Paradoksaalinen pulssi - diagnostinen merkki: pulssin täyttymisen väheneminen sisäänhengityksen aikana.

Paradoksaalinen pulssi (pulsus paradoxus) (kuva 227.2) johtuu systolisen verenpaineen voimakkaasta laskusta ja pulssiaaltojen amplitudista sisäänhengityksen aikana: normaalisti systolinen verenpaine sisäänhengityksen aikana laskee 10 mmHg. Art., ja sydämen tamponadilla, keuhkoahtaumataudilla ja yläonttolaskimon tukkeutumisella - paljon vahvempi, minkä seurauksena ääreisvaltimoiden pulssi voi kadota kokonaan sisäänhengityksen aikana.

Paradoksaalinen pulssi johtuu rintakehän sisäisen paineen merkittävästä noususta (absoluuttisesti mitattuna), mikä johtaa systolisen verenpaineen laskuun sisäänhengityksen aikana yli 10 mmHg. Taide. (Kuva 240.2). Pulsus paradoxuksen tunnistamiseksi potilasta pyydetään hengittämään syvään ja hitaasti ja verenpaine mitataan tonometrillä. SISÄÄN vakavia tapauksia Hengitettäessä pulssi heikkenee tai katoaa kokonaan.

Paradoksaalisen pulssin mekanismi on seuraava. Nesteen nopean virtauksen tai sen suuren tilavuuden vuoksi sydänpussin ontelo sydämen tamponadin aikana ei pysty venymään, joten kammioiden on oltava vakiotilavuudeltaan. Inspiraation yhteydessä, kun normaalisti verenvirtaus sydämen oikeissa osissa lisääntyy, oikea kammio laajenee, kammioiden väliseinä pullistuu vasempaan kammioon, jonka ontelo pienenee jyrkästi. Hengenahdistus lisää vaihtelua keuhkopussin paine, mikä pahentaa näitä rikkomuksia.

Paradoksaalinen pulssi esiintyy 30 %:lla potilaista, joilla on supistava perikardiitti; sitä esiintyy myös restriktiivisen kardiomyopatian, hypovoleemisen shokin, COPD:n ja vaikean keuhkoastman yhteydessä.

Paradoksaalinen pulssi määritetään tunnustelulla, joka on voimakas pulssi sisäänhengitettäessä ja erittäin heikko pulssi uloshengitettäessä.

Kirjaston kardiologia Pulssi päällä kaulavaltimot, paradoksaalinen pulssi

Kaulavaltimon pulssi, paradoksaalinen pulssi

Laajentuneissa ja restriktiivisissä kardiomyopatioissa ja sydänpussin sairauksissa kaulavaltimoiden pulssin täyttyminen heikkenee alhaisen iskutilavuuden vuoksi.

Laajentuneessa kardiomyopatiassa pulssiaallon nousu kaulavaltimoissa hidastuu, ja restriktiivisessä kardiomyopatiassa se on yleensä normaalia taudin myöhäiseen vaiheeseen saakka.

Sydämen sairauksissa pulssiaallon nousu on normaalia, mutta pulssin täyttyminen vähenee.

Hypertrofiselle kardiomyopatialle on ominaista pulssiaallon nopea nousu vasemman kammion lisääntyneen supistumiskyvyn vuoksi; dikroottinen (kaksoispulssi) osoittaa vasemman kammion ulosvirtauskanavan dynaamista tukkeumaa.

Pulssi ääreisvaltimoissa kaikissa näissä sairauksissa vaihtelee hieman. Poikkeuksena on pulsus paradoxus sydämen tamponadissa ja supistava perikardiitti. Pulsus paradoxus on pulssin täyttymisen väheneminen sisäänhengityksen aikana (johtuen systolisen verenpaineen laskusta sisäänhengityksen aikana yli 10 mm Hg). Pulsus paradoxus esiintyy myös COPD:ssä, rajoittava kardiomyopatia ja massiivinen keuhkoembolia.

Prof. D. Nobel

"Pulssi kaulavaltimoissa, paradoksaalinen pulssi" artikkeli osiosta

Osavaltio sydän- ja verisuonijärjestelmästä määrää ihmisen hyvinvoinnin kokonaisuutena. Loppujen lopuksi juuri sen työ tarjoaa kaikille elimille verta sekä happea, joka on elintärkeää. Yksi merkkejä sydämen rytmihäiriöistä, tärkeimpään elimeen liittyvistä sairauksista, on rikkomus syke, sekä supistumistaajuus, joka voidaan määrittää pulssilla. Jokainen ihminen pystyy määrittämään lyöntien määrän minuutissa ja tietäen normin ymmärtämään tiettyjen häiriöiden esiintymisen. Sairaalaympäristössä sykettä tarkasteltaessa tehdään perusteellisempi diagnoosi paradoksaalisen pulssin poissulkemiseksi.

Pääasialliset tunnusmerkit

Tieteellinen selitys pulsus paradoxuksen käsitteelle kuulostaa systolisen paineen laskulta, joka tapahtuu sisäänhengityksen aikana, johon liittyy hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia. Yksinkertaisesti sanottuna tämä on sydämenlyöntien määrän laskua ja siten pulssiaaltoja hengitettäessä ja vastaavasti niiden lisääntymistä uloshengityksen aikana.

Verenpaine laskee 10 mmHg tai enemmän paradoksaalisella pulssilla. Mitä suurempi lasku, sitä heikompi pulssiaalto sisäänhengityksen aikana.

Lisäksi tällaisen pulssin paradoksaalisuus piilee siinä, että sen aikana sydämen rytmi ei häiriinny, eli rytmihäiriötä ei havaita.

Mittaus

Tämän tyyppisten pulssiaaltojen palpointi on lähes mahdotonta, joten paradoksien määrittämiseen käytetään seuraavia laitteita:

• verenpainemittari;
• laitteet valtimonsisäiseen seurantaan.

Pulsus paradoxuksen havaitsemiseksi verenpaineen mittaamiseen käytettävä mansetti puhalletaan hieman systolisen paineen huipputason yläpuolelle, noin 10-20 mmHg.

