24.08.2019

Aorttastenoosin oireet ja merkit. Kun aorttaläppä kapenee: mikä aiheuttaa läppästenoosin ja mikä on hoito? AO-stenoosi


Aorttaläppästenoosi yksi yleisimmistä sydänsairauksista, joka on yleisempi miehillä kuin naispuolisella väestöstä. Tämä sairaus on yleensä hankittu. Tämä patologia on paljon harvinaisempi kuin synnynnäinen.

Tämä sydänsairaus edustaa patologisia muutoksia sydänläppä, jossa sydänläpän aukko pienenee, mikä hidastaa veren virtausta. Veri, joka ei virtaa tarpeeksi aktiivisesti vasemmasta kammiosta, alkaa ajan myötä suorittaa huonosti kaikkia perustoimintojaan, mikä vaikuttaa negatiivisesti koko kehon tilaan. Vanhuudessa tämä johtuu sydämen kulumisesta. Alle 60-vuotiailla se voi johtua vajaatoiminnasta mitraaliläppä.

Sydänläppä koostuu kolmesta osasta - lehtisiä. Paljon harvinaisempi näistä kahdesta. Läppäventtiili kuluu ennenaikaisesti, mikä johtaa epämiellyttäviä seurauksia, kuten kalsiumsuolojen kerääntyminen, arpeutuminen ja venttiililehtien liikkuvuuden heikkeneminen. Joka kymmenes henkilö, jolla on kaksoiskynäläppä, kehittää sydämen vajaatoimintaa.

Aorttastenoosin asteet

On useita astetta aortan ahtauma . Jokainen niistä vastaa epänormaalien venttiilimuutosten kehitystasoa. Mitä enemmän reikää kaventuu, sitä vaikeampi on taudin hoito ja sitä selvempiä ovat oireet. Seuraavat vaiheet voidaan erottaa:

  • merkityksetön;
  • kohtalainen;
  • raskas.

Ensimmäisessä vaiheessa potilas ei tunne oloaan huonovointiseksi. Sairaus etenee ilman oireita, ja se voidaan havaita vain kuuntelemalla sydäntä: erityisiä sivuääniä voidaan tallentaa. Tämä vaihe ei vaadi erityistä terapiaa.

Lääkäri voi määrätä lääkehoito, mutta yleensä profylaktisiin tarkoituksiin tai ahtauman kehittymiseen johtaneen sairauden hoitoon. Mutta koska tällä patologialla ei ole melkein mitään ilmentymiä, sen läsnäolo havaitaan usein sattumalta.

Toiselle asteelle on ominaista tiettyjen oireiden ilmaantuminen. Ihminen alkaa yhtäkkiä tuntea olonsa väsyneeksi, joskus hieman huimausta ja ilmaantuu hengenahdistusta. Tässä vaiheessa patologiset muutokset voidaan rekisteröidä elektrokardiografialla tai fluoroskopialla. Näillä tutkimuksilla saadut tiedot muodostavat usein perustan kirurginen interventio. Tätä astetta kutsutaan myös piilotetuksi sydämen vajaatoiminnaksi.

Kolmannessa vaiheessa potilailla on usein angina pectoris. Oireet ovat selvät. Hengenahdistus yleistyy, mikä voi johtaa pyörtymiseen tai presynkooppiin. Tämä vaihe taudin kulussa on erittäin tärkeä. Sitä kutsutaan myös vaikeaksi stenoosiksi. Puuttumalla se ja paljastamalla potilas kirurginen hoito, on mahdollista luoda olosuhteet, joissa tapahtuma vakavia komplikaatioita voi olla kohtalokasta.

Vaikea aorttastenoosi

On muitakin ahtauman vaiheita. Jos tarvittavia toimenpiteitä ei toteuteta kolmannessa vaiheessa, joista pääasiallinen on aorttaläpän kirurginen korjaus, sairaus etenee ja vaikea sydämen vajaatoiminta alkaa kehittyä. Tässä vaiheessa tauti ilmenee samalla tavalla kuin edellisessä. Vaikean hengenahdistuksen lisäksi lisätään kuitenkin säännöllisiä tukehtumiskohtauksia, joita esiintyy pääasiassa yöllä.

Sydämen vauriot johtavat muiden elinten toiminnan häiriintymiseen. Potilas kokee tuskallisia tuntemuksia rintakehän alueella, hypotensio, uneliaisuus. Hengenahdistus esiintyy jopa pienellä fyysisellä rasituksella.

Kipua voi ilmetä oikealla prekostaalisella alueella. Tämä kipu johtuu heikentyneestä verenkierrosta maksassa. Lääkärin määräämät lääkkeet taudin tässä vaiheessa voivat lievittää yleinen tila. Ruokavalion tulisi sulkea pois suola. Alkoholi ja tupakointi eivät ole sallittuja tässä tilassa. Useimmissa tapauksissa leikkaus on vasta-aiheinen potilaille tässä ahtaumavaiheessa, vaikka joissakin tapauksissa se kuitenkin suoritetaan.

On myös loppuvaihe, jossa lääkehoidolla ei ole vaikutusta. Se voi vain parantaa potilaan tilaa jonkin aikaa. Turvotusoireyhtymä ilmestyy. Ja koska leikkauksen kuolleisuuden todennäköisyys tässä vaiheessa on erittäin korkea, leikkaus on ehdottomasti vasta-aiheinen. Kaikki edellisissä vaiheissa tehdyt toimenpiteet on suunniteltu estämään taudin puhkeaminen päätevaihe ahtauma

Aortan ahtauma lapsilla

Tämä sairaus on useimmissa tapauksissa hankittu. Mutta niitäkin on synnynnäisiä muotoja stenoosi, jossa patologian muodostuminen alkaa synnytystä edeltävällä kaudella. Vastasyntyneillä, joilla on epänormaali sydänläppämuutos, havaitaan jonkin aikaa normaali tila: distaalisen systeemisen verenvirtauksen takaa avoin valtimotiehy. Syanoosi voi kuitenkin kehittyä myöhemmin johtuen suuresta laskimoveren sekoituksesta.

Pienemmässä vaiheessa ainoa ilmentymä voi olla systolinen sivuääni. Tätä sairautta voidaan epäillä lapsilla, joilla on Williamsin oireyhtymä, joka johtaa perinnölliseen kromosomien uudelleenjärjestelyyn.

Auskultaatiomenetelmällä selvitetään merkkejä, kuten toisistaan ​​sävyisesti poikkeavia sivuääniä. Lapsuudessa tämä patologia ei toisinaan tunne itseään eikä aiheuta kipua, mutta myöhemmin se voi ilmetä.

Tämän taudin vakavuus lapsilla voi vaihdella pienestä vakavaan. Jälkimmäisessä tapauksessa lääketieteellinen väliintulo Välttämättä. Ainoa tapa-kirurginen. Aorttastenoosin oireet voi olla erilainen.

Aorttastenoosista kärsivän henkilön ulkonäölle on ominaista yleinen kalpeus. Kalpeus iho aiheuttaa taipumusta perifeerisiin vasokonstriktorireaktioihin. Myöhemmissä vaiheissa päinvastoin havaitaan akrosyanoosia, toisin sanoen ihon sinertävää väritystä, mikä selittyy riittämättömällä verenkierrolla pieniin kapillaareihin. Vaikeassa vaiheessa esiintyy myös perifeeristä turvotusta. Sydämen lyömällä lääkäri määrittää rajojen laajenemisen ylös ja alas. Palpaatiomenetelmän avulla voit tuntea apikaalisen impulssin ja systolisen vapinan siirtymisen kaulakuoppaan.

Mitkä diagnostiset menetelmät määrittävät aorttastenoosin?

Vakavuudesta riippuen sairaus diagnosoidaan käyttämällä menetelmiä, kuten fonokardiografiaa, kaikukardiografiaa, sydämen onteloiden tutkimista ja muita.

  • Fonokardiografia. Aortan stenoosin auskultatiiviset merkit ovat erityisiä karkeita ääniä, joita havaitaan aortan ja mitraaliläpän yli. Nämä muutokset voidaan tallentaa myös fonokardiografialla.
  • Ekokardiografia Tämän ultraäänimenetelmän avulla voit määrittää aorttaläppäläppien paksuuntumisen ja vasemman mahan seinämien hypertrofian.
  • Sydämen onteloiden tutkiminen suoritetaan painegradientin määrittämiseksi vasemman kammion ja aortan välillä.
  • Ventrikolografia on tutkimus, joka suoritetaan mitraalisen vajaatoiminnan tunnistamiseksi.
  • Aortografia suorittaa eriytetty diagnostiikka aortan ahtauma.

Aorttastenoosin oireet voivat olla erilaisia, ja ne riippuvat taudin vakavuudesta, joka määräytyy systolisen paineen gradientin mukaan.

Häiriön vaiheesta ja diagnostisista menetelmistä riippuen erotetaan seuraavat: aorttastenoosin vaiheet :

  1. Aorttastenoosin alkuastetta kutsutaan täydelliseksi kompensaatioksi. Tämä on aste, jossa sairaus voidaan havaita vain auskultaatiolla eli mittaamalla verenpaine.Aortan kaventuminen on vielä merkityksetöntä, joten sitä ei monissa tapauksissa havaita tässä vaiheessa.
  2. Toisessa vaiheessa tai piilossa sydämen vajaatoiminnassa ne ilmestyvät nopea väsymys ja hengenahdistus. EKG voi määrittää aorttastenoosin gradientti paine on 35 senttimetriä. Tämä indikaattori osoittaa taudin vakavuuden.
  3. Seuraava vaihe määräytyy gradientin lisäämisellä kuuteenkymmentäviisi senttimetriin. Nämä tiedot ovat viitteitä leikkaukseen . Taudin kolmannen vaiheen oireet diagnosoidaan myös suhteelliseksi sepelvaltimon vajaatoiminnaksi. EKG:n avulla voit määrittää patologian muodon.
  4. Neljäs vaihe viittaa vakavaan sydämen vajaatoimintaan. Oireet: hengenahdistus ja astmakohtaukset, joita esiintyy pääasiassa yöllä. Tässä vaiheessa kirurginen toimenpide on poissuljettu. Taudin diagnosoimiseksi tässä vaiheessa käytetään elektrokardiogrammia ja rintakehän röntgenkuvaa.
  5. Viimeinen vaihe on terminaali. Aorttastenoosin terminaalisessa muodossa henkilölle kehittyy turvotusoireyhtymä. EKG, röntgenkuvaus ja kaikukardiografia ovat menetelmiä, joiden avulla voimme tunnistaa patologian piirteet tässä vaiheessa. Leikkaus tässä tapauksessa se on vasta-aiheista.

Lääkäri havaitsee taudin ensimmäiset merkit verenpaineen mittauksessa. Ja ne ilmaistaan ​​erityisinä ääninä rintakehän alueella.

Keskivaikeaan aorttastenoosiin, joka vastaa toista vaihetta, reiän pinta-ala on 1,2 - 0,75 cm². Ensimmäiset merkit vasemman kammion hypertrofiasta ilmaantuvat, mikä johtaa systolisen paineen nousuun. Tämä voi johtaa angina pectoris ja sepelvaltimotauti sydämet. Siksi tässä vaiheessa kiinnitetään paljon huomiota huumeiden ehkäisy jotka voivat estää näiden sairauksien kehittymisen.

Vaikea aorttastenoosi (kolmas aste) ilmaistaan ​​venttiiliaukon kapenemisena 0,74 cm²:iin. Jos riittämättömässä vaiheessa ei ole merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä, niin ominaispiirre vakava muoto on merkittävän osan veren paluu läppästä aorttaan.

Tämä tilavuus voi olla puolet sydämen kokonaistilavuudesta. Tämän seurauksena kammioon kohdistuu painetta, se muuttuu ja hypertrofoituu. Sen ylikuormituksen seurauksena voi kehittyä sydänlihaksen hypertrofia. Vasemman kammion vaurio voi myös johtaa mitraaliläpän vajaatoimintaan.

Aorttastenoosin hoito

Jopa oireettoman sairauden yhteydessä kardiologin on seurattava potilasta tarkasti. Ekokardiografia tehdään vähintään kerran vuodessa. Tälle potilasryhmälle lääkärit määräävät yleensä ennaltaehkäiseviä antibiootteja ennen hammashoitoa, kuten karieshoitoa ja hampaan poistoa. Tällainen lääkehoito on luonteeltaan ennaltaehkäisevää ja estää tarttuvan endokardiitin kehittymisen.

Raskauden aikana naisille, joilla on tämä diagnoosi, hemodynaamisia parametreja seurataan huolellisesti. Vaikea aorttastenoosi voi olla merkki raskauden keskeytyksestä.

  • Lääkehoito suorittaa seuraavat tehtävät:
  • Poistaa rytmihäiriöt;
  • Tarjoaa sepelvaltimotaudin ehkäisyn;
  • Normalisoi verenpainetta;
  • Hidastaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä.

Leikkaus aorttastenoosin vuoksi

Aorttastenoosin leikkaus on tarkoitettu ensimmäisten kliinisten vaurioiden vuoksi. Niitä ovat hengenahdistuksen, anginakivun ja pyörtymisen esiintyminen. Tässä tapauksessa voidaan käyttää aorttastenoosin endovaskulaarista pallolaajennusta. Useimmissa tapauksissa tämä toimenpide ei kuitenkaan ole riittävän tehokas ja siihen voi liittyä myöhempi ahtauden uusiutuminen.

Pieniin aorttaläppälehtien muutoksiin käytetään avointa kirurgista aorttaläpän korjausta. Tämän tyyppistä kirurgista korjausta käytetään yleensä aorttastenoosin hoitoon lapsilla. .

