Záver: difúzna povrchová gastritída dgr. povrchová bulbitída.

Na vylúčenie útvaru stláčajúceho stenu mi bolo predpísané CT vyšetrenie. Zaujíma ma, čo spôsobuje žlč v žalúdku? Dá sa to vyliečiť a ako?Čo mám teraz užívať? (k lekárovi prídem až po prázdninách, najskôr o 2 týždne)

Urobili mu biopsiu sliznice antrumžalúdok:

Ohnisková hyperplázia žľazového epitelu, stredná. (Čo to znamená? Aké je to desivé? A čo mám robiť?)

Leukemoidná reakcia - čo to je?

Pojem leukemoidné reakcie označuje zmeny v krvi podobné leukémii, ktoré extrémne pripomínajú symptómy nádoru, ale sú reaktívne, teda prechodného charakteru a nikdy sa nepremenia na rakovinu.

Tento jav spojený s nezvyčajnou morfológiou buniek a zmenami v orgánoch krvotvorby je sprevádzaný patologickým, ale nie nádorovým, zvýšením alebo znížením počtu buniek v krvi. Najčastejšie dochádza k zvýšeniu počtu buniek (niekedy frakcií leukocytov na 1 ml krvi).

Klasifikácia leukemoidných reakcií

Všetky leukemoidné reakcie sú klasifikované podľa hematologických charakteristík, avšak pre každý konkrétny prípad sa zvažuje špecifická etiológia reakcie, aby sa zabezpečilo, že leukémia je vylúčená z príčin patologických zmien v krvi. Stanovenie presnej príčiny leukemoidnej reakcie umožňuje aplikovať racionálne terapeutické opatrenia v boji proti základnej chorobe.

Dnes existuje rozdelenie leukemoidných reakcií do 3 hlavných typov:

Každý typ je zase rozdelený do rôznych podtypov, z ktorých najbežnejšie sú:

Posledné 2 podskupiny sa zvyčajne považujú za lymfocytový typ leukemoidnej reakcie, kvôli podobnosti provokujúcich faktorov.

Etiológia leukemoidných reakcií

Myeloidný typ

Parametre periférnej krvi pri najbežnejšom myeloidnom type leukemoidnej reakcie predstavujú klinický obraz pripomínajúci charakteristické zmeny pri chronickej myeloidnej leukémii. Výskyt takejto reakcie je vo veľkej väčšine prípadov vyvolaný všetkými druhmi infekčných chorôb:

• zápal pľúc;
• záškrtu;
• tuberkulóza;
• purulentno-zápalové procesy;
• šarlach;
• sepsa;
• tvár.

Okrem toho sa leukemoidná reakcia myeloidného typu môže vyvinúť na pozadí malígnych metastáz v kostnej dreni, významnej straty krvi, akútnej hemolýzy a lymfogranulomatózy.

Známky stredne ťažkej leukocytózy s degeneratívnymi zmenami neutrofilných granulocytov, prejavy toxikogénnej granulácie a subleukemický posun v leukocytový vzorec pri normálnom počte krvných doštičiek sa pozoruje aj pri endogénnej a exogénnej intoxikácii (urémia, otrava oxidom uhoľnatým, liečba glukokortikoidmi a sulfónamidmi), pri šokových stavoch a niektorých typoch ožarovania.

Eozinofilný typ

Provokujúce faktory eozinofilného typu leukemoidných reakcií sú zvyčajne poškodenie tela helmintiázou:

• amebiáza;
• strongyloidóza;
• opisthorchiáza;
• fascioliáza;
• trichonelóza;
• migrujúce larvy škrkavky.

Okrem toho provokujte tento typ môže leukemoidná reakcia stavy imunodeficiencie, endokrinopatie, kolagenóza, alergie s neznámou etiológiou, lymfogranulomatóza.

Úroveň zrelých eozinofilov v tomto prípade stúpa na 60-90% a v periférnej krvi sa zisťuje leukocytóza.

Konečné rozhodnutie v diagnostike sa robí na základe rozboru kostnej drene na odlíšenie od akútnej formy eozinofilnej leukémie a chronickej myeloidnej leukémie (eozinofilná forma).

Lymfatický a monocytový typ

Reakcie lymfocytového typu sa najčastejšie pozorujú v nasledujúcich podmienkach:

1. Pri postihnutí infekčnou mononukleózou- akútne vírusové ochorenie sprevádzané zväčšenou slezinou, hyperpláziou retikulárneho tkaniva a prechodnou lymfadenitídou. Leukocytóza sa tiež pozoruje so zvýšením hladiny leukocytov na 50-70% a monocytov na 40%. Indikátory hemoglobínu a červených krviniek zároveň zostávajú nezmenené, ak sa na pozadí hemolytickej anémie autoimunitnej povahy nevyskytuje infekčná mononukleóza. Odber punktu z kostnej drene pomáha identifikovať stupeň zvýšenia počtu plazmatické bunky lymfocyty a monocyty.
2. Na symptomatickú infekčnú lymfocytózu- akútne nezhubné ochorenie epidemického charakteru, charakteristické pre deti do 10 rokov a vyvíjajúce sa v dôsledku poškodenia organizmu enterovírusom Coxsackie typu XII. Štúdie periférnej krvi vykazujú známky leukocytózy so zvýšeným počtom buniek až o 80%.

Výskyt symptomatickej lymfocytózy možno tiež považovať za jeden z príznakov infekcií:

• brucelóza;
• paratýfus;
• viscerálna leishmanióza;
• brušný týfus.

1. V prípade akútneho infekčného ochorenia tzv "choroba z mačacieho škrabnutia", najprv sa vyvinie leukopénia, ktorá sa pri zvýšení symptomatických indikátorov nahradí stavom strednej leukocytózy. V niektorých prípadoch hladina zvýšenia lymfocytov v krvi dosahuje 60% a objavujú sa lymfoidné prvky podobné atypickým mononukleárnym bunkám infekčnej mononukleózy. Ale diagnostika tohto ochorenia nevyžaduje vyšetrenie kostnej drene.

Lymfoidný typ leukemoidnej reakcie je tiež charakteristický pre ochorenie, ako je toxoplazmóza, ktorá prakticky nie je nebezpečná pre dospelých, ale predstavuje hrozbu pre ženy počas tehotenstva a detí.

Vlastnosti liečby leukemoidných reakcií

Výber terapeutických režimov pre leukemoidné reakcie je založený na základných princípoch:

1. Keďže takáto zmena v krvi symptomaticky pripomína vývoj leukémie, diferenciálna diagnostika je povinná;
2. Ak sa nepotvrdí malígna etiológia, na základe jasných klinických ukazovateľov by sa mala nájsť príčina reaktívnych zmien v krvi;
3. Keď sa potvrdí príčina vývoja patologickej reakcie (a to sú najčastejšie všetky druhy zápalov a infekcií, ktoré sa vyskytujú u detí aj dospelých), je predpísaná liečba základnej patológie, v dôsledku čoho sa krvný obraz rýchlo vráti. do normálu.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať detekcii leukemoidnej reakcie s hlbokým posunom doľava u tehotných žien.

V prípade toxoplazmózy je pozitívna prognóza pre dieťa možná len vtedy, ak má matka voči tomuto ochoreniu imunitu, ktorá vzniká v dôsledku prežívania ochorenia pred počatím dieťaťa. Dnes nie je prítomnosť tohto závažného ochorenia u plodu stopercentným ukazovateľom pre ukončenie tehotenstva. Včasná detekcia takýchto patológií zabráni vážnym komplikáciám a predpovedá dôsledky infekcie plodu.

Hemofagocytárna lymfohistiocytóza je skupina vrodených a získaných ochorení, ktoré vznikajú v dôsledku dysregulácie imunitnej odpovede a sú charakterizované nadprodukciou histiocytov, ako aj cytotoxických T-lymfocytov. Klinické príznaky sa prejavujú febrilnou horúčkou, zväčšením pečene a sleziny, periférnymi lymfatickými uzlinami, léziami nervový systém, kostná dreň a iné orgány. Diagnóza je založená na klinických, laboratórnych (cytopénia, koagulopatia, dyslipidémia, bilirubinémia atď.) a inštrumentálnych vyšetrovacích údajoch. Liečba: imunosupresívna liečba, kortikosteroidy, vystavenie príčinným faktorom.

Hemofagocytárna lymfohistiocytóza

Hemofagocytárna lymfohistiocytóza (hemofagocytárny syndróm) je vrodená alebo získaná porucha regulácie imunitnej odpovede, pri ktorej dochádza k abnormálnej aktivácii cytotoxických T-lymfocytov, monocytov a makrofágov s akumuláciou v cieľových orgánoch a rozvojom výrazného patologického procesu v nich. (zápal, poškodenie tkaniva, fagocytóza tvorených prvkov krvi). Vo vrodenej, geneticky podmienenej forme ochorenia postihuje najmä malé deti a v 60 – 80 % prípadov v prvom roku života.

Sekundárna (získaná) hemofagocytárna lymfohistiocytóza sa vyskytuje vo všetkých vekových kategóriách a vyvíja sa na pozadí zdĺhavého priebehu rôznych infekčných ochorení, autoimunitných procesov a novotvarov. Príznaky hemofagocytárneho syndrómu boli prvýkrát opísané v roku 1939 a choroba sa potom nazývala histiocytická medulárna retikulóza. Familiárna dedičná forma lymfohistiocytózy bola prvýkrát opísaná v roku 1959. Prevalencia ochorenia sa pohybuje od 1 prípadu na 50 tisíc novorodencov až po 1 – 2 prípady na 1 milión detí do 15 rokov.

Príčiny hemofagocytárnej lymfohistiocytózy

Vrodená hemofagocytárna lymfohistiocytóza sa vyskytuje v dôsledku genetického defektu v mechanizmoch bunkovej cytotoxicity v dôsledku mutácií v géne pre perforín. Normálne je regulácia imunitnej odpovede zabezpečená včasným obmedzením aktivity efektorov imunitného systému v procese eliminácie ohrozenia organizmu inváziou infekčných agens a inými negatívnymi vplyvmi. V tejto regulácii hrajú dôležitú úlohu mechanizmy bunkovej cytotoxicity.

