II. Strojna tehnika je iste starosti kot prosto premikajoče se življenje v vesolju nasploh. Samo rastlina, kot jo vidimo v naravi, je preprosto arena tehničnih procesov. Žival, v kolikor se premika, poseduje tudi tehniko gibanja, s

Eid (It) - Stroj

AVTOMOBIL

STROJ Nedavno sem se pogovarjal z uglednim znanstvenikom in izumiteljem. Ko mi je razlagal, kako ravnati z novim gospodinjskim aparatom, sem rekel: »To je v redu, ampak na stroj je treba paziti. Ali bi lahko avtomatizirali, da gospodinji ne bi bilo treba

avto

Nabava strojnih delov Stroj lahko razdelimo na tri dele: cilinder, kolut in prenosni mehanizem. Tuljava je sestavljena iz dveh delov - fiksnega, spajkanega na valj, in premične plošče, ki nadzoruje dovod pare. Fiksni del tuljave je izžagan

avto

Stroj Stroj - beseda "M." vsi razumejo, vendar je bila natančna definicija pojma, ki ga označuje ta beseda, vzpostavljena šele v tem stoletju, zahvaljujoč prizadevanjem številnih znanstvenikov, ki so delali na klasifikaciji konceptov praktične mehanike. Sprejeto v

avto

Pri zdravih ljudeh se gastroezofagealni refluks lahko pojavi predvsem podnevi po obroku (postprandialno), med obroki (interprandialno) in veliko redkeje ponoči (v vodoravnem položaju), vendar se v teh primerih intraezofagealni pH zniža na raven manj kot 4,0 največ 5 % celotnega časa spremljanja pH požiralnika.

Rezultati intraezofagealnega spremljanja pH čez dan pri zdravih prostovoljcih so pokazali, da ni več kot 50 epizod gastroezofagealnega refluksa v skupnem trajanju največ 1 ure.V normalnih pogojih je pH v spodnji tretjini požiralnika 6,0. . Med gastroezofagealnim refluksom se pH zmanjša na 4,0, ko kisla želodčna vsebina vstopi v požiralnik, ali se dvigne na 7,0, ko v požiralnik vstopi duodenalna vsebina, pomešana z žolčem in sokom trebušne slinavke.

Običajno so za preprečevanje poškodbe sluznice (SO) požiralnika vključeni naslednji zaščitni mehanizmi:

1. Antirefluksna pregradna funkcija gastroezofagealnega spoja in spodnjega ezofagealnega sfinktra.
2. Ezofagealni očistek (očistek).
3. Odpornost sluznice požiralnika.
4. Pravočasno odstranjevanje želodčne vsebine.
5. Nadzor kislinsko tvorne funkcije želodca.

Pri nastanku refluksne bolezni so najpomembnejše motnje v koordinaciji prvih treh mehanizmov.

Najpogosteje naslednji razlogi vodijo do zmanjšanja delovanja antirefluksne pregrade:

1. Hiatalna kila (več kot 94% bolnikov z refluksnim ezofagitisom ima hiatalno kilo).
2. Vse večja spontana sprostitev (sprostitev).
3. Zmanjšan tlak v spodnjem ezofagealnem sfinktru.

Delovanje antirefluksnega mehanizma zagotavljajo naslednji dejavniki:

• dolžina trebušnega dela požiralnika;
• Njegov kot (akutni kot sotočja požiralnika v želodec, običajno se njegove dimenzije gibljejo od 20 do 90 stopinj, odvisno od človeške konstitucije);
• noge diafragme;
• Gubarevova guba, ki jo tvori mukozna rozeta kardije.

Pomembno mesto pri fiksaciji požiralnika v ezofagealni odprtini diafragme zavzema ligament Morozov-Savvin (frenično-ezofagealni ligament). Upira se vlečenju srčnega dela navzgor, kar omogoča gibanje v požiralniku v času požiranja, kašljanja in bruhanja. Peritoneum prispeva tudi k fiksaciji požiralnika: na desni, trebušni del požiralnika držita dva peritonealna lista, ki tvorita jetrno-želodčni ligament, in zadaj - gastro-pankreasna guba peritoneja. Perioezofagealni maščobno tkivo, plinski mehurček želodca in levi reženj jeter prav tako prispevata k fiksaciji požiralnika. Atrofija mišičnih vlaken v predelu ezofagealne odprtine diafragme, ki se pojavi s starostjo ali iz drugih razlogov, predvsem pa vezi Morozov-Savvin, vodi do širjenja ezofagealne odprtine diafragme, nastanka "hernialna vrata", povečanje gibljivosti požiralnika in nagnjenost k razvoju kile ezofagealne odprtine diafragme.

Hiatalna kila (HH) je kronična recidivna bolezen, povezana s premikom diafragme skozi ezofagealno odprtino v prsno votlino (zadnji mediastinum) trebušnega požiralnika, kardije, zgornjega dela želodca in včasih črevesnih zank. Prvi opisi HH pripadajo francoskemu kirurgu Pare Ambroise (1579) in italijanskemu anatomu G. Morgagni (1769). Pogostost odkritja HH se giblje od 3 do 33 %, pri starejših pa do 50 %. Hiatusne kile predstavljajo 98 % vseh diafragmalnih kil. Pomembno je omeniti, da pri 50% bolnikov ne povzroča nobenih kliničnih manifestacij in se zato ne diagnosticira.

Dodeli prirojena kila, katerega nastanek je povezan z neenakomernim razvojem mišic in odprtin diafragme, nepopolnim spustom želodca v trebušno votlino, obliteracijo zračno-črevesnih žepov, šibkostjo vezivnega tkiva v ezofagealni in aortni odprtini diafragme. Večina HH pri odraslih je pridobljenih in nastanejo kot posledica kombinirane izpostavljenosti različni dejavniki, od katerih imajo glavno vlogo šibkost struktur vezivnega tkiva in atrofija mišičnih vlaken, ki tvorijo ezofagealno odprtino diafragme, povečan intraabdominalni tlak in vlečenje požiralnika navzgor pri diskinezijah prebavni trakt in bolezni požiralnika.

Po mnenju N. Bellmanna in sod. (1972), HH je skupni znak splošna oslabelost vezivnega tkiva (majhna kolagenoza). Predpostavlja se, da je patogeneza posledica nezadostne absorpcije askorbinska kislina in oslabljeno sintezo kolagena. Opazovanja, ki kažejo na pogoste kombinacije HH s kilami druge lokalizacije: dimeljska, popkovna, bela linija trebuha, krčne žiležile spodnjih okončin, divertikuloza prebavila, potrdite to hipotezo.

Zvišanje intraabdominalnega tlaka opazimo z izrazitim napenjanjem, vztrajnim zaprtjem, nosečnostjo, zlasti ponavljajočim se, neustavljivim bruhanjem, močnim in trdovratnim kašljem (znano je, da pri 50% bolnikov s kronično obstruktivni bronhitis z dolgo zgodovino bolezni se odkrije HH), ascites, če obstaja trebušna votlina veliki tumorji, s hudimi stopnjami debelosti. Pogosto se kile oblikujejo po težkih fizičnih naporih, zlasti pri netreniranih posameznikih. Ta mehanizem razvoja kile opazimo pri mladih. Tudi v patogenezi nastanka kile nekateri avtorji pripisujejo pomen poškodbam, operacijam trebušne votline, zlasti resekciji želodca.

Funkcionalne motnje (diskinezija) požiralnika se pogosto pojavijo z razjedo želodca in dvanajstnika, kroničnim holecistitisom, kronični pankreatitis in druge bolezni prebavnega sistema. Pri hipermotoričnih diskinezijah požiralnika njegove vzdolžne kontrakcije povzročijo vlečenje požiralnika navzgor in prispevajo k razvoju HH. Poznamo Castaingovo triado (HH, kronični holecistitis, razjeda na dvanajstniku) in Saintovo triado (HH, kronični holecistitis, divertikuloza debelega črevesa). A.L. Grebenev je odkril kronični holecistitis in holelitiazo pri bolnikih s HH v 12% primerov in razjedo dvanajstnika - v 23%.

