פרוטאינוריה היא הפרשת חלבון בשתן בכמות העולה על זה ערכים נורמליים. זהו הסימן השכיח ביותר לפגיעה בכליות. בדרך כלל, לא יותר מ-50 מ"ג חלבון, המורכב מפלסמה מסוננת חלבונים נמוכים מולקולריים, מופרש לתוך השתן ביום.

• פגיעה באבוביות הכליה (דלקת כליות אינטרסטיציאלית, tubulopathies) מובילה לפגיעה בספיגה מחדש של חלבון מסונן והופעתו בשתן.
• גורמים המודינמיים – מהירות ונפח זרימת הדם הנימים, איזון הלחץ ההידרוסטטי והאונקוטי חשובים אף הם להופעת פרוטאינוריה. החדירות של דופן הנימים עולה, תורמת לפרוטאינוריה, הן עם ירידה במהירות זרימת הדם בנימים, והן עם יתר זלוף גלומרולרי ויתר לחץ דם תוך-גלומרולרי. יש לקחת בחשבון את התפקיד האפשרי של שינויים המודינמיים בעת הערכת פרוטאינוריה, במיוחד פרוטאינוריה חולפת, ובמטופלים עם כשל במחזור הדם.

תסמינים ואבחון של פרוטאינוריה

בקשר למחלותפרוטאינוריה מחולקת לפונקציונלית ופתולוגית.

פרוטאינוריה פונקציונליתנצפה בחולים עם כליות בריאות. פרוטאינוריה פונקציונלית נמוכה (עד 1 גרם ליום), בדרך כלל חולפת, מבודדת (אין סימנים אחרים לנזק לכליות), לעיתים נדירות בשילוב עם אריתרוציטוריה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה. ישנם מספר סוגים של פרוטאינוריה תפקודית:

• אורתוסטטי. מתרחש בצעירים בני 13-20, אינו עולה על 1 גרם ליום, נעלם בשכיבה. הסוג הזהפרוטאינוריה מאובחנת באמצעות בדיקה אורתוסטטית- המטופל אוסף את מנת השתן הראשונה של הבוקר מבלי לקום מהמיטה, ולאחר מכן מבצע פעילות גופנית קטנה (עלייה במדרגות), ולאחר מכן הוא אוסף את מנת השתן השנייה לניתוח. היעדר חלבון בחלק הראשון ונוכחות שתן בחלק השני מעידים על פרוטאינוריה אורתוסטטית.
• חום (עד 1-2 גרם ליום). זה נצפה במהלך תנאי חום, לעתים קרובות יותר אצל ילדים וקשישים, נעלם כאשר טמפרטורת הגוף מתנרמלת, זה מבוסס על עלייה בסינון גלומרולרי.
• מתח פרוטאינוריה (צעידה). מתרחש לאחר חמור מתח פיזי, זוהה בחלק הראשון של השתן, נעלם עם פעילות גופנית רגילה. זה מבוסס על חלוקה מחדש של זרימת הדם עם איסכמיה יחסית של האבובות הפרוקסימליות.
• פרוטאינוריה בהשמנת יתר. קשור להתפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי והיפרפילטרציה על רקע ריכוז מוגבררנין ואנגיוטנסין. עם ירידה במשקל וטיפול במעכבי ACE, מעכבי ACE עשויים לרדת ואף להיעלם.
• פרוטאינוריה פיזיולוגית. הריון יכול להוביל להופעתו, שכן הוא מלווה בעלייה בסינון הגלומרולרי ללא עליה בספיגה חוזרת בצינורית. הרמה לא תעלה על 0.3 גרם ליום.
• חולף אידיופתי. זוהה אצל אנשים בריאים כאשר בדיקה רפואיתונעדר בבדיקות שתן עוקבות.

פרוטאינוריה פתולוגיתמתגלה במחלות כליה, דרכי שתן, כמו גם בעת חשיפה לגורמים חוץ-כליים.

לפי מקורפרוטאינוריה יכולה להיות פרה-כליתית, כלייתית ואחרת-כליתית.

טרום כליות, או פרוטאינוריה "הצפה", נצפה במיאלומה (בנס ג'ונס פרוטאינוריה), רבדומיוליזה, מקרוגלובלינמיה של Waldenström, מסיבית המוליזה תוך וסקולרית. מעבר חלבון יכול לנוע בין 0.1 ל-20 גרם ליום. פרוטאינוריה גבוהה (יותר מ-3.5 גרם ליום) במקרה זה אינה סימן לתסמונת נפרוטית, שכן היא אינה מלווה בהיפואלבומינמיה ובסימנים אחרים שלה. כדי לזהות מיאלומה נפרופתיה, החולה צריך לעבור בדיקת שתן שלו עבור חלבון Bence-Jones.

פרוטאינוריה כלייתיתעל פי מנגנון ההתרחשות, זה יכול להיות גלומרולרי וצינורי.

פרוטאינוריה גלומרולרית נצפית ברוב מחלות הכליות - גלומרולונפריטיס (ראשונית ובמחלות מערכתיות), עמילואידוזיס כליות, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית, וכן לַחַץ יֶתֶר, כליה "עומדת".

פרוטאינוריה צינורית נצפית בדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית, פיאלונפריטיס, טובולופתיה מולדת (תסמונת פנקוני) ומחלות כליה אחרות עם נזק צינורי דומיננטי.

פרוטאינוריה גלומרולרית וצינורית מובחנת על ידי נוכחות של α1-microglobulin והשוואה כמותית של רמת האלבומין ו-β2-microglobulin בשתן, שנעה בדרך כלל בין 50:1 ל-200:1. יחס אלבומין ל-β2-microglobulin של 10:1 ו-α1-microglobulin מצביעים על פרוטאינוריה צינורית. עם פרוטאינוריה גלומרולרית, יחס זה יעלה על 1000:1.

פרוטאינוריה לאחר הכליהבעל מקור חוץ-כליתי, מתפתח בנוכחות תהליך דלקתי חיידקי במערכת השתן (pyelonephritis) עקב הפרשה מוגברת של חלבוני פלזמה לתוך השתן.

לפי הרכביש פרוטאינוריה סלקטיבית ולא סלקטיבית.

פרוטאינוריה סלקטיביתמאופיין בשחרור חלבון עם נמוך משקל מולקולרי, בעיקר אלבומין. מבחינה פרוגנוסטית, זה נחשב לטובה יותר מאשר לא סלקטיבי.

בְּ פרוטאינוריה לא סלקטיביתחלבון משתחרר במשקל מולקולרי בינוני וגבוה (α2-macroglobulins, β-lipoproteins, γ-globulins). ספקטרום חלבוני רחב של פרוטאינוריה לא סלקטיבית מעיד על נזק חמור לכליות ומאפיין פרוטאינוריה לאחר הכליה.

לפי חומרה (גודל)הם מבחינים בין מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה נמוכה, בינונית, גבוהה (נפרוטית).

מיקרואלבומינוריה- הפרשה בשתן של אלבומין מינימלי, החורג במעט מהנורמה הפיזיולוגית (מ-30 ל-300-500 מ"ג ליום). מיקרואלבומינוריה היא הראשונה סימפטום מוקדםנפרופתיה סוכרתית, נזק לכליות עקב יתר לחץ דם עורקי, דחיית השתלת כליה. לכן, יש לרשום לקטגוריות של חולים עם אינדיקטורים כאלה בדיקת שתן של 24 שעות למיקרואלבומינוריה בהיעדר שינויים בבדיקת השתן הכללית.

נָמוּך(עד 1 גרם ליום) ו לְמַתֵן(מ-1 עד 3 גרם ליום) נצפים מתי מחלות שונותכליות ודרכי השתן (גלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס, נפרוליתיאסיס, גידולי כליות, שחפת וכו'). כמות החלבון תלויה במידת הפגיעה בכליות ובחומרת התהליך הדלקתי בדרכי השתן.

בְּ פרוטאינוריה גבוהה (נפרוטית).איבוד חלבון הוא יותר מ-3.5 גרם ליום. נוכחות של פרוטאינוריה גבוהה בשילוב עם היפואלבומינמיה היא סימן לתסמונת נפרוטית.

יש לזכור שריכוז החלבון במנות בודדות של שתן משתנה לאורך היום. לקבלת מושג מדויק יותר על חומרת הפרוטאוריה, נבדק שתן יומי (פרוטאינוריה יומית).

ריכוז גבוה של חלבון גורם לשתן קצף. במחלות כליה רבות, פרוטאינוריה מלווה בהפרעות אחרות בשתן (למשל, המטוריה).

פתוגנזה של פרוטאינוריה

למרות שקרום הבסיס הגלומרולרי הוא מחסום סלקטיבי ביותר למולקולות גדולות (למשל, רוב חלבוני הפלזמה, כולל אלבומין), הוא אינו עושה זאת. מספר גדול שלסנאי עובר דרכו ממברנות בסיסנימים לתוך שתן ראשוני. חלק מהחלבון המסונן הזה מתפרק ונספג מחדש על ידי הצינוריות הפרוקסימליות, אבל חלק מופרש לתוך השתן. הגבול העליון של הרמה התקינה של הפרשת חלבון בשתן נחשב ל-150 מ"ג ליום, שניתן למדוד על ידי איסוף שתן יומי או להעריך על ידי יחס חלבון/קריאטינין בחלק אקראי (ערך נמוך מ-0.3 נחשב פתולוגי). ; עבור אלבומין נתון זה הוא כ-30 מ"ג ליום. הפרשת אלבומין של 30-300 מ"ג ליום נחשבת כמיקרואלבומינוריה, יותר ערכים גבוהיםנחשבת למקרואלבומינוריה. על פי המנגנון, ניתן לחלק פרוטאינוריה ל:

• גלומרול, אני צינורי,
• טוען מחדש,
• פוּנקצִיוֹנָלִי.

פרוטאינוריה גלומרולרית נגרמת על ידי פתולוגיה גלומרולרית, שלרוב מלווה בחדירות גלומרולרית מוגברת, חדירות זו מאפשרת מעבר לכמויות מוגברות של חלבוני פלזמה (לעיתים כמויות גדולות מאוד) לתוך השתן הראשוני.