Pri primárnej hemofagocytárnej lymfohistiocytóze je narušená regulačná úloha cytotoxických bunkových granúl a cytotoxických T-lymfocytov vo vzťahu k cieľovým bunkám, dochádza k nadmernej aktivácii imunitných buniek, prozápalové cytokíny (interferóny, tumor nekrotizujúci faktor atď.) sa produkujú v nadbytku. Aktivované v dôsledku „cytokínovej búrky“ infiltrujú T-lymfocyty a makrofágy a následne poškodzujú orgány a tkanivá. Dôležitý faktor Patogenéza ochorenia je vývoj patologickej hemofagocytózy zrelých krvných elementov. Táto fagocytóza prebieha normálne a pomáha telu zbaviť sa starých buniek. V tomto prípade makrofágy začnú fagocytovať plnohodnotné, normálne fungujúce krvinky, čo vedie k závažnej cytopénii, koagulopatii a iným prejavom ochorenia.

Získaná (sekundárna) hemofagocytárna lymfohistiocytóza sa vyvíja na pozadí niektorých infekčných ochorení, nádorov, autoimunitných procesov, pri transplantácii orgánov a tkanív a charakteristická dysregulácia imunitnej odpovede môže byť dôsledkom základného ochorenia aj komplikáciou spojenou s imunosupresívnou liečbou a výskyt sekundárnej infekcie .

Príznaky hemofagocytárnej lymfohistiocytózy

Klinické prejavy hemofagocytárnej lymfohistiocytózy sú mimoriadne variabilné. Najčastejšie sa pozoruje dlhotrvajúca horúčka, refraktérna na antibakteriálnu a antivírusovú terapiu. Zimomriavky, príznaky všeobecná intoxikácia(slabosť, potenie, poruchy spánku, odmietanie jedla, nevoľnosť a vracanie, bolesť svalov) pokračujú dlhú dobu, pričom nadobudnú vlnový priebeh s periodickými dočasnými zlepšeniami pohody.

Charakteristickým prejavom ochorenia je zväčšenie pečene a sleziny, ktoré je progresívne. TO skoré príznaky primárna hemofagocytárna lymfohistiocytóza sa týka vzhľadu kožná vyrážka zväčšenie periférnych lymfatických uzlín, ako aj rozvoj neurologických porúch vo forme zvýšenej excitability, motorických porúch a porúch citlivosti, konvulzívneho syndrómu, prejavov zvýšeného intrakraniálny tlak u malých detí. Pri hemofagocytárnej lymfohistiocytóze sú aj príznaky, ktoré poukazujú na prítomnosť anémie, koagulopatia – bledosť a žltosť kože, periférny edém, príznaky krvácania z tráviaci trakt(čierna stolica, krv v stolici atď.).

Pri sekundárnom hemofagocytárnom syndróme sa kombinujú klinické príznaky poškodenia imunitného systému a prejavy základného ochorenia (vírusová infekcia, malígny novotvar, autoimunitné ochorenie).

Diagnóza hemofagocytárnej lymfohistiocytózy

Diagnóza je stanovená na základe dôkladnej štúdie histórie, klinického obrazu choroby a výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Nevyhnutné sú vyšetrenia u hematológa, alergológa-imunológa, onkológa, infektológa, reumatológa a ďalších odborníkov.

Boli vyvinuté medzinárodné diagnostické kritériá pre hemofagocytárnu lymfohistiocytózu, ktoré zahŕňajú: horúčku so zvýšením teploty nad 38,5 stupňov, trvajúcu viac ako týždeň, zväčšenie pečene a sleziny, cytopéniu s poklesom hemoglobínu pod 90 g/l, krvné doštičky - menej buniek/μl, neutrofily – menej ako 1000/μl, ako aj príznaky koagulopatie, zvýšenie feritínu nad 500 ng/ml, zvýšenie hladiny rozpustného sCD25 v krvi, nízka alebo úplná absencia NK buniek činnosť. Prítomnosť aspoň piatich z týchto príznakov naznačuje hemofagocytárnu lymfohistiocytózu.

Na stanovenie dedičnej formy ochorenia je potrebná genetická štúdia, v dôsledku ktorej sa zistia mutácie génov PRF1, UNC13D, Munc18-2, STX11. Získané formy hemofagocytárneho syndrómu sú diagnostikované na základe vyššie opísaných medzinárodných kritérií a presnej diagnostiky základného ochorenia, čo si často vyžaduje komplexné laboratórne a inštrumentálne štúdie (endoskopické, ultrazvukové, CT, MRI, PET).

Diferenciálna diagnostika hemofagocytárnej lymfohistiocytózy sa vykonáva s rôznymi vrodenými a získanými imunitných ochorení, ochorenia krvi, akútne a chronické vírusové infekcie, malígne nádory (akútna lymfoblastická leukémia, non-Hodgkinove lymfómy, iné zhubné nádory po chemoterapii), systémové ochorenia spojivového tkaniva: systémový lupus erythematosus, juvenilná dermatomyozitída, periarteritis nodosa, juvenilná reumatoidná artritída.

Liečba hemofagocytárnej lymfohistiocytózy

Moderné liečebné taktiky pre dedičnú formu hemofagocytárnej lymfohistiocytózy zahŕňajú chemoterapiu s použitím imunosupresívnych látok (dexametazón, etoposid, cyklosporín A), ako aj transplantáciu krvotvorných buniek. Prognóza ochorenia sa výrazne zlepšuje včasnou transplantáciou od histokompatibilného príbuzného darcu.

Lymfogranulomatóza (typ prevahy lymfocytov)

Nie je potrebné ho podrobne popisovať, ako aj iné typy, aby sa tým nenahradili zodpovedajúce onkomorfologické usmernenia. Pripomeniem len to najdôležitejšie. Histologická štruktúra sa len málo podobá na obraz nádorového bujnenia, preto práve tento variant lymfogranulomatózy tvorí najväčšie percento chybných alebo predpokladaných diagnóz. Kreslenie lymfatická uzlina vymazané

Hlavnou bunkovou formou sú zrelé lymfocyty, niekedy s prímesou histiocytov, jednotlivé alebo zložené do skupín ako epiteloidné tuberkulózy.

Akumulácia lymfoidných elementov obývajúcich takmer celú lymfatickú uzlinu sa zvyčajne nepripisuje nádoru, ale reaktívnym zmenám; preto sa tento typ vyznačuje prudkou prevahou reaktívneho zárodku nad nádorovým.

Posledne menované sú dvoj- a viacjadrové Berezovského-Sternbergove bunky, umiestnené jednotlivo alebo v malých skupinách; tieto bunky sú ľahko rozpoznateľné vďaka ich veľkej veľkosti a charakteristickému centrálnemu a symetrickému usporiadaniu jadier, vybavených veľkými jadierkami.

Môžu byť prítomné aj jednotlivé atypické lymfoblasty a imunoblasty, ako aj mononukleárne Hodgkinove bunky, ktoré niektorí výskumníci považujú za prekurzory obrovských buniek Berezovského-Sternberga. Niekedy sa zdá, že nádorové elementy sú izolované a umiestnené v malých dutinách („lakunárne bunky“).

Typ lymfocytovej prevahy. "Lacunárne" bunky (X350).

Spolu s nepochybne nádorovými a určite „reaktívnymi“ bunkami existujú zhluky buniek väčšie ako lymfocyty, ako napríklad prolymfocyty. Nikto zatiaľ nevie povedať, či sú tieto prolymfocyty nádorového alebo reaktívneho charakteru.

Niektoré z nich majú rozdelené, iné - nerozštiepené jadrá. Cievna reakcia sa scvrkáva na proliferáciu a opuch endotelu, plazmatickú saturáciu stien malých ciev a objavenie sa proteín-polysacharidových usadenín; oblasti nekrózy a sklerózy chýbajú.

Keďže tento typ lymfogranulomatózy je charakterizovaný kvantitatívnou prevahou lymfocytov, môže byť ťažké odlíšiť ho od iných reaktívnych a nádorových procesov, v ktorých je tiež nadbytok lymfocytov.

Medzi ne patrí predovšetkým reaktívna difúzna lymfoidná hyperplázia a lymfocytová leukémia. Ak sa spolu s difúznou lymfocytovou infiltráciou zistia fokálne akumulácie histiocytov, potom môže byť potrebná diferenciálna diagnostika so sarkoidózou, toxoplazmou a alergickou granulomatóznou lymfadenitídou.

Je potrebné okamžite zdôrazniť, že hlavným diagnostickým kritériom je prítomnosť alebo neprítomnosť obrovských buniek Berezovského-Sternberga; všetky ostatné znaky majú pomocný význam. Nie nadarmo sa tieto bunky nazývajú diagnostické, aj keď v niektorých v ojedinelých prípadoch nachádzajú sa pri lymfosarkóme, ako aj pri infekčných ochoreniach - vírusovej lymfadenitíde a mononukleóze.

Ale v týchto situáciách hovoríme o o výnimkách je prítomnosť Berezovského-Sternbergových buniek pri lymfogranulomatóze pravidlom. Pretože sa tieto bunky môžu ukázať ako doslova jednotlivé bunky, v zložitých prípadoch je potrebné vytvoriť čo najviac ďalších sekcií.

Pri reaktívnej difúznej lymfoidnej hyperplázii, na rozdiel od folikulárnej hyperplázie (ktorá môže simulovať nodulárny lymfosarkóm), je málo folikulov a sú malé alebo úplne chýbajú. Tu dochádza k rovnomernému zvýšeniu počtu lymfocytov buničiny.

Ale absencia folikulov neznamená úplnú stratu histoarchitektúry lymfatických uzlín. Pomocou impregnácie striebrom na reaktívnu difúznu lymfoidnú hyperpláziu je možné identifikovať dobre zachované dutiny.