Kun laskeutuminen tapahtuu, potilasta on seurattava tarkasti ja tarkkailtava, milloin Korotkoff-ääniä esiintyy. Edellisen ilmestymisen jälkeen on tarpeen kirjata systolinen paine sekä jälkimmäinen.

Jos pulssi on paradoksaalinen, Korotkoff-äänet katoavat hengittäessä ja ilmaantuvat uloshengityksen yhteydessä. Mutta sinun on mitattava, kunnes ne vakautuvat. Kun nämä signaalit ovat läsnä sekä sisään- että uloshengityksen aikana, mittaus päättyy tähän. Kahden tallennetun luvun välinen ero osoittaa patologian olemassaolon tai puuttumisen. Jos se on yli 10 mm Hg, rikkomuksia on edelleen.

Paradoksaalinen pulssi- Rytmihäiriö, joka koostuu pulssiaaltojen voimakkaasta laskusta ja joskus katoamisesta sisäänhengityksen aikana ja pulssiaaltojen lisääntymisestä uloshengityksen aikana, kuvattiin ensimmäistä kertaa tarttuvassa perikardiitissa (Kussmaul, Kissmano, 1973) ja sitä kutsuttiin paradoksaaliseksi, koska se on paradoksaalista, että ei ole hengitysrytmiaa.

On olemassa (Wenckebach, 1918) kolme paradoksaalisen pulssin muotoa eri syistä johtuen:

rintakehän ulkopuolinen;

dynaaminen;

mekaaninen.

Paradoksaalisen pulssin ekstrathorakaalinen muoto selittyy rakenteellisella poikkeavalla rinnassa tai kasvainten ja arpien esiintyminen siinä.

Dynaaminen muoto johtuu rintaan sisäänhengityksen aikana syntyvästä alipaineesta.

Nämä paradoksaalisen pulssin muodot eivät liity verenkierron tilaan.

Paradoksaalisen pulssin mekaaninen muoto johtuu voimakkaista adheesioista sydämen ja sitä ympäröivien elinten välillä: keuhkoihin, palleaan ja rintakehään. Hengitettäessä rintakehän kohoaminen ja pallean laskeminen adheesioiden vuoksi vaikeuttavat jyrkästi sekä systolia että diastolia ja aiheuttavat systolisen tilavuuden ja pulssiaallon vähenemisen. Kun hengität sisään, kiinnikkeiden negatiivinen vaikutus sydämen toimintaan lakkaa ja pulssiaalto alkaa vähitellen lisääntyä. Suurimmat aallot havaitaan hengitystaukojen aikana.

Paradoksaalinen pulssi havaitaan myös pallean merkittävällä laskulla, kun sydän roikkuu ja menettää vuorauksen, johon se lepää - pallean.

Paradoksaalisen pulssin kliinisen kuvan määräävät taustalla oleva sairaus, paradoksaalisen pulssin muoto ja verenkierron tila. Säteittäisen valtimon tunnustelu mahdollistaa paradoksaalisen pulssin esiintymisen määrittämisen. Sfygmogrammi yhdistettynä pneumogrammiin antaa selkeän käsityksen tämäntyyppisestä rytmihäiriöstä. Elektrokardiogrammi aallot suuria ja pieniä pulssi aallot eroavat vähän toisistaan.

Paradoksaalisen pulssin diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa. Hengityksen rytmihäiriö voidaan sekoittaa paradoksaaliseen pulssiin.

varten erotusdiagnoosi atropiinia tulee antaa: se pysäyttää hengitysrytmian, mutta sillä ei ole vaikutusta paradoksaaliseen pulssiin.

Kyky työskennellä paradoksaalisen pulssin kanssa riippuu taustalla olevasta sairaudesta ja paradoksaalisen pulssin muodosta. Extrathoracic muoto ei vaikuta työkykyyn. Dynaamisilla ja mekaaniset muodot vammaisuus määräytyy vaurioituneen sydänlihaksen tai voimakkaiden sydänlihaksen kiinnittymien vaikutuksesta verenkiertoon. Hoito keskittyy tämän rytmihäiriön aiheuttaneiden syiden poistamiseen.

"Sydämen johtumisjärjestelmän sairaudet", L.I. Fogelson

Sydäninfarkti on sairaus, joka johtuu verenkierron äkillisestä katkeamisesta tiettyä aluetta sydänlihas. Paikassa, jossa veri ei virtaa rikkomusten vuoksi fysiologiset prosessit ja hajoamistuotteiden kertyminen, muodostuu nekroosi. Tässä tapauksessa uhri tuntee vakavaa epämukavuutta rinnassa. Jos potilaalle ei anneta apua ajoissa, kuolema on mahdollinen.

Taudin puhkeamiseen altistavat tekijät

Ei luultavasti ole henkilöä, joka ei tietäisi mitä sydäninfarkti on. Ja ne, jotka pystyivät selviytymään siitä, pakotetaan jatkuvasti seuraamaan toimintaansa, jotta ne eivät vahingossa provosoi uutta hyökkäystä.

Sydäninfarkti - melko vaarallinen tila, koska tämä on häiriö, jonka vuoksi potilas voi menettää henkensä. Sydänlihas (sydänlihas) menettää tarpeellista ravintoa verenkiertohäiriöiden vuoksi ja tietyn ajan kuluttua alue, jossa veri ei enää virtaa, muuttuu nekroottiseksi.

Sydänkohtaus, eli sydänlihaksen kuolema, tapahtuu useimmiten ateroskleroottisen plakin repeämisestä johtuvan sydänvaltimon tromboosin seurauksena. Patologinen tila esiintyy usein miehillä, erityisesti 40–60-vuotiailla. Naisilla sydäninfarkti tapahtuu pääasiassa vaihdevuosien alkaessa. Vaikka ihmisillä on enemmän nuori sairaus voi myös alkaa.

