Vuonna 1934 Armstrong, tutkiessaan St. Louisin enkefaliittia, eristi uuden viruksen, joka aiheutti koe-eläimissä seroosin pehmytkudostulehduksen. aivokalvot ja suonikalvon punokset ja siihen liittyi lymfosyyttinen pleosytoosi. Tämän viruksen aiheuttaman taudin pääoireiden perusteella kirjoittajat nimesivät sen "lymfosyyttinen koriomeningiitti". Koska monien aivokalvontulehduksien etiologiaa ei tuolloin vielä tiedetty, kaikki seroottinen aivokalvontulehdus liitettiin pitkään lymfosyyttiseen koriomeningiittivirukseen, joka A. G. Panovin mukaan aiheutti suurta sekaannusta aivokalvontulehduksen ja komplikaatioiden diagnoosiin. näiden sairauksien kliininen tutkimus.

Muiden aivokalvontulehdusten ja erityisesti enteroviruksen aiheuttajien eristäminen osoitti, että lymfosyyttinen koriomeningiittivirus ei ole ainoa, mutta ei edes yleisin seroosin aivokalvontulehduksen aiheuttaja. Siten A.I. Shvarevin mukaan Pietarissa yli 10 vuoden ajan tämän viruksen aiheuttamat sairaudet muodostivat vain 5 % kaikista seroosista aivokalvontulehduksesta.

Epidemiologia

Lymfosyyttinen koriomeningiittivirus on laajalle levinnyt ja sitä esiintyy maissa, joissa ilmasto on erilainen. Venäjällä lymfosyyttisen koriomeningiitin sairauksia on kuvattu useissa kaupungeissa, joissa sitä käytetään. laboratoriodiagnostiikka tämä infektio - Kharkovissa, Moskovassa, Pietarissa, Voronezhissa, Tomskissa ja monissa muissa. Sairaus on yleensä satunnainen. Pieniä taudinpurkauksia havaitaan ajoittain. Lymfosyyttinen koriomeningiitti voi esiintyä mihin aikaan vuodesta tahansa, mutta se on yleisempää talvella. Aikuiset kärsivät useimmiten, lapset harvoin.

Ihmisten pääasiallinen tartuntalähde ovat harmaat talohiiret, jotka tartuttavat toisiaan ja erittävät viruksen virtsaan, nenän limaan ja siemennesteeseen. mahdollista eri tavoilla infektion leviäminen - pisara, ruoansulatuskanava, tarttuminen niveljalkaisten pureman kautta. Etiologinen diagnoosi perustuu viruksen eristämiseen selkäydinneste tai verta sisään aikaiset päivämäärät sairauksiin sekä neutralointi- jan. Jälkimmäisellä menetelmällä on A.I. Shvarevin mukaan tärkein rooli lymfosyyttisen koriomeningiitin diagnosoinnissa.

Patomorfologia

Patomorfologisesti lymfosyyttiselle koriomeningiitille on ominaista merkittävä osallistuminen suonikalvon plexusten tulehdusprosessiin, jotka, kuten aivokalvot, ovat turvottavia, hyperemiaa ja laajalle levinneitä lymfaattisia infiltraatioita. Sama lymfaattinen infiltraatio löytyy aivojen kammioiden ependyymista ja subependymaalisesta kerroksesta, johon se kerääntyy suuri määrä nesteitä. Myös subaraknoidaaliset tilat täyttyvät serous neste. Lymfosyyttinen koriomeningiitti on yleinen infektio joilla on polymorfinen kliininen kuva, jossa leesiot hermosto eivät aina näytä johtavaa roolia. Sairaus esiintyy useimmiten akuutisti ja päättyy 1-2 kuukauden kuluttua täydelliseen paranemiseen, mutta joissakin tapauksissa havaitaan uusiutumista ja kroonista kulkua. Kroonisen kulun syy ei ole selvä, ja ilmeisesti se liittyy patogeenin ominaisuuksiin ja makro-organismin reaktiivisuuteen.

Useimmat kirjoittajat erottavat kaksi vaihetta lymfosyyttisen aivokalvontulehduksen aikana: influenssan kaltainen ja aivokalvontulehdus. A.I. Shvarev uskoo, että on oikeampaa kutsua flunssan kaltaista vaihetta viskeraaliksi. Tämän vaiheen esiintyminen osoittaa, että lymfosyyttisen koriomeningiitin hermoston vaurioita ei voida pitää ensisijaisena. Influenssan kaltaiselle vaiheelle on ominaista kuume, ylempien hengitysteiden katarri; Joskus havaitaan nivelkipua, vatsakipua ja ruoansulatuskanavan häiriöitä. Joissakin tapauksissa tauti voi päättyä ensimmäiseen vaiheeseen, mutta useimmilla potilailla muutaman päivän kuluttua alkaa toinen vaihe - aivokalvon vaihe, jolle on ominaista uusi lämpötilan nousu, voimakas päänsärky, oksentelu ja aivokalvon oireiden ilmaantuminen. . Lymfosyyttisen koriomeningiitin aivokalvon oireyhtymä ilmaistaan ​​paljon terävämmin kuin enterovirusmeningiitissä, ja taudin kulku muistuttaa vakavia sikotauti-aivokalvontulehduksen muotoja. Aivo-selkäydinneste on tulehduksellisesti muuttunut: lymfosyyttinen sytoosi on korkea ja vaihtelee useista sadasta 1-2 tuhanteen tai enemmän muodostuneita alkuaineita 1 mm3:a kohti; proteiinipitoisuus on normaali tai hieman lisääntynyt.

Lymfosyyttisellä koriomeningiitillä havaitaan aivokalvon lisäksi muita hermoston vaurioita. Milser erotteli tämän taudin kolme kliinistä muotoa: influenssan kaltainen, aivokalvontulehdus ja enkefalomyeliitti. Armstrong tunnisti neljännen - oireettoman muodon. A. G. Shvarev luokittelee lymfosyyttisen koriomeningiitin kliiniset muodot vallitsevan oireyhtymän perusteella ja erottaa aivokalvon, enkefaliittisen, hypertensiivis-hydrosefaalisen, myeliittisen ja radikulaarisen muodon. Lisäksi kirjoittaja tunnistaa taudin poistuneita ja oireettomia muotoja.

