Uvod

NACIONALNE SMERNICE O GLAVKOMU
Uredil E.A. Egorova Yu.S. Astahova A.G. Ščuko
Avtorji in vsebine
Moskva. 2008

Trenutno je glavkom zelo pomembna bolezen za oftalmologijo. Po podatkih literature (vključno s Svetovno zdravstveno organizacijo) število bolnikov z glavkomom na svetu doseže 100 milijonov ljudi. V ZDA je 3 milijone ljudi, ljudi z očesno hipertenzijo - 10 milijonov. V Rusiji je po neopredeljenih, očitno podcenjenih podatkih blizu 850 tisoč bolnikov, čeprav bi moralo biti znotraj 1,5 milijona ljudi.

Celotna incidenca populacije narašča s starostjo: pojavi se pri 0,1 % bolnikov, starih 40–49 let, 2,8 % pri tistih, starih 60–69 let, 14,3 % pri starejših od 80 let. Več kot 15 % ljudi iz skupno število slepi ljudje so izgubili vid zaradi glavkoma. Glavkom odprtega zakotja se pogosteje pojavlja pri starejših od 40 let, prevladuje moški spol. Glavkom z zaprtim zakotjem se pogosteje pojavlja pri ženskah, starih 50–75 let.

Incidenca prirojenega glavkoma se giblje od 0,03 do 0,08 %. očesne bolezni pri otrocih, ampak v splošna struktura Njegov delež otroške slepote pade na 10–12 %. Primarni kongenitalni glavkom - redko dedna bolezen, odkritih s frekvenco 1:12.500 rojstev. Pogosto se pojavi v prvem letu življenja (do 50–60 %) in je v večini primerov (75 %) dvostranski. Fantje zbolijo pogosteje kot dekleta (65 %).

Izraz "glavkom" združuje veliko skupino bolezni, od katerih ima vsaka svoje značilnosti. Kombinacija teh bolezni v eno skupino je posledica skupnega simptomatskega kompleksa za vse, ki vključuje naslednje patološke manifestacije: motnje hidrodinamike očesa, povečan oftalmotonus, glavkomatozno optično nevropatijo in poslabšanje vizualne funkcije.

glavkom – velika skupina očesne bolezni, za katere je značilno stalno ali občasno zvišanje očesnega tlaka zaradi motenj odtekanja očesne prekatke. Posledica povečanega pritiska je postopen razvoj okvare vida in glavkomske optične nevropatije, značilne za to bolezen.

Te definicije pa ne sprejemajo vsi oftalmologi in je pogosto kritizirana. Obstajajo dokazi, da lahko oko prenese dolgoročno zmerno zvišanje IOP brez kakršnih koli posledic. Vendar pa se lahko v očeh z normalnim očesnim tlakom razvijejo okvare vidnega polja in spremembe v glavi optičnega živca, značilne za glavkom. V zvezi s tem nekateri raziskovalci identificirajo glavkom s tem, za kar menijo, da je za bolezen značilna atrofija vidnega živca z ekskavacijo. Kar se tiče povečanja intraokularnega tlaka med glavkomom, le poveča verjetnost poškodbe vidnega živca.

S takim pristopom k konceptu glavkoma se ne moremo strinjati. Patološka ekskavacija in atrofija vidnega živca je končni rezultat glavkomatoznega procesa, ki ga od začetka bolezni pogosto loči več mesecev ali let. S pravočasnim in pravilno zdravljenje optični živec lahko ostanejo nespremenjeni vse življenje bolnika z glavkomom. Vendar pa se lahko atrofija glave optičnega živca z ekskavacijo pojavi ne le pri glavkomu.

Opozoriti je treba, da so številne oblike enostranskega sekundarnega glavkoma v bistvu poskus, pri katerem drugo oko služi kot kontrola. Lahko ugotovimo, da glavkom nastane zaradi poslabšanja odtoka očesne prekatke, kar povzroči vztrajno zvišanje očesnega tlaka, poškodba vidnega živca pa je dolgoročna posledica bolezni, ki lahko preprečiti s pravočasnim kirurškim posegom. Podcenjevanje vloge povečanega oftalmotonusa pri glavkomu naredi skoraj vse nesmiselno sodobne metode njeno zdravljenje. Opozoriti je treba, da se klinično izražene spremembe glave vidnega živca in vidnega polja pri bolnikih z glavkomom pojavijo šele po izgubi pomembnega dela (več kot 50%). živčna vlakna.

Hkrati ni mogoče zanikati možnosti druge različice glavkomatoznega procesa, ko distrofične spremembe vodijo do tako izrazitega zmanjšanja tolerance vidnega živca na intraokularni tlak, da je celo njegova relativno nizka raven v statističnih mejah. normalne vrednosti postane patološko. Vendar ima IOP tudi v takšnih primerih določeno vlogo pri nastanku bolezni, zmanjšanje oftalmotonusa pa je primarno pomembno pri zdravljenju.

Če obstaja sum na glavkom, je cilj diagnoze ugotoviti prisotnost ali odsotnost znakov motene hidrodinamike očesa, značilnih za glavkom, in razvoj glavkomske optične nevropatije ter posledično atrofijo glave vidnega živca (z ekskavacijo) pri bolniku.

Odkrivanje povečanega intraokularnega tlaka v odsotnosti značilnih sprememb v ONH in v stanju vidnega polja ne omogoča diagnoze glavkoma.

GON vidnega živca pa se lahko pojavi tudi pri normalnem očesnem tlaku. Med dinamičnim opazovanjem bolnika se postavi diagnoza "oftalmične hipertenzije" ali "preglavkoma". Diagnoza "sum glavkoma" ni klinična diagnoza in se postavi za čas pregleda, ki se ne sme podaljšati. Odločitev o predpisovanju antihipertenzivnega zdravljenja pri teh diagnozah se sprejme individualno.