Tärkeä rooli on sydänlihakseen vaikuttavilla ja siten sydänkohtauksen aiheuttavilla tekijöillä. Siksi mitä vähemmän niitä on, sitä suurempi on mahdollisuus pysyä terveenä. Sydäninfarktin syyt voidaan jakaa kahteen osaan: suuria ryhmiä, joista toinen liittyy potilaan elämäntyyliin, toinen suoraan terveydentilaan.

Mikä aiheuttaa sydänkohtauksen?

Sydämen lihaskudokseen vaikuttavat:

• Perinnöllinen taipumus. Jos perheesi joukossa on sydänsairauksista kärsiviä, sinun on oltava erittäin tarkkaavainen pienimmillekin oireille.
• Tupakointiriippuvuus. Saapuvan nikotiinin ansiosta veren hapen määrä laskee, verisuonten sävy laskee ja verenpaine kohoaa. Jokaisen savukkeen jälkeen ilmenee tilapäinen takykardia, ja sydänlihas tarvitsee enemmän happea.
• Alkoholijuomien liiallinen kulutus, joka aiheuttaa erilaisia ​​negatiivisia muutoksia - verenpaine nousee, aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät. Tämä aiheuttaa sydänlihaksen uupumisen.

• Ulkomuoto ylipaino. Sydänlihaksen nekroosi esiintyy todennäköisemmin niille, jotka eivät tarkkaile painoaan. Liikalihavuus johtaa materiaalien, mukaan lukien rasvan, aineenvaihduntahäiriöihin. Ylimääräistä rasvaa alkaa kerääntyä verta pumppaavan elimen pinnalle aiheuttaen painetta sepelvaltimoille.
• Fyysinen passiivisuus. Liikunnan puute heikentää sydänlihasta. Näin ollen verenkierto hidastuu ja elin ei pysty vastaanottamaan tarvitsemiaan aineita. Istuvan elämäntavan vuoksi myös ruumiinpaino nousee usein.
• Stressaavat kuormat. Erityisen vaarassa ovat ne, jotka kokevat psykoemotionaalista stressiä melko pitkään.
• Ateroskleroottiset verisuonivauriot. 90 %:lla potilaista sydänlihas kärsii ateroskleroosista, mikä aiheuttaa sydänkohtauksen. Tällä patologialla on hyvin monimutkainen patogeneesi. Mutta sen ydin on, että ateroskleroottisten plakkien muodostumisen vuoksi verisuonten luumenit kapenevat niin paljon, että ne voivat olla täysin päällekkäisiä. Lisäksi putkimaisten muodostelmien elastisuus ja sävy vähenevät.
• Verenpainetauti. Verenpaineen noustessa sydänlihas tarvitsee enemmän happea. Riittämätön hoito tai pahanlaatuinen muoto verenpainetauti aiheuttaa vasemman kammion vajaatoimintaa.
• Sydämen iskemia. Patologia kehittyy, kun sepelvaltimoverenkierto häiriintyy.
• Diabetes mellitus. Verisuonisto kärsii suuresti jatkuvasta verensokerin noususta.

Sydäninfarktidiagnoosin saaneiden on tiedettävä sen syyt, jotta he voivat suojautua mahdollisimman hyvin mahdollisilta hyökkäyksiltä tulevaisuudessa. Olipa sydänkohtauksen syy mikä tahansa, kukaan ei ole immuuni komplikaatioilta. Jos keho selviää vaarallisista ilmenemismuodoista, nekroottiseen osaan muodostuu arpi, joka kestää ikuisesti.

Oireet

Sydäninfarktin aikana henkilö tuntee vakavaa epämukavuutta, mutta joskus kipu ei ehkä ole. On erittäin tärkeää huomata ensimmäiset sydänkohtauksen merkit ajoissa, muuten tilanne pahenee.

Kuinka tunnistaa sydänkohtaus?

• Sydäninfarktin ensimmäinen ilmentymä on sydämen kipu, joka alkaa nopeasti, on vaikeaa eikä väisty pitkään aikaan. Edes nitroglyseriinin toistuva käyttö ei auta esiintyvää kipua vastaan.
• Potilas kärsii polttavasta, puristavasta kivun epämukavuudesta, joka ei katoa edes levossa.
• Usein sydäninfarktin merkit ilmenevät liiallisen fyysisen ja henkisen stressin jälkeen. Ne voivat kuitenkin häiritä sinua myös levon aikana.
• Vasen käsi lapaluella, lapaluiden välinen alue ja alaleuka, sekä niska - kehon osat, joista kipu voi säteillä.
• Potilas muuttuu levottomaksi. Häntä ahdistaa pelko, erityisesti kuoleman pelko.

• Myös sydäninfarktin yhteydessä saatat tuntea huimausta ja hikoilu voi lisääntyä. Potilas kalpea, tuntee pahoinvointia ja haluaa oksentaa. Akrosyanoosia ja tajunnan menetystä ei voida sulkea pois.
• Sydämen rytmi muuttuu, mistä kertoo nopea ja arytminen pulssi.
• Monet ihmiset kokevat hengenahdistusta.

Lääkärit neuvovat voimakkaasti, että heti kun ensimmäiset sydänkohtauksen merkit ilmaantuvat, soita heti lääkärin hoitoon. On erittäin vaarallista jättää huomiotta pääoire- rintakipu.

Sydänkohtauksen tunnistamisen tietäminen auttaa välttämään komplikaatioita.

Sydänkohtauksen oireiden ennenaikainen poistaminen voi johtaa:

• rytmihäiriöt;
• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• eri elinten valtimoiden tukos, mikä voi aiheuttaa aivohalvauksen, keuhkokuumeen, suolinekroosin ja muita patologisia häiriöitä;
• kardiogeeninen sokki;
• sydämen repeämä;
• sydämen aneurysma;
• infarktin jälkeinen oireyhtymä;
• kuolema.

Sairauksien tyypit

On olemassa luokitus, joka osoittaa, millaisia ​​sydänkohtauksia on olemassa. Mitä tahansa patologiaa esiintyy, tällaisia ​​​​oireita voidaan havaita sydänkohtauksen aikana.