Kliiniset ominaisuudet

Lymfosyyttisen koriomeningiitin kliininen oireyhtymä koostuu useimmissa tapauksissa aivokalvon oireiden hallitsemisesta kaikkiin muihin nähden. Mutta tämän sairauden muodon ohella on tapauksia, joissa on selvä enkefaliittikomponentti, joka esiintyy meningoenkefaliittina. Rivers tunnistaa seuraavat lymfosyyttisen koriomeningiitin kliiniset muodot: aseptinen aivokalvontulehdus, influenssan kaltainen muoto, meningoenkefalomyeliitti ja yleinen akuutti kuumetauti, joka johtaa kuolemaan. Lymfosyyttinen koriomeningiitti voi esiintyä ilman kliiniset ilmentymät. Yleisimmät klinikalla ovat kuitenkin aivokalvon ja influenssan kaltaiset muodot.

Lapsilla havaitsimme aivokalvon ja enkefaliittisten muotojen lisäksi lymfosyyttisen koriomeningiittiviruksen aiheuttamaa lievää selkäytimen monopareesia ja kasvohermojen hermotulehdusta. Tässä muutamia esimerkkejä.

Potilas S., 10-vuotias, sairastui 20. tammikuuta 2008, lämpötila nousi 39°:een, ilmaantui päänsärkyä, oksentelua ja vatsakipuja. Kolmantena sairauspäivänä hänet otettiin klinikalle vakavassa tilassa. Vastaanoton yhteydessä: tila on vakava, kalpea, unelias, valittaa päänsärystä. Vaikea aivokalvon oireyhtymä: niskajäykkyys, Kernigin ja Brudzinskin oireet; punainen dermografismi. Aivovaurion fokaalisia oireita ei löytynyt. Tasainen jänteen hyperrefleksia.

Aivo-selkäydinnesteen tutkimus 4. sairauspäivänä: neste kirkasta, paine kohonnut, sytoosi 1800/3 (lymfosyytit 84%, neutrofiilit 13%), proteiini 0,396%, sokeri 63 mg, kloridit 685 mg. Korkea lämpötila kesti 4 päivää. Yleinen tila paranivat 5. sairauspäivänä, aivokalvon oireet tasoittuivat vähitellen ja hävisivät 10. sairauspäivänä. Aivo-selkäydinnesteen koostumus ei palannut normaaliksi pitkään aikaan: 24. sairauspäivänä sytoosi oli vielä 61/3, proteiinia 0,33 %; vain 30. sairauspäivänä sytoosi - 18/3 - mononukleaariset solut, proteiini 0,165%, sokeri 52 mg, kloridit 725 mg.

On kraniogrammi sivusuunnassa projektio, lausutaan sormen painaumia koko kallossa, näkyvämpi takaosassa. Luun ompeleet korostuvat. EEG päivästä 31/1 osoittaa alfa-rytmin puuttumisen, theta- ja delta-aaltojen hitaiden värähtelyjen hallitsevuuden, reaktiivisuuden puuttumisen ulkoisiin ärsykkeisiin. EEG 7/11 näyttää alfan kaltaisia ​​värähtelyjä, ei delta-aaltoja, theta-aaltojen valtaosa ja vähentynyttä reaktiivisuutta.

Testit enterovirusten, sikotautiviruksen ja hengitysteiden patogeenien varalta antoivat negatiiviset tulokset. 5. ja 32. sairauspäivänä RSC:ssä saatujen parillisten potilasseerumeiden testaus LCM-virusantigeenilla paljasti nelinkertaisen vasta-ainetiitterin nousun 2. seerumissa. 1,5 kuukauden kuluttua potilas kotiutettiin klinikalta hyvässä kunnossa ilman jäännösvaikutuksia.

Tällä potilaalla lymfosyyttisen koriomeningiitin aivokalvon muoto oli vakava ja selkäydinnesteessä oli voimakkaita tulehduksellisia muutoksia, joita havaittiin pitkään. EEG osoitti myös merkittäviä muutoksia, jotka eivät olleet täysin tasoittuneet kliiniseen toipumiseen mennessä.

Potilas Ts., 14-vuotias, sairastui 6. toukokuuta 2008, tunsi "tunnottomuutta ylähuuli" Huhtikuun 8. päivänä havaittiin kasvojen epämuodostuma. Lämpötila ei noussut. Klinikalle tultuaan selvä perifeerinen pareesi vasemmalle naamahermo: vasemmalle silmäluoman halkeama leveämpi kuin oikea, silmäluomet eivät sulkeudu kokonaan; kyynelvuoto vasemmalla, suun vasen kulma on roikkunut, vasen superciliaarinen ja nasolaabiaalinen poimu ei muodostu. Kasvojen ihon parestesia vasemmalla. Jänteen, periosteaalin ja ihon refleksit ovat yhtenäisiä. ENT-elimet ovat normaaleja. Aivo-selkäydinneste ei muutu. 3 viikon asianmukaisen hoidon jälkeen kasvojen epäsymmetria hävisi lähes kokonaan. Hänet kotiutettiin vasemman nenälabiaalisen laskoksen lievästi sileänä.

Virologisia ja serologisia tutkimuksia tehtiin enteroviruksille, hengitystievirusten ryhmälle ja MykoplasmaPneumonia negatiivisilla tuloksilla.

LCM-antigeenin kanssa tehtyjen seerumeiden paritutkimus paljasti LCM-viruksen vasta-aineiden tiitterin merkittävän nousun (4-kertainen nousu).

Tässä potilaassa lymfosyyttinen koriomeningiittivirus aiheutti tyypillisen kasvohermon neuriitin.

Siten lapsilla monien kirjoittajien kuvaamien lymfosyyttisen koriomeningiitin kliinisten oireyhtymien lisäksi on muotoja, jotka sisältyvät niin kutsuttujen "poliomyeliitin kaltaisten" sairauksien yhdistettyyn polyetiologiseen ryhmään.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin muotojen luokittelu M. I. Levin mukaan

A. Oireeton infektio.

B. Kliininen infektio.

Matkan varrella hän jakaa choriomeningiitin seuraavasti:

I. Akuutti:

1) viskeraalinen (flunssan kaltainen muoto);

2) yleistynyt (viskeraali-septinen muoto);

3) hermomuoto: a) hypertensio-oireyhtymä; b) aivokalvon oireyhtymä ja c) enkefalomyeliittisyndrooma.

