تعتبر عملية التمثيل الغذائي أحد المؤشرات الرئيسية لصحة الجسم بأكمله، وإذا كانت طبيعية فإن الإنسان بشكل عام يشعر بصحة جيدة، أي أنه يقظ ونشيط ولا يعاني ولا يعاني من مشاكل في الجهاز الهضمي. لكن إذا تعطلت عملية التمثيل الغذائي، فإنه يحدث خللاً في جميع أجهزة الجسم، وتتدهور صحة الإنسان على جميع المستويات.

ما الذي يهدد اضطراب التمثيل الغذائي الجسم؟

يشمل مفهوم "الأيض" عدة أنواع من التمثيل الغذائي: الدهون (الدهون)، والكربوهيدرات، والبروتين، والماء والملح، والأنسجة وغيرها. انتهاك أي نوع من التمثيل الغذائي يستلزم مشاكل في الجسم.

وبالتالي، فإن انتهاك استقلاب الدهون يخرج وزن الجسم عن نطاق السيطرة، وعلى المستوى الخلوي يفشل إنتاج واستخدام الكوليسترول. ونتيجة لذلك، يتراكم ما يسمى بالكوليسترول السيئ في الدم، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم وتطور تصلب الشرايين ومشاكل خطيرة أخرى.

إذا انتهكت استقلاب الماء والملحفتتكون الحصوات في الأعضاء، وتترسب الأملاح في المفاصل. التهاب المفاصل والنقرس من الأمراض الأيضية من هذا النوع. انتهاك توازن الماء والملحيؤثر بسرعة أكبر على المظهر: يظهر الجلد جافًا وباهتًا العلامات المبكرةالشيخوخة، وتورم تحت العينين.

يؤدي التمثيل الغذائي غير السليم للأنسجة إلى شيخوخة الجسم، كما يؤدي التمثيل الغذائي للمعادن إلى اختلال توازن المعادن والعديد من الأمراض. وبعبارة أخرى، فإن مشكلة التمثيل الغذائي هي مشكلة نظامية للجسم، والتي تحتاج أيضا إلى حلها ككل.

علامات الاضطرابات الأيضية

عندما ينتهك التمثيل الغذائي في الجسم، يتغير تفاعل وتحول المركبات المختلفة، ويحدث تراكم للمنتجات الأيضية الوسيطة الزائدة، ويتم إطلاقها بشكل مفرط أو غير كامل. كل هذا يستلزم امراض عديدةأجهزة الجسم.

هناك العديد من علامات الاضطرابات الأيضية، وهي تعتمد على خصائص الجسم. ومع ذلك، هناك العديد من الأعراض التي تشير بوضوح إلى درجة أو أخرى من عدم التوازن.

قد يكون الوزن والمظهر طبيعيين، لكن اختبارات الدم قد تظهر انخفاض الهيموجلوبين وكثرة الأملاح والكوليسترول. وهذا يشير بوضوح إلى أن الجسم يعاني من مشاكل على المستوى الخلوي، والتي، في غياب التدابير المناسبة، يمكن أن تؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري.

تعد المتلازمة الأيضية بالفعل مظهرًا واضحًا للاضطرابات الأيضية مع الوزن الزائد، ضغط دم مرتفعوالكوليسترول والجلوكوز. ومع ذلك، حتى قبل ظهور متلازمة التمثيل الغذائي، يعاني الشخص من العديد من علامات التمثيل الغذائي غير الطبيعي: الضعف، حتى بعد النوم، والتردد في فعل أي شيء، والصداع غير المبرر، وظهور الطفح الجلدي والاحمرار على الجلد، وحب الشباب، والأظافر الهشة، وتساقط الشعر. مشاكل معوية.

الكسل واللامبالاة، التي يحاول الناس عادة محاربتها بمساعدة قوة الإرادة وجميع أنواع التقنيات النفسية، ليست أكثر من علامة على انتهاك عمليات التمثيل الغذائي الطبيعية في الجسم. الشخص ببساطة ليس لديه ما يكفي من الطاقة لأي شيء آخر غير الحياة.

لذا، إذا كنت لا تريد أن تفعل أي شيء، فعليك أولاً أن تنظر إلى عملية التمثيل الغذائي لديك، وبعد ذلك فقط تبحث عن الأسباب النفسية.

استقلاب البروتين

يؤدي استقلاب البروتين العديد من الوظائف في الجسم. ويشارك في البروتين التفاعلات الكيميائية، يقوم بوظيفة النقل، ويحمي من الالتهابات، ويوقف النزيف، ويقلص العضلات، ويدخل في إطار جدران الخلايا.