Če obstaja sum na glavkom, je cilj diagnoze ugotoviti prisotnost ali odsotnost znakov motene hidrodinamike očesa, značilne za glavkom, in razvoj glavkomske optične nevropatije ter posledično atrofijo glave optičnega živca (z ekskavacijo) pri bolniku. spremljajo značilne funkcionalne spremembe v obliki tipičnih okvar vidnega polja. Praviloma se diagnoza "sumljivega glavkoma" postavi ob pregledu, ki ne sme trajati več kot 1-1,5 meseca.

simptomi

1. Prisotnost več naslednjih simptomov pri bolniku, starejšem od 40 let (starejši od 35 let, če obstajajo neposredni sorodniki, ki trpijo za primarnim glavkomom):

• Pacient se pritožuje zaradi nelagodja, zamegljenega vida;
• IOP je višji od tolerantnega ali pa obstaja asimetrija IOP na obeh očesih za 5 mm Hg. Umetnost. in več;
• Sumljivo vidno polje glede prisotnosti zgodnjih glavkomatoznih sprememb (skotomi v centralnem vidnem polju, v Bjerrumovi coni itd.);
• Spremembe optičnega diska, ki jih lahko štejemo za znake začetnega glavkoma, vključno z:
• razširitev ekskavacije optičnega diska, zlasti v njegovem zgornjem ali spodnjem delu, več kot 0,5DD;
• asimetrija izkopa optičnega diska v dveh očesih;
• krvavitev v plasti živčnih vlaken vzdolž roba optičnega diska;
• Biomikroskopske in gonioskopske spremembe, značilne za glavkom:
• atrofične spremembe v stromi šarenice in pigmentne meje zenice, njihova izrazita asimetrija v obeh očeh, elementi psevdoeksfoliacije;
• kljunast ali ozek UPC; prisotnost goniosinehije;
• intenzivna pigmentacija trabekul.

Dejavniki tveganja za razvoj glavkoma so:

• dedna nagnjenost,
• starost nad 65 let,
• tanka roženica (osrednja debelina manj kot 520 µm),
• navpično razmerje E/D je večje od 0,5,
• zmanjšana splošna občutljivost ali prisotnost specifičnih skotomov v Bjerumovi coni, razširitev slepe pege med pregledom na računalniškem obodu.

Pri pregledu je treba upoštevati tudi prisotnost drugih manj pomembni dejavniki tveganje – arterijska hipertenzija, bolezni srca in ožilja, miopija, migrena in druga vazospastična stanja, sladkorna bolezen, nagnjenost k arterijski hipotenziji.

Kriteriji in znaki, ki določajo diagnozo očesne hipertenzije: Bolnik izpolnjuje vse naslednje kriterije:

• IOP je stalno nad 25 mmHg. Art (pravi IOP nad 21 mm Hg) s ponavljajočimi se meritvami v različnih dneh;
• IOP je simetričen ali asimetrija IOP na obeh očesih ni večja od 2-3 mm Hg. Umetnost.;
• odsotnost znakov glavkomatozne optične nevropatije - značilne spremembe v vidnem polju in/ali optičnem disku;
• odprt CPC;
• pomanjkanje uveljavljenih dejavnikov, ki delujejo kot možni razlogi sekundarni glavkom, na primer travmatska recesija kota sprednjega prekata, subluksacija leče itd.

Namen diagnoze je potrditi diagnozo očesne hipertenzije, ugotoviti njene vzroke in izključiti možni znaki primarni ali sekundarni glavkom. Težave zgodnja diagnoza glavkom je v veliki meri povezan z obstojem benigne očesne hipertenzije, ki vključuje vse neglavkomatske povečan IOP ki presega splošno sprejete standarde.

Obvezna pogoja za očesno hipertenzijo sta odprt kot sprednjega prekata in odsotnost sprememb v vidnem polju in optičnem disku, značilnih za glavkom, ne samo med prvo študijo, temveč tudi med dolgotrajnim opazovanjem bolnika več let.

Posebno pozornost v primerih očesne hipertenzije (vključno s pogostejšimi pregledi) je treba nameniti bolnikom z eno ali več značilnostmi, ki veljajo za glavne dejavnike tveganja za razvoj glavkoma.

Ti dejavniki vključujejo:

• IOP je nad 28 mm Hg. Umetnost. ;
• dedna nagnjenost;
• starost nad 65 let;
• tanka roženica (debelina v sredini manj kot 520 mikronov);
• navpično razmerje E/D je večje od 0,5;
• prisotnost skotomov v vidnem polju;
• dnevna nihanja IOP več kot 5 mm Hg. Umetnost.

Pri rednem spremljanju se pri številnih bolnikih pojavijo simptomi primarnega ali sekundarnega glavkoma. V prisotnosti patologije Ščitnica, patološka menopavza, diencefalni sindrom se izvaja potrebno zdravljenje od endokrinologa in nevrologa. V primeru steroidne hipertenzije je treba zmanjšati odmerek GCS ali jih, če je mogoče, opustiti. Vse zdravstvene storitve so ambulantni bolniki.

Najmanjši potrebni pregled za očesno hipertenzijo:

1. Tonometrija se izvaja med primarna diagnoza večkrat, z nadaljnjim opazovanjem pri vsakem kontrolni pregled oftalmolog.
2. Tonografijo v primeru simptomatske ali esencialne obojestranske hipertenzije opravimo enkrat, da potrdimo hipersekrecijo in odsotnost obstrukcije iztoka. znotrajočesna tekočina na obeh očesih.
3. Dnevna tonometrija se izvaja ambulantno 3-5 dni.
4. Stresni testi za preučevanje regulacije IOP so informativni pri diferencialni diagnozi očesne hipertenzije in glavkoma (predglavkoma) [Volkov V.V. et al., 1985].
5. Računalniška perimetrija se izvaja med prvim posvetovanjem z oftalmologom; nato, če je potrebno, ponovite 1-2 krat na leto. Uporablja za diferencialna diagnoza očesna hipertenzija z glavkomom. V ustanovah, ki niso opremljene z računalniškim perimetrom, se centralno vidno polje pregleda s kampimetrijo.
6. Keratopahimetrija omogoča pravilnejšo oceno podatkov očesne tonometrije. Tonometrični podatki v očeh z roženico z osrednjo debelino več kot 570 km zahtevajo korekcijo navzdol. Tonometrični IOP 26-28 mm Hg. Umetnost. v takih očeh se v mnogih primerih lahko šteje za različico norme.

Pogostost ponovnih pregledov je individualna in je odvisna od vzroka hipertenzije, stopnje zvišanja očesnega tlaka in prisotnosti ali odsotnosti dejavnikov tveganja za nastanek glavkoma. Pri simptomatski ali esencialni hipertenziji z nizko stopnjo IOP je treba opraviti pregled enkrat na 6 mesecev, pri dolgotrajnem stabilnem poteku, ki traja več kot 1 leto, pa enkrat letno. Bolniki z dejavniki tveganja potrebujejo pregled enkrat na 3 mesece.