פרוטאינוריה טובולרית נגרמת על ידי מחלת כליות tubulointerstitial, שבה נפגעת ספיגה מחדש של חלבון באבובית הפרוקסימלית, וגורמת לפרוטאינוריה (בעיקר חלבונים קטנים מולקולריים כגון אימונוגלובולינים בעלי שרשרת קלה, ולא אלבומין). ההפרעות הראשוניות מלוות לרוב בהפרעות אחרות בתפקוד הצינורי (לדוגמה, אובדן HC05, גליקוזוריה, אמינסידוריה) ולעיתים פתולוגיה גלומרולרית (התורמת אף היא להתפתחות פרוטאינוריה).

עומס יתר של פרוטאינוריה מתרחש כאשר כמויות עודפות של חלבוני פלזמה מולקולריים קטנים (לדוגמה, אימונוגלובולינים שרשרת קלה המופרשים במיאלומה נפוצה) חורגות מיכולת הספיגה החוזרת של הצינוריות הפרוקסימליות.

פרוטאינוריה פונקציונלית מתרחשת כאשר זרימת דם מוגברת (למשל, עקב פעילות גופנית, חום, אי ספיקת לב גבוהה) מספקת כמויות מוגברות של חלבון לכליות, וכתוצאה מכך ריכוזי חלבון מוגברים בשתן. פרוטאינוריה פונקציונלית נעלמת כאשר זרימת הדם הכלייתית חוזרת לקדמותה.

פרוטאינוריה אורתוסטטית היא מחלה שפירה(הנפוץ ביותר בקרב ילדים ובני נוער), שבה פרוטאינוריה נצפית בעיקר כאשר החולה נמצא במצב זקוף. כמות גדולה יותר של חלבון בשתן נצפית ב שְׁעוֹת הַיוֹם(כאשר אנשים מבלים יותר זמן במצב אופקי) מאשר בזמן שינה. הפרוגנוזה שלו טובה מאוד והיא אינה דורשת טיפול מיוחד.

השלכות. פרוטאינוריה כתוצאה ממחלת כליות היא בדרך כלל קבועה (כלומר, נמשכת עם בדיקות חוזרות) ובהיותה בטווח הנפרוטי, עלולה להוביל לאובדן חלבון משמעותי). נוכחות חלבון בשתן רעילה לכליות וגורמת לנזק לכליות.

סיווג פתופיזיולוגי של פרוטאינוריה

לפי מקור החלבון בשתן והגדרת הפתולוגיה הקיימת ממקור זה, לפי הפתוגנזה, פרוטאינוריה מחולקת לשלוש קבוצות.

פרוטאינוריה הפרשהמתרחשת עקב סינון דרך גלומרולים רגילים של כמויות גדולות באופן חריג של חלבונים במשקל מולקולרי נמוך, אשר עולה על יכולת הספיגה מחדש של האבובות. זה מתרחש עם gammaglobulinopathy חד שבטי (מיאלומה נפוצה), המוליזה תוך וסקולרית (המוגלובינוריה) ורבדומיוליזה (מיוגלובינוריה). פרוטאינוריה הפרשה יכולה להתגלות על ידי אלקטרופורזה בשתן על ידי נוכחות של פסגות חריגות או "בליטות". לדוגמה, "בליטות" המופיעות באזור y (או פחות נפוץ באזור α2 או β) מעידות על גמופתיה חד שבטי. מחקר נוסף מתבצע באמצעות אימונואלקטרופורזה.

פרוטאינוריה צינוריתמתרחשת בנגעים חריפים וכרוניים של אזור tubulointerstitial. איבוד חלבון הוא בדרך כלל פחות מ-2 גרם ליום ומתרחש מ שלושה מקורות. ראשית, צינוריות פגומות אינן יכולות לספוג מחדש חלבונים בעלי משקל מולקולרי קטן לחלוטין שסוננו דרך הגלומרולוס, כגון β 2 MG ועמילאז. שנית, צינוריות פגומות משחררות רכיבי גבול מברשת ואנזימים תאיים כמו n-אצטיגלוקוזאמין וליזוזים לתוך השתן. לבסוף, עם נזק tubulointerstitial, התאים הצינוריים של הגפה העולה של הלולאה של Henle והנפרון הדיסטלי מפרישים יותר חלבון Tamm-Horsfall לתוך השתן. ל אבחנה מבדלתעבור פרוטאינוריה גלומרולרית וצינורית, ניתן להשתמש באלקטרופורזה ואימונואלקטרופורזה. דומיננטיות משמעותית של אלבומין על פני גלובולינים מצביעה על פרוטאינוריה גלומרולרית. במקרה זה, השוואה כמותית של רמות אלבומין ir2MG בשתן באמצעות אימונואלקטרופורזה או שיטות אימונולוגיות אחרות (אימונו-משקעים, אימונודיפוזיה ובדיקת רדיואימונית) יכולה גם להיות מועילה. יחס אלבומין ל-β2MG של 10:1 מצביע על פרוטאינוריה צינורית; עם פרוטאינוריה גלומרולרית, יחס זה יעלה על 1000:1. בדרך כלל, היחס בין אלבומין ו-β 2 MG נע בין 50:1 ל-200:1.

פרוטאינוריה גלומרולריתמתרחשת כאשר הגלומרולי ניזוקים; פינוי חלבוני הסרום באולטרה-פילטר גדל חלקית. בצורות מסוימות של גלומרולונפריטיס, הדבר מוביל לשינוי בגודל הנקבוביות בדפנות הנימים הגלומרולריים, מה שמאפשר למולקולות בעלות משקל מולקולרי גדול ואף לתאים לעבור דרכן (כמו בגלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות). בצורות אחרות, יש שינוי במטען הסלקטיבי של דפנות הנימים הגלומרולריים, מה שמוביל לסינון מוגבר של אלבומין בעל מטען שלילי (נפרופתיה מינימלית שינוי). חלק מהנגעים הגלומרולריים מאופיינים בשינויים בגודל ובבררנות המטען ( נפרופתיה סוכרתית). נגעים מסנגיאליים מובילים גם לפרוטאינוריה, אולי עקב שינוי בתפקודי הפינוי המזנגיאלי הרגיל.

פרוטאינוריה גלומרולרית מיוצגת בעיקר על ידי אלבומין, וכאשר ההפסדים שלה גדולים (כלומר יותר מ-3.0-3.5 גרם ליום או יותר מ-2 גרם/מ"ר ליום) הם מדברים על תסמונת נפרוטית. לתסמונת נפרוטית חמישה מרכיבים: פרוטאינוריה נפרוטית, היפואלבומינמיה, היפרליפידמיה, ליפידוריה ובצקת. למעט גלומרולופתיה של שינוי מינימלי, סיכון מוגבר לאי ספיקת כליות קשור לפרוטאינוריה חמורה בנגעים גלומרולריים.

סוגים אחרים של פרוטאינוריה. שתי הצורות של פרוטאינוריה אינן מתאימות לסיווג שניתן לעיל. זוהי פרוטאינוריה אורתוסטטית שפירה אצל מתבגרים גבוהים בעמידה. חלבון נמצא בשתן שנאסף לאחר מנוחה ובבוקר לאחר היקיצה, אך אין חלבון בדגימות הנאספות מיד לאחר שנת לילה וקימה מהמיטה. במקרה זה, לא אמור להיות שתן במשקעים שינויים פתולוגייםופרוטאינוריה לא תעלה על 1 גרם ליום. במחצית מהחולים הללו, פרוטאינוריה נעלמת במהלך המחלה, אך מספר קטן מפתח לאחר מכן מחלת כליות גלויה. לבסוף, פרוטאינוריה חולפת תפקודית עשויה להיות קשורה לגורמים אחרים: אי ספיקת לב, חום או עבודה פיזית כבדה. פרוטאינוריה אצל רצים לאחר השלמת מרחק מרתון יכולה להיות יותר מ-5 גרם/ליטר.

סיווג של פרוטאינוריה

הצעד הראשון והחשוב ביותר לאבחנה מבדלת של פרוטאינוריה הוא לקבוע לאיזה חלק בסיווג היא שייכת.

פרוטאינוריה הפרשה

קיים חשד לחלבון הפרשתי כאשר יש אי התאמה בין הכמות הקטנה של פרוטאינוריה המתגלה ע"י מדביקים לבין כמות החלבון הגדולה באופן לא פרופורציונלית בשתן הנאספת במשך 24 שעות. הדבר מתרחש לרוב עם הפרשה מוגברת של שרשראות קלות חד שבטיות, אשר ניתן לאשר ע"י. אימונואלקטרופורזה. אם מתגלה אימונוגלובולין חד שבטי בשתן, יש לבצע בדיקת מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס או מחלות לימפופרוליפרטיביות. המוגלובינוריה ומיוגלובינוריה יכולים גם הם לגרום לחלבון הפרשה. עם זאת, קל לאבחן מצבים אלו מכיוון שבדיקת הדם בשתן היא חיובית באופן אינטנסיבי, בעוד שבדיקה מיקרוסקופית של השתן מגלה שאין או מעט מאוד תאי דם אדומים. עם תוצאות מחקר כאלה, אתה צריך לחפש המוליזה או רבדומיוליזה.