Podľa K. Lennerta (1961) sa reaktívna difúzna lymfoidná hyperplázia často nachádza v lymfatických uzlinách, ktoré sú regionálne pre rakovinový nádor, v r. oblasť slabín pri herniách, v mezenterických lymfatických uzlinách u detí a podľa J. Butlera (1969) treba do tohto zoznamu pridať aj lymfadenopatiu pri dermatózach a pri liečbe antikonvulzívami.

Všetky tieto body treba samozrejme brať do úvahy pri diferenciálnej diagnostike.

Reaktívna difúzna lymfoidná hyperplázia môže simulovať lymfohistiocytový typ lymfogranulomatózy aj lymfocytovú leukémiu. Obidve sa však v typických prípadoch vyznačujú úplným vymazaním vzoru lymfatických uzlín, absenciou alebo extrémnym nedostatkom nielen folikulov, ale aj dutín.

Ďalej je lymfogranulomatóza charakterizovaná prítomnosťou aspoň jednotlivých Berezovského-Sternbergových buniek, transformáciou plazmatických buniek, histiocytmi, aspoň v malom počte, fenoménom reaktívnej, nenádorovej reštrukturalizácie vo forme proliferácie endotelu a perivaskulárnych elementov, plazmatická impregnácia stien krvných ciev, výskyt amorfných proteínových a proteín-polysacharidových usadenín.

To všetko nie je charakteristické pre lymfadenózu. Bunkové zloženie je tu extrémne monotónne. Chýbajú bunky Berezovského-Sternberga, transformácia plazmatických buniek, histiocyty a reaktívne reštrukturalizačné procesy. Mimoriadny význam má samozrejme krvný obraz, ktorý môže poukazovať na leukémiu.

Ako často sa musí patológ pozerať pod mikroskopom na obrázky, ako je ten na obrázku?

Typ lymfocytovej prevahy (X170).

36-ročný pacient si pred šiestimi mesiacmi všimol zväčšenie krčných lymfatických uzlín. Všeobecný stav nie je narušený. Krvný vzorec bez výrazných zmien. Histologické vyšetrenie s istotou zistilo iba jednu vec - že počet lymfocytov v lymfatických uzlinách je prudko zvýšený.

Nie je jasné, či ide o nádor alebo reaktívnu difúznu lymfoidnú hyperpláziu, a ak ide o nádor, tak o aký druh: lymfogranulomatóza typu lymfocytárnej prevahy alebo lymfosarkóm. Neprítomnosť viditeľné dôvody pre reaktívnu hyperpláziu ešte nič neznamená, keďže dlho nemusia byť zistené.

Ale keď sú lieky impregnované striebrom, ukáže sa, že vzor lymfatických uzlín je úplne narušený; Nie sú tam len folikuly, ale ani dutiny. Táto okolnosť podporuje nádorový proces. Výskum pokračoval. Boli urobené nové sekcie a začalo sa hľadanie aspoň jednotlivých Berezovského-Sternbergových buniek, ktoré sa však nepodarilo nájsť.

Typ lymfocytovej prevahy. Proteínové vklady (X350).

Boli však detegované proteínové depozity medzi lymfocytmi a histiocytovými uzlinami. Tieto príznaky nie sú charakteristické ani pre reaktívnu hyperpláziu, ani pre lymfosarkóm.

Preto sa diagnóza priklonila v prospech lymfohistiocytárneho typu lymfogranulomatózy, pre ktorú sú tieto zmeny charakteristické. Absencia svrbenia kože, potenia a horúčky nebola v rozpore s diagnózou, pretože v skorých štádiách lymfogranulomatózy bežné príznaky nemusí byť.

Typ lymfocytovej prevahy. Histiocytické uzliny (X350).

Samostatná skupina diagnostických ťažkostí vzniká, keď proliferácia histiocytov prekročí normálnu úroveň. Táto proliferácia môže byť buď difúzna alebo fokálna.

Pri fokálnej proliferácii histiocytov sa niekedy nevytvoria len ich zhluky, ale skutočné epiteloidné tuberkulózy a potom existuje nebezpečenstvo zámeny lymfohistiocytového typu lymfogranulomatózy so sarkoidózou. Tu a tam sú tuberkulózy postavené viac-menej rovnako. Langhansove obrovské bunky majú zvyčajne malý počet. Telá asteroidov obrovských buniek, o ktorých sa tak často píše, sú zriedkavé a nie sú špecifické. Hľuzy obsahujú cievy.

Typ lymfocytovej prevahy. Epiteloidná tuberkulóza (X 350).

Neexistuje žiadna kazeózna nekróza. Môžu sa vyskytnúť javy hyalinózy. Zdá sa, že epiteloidné tuberkulózy v lymfatických uzlinách pri sarkoidóze sú zvyčajne početné a rovnomerne rozložené, zatiaľ čo pri lymfogranulomatóze sú oveľa menšie.

Avšak odlišná diagnóza Uskutočniť zákrok len na základe histologického obrazu lymfatickej uzliny je veľmi riskantné. Opatrne klinické vyšetrenie pacienta, keďže sarkoidóza je systémový proces, ktorý môže postihnúť rôzne orgány.

Pri toxoplazmóze sú fokálne akumulácie histiocytov umiestnené v centrách folikulov; pri alergickej granulomatóznej lymfadenitíde sú v fokálnych nahromadeniach histiocytov viditeľné malé oblasti nekrózy s eozinofilnou reakciou, pri infekčnej mononukleóze, postvakcinačnej lymfadenitíde sa objavuje veľa imunoblastov, ktoré možno mylne zameniť za Hodgkinove bunky, ale na rozdiel od nich majú 2. - 3 jadierka [Kraevsky II. A., Smolyannikov A.V., 1976].

Diagnóza lymfohistiocytózy

Od laboratórne charakteristiky lymfohistiocytóza, najdôležitejšie sú: zmeny periférneho krvného obrazu, niektorých biochemických parametrov a stredne ťažká pleocytóza likvoru lymfocytárno-monocytárnej povahy. Najčastejšími nálezmi sú anémia a trombocytopénia. Anémia je zvyčajne normocytárna s neadekvátnou retikulocytózou v dôsledku intramedulárnej deštrukcie červených krviniek a inhibičného účinku TNF. Trombocytopénia je diagnosticky významnejším prvkom, ktorý umožňuje posúdiť stupeň aktivity syndrómu a účinnosť liečby. Počet leukocytov sa môže líšiť, ale leukopénia sa častejšie deteguje s hladinou neutrofilov menšou ako 1 000 na μl, v leukocytovom vzorci sa často nachádzajú atypické lymfocyty s hyperbazofilnou cytoplazmou.

Cytopénia periférnej krvi zvyčajne nie je spojená s hypocelularitou alebo dyspláziou kostnej drene. Naopak, kostná dreň je bohatá na bunkové elementy, s výnimkou neskorých štádií ochorenia. Podľa G. Janka 2/3 zo 65 pacientov nevykazujú žiadne zmeny v kostnej dreni alebo sú špecifické zmeny bez narušeného dozrievania a hypocelularity. Fenomén hemofagocytózy sa nevyskytuje u všetkých pacientov a často až opakované vyšetrenia kostnej drene a iných postihnutých orgánov umožňujú odhaliť hemofagocytárne bunky.

Zmeny v biochemické zloženie krv je rôznorodejšia. Dominantné sú medzi nimi ukazovatele charakterizujúce poruchy metabolizmu tukov a funkcie pečene. Poruchy metabolizmu tukov zistené u % pacientov sa teda prejavujú hyperlipidémiou v dôsledku zvýšenia hladiny triglyceridov, zvýšením frakcie prelipoproteínov s veľmi nízkou hustotou typu IV alebo V a znížením lipoproteínov s vysokou hustotou, ktoré je pravdepodobne spojená so supresiou syntézy TMF lipoproteínovej lipázy, ktorá je potrebná na hydrolýzu lipidov triglyceridov. Zvýšená úroveň triglyceridov je spoľahlivým meradlom aktivity ochorenia.

Frekvencia hypertransaminazémie (5-10-násobok normy) a hyperbilirubinémie (až 20-násobok normy), ktorá sa zvyšuje s progresiou ochorenia, sa zistí u 30-90% detí. Často sa vyskytujú všeobecné zmeny charakteristické pre rôzne zápalové procesy, ako je zvýšená hladina feritínu, laktátdehydrogenázy (LDH), hyponagriémia a hypoproteinémia/hypoalbuminémia.

Z ukazovateľov hemostatického systému je diagnosticky významný pokles hladiny fibrinogénu, zistený v počiatočných štádiách ochorenia u 74 – 83 % detí. Hypofibrinogenémia je pravdepodobne spojená so zvýšenou produkciou aktivátorov plaeminogénu makrofágmi. Zároveň sa zvyčajne nezistia abnormality v parametroch koagulogramu, ktoré umožňujú podozrenie na syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie alebo nedostatok faktorov protrombínového komplexu. Hemoragický syndróm pri hemofagocytárnej lymfohistiocytóze je spôsobený trombocytopéniou a hypofibrinogenémiou.

Imunologické poruchy sú reprezentované znížením aktivity bunkovej cytotoxicity, primárne v dôsledku zníženia aktivity NK buniek.Počas obdobia remisie môže byť ich funkcia čiastočne normalizovaná, ale úplne sa obnoví až po BMT. V aktívnej fáze ochorenia sa v krvi stanovuje zvýšený počet aktivovaných lymfocytov (CD25+HLA-DR+) a cytokínov (IFNy, TNF, solubilné receptory IL-2, 1L-J, C-6).

Morfologickým substrátom lymfohistiocytózy je difúzna lymfohistiocytická infiltrácia s hemofagocytózou, hlavne v kostnej dreni, slezine, lymfatických uzlinách, centrálnom nervovom systéme, pečeni a týmuse.