Myös lasten sydänkirurgiassa käytetään Rossin menetelmää. Tämä leikkaus suoritetaan venttiilin korjaamiseksi. Sydämessä, läpi ääreislaskimo, pallokatetri asetetaan. Saavutettuaan tavoitteen sylinteri alkaa syöttää ilmaa ja laajentaa siten venttiilin reikää. Joissakin tapauksissa tämä menettely ei kuitenkaan riitä. Jos venttiilin vajaatoimintaa havaitaan, tarvitaan kirurgista hoitoa. Kirurginen hoito tämän taudin hoidossa on vaurioituneen läpän korvaaminen joko keuhko- tai keinotekoisella proteesilla.

Ross-leikkauksen avulla voit poistaa kaikki ahtauman ilmenemismuodot ja sen aiheuttamat seuraukset. Korvausmenetelmän etu sydämen läppä keuhkosyöpä on se, että se ei ajan myötä deformoidu ja säilyttää toimintansa. Myös proteesina toiminut keuhkoläppä pitää vaihtaa johonkin. Se korvataan keinotekoisella tai kuolleella luovuttajaventtiilillä. Tämän menettelyn monimutkaisuuden vuoksi maailmassa ei ole monia asiantuntijoita, jotka voivat suorittaa sen. Maailmankirurgiassa on tehty enemmän sydämensiirtoja kuin Rossin leikkauksia.

Huumeterapia

Tämäntyyppinen hoito suoritetaan seuraavilla lääkkeillä:

  • dopaminerginen lääkkeet: Dopamiini ja Dobutamiini;
  • diureetit: Torasemidi (Trifasa, Torsida);
  • vasodilataattorit: nitroglyseriini;
  • antibiootit: kefaleksiini, kefadroksiili.

Dopamiini auttaa parantamaan sydämen toimintaa: aortan paine kohoaa ja veri kiertää paremmin.

Diureetit poistetaan ylimääräistä nestettä kehosta, mikä rasittaa sydäntä.

Nitroglyseriini lievittää kipua

Tämä hoito on määrätty, jos leikkaus voidaan välttää. Sen tarkoituksena on poistaa oireita ja hoitaa sairauksia, jotka aiheuttivat ahtauman kehittymisen. Myös huumeterapia käytetään ennen leikkausta ja sen jälkeen.

Riippumatta siitä, kuinka venttiili istutettiin leikkauksen aikana, profylaksi tarttuva tauti endokardiitti on ehdottoman välttämätöntä. Aikaisemmin venäläinen lääketiede käytti näihin tarkoituksiin antibioottia biosiosilliinia, joka annettiin lihakseen. Nykyään etusija annetaan retarpenille.

Ennaltaehkäisy voi kestää useita vuosia, mutta se voidaan määrätä myös elinikäiseksi. Mutta se on tarpeen vain, jos leikkaus on poistanut akuutin reumakuumeen aiheuttamat läppävauriot.

Keinotekoisen venttiilin istutuksen jälkeen verenohennuslääkkeiden elinikäinen käyttö. Tämä ehkäisy estää verihyytymien muodostumista. Jo yli vuoden ajan varfaviini on ollut standardi parhaana antikoagulanttina.

  • Fyysisen aktiivisuuden poistaminen;
  • Nesteen ja suolan käytön rajoittaminen;
  • Alkoholin ja tupakoinnin lopettaminen;
  • Rasvaisten ja paistettujen ruokien poissulkeminen ruokavaliosta.

On tarpeen ottaa säännöllisesti lääkärin määräämiä lääkkeitä ja suorittaa tarvittavat diagnostiset toimenpiteet.

Lääkärin ohjeet koskien toimia raskauden aikana voivat vaihdella ja riippuvat taudin asteesta. Vaikea aorttastenoosi voi olla syy raskauden keskeyttämiseen. Tämä selittyy sillä, että raskauden aikana kaikki elimet alkavat toimia tehostetussa tilassa ja sydän- ja verisuonijärjestelmä- ei poikkeus. Turvallisemmilla muodoilla raskaus etenee normaalisti, mutta yrityksiä yritetään ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä estämään läppäpatologian kehittymistä.

Johtopäätös

Ennuste seurauksista aorttaläppästenoosi ilman tarpeellista hoitoa melko epäsuotuisa. Kirurginen toimenpide parantaa merkittävästi kliinistä ja hemodynaamista kuvaa. Leikkauksella hoidettujen potilaiden eloonjäämisprosentti nousee 70 prosenttiin sadasta. Tämä on melko hyvä kriteeri sydänkirurgian hoidon tasolle.

Ystävällisin terveisin,


Sydämen minuuttitilavuus säilyy aluksi asteittain kasvavan vasemman kammion ja aortan painegradientin ansiosta. LV hypertrofoituu nopeasti epäonnistumisen kehittyessä sepelvaltimoverenkierto Siksi potilaille kehittyy angina pectoris, vaikka samanaikainen iskeeminen sydänsairaus ei ole. Kiinteä LV-ulosvirtauksen esto rajoittaa mahdollista sydämen minuuttitilavuuden lisääntymistä harjoituksen aikana, mikä johtaa rasitushypotensioon tai pyörtymiseen. Lisäksi, kun LV ei enää voi voittaa ulosvirtauskanavan tukkeumaa, kehittyy keuhkopöhö. Toisin kuin mitraalisen ahtauma, joka kehittyy hitaasti, AS-potilaat eivät yleensä valita moneen vuoteen, mutta heidän tilansa huononee nopeasti oireiden kehittyessä; kuolema tapahtuu 3-5 vuoden kuluttua oireiden alkamisesta.

Sen pääasialliset syyt ovat reuma, läppien kalkkeutuminen (tyypillinen iäkkäille ihmisille) ja synnynnäinen kaksikynäläppä. Patologinen prosessi johtaa lehtisten yhteensulautumiseen ja aorttaläpän aukon pienenemiseen. Kuitenkin sen lisäksi, että aorttaläppälehtien muodostama veren virtaus LV:stä aorttaan estyy, on muitakin esteitä.

  • Subvalvulaarinen (subaortaalinen) ahtauma - esteen verenvirtaukselle aiheuttaa LV ulosvirtauskanavan hypertrofoitunut sydänlihas (tämä vika kuuluu idiopaattisen kardiopatian ryhmään - "idiopaattinen hypertrofinen kardiopatia"), sekä synnynnäinen kalvon tai kalvon subvalvulaarinen ahtauma lihaksikas tyyppi. Kalvoisessa variantissa kalvo, jossa on kapea aukko, sijaitsee suoraan venttiilien edessä, toisessa versiossa kehittyy LV-ulosvirtauskanavan ylimmän osan hypertrofiaa ja kapenemista.
  • Supravalvulaarinen ahtauma on synnynnäinen patologia: aortan tai kalvon kapeneminen, jossa on reikä aorttaläppien yläpuolella, sepelvaltimoiden suusta distaalissa.

Siten termi aorttaläpän ahtauma ei ole täydellinen ja vaatii selvennystä: läppä-, subvalvulaarinen ja supravalvulaarinen aorttaläppästenoosi.

SISÄÄN hoitokäytäntö Lääkäri käsittelee usein aorttaläppästenoosia (ASV). 60-luvun lopulle - XX vuosisadan 70-luvun alkuun asti. SAH-kehityksen johtava syy oli ARF. Kuitenkin laajalle levinneellä antibakteerinen hoito sen rooli heikkeni, mutta ei menettänyt johtavaa asemaansa, ja involutionaaristen syiden osuus alkoi kasvaa. Uusien SAH-tapausten väheneminen ja kirurgisen hoidon edistyminen ovat johtaneet toisaalta laskuun. kokonaismäärä aorttaläppästenoosista kärsiville potilaille ja toisaalta tästä sairaudesta kärsivien potilaiden ikääntymiseen. Potilaiden ikääntyminen edellyttää tähän liittyvän voimakkaan rinnakkaissairauden huomioon ottamista ikäryhmä, mikä pahentaa perussairauden kulkua ja lisää kuolemanriskiä. Aorttastenoosin osuus kaikista hankituista sydänvioista on 25–30 %, ja miehet sairastuvat neljä kertaa useammin. US Ambulatory Services Registryn mukaan minkä tahansa asteen SAH esiintyy yhdellä 85:stä aikuisesta asukkaasta.

Aorttaläppästenoosin hoito muuttui radikaalisti vuonna 1960. Sitä ennen SAH-potilaalla klassisia oireita läppästenoosi: rintakipu, pyörtyminen tai sydämen vajaatoiminnan oireet, keskimääräinen elinajanodote oli 26 kuukautta. Lisäksi meneillään oleva konservatiivinen hoito oli oireellinen eikä vaikuttanut potilaiden eloonjäämiseen. Vuonna 1960 tehtiin ensimmäinen aorttaläpän vaihto, joka muutti hankitun aorttaläpän stenoosin ennustetta ja hoitostrategiaa.

Lääkärillä ei moniin vuosiin ollut kokonaisvaltaista ymmärrystä sydämensisäisestä hemodynamiikasta potilaalla, jolla on aorttaläpän ahtauma, koska LV:n retrogradinen katetrointi on mahdotonta ahtauman vuoksi. 1980-luvun alussa, kun Doppler-kaikukardiografia syntyi, painegradientti venttiilin poikki mitattiin ei-invasiivisesti. Tämän indikaattorin seuranta päivittäisessä käytännössä mahdollistaa hoidon tehokkuuden arvioinnin. Seurattuaan D.E. D.E. Harken, ensimmäinen keinotekoisen aorttaläpän implantti, on tehnyt lukuisia yrityksiä luoda sellaisen keinotekoisen läpän, joka korreloi optimaalisesti sydämensisäistä hemodynamiikkaa aorttaläpän ahtauman kanssa. Siten vuonna 1969 luotiin venttiili naudan sydänpussista, ja myöhemmin ilmestyi täydelliset keinotekoiset St.-venttiilit. Jude, Medtronic-Hall ja Carbomedis. Nämä venttiilit ovat aorttaläpän vaihdon perusta.

Siten ideoita sydämensisäisestä hemodynamiikasta, transaorttaisesta painegradientista, tekoläpän optimaalisesta muodosta ja potilaan hoitostrategioista saatiin 1900-luvun viimeisellä kolmanneksella.

Aorttastenoosi vanhuksilla

Taajuus: Tämä on yleisin läppäsairauden muoto hyvin vanhuksilla.

Lääkärintarkastus: keskusvaltimoiden suuren jäykkyyden vuoksi alhainen verenpaine saattaa puuttua pulssin paine ja hitaasti nouseva pulssi.

Leikkaus: käytetty menestyksekkäästi yli 80-vuotiailla henkilöillä, jos ei samanaikainen patologia, jossa leikkauskuolleisuus on hieman kohonnut. Jos valituksia esiintyy (hengenahdistus, anginakohtaukset), ennuste ilman kirurgista hoitoa on epäsuotuisa.

Venttiilin vaihtotyypit: Biologinen venttiili on parempi kuin mekaaninen venttiili, koska se eliminoi antikoagulaatiohoidon tarpeen ja biologisten venttiilien kestävyys ylittää yleensä potilaan eliniän.

Aorttaläppästenoosin syyt

Vauvat, lapset, teini-ikäiset

  • Synnynnäinen AS.
  • Synnynnäinen subvalvulaarinen AS.
  • Synnynnäinen supravalvulaarinen AS.

Nuoret ja keski-ikäiset aikuiset

  • Synnynnäisen kaksikulmio-aorttaläpän kalkkeutuminen ja fibroosi.
  • Reumaattinen AS

Keski- ja vanhuusikä

  • Seniili rappeuttava AS.
  • Kalkkeutunut kaksoislihasventtiili.
  • Reumaattinen AS

Etiologiset tekijät: reuma, ateroskleroosi, tarttuva endokardiitti. Vika pysyy kompensoituna pitkään, potilaat eivät tee valituksia tällä hetkellä, joten erityistä diagnostinen arvo hanki objektiivisia tietoja ja ennen kaikkea tietoja sydämen kuuntelusta: karkea systolinen sivuääni, jonka episentrumi on aortassa, suoritetaan kaulan verisuonille, se vie lähes koko systolin eikä sulaudu ääniin; Ensimmäinen sävy on heikentynyt ja toinen sävy usein heikentynyt.

Tyypilliset pulssin muutokset: pieni amplitudi, hidas. Systolinen verenpaine laskee.

Dekompensaation kehittyessä paljastuu vasemman kammion hypertrofia, joka voidaan määrittää lyömäsoittimilla - sydämen rajat siirtyvät vasemmalle ja alas. Rg-loogisesti sydämellä on aorttakonfiguraatio (jossa on selvä "vyötärö") vasemman kammion laajentumisen vuoksi.

Sydämen tunnustelussa voidaan havaita systolinen vapina rintalastan oikealla puolella toisessa kylkiluuvälissä, lisääntynyt sydämen impulssi, siirtynyt alas ja vasemmalle.

Aikuisten aorttaläpän ahtauma johtuu kolmesta yleisimmästä syystä: reuma, rappeuttavat muutokset läppälehtiset ja niiden kalkkeutuminen, synnynnäiset vauriot. 80 % kaikista aorttaläppävioista on luonteeltaan reumaattisia.

Degeneratiiviset muutokset ja läppälehtien kalkkeutuminen ovat syy aorttaläpän ahtaumalle iäkkäillä potilailla ja johtava uusien aorttaläpän ahtaumatapausten syy kehittyneissä maissa viimeisten 10-15 vuoden aikana. Degeneraatio- ja kalkkeutumisprosessi kehittyy sekä kaksois- että kolmilihaksessa: aortan läppä. Prospektiiviset havainnot 646 potilaasta, joilla oli synnynnäinen kaksikuumeinen aorttaläppä, osoittivat, että 30 %:lle heistä kehittyi kynän kalkkeutuminen. Hemodynaamisesti korostunut aortan kaksikynäläpän ahtauma ilmenee viidennen tai kuudennen elinvuoden aikana.

Läppälehtien muutokset perustuvat verenkierron haitalliseen vaikutukseen systolen aikana ja liialliseen jännitysläppälehteen vasemman kammion isovoleemisen vaiheen aikana. Venttiilin jännitysaste riippuu ulosvirtauskanavan tukkivien venttiilin lehtien lukumäärästä. Se on huomattavasti vähemmän kolmikulmaisella aorttaläpällä kuin kaksikulmaisella aorttaläpällä.