פרוטאינוריה צינורית

נגעים Tubulointerstitial יכולים לגרום טווח רחבמדינות. הבדיקה לאיתור פרוטאינוריה צינורית צריכה להתחיל באיסוף היסטוריה יסודי מבני משפחה אחרים (כדי לא לכלול מחלת כליות פוליציסטית), קבלת מידע על השימוש בתרופות לפי מרשם או ללא מרשם רופא (נפרופתיה לאחר נטילת משככי כאבים), תדירות UTIs ( ריפלוקס), כאבי גב תחתון, הפרשות אבנים בכליות, פריחות בעור, ארתרלגיה, דלקת פרקים (רגישות יתר ל תרופות, מחלות קולגן-וסקולריות), יובש בפה ובעיניים (תסמונת סיוגרן), חשיפה תעסוקתית או מקרית לרעלים וביטויים אפשריים מחלות מערכתיות. ביטויים פיזייםמחלות המאשרות באבחנה המבדלת עשויות לכלול הגדלה ניכרת של הכליות (מחלה פוליציסטית), קרטופתיה טבעתית (היפרקלצמיה, היפרפאראתירואידיזם), פריחות בעור(זאבת אדמנתית מערכתית, רגישות יתר לתרופה), דלקת פרקים (גאוט, זאבת), היווצרות גבול עופרת ברירית הפה (הרעלת עופרת). בדיקת מעבדה כוללת ביצוע בדיקת דם מפורטת במיקרוסקופ מריחות, קביעת רמת קריאטינין, BUN, גלוקוז, סידן, זרחן חומצת שתן, אשלגן בסרום הדם. בדיקה בקטריולוגית של שתן נותנת מידע נוסףלהיסטוריה, לבדיקה גופנית, ניתוח כלליבדיקת שתן ובדיקת שתן כמותית (כלומר משמשת לאבחנה מבדלת). תוצאות חיוביות או שליליות של בדיקות אלו עשויות להצביע על צורך בבדיקות נוספות: אולטרסאונד כליות (מחלה פוליציסטית, אבנים בכליות וחסימה), אלקטרופורזה של שתן, סרום או המוגלובין (גמופתיה חד-שבטית, מחלת תאי חרמש), בדיקה בקטריולוגית של שתן עם קביעה של רגישות לאנטיביוטיקה (פיאלונפריטיס, שחפת כליות), רמת האנזים הממיר אנגיוטנסין בסרום (סרקואידוזיס), אורוגרפיה של הפרשה(כליה ספוגית), קביעת רמת העופרת בסרום (הרעלת עופרת). לחלק מהפרעות tubulointerstitial יש מאפיינים היסטולוגיים אופייניים (כליה ספוגית, עמילואידוזיס, מיאלומה כלייתית, היפוקלמיה), אך קשה להבחין בהבדלים ההיסטולוגיים של רוב ההפרעות tubulointerstitial. לכן, ביופסיה משמשת לעתים רחוקות לאבחון מחלת כליות tubulointerstitial. הטיפול תלוי בגורם למחלה.

פרוטאינוריה גלומרולרית

עם פרוטאינוריה גלומרולרית, מופיעה כמות לא פרופורציונלית של אלבומין. פרוטאינוריה חולפת מתונה, במיוחד עם מחלות חריפותעם החלמה מלאה, אין כמעט השלכות ארוכות טווח. עם זאת, פרוטאינוריה חמורה וממושכת מעידה על יותר מחלה רצינית. ל אבחנה ראשוניתורישום טיפול מצריך התייעצות עם נפרולוג, שכן רשימת המחלות לאבחנה מבדלת היא נרחבת ורבות מההפרעות נדירות.

חולים עם פרוטאינוריה קשה מתמשכת דורשים הערכה אבחנתית קפדנית. בקבוצת אנשים זו, פרוטאינוריה גלומרולרית מוגדרת כלא נפרוטית (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>3.5 גרם ליום לכל 1.73 מ"ר משטח גוף). החלוקה המעט שרירותית הזו נובעת משתי תצפיות עיקריות. ראשית, לחולים עם פרוטאינוריה לא נפרוטית יש פרוגנוזה כלייתית טובה יותר מאשר לחולים עם פרוטאינוריה חמורה יותר. לכן, לא כדאי להתחיל בשיטות טיפול אגרסיביות. לאחר שנקבעו הסיבות הבסיסיות באמצעות היסטוריה, בדיקה גופנית וסרולוגיה, הטיפול כולל חומרים המשפיעים על תפקוד הכליות, כגון מעכבי ACE, לבד או בשילוב עם מעכבי מרה, ולאחר מכן קביעת תפקוד הכליות ודרגת הפרוטאוריה, אשר עשויה להיות מסומן בחולים נבחרים לפני ביצוע ביופסיות כליות ושימוש במשטרים טיפוליים מדכא חיסון עלולים להיות מסוכנים. שנית, המהלך והפרוגנוזה של חולים עם פרוטאינוריה חמורה נקבעים לא רק על ידי תוצאות בדיקות תפקודי כליות, אלא גם על ידי ההשלכות הפתופיזיולוגיות של פרוטאינוריה חמורה (תסמונת נפרוטית).

האבחנה של תסמונת נפרוטית נקבעת כאשר אובדן חלבון הוא יותר מ-3.5 גרם לכל 1.73 מ"ר משטח גוף ביום, היפואלבומינמיה, היפרליפידמיה, ליפידוריה ובצקת. פרוטאינוריה חמורה גורמת לספיגה חוזרת צינורית מוגברת ולמטבוליזם של חלבונים הנכנסים לאולטרה-פילטרט הגלומרולרי, מה שתורם להיפופרוטינמיה. החזקת נתרן ומים עם הופעת בצקת בחלק מהחולים מתרחשת באופן משני כתוצאה מהיפופרוטינמיה, באחרים בעיקר כתוצאה מפגיעה בגלומרולי. היפופרוטאינמיה וירידה בלחץ האונקוטי בפלזמה יכולים לעורר את הסינתזה של אפוליפופרוטאין בכבד, מה שמוביל להיפרליפידמיה וליפידוריה. הוכח כי במקרה של הפרעות נפרוטיות ארוכות טווח (נפרופתיה קרומית), היפרליפידמיה עלולה להוביל להתפתחות מואצת של טרשת עורקים. פרוטאינוריה חמורה נוטה גם לקרישיות יתר, ואיבודים חולפים של אנטיתרומבין III, חלבון S וחלבון C תוארו בחלק מהחולים. תסמונת נפרוטיתאובדן חלבונים בשתן יכול להוביל לחריגות עדינות כגון אובדן אימונוגלובולינים ומשלים (נוטה לזיהומים), גלובולין קושר לבלוטת התריס (ירידה בסך התירוקסין, תקין הורמון מגרה בלוטת התריס) וויטמין D (היפווויטמינוזיס, היפוקלצמיה ו היפרפאראתירואידיזם משני). רחובות עם פרוטאינוריה חמורה, בהתאם לאובדן חלבון, צריכת מזון ונטייה גנטית, מתרחשים סיבוכים שונים של תסמונת נפרוטית.

גורמים לפרוטאינוריה

ניתן לסווג סיבות לפי מנגנון. רוב סיבות נפוצותפרוטאינוריה היא פתולוגיה גלומרולרית, המתבטאת בדרך כלל קלינית בתסמונת נפרוטית.

הסיבות השכיחות ביותר אצל מבוגרים הן:

• גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית.
• גלומרולונפריטיס קרומי.
• נפרופתיה סוכרתית.

הגורמים השכיחים ביותר בילדים הם:

• מחלת שינוי מינימלי (בילדים צעירים).
• גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית (בילדים גדולים יותר).

גורמים לפרוטאוריה גלומרולרית

• נגע ראשוני: שינויים מינימליים, פרוליפרטיבי ממזנגיאלי (IgA, IgM), גלומרולוסקלרוזיס מוקדית וסגמנטלית, קרומי, פרוליפרטיבי ממברנו, מתקדם במהירות
• תורשתית: תסמונת אלפורט, מחלת פאברי, פטרת ציפורניים תורשתית
• זיהומים: חיידקים, ויראליים, פטרייתיים, פרוטוזואלים והלמינתיים, כולל אנדוקרדיטיס חיידקי, גלומרולונפריטיס פוסט-סטרפטוקוקלי, אבצסים קרביים, עגבת משנית, הפטיטיס B ו-C, וירוס כשל חיסוני אנושי, מלריה
• מטבולי: סוכרת
• אימונולוגית: זאבת אדמנתית מערכתית, קולגנוזיס מעורבת, תסמונת סיוגרן, מחלת הנוך-שונליין, גרנולומטוזיס של וגנר, פוליארתריטיס מיקרונודולרית, תסמונת Goodpasture, קריוגלובולינמיה
• תרופות: פניצילאמין, תרופות המכילות זהב או כספית, ליתיום, NSAIDs, מעכבי ACE, הרואין
• גידולים: מיאלומה נפוצה; קרצינומה של הריאה, המעי הגס או השד; לימפומה; לוקמיה
• סיבות נוספות: אנמיה חרמשית, אלרגיות, חיסון, שחמת, גלומרולופתיה אימונואנפילקטית, עמילואידוזיס, נפרופתיה ריפלוקס, תסמונת נפרוטית מולדת

גורמים לפרוטאינוריה צינורית

• מולד: מחלת כליות פוליציסטית, כליה ספוגית
• זיהומים: פיילונפריטיס, שחפת
• מטבוליים: סוכרת, היפראוריצמיה, אוריקוזוריה, היפרקלצמיה, היפרקלציוריה, היפוקלמיה, אוקסאלוריה, ציסטינוזה
• אימונולוגי: תסמונת סיוגרן, דחיית השתלת כליה, אלרגיה לתרופות, סרקואידוזיס
• רעיל: מנת יתר של משככי כאבים, דלקת כליות קרינה, שיכרון ליתיום, מתכות כבדות(עופרת, קדמיום, כספית), דלקת כליות בלקנית, הרעלה עם ציקלוספורין, ציספלטין, אמינוגליקוזידים
• אנטומי: חסימה, ריפלוקס vesicoureteral, כליה ספוגית
• מעורב: מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס, אנמיה חרמשית, כליה ספוגית

בדיקת פרוטאינוריה

פרוטאינוריה עצמה נקבעת בדרך כלל רק על ידי ניתוח שתן או שימוש בבדיקות טבילה מהירות. היסטוריה ובדיקה גופנית מספקים לפעמים מידע רב ערך על האטיולוגיה האפשרית.

היסטוריה ובדיקה גופנית

בעת בחינת איברים ומערכות, אתה צריך לשים לב לתסמינים המצביעים על הגורם לפרוטינוריה, כולל. שינוי צבע אדום או חום של הכליה (גלומרולונפריטיס) או כאבי עצמות (מיאלומה).

