Limfocitai suteikia vietinį imunitetą, yra 3 limfocitų tipai, kurie palaiko organizmo apsaugą visais lygmenimis: apsauga nuo pašalinių baltymų, pažeistų ląstelių naikinimo ir priešvėžinių vėžio ląstelių.

Užduokite klausimą klinikinės laboratorinės diagnostikos gydytojui

Anna Poniaeva. Baigė Nižnij Novgorodą medicinos akademija(2007-2014) ir klinikinės laboratorinės diagnostikos rezidentūra (2014-2016).

Pirmoji priežastis parodyti padidėjusį dėmesį organizmo būklei yra vadinamoji limfocitozė – limfocitų normos perteklius kraujyje. Kiekvienas amžius turi savo standartinius rodiklius. Individualią normą galite apskaičiuoti pagal formulę 1,2 – 3,5x109/l; apskritai limfocitų kiekis suaugusio žmogaus kraujyje neturi viršyti 40 proc iš viso visų tipų leukocitai.

Limfocitinė leukemija yra piktybinis limfoidinių ląstelių pažeidimas.

Yra ūminė limfocitinė leukemija ir lėtinė limfocitinė leukemija.

Ūminė limfocitinė leukemija pirmiausia paveikia 2–4 ​​metų vaikus ir jai būdingas padidėjęs nesubrendusių limfocitų augimas. užkrūčio liauka Ir kaulų čiulpai.

Lėtinė limfocitinė leukemija – tai liga, kai naviko pažeistų limfocitų randama kraujyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose ir kituose organuose. Lėtinė stadija nuo ūminės skiriasi tuo, kad navikas vystosi lėtai, o kraujodaros proceso sutrikimai pastebimi tik vėlesnėse ligos stadijose.

Limfocitinės leukemijos prognozė lėtinė stadijažymiai geriau nei ūminiu laikotarpiu. Lėtinė forma yra ilgalaikė ir lėta, dažniausiai gydymas veda į sveikimą. Ūminė forma be savalaikio gydymo daugeliu atvejų sukelia mirtį.

Limfocitinės leukemijos prognozė ūminė stadija be gydymo žmogus gyvens ne ilgiau kaip 4 mėnesius, tačiau jei ligonis buvo gydomas, gyvenimas gali pailgėti keleriais metais, po kurio kartais patariama gydymo kursą kartoti.

Ligos priežastys

Limfocitinė leukemija atsiranda dėl blogo paveldimumo, jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio, kancerogeninių medžiagų. Liga gali pasireikšti ir kaip komplikacija po kitos rūšies vėžio gydymo citostatikais ir kitais kraujodarą slopinančiais vaistais.

Limfocitinės leukemijos simptomai

Limfocitinės leukemijos simptomai ūminėje stadijoje: blyškumas oda, spontaniškas kraujavimas, karščiavimas, sąnarių ir kaulų skausmas. Jei pažeidžiama centrinė nervų sistema, ligonis būna irzlus, jį kamuoja galvos skausmai, vemia.

Lėtinėje ligos stadijoje būdingi simptomai limfocitinė leukemija – tai silpnumas, sunkumo jausmas pilve, daugiausia dešinėje hipochondrijoje (dėl blužnies padidėjimo), padidėjęs polinkis užkrečiamos ligos, padidėję limfmazgiai, padidėjęs prakaitavimas, svorio metimas.

Ligos diagnozė

Norint nustatyti ūminę ligos stadiją, atsižvelgiant į išoriniai simptomai limfocitinė leukemija, ištirti periferinį kraują. Siekiant užtikrinti preliminarią diagnozę, tiriami raudonieji kaulų čiulpų blastai. Atlikus citocheminį, histologinį, citogenetinį kaulų čiulpų tyrimą, planuoti limfocitinės leukemijos gydymą, papildomi tyrimai Urologas, neurologas, otolaringologas atlieka MRT, KT ir pilvaplėvės ultragarsą.

Diagnostika lėtinė limfocitinė leukemija prasideda medicinine apžiūra ir klinikiniu kraujo tyrimu. Po to taip pat tiriami kaulų čiulpai, atliekama pažeistų limfmazgių biopsija, citogenetinė navikinių ląstelių analizė, nustatomas imunoglobulino lygis, siekiant apskaičiuoti paciento riziką susirgti komplikacijomis. infekcijos.

Limfocitinės leukemijos gydymas

Limfocitinės leukemijos gydymas ūminėje stadijoje pradedamas skiriant vaistus, kurie slopina navikų augimą kaulų čiulpuose ir kraujyje. Tais atvejais, kai paveikė navikas nervų sistema ir smegenų membrana, papildomai atliekamas kaukolės švitinimas.

Lėtinės stadijos limfocitinės leukemijos gydymui sukurti keli metodai: chemoterapija atliekama naudojant purino analogus, pavyzdžiui, vaistą Fludara, bioimunoterapija skiriama monokloniniais antikūnais, kurie naikina tik vėžinių ląstelių neliečiant nepažeistų audinių.

Jei šie metodai neveiksmingi, pacientui skiriama didelių dozių chemoterapija ir kaulų čiulpų transplantacija.

Jei aptinkama didelė naviko masė, papildomas gydymas skiriama spindulinė terapija.

Sergant limfocitine leukemija gali padidėti blužnis, todėl jeigu yra reikšmingas šio organo pakitimas, nurodomas jo pašalinimas.

Ligos prevencija

Siekiant užkirsti kelią ligai, būtina apriboti limfocitinę leukemiją provokuojančių veiksnių poveikį: chemines medžiagas ir kancerogenus, ultravioletinę spinduliuotę.

Atkryčių prevencija yra labai svarbi gerai limfocitinės leukemijos prognozei.

Gydomiesiems nuo limfocitinės leukemijos rekomenduojama valgyti daug baltymų turintį maistą, gerti kaloringus gėrimus, reguliariai duoti kraujo tyrimams, griežtai laikytis gydymo režimo, nedelsiant informuoti prižiūrintį gydytoją apie padidėjusius limfmazgius kirkšnyje, pažastyse, ant kaklo, nemalonūs pojūčiai pilvo srityje - taip galima nustatyti ligos atkrytį; negalima vartoti aspirino ir kitų jo turinčių vaistų - gali prasidėti kraujavimas. Taip pat turėtumėte vengti kontakto su žmonėmis, įtariamais užsikrėtus įprastomis infekcijomis, nes metu terapija radiacija, chemoterapija, organizmas nusilpęs.

Kai kuriais atvejais pacientams skiriama užkirsti kelią infekcijoms po limfocitinės leukemijos gydymo. antivirusiniai vaistai ir antibiotikai.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

1994 0

Lėtinė limfocitinė leukemija (LLL) yra labiausiai paplitusi vyresnio amžiaus žmonių leukemijos rūšis Europoje ir Šiaurės Amerika.