Vodilni pomen pri diagnozi glavkoma je perimetrija (optimalno - uporaba računalniške statične perimetrije), študije IOP in hidrodinamike očesa (ob upoštevanju podatkov keratopahimetrije) in študije fundusa (po možnosti z uporabo metod vizualizacije).

Pri bolnikih z glavkomom je cilj diagnoze ugotoviti znake, značilne za OAG, motnje regulacije očesnega tlaka in hidrodinamike, stanje kota sprednjega prekata, prisotnost in resnost glavkomske optične nevropatije, značilne spremembe vidnih polj in. na podlagi pridobljenih podatkov določiti obliko glavkoma in njegovo klinično stopnjo, stopnjo kompenzacije IOP in stabilnost procesa.

Pregled za glavkom mora biti celovit, ne podaljšan in izveden po načrtih.

Diagnostika OAG II-III - stopnja B-C ne zahteva veliko število dodatni pregledi, saj se na teh stopnjah manifestirajo Klinični znaki razvit in napredoval glavkomatozni proces.

V primerih 1. stopnje OAG bo morda potreben nadaljnji pregled v visokokvalificiranih oftalmoloških ustanovah ali specializiranih centrih za glavkom za razjasnitev diagnoze ali izvedbo diferencialne diagnoze z oftalmično hipertenzijo različnih etiologij. Pri takih bolnikih, pa tudi pri bolnikih s sumom na glavkom, skupaj z tradicionalne metode potrebna je uporaba vizualizacijskih metod RNFL in ONH, računalniške statične perimetrije in drugih zelo občutljivih diagnostičnih metod.

NACIONALNE SMERNICE O GLAVKOMU

Uredil E.A. Egorova Yu.S. Astahova A.G. Ščuko

NACIONALNE SMERNICE

O GLAVKOMU

(VODNIK)

ZA ZDRAVNIKE POLIKLINIKE

Uredil

Omrežni atlasi
Anatomija in histologija očesa in ušesa	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Anatomija, fiziologija in patologija človeškega očesa	http://www. /oko/
Atlas oftalmologije	http://www. /
Cogan Ophthalmic History Society	http://cogansociety. org/
Zbirka oftalmološke patologije Davida G. Cogana	http://cogancollection. nei. ameriški nacionalni inštitut za zdravje. gov/
Digitalni veliki krogi	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digitalni referenčni oftalmološki pregled	http://dro. hs. Kolumbija. edu/index. htm
Slike zarodkov na spletu	http://www. med. unc. edu/embrio_images/
Emedicina - oftalmologija	http://www. /oftalmologija/index. shtml
	http://www. cgeye. org/
Spletni muzej in enciklopedija pripomočkov za vid
Združenje za oftalmološko slikanje	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Društvo oftalmoloških fotografov	http://www. opsweb. org/

profesor

profesor

profesor

Akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

profesor

dr. Jurijeva Tatjana

Uvod

Trenutno je glavkom zelo pomembna bolezen za oftalmologijo. Po podatkih literature (vključno s Svetovno zdravstveno organizacijo) število bolnikov z glavkomom na svetu doseže 100 milijonov ljudi. V ZDA je 3 milijone ljudi, ljudi z očesno hipertenzijo - 10 milijonov. V Rusiji je po neopredeljenih, očitno podcenjenih podatkih blizu 850 tisoč bolnikov, čeprav bi moralo biti znotraj 1,5 milijona ljudi.

Celotna incidenca populacije narašča s starostjo: pojavi se pri 0,1 % bolnikov, starih 40–49 let, 2,8 % pri tistih, starih 60–69 let, 14,3 % pri starejših od 80 let. Več kot 15 % vseh slepih ljudi je izgubilo vid zaradi glavkoma.

Glavkom odprtega zakotja se pogosteje pojavlja pri starejših od 40 let, prevladuje moški spol. Glavkom z zaprtim zakotjem se pogosteje pojavlja pri ženskah, starih 50–75 let.

Pogostnost prirojenega glavkoma se giblje od 0,03 do 0,08 % očesnih bolezni pri otrocih, vendar v celotni strukturi otroške slepote njegov delež pade na 10–12 %. Primarni kongenitalni glavkom je redka dedna bolezen, ki se pojavi pri 1 od 12.500 rojstev. Pogosto se pojavi v prvem letu življenja (do 50–60 %) in je v večini primerov (75 %) dvostranski. Fantje zbolijo pogosteje kot dekleta (65 %).

Izraz "glavkom" združuje veliko skupino bolezni, od katerih ima vsaka svoje značilnosti. Kombinacija teh bolezni v eno skupino je posledica skupnega kompleksa simptomov za vse, ki vključuje naslednje patološke manifestacije: oslabljeno hidrodinamiko očesa, povečan oftalmotonus, glavkomatozno optično nevropatijo in poslabšanje vidnih funkcij.

Glavkom je velika skupina očesnih bolezni, za katero je značilno stalno ali občasno zvišanje očesnega tlaka zaradi motenj odtekanja očesne prekatke. Posledica povečanega pritiska je postopen razvoj okvare vida in glavkomske optične nevropatije, značilne za to bolezen.

Te definicije pa ne sprejemajo vsi oftalmologi in je pogosto kritizirana. Obstajajo dokazi, da lahko oko prenese dolgoročno zmerno zvišanje IOP brez kakršnih koli posledic. Vendar pa se lahko v očeh z normalnim očesnim tlakom razvijejo okvare vidnega polja in spremembe v glavi optičnega živca, značilne za glavkom. V zvezi s tem nekateri raziskovalci identificirajo glavkom s tem, za kar menijo, da je za bolezen značilna atrofija vidnega živca z ekskavacijo. Kar se tiče povečanja intraokularnega tlaka med glavkomom, le poveča verjetnost poškodbe vidnega živca.

S takim pristopom k konceptu glavkoma se ne moremo strinjati. Patološka ekskavacija in atrofija vidnega živca je končni rezultat glavkomatoznega procesa, ki ga od začetka bolezni pogosto loči več mesecev ali let. Ob pravočasnem in pravilnem zdravljenju lahko vidni živec ostane neprizadet vse življenje bolnika z glavkomom. Vendar pa se lahko atrofija glave optičnega živca z ekskavacijo pojavi ne le pri glavkomu.