أعراض اضطرابات استقلاب البروتين في الجسم:

• انخفاض أو نقص الشهية.
• ضعف الأمعاء (الإمساك أو الإسهال) ؛
• زيادة البروتين في بلازما الدم.
• الفشل الكلوي؛
• هشاشة العظام؛
• ظهور النقرس وترسب الملح.
• انخفاض المناعة والالتهابات الفيروسية والبكتيرية المتكررة.
• الخمول والنعاس والعامة و ضعف العضلات;
• يؤدي إلى فقدان الوزن حتى الحثل.
• في الأطفال والتنمية، ينخفض ​​\u200b\u200bالذكاء.

اختبارات للتحقق من استقلاب البروتين

لمعرفة حالة استقلاب البروتين، من الضروري إجراء الاختبارات التالية:
• مخطط البروتين (على البروتين الكليوكمية ونسبة الألبومين والجلوبيولين)؛
• فحص الكبد (مستوى اليوريا واختبار الثيمول)؛
• فحص الكلى (مستوى الكرياتينين والنيتروجين المتبقي و حمض اليوريك).

استقلاب الدهون (الدهون).

وظائف الدهون في الجسم ليست أقل تنوعا. الأنسجة الدهنيةيحمي الأعضاء من التلف وانخفاض حرارة الجسم، وينتج الهرمونات الأنثويةيمتص الفيتامينات التي تذوب في الدهون ويقوم بالعديد من العمليات الأخرى في الجسم.

في حالة انتهاك استقلاب الدهون، يتم ملاحظة الأعراض التالية:

• في الدم؛
• تطور تصلب الشرايين الدماغية ، تجويف البطنالقلوب؛
• زيادة ضغط الدم.
• السمنة مع المضاعفات.
• العجز الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهونوالأحماض الدهنية الأساسية غير المشبعة؛

• تساقط الشعر، تلف الكلى، التهاب الجلد.

الاختبارات القياسية للتحقق من استقلاب الدهون:

• للكوليسترول الكلي.
• مخطط البروتين الدهني.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

تزود الكربوهيدرات الجسم بالطاقة، وتؤدي وظائف وقائية وهيكلية، وتشارك في تخليق DNA وRNA، وتنظم الدهون والأيض. استقلاب البروتين‎تزويد الدماغ بالطاقة.

علامات اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات:

• السمنة أو؛
• زيادة مستويات الجلوكوز وتطور الحماض الكيتوني.
• نقص سكر الدم؛
• النعاس والضعف العام.
• ضيق التنفس؛
• هزة في الأطراف.

اختبارات للتحقق التمثيل الغذائي للكربوهيدراتتشمل اختبارات الدم والبول للسكر واختبار تحمل الجلوكوز واختبار الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي.

إذا تم انتهاك توازن الفيتامينات والمعادن، فسوف يظهر نقص الحديد في شكل فقر الدم، ونقص فيتامين د في شكل الكساح، ونقص اليود في شكل تضخم الغدة الدرقية المتوطن. مع نقص الماء، يتم منع جميع وظائف الجسم، ومع زيادة الوذمة.

إذا تم انتهاك استقلاب الصباغ، يتم الكشف عن أعراض البورفيريا أو اليرقان.

لتحديد اضطراب التمثيل الغذائي، يكفي تحليل التغييرات التي حدثت في الجسم. زيادة أو نقصان حاد في وزن الجسم، "ألم" دوري في الحلق، شعور لا يهدأ بالعطش أو الجوع، زيادة التهيج والهستيريا، فترات غير منتظمة، دموع بلا سبب وميل إلى الاكتئاب، ارتعاش اليدين أو الذقن، انتفاخ الوجه ، حب الشباب، تساقط الشعر على الرأس وزيادة نمو الشعر على الوجه واليدين، وتدمير مينا الأسنان، وضعف التئام الجروح، والكدمات، وهشاشة الشعيرات الدموية، وفرط التصبغ، والشعر الرمادي المبكر، والبقع على الأظافر، وكذلك الأظافر ذات الطبقات والهشة - كل هذا يدل على التمثيل الغذائي غير السليم.

إذا اكتشفت علامة واحدة أو أكثر، فأنت بحاجة إلى الاتصال بأخصائي الغدد الصماء وإجراء الاختبار وبدء العلاج. انتهاك الصرف ل مرحلة مبكرةمن السهل جدًا ضبطها. سيكون تغيير نمط حياتك ونظامك الغذائي أحد طرق العلاج الإلزامية.

الدهون- غير متجانسة في التركيب الكيميائي المواد العضوية، غير قابلة للذوبان في الماء، ولكنها قابلة للذوبان في المذيبات غير القطبية.

الأشكال النموذجية لأمراض استقلاب الدهون هي السمنة، والإرهاق، والحثل الشحمي، وداء الدهون، وخلل بروتينات الدم الشحمية.

