Устойчивата депресия, чието лечение трябва да се извършва само под наблюдението на специалист, е доста сериозно заболяване. Резистентната депресия (неотговаряща на лечението) е един от видовете депресия.

Нейната същност се състои в това, че такава депресия не изчезва след стандартен метод на лечение, а се появява отново след определено време. Този тип депресия се среща при хора, които са преживели заболяването повече от веднъж в живота си, или хора с.

Съпътстващи фактори, свързани с резистентна на лечение депресия

Болестта често се проявява в в млада възраст. Пациентите реагират слабо на лечение с антидепресанти и през цялото време жизнен цикълдепресията често се връща при тях.

Прекомерната употреба на наркотици и алкохол допринася за лошите резултати от лечението. Има голяма вероятност от рецидив. Сред такива пациенти се срещат най-честите случаи на самоубийство или опит за самоубийство.

Появяват се хранителни разстройства, пациентите развиват булимия и анорексия. Индикатор са паническите разстройства, които не се повлияват добре от стандартните методи за лечение на заболяването.

Лоши резултати от лечението се наблюдават при наличие на соматични заболявания в комбинация с резистентна депресия, а понякога са причина за депресия.

Връщане към съдържанието

Форми на съпротива

Абсолютно (първично) обусловено клинично заболяванеи се среща при всички лекарства.

Вторичната форма на резистентност е отрицателна реакцияза някои лекарства, приемани преди това от пациента. Проявява се под формата на пристрастяване към лекарства, като същевременно намалява ефективността на лечението.

Негативната форма е много рядка и се изразява в непоносимост към предписаните лекарства.

Псевдорезистентността е реакция на пациента към неправилно предписано лечение.

Връщане към съдържанието

Симптоми на резистентност

Пациентите изпитват персистираща (хронична) депресия или психологически патологии. Болният човек се затваря в себе си и общува по-малко с близките си. Човек, страдащ от депресия, е постоянно самотен и избягва големите неща. шумни компании. Има чувство на меланхолия, самочувствието е ниско, човекът е постоянно недоволен от себе си, появява се чувство на тревожност. Сред всички тези фактори често се появява пристрастяването към наркотици и алкохол.

С изключение емоционални разстройства, придружаващи заболявания и физиологични симптоми. Възникват нарушения в сексуалния живот. Апетитът на пациента намалява или, обратно, пациентът „изяжда“ всички преживявания, т.е. страда от преяждане. Чувствате се уморени сутрин, веднага след като се събудите. Има проблеми със съня, ставане през нощта без причина, постоянно безсъние. Дневният режим е нарушен, а пациентът е буден посред нощ и иска да спи през деня. С усложняването на заболяването се появяват опити за самоубийство.

Връщане към съдържанието

Причини за заболяването

Причините за резистентност са различни:

• диагнозата е неправилна. В този случай лекуващият лекар не е взел предвид всички симптоми на заболяването и предписаното лечение не е подходящо. Неправилно предписаното лечение няма да даде резултат положителен резултат;
• тежестта на заболяването. Когато пациентът често страда от депресия, е в хроничен стадийзаболяване, той развива така наречения „депресивен начин на живот“. В този случай тялото отслабва и нивото на енергия намалява;
• режим на лечение. Пациентът не получава желания резултат от лечението поради резистентност към определени лекарства;
• външни фактори. Развитието и формирането на рефрактерна депресия се улеснява от околната среда социална среда, което не винаги е благоприятно;
• ефективността на лечението намалява при приема на други лекарства. При неспазване на предписания режим лекарстварезултатът от цялото лечение намалява;
• резистентността се формира на генетично ниво. Тялото показва толерантност към лекарствата, използвани за депресивно състояниелице;
• паралелно заболяване. Депресията се проявява едновременно с други заболявания, което води до отслабване на тялото и неефективност на лечението му.

Връщане към съдържанието

Лечение на депресия

Области на психотерапията:

• психотерапевтични;
• микровълнова печка;
• постно и диетично;
• лекарствен;
• рентгенова терапия;
• електроконвулсивен;
• биологични.

Ако някой от методите не помогне, те се комбинират, което дава добри резултати при лечението дори в трудни случаи.

Най-популярният метод за лечение са медикаментите. След поставяне на диагнозата лекарят определя ефективността на предписаното лекарство, често антидепресанти. Приемът им трябва да покаже добри резултати.