Opozoriti je treba, da so številne oblike enostranskega sekundarnega glavkoma v bistvu poskus, pri katerem drugo oko služi kot kontrola. Lahko ugotovimo, da glavkom nastane zaradi poslabšanja odtoka očesne prekatke, kar povzroči vztrajno zvišanje očesnega tlaka, poškodba vidnega živca pa je dolgoročna posledica bolezni, ki lahko preprečiti s pravočasnim kirurškim posegom. Podcenjevanje vloge povečanega oftalmotonusa pri glavkomu onemogoča skoraj vse sodobne metode njegovega zdravljenja. Opozoriti je treba, da se klinično izražene spremembe optičnega diska in vidnega polja pri bolnikih z glavkomom pojavijo šele po izgubi pomembnega dela (več kot 50%) živčnih vlaken.

Hkrati ne moremo zanikati možnosti druge različice glavkomskega procesa, ko distrofične spremembe vodijo do tako izrazitega zmanjšanja tolerance vidnega živca na intraokularni tlak, da celo njegova relativno nizka raven v mejah statistično normalnih vrednosti postane patološko. Vendar ima IOP tudi v takšnih primerih določeno vlogo pri nastanku bolezni, zato je zmanjšanje oftalmotonusa primarno pomembno pri zdravljenju.

Poglavje 1.Razvrstitev glavkoma

Glavne značilnosti klasifikacije

Glede na mehanizem povečanja IOP jih delimo na odprtokotne, zaprtokotne, z disgenezo kota prednje komore, s pretrabekularnim blokom in s perifernim blokom.

Glede na stopnjo IOP - hipertenzivno in normotenzivno, glede na stopnjo okvare glave vidnega živca - začetno, razvito, napredovalo in terminalno, glede na potek bolezni - stabilizirano in nestabilizirano.

Glede na naravo lezije - primarni in sekundarni glavkom

Določene težave se pojavijo pri razlikovanju med primarnim in sekundarnim glavkomom.

pri primarni Pri glavkomu se patološki procesi, ki se pojavijo v UPC, drenažnem sistemu očesa ali v glavi optičnega živca, pojavijo pred pojavom kliničnih simptomov in nimajo samostojnega pomena. Predstavljajo le začetno fazo patogenetski mehanizem glavkom.

pri sekundarni Pri glavkomu so patogenetski mehanizmi glavkomskega procesa posledica neodvisnih bolezni. Ne povzročajo vedno glavkoma, ampak le v nekaterih primerih. Tako je sekundarni glavkom stranska in nepotrebna posledica drugih bolezni.

Glavne vrste glavkoma

Obstajajo tri glavne vrste glavkoma: prirojeni, primarni in sekundarni.

Prva vrsta glavkoma je posledica prirojenih napak v razvoju kota prednje komore ali drenažnega sistema očesa. Če se bolezen manifestira takoj ali kmalu po rojstvu (do 3 let), se imenuje infantilni glavkom. Vendar pa se z blagimi razvojnimi okvarami očesna hipertenzija morda ne bo razvila dolgo časa. V takšnih primerih se bolezen pokaže kasneje, v otroštvu ali adolescenci (juvenilni glavkom).

Določene težave se pojavijo pri razlikovanju med primarnim in sekundarnim glavkomom. Splošno sprejeto je, da se pri primarnem glavkomu očesni tlak poveča brez predhodne organske poškodbe očesa. Sekundarni glavkom je posledica te bolezni. S tem se ne moremo popolnoma strinjati.

glavkom kronične očesne bolezni,
spremlja trizvok
znaki:
Stalno ali periodično
povečan IOP
Značilne spremembe polja
vizija
Obrobno izkopavanje vizualnega
živec.

Klasifikacijske značilnosti

Avtor:
Avtor:
Avtor:
Avtor:
Avtor:
Avtor:
izvor
mehanizem za povečanje IOP
raven IOP
potek procesa
stopnja poškodbe ONH
bolnikovo starost

Po izvoru

Primarni glavkom:
imajo patološki procesi
strogo intraokularno
lokalizacija (CPC, drenaža
sistem, GZN), pred
klinične manifestacije in
so začetna faza
patogenetski mehanizem
glavkom

Po izvoru

Pri sekundarnem glavkomu vzrok
bolezni so lahko znotraj,
in ekstraokularne motnje.
Sekundarni glavkom je
naključno in neobvezno
posledica drugih bolezni.

Glede na mehanizem povečanja IOP

Odprt kot –
napredovanje patološkega
triade v prisotnosti odprtega kazenskega postopka.
Glavkom z zaprtim zakotjem
značilna notranja
blokada drenažnega sistema očesa
(tj. koren perunike).

10. Po stopnji IOP

Hipertenzivni:
Zmerno povišan - 26-32
(tonometrija) 22-28 –
prav.
Visoko nad 33 mm Hg. (od 29
prav)
Normotenzivno - do 25 mm (do 21)

11. Glede na potek bolezni

Stabilizirano – dolgoročno
opazovanje (vsaj 6 mesecev) ne
kažejo na poslabšanje stanja
vidna polja in optični disk.
Nestabilizirano – poslabšanje
stanje vidnega polja in optičnega diska z
ponovljene študije. Upoštevaj
tudi stanje IOP in njegovo
skladnost s »ciljnim pritiskom«

12. Glede na stopnjo poškodbe ONH

Začetni – skotomi v paracentralnem delu
oddelkov, E ne doseže roba diska
Razviti – paracentralni skotomi +
zožitev vidnega polja za več kot 10º in/ali
n/nosni segmenti, E lahko doseže
robovi diska v ločenih segmentih
Daleč napredoval - do 15º, vmesni seštevek E
Terminal – 0 ali projekcija svetlobe, npr.
skupaj E.

13. Glede na starost bolnika

Prirojena (do 3 let)
Infantilno (3-10 let)
Mladoletni (11-35 let)
Glavkom pri odraslih (nad 35 let)

14. Prirojeni glavkom

Vzrok za napake v razvoju apikalnega kompleksa
ali drenažni sistem očesa. AR,
M.B. občasno. Disgeneza kota in
zvišanje IOP.
Fotofobija, sledenje poti,
blefarospazem, povečanje velikosti
oči, edem roženice s povečanjem
njegova velikost, atrofija optičnega diska z
izkopavanje.