بدانة

بدانة- التراكم المفرط للدهون في الجسم على شكل دهون ثلاثية.

أنواع السمنة

حسب درجة زيادة الوزنهناك ثلاث درجات من السمنة.

يتم استخدام صيغ مختلفة لتقدير وزن الجسم الأمثل.

♦ أبسطها هو مؤشر بروكا: يتم طرح 100 من مؤشر الارتفاع (بالسنتيمتر).

♦ يتم حساب مؤشر كتلة الجسم (BMI) أيضًا باستخدام الصيغة التالية:

اعتمادًا على قيمة مؤشر كتلة الجسم، يتحدثون عن وزن طبيعي أو زائد بمقدار 3 درجات (الجدول 10-1).

وفقا للتوطين السائد للأنسجة الدهنيةالتمييز بين السمنة العامة (الموحدة) والمحلية (تضخم الدهون الموضعي). هناك نوعان من السمنة الموضعية.

♦ النوع الأنثوي (جينويد) - زائد الدهون تحت الجلدبشكل رئيسي في منطقة الوركين والأرداف.

الجدول 10-1. مستويات السمنة

♦النوع الذكري (أندرويد أو بطن) - تراكم الدهون بشكل رئيسي في منطقة البطن.

بالنشأةهناك السمنة الأولية وأشكالها الثانوية.

♦ السمنة الأولية (تحت المهاد) هي مرض مستقل من أصل الغدد الصم العصبية، الناجم عن اضطراب في نظام تنظيم التمثيل الغذائي للدهون.

♦السمنة الثانوية (الأعراضية) هي نتيجة لذلك انتهاكات مختلفةفي الجسم، مما يؤدي إلى انخفاض في تحلل الدهون وتفعيل تكوين الدهون (على سبيل المثال، في مرض السكري، قصور الغدة الدرقية، فرط الكورتيزول).

المسببات

سبب السمنة الأولية هو خلل في نظام الخلايا الشحمية تحت المهاد.

تتطور السمنة الثانوية بسبب تناول السعرات الحرارية الزائدة و انخفاض المستوىاستهلاك الطاقة في الجسم (بشكل رئيسي أثناء الخمول البدني).

التسبب في السمنة

هناك آليات عصبية والغدد الصماء والتمثيل الغذائي للسمنة.

المتغيرات العصبية للسمنة

مركزية المنشأآلية (قشرية، نفسية المنشأ) - أحد أشكال اضطراب الأكل (النوعان الآخران: فقدان الشهية العصبي والشره المرضي).

♦ السبب: اضطرابات نفسية مختلفة، تتجلى في الرغبة المستمرة، التي لا تقاوم في بعض الأحيان، في تناول الطعام.

♦ الآليات الممكنة:

❖ تنشيط أنظمة هرمون السيروتونين والأفيونيات وغيرها من الأنظمة المشاركة في تكوين مشاعر المتعة والراحة؛

❖ تصور الغذاء كمحفز إيجابي قوي (المنشطات)، مما يزيد من تنشيط هذه الأنظمة. هذا

يغلق الحلقة المفرغة للآلية المركزية لتطور السمنة.

تحت المهادآلية (الدماغ البيني ، تحت القشري).

♦ السبب: تلف الخلايا العصبية تحت المهاد (على سبيل المثال، بعد ارتجاج، التهاب الدماغ، ورم قحفي بلعومي، ورم خبيث من الأورام إلى منطقة ما تحت المهاد).

♦ معظم روابط مهمةطريقة تطور المرض:

❖ يؤدي تلف أو تهيج الخلايا العصبية في النواة البطنية الخلفية الوحشية لمنطقة ما تحت المهاد إلى تحفيز تخليق وإفراز الببتيد العصبي Y وتقليل الحساسية للليبتين، الذي يثبط تخليق الببتيد العصبي Y. يحفز النيروببتيد Y الجوع ويزيد الشهية.

❖ ضعف تكوين الشعور بالجوع بسبب الإفراط في إنتاج النواقل العصبية التي تشكل الشعور بالجوع وتزيد الشهية (GABA، الدوبامين، بيتا إندورفين، الإنكيفالين). وهذا يؤدي إلى انخفاض في تخليق الناقلات العصبية التي تخلق الشعور بالشبع وتمنع سلوك الأكل (السيروتونين، النورإبينفرين، الكوليسيستوكينين، السوماتوستاتين).

متغيرات الغدد الصماء للسمنة

آليات الغدد الصماء للسمنة هي اللبتين، قصور الغدة الدرقية، الغدة الكظرية والأنسولين.

آلية اللبتين- الرائدة في تطور السمنة الأولية.