Enotne klasifikacije HH ni. Glede na klasifikacijo, ki temelji na anatomske značilnosti HH razlikujemo drsno (aksialno, aksialno) kilo, za katero je značilno, da lahko trebušni del požiralnika, kardija in fundus želodca prosto vstopijo v prsno votlino skozi razširjeno ezofagealno odprtino diafragme in se vrnejo nazaj. v trebušno votlino. Kot tudi paraezofagealni, pri katerem končni del požiralnika in kardia ostaneta pod diafragmo, del fundusa želodca pa prodre v prsno votlino in se nahaja poleg torakalnega požiralnika. Pri mešani različici HH opazimo kombinacijo aksialne in paraezofagealne kile.

Glede na radiološke manifestacije, odvisno od velikosti prolapsa (eventration) želodca v prsno votlino, I.L. Tager in A.A. Lipko (1965), obstajajo tri stopnje HH.

Z HH I diplomo in prsna votlina nad diafragmo je abdominalni požiralnik, kardia se nahaja v višini diafragme, želodec pa je dvignjen pod diafragmo. Prekomerni premik trebušnega segmenta se šteje za začetno kilo (navpični premik običajno ne presega 3-4 cm). Pri II stopnji HH preddverje in kardija ležita pod diafragmo, gube želodčne sluznice pa so vidne v odprtini diafragme. Pri HH III stopnje skupaj s trebušnim segmentom požiralnika in kardije del želodca (telo, antrum) pade tudi v prsno votlino.

Po navedbah klinične klasifikacije HH (V.Kh. Vasilenko in A.L. Grebenev, 1978, B.V. Petrovsky in N.N. Kanshin, 1962) razlikujejo fiksne in nefiksne kile. Po mnenju N.N. Kanshina, fiksacija kile v mediastinumu ni posledica lepilni postopek in negativni intratorakalni tlak. Fiksacija in velikost HH sta obratno sorazmerna - manjša kot je kila, večja je njena mobilnost in nagnjenost k povečanju, in obratno, večja kot je kila, pogosteje je fiksirana in stabilna po velikosti. Kile so razdeljene glede na organe, ki sestavljajo hernialno vrečko (ezofagealni, srčni, fundal, antralni, subtotalni in totalni želodčni, črevesni, omentalni), izoliran je prirojeni kratki požiralnik (torakalni želodec). Poleg tega obstaja razvrstitev kile glede na zaplete, ki so posledica prisotnosti kile, med katerimi je na prvem mestu refluksni ezofagitis. Začaran krog se pojavi, ko HH vodi do refluksnega ezofagitisa, slednji pa prispeva k povečanju kile zaradi vlečnega mehanizma, pa tudi do skrajšanja požiralnika zaradi cicatricialnega vnetnega procesa.

Glavno vlogo v mehanizmu zapiranja kardije ima spodnji ezofagealni sfinkter (LES). LES je gladkomišična zadebelitev na prehodu požiralnika v kardialni del želodca, dolga 3-4 cm, ki ima specifično avtonomno motorično aktivnost, lastno inervacijo in prekrvavitev. Te značilnosti omogočajo izločanje spodnjega ezofagealnega sfinktra kot ločene morfofunkcionalne tvorbe. Sprostitev spodnjega ezofagealnega sfinktra stimulira vagusni živec preko preganglionskih holinergičnih vlaken ter postganglijskih nekolinergičnih in neadrenergičnih vlaken. živčna vlakna. Simpatični impulzi povečajo tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra. Poleg tega različni humoralni dejavniki vplivajo na miogene lastnosti gladkih mišic spodnjega ezofagealnega sfinktra: gastrin, motilin, histamin, bombezin, vazopresin, prostaglandin F 2 a alfa-adrenergični agonisti, zaviralci beta - povečajo tonus spodnjega dela požiralnika. sfinkter, in sekretin, glukagon, holecistokinin, nevrotenzin, želodčni inhibitorni polipeptid, progesteron, prostaglandin, zaviralci alfa, beta-adrenergični agonisti, dopamin - znižajo tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra. V mirovanju mišična vlakna požiralnik je v stanju tonične konstrikcije, torej v mirovanju, zdrava oseba požiralnik je zaprt, medtem ko se v spodnjem ezofagealnem sfinktru ustvari pritisk od 10 do 30 mm Hg. Umetnost. (odvisno od faze dihanja). Najmanjši tlak spodnjega ezofagealnega sfinktra se določi po jedi, največji ponoči. Med požiranjem se tonus mišic spodnjega ezofagealnega sfinktra zmanjša in po prehodu hrane v želodec se lumen spodnjega dela požiralnika zapre. Pri GERB pride do hipotenzije ali celo atonije spodnjega ezofagealnega sfinktra, tlak v spodnjem ezofagealnem sfinktru redko doseže 10 mm Hg. Umetnost.

Patofiziološki mehanizmi spontane (ali prehodne) sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra še niso popolnoma razumljeni. Morda je to odvisno od kršitve holinergičnega vpliva ali povečanja inhibitornega učinka dušikovega oksida. Običajno traja sprostitev spodnjega ezofagealnega sfinktra 5-30 sekund. Večina bolnikov z GERB doživlja ponavljajoče se epizode spontane sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra, ki jih ni mogoče ustrezno nadzorovati. Prehodna sprostitev spodnjega ezofagealnega sfinktra je lahko odgovor na nepopolno požiranje, napenjanje, zato se epizode refluksa pogosto pojavijo po jedi.

Sprostitev spodnjega ezofagealnega sfinktra je lahko povezana s požiranjem, kar opazimo v 5-10% epizod refluksa, njihov vzrok je oslabljena gibljivost požiralnika. Treba je opozoriti, da sodobni prokinetiki niso dovolj učinkoviti za zmanjšanje števila epizod sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra. V prihodnosti je treba še razvozlati mehanizme regulacije delovanja spodnjega ezofagealnega sfinktra in v klinično prakso uvesti nova prokinetična zdravila.

Vzroki, ki vodijo do pogostejših epizod spontane sprostitve (sprostitve) spodnjega ezofagealnega sfinktra:

• motnje peristaltike požiralnika (diskinezija požiralnika), ki vodi do glajenja ezofagealno-želodčnega kota, zmanjšanje pritiska na spodnji del požiralnika v prsih. Pogosto to olajša bolnikovo nevrotično stanje ali bolezni, kot so sistemska skleroderma, diafragmalna kila;
• naglo, hitro in obilno hrano, med katero pogoltniti veliko število zrak, kar povzroči povečanje intragastričnega tlaka, sprostitev spodnjega ezofagealnega sfinktra (premagovanje njegovega upora) in refluks želodčne vsebine v požiralnik;
• veteorizem;
• peptični ulkus (zlasti z lokalizacijo razjede v dvanajstniku), medtem ko gastroezofagealni refluks opazimo pri 1/2 bolnikov;
• duodenostaza katere koli etiologije;
• prekomerno uživanje mastnega mesa, ognjevzdržnih maščob (mast), izdelkov iz moke (testenine, testenine, piškoti, kruh), pekočih začimb, ocvrte hrane (te vrste hrane prispevajo k dolgemu zadrževanju hrane v želodcu in povečajo intraabdominalno pritisk).

Ti dejavniki povzročajo refluks želodčnega ali dvanajstničnega refluksata, ki vsebuje agresivne dejavnike - klorovodikovo kislino, pepsin, žolčne kisline, kar povzroči poškodbe sluznice požiralnika. Takšna poškodba se razvije z dovolj dolgim ​​stikom refluksata (več kot 1 uro na dan) s sluznico požiralnika, pa tudi z nezadostnim delovanjem zaščitnih mehanizmov.

Drugi dejavnik v patogenezi GERB je zmanjšanje očistka požiralnika, ki ga sestavljajo kemikalije - zmanjšanje vsebnosti bikarbonatov v slini in zmanjšanje proizvodnje sline kot take, in volumen - zaviranje sekundarne peristaltike. in zmanjšanje tona sten torakalni požiralnik.