II. Krooniset muodot.

• Mihin lääkäriin sinun tulee ottaa yhteyttä, jos sinulla on lymfosyyttinen koriomeningiitti?

Mikä on lymfosyyttinen koriomeningiitti

Lymfosyyttinen koriomeningiitti(Choriomemgitis limphocitaris - lat., Lymphocyte choriomemngitis - eng., LCM.) - virusinfektio jyrsijöistä ihmisiin tarttuva tauti, johon liittyy keskushermoston aivokalvon ja suonikalvon plexusten hallitseva vaurio.

Armstrong (S. Armstrong) ja Lillie (R. D. Lillie) tunnistivat sen itsenäiseksi nosologiseksi yksiköksi vuonna 1933. Neuroinfektioiden patogeenien rakenteessa sen osuus on noin 10 %.

Mikä aiheuttaa lymfosyyttisen koriomeningiitin

Lymfosyyttisen koriomeningiitin aiheuttaja kuuluu arenavirusperheeseen (Arenaviridae). Pallomaisten virionien halkaisija on 100-130 nm, ja niitä ympäröivät ulkopuolelta lähekkäiset 10 nm pituiset villit. Virionien sisällä on ribosomimaisia ​​muodostelmia, joiden halkaisija on 20-25 nm, lukumäärä 10-16. Virus on herkkä detergenttien, eetterin, mertiolaatin, alhaiset arvot pH ja kaksiarvoiset kationit. Virionit sisältävät yksijuosteista RNA:ta, joka koostuu kahdesta komponentista. Virionit sisältävät kolme pääproteiinia. Virus lisääntyy useimmissa testatuissa soluviljelmissä, kanan alkioissa ja makrofagiviljelmissä. Sillä on sytopaattinen vaikutus.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Lymfosyyttisen koriomeningiitin aikana

Viruksen päävarasto ovat harmaat huonehiiret, jotka erittävät taudinaiheuttajaa nenän limaan, virtsaan ja ulosteisiin. Ihmisen infektio johtuu yleensä kulumisesta elintarvikkeita hiirten saastuttamia. Mahdollinen infektio kautta Airways, sekä transplacentaalisesti. Sairaus on usein satunnainen, mutta epidemioita on myös kuvattu. Suurin ilmaantuvuus esiintyy kylmänä vuodenaikana, vaikka yksittäisiä tapauksia kirjataan myös kesällä. Lymfosyyttinen koriomeningiittivirus on levinnyt lähes kaikkialle.

Kun virus pääsee ihmiskehoon, se leviää hematogeenisesti ja läpäisee veri-aivoesteen. Virus aiheuttaa kalvoissa tulehduksellisen prosessin lymfoidisten elementtien erittymisellä, minkä seurauksena aivo-selkäydinnesteeseen ilmestyy pääasiassa lymfosyyttejä. Kalvojen tulehdusreaktio lisää aivo-selkäydinnesteen tuotantoa, mikä puolestaan ​​lisää kallonsisäinen paine ja monet siihen liittyvät oireet. Joissakin kuolemaan johtaneissa tapauksissa havaittiin tulehduksellisia ilmiöitä aivojen kalvossa, ependyymassa ja suonipunoissa, joille on ominaista lymfosyyttinen infiltraatio. Muutokset ovat erityisen voimakkaita aivojen pohjassa. Ytimen, aivokuoren ja rungon verisuonet, erityisesti bulbar-alue, ovat hyperemiaa staas-pisteeseen asti, perivaskulaariset tilat ovat laajentuneet; soluelementit ovat tirolyysitilassa. Tulehdusilmiöitä havaitaan myös keuhkoissa, maksassa ja munuaisissa.

On todistettu, että eri viruskantojen reassortantit aiheuttavat vastasyntyneiden hiirten tartunnan seurauksena hitaasti etenevän taudin kehittymisen, jolle on tunnusomaista eläinten kasvun hidastuminen ja kuolema, kun taas emokannat ja vastavuoroiset reassortantit vastaavia sairauksia he eivät soita. On mahdollista, että tämän taudin patogeneesin piirteet liittyvät interferonin induktioon ja samanaikaisesti voimakkaaseen virustiitterien nousuun ja sitä seuraavaan maksanekroosiin.

Kun sikiö on infektoitunut kohdunsisäisesti lymfosyyttisen koriomeningiittiviruksella, infektioprosessin hitaan muodon patogeneesiä ei ole vielä tutkittu riittävästi. Tiedetään vain, että tässä tapauksessa taudille on tunnusomaista meningoenkefaliitti, ependymatiitti, pleksiitti, aivokalvon fuusio, CSF-tiehyiden kontaminaatio (hydrocephalus), vaikea lymfosolujen infiltraatio ja poikkeuksellisen korkeat antiviraalisten vasta-aineiden tiitterit aivo-selkäydinnesteessä, mikä saattaa osoittavat vasta-ainesynteesin mahdollisuutta keskushermostossa. Joskus Sylvian akveduktin varrella on kuva hitaasti etenevästä proliferatiivisesta prosessista suonipunoksen, subependyman alueella. Kaikissa tapauksissa havaitaan enkefalovaskuliitin ja perivaskulaaristen pyöreiden solujen infiltraatteja sekä rappeuttavia muutoksia.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin oireet