15. Infantilni glavkom

3-10 let, dednost in p/z teh
enako, IOP je povečan, velikost roženice
in oči niso spremenjene, ekskavacija optičnega diska
poveča kot
napredovanje glavkoma

16. Juvenilni glavkom

V starosti 11-25 let.
Dednost je povezana z
motnje v kromosomu 1 in TIGR, v
vodilno vlogo v patogenezi bolezni
spada med trabekulopatijo in/oz
goniodisgeneza. povečan IOP,
spremembe optičnega diska in vidnih funkcij
se pojavljajo glede na vrsto glavkoma

17. Glavkom pri odraslih

Razvija se pri ljudeh, starejših od 35 let in
je kronična
patološki proces,
značilna opisana
patološka triada, z
odsotnost drugih očesnih
bolezni ali prirojene
anomalije.

18.

Razvrstitev primarnih
glavkom
Oblika
glavkom
Dinamika stanja
Stopnja
IOP
vizualni
funkcije
Zaprto-začetno normalno stabilizirano kotno
(JAZ)
(A)
roved
Odprto razvit zmerno nestabilen premog
(II)
povečana zirovaya
(IN)
Mešano - daleč - visoko
Naya
hoja (III)
(Z)
Terminal (IV)
Akutni napad glavkom z zaprtim zakotjem

19.

Dodatna klasifikacijska shema primarni glavkom
Oblika
glavkom
Postavite glavno
Vrsta odtočnega upornega dela
Zaprto - 1. Torej pupilarni blok Pretrabekuoglat 2. Plazeče
polarno območje
3.C ploščata šarenica
4. Iz steklastih leč.
blok (maligni)
Odprto - 1.Normalno
Trabekularni kot
območje naya
2. Psevdoeksfoliativni. Intrascle3.Pigment
ral
območje
MixedComb.
Naya
poraz

20. Sum na POAG

Etiologija neznana
P/Y neznan
Znaki in simptomi: Etiologija
neznano
P/Y neznan
Znaki in simptomi: IOP ≥26
(22), asimetrija 4 mm Hg,
Na optičnem disku in p/zr ni sprememb. MGS –
Zakonik o kazenskem postopku je odprt

21. MLA

Etiologija neznana
P/Y neznan
Znaki in simptomi: pri 35 letih IOP ni
presega normo, Zakon o kazenskem postopku je odprta,
asimetrija patologije, pogosto v kombinaciji z
poslabšanje krvnega obtoka: sistemsko
arterijska hipotenzija, vazospazem,
stenoza ICA.
IOP "normalen", optični disk glavkomatozen (beta cona,
krvavitve 7%), paracentr
skotomi.

22. PEG

Etiologija – PE in pigment v TD.
P/g – trabekulopatija.
Simptomi: okvara vida, starost
starost, asimetrija, zvišan IOP,
distrofija sprednjega segmenta očesa,
PE na kapsuli, ob robu zenice,
šibkost ciliarnega pasu
(fakodonez, subluksacijska leča), optični disk
in p/zr sta značilna za glavkom

23. Pigmentni glavkom

Etiologija - odlaganje pigmentnih granul
v trabekuli.
P/g – motnje odtoka razstreliva zaradi
izpiranje pigmenta s trenjem
iris okoli Zinnovih vezi.
Med 30 50 letom pri moških z
kratkovidnost. Mavrica kroži okoli
Izvor svetlobe. IOP je povečan.
Izpiranje pigmenta, obratno
pupilarni blok, Krukenbergovo vreteno.
ONH in PV sta značilna za glavkom

24. PACG z pupilarnim blokom

Etiologija – razveljavitev zakonika o kazenskem postopku, kontakt
periferni del šarenice z
trabekula.
R/g – stik zadnje površine
šarenice s sprednjo kapsulo
lečo v predelu zenice.
Povečan pritisk v zadnjem delu
kamera, bombardiranje šarenice, zapiranje
kotom, elevacija IOP, s krožno
blok - akutni napad PAH.

25. PACG z ravno šarenico

Etiologija - blokada zaliva UPK
koren perunike.
P/g – za midriazo, neposredna blokada
UPC koren šarenice. Kršitev
odtok IV iz sprednjega prekata z
povečanje pritiska v njem.
Šarenica je ravna, globina s/c pa ne
se spreminja.
Iridektomija je neučinkovita.
MPG - debela periferija šarenice,
sprednji položaj krone c/t,
korakoidni kot.

26. “Plazeči” ZUG

Etiologija – zaprtje zakonika o kazenskem postopku
goniosinehije.
P/g – šarenica z goniosinehijami
»polzi« na trabekulo,
fiksne sprednje sinehije,
motnje odtoka IV in povečanje IOP.
Mogoče kronični potek subakutno
epileptični napadi.
MGS - neenakomerno skrajšanje kota,
šarenica izhaja iz skleralne ostroge
ali trabekul na različnih nivojih (od
višina goniosinehije).

27. PACG z vitreoklenzalnim blokom

Etiologija - blokada apikalnega sistema, premaknjenega spredaj
irido-lentikularna diafragma.
P/g – povratni tok eksploziva iz zadnje komore v ST.
Vrh krone c/t s procesi
stika z ekvatorjem leče -
ovira pretoka tekočine. Eksploziv se kopiči v
zadnji del očesa. IHD se premakne naprej in
blokira zakonik o kazenskem postopku. IOP močno naraste.
Pogosteje po AGO: majhne oči in s/c, Hm,
velika leča, masivna k/t.
Paradoksalna reakcija na miotike

28. Akutni napad PAOG

bolečine v očeh.
Edem roženice.
Zaključek zakonika o kazenskem postopku.
Bombardiranje šarenice z zenico
blok.
Majhen s/c, široka zenica
(navpični oval), reakcija na
svetloba je zmanjšana ali odsotna.
Stagnantna injekcija, simptom
"kobra"

29. Subakutni napad PAOG

Reaktivna faza je pogosto odsotna.
Zmerna bolečina v očesu.
Zakonik o kazenskem postopku ni vseskozi zaprt oz
ni dovolj tesno.
Mavrični krogi okoli vira svetlobe
Roženica je rahlo otekla.
Zmerna midriaza.
"Zamašena injekcija", simptom "kobre".
izraženo.

30. Obstrukcija venskega pretoka krvi pri glavkomu

31.

Sekundarni glavkom
Vnetna
glavkom
Fakogeni glavkom:
- fakomorfne
- fakotopni
- fakolitik
Vaskularni glavkom:
- neovaskularna
- flebohipertenzivni
Travmatični glavkom

32.