Reumaattinen aorttastenoosi johtaa kliinisesti merkittävään ahtaumaan ensimmäisistä elinvuosista lähtien. Jos potilas elää jopa 30 vuotta, niin jälkikäteen voidaan todeta, että selkeimmät rappeuttavat muutokset läppäissä kehittyivät 1.-2. elinvuosikymmenellä. Aorttaläpän ahtauman ilmaantuvuutta ei tiedetä henkilöillä, jotka syntyivät normaalilla kolmikulmaisella aorttaläpällä, joilla ei ollut ARF lapsuudessa ja jotka selvisivät yli 70 vuoden ikään. Oletuksena on, että läppärappeumat ja niiden kalkkeutuminen johtavat stenoosiin 30 %:lla tällaisista potilaista. Hemodynaamisesti ja kliinisesti merkittävä ahtauma kehittyy heissä pääsääntöisesti 70 vuoden kuluttua, mikä osuu yhteen lehtien maksimaalisen rappeutumisen kanssa.

Aorttaläppäsairauden syystä riippumatta degeneraatio ja kalkkeutuminen alkavat aina aorttaläpän lehtisen subendoteliaalisesta paksuuntumisesta. Solut keräävät lipidejä, ja solunulkoinen tila kerää kalsiumia. Histologinen tutkimus paljastaa tällaisilla potilailla vaahtosoluja, mikä mahdollistaa rinnakkaisuuden verisuonten ateroskleroosin ja aorttaläppälehtien rappeuttavien muutosten välillä.

Aorttaläpän reumaattisten leesioiden tärkein ominaisuus on mitraaliläpän osallistuminen prosessiin, mikä on tärkeää erotusdiagnoosi. Siksi oletus aorttaläpän vaurion reumaattisesta luonteesta on virheellinen ilman mitraaliläpän vaurioitumista. Kehittyneissä maissa reuman rooli on vähentynyt merkittävästi, esimerkiksi Yhdysvalloissa ja muissa maissa reuman osuus on 10-30 % kaikista aorttaläpän ahtaumatapauksista. Venäjän federaatiossa tämä taso on korkeampi.

Synnynnäinen subaortic ja supravalvulaarinen ahtauma diagnosoidaan lapsuudessa ja leikataan samanaikaisesti. On tärkeää, ettet missaa optimaalista leikkausajankohtaa nuorilla tai aikuisilla, joita ei leikattu lapsuudessa. On erittäin harvinaista, että lääkäri ratkaisee näiden potilaiden diagnostisia ongelmia.

Kohdun vaurion kehittymisen vuoksi selvä LV-hypertrofia ensimmäisistä elinvuosista lähtien ja korkeatasoinen FV - erottuva piirre sellainen pahe. Nämä muutokset johtavat suureen riskiin äkkikuolema potilaita aikaisin lapsuus. Varhainen havaitseminen Tällaisilla potilailla aorttaläpän yli olevan painegradientin seuranta on pakollista. Jopa taudin oireettoman kulun aikana saavutetaan >50 mmHg aorttaläppäpainegradientti. - indikaatio vian kirurgiseen hoitoon.

Aorttaläppävaurion syyn tunnistaminen on tärkeä osa diagnoosia, jotta voidaan arvioida sairauden ennustetta ja tehdä tietoinen hoitotaktiikka. Monissa tilanteissa, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on vakavia kalkkeutumia ja ateroskleroottisia vaurioita, leikkauksen jälkeinen histologinen tutkimus ei anna mahdollisuutta tehdä yksiselitteistä johtopäätöstä. Kardiologiassa ei ole selitystä, miksi joillekin vanhemmille ihmisille kehittyy rappeuttavia muutoksia läppäissä, kun taas toisille ei. Näistä vaikeuksista huolimatta läppien rappeutuminen ja kalkkeutuminen ovat kuitenkin vallitsevia, mikä aiheuttaa lisääntyvän siirtymän taudin puhkeamiseen vanhempiin ikäryhmiin.

Etiologian luonne riippuu potilaan iästä. Synnynnäisessä AS:ssa tukkeuma esiintyy syntymästä lähtien tai esiintyy lapsuudessa. Kaksikulmio-aorttaläpäissä vakava tukos voi kehittyä useiden vuosien kuluessa, kun läppä fibrosoituu ja kalkkiutuu suhteessa potilaan ikään. Aorttaläppä on akuutin reumakuumeen toiseksi yleisimmin sairastunut läppä. Vanhuksilla rakenteellisesti normaali kolmikulmainen aorttaläppä voi fibroottiseksi ja kalkkeutua prosessissa, joka on histologisesti identtinen leesion ateroskleroosin kanssa. verisuonen seinämä. Hemodynaamisesti ilmentynyt ahtauma kehittyy hitaasti, oireet ilmaantuvat yleensä 30-60-vuotiaana reumaattisilla syillä, 50-60-vuotiaana kaksois-aorttaläppä ja 60-70-vuotiaana normaalin kolmikulmaisen aorttaläpän rappeutuvilla kalkkeutuvilla vaurioilla.

Aorttaläppästenoosin pääoireiden patofysiologia

SAH:n ja sen etenemisen yhteydessä aukon pinta-ala pienenee, mikä luo painegradientin aorttaläpän yli, joka kasvaa suhteessa aukon pinta-alan pienenemiseen. Painegradientin lisääminen mahdollistaa sydämen minuuttimäärän pysymisen muuttumattomana.

Aortan suun kaventuminen 2 kertaa johtaa lievään painegradientin nousuun. Myöhempi aukon pinta-alan pienentäminen 30 % johtaa suhteelliseen 50 % nousuun painegradientissa. Aloitetaan reiän alueelta<1,0 см 2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7-10 мм рт.ст. Контроль градиента давления - составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 mmHg/vuosi. Ei ole olemassa kriteerejä, jotka ennustavat painegradientin nousua. Potilasta on opetettava hallitsemaan oireita (kipu, hengenahdistus, pyörtyminen jne.), koska gradientin kasvuun liittyy aina potilaan tilan heikkeneminen.

Valtaosalla leikkaukseen lähetetyistä potilaista on aortan aukon alue<0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV-hypertrofia johtaa sepelvaltimovarannon pienenemiseen LV:n diastolisen täyttöpaineen nousun ja toimivien kapillaarien lukumäärän ja lisääntyneen LV-massan välisen eron vuoksi. Potilas, jolla on LV-hypertrofia, kokee eron tarpeen ja todellisen hapen toimituksen välillä, mikä ilmenee tyypillisinä anginakohtauksina. Hapen tarve määräytyy ensisijaisesti sydänlihaksen systolen aikana vallitsevan jännityksen ja sydämen supistumisten määrän perusteella. Systolen aikana sydänlihaksen jännitys, jossa on voimakas hypertrofia, kasvaa jyrkästi sepelvaltimovarannon vähenemisen vuoksi. Potilaan sietokyky fyysiselle aktiivisuudelle heikkenee. Fyysisen toiminnan aikana verisuonten kokonaisvastus laskee poikkijuovaisten lihasten verisuonten avautuessa. Sydämen minuuttitilavuus ei tällä hetkellä ole kompensoivaa aortan suun vakavan ahtauman ja muuttuneen sydänlihaksen vuoksi. Tässä tilanteessa potilaan verenpaine ja aivoverenkierto laskevat ja esiintyy pyörtymistä. On syytä muistaa, että rytmihäiriöt johtavat myös pyörtymiseen, erityisesti iäkkäillä potilailla. Pyörtyminen on tyypillinen mutta suhteellisen harvinainen oire aorttaläppästenoosille.

Sydänlihaksen hypertrofia johtaa sen jäykkyyden merkittävään lisääntymiseen ja paineen nousuun, joka tarvitaan LV:n diastoliseen täyttöön. Diastolinen toimintahäiriö kehittyy. Ajan myötä LV:n diastolisen paineen nousu johtaa paineen nousuun vasemmassa eteisessä ja keuhkolaskimoissa - passiiviseen keuhkoverenpaineeseen.SAH:n ominaisuus on oikean kammion selvän hypertrofian puuttuminen potilailla, joilla on aorttaläpän ahtauma. Sydänlihaksen aorttastenoosin koko etenemisjakson ajan hypertrofian lisäksi tapahtuu kollageenin kertymistä, mikä pahentaa diastolista toimintahäiriötä ja lisää paineen nousua vasemmassa eteisessä. ei enää ylläpidetä, mikä johtaa jälkikuormituksen lisääntymiseen keskushemodynamiikan ylläpitämiseksi. Systolinen toimintahäiriö kehittyy. Diastolisen ja systolisen toimintahäiriön yhdistelmä johtaa verenkierron vajaatoimintaan, mikä huonontaa jyrkästi ennustetta ja lisää kuolinriskiä

Vasemmasta kammiosta aortaan virtaavan veren määrä on aina verrannollinen aortan aukon pinta-alaan ja verenkierron nopeuteen. Jos aukon pinta-alaa pienennetään, niin veren tilavuuden ylläpitämiseksi virtaus, nopeuden on lisättävä. Virtausnopeus puolestaan ​​riippuu painegradientista aorttaläpän yli, joka on verrannollinen nopeuden neliöön. Tämä tarkoittaa, että sydänlihas käyttää auringonlaskumekanismia nopeuden ylläpitämiseen ja lisäämiseen. Siten virtausnopeuden lisäämiseksi 50%:lla on tarpeen lisätä painetta 2,25-kertaisesti. Tämä gradientin kasvu vaatii vielä suurempaa LV-lihasmassan lisäystä. Tämän seurauksena veren liikkeen nopeuden ja painegradientin suuruuden tasainen lisääntyminen luo kaikki edellytykset lehtisten mekaanisille vaurioille ja IE: n kehittymiselle.

Siten hemodynaamiset häiriöt johtavat kliinisten oireiden alkamiseen ja etenemiseen. Kliinisten oireiden ilmaantuminen tarkoittaa lyhyttä elinajanodotetta. Tämä koskee vain ei-leikkattuja potilaita. Kun angina pectoris ilmestyy (joka kolmas potilas, jolla on aorttaläpän ahtauma), 5. eloonjäämisaste on 50 %, kun pyörtyminen tapahtuu (joka seitsemäs potilas), 3 vuoden eloonjäämisaste on 50 %; CHF-oireilla (joka toinen SAH-potilas) kahden vuoden eloonjäämisaste on 50 %.

Aorttaläppästenoosin oireet ja merkit

  • Lievä ja kohtalainen AS ovat yleensä oireettomia.
  • Hengenahdistus rasituksessa.
  • Angina pectoris.
  • Pyörtyminen harjoituksen aikana.
  • Äkkikuolema.
  • Akuutin keuhkopöhön jaksot.

Aorttaläpän ahtaumalle on tyypillistä erittäin pitkä vaivojen puuttuminen. Potilaat tuntevat olonsa tyydyttäväksi, pitävät itseään terveinä ja tekevät tavanomaista liikuntaa, lisäksi he sietävät helposti tavanomaista määrää ylittäviä kuormia. Tänä aikana tauti havaitaan sattumalta. Valitettavasti suuri osa potilaista ei muista kärsineensä ARF:stä lapsuudessa, eivätkä potilaan hoidon jatkuvuuden häiriöt mahdollista ambulanssihavainnointia.

Potilailla, joilla on rappeuttavia muutoksia läppälehtisissä, valitusten analysointi on vaikeaa.

Oireet ilmaantuvat pääsääntöisesti 70-vuotiaana, jolloin taustalla on verenpainetauti, mahdollisesti sepelvaltimotauti ja monet muut sairaudet. Näin ollen aorttaläpän ahtauman aiheuttamia vaivoja tasoittavat taustasairaudet ja niihin liittyvät vaivat.

Potilailla, joilla on synnynnäisiä aortan sydänläpän sub- ja supravalvulaarisia vikoja, ei yleensä ole oireetonta jaksoa; valitukset (tai taudin ulkoiset ilmentymät) ilmaantuvat lapsuudessa.

Siten reumaattisen läppä-SA:n tapauksessa sairauden pitkä kehitysjakso ei anna mitään kliinistä tietoa potilasta kysyttäessä. Iäkkäiden potilaiden läppien rappeuttavat muutokset eivät anna mahdollisuutta eristää AV-stenoosille ominaista tietoa taustavalituksista. Valitusten ilmaantuminen tarkoittaa, että aortan suun pinta-ala on pienentynyt vähintään 50 %, ts.<1,5 см2.

Ahtauman asteen kasvaessa potilaalle kehittyy valituksia intensiivisen rasituksen aikana. Potilailla, joilla on aorttaläpän ahtauma, aivohalvauksen tilavuus ei kasva suhteessa harjoituksen määrään, mikä tarkoittaa, että intensiivisellä (tai yksinkertaisesti normaalia suuremmalla) harjoituksella sepelvaltimo- ja aivoverenkierto heikkenee. Potilaalta tulee kysyä pyörrytyksen tunteesta (pyörtyminen?) tai huimauksesta, jota esiintyy harjoituksen aikana (usein potilaat eivät pidä niitä tärkeänä, selittäen ne täysin eri syistä).

Ainakin yhden vaivan ilmaantuminen tarkoittaa, että potilaalla on vaikea ahtauma ja painegradientti. Hoito tulee suunnitella ottaen huomioon SAH:n kirurginen korjaus. Läppien degeneratiivisten prosessien ja kalkkeutumisen aiheuttamassa SAH:ssa tajunnan menetyksen jaksot ovat hälyttäviä, muut vaivat selittyvät pääsääntöisesti liitännäissairauksilla. Tarkkailemattomuus sydämen kuuntelun aikana ja epäonnistuminen SAH:n tyypillisten auskultatiivisten merkkien tunnistamisessa johtavat erittäin alhaisiin havaittuihin SAH-arvoihin tässä potilasryhmässä.