Sairaus voi esiintyä vaikeusasteella, oireettomuudesta harvinaisiin tapauksiin systeeminen sairaus päättyy kuolemaan.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin akuutissa muodossa itämisaika vaihtelee 6 - 13 päivää. Prodromaalinen jakso on mahdollinen (heikkous, heikkous, ylempien hengitysteiden katarri), jonka jälkeen kehon lämpötila nousee äkillisesti 39-40 ° C: een ja muutaman tunnin kuluessa kehittyy selvä aivokalvon oireyhtymä, johon liittyy voimakkaita päänsärkyä, toistuvaa oksentelua ja usein hämmennystä. Pulssi ja hengitys lisääntyvät, mutta kehityksen edetessä neurologiset oireet takykardia vaihtuu bradykardialle. Neurologisista häiriöistä yleisimpiä ovat aivokalvon oireet Kernig- ja Brudzinski-merkkien muodossa sekä niskajäykkyys. Aivokalvon oireiden olemassaolon kesto on keskimäärin 14 päivää. Objektiivisesti havaitaan myös lieviä kallon hermotuksen häiriöitä, pääasiassa silmämotorisia: oppilaiden hidas reaktio valoon, vaakasuora nystagmus, abducens-hermojen vajaatoiminta, eksoftalmos, konvergenssin heikkous. Mahdollinen lievästi ilmennyt keskushermon pareesi, lievät pikkuaivojen häiriöt kävelyn epävakauden muodossa, epävakaus Rombergin asennossa ja aikomusvapina. Nämä poikkeamat ovat tilapäisiä ja yleensä tasoittuvat 3-4 viikon kuluttua. Patologiset refleksit(Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim jne.) voidaan ilmaista vaihtelevalla intensiteetillä, ne esiintyvät joskus yhdessä, joskus erillään. Muutokset silmänpohjassa (kongestiivinen atrofinen vaalea nänni) ovat hyvin tyypillisiä. Nännien turvotus näköhermoja ilmaantuu jo taudin ensimmäisinä päivinä, mutta toipumisen edetessä silmänpohjan tukkoisuudella on taipumus kääntyä.

Pysyvät muutokset silmänpohjassa osoittavat aivojen akuuttia liikaeritystä. Sairauden ensimmäisinä päivinä havaitaan usein ohimenevää silmä- ja kasvolihasten pareesia.

Leukopeniaa havaitaan yleensä veressä, vaikka emme voi sulkea pois lievää leukosytoosia ja ESR:n nousua. Aivo-selkäydinneste on kirkasta, paine on merkittävästi lisääntynyt. Sairauden ensimmäisinä päivinä pleosytoosia havaitaan usein useissa sadoissa soluissa 1 μl:ssa, yleensä sekoitettuna (70 % lymfosyyttejä, 30 % neutrofiilejä), myöhemmin lymfosyyttistä.

Elektrofysiologiset tutkimukset (elektro-, kaikuenkefalografia) osoittavat lievästi ilmentyvän hajanaisia ​​muutoksia biosähköinen aktiivisuus aivojen keskiviivamuodostelmien ja hypertensiivis-hydrosefaalisten ilmiöiden mukana. Joissakin tapauksissa "sormenjäljet" voidaan havaita kallon röntgenkuvissa.

Aivokalvontulehduksen kulku on yleensä suotuisa. Aivo-selkäydinnesteen kunnon paranemista ja desinfiointia havaitaan 3-4 viikolla. Keskimääräinen kesto laitoshoitoa- 30-35 päivää. Vapautuessaan jäljelle jääneet asthenovegetatiiviset vaikutukset voivat jatkua.

A. G. Panovin, A. I. Shvarevin ja P. I. Remezovin suorittamat yksityiskohtaiset kliiniset ja virologiset tutkimukset lymfosyyttistä koriomeningiittia sairastavilla potilailla osoittivat, että influenssan kaltaiset muodot, enkefaliitin, enkefalomyeliittien, polyradikuloneuriittien ja sisäelinten infektion ilmenemismuodot eivät ole harvinaisia. Aivokalvontulehduksen kehittymistä edeltävä viskeraalinen ja influenssan kaltainen infektiovaihe on hyvin tyypillinen. Lämpötilakäyrällä on kaksiaaltoinen luonne; toisen aallon puhkeaminen osuu samaan aikaan aivokalvon oireiden ilmaantumisen kanssa.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin hitaalle muodolle on myös ominaista akuutti puhkeaminen, korkea lämpötila, meningeaalisen oireyhtymän kehittyminen. Kehityksen perässä akuutti vaihe sairaus voi kokea näkyvää paranemista, johon liittyy yhä voimakkaampaa heikkoutta, huimausta, ataksiaa, väsymys. Tähän liittyy päänsärkyä, muistin heikkenemistä, henkistä masennusta ja luonteen muutoksia. Vahingon merkkejä näkyy aivohermot. Joskus tällainen sairaus kestää useita (jopa 10) vuotta, siihen liittyy pareesin ja raajojen halvaantuminen ja se päättyy kuolemaan.

Synnynnäisessä lymfosyyttisessä koriomeningiitissä hitaasti etenevälle prosessille on ominaista vesipää, joka voidaan havaita syntymässä, vaikka noin puolessa tapauksista vesipää kehittyy 1.-9. viikolla syntymän jälkeen. Sairauden kehityksen huipulla lapset reagoivat vähän ympäristöönsä, eivät juuri ole kosketuksissa, makaavat pakotettu asento kädet tuodaan vartaloa vasten nyrkissä puristuksissa, jalat ojennettuna ja ristissä. Joskus poissa ollessa ilmeisiä merkkejä vesipää voi osoittaa merkkejä korioretiniitistä tai lapsuudesta aivohalvaus kuitenkin tällaisissa tapauksissa piilevä sisäinen vesipää. SISÄÄN harvoissa tapauksissa Mikrokefaliaa esiintyy. Noin 80 %:lla vesipääoireyhtymä yhdistetään korioretiniittiin. Kuolema voi tapahtua 2-3 elinvuotena.

Komplikaatiot kanssa akuutteja muotoja Lymfosyyttistä koriomeningiittiä ei yleensä havaita.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin diagnoosi

Kliinisesti lymfosyyttisen koriomeningiitin diagnoosi vahvistetaan seuraavan perusteella ominaispiirteet: taudin akuutti alkaminen, johon liittyy kohonnut ruumiinlämpö (yli 1/3 potilaista on kaksiaaltokuume), päänsärky, oksentelu sekä kohtalainen ylempien hengitysteiden tulehdus, aivokalvon oireet, pleosytoosin lymfosyyttinen luonne aivo-selkäydinneste, lievä proteiinipitoisuuden nousu ja alentuneet sokeripitoisuudet (aivokalvon muodoissa) usein ruuhkia silmänpohjassa, taudin hyvänlaatuinen kulku ja pääsääntöisesti jäännösvaikutusten puuttuminen. Etiologinen diagnoosi suoritetaan eristämällä virus sekä havaitsemalla sen vasta-aineet neutralointireaktioissa ja komplementin kiinnittymisessä.