חולים נשאלים לגבי מחלות קיימותשעלול לגרום לפרוטאינוריה, כולל לאחרונה מחלה רצינית(במיוחד מלווה בחום), עז פעילות גופנית, מחלות ידועותמחלת כליות, סוכרת, הריון, מחלת תאי חרמש, SLE ו גידולים ממאירים(במיוחד מיאלומה ומחלות דומות).

בדיקה גופנית היא בעלת ערך מוגבל, אך יש להעריך סימנים חיוניים ליתר לחץ דם, המעיד על גלומרולונפריטיס. במהלך הבדיקה יש לקבוע סימנים של בצקת היקפית ומיימת המעידים על עומס נוזלים ואולי על פתולוגיה גלומרולרית.

אבחון מעבדה

בדיקות טבילה קובעות בעיקר את נוכחות אלבומין. טכניקות משקעים כגון חום וחומצה סולפוסליצילית קובעות את הנוכחות של כל החלבונים. לפיכך, פרוטאינוריה מבודדת שזוהתה במקרה היא בדרך כלל אלבומינוריה. בדיקות טבילה אינן רגישות יחסית לאבחון מיקרואלבומינוריה, ולכן בדיקת טבילה חיובית מעידה לרוב על פרוטאינוריה גלויה. כמו כן, בעת שימוש בבדיקות טבילה, אין זה סביר לקבוע את הפרשת חלבונים מולקולריים קטנים, אשר אופיינית לפרוטאינוריה צינורית או עומס יתר.

בחולים עם תוצאה חיוביתיש לבצע בדיקת טבילה (לנוכחות חלבון או מרכיב פתולוגי אחר) כרגיל בדיקה מיקרוסקופית(ניתוח שתן. תוצאות לא תקינות של בדיקת שתן (למשל, גבס ותאי דם אדומים לא תקינים המעידים על גלומרולונפריטיס; גלוקוז ו/או גופי קטון המעידים על סוכרת) או מחלות שעלולות לחשוד בהתבסס על היסטוריה ובדיקה גופנית (למשל בצקת היקפית המעידה על פתולוגיה גלומרולרית) דורשות הערכה נוספת.

אם פרמטרים אחרים של בדיקת שתן תקינים, בדיקות נוספות עשויות להידחות עד שנוכחות חלבון בשתן תיקבע מחדש. אם לא מתגלה פרוטאינוריה במהלך בדיקות חוזרות, במיוחד בחולים שסבלו פרוטאינוריה אינטנסיבית זמן קצר לפני המחקר להתאמן במתח, חום או חוסר פיצוי של אי ספיקת לב, סביר להניח שהוא מתפקד בטבעו. פרוטאינוריה מתמשכת היא סימן לפתולוגיה גלומרולרית ודורשת בדיקה נוספת והפניה של החולה לנפרולוג. בדיקה נוספתכולל OAK, מדידת אלקטרוליטים בסרום, BUN, קריאטינין ורמות גלוקוז; קביעות GFR; הערכת כמות החלבון המופרשת (על ידי איסוף יומי או קביעת יחס חלבון/קריאטינין בחלק אקראי); הערכות של גודל הכליות (עם בדיקת אולטרסאונדאו CT). ברוב החולים עם פתולוגיה גלומרולרית, רמת הפרוטאוריה היא בטווח הנפרוטי.

בדיקות אחרות מבוצעות בדרך כלל כדי לקבוע את הגורם לנגעים גלומרולריים, כולל פרופיל שומנים, רמת רכיבי המשלים והקריוגלובין, מחקרים סרולוגייםעבור הפטיטיס B ו-C, מחקרים על רמת הנוגדנים האנטי-גרעיניים ואלקטרופורזה של חלבונים בשתן ובנסיוב. אם הבדיקות הלא פולשניות הללו נותרות לא חד משמעיות מבחינה אבחנתית (כפי שקורה לעתים קרובות), נדרשת ביופסיה של כליה. פרוטאינוריה אידיופטית ו כשל כלייתי, במיוחד בחולים מבוגרים, עשויה לנבוע מהפרעות מיאלודיספלסטיות (למשל, מיאלומה נפוצה) או עמילואידוזיס.

בחולים מתחת לגיל 30, יש לזכור את האופי האורתוסטטי האפשרי של פרוטאינוריה. האבחנה מחייבת איסוף של שתי דגימות שתן, אחת מ-7 בבוקר עד 23:00 (דגימת יום) והשנייה מ-23:00 עד 7 בבוקר (דגימת לילה). האבחנה מאושרת אם רמת החלבון בשתן היא מעל הערכים הנורמליים בדגימת היום (או אם יחס החלבון/קריאטינין הוא יותר מ-0.3) ונשארת תקינה בדגימת הלילה.

מחקר ביוכימי

למרות שאינה ספציפית למעורבות גלומרולרית, הפרשת חלבון לא תקינה בשתן היא הביטוי הקרדינלי של המחלה כמעט בכל החולים עם גלומרולונפריטיס. חום, עבודה פיזית, היפרגליקמיה ויתר לחץ דם חמור עלולים להגביר באופן חולף פרוטאינוריה.

לניתוח איכותי וכמותי מדויק יותר של פרוטאינוריה, יש צורך בדרך כלל לבצע בדיקת שתן של 24 שעות. זה נעשה כך: שופכים את מנת השתן הראשונה של הבוקר, ואז כל השתן נאסף בקפידה במהלך היום. המנה היומית האחרונה כלולה גם היא בניתוח. אם השתן נשמר בקירור במהלך האיסוף, אין צורך בחומרים משמרים. אם זה לא אפשרי, אז יש להוסיף חומצה אצטית לכלי איסוף השתן.

בשתן שנאסף תוך 24 שעות, יש לקבוע את תכולת הקריאטינין היומית. בנשים עם תפקוד כליות יציב, הפרשת קריאטינין יומית צריכה להיות כ-15-20 מ"ג לק"ג. משקל אידיאליגוף, אצל גברים נתון זה צריך להיות 18-25 מ"ג/ק"ג. שיטות כמותיות מדויקות לקביעת חלבון בשתן על ידי משקעים: תגובת משקעים עם חומצה סולפוסליצילית, מיקרו-שיטה של ​​Kjeldahl, מגיב Esbach (שילוב של חומצות פיקריות ולימון) ובדיקת ביורה. התוצאה מתבטאת בגרמים ל-24 שעות או כיחס בין תכולת החלבון להפרשת קריאטינין.

בחולים עם פרוטאינוריה חמורה (כדי להעריך את יעילות הטיפול), במקום לחזור על שיטת איסוף שתן 24 שעות, עדיף לקבוע את היחס בין ריכוז החלבון לריכוז קריאטינין. הפרשת חלבון יומית תקינה במבוגרים נעה בין 30 ל-130 מ"ג. בילדים ובני נוער, ההפרשה עשויה להיות גדולה פי 2. בדרך כלל, יחס החלבון/קריאטינין במדגם אקראי נמוך מ-0.2. ערך מעל 3 מצביע על פרוטאינוריה ממקור נפרוטי.

הערכה איכותית של הרכב חלבון השתן היא תוספת חשובה למחקר כמותי. באמצעות אלקטרופורזה, חלבון השתן מחולק לפי משקל מולקולרי ל-5 פסגות: אלבומין, α 1, α 2, β ו-γ-globulins. חלבון שתן תקין מורכב מחלבון המסונן מפלסמת הדם (50%) ומחלבונים המופרשים לשתן על ידי תאי דרכי השתן (50%). מחלבונים מסוננים רובאלבומין מהווה כ-15% חלבון כוללשֶׁתֶן. כמו גם אימונוגלובולינים (5%), שרשראות קלות (5%), β 2 -מיקרוגלובולין ((32MG<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

אלקטרופורזה ואימונואלקטרופורזה הן טכניקות חשובות המשמשות לקביעת מקור חלבוני השתן. שיטת האימונופיקציה רגישה יותר משתי הקודמות. בדיקת שתן לאיתור תכולת חלבון בן-ג'ונס, המשקע ב-45-55 מעלות צלזיוס ומתמוסס מחדש בחימום לטמפרטורה גבוהה יותר, היא שיטה פחות רגישה מאלקטרופורזה ואימונואלקטרופורזה לזיהוי פרוטאינוריה מפרישה.