Histiocyty nesú markery zrelých obyčajných makrofágov a nemajú cytologické príznaky malignity a zvýšenú mitotickú aktivitu. Hemofagocytóza je hlavným, ale nešpecifickým patologickým znakom hemofagocytárnej lymfohistiocytózy. Histopatologické hodnotenie je ťažké u 30-50% pacientov kvôli absencii hemofagocytózy v počiatočných štádiách ochorenia alebo jej vymiznutiu pod vplyvom terapie. Niektorí autori spájajú stupeň lymfohistiocytárnej infiltrácie a prítomnosť hemofagocytózy s vekom pacienta a dĺžkou ochorenia.

Spravidla, vzhľadom na prítomnosť cytopénie a splenomegálie, ktoré sú povinnými príznakmi hemofagocytárnej lymfohistiocytózy, sa kostná dreň vyšetrí včas. Pri vstupnom vyšetrení kostnej drene sa hemofagocytóza zistí len u 30-50% pacientov. Vykonávanie trepanobiopsie s negatívnymi výsledkami punkcie kostnej drene je povinné, ale jej diagnostické možnosti sú tiež obmedzené. V „pokročilých“ štádiách ochorenia je celularita kostnej drene výrazne znížená, čo možno mylne interpretovať v prospech súgeneratívnych ochorení krvi alebo považovať za vedľajším účinkom chemoterapiu.

Hemofagocytóza je zriedkavo detegovaná v lymfatických uzlinách, s výnimkou neskorých štádií ochorenia. Diagnostické možnosti morfologickej štúdie pečene sú dosť obmedzené: hemofagocytóza je zriedkavo detegovaná, proliferácia Kupfferových buniek je mierna, ale celkový histologický obraz, pripomínajúci chronickú perzistujúcu hepatitídu, v prítomnosti iných prejavov ochorenia môže sa stávajú dôležitým dodatočným kritériom pre hemofagocytárnu lymfohistiocytózu. Hemofagocytová aktivita sa takmer vždy zistí v slezine, ale kvôli technickým ťažkostiam sa biopsia sleziny vykonáva extrémne zriedkavo.

Zatiaľ čo neurologické symptómy sú dosť výrazné a nie sú nezvyčajné vo frekvencii výskytu, ich morfologický základ zvyčajne predstavuje lymfohistiocytická infiltrácia mozgových blán a mozgovej hmoty. Sama o sebe nemá žiadne špecifické vlastnosti. Hemofagocytóza nie je vždy výrazná, v obzvlášť závažných prípadoch sa nachádzajú viaceré ložiská nekrózy mozgovej substancie bez výraznej vaskulárnej oklúzie.

V iných orgánoch sa obraz hemofagocytózy zistí len zriedka.

Ako je uvedené vyššie, je mimoriadne ťažké objektivizovať predpokladanú diagnózu hemofagocytárnej lymfohistiocytózy. Obtiažnosť diagnostiky je spojená s nedostatkom špecifických klinických a laboratórne príznaky. Stanovenie diagnózy si vyžaduje starostlivé komplexné zhodnotenie všetkých anamnestických, klinických, laboratórnych a morfologických údajov.

Vzhľadom na absenciu patognomických príznakov choroby navrhla Medzinárodná spoločnosť pre štúdium histiocytárnych chorôb nasledujúce diagnostické kritériá (1991).

Diagnostické kritériá pre hemofagocytárnu lymfohistiocytózu, 1991.

1. Horúčka viac ako 7 dní > 38,5 stupňa.
2. Splenomegália 3 alebo viac cm pod rebrovým okrajom.

1. c 10 9 / l) .
2. 2. Hypertriglyceridémia a/alebo hypofibrinogenémia (triglyceridémia > 2,0 mmol/l; fibrinogén

Lekárska náučná literatúra

Vzdelávacia lekárska literatúra, online knižnica pre študentov vysokých škôl a pre zdravotníckych pracovníkov

Imunitné reakcie lymfocytov

Imunitné reakcie lymfocytov - patologických stavov pozorované pri ochoreniach tradične považovaných za zápal ( z väčšej časti chronická), pri ktorej je zaznamenaná lymfocytová infiltrácia tkaniva ako odpoveď na zmeny v jeho antigénnych vlastnostiach. Mali by sme hovoriť o prevažne lymfocytových reakciách, keďže lymfocyty, samozrejme, vždy pôsobia v spolupráci s inými bunkami zodpovednými za imunitné reakcie.

V závislosti od faktorov, ktoré ich spôsobujú, možno lymfocytové imunitné reakcie rozdeliť na reakcie spojené s

1. vírusový,
2. toxický,
3. účinky protilátok na tkanivá a ich mutačné zmeny,
4. transplantácia orgánov a tkanív s neúplnou histokompatibilitou.

Tieto reakcie sa vyskytujú pri vaskulitíde, vírusové ochorenia, systémové lézie spojivového tkaniva, takzvané autoimunitné ochorenia, transplantácia orgánov a tkanív.

Lymfocytárne imunitné reakcie sa vyvíjajú v tkanivách, keď sa vplyvom rôznych okolností zmenia ich antigénne vlastnosti.

Vystavenie bunky toxickej látke môže viesť k denaturácii proteínov v jej cytoplazme a objaveniu sa nových antigénnych vlastností. Dôsledkom toho je lymfocytárna imunitná reakcia, ktorá sa vyvíja v tkanive. Reakcie tohto typu pozorujeme napríklad pri poškodení srdcového svalu difterickým exotoxínom, pri refluxe obsahu dvanástnika a poškodení sliznice žalúdka žlčovými kyselinami pri chronických antrálna gastritída typu C. Mechanizmus lymfocytárnej imunitnej reakcie, ku ktorej dochádza pri liekovom poškodení obličiek – tubulointersticiálnej nefritíde – je podobný. V dôsledku niektorých charakteristík u niektorých ľudí sa môžu niektoré liečivé látky absorbované epitelom renálnych tubulov z primárneho moču zmeniť antigénne vlastnosti epitelové bunky. Odpoveďou na to je lymfocytová infiltrácia interstícia okolo tubulov a smrť zmeneného epitelu pod vplyvom zabíjačských T buniek.

Pri mnohých ochoreniach, ktoré sa tradične považujú za autoimunitné, vznikajú v tele protilátky proti vlastným tkanivám a zabíjačské T bunky ničia bunky označené týmito protilátkami. Tkanivá oka, štítnej žľazy, semenníkov, nadobličiek a mozgu sa považujú za imunologicky odlišné, oddelené od imunitného systému fyziologickou bariérou. Narušenie tejto bariéry pri poranení a niektorých ďalších stavoch môže viesť k tvorbe protilátok proti týmto tkanivám a agresii imunitného systému. V súčasnosti sa však hromadí čoraz viac dôkazov o tom, že prinajmenšom pre množstvo chorôb ( chronická tyroiditída, chronická gastritída typu A a pod.) spúšťačom tvorby protilátok proti vlastným bunkám je ich vírusová infekcia, najmä vírusmi hepatitídy B a C.

Mutačné zmeny v bunkách sa pozorujú počas ich degenerácie malígneho nádoru. Tieto zmeny sú sprevádzané objavením sa nových antigénov v nádorových bunkách, v reakcii na ktoré sa pozdĺž periférie malígneho nádoru rozvinie lymfocytárna imunitná reakcia. Pretože zhubné nádory vznikajú iba na pozadí imunitnej nedostatočnosti, potom sa lymfocytová imunitná reakcia ukáže ako abortívna.

Pri transplantácii orgánov a tkanív vyberte darcovské tkanivo z úplná kompatibilita pre všetky antigény v tele príjemcu je to prakticky nemožné. Dôsledkom toho je odmietavá reakcia „príjemca verzus štep“, ktorá sa prejavuje tak, že telo si proti transplantovanému tkanivu vytvorí protilátky, ktoré označia antigénne cudzie tkanivo, po čom v transplantovanom tkanive a okolo neho nastáva lymfocytárna imunitná reakcia. Aby sa zabezpečila životaschopnosť a fungovanie štepu, je táto reakcia potlačená predpisovaním imunosupresívnych liekov.

Neexistuje žiadny charakteristický makroskopický obraz charakteristický pre lymfocytárne imunitné reakcie. V niektorých prípadoch sú tieto reakcie sprevádzané zväčšením orgánu v dôsledku proliferácie lymfatického tkaniva v ňom (napríklad s Hashimotovou tyroiditídou, sialadenitídou so Sjögrenovým syndrómom), v iných - s poklesom v dôsledku atrofie a sklerózy (napr. napríklad s chronickou gastritídou typu A).

Pri lymfocytárnej imunitnej reakcii sa v tkanivách zisťuje infiltrát lymfocytov, niekedy s prímesou plazmatických buniek. V niektorých prípadoch je výrazná infiltrácia sprevádzaná tvorbou lymfoidných folikulov so svetelnými centrami v tkanive, ako aj fibrózou v dôsledku uvoľnenia humorálnych faktorov proliferácie fibroblastov lymfocytmi.

Okrem toho možno pozorovať monocelulárnu nekrózu parenchýmu v infiltračnej zóne a v určitej vzdialenosti sú príznaky zvýšených regeneračných procesov a kompenzačnej hyperplázie bunkových elementov.

Lymfocytárne imunitné reakcie spojené s vírusovým poškodením tkanív alebo s expozíciou protilátok proti nim sú na jednej strane sprevádzané atrofiou tkaniva a znížením jeho funkcie (napríklad Sjögrenov syndróm - xerostómia spôsobená sialadenitídou), na druhej strane cytolýzou a rastúcou fibrózou, čo môže mať vážne následky (napríklad chronické vírusová hepatitída B s následkom cirhózy).

Lymfocytárna imunitná reakcia zameraná na udržanie stálosti antigénneho zloženia tela pri transplantácii orgánu alebo tkaniva inej osobe vedie k poškodeniu endotelu a trombóze ciev štepu, po ktorej nasleduje jeho odmietnutie.

Lymfocytárne imunitné reakcie spojené s toxickými účinkami na bunky alebo ich malígnou degeneráciou sú len markerom prebiehajúcich zmien, bez výraznejšieho ovplyvnenia priebehu spomínaných procesov.