Se pitäisi erottaa tuberkuloosi aivokalvontulehdus. Lymfosyyttinen koriomeningiitti eroaa tuberkuloottisesta aivokalvontulehduksesta akuutimmin alkaneen ja lievemmän vakavuuden suhteen. kliininen kuva. Likvorologiset tiedot ovat tärkeitä - tuberkuloosin aivokalvontulehdukselle on ominaista proteiini-solujen dissosiaatio ja jyrkkä sokeripitoisuuden lasku. Taudin kulku lopulta ratkaisee asian. On myös suositeltavaa käyttää mikrobiologisia diagnostisia menetelmiä.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin hoito

Toistuvat lannepunktiot tehdään. Määrätään infuusio-vieroitushoito, suoritetaan aivojen dehydraatio (Lasix, furosemidi jne.), käytetään antihypoksantteja (kiihottamiseen - natriumhydroksibutyraatti, seduxen), nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaami, pantogami, enkefaboli), lääkkeitä, jotka parantavat mikroverenkiertoa aivojen verisuonet (trental, emoksipiini), oireenmukaiset lääkkeet.

Ennuste lymfosyyttisen koriomeningiitin akuuteille muodoille on suotuisa.

Lymfosyyttisen koriomeningiitin ehkäisy

Ennaltaehkäisy ja toimenpiteet epidemian aikana. Potilaat eristetään, heidän eritteensä (virtsa, ulosteet) desinfioidaan jatkuvasti. Taudinpurkauksissa suoritetaan deratisointi- ja desinfiointitoimenpiteitä, joilla pyritään tuhoamaan hiiriä ja hyönteisiä, mahdollisia mekaanisia tartunnan kantajia (punkit, hyttyset, hyttyset, lantakärpäset jne.).

Seroottinen aivokalvontulehdus neurotrooppisten virusten aiheuttama. Tähän mennessä on kertynyt runsaasti tietoa virusperäinen kaikkein seroosin aivokalvontulehdus. Taudinaiheuttajista ovat enterovirukset (Coxsackie ja ECHO), Armstrong-virus - akuutin lymfosyyttisen koriomeningiitin aiheuttaja, poliovirus jne. Kahdella viimeisellä esiintyy aivokalvon muotoja. Tietty osa seroosista aivokalvontulehduksesta muodostuu arbovirussairauksista, jotka ovat endeemisiä tietyillä maailman alueilla. Monet näistä sairauksista olivat ajoittain epidemialuonteisia, mikä mahdollisti niiden kliinisen kuvan kuvauksen yksityiskohtaisesti.

Enteroviraalinen meningiitti Coxsackie ja ECHO. Kliinisesti ne ovat samanlaisia ​​monissa ilmenemismuodoissa. Niitä ei ole mahdollista erottaa jokaisessa yksittäistapauksessa epidemian puhkeamisen ulkopuolella. Sairaus alkaa äkillisesti 2–10 päivän itämisajan jälkeen korkealla lämpötilan nousulla (jopa 38,5–40,5 ° C), voimakkaalla päänsäryllä ja oksennuksella. Kuumeen kesto on 4-7 päivää, usein se on kaksiaaltoinen, joskus kolmiaaltoinen. Enterovirusmeningiitin pääoireet ovat päänsärky ja oksentelu, jotka korostuvat toisen lämpötilan nousun aikana. Aikana normaali lämpötila potilaiden olo on suhteellisen hyvä.

Yleensä toisen aallon aikana kuume potilaat voivat huonommin ja MS-tauti on voimakkaampi (S.G. Cheshik). Päänsärky on luonteeltaan diffuusi, joillakin potilailla se on lokalisoitu otsaan ja temppeleihin. Oksentelu toistuu ja voimistuu kuumeen aikana. Taudin alussa se voi puuttua. MS-taudin lisäksi esiintyy kasvojen, silmäluomien, sidekalvon ja injektoidun kovakalvon hyperemiaa. Usein 2–6. sairauspäivänä, erityisesti ECHO-infektion yhteydessä, ihottuma ilmenee polymorfisesta makulopapulaariseen, jonka sijainti on epävarma. Ihottumat eivät kestä kauan - useista tunnista 2-3 päivään, ne katoavat ilman jälkiä. Vaikea lihaskipu on mahdollista, erityisesti vatsalihaksissa, pääasiassa ylävatsan alueella.

Merkitty sydämen äänien vaimentaminen, bradykardia, hypotensio. Joskus maksa ja perna ovat laajentuneet. Taudin alussa, ennen MS-taudin kehittymistä, potilaat havaitsevat löysää ulostetta ja jopa ripulia useiden päivien ajan. Coxsackie-virusten aiheuttamassa seroosissa aivokalvontulehduksessa MS voi edeltää myalgiaa. Myöhemmin voi ilmetä sydänlihastulehdus. Yleensä MS-tauti enon epävakaa ja erilainen vaihtelevassa määrin ilmaisukyky. Joskus vain niskalihasten jäykkyys määritetään, jos Kernig-merkkiä ja muita aivokalvon oireita ei ole tai ne ovat lieviä. CSF on kirkasta ja väritöntä ja virtaa ulos paineen alaisena. Lymfosyyttinen pleosytoosi todetaan, proteiinitaso on hieman kohonnut tai normaali, sokeri- ja kloridipitoisuus on normaalirajoissa.

Coxsackie-infektiosta johtuva seroottinen meningiitti voidaan yhdistää herpangiinan, epidemian myalgian (Bornholmin tauti) kanssa, ja ECHO-infektioon liittyy usein eksanteemia.

Seroottinen lymfosyyttinen koriomeningiitti(Armstrongin tauti), kuten enterovirusmeningiitti, ilmenee aivokalvojen ja suonikalvon plexusten vaurioitumisen yhteydessä, jolle on morfologisesti tunnusomaista lymfosyyttinen infiltraatio. Tautiin liittyy jyrsijöiden määrän ja muuttoliikkeen lisääntyminen. Arvioidut itämisajat vaihtelevat 5–7–12 päivää. Sairaus, johon liittyy aivokalvontulehdus, alkaa yhtäkkiä keskellä täydellistä terveyttä tai MS-tauti ilmaantuu toisen kuumeaallon ilmaantumisen yhteydessä.