При лечението на резистентна на лечение депресия се използват различни методи на психотерапия. Доста често се използва краткосрочна, ориентирана към резултат терапия, за да се помогне за справяне с проблема.

Ако лечението с курс на психотерапия не даде положителен резултат, опитайте друг курс. Това може да бъде семейна или групова терапия. Опитайте да видите друг терапевт.

Когато психотерапията не ти помага лекарствен метод, можеш да използваш алтернативни методилечения като невротерапевтични методи.

Невротерапевтични методи:

Дълбока мозъчна стимулация (DBS). Тази терапия изпраща високочестотни електрически сигнали в мозъчната тъкан чрез проводници, свързани към ток през черепа.

Стимулиране блуждаещ нерв. Електрическата стимулация на мозъка се осъществява с помощта на електрод, увит около блуждаещия нерв на шията.

Електроконвулсивна терапия (ЕКТ). Припадъците и конвулсиите се причиняват от дразнене на човешкия мозък с електрически ток. Тази терапия е ефективна за облекчаване на симптомите на депресия, но мнозина се съмняват в нейната безопасност.

Транскраниална магнитна стимулация на мозъка. В близост до главата на пациента има електромагнитна бобина.

450, който метаболизира ТСА. Следователно, когато се комбинират TCAs + SSRIs, за да се избегне развитието на странични ефекти, TCAs се предписват само в ниски дози (например 50 mg / ден амитриптилин или мелипрамин).

Комбиниране на SSRI и MAOI

Тази комбинация не се препоръчва за употреба на практика поради развитието на "серотонинов синдром", който се проявява с тревожност, стомашно-чревни разстройства, мускулна хипертоничност, тахикардия и хипертония (D. I. Malin, 2000).

Комбинирането на два или повече антидепресанти може да подобри поносимостта поради клиничната ефективност на по-ниските дози. В същото време разнообразието от възможни фармакокинетични взаимодействия може да увеличи риска от сериозни странични ефекти. Заслужава си специално внимание, тъй като наблюдението на тези лекарства не е толкова широко разпространено. В допълнение, този риск се увеличава в случай на коморбидни соматични заболявания, които изискват допълнителна фармакотерапия.

След като описахме възможните комбинации от антидепресанти, нека си припомним някои алтернативни техникиборба с резистентни състояния, които поради техните фармакологични свойства би било уместно да се припомнят на този етап от терапията. Това е за

"контрастна терапия".

Същността на "контрастната терапия" е рязка промяна на антидепресантите и техните дози по време на терапевтичния процес (R. Ya. Vovin, 1989). Показана е възможността за използване на рязко увеличаване на дозите на антидепресантите (мегадози) и последващо рязко намаляване (техниката на "зигзаг") или метод за пълно премахване на антидепресантите при лечението на TRD.

Метод за незабавно спиране на антидепресантите (ОА)

Техниката OOA е показана за прекъсване на продължителни резистентни състояния, когато по време на терапията се появят признаци на адаптация към PFT. Според съобщенията на някои автори (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), тази техника е доста мощен инструментпреодоляване терапевтична резистентноста при половината от пациентите води до внезапно прекратяване на депресивните симптоми. Същността на техниката е, че в рамките на 10-14 дни се извършва етап на "насищане", който включва

увеличаване на дозите на ТСА с антихолинергични ефекти до максимално допустимите (появата на странични ефекти). След това цялата терапия рязко се отменя (за да се засили ефектът, инфузионна терапия, предписват се диуретици). Намаляването на депресивните симптоми настъпва на 5-10-ия ден от спирането. Ефективността на OOA е значително повлияна от точното време на техниката. Оптималният период е периодът, когато симптомите започнат да отшумяват, не се препоръчва да се отлага ООА за по-далечни етапи, тъй като това може да намали клиничната ефективност на метода.

Метод за спешна промяна на времето за предписване на антидепресант (MEIVNA)

Този подход за лечение на TDD се основава на хронобиологични подходи за разбиране на депресивните разстройства. Методът се основава на преодоляване на терапевтичната резистентност чрез повлияване на десинхронозата на биологичните циркадни ритми, която, както е известно, придружава почти всяко депресивно разстройство (V. B. Yarovitsky 1993). Същността на MEIVNA е, че цялата дневна доза антидепресант се прилага веднъж сутрин или вечер, след като три до четири седмици антидепресантна терапия, проведена предишния ден (предписана три пъти на ден), не доведе до положителни резултати. Тази техника е лесна за използване и лечебен ефектсе постига без увеличаване на дневната доза антидепресант.