Gastritída je ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu žalúdočnej sliznice. Pri gastritíde bude jedlo v žalúdku trávené s určitými ťažkosťami, čo znamená, že na trávenie jedla sa strávi oveľa viac času. V súčasnosti existuje niekoľko typov ochorenia a tu sú hlavné:

• povrch;
• Atrofické.

Povrchová aktívna gastritída

Aktívna povrchová gastritída je predzvesťou atrofického zápalu žalúdka a raného štádia chronického zápalu. Vyznačuje sa minimálnym poškodením žalúdočnej sliznice a malým klinické príznaky. Ochorenie sa diagnostikuje pomocou endoskopie.

Povrchová aktívna gastritída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• Metabolické poruchy;
• Nepohodlie v hornej časti brucha, ktoré sa vyskytuje na prázdny žalúdok a po jedle;
• Porušenie tráviaceho procesu.

Povrchová aktívna gastritída spravidla nemá výrazné príznaky, ale ak u seba zistíte niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať gastroenterológa. V opačnom prípade sa choroba rozvinie do ťažšej formy a potom si jej liečba vyžiada oveľa viac úsilia. Liečba sa musí uskutočniť po konzultácii s gastroenterológom, pretože proces obnovy vyžaduje rôzne terapeutické prístupy.

Liečba tejto formy gastritídy zvyčajne zahŕňa užívanie antibiotík a liekov, ktoré znižujú hladinu kyslosti v žalúdku. Navyše pri liečbe povrchovej formy aktívnej gastritídy je potrebná nielen pravidelná medikácia, ale aj dodržiavanie prísnej diéty. Diéta si vyžaduje vylúčenie nasledujúcich potravín zo stravy:

• pečienka;
• slaný;
• pikantné;
• tuk;
• údené;
• sóda;
• výrobky s rôznymi farbivami;
• kávy a alkoholických nápojov.

Aktívna chronická gastritída je sprevádzaná rôznymi zápalovými procesmi, ktoré následne vedú k poškodeniu dolnej oblasti žalúdka. V tomto prípade nebudú ovplyvnené základné funkcie žalúdka, ale dlhotrvajúci priebeh ochorenia môže mať zlý vplyv na stav žalúdočných buniek, čo môže viesť k patologickému zníženiu jeho funkčnosti.

Príznaky aktívnej chronickej gastritídy sa môžu začať rozvíjať v dôsledku zníženia hladiny kyseliny v žalúdočnej šťave. Ochorenie sa diagnostikuje na základe fyzikálneho vyšetrenia, diferenciácia sa uskutočňuje na základe laboratórnych, prístrojových a funkčných schopností. Mimoriadny význam má v tomto prípade endoskopia, ako aj vyšetrenie biotitu. Výsledky môžu byť ovplyvnené:

• nízka sekrečná aktivita žliaz žalúdočnej sliznice;
• široké žalúdočné jamky;
• stenčené steny žalúdka;
• vakuolizácia žalúdočných buniek;
• mierna infiltrácia leukocytov mimo ciev.

Chronická aktívna atrofická gastritída môže byť sprevádzaná krvácaním do žalúdka, dvanástnikovým vredom a rakovinou žalúdka. Pacient s chronická forma choroby musia prejsť nielen medikamentózna liečba, ale aj dodržiavať prísnu diétu, ktorú treba vyberať individuálne. Pri vytváraní stravy musíte brať do úvahy priebeh ochorenia. Pacienti, ktorí trpia týmto ochorením, by mali byť pod neustála kontrola gastroenterológ.

Chronická atrofická gastritída sa musí liečiť týždeň. Okrem toho sa vo väčšine prípadov atrofická aktívna gastritída zhoršuje v dôsledku častých stresových situácií. Z tohto dôvodu gastroenterológovia často okrem predpisovania niektorých liekov a diéty vypisujú odporúčanie psychológovi, aby poskytol psychologickú pomoc.

Chronická gastritída je ochorenie založené na chronický zápalžalúdočnú sliznicu, je náchylná na progresiu a vedie k poruchám trávenia a metabolickým poruchám.

Jedným z kľúčových prvkov liečby zostáva diéta pri chronickej gastritíde. Bez správna stravaúčinnosť terapie prudko klesá a úplné zotavenie sa stáva nemožným. O tom, kto a aké menu je predpísané, čo a ako môžete jesť, aké jedlá musíte vylúčiť zo stravy a tiež trochu o receptoch ─ ďalej v tomto článku.

Zásady terapeutickej výživy

Výživa pri chronickej gastritíde je založená na niekoľkých princípoch:

• Jesť treba mechanicky, teplotne a chemicky neutrálne jedlo.
• Musíte jesť často, ale v malých porciách.
• Jedálny lístok by mal obsahovať dostatok vitamínov a mikroelementov a mať potrebnú energetickú hodnotu.
• Mali by ste vylúčiť alebo výrazne obmedziť jedlá s vysokým obsahom vlákniny, mäsité jedlá, alkohol, vyprážané a hubové jedlá, pekárenské výrobky, kávu a silné čaje, čokoládu, žuvačky a sýtené nápoje. Tieto obmedzenia sú obzvlášť prísne pre tých, ktorí majú sprievodné ochorenia (cholecystitída, pankreatitída).

Čo rozhoduje o výbere stravy?

Na čo sa zameriava lekár, keď radí o jedálnom lístku svojho pacienta? V závislosti od formy ochorenia bude prítomnosť sprievodných ochorení (cholecystitída, pankreatitída) odlišná a terapeutická výživa na chronickú gastritídu. Ďalej trochu o anatómii, ktorá pomôže lepšie pochopiť rozdiely v predpísaných diétach.

V závislosti od morfologických zmien v stene žalúdka sa vyskytuje gastritída:

• výživa pre chronickú gastritídu s vysokou kyslosťou
• čo jesť pri akútnej gastritíde
• čo užívať pri chronickej gastritíde

• Povrch. Je charakterizovaná porušením procesov výživy a obnovy žalúdočného epitelu, žalúdočná sliznica je zapálená. Bunky žľazy sú síce zmenené, ale ich funkcia nie je výrazne narušená. Táto forma ochorenia sa vyskytuje najčastejšie s normálnou a vysokou kyslosťou.
• Atrofické. Chronická atrofická gastritída sa prejavuje tým istým štrukturálne zmeny, ktoré existujú pri povrchovej gastritíde, ale tu je už zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice kontinuálna a tiež sa znižuje množstvo - vlastne atrofia žliaz. V dôsledku vyššie uvedených procesov existujú príznaky gastritídy s nízkou kyslosťou. S čím ešte môže súvisieť tento typ gastritídy a kto ju dostane? Často sa vyskytuje u pacientov s cholecystitídou, pankreatitídou. Nízka kyslosť môže byť v tomto prípade spôsobená spätným tokom obsahu dvanástnika do žalúdka (pretože má zásaditú reakciu).

Diéta pri chronickej gastritíde závisí najmä od vyššie uvedenej klasifikácie: od toho, či sa choroba vyskytuje s nízkou, normálnou alebo vysokou kyslosťou, ako aj od toho, v akej fáze sa nachádza - exacerbácia alebo remisia.

Najprísnejšia diéta je predpísaná v akútnej fáze. Pre tých pacientov, ktorým sa stav zlepšuje, sa jej jedálny lístok postupne rozširuje.

Diéta počas exacerbácie

Počas exacerbácie existuje iba jedna strava, bez ohľadu na kyslosť. Jedlo by malo byť čo najšetrnejšie k žalúdočnej sliznici, čo zmierni zápal a stimuluje jeho zotavenie. V nemocnici je pacientom s exacerbáciami predpísaná diéta číslo 1, a to jej podtyp číslo 1a. Všetky jedlá sa pripravujú vo vode alebo v pare, odoberajú sa v strúhanej forme a používanie stolovej soli je obmedzené. Musíte jesť 6 krát denne. Diéta sa pozoruje obzvlášť prísne, ak existuje aj pankreatitída alebo cholecystitída.

• V prvý deň exacerbácie sa odporúča zdržať sa jedla, pitie je povolené, napríklad sladký čaj s citrónom.
• Od druhého dňa môžete jesť tekuté jedlo, pridať želé, želé, mäsové suflé.
• Na tretí deň môžete jesť sušienky, dusené kotlety, chudý mäsový vývar a kompóty.

Diéta bez exacerbácie

Keď akútne obdobie ustúpi, prejdite z diéty číslo 1a (prvých 5–7 dní) na diétu číslo 1b (až 10–15 dní).

Princíp šetrenia žalúdočnej sliznice zostáva, no nie je taký radikálny ako v akútnom období. Potraviny a jedlá, ktoré stimulujú sekréciu žalúdočnej šťavy, sú obmedzené. Množstvo soli je zatiaľ obmedzené. Jedlá šesťkrát denne.

Vlastnosti závisia od kyslosti:

• Pacientom so zvýšenou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa neodporúča jesť tučné bujóny, ovocie alebo piť šťavy. Zobrazené sú mliečne výrobky a obilniny.
• V strave pacientov s nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa používajú mäsové polievky a bujóny, zeleninové šaláty, šťavy a fermentované mliečne výrobky.

Pri gastritíde so zníženou sekréciou možno predpísať aj diétu číslo 2. Podľa tejto diéty by ste nemali jesť korenené jedlá, pochutiny a koreniny a mastné mäso. Vyhnite sa výrobkom obsahujúcim veľké množstvo vláknina, plnotučné mlieko, výrobky z múky.

Mimo exacerbácie sa musíte držať základnej diéty číslo 1 alebo číslo 5.

Sprievodná patológia

Gastritída sa zriedka vyskytuje sama o sebe. Ak sa kombinuje s ochoreniami pečene, žlčníka, žlčových ciest, napríklad cholecystitída, je vhodné, najmä počas exacerbácie, dodržiavať diétu číslo 5.