Požiralnik se nenehno čisti s požiranjem sline, zaužitjem hrane in tekočin, izločanjem žlez submukozne sluznice požiralnika in s silo gravitacije. Pri GERD opazimo dolgotrajen stik (izpostavljenost) agresivnih dejavnikov želodčne vsebine s sluznico požiralnika, zmanjšanje aktivnosti očistka požiralnika in podaljšanje njegovega časa (običajno je povprečno 400 s, z gastroezofagealno refluksno boleznijo 600- 800 s, to je skoraj podvojeno) . To je posledica motenj gibljivosti požiralnika (diskinezija požiralnika, sistemska skleroderma in druge bolezni) in disfunkcije žlez slinavk (količino in sestavo sline pri zdravih ljudeh uravnava požiralno-slinski refleks, ki je pri starejših moten in z ezofagitisom). Nezadostno slinjenje je možno pri organskih in funkcionalnih boleznih centralnega živčnega sistema, endokrinih boleznih (sladkorna bolezen, toksična golša, hipotiroidizem), sklerodermi, Sjögrenovem sindromu, boleznih žlez slinavk, pri radioterapiji tumorjev glave in vratu, pri zdravljenje z antiholinergiki.

Odpornost sluznice požiralnika določa zaščitni sistem, sestavljen iz treh glavnih delov:

• preepitelijska zaščita ( žleze slinavke, žleze submukoze požiralnika), vključno z mucinom, nemucinskimi proteini, bikarbonati, prostaglandinom E 2, epidermalnim rastnim faktorjem;
• epitelna zaščita - normalna regeneracija sluznice požiralnika, ki jo lahko razdelimo na strukturno (celične membrane, medcelični povezovalni kompleksi) in funkcionalno (epitelijski transport Na+/H+, od Na+ odvisen transport CI-/HCO3; znotrajcelični in zunajcelični puferski sistemi; celična proliferacija in diferenciacija);
• postepitelna zaščita (normalen pretok krvi in ​​normalno tkivno kislinsko-bazično ravnovesje).

Na podlagi zgoraj navedenega lahko trdimo, da se GERB pojavi, ko obstaja neravnovesje med agresivnimi dejavniki želodčne vsebine in obrambnimi dejavniki z jasno prevlado dejavnikov agresije.

Druga imena: srčni sfinkter, gastroezofagealni sfinkter.

Spodnji esophageal sphincter (LES) je zaklopka, ki na eni strani skrbi za prehod hrane in tekočine iz požiralnika v želodec, na drugi strani pa preprečuje vdor agresivne želodčne vsebine v požiralnik.

Enostransko gibanje hrane je olajšano z ostrim kotom sotočja požiralnika v želodec (Hisov kot). Ostrina kota se povečuje s polnjenjem želodca. Ker je tlak v želodcu višji kot v požiralniku, je pomembno, da se želodčna vsebina pri odpiranju spodnjega požiralnega sfinktra ne potiska v požiralnik. Valvularno vlogo opravlja labialna guba sluznice na stičišču požiralnika v želodec, krčenje poševnih mišičnih vlaken želodca in diafragmatični ezofagealni ligament. Ko je želodec poln, se tonus kardije poveča, kar preprečuje, da bi se vsebina želodca vrgla v požiralnik.

V primeru kršitve obturacijske funkcije spodnjega ezofagealnega sfinktra lahko agresivna vsebina želodca in dvanajstnika, ki vstopi v sluznico požiralnika in drugih organov, povzroči gastroezofagealno refluksno bolezen (GERB) in druge bolezni, vključno z astmo in laringitisom.

Ena od vrst motenj obturatorne funkcije LES so tako imenovane prehodne sprostitve ali spontane sprostitve (TRNS) - epizode spontanega, ki niso povezane z vnosom hrane, znižanje tlaka v LES na raven tlaka v želodec, ki traja več kot 10 sekund.

Za preučevanje funkcionalnega stanja spodnjega ezofagealnega sfinktra se uporabljajo dnevna in kratkotrajna pH-metrija, ezofagealna manometrija in druge študije.

Manometrični kazalniki spodnjega ezofagealnega sfinktra

• tlak v mirovanju spodnjega ezofagealnega sfinktra - stanje tonusa spodnjega ezofagealnega sfinktra v mirovanju zunaj žrela - 10-25 mm Hg. Umetnost.
• trajanje sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra - čas, v katerem se tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra zmanjša, dokler se ne dvigne na prejšnjo raven (ali več) - 5-9 s
• sprostitev spodnjega ezofagealnega sfinktra (% sprostitev) - običajno je spodnji ezofagealni sfinkter v 90% primerov popolnoma sproščen na bazalno linijo želodčnega pritiska; izračunano po formuli:

• rezidualni tlak - razlika med najnižjim tlakom, doseženim v procesu relaksacije, in osnovnim tlakom v želodcu (pravzaprav gradient ezofagealno-želodčnega tlaka) - ne več kot 8 mm Hg. Umetnost.
• lokacija spodnjega ezofagealnega sfinktra je 43-48 cm od nosnega krila. Lahko se premakne pri globokem dihanju, na primer pri bolnikih s hiatalno kilo.

Dejavniki, ki vplivajo na tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra

hiatalna kila (diafragma) HHH) je značilno prodiranje dela želodca v prsno votlino skozi ezofagealno odprtino diafragme. Pogostost te vrste kile se povečuje s starostjo: pri bolnikih, starih 50-60 let, se ugotovi pri približno 60% pregledanih. Štirje od petih bolnikov so starejši od 40 let. HH predstavlja 90% vseh diafragmalnih kil. Pogostnost pri deklicah in fantih je enaka, vendar pri ženskah pogosteje (nosečnost in porod, nagnjenost k polnosti, dolga življenjska doba) kot pri moških.

Razvrstitev kile:

1. Travmatično in netravmatično.
2. Napačno (odsotnost hernialne vrečke, na primer travmatično) in resnično.
3. prirojene in pridobljene.
4. Diafragmalna kila:
   - hiatalna kila;
   - kila sprednjega dela diafragme;
   - sprostitev diafragme (ni defekta, del diafragme pa štrli zaradi insuficience diafragmalne mišice).

Etiologija

Dodelite prirojeno hiatalno kilo (pri otrocih) in pridobljeno (pri odraslih). Glavni dejavniki pridobljene kile: šibkost vezivnega tkiva in povečan intraabdominalni tlak.

Pomembne so anomalije mišično-tetivnega aparata za pritrditev kardije prirojene in pridobljene starostne geneze (involutivne kile). Razširitev diafragmatičnega obroča z možnostjo uvedbe 1-3 prstov vanj pojasnjuje možnost svobode gibanja (Halter). Pogosto kombinacija s kilami drugih lokalizacij, krčne bolezni, ploska stopala, divertikula, visceroptoza.

Znatni padci intraabdominalnega tlaka (napenjanje in zaprtje, prenajedanje, ascites, fizično delo) so provocirni dejavnik!

Patogeneza

Obstajajo drsne (aksialne) in paraezofagealne (paraezofagealne) kile. Drsna kila se razvije s povečanim intraabdominalnim tlakom, vzdolžnimi kontrakcijami požiralnika in šibko pritrditvijo ezofagogastričnega prehoda na diafragmo. Posledično pride do premika dna želodca navzgor in te povezave.

Bistvo kile ezofagealne odprtine diafragme je v doslednem prolapsu abdominalnega požiralnika, kardije in zgornjega dela želodca. Analog črevesne invaginacije. Treba ga je razlikovati od paraezofagealne kile, pri kateri zgornji del želodca pade ven brez premika kardije in požiralnika.

Pri drsni kili leži anatomska povezava želodca in požiralnika nad diafragmo, kot med požiralnikom in dnom želodca pa se izgubi. Pri paraezofagealnih kilah ostaja ezofagealno-želodčni spoj v normalnem položaju, fundus želodca in večja krivina pa sta ovita nad diafragmo.

Obstaja lahko kombinacija aksialnega in paraezofagealnega. Nekateri strokovnjaki menijo, da je to stanje zanemarjen razvoj paraezofagealne kile s hudim vlekom kardije, kar vodi do pojava dodatne drsne kile.

Kile rastejo počasi, z leti, a vztrajno napredujejo po zakonih kile. Živec vagus je sekundarno vključen, kar vodi do funkcionalne motnje. Posledica kile je refluksni ezofagitis. Refluksni ezofagitis (peptični ezofagitis) nastane zaradi refluksa želodčne vsebine v požiralnik zaradi motenj v delovanju spodnjega ezofagealnega sfinktra.

Patološki proces pri HH poteka na naslednji način: stiskanje in upogibanje trebušnih organov v hernialno ustje→ kompresija pljuč in upogib mediastinuma → disfunkcija diafragme.

simptomi

Obstajata dve veliki skupini simptomov: gastrointestinalni in kardiorespiratorni. Klinika je odvisna od različnih kombinacij vrste prolapsa organov, stopnje njihovega polnjenja, pa tudi velikosti in lokacije hernialne odprtine.