On tarpeen erottaa:

1. Akuutein jakso (vaihe 1). Sydänkohtauksen alkamishetkestä sydänlihaksen kuoleman ensimmäisiin ilmenemismuotoihin kestää 30 minuuttia useisiin tunteihin. Kipu tulee nopeasti. Se, että se ei laantu pitkään aikaan, osoittaa jatkuvaa lihaskudoksen vauriota.
2. Akuutti ajanjakso (vaihe 2). Se voi kestää useita päiviä tai jopa viikkoja. Tänä aikana uutta kohtausta tai komplikaatiota ei voida sulkea pois.
3. Subakuutti (vaihe 3). Sen kesto on kuukausi tai enemmän. Nekroottisen alueen muodostuminen on loppusuoralla. Kuollut kudos korvataan sidekudoksella.
4. Arpeutumisvaihe (vaihe 4). Häviää infarktin jälkeisenä aikana tyypillisiä ilmenemismuotoja. Vaikutusalueelle alkaen sidekudos arpi ilmestyy. Kaikki indikaattorit ovat tasaantumassa. Jakso kestää noin kuusi kuukautta.

Tilaa täydentävät:

• potilaan ahdistuneisuus;
• äkillinen heikkous;
• pyörtyminen;
• lisääntynyt syke;
• nopea kalpeus;

• hien ulkonäkö (kylmä ja tahmea);
• lämpötila-indikaattoreiden nousu 38 asteeseen;
• verenpaineen nousu, joka myöhemmin yhtäkkiä laskee.

Joillakin potilailla on infarktia edeltävä vaihe, joka tapahtuu ennen akuuttia vaihetta. Tällä hetkellä anginakohtaukset pahenevat ja yleistyvät. Tämä tila voi kestää vähintään useita tunteja.

Sydäninfarktin aikana voi vaurioitua joko pieni alue lihasta tai koko sydänlihas.

Näin ollen sairaus tapahtuu:

• pieni-focal;
• suuripolttoinen.

Sydänkohtauksella voi olla epätyypillinen muoto, eli oireet, joiden vuoksi lääkärit eivät pysty heti tekemään diagnoosia, joten ensimmäiset merkit voivat jäädä huomaamatta. Ja jos kipua ei ole ollenkaan, henkilö voi jatkaa jokapäiväistä toimintaa. Epätyypillisiä oireita voidaan havaita akuutissa jaksossa. Edelleen akuutti sydänkohtaus sydänlihas kehittyy tyypillisessä muodossa.

Kuinka selviytyä taudista

Kuten jo mainittiin, on tärkeää huomata lähestyvän sydänkohtauksen merkit ajoissa. Jos niitä ilmaantuu, sinun tulee välittömästi soittaa ambulanssille ja antaa ensiapua uhrille. Mitä tehdä, jos sydänkohtaus tulee?

Toimintojen algoritmi on seuraava:

• Potilas on asetettava mukavasti sängylle, normaalia hengitystä häiritsevät vaatteet on riisuttava ja raikasta ilmaa on annettava.

• Uhrille annetaan Nitroglyseriiniä, Corvalolia, Aspiriinia. Jos kohtaus on erittäin vakava, nitroglyseriini voidaan toistaa.

Ennen kokoamista hoitokurssi Sydäninfarktin diagnoosi on pakollinen.

Tutkimuksen aikana lääkärit turvautuvat:

1. EKG. Kun sydäninfarkti tapahtuu, aloita diagnoosi käyttämällä tätä menetelmää voit määrittää taudin vaurioituneen alueen ja vaiheen. Siksi kaikista oireista on tarpeen tehdä kardiogrammi.
2. Sepelvaltimon röntgenkuvausmenetelmä. Sen avulla on mahdollista nähdä verisuonten läpinäkyvyys sekä määrittää, missä kudosnekroosi esiintyy.
3. Tietokone sepelvaltimon angiografiamenetelmä. Tarkempaa sydäninfarktin diagnoosia käytetään kuitenkin harvoin.
4. Laboratoriotutkimus. Niiden ansiosta lääkäri oppii kuinka veren koostumus ja erilaiset biokemialliset indikaattorit ovat muuttuneet.

Kuinka hoitaa sydänkohtausta?

Sairaus eliminoidaan seuraavilla tavoilla:

• statiinit;
• nitro huumeet;

• beetasalpaajat;
• verihiutaleiden vastaiset aineet;
• ACE-estäjät;
• angiotensiinireseptorin salpaajat.

Suurin syy verenkierron keskeytymiseen ovat kolesteroliplakit. Statiinit taistelevat niitä vastaan ​​hyvin. Ne osallistuvat kolesterolin hajoamiseen ja sen poistoon. Ne auttavat myös estämään tulehduksen kehittymisen verenkierrossa.

• simvastatiini;
• Basilipa;
• Simgala;
• Lipostata;
• Torvakarda.

Lääkkeet otetaan kerran illalla, ja usein potilas joutuu olemaan niillä hoidossa koko loppuelämänsä.

Statiinit ovat vasta-aiheisia:

1. Yksilöllinen suvaitsemattomuus.
2. Lapsen kantaminen.
3. Akuutti maksan patologia.

Nitrolääkkeet, joiden joukossa nitroglyseriini on suosittu, voivat selviytyä tuskallisesta epämukavuudesta. Lisäksi tällaiset lääkkeet auttavat laajentamaan verisuonia ja normalisoimaan verenpainetta. Sitä käytettäessä sivuvaikutuksia ei ole poissuljettu.

Beetasalpaajia tarvitaan:

• pulssin normalisointi;
• paineen lasku.

Tämä poistaa lihaksen ylimääräisen rasituksen. Anaprilin, Sotalex, Kordanum, Recardium ovat erinomaisia ​​sydäninfarktiin.

Lääkkeet ovat kiellettyjä potilaille, joilla on:

• alhaiset verenpainetasot;
• keuhkoastma;
• bradykardia;
• verisuonten patologiat.