Šiose šalyse metinis LLL dažnis yra 3–3,5 atvejo 100 000 gyventojų, vyrai serga dažniau nei moterys.

Azijoje ir Afrikoje B-CLL yra reta liga, T-ląstelių lėtinė limfocitinė leukemija vyrauja Azijos šalyse; pastebėtas jo dažnumo padidėjimas tarp žydų.

Vidutinis ligos pradžios amžius yra 55 metai, apie 70% pacientų suserga 50-70 metų amžiaus. Vaidmuo paveldimas veiksnys patvirtina padidėjęs kraujo giminaičių sergamumas LLL tiek horizontaliai, tiek vertikaliai.

Nebuvo įmanoma nustatyti jokių mutageninių veiksnių – cheminių veiksnių, jonizuojančiosios spinduliuotės, virusų, alkilinančių vaistų – vaidmens LLL vystymuisi. Pagal PSO klasifikaciją (2001), B ląstelių lėtinė limfocitinė leukemija priklauso periferinių organų navikams. Imuninė sistema ir apskritai sudaro apie 20 % visų ne Hodžkino limfomos (NHL). LLL 95% atvejų Europoje ir JAV turi B ląstelių fenotipą ir 5% atvejų T ląstelių fenotipą.

B-ląstelių lėtinės limfocitinės leukemijos imunofenotipinės savybės leidžia ją laikyti naviku, kurio morfologinis substratas yra pirminiai aktyvuoti B limfocitai, kuriems buvo atlikta pirminė aktyvacija limfmazgio parakortikinėje zonoje. Sergant B ląstelių LLL, naviko limfocitai turi CD3-, CD10-, CD5+, CD19+, CD20+, CD23 fenotipą.

CD5+ ekspresija yra privalomas B ląstelių LLL žymeklis, o CD23+ ekspresija leidžia atskirti lėtinę limfocitinę leukemiją nuo leukemijos. mantijos zonos limfoma(LZM). Limfocitams sergant LLL, kaip ir kitomis NHL formomis, būdinga silpna paviršinių imunoglobulinų lengvųjų grandinių ekspresija. Citogenetinė analizė gali aptikti chromosomų aberacijas daugeliu LLL atvejų.

Dažniausi žymenys yra trisomija Xp12 (16 %), taip pat Xp11q ir Xp17p ištrynimai (naviką slopinančio geno lokalizacija naviko augimas 53 p.). Dviejų prieinamumas naujausius pakeitimus nurodo NFP dėl klinikinio procedūros poveikio trūkumo polichemoterapija (PCT). 55% lėtinės limfocitinės leukemijos atvejų nustatoma 13q delecija, kuri neturi įtakos prognozei.

Prielaida, kad LLL yra ilgaamžių imunonekompetentingų mažų limfocitų kaupimosi liga, buvo patvirtinta ir paaiškinta. Nustatyta, kad daugumai pacientų, sergančių LLL, yra per didelė BCL-2 geno ekspresija, kuri atlieka pagrindinį vaidmenį užkertant kelią apoptozei, o ekspresijos lygis didėja ligai progresuojant. Kitiems svarbus veiksnys rizika yra genų, atsakingų už sunkiųjų imunoglobulinų grandinių sintezę, mutacija.

Klinikinis vaizdas

Rentgeno tyrimas gali atskleisti tarpuplaučio limfmazgių padidėjimą, su ultragarsinis tyrimas(ultragarsas)- pilvo ir retroperitoninių limfmazgių padidėjimas. Padidėjusi blužnis daugeliui pacientų atsiranda vėliau nei padidėję limfmazgiai, o kepenys – dar vėliau. Nėra jokio ryšio tarp limfoidinės infiltracijos kaulų čiulpuose laipsnio, leukocitų lygio ir limfmazgių, blužnies ir kepenų dydžio.

Hematologiniams pokyčiams būdinga laipsniškai didėjanti leukocitozė, kartais iki 1000,0x10 9 /l ir limfocitų skaičiaus padidėjimas leukogramoje iki 85-99%, dažniausiai esant pavieniams prolimfocitams. Lėtinės limfocitinės leukemijos bruožas yra tai, kad kraujo tepinėlyje yra Botkin-Gumprecht ląstelių – limfocitų branduolių, pusiau sunaikintų ruošiant tepinėlį.

Tiriant kaulų čiulpų tašką, limfocitozė atskleidžiama, kai sumažėja granulocitų ir eritrokariocitų skaičius; jau ankstyvose ligos stadijose mielograma atskleidžia limfocitų kiekio padidėjimą daugiau nei 40%, palaipsniui (be gydymo) didėjant. Kaulų čiulpų biopsija rodo mazginę, difuzinę ar mišrią infiltraciją.

Raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų skaičius ir HB lygis ankstyvosiose ligos stadijose paprastai yra normos ribose. Šie rodikliai vėlyvose LLL stadijose paprastai sumažėja dėl normalios kraujodaros atramos kaulų čiulpuose sumažėjimo dėl sveikų mikrobų išstūmimo patologiniais limfocitais, arba dėl to, kad atsiranda autoimuninių komplikacijų, tokių kaip. autoimuninė hemolizinė anemija (AIGA) arba dalinė eritrocitų aplazija (PRCA). Kai kuriems pacientams dėl limfocitų įsiskverbimo į odą gali išsivystyti eritrodermos tipo hemoderma.

klasifikacija

A stadija: esant kraujo limfocitozei daugiau kaip 15,0x10 9 /l ir daugiau nei 40% limfocitų kaulų čiulpuose, kas leidžia nustatyti diagnozę, HB kiekis didesnis nei 100,0 g/l, trombocitų daugiau nei 100,0x10%, yra limfmazgių padidėjimas 1-2 srityse;

B stadija, HB ir trombocitų kiekis yra toks pat kaip ir A stadijoje, tačiau yra limfmazgių padidėjimas 3 ar daugiau sričių;

C stadijos HB kiekis yra mažesnis nei 100 g/l, o trombocitų - mažiau nei 100,0x10 9 /l bet kokioje srityje, kurioje yra padidėję limfmazgiai, ir nepriklausomai nuo organų padidėjimo.

Lėtinės limfocitinės leukemijos diagnozė

Sergant LLL, be leukemijos limfoidų proliferacijos, svarbų vaidmenį atlieka kiekybiniai ir kokybiniai patologinių ir normalių limfocitų pokyčiai. Naviko B limfocitai gamina mažiau normalių imunoglobulinų. Normalių B limfocitų skaičiaus sumažėjimas sukelia hipogamaglobulinemiją, kuri sukelia sunkias infekcijas.