СТЪПКА ЧЕТВЪРТА: АНТИДЕПРЕСАНТ + „НЕАНТИДЕПРЕСАНТ“

(УВЕЛИЧАВАНЕ)

Още през 70-те години на миналия век при лечението на резистентни състояния започват да се използват медикаменти, които не се използват като специфични лекарства при лечение на депресия, но могат да засилят отговора към приема на антидепресант. На практика тази тактика се нарича „увеличаване“ (от английското augmentation - увеличаване, увеличаване). Има доста лекарства, които могат да подобрят антидепресантния ефект на тимоаналептиците, но не всички от тях се използват широко на практика. Ето защо по-долу ще разгледаме индивидуално фармакологични групи, представляваща спец

интерес към практическа дейност и наличие на доказателствена база за тяхната терапевтична ефективност.

Нормотимика

Доказано е, че лекарствата от тази група изглаждат симптомите на афективни разстройства. Въпреки че употребата на литий е най-ефективна при маниакални състояния, депресивният компонент също може да бъде значително намален. Смята се, че литият има както остри, така и дългосрочни ефекти върху освобождаването на серотонин и норепинефрин от нервните окончания. Разкрит е значителен ефект на лития върху хипоталамо-хипофизно-адренокортикалната система, изразяващ се в увеличаване на производството на кортизол и ACTH.

Международните насоки разглеждат лечението на TRD с допълнителен литий стратегия на първа линия, приблизително 30-65% от пациентите с TRD реагират на литий в рамките на 2-6 седмици от лечението (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Ефективността на литиевото потенциране на различни групи антидепресанти е потвърдена от множество плацебо-контролирани проучвания. Например, резултатите от мета-анализ (M. Bauer, 1999) показват, че след добавяне на литий към антидепресант, шансът за терапевтичен отговор се увеличава три пъти в сравнение с плацебо. В някои случаи клиничните подобрения в резистентни пациентиса отбелязани в рамките на 48 часа след началото на терапията (C. de Montigny, 1994). Има доказателства (J. Arana, 2004), че стратегията за потенциране на SSRIs с литий не е толкова разпространена, но стратегията литий + TCA има по-изразен ефект.

Концентрацията на литий в кръвната плазма, необходима за постигане на антидепресивен ефект при пациенти с TRD, все още не е точно установена, но като правило концентрациите от 0,5–0,8 mmol / L се считат за адекватни. Препоръките относно терапевтичните дози литий за TRD варират. Така P. J. Cowen (1998) предлага започване на терапия с ниски дози, например 200-400 mg на ден, особено ако пациентите приемат серотонинергични антидепресанти, като SSRIs и MAOIs, след което дозата на литий трябва да се увеличи с 200 mg на седмица. J. Arana (2004) препоръчва започване на лечение с литий в по-високи дози: от 300

mg 2-3 пъти на ден. Лечението с комбинация от антидепресанти и литиеви соли трябва да се провежда с повишено внимание, тъй като увеличаването на дозата може да доведе до развитие на невротоксични реакции като атаксия, възбуда и миоклонични мускулни потрепвания.

Понякога прекурсорът на серотонина L-триптофан се добавя към комбинацията литий + антидепресант (за да се стимулира допълнително антидепресивният ефект). Тази комбинация се нарича "Нюкасъл" или "серотонинов" коктейл.

2. Антиконвулсанти

Показана е ефективността на допълнителното приложение на други представители на групата на стабилизаторите на настроението - антиконвулсанти, като карбамазепин и натриев валпроат. Редица доклади отбелязват положителен резултат (в 20-40% от случаите), когато карбамазепин се добавя към антидепресанти (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Препоръчваната доза карбамазепин е 400-2000 mg / ден, продължителността на лечението е 3-4 седмици.

Хормони щитовидната жлеза

Още през 70-те години на миналия век е известно, че повишаването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта води до повишаване на чувствителността нервна тъканкъм антидепресанти. Механизмът на това действие се обяснява с факта, че хормоните на щитовидната жлеза пречат на свързването на антидепресантите с кръвните протеини и увеличават тяхната свободна фракция в кръвта. Има предположение, че ефектът на тиреоидните хормони може да се дължи на потенциране на латентен хипотиреоидизъм. Има доказателства, потвърдени от експерименти с животни, че употребата на хормони на щитовидната жлеза води до увеличаване на освобождаването на серотонин в кортикални структури. Съществува хипотеза, според която трийодтиронинът може да действа като котрансмитер на норепинефрин в адренергичните структури. нервна система(G. E. Mazo, 2008).