U sairas voimakasta päänsärkyä, toistuvaa oksentelua ja yleistä heikkoutta. Päänsärky on hajanaista, kivulias tai paikallinen otsaan ja oimoihin, johon liittyy huimausta, kipua silmämunien liikuttelussa ja valonarkuus. MS-tauti pahenee useiden päivien kuluessa. Potilaat ovat letargisia, nukkuvat huonosti ja heillä on vähentynyt ruokahalu. Pulssi jää usein lämpötilan jälkeen. Kuiva hengityksen vinkuminen keuhkoissa. Maksa ja perna voivat suurentua, ja ummetusta voi esiintyä. CSF on kirkasta tai opalisoivaa. Lymfosyyttinen pleosytoosi (90 %) useista - 2 tuhannesta solusta; proteiinipitoisuus on kasvanut tai normaali. Veressä leukopenia on yleisempää, ROE on normaali tai hieman kiihtynyt. Sairaus kestää useista päivistä 2 kuukauteen. CSF palautuu normaaliksi kliinisen toipumisen jälkeen, ja pleosytoosi jatkuu useita päiviä ja jopa kuukausia. Taudin kulkuun liittyy pahenemisjaksoja.

1196 0

Lymfosyyttinen koriomeningiitti (LCM)- akuutti virusperäinen choonoottinen sairaus, jossa on erilaisia ​​taudinaiheuttajan leviämismekanismeja, jolle on ominaista kuume ja keskushermoston vaurio.

Omillasi nosologinen muoto K. Armstrong ja R. Lily tunnistivat taudin vuonna 1933, ja se on yksi yleisimmistä hermoinfektioista.

Etiologia

Taudin aiheuttaja on arenavirus, sisältää yksijuosteista RNA:ta, on lämpölabiili, herkkä desinfiointiaineet. Kestää kuivumista ja alhaisia ​​lämpötiloja.

Epidemiologia

Virus kiertää monien eläinlajien, erityisesti pelto- ja metsähiirien, keskuudessa. Taudinaiheuttajan lähde ihmisille on pääasiassa kotihiiri, joka saa tartunnan luonnonvaraisista hiiren kaltaisista jyrsijöistä. Hiirillä on piilevä infektio ja ne erittävät viruksen ulosteeseen, virtsaan ja nenänielun limaan, saastuttaen ruokaa, vettä ja ympäröiviä esineitä. Tartunta tapahtuu pääasiassa ruoansulatus- ja vesireittien kautta; myös ilmassa oleva pöly on mahdollista.

Uskotaan, että virus voi tunkeutua vaurioituneen ihon läpi. Kuvattu pystysuora voimansiirto taudinaiheuttaja. Ihmisen herkkyys on alhainen. Sairauden jälkeen muodostuu immuniteetti. Toistuvia tautitapauksia ei ole kuvattu. Sairas ihminen ei aiheuta epidemiologista vaaraa. LCM rekisteröidään yksittäistapauksina tai pieninä taudinpurkauksina, useammin maaseudulla ja pääasiassa talvi-kevätkaudella, kaupungeissa - vanhojen rakennusten, joissa on suuri kellari, alempien kerrosten asukkaiden keskuudessa.

Patogeneesi

Patogeneesiä on tutkittu vähän. Ilmeisesti viruksen ensisijainen replikaatio tapahtuu alueellisesti imusolmukkeet ja RES-soluja, viremia kehittyy ja virus voittaa hematogeenisesti BBB:n ja vaikuttaa ensisijaisesti aivojen kammioiden suonipunoksen soluihin, johon liittyy aivo-selkäydinnesteen ylituotantoa ja hypertensio-oireyhtymän kehittymistä. Prosessiin osallistuu myös aivojen ja selkäytimen aineen soluja.

Viruksella ei ole selektiivistä neurotropismia, vaan se voi aiheuttaa vaurioita sydämelle (sydänlihastulehdus), rauhaselimille (sikotauti) ja sukurauhasille (orkiitti). Toipuminen liittyy humoraalisen ja soluimmuniteetin muodostumiseen, mutta ilmeisesti viruksen pitkäaikainen pysyminen kehossa on mahdollista, mikä johtaa keskushermoston progressiiviseen vaurioitumiseen, kuten hitaan infektioon.

Patomorfologia

Vainajalla on todettu olevan perivaskulaarinen lymfosyyttinen infiltraatio pehmeät aivokalvot ja aivoaine, suonipunteiden ja aivoaineen tukkoisuus, aivojen kammioiden laajentuminen. Ne myös paljastavat interstitiaalinen keuhkokuume, hepatiitti, sydänlihastulehdus. Taudin kroonisessa kulmassa kehittyy aivoaineen glioosia, subarachnoidaalisen tilan häviämistä, fokaalista tai diffuusia demyelinaatiota aivojen valkoisessa aineessa.

Kuolema akuutissa jaksossa sen aiheuttaa turvotus - aivojen turvotus, sydänvaurio, kroonisissa tapauksissa - progressiivinen kallonsisäinen verenpainetauti ja aivoaineen vaurioituminen.

Kliininen kuva

Sairauden kliiniset ilmenemismuodot ovat erilaisia. Kurssin mukaan erotetaan akuutit, pitkittyneet ja krooniset muodot kulun luonteen mukaan - oireeton infektio, influenssan kaltainen muoto ja tyypillisin - aivokalvon muoto (joskus meningoenkefaliitti, meningoenkefalomyeliitti).

Itämisaika 5-14 päivää. Kaikkein tyypillisin aivokalvon muoto. Sairaus alkaa akuutisti ruumiinlämmön voimakkaalla nousulla 38,5-40 ° C: een, lisääntyvä päänsärky, joka 2-3 sairauden päivästä alkaen muuttuu voimakkaaksi, sietämättömäksi, räjähtäväksi. Kipu on jatkuvaa, useimmilla potilailla siihen liittyy oksentelua, usein useita kertoja. Potilaat estetään. Mahdolliset ohimenevät fokaaliset oireet (pareesi silmän motoriset hermot, pikkuaivojen oireita, anisorefleksia, pyramidaaliset merkit). Meningeaalinen oireyhtymä on yleensä selvä.