Näin ollen vaivojen ilmaantuminen potilaalla, jolla on aorttaläpän ahtauma, osoittaa aina hemodynaamisesti merkittävää ahtaumaa ja vaatii nopeaa tilan radikaalia korjaamista.

Seuraavina taudin etenemisjaksoina potilas valittaa ilmanpuutteen tunteesta, mikä tarkoittaa keuhkoverenpainetaudin lisäämistä ja osoittaa systeemisen verenkierron pysähtyneen välittömästi. Alaraajojen turvotusta koskevien valitusten ilmaantuminen merkitsee potilaan lopullista lyhyttä elinaikaa, usein kuukausina mitattuna.

Näin ollen valitusten puuttuminen taudin alkuvaiheessa ei tarkoita potilaan hyvinvointia, eikä se saa johtaa lääkäriä harhaan, varsinkaan jos tiedetään reumahistoria.

AS havaitaan yleensä potilailla, joilla ei ole valituksia rutiinitutkimuksen aikana; Tärkeimmät uhkaavat sydänoireet ovat angina pectoris, hengenahdistus ja pyörtyminen. Hengenahdistus rasituksessa osoittaa sydämen vajaatoimintaa, joka johtuu liiallisesta LV-paineen ylikuormituksesta. Rasituspyörtyminen tapahtuu, kun sydämen minuuttitilavuus ei nouse vaaditulle tasolle, mikä johtaa verenpaineen laskuun. Vaikeassa AS:ssa tyypillisiä kliinisiä oireita ovat kaulavaltimon pulssin hidas nousu ja alhainen pulssin paine. Melu on usein samanlainen kuin puun sahausprosessi, ja joskus sillä on musiikillinen sävy, kuten lokkien ääni. AS:n vakavuutta on vaikea määrittää kliinisesti. Lievää ahtaumaa voi olla vaikea erottaa aortan skleroosista, jossa läppä on kalkkeutunut, mutta se ei estä verenkiertoa. Potilas tulee tutkia huolellisesti muiden läppien leesioiden tunnistamiseksi, erityisesti reumaattisten läppävaurioiden (samanaikainen MV-vaurio) havaitsemiseksi.

Potilaan tarkastus ja fyysinen tarkastus

Instrumentaaliset tutkimukset aortan ahtaumalle

  • LV-hypertrofia (yleinen).
  • Vasemman nipun haaralohko

Rintakehän röntgentutkimus

  • Muutoksia ei ehkä havaita. Joskus suurentunut LV ja laskeutuvan aortan laajentuminen näkyvät posteroanteriorisessa kuvassa ja kalkkeutunut läppä sivukuvassa.

EchoCG

  • Kalkkeutunut venttiili rajoitetulla aukolla, LV-hypertrofia

Doppler

  • Ahtauman vakavuuden mittaaminen.
  • Samanaikaisen aortan vajaatoiminnan (regurgitaatio) havaitseminen

Sydämen katetrointi

  • Lähinnä samanaikaisen iskeemisen sydänsairauden tunnistamiseen.

Pitkälle edenneen taudin EKG-merkit LV-hypertrofiasta ovat erittäin ilmeisiä. Samanaikaisen aortan vajaatoiminnan (regurgitaatio) tapauksessa veren virtausnopeus lisääntyy. Näissä olosuhteissa aorttaläpän pinta-ala on tarkempi parametri vakavuuden arvioinnissa, ja se voidaan laskea Doppler-kaikukardiografialla. TT ja MRI ovat hyödyllisiä määritettäessä kalkkeutumisen ja ahtauman astetta, mutta näitä menetelmiä käytetään vain niillä potilailla, joille Doppler-kaikukuvauksen suorittaminen on vaikeaa. Sydämen katetroinnilla voidaan yleensä määrittää sepelvaltimoiden tila ennen aorttaläpän vaihtoa.

Yksi tärkeimmistä potilaan tutkimuksessa paljastuvista merkeistä on ihon kalpeus, joka ilmenee, kun veren poisto vasemmasta kammiosta vähenee ja jälkikuormituksen taso kasvaa. Näin ollen ihon kalpeus ei ilmene taudin alkaessa, vaan myöhemmin. Perifeeristen valtimoiden verenkierron muuttuessa aortan suun alueen pienenemisen vuoksi ilmaantuu pieni ja hidas pulssi, mikä heijastaa pulssiaallon muodostumisen luonnetta SAH:n aikana (iäkkäillä potilailla verisuonten ateroskleroosin yhteydessä tämä oire häviää). LV-hypertrofia johtaa voimistuneeseen, pitkittyneeseen (!) ja ajan myötä diffuusiin apikaaliseen impulssiin. Kun SAH:n kulku dekompensoituu, apikaalinen impulssi siirtyy vasemmalle. 1900-luvun alun lääkärit. ehdotettiin tunnistamaan kaksivaiheinen kärkilyönti. Kun potilas on vasemmalla puolella, lääkäri voi tuntea ensin vasemman eteisen systolin ja sitten vasemman kammion. Tämä ilmiö osoittaa jyrkkää paineen nousua vasemmassa eteisessä.

Tärkein tunnusteluoire aorttaläppästenoosin diagnosoinnissa on systolinen vapina, joka havaitaan sydämen tyvestä tai kaulakuopasta, joka on paljon helpompi tuntea, jos potilas nojautuu eteenpäin tai pidättelee hengitystään uloshengittäessä. Liikalihavuus tai vakavasta emfyseemasta johtuva tynnyririntakehä vaikeuttaa systolisen lepatuksen tunnustusta. Tunnistettavissa oleva systolinen vapina viittaa vakavaan stenoosiin -<0,7 см2.

SAH-potilaiden verenpaine on yleensä normaali.

Systolisen ja pulssin paineen suuruus on diagnostisesti merkittävä. Kun sydämen minuuttitilavuus laskee, systolinen paine laskee merkittävästi. Kliininen havainto on oikea: korkea systolinen paine sulkee pois aorttaläpän vakavan ahtauman. Sairauden loppuvaiheessa potilas voi tunnustella tiheää, suurentunutta maksaa ja tiheää, symmetristä, kylmää, syanoottista turvotusta. Nämä oireet viittaavat välittömään kuolemaan.

Aorttaläppästenoosin klassisia auskultatiivisia merkkejä ovat systolinen sivuääni, sävyn II muutos ja aortan systolisen ekstratonuksen ilmaantuminen. Taudin loppuvaiheessa voi esiintyä kolmas ääni - systolinen sivuääni, joka liittyy verenkierron tukkeutumiseen LV: stä aortaan. Sivuääni on luonteeltaan mesosystolista, ts. se alkaa heti ensimmäisen äänen jälkeen ja kasvaa poistumisjakson puolivälissä, sitten sen intensiteetti laskee ja päättyy ennen toisen äänen aorttakomponenttia. Melu on kovaa.

Sen tilavuudella on diagnostista arvoa. Volumetrisen verenvirtauksen väheneminen aorttaläpän aukon kautta johtaa sivuäänen tilavuuden vähenemiseen. Ilmentämättömälle stenoosille on ominaista myös sen ilmentämätön äänenvoimakkuus. Sivuääni kulkeutuu kaulan verisuoniin, joskus sydämen kärkeen (ei pidä sekoittaa itsenäiseen systoliseen sivuääneen kärjessä), ja se nähdään mitraalisen vajaatoiminnan sivuäänenä. Se ei kuitenkaan koskaan ole pansystolinen.

Systolista aortan ekstratonia kuullaan useammin pienillä lapsilla, harvemmin nuorilla, joilla on synnynnäinen aorttaläpän ahtauma ilman läppien kalkkeutumista. Se johtuu aorttaläpän lehtisten liikkeestä niiden avautumishetkellä. Tämä harvinainen ääniilmiö osoittaa aorttaläppien liikkuvuuden säilyneen. Venttiilien kalkkeutuminen ja niiden liikkuvuuden väheneminen johtaa tämän äänen katoamiseen.

Toisen sävyn heikkeneminen on ominaista aorttaläpän ahtaumalle. Venttiililehtien kalkkiutuminen ja lisääntynyt jäykkyys johtavat niiden huonoon liikkuvuuteen. Tämän seurauksena toisen äänen aorttakomponentti lakkaa osallistumasta toisen äänen muodostukseen ja johtaa sen heikkenemiseen. AV-stenoosin edetessä LV-systolen kesto pitenee ja toisen äänen aorttakomponentin ulkonäkö siirtyy (eli AV-läppien sulkeutumisaika). Venttiilien sulkeutuminen voi tapahtua myös keuhkoläppien sulkeutumisen jälkeen, mikä johtaa toisen sävyn halkeamisen muodostumiseen.

Ensimmäinen ääni muuttuu vain vian dekompensaatiovaiheessa ja osoittaa LV:n lisääntymistä.

IV-sävy esiintyy vakavan LV-diastolisen toimintahäiriön yhteydessä, mikä osoittaa jyrkkää diastolisen paineen nousua LV:ssä ja paineen nousua vasemmassa eteisessä.

Kolmannen sävyn esiintyminen on mahdollista vain terminaalivaiheessa oleville potilaille, ja se osoittaa LV:n jyrkkää laajentumista.

Aorttaläppästenoosin tyypillinen kulku

Potilas käy läpi kolme erilaista sairausjaksoa. Ensimmäinen jakso on pisin, kestää vuosikymmeniä ja on oireeton. Potilas elää normaalia elämäntapaa ja harjoittaa usein paljon fyysistä toimintaa. Jos vika diagnosoidaan tänä aikana, se on sattumaa joko kaikukardiografialla tai lääkäri epäilee aorttaläpän ahtaumaa sydämen täyden kuuntelun jälkeen. Kuitenkin suurimmalla osalla potilaista taudin ilmentymä (valitusten ilmaantuminen) osuu samaan aikaan taudin toisen vaiheen alun kanssa. Tähän mennessä aorttaläpän ahtauma oli saavuttanut merkittävän asteen, LV-sydänlihaksen selvä hypertrofia oli tapahtunut ja painegradientti aorttaläpän poikki oli tullut merkittäväksi. Potilaalle kehittyy valituksia, jotka johtuvat aorttastenoosin aiheuttamasta kyvyttömyydestä lisätä sydämen minuuttitilavuutta harjoituksen aikana - huimausta, huimausta, pyörtymistä ja rintakipua. Potilaalla, jota ei leikata tänä aikana, on huono ennuste ja suuri kuolemanriski. Lääkärin on tärkeää muistaa taudin ohimenevyys. Yli 80 %:lla potilaista ei esiinny mitään valituksia 4 vuotta ennen kuolemaa, 70 % SAH-potilaista kuolee verenkiertohäiriöön, 10-15 % kuolee äkillisesti. Aorttaläpän ahtaumapotilaan keskimääräinen elinajanodote on 55-60 vuotta. Taudin kolmannelle, loppuvaiheelle on ominaista verenkierron vajaatoiminta laajassa ympyrässä.

Potilaalle, jolla on aorttaläpän ahtauma, kehittyy kliinisten oireiden alkaessa tyypillisiä komplikaatioita, jotka johtuvat ensisijaisesti heikentyneestä LV-supistuskyvystä, aortan aukon alueesta ja heikentyneestä sydänlihaksen perfuusiosta. Vaikea verenkiertohäiriö esiintyy usein - 60%, pyörtyminen tai vastaavat - 15-30%, tarttuva endokardiitti (yleensä kaksoisläppä) - 8-10%. AMI:tä esiintyy 20 %:lla potilaista (lasketaan yhdessä äkillisten kuolemien kanssa).

Tyypillisessä tilanteessa aorttaläppästenoosi diagnosoidaan muuttuneen aortan aukon, painegradientin ja muuttuneiden läppälehtien perusteella. Aortan suun ahtautumisen diagnoosi alkaa kuuntelemalla tyypillistä systolista sivuääniä rintalastan oikealla puolella 11. kylkiluiden välisessä tilassa. Loput merkit - vasemman kammion hypertrofia, heikentynyt aivo- ja sepelvaltimoverenvirtaus - antavat sisälääkärille mahdollisuuden kuvitella tarkemmin ahtauman kliinisen kuvan ja vakavuuden, mutta ne eivät ole diagnoosin perusta.

Potilaat alkavat valittaa huimauksesta, pyörtymisestä (aivojen heikentyneestä verenkierrosta johtuen) ja puristavasta kipusta rintakehässä (sepelvaltimon verenkierron heikkenemisen vuoksi).

Aorttastenoosiin liittyvä sydämen vajaatoiminta alkaa hengenahdistusta harjoituksen aikana, sitten levossa. Myöhemmin kehittyy yskä ja sydänastmakohtaukset. Tässä vaiheessa voidaan havaita merkkejä keuhkoverenkierron pysähtymisestä: kongestiivinen hengityksen vinkuminen keuhkojen alaosissa, keuhkojen Rg-loogisella tutkimuksella, keuhkokuvion lisääntyminen ja keuhkojen juurien laajeneminen.

Myöhäisissä vaiheissa esiintyvä sydämen vajaatoiminta, johon liittyy aorttastenoosi, alkaa myöhemmin edetä nopeasti; vasemman kammion oireisiin liittyy systeemisen verenkierron pysähtymisen oireet.

Aorttaläppästenoosin diagnoosi

Diagnostiset kriteerit

  1. Systolinen sivuääni toisessa kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan oikealla puolella.
  2. Toisen sävyn heikkeneminen.
  3. Systolinen vapina aortassa.
  4. Merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta.
  5. Huimaus, pyörtyminen, kalpea iho, sydänkipu.
  6. Pieni, hidas pulssi.
  7. Rg-looginen: sydämen aorttakonfiguraatio, aortan laajeneminen.
  8. EchoCG: aorttaläpän lehtisten paksuuntuminen.
  9. FCG: vinoneliön muotoinen sivuääni aortassa.