Смята се, че хормонът на щитовидната жлеза трийодтиронин (Т3) е повече ефективно средство за защитадопълнителна антидепресивна терапия в сравнение с тетрайодтиронин (Т4) (R. T Joffe, 1990). Клиничните проучвания показват, че добавянето на Т3 в дневна доза от 20-40 mg/ден към неефективен TCA може да доведе до добри резултати в 50-60% от случаите (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Според някои данни (M. E. Thase, 1995), Т3 може

използвани за повишаване на отговора на други групи антидепресанти (МАО-инхибитори и SSRIs). Според други данни (P. J. Cowen, 1998), при пациенти с TRD, Т3 се използва като допълнително лекарство полезен инструмент, повишава ефективността само на ТСА и понастоящем няма сравнителни данни, които да демонстрират, че Т3 може да засили ефекта на други класове антидепресанти.

L – триптофан

L-триптофанът има антидепресивен ефект при някои форми на депресия. Лекарството е прекурсор на серотонина, използва се в доза от 4-7 g / ден, курсът на лечение е 3-4 седмици. Препоръчва се едновременно да се предписва никотинамид (1-4 g / ден), който предотвратява периферното разрушаване на триптофан (S. N. Mosolov, 1995). Има доказателства от контролирани проучвания, че добавянето на L-триптофан може да подобри терапевтичния ефект на MAOI (P. J Cowen, 1998). Да припомним, че приемът на L-триптофан се препоръчва за допълнително потенциране на серотонинергичните ефекти на комбинациите „литий + MAOI“ и „литий + кломипрамин“ („серотонинов коктейл“).

Допаминови стимуланти (L-dopa и други)

Използването на допаминергични лекарства при лечението на ТРД е известно от 70-те години на миналия век и се основава на допаминергичната хипотеза за афективни разстройства. Известно е, че антидепресантите имат пряк ефект върху допаминергичната система. Има предположение, че когато продължителна употребаАнтидепресанти, чувствителността на допаминовите рецептори постепенно намалява (S. N. Mosolov, 1995). Тактиката на лекарствено стимулиране на допаминовата система с цел антидепресивен ефект се нарича допамин-стимулираща терапия (DAST). Положителният клиничен ефект на допаминовите антидепресанти (бупропион, аминептин) и друга допаминергична терапия (L-допа, бромокроптин) се открива, когато устойчиви условиякъм TCAs и SSRIs. Ефектът на DAST се развива доста бързо в продължение на няколко седмици и главно при пациенти с инхибирани форми резистентна депресия. L-dopa е прекурсор на допамин, използван в доза до 3,5–4 g/ден,

курсът на лечение продължава около месец. Може да се отбележи странични ефектипод формата на гадене, намаля кръвно налягане, главоболие и безсъние.

невролептици

Много невролептици имат известен антидепресивен ефект: хлорпротиксен (Truxal), сулпирид (Eglonil), флупентиксол (Fluanxol), левомепромазин (Tizercin), рисполепт (risperidone), оланзапин (Zyprexa). Въпреки това, лечението на резистентна депресия с антипсихотици има малка ефективност - средно около 20–30% (M. M. Robertson, 1982) и има много малко емпирични данни, потвърждаващи ефективността на антипсихотиците при лечението на TRD. Следователно употребата на типични антипсихотици при лечението на депресия днес е ограничена до случаи с тежки психотични синдроми. В допълнение, след добавяне на антипсихотици съществуват рискове от развитие на екстрапирамидни разстройства и тардивна дискинезия. Тези обстоятелства послужиха като тласък за въвеждането на атипични антипсихотици в практиката за лечение на TRD. Антидепресантната активност на атипичните невролептици е открита при лечението на пациенти с шизофрения и сега се обръща внимание на комбинираната употреба на атипични невролептици и SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). Има предположение, че ефективността на този комбиниран тип терапия може да се обясни с противоположните фармакологични ефекти на лекарствата от тези класове върху норадренергичната активност.