O pití

Pre úspešnú liečbu chronickej gastritídy nie je potrebné dostatočné množstvo vody o nič menej ako akákoľvek iná strava. Existuje niekoľko pravidiel, podľa ktorých:

• Dôležité je, aký druh vody pijete ─ je lepšie prevariť vodu z vodovodu alebo si kúpiť balenú vodu.
• Vodu môžete piť počas dňa podľa potreby, celkový objem môže dosiahnuť 2 litre za deň.
• Dôležité je vypiť malé množstvo vody 30 minút pred jedlom ─ pripravíte tak žalúdok na jedenie.
• Počas exacerbácie je zakázané, mimo nej je mimoriadne nežiaduce piť studenú alebo horúcu vodu. To opäť dráždi sliznicu žalúdka a zhoršuje stav.
• Je potrebné znížiť príjem kávy a silného čaju na minimum, počas exacerbácie by sa nemali užívať vôbec.
• Vzdajte sa sýtených nápojov!

Hlavná liečba gastritídy môže byť doplnená minerálka. Malo by sa však pamätať na to, že na to, aby bola liečba účinná, musí trvať najmenej 1 až 1,5 mesiaca.

S vysokou kyslosťou sa výber zvyčajne zastaví na Essentuki-1 alebo Borjomi.

V tomto prípade existujú vlastnosti odberu minerálnej vody:

• Pite 250 ml teplej minerálnej vody 3x denne 1 hodinu - 1 hodinu 30 minút pred jedlom.
• Uvedený objem sa vypije naraz, rýchlo sa evakuuje zo žalúdka a reflexne znižuje zvýšenú sekréciu.

Pri zníženej sekrécii sa dáva prednosť Essentuki-4 a 17. Vlastnosti podávania:

• Voda sa môže užívať teplá, s objemom asi 250 ml, 3 krát denne, 15-20 minút pred jedlom.
• Pite po malých dúškoch ─ tým sa predĺži čas kontaktu minerálnej vody so sliznicou žalúdka a normalizuje sa znížená sekrécia.

Ovocie a bobule

Ak je kyslosť vysoká, kyslé ovocie a bobule sú zakázané, ak je kyslosť nízka, môžete ich jesť postupne, melóny a hrozno sa neodporúčajú. Tiež by ste nemali riskovať skúšaním exotických vecí: avokádo, papája.

Ale môžete si dovoliť také chutné bobule ako melón aj s gastritídou.

Koniec koncov, najmä v lete, mnohí pacienti sa zaujímajú o to, či je možné zaradiť vodné melóny do svojho jedálneho lístka. Je dovolené jesť vodné melóny, ale nemali by ste ich zneužívať, pretože to vyvolá ďalšiu exacerbáciu. Ak budete jesť niekoľko malých plátkov vodného melónu, môžete to urobiť každý deň.

Hoci je čerstvé ovocie prísne obmedzené, upiecť si ho môžete! Knihy receptov sú plné obrovského množstva chutných a zdravých receptov.

Recept na jablká zapečené s tvarohom a hrozienkami.

• Jablká sa umyjú a zbavia jadrovníkov.
• Rozmixovaný tvaroh sa zmieša s cukrom a surovým vajcom a vanilkou.
• Jablká sa naplnia výslednou hmotou a vložia sa do rúry, predhriatej na 180 ° C počas 10 minút.

Recept na jablká plnené zmesou tvarohu a hrozienok vám umožní diverzifikovať váš jedálny lístok.

Choroba a potešenie z jedla

Môže sa to zdať terapeutická diéta pre gastritídu obsahuje príliš veľa obmedzení. Mnohé potraviny musia byť zo stravy úplne vylúčené, mnohé jedlá nemôže pacient zjesť vôbec a to, čo zostane, je úplne nemožné zjesť. Ale to nie je pravda.

Ak budete hľadať, nájdete veľa receptov na jedlá, ktorými by ste sa mohli a mali potešiť, aj keď máte chronický zápal žalúdka a potrebujete sa stravovať podľa diéty a nemôžete veľa vecí.

Biopsia žalúdka - postup, riziká

Biopsia je odstránenie malého fragmentu materiálu zo žalúdočnej sliznice na následnú analýzu v laboratóriu.

Zákrok sa zvyčajne vykonáva klasickou fibrogastroskopiou.

Technika spoľahlivo potvrdzuje existenciu atrofických zmien a umožňuje s relatívnou istotou posúdiť benígny alebo malígny charakter novotvarov v žalúdku. Pri identifikácii Helicobacter pylori jeho senzitivita a špecificita sú minimálne 90 % (1).

Technológia postupu: ako a prečo sa vykonáva biopsia počas FGDS?

Štúdium gastrobioptických vzoriek sa stalo rutinnou diagnostickou technikou až v polovici dvadsiateho storočia.

Vtedy sa začali vo veľkom používať prvé špeciálne sondy. Spočiatku sa odber malého kúska tkaniva nerobil presne, bez vizuálnej kontroly.

Moderné endoskopy sú vybavené pomerne pokročilým optickým zariadením.

Sú dobré, pretože umožňujú kombinovať odber vzoriek a vizuálne vyšetrenie žalúdka.

V súčasnosti sa používajú nielen zariadenia, ktoré mechanicky odrezávajú materiál, ale aj elektromagnetické navíjacie zariadenia pomerne pokročilej úrovne. Pacient sa nemusí báť, že mu lekár naslepo poškodí sliznicu.

Cielená biopsia je predpísaná, pokiaľ ide o:

• potvrdenie infekcie Helicobacter pylori;
• rôzne fokálne gastritídy;
• podozrenie na polypózu;
• identifikácia jednotlivých ulceróznych útvarov;
• podozrenie na rakovinu.

Štandardný proces fibrogastroskopie sa odberom vzorky príliš nepredlžuje – celkovo si proces vyžaduje 7-10 minút.

Počet vzoriek a miesto, z ktorého sa získavajú, sa určujú s prihliadnutím na prijateľnú diagnózu. V prípadoch podozrenia na infekciu baktériou Helicobacter sa materiál študuje aspoň z antra, ideálne z antra a tela žalúdka.

Po objavení obrazu charakteristického pre polypózu sa priamo vyšetrí kúsok polypu.

Pri podozrení na vred odoberú 5-6 úlomkov z okrajov a spodnej časti vredu: je dôležité zachytiť možné ohnisko degenerácie. Laboratórne vyšetrenie údajov z gastrobiopsie umožňuje vylúčiť (a niekedy, bohužiaľ, odhaliť) rakovinu.

Ak sú už príznaky naznačujúce onkologické zmeny, odoberie sa 6-8 vzoriek, niekedy v dvoch krokoch. Ako je uvedené v „Klinických usmerneniach pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka“ (2),

Pri submukóznom infiltratívnom raste nádoru je možný falošne negatívny výsledok, čo si vyžaduje opakovanú hĺbkovú biopsiu.

Rádiografia pomáha vyvodiť konečné závery o prítomnosti alebo neprítomnosti difúzneho infiltračného malígneho procesu v žalúdku, ale v počiatočných štádiách vývoja takejto rakoviny sa nevykonáva kvôli nízkemu obsahu informácií.

Príprava na postup biopsie prebieha podľa štandardného postupu pre FGDS.

Nie je to škodlivé pre orgán?

Otázka je logická. Je nepríjemné si predstaviť, že sa niečo odreže z výstelky žalúdka.

Odborníci tvrdia, že riziko je takmer nulové. Nástroje sú miniatúrne.

Svalová stena nie je ovplyvnená, tkanivo sa odoberá striktne zo sliznice. Nemala by nastať žiadna následná bolesť, tým menej úplné krvácanie. Postaviť sa takmer okamžite po odbere vzorky tkaniva zvyčajne nie je nebezpečné. Vyšetrená osoba bude môcť ísť pokojne domov.

Potom, prirodzene, budete musieť znova konzultovať s lekárom - vysvetlí, čo znamená odpoveď, ktorú dostal. „Zlá“ biopsia je vážnym dôvodom na obavy.

Ak sa získajú alarmujúce laboratórne údaje, pacient môže byť poslaný na operáciu.

Kontraindikácie pre biopsiu

1. podozrenie na erozívnu alebo flegmonóznu gastritídu;
2. fyziologicky určená pravdepodobnosť prudkého zúženia pažeráka;
3. nepripravenosť horných dýchacích ciest (zhruba povedané, upchatý nos, ktorý vás núti dýchať ústami);
4. prítomnosť ďalšej choroby, ktorá má infekčnú povahu;
5. množstvo kardiovaskulárnych patológií (od vysokého krvného tlaku po srdcový infarkt).

Okrem toho by sa gastroskopická trubica nemala vkladať do neurastenikov alebo pacientov s ťažkým mentálne poruchy. Môžu neadekvátne reagovať na pocit bolesti v krku, ktorý sprevádza zavedenie cudzieho telesa.

Literatúra:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Choroby žalúdka a dvanástnika“, Moskva, „Planida“, 2011
2. „Klinické usmernenia pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka“, projekt Všeruskej únie verejných združení „Asociácia onkológov Ruska“, Moskva, 2014

gastritída diagnóza rakovina diagnóza vred diagnóza

1

Článok predstavuje morfologickú štúdiu zloženia buniek lymfoidného infiltrátu pri autoimunitnej a fokálnej tyreoiditíde a sú realizované ich porovnávacie charakteristiky. Štúdia bola vykonaná na základe štúdie anamnézy a chirurgického materiálu získaného od 72 pacientov s histologicky verifikovanou diagnózou autoimunitnej tyreoiditídy a 54 pacientov s fokálnou tyroiditídou v dôsledku rôzne patológieštítna žľaza. Zistilo sa, že pri autoimunitnej tyroiditíde môže lymfoplazmocytárny infiltrát tvoriť lymfoidné folikuly s reprodukčnými centrami, nachádza sa v stróme aj v parenchýme tkaniva štítnej žľazy a pozostáva z T-pomocníkov a B-lymfocytov a je v menšej miere rozsah reprezentovaný T-supresormi. Fokálna tyroiditída je charakterizovaná tvorbou lymfoidného infiltrátu, ktorý zaberá menej ako 10% plochy mikrovzorky, nachádza sa hlavne v stróme orgánu, bez vytvárania veľkých lymfoidných folikulov s reprodukčnými centrami. V tomto prípade zloženie infiltrátu zahŕňa rovnaké časti T-pomocníkov, T-supresorov a malé množstvo B-lymfocytov.

autoimunitná tyroiditída

fokálna tyroiditída

B lymfocyty

T lymfocyty

imunohistochemická štúdia

1. Bomash N.Yu. Morfologická diagnostika ochorení štítnej žľazy. – M., 1981. – 175 s.

2.Botasheva V.S. Indikátory aktivity nukleárnych organizátorov v patológii štítna žľaza// Arch. patológia. – 2000. – č. 1. – S.21–24.