Ši problema atlieka ypatingą vaidmenį sergant LLL, nes išlieka infekcinių komplikacijų Pagrindinė priežastis pacientų, sergančių LLL, mirtis net nesant proceso progresavimo požymių. Dažniausios infekcijos kvėpavimo takų, bakterinės infekcijos šlapimo takų, oda ir minkštieji audiniai, juostinė pūslelinė (dažnai įgauna apibendrintą formą, kai atsiranda susiliejančių odos pažeidimų ir išplinta į vidaus organus). Gydymas infekcinės komplikacijos sergantiesiems lėtine limfoleukemija atliekama pagal Bendrosios taisyklės infekcijų gydymas pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs.

Kita svarbi imuninių sutrikimų pasekmė sergant LLL yra autoimuninės komplikacijos. AIHA išsivysto dažniausiai (10-25% pacientų), dažniau aptikus IgG klasės, rečiau - IgM klasės antikūnus. Labai retai vystosi imuninė trombocitopenija, kai gali atsirasti gyvybei pavojingų hemostazės sutrikimų.

Itin reta komplikacija yra PRCA, kai kaulų čiulpuose visiškai nėra eritrokariocitų, o periferiniame kraujyje – retikulocitų. Ciklosporinas A, vartojamas 150–200 mg paros dozėje arba pulso terapija (didelės kortikosteroidų dozės + ciklofosfamidas), turi gerą poveikį gydant PRCA daugeliui pacientų.

Autoimuniniai procesai dažniau pasireiškia pacientams, turintiems išsamų klinikinį ir hematologinį LLL vaizdą. Pagrindinis jų gydymo metodas yra didelių dozių naudojimas gliukokortikosteroidai (GCS), vystymosi prevencija diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas (DIC sindromas) dėl AIHA ir, jei reikia, trombocitų koncentrato perpylimas dėl trombocitopenijos.

Gydant LLL svarbiausias klausimas yra nustatyti gydymo pradžios laiką. A etape pagal J.Binnet, t.y. esant minimalioms ligos apraiškoms, išlaikoma „žiūrėk ir lauki“ taktika.

Gydymas

Norint nedelsiant pradėti gydymą citostatikais, būtina turėti šiuos požymius:

Prieinamumas bendri simptomai intoksikacija: nuovargis, prakaitavimas, sumažėjęs kūno svoris,
- anemija arba trombocitopenija dėl leukeminės infiltracijos kaulų čiulpuose,
- autoimuninė anemija arba trombocitopenija,
- masinė limfadenopatija arba splenomegalija su suspaudimo sindromas,
- periferinio kraujo limfocitų skaičius viršija 150,0x10%,
- absoliutus limfocitų skaičius kraujyje padvigubėja per mažiau nei 12 mėnesių,
- limfocitinė infiltracija KM – daugiau nei 80 proc.
- sudėtingų chromosomų aberacijų buvimas,
- C etapas pagal J.Binnet.

Nuo XX amžiaus šeštojo dešimtmečio LLL pradėtas taikyti pirminės ribojančios terapijos metodas, kurio užduotis buvo apriboti patologinio ląstelės klono augimą ir užkirsti kelią ligos progresavimui. Jis buvo skiriamas esant vidutinio sunkumo klinikinėms ir hematologinėms ligos apraiškoms: leukocitozei iki 30,0-50,0x10%, nedidelei limfadenopatijai ir (arba) splenomegalijai ir polinkiui į ligos progresavimą.

Paprastai chlorbutinas (Leukeranas) buvo skiriamas 10-20 mg per savaitę arba ciklofosfamidas - 150-200 mg per parą, vėliau dozė koreguojama atsižvelgiant į leukocitų kiekį. Tačiau tokia terapija (monoterapija arba kartu su GCS - chlorbutinas 10-20 mg per parą + 30-70 mg prednizolonas per dieną 7-14 dienų kursais kas 2-1 savaites) leido tik dalinę remisiją, daugiausia sumažindama leukocitų skaičius, labai nesumažėjus limfmazgių ir blužnies dydžiui.

Todėl nuo 70 m. XX amžiuje buvo sukurti kombinuoti gydymo režimai. Ilgas laikas Gydymo „auksinis standartas“ buvo PCT pagal COP, CHOP ir SAP protokolus. Šiuo metu jie naudojami kaip antroji terapija arba gydymas pacientams, sergantiems agresyviomis LLL formomis. Tačiau atsitiktinių imčių tyrimai parodė, kad ilgalaikis be ligų ir bendras išgyvenamumas, naudojant aukščiau minėtus PCT protokolus, reikšmingai nepasikeitė, palyginti su gydymu chlorbutinu ir prednizolonu.

Situacija gydant LLL pasikeitė devintojo dešimtmečio pabaigoje. XX amžius, susijęs su purino nukleozidų analogų - fludarabino, kladribino ir pentostatino - sinteze ir įvedimu į klinikinę praktiką. Šie vaistai veikia ir besidalijančias, ir ramias limfoidines ląsteles, todėl jie yra veiksmingi gydant lėtai judančias limfomas, įskaitant lėtinę limfocitinę leukemiją.

Vaistai slopina daugybę svarbiausių ląstelių fermentų, reikalingų RNR ir DNR sintezei: DNR primazę, DNR polimerazę, DNR ligazę, ribonukleotidų reduktazę. Dėl to nutrūksta sintezė ir DNR grandinės konstravimas, taip pat sutrinka RNR sintezė. Šiuo metu pacientams, sergantiems LLL, rekomenduojama naudoti purino nukleozidų analogus kaip pirmos eilės gydymą: gydymas pagal FC, FCM, FMD protokolus.

Bendamustinas vartojamas LLL ir recidyvuojančioms indolentinėms ne Hodgino limfomoms gydyti, kurios nereaguoja į įprastinį gydymą arba progresuoja per 6 mėnesius po gydymo rituksimabu. Šiuo metu jis vartojamas NHL, Hodžkino limfomos, lėtinės limfocitinės leukemijos ir daugybinė mieloma.

Cheminė struktūra bendamustinas sukelia dvejopą poveikį, panašų į alkilinančių medžiagų ir purino nukleozido analogų veikimą. Vaistas aktyvuoja nuo p53 priklausomą streso kelią, sukeldamas apoptozę ir slopindamas mitozės kontrolės mechanizmus. Bendamustinas skiriamas 120 mg/m2 dozėmis 1–2 dienomis kas tris savaites, iš viso 6 gydymo ciklai.

Norint greitai sumažinti leukocitų skaičių, galima naudoti leukocitaferezę.

IN pastaraisiais metais V klinikinė praktika naudojami monokloniniai antikūnai prieš B ir T ląstelių antigenus (rituksimabas, alemtuzumabas). Atsižvelgiant į tai, kad rituksimabo poveikį riboja CD20 ekspresijos laipsnis LLL ląstelėms, gydymas pagal FCR protokolą rekomenduojamas esant refrakterinei arba recidyvuojančiai LLL, ypač naujai diagnozuotai lėtinei limfoleukemijai.