FCM eroaa muista virusperäisistä aivokalvontulehduksista pitkäaikaisella, levenevällä, usein aaltoilevalla kuumeella, joka kestää 1-2 viikkoa ja joskus enemmänkin. Kehonlämmön laskun jälkeen matala kuume on mahdollista. Oksentelu lakkaa 3.-5. sairastumispäivästä alkaen. Tästä lähtien päänsäryn voimakkuus alkaa vähentyä ja 2. viikosta alkaen kipu muuttuu kohtaukseksi. 2-3 viikon kuluessa hyökkäykset harvenevat ja heikkenevät. Meningeaalinen oireyhtymä taantuu 2-3 viikossa.

klo meningoenkefaliittinen muoto aivooireyhtymä ja fokaaliset oireet ovat pysyviä ja selvempiä ja voivat jatkua aivokalvon oireyhtymän regression jälkeen.

Flunssamainen muoto ilmenee korkeana lyhytaikaisena kuumeena, päänsärkynä, ylempien hengitysteiden katarraalioireina.

Subkliiniset muodot epidemiologisten ja serologisten tutkimusten perusteella. Krooniset muodot kestävät jopa 10 vuotta. Tyypillisiä merkkejä lisääntyvästä aivoverenpaineesta, korkeampien kortikaalisten toimintojen etenemisestä, dementiasta, pareesista ja halvauksesta.

klo synnynnäinen infektio aivojen vesipulan merkit hallitsevat.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi kliinisten ja epidemiologisten tietojen perusteella. Verikokeet paljastavat taipumusta leukopeniaan. Aivo-selkäydinnesteen tutkiminen on tärkeää. Ominaista lannerangan paineen jyrkkä nousu 400-500 ml:aan vesipatsaan. Neste virtaa usein ulos virtana, kirkkaana tai opaalinhohtoisena.

Sairauden ensimmäisistä päivistä lähtien havaitaan kohtalainen tai korkea lymfosyyttinen pleosytoosi (300 - 2000 1 μl:ssa). Ensimmäisistä päivistä lähtien lymfosyyttien osuus on yli 90%. Glukoositasot ovat normaaleja tai kohonneita, kloridipitoisuudet ovat kohtalaisesti alentuneet. Proteiinin määrä nousee tasolle 1,0-1,2 g/l. Pandi- ja Nonne-Apelt-testit ovat jyrkästi positiivisia aivo-selkäydinnesteen lisääntyneen globuliinipitoisuuden vuoksi. Termostaatissa seistessä sama fibriinikalvo kuin tuberkuloosin aivokalvontulehduksen yhteydessä saattaa pudota irti. Pleosytoosi kestää kauemmin kuin kliiniset oireet. Aivo-selkäydinnesteen puhdistaminen tapahtuu 2-5. ja joskus 6. sairausviikolla. Silmänpohjaa tutkittaessa 50 %:lla potilaista havaitaan silmänpohjan tukkoisuutta.

Erityiseen diagnostiikkakäyttöön virologiset menetelmät. Virus voidaan eristää potilaiden aivo-selkäydinnesteestä, verestä ja virtsasta. Useammin käytetty serologiset menetelmät(RN, RSK), sekä ELISA ja PCR.

Erotusdiagnoosi tehdään muun virusperäisen aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin, tuberkuloosin aivokalvontulehduksen, märkivän aivokalvontulehduksen ja suurten aivokalvontulehdusten yhteydessä.

Hoito

Spesifistä terapiaa ei ole kehitetty. Kuivumishoito suoritetaan Lasixilla, Diacarbilla ja muilla salureetteilla sekä kipulääkkeillä.

Toistuvat lannepunktiot ovat suositeltavaa, minkä jälkeen potilaat kokevat pitkäaikaista (jopa 2 päivää) helpotusta. SISÄÄN vakavia tapauksia deksametasonin (deksatsonin) lyhytaikainen annostelu 12-24 mg:aan asti on mahdollista.

Ennuste akuuteissa muodoissa se on suotuisa, mutta suorituskyky palautuu hitaasti. klo krooniset muodot ja synnynnäinen infektio, ennuste on vakava, mutta nämä muodot ovat harvinaisia.

Ennaltaehkäisy koostuu hiirten ja rottien taistelusta, elintarvikkeiden ja vesilähteiden suojaamisesta niiltä, ​​tilojen perusteellisesta märkäsiivouksesta ja henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattamisesta lemmikkieläinten kanssa kosketuksessa.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Akuutti lymfosyyttinen koriomeningiitti (synonyymi: akuutti serous Armstrongin aivokalvontulehdus, akuutti lymfosyyttinen hyvänlaatuinen aivokalvontulehdus) on erityisen viruksen aiheuttama seroottinen aivokalvontulehdus, joka esiintyy pääasiassa aivojen suonipunoissa.

Etiologia ja epidemiologia. Armstrong ja Lillie (S. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) löysivät vahingossa viruksen, joka aiheuttaa akuutin lymfosyyttisen koriomeningiitin, tutkiessaan St. Louisin enkefaliittivirusta. Armstrong-virus on patogeeninen ihmisille, valkoisille ja huonehiirille, rotille, apinoille, koirille, marsut.

Viruksen kantajia löydettiin terveistä kotihiiristä, marsuista, koirista ja apinoista. Eläinkokeissa Armstrong-virus aiheuttaa seroosin aivokalvontulehduksen, jolla on niin voimakkaita muutoksia aivojen suonikalvon plexuksissa, että sitä kutsuttiin choriomeningiitiksi. Vaikuttanut eniten suonikalvon punokset Aivojen III ja IV kammiot. Koriomeningiittivirus voidaan eristää aivo-selkäydinnesteestä ja verestä. Lihaksensisäinen injektio Saastunut veri voi levittää taudin ihmisestä toiseen.