Puhumme läsnäolosta:

1. Lisääntynyt verenhukan riski.
2. Hemorraginen diateesi.
3. Maksan vajaatoiminta.

ACE-estäjien avulla suoritetaan seuraavaa:

• verenpaineen lasku;
• verisuonten pitäminen normaalissa kunnossa.

Hyviä tuloksia voidaan saavuttaa ottamalla Enalapril, Captopril, Ramipril.

Paineen normalisoimiseksi verisuonet Angiotensiinireseptorin salpaajia (ARB) määrätään, erityisesti hoito suoritetaan:

• losartaani;
• valsartaani;
• Candesartan.

Tarvittaessa päähoitoa täydennetään verenpainetta alentavilla ja diureetteilla sekä antihypoksantteilla.

Kun sydäninfarkti havaitaan, mitä oireita ja vaiheita on, tämä on hoito sen mukaisesti.

Kuntoutusjakson piirteet

Sydäninfarktin jälkeistä hoitoa ei pitäisi lopettaa. Sen perusteella, mitä sydänkohtauksen aikana tapahtuu, voimme päätellä: henkilön on ehdottomasti harkittava uudelleen elämäntapaansa.

• Vältä työtä, johon liittyy raskaiden esineiden siirtämistä.
• Sinun on ehdottomasti kiinnitettävä huomiota fysioterapia. Kävely ja pyöräily ovat hyödyllisiä. Uinti ja tanssi ovat sallittuja.
• NOIN huonoja tapoja täytyy unohtaa ikuisiksi ajoiksi. Kahvin kulutus tulee vähentää minimiin.
• Edellytyksenä on mahdollisimman vähän suolaa ja rasvaa sisältävä ruokavalio, sillä sairaus, kuten sydänkohtaus, voi ilmaantua uudelleen, jos sitä ei syödä kunnolla. Ruokavalion tulisi sisältää kuitua ja vihanneksia, hedelmiä ja maitotuotteita sekä kalaa.
• On tärkeää mitata jatkuvasti verenpainettasi ja samalla seurata sokeritasosi.
• Auringossa ei voi olla pitkään.
• Jos sinulla on ylimääräisiä kiloja, sinun on yritettävä saada painosi takaisin normaaliksi. Tässä tapauksessa on suositeltavaa ottaa yhteyttä ammattimaiseen ravitsemusterapeuttiin.
• Käynnistetty krooniset sairaudet voivat pahentaa terveyttäsi suuresti, joten ne tulee hoitaa viipymättä.

Jotta sydän- ja verisuonijärjestelmäsi toimisi moitteettomasti hyökkäyksen jälkeen, saatat joutua ottamaan lääkkeitä koko elämäsi ajan. Vain kardiologi saa määrätä lääkkeitä. Lisäksi et voi vapaaehtoisesti muuttaa annosta tai kieltäytyä hoidosta.

Perikardiitti: oireet, hoito

Perikardiitti on sydänpussin tulehdus, ulkokuori sydän, erottaen sen muista rintakehän elimistä. Sydänpussi koostuu kahdesta lehdestä (kerroksesta), sisäisestä ja ulkoisesta. Niiden välissä on normaalisti pieni määrä nestettä, mikä helpottaa niiden siirtymistä toisiinsa nähden sydämen supistuksen aikana.

Sydänpussin tulehdus voi olla eri syistä. Useimmiten tämä tila on toissijainen, eli se on muiden sairauksien komplikaatio. Perikardiitilla on useita muotoja, jotka eroavat oireista ja hoidosta. Tämän taudin ilmenemismuodot ja oireet ovat erilaisia. Usein sitä ei diagnosoida heti. Sydänpussin tulehduksen epäily on perusta potilaan lähettämiselle kardiologin hoitoon.

Syyt

Perikardiitti voi johtua tarttuvista ja ei-tarttuvista tekijöistä. On tuntemattoman etiologian perikardiitteja, joita kutsutaan idiopaattisiksi.

Tarttuvan perikardiitin syyt:

• reumatismi;
• tuberkuloosi;
• bakteeri-infektiot: kokki (keuhkokuume, sepsis) ja spesifiset ( lavantauti, punatauti, kolera, luomistauti, pernarutto, rutto, tularemia);
• alkueläimet;
• sienet;
• virukset (influenssa, Coxsackie);
• Rickettsia.

Ei-tarttuvan (aseptisen) perikardiitin syyt:

• allerginen reaktio;
• diffuusi sidekudossairaudet;
• verisairaudet ja hemorraginen diateesi;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• sydänvammat;
• säteilyaltistus;
• autoimmuunireaktiot (sydänkohtauksen jälkeen, sydänleikkauksen jälkeen);
• aineenvaihduntahäiriöt (uremia, kihti);
• glukokortikosteroidien pitkäaikainen käyttö;
• hypovitaminoosi C.

Kehitysmekanismit

Tarttuvan perikardiitin kehittyminen liittyy taudinaiheuttajien tunkeutumiseen sydänpussin onteloon veren ja imusolmukkeiden kautta, harvemmin naapurielimien märkiväistä pesäkkeistä.

Sydäninfarktin aikana perikardiitti esiintyy sydämen sydämen reaktiona laajaan sydänlihaksen nekroosiin (kuolemaan) tai autoimmuunireaktioiden seurauksena (Dresslerin oireyhtymä).

Uremiassa sydänpussi erittää ureakiteitä, jotka ärsyttävät sen lehtiä.

Joissakin tapauksissa on yhdistelmä tarttuvia, infektio-allergisia, autoimmuuni- ja toksisia mekanismeja.

Tämän seurauksena laukeaa tulehdusreaktio, jolle on aluksi ominaista kapillaarien laajentuminen, immuunisolut tulehduksen keskittyessä veren nestemäisen osan tunkeutuminen kudoksista sydänpussin onteloon. Tulehduksen eksudatiivinen vaihe korvataan proliferatiivisella vaiheella, johon liittyy sidekudoksen muodostuminen.