Ypač sunkiais atvejais (dažnai susiję su p53 delecija) alemtuzumabas (Campath), anti-CD52 antikūnas, yra labai veiksmingas. Jis skiriamas 3 kartus per savaitę, pradedant nuo minimalios 3 mg per parą dozės ir palaipsniui didinant dozę kiekvieną kartą, kol po oda suleidžiama 30 mg dozė 3 kartus per savaitę.

Atrodo, kad FluCam protokolo naudojimas (fludarabinas 25 mg/m2 į veną 1–3 dienomis + 30 mg Campath 3 kartus per savaitę 6 savaites) yra veiksmingesnis, tačiau pasireiškia stipraus imunosupresijos apraiškų. Lumiliksimabas, kuris yra monokloninis anti-CD23 antigenas, gali būti naudojamas pacientams, sergantiems recidyvuojančia LLL, gydyti.

Jis vartojamas kartu su rituksimabu, ciklofosfamidu ir fludarabinu (L-FCR protokolas). Gydymas šiuo protokolu veiksmingai sumažina naviko ląstelių skaičių periferiniame kraujyje, nepriklausomai nuo CD23 ir CD38 ekspresijos lygio. BCL-2 šeimos antiapoptotinių baltymų, kurių vienas yra abatoklaksas, mažų molekulių inhibitorių naudojimas yra veiksmingas gydant LLL.

Pacientams, kuriems yra didelė blužnies masė ir hipersplenizmas, gali būti rekomenduojama atlikti splenektomiją. Pacientams jaunas su agresyvia ligos eiga, auto- kraujodaros kamieninių ląstelių transplantacija (HSCT); esant su HLA suderinamu donoru – allo-HSCT arba allo- kaulų čiulpų transplantacija (BMT).

Lėtinė limfocitinė leukemija(LLL, mažų limfocitų limfoma arba limfocitinė limfoma) yra kloninė limfoproliferacinė neoplastinė liga, kuriai būdingas proliferacija ir subrendusių limfocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje limfocitų infiltracijos kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, blužnyje ir kituose organuose fone. .

Metinis lėtinės limfocitinės leukemijos dažnis Europoje ir Šiaurės Amerikoje yra 3–3,5 atvejo 100 000 gyventojų, o tarp vyresnių nei 65 metų amžiaus žmonių - iki 20 iš 100 000. Vyrai serga dažniau nei moterys (2:1).

Diagnostika. Prielaida apie lėtinės limfocitinės leukemijos buvimą gali būti padaryta remiantis kraujo vaizdo pokyčiais - leukocitozės buvimu su santykine ir absoliučia limfocitoze. Manoma, kad limfocitinę leukemiją reikėtų įtarti jau tada, kai absoliutus limfocitų skaičius kraujyje yra didesnis nei 5,0x10 9 /l.

Pagal šiuolaikinius kriterijus, nustatytus Tarptautinio seminaro 1989 m. Norint diagnozuoti lėtinę limfocitinę leukemiją, turi būti trys požymiai:

1) absoliutus kraujo limfocitų skaičius viršija 10,0 10 9 /l;

2) kaulų čiulpų punkcijoje nustatoma daugiau kaip 30 % limfocitų;

3) imunologinis leukeminių limfocitų B ląstelių klono patvirtinimas.

Esant ligos B ląstelių variantui, leukeminių limfocitų paviršiuje aptinkama B ląstelių antigenų CD 19, CD 20, CD 24 ir aktyvacinių antigenų CD 5 ir CD 23 ekspresija. Imunologinės B-ląstelių LLL savybės leidžia ją laikyti naviku, kurio morfologinis substratas yra pirminiai aktyvuoti B limfocitai. Pirminė B limfocitų aktyvacija (pirmasis susidūrimas su antigenu) vyksta limfmazgio parakortikinėje zonoje, todėl pagal naujausią limfoidinių navikų klasifikaciją (PSO) B ląstelių CLL klasifikuojami kaip imuninės sistemos periferinių organų navikai.

B limfocitai sergant LLL, skirtingai nei normalūs B limfocitai, taip pat pasižymi silpna paviršinių imunoglobulinų ekspresija. Paprastai IgM aptinkamas B limfocitų paviršiuje sergant LLL, dažnai kartu su IgD. Šiuo atveju abiejų klasių imunoglobulino molekulės turi tas pačias lengvąsias grandines, idiotipus ir kintamąsias dalis, t.y. priklauso tam pačiam ląstelių klonui. Kaip normalios B ląstelės, B-CLL atveju limfocitai sudaro rozetes su pelių raudonaisiais kraujo kūneliais. CD 5 antigeno ekspresija, silpna paviršinių imunoglobulinų ekspresija ir rozetės susidarymas su pelių eritrocitais yra laikomos svarbiausiomis imunologinėmis B limfocitų savybėmis sergant B-LLL. T-limfocitų skaičius pacientams, sergantiems B-LLL, gali būti normalus, padidėjęs arba sumažėjęs, tačiau T-pagalbininkų ir T-supresorių ląstelių santykis dažnai sutrinka, o T-žudikų ląstelių skaičius mažėja.

Daugybė epidemiologinių tyrimų iki šiol neįvertino jokių mutageninių veiksnių (radiacijos, cheminių medžiagų ar alkilinančių vaistų ir kt.), taip pat Epstein-Barr viruso vaidmens lėtinės limfocitinės leukemijos atsiradimui. Tuo pačiu metu nustatyta, kad daugumai LLL sergančių pacientų pastebimos neatsitiktinės chromosomų aberacijos, kurios dažniausiai atsiranda veikiant mutagenams. VIII tarptautinio LLL seminaro (1999 m.) duomenimis, FISH metodu jas galima aptikti beveik 90 % pacientų. Dažniausia struktūrinė chromosomų aberacija yra ilgosios 13 chromosomos rankos (13q-) delecija. Jis nustatomas 55% pacientų, sergančių LLL. 18 % pacientų ištrinta 11 chromosomos ilgoji ranka (llq-), 7 % – trumpoji 17 chromosomos ranka (17p-), o 6 % – 6q- delecija. 4% atvejų nustatomos translokacijos, susijusios su 14 chromosoma (14q32). 8-10% turi 14 chromosomos ilgosios rankos pailgėjimą (14q+).

Ilq- ištrynimas paveikia ATM geno (ataksijos-telangiektazijos geno), kuris dalyvauja kontroliuojant ląstelių dalijimosi ciklą, vietą. ATM geno gamybos praradimas arba sumažinimas gali sukelti naviko vystymąsi. Pacientų, sergančių LLL, kai yra llq-, išgyvenamumo mediana yra 2–3 kartus trumpesnė nei pacientų, kuriems ši anomalija nėra. 17p delecija – apima 17 chromosomos trumposios rankos 5-9 egzonus, kuriuose yra genas 53 p. – naviko slopintuvas. Tik 13q- neturi įtakos prognozei, likusios chromosomų aberacijos neigiamai veikia ligos eigą (žr. priedą Nr. 2).