אבחנה מבדלת של פרוטאינוריה חמורה

אם פרוטאינוריה היא תוצאה של נזק גלומרולרי, יש לחפש את הפתולוגיה הבסיסית. ההיסטוריה הרפואית צריכה לשקף את הפרטים החשובים הבאים: נוכחות סוכרת, חירשות בבני משפחה אחרים (תסמונת אלפורט ונפרופתיות משפחתיות אחרות); מוצא אתני (נפרופתיה IgA מתרחשת לעתים קרובות באסיה ולעתים רחוקות באפרו-אמריקאים); חום; נטייה לטיולים; נטילת תרופות; עירויי דם; נטילת סמים; נטייה מינית ושותפים (לזיהוי HIV, הפטיטיס, עגבת); נוכחות של דלקת פרקים; ארתרלגיה; פריחות על הלחיים והעור; כיבים בפה; אלופציה (זאבת אדמנתית מערכתית והפרעות חיסוניות ואלרגיות אחרות); hemoptysis (תסמונת Goodpasture's, Wegener's granulomatosis); דַלֶקֶת הַגַת; דלקת אוזן סטרילית (גרנולומטוזיס של Wegener); paresthesia; אנגיוקרטימות; dyshidrosis; גירעון נוירולוגי מקומי (מחלת פאברי); ירידה במשקל; לְהִשְׁתַעֵל; ניאופלזמות בבלוטות החלב (סרטן ונפרופתיה קרומית משנית), אלרגיות, UTIs בילדים ובני נוער (טרשת מוקדית עקב נפרופתיה ריפלוקס), אפיזודות של מיקרוהמטוריה חמורה או מתמשכת (נפרופתיה IgA, מחלת קרום בסיס דק). הבדיקה הגופנית צריכה להיות מכוונת לחיפוש אחר מחלה מערכתית ולאתר תסמונת נפרוטית או סיבוכיה. רשימה מינימלית של בדיקות למבוגרים: צילום חזה, ספירת דם מלאה, אלקטרופורזה של חלבוני סרום ושתן, בדיקות דם ביוכימיות, כולל הערכת תפקודי כליות וכבד, קביעת אלבומין בסרום, חלבון כולל, כולסטרול כולל וליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה , טריגליצרידים, גלוקוז וסידן. לאנשים מעל גיל 40: בדיקת גואיאק לנוכחות דם בצואה אצל גברים ונשים וממוגרפיה אצל נשים. אנשים מעל גיל 50 צריכים לעבור בדיקת קולונוסקופיה אם לא עברו בעבר. בדיקות סרולוגיות נוספות מתבצעות בהתאם לנוכחות או היעדר המטוריה ולתוצאות המחקרים הנ"ל. מחקרים נוספים אפשריים כוללים: קביעת נוגדנים אנטי-גרעיניים ונוגדנים ל-DNA דו-גדילי (זאבת אדמנתית מערכתית), נוגדנים ציטופלסמיים אנטי-נויטרופילים, נוגדנים אנטי-פרוטאינים ואנטי-מיאלופרוקסידאז (גרנולומטוזיס של וגנר ודלקת כלי דם אחרת), S3, C4 (עשוי להיות מופחת באנדוקרדיטיס, סטרפטוקוקלי גלומרולונפריטיס, זאבת, גלומרולונפריטיס ממברנופרוליפרטיבי - MPGN, קריוגלובולינמיה), אנטי-הילורונידאז ואנטי-DNase B, O-אנטיסטרפטוליזין (פוסט-סטרפטוקוקלי גלומרולונפריטיס), נוגדנים לתסמונת הבסיס הדקה, (clobenomatic syndrome), (good,pasture syndrome), דלקת מפרקים שגרונית) , קריוגלובולינים בסרום, APF (סרקואידוזיס), המוגלובין מסוכר; תגובה סרולוגית לעגבת; קביעת נוגדנים ואנטיגן להפטיטיס B; אימונובלוטינג רקומביננטי ועומס ויראלי עבור הפטיטיס C ובדיקת אימונואדסורבנט עם אנזימים משותקים/Western blotting עבור HIV. בדיקות אלו אינן צריכות להיות חובה עבור כל החולים עם פרוטאינוריה גלומרולרית, בהתחשב במחירן. המפתח לבחירת הבדיקות המתאימות המוזכרות ולא מוזכרות ברשימה זו צריכה להיות סקירה מדוקדקת של ההיסטוריה וממצאי הבדיקה הגופנית.

בהיעדר סיבה כלשהי לגלומרולרית פרוטאינוריה, לאחר בדיקה מלאה, עולה השאלה של ביופסיית כליה. בנוסף, ניתן לציין ביופסיה כלייתית במקרים בהם מזוהה גורם משני שבו בדיקה היסטולוגית תנחה את הטיפול (למשל, זאבת אריתמטית מערכתית).

טיפול בפרוטאינוריה

הטיפול מכוון לגורם לפרוטאינוריה.

טיפול בפרוטאינוריה חמורהמבוצע בכיוונים רבים. מחקרים הראו כי NSAIDs מפחיתים פרוטאינוריה בחלק מהחולים, יחד עם ירידה קטנה ב-GFR. טיפול זה עוזר רק לחלק קטן מהחולים; ההפחתה הכוללת בפרוטאינוריה ברוב החולים היא חסרת משמעות ביותר. מעכבי ACE וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין נרשמים גם כדי להפחית פרוטאינוריה; תרופות אלו הוכחו יעילות בטיפול בחולים עם נפרופתיה סוכרתית ותסמונת נפרוטית אידיופטית. השילוב של תרופות אלו עשוי להפחית עוד יותר פרוטאינוריה. עשויים לחלוף חודשים רבים לאחר התחלת מעכבי ACE ו/או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין עד להפחתה המקסימלית בפרוטאינוריה תתרחש כאשר נוטלים מינון קבוע; תופעה זו מציעה מנגנון פעולה נוסף מלבד שינויים המודינמיים. הפחתה של פרוטאינוריה יכולה להיות מושגת גם על ידי הפחתת לחץ הדם הממוצע מתחת ל-92 מ"מ כספית, ללא קשר לקבוצת התרופות להורדת לחץ דם. לבסוף, כצעדים נוספים להפחתת פרוטאינוריה, הוצע להפחית את כמות החלבון במזון ל-0.6-0.8 גרם/ק"ג ליום, מה שמפחית את העומס על הכליות. בשנים האחרונות, רופאים נוטים פחות לרשום דיאטה מוגבלת בחלבון בשל היעילות של טיפול דו קוטבי, נתונים סותרים על היעילות של דיאטות דלות חלבון ובעיות בטיחות מזון בחולים עם פרוטאינוריה חמורה (יותר מ-10 גרם/ יְוֹם). עם זאת, יש להמליץ ​​לחולים עם פרוטאינוריה חמורה להקפיד על דיאטה עם תכולת חלבון יומית קרובה לנורמה (0.8 גרם חלבון לק"ג משקל גוף).

פרוטאינוריה - נוכחות חלבון בשתן - מתגלה כתוצאה מבדיקת שתן במעבדה. מבחינה קלינית, זה לא בא לידי ביטוי; חלבון בשתן יכול להיקבע רק באמצעות אבחון מעבדה. אנשים רבים מאמינים בטעות שפרוטאינוריה היא מחלה. למעשה, פרוטאינוריה היא סימפטום, סימן לתפקוד לקוי של הכליות.

איבוד חלבון גדול בשתן נחשב בדרך כלל לגדול. אנשים הסובלים מסוכרת צריכים להכיר אותה מקרוב. ככזה, פרוטאינוריה מצביעה על פתולוגיה של הכליות או על פגיעה בדרכי השתן.

תסמינים וסימנים של פרוטאינוריה

יש פרוטאינוריה פונקציונלית ופתולוגית. הראשון מתרחש בהשפעת כמה גורמים חיצוניים, השני עלול להיגרם על ידי התפתחות של תהליכים פתולוגיים באיברים אחרים.

סוגי פרוטאינוריה תפקודית:

פרוטאינוריה חולפת- מתרחשת במהלך מאמץ גופני כבד, כאשר אוכלים כמות גדולה של מזונות חלבונים (פרוטאינוריה מזון), לאחר סבל ממתח, מתי. הופעת חלבון בשתן במקרים אלו קשורה למאפיינים הפיזיולוגיים של הכליות. אינו דורש טיפול;

פרוטאינוריה אורתוסטטית- אצל צעירים מופיע חלבון בשתן בעמידה ממושכת או בהליכה ממושכת. במצב שכיבה, פרוטאינוריה נעלמת ואינה מצריכה טיפול. פרוטאינוריה פתולוגית היא סימן לתפקוד לקוי של מערכת השתן.

סוגי פרוטאינוריה פתולוגית:

פרוטאינוריה לפני הכליה- זוהה במהלך פירוק חלבון רקמה, למשל, במהלך מחלת כוויה, במהלך תהליך גידול, המוליזה של אריתרוציטים וכו ';

כליות - פרוטאינורבין השאר קשור לנזק לכליות. הוא מחולק לגלומרולי, צינורי ומעורב פרוטאינוריה, שבה הן הצינוריות והן הגלומרולי הכלייתי מעורבים בתהליך הפתולוגי;

פרוטאינוריה לאחר הכליהמתרחשת עם דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת השופכה ותהליכים דלקתיים של איברי המין. בצורה הפוסטרנלית של פרוטאינוריה, מספר רב של לויקוציטים והמטוריה גסה נקבעים בשתן.

בצורה הכלייתית של פרוטאינוריה עם פגיעה במסנן הגלומרולרי, נפגעת החדירות של דפנות האפיתל הגלומרולרי, וספיגה חוזרת של חלבון נפגעת. אם נפגע הסינון של חלבונים במשקל מולקולרי נמוך, מתפתחת פרוטאינוריה סלקטיבית. פרוטאינוריה סלקטיבית מתגלה עם נזק קל למנגנון הגלומרולרי והיא הפיכה. תסמונת נפרוטית באה לידי ביטוי מינימלי ובטיפול מתאים היא הפיכה. פרוטאינוריה לא סלקטיבית אופיינית לנזק עמוק יותר למנגנון הגלומרולרי ומתבטאת באובדן של חלבונים במשקל מולקולרי גבוה. זה מופיע בצורות כרוניות ואקוטיות של גלומרולונפריטיס, נפרופתיה סוכרתית, עמילואידוזיס כליות, מחלות אוטואימוניות ומערכתיות.

פרוטאינוריה צינורית קשורה לפגיעה בצינוריות הפרוקסימליות, אשר מאבדות את היכולת לספוג מחדש חלבון המסונן בגלומרולי. מופיע עם pyelonephritis, פתולוגיות מולדות עם נזק למסנן הצינורי. אם יותר מ-3 גרם חלבון מופרשים מהגוף בשתן במהלך היום, מתפתחת תסמונת נפרוטית עם בצקת חמורה ואי ספיקת כליות כרונית.

פרוטאינוריה קלה, בינונית וחמורה

ישנן שלוש דרגות של פרוטאינוריה:

1. פרוטאינוריה קלה, שבו 0.3 עד 1 גרם מופרשים מהגוף ביום. סנאי. מאפיין אורוליתיאזיס, דלקת השופכה, דלקת שלפוחית ​​השתן, גידולי כליות.

2. פרוטאינוריה בינונית, מאופיין באיבוד חלבון מ-1 עד 3 גרם ליום. מתפתח עם גלומרולונפריטיס, נמק חריף של המסנן הצינורי ובשלב הראשוני של עמילואידוזיס.