Klinične manifestacije pri majhnih drsnih kilah so običajno odsotne. Toda pri velikih kilah so možni simptomi, predvsem zaradi refluksnega ezofagitisa. Gastroezofagealni refluks odkrijejo pri mnogih bolnikih, vendar se pri vseh ne razvije ezofagitis. Rezultat je odvisen od razmerja odpornosti sluznice in agresivnosti želodčnega soka.

Najpogosteje se bolniki pritožujejo zaradi bolečine različne intenzivnosti, povezane z jedjo, vendar so lahko neodvisne. Bolečine so retrosternalne in se lahko lokalizirajo v območju xiphoid procesa. Refleksna angina pri HH je povezana z vnosom hrane ali poslabšanjem refluksnega ezofagitisa. Pogosto HH spremljajo zgaga, spahovanje, pri hudem refluksnem ezofagitisu pa disfagija in krvavitev.

Periesophageal kile nastanejo med normalno fiksacijo ezofagealno-želodčnega prehoda, forniks želodca pa se premakne v posteriorni mediastinum skozi diafragmo blizu ezofagealno-želodčnega prehoda. Paraezofagealne kile so za razliko od drsnih lahko kršene in zadavljene. Periesophageal kile običajno nimajo značilnih simptomov. Le nekateri bolniki razvijejo disfagijo, bolečino v epigastričnem predelu in za prsnico ter riganje po jedi.

Hiatusne kile se običajno zlahka prepoznajo na rentgenskem slikanju. Drsna kila se oblikuje čez diafragmo, je ovalne oblike in pogosto pokaže gube želodčne sluznice skozi požiralniško odprtino diafragme. Odkrivanje kardije pod diafragmo je patognomonični znak drsnih kil. Posredni znaki teh kil so razširitev spodnje tretjine požiralnika, razvit Hisov tup kot z visokim sotočjem požiralnika v želodec in zmanjšanje plinskega mehurčka v želodcu.

Posledica kile je refluksni ezofagitis, pogosto prikrit kot znaki bolezni, kot so razjede na želodcu in dvanajstniku, holecistitis, pankreatitis, duodenitis, kolitis, koronarna bolezen (tako imenovani " zgornji del trebuha maškara"(C.Harrington)). Vendar je treba zapomniti, da je refluksni ezofagitis pogosto kombiniran z drugimi boleznimi prebavnega trakta. V tem primeru so simptomi refluksnega ezofagitisa vključeni v celotno klinično sliko kot del. Vendar 10-20% bolnikov ima asimptomatski potek.

Zapleti

Ukleščene kile se pojavijo redko in so običajno paraezofagealne. Zapleti refluksnega ezofagitisa:

• erozije in razjede požiralnika, krvavitve iz njih,
• striktura požiralnika,
• laringitis,
• pljučna aspiracija,
• zamenjava večplastnega skvamoznega epitelija požiralnika z enoslojnim cilindričnim (Berrettov požiralnik),
• predrakavost s tveganjem za razvoj adenokarcinoma.

Diagnostika

Osnova diagnoze je rentgenski pregled. Perioezofagealne kile se odkrijejo predvsem z rentgenskim pregledom. Navadna rentgenska slika prsnega koša razkrije zaobljeno svetlobo na ozadju sence srca v posteriornem mediastinumu. Pri jemanju barija se razjasni lokacija kardije glede na diafragmo in preuči razmerje dela želodca, ki prolabira v kilo, s požiralnikom. Ključna je kontrastna multiplanarna študija v ležečem položaju s povečanjem intraabdominalnega tlaka (brez fanatizma). Neposredni znak: refluks barijeve suspenzije iz želodca v požiralnik. Poleg tega: gladkost ali odsotnost Hisovega kota, "zgostitev" forniksa želodca, spremembe v plinskem mehurčku želodca, premik požiralnika med dihanjem za več kot 3 cm.

Endoskopske raziskovalne metode (ezofagoskopija in gastroskopija) pri diagnozi HH niso pomembne, vendar endoskopija zagotavlja dodatne informacije. Za diagnozo je pomembno videti hernialno votlino, ki se začne za zevajočo kardijo, premaknjeno v ustni smeri. Pomembna je kombinacija naslednjega:

• zmanjšanje razdalje od sekalcev do kardije (39-41 cm pri moških in 38-39 pri ženskah);
• prisotnost hernialne votline;
• zevajoča kardija;
• gastroezofagealni refluks z vsebino želodca;
• distalni ezofagitis.

Ob najmanjšem sumu raka, s krvavitvijo, peptično strukturo požiralnika in razjedami, s katerimi se izvaja diferencialna diagnoza, je indicirana ezofagoskopija z biopsijo in ezofagealna manometrija. V prisotnosti klinike refluksnega ezofagitisa je treba začeti razmišljati s HH.

Prirojeno kratek požiralnik s "torakalnim" želodcem ima simptome, podobne tistim pri HH. Anamnestični podatki, ki kažejo na prisotnost takšnega stanja že od začetka otroštvo, omogočajo sum na prirojeno bolezen.

Zdravljenje

Asimptomatske hiatalne kile ne potrebujejo nobenega zdravljenja. Če drsno kilo spremlja refluksni ezofagitis, ga je treba zdraviti. Kriterij učinkovitosti konzervativno zdravljenje so pozitivne spremembe v endoskopski sliki sluznice požiralnika.

Pri paraezofagealnih kilah je zaradi nevarnosti poškodbe potrebno kirurško zdravljenje. Indikacije za operacijo:

1. Zapleten refluksni ezofagitis (očitne in latentne krvavitve in anemija, razjede, strikture), regurgitacija.
2. Velikanske kile z anemično, hemoragično in kompresijski sindromi.
3. Paraezofagealne vrste kile zaradi nevarnosti kršitve.
4. Sočasne bolezni zgornjega nadstropja trebušne votline, ki zahtevajo kirurško zdravljenje.

Naloga kirurškega zdravljenja: obnovitev mehanizma zaklepanja kardije, odprava peptičnega faktorja. Predlaganih je bilo na desetine vrst operacij. Kolektivne izkušnje so pokazale, da je abdominalni pristop bolj nežen. Poleg tega so bolniki ljudje druge polovice življenja. Trenutno je najpogostejša tehnika R. Nissen (1955), ki se izvaja iz trebušnega dostopa v kombinaciji z vagotomijo v primeru povečane kislosti želodca. Laparoskopska različica tehnike Nissen postaja vse bolj priljubljena.

Gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB) je bolezen, ki nastane zaradi razvoja vnetnih sprememb v distalno požiralnika in/ali značilnih simptomov zaradi redno ponavljajočega se refluksa želodčne in/ali dvanajstnične vsebine v požiralnik.

EPIDEMIOLOGIJA

Prava razširjenost ni znana, kar je povezano z veliko variabilnostjo kliničnih simptomov: od občasno pojavljajoče se zgage do jasnih znakov zapletenega refluksnega ezofagitisa. Dejanska razširjenost GERB je zaradi obstoječih težav pri uporabi diagnostičnih metod veliko višja od uradnih statistik. Poleg tega manj kot 1/3 bolnikov z GERB obišče zdravnika.

Simptome GERB najdemo pri 20-50 % odrasle populacije, endoskopske znake pa pri več kot 7-10 % posameznikov v populaciji.

V ZDA ima zgago (glavni simptom GERB) vsak teden 10-20 % odraslih.

V Rusiji ni popolne epidemiološke slike. V različnih regijah se izvajajo ločene epidemiološke študije. Tako se v Moskvi 34% žensk in 15% moških pritožuje nad pogosto zgago.

KLASIFIKACIJA

Po ICD-10 GERB delimo na GERB z ezofagitisom in GERB brez ezofagitisa. IN klinična praksa druga sprejeta terminologija:

Endoskopsko negativna refluksna bolezen ali neerozivna refluksna bolezen;

Endoskopsko pozitivna refluksna bolezen ali refluksni ezofagitis.

Tabela 39-1. Razvrstitev refluksnega ezofagitisa

Zapleti GERB vključujejo:

Peptične strikture;

Krvavitev iz požiralnika;

Barrettov požiralnik.