Klinikinis vaizdas. Lėtinė limfocitinė leukemija prasideda palaipsniui ir daugeliu atvejų ankstyvosiose stadijose progresuoja lėtai. Ligai progresuojant pamažu didėja leukocitozė, tuo pat metu limfocitų skaičius leukocitų formulėje palaipsniui didėja iki 75-85-99%. Vyrauja brandžios formos, tačiau paprastai randama 5-10% prolimfocitų ir dažnai 1-2% limfoblastų. Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, hemoglobino kiekis ir trombocitų skaičius ankstyvosiose ligos stadijose dažnai yra normalus, tačiau esant didelei leukocitozei ir reikšmingai limfocitozei, jie paprastai sumažėja dėl sveikų daigų išstūmimo patologiniais limfocitais arba dėl prie autoimuninių komplikacijų. LLL būdingas Gumprecht-Botkin šešėlių buvimas kraujo tepinėlyje – pusiau sunaikintas ruošiant tepinėlį, neryškūs limfocitų branduoliai. Tiriant LLL sergančio paciento kaulų čiulpų aspiratą, limfocitų padidėjimas iki 40-50-60 % nustatomas jau ankstyvosiose ligos stadijose. Diagnozės metu gali būti vienintelė ligos apraiška hematologiniai pakitimai, tačiau daugeliu atvejų net ir esant nežymiems kraujo pakitimams, galima aptikti nežymų limfmazgių padidėjimą. Laikui bėgant, didžioji dauguma pacientų patiria lėtą generalizuotą limfmazgių padidėjimą, kurie yra tešlos konsistencijos ir yra visiškai neskausmingi be infekcijos. Rentgeno tyrimas šiuo metu paprastai atskleidžia tarpuplaučio limfmazgių padidėjimą, o ultragarsinis - pilvo ertmės ir retroperitoninės erdvės mazgų padidėjimą. Skirtingų pacientų ir net vieno paciento skirtingose ​​srityse mazgų dydis gali labai skirtis – nuo ​​1,5-2 iki 10-15 cm skersmens. Histologinis tyrimas atskleidžia limfmazgio struktūros neryškumą ir difuzinę limfocitų bei prolimfocitų infiltraciją.

Padidėjusi blužnis daugeliui pacientų atsiranda vėliau nei padidėję limfmazgiai ir tik kai kuriems iš jų pasiekia milžiniškus dydžius. Dar vėliau kepenys dažniausiai padidėja. Tačiau kai kuriems pacientams blužnies ir (ar) kepenų padidėjimas pasireiškia per visą ligą.

Ligos vystymosi greitis, leukocitų skaičiaus padidėjimo greitis, limfmazgių ir blužnies dydis sergant LLL labai skiriasi.

Lėtinės limfocitinės leukemijos atveju, vystantis ligai ir jos klinikinėms apraiškoms, be leukeminės limfoidinės proliferacijos, svarbų vaidmenį atlieka tiek patologinių, tiek normalių limfocitų kiekybiniai ir kokybiniai pokyčiai. Yra žinoma, kad leukeminiai B limfocitai sergant LLL yra mažai jautrūs antigeniniams dirgikliams ir gamina sumažėjusį normalių imunoglobulinų kiekį. Tuo pačiu metu smarkiai sumažėja normalių B limfocitų skaičius, o tai sukelia LLL būdingą hipogamaglobulinemiją, kuri ligai progresuojant blogėja. Sumažėjęs imunoglobulino kiekis, dažnai atspindintis leukeminių B limfocitų nesugebėjimą gaminti antikūnus, dažniausiai koreliuoja su bakterinių infekcijų dažniu. Be to, net ir pacientams, turintiems normalų T limfocitų ir natūralių žudikų ląstelių (NK-ląstelių) skaičių, jų funkcija smarkiai susilpnėja, o tai taip pat prisideda prie polinkio į pakartotines infekcijas ir sunkią jų eigą, būdingą lėtinei limfoleukemijai. Dažniausios infekcijos yra kvėpavimo takų infekcijos (bronchitas, pneumonija, pleuritas), kurios sudaro daugiau nei pusę LLL infekcinių ligų. Pneumonija sergant LLL linkusi plisti į abu plaučius. Pabrėžtina, kad pradinėse LLL sergančio paciento plaučių uždegimo išsivystymo stadijose fiziniai duomenys dažnai būna menki, todėl karščiuojant būtina nedelsiant atlikti rentgeno tyrimą. Taip pat gana dažnos yra bakterinės ar grybelinės šlapimo takų, odos ir minkštųjų audinių infekcijos su pūlinių ir flegmonų atsiradimu, juostinė pūslelinė. Dažnai būna kelių infekcinių židinių derinys – plaučių uždegimas, minkštųjų audinių, odos infekcijos, baigiant sepsio nuotrauka.

Kita svarbi imuninių sutrikimų pasekmė sergant LLL yra autoimuninių komplikacijų atsiradimas. Dažniausiai išsivysto autoimuninė hemolizinė anemija, užimanti antrą vietą (po infekcijų) tarp LLL būdingų komplikacijų. Teigiamas antiglobulino testas (Kumbso testas) nustatomas 20-35% pacientų, tačiau autoimuninė hemolizinė anemija ligos eigoje išsivysto 10-25%. Autoimuninė trombocitopenija pasireiškia daug rečiau, maždaug 2-3% pacientų. Tačiau tai kelia didesnį pavojų nei autoimuninė anemija, nes staigus trombocitų skaičiaus sumažėjimas dažnai sukelia pavojų gyvybei. pavojingas kraujavimas. Rečiau pasitaiko dalinė eritrocitų aplazija, kuriai būdinga sunki mažakraujystė su hematokrito sumažėjimu iki 25-20%, kai kraujyje nėra retikulocitų, o kaulų čiulpuose beveik visiškai nėra eritrokariocitų. Antikūnai prieš neutrofilus atsiranda dar rečiau.

Egzistuoti dvi šiuolaikinės LLL klasifikacijos, atspindinčios ligos stadijas. Vienas iš jų buvo pasiūlytas 1975 m. K. Raiir kt. (5 lentelė).

5 lentelė. LLL klasifikacija pagalK. Raiir kt.

Kitas buvo pasiūlytas 1981 m . J. Binetir kt.(6 lentelė).

6 lentelė.LLL klasifikacija pagalJ. Binetir kt.

Šiuo metu šios 2 klasifikacijos naudojamos terapijos rezultatams įvertinti ir palyginti.