Днес има интерес към такива атипични антипсихотици като рисперидон и клозапин, особено за продължително лечение. депресивни психози. Това се доказва от появата на редица доклади, отразяващи положителните резултати от лечението с тези лекарства (P. J. Cowen 1998; 2005). Клинични изследванияОценява се и ефективността на такива атипични антипсихотици като кветиапин, зипросидон и арипипразол, които могат да допринесат значително за лечението на TRD.

Психостимуланти

Психостимулантите могат да повишат нивото на антидепресанта в кръвната плазма; в допълнение, възможното подобрение на пациентите може да бъде свързано с повишени допаминергични и

норадренергична невротрансмисия (J. Arana, 2004). Известно е, че психостимулантите (сиднофен, сиднокарб) повишават надеждността на отделните ТСА при лечението на TRD, протичащи с хипохондрия и двигателна изостаналост (E. B. Arushanyan, 2002). Употребата на психостимуланти от групата на амфетамините е показала ефективност в комбинация с МАО-инхибитори при резистентни състояния, но според чуждестранни автори (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991) възможността за развитие на зависимост от тези лекарства предотвратява широкото разпространение използване на психостимуланти при лечението на TRD.

Полифармакотерапевтичен подход при лечение на резистентни депресивни състояния

(по M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

Интересно, по наше мнение, е новата подобрена технология, тествана на практика в отдела за биологична терапия на психично болни пациенти на NIPNI на име. В. М. Бехтерева. Същността на този полифармакотерапевтичен подход се състои в няколко последователни етапа, които представляват алгоритъм за преодоляване на ТРД чрез монотерапия с антидепресанти от групата на SSRI.

Посочените етапи в общ контурВече ги описахме в първата стъпка за преодоляване на терапевтичната резистентност, но ще ги разгледаме по-подробно по отношение на резистентността към монотерапията със SSRI.

Регистриране на резистентност на депресия към монотерапия със SSRIПризнаците на TRD се регистрират при липса на адекватен отговор на пълен курс на монотерапия с SSRI, като се използват достатъчни дози антидепресант, включително субмаксимални и максимални, индивидуални за всеки от тях. В същото време продължителността на лечението е доста дълга (поне 4 седмици) и изключва явленията

псевдорезистентност.

Снимка 1.

Етапи на преодоляване на терапевтичната резистентност чрез полифармакотерапевтичен подход

Изясняване на диагностичната принадлежност на депресията по МКБ-10

Проверка на диагнозата депресивно разстройствобеше извършено с помощта на диагностични рубрики ICD-10. Случаи, отговарящи на критериите за биполярно афективно разстройство, невротична депресия, шизоафективно разстройство и пост-иктална депресия, бяха изключени от кохортата на пациентите.

Дефиниране на клиничната структура на резистентна депресияНа този етап традиционно се идентифицира водещата структурна триада на депресивния афект: меланхоличен, тревожен и апатичен. Въпреки това, на този етап авторите предлагат по-диференцирана оценка на състоянието на пациента, като подчертават психопатологичните разстройства, които са най-ясно очертани в

психическо състояние.

Избор ефективен вариантантирезистентна полифармакотерапия на депресия

Както беше посочено по-рано, тази техникаразработен предимно с фокус върху SSRIs, поради достъпността на тази група антидепресанти за пациентите и широкото им приложение в практиката. Базиран на групата SSRI, моделът, описан от авторите, включва два вида полифармация, от които втората е разделена на опции, използващи атипичен и традиционен антипсихотик.

Комбинирана терапия с антидепресанти: SSRI и TCA (амитриптилин)

Тактики за увеличаване:

SSRI и атипичен антипсихотик (кветиапин и респиридон) SSRI и типичен антипсихотик (трифтазин)

Тази технология е тествана върху 174 пациенти с признаци на терапевтична резистентност към SSRIs. Дозите за групата на SSRI антидепресанти са: флуоксетин 20–60 mg/ден, сертралин 50–150 mg/ден, флувоксамин 100–200 mg/ден, пароксетин 50–200 mg/ден. Извършено е увеличение: амитриптилин в доза 50-300 mg / ден, трифтазин 2,5-30 mg / ден, рисперидон 1-6 mg / ден, кветиапин 100-300 mg / ден.

Полифармакологично лечение на TRD с преобладаване тревожни разстройстваПрепоръчително е да се извърши усилване с помощта на SSRI с предписване на трифтазин или рисперидон.