33. Van Herikov test za oceno tveganja zaprtja UPC

34. Posredna ocena zakonika o kazenskem postopku

35. Sum na glavkom

Pritožbe: nelagodje, zamegljenost
vizija
Asimetrija očesnega tlaka več kot 5 mm ris.
Skotomi v osrednji p/zr, coni
Bjerrum
ONH: ekspanzija E >0,5, asimetrija E,
krvavitve
BMS in MGS: stromalna atrofija in
pigmentna meja, njihova asimetrija, PE,
kljunast ali ozek UPC,
goniosinehija, intenzivna pigmentacija
trabekule

36. Dejavniki tveganja za nastanek Gl

Dednost
Starost nad 65 let
Tanka roženica (manj kot 530 µm in
center)
E/D navpično večji od 0,5
Zmanjšana splošna občutljivost
ali prisotnost specifičnih skotomov
na območju Bjerrum, širitev
slepa pega.

37. Razmerje med debelino središča roženice in IOP

405nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 za vsakih 20

38. Splošni dejavniki tveganja

Arterijska hipertenzija
Bolezni srca in ožilja
Kratkovidnost
Migrena, drugi vazospazmi
Sladkorna bolezen
Nagnjenost k arterijskemu
hipotenzijo

39. Zahtevani minimalni izpit za OFG

Tonometrija
Tonografija
Dnevna tonometrija
Obremenitveni testi
Računalniška perimetrija
Pregled debeline roženice

40. Dnevna tonometrija

Normalni epitelij roženice
regenerira po meritvi
Maklakov tonometer
v 6-8 urah
Za izgradnjo dnevnega
grafikoni z vsaj 10 vrednostmi
Razpon med vrednostmi je več kot
3mm nekompenzirani proces

41. Mehanizem delovanja zdravil za zdravljenje POAG

IZBOLJŠAJ CURN
INTRAOKULARNA
TEKOČINE
ZMANJŠANJE PROIZVODNJE
INTRAOKULARNA
TEKOČINE
b-blokatorji
neselektivno:
timolol 0,25%; 0,5 %
selektivno:
betaksolol 0,25 %; 0,5 %
ICA
holinomimetiki
brinzolamid 1%
dorzolamid 2%
pilokarpin
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandini
travoprost
0,004%
latanoprost
0,005%
tafluprost
15 mcg

42.

Algoritem zdravljenja glavkoma
Monoterapija
(zdravilo prve izbire)
NI DOSEŽEN
DOSEŽENO
tarča
IOP
ciljni IOP
+ DRUGI
DROGA
OPAZOVANJE
IOP, PERIMETRIJA
OFTALMOSKOPIJA ONH
KAKOVOST ŽIVLJENJA
MENJAVA ZDRAVILA
MONOTERAPIJA
DOSEŽENO
NI DOSEŽEN
ciljni IOP
ciljni IOP
LASER oz
OPERACIJA

NACIONALNE SMERNICE

O GLAVKOMU

(VODNIK)

ZA ZDRAVNIKE POLIKLINIKE

1. izdaja

Uredil E.A. Egorova, Yu.S. Astahova, A.G. Ščuko

Moskva 2008

V.N. Aleksejev (Sankt Peterburg) I.B. Aleksejev (Moskva)

Yu.S. Astahov (Sankt Peterburg)

S.V. Balalin (Volgograd)

S.N. Basinsky (Orel)

V.V. Brzhesky (Sankt Peterburg)

Ya.M. Wurgaft (Kazan)

V.U. Galimova (Ufa)

N.N. Gorina (Nižni Novgorod)

O.G. Gusarevich (Novosibirsk)

L.P. Dogadova (Vladivostok)

E.A. Egorov (Moskva)

V.P. Eričev (Moskva)

V.V. Žarov (Iževsk)

NA. Konovalova (Tjumen)

S.A. Korotkikh (Ekaterinburg)

A.V. Kurojedov (Moskva) J.N. Lovpache (Moskva) A.P. Nesterov (Moskva) S.Yu. Petrov (Moskva) A.A. Ryabtseva (Moskva) N.A. Sobyanin (Perm)

TV Stavitskaya (Moskva)

V.V. Strahov (Jaroslavlj) N.S. Hodžajev (Moskva)

I.I. Chugunova (Rostov na Donu) M.V. Ševčenko (Samara) V.F. Šmirjeva (Moskva)

A.A. Shpak (Moskva) A.G. Ščuko (Irkutsk)

V.F. Eckhardt (Čeljabinsk)

"NACIONALNI VODNIK PO GLAVKOMU (VODNIK)

ZA ZDRAVNIKE POLIKLINIČNE« pripravili, izdali in odobrili

Strokovni svet za glavkom Ruskega društva za glavkom.

Smernice so bile pripravljene s soglasjem vseh avtorjev. Cilj ru-

upravljanje – izboljšanje razumevanja patogeneze in klinične slike glavkoma

proces, oblikovanje racionalnega pristopa k njegovi diagnozi in zdravljenju. Upamo, da bo dopolnil obstoječo oftalmologijo

znanstveno literaturo in bo dober pomočnik pri delu zdravnikov

čam poliklinične ravni, v sistemu podiplomskega izobraževanja

in študenti medicinskih univerz.

Že vnaprej se zahvaljujemo za morebitne dopolnitve, kri-

tikov in novih idej, ki jih lahko izrazimo med seznanjanjem

posvetovanje s tem priročnikom naših kolegov glavkomatologov.