3. פרוטאינוריה קשה. איבוד חלבון הוא יותר מ-3 גרם ליום. נצפה בתסמונת נפרוטית חמורה, מיאלומה נפוצה ואי ספיקת כליות כרונית.

פרוטאינוריה בנשים בהריון

פרוטאינוריה אצל נשים בהריון ראויה לתשומת לב מיוחדת. תכולת החלבון הרגילה בשתן של אישה בהריון היא עד 0.14 גרם/ליטר. זה נובע מעומס מוגבר על הכליות במהלך ההיריון ונחשב פרוטאינוריה פיזיולוגית, שנעלמת לאחר הלידה. אם תכולת החלבון בשתן עולה על 0.14 גרם/ליטר, הגורם לפרוטאוריה עשוי להיות פתולוגיה של כליות או נפרופתיה הקשורה לרעילות במחצית השנייה של ההריון. במהלך תקופה זו של הריון, כתוצאה משינויים ברמות ההורמונליות, אישה בהריון מפתחת הפרעות במחזור הדם במנגנון ה-juxtaglomerular של הכליות. כתוצאה מאיסכמיה הנגרמת על ידי עווית נימי, האנדותל הגלומרולרי מתעבה. ישנם שינויים דיסטרופיים בצינוריות הפרוקסימליות עקב פגיעה באספקת הדם במהלך רעילות של המחצית השנייה של ההריון. אבל הם נעלמים לאחר הלידה ולכן מתפקדים.

אם מזוהה חלבון בשתן מעל הנורמה הפיזיולוגית אצל אישה בהריון בשליש האחרון של ההריון, יש צורך בהתייעצות עם נפרולוג ומעקב מעבדתי מתמיד. נפרופתיה מסוכנת לאם לעתיד עקב התפתחות גסטוזה, אך גם לעובר. במהלך תהליך הלידה, אישה בלידה עלולה לפתח רעלת הריון ואקלמפסיה - סיבוכים במהלך הלידה שעלולים לגרום למוות או לנכות לאישה. שיעור התמותה של ילדים שנולדו לנשים הסובלות מנפרופתיה גבוה אף הוא.

איך להיבדק לאפרוטאינוריה?

אם בדיקת שתן כללית מגלה חלבון העולה על 0.33 גרם/ליטר, יש צורך לערוך בדיקות מעבדה נוספות כדי לקבוע את הגורם לפרוטאינוריה ולקבוע טיפול מתאים. אלו כוללים:

1. קביעת חלבון בשתן יומי.לפני איסוף שתן, עליך לשטוף את עצמך. אסוף שתן בצנצנת נקייה למשך 24 שעות. החלק הראשון של השתן מוזג לשירותים. לערבב היטב את השתן שנאסף ביום, למדוד כמה שתן נאסף ביום, לשפוך אותו למיכל נקי של 200 גרם ולקחת אותו למעבדה. ציין את פרטיך וכמות השתן היומית על המיכל. יש לשמור את צנצנת השתן במקרר בזמן איסוף הניתוח.

2. בדיקת שתן לפי צימניצקי.זה מתבצע כדי לקבוע את כושר הסינון של הכליות ואת היחס בין השתן ביום ובלילה. לאיסוף שתן מכינים 8 צנצנות המציינות את זמן האיסוף: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, החלק הראשון של שתן נשפך לאסלה, שאר השתן נאסף בצנצנות לפי שעה. אם תוך זמן מסוים לא ניתן היה לאסוף שתן בצנצנת, יש להשאירו ריק. משתן יומי נמדד, בשעות היום בין השעות 06:00-18:00 ובלילה בין השעות 18:00-18:00. במהלך איסוף השתן, לא מומלץ לשתות תרופות משתנות, יש למדוד את כמות הנוזלים שאתה שותה ביום, תוך התחשבות בצריכת השתן. של ארוחות נוזליות ופירות.

3. בדיקת שתן לפי נצ'פורנקו.הניתוח מאפשר לקבוע את היחס בין תאי דם אדומים ותאי דם לבנים ב-1 מ"ל של שתן.

4. בדיקת שתן ל- MAU (מיקרואלבומינוריה).זה נקבע כדי לקבוע את קצב הסינון הגלומרולרי. יש צורך לקבוע את השלב של נפרופתיה סוכרתית, את מידת הנזק למסנן הגלומרולרי ולקבוע טיפול מתאים.

5. ניתוח שתן לפלורה פתוגנית ורגישות לאנטיביוטיקה.תרבית שתן מתבצעת כדי לקבוע את הפתוגן הזיהומי ואת רגישותו לאנטיביוטיקה על מנת לקבוע מיידית טיפול הולם.

6. בדיקת שתן 24 שעות לאיתור סוכר.הניתוח נאסף באותו אופן כמו עבור חלבון. קביעת הסוכר בשתן הכרחית לאבחנה מבדלת של נפרופתיה סוכרתית.

פרוטאינוריה מתגלה לעתים קרובות במקרה בבדיקות שתן במעבדה. אם יש לך חלבון בשתן, אל תיבהל. יש צורך לעבור בדיקה נוספת כדי לזהות את הגורם לאלבומינוריה ולטפל במחלה הבסיסית.

פרוטאינוריה היא מצב שבו מופרשת בשתן כמות חלבון גבוהה משמעותית מהרגיל. זו אינה יחידה נוזולוגית עצמאית - זהו סימפטום ייחודי, אשר ברוב המצבים הקליניים מעיד על התקדמות פתולוגיות כליות. בדרך כלל, עד 50 מ"ג חלבון מופרש בשתן ביום אחד.

אי אפשר לזהות פרוטאינוריה בעצמך. ריכוז מוגבר של חומר זה בשתן ניתן לזיהוי רק באמצעות בדיקות מעבדה. ראוי לציין כי מצב זה יכול להתרחש באופן שווה אצל מבוגרים וילדים. פרוטאינוריה במהלך ההריון אפשרית גם כן.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבות להתקדמות פרוטאינוריה בחולים מגוונות למדי. אבל ראוי לציין את העובדה שהם זהים אצל מבוגרים וילדים. ככלל, הגורם העיקרי לפרוטאינוריה הוא פתולוגיות של הכליות ומערכת השתן כולה.

פרוטאינוריה מתקדמת על רקע מחלות כאלה:

• - אחד הגורמים השכיחים ביותר לפרוטאוריה;
• מיאלומה;
• פרוטאינוריה צינורית;
• כלי כליות;
• פרוטאינוריה גלומרולרית;
• נמק צינורי חריף;
• גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי;
• כליות אשלגן;
• כליה גדושה;
• מיוגלובינוריה;
• המוגלובינוריה.

פרוטאינוריה יכולה להיגרם גם על ידי. לעתים קרובות זה מופיע ברקע. הסיבות לעלייה בריכוז החלבון בשתן אצל ילדים ומבוגרים כוללות נוכחות של נזק ממאיר לאיברים חיוניים (לב, מוח, ריאות וכו').

זנים

בהתאם לקשר עם פתולוגיות:

• פרוטאינוריה תפקודית;
• פתולוגי

תלוי במקור:

• לאחר הכליה;
• שֶׁל הַכְּלָיוֹת מחולק לצינורי ולגלומרולרי;
• טרום כליות או צפוף.

תלוי בהרכב:

• פרוטאינוריה סלקטיבית;
• לא סלקטיבי.

תלוי בחומרה:

• מיקרואלבומינוריה;
• נָמוּך;
• לְמַתֵן;
• גָבוֹהַ.

פרוטאינוריה פונקציונלית יכולה להתרחש בחולים עם כליות בריאות לחלוטין. אם היא מתפתחת, ריכוז החלבון בשתן עולה מעל לנורמה ב-50 מ"ג (בסך הכל, 1 גרם חלבון מופרש בשתן ביום). במקרה זה, העלייה בחלבון היא מבודדת או חולפת בטבעה ולעתים רחוקות היא משולבת עם צילינדרוריה, אריתרוציטוריה וליקוציטוריה.

סוגי פרוטאינוריה תפקודית:

• פרוטאינוריה אורתוסטטית. זה מתגלה לרוב אצל אנשים בגילאי 13 עד 20 שנים. זה מאובחן לעתים רחוקות בילדים. עם פרוטאינוריה אורתוסטטית, נצפית עלייה בריכוז החלבון בשתן של עד 1 גרם ליום. מה שראוי לציין הוא שהתסמין הזה נעלם במצב שכיבה;
• קַדַחתָנִי. עלייה בחלבון מעל לנורמה נצפית במצבי חום. זה נצפה בדרך כלל אצל ילדים וקשישים. ברגע שטמפרטורת הגוף יורדת לרמות תקינות, גם רמת החלבון בשתן חוזרת לנורמה;
• מָתוּחַ. זה קורה לעתים רחוקות בילדים. הוא מופיע בדרך כלל בזמן פעילות גופנית מוגברת ונעלם ברגע שהעומס חוזר לקדמותו;
• עלייה בחלבון עם;
• פִיסִיוֹלוֹגִי. נצפה בדרך כלל אצל נשים במהלך ההריון;
• חולף אידיופתי.

תסמינים

פרוטאינוריה כשלעצמה היא סימפטום למצבים פתולוגיים מסוימים אצל ילדים ומבוגרים. ניתן לזהות את נוכחותו באמצעות אבחון מעבדה. די קשה לקבוע באופן עצמאי אם יש לך מצב זה, מכיוון שהתסמינים נדירים.

התסמינים הבאים עשויים להצביע על התפתחות פרוטאינוריה:

• נפיחות של העפעפיים (במיוחד בבוקר). סימפטום זה נצפה לעתים קרובות יותר בילדים;
• "קצף" לבנבן ספציפי מופיע בשתן;
• בשתן ניתן להבחין במשקעים או "פתיתים" בעלי צבע לבן או אפרפר.

אם אתה מבחין בסימנים כאלה, עליך לפנות מיד למתקן רפואי כדי לראות רופא נפרולוג או אורולוג לאבחון מקיף. חשוב לזכור כי פרוטאינוריה אינה מחלה, אלא סימן המעיד על כך שמתפתחת פתולוגיה כלשהי בגוף האדם.