Когато се диагностицира в структурата на депресията съпътстващи заболявания (хипохондрични, обсесивни)трудно се повлияват от монотерапия със SSRI, е показан преход към усилване с атипични невролептици (кветиапин или рисполепт). По-малко предпочитана е комбинацията от SSRI и трифтазин.

Нарушения на безсъниетов случай на TRD, те реагират добре на лечение със SSRIs със слой от типични антипсихотици (трифтазин), по-малко ефективни с употребата на атипични антипсихотици (кветиапин и респеридон).

По време на 4 седмици антирезистентна полифармакотерапевтична терапия е показано намаляване на психопатологичните симптоми с над 50% по скалата на Хамилтън при повече от половината от лекуваните пациенти. При

използвайки тази технология тежки усложненияНе са регистрирани усложнения, свързани с прекратяване на лечението. Честотата на страничните ефекти с увеличаване на SSRIs и атипични антипсихотици в повечето случаи не надвишава 10-20%.

Като цяло представените данни ни позволяват да разглеждаме комбинираната терапия и тактиката за увеличаване като ефективен методоптимизиране на терапията при пациенти с TRD.

ПЕТА СТЪПКА: НЕФАРМАКОЛОГИЧНИ ТЕРАПИИ

Колкото и мощен да е антидепресивният ефект лекарства, на практика се случва така, че въпреки всичките ни терапевтични усилия (доза и продължителност на терапията, различни комбинации от лекарства), в някои случаи все още не успяваме да постигнем положителен резултат. Това ни принуждава да се обърнем към други, вече алтернативни (но не по-малко патогенетично обосновани) методи за лечение на TRD. Методите, които ще опишем в този раздел, са добре познати в психиатрията от десетилетия, тяхната ефективност (и в повечето случаи безопасност) е изпитана във времето и днес те стават все по-малко спорни сред лекарите. Обърнете внимание, че използването на класически нелекарствени методи за борба с резистентността е особено популярно в руската психиатрична школа, което не може да се каже за западните възгледи, например единственият биологичен метод, който е предписан в алгоритъма за лечение на TRD в чужбина, е ЕКТ (вижте Приложение

1. КЛАСИЧЕСКИ НЕФАРМАКОЛОГИЧНИ МЕТОДИ

Електроконвулсивна терапия (ЕКТ)

Неслучайно започнахме този раздел с описание на тази конкретна техника. Какво est абсолютно показанос турбореактивни двигатели днес малко хора имат съмнения. Не напразно ЕКТ се нарича "златен стандарт" в лечението на TRD, тъй като тази техника остава най-ефективното и най-бързо действащо лечение за резистентна депресия.

Нека си припомним общите съвременни характеристики на ЕКТ (според A.I. Nelson, 2005). Същността на метода е терапевтична

Какво означава устойчив?

Устойчив е упорит, неконтролируем, нечувствителен, устойчив, непоколебим.

Термин с такова значение се използва широко в психологията, медицината, технологиите и разговорната реч.

Устойчив означава:

хора, които трудно се управляват (неконтролируеми) и контролират поведението си;

патологични състояния, които не се повлияват от опити за терапия;

заболявания, които са трудни или невъзможни за лечение;

неврони, които не реагират на стимулация;

повърхност, която е трудно да се повреди с конвенционални средства;

бактерии, които са резистентни към много антибиотици и т.н.

Проведе анкета: „ Какво е устойчиво ? Получих отговор: "Устойчив е този, който устоява на всичко." Да, можете да кажете и това!

Какво означава нелечима форма на епилепсия?

Резистентна епилепсия – това е нелечима форма на епилепсия или резистентна на терапия.

Ремисията на епилепсията, тоест пълното спиране на припадъците, обикновено се постига веднага след започване на приема на първото правилно избрано антиепилептично лекарство. За да направите това, лекарствата на първия избор трябва да се използват при монотерапия и да се използват в средна терапевтична доза.

Но в 30% от случаите епилепсията не може да бъде излекувана, въпреки усилията на лекарите.

Мерки за преодоляване на резистентността към епилепсия:

Лечение с различни антиепилептични лекарства в монотерапия.
Използването на политерапия - различни комбинации от две, три или четири лекарства.
Приложение на нови AED.

Ако всички тези мерки не доведат до контрол на пристъпите, значи е така резистентни случаи на епилепсия , тоест не се лекува.

При резистентна епилепсия лекарите са принудени да оправят възможни вариантиантиконвулсанти, а това не води до успех.