Rintakehän röntgenkuvaus

Pitkään aikaan diagnostisesti merkittäviä muutoksia ei voida havaita rintakehän röntgenkuvassa. Kun LV-hypertrofia (konsentrinen) muuttuu vakavaksi, sydämen kärjen pyöristyminen näkyy röntgenkuvassa. Kun aortan suun ahtauma lisääntyy, muodostuu nousevan aortan stenoosin jälkeinen laajeneminen. Voimakas verivirta LV:stä, joka osuu nousevan aortan seinämään, vaurioittaa sen rakennetta, mikä ilmenee elastisuuden menettämisenä ja joissakin tapauksissa kaulakuoppaan tunnustettavissa olevan pullistuman ilmaantumisena. Fluoroskopia mahdollistaa venttiililehtien kalkkeutumisen tunnistamisen. Kalkkeutumisen esiintyminen on tärkeä diagnostinen merkki vakavasta aorttaläppästenoosista. Muutos sydämen vasemman ääriviivan 4. kaaressa osoittaa LV-laajenemisen: sydämen vyötärö korostuu, sydän saa tyypillisen muodon.

Potilaalla aorttaläppästenoosin terminaalisessa vaiheessa vasemman sydämen ääriviivan 2. ja 3. kaari ovat laajentuneet. SAH:lle tyypillinen piirre on oikean kammion selvän laajentumisen puuttuminen.

Elektrokardiografia

Täydellisen kliinisen tiedon saamiseksi on useita periaatteita. Ahtauman asteen ja EKG-muutosten välillä ei ole yhteyttä. Normaali EKG ei sulje pois vakavaa ahtaumaa; vasemman eteisen laajentumisen merkit viittaavat samanaikaiseen mitraalisairauteen. Sinusrytmi potilaalla, jolla on aorttaläpän ahtauma, jatkuu hyvin pitkään, ja sen muuttuminen eteisvärinäksi viittaa mitraalisairauteen. Selkeät LV-hypertrofian EKG-merkit viittaavat vakavaan AC-stenoosiin; ST-depressio ja negatiivinen T-aalto johtimissa V5, V6,1, avL ei tarkoita pelkästään hypertrofiaa, vaan myös LV-ontelon kasvua ja poikkeaman ilmaantumista LV-lihasmassan ja aktiivisesti toimivien kapillaarien lukumäärän välillä, ts. hypertrofoituneen sydänlihaksen iskemiasta.

Ekokardiografia

Arvokkain tieto saadaan Doppler-kaikukardiografiasta. Jo alkuvaiheessa painegradientti aorttaläpän poikki määritetään ja mitataan. Useat asiantuntijat suosittelevat, että jos epäillään aorttastenoosia, potilasta aletaan tutkia tällä tutkimuksella

EchoCG 2D-tilassa mahdollistaa venttiililehtien kalkkeutumisen ja alentuneen liikkuvuuden tunnistamisen.

Aorttaläpän ahtaumalle on tyypillistä LV-hypertrofia, läppälehtien kalkkeutuminen ja nousevan aortan laajentuminen.

Transesofageaalinen pääsy kaikukardiografialla mahdollistaa aortan aukon alueen suuren tarkkuuden määrittämisen ja venttiilien tarkastuksen. Aortan aukon alueen mittaaminen on mahdollista myös transtorakaalisella pääsyllä

Aorttaläppälehtien ja ennen kaikkea niiden lukumäärän tutkiminen mahdollistaa synnynnäisen kaksikulmio-aortan sydänsairauden diagnosoinnin välittömästi. Jo sydämen ensimmäisessä kaikututkimuksessa on tarpeen vahvistaa tai kumota hypertrofian symmetrisyys. Epäsymmetrinen hypertrofia viittaa idiopaattiseen kardiopatiaan.

Siten pakolliset tiedot, jotka lääkärillä on oltava kaikukardiogrammin jälkeen, ovat aortan aukon pinta-ala, aorttaläpän painegradientin olemassaolo (puuttuminen) ja suuruus, nousevan aortan tila, tila ja luonne (kalsiumsuolojen läsnäolo), LV-hypertrofian esiintyminen (poissaolo) ja luonne (symmetrinen tai epäsymmetrinen).

Oireetonta sairautta sairastaville potilaille on suositeltavaa suorittaa kaikututkimus 2-4 vuoden välein. Kun oireet ilmaantuvat, painegradientti antaa tärkeitä tietoja potilaan tilasta. Lääkärin tulee tietää tämän indikaattorin nousu 1 tunnin aikana.

Vasemman sydämen katetrointi

Useiden sukupolvien lääkäreiden kokemus osoittaa, että rintakipujen esiintyminen tai puuttuminen SAH-potilailla ei mahdollista sepelvaltimoiden patologian vahvistamista tai kieltämistä. Sepelvaltimon angiografia paljastaa sepelvaltimoiden patologian 25 %:lla potilaista, joilla on aorttaläpän ahtauma ja jotka eivät valita rintakipua. Sepelvaltimon ahtauma huomioidaan aorttaläppien vaihdossa: läppästenoosin ja sepelvaltimon ahtauma korjataan samanaikaisesti.

Sepelvaltimoiden ja SAH:n samanaikaisen patologian todennäköisyys kasvaa iän myötä, joten LV-katetrointi suoritetaan usein vanhemmille potilaille. Nuorten potilaiden LV-katetrointi on perusteltua vain, jos päätetään aorttaläpän ahtaumakirurgisen korjauksen tarkoituksenmukaisuudesta. LV-katetrosoinnin aikana aorttaläpän painegradientti mitataan aina suoralla menetelmällä ja LV-ontelon kontrastia tehtäessä aortan aukko.

Arkipäiväisessä kliinisessä käytännössä lääkärillä on riittävästi tietoa, joka on saatu ei-invasiivisesti Doppler-kaikukardiografialla. LV-koetus on pakollinen: jos epäillään synnynnäistä sub- tai supravalvulaarista aorttasairautta tai useiden sydänvikojen yhdistelmää. Tämän avulla voit määrittää potilaan kirurgisen hoidon laajuuden.

Aorttaläppästenoosin erotusdiagnoosi

Tyypillisissä tilanteissa aorttaläpän ahtauma aiheuttaa harvoin diagnostisia vaikeuksia, varsinkin jos tutkimuksen suorittaa kokenut lääkäri. Kuitenkin tarkkaamattomuus sydämen auskultaation aikana on yleisin virheiden syy. Siten SAH:n systolinen sivuääni erehtyy toiminnalliseksi sivuääneksi. On muistettava, että toiminnallinen sivuääni kuuluu yleensä sydämen huipulle ja aorttaläppästenoosin systolinen sivuääni rintalastan oikealle puolelle. Lisäksi toiminnallinen sivuääni ei koskaan yhdistetä sydämen äänien muutokseen, ja aorttaläpän ahtaumalle on tyypillistä toisen sydämen äänen heikkeneminen ja sen korostuksen ilmaantuminen ja halkeilu 2. pisteessä. Kokeneen lääkärin on arvioitava melun voimakkuus. Toiminnallinen sivuääni on aina lempeää, SAH-sivuääni karkeaa ja tapahtuu aina kaulan verisuonille, mutta toiminnallista sivuääniä ei koskaan tehdä.

Retrosternaalinen kipu, kipu rintakehän vasemmassa puoliskossa ja negatiivisen G-aallon STw-segmentin muutosten havaitseminen EKG:ssä johtavat oirekompleksin tulkintaan iskeemisen sydänsairauden ilmentymäksi. Auskultaatiokuvion ja oireiden dynamiikan analyysi voi vain vihjata kivun todellista syytä. Sepelvaltimotaudin todellinen esiintyminen tai puuttuminen määritetään vain sepelvaltimon angiografialla. Keski-ikäisille ja iäkkäille potilaille, joilla on kipua ja todennettu SAH, on suositeltavaa tehdä sepelvaltimon angiografia mahdollisimman pian.

Idiopaattisen hypertrofisen kardiopatian (IHC) kliininen esitys muistuttaa SAH:ta. IHC:ssä epäsymmetrinen sydänlihaksen liikakasvu kehittyy taudin alusta alkaen ja on hallitseva, SAH-potilailla hypertrofia on aina symmetristä ja kehittyy suhteessa aortan suun alueen pienenemiseen. Pyörtyminen ICH:n kanssa ilmenee murrosiässä, aorttaläpän ahtauman yhteydessä - 5.-6. elämän vuosikymmenellä. Lopullista diagnoosia varten lääkärin on kuitenkin suoritettava EchoCG transesofageaalisesta pääsystä 2D-tilassa ja suoritettava Doppler EchoCG. Tämä eliminoi käytännössä diagnostiikkavirheet.

Aorttaläppästenoosin hoito

Aorttaläppästenoosin hoitoon kuuluu ensisijaisesti oikea harjoitusohjelman valinta. Intensiivinen kertaluonteinen harjoittelu sekä dynaaminen aerobinen harjoittelu ovat vasta-aiheisia näille potilaille. Merkittävä hyvän terveyden tekijä on vähäsuolainen ruokavalio, joka välttää janoa ja verenkierron ylikuormitusta.

Vasodilataattorit ovat vasta-aiheisia aorttaläpän ahtaumalle. Vähentämällä yleistä verisuonten vastusta kiinteällä sydämen minuuttitilavuudella ne johtavat systeemisen paineen, sydänlihaksen perfuusiopaineen ja aivoveren tilavuuden laskuun. Tällainen hemodynamiikan muutos voi aiheuttaa pyörtymisen, AMI:n, ohimenevän iskeemisen kohtauksen tai akuutin aivoverenkiertohäiriön. Tässä suhteessa kipuoireyhtymän hoito nitrolääkkeillä on suoritettava äärimmäisen varovaisesti ja yleensä vain potilailla, joilla on lievä AV-stenoosi. Ahtauman edetessä on aiheellista siirtyä beetasalpaajiin.Nitrohormonien tason vaihteluiden estämiseksi lyhyen puoliintumisajan omaavat β-salpaajat tulee sulkea pois ja suosia lääkkeitä, joilla on pitkä puoliintumisaika.

Veren määrää korjattaessa on tärkeää muistaa, että loop-diureetit keskisuurina ja suurina annoksina johtavat jyrkästi veren tilavuuden laskuun. Aorttastenoosilla ja kiinteällä sydämen minuuttitilavuudella tällä on erittäin kielteinen vaikutus potilaan tilaan.

On tärkeää, että lääkäri muistaa useita hoidon periaatteita.

  • SAH-potilaan angina pectoriksen, pyörtymisen ja sydämen vajaatoiminnan ilmentymien tapauksessa lääkehoito ei vaikuta eloonjäämiseen, ts. on luonteeltaan tehotonta oireenmukaista hoitoa. Ainoa radikaali hoitomenetelmä on stenoosin kirurginen korjaus. Aorttaläpän ahtaumapotilaan pitkän aikavälin ennuste riippuu LV:n toiminnallisesta tilasta stenoosin radikaalin kirurgisen hoidon aikana. Optimaalinen aika leikkaukselle on verenkiertohäiriön puuttuminen. Jos tämä aika unohtuu ja potilaalle kehittyy kliininen kuva verenkierron vajaatoiminnasta, leikkauksen jälkeisenä aikana sydänlihaksen supistumiskyky ei palaudu ja kirurginen kuolleisuus nousee 70 prosenttiin. Todennettu sepelvaltimotauti potilaalla, jolla on aorttaläpän ahtauma, vaatii samanaikaista sepelvaltimon ohitusleikkausta.

Kaikkia potilaita, joilla ei ole AS:n oireita, tulee seurata säännöllisesti, koska angina pectoris, pyörtyminen, sydämen vajaatoiminnan oireet tai sydämen vajaatoiminta ovat viitteitä välittömästä kirurgisesta toimenpiteestä. Keskivaikeaa tai vaikeaa ahtaumaa sairastavat potilaat tulee tutkia 1-2 vuoden välein Doppler-kaikukardiografialla, jonka avulla voidaan määrittää, kuinka paljon AS:n vaikeusaste on lisääntynyt. Tila huononee nopeammin iäkkäillä potilailla, joilla on voimakkaasti kalkkeutuneet läpät. Iäkkäiden oireettoman AS:n ennuste on suhteellisen suotuisa (ilman leikkausta); konservatiivinen hoito on tarkoitettu näille potilaille. Potilaille, joilla on vaikean AS:n oireita, venttiilin vaihto on aiheellinen. Tulokset ovat erittäin hyviä keskuksissa, joissa on kertynyt paljon kokemusta. Liian pitkä odottaminen altistaa potilaan äkillisen kuoleman tai peruuttamattoman LV-toiminnan vaurioitumisen. Potilaat, joilla on vaikea AS, eivät valita, mikä liittyy istuvaan elämään; tällaisissa tapauksissa hellävarainen rasitustesti paljastaa oireet hyvin pienellä vaivalla. Aorttapallon valvuloplastiaa käytetään synnynnäiseen AS:iin.

Antikoagulantteja tarvitaan vain AF-potilailla tai potilailla, joilla on mekaanisia vaurioita proteesissa.

Keskivaikea aortan ahtauma on tila, jossa aorttaläpän aukko kapenee, mikä estää verenvirtauksen vasemmasta kammiosta. Tätä patologiaa pidetään sydänvauriona, ja sitä esiintyy sekä aikuisilla että lapsilla. Tilastojen mukaan se kehittyy useimmiten vanhemmilla ihmisillä, pääasiassa miehillä. Aorttastenoosilla on laaja luokittelu: esiintymisen luonteen mukaan, kulun vakavuuden mukaan, kaventumisen asteen ja sijainnin mukaan.

Sairaustyypit ja oireet

Riippuen siitä, missä kapeneminen tapahtuu, taudilla on 3 muotoa: subvalvular, supravalvular ja valvular.

Subvalvulaarinen aortan ahtauma, kuten läppästenoosi, voi olla synnynnäinen tai hankittu. Supravalvulaarinen kaventuminen on vain synnynnäistä alkuperää.