S podporo Alcona

Uvod. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Poglavje 1. Razvrstitev glavkoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Poglavje 2. Klinika za glavkom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Poglavje 3. Diagnoza glavkoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Poglavje 4. Zdravljenje glavkoma z zdravili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Poglavje 5. Lasersko zdravljenje glavkoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Poglavje 6. Kirurško zdravljenje glavkoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Poglavje 7. Organizacijske in metodološke osnove za klinični pregled in spremljanje bolnikov z glavkomom. . . . . . . . . . . . . . . 107

Literatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Rabljeno

zmanjšanja

AGO – antiglavkomatska operacija

BP - krvni tlak

IOP - intraokularni tlak

IVH - intraokularna tekočina

ONH - glava optičnega živca

ONH - optični disk

LDGP – laserska descemetogoniopunkcija

zdravilni izdelek

NGSE – nepenetrantna globoka sklerektomija

FZ – vidno polje

PAOG – primarni glavkom z zaprtim zakotjem

LPO - lipidna peroksidacija

POAG – primarni glavkom odprtega zakotja

SDH – sukcinat dehidrogenaza

SOD – superoksid dismutaza

UPK - kot sprednjega prekata

CCD - ciliohoroidalni odstop

E/D – razmerje med največjo velikostjo izkopa in premerom diska

GDX – skenirajoča laserska polarimetrija

HRT – Heidelbergov retinalni tomograf

OCT – optična koherentna tomografija

P 0 – pravi intraokularni tlak

P t – tonometrični IOP

Uvod

Glavkom je ena najpogostejših bolezni vidnega organa. Bolezen lahko povzroči resne nepopravljive spremembe v očesu in znatno izgubo vida, vključno s slepoto. Zato je glavkom eden glavnih vzrokov invalidnosti zaradi očesnih bolezni.

Po podatkih WHO število bolnikov z glavkomom na svetu dosega 70-100 milijonov ljudi, v naslednjih desetih letih pa se bo povečalo za 10 milijonov ljudi. Po literaturi vsako minuto zaradi glavkoma oslepi en človek na svetu, vsakih 10 minut pa en otrok.

IN Rusija, zaradi prehodnega obdobja razvoja sistema epidemiološkem spremljanju podatki o razširjenosti glavkoma ne odražajo dejanskega obsega bolezni in navajajo le, da se skupno število obolelih približuje 850 tisoč ljudem, kar je skoraj polovica izračunanih kazalcev.

Medicinski in socialni pomen problema se povečuje zaradi dejstva, da obstaja stalen trend naraščanja bolezni v vseh demografskih skupinah prebivalstva. V zvezi s tem je boj proti glavkomu nacionalna naloga, katere rešitev zahteva aktivne in obsežne ukrepe za njegovo zgodnjo diagnozo in zdravljenje. Vloga ambulantnega zdravnika v tem procesu je ključna.

IN Zadnja leta znanstveno spoznanje informacije o glavkomu, ki imajo praktični pomen, so se močno razširile. Pridobljeni so bili novi podatki o zakonih hidrodinamike, mehanizmu razvoja glavkoma, njegovi patofiziološki in klinične oblike. Na tej podlagi se je razvil učinkovite metode zgodnja diagnoza in zdravljenje glavkoma. Poleg raznolikosti arzenala in izbire metod zdravljenje z zdravili glavkoma, vse bolj zavzemajo mesto laserske in kirurške metode zdravljenja.

IN Ta priročnik sistematizira in strukturira dosežke zadnjih let pri preučevanju problematike glavkoma, ki določajo celotno sedanjo raven znanja, ki je potrebna zdravniku pri njegovem vsakodnevnem delu.

KLASIFIKACIJA

GLAVKOM

glavkom – kronične bolezni oko, ki ga spremlja triada znakov:

stalno ali občasno povečanje IOP;

značilne spremembe v vidnem polju;

marginalna ekskavacija optičnega živca.

Najbolj priljubljen s praktičnega vidika merila za razvrščanje glavkoma so naslednji.

Po izvoru: Primarni glavkom Sekundarni glavkom

pri primarni glavkom patološki procesi imajo strogo intraokularno lokalizacijo - nastanejo v UPC, drenažnem sistemu očesa ali v glavi optičnega živca; pred pojavom kliničnih simptomov in predstavljajo začetno stopnjo patogenetskega mehanizma glavkoma.

pri sekundarni glavkom Vzrok bolezni so lahko intra- in ekstraokularne motnje. Sekundarni glavkom je stranska in nepotrebna posledica drugih bolezni.

Glede na mehanizem povečanja IOP: Odprt kot Zaprt kot

Glavkom odprtega zakotja označen z napredovanjem patološke triade v prisotnosti odprtega UPC.

Glavkom z zaprtim zakotjem– glavni patogenetska povezava je notranji blok drenažnega sistema očesa, to je blokada UPC s korenom šarenice.

Po ravni IOP: Hipertenzivni:

zmerno povišan P t - od 26 do 32 mm Hg. (P0 od 22 do 28 mm Hg);

visoka R t – od 33 mm Hg. (P0 – od 29 mm Hg).

Normotenzivno

Pt - do 25 mm Hg. (P0 – do 21 mm Hg)

KLASIFIKACIJA GLAVKOMA

Glede na potek bolezni: Stabiliziran Nestabiliziran

Stabiliziran glavkom– pri dolgotrajnem opazovanju bolnika (vsaj 6 mesecev) ni zaznati poslabšanja stanja vidnega polja in glave optičnega živca.

Nestabiliziran glavkom– poslabšanje stanja vidnega polja in glave optičnega živca se zabeleži med ponavljajočimi se študijami. Pri ocenjevanju dinamike glavkomskega procesa upoštevajo tudi raven IOP in njegovo skladnost s »ciljnim pritiskom«.

Glede na stopnjo poškodbe glave vidnega živca:

Začetna

Razvit daleč napreden terminal

Razdelitev neprekinjenega procesa glavkoma na 4 stopnje je pogojna. V diagnozi so stopnje označene z rimskimi številkami od I - začetne do IV - končne. V tem primeru se upošteva stanje vidnega polja in glave optičnega živca.

I. stopnja (začetna) - meje vidnega polja so normalne, v paracentralnih delih vidnega polja pa so manjše spremembe (skotomi). Ekskavacija optičnega diska je razširjena, vendar ne doseže roba diska.

Stopnja II (razvita) - izrazite spremembe v vidnem polju v paracentralnem območju v kombinaciji z zožitvijo za več kot 10 ° v zgornjem in / ali spodnjem nosnem segmentu, ekskavacija optičnega diska je razširjena, v nekaterih delih lahko doseže rob diska, je obrobnega značaja.

Stopnja III (daleč stran)- meja vidnega polja je koncentrično zožena in se v enem ali več segmentih nahaja manj kot 15 ° od točke fiksacije, mejna vmesna vsota izkopa optičnega diska je razširjena in doseže rob diska.

Stopnja IV (končna) – popolna izguba ostrina vida in vidnega polja ali ohranitev zaznave svetlobe z nepravilno projekcijo. Včasih se v temporalnem sektorju ohrani majhen otok vidnega polja. Popoln izkop.