Perikardiittia uskotaan esiintyvän 3–5 prosentilla ihmisistä elämänsä aikana, mutta se diagnosoidaan paljon harvemmin.

Luokittelu

Perikardiitti voi olla akuutti tai krooninen.

Akuutti perikardiitti voi ilmaantua ilman nesteen kertymistä sydänpussin onteloon, ja sitä kutsutaan kuivaksi tai fibrinoosiseksi.

Jos tulehdukseen liittyy nesteen muodostuminen sydänpussin kerrosten väliin, he puhuvat eksudatiivisesta tai effuusioperikardiitista. Efuusio voi olla seroosi-fibrinous, verenvuoto, märkivä, mätänevä, kolesteroli. Perikardiaaliseen effuusioon voi liittyä sydämen tamponadi, joka on hengenvaarallinen tila.

Krooniseen perikardiittiin voi liittyä effuusion muodostumista. Mutta useammin se on liima, eli siihen liittyy tiheiden kerrosten kerääntyminen sydänpussin kerrosten väliin. Adhesiivinen perikardiitti voi olla oireeton, mutta siihen liittyy usein sydämen toiminnan toiminnallisia häiriöitä. Kun kalkkia kertyy sydänpussiin, kehittyy panssaroitu sydän. Joissakin tapauksissa esiintyy supistavaa perikardiittia, jossa perikardiaaliset kerrokset menettävät kimmoisuutensa ja näyttävät puristavan sydäntä häiriten sen supistuksia.

Muodot ja oireet

Kuiva (fibrinoottinen) perikardiitti

Sydämen alueen kipu on tyypillistä, lievästä pistelystä erittäin voimakkaaseen kipuun. Joskus tällainen kipu simuloi sydänkohtausta. Kipu voi olla naarmuuntumista, särkyä, polttavaa ja niin edelleen. Ne voivat olla toistuvia, lyhytaikaisia ​​tai pysyviä pitkään aikaan. Nitroglyseriini ei helpota näitä kipuja. Ne pahenevat yskiessä, aivastaessa, hengitettäessä syvään ja usein painettaessa kädellä tai jollakin esineellä rintakehän pinnalla. Joskus kipu säteilee ("antaa") vatsan alueelle, muistuttaen akuuttien kirurgisten sairauksien oireita. Hikka ja oksentelu voivat ilmaantua hermohermon ärsytyksen seurauksena. Tautiin liittyy yleensä hikoilu ja kehon lämpötilan nousu 37,5 - 38 asteeseen. Hengenahdistus ei yleensä ole selvä.

Sydäntä kuunneltaessa (kuunnettaessa) havaitaan sydänpussin omituinen kitkaääni, joka muistuttaa lumen rypistystä. Se liittyy perikardiaalisten kerrosten kitkaan toisiaan vastaan. Tämä ääni on vaihteleva, se on kuultavissa sydämen supistuksen eri vaiheissa ja voimistuu, kun painetaan fonendoskoopilla rinnassa.

Laboratoriotiedot ovat epäspesifisiä ja ne määräytyvät perussairauden mukaan.

Elektrokardiogrammi (EKG) osoittaa melko selkeitä muutoksia ST-segmentissä ja T-aaltossa ensimmäisten päivien aikana, mikä viittaa tähän diagnoosiin. Vähitellen EKG palautuu normaaliksi. Ekokardiografia kuivan perikardiitin varalta antaa vähän lisätietoa.

Akuutti eksudatiivinen perikardiitti

Usein se on kuiva perikardiitin kehittymisen seuraava vaihe, ja joskus se esiintyy itsenäisenä sairautena. Ominaista jatkuva vakava hengenahdistus, riippumaton liikunta. Potilas ottaa pakotetun istuma-asennon, nojaten eteenpäin, nojaten käsiinsä. Joskus potilas tuntee olonsa paremmaksi polvistuessaan tyynyä vasten. Muissa tapauksissa potilas ottaa pakkoasennon oikealla puolella polvet vedettynä ylös vatsaan.

Jonkin ajan kuluttua kipu laantuu, mikä liittyy nesteen kertymiseen, mikä työntää erilleen tulehtuneita perikardiaalisia kerroksia.

Efuusio sydänpussin ontelossa voi puristaa sisään valuvat suonet Oikea eteinen. Kun yläonttolaskimoa puristetaan, kaulan turvonneet suonet ovat näkyvissä, ja ne lisääntyvät erityisesti sisäänhengityksen, turvotuksen ja kaulan ja kasvojen sinisen värin (syanoosi) myötä. Jos alempi on puristettu alaonttolaskimon, maksa suurenee ja kipeää, vatsa suurenee nopeasti (askites lisääntyy) ja jalkojen turvotusta esiintyy harvemmin.

Ympäröivien elinten puristamisen seurauksena voi esiintyä kuivaa yskää, nielemisvaikeuksia, hikkausta ja oksentelua.

Potilailla, joilla on asteninen ruumiinrakenne, rintakehän pullistuminen sydämen tai epigastriumin alueella (rintalastan xiphoid-prosessin alla) on joskus näkyvissä.

Tutkimuksessa todetaan apikaalisen impulssin heikkeneminen. Iskussa todetaan sydämen tylsyysvyöhykkeen kasvu, ja sillä on erilainen konfiguraatio potilaan makuu- ja seisoma-asennossa. Tämä johtuu nesteen uudelleen jakautumisesta painovoiman vaikutuksesta.

Auskultaatiossa (kuuntelussa) sydämen äänet vaimentuvat, ja joskus kuuluu heikkoa sydänpussin kitkaääntä. Sydämen rytmihäiriöitä esiintyy usein. pulssi on tiheä, valtimopaine vähennetty.
Vakavissa tapauksissa neste puristaa sydäntä ja estää sitä toimimasta. Efuusion nopea kertyminen johtaa sellaisen vakavan komplikaation kuin sydämen tamponadin kehittymiseen. Siihen liittyy voimakas hengenahdistus jopa 40-60 hengitysliikettä minuutissa ja kuolemanpelon tunne. Kaula ja kasvot ovat turvonneet ja sinertävät. Potilasta tulee kylmä hiki. Selkeä niskalaskimojen turvotus, askites, jalkojen turvotus, kipu oikeanpuoleisessa hypokondriumissa maksan laajentumisen seurauksena. Verenpaine laskee jyrkästi, tapahtuu romahdus ja potilas menettää tajuntansa. Ilman hoitoa sydämen tamponadi on kohtalokas.