Sen mukaan, kuinka kapea venttiilin aukko on, erotetaan 3 patologiaastetta: lievä, kohtalainen ja vaikea. Ahtauma katsotaan vähäiseksi, jos aukon pinta-ala on kooltaan 1,2 - 1,6 cm Keskivaikealla asteella - 0,75 - 1,2 cm Vakavalle (vakavalle) aorttastenoosille on ominaista läpän kapeneminen sellaiseen tilaan, että aukon pinta-ala ei ylitä 0,7 cm.

Normaali tila ja 3 asteen aortan ahtauma: lievä, kohtalainen ja vaikea

Tämän taudin erillisinä muodoina on 2 muuta tyyppiä: aorttastenoosi ja subaortan ahtauma.

Jälkimmäisen ominaisuudet ovat seuraavat:

  1. Se on perinnöllistä alkuperää. Se havaitaan yksinomaan vastasyntyneillä.
  2. Oireet ilmaantuvat lapsen kasvaessa.
  3. Venttiilikorvausleikkaus tehdään murrosiässä.
  4. Terveyttä on mahdollista ylläpitää tyydyttävässä kunnossa lääkkeillä ennen leikkaushoitoa.

Aorttastenoosille on ominaista vaikeampi diagnoosi, koska se havaitaan, kun venttiilin reikää kapenee 30%. Tämä vika kehittyy muiden sydänsairauksien taustalla ja sitä havaitaan useammin miehillä.

Taudin kulku ja sen oireet

Aortan ahtauma on yksi niistä sairauksista, joita voi esiintyä pitkään ilman, että se ilmenee millään tavalla. Sairaus etenee 5 vaiheeseen:


Jos hoito aloitetaan ajoissa patologian ensimmäisten merkkien ilmaantumisen jälkeen, ennuste on suhteellisen hyvä. Samanaikaiset sairaudet, kuten vaikea hypotensio tai endokardiitti, voivat pahentaa taudin kulkua.

Aorttastenoosista kärsivillä taudin oireet ovat seuraavat:

  • rintakipu ja puristava tunne;
  • heikentynyt hemodynamiikka;
  • nopea väsymys;
  • pyörtyminen;
  • päänsärky ja hengenahdistus;
  • hypertensio;
  • sydämen rytmihäiriö.

Aorttastenoosin yhteydessä myös pulssin ominaisuudet muuttuvat.

Syitä patologian kehittymiseen

Ennen kuin selvitetään aorttastenoosin kehittymisen syyt, on huomattava, että patologia voi olla synnynnäinen tai hankittu.

Synnynnäinen muoto on noin 10 % kaikista taudin tapauksista, ja se on seurausta aorttaläpän epänormaalista kehityksestä ja sen erilaisista vioista. Normaaliksi katsotaan, kun venttiilissä on 3 lehtiä. Ne säätelevät veren virtausta vasemmasta kammiosta aorttaan. Jos kyseessä on synnynnäinen patologia, tämä elementti koostuu kahdesta tai yhdestä venttiilistä.

Kaksois- tai yksilehtinen venttiili eroaa normaalista venttiilistä kapeamman luumenin suhteen, mikä estää veren optimaalisen ulosvirtauksen. Tämä aiheuttaa vasemman kammion ylikuormituksen.

Normaalit kolmikulmaiset ja epänormaalit kaksikulmaiset aorttaläpät

Suurimmassa osassa tapauksista aorttastenoosi on hankittu sydänvika. Tämä patologia alkaa esiintyä aikuisilla, kun he ovat saavuttaneet 60 vuoden iän. Asiantuntijat tunnistavat useita tekijöitä, jotka lisäävät aorttastenoosin kehittymisriskiä. Näitä ovat tupakointi, korkea veren kolesteroli ja verenpainetauti.

Hankittu aorttaläppästenoosi kehittyy seuraavista syistä:

  • sairaus, johon liittyy reuma;
  • perinnöllisyys;
  • degeneratiiviset prosessit venttiilin rakenteessa;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • vaikea munuaisten vajaatoiminta;
  • tarttuva endokardiitti.

Reumapotilailla läppälehtiset vaikuttavat, mikä aiheuttaa niiden supistumisen. Tämän prosessin seurauksena ne tiivistyvät ja menettävät joustavuuttaan, minkä seurauksena venttiilin reikä kapenee. Suolakertymät aorttaläpälle johtavat usein venttiilien liikkuvuuden heikkenemiseen. Tämän seurauksena tapahtuu myös kapenemista.

Tällaista patologista muutosta esiintyy myös tarttuvan endokardiitin yhteydessä. Joissakin tapauksissa itse venttiilissä havaitut rappeumaprosessit johtavat aorttastenoosiin. Ne alkavat ilmaantua ihmisillä 60 vuoden iän jälkeen. Koska tämä syy liittyy ikään liittyviin muutoksiin ja läpän kulumiseen, sairautta kutsutaan idiopaattiseksi aorttastenoosiksi.

Degeneratiivisia prosesseja, jotka aiheuttavat ahtautta, esiintyy myös itse aortan ateroskleroosin yhteydessä. Tässä tapauksessa esiintyy skleroosia ja venttiilien liikkuvuus heikkenee. Aortan ahtaumalla havaitaan sydämessä ahtauttavaa prosessia - vaikeuksia verenvirtauksen liikkumisessa aortaan vasemmasta kammiosta.

Miten patologia kehittyy lapsilla?

Vastasyntyneillä ja esikouluikäisillä lapsilla tämä patologia voi ilmaantua ilman oireita, mutta heidän kasvaessaan ahtauma alkaa ilmaantua. Sydämen koko ja vastaavasti kiertävän veren tilavuus kasvavat, ja aorttaläpän kapea ontelo pysyy ennallaan.

Aorttaläpän kaventuminen vastasyntyneillä johtuu läppien epänormaalista kehityksestä sikiön kehityksen aikana. Ne kasvavat yhdessä tai eivät erotu kolmeksi erilliseksi venttiiliksi. Voit nähdä tällaisen patologian sikiössä jo 6 kuukauden raskausaikana käyttämällä kaikukardiografiaa.

Tällainen diagnoosi on pakollinen ja erittäin tärkeä, koska heti syntymän jälkeen lapselle kehittyy kriittinen ahtauma. Tilan vaara on, että vasen kammio, jossa on aorttastenoosi, toimii liian suurella kuormituksella. Mutta se ei voi toimia tässä tilassa pitkään aikaan. Siksi, jos tällainen patologia havaitaan ajoissa, on mahdollista suorittaa leikkaus lapsen syntymän jälkeen ja estää epäsuotuisa lopputulos.

Kriittinen ahtauma syntyy, kun aorttaläpän ontelo on alle 0,5 cm. Ei-kriittinen ahtauma aiheuttaa lapsen kunnon heikkenemistä ensimmäisen elinvuoden aikana, mutta useita kuukausia syntymän jälkeen vauva voi tuntea olonsa varsin tyydyttäväksi. Tässä tapauksessa havaitaan huono painonnousu ja takykardia, johon liittyy hengenahdistusta. Joka tapauksessa, jos vanhemmat epäilevät lapsessaan sairauden merkkejä, heidän tulee kääntyä lastenlääkärin puoleen.

Voit arvata vastasyntyneen aorttastenoosin seuraavien merkkien perusteella:

  • lapsen tilan jyrkkä heikkeneminen ensimmäisten 3 päivän aikana syntymän jälkeen;
  • vauva tulee uneliaaksi;
  • ruokahaluttomuus, huono imetys;
  • iho muuttuu sinertäväksi.

Vanhemmilla lapsilla tilanne ei ole yhtä paha kuin vastasyntyneiden kohdalla. Vian merkkejä ei välttämättä ilmene pitkään aikaan, ja patologian kehittymistä ajan mittaan on mahdollista seurata valitsemalla sopiva korjausmenetelmä. Taudin ilmeisiä merkkejä ei voida jättää huomiotta, se on hoidettava, sillä se voi olla kohtalokas. Patologian kehittymiseen on 3 vaihtoehtoa, minkä seurauksena menetelmät sen poistamiseksi ovat erilaisia:

  • venttiililäpät ovat juuttuneet yhteen ja ne on erotettava;
  • venttiililäpät on muutettu niin, että ne on vaihdettava kokonaan;
  • venttiiliaukon halkaisija on niin pieni, että se ei pääse kulkemaan elimen osan korvaavan laitteen läpi.

Diagnoosi ja konservatiivinen hoito

Tärkein menetelmä aorttaläppästenoosin havaitsemiseksi on sydämen ultraäänitutkimus. Jos ultraääni tehdään yhdessä Dopplerin kanssa, on myös mahdollista arvioida verenvirtauksen nopeutta. Perinteisen EKG:n avulla voimme tunnistaa vain osan tämän patologian oireista, jotka ovat ominaisia ​​sen myöhemmille vaiheille. Käytetään myös auskultaatiota, jonka avulla voit määrittää aorttastenoosista johtuvan karkean sivuäänen sydämessä. Pelkkä kuuntelu ei kuitenkaan voi olla lopullisen diagnoosin perusta. Se osoittaa vain mahdollisen patologian.

Aorttastenoosipotilaan EKG. Vasemman eteisen hypertrofia. Vasemman kammion hypertrofia ja systolinen ylikuormitus

Lievä sairaus potilaan valittamisen puuttuessa ei vaadi terapeuttisia toimenpiteitä. Aorttastenoosin hoito tulee tarpeelliseksi, kun uhkaavat oireet lisääntyvät, mikä viittaa taudin etenemiseen, mikä on hengenvaarallista. Tämän prosessin hidastamiseksi kirurgisen toimenpiteen puuttuessa potilaalle määrätään lääkitystä.

Lääkärisi suosittelee diureettien käyttöä sydämen vajaatoiminnan riskin vähentämiseksi. Lisäksi osana lääkehoitoa määrätään rytmihäiriölääkkeitä ja lääkkeitä verenpaineen normalisoimiseksi. Yksi konservatiivisen hoidon suunnasta on ateroskleroosin eliminointi tai ehkäisy.

Lääkehoitoa määrätään niille potilaille, jotka objektiivisista syistä eivät ole kirurgisen hoidon kohteena tai eivät ole vielä indikoituja heille taudin hitaan etenemisen vuoksi ilman voimakkaita oireita. Lääkkeet aorttastenoosin poistamiseksi valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon syyt, jotka aiheuttivat tämän taudin.

Ahtauman konservatiivinen hoito on tarkoitettu myös potilaille, joille on jo tehty venttiilinvaihtoleikkaus. Tämä ei koske kaikkia leikattuja potilaita, vaan vain niitä, joilla tämä manipulaatio johtui reumasta. Heille tärkein terapeuttinen tavoite on endokardiitin ehkäisy.

Tämä on sydämen ja läppien limakalvon tulehduksellinen sairaus. Koska sillä on tarttuva kehitys, sen hoitoon käytetään antibakteerisia lääkkeitä. Sopivat lääkkeet ja niiden käytön kesto päättää hoitava lääkäri. Sinun on varauduttava siihen, että terapia voi olla joko pitkäkestoista tai elinikäistä.

Leikkaus

Vaikean aorttastenoosin pääasialliset hoitomenetelmät ovat vaurioituneen läpän kirurginen korvaaminen. Tätä varten käytetään seuraavia kirurgisia tekniikoita:

  • avoin leikkaus;
  • ilmapallon valvuloplastia;
  • perkutaaninen venttiilin vaihto.

Aorttaläpän vaihto

Avoin leikkaus sisältää rintakehän avaamisen ja keinotekoisen. Monimutkaisuudesta ja traumasta huolimatta tällainen interventio on erittäin tehokas menetelmä aorttaläpän korvaamiseksi. Korvaavina käytetään metallista valmistettuja tekoventtiilejä ja eläimiltä lainattuja luovuttajaventtiilejä. Jos metalliproteesi asennetaan, potilaan on käytettävä antikoagulantteja – verenohennuslääkkeitä – loppuelämänsä ajan. Tämä johtuu siitä, että leikkaus lisää veritulppien riskiä. Luovuttajaproteesi ommellaan tilapäisesti, sen käyttöikä on enintään 5 vuotta. Kun tämä aika on kulunut umpeen, se on vaihdettava.

Balloon valvuloplastia käytetään lasten hoitoon. Tämä tekniikka ei sovellu aikuisille potilaille, koska läppälehtiset tulevat hauraammaksi iän myötä ja voivat tuhoutua toimenpiteen seurauksena. Tästä syystä se suoritetaan poikkeustapauksissa miehille ja naisille. Yksi niistä on yleisanestesian mahdottomuus.

Aortan palloläppäleikkaus

Leikkaus suoritetaan seuraavasti: reisivaltimon läpi työnnetään erityinen ilmapallo, joka laajentaa aortan kaventunutta luumenia. Kaikki käsittelyt suoritetaan radiografisen valvonnan alaisena. Potilaiden, joille on tehty samanlainen toimenpide, havainnointi osoittaa, että venttiili kapenee uudelleen. Lisäksi harvinaisissa poikkeuksissa tällainen hoito voi aiheuttaa komplikaatioita - nämä ovat:

  • venttiilin vajaatoiminta;
  • aivoveritulppa;
  • aivohalvaus.

Perkutaaninen venttiilin vaihto suoritetaan samalla periaatteella kuin palloläppäleikkaus. Ainoa ero on, että tässä tapauksessa on asennettu keinotekoinen venttiili, joka avautuu sen jälkeen, kun se on asetettu valtimon läpi. Se puristaa tiukasti aluksen seiniä vasten ja alkaa suorittaa tehtävänsä. Vaikka tämä menetelmä aorttaläpän korvaamiseksi on minimaalisesti traumaattinen, sillä on monia vasta-aiheita. Siksi se ei sovellu kaikille potilaille, joilla on sellainen patologia kuin aorttastenoosi.