Ihmisen tartuntalähde luonnollisissa olosuhteissa on useimmiten kotihiiri. Viruksen transovariaalinen tarttuminen tartunnan saaneesta hiirestä jälkeläisilleen on mahdollista. Hiiret erittävät viruksen virtsaan, ulosteisiin, nenäeritteisiin ja siemennesteeseen. Virus voi olla pölyssä. Virus pääsee ihmiskehoon ylempien hengitysteiden kautta sisäänhengitetyn pölyn mukana ja ravitsemusreitin kautta hiiren ulosteilla saastuneen ruoan kanssa. On viitteitä siitä, että infektio voi tarttua ihmisiin kirppujen, punkkien ja hyttysten pureman kautta. Itämisaika kestää 36-72 tuntia. Sairauden ensimmäisinä päivinä virusta on veressä ja selkäydinnesteessä, virtsassa ja nenänielun eritteissä - koko kuumeilujakson ajan. Vakavimmissa ja kuolemaan johtaneissa tapauksissa virus voidaan eristää keuhkoista ja aivoista. Tautia havaitaan useimmiten talvella ja keväällä, mutta voimakasta kausiluonteisuutta ei ole. He sairastuvat missä iässä tahansa.

Kliininen kuva ja kurssi. Armstrong-virus aiheuttaa erilaisia kliiniset oireyhtymät, yleisimmät ovat influenssan kaltaiset muodot, akuutti seroosi aivokalvontulehdus. Influenssan kaltainen muoto ilmaistaan ​​lyhytaikaisina katarraalisina oireina, jotka toipuvat nopeasti. Akuutti lymfosyyttinen koriomeningiitti alkaa akuutisti, korkea lämpötilan nousu, voimakas päänsärky ja toistuva, toistuva oksentelu. silmämunat, paineen ja pullistuman tunne sekä painetta ja pullistumia korvissa. Niskalihasten jäykkyys ja Kernig- ja Brudzinskin oireet korostuvat. Taudin alkaessa havaitaan letargiaa, adynamiaa, uneliaisuutta ja harvemmin yleistä ahdistusta. Monilla potilailla havaitaan lihaskipuja raajoissa ja ampuvia radikulaarisia kipuja. Suunnilleen potilailla silmänpohjan muutokset ilmenevät kongestiivisina nänneinä tai näköhermotulehduksena.

Kahden ensimmäisen viikon aikana päänsärky on jatkuvaa ja erittäin voimakasta, oksentelua toistuu, myöhemmin päänsärkyä esiintyy yhä harvinaisempina ja vähemmän voimakkaina kohtauksina, oksentelua esiintyy vain päänsäryn korkeudella tai loppuu kokonaan. Akuutille lymfosyyttiselle koriomeningiitille on ominaista päänsäryn ja oksentelun merkittävä väheneminen sen jälkeen lumbaalipunktio. Muutokset silmänpohjassa ja pistoksen suotuisat vaikutukset viittaavat kallonsisäisen paineen nousuun ja sen merkitykseen päänsäryn ja oksentelun patogeneesissä. Sairauden ensimmäisinä päivinä voidaan havaita lieviä, nopeasti ohimeneviä fokaalisen aivovaurion oireita - spastinen pareesi, ataksia, hyperkineesi, kallon hermovauriot, useimmiten abducens-hermo.

Riisi. 4. Aivo-selkäydinneste akuutissa lymfosyyttisessä koriomeningiitissä (sytoosiluku on annettu yksikkönä 1 mm3): 1 - sytoosi; 2 - proteiini; 3 - proteiinikerroin.

Aivo-selkäydinnesteen muutokset ja niiden dynamiikka ovat diagnoosin kannalta ensisijaisen tärkeitä (kuva 4). Väritön, kirkas neste valuu merkittävästi alle korkea verenpaine- 300-400 mm vettä. Art., voi olla opalisoivaa ja jopa hieman sameaa. Pleosytoosi on erittäin merkittävä - useista sadasta 1000 ja 2000 soluun. Toisin kuin muissa seroosin aivokalvontulehduksissa, akuutin lymfosyyttisen koriomeningiitin sytoosilla on lymfosyyttinen luonne taudin ensimmäisistä päivistä lähtien. Proteiinipitoisuus on normaali tai hieman kohonnut, harvoin yli 1 ‰. Proteiinikerroin (globuliinien suhde albumiineihin) on suurentunut monilla potilailla (normaali 0,16-0,3) johtuen globuliinien suhteellisesta lisääntymisestä. Globuliinireaktiot ovat positiivisia. Sokeripitoisuus on normaali tai kohonnut, kloridien määrä on normaalin rajoissa. D.K. Lunevin mukaan fibriinikalvo putoaa noin joka kolmannelta potilaalta. Aivo-selkäydinnesteen muutokset ilmenevät 10-14 päivässä, mutta toipuminen voi tapahtua paljon myöhemmin ja lisääntynyttä sytoosia voidaan havaita jopa jo kadonneiden aivokalvon oireiden yhteydessä. Akuutti lymfosyyttinen koriomeningiitti on hyvänlaatuinen. Kuumejakso kestää 1-2 viikkoa, päänsärky ja oksentelu vähenevät ja loppuvat, aivokalvon oireet tasoittuvat ja häviävät. Kaikki oireet häviävät vähitellen ja täysi palautuminen ilman vikoja. Jotkut potilaat kokevat astenista oireyhtymää pitkään.

Diagnoosi. Diagnoosin perusta on akuutti kehitys seroosinen aivokalvontulehdus, johon liittyy lymfosyyttinen (ensimmäisestä sairauspäivästä) sytoosi, näköhermovauriot ja lannepunktion suotuisa vaikutus. Epidemiologiset tiedot ovat tärkeitä. Tällä hetkellä diagnoosin laboratoriovarmistus vaaditaan, kun komplementtia kiinnittävien ja viruksia neutraloivien vasta-aineiden tiitterit nousevat parillisissa veriseerumissa vähintään 4 kertaa. Komplementteja kiinnittäviä vasta-aineita ilmaantuu potilaan vereen ensimmäisen sairausviikon lopussa; viruksia neutraloivia vasta-aineita ilmaantuu myöhemmin, mutta ne pysyvät veressä pitkään.

Hoito nestehukka: lihaksensisäiset injektiot 25-prosenttinen magnesiumsulfaattiliuos, 3-5-10 ml; suonensisäiset infuusiot 40 % glukoosiliuos, 15-20 ml 1-5 ml 40 % heksamiiniliuosta. Askorbiinihappo per os, mutta 0,35 g 3-4 kertaa päivässä.

Ennaltaehkäisy- taistelevat hiiriä vastaan, tuhoavat ne ihmisten kodeissa. Huone, jossa potilas oli, ja hänen tavaransa desinfioidaan.