Gydymas. Svarbiausias LLL gydymo klausimas yra gydymo pradžios laikas, nes sergant LLL svyruoja ligos vystymosi greitis, leukocitų skaičiaus padidėjimo greitis, limfmazgių ir blužnies dydis. plačiai. Ligoniui nereikia gydymo tik tol, kol 0–I stadija nėra K.Rai ar A, anot J.Binet, išlieka stabiliai. Šios indikacijos nedelsiant pradėti gydymą citostatikais šiuo metu laikomos visuotinai priimtomis ir pateikiamos visose rekomendacijose:

1) „bendrųjų“ simptomų buvimas – nuovargis, prakaitavimas, kūno svorio mažėjimas;

2) anemija arba trombocitopenija, kurią sukelia leukeminių ląstelių infiltracija į kaulų čiulpus;

3) autoimuninė anemija arba trombocitopenija;

4) masinė limfadenopatija arba splenomegalija, sukelianti suspaudimo problemas;

5) didelis limfocitų kiekis kraujyje (virš 150,0 10 9 / l);

6) absoliutaus limfocitų skaičiaus padvigubėjimas kraujyje per mažiau nei 12 mėnesių;

7) padidėjęs jautrumas bakterinėms infekcijoms;

8) masinė limfocitinė kaulų čiulpų infiltracija (daugiau nei 80 % limfocitų mielogramoje);

9) sudėtingų chromosomų aberacijų buvimas;

10) pažengusi ligos stadija (C stadija pagal J. Binet, III–IV pagal K. Rai).

Dauguma hematologų pradeda gydyti pacientą jau su B stadijos požymiais pagal J. Binet arba I–II pagal K. Rai požymius, nelaukdami, kol pasirodys dekompensacijos simptomai.

Šiuolaikinė LLL gydymo era prasidėjo XX amžiaus viduryje. 1949 metais O.Pearson ir kt. pirmą kartą pranešė apie limfoidinio proliferacijos sumažėjimą sergant LLL, veikiant steroidiniai hormonai. Antras pagal svarbą įvykis kuriant LLL terapiją buvo alkilinančių vaistų atsiradimas. Pirmasis iš jų, azoto garstyčių darinys – chlorambucilis (chlorobutinas, leukeranas), susintetintas 1953 m. J. Everett ir kt., kuri buvo sėkmingai panaudota. Po chlorambucilo buvo susintetinta ir išbandyta LLL gydymui nemažai alkilinamųjų vaistų: ciklofosfamidas, degranolis, dipinas, fotrinas, pafencilas ir kt., iš kurių iki šių dienų svarbus tik ciklofosfamidas.

Gydant pirminius pacientus, sergančius LLL, pirmenybė teikiama monoterapijai fludarabinas Tačiau vyresnio amžiaus pacientams, kurių klinikinė būklė nepalanki ir gretutinėmis lėtinėmis uždegiminėmis ligomis arba pasikartojančia infekcija, gydymą reikia pradėti chlorambucilu. Šiuo metu fludarabinas yra aktyviausias LLL gydymo agentas. Jis švirkščiamas į veną kasdien 5 dienas kas 28 dienas po 25 mg/m2. Pacientai, kuriems nereaguoja į 2–3 gydymo fludarabinu ciklus, paprastai turėtų būti keičiami į alternatyvias gydymo programas. Pacientams, kuriems yra dalinė remisija, gydymas fludarabinu gali būti tęsiamas (1-2 ciklai), kol bus pasiektas reikšmingesnis gydomasis poveikis, jei nėra mielotoksiškumo ar infekcinių komplikacijų grėsmės. Paprastai gydomasis poveikis pastebimas po 3-6 gydymo fludarabinu ciklų. Visiška remisija pasiekiama maždaug 30 % negydytų LLL sergančių pacientų, o bendras teigiamas atsakas viršija 70 %.

Noras pagerinti esamus rezultatus paskatino 70–80-aisiais sukurti kombinuotus gydymo režimus, pagrįstus alkilinančiais vaistais (dažniausiai ciklofosfamidu). Plačiausiai naudojami COP, CHOP ir CAP režimai, kurie tapo auksiniu standartu gydant limfomas ir buvo išbandyti didelėse pacientų, sergančių lėtine limfoleukemija, grupėse.

ciklofosfamidas - 400 mg/m2 per parą į veną arba į raumenis nuo 1 iki 5 dienų

vinkristinas - 1,4 mg/m2 (bet ne daugiau kaip 2 mg) į veną 1 dieną

SUKOPE:

ciklofosfamidas – 750 mg/m2 į veną 1 dieną

vinkristinas - 1,4 mg/m2 į veną 1 dieną

prednizolonas - 60 mg/m2 per burną nuo 1 iki 5 dienos

ciklofosfamidas – 500 mg/m2 į veną 1 dieną

adriamicinas - 50 mg/m2 į veną 1 dieną

prednizolonas - 60 mg/m2 per burną nuo 1 iki 5 dienos

Tarpai tarp ciklų yra 21-28 dienos, priklausomai nuo kraujo rodiklių. Atskirų vaistų dozės taikant šiuos režimus kartais skiriasi.Įvairūs autoriai atlieka nuo 6 iki 12 ciklų, bandydami išgauti maksimalų efektą.

LLL terapijos veiksmingumo kriterijai pateikta 7 lentelėje.

7 lentelė.Atsako į LLL terapiją vertinimo kriterijai

Kaulų čiulpų transplantacija turi LLL (amžiaus ir gretutinių ligų) apribojimų.

Splenektomija skirtas pacientams, sergantiems LLL, sergantiems autoimunine anemija, trombocitopenija, kai gydymas kortikosteroidais yra mažas, arba pacientams, sergantiems sunkia splenomegalija, turintiems klinikinių vidaus organų suspaudimo požymių ir neveiksmingą chemoterapiją.

Pacientai su maža agresyvumo rizika ligos eiga daugelį metų nereikalauja citostatinio gydymo ir, kaip taisyklė, miršta dėl priežasčių, nesusijusių su LLL; Pacientams, sergantiems LLL, buvo aprašytos spontaniškos remisijos. Pacientams Su tarpinis rizika ligos eiga taip pat gali būti stabili ilgą laiką klinikinis vaizdas, o kita dalis pacientų, sergančių LLL, miršta nuo LLL praėjus keliems mėnesiams po diagnozės patikrinimo, nepaisant gydymo. Limfoma sergančių pacientų mirtis dažniau įvyksta dėl infekcinių ir hemoraginių komplikacijų, kurios išsivysto progresuojant ligai, taip pat dėl ​​citostatinio gydymo komplikacijų.