Glede na starost bolnika: prirojena (do 3 leta)

Infantilno (od 3 do 10 let)

KLASIFIKACIJA GLAVKOMA

Mladoletnik (od 11 do 35 let)

Glavkom pri odraslih (nad 35 let)

Prirojeni glavkom ki jih povzročajo napake v razvoju kota prednje komore ali drenažnega sistema očesa.

Pojavi se v prvih treh letih otrokovega življenja, dednost je recesivna (možni so tudi sporadični primeri). Patogeneza bolezni temelji na disgenezi kota sprednjega prekata in povečanem IOP. Klinični simptomi so raznoliki: fotofobija, solzenje, blefarospazem, povečanje očesa, edem roženice in povečanje njene velikosti, atrofija optičnega diska z ekskavacijo.

Infantilni glavkom se pojavi pri otrocih, starih 3-10 let, dednost in patogeneza sta enaki kot pri enostavnem kongenitalnem glavkomu, intraokularni tlak je zvišan, velikost roženice in očesa nista spremenjena, z napredovanjem glavkoma se poveča ekskavacija glave vidnega živca.

Juvenilni glavkom se pojavi v starosti 11-35 let, dednost je povezana z motnjami v kromosomu 1 in TIGR, trabekulopatija in/ali goniodisgeneza imata vodilno vlogo v patogenezi bolezni. IOP se poveča, pojavijo se spremembe glave vidnega živca in vidnih funkcij po glavkomatnem tipu.

Glavkom pri odraslih se razvije pri osebah, starejših od 35 let, in je kronični patološki proces, za katerega je značilna zgoraj opisana patološka triada, brez drugih očesnih bolezni ali prirojenih nepravilnosti.

Trenutno se široko uporablja klasifikacija glavkoma, ki upošteva obliko in stopnjo bolezni, stanje IOP in dinamiko vidnih funkcij (tabela 1. 1).

Za zmanjšanje vnosov v zdravstveno zgodovino lahko uporabite digitalni in črkovne oznake in ne pomenijo, da je glavkom primarni.

				Tabela 1.1
		Razvrstitev primarnega glavkoma
			stanje IOP	Dinamika
				vizualne funkcije
	Zaprt kot	Začetno (I)	Normalno (A)	Stabilizirano
	Odprt kot	Razvito (II)	Zmerno	Nestabilizirano
			povečano (B)
	Mešano	Zdaleč ni (III)	Visoko (C)
		Terminal (IY)

KLASIFIKACIJA GLAVKOMA

Na primer, popolna diagnoza: »Zaradi primarnega zaprtega zakotja se je razvil nestabiliziran glavkom z zmerno povečanim intraokularni tlak", skrajšana diagnoza: "Nestabiliziran glavkom zaprtega zakotja 2B." Ali pa, če ni dovolj podatkov o dinamiki vidnih funkcij, se diagnoza zmanjša na dve besedi: "Glaukom z zaprtim zakotjem IIB."

Popolna diagnoza: “Primarni glavkom odprtega zakotja, napredoval, nestabiliziran z normalnim očesnim tlakom,” skrajšana diagnoza: “Nestabiliziran glavkom odprtega zakotja III A.” Slednjo diagnozo lahko postavimo s tako imenovanim glavkomom nizke napetosti.

V zadnjih letih je bila obstoječa klasifikacija razširjena z različnimi vrstami glavnih oblik primarnega glavkoma in približno oceno lokacije glavnega upora pri odtekanju vodnega humorja iz očesa (tabela 1. 2).

Tabela 1.2

Dodatna merila za razvrstitev primarnega glavkoma

		Raznolikost	Lokacija glavnega dela
			odpornost na iztok
		Z zenično blokado
		Plazeče se
	Zaprt kot	Z ravno šarenico	Pretrabekularna cona
		Z vitreolenskim blokom
		(maligno)
		Primarni	Trabekularna cona
			Intraskleralna cona
	Odprt kot	Psevdoeksfoliativni
			(vključno s kolapsom
		Pigmentirano
			Schlemmovega kanala)
	Mešano		Kombinirano
			poraz

GLAVKOM

2.1. Primarni glavkom odprtega zakotja

Etiologija: neznana.

Patogenetski mehanizem: oslabljen odtok očesne vodice zaradi trabekulopatije.

Posebnosti

Znaki in simptomi:

Pojavi se pri starosti nad 35 let. Kot sprednjega prekata je odprt in se ne nagiba k zapiranju. Prizadeta sta obe očesi, vendar je patološki proces asimetričen, včasih znatno sčasoma. Pogosteje pri moških (65%). Potek bolezni je praktično asimptomatičen, dokler se ne pojavijo pomembne okvare vidnega polja, zaradi česar se morate posvetovati z zdravnikom. Včasih se bolniki pritožujejo zaradi občutka teže, polnosti v očesu, občutka lažnega solzenja in pogosto menjajo očala, tako za daljavo kot za bližino.

IOP: Рt ≥ 26 mm Hg. (P0 ≥ 22 mmHg) brez zdravljenja. Asimetrija IOP med očesoma > 4 mm Hg. Razpon nihanj IOP vzdolž dnevne krivulje je > 5 mm Hg.

ONH: blanširanje dna fiziološkega izkopa in njegovo širjenje s preoblikovanjem v »krožasto« izkop. Nato pride do poglabljanja in raztezanja izkopa v navpični smeri s "prebojem" do roba optičnega živca, pogosto v inferotemporalni smeri. Ob koncu bolezni postane ekskavacija popolna in globoka. Atrofija ne prizadene le optičnega živca, ampak tudi del žilnica okoli optičnega diska, ki tvori obroč peripapilarne atrofije – halo glaucomatosus.

Vidno polje: perimetični simptomi običajno zaostajajo za stopnjo okvare diska vidnega živca. več zgodnji znaki– poslabšanje kontrastne občutljivosti, prilagajanja na temo, zaznavanja barv in vidnega občutka prek »izvenkanalov«. Napake v vidnem polju se kažejo s pojavom paracentralnih skotomov, razširitvijo slepe pege, Bjerrumovega arkuatnega skotoma in nosne stopnice. Nato se meje vidnega polja zožijo z nosne strani, nato pa z napredovanjem bolezni od zgoraj, spodaj in s temporalne strani do vidnega polja cevi. Končni rezultat je slepota s preostalim otokom zaznavanja svetlobe na temporalni strani.