Pri približno 60 % bolnikov se diagnosticira neerozivna refluksna bolezen, 30 % jih ima refluksni ezofagitis, pri 5 % pa se razvijejo zapleti.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Razlogi za razvoj GERD vključujejo naslednje.

Oslabitev delovanja antirefluksne pregrade (zaklepni mehanizem kardialnega dela želodca).

Zmanjšan očistek požiralnika.

Zmanjšanje odpornosti sluznice požiralnika na učinke škodljivih dejavnikov.

Povečana proizvodnja klorovodikove kisline, pepsina v želodcu, pretok žolča v želodec.

Ker je tlak v želodcu vedno višji kot v prsni votlini, obstaja poseben mehanizem, ki preprečuje refluks želodčne vsebine - tako imenovani zaklepni mehanizem kardije. Običajno se refluks pojavi redko, za kratek čas (manj kot 5 minut). to fiziološki proces, opažen po jedi in za katerega je značilna odsotnost kliničnih simptomov, kratko trajanje epizod, lahko med spanjem. Normalne vrednosti pH v požiralniku so 5,5-7,0.

Ezofagealni refluks se šteje za patološkega, če je čas, v katerem pH v požiralniku doseže 4,0 in manj, 1 uro / dan ali skupno število gastroezofagealnih refluksov čez dan presega 50, se razvijajo dan in noč.

Mehanizmi, ki podpirajo sposobnost preživetja funkcije ezofagealno-želodčnega spoja (zaklepni mehanizem kardije), vključujejo:

spodnji ezofagealni sfinkter;

Diafragmatično-ezofagealni ligament;

Sluzna "vtičnica";

Njegov oster kot, ki tvori gubo Gubareva;

Intraabdominalna lokacija spodnjega ezofagealnega sfinktra;

Krožna mišična vlakna kardije želodca.

SPODNJI ezofagealni sfinkter

Glavna vloga v mehanizmu zaklepanja pripada stanju spodnjega ezofagealnega sfinktra. V mirovanju je pri zdravem človeku zaprta. Običajno prehodna sprostitev traja 5-30 sekund in pomaga osvoboditi želodec odvečnega zraka, ki ga pogoltnete med obroki. Pri bolnikih z GERB so te spontane epizode sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra pogoste in dolgotrajne. Razlog za to je kršitev peristaltike požiralnika, hitra in obilna hrana, ko se pogoltne velika količina zraka.

Tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra se zmanjša zaradi:

Živila, ki vsebujejo kofein (čokolada, kava, čaj, kokakola), citrusi, paradižnik, alkohol, nikotin in maščobe;

Nekatera zdravila: antiholinergiki, sedativi in ​​hipnotiki, -blokatorji, zaviralci kalcijevih kanalčkov, nitrati, teofilin in druga zdravila;

Poškodbe vagusnega živca (vagalna nevropatija pri diabetes mellitusu, vagotomija).

Tlak v spodnjem ezofagealnem sfinktru se zmanjša pod vplivom številnih gastrointestinalnih hormonov: glukagona, somatostatina, holecistokinina, sekretina, vazoaktivnega intestinalnega peptida, enkefalinov.

Zmanjšana antirefluksna pregradna funkcija se lahko pojavi na tri načine:

Primarno zmanjšanje tlaka v spodnjem ezofagealnem sfinktru;

Povečanje števila epizod njegove prehodne sprostitve;

Popolno ali delno uničenje sfinktra, na primer s kilo ezofagealne odprtine diafragme, skleroderme, po kirurških posegih, pnevmokardiodilataciji.

GIS KOTNIK

To je kot prehoda ene stranske stene požiralnika v večjo krivino želodca, druga stranska stena pa gladko v manjšo krivino. Zračni mehurček želodca in intragastrični tlak prispevata k dejstvu, da se gube želodčne sluznice, ki tvorijo Hisov kot, tesno prilegajo desni steni (Gubarevova guba), kar preprečuje, da bi vsebina želodca refluksirala v požiralnik.

ZMANJŠANJE ČASA

Požiralnik je opremljen z učinkovitim mehanizmom, ki odpravlja premike pH na kislo stran – ezofagealni očistek. Pri 50 % bolnikov z GERD je ezofagealni očistek zmanjšan. V tem primeru trpijo naslednje različice čiščenja požiralnika:

Kemični - zaradi zmanjšanja nevtralizirajočega učinka bikarbonatov sline in sluzi požiralnika;

Volumetrična - zaradi zaviranja sekundarne peristaltike in zmanjšanja tonusa stene torakalnega požiralnika.

Neposredni vzrok refluksnega ezofagitisa je dolgotrajen stik vsebine želodca ali dvanajstnika s sluznico požiralnika.

ODPORNOST SLUZNICE POŽIRALNIKA

Zagotavljajo ga predepitelni, epitelijski in postepitelni dejavniki.

Poškodba epitelija se začne, ko vodikovi ioni in pepsin ali žolčne kisline premagajo zaščitno plast predepitelne sluzi in aktivno izločanje bikarbonata.

Epitelijski faktor: značilnosti strukture in delovanja celičnih membran, medcelične povezave, intra- in medcelični transport, ustvarjanje optimalnega pH (7,3-7,4).

Postepitelni faktor: prekrvavitev sluznice požiralnika, zagotavljanje ustreznih trofičnih procesov, optimalno kislinsko-bazično ravnovesje.

KLINIČNA SLIKA

Posebnost GERB je odsotnost odvisnosti resnosti kliničnih simptomov (zgaga, bolečina, regurgitacija) od resnosti sprememb v sluznici požiralnika. Simptomi bolezni ne omogočajo razlikovanja neerozivne refluksne bolezni od refluksnega ezofagitisa.

Vse simptome lahko združimo v dve skupini: ezofagealne (zgaga; spahovanje s kislim, grenkim ali hrano; regurgitacija; disfagija; odinofagija; bolečina za prsnico) in ekstraezofagealne (kašelj, napadi astme, zasoplost, hripavost ali hripavost glasu, suho grlo, slinjenje, karies, znaki anemije).

V klinični sliki je vodilno mesto zgaga, eruktacija kisle vsebine, ki se pojavi pri nagibanju naprej in ponoči. Druga najpogostejša manifestacija te bolezni je retrosternalna bolečina. Manj pogosto opazimo disfagijo, regurgitacijo in odinofagijo (bolečina pri požiranju).

ZGAGA

Nenavaden pekoč občutek ali vročina različne intenzivnosti, ki se pojavi za prsnico (v spodnji 1/3 požiralnika) ali v subskapularnem predelu. Opazimo ga pri 83% bolnikov z GERB. Nastane kot posledica dolgotrajnega stika kisle vsebine želodca (pH ‹4) s sluznico požiralnika. Resnost zgage ni v korelaciji z resnostjo ezofagitisa. Njegovo povečanje je značilno za napake v prehrani, vnosu gaziranih pijač, alkohola, fizični stres, nagnjen naprej in v vodoravnem položaju.

ODDAJANJE IN VRAČANJE HRANE

52% bolnikov se pritožuje zaradi riganja. Praviloma se intenzivira po jedi, jemanju gaziranih pijač. Regurgitacija hrane, opažena pri nekaterih bolnikih, se pojavi med vadbo in položajem, ki spodbuja regurgitacijo. Belching in regurgitacija sta značilni za bolezen s hudo okvaro motorične funkcije požiralnika.

BOLEČINA V PRSNEM KOŠU

Širi se v interskapularno regijo, vrat, spodnja čeljust, levo stran prsnega koša in lahko posnema angino pektoris. pri diferencialna diagnoza izvor bolečine, je pomembno ugotoviti, kaj povzroča in lajša bolečino. Za bolečine v požiralniku je značilna povezava z vnosom hrane, položajem telesa in njihovo lajšanje z jemanjem alkalnih mineralnih vod in antacidov.

DISFAGIJA

Disfagija ima občasni značaj, opažen pri 19% bolnikov. Pojav vztrajne disfagije in hkratnega zmanjšanja zgage kaže na razvoj strikture požiralnika. Hitro napredujoča disfagija in izguba teže lahko kažeta na razvoj adenokarcinoma.

DIAGNOSTIKA

Glavne metode za odkrivanje gastroezofagealnega refluksa so:

Rentgenski pregled;

endoskopija;

Dnevno spremljanje pH požiralnika;

Študij motorična funkcija požiralnik

Histološki pregled.