През последните десетилетия бяха въведени нови лекарства за лечение на епилепсия с неизползвани досега механизми на действие. Дадоха надежда на някои резистентни пациенти с епилепсия за намаляване, облекчаване на пристъпите или за ремисия. Процесът на създаване и регистриране на нови AEP не спира. Може би в бъдеще ще има по-малко резистентни случаи на епилепсия.

Причини за резистентност към епилепсия

1. Има наследствени механизми, които определят отрицателния отговор на лечението.

Например, първоначално тежка, наследствено обусловена, устойчива форма са синдром на Lennox-Gastaut.

2. Някои фокални форми на епилепсия, които се основават на структурно увреждане на мозъка, също могат да реагират слабо на лечението.

Пример са малформациите на мозъчната кора. С течение на времето, в резултат на тази аномалия на развитието (като фокална кортикална дисплазия, хетеротопия), симптоматична фокална епилепсия, не отговарящи на терапията.

В какви случаи е възможна резистентност?:

ако антиепилептичната терапия е неефективна,

при наличие на локализиран фокус на епилептична активност,

с уточнена диагноза, установена с ЯМР на мозъка.

Хирургичното лечение на епилепсия е възможно само за малка част от населението. резистентни пациенти с епилепсия с внимателен предоперативен подбор, специализирано обучение, както и с техническото оборудване и подготовката на персонала на специализираните медицински неврохирургични центрове. През последните десетилетия подобни операции станаха достъпни за по-широк кръг от хора, благодарение на държавната подкрепа.

Ефективен метод в случай фармакорезистентност епилепсия е специализирана кетогенна диета. вече е достъпен за пациенти в Новосибирск.

Критерии за трудноразрешима епилепсия:

Резистентна епилепсия - епилепсия, при която използването на два основни антиепилептични лекарства в комбинация с едно от новите лекарства в адекватна дозировка не осигурява пълен контрол на пристъпите.

Припадъците при резистентни на лечение форми на епилепсия понякога могат да бъдат намалени чрез увеличаване на броя на лекарствата или увеличаване на дозите им над препоръчваната. Но това води до увеличаване на нежеланите странични ефекти и намалява качеството на живот на пациентите. Необходимо е да се постигне оптимален баланс между ефекта от терапията и поносимостта на лекарствата. За да не стане така , че едно лекуваш, а друго осакатяваш . Понякога не е необходимо да се стремим към пълно спиране на пристъпите, а само да намалим и облекчим пристъпите.

Съпротивата може да бъде абсолютни и относителни.

Видове устойчивост на епилепсия:

De nova съпротива – при които от началото на заболяването никога няма да се постигне ремисия.

Прогресивна резистентност – възниква бягство от терапията и се нарушава вече постигнатата ремисия, след което пристъпите стават неконтролируеми.

Вълнообразно съпротивление – промяна на ремисия за повече от 1 година с периоди на възобновяване на атаките.

Преодоляване на съпротивата- първоначално резистентна епилепсия, по-късно се постига ремисия.

Предписването на високоефективни AED по-рано увеличава вероятността от ремисия и запазване на интелекта.
Лечението трябва да започне с нови антиепилептични лекарства. Всяко следващо изпробвано лекарство намалява възможността за ремисия.
Използването на ефективни комбинации от нови AED: окскарбазепин, леветирацетам, топирамат, лакозамид и др.
Постигане на максимален комплайънс, включително провеждане на образователна работа с пациентите, техните близки, както и сред специалистите, от които зависи създаването на оптимални условия за лечение.

Така, устойчив означава устойчив, непоколебим. Резистентна епилепсия - това е нелечимоформа на епилепсия или резистентна към лечение. Статията разглежда критериите, видовете, методите за възможно преодоляване на съпротивата и дава примери.

Резистентната депресия е технически термин, използван за описание на липсата терапевтичен ефектпри лечението на голямо депресивно разстройство. Това означава, че са преминали поне два курса на адекватно лечение с антидепресанти. Това означава, че режимът е избран, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента и естеството на неговите симптоми.

Общата медицинска статистика показва, че проблемът става все по-актуален. За първи път проблемът е забелязан през втората половина на 70-те години на 20 век. Преди това лекарствата дадоха положителен резултат и стабилна ремисия настъпи при 50% от пациентите. Започвайки около 1975 г., броят на пациентите, които не са били подпомогнати от няколко курса антидепресанти, започва да нараства. Сега около една трета от депресивните разстройства са резистентни.