3.Botasheva V.S. Komplexná histologická a imunohistochemická štúdia B buniek pri autoimunitnej tyroiditíde a neoplastických procesoch štítnej žľazy / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova // Základný výskum. – 2014. – č.4–1. – S. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfologické kritériá pre aktivitu autoimunitnej tyroiditídy // Bulletin mladého vedca. – 2012. – Číslo 1. – S. 21–23.

5.Ivanová O.I. Charakteristiky morfológie štítnej žľazy pri chronickej autoimunitnej tyroiditíde / O.I. Ivanová, S.V. Logvinov // Sibír. oncol. časopis – 2006. – č. 2. – S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultraštrukturálne a imunohistochemické znaky rakoviny štítnej žľazy/ T.V. Pavlova, E.A. Smirnová, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patológia. 2008. – Číslo 4. – S. 10–13.

7. Paltsev M.A. Porovnávacia štúdia Hashimotovej tyroiditídy a „fokálnej tyroiditídy“ / V.B. Zolotarevskij, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze a kol.//Arch. patológia. – 1999. – č. 5. – S.46–51.

8. Khmelnitsky O.K. Cytologická a histologická diagnostika ochorení štítnej žľazy: sprievodca. – Petrohrad, 2002. – 288 s.

9. Shaposhnikov V.M. Komplexné morfologické kritériá v diagnostike ochorení štítnej žľazy // Arch. patológia. – 1991. – Číslo 1. – S.23–27.

10. Shkorob O.S. Možnosti predoperačnej morfologickej verifikácie pre nodulárne eutyreoidné útvary štítnej žľazy / O.S. Shkrob, N.S. Kuznecov, P.S. Vetshev a kol.// Chirurgia. – 2000. – č. 11. – S.22–26.

Chronická autoimunitná tyreoiditída (AIT) je klasické orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie s tvorbou autoprotilátok, ktorého hlavným morfologickým prejavom je lymfoidná infiltrácia tkaniva štítnej žľazy. Od prvého popisu autoimunitnej tyreoiditídy uplynulo asi sto rokov, no aj dnes je morfologická diagnóza autoimunitné ochorenia ochorenie štítnej žľazy, najmä Hashimotova tyreoiditída, je stále výzvou kvôli rôznym histologickým formám. Mnohí autori rozlišujú fokálnu tyreoiditídu ako formu autoimunitnej tyreoiditídy, pripisujú ju skorému štádiu ochorenia, iní autori rozlišujú fokálnu tyreoiditídu ako imunitná reakcia telo na rôzne patologické procesyštítna žľaza, ktorá nie je spojená s autoimunitnou tyroiditídou. Existujú protichodné údaje týkajúce sa hyperplázie epitelu štítnej žľazy do B buniek. Podľa niektorých autorov pri fokálnej tyreoiditíde v oblasti lymfoplazmacytickej infiltrácie má epitel štítnej žľazy charakteristický vzhľad a pozostáva z B buniek a podľa iných je fokálna tyroiditída charakterizovaná absenciou B buniek. V dôsledku protichodných údajov vzrástol význam štúdia podstaty bunkovej infiltrácie (2). Dnes je ich veľké množstvo vedecké články venovaný morfologickému štúdiu štítnej žľazy pri AIT, avšak informácie o bunkovom zložení lymfoidnej infiltrácie sú veľmi vzácne.

Účel štúdie- štúdium zloženia buniek lymfoidného infiltrátu pri autoimunitnej a fokálnej tyroiditíde.

Materiál a metódy výskumu

Štúdia bola vykonaná na základe štúdie anamnézy a chirurgického materiálu získaného od 72 pacientov s histologicky overenou diagnózou AIT a 54 pacientov s fokálnou tyroiditídou na pozadí rôznych patológií štítnej žľazy, operovaných v mestských nemocniciach mesta Stavropol v období rokov 2009 až 2011.

Pre histologické a histochemické štúdie sa materiál fixoval v 10% neutrálnom formalíne, zalial sa do parafínu a pripravili sa rezy s hrúbkou 5-6 μm. Histologické rezy s hematoxylínom a eozínom na účely všeobecného prehľadu, podľa Van Giesona, podľa Malloryho, upravené Heidenhainom. Výsledky závažnosti konkrétneho znaku boli hodnotené pomocou semikvantitatívnej metódy navrhnutej O.K. Khmelnitsky, podľa nasledujúcich kritérií: 0 - chýba, (+) - slabý stupeň, (++) - stredný stupeň, (+++) - výrazná reakcia. Imunohistochemické farbenie všetkých rezov sa uskutočnilo aj s použitím protilátok proti CD4 (pomocné T bunky), CD8 (T supresorové bunky) a CD19 B lymfocytom. Na tento účel sa pripravili parafínové rezy s hrúbkou 5 um a nalepili sa na sklá ošetrené vaječným albumínom. Potom sa rezy sušili aspoň 24 hodín pri teplote 37 °C, podrobili sa deparafinizácii a dehydratácii, demaskovaniu antigénov (zahriatím vo vodnom kúpeli na 95-99 °C) a priamemu farbeniu protilátkami. Pri interpretácii výsledkov sme brali do úvahy lokalizáciu imunoreaktantov a intenzitu ich zafarbenia, ktorá bola hodnotená semikvantitatívnou metódou podľa nasledujúcich kritérií: 0 - chýba, (+) - slabá reakcia, (++) - mierna reakcia, (+++) - výrazná reakcia. Morfometrická analýza sa uskutočnila na mikroskope Nicon Eclipse E200 s digitálnou kamerou Nicon DS-Fil, osobným počítačom s nainštalovaným softvérom NIS-Elements F 3.2.

Výsledky výskumu a diskusia

Makroskopicky je štítna žľaza pri autoimunitnej tyreoiditíde často krémovo sfarbená, hustá, hrudkovitá, nerovnomerne laločnatá, často spojená s okolitými tkanivami a je ťažké ju prerezať. Povrch rezu je belavožltý, nepriehľadný, veľa belavých stiahnutých povrazcov rozdeľuje tkanivo na malé nerovnaké lalôčiky vyčnievajúce nad povrch. Hmotnosť štítnej žľazy sa pohybovala od 15 do 38 gramov.

Pri fokálnej tyreoiditíde mala štítna žľaza krémovú farbu, lalokovú štruktúru, elastickú konzistenciu, nezrastená s okolitými tkanivami, hmotnosť štítnej žľazy kolísala od 23 do 29 gramov.

Histologické vyšetrenie štítnej žľazy s autoimunitnou tyroiditídou odhalilo rôzne stupne infiltrácie. V 18 prípadoch zaberala oblasť lymfoplazmacytickej infiltrácie 20 až 40 %, pričom infiltrát tvoril lymfoidné folikuly bez jasných hraníc a reprodukčných centier. Od 40 do 60 % v 41 prípadoch boli v infiltráte identifikované veľké folikuly s reprodukčnými centrami. V tkanivách štítnych žliaz obsahujúcich viac ako 60% lymfoplazmacytickú infiltráciu (13 prípadov) bola okrem veľkých folikulov s reprodukčnými centrami pozorovaná výraznejšia stromálna fibróza.

Lymfoplazmacytické infiltráty sa nachádzali v stróme aj v parenchýme štítnej žľazy. V blízkosti infiltrátov bola zistená deštrukcia epitelu štítnej žľazy a výraznejšia hyperplázia B-buniek. V dvoch prípadoch (3 %) žľazy boli medzi lymfoplazmocytovou infiltráciou pozorované izolované oblasti epidermoidnej metaplázie folikulárneho epitelu.

Imunohistochemická štúdia určila slabú (+) alebo strednú expresiu (++) CD4 na T pomocných bunkách. Počet imunopozitívnych buniek v lymfoidnom infiltráte sa v jednom zornom poli pohyboval od 8 do 15 %. Farbenie CD8 vo všetkých prípadoch odhalilo ich výraznú expresiu na pomocných T bunkách (+++) a počet imunopozitívnych buniek v infiltráte sa pohyboval od 31 do 47 %. CD19 bol exprimovaný v cytoplazme B lymfocytov s výrazným (+++) stupňom expresie a počet imunopozitívnych buniek v infiltráte kolísal od 38 do 53 %.

Pri histologickom vyšetrení materiálu s prítomnosťou fokálnej tyreoiditídy boli určené oblasti lymfoidnej infiltrácie prevažne v stróme štítnej žľazy. Navyše ani v jednom z 54 prípadov sa nahromadením lymfoidného tkaniva nevytvorili folikuly s reprodukčnými centrami. Vo všetkých prípadoch plocha obsadená infiltrátom nepresiahla 10 %. Imunohistochemická štúdia odhalila rovnako výraznú (+++) expresiu CD4 na T-pomocných bunkách a CD8 na T-supresorových bunkách. Pri počítaní CD4 imunopozitívnych buniek sa zistilo 35 až 57 % buniek v zornom poli. Počet CD8 imunopozitívnych buniek kolísal od 44 do 56 %. Na B-lymfocytoch nebola žiadna expresia alebo slabá (+) expresia CD19, v zornom poli bol počet imunopozitívnych buniek v infiltráte od 0 do 5 %. Medzi lymfoplazmacytickou infiltráciou pri fokálnej tyroiditíde neboli pozorované oblasti epidermoidnej metaplázie epitelu štítnej žľazy.

závery

Lymfoplazmacytická infiltrácia pri autoimunitnej tyroiditíde zaberá významnú oblasť epitelu štítnej žľazy a nachádza sa v stróme aj v parenchýme tkaniva štítnej žľazy. Lymfoidný infiltrát zahŕňa rovnako B a T lymfocyty, avšak medzi T lymfocytmi je zvýšený počet T pomocných buniek oproti T supresorovým bunkám.