Rentgensko slikanje študija. Rentgensko slikanje požiralnika določa vstop kontrastno sredstvo od želodca do požiralnika, najdemo kilo ezofagealne odprtine diafragme, strikture, znake ezofagitisa (zgostitev gub, spremembe gibljivosti, neenakomerne konture požiralnika), erozije in razjede požiralnika.

Endoskopski študija. Uporablja se za diagnosticiranje refluksnega ezofagitisa in oceno njegove resnosti (za razvrstitev refluksnega ezofagitisa glejte zgoraj).

Kromoendoskopija odkriva metaplastične in displastične spremembe v epiteliju požiralnika z nanašanjem na sluznico snovi, ki na različne načine obarvajo zdrava in prizadeta tkiva. Poleg tega lahko vidite prolaps želodčne sluznice v lumen požiralnika, še posebej jasno viden med bruhanjem; resnično skrajšanje požiralnika z lokacijo ezofagealno-želodčnega prehoda nad diafragmo. Vrednotenje zapiralne funkcije kardije je težko, saj se lahko odpre kot odziv na uvedbo endoskopa ali insuflacijo zraka.

Dnevno strH-metrija požiralnik. Najbolj informativna metoda diagnoza GERB, zlasti neerozivna refluksna bolezen, ki omogoča presojo pogostosti, trajanja in resnosti refluksa. V primerjavi z drugimi metodami (fluoroskopija, (FEGDS), študija tlaka spodnjega ezofagealnega sfinktra) ima 24-urna pH-metrija visoko občutljivost pri odkrivanju gastroezofagealnih refluksov (88-95%). Na podlagi pridobljenih podatkov je mogoče natančno določiti, kako dolgo je bila sluznica požiralnika izpostavljena klorovodikovi kislini, oceniti učinkovitost čiščenja požiralnika, primerjati pojav refluksov s kliničnimi simptomi in raziskati kislinsko funkcijo želodca med dan.

Za diagnozo GERB se rezultati pH-metrije ocenjujejo glede na skupni čas, v katerem je pH vrednost ‹4,0, skupno število refluksov na dan, število refluksov, ki trajajo več kot 5 minut, in trajanje največji refluks.

Scintigrafija požiralnik. Za oceno ezofagealnega očistka se uporablja radioaktivni izotop tehnecija. Zakasnitev prejetega izotopa v požiralniku za več kot 10 minut kaže na upočasnitev očistka požiralnika. Študija dnevnega pH in očistka požiralnika vam omogoča, da prepoznate refluks pred razvojem ezofagitisa.

Manometrija. Ugotovljeno je zmanjšanje tlaka spodnjega ezofagealnega sfinktra, povečanje števila njegovih prehodnih sprostitev, zmanjšanje amplitude peristaltičnih kontrakcij stene požiralnika.

Histološki študija. S histološko preiskavo biopsije sluznice požiralnika izključimo Barrettov požiralnik in adenokarcinom požiralnika. Histološki pregled razkrije tanjšanje in atrofijo epitelija, proliferacijo vezivnega tkiva (skleroza). Najdemo metaplazijo skvamoznega nekeratinizirajočega epitelija požiralnika, kar vodi v rast cilindričnega epitelija kardialnega ali fundalnega tipa želodčne sluznice. Če metaplazija povzroči nastanek specializiranega kolonastega epitelija tankega črevesa, potem obstaja tveganje za malignost. Specializiran kolumnarni epitelij se diagnosticira kot nepopolna metaplazija tankega črevesa s prisotnostjo vrčastih celic.

ZAPLETI

Dejavniki tveganja za razvoj zapletov so pogost pojav in dolgotrajen obstoj simptomov, izrazita stopnja erozivnega ezofagitisa, prisotnost hiatalne kile. Zapleti GERB vključujejo razjede požiralnika, krvavitve, strikture in Barrettov požiralnik.

Peptični razjede Požiralnik opazimo pri 2-7% bolnikov z GERB, pri 15% jih je peptični ulkus zapleten s perforacijo, najpogosteje v mediastinumu.

Akutna in kronična krvavitev različne stopnje opazimo pri skoraj vseh bolnikih s peptičnimi razjedami požiralnika, huda krvavitev pa pri polovici.

Zaostritve se pojavijo pri približno 10% bolnikov z GERD: zaradi stenoze požiralnika je bolezen bolj trdovratna (disfagija napreduje, zdravje se poslabša, telesna teža se zmanjša). Klinični simptomi stenoze (disfagije) se pojavijo, ko se lumen požiralnika zoži na 2 cm.

požiralnik Barrett(Glejte poglavje 39.2 Barrettov požiralnik).

ZDRAVLJENJE

Izbira metode zdravljenja je povezana z značilnostmi poteka in vzrokom, ki je povzročil GERD. Zdravljenje GERB je lahko medicinsko ali kirurško.

TERAPEVTSKO ZDRAVLJENJE

Izključite obremenitve, ki povečujejo intraabdominalni tlak: ne nosite tesnih oblačil in tesnih pasov, steznikov; ne dvigujte uteži, težjih od 8-10 kg na obeh rokah; izogibajte se fizičnim naporom, povezanim s prekomerno obremenitvijo trebušne stiskalnice.

Izogibajte se obilen vnos hrano in ne jejte ponoči (najpozneje 3 ure pred spanjem); po jedi se izogibajte sklanjanju naprej in ne lezite. Omejite uživanje živil, ki zmanjšujejo pritisk spodnjega požiralnikovega sfinktra in dražijo sluznico požiralnika: živila, bogata z maščobami (polnomastno mleko, smetana, torte, pecivo, gos, raca, svinjina, jagnjetina, mastna govedina), alkohol, pijače, ki vsebujejo kofein (kava, kola, močan čaj, čokolada), citrusi, paradižnik, čebula, česen, ocvrta hrana. Ne jemljite zdravil, ki povzročajo refluks ( pomirjevala in pomirjevala, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci, teofilin, prostaglandini, nitrati).

Spite z dvignjenim vzglavjem.

Opusti kajenje.

Normalizirajte telesno težo.

Medicinski zdravljenje

Trajanje zdravljenja: 4-8 tednov za neerozivno refluksno bolezen in najmanj 8-12 tednov za refluksni ezofagitis, čemur sledi vzdrževalno zdravljenje 6-12 mesecev. Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje prokinetikov, antacidov in antisekretornih sredstev.

Prokinetika. Povečajte tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra, povečajte peristaltiko požiralnika, izboljšajte očistek požiralnika. Dodelite domperidon, metoklopramid 10 mg 3-4 krat na dan 30 minut pred obroki. Prednost domperidona je, da ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado in ima manj stranski učinki v primerjavi z metoklopramidom. V obliki monoterapije se prokinetiki uporabljajo le pri zdravljenju blagih oblik GERB.

Antacidi in antisekretorno zdravila. Cilj antisekretorne terapije je zmanjšati škodljiv učinek kisle želodčne vsebine na sluznico požiralnika pri gastroezofagealnem refluksu. Antacidi so učinkoviti pri zmernih in redkih simptomih. Antacidi imajo citoprotektivni učinek in nevtralizirajo klorovodikovo kislino želodčnega soka. Najbolj udobno farmacevtsko obliko- geli. Običajno se zdravila predpisujejo 3-krat na dan 40-60 minut po obroku in ponoči. Vsako epizodo bolečine in zgage je treba prekiniti, saj ti simptomi kažejo na progresivno poškodbo sluznice požiralnika.

Pri zdravljenju refluksnega ezofagitisa so se dobro izkazali pripravki, ki vsebujejo natrijev alginat. Tvori penasto antacidno suspenzijo, ki plava na površini želodčne vsebine in, ko vstopi v požiralnik v primeru gastroezofagealnega refluksa, daje terapevtski učinek.

Blokatorji H 2 -receptorji histamin. Pri refluksnem ezofagitisu se široko uporabljajo ranitidin in famotidin, ki znatno zmanjšata kislost vržene želodčne vsebine, kar prispeva k lajšanju vnetnega in erozivno-ulcerativnega procesa v sluznici požiralnika.