"Tulehdukselliset" muutokset verikokeessa ovat ominaisia: punasolujen sedimentaationopeuden nousu, leukosytoosi siirtymällä vasemmalle. Monissa tapauksissa perikardiaalisen ontelon puhkaisu ja nesteanalyysi suoritetaan perikardiitin syyn selvittämiseksi.

Tehdään EKG ja rintakehän röntgenkuvaus. EKG:ssä näkyy aaltojännitteen lasku. Radiografian aikana sydämen varjo muuttuu merkittävästi. Pääasiallinen menetelmä eksudatiivisen perikardiitin diagnosoimiseksi on kaikukardiografia, toisin sanoen ultraäänitutkimus sydämet. Voidaan puhua eksudatiivisesta perikardiitista, kun sydänpussin onteloon kertyy yli 80 ml nestettä.
Joissakin tapauksissa suoritetaan sydänpussin ontelon puhkaisu ja perikardiaalisen effuusion tutkimus.

Krooninen eksudatiivinen perikardiitti

Sen oireet ovat samanlaisia ​​kuin akuutin eksudatiivisen perikardiitin oireet, mutta ne kehittyvät hitaammin. Siksi yleinen tila potilas pysyy muuttumattomana pidempään.

Krooninen liima, supistava perikardiitti

Perikardiittiin liittyy usein kuumetta.

Liimautuvalle perikardiitille on ominaista tulehtuneiden perikardiaalisten kerrosten tarttuminen toisiinsa. Samanaikaisesti perikardiaaliset lehdet pysyvät joustavina ja venyvinä. Siksi tauti esiintyy ilman voimakkaita paikallisia oireita. Potilas on lähinnä huolissaan heikkoudesta, hikoilusta, hengenahdistusta ja lievästä kuumeesta. Verikokeissa voidaan havaita muutoksia, jotka viittaavat tulehdusprosessiin. Usein diagnosoimaton tarttuva perikardiitti muuttuu supistavaksi perikardiitiksi muutaman vuoden kuluttua.

Konstriktiivinen perikardiitti aiheuttaa sydämen puristuksen. Sydänpussin paksuuntuneet, itsepäiset kerrokset sekä jatkuva merkittävä effuusio sen ontelossa voivat heikentää sydänlihaksen liikkuvuutta. Joskus sydämen alueita puristavat arpeutuneet perikardiaaliset levyt ja niiden väliset kiinnikkeet.
Potilas valittaa hengenahdistusta, kipua sydämen alueella, etenkin kun hän heittää päänsä taaksepäin. Hän on huolissaan oikean hypokondriumin kivusta, heikkoudesta, nopeasta sydämenlyönnistä ja sydämen toiminnan häiriöistä. Toisin kuin akuutti eksudatiivinen perikardiitti, oireet ovat pysyviä ja hitaasti eteneviä.

Tutkimuksessa voit huomata potilaan pakkoasennon puoli-istuvassa asennossa. Käsissä ja jaloissa on sinistä värjäytymistä (akrosyanoosi), kasvojen syanoosia ja turvotusta, niskalaskimoiden turvotusta, vatsan, rintakehän ja raajojen nivellaskimoverkoston laajenemista. Joskus sydämen alueella havaitaan ulkonema. Askites ilmaantuu (nesteen kerääntyminen vatsaontelo suurentunut vatsa). Turvotus alaraajat epätyypillistä. Ne näkyvät vasta taudin myöhemmissä vaiheissa.

Sydäntä tutkittaessa voidaan huomata, että kärkilyöntiä ei havaita. Vaimeat äänet ovat mahdollisia lisäääniä(napsautuksia). Pulssi on tiheä, verenpaine on usein alentunut. Laajentunut tiheä maksa havaitaan.

EKG osoittaa aaltojännitteen laskua ja sydämen rytmihäiriöitä. Rintakehän röntgenkuvauksessa sydän ei useimmiten ole suurentunut tai edes pienentynyt, ja sydänpussin kalkkeutuminen on mahdollista. Ekokardiografiassa näkyy perikardiaaliset adheesiot. Lisääntynyt keskuslaskimopaine.

Akuutti idiopaattinen perikardiitti

Tämän taudin oletetaan olevan virusperäinen, mutta usein sitä ei voida vahvistaa. Tämä muoto esiintyy pääasiassa nuorilla miehillä ja ilmaantuu yhtäkkiä, jonkin aikaa (jopa kuukausi) akuutin taudin jälkeen hengitystien tulehdus, liiallinen auringonpaiste, uinti avoimissa vesissä. nousta kova kipu rintalastan vasemmalla puolella (prekardiaalialueella) ruumiinlämpö nousee 38 ˚C:een ja sen yläpuolelle. Aluksi kliininen kuva vastaa kuivaa perikardiittia ja sitten eksudatiivista perikardiittia. Akuutti eksudatiivinen perikardiitti voi oireiltaan muistuttaa akuuttia sydäninfarktia.

Idiopaattiseen perikardiittiin liittyy usein keuhkopussintulehdus. Se kestää jopa 2 kuukautta tai kauemmin ja on taipuvainen uusiutumaan.

Tuberkuloottinen perikardiitti

Jos perikardiitin syytä ei voida määrittää, sillä oletetaan olevan tuberkuloosin etiologia. Tässä tapauksessa on tarpeen kerätä huolellisesti kaikki tiedot potilaasta, hänen perinnöllisyydestään ja käyttää kaikkia mahdollisia menetelmiä etsimään tuberkuloosin lähdettä kehosta.