Na rozdiel od autoimunitnej tyroiditídy má fokálna tyroiditída nasledujúce znaky.

1. Lymfoidný infiltrát sa nachádza prevažne v stróme tkaniva štítnej žľazy.
2. Lymfoidný infiltrát nezaberá viac ako 10% plochy prípravku.
3. Lymfoidný infiltrát netvoril veľké lymfoidné folikuly so svetelnými centrami reprodukcie.
4. Infiltrát pozostával prevažne z T lymfocytov a malého množstva B lymfocytov.

Na základe vyššie uvedených znakov nie je dôvod považovať fokálnu tyroiditídu za skoré štádium autoimunitná tyroiditída.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci katedry normálnej anatómie, Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Štát Stavropol lekárska univerzita» Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Stavropol;

Chukov S.Z., doktor lekárskych vied, profesor Katedry patologickej anatómie, Štátna lekárska univerzita Stavropol, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Stavropol.

Dielo obdržala redaktorka 25.9.2014.

Bibliografický odkaz

Dzhikaev G.D. ZNAKY LYMFOCYTICKEJ INFITRÁCIE ŠTÍTNEJ ŽĽAZY PRI FOKÁLNEJ A AUTOIMUNITNEJ TYROIDITÍDE // Základný výskum. – 2014. – č.10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (dátum prístupu: 13.12.2019). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom „Akadémia prírodných vied“

Táto časť učebnice obsahuje základné poznatky používané na diagnostiku akútnej bunkovej rejekcie. Ovplyvňuje aj odmietnutie vyvolané protilátkou. Táto časť zjednotí kľúčové pojmy pre malé a veľké zväčšenie.

Lymfocytový infiltrát.

Lymfocytárny infiltrát je kľúčovým histologickým nálezom, ktorý indikuje proces akútnej bunkovej rejekcie. Pri malom zväčšení sa to prejaví ako zväčšenie plochy buniek. Pri veľkom zväčšení by sa mali lymfocyty posúdiť z hľadiska ich potenciálu poškodiť kardiomyocyty. Aktivované lymfocyty, ktoré sú spojené s poškodením buniek, môžu mať zväčšené jadrá a cytoplazmu v porovnaní s normálnymi lymfocytmi.

Poškodenie myocytov

Poškodenie myocytov je kľúčovým znakom, ktorý možno rozlíšiť medzi nízkou a vysokou úrovňou odmietnutia. Vysoká miera odmietnutia sú a. Poškodenie myocytov je najlepšie vidieť, keď veľké zväčšenie, kde je možné zaznamenať množstvo funkcií. Tieto zahŕňajú hypereozinofíliu, jadrovú pyknózu, myocytolýzu, koagulačnú nekrózu, vakuolizáciu, perinukleárne čistenie a prenikanie lymfocytov do myocytov. Niekedy je poškodenie myocytov najpozoruhodnejšie ako oblasť ťažkého zápalu lymfocytov, kde došlo k strate myocytov (prázdny priestor, kde by mali byť myocyty) alebo „časti myocytov“ v dôsledku deštruktívneho procesu.

Rejekcia vyvolaná protilátkou

Rejekcia vyvolaná protilátkou (AMR) sa líši od akútnej bunkovej rejekcie, s výnimkou závažných prípadov, keď sa histologické nálezy môžu prekrývať. Histopatologické zmeny AMR viditeľné na svetelnej mikroskopii sú opuch endotelových buniek a makrofágová náplň malých ciev. Farbenie na C4d sa zvyčajne používa na stanovenie prítomnosti AMR. Prichádza druhá lekcia, venovať pozornosť iba AMR.

Častejšie sú postihnutí muži Etiopatogenéza je nejasná Pri vzniku lymfocytárnej infiltrácie zohráva významnú úlohu sprievodná patológia tráviaceho traktu (chronická gastritída, kolitída, cholecystitída, peptický vredžalúdok a dvanástnik).

Imunohistochemické štúdie preukázali významnú úlohu imunitných mechanizmov pri rozvoji lymfocytovej infiltrácie, najmä to, že T-lymfocyty sú zastúpené prevažne CD4+ bunkami. Predpokladá sa, že CD4+ antigén hrá úlohu pri tvorbe imunitnej odpovede. , predpokladá sa spojenie choroby so slnečným žiarením a liekmi a uhryznutie kliešťom.

Lymfocytová infiltrácia postihuje najmä mužov vo veku 30 až 50 rokov, prejavuje sa ako jednotlivé ploché infiltrované plaky s priemerom 2 až 5–7 cm, modroružovej farby, okrúhleho alebo nepravidelného tvaru, s hladkým povrchom, veľmi zriedkavo pokryté plaky majú jasné okraje, plochý tvar, hustú alebo hustú konzistenciu, vyvýšené nad okolitú zdravú kožu, keď centrálna časť ustúpi, lézie získajú klenutý obrys.

Tvorbe plakov môže predchádzať štádium zoskupených papulóznych vyrážok ružovo-červenej farby, polguľového tvaru, husté na dotyk, s jasnými hranicami, s priemerom 0,5–0,6 cm, s hladkým povrchom a tendenciou k periférnemu rastu s tvorbou infiltrovaných plakov.Spravidla v Počas prvého roka je zaznamenaná progresia procesu vo forme pomalého rastu lézií.

Spravidla sú vyrážky lokalizované na tvári: na lícach, zygomatických oblúkoch a na čele. Zaznamenávajú sa však prípady lokalizácie na chrbte, krku a hrudníku. Viacnásobné lézie sú zriedkavo pozorované.

Infiltrácia lymfocytov časom nadobudne vlnový priebeh so sezónnym zhoršovaním a tendenciou k spontánnej remisii.Nerozvíjajú sa atrofické javy alebo ulcerácie v léziách.Sezónne zhoršenie sa vyskytuje v období jeseň-jar, ale môže dôjsť aj k exacerbácii ochorenia. spojené s recidívami sprievodných ochorení tráviaceho traktu.Všeobecné Neexistujú žiadne príznaky ani subjektívne pocity.Občas pacientov trápi menšie svrbenie.

Ako diagnostické kritérium bolo navrhnuté stanovenie obsahu DNA v bunkách pomocou prietokovej cytometrie, ktorá pri lymfocytárnej infiltrácii ukazuje absolútnu prevahu diploidných (normálnych) buniek, pričom 97,2 % je vo fáze G0–G1 bunkového cyklu.

Patohistológia

Takmer vždy je zistená intaktná epidermis; malá akantóza a hyperkeratóza sú pozorované veľmi zriedkavo. Infiltrát je oddelený od nezmenenej epidermy pásikom neinfiltrovaného kolagénu. V derme je zaznamenaný hustý pásikovitý infiltrát s relatívne jasným ohraničením , pozostávajúce z malých lymfocytov a histiocytov, v niektorých pozorovaniach - s prímesou eozinofilov a plazmatických buniek Niekedy infiltrované bunky prenikajú do epidermy bez ich akumulácie a tvorby mikroabscesov. Infiltrát sa nachádza okolo kožných príveskov a o niečo menej často - okolo krvných ciev.

Histologické kritériá zahŕňajú absenciu lymfocytovej infiltrácie v epidermis (čo je tiež dôležité pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky s erytematózou), monomorfizmus lymfocytového infiltrátu a ukladanie mucínu medzi kolagénové vlákna retikulárnej vrstvy dermy.

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať predovšetkým s diskoidným lupus erythematosus, najmä s jeho počiatočné prejavy, odstredivý erytém Biette, lymfocytóm, sarkoidóza, liekmi indukovaná toxikoderma, malígny lymfóm kože.

Kritériá na diagnostiku lymfocytárnej infiltrácie:

• prevládajúca porážka mužov;
• dlhodobý benígny priebeh s tendenciou k spontánnemu zotaveniu;
• absencia progresie procesu zahŕňajúceho iné orgány a systémy;
• zlepšenie v lete;
• súvislosť medzi nástupom ochorenia a exacerbáciami so sprievodnou patológiou tráviaceho traktu, niekedy s užívaním
• klinický obraz vo forme jednotlivých plakov, menej často papúl, hlavne na tvári, bez olupovania na povrchu, ulcerácií, atrofie a zjazvenia, bez ohľadu na to, ako dlho trvá proces kože;
• údaje z histologického vyšetrenia - intaktná epidermis, absencia vakuolárnej degenerácie bazálnej vrstvy a Paurierových mikroabscesov, hustý lymfohistiocytový infiltrát okolo kožných príveskov a krvných ciev bez atypických buniek, oddelený od epidermy pásikom nezmeneného kolagénu;
• absencia luminiscencie IgG a C3 komponentov komplementu na hranici dermálneho-epidermálneho spojenia;
• prevaha T-lymfocytov, reprezentovaných T-pomocníkmi;
• absencia klonality počas molekulárnych biologických štúdií.

Liečba lymfocytárnej infiltrácie sa vykonáva, podobne ako pri lupus erythematosus, lokálnymi glukokortikoidnými krémami a masťami, perorálne delagilom a hydroxychlorochínom (plaquenil), odporúča sa korekcia sprievodných ochorení, najmä gastrointestinálneho traktu. použitie enterosorbentov.V pretrvávajúcich prípadoch s Pri častých relapsoch je indikovaná diskrétna plazmaferéza (7–8 sedení).

Priebeh a prognóza

Priebeh lymfocytárnej infiltrácie je dlhý, vlnovitý, s tendenciou k spontánnemu ústupu.Prognóza je priaznivá.