Jos venttiilin lähellä oleva aortan aukko alkaa kaventua, tämä johtaa häiriöitä verenvirtaukseen vasemman kammion sisällä. Patologiaa kutsutaan aorttastenoosiksi, ja sairaus voidaan diagnosoida paitsi aikuisilla myös vastasyntyneillä. Jos koet lisääntynyttä väsymystä, pyörtymistä, huimausta ja astmakohtauksia, sinun tulee harkita sitä. Voi olla aika hakea apua kardiologilta.

Aorttastenoosien luokitus

Aorttaläpän patologia kuuluu sydän- ja verisuonijärjestelmän vikojen ryhmään. Tämä on hidas sairaus, jonka seurausten ilmeneminen voi kestää vuosia. Jos puhumme taudin alkuperästä, lääkärit erottavat aortan suun synnynnäisen ahtauman ja tämän patologian hankitun version.

Sijainnista riippuen sairaus on:

  • supravalvulaarinen;
  • subvalvulaarinen;
  • venttiili

Hoito riippuu suoraan. Kardiologit ovat havainneet, että taudin oireet riippuvat sen vakavuudesta. Kehon hemodynaamiset häiriöt jaetaan tavanomaisesti asteisiin (tai vaiheisiin), joilla määritetään aorttaläpän vaurion taso.

Näitä vaiheita on viisi:

  1. Täysi korvaus. Tässä vaiheessa aortan suun ahtauma havaitaan auskultaatiolla, koska suonen kapeneminen on erittäin merkityksetöntä. Potilas ei voi tulla toimeen ilman kardiologin dynaamista seurantaa, mutta kirurgista toimenpidettä ei vielä tarvita.
  2. Piilotettu sydämen vajaatoiminta. Potilas valittaa hengenahdistusta, väsymystä ja huimausta. Aorttaläppäsairauden oireet vahvistetaan röntgen- ja EKG-tiedoilla. Kirurginen korjaus on suositeltavaa.
  3. Suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta. Hengenahdistus lisääntyy, pyörtyminen ja angina pectoris esiintyy. Leikkaus vaaditaan.
  4. Vaikea sydämen vajaatoiminta. Yöllisiä astmakohtauksia esiintyy, rauhallisessa tilassa potilas valittaa hengenahdistusta. Aorttaläpän alueelle vaikuttavat leikkaukset ovat vasta-aiheisia. Sydänkirurgia voi auttaa, mutta sen vaikutus on pieni.
  5. Terminaali vaihe. Patologia etenee väistämättä, turvotusoireyhtymä ja hengenahdistus korostuvat. Lääkkeitä käyttämällä lääkärit saavat aikaan lyhyen aikavälin parannusta tilanteeseen. Kirurginen korjaus on ehdottomasti vasta-aiheinen.

Aortan ahtauma pienillä lapsilla

Jos patologia ilmenee vastasyntyneillä, se perustuu perinnölliseen tekijään. Jos sydänläpät ovat altistuneet vauvan perheenjäsenten sairauksille, tämä lisää merkittävästi sairauden todennäköisyyttä. Vauvoilla, joilla on ollut bakteeriperäinen endokardiitti tai reumakuume, on myös riski saada aorttastenoosi.

Luettelemme muita mahdollisia patologian syitä vastasyntyneillä:

  • aorttaläppävauriot (perinnöllinen);
  • väärä sulkeminen;
  • infektiot (olemme jo maininneet ne).

Vastasyntyneiden oireet muistuttavat aikuisten potilaiden oireita.

Aluksi lapsi on oireeton, mutta sitten huomaat seuraavat ilmenemismuodot:

  • lisääntynyt fyysinen väsymys;
  • pyörtyminen (tapahtuu voimakkaan jännityksen yhteydessä);
  • epäsäännöllinen syke;
  • puristava tunne rinnassa;
  • paine;
  • puristus;
  • kipu;
  • huimaus;
  • rytmihäiriö (harvinainen);
  • oireeton äkillinen kuolema.

Vastasyntyneiden taudin diagnosointi on melko vaikeaa, mutta ajan myötä taudin merkit korostuvat. Lääkäri suosittelee, että iäkkäät potilaat pidättäytyvät liiallisesta liikunnasta ja urheilusta. Hoito koostuu antibioottien ottamisesta (leikkauksen tai hammaslääkärikäyntien aikana).

Taudin tärkeimmät syyt

Hankittu aorttastenoosi johtuu aorttaläppien reumaattisista vaurioista. Epämuodostuneet venttiililäpät alkavat vähitellen kasvaa yhteen ja paksuuntua, sitten ne muuttuvat jäykiksi. Venttiilin rengas kapenee.

Listaamme useita muita mahdollisia syitä:

  • aorttaläpän kalkkiutuminen;
  • tarttuva endokardiitti;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • Pagetin tauti;
  • loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta;
  • nivelreuma.

Aortan ostiumin kaventuminen voi olla perinnöllistä (vastasyntyneillä). Aorttaläppä voi olla kaksihaarainen - toinen vauvojen kehityshäiriö. Usein taudin merkit havaitaan ennen 30 vuoden ikää.

Ahtauman muodostuminen kiihtyy useissa tapauksissa:

  • hyperkolesterolemia;
  • tupakointi;
  • hypertensio.

Oireet - mitä sinun tulee varoa?

Ahtauman oireet ilmenevät taudin vaiheesta riippuen - kirjoitimme tästä yllä. Epämukavuus kasvaa vähitellen - tämä johtuu aortan jatkuvasta kapenemisesta. Vastasyntyneillä ja aikuisilla potilailla voidaan tunnistaa useita yleisiä oireenmukaisia ​​ilmenemismuotoja:

  • hengenahdistus (alkuun esiintyy fyysisen rasituksen aikana, sitten esiintyy jatkuvasti);
  • lihas heikkous;
  • nopea väsymys;
  • "kovaäänisen" sydämenlyönnin tunne;
  • pyörtyminen (sepelvaltimon vajaatoiminnassa);
  • angina-kohtaukset;
  • huimaus;
  • keuhkopöhö ja (vakavat tapaukset).

Joskus aorttastenoosiin liittyy lukuisia komplikaatioita.

Täällä he ovat:

  • iskemia;
  • tarttuva endokardiitti;
  • AV-lohko;
  • rytmihäiriöt;
  • maha-suolikanavan verenvuoto;
  • sydäninfarkti.

Aorttaläpän patologia voi esiintyä myös oikeassa kammiossa. Tämä on erittäin vaarallinen sairaustyyppi, koska äkillinen kuolema tapahtuu 10 prosentissa tapauksista. Oikean kammion ahtauma diagnosoidaan pääasiassa vanhuksilla.

Miten patologia diagnosoidaan?

Joukko diagnostisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on tunnistaa sairastunut aorttaläppä, alkaa aina tunnustelusta. Lääkärit tarkistavat perifeerisen pulssin ja verenpaineen sekä etsivät systolista tärinää.

Myös muita diagnostisia menetelmiä käytetään:

  • . Toisen sävyn heikkeneminen näkyy tässä selvästi. Kuuluu systolista sivuääniä (hiistävää ja karkeaa), joka voi iäkkäillä potilailla säteillä sydämen ylempään alueeseen.
  • EKG. Vasen kammio on hypertrofoitunut, mutta tätä merkkiä ei havaita 15 prosentissa tapauksista. Aallon muutoksia ja joskus intraventrikulaarista salpausta havaitaan. Aorttaläpän päivittäinen seuranta voi havaita hiljaisen sydänlihasiskemian ja sydämen rytmihäiriön.
  • Röntgentutkimus. Muutokset sydämen koossa ja poststenoottinen aortan laajeneminen ovat näkyvissä. Jos vika kehittyy pitkän ajan kuluessa (tämä ei koske vastasyntyneitä), röntgenkuva osoittaa kalkkeumia.
  • Ekokardiografia. Kaksiulotteinen tila aorttaläpän diagnosoimiseksi mahdollistaa sen venttiilien tiivistymisen ja paksuuntumisen tunnistamisen.
  • Sepelvaltimon angiografia. Yleensä yhdistettynä aortografiaan - erityinen invasiivinen toimenpide, jossa tapahtuu verisuonten tunkeutuminen (liuos, jossa on reagenssia, ruiskutetaan valtimoon).

Listattujen instrumentaalisten tutkimusten lisäksi tehdään yleisiä veri- ja virtsakokeita, kerätään ja analysoidaan anamneesia (myös sukuhistoriaa) sekä tehdään fyysistä aktiivisuutta tutkiva testi (juoksumatto, kävely, kuntopyörä).

Yllä olevien tutkimusten perusteella lääkäri määrää vian tämänhetkiseen vaiheeseen sopivan hoidon.

Aorttastenoosin hoitovaihtoehdot

Vaurioituneen aorttaläpän hoito sisältää konservatiivisia ja kirurgisia menetelmiä. Samaan aikaan potilaat, joilla taudin kulku on oireeton, ovat jatkuvassa lääkärin valvonnassa. Kuuden kuukauden tai vuoden välein näille potilaille tehdään kaikukardiografia, ja ennen hammaslääkärikäyntiä he ottavat antibiootteja. Raskaana olevien naisten, joilla on ahtauma, on seurattava hemodynaamisia parametreja. Raskauden keskeyttäminen voi olla tarpeen vain edistyneimmissä tapauksissa.

Konservatiivisessa hoidossa kiinnitetään erityistä huomiota rytmihäiriöiden vaikutusten neutralointiin ja normaaliin verenkiertoon.

Tässä on täydellinen luettelo ilmiöistä, joita on käsiteltävä:

  • verenpaineen normalisointi;
  • rytmihäiriöiden poistaminen;
  • sydämen vajaatoiminnan kehittymisen hidastaminen;
  • iskeemisen sydänsairauden ehkäisy.

Keuhkojen verenkierto pysähtyy, joten hoito aloitetaan tältä alueelta. Potilaalle määrätään diureetteja (yleisin on furosemidi), kun taas subjektiivisten, instrumentaalisten ja kliinisten tietojen kerääminen jatkuu. Kun havaitaan, sydämen glykosidit (esimerkiksi digoksiini) käynnistetään. Lääkärit määräävät myös kaliumlisää.

Jotta hypertrofoitunut sydänlihas rentoutuisi hieman, suositellaan B-salpaajia. Toinen vaihtoehto ovat kalsiumin salpaajat. Nitraattiryhmät ovat päinvastoin vasta-aiheisia, koska minuutin veritilavuus ja sydämen minuuttitilavuus vähenevät. Vian kehittyessä konservatiivista hoitoa aletaan yhdistää kirurgiseen korjaukseen, mutta siitä lisää alla.

Kirurginen interventio

Lääkehoito on suhteellisen tehokasta vain patologian alkuvaiheessa. Kirurginen interventio on tärkein tapa torjua tautia. Tällainen hoito riippuu suoraan vasta-aiheista ja potilaan saaman heikentymisen asteesta. Yleisimmät ovat ilmapallon korjaus ja venttiilien vaihto. Tässä on kolme tärkeintä indikaatiota leikkaukselle:

  1. Tyydyttävä sydänlihaksen toiminta.
  2. Vasemman kammion hypertrofia (kehityksen dynamiikka näkyy kardiogrammissa).
  3. Normaalin systolisen paineen gradientin ylittäminen.

Kun vaurioitunut venttiili korvataan keinotekoisesti (muutokset ovat pieniä), kirurgisen korjauksen määrä pienenee minimiin. Sulamisvaiheessa olevat venttiililehtiset erotetaan keinotekoisesti.

Joissakin tapauksissa kolmiulotteinen venttiili vaihdetaan ja potilas kytketään sitten keinotekoiseen verenkiertoon. Aortta leikataan, vahingoittunut venttiili poistetaan, minkä jälkeen implantti viedään potilaan kehoon.

Proteesiventtiili tarkastetaan useiden indikaattoreiden mukaan.

Täällä he ovat:

  • toiminnallisuus;
  • eheys;
  • reikien koon noudattaminen;
  • ei ilmakuplia.

Kirurgisen korjauksen jälkeen potilas käy läpi pitkän kuntoutuskurssin. Infektoivan endokardiitin vaara on olemassa, joten lääkärit käyttävät laajaa valikoimaa antibiootteja. Tromboembolia on myös vaara. Tätä komplikaatiota on torjuttava verihiutaleiden ja antikoagulanttien (hepariini, aspiriini) avulla.

Ennaltaehkäisy

Synnynnäistä stenoosia ei voida korjata - ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei yksinkertaisesti ole. Tämän kauhean patologian hankitun muodon osalta ennaltaehkäisyn tulisi alkaa tunnistamalla ne sairaudet, jotka toimivat aortan suun ahtauman taustana.

Ole hyvä ja varoita:

  • ateroskleroosi;
  • reumatismi;
  • tarttuva endokardiitti.

Jotkut sydänsairaudet ovat seurausta aiemmasta nielurisatulehduksesta. Älä anna kolesteroliplakkien kerääntyä verisuonien seinämille – näin pidentää ikää ja pääset eroon lukuisista vanhuuden ongelmista.

Aorttaläpän viat ovat toisella sijalla esiintymistiheydellä mitraaliläpän vaurion jälkeen kaikista hankituista sydänvioista. Useimmissa tapauksissa havaitaan aorttastenoosin ja aorttaläpän vajaatoiminnan yhdistelmä, kun taas eristetty aorttastenoosi on paljon harvinaisempaa.

Aorttaläppä muodostuu sidekudoksesta ja koostuu kolmesta venttiilistä, jotka avautuvat, kun veri siirtyy vasemmasta kammiosta aorttaan (yksi kehon suurimmista verisuonista, joka toimittaa happipitoista verta koko kehoon). Normaalisti aorttaläpän aukon pinta-ala on kolmesta neljään neliösenttimetriä. Jos jokin patologinen prosessi aortan aukossa (paikassa, jossa aortta poistuu vasemmasta kammiosta) vaikuttaa läppälehtiin, se johtaa arpimuutosten kehittymiseen niissä ja läppäaukon kapenemisen (stenoosin) muodostumiseen.