Nedaug žmonių žino, kas yra ūminė mieloblastinė leukemija (AML), todėl kai kurie pacientai nevisiškai supranta situacijos rimtumą. Tokią ligą kaip limfocitinė leukemija kraujo tyrimais galima nustatyti beveik iš karto. Faktas yra tas, kad liga yra leukocitų pobūdžio - limfocitai pereina tam tikrus vystymosi etapus ir galiausiai susidaro plazmos ląstelės. Jei atsiranda liga, organuose ir kraujotakos sistemoje susikaupia netipinės leukocitų ląstelės ir susidaro navikas.

Yra žinoma, kad leukocitai yra kraujo ląstelės, kurios yra skirtos apsaugoti Žmogaus kūnas nuo ligų, virusų ir bakterijų. Tik 2% leukocitų cirkuliuoja kraujyje, o likę 98% yra kraujyje Vidaus organai ir suteikia vietinį imunitetą. Limfocitinės leukemijos kraujo tyrimas rodo, kad kraujotakos sistema Buvo aptiktos netipinės ląstelės, tai yra limfocitai, kurie mutavo ir pakeitė savo genų struktūrą. Laikui bėgant šios ląstelės kaupiasi vaiko ar suaugusiojo kraujyje ir palaipsniui išstumia normalias ląsteles. Netipiniai baltieji kraujo kūneliai, nors ir turi panašią struktūrą, netenka pagrindinės funkcijos – apsaugos nuo pašalinių veiksnių.

Netipinių leukocitų skaičiui viršijus normalių koncentraciją, bendrai susilpnėja imunitetas ir žmogus tampa neapsaugotas nuo visų rūšių ligų. Kraujo tyrimas dėl limfocitinės leukemijos paskutinis etapas Liga nustato 98% atipinių leukocitų kraujyje ir tik 2% normalių baltųjų kraujo kūnelių.

Lėtinė limfocitinė leukemija simptomai pradeda pasireikšti pažengusioje stadijoje, prieš tai ji elgiasi slaptai ir požymius galima pastebėti tik reguliariai atliekant biocheminius kraujo tyrimus. Kalbant apie patologijos priežastį, vaikų ir suaugusiųjų limfocitinė leukemija yra vienintelė onkologijos rūšis, nesusijusi su jonizuojančia spinduliuote.

Priežastis dažniausiai slypi genuose. Mokslininkams pavyko išsiaiškinti, kad limfocitų chromosomose dėl nežinomų veiksnių įtakos vyksta nekontroliuojamas tam tikrų genų dalijimasis ir augimas, dėl ko tiriant biomedžiagą galima aptikti skirtingas limfocitų ląstelių formas. Iki šiol mokslininkams nepavyko nustatyti genų, kurie mutuoja pirmieji, tačiau gali daryti prielaidą, kad jei leukemija šeimoje buvo kartą pasireiškusi, rizika susirgti šia liga palikuoniams išauga 7 kartus.

Limfocitinės leukemijos tyrimo indikacijos

Kaip minėta pirmiau, ligos simptomai pasireiškia tik vėlyvoje stadijoje, todėl tai gerokai apsunkina ankstyva diagnostika. Daugeliu atvejų patologija aptinkama atsitiktinai atliekant įprastinį tyrimą. Taip pat, jei žmogus serga, skiriama ūminės limfoblastinės leukemijos (ŪLL) biochemija nerimą keliantys simptomai, tarp kurių galime pastebėti:

• padidėję limfmazgiai, kuriuos galima lengvai apčiuopti per odą;
• blužnies ir kepenų dydžio padidėjimas, kurį lydi sunkumas ir skausmingi pojūčiai. Kartais atsiranda gelta;
• miego sutrikimas;
• greitas širdies plakimas;
• skauda sąnarius;
• blyški oda, dažnas galvos svaigimas ir kiti anemijos požymiai;
• susilpnėjęs imunitetas, kuris pasireiškia dažnomis peršalimo ligomis, infekcinėmis ligomis ir bakterinėmis infekcijomis.

Reikėtų pažymėti, kad simptomai gali tiksliai suteikti gydytojui supratimą apie tai, kokia ligos forma vystosi pacientui. Pavyzdžiui, ūmiai formai būdinga: blyški oda, pilvo skausmas, dusulys ir sausas kosulys, pykinimas ir galvos skausmas, mažakraujystė, dirglumas, padidėjęs kraujavimas, karščiavimas. Simptomai lėtinė forma negalavimai atrodo kiek kitaip: svorio netekimas, padidėję limfmazgiai, gausus prakaitavimas, hepatohemalija, neutropenija, splenomegalija, padidėjęs jautrumas infekcinėms ligoms, astenija.

Jei žmogui pasireiškia pirmiau minėti simptomai, būtina pasitarti su gydytoju. Atsižvelgiant į situacijos rimtumą, labai svarbu neignoruoti įspejamieji ženklai ir nedelsdami eikite į diagnostiką. Vaikams, ypač jaunesniems nei 15 metų berniukams, taip pat nutukusiems žmonėms gresia pavojus. cukrinis diabetas ir kraujo krešėjimo sutrikimai.

Pati procedūra niekuo nesiskiria nuo įprasto kraujo mėginių ėmimo. Pacientui iš venos paimamas kraujas ir biomedžiaga siunčiama tirti. Jums nereikia ilgai laukti analizės, rezultatai bus paruošti per dvi ar tris dienas. Labai svarbu negerti sodos, nerūkyti ir neveikti fizinė veikla. Kraujo duoti tuščiu skrandžiu, paskutinis valgis turi būti ne anksčiau kaip 8 valandos prieš procedūrą.

Jei norite gauti tikrai patikimus kraujo tyrimus, turite nustoti gerti alkoholį, taip pat vaistai, kurie naudojami gretutinėms ligoms gydyti.

Rezultatų dekodavimas

Limfocitinės leukemijos kraujo tyrimo rodikliai pastebimi labai greitai, nes tiek biocheminiai, tiek bendra analizė tiria leukocitų skaičių, tik nepatyręs laborantas gali nepastebėti netipinių ląstelių. Lėtinės mieloidinės leukemijos kraujo vaizdas bus pažymėtas bendroje analizėje - padidėjęs iš viso limfocitų kiekis kraujyje daugiau kaip 5×10 9 /l rodo didelę ligos tikimybę. Kartais atliekant analizę galima aptikti limfoblastų ir prolimfocitų.

Jei reguliariai atliekate bendrą kraujo tyrimą, galite pastebėti didėjančią limfocitozę, kurios metu kitos ląstelės, kurios yra jo dalis leukocitų formulė. Vėlesnėse mieloidinės leukemijos stadijose vaikams (LML) ir suaugusiems išsivysto trombocitopenija, o biomedžiagoje randami pusiau suirę limfocitų branduoliai, kurie medicinoje vadinami Humnrechto šešėliais.