אבחון

במהלך האבחון, חשוב לא רק לזהות ריכוז מוגבר של חלבון בשתן, אלא גם לזהות את הסיבה האמיתית לכך. הרופא יצטרך להבהיר איזו תוכנית אבחון סטנדרטית היא:

• בְּדִיקָה;
• נטילת היסטוריה והערכת סימפטומים;
• המבחן של ריברג;
• ניתוח שתן לפי Nechiporenko;
• תרבות חיידקים של שתן;
• ודרכי השתן;
• פרוטאינוריה יומית.

אמצעים טיפוליים

הטיפול ייקבע רק לאחר שהרופא יזהה את הגורם האמיתי לעלייה בריכוז החלבון בשתן. אחרי הכל, לא פרוטאינוריה צריך לטפל, אלא המחלה שעוררה אותה. לכן, תוכנית הטיפול של המטופל כוללת את התרופות הבאות:

• נוגדי קרישה;
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. הם מתווספים לתוכנית הטיפול אם מתגלה מוקד זיהומי;
• תרופות להורדת לחץ דם משמשות לתיקון לחץ הדם;
• תרופות המכילות חומרים פעילים המפחיתים נפיחות;
• תרופות אנטי דלקתיות;
• תרופות נגד גידולים משמשות לטיפול בתהליכי גידול שפירים וממאירים.

תוכנית הטיפול כוללת בהכרח גם טיפול דיאטטי. הוא מבוסס על העקרונות הבאים:

• התזונה חייבת לכלול דלעת, ירקות מאודים, סלק ופירות;
• יש להוציא מזונות המכילים חלבון מהתזונה היומית;
• להפחית את כמות המלח הנצרכת;
• לצרוך יותר חלב ומוצרי חלב.

הטיפול הפתולוגי מתבצע במסגרת אשפוז כך שרופאים מומחים יכולים לעקוב אחר מצבו של המטופל. במידת הצורך ניתן להתאים את תכנית הטיפול. מטופלים רבים מעדיפים רפואה מסורתית מכיוון שהם רואים אותם טבעיים ובטוחים יותר. אבל כדאי לזכור שלטיפול בכל מחלה, ניתן לקחת אותם רק לאחר הסכם עם הרופא שלך. טיפול עצמי אינו מקובל.

האם הכל בכתבה נכון מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מחלות עם תסמינים דומים:

הלם אנפילקטי הוא מצב אלרגי חמור המהווה איום על חיי אדם, המתפתח כתוצאה מחשיפה לאנטיגנים שונים בגוף. הפתוגנזה של פתולוגיה זו נובעת מתגובה מיידית של הגוף, שבה חומרים כמו היסטמין ואחרים נכנסים לפתע לדם, מה שגורם לעלייה בחדירות כלי הדם, עוויתות של שרירי האיברים הפנימיים והפרעות מרובות אחרות. . כתוצאה מהפרעות אלו, לחץ הדם יורד, מה שמוביל לכך שהמוח ואיברים אחרים אינם מקבלים את הכמות המתאימה של חמצן. כל זה מוביל לאובדן הכרה ולהתפתחות של הפרעות פנימיות רבות.

פרוטאינוריה - הפרשת חלבון בשתן בכמויות העולות על ערכים נורמליים (50 מ"ג ליום). זהו הסימן השכיח ביותר לפגיעה בכליות.

בתרגול קליני, משתמשים בדרך כלל ברצועות סטנדרטיות ומשקעי חלבון עם חומצה סולפאסליצילית או טריכלורואצטית, ואחריהן נפלומטריה או רפרקטומטריה, המאתרות חלבון בכמויות העולה על 20 מ"ג ליום. מעט יותר מדויקות הן שיטת הביורט ושיטת Kjeldahl, הקובעות את כמות החלבון ברקמות ובנוזלים על בסיס חנקן (שיטה ניטרומטרית). באמצעות שיטות כאלה של כימיית חלבון ובדיקות רדיואימוניות, חומרים שונים במשקל מולקולרי נמוך (פראלבומין, אלבומין, α1-acid glycoprotein, β2-microglobulin, α2-antitrypsin, α-lipoprotein, siderophilin, ceruloplasmin, הפטוגלובין, הפטוגלובין של אימונוגלובין, טרנספרין) להתגלות בשתן. כמו גם חלבונים במשקל מולקולרי גבוה (a2-macroglobulin, y-globulin).

הפרשת חלבון בכמות של 30-50 מ"ג ליום נחשבת לנורמה הפיזיולוגית למבוגר. כמות זו קטנה פי 10-12 מזו שבדרך כלל מסוננת מפלסמת הדם דרך הגלומרולי (באנשים בריאים מסננים כ-0.5 גרם אלבומין ביום), שכן רוב החלבון המסונן נספג מחדש בדרך כלל בצינוריות הפרוקסימליות. . ספיגה חוזרת צינורית מתרחשת על ידי אנדוציטוזיס של חלבונים על ידי קרום גבול המברשת של תאים צינוריים. במקביל, חלק מהחלבונים מופרשים לשתן על ידי תאי אפיתל צינוריים (לדוגמה, ה-Tam-Horsfall uroprotein, גליקופרוטאין מורכב בעל משקל מולקולרי גבוה מאוד, המסונתז ומופרש על ידי תאי הלולאה העולה של Henle וה-Henle. צינוריות דיסטליות), ומשתחררות גם מתאי דרכי השתן מתים.

עם פתולוגיה של כליות (לעתים קרובות יותר עם פתולוגיה חוץ-כליתית), נוצרים מצבים התורמים להופעת כמויות גדולות של חלבון בשתן, בעיקר עקב סינון מוגבר של חלבונים דרך מסנן נימי הגלומרולרי, כמו גם ירידה בספיגה חוזרת של צינוריות של מסוננים. חלבונים.

סינון של חלבוני פלזמה בדם דרך דופן הנימים הגלומרולריים תלוי במצב המבני והתפקודי של דופן הנימים הגלומרולריים, המטען החשמלי שלו, תכונות מולקולות חלבון, לחץ הידרוסטטי ומהירות זרימת הדם, הקובעים את קצב הסינון הגלומרולרי.

בדרך כלל, חדירת חלבוני הפלזמה לחלל השתן נמנעת על ידי המחסום האנטומי (מבנה המסנן הגלומרולרי), המטען האלקטרוסטטי של דופן הנימים וכוחות המודינמיים.

דופן הנימים הגלומרולריים מורכב מתאי אנדותל (עם חורים עגולים בין התאים - fenestrae), קרום בסיס תלת-שכבתי (ג'ל hydrated), וכן תאי אפיתל (podocytes) עם מקלעת של תהליכים גבעולים ונקבוביות ביניהם. בקוטר של כ-4 ננומטר (דיאפרגמה דמוית חריץ). הודות למבנה המורכב הזה, דופן הנימים הגלומרולרי יכול "לננן" מולקולות פלזמה מהנימים לתוך חלל הקפסולה הגלומרולרית, ותפקוד ה"מסננת המולקולרית" הזו תלויה במידה רבה בגודל ובצורה של המקרומולקולות.

חלבוני פלזמה קטנים (ליזוזים, β2-microglobulin, ribonuclease, שרשראות קלות של אימונוגלובולינים חופשיים, חלבון קושר רטינול) עוברים בקלות דרך הנקבוביות הללו אל חלל הקפסולה הגלומרולרית (קפסולת באומן), ולאחר מכן נספגים מחדש לחלוטין על ידי אפיתל הצינורית המפותלת. בתנאים פתולוגיים, גודל הנקבוביות גדל, ומשקעים של קומפלקסים חיסוניים גורמים לשינויים מקומיים בדופן הנימים, מה שמגדיל את החדירות שלו למקרומולקולות.

למולקולות האלבומין יש קוטר של 3.6 ננומטר (קטן מגודל הנקבוביות), אך בתנאים פיזיולוגיים הן, כמו רוב המקרומולקולות האחרות, כמעט אינן מגיעות לסרעפת דמוית החריץ של ה-BMC ונשמרות בגובה ה-fenestrae.

נוצר כאן מחסום פונקציונלי, ששלמותו מובטחת על ידי מטען שלילי וזרימת דם נימית תקינה. קרום הבסיס הגלומרולרי ותהליכי כף הרגל של פודוציטים טעונים גם הם לרעה.

סיאלוגליקופרוטאין וגליקוזאמינוגליקנים העשירים בהפארן סולפט אחראים למטען השלילי של המסנן הגלומרולרי. בתנאים רגילים, המטען השלילי של המסנן הגלומרולרי דוחה אניונים - מולקולות בעלי מטען שלילי (כולל מולקולות אלבומין). אובדן המטען השלילי מקדם את הסינון של אלבומין, אשר עובר בחופשיות דרך הנקבוביות בסרעפת דמוית החריץ.

לפיכך, הפרשת אלבומין נובעת בעיקר מאובדן המטען השלילי על ידי המסנן הגלומרולרי; הפרשה של מולקולות גדולות יותר מתרחשת רק כאשר קרום הבסיס פגום.

בנוסף למטען השלילי, המחסום הפונקציונלי כולל גורמים המודינמיים - זרימת דם נימית תקינה, איזון לחץ הידרוסטטי ואונקוטי, הבדל בלחץ הידרוסטטי טרנסקפילרי, מקדם אולטרה-פילטרציה גלומרולרי.

החדירות של דופן הנימים עולה, ומעודדת פרוטאינוריה, הן עם ירידה במהירות הזרימה הנמית והן במצבים של יתר זלוף גלומרולרי ויתר לחץ דם תוך-גלומרולרי בתיווך אנגיוטנסין II. מתן אנגיוטנסין II או נוראפינפרין, המשנה המודינמיקה תוך-גלומרולרית, מגביר את הפרשת החלבון בשתן. יש לקחת בחשבון את התפקיד האפשרי של שינויים המודינמיים בעת הערכת פרוטאינוריה פתולוגית, במיוחד חולפת או מתרחשת בחולים עם כשל במחזור הדם. הפחתת יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי תוך שימוש באמצעים הגורמים להרחבת עורקים אפרנטיים (מעכבי ACE) או התכווצות עורקים אפרנטית (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, ציקלוספורין, דיאטה דלת חלבון) יכולה להפחית באופן משמעותי פרוטאינוריה.