♦ اللبتينتتشكل في الخلايا الدهنية. فهو يقلل من الشهية ويزيد من استهلاك الطاقة من قبل الجسم. يمنع اللبتين تكوين وإطلاق الببتيد العصبي Y بواسطة منطقة ما تحت المهاد.

♦ نيوروببتيد Yيشارك في تكوين الجوع. يزيد الشهية ويقلل من إنفاق الطاقة في الجسم.

♦ ليبوستات.تضمن دائرة اللبتين-الببتيد العصبي Y الحفاظ على كتلة الدهون في الجسم بمشاركة الأنسولين والكاتيكولامينات والسيروتونين والكوليسيستوكينين والإندورفين. بشكل عام، هذا النظام من المواد النشطة بيولوجيا يوفر التوازن الديناميكي استقلاب الطاقةوتسمى كتلة الأنسجة الدهنية في الجسم بنظام ليبوستات.

آلية قصور الغدة الدرقيةيتم تنشيط السمنة عندما تكون تأثيرات هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود غير كافية، مما يقلل من شدة تحلل الدهون ومعدل عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة وتكاليف الطاقة في الجسم.

مجاور للكلية(الجلوكوكورتيكويد، الكورتيزول) آليةيتم تنشيط السمنة بسبب فرط إنتاج الجلايكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية (على سبيل المثال، في الأمراض والمتلازمة

إيتسينكو-كوشينغ)، الذي يعزز تكوين الدهون بسبب ارتفاع السكر في الدم وتفعيل آلية الأنسولين.

آلية الأنسولينيتطور تطور السمنة نتيجة للتنشيط المباشر لتكوين الدهون في الأنسجة الدهنية بواسطة الأنسولين.

آليات التمثيل الغذائي للسمنة.احتياطيات الكربوهيدرات في الجسم صغيرة نسبيا. وفي هذا الصدد تم تطوير آلية حفظ الكربوهيدرات: مع زيادة نسبة الدهون في النظام الغذائي، ينخفض ​​معدل أكسدة الكربوهيدرات. وعندما يتعطل الجهاز التنظيمي، يتم تفعيل آلية تعمل على زيادة الشهية وتناول الطعام. في ظل هذه الظروف، لا يتم تكسير الدهون وتتراكم على شكل دهون ثلاثية.

إنهاك

إنهاك- انخفاض مرضي في كتلة الدهون وكذلك العضلات والنسيج الضام عن المستوى الطبيعي. الدرجة القصوى من الإرهاق هي دنف.

مع الإرهاق، يكون العجز في الأنسجة الدهنية أكثر من 20-25٪، ومع دنف - أكثر من 50٪. مؤشر كتلة الجسم للإرهاق أقل من 19.5 كجم/م2.

المسببات

يمكن أن يكون سبب الاستنزاف لأسباب داخلية وخارجية.

أسباب خارجية:

♦ الصيام القسري أو الواعي الكامل أو الجزئي.

♦ عدم كفاية محتوى السعرات الحرارية من الطعام.

وتنقسم الأسباب الداخلية للإرهاق إلى الابتدائي والثانوي.

♦ سبب الإرهاق الأولي: قمع تخليق الببتيد العصبي Y في منطقة ما تحت المهاد (في حالة الصدمة أو نقص تروية منطقة ما تحت المهاد، والإجهاد الشديد لفترات طويلة) ونقص حساسية الخلايا المستهدفة للببتيد العصبي Y.

♦ أسباب الإرهاق الثانوي (الأعراضي): سوء الامتصاص، ونقص الجلوكورتيكويد، ونقص الأنسولين، وزيادة تخليق الجلوكاجون والسوماتوستاتين، والإفراط في إنتاج TNFα بواسطة الخلايا السرطانية.

طريقة تطور المرض

الهزال الخارجي والدنف.يؤدي غياب الطعام أو نقصه بشكل كبير إلى استنفاد احتياطيات الدهون، وتعطيل جميع أنواع التمثيل الغذائي، وعدم كفاية الأكسدة البيولوجية وقمع العمليات البلاستيكية.

الأشكال الداخلية الأولية من الهزال

أعظم أهمية سريريةلها أشكال ما تحت المهاد والمخبأ وفقدان الشهية.

في شكل الإرهاق والدنف تحت المهاد (الدماغ البيني ، تحت القشري) ، هناك انخفاض أو توقف في التوليف وإطلاق الببتيد Y في الدم عن طريق الخلايا العصبية تحت المهاد ، مما يعطل عملية ليبوستات.

في شكل استنفاد الكاشكتين (أو السيتوكين)، يؤدي تخليق TNFa (الكاشكتين) بواسطة الخلايا الشحمية والبلاعم إلى قمع تخليق الببتيد العصبي Y في منطقة ما تحت المهاد