Zaviralci proton črpalka. Trenutno se za zdravila izbire štejejo zaviralci H +, K + -ATPaze (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol), ki z zaviranjem protonske črpalke zagotavljajo izrazito in dolgotrajno zaviranje izločanja klorovodikove kisline v želodcu. Ta zdravila so najmočnejša antisekretorna sredstva, še posebej so učinkovita pri peptičnem erozivno-ulceroznem ezofagitisu, ki po 4-5 tednih zdravljenja povzročijo brazgotinjenje prizadetih območij v 90-96% primerov.

OPERACIJA

Vprašanje kirurške korekcije se odloči v primeru dolgotrajne in / ali neučinkovite terapije z zdravili, pojava zapletov (striktura požiralnika, ponavljajoče se krvavitve, Barrettov požiralnik). Še posebej pogosto se indikacije za operacijo pojavijo, ko se GERD kombinira s kilo ezofagealne odprtine diafragme.

NAPOVED

Pri neerozivni refluksni bolezni in blagi stopnji refluksnega ezofagitisa je napoved v večini primerov ugodna. Napoved se poslabša z dolgotrajnim trajanjem bolezni, v kombinaciji s pogostimi, dolgotrajnimi recidivi, z zapletenimi oblikami GERB, zlasti z razvojem Barrettovega požiralnika zaradi povečanega tveganja za razvoj adenokarcinoma požiralnika.

39.2. Barrettov požiralnik

Barrettov požiralnik je pridobljeno kronično metaplastično stanje sluznice požiralnika, pri katerem je večslojni skvamozni epitelij na nekaterih področjih nadomeščen z enoslojnim cilindričnim epitelijem.

Barrettov požiralnik z intestinalno metaplazijo se razvije pri približno 10-20 % posameznikov z GERB. Možnost za nastanek adenokarcinoma v Barrettovem požiralniku je 1 od 200-400 bolnikov na leto. Barrettov požiralnik je 10-krat bolj verjeten pri moških (zlasti pri starejših) kot pri ženskah.

Etiologija in patogeneza. Etiologija ni jasna. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni, so visoko izločanje klorovodikove kisline v želodcu in prisotnost žolča v želodčni vsebini, vrženi v požiralnik.

Klinični slika Barrettov požiralnik se ne razlikuje od GERB. V zvezi s tem je treba izključiti prisotnost Barrettovega požiralnika pri katerem koli bolniku z dolgo zgodovino GERB (več kot 5 let).

Diagnostika. Pri endoskopskem pregledu ima kolonski epitelij značilno rdečo barvo in žameten videz, kar ga razlikuje od sosednjega tankega, bledega, sijočega epitelija požiralnika. Za potrditev diagnoze in določitev stopnje epitelijske displazije se izvede biopsija štirih delov sluznice požiralnika.

Zdravljenje

Če se odkrije displazija nizke stopnje, so predpisani visoki (podvojeni) odmerki zaviralcev protonske črpalke. Po 3 mesecih se opravi ponovni histološki pregled. Če displazija nizke stopnje vztraja, nadaljujte z zdravljenjem z zaviralci protonske črpalke v enakih odmerkih, izvajajte kontrolne histološke preiskave po 3 in 6 mesecih, nato pa enkrat letno.

Če se odkrije displazija visoke stopnje, se predpišejo zaviralci protonske črpalke in se odloči o endoskopskem zdravljenju (lasersko uničenje, multipolarna elektrokoagulacija, fotodinamična koagulacija območij metaplastičnega epitelija) ali kirurškem posegu.

39.3. ezofagitis

Ezofagitis je skupina bolezni, za katere je značilen razvoj vnetnih in destruktivnih sprememb v sluznici požiralnika in včasih v globljih plasteh njegove stene. Glede na morfološko sliko ločimo kataralni, erozivni, hemoragični in nekrotični ezofagitis. Za klinično sliko vseh ezofagitisov je značilna disfagija.

INFEKCIJSKI EZOFAGITI

Infekcijski ezofagitis se običajno pojavi pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom. Ezofagitise delimo na virusne (pogosteje jih povzroča virus herpes simpleks in citomegalovirus), bakterijske (zaradi Mycobacterium tuberkuloza in bakterije rodu Lactobacillus) in glivične (pogosto povzročajo glive iz rodu Candida).

Virusno ezofagitis. Ezofagitis, ki ga povzroča virus herpes simplex, pogosto spremlja izpuščaje v nazolabialnem trikotniku. Za okužbo s citomegalovirusom je poleg poškodbe požiralnika značilna vpletenost drugih notranji organi. Endoskopsko se pri lezijah z virusom herpes simplex na sluznici požiralnika pojavijo tipični vezikli, na mestu katerih se nato oblikujejo omejene razjede z robovi, dvignjenimi nad površino (kraterjaste razjede). Ko jih prizadene citomegalovirus, se v zgodnjih fazah odkrijejo erozije, nato se oblikujejo linearne razjede v obliki srpa. Diagnozo potrdimo z virološkimi in imunohistokemijskimi metodami ter z metodo hibridizacije. v situ. Aciklovir velja za zdravilo izbire pri okužbi, ki jo povzroča virus herpes simplex, ganciklovir pa pri okužbi s citomegalovirusom.

Bakterijski ezofagitis. Z bakterijskim ezofagitisom se endoskopsko odkrijejo hiperemija, edem sluznice, plak, psevdomembrane, erozije in razjede. Za potrditev diagnoze je treba najprej odkriti znake bakterijske invazije v histoloških preparatih, obarvanih po Gramu, in drugič izključiti prisotnost virusne, glivične ali neoplastične lezije požiralnika. Uporablja se za bakterijski ezofagitis antibakterijska sredstva, kot tudi kompleks adstrigentnih, ovojnih in antisekretornih zdravil v kombinaciji z lokalnimi anestetiki.

glivične ezofagitis. Pri glivičnem ezofagitisu endoskopsko na hiperemični sluznici požiralnika najdemo bele ali rumenkaste prevleke. Med bakteriološkim in histološkim pregledom biopsij se določijo micelijske oblike glive. Bolnikom z glivičnim ezofagitisom in imunskimi pomanjkljivostmi priporočamo peroralno jemanje zdravil, ki vsebujejo derivate imidazola (bifonazol, oksikonazol). Bolnikom z granulocitopenijo zaradi visokega tveganja za širjenje glivične okužbe predpišemo amfotericin B intravensko.

MEDICINSKI EZOFAGITI

Najpogosteje medikamentozni ezofagitis povzročijo antibiotiki (doksiciklin, tetraciklin itd.), NSAID, kinidin, kalijev klorid itd. Ta zdravila predstavljajo približno 90 % vseh primerov z zdravili povzročenih poškodb požiralnika.

Značilen klinični simptom je disfagija, ki se pojavi nekaj ur ali dni po zaužitju zdravila. Endoskopsko je za zdravilne lezije požiralnika značilna prisotnost enega ali več ločeno lociranih razjed na nespremenjeni sluznici. Delce zdravila pogosto najdemo na robovih razjed.

V nezapletenih primerih z zdravili povzročene poškodbe požiralnika ne zahtevajo aktivnega posega in se zacelijo v 3 dneh do nekaj tednih po prenehanju jemanja zdravila. Ob prisotnosti simptomov GERB so predpisana antisekretorna, adstrigentna, ovojna zdravila, lokalni anestetiki.

39.4. ahalazija kardije

Ahalazija (gr. A- - odsotnost, chalasis- sprostitev) kardije - bolezen požiralnika, pri kateri med požiranjem ni refleksne sprostitve spodnjega ezofagealnega sfinktra, tonus in peristaltika torakalnega požiralnika pa sta oslabljena.

Epidemiologija. Achalasia cardia - dovolj redka bolezen, katere razširjenost je 0,001-0,002 %. Večina bolnikov so ljudje, stari 30-50 let. Najpogosteje (95% primerov) opazimo idiopatsko ahalazijo kardije. Pri 2-5% bolnikov je ahalazija kardije družinska (deduje se avtosomno recesivno).

Etiologija in patogeneza. Etiologija bolezni ni jasna. Patogeneza je motena aktivnost intramuralnega živčnega aparata požiralnika, verjetno zaradi pomanjkanja sproščujočih mediatorjev, predvsem dušikovega oksida.