Понякога лечението на депресията не води до никакви резултати

В този случай те прибягват до напълно логична преоценка на проведената преди това терапия и цялостен анализситуации. Какво може да го причини?

1. Диагнозата е поставена неправилно. Пациентът се лекува от депресия, но всъщност има биполярно разстройство афективно разстройство, шизофрения или нещо подобно.
2. Метаболизмът е нарушен, което не позволява да се получи необходимата концентрация на определени вещества.
3. Има генетична предразположеност към атипичен отговор към антидепресанти.
4. Възникват някои нежелани реакции, които намаляват ефективността на антидепресантите.
5. Като цяло те са избрани неправилно.
6. Лечението се провежда без комплексна психотерапия.
7. Остава известен активен стимул. Това може да е бедност, дългове, проблеми в личния ви живот и други подобни.

Депресията може да бъде толкова тежка, че дори антидепресантите не помагат.

Това в никакъв случай не е пълният списък на това, което трябва да се има предвид, когато депресията не реагира на лечение.

Нека обърнем внимание на този важен факт. Резистентността често се свързва с прехода на заболяването в хронична форма.

Пациентът напуска клиниката в леко подобрено състояние. Например, чувството за депресия е изчезнало, но тревожността остава, могат да присъстват елементи на други емоционални разстройства.

След известно време обаче пациентът се връща в лечебното заведение и историята се повтаря. Извън стените на болницата той се сблъсква с обичайния си набор от проблеми и се озовава в същата среда, което прави депресията почти нелечима.

Ако се лекувате и депресията ви само се влошава, тогава има смисъл да преразгледате методите си на лечение

Фармакологични и други методи

Разбира се, анализът на ситуацията води до промени в лекарствата и самия метод на тяхното използване. Често обаче това само започва нов цикъл и след това симптомите стават същите.

Последният се разделя на най различни видовевлияния, които са по-близо до физическо нивои психотерапията в разбирането на психоанализата, гещалт терапията и други подобни. Не всички използвани физически и свързани процедури имат високо нивонаучна доказуемост на неговата обосновка.

Понякога лекарствата са незаменими при лечението на депресия.

Това включва лишаване от сън, лазерно облъчване на кръвта, използване на специални светлинни лампи, електроконвулсивни ефекти и други подобни.

Резистентна депресияможе в неблагоприятни случаи да доведе някои депресирани пациенти до загуба на надежда. Това чувство може да засегне и лекар. И това води до факта, че лекарят обръща по-малко внимание на група пациенти с депресия, които са резистентни към терапията, и следователно те не получават същото интензивни грижикато че ли са остро болни.

Ако лекарят се разочарова, когато депресията на пациента не се подобри в рамките на няколко седмици или поне няколко месеца, има опасност лекарят да откаже, да изостави или да етикетира дълготрайно депресирания пациент.", което показва, че е постоянен лични промени. В резултат на това резистентната депресия трябва да се разглежда не само като проблем за самите пациенти, но преди всичко като диагностичен и терапевтичен проблем за лекуващия лекар.

Тези съображения имат за цел да покажат, че „принципът на надеждата” е от особено значение за пациентите с продължителни депресии. Наистина има смисъл да се вдъхва надежда на депресирани пациенти с продължителни пристъпи, които са склонни към хронифициране. Причините за това са поне три. Пациентите с резистентна на лечение депресия са били недостатъчно лекувани, според ново проучване. Второ, някои от тези пациенти може едновременно да имат соматични заболявания, които допълнително усложняват лечението; Третата група резистентни на лечение депресивно болни са обременени от особено изразена социална изолация или конфронтация с членове на семейството. В тези случаи изграждането на т.нар. социална мрежа„или семейна терапия.

Във всички тези случаи резистентна депресиявъзможно е да се установят вътрешни или външни фактори, които противодействат на самоограничаването на депресията чрез подхранване депресивно настроениепостоянни негативни стимули. Необходимо е да се обърне внимание на тези въздействия и, ако е възможно, да се отстранят или, ако е възможно, поне, намаляване. В същото време не всички проблеми могат да бъдат разрешени, така че човек не може да мечтае за заблудата за терапевтичното всемогъщество. Но има основания да не се заразявате с идеи за безнадеждност от депресиран пациент, а да останете носител на надежда като терапевт.