Biocheminis kraujo tyrimas leidžia nustatyti imuninės sistemos veikimo sutrikimus, kurie yra vienas iš labiausiai akivaizdžių ženklų tokios ligos kaip ląstelinė lėtinė limfocitinė leukemija išsivystymas. Įjungta pradiniai etapai liga, reikšmingų skirtumų nuo normos kraujo biochemijoje nepastebėta, tačiau palaipsniui atsiranda hipoproteinemija ir hipogamaglobulinemija. Ligai progresuojant gali atsirasti kepenų tyrimų pokyčių.

Didelis nesubrendusių leukocitų skaičius taip pat turėtų įspėti gydytoją. Yra dvi ligos formos – ūminė ir lėtinė. Ūminei limfoleukemijai būdingas nesubrendusių baltųjų kraujo kūnelių kaupimasis kaulų čiulpuose ir užkrūčio liaukoje. Ši stadija dažniausiai pasireiškia vaikams nuo 2 iki 5 metų, daug rečiau – paaugliams ir suaugusiems. Kalbant apie lėtinę ligos formą, jai būdingas naviko leukocitų kaupimasis kaulų čiulpuose ir limfmazgiuose. Tokiu atveju gydytojas gali pastebėti, kad biomedžiagoje susikaupė labiau subrendę, bet neveikiantys leukocitai. Šia ligos forma suserga žmonės po 50 metų, nes vystosi labai lėtai, todėl organizme gali slėptis metų metus.

Limfocitinės leukemijos stadijos

Be leukemijos, kraujo ir kaulų čiulpų tyrimais galima nustatyti limfocitinės leukemijos stadiją vaikui ir suaugusiajam. RAI yra lėtinės limfocitinės leukemijos klasifikacija, iš viso yra 5 stadijos:

1. Nulinė stadija – periferiniame kraujyje – absoliutus limfocitų skaičius didesnis nei 15×10 9 /l, o kaulų čiulpuose >40 proc.
2. I stadija. Būdinga tais pačiais rodikliais kaip ir 0 stadijai, tik pacientas išsiplėtė Limfmazgiai.
3. II stadija apima 0 stadijos rodiklius, be hepato- ir (arba) splenomegalijos.
4. III stadijos limfocitų kiekis yra 15×10 9 /l, o kaulų čiulpuose >40 % papildo hemoglobino sumažėjimas mažiau nei 110 g/l, galimas kepenų, limfmazgių, blužnies padidėjimas. Tai rimta ligos stadija, išgyvenamumas taikant visą gydymą yra 1,5 metų.
5. IV – absoliuti limfocitozė, kurią papildo trombocitopenija, anemija ir minėtų organų, dalyvaujančių kraujodaros procese, padidėjimas. Išgyvenamumas labai žemas – mažiau nei metai.

Pagal tarptautinę sistemą lėtinė limfocitinė leukemija (LLL) skirstoma į A, B ir C stadijas. A – hemoglobino daugiau kaip 100 g/l, trombocitų daugiau kaip 100×10 9 /l. Gyvenimo trukmė yra daugiau nei 10 metų. B – rodikliai tokie patys kaip ir A stadijoje, pažeidžiamos tik daugiau nei trys kūno zonos. Vidutinė pacientų gyvenimo trukmė yra 7 metai. C – hemoglobino kiekis ligoniams mažesnis nei 100 g/l, trombocitų mažiau nei 100×10 9 /l. Pažeidimų skaičius gali būti įvairus, vidutinė pacientų gyvenimo trukmė yra pusantrų metų.

Iššifruoti tyrimus gali tik kvalifikuotas specialistas – hematologas. Remdamasis informacija, gauta paciento kraujo tyrimo metu, gydytojas paskiria gydymo režimą, taip pat papildomą instrumentinę diagnostiką.

Kraujo tyrimų normalizavimo metodas

Paprastai, norėdamas normalizuoti žmogaus būklę, gydytojas skiria chemoterapijos ir radijo bangų gydymo kursus. Šios procedūros būtinos norint sunaikinti netipines ląsteles, kurios formuoja naviką ir nuodija organizmą. Tarp dažniausiai vartojamų vaistų yra:

• Fludarabinas.
• Kampai.
• Lakeranas.
• Ciklofosfamidas.

Jie taip pat leidžia sumažinti limfmazgius ir kitas paveiktas sritis, kurios yra susijusios su patologiniu procesu. Gydymo kursas neapsieina be antibakteriniai vaistai, hormonai ir citostatikai. Pacientai su ūminė forma dažnai atliekami kraujo perpylimai su pilnaverčiais leukocitais, kurie gali padidinti organizmo apsaugą ir kurį laiką sulėtėti. patologinis procesas. Kalbant apie lėtinę ligos formą, tyrimų rezultatus normalizuoti padeda tik chirurginė kaulų čiulpų transplantacija.

Be to vaistų terapija Pacientai, sergantys šia sunkia liga, turėtų laikytis sveika mityba ir nesukelkite savo kūno fizinio krūvio. Bet koks pervargimas ar gydymas purvu gali paspartinti ligos vystymąsi, todėl baigtis mirtimi. Paciento mitybą turėtų sudaryti daug maisto produktų, kuriuose yra geležies, įskaitant dideli kiekiai reikia valgyti špinatus, serbentus, vyšnias ir šilkmedžius. Šiuose produktuose yra medžiagų, kurios gali sunaikinti netipines žmogaus organizmo ląsteles.

Kraujo onkologijos atveju gali būti naudojami ir tradicinės medicinos metodai, kurie, žinoma, nepanaikins paties naviko, bet padės pagerinti žmogaus imunitetą ir atsparumą patologijoms. Jei gydymas buvo pradėtas laiku, liga pereina į ramybės būseną ir leidžia žmogui gyventi keletą metų pilnavertis gyvenimas, tačiau veikiant patologiniams veiksniams liga kartojasi ir vystosi sparčiau.

Nepaisant sparčios medicinos plėtros, šiandien, deja, limfocitinė leukemija išlieka nepagydoma liga.

Savalaikė diagnozė vaidina didelį vaidmenį gydymo procese, nes padeda greitai išrašyti tinkamus vaistus, kurie prailgins paciento gyvenimą ir sulėtins vystymosi procesus. patologinė būklė kraujo. Liga gana reta, tačiau kasmet suserga 3 iš 100 tūkst. Kad nepatektumėte į šį trejetuką, turite atlikti biocheminė analizė kraujo, neatidėliokite uždegiminių procesų organizme gydymo, taip pat nuolat stebėkite imuniteto lygį.

Jei kas nors iš jūsų šeimos sirgo kraujo vėžiu, tuomet turite būti ypač atidūs savo sveikatai, nes tarp gydytojų vyrauja nuomonė, kad liga yra genetinė. Geriau kartą per metus atlikti medicininę apžiūrą ir įsitikinti, kad esate geros sveikatos, nei nekreipti dėmesio į šį paprastą tyrimą ir tada kovoti su nepagydomos ligos simptomais.