פרוטאינוריה גלומרולרית- הצורה הנפוצה ביותר של פרוטאינוריה הקשורה לפגיעה בחדירות המסנן הגלומרולרית. זה נצפתה ברוב מחלות הכליות - גלומרולונפריטיס (ראשונית ובמחלות מערכתיות), עמילואידוזיס כלייתי, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי, פקקת כלי דם כלייתית, כמו גם יתר לחץ דם, טרשת נפרוסת טרשתית, כליות קונגוסטיות.

בהתאם לתכולת חלבונים מסוימים בפלסמת הדם ובשתן, מבחינים בין פרוטאינוריה סלקטיבית ולא סלקטיבית (המונח מותנה; נכון יותר לדבר על הסלקטיביות של שחרור שברי חלבון, הסלקטיביות של פינוי שלהם) . פרוטאינוריה סלקטיבית נקראת פרוטאינוריה, המיוצגת על ידי חלבונים בעלי משקל מולקולרי נמוך - לא גבוה מ-65,000 (בעיקר אלבומין). פרוטאינוריה לא סלקטיבית מאופיינת בפינוי מוגבר של חלבונים מולקולריים בינוניים וגבוהים (a2-macroglobulin, β-lipoproteins ו-γ-globulins שולטים בחלבון השתן). כדי לקבוע את מדד הסלקטיביות הגלומרולרית, הפינוי של אימונוגלובולין G מושווה לפינוי של אלבומין או טרנספרין. לפרוטאינוריה סלקטיבית יש פרוגנוזה נוחה יותר מאשר פרוטאינוריה לא סלקטיבית. כיום, בפרקטיקה הקלינית, הערכת מדד הסלקטיביות משמשת לעתים רחוקות, בעיקר בילדים.

לאחרונה משכה את תשומת לב החוקרים למיקרואלבומינוריה - הפרשת כמות מזערית של אלבומין בשתן, העולה במעט על זו הפיזיולוגית. מיקרואלבומינוריה, אשר קביעתה מחייבת שימוש בשיטות רגישות ביותר, היא התסמין הראשון של נפרופתיה סוכרתית, דחיית השתלת כליה ונזק לכליות עקב יתר לחץ דם; קשור ליתר לחץ דם אינטרגלומרולרי.

פרוטאינוריה צינורית.עם ירידה ביכולת של הצינוריות הפרוקסימליות לספוג מחדש חלבונים בעלי משקל מולקולרי נמוך בפלסמה המסוננות בגלומרולי רגילים, מתפתחת פרוטאינוריה צינורית. כמות החלבון המשתחררת עולה על 2 גרם ליום, החלבון מיוצג על ידי שברים בעלי משקל מולקולרי נמוך (ליזוזים, β2-microgyobulin, ribonuclease, שרשראות קלות חופשיות של אימונוגלובולינים).

בנוסף, מתגלה בשתן (והוא תקין) חלבון מיוחד של טמם-הורספול, המופרש בכמות של 20-30 מ"ג ליום על ידי צינוריות שלמות - הגפה העולה העולה של לולאת הנלה והחתכים הראשוניים של ה-Henle. תעלות איסוף.

פרוטאינוריה צינורית נצפית בדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית, פיאלונפריטיס, כליה אשלגן-פנין, נמק צינורי חריף, דחיית השתלת כליה כרונית, אבולופתיה מולדת (תסמונת פאנקוני).

כדי לקבוע פרוטאינוריה צינורית, תכולת β-microglobulin בשתן נבדקת בדרך כלל (בדרך כלל לא עולה על 0.4 מיקרוגרם/ליטר), לעתים רחוקות יותר - ליזוזים; בשנים האחרונות, קביעת α1-microglobulin הוצעה כסמן לנזק צינורי.

פרוטאינוריה על גדותיה.ניתן להבחין בהפרשת חלבון מוגברת גם בחשיפה לגורמים חוץ-כליים. לפיכך, מתפתחת פרוטאינוריה בשטף עם היווצרות מוגברת של חלבונים נמוכים מולקולריים בפלזמה (שרשרות קלות של אימונוגלובולינים, המוגלובין, מיוגלובין), המסוננות על ידי גלומרולים תקינים בכמות העולה על יכולת הספיגה מחדש של הצינוריות. זהו המנגנון של פרוטאינוריה במיאלומה (Bene-Jones proteinuria), myoglobinuria, lysocymuria, המתואר בחולים עם לוקמיה. אולי חשובים גם שינויים בתכונות הפיזיקוכימיות ובתצורה של חלבוני פלזמה נורמליים. לדוגמה, עירוי מרובות של פלזמה בדם עקב הפרעות דימום עלולות לגרום לפרוטאינוריה חולפת של עד 5-7 גרם ליום. מתן אלבומין לחולים עם תסמונת נפרוטית עלול להוביל גם לפרוטאינוריה מוגברת (אם כי שינויים בהמודינמיקה הכלייתית עשויים להתרחש גם עם עירוי מסיבי).

פרוטאינוריה פונקציונלית.פרוטאינוריה פונקציונלית, שמנגנוני הפתוגנזה המדויקים שלה לא נקבעו, כוללים אורתוסטטי, חולף אידיופתי, פרוטאינוריה מתח, פרוטאינוריה קדחתנית וכן פרוטאינוריה בהשמנת יתר.

פרוטאינוריה אורתוסטטית מאופיינת בהופעת חלבון בשתן במהלך עמידה או הליכה ממושכת עם היעלמותו המהירה כאשר תנוחת הגוף משתנה לאופקי. פרוטאינוריה בדרך כלל אינה עולה על 1 גרם ליום, היא גלומרולרית ואינה סלקטיבית, מנגנון התרחשותה אינו ברור. הוא נצפה לרוב בגיל ההתבגרות; במחצית מהחולים הוא נעלם לאחר 5-10 שנים. מנגנון ההתפתחות עשוי להיות קשור לתגובה מוגברת באופן בלתי הולם של המודינמיקה תוך-כליתית לשינויים בתנוחת הגוף.

האבחנה של פרוטאינוריה אורתוסטטית נעשית כאשר משולבים התנאים הבאים:

גיל המטופל 13-20 שנים;

פרוטאינוריה מבודדת, היעדר סימנים אחרים של נזק לכליות (שינויים במשקעי שתן, לחץ דם מוגבר, שינויים בכלי קרקעית העין);

האופי האורתוסטטי הבלעדי של פרוטאינוריה, כאשר בדיקות שתן שנלקחות לאחר שהמטופל נמצא במצב אופקי (כולל בבוקר לפני היציאה מהמיטה), אינם מכילים חלבון.

כדי לאשר אבחנה זו, יש לבצע בדיקה אורתוסטטית. לשם כך, אוספים שתן בבוקר לפני היציאה מהמיטה, ולאחר מכן לאחר 1-2 שעות של שהייה במצב זקוף (הליכה עם מקל מאחורי הגב ליישור עמוד השדרה). הבדיקה נותנת תוצאות מדויקות אפילו יותר אם נשפך מנת השתן בבוקר (בלילה) (מכיוון שייתכן שיש שאריות שתן בשלפוחית ​​השתן), והמנה הראשונה נאספת לאחר שהנבדק היה במצב אופקי במשך 1-2 שעה (ות.

בגיל ההתבגרות ניתן להבחין גם בפרוטאינוריה חולפת אידיופטית, המתגלה אצל אנשים בריאים במהלך בדיקה רפואית ונעדרת בבדיקות שתן שלאחר מכן.

מתח פרוטאינוריהזוהה ב-20% מהאנשים הבריאים (כולל ספורטאים) לאחר לחץ פיזי פתאומי. חלבון מתגלה בדגימת השתן הראשונה שנאספת. פרוטאינוריה היא צינורית בטבעה. ההנחה היא שהמנגנון של פרוטאינוריה קשור לחלוקה מחדש של זרימת הדם ואיסכמיה יחסית של האבובות הפרוקסימליות.

פרוטאינוריה קדחתניתנצפה במצבי חום חריפים, במיוחד בילדים ובקשישים. הוא בעיקר גלומרולרי בטבע. המנגנונים של סוג זה של פרוטאינוריה אינם מובנים; התפקיד האפשרי של סינון גלומרולרי מוגבר יחד עם נזק חולף למסנן הגלומרולרי על ידי קומפלקסים חיסוניים נדון.

פרוטאינוריה בהשמנת יתר. פרוטאינוריה נצפית לעתים קרובות בהשמנת יתר חולנית (משקל גוף של יותר מ-120 ק"ג). לפי J.P. Domfeld (1989), מבין 1000 חולים שמנים, ל-410 היו פרוטאינוריה ללא שינויים במשקעי השתן; תוארו גם מקרים של תסמונת נפרוטית. ההנחה היא שהתפתחות פרוטאינוריה כזו מבוססת על שינויים בהמודינמיקה הגלומרולרית (יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, סינון יתר), הקשורים לעלייה בריכוז של רנין ואנגיוטנסין בהשמנה, שיורדת במהלך הצום. עם ירידה במשקל וטיפול במעכבי ACE, פרוטאינוריה עלולה לרדת ואף להיעלם.

בנוסף, עשויה פרוטאינוריה להיות מקור חוץ-כליתי. בנוכחות לויקוציטוריה חמורה ובמיוחד המטוריה, תגובה חיובית לחלבון עלולה להיות תוצאה של פירוק תאי דם במהלך עמידה ממושכת של שתן; במצב זה, פרוטאינוריה העולה על 0.3 גרם ליום היא פתולוגית. בדיקות חלבון משקעים יכולות לתת תוצאות חיוביות שגויות בנוכחות חומרי ניגוד של יוד, כמויות גדולות של אנלוגים לפניצילין או צפלוספורין ומטבוליטים של סולפנאמיד בשתן.