Klinični slika. značilen simptom ahalazija kardije - disfagija. Na začetku bolezni se disfagija pojavi le pri uživanju goste hrane, nato pa se postopoma pridruži disfagija pri pitju tekočine. V nekaterih primerih je disfagija ponavljajoče se narave. Posledično bolniki potrebujejo veliko več časa za prehranjevanje. Da bi pospešili praznjenje požiralnika, se bolniki pogosto zatečejo k določenim metodam, na primer popijejo kozarec vode v enem požirku.

Progresivna disfagija pri večini bolnikov povzroči izgubo teže. Z napredovanjem disfagije se razvije regurgitacija, zato se bolniki ponoči pogosto zbujajo zaradi kašlja ali davljenja. Hipermotorična diskinezija požiralnika, pa tudi njegovo prelivanje, vodita do razvoja bolečine za prsnico stiskalne ali kompresijske narave z obsevanjem v vrat, spodnjo čeljust ali hrbet.

Diagnostika. Rentgenski pregled na tešče razkrije naslednje znake:

Velika količina vsebine požiralnika;

Kršitev evakuacije kontrastnega sredstva v želodec;

Zmerno ali znatno (fuziformno ali v obliki črke S) razširitev požiralnika z zožitvijo v distalnem delu (simptom "mišjega repa", "konice korenčka" ali "ptičjega kljuna");

V želodcu ni mehurčkov plina.

Ezofagoskopija razkrije razširitev požiralnika, kongestivni ezofagitis, včasih z območji epitelne metaplazije (levkoplakija). Za izključitev malignosti se izvede biopsija sumljivih območij sluznice.

Manometrično z ahalazijo kardije se odkrije hipertoničnost spodnjega ezofagealnega sfinktra, odsotnost njegovega refleksnega odpiranja in motnje peristaltike torakalnega požiralnika.

Diferencialna diagnoza ahalazije kardije se izvaja z boleznimi, ki jih spremlja disfagija, predvsem z rakom požiralnika in kardije želodca. Pri tem sta v veliko pomoč rentgenski in endoskopski pregled z biopsijo.

Zdravljenje. Glavna metoda zdravljenja ahalazije kardije je pnevmokardiodilatacija (razširitev srčne odprtine želodca s pomočjo napihnjenega gumijastega balona, ​​kar povzroči delno rupturo mišic spodnjega ezofagealnega sfinktra). Pogostost dobrih rezultatov te metode zdravljenja je 86-100%. Učinek traja 2-8 let ali več; s ponovnim pojavom disfagije se izvajajo ponavljajoči se tečaji kardiodilatacije.

Dolgodelujoči nitrati in zaviralci kalcijevih kanalčkov zmanjšajo pritisk spodnjega ezofagealnega sfinktra in izboljšajo praznjenje požiralnika, vendar niso popoln nadomestek za kardiodilatacijo.

Bolniki z ahalazijo kardije morajo biti na dispanzerska registracija pri gastroenterologu. Prikazani so rentgenski in endoskopski pregledi požiralnika vsaj 1-krat na leto.

Napoved. Napoved, če je ne zdravimo, je resna: bolezen napreduje in lahko povzroči smrt zaradi izčrpanosti. Napoved poslabša velika verjetnost raka požiralnika (2-7% primerov) in aspiracijske pljučnice.

39.5. TUMORJI POŽIRALNIKA

MALIGNI TUMORJI POŽIRALNIKA

Pojavnost raka požiralnika pri Zadnje čase močno povečal, njegov delež je 2 % vseh malignih tumorjev in 7 % vseh malignih tumorjev prebavil.

Moški zbolijo 3-5 krat pogosteje kot ženske. Največja incidenca se pojavi v starosti 50-70 let.

Razvrstitev. Mednarodna klasifikacija raka požiralnika izpolnjuje sprejeta merila za klasifikacijo raka TNM ( tumor- primarni tumor nodulus- poraz regionalnega bezgavke, metastaze oddaljene metastaze).

Maligni tumorji požiralnika so v več kot 95% primerov ploščatocelični karcinom ali adenokarcinom. V redkih primerih najdemo drobnocelični rak, melanome, sarkome, maligne limfome itd.

Etiologija in patogeneza. Vzroki raka požiralnika niso znani. Dejavniki tveganja za razvoj skvamoznoceličnega karcinoma so:

ahalazija kardije;

zloraba alkohola;

kajenje;

Družinska tiloza (dedna hiperkeratoza dlani in podplatov z visokim (95%) tveganjem za razvoj raka požiralnika nad 65 let);

Tveganje za nastanek adenokarcinoma je povečano ob prisotnosti Barrettovega požiralnika.

Klinični slika. dolgo časa bolezen je asimptomatska. V kasnejših fazah se razvijejo značilni znaki.

progresivna disfagija.

Regurgitacija želodčne vsebine.

Bolečina za prsnico.

Hornerjev sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus), ki se pojavi, ko tumor preraste v simpatično deblo.

Kolcanje in oslabljena ekskurzija diafragme kot posledica tumorske invazije freničnega živca.

Mučen kašelj, stridorno dihanje med kalitvijo tumorja sapnika in velikih bronhijev.

Ezofagealno-trahealne ali ezofagealno-bronhialne fistule, ki povzročajo kašelj pri jedi, pa tudi aspiracijska pljučnica.

Krvavitev iz požiralnika (proge krvi v bruhanju, anemija, pozitivna reakcija na okultno kri v blatu); ko tumor uniči steno velika posoda- obsežna krvavitev.

Pogosti simptomi vključujejo šibkost, povečano utrujenost, zmanjšano zmogljivost in progresivno izgubo teže.

Diagnostika. Rentgenski žarki igrajo pomembno vlogo pri diagnozi raka požiralnika. Pri eksofitni rasti tumorja z razpadom in razjedami se odkrije napaka polnjenja z neenakomernimi, razjedenimi konturami. Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje raka požiralnika je FEGDS.

Diagnozo je treba potrditi histološko. Največja natančnost (90-100%) je zagotovljena z večkratnimi biopsijami tumorskega tkiva.

Endosonografija lahko odkrije tumorje do velikosti 3 mm in oceni stanje tkiv, ki obdajajo požiralnik. Za določitev širjenja tumorskega procesa se uporabljata CT in MRI.

diferencial diagnostiko. Izvaja se z naslednjimi boleznimi, za katere so značilni simptomi disfagije:

Peptične in opeklinske cicatricialne strikture požiralnika;

Ezofagospazem;

ahalazija kardije;

Benigni tumorji in divertikuli požiralnika;

Limfogranulomatoza, limfosarkom (za katerega je značilno povečanje cervikalnih in mediastinalnih bezgavk);

Mediastinalna patologija: mediastinalni tumorji, anevrizma aorte, retrosternalna golša, eksudat v perikardialni votlini.

Zdravljenje rak požiralnika v zgodnjih fazah vključuje endoskopsko resekcijo sluznice s tumorjem, lasersko in fotodinamično uničenje površinskega tumorja.

V kasnejših fazah, če ni znakov metastaz, je indiciran radikalen kirurški poseg - ekstirpacija požiralnika z limfadenektomijo in ustvarjanje umetnega požiralnika iz večje ukrivljenosti želodca. Če radikalna operacija ni mogoča, se izvajajo paliativni kirurški posegi, katerih cilj je zagotavljanje prehrane bolnika: uvedba obvodnih anastomoz, gastrostomija.

Najpogostejša vrsta paliative kirurški poseg pri raku srednje in spodnje tretjine požiralnika v tem trenutku - endoskopska dilatacija stenoze ali rekanalizacija tumorja. Rekanalizacija je lahko laserska, toplotna, kemična ali s stenti.

Kemoterapija pri raku požiralnika je neučinkovita. Običajno se uporablja kombinacija fluorouracila in cisplatina.

Napoved. Pooperativna smrtnost je v povprečju 6-10%. Povprečje petletno preživetje bolnikov po radikalni operaciji na stopnji I je približno 60%, na stopnji II - 30-40%, na stopnji III - 10-15%, na stopnji IV - 1-4%.

BENIGNI TUMORJI POŽIRALNIKA

Benigni tumorji požiralnika se odkrijejo približno 80-krat manj pogosto kot maligni. Od tega je večina (60-70%) leiomiomov, ki se pogosteje tvorijo v srednji in zlasti spodnji tretjini požiralnika in so praviloma asimptomatski.

Benigni tumorji so kirurško zdravljenje da bi se izognili maligni degeneraciji in pojavu zapletov (krvavitve, vnetja itd.).