Tuberkuloosi perikardiitilla on usein hidas, oireeton kulku, mikä vaikeuttaa sitä varhainen diagnoosi. Potilaat hakeutuvat usein lääkäriin vasta silloin, kun suuria määriä effuusio perikardiaaliseen onteloon. Vähitellen effuusio väistyy adheesioille ja perikardiaalisten kerrosten fuusiolle panssaroidun sydämen muodostumiseen.

Ureeminen perikardiitti

Se viittaa taudin aseptisiin muunnelmiin, toisin sanoen ei liity infektioon. Esiintyy monilla potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, uremian taustalla. Ureeminen perikardiitti on epäsuotuisa prognostinen merkki. Kliinisesti se on kuiva perikardiitti, usein kivuton, ja se muuttuu myöhemmin verenvuotoiseksi.

Diagnostiikka

Ainakin seuraavat tutkimukset tulisi tehdä:

• yleiset veri- ja virtsakokeet;
• veren kemia ( kokonaisproteiinia Ja proteiinifraktioita, siaalihapot, transaminaasit, aldolaasit, kreatiinikinaasi, seromukoidi, fibriini, C-reaktiivinen proteiini bilirubiini, alkalinen fosfataasi, urea);
• verikoe LE-soluille;
• kaikukardiografia;
• Sydämen ja muiden rintakehän elinten röntgentutkimus.

Erotusdiagnoosi

Perikardiitti on erotettava ensisijaisesti sydänlihas- ja kasvainvaurioista.
Hydroperikardium on ei-inflammatorisen nesteen kerääntyminen sydänpussin onteloon esimerkiksi vakavan turvotuksen yhteydessä, joka johtuu sydän- tai munuaisten vajaatoiminta. Ei tyypillistä hydroperikardiumille kipu-oireyhtymä ja ilmiöitä yleinen myrkytys. Kertyneen nesteen tilavuus on usein pieni.

Hemorragisen nesteen kertyminen sydänpussiin voi olla oire pahanlaatuinen kasvain- sarkoomat tai mesoteliooma.

Kun sydänpussi on vaurioitunut muiden elinten etäpesäkkeistä, syntyy kuva kuivasta tai verenvuotoisesta perikardiitista.

Hoito

Perikardiitin hoito sisältää hoito-ohjelman etiotrooppinen hoito, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ja glukokortikosteroidien käyttö, sydänpussin puhkaisu, turvotus-askiittisen oireyhtymän hoito, kirurginen hoito.

Hoito-ohjelma

Edellytetään vuodelepo, erityisesti eksudatiivinen perikardiitti. Hoito-ohjelman laajentaminen suoritetaan vasta potilaan tilan paranemisen jälkeen. Usein sen kesto on kuukausi tai enemmän.
Kuivan perikardiitin tapauksessa vuodelepo ei ole välttämätön.

Potilaat, joilla on vaikea sydänpussieffuusio, tulee ottaa osastolle tehohoito ja rintakehäkirurgi tutki heidät kiireellisesti perikardiaalipunktion päättämiseksi.

Perikardiitin ravitsemus riippuu taustalla olevasta sairaudesta. Yleiset säännöt syö useammin, mutta pieninä annoksina, lempeä ruokavalio, ei mausteisia, suolaisia ​​ruokia, alkoholia ja kofeiinia välttäen.

Etiotrooppinen hoito

Taudin syyn hoito johtaa monissa tapauksissa paranemiseen. Jos perikardiitti on tarttuva, määrätään antibiootteja. Jos epäillään tuberkuloosia, suoritetaan pitkäaikaishoito tuberkuloosilääkkeillä.

Perussairauden hoito on indikoitu: sidekudossairaudet, veri ja niin edelleen.
Virusperäiseen perikardiittiin viruslääkkeitä ei yleensä ole määrätty.

Tulehduskipulääkkeet

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (indometasiini, voltaren) vähentävät tulehduksen vakavuutta ja niillä on kipua lievittävä vaikutus.
Lisäksi glukokortikosteroideilla on antiallerginen ja immunosuppressiivinen vaikutus, mikä tekee niistä keinon perikardiitin patogeneettiseen hoitoon.
Glukokortikosteroidien käyttöaiheet

• perikardiitti kanssa systeemiset sairaudet sidekudos;
• perikardiitti aktiivisella reumaattisella prosessilla;
• sydäninfarktin aiheuttama perikardiitti (Dresslerin oireyhtymä);
• jatkuva tuberkuloosi perikardiitti;
• eksudatiivinen perikardiitti, jolla on vaikea kulku ja tuntematon syy.

Prednisolonia määrätään yleensä suun kautta useiden viikkojen ajan, ja se lopetetaan asteittain.

Perikardiaalinen puhkaisu

Perikardiaalipunktio: sen ontelon puhkaisu ja effuusion poistaminen. Se on suoritettava kiireellisesti, jos eritteen kerääntyy nopeasti ja sydämen tamponadin uhka. Lisäksi pisto suoritetaan, kun märkivä perikardiitti(sitten antibioottien ja muiden lääkkeiden liuokset ruiskutetaan neulan kautta).
Diagnoosin selkeyttämiseksi tehdään diagnostinen punktio ja sen jälkeen sisällön analyysi.

Turvotus-askiittisen oireyhtymän hoito

Turvotusta ja askitesta esiintyy, kun tulehdusneste kertyy nopeasti sydänpussin onteloon, samoin kuin supistava perikardiitti. Tässä tapauksessa on tarpeen rajoittaa ruokasuolan määrää 2 grammaan päivässä ja vähentää kulutetun nesteen määrää. Diureetteja (furosemidi, veroshpiron) määrätään.

Leikkaus

Kirurginen hoito suoritetaan supistavalle perikardiitille, jos lääkehoito on tehoton. Kun potilaan tila on parantunut, suoritetaan perikardiektomia vapauttamaan sydämen vasen kammio puristuksesta.

SISÄÄN leikkauksen jälkeinen ajanjakso on jatkettava lääkehoito. Tämä on erityisen tärkeää tuberkuloosin perikardiitissa.