Aortan ahtauma on siis sairaus, joka liittyy sydämen ja suurten verisuonten vaurioihin, jotka johtuvat sydämen orgaanisesta vauriosta, jonka seurauksena aortan verenvirtausreitille muodostuu selvä tukos, joka vaikuttaa verenkiertoon. valtimoverta elintärkeisiin elimiin ja koko kehoon.

On synnynnäinen ja hankittu aorttastenoosi. Synnynnäinen ahtauma voi puolestaan ​​olla supravalvulaarinen, läppä- ja subvalvulaarinen, ja hankittu ahtauma on lähes aina paikallinen lehtisiin (läppästenoosi). Alla tarkastellaan hankitun aorttaläppästenoosin päämerkkejä ja hoitoa.

Hankitun aorttastenoosin syyt

Useimmissa tapauksissa (noin 70 - 80 %) aortan ahtauma johtuu reumasta ja bakteeriperäisestä endokardiitista (useammin nuorilla). Ikääntyneillä ihmisillä aortan ahtauma voi johtua ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta aortan seinämille sekä kalsiumsuolan kertymisestä ateroskleroosin saamiin läppälehtiin.

Aorttastenoosin oireet

Kliinisten oireiden perustana on hemodynamiikan (verenvirtauksen) rikkominen sekä sydämen sisällä että koko kehossa. Aortta ja siten kaikki sisäelimet saavat paljon vähemmän verta kuin normaalisti toimiva sydän. Tämä ilmenee oireina, kuten usein toistuva huimaus, vaalea iho, huimaus, syvä pyörtyminen, lihasheikkous, voimakas väsymys ja voimakkaiden sydämenlyöntien tuntemukset.

Koska vasemman kammion lihasmassa kasvaa verenvirtausvastuksen voittamiseksi (vasemman kammion hypertrofiaa esiintyy) ja sepelvaltimot (oma sydän) eivät pysty toimittamaan sydänlihakseen happea, angina kehittyy. Tässä tapauksessa potilasta vaivaavat rintakipukohtaukset, jotka säteilevät vasempaan käsivarteen tai lapaluuhun, joita esiintyy fyysisen toiminnan aikana tai levossa.

Kun sydänlihas kasvaa muissa sydämen kammioissa (vasen atrium, oikea kammio), koska se ei pysty selviytymään vastustuskyvystä, keuhkojen, maksan, lihaksen, munuaisten ja muiden elinten verisuonissa ilmaantuu merkkejä veren pysähtymisestä. Potilasta häiritsee hengenahdistus kävellessä tai levossa, "sydänastman" kohtaukset, joihin liittyy keuhkopöhön jaksoja (vaikea hengenahdistus levossa ja makuuasennossa ja kupliva hengitysvaikeus), kipu oikeassa hypokondriumissa, vatsassa laajentuminen, joka johtuu nesteen kertymisestä vatsaonteloon, alaraajojen turvotus. Rytmihäiriöt ovat paljon harvinaisempia kuin mitraalivikojen kanssa, ja yleensä kammioiden ekstrasystolia rekisteröidään useammin.

Kaikki nämä oireet ilmenevät eri tavalla prosessin vaiheesta riippuen.

Joten sisään korvausvaiheet sydän selviytyy sen lisääntyneestä kuormituksesta, ja oireita ei ilmene tietyn ajan (esimerkiksi vuosikymmeniä, jos vika kehittyi nuorena ja kapenemisaste ei ole kovin selvä).

SISÄÄN osakompensaatiovaiheet(piilotettu sydämen vajaatoiminta) oireita ilmaantuu suoritettaessa merkittävää fyysistä rasitusta, erityisesti potilaalle epätavallista.

SISÄÄN dekompensaation vaiheet- vaikea sydämen vajaatoiminta, vaikea sydämen vajaatoiminta ja terminaalinen sydämen vajaatoiminta - edellä mainitut oireet häiritsevät potilasta paitsi minimaalisten kotitaloustoimien aikana myös levossa.

SISÄÄN päätevaihe kuolema tapahtuu komplikaatioiden ja peruuttamattomien muutosten vuoksi sydämen ja elintärkeiden elinten soluissa.

Aorttaläppästenoosin diagnoosi

Joskus valitusten puuttuessa aortan ahtauma voidaan todeta vahingossa potilaan rutiinitutkimuksessa. Jos sydämestä on valituksia, diagnoosi vahvistetaan seuraavien tutkimusmenetelmien mukaisesti:

- kliininen tutkimus: potilaan valitukset, sairaushistoria ja ulkonäkö arvioidaan sekä rinnan auskultaatio (kuuntelu), jonka aikana lääkäri havaitsee karkean systolisen sivuäänen aorttaläpän projektiokohdassa - toisessa kylkiluiden välisessä tilassa rintalastan oikealla puolella, keuhkoissa esiintyy kosteaa hilsettä, joka johtuu mahdollisen veren pysähtymisestä niissä;
- laboratoriotutkimusmenetelmiä: suoritettaessa yleisiä veri- ja virtsakokeita, biokemiallisia ja immunologisia verikokeita, paljastetaan merkkejä tulehdusprosessista, esimerkiksi toistuvat reumakohtaukset tai hidas bakteeriperäinen endokardiitti; merkkejä maksan ja munuaisten toimintahäiriöstä; merkkejä lipidiaineenvaihdunnan häiriöistä ateroskleroosissa - kohonneet kolesterolitasot, korkea- ja matalatiheyksisten triglyseridien epätasapaino jne.;
- instrumentaaliset tutkimusmenetelmät: Suoritetaan EKG (kerta- tai päivittäinen seuranta indikaatioiden mukaan), fonokardiografia (PCG on tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit muuntaa sydämen sivuäänien äänisignaalit sähköisiksi signaaleiksi, tallentaa ne valokuvapaperille ja suorittaa täydellisemmän ääniilmiöiden analyysin sydänvioissa), rintakehän röntgenkuvaus, kaikukardiografia (sydämen ultraääni). Sydämen ultraääni on ainoa ei-invasiivinen (ilman kehon kudokseen tunkeutumista) menetelmä, joka mahdollistaa diagnoosin selkeyttämisen. Tätä menetelmää suoritettaessa arvioidaan lehtisten lukumäärä, rakenne, paksuus ja liikkuvuus, venttiilin aukon kaventumisen aste sen alueen mittauksella, hemodynaamisten häiriöiden aste - vasemman kammion hypertrofia ja sen lisääntyminen. tilavuus, paineen nousu vasemmassa kammiossa ja aortan lasku, aivohalvauksen tilavuuden ja fraktion ejektio (veren määrä, joka poistuu aorttaan yhdellä sydämenlyönnillä).

Aortan suussa olevan läppärenkaan kapenemisasteesta riippuen on tapana erottaa kolme aortan ahtaumaastetta:
Aste 1 – pieni ahtauma – venttiilin renkaan aukon pinta-ala on yli 1,6 neliömetriä. cm.
2. aste – kohtalainen ahtauma – pinta-ala on 0,75 – 1,6 neliömetriä. cm.
3 astetta – vakava ahtauma – kaventuva pinta-ala alle 0,75 neliömetriä. cm.

Diagnostisesti epäselvissä tapauksissa sekä ennen läppäleikkausta voi olla aiheellista sydämen kammioiden katetrointi ja paine-eron mittaaminen vasemmassa kammiossa ja aortassa. Tämä painegradientti on myös luokituksen perusta, jossa lievä ahtauma vastaa gradienttia alle 35 mm Hg, kohtalainen ahtauma - 36 - 65 mm Hg, vaikea ahtauma - yli 65 mm Hg, eli mitä suurempi ahtauma ja verenvirtauksen estäminen, vasemman kammion paine on korkeampi ja aortan paine pienempi, mikä vaikuttaa haitallisesti kammion seinämiin ja koko kehon verenkiertoon.

Aorttastenoosin hoito

Hoitava lääkäri päättää optimaalisen hoitomenetelmän yksilöllisesti kullekin potilaalle. Käytetään lääkkeitä, aorttaläpän leikkausta ja näiden yhdistelmää.

Farmakologisista lääkeryhmistä voidaan määrätä: diureetit (veroshpiron, indapamidi, furosemidi), sydämen glykosidit (digitoksiini, strofantiini), verenpainetta alentavat lääkkeet (perindopriili, lisinopriili) ja alentavat sykettä (concor, coronal). Lueteltuja lääkkeitä määrätään tiukasti indikaatioiden mukaan mahdollisen merkittävän verenpaineen laskun yhteydessä, ja hyvinvoinnin heikkenemisestä on ilmoitettava hoitavalle lääkärille.

Ääreissuonia laajentavia lääkkeitä, joita käytetään keuhkopöhön ja angina pectoriksen hoitoon (nitraatit - nitroglyseriini, nitrosorbidi), ei aina käytetä ja äärimmäisen varovaisesti, koska niiden käyttö aorttastenoosin (suhteellinen sepelvaltimon vajaatoiminta) aiheuttamassa angina pectorissa on, Ensinnäkin se on tehoton, ja toiseksi se on täynnä jyrkkää paineen laskua romahduksen kehittymiseen asti, ja verenkierto on rajoitettua kehon elimiin ja kudoksiin.

Radikaalinen tapa parantaa aorttaläpän ahtauma on sydänkirurgia. Leikkaus on tarkoitettu keskivaikeaan ja vaikeaan ahtaumaan sekä hemodynaamisten häiriöiden ja/tai kliinisten oireiden esiintymiseen. Keskivaikeassa ahtaumassa voidaan käyttää läppäplastiaa (kiinnittymien ja adheesioiden dissektio venttiililehtisissä), ja vaikeassa ahtaumassa, varsinkin jos se yhdistetään vajaatoimintaan, venttiilin vaihto (korvaa se keinotekoisella mekaanisella tai biologisella proteesilla) on mahdollista.

Aorttaläpän vaihto mekaanisella proteesilla

Elämäntapa aorttastenoosin kanssa

Tämän vian elämäntapasuositusten noudattaminen ei eroa paljon muista sydän- ja verisuonisairauksista. Potilaan tulee välttää fyysistä aktiivisuutta, rajoittaa nesteen ja suolan saantia, luopua alkoholista, tupakoinnista, rasvaisista, paistetuista ja kolesterolipitoisista ruoista. Sinun on myös jatkuvasti ja säännöllisesti otettava määrättyjä lääkkeitä ja käydä lääkärissä tarvittavien diagnostisten toimenpiteiden suorittamiseksi.

Jos raskaus tapahtuu aorttastenoosin yhteydessä, lääkärin taktiikka raskauden ylläpitämiseksi riippuu prosessin kliinisestä vaiheesta. Kompensaatio- ja osakompensaatiovaiheessa raskaus voi pitkittyä, mutta vian dekompensaatio on merkki raskauden keskeytyksestä. Tämä selittyy sillä, että raskauden aikana raskaana olevan naisen verenkiertoelimistön kuormitus lisääntyy, mikä voi johtaa hemodynaamisten parametrien heikkenemiseen ja komplikaatioiden kehittymiseen äidille ja sikiölle (ennenaikaisen synnytyksen uhka, sikiön vajaatoiminta , ja muut).

Aorttastenoosin komplikaatiot

Ilman hoitoa tämä sairaus käy tiukasti läpi kaikki viisi kehitysvaihetta, toisin sanoen sydänlihaksessa, keuhkoissa, aivoissa, maksassa, munuaisissa ja muissa elimissä tapahtuu ennemmin tai myöhemmin rappeuttavia peruuttamattomia muutoksia, mikä johtaa kuolemaan. Joidenkin kirjoittajien mukaan yli puolet potilaista, jotka eivät saa hoitoa, kuolee kahden tai kolmen ensimmäisen vuoden aikana vaikeiden kliinisten oireiden ilmaantumisen jälkeen. On myös todennäköistä, että hengenvaarallisia komplikaatioita kehittyy - kuolemaan johtavia sydämen rytmihäiriöitä (esim. kammiovärinä, täydellinen eteiskammiokatkos, kammiotakykardia), äkillinen sydänkuolema, akuutti sydämen vajaatoiminta, systeeminen tromboembolia (verihyytymien vapautuminen verisuoniin). keuhkot, sydän, aivot, suolet, reisivaltimot).

Komplikaatioita voi kehittyä paitsi pitkäaikaisen aorttastenoosin seurauksena, myös aorttaläpän leikkauksen aikana, erityisesti bakteeritulehduksen kehittyminen läppälehtisissä patogeenien pääsyn seurauksena vereen - bakteerinen endokardiitti, muodostuminen verihyytymiä lehtisissä tai sydämen onteloissa ja mahdollisia niiden vapautumista verisuoniin, sydämen rytmihäiriöitä, toistuvan ahtauman (restenoosin) esiintyminen myöhäisellä postoperatiivisella jaksolla toistuvien reumakohtausten seurauksena. Tällaisten komplikaatioiden ehkäisy on antikoagulanttien ja verihiutaleiden vastaisten aineiden elinikäinen käyttö - lääkkeitä, jotka "ohentavat" verta ja estävät lisääntynyttä veritulpan muodostumista, esimerkiksi kellot, varfariini, klopidogreeli, aspiriini ja monet muut. Lisäksi infektiokomplikaatioita estetään määräämällä antibiootteja varhaisessa leikkausvaiheessa sekä terapeuttisten ja diagnostisten toimenpiteiden ja potilaan myöhemmän elämän pienten leikkausten aikana, esimerkiksi hampaanpoiston yhteydessä, virtsarakon tutkimuksissa katetroineen, aborteissa, ja niin edelleen.

Ennuste

Ennuste ilman hoitoa on epäsuotuisa. Vian leikkauksen korjaamisen jälkeen kliiniset ja hemodynaamiset parametrit paranevat, ja tämän potilasryhmän eloonjäämisaste on noin seitsemänkymmentä sadasta kymmenen vuoden sisällä leikkauksesta, mikä on varsin hyvä kriteeri onnistuneelle aorttastenoosin sydänkirurgiselle hoidolle.

Yleislääkäri Sazykina O.Yu.