polipi napolnite lumen ampule BSDC ali lumen intrapanilarnega dela glavnega kanala trebušne slinavke. BSDK je zmerno povečan in stisnjen, ohranja svojo običajno obliko in ima eno luknjo na vrhu. Morfološko so ti polipi enaki hiperplastičnim polipom v območju ustja BSDK, od slednjih se razlikujejo le po lokaciji. Razvoj takih polipov je lahko povezan s kroničnim produktivnim vnetjem.

Najpogostejša sorta hiperplastične spremembe. Žleze sluznice so hiperlazirane, cistično razširjene. Rastoči grozdi takih žlez lahko tvorijo polipozne izbokline, ki pokrivajo lumen odprtine LSD. Nekateri raziskovalci menijo, da je ta pojav pogost pri ljudeh, starejših od 40 let.

enotno mnenje o naravi adenomioze ne obstaja. Spadajo v skupino heterotopičnih procesov in verjamejo, da se razvije kot posledica premikanja hiperplastičnih papilarnih žlez v mišična plast papila Makroskopsko papila pridobi sferično obliko, poveča premer do 1,0-1,5 cm, težko je določiti odprtino. Konzistenca papile je gosta, kar omogoča sum na maligni tumor. Na rezu je določeno vlaknasto tkivo sivkasto rumene barve.

Glede na značilnosti strukture so trije histološke oblike adenomioze velika duodenalna papila: nodularna, nodularno-difuzna in difuzna. Te oblike adenomioze so morfološki izraz zaporednih faz njenega razvoja. Nodularna oblika adenomioze ustreza zgodnji fazi razvoja, ko se začne vnos hiperplastičnih papilarnih žlez v mišično plast brez opazne kršitve arhitektonike slednjega. Nadaljnje napredovanje procesa vodi do razvoja nodularno-difuzne in nadaljnje difuzne oblike. morfološko značilno popolno prestrukturiranje stene BSDK.

Hipertrofija mišičnih snopov, opažena v tem primeru, je kompenzacijski, ki nastane kot odgovor na procese prestrukturiranja stene velike duodenalne papile.

Pri osebah ne trpijo zaradi bolezni žolčnih kamnov, adenomioza je bila odkrita nič manj pogosto kot pri osebah s holelitiozo in vnetnimi spremembami žolčevod. Zato podpiramo mnenje Marzolija in Serio (1976), da je adenomioza BDDM proces, ki ni odvisen od patologije žolčnega trakta. Na podlagi velike podobnosti struktur adenomioze s hormonsko povzročeno hiperilazijo mlečnih žlez in prostate se lahko domneva Leberta (1955) o endokrini indukciji adenomioze BDCM šteje za razumno.

V nekaterih primerih slike adenomioza velike duodenalne papile lahko predstavlja nekaj težav pri diferencialna diagnoza s tumorskim procesom, še posebej, če so biopsijski vzorci majhnih velikosti podvrženi raziskavam. Morfološki kriteriji pa pričajo proti tumorskemu izvoru adenomioznih tvorb, saj ne kažejo celične in jedrske atinije, ni mitoz in znakov destruktivne rasti.

Zato adenomioza strukture je treba pripisati številu tumorjem podobnih proliferatov hiperplastičnega izvora.

Papilarni adenom velike duodenalne papile.

Pojavlja se redko. Videz tumorji ustreza velikemu polipu. Epitelno komponento adenoma je predstavljal visok prizmatični epitelij s svetlo eozinofilno citoplazmo in bazalno lociranim jedrom, katerega morfološke in funkcionalne lastnosti so podobne normalnemu epiteliju sluznice LSD. Obstaja nekaj podobnosti v histološka struktura papilarni adenom in hiperplastični polipi BSDK. Obstaja celo mnenje, da je te formacije skoraj nemogoče razlikovati. Vendar pa analiza morfofunkcionalnih značilnosti papilarnega adenoma in hiperplastičnih formacij omogoča identifikacijo znakov, ki so osnova za diferencialno diagnozo.

Pri hiperplastični epitelijske celice polipa ohranijo normalno strukturo in njihova jedra se nahajajo strogo v eni vrsti blizu bazalna membrana mitoze so odsotne. Polipi imajo dobro razvito ohlapno stromo vezivnega tkiva, bogato s krvnimi žilami in celičnimi elementi, med katerimi so limfociti in plazemske celice. Pri papilarnem adenomu epitelij pridobi značilnosti atinije: celice in jedra so večja od normalne velikosti; jedra postanejo hiperkromna in močno podaljšana, izgubijo svojo strogo polarno razporeditev, pojavijo se mitoze. Za tumorske celice je značilno sekretorna funkcija. V nekaterih celicah adenoma je zaznana ostra hipersekrecija sluzi, v drugih pa je izločanje popolnoma odsotno.

Stroma v tumorju ni tako razvit, je celični infiltrat v njem bolj skromen in je sestavljen predvsem iz limfocitov in fibroblastov. Papilarni adenom lahko postane maligni.

22449 0

Pred razvojem in širšo uveljavitvijo endoskopske diagnostike so bile benigne novotvorbe v predelu OBD izjemno redke. V zadnjih letih se zaradi izboljšanja endoskopske opreme benigni tumorji BDS med endoskopijo z biopsijo odkrijejo v 6,1-12,2% primerov. benigni tumorji OBD se pojavlja enako pogosto pri obeh spolih, predvsem v srednjih letih.

Pogosteje opazimo razvoj papiloma v območju BDS z ločenim sotočjem skupnega žolčnega kanala in kanala trebušne slinavke v votlino dvanajstnika (brez tvorbe jetrno-pankreasne ampule). Menijo, da ta anatomska struktura prispeva k travmatizaciji območja ustja kanalov med črevesno peristaltiko, razvoju kongestivnih, vnetnih, fibroznih in hiperplastičnih procesov.

Patomorfologija

Makroskopsko pri papilomatozi OBD najdemo papilarne izrastke na ustju kanalov papile. Izrastki so majhni, svetlo roza ali sivo-rdeči; zapolnijo odprtino kanalov, ki štrlijo v črevesni lumen. Papilomi imajo tanke peclje, povezane s sluznico OBD.

Mikroskopsko so papilomi sestavljeni iz fibrozno-epitelnih in žleznih (cevastih žlez) elementov. Polipi so pokriti z visokim enovrstnim prizmatičnim epitelijem, katerega celice imajo svetlo, šibko eozinofilno citoplazmo in bazalno nameščeno jedro. V epiteliju papiloma najdemo vrčaste celice in endokrinocite. Pogosto odkrijejo območja metaplazije (stratificiranega skvamoznega epitelija). Papilomi imajo dobro definirano stromo, ki vsebuje žile in celične elemente vezivnega tkiva; pogosto obstajajo elementi kronično vnetje(limfoplazmocitna infiltracija).

Adenoma BDS je tudi benigni epitelijski tumor, vendar je njegova razširjenost v populaciji nekoliko manjša od papilomatoze - 0,15%. Po podatkih tujih avtorjev, ki temeljijo na obdukcijskih materialih, se pogostost odkrivanja adenomov OBD giblje med 0,04-0,21%.

Makroskopsko je adenom BDS posamezen nodul ali polipozna tvorba, ki zapolnjuje jetrno-pankreasno ampulo in štrli v lumen dvanajstnika (prolaps adenoma). Velikost tumorja v nekaj centimetrih (običajno 1-2 cm).

Mikroskopski pregled razkrije, da je adenom OBD prekrit z epitelijem, ki spominja na normalni epitelij OBD in dvanajstnika. Epitel je podoben kot pri papilomih BDS, vendar če celična atipija ni izražena v papilomih, potem obstajajo značilnosti atipije v adenomu: celice in jedra imajo velike velikosti, jedra so hiperkromna, močno podolgovata in se v celicah nahajajo bolj kaotično kot v papilomih, obstajajo mitotične figure.

Poleg tega nekatere celice ne izločajo sluzi, druge pa hipersekretirajo. Stroma je šibko izražena. Adenomi v 12-23% primerov maligni (enaka pogostnost s podobnimi tumorji debelega črevesa); tveganje se poveča, če je tumor velik ali vilozen.

Včasih se v lumnu hepato-pankreasne ampule ali v območju distalnega skupnega žolčevoda ali kanala trebušne slinavke pojavijo hiperplastični intrapapilarni polipi. Njihov razvoj je povezan s produktivno komponento kroničnega vnetja (papilitisa). Makroskopsko in mikroskopsko so ti polipi enaki tistim s papilomatozo ustja vodov, razlika je le v lokaciji.

Številni avtorji vključujejo tudi žlezno-cistično hiperplazijo prehodne gube med benigne tvorbe območja OBD. Glandularna cistična hiperplazija prehodne gube je dokaj pogosta patologija s tvorbo grozdov podobnih grozdov v območju OBD, ki včasih popolnoma pokrivajo ustje papile, kar ogroža razvoj obstruktivne zlatenice in pankreatitisa. V večini primerov je ta patologija asimptomatska in se naključno odkrije med EGDS.

Mikroskopsko je ta tvorba predstavljena s hiperplastičnimi in cistično razširjenimi žlezami sluznice prehodne gube dvanajstnika.

Med embriogenezo (heterotopijo) prenosa hiperplastičnih papilarnih žlez v mišično strukturo BDS se razvije papilarna adenomioza, tumorju podoben proliferat hiperplastičnega izvora. Za to stanje je značilna hipertrofija mišičnih elementov BDS. Obstajajo tudi domneve o hormonski stimulaciji teh formacij, kot je hiperplazija dojke ali prostate.

Makroskopsko ima OBD pri adenomiozi sferično obliko, ki doseže premer 1,5 cm, konsistenca papile je gosta, usta je skoraj nemogoče določiti. Mikroskopsko obstajajo tri oblike (razvojne faze) adenomioze BDS, ki se zaporedno zamenjujejo z napredovanjem procesa:
. vozlišče;
. nodularni difuzni;
. difuzno.

V adenomiotičnih strukturah ni mitoz, znakov destruktivne rasti in celične atipije. To tvorbo pripisujemo neoplazmi bolj zaradi tumorske makroskopske in klinične slike kot pa zaradi morfoloških značilnosti.

Klinična slika

Manifestacije benignih neoplazem OBD so enake. V zgodnjih fazah procesa niso odvisni toliko od histološke strukture tumorja, temveč od stopnje kršitve ločevanja žolča in izločanja trebušne slinavke, disfunkcije Oddijevega sfinktra in gibljivosti dvanajstnika. Značilna slika ponavljajočega se kroničnega holecistitisa, pankreatitisa, sekundarne disfunkcije Oddijevega sfinktra.

Manj pogosto se bolezen kaže s ponavljajočo mehansko zlatenico, jetrno koliko. Včasih obstajajo simptomi kronične holestaze v obliki podaljšane srbenje kože, motnje trebušne prebave v dvanajstniku in tankem črevesu, kronično zaprtje. Dolgotrajna in naraščajoča mehanska subhepatična holestaza, značilna za raka OBD, običajno ni prisotna pri benignih neoplazmah.

Diagnostika

Diagnoza vseh benignih novotvorb BDS temelji na klinični sliki, rentgenskem in endoskopskem pregledu. Endoskopisti imajo pravilo: pri pregledu DP vedno preučite območje OBD. Diferencialna diagnoza se izvaja med papilomi in papilarno obliko obd rak. V vsakem primeru je diagnoza določena glede na morfološko študijo. Ultrazvok, EUS, CT, MRI, MRCP in ERCP se uporabljajo za diagnosticiranje benignih tumorjev BDS, zlasti pri velikih tumorjih.

Zdravljenje

Kirurško zdravljenje. Pri papiloma yuse se izvaja EPST ali endoskopska papilomektomija. Majhne adenome običajno odstranimo endoskopsko. Pri velikih tumorjih se izvaja papilotomija ali papilomektomija s papiloplastiko, redkeje pankreatoduodenalna resekcija. Pri sumu na malignost se izvede pankreatikoduodenalna resekcija, v primeru neoperabilnega procesa pa biliodigestivna anastomoza.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Nazaj na številko

Ne-neoplastične bolezni velike duodenalne papile

Povzetek

Bolezni velike duodenalne papile (MDP) trenutno niso redke, vendar so zelo redko diagnosticirane. Študija patoloških procesov, lokaliziranih v organih pankreatobiliarne cone, je pokazala, da ima OBD pomembno vlogo pri njihovem nastanku. Pojav različnih bolezni jeter, žolčevodov in trebušne slinavke spodbujajo ne le organske bolezni OBD, temveč tudi njegove funkcionalne motnje (motnje sfinkterskega aparata). Pozna diagnoza vodi do veliko število nezadovoljivi rezultati zdravljenja bolnikov s holelitiozo in pankreatitisom.

Stenoza OBD je benigna bolezen, ki nastanejo zaradi vnetnih sprememb in brazgotinskih zožitev papile, ki povzročajo obstrukcijo žolčnih in pankreasnih vodov ter s tem povezane patološke procese v žolčevodih in trebušni slinavki. V klinični praksi izraz "stenozirajoči duodenalni papilitis" pomeni: stenozo Vaterjeve papile, stenozo duodenalne papile, stenozo končnega dela skupnega žolčnega voda, stenozirajoči odititis, fibrozo Oddijevega sfinktra, stenozo jetrnega -pankreasna ampula, to je zožitev ampule OBD ali ampul jetrno-pankreasnega sfinktra, kot tudi sosednjega dela skupnega žolčnega voda. BDS se pogosto imenuje prostor (območje) Oddija. Zožitev Oddijevega prostora nastane predvsem zaradi vnetno-fibrozirajočih procesov.

Znano je, da je strukturo OBD mogoče spremeniti ob upoštevanju starostne značilnosti. Po mnenju V.V. Pushkarsky (2004), s holelitiazo pri starejših in senili, prevladuje atrofično-sklerotična oblika kroničnega papilitisa (do 54% primerov), pri starosti 60 let, hiperplastične (adenomatozne, adenomiomatozne) spremembe BDS.

Povečana pozornost do akutnih in kroničnih vnetnih sprememb OBD ni naključna. Po mnenju A.I. Edemsky (2002) je akutni in kronični papilitis opažen pri 100% bolnikov s holelitiozo in pri 89,6% bolnikov s ponavljajočim se pankreatitisom. Obstajajo 3 vrste kroničnega patološke spremembe papile: adenomatozni kronični, adenomiomatozni in atrofično-sklerotični kronični papilitis.

OBD se nahaja na meji dveh (skupni žolčni kanal in dvanajsternik), včasih pa tudi tri (ko se veliki kanal trebušne slinavke izliva v ampulo papile). votli sistemi. Patogena mikroflora, nihanje tlaka in pH, stagnacija v teh dveh ali treh votlinah prispevajo k razvoju patoloških sprememb v OBD. Nedvomno ga poškoduje tudi prehod gostih struktur, predvsem migracija kamnov po skupnem žolčnem vodu. Dolžina OBD običajno ne presega 5-10 mm. Znotraj papile je v približno 85% primerov podaljšek skupnega žolčnega voda, ki ga označujemo kot ampulo papile. Končni del skupnega žolčnega voda, ki meji na papilo, dolg v povprečju približno 1 cm (0,6-3 cm), se nahaja znotraj stene dvanajstnika in se imenuje intramuralni segment kanala. Ta segment je v fiziološkem smislu ena sama celota z OBD. OBD votlina skupaj s končnim delom skupnega žolčnega voda se imenuje Oddijev prostor.

Zaklepni aparat BDS - Oddijev sfinkter - sestavljajo: 1) sfinkter lastne duodenalne papile, tako imenovani Westphal sfinkter, ki je skupina obročastih in vzdolžnih vlaken, ki segajo do vrha duodenalne papile; pri krčenju Westfalov sfinkter razmejuje votlino papile od votline dvanajstnika; 2) sfinkter skupnega žolčnega kanala - očitno najmočnejši v tej skupini sfinkterjev - Oddijev sfinkter, ki doseže širino 8-12 mm; njegov proksimalni del pogosto sega čez steno dvanajstnika; med svojim krčenjem razmejuje votlino skupnega žolčnega voda (in včasih pankreasnega kanala) od votline OBD; 3) sfinkter velikega pankreasnega kanala, običajno slabo razvit in včasih popolnoma odsoten. Stenozirajoči duodenalni papilitis ne zajame le Westphalovega sfinkterskega območja in ampule papile, temveč pogosto tudi sfinkterskega območja skupnega žolčnega voda, tj. v celotnem območju Oddi. Tako je stenozirajoči duodenalni papilitis do neke mere skupni koncept, ki zajema vsaj dva patološka procesa: 1) stenoza kanala v območju ampule BDS; 2) stenoza končnega (predvsem intramuralnega) dela skupnega žolčnega voda.

Pomemben del dolgotrajne Oddijeve diskinezije je v bistvu začetni fazi stenozirajoči duodenalni papilitis. Z direktno transduodenalno endoskopijo s tankimi (premer 2,0-2,1 mm) sondami se pri mnogih takšnih bolnikih v območju Oddijevega prostora določijo brazgotine. Tesen anatomski in topografski odnos BDS z žolčnim sistemom in trebušno slinavko, pa tudi odvisnost delovanja BDS od stanja organov biliopancreatoduodenalnega območja in patoloških procesov, ki se v njih razvijajo, v veliki meri vplivajo na stanje BDS. To vodi do dejstva, da je specifične simptome, značilne za samo OBD bolezen, težko prepoznati. Zaradi tega se patologija OBD pogosto ne diagnosticira. Kljub temu je glavni simptom, pri katerem mora zdravnik razmišljati o možnem patološkem procesu v OBD, žolčna ali pankreasna hipertenzija (pojav zlatenice ali sindroma bolečine, značilnega za pankreatitis).

OBD bolezni lahko razdelimo na primarne in sekundarne. Primarne bolezni vključujejo patološke procese, lokalizirane v samem OBD: vnetne bolezni(papilitis), benigni in maligni tumorji. TO sekundarne bolezni OBD lahko pripišemo kamnom ampule OBD, stenozi OBD (kot posledica holelitiaze), pa tudi stiskanju OBD zaradi patološki proces, lokaliziran v glavi trebušne slinavke s pankreatitisom ali tumorji. na sekundarno OBD bolezni mora vključevati disfunkcijo sfinkterskega aparata OBD, ki nastane v ozadju peptični ulkus dvanajstniku in duodenostazi. Če se patološki proces v OBD razvije v ozadju bolezni žolčnega sistema, se klinična slika kaže s simptomi, značilnimi za holelitiozo. V primerih, ko je patološki proces v OBD vzrok za nastanek vnetja trebušne slinavke, to spremljajo klinični znaki pankreatitisa. V prid dejstvu, da je patološki proces lokaliziran v OBD, lahko govori pojav zlatenice. Hkrati se spremeni barva blata (siva, razbarvana) in urina (urin barve piva). Kršitev odtoka žolča v dvanajstniku lahko spremlja povišanje bolnikove telesne temperature, kar je povezano z razvojem akutnega holangitisa.

Stenozirajoči duodenalni papilitis je bolezen, ki je pogosto asimptomatska, včasih pa tudi asimptomatska. Zelo pogosto se simptomi zožitve OBD in končnega dela skupnega žolčnega voda napačno povezujejo z drugimi patološkimi procesi, predvsem z manifestacijami dejanske žolčne kamne (kamen v skupnem žolčnem vodu itd.). Morda zaradi teh okoliščin in težav pri prepoznavanju včasih precej grozna bolezen dolgo časa ni pritegnila zaslužene pozornosti. Stenozirajoči duodenalni papilitis je bil opisan šele konec 19. stoletja. kot cicatricialna stenoza papile, ki jo povzroči zagozden kamen. Leta 1926 sta D. Dell Vail in R. Donovan poročala o stenozirajočem papilitisu, ki ni bil povezan s holelitiazo, in sta ga poimenovala skleroretraktilni odditis. Kot v času Langebucha je stenozirajoči duodenalni papilitis še naprej veljal za redko kazuistično bolezen. Šele v petdesetih in šestdesetih letih prejšnjega stoletja so se razmere spremenile. Uporaba intravenske in operativne holangiografije, manometrije in radiometričnih študij je omogočila P. Mallet-Guyu, J. Caroliju, N. Hessu in drugim raziskovalcem, da ugotovijo razširjenost te bolezni, zlasti pri holelitiozi. Tako je W. Hess od 1220 primerov bolezni žolčnika in žolčnega trakta v 29% opazil obstruktivno stenozo. Pri akalkuloznem holecistitisu so opazili stenozirajoči duodenalni papilitis pri 13%, pri holecistolitiazi pri 20%, pri holedoholitiazi pri 50% bolnikov.

V zadnjih dveh desetletjih, odkar so se razširile endoskopske preiskave, zlasti endoskopska papilo-sfinkterotomija, sta pogostnost in klinični pomen te bolezni postala precej očitna. Jasno je bilo treba ločiti stenozirajoči in nestenozirajoči (kataralni) duodenalni papilitis.

Razvoj stenozirajočega duodenalnega papilitisa je najpogosteje povezan s holelitiazo, predvsem s holedoholitiazo. Poškodba papile med prehodom kamna, aktivni infekcijski proces v gubah in ventilnem aparatu ampule povzroči nadaljnji razvoj fibroznega tkiva in stenozo. razne dele ampule OBD ali dela skupnega žolčevoda neposredno ob njem, tj. Oddi cone.

Pri kalkuloznem holecistitisu in zlasti akalkuloznem holecistitisu je razvoj te bolezni povezan z kronična okužba ki se širi po limfnih poteh. P. Mallet-Guy je predlagal, da pomembno vlogo v patogenezi papilitisa igrajo naslednji mehanizmi: hipertenzija Oddijevega sfinktra, zapoznela evakuacija žolča v dvanajstniku, aktivacija infekcijski proces na področju OBD razvoj vnetne fibroze. Vnetno-fibrozni procesi v OBD se pogosto pojavijo pri bolnikih s parafateralnim divertikulumom, nekaterimi oblikami duodenitisa, razjedo dvanajstnika. V primeru peptičnega ulkusa z lokalizacijo razjede v dvanajstniku in deloma z duodenitisom ima peptični dejavnik določeno vlogo pri razvoju stenozirajočega duodenalnega papilitisa. V primeru kršitve procesov alkalizacije v navpičnem delu dvanajstnika, kar je potrjeno z metodo večkanalne pH-metrije, so odkrili travmatizacijo BDS s klorovodikovo kislino. Prav peptična komponenta v mnogih primerih povzroča bolečino pri ljudeh s stenozirajočim duodenalnim papilitisom, kar pojasnjuje analgetični učinek antacidov in zaviralcev H2. Poškodovana sluznica BDS, vključno z ampulo, je nato zlahka izpostavljena bakterijski invaziji in razvije se infekcijsko-vnetni proces.

Kot že omenjeno, je stenozirajoči duodenalni papilitis v mnogih primerih sekundarni proces, pri katerem se upošteva osnovni vzrok bolezni. holelitiaza. Zdi se, da je primarni stenozirajoči papilitis, pri katerem ni tradicionalnih vzrokov (holelitiaza, parafateralni divertikli itd.), manj pogost. Po mnenju J. Carolija je ta razvoj bolezni opažen pri 2-8% bolnikov. V zadnjih letih se je pogostnost primarnih oblik stenozirajočega duodenalnega papilitisa povečala na 12-20%. Histološka slika primarnih oblik bolezni je enaka sekundarnim. Etiologija primarnih stenoz ostaja nejasna. Glede na morfološke značilnosti lahko ločimo tri glavne oblike stenoze OBD:

- vnetno-sklerotična, za katero so značilne različne stopnje resnosti fibroze; v zgodnjih fazah - hipertrofija in degenerativne spremembe mišična vlakna valvularnega aparata OBD s prisotnostjo okroglih celičnih infiltratov, pa tudi fibroznega tkiva; v napredovalih primerih je skoraj izključno določeno fibrozno tkivo;

- fibrocistična oblika, v kateri se poleg pojavov fibroze določi veliko število drobnih cist, ki pogosto predstavljajo močno razširjene perikanalikularne žleze, stisnjene s hipertrofirano mišična vlakna;

- adenomiomatozna oblika, za katero je značilna adenomatozna hiperplazija perikanalikularnih žlez, hipertrofija gladkih mišičnih vlaken, proliferacija fibroznih vlaken (fibroadenomiomatoza), pogosto opazimo pri starejših.

Običajno tlak v skupnem žolčnem vodu ne presega 150 mm vode. Pri stenozirajočem duodenalnem papilitisu se poveča na 180-220 mm vodnega stolpca. in več. S hitrim povečanjem tlaka na 280-320 mm wg. lahko se razvije napad jetrne kolike. V dvanajstniku je normalni tlak do 6-109 mm vodnega stolpca, v patoloških pogojih se lahko poveča na 250-300 mm vodnega stolpca. V kanalih trebušne slinavke v pogojih sekretornega mirovanja je tlak 96-370 mm vod. Na vrhuncu stimulacije s sekretinom v distalno tlak v glavnem kanalu trebušne slinavke lahko doseže 550-600 mm vod. V zadnjih letih se za merjenje tlaka uporabljajo posebni katetri s premerom 1,7 mm (npr. Wilson-Cook, ZDA), ki se skozi endoskop vstavijo v duodenalno papilo. Dobljene podatke zapišemo v obliki različnih krivulj.

Klinično sliko bolezni določajo stopnja zožitve žolčnih in pankreasnih vodov, žolčna in pankreasna hipertenzija, okužba, sekundarna poškodba jeter in trebušne slinavke. Še vedno ni jasno, zakaj pri bolnikih s skoraj enakimi anatomskimi spremembami v OBD in končnem delu skupnega žolčevoda v nekaterih primerih opazimo stalno neznosno bolečino vsak dan, v drugih - le z napakami v prehrani in še vedno drugi - samo manjše epizodne bolečine in zgaga.

Najpogostejši simptom stenozirajočega duodenalnega papilitisa je bolečina. Običajno je bolečina lokalizirana na desni in nad popkom, včasih v epigastrični regiji, zlasti v desni polovici. Pri majhnem deležu bolnikov migrira med desnim hipohondrijem in epigastrično regijo. Obstaja več vrst bolečine: 1) duodenalni tip, ko je bolnik zaskrbljen zaradi "lačne" ali pozne bolečine, pogosto precej dolge in monotone; 2) sfinkter - kratkotrajni krči, ki se včasih pojavijo pri prvih požirkih hrane, zlasti pri pitju hladnih gaziranih pijač in alkoholiziranih vin; 3) pravilno holedohealno v obliki hude monotone bolečine, ki se pojavi 30-45 minut po jedi, še posebej obilni ali bogati z maščobo. IN hudi primeri bolečina je trdovratna, dolgotrajna, pogosto jo spremljata slabost in bruhanje. Najbolj izrazit sindrom bolečine pogosteje opazimo pri bolnikih z relativno rahlo razširitvijo skupnega žolčnega kanala do 10-11 mm. V redkih primerih ostre ekspanzije žolčnega kanala (do 20 mm ali več) je sindrom bolečine veliko manj izrazit. Že omenjeno je bilo, da se bolečine pojavijo in okrepijo po obilni, mastni hrani. V tem pogledu so nevarne ognjevarne maščobe (svinjina, jagnjetina, goveja maščoba, jesetrova maščoba). Še posebej nevarna je kombinacija maščobe in testa - pite, gosje pite, palačinke s kislo smetano; pogosto izzovejo močno poslabšanje bolezni. Hladne šumeče pijače so za večino bolnikov nevzdržne. Pri nekaterih bolnikih povečana bolečina povzroči topel kruh.

Več kot polovica bolnikov ima različne manifestacije dispeptičnega sindroma: slabost, bruhanje, slab vonj usta in zgaga. Pri nekaterih bolnikih je pogosto bruhanje najbolj boleča manifestacija bolezni. Po endoskopski papilosfinkterotomiji prej opaženo bruhanje običajno preneha, bolečina v zgornjem delu trebuha pa se le zmanjša. Bruhanje pripisujemo značilnim znakom stenozirajočega duodenalnega papilitisa. V nasprotju s slednjim je bruhanje pri nezapletenih oblikah raka MBD zelo redko. Pritožbe, kot so mrzlica, slabo počutje, zvišana telesna temperatura, so povezane s pogosto sočasno boleznijo - holangitisom. Huda mrzlica s paroksizmalnim dvigom temperature je manj pogosta kot pri posameznikih s kamni v skupnem žolčnem vodu. Pri tretjini bolnikov opazimo blago kratkotrajno zlatenico. Svetla dolgotrajna zlatenica v odsotnosti sočasnih bolezni (kamen skupnega žolčnega kanala, parafateralni divertikulum itd.) Je redka. Redko opazimo tudi progresivno izgubo teže. Pogosto opazimo rahlo izgubo teže 2-3 kg. Palpacija epigastrične regije pri večini bolnikov daje negotov rezultat. Le pri 40-45% bolnikov je mogoče identificirati območje lokalne (običajno nizke) bolečine 4-6 cm nad popkom in 2-5 cm desno od srednje črte, kar približno ustreza Chauffardu. območje. Periferna kri pri večini bolnikov ni spremenjena, le 20-30% bolnikov z poslabšanjem bolezni ima rahlo levkocitozo in še redkeje zmerno povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR).

Pristop holangitisa, zlasti gnojnega, povzroči pojav levkocitoze s prebadanjem in znatnim povečanjem ESR. Podobne spremembe opazimo pri razvoju stenozirajočega duodenalnega papilitisa pri bolnikih. akutni pankreatitis. Pomembna je zamuda pri gibanju žolča skozi skupni žolčni kanal in veliko duodenalno papilo diagnostične lastnosti bolezni. Pri tem pomagata dve metodi. S kratkotrajnimi (0,5-3 dni) motnjami odtoka žolča, ki so posledica uživanja znatnih odmerkov alkohola ali napak v prehrani in verjetno povezanih s povečanim edemom v območju ampule papile, obstaja kratkotrajna, a pomembna (5-20-krat) povečana aktivnost glutamat dehidrogenaze, aminotransferaz in serumske amilaze. Še posebej jasno so te spremembe zabeležene v prvih 4-8 urah povečane bolečine. Podobna poslabšanja bolezni se pogosto pojavijo popoldne ali ponoči. Sočasno zmerno povečanje vsebnosti bilirubina v krvnem serumu s tako kratkotrajnimi motnjami odtoka žolča opazimo redko. Z enkratnim nujnim odvzemom krvi, opravljenim v prvih urah močnega povečanja bolečine v trebuhu, se pri 50-60% pregledanih odkrije povečanje aktivnosti encimov. Z dvojno podobno študijo se huda hiperfermentemija odkrije pri 70-75% pregledanih.

Pri dolgotrajnih stabilnih motnjah odtoka žolča so radionuklidne metode precej učinkovite. Pri izvajanju izotopske hepatografije pri 50-60% bolnikov se odkrije upočasnitev pretoka radionuklida v dvanajstnik. Pri izvajanju holescintigrafije z uporabo derivatov ocetne kisline (HIDA, IDA itd.) Pri 65-70% pregledanih opazimo zmerno upočasnitev vstopa radionuklida v dvanajstnik; v 7-10% se odkrije paradoksalen pojav - pospešen pretok majhnih porcij zdravila v črevesje, očitno povezan s šibkostjo sfinkterskega sistema OBD. Na splošno lahko ponavljajoča se nujna študija encimske aktivnosti na začetku močnega povečanja bolečine in načrtovana holescintigrafija razkrije simptome zapoznelega pretoka žolča v dvanajstnik pri 80-90% bolnikov s stenozirajočim duodenalnim papilitisom (v bistvu simptomi akutnega in kronična biliarna hipertenzija).

Pomembno mesto pri diagnozi bolezni zavzemajo endoskopska metoda in kombinirane endoskopsko-radiološke (rentgenske) raziskovalne metode. S kataralnim in stenozirajočim papilitisom se papila pogosto poveča in doseže 1,5 cm, sluznica pa je hiperemična, edematozna. Na vrhu papile je pogosto vidna vnetna belkasta obloga. Značilen znak stenozirajočega papilitisa je sploščenost papile. Sploščena, nagubana papila je značilna za dolgotrajen proces.

Pomembno vlogo pri razlikovanju med kataralnim in stenozirajočim papilitisom pogosto igrajo podatki o intravenski holegrafiji. Pri stenotičnem procesu pri 50-60% bolnikov se praviloma določi zmerna (10-12 mm) širitev skupnega žolčnega kanala. Kontrastno sredstvo se zadrži v skupnem žolčnem vodu. Pri nekaterih bolnikih je mogoče odkriti tudi lijakasto zožitev končnega dela skupnega žolčevoda. Včasih je ta zožitev videti nenavadno - v obliki pisala, obrnjenega meniskusa, itd. Občasno najdemo razširitev ampule OBD. Med laparotomijo je mogoče pridobiti pomembne rezultate preiskav. Operativna holangiografija, ki se pogosto izvaja skozi škrbino cističnega voda, prinaša rezultate, ki so blizu rezultatom endoskopske retrogradne holangiografije (ERCP). Pogosto se izvaja v dveh korakih. Najprej se vbrizga 1/3 volumna kontrasta in posname slika. Na njem so kamni skupnega žolčnega voda običajno precej jasno vidni. Nato se vbrizga drugi, večji odmerek kontrasta. Na sliki je dosežena tesna polnitev skupnega žolčevoda, vidna je njegova zožitev, praznjenje pa je zakasnjeno. Majhni kamni v kanalu s tesnim polnjenjem so pogosto nevidni. Manometrična preiskava skupnega žolčnega voda se večinoma izvaja med operacijo, čeprav so v zadnjih letih izdelali posebne sonde, prilagojene za manometrijo, ki se vstavijo transduodenalno.

Bougienage OBD za diagnostične namene med operacijo najde določeno uporabo. Običajno gre sonda s premerom 3 mm razmeroma prosto skozi Oddijevo cono v dvanajstnik. Možnost uvedbe sonde manjšega premera (2 mm ali le 1 mm) kaže na stenozirajoči duodenalni papilitis. Sam postopek bougienage je precej travmatičen. Včasih povzroči hudo poškodbo območja duodenalne papile. Vsi kirurgi se te študije ne odločijo prostovoljno.

ERCP ima pomembno vlogo pri prepoznavanju stenozirajočega duodenalnega papilitisa. Pri izvajanju kateterizacije OBD pogosto nastanejo težave. Nekateri od njih, ko je kateter vstavljen v skupni žolčni kanal, lahko kažejo na stenozirajoči duodenalni papilitis. Poleg tega pri prehodu katetra endoskopist včasih precej natančno določi dolžino zožitve. Pri 70-90% bolnikov opazimo različne stopnje zožitve Oddijevega prostora. Določeno diagnostično vlogo igra zamuda pri praznjenju kontrasta. Z zamudo več kot 45 minut lahko govorimo o stenozi ali dolgotrajnem spazmu Oddijeve cone.

Ultrazvok pri prepoznavanju stenoze OBD igra relativno manjšo vlogo. Ker se OBD nahaja v steni dvanajstnika, je diagnosticiranje sprememb v tem organu z ultrazvokom nemogoče. Ultrazvok ima malo možnosti za vizualizacijo končnega dela skupnega žolčnega voda, še bolj pa OBD. Zmožnost določanja premera skupnega žolčnega voda je pogosto omejena. Glavna vrednost ultrazvoka je povezana z razjasnitvijo stanja glave trebušne slinavke in žolčnika. Natančni podatki o stanju teh organov so zelo pomembni pri postavitvi diagnoze stenozirajočega duodenalnega papilitisa. Rezultate računalniške tomografije je mogoče oceniti na skoraj enak način kot ultrazvok.

Diferencialna diagnoza. Najprej je treba rešiti vprašanje morebitne prisotnosti kamnov v skupnem žolčnem vodu. Rezultati ultrazvočne in intravenske holografije pri odkrivanju kamnov v velikih žolčevodov pogosto niso dovolj zanesljivi, zato je v takšni situaciji nujen ERCP. Občasno se je treba v primerih trdovratne zlatenice zateči k perkutani holangiografiji. Med drugimi boleznimi skupnega žolčnega kanala in sosednjih organov z relativno podobnimi simptomi je treba upoštevati: 1) parafatheralni divertikul; 2) indurativni pankreatitis; 3) proksimalno locirano zoženje skupnega žolčnega kanala, predvsem v območju sotočja cističnega kanala; 4) rak glave trebušne slinavke; 5) rak skupnega žolčnega kanala; 6) primarni sklerozirajoči holangitis.

Tako za primarni kot sekundarni sklerozirajoči holangitis je običajno značilno, da so prizadeti ekstrahepatični in manj intrahepatični vodi, kar se med ERCP zabeleži v obliki izmeničnega zoženja in širjenja skupnega žolčevoda. V dvomljivih primerih (in to ni tako redko) je treba ERCP ponoviti, druga ciljna študija pa praviloma daje dokončen, skoraj nedvoumen rezultat. Kot je razvidno, v diferencialna diagnoza Glavno vlogo ima ERCP v kombinaciji z ultrazvokom in CT.

Klinični pomen stenozirajočega duodenalnega papilitisa. V večini primerov je ta bolezen tako rekoč v senci druge patologije, ki velja za glavno. Prvič, takšna osnovna bolezen je holedoholitiaza, nekoliko manj pogosto - holecistolitiaza. Ne tako redko je stenozirajoči duodenalni papilitis v senci kroničnega akalkuloznega holecistitisa in parafaternega divertikuluma. V določeni meri te štiri različne bolezni združuje nizka učinkovitost zdravljenja ob prisotnosti papilitisa pri bolnikih. Odstranjevanje kamnov iz žolčnika in skupnega žolčnega voda, sanacija akalkuloznega holecistitisa in parafaternega divertikuluma so pogosto neučinkoviti, tj. ne zmanjšajte manifestacij klinični simptomi s terapevtskim ignoriranjem papilitisa. Pri več kot polovici bolnikov s postholecistektomijskim sindromom so simptomi večinoma ali v veliki meri povezani s stenozirajočim duodenalnim papilitisom, ki med holecistektomijo bodisi ni bil prepoznan ali odpravljen. Od obeh bolezni, za katerimi je bolnica trpela, je holecistektomija rešila težavo le pri eni. Ni presenetljivo, da je po holecistektomiji papilitis pogosto hujši kot pred operacijo. Pred načrtovano holecistektomijo je zaradi nevarnosti pojava papilitisa in holedoholitiaze potrebno izvesti duodenoskopijo in intravensko holegrafijo.

Zdravljenje. Bolniki z najhujšimi oblikami stenozirajočega duodenalnega papilitisa, ki se pojavljajo s trdovratno bolečino, bruhanjem, ponavljajočo se zlatenico, izgubo teže, so podvrženi endoskopskemu ali kirurškemu zdravljenju. Praviloma izvajajo endoskopsko papilosfinkterotomijo. Samo v primerih, ko stenoza presega Oddijev prostor, se izvede transduodenalna papilosfinkterotomija s plastiko.

V blažjih oblikah je predpisana konzervativna terapija, ki vključuje dieto št. 5, antacidno terapijo, s posebej dolgotrajno bolečino se uporabljajo zaviralci H2; antiholinergična terapija - atropin, platifilin, metacin, aeron, gastrocepin; antibiotična terapija.

Endoskopska papilosfinkterotomija je posebej indicirana pri razširitvi skupnega žolčnega voda. Njegova učinkovitost je drugačna. Pogosteje se sindrom bolečine zmanjša. Bruhanje običajno preneha. Zlatenica se ne ponovi. Pri bolnikih z ohranjenim žolčnikom se takoj po posegu in v prvem mesecu razmeroma pogosto (do 10%) razvije akutni holecistitis. Ta vzorec tako rekoč poudarja povezavo patoloških procesov na področju OBD in žolčnika.

V obdobju remisije se bolnikom s papilitisom priporoča posebna prehrana, ki se lahko obravnava kot vzdrževalna terapija. Bolnikom se priporoča tudi vsakodnevna hoja vsaj 5-6 km, jutranja telovadba brez poskokov in vaje za trebušne mišice. Priporočljivo je plavanje. Prehrana ne sme biti pretirana, spremljati morate stabilnost telesne teže. Obroki naj bodo pogosti: vsaj 4-krat na dan. Priporočljivo je obogatiti prehrano z zelenjavo in rastlinskim oljem. Prepovedane so ognjevarne maščobe, hladne gazirane pijače, ostre začimbe, ocvrta hrana. Še posebej nezaželeni so veliki obroki ponoči. pri majhen dobiček dolgočasna bolečina v desnem hipohondriju, slabost, zgaga, priporočljivo je zdravljenje s holeretiki.

Tako patologija OBD pogosto vodi do hudih zapletov, ki pogosto zahtevajo nujno kirurško zdravljenje. Hkrati je izjemno pomembna kvalificirana morfološka diagnoza patološkega procesa te anatomske tvorbe, ki kasneje igra vodilno vlogo pri izbiri taktike zdravljenja in obsegu kirurškega posega.

Vaterjeva papila (velika duodenalna papila) se nahaja v dvanajstniku. To je fistula skupnega žolčnega in pankreasnega kanala. Rak te papile je tretji največji vzrok obstruktivne zlatenice.

Rak papile Vater se razvije zaradi transformacije celic trebušne slinavke ali žolčnega kanala, poleg katerega se nahaja, ali celic epitelija dvanajstnika. Neoplazma raste počasi. patološka anatomija naslednje: vizualno je neoplazma podobna socvetjem cvetače ali papiloma, lahko ima obliko glive, v redkih primerih opazimo endofitne oblike. Tumor hitro razjeda, v času odstranitve se najpogosteje zabeleži premer 3 mm.

Pri raku BDS (major duodenal papilla) je običajno, da vzklije žolčni tok. Prizadeto območje so stene dvanajstnika in trebušne slinavke. Obstaja nevarnost (21-51%) pojava limfogenih metastaz. Oddaljene metastaze se lahko razvijejo v jetrih, nadledvični žlezi, pljučih, kosteh, možganih, vendar se to zgodi v redkih primerih.

Kalitev tumorja BDS v črevesno steno lahko povzroči krvavitev, ki povzroči anemijo. Pri palpaciji je bolnik dobro otipljiv povečan žolčnik pod jetri.

Znanstveniki trenutno težko določijo natančne vzroke za razvoj tumorja Vater papile, vendar so bili ugotovljeni nekateri dejavniki tveganja.

• Prvič, vključujejo dednost. genetska mutacija KRAS ali več primerov družinske polipoze, ugotovljene pri sorodnikih, povečuje tveganje za nastanek bolezni.
• Drugič, tveganje se poveča zaradi kronični pankreatitis, diabetes mellitus in bolezni hepatobiliarnega sistema, pa tudi zaradi malignosti samih celic bradavice.

Pogosteje obolevajo moški (2:1). V bistvu se karcinom manifestira v starosti približno 50 let. Poveča tveganje za razvoj bolezni delo v nevarni kemični industriji.

Simptomi raka velike duodenalne papile

Prvi simptom je obstruktivna zlatenica zaradi zožitve žolčevoda. Sprva se premika, z napredovanjem bolezni postane bolj stabilen. V tej fazi se pojavijo simptomi kot npr močna bolečina, obilno potenje, mrzlica in srbenje.

V večini primerov pride do raka velike duodenalne papile dramatična izguba teže in avitaminoza. Indikatorji so lahko tudi simptomi, kot so prebavne motnje: napihnjenost, bolečine, driska (blato ima siva barva). Če bolezen teče, je možen pojav maščobnih iztrebkov.

Razvoj metastaz lahko spremeni naravo bolečine. Prizadeti organi se izčrpajo in slabo delujejo.

Diagnoza bolezni

Diagnoza malignega tumorja OBD je pogosto težavna zaradi podobnosti znakov različnih bolezni. Na primer, stenozirajoči duodenalni papilitis (stenoza BDS) ima lahko številne podobne simptome, zlasti razvoj zlatenice. OBD adenom vodi tudi do rasti črevesnih tkiv.

Diagnozo otežujejo vnetni procesi, ki so se pridružili raku. Pogosto so takšni simptomi podlaga za diagnosticiranje pankreatitisa, holecistitisa itd. Po tečaju antibiotikov se vnetje odstrani, kar se napačno dojema kot okrevanje. Vnetje lahko nastane tudi zaradi papilitisa OBD.

Poleg tega je diagnoza pogosto zapletena zaradi kompleksne anatomije Vaterjeve papile. Položiti natančno diagnozo, običajno uporabljajo podatke, pridobljene z objektivnim pregledom, duodenoskopijo, holangiografijo (intravensko ali transhepatično), sondiranjem in drugimi študijami.

Glavna diagnostična metoda je duodenoskopija s ciljno biopsijo. Če neoplazma raste eksofično, je jasno vidna (natančnost študije je 63–95%). Napake so možne zaradi strikture kanalov, zaradi česar se kontrastno sredstvo slabo razporedi.

Pogosto uporabljen rentgenski pregled dvanajstniku. Ob prisotnosti tumorja BDS se vizualizirajo motnje v gibanju kontrastnega sredstva in postanejo jasno vidne spremembe v anatomski obliki sten ali polnila črevesja. Ta metoda se uporablja tudi za diagnosticiranje duodenalnega papilitisa.

V nekaterih primerih, ko OBD ni zanesljivo vizualiziran in standardni pregledi ne omogočajo natančne diagnoze, to pomeni potrebo po laparotomiji - bradavica se prereže za odvzem tkiva.

V nekaterih primerih se uporablja endoskopija ali gastroskopija želodca s pregledom OBD.

Zdravljenje

Zdravljenje mora biti hitro. Glavna intervencija je operacija. Pacient je podvržen gastropankreatoduodenalni resekciji. Ta vrsta zdravljenja je težka za telo in je bolnikom dovoljena po preverjanju stopnje podhranjenosti, količine beljakovin v krvi in ​​drugih kazalcev.

Če se zdravljenje raka začne v stadiju I ali II, je stopnja preživetja 80–90 %. Na stopnji III je tudi smiselno začeti zdravljenje: petletna pričakovana življenjska doba v tem primeru doseže 5-10%.

Če bolnikovo zdravstveno stanje ne omogoča radikalne terapije, je zdravljenje sestavljeno iz pogojno radikalnih operacij, kot je pankreatikoduodenalna resekcija.

Če ni upanja na bolnikovo okrevanje, se uporablja paliativna terapija, ki je namenjena lajšanju simptomov. Zlasti zagotavljajo odtok žolča z različnimi možnostmi za anastomoze. Takšno zdravljenje ne le lajša trpljenje, ampak v nekaterih primerih podaljša življenje bolnika.

Kemična terapija v tem primeru je praktično neučinkovita.

Preprečevanje

Težko je preceniti vrednost pravilna prehrana. Hkrati je treba upoštevati, da na stanje BDS močno vpliva tako prenajedanje kot zloraba nezdrave hrane (prekajene, ocvrte itd.) Kot podhranjenost, zlasti izčrpavajoče diete ali post, ki se izvajajo po lastni presoji brez posveta z zdravnikom. V prisotnosti bolezni prebavil (duodenitis, holecistitis itd.) Je treba strogo upoštevati predpisano prehrano.

Prav tako se je treba izogibati pogostemu stresu in kroničnemu preobremenjenosti.

Video "Bolezni Vaterjeve papile: diagnostične težave"

V tem videu bo specialist govoril o bolezni Vaterjeve papile in težavah pri diagnosticiranju bolezni.

OBD je velika duodenalna papila, ki se imenuje tudi Faterov. Velika duodenalna papila je anatomska tvorba, ki se nahaja na sluznici dvanajstnika. To je majhna višina, ki jo tvorijo gube sluznice. Nahaja se 12 cm pod piloroduodenalnim sfinkterjem, ki občasno prehaja vsebino želodca v notranjost. Tanko črevo.

Vlogo papile v telesu je težko preceniti. Ta struktura kljub svoji majhnosti (največ 2 cm) sodeluje pri prebavnem procesu. Dejstvo je, da je v debelini bradavice Oddijev sfinkter, ki uravnava pretok žolča in izločkov trebušne slinavke v dvanajstnik. Mišica tudi preprečuje povratni tok črevesne vsebine v kanale jeter in trebušne slinavke.

Skozi Vaterjevo papilo prebavne žleze komunicirajo z notranjim okoljem črevesja. Najpogosteje se izvodila jeter in trebušne slinavke odpirajo na istem mestu, včasih pa imajo različne izhodne odprtine v dvanajstnik. To je različica norme.

O patologiji je treba govoriti v primerih, ko Oddijev sfinkter, ki se nahaja v bradavici, ne more več opravljati svoje funkcije v celoti. Razlog za to je lahko razne bolezni vključno z rakom velike duodenalne papile.

Simptomi in diagnoza papilarnega raka

Papilarni rak je maligna neoplazma, ki prizadene ta anatomski element in se lahko premakne v bližnja tkiva. Skoraj polovica primerov novotvorb v piloroduodenalnem predelu črevesja se pojavi v te vrste rak.

To je polietiološka bolezen, pri njenem pojavu igra pomembno vlogo dedni dejavnik. Visoka incidenca novotvorb bradavice je opažena pri bolnikih s pankreatitisom, hepatitisom.

Označuje, da je prizadeta Vaterjeva papila maligni tumor ima lahko naslednje simptome:

1. Obstruktivna zlatenica - nastane kot posledica zastojev v žolčnih vodih.
2. Boleče občutke boleče narave, najpogosteje lokalizirane v epigastriju.
3. Jetrna kolika.
4. Zvišanje telesne temperature - se pojavi tako zaradi samega tumorja kot zaradi nadaljnjega vnetja tkiv jeter in trebušne slinavke kot posledica stagnacije.
5. Nestabilen stol.
6. Kri v blatu - tumorsko tkivo se lahko poškoduje ali razgradi, kar spremlja sproščanje krvi v črevesni lumen.
7. Hujšanje – raka na prebavilih pogosto spremljata izguba apetita in anoreksija.
8. Slabost, bruhanje.

Če imate enega ali več zgoraj navedenih simptomov, se morate posvetovati s specialistom. Zdravnik mora zbrati podrobno anamnezo in nadaljevati diagnostične ukrepe. Ker lahko simptomi raka Vaterjeve bradavice spremljajo druge patologije prebavil, je skoraj nemogoče postaviti diagnozo brez posebnih raziskovalnih metod.

v diagnostični program ta bolezen vključuje:

1. Splošno spraševanje in pregled bolnika.
2. Radiografija želenih delov črevesja z uporabo kontrastnih tehnik.
3. holangiografija.
4. duodenalno sondiranje.
5. Fibrogastroduodenoskopija.
6. Kemična preiskava krvi.

Najpogosteje bo zdravnik najprej predpisal splošne preiskave krvi, urina, blata. Če obstajajo znaki zlatenice, je predpisana biokemija, ki razkriva zvišanje ravni bilirubina v odsotnosti stercobilina v blatu. Za obstruktivno zlatenico, ki se pojavi pri raku Vaterjeve bradavice, je značilno povečanje neposrednega bilirubina.

Domača praksa še vedno uporablja rentgenske metode za diagnozo raka tankega črevesa, ki postopoma izgubljajo svoj pomen. Znaki neoplazme Vaterjeve bradavice na rentgenskih slikah so lahko napake v polnjenju (pred študijo se v bolnikovo telo vnese posebna radiokontaktna snov).

Najbolj informativna raziskovalna metoda pri diagnozi te patologije je duodenalno sondiranje. Omogoča odkrivanje krvi v lumnu tankega črevesa, pregled velike duodenalne papile in, če sumite na prisotnost območij neoplazije, vzamete biopsijo.

Zbrani material se pošlje na histološko preiskavo. Včasih ni mogoče zbrati materiala z endoskopsko biopsijo. V takih primerih se je treba zateči k kirurškemu posegu, med katerim zdravnik vzame sumljive dele sluznice za nadaljnji pregled.

Zdravljenje in napoved za življenje

Po odkritju raka Vaterjeve papile je predpisana terapija, ki ustreza stopnji patološkega procesa. Glavna metoda zdravljenja je operacija. Samo odstranitev prizadetega maligna neoplazma mesta vam omogoča obvladovanje bolezni.

Prognoza za življenje takih bolnikov ni zelo spodbudna. Približno 40% bolnikov, ki so podvrženi resekciji, preživi naslednjih 5 let. Statistični podatki kažejo, kako resna je patologija raka velike duodenalne papile.

Količina tkiv, ki jih bomo med operacijo odstranili, je odvisna od stopnje tumorskega procesa. Kirurgi lahko resecirajo:

• velik del trebušne slinavke;
• bližnje bezgavke;
• deli tankega črevesa
• žolčnik in del njegovega kanala;
• pilorični del želodca.

Včasih je kirurška metoda kombinirana z radioterapija. Kemoterapija se redko predpisuje, saj statistika kaže na njeno neučinkovitost pri tej vrsti raka.

Rak Vaterjeve bradavice je najpogostejši pri ljudeh, starejših od 55 let. Pravočasna diagnoza in izvajanje kirurški poseg lahko ustavi proces in reši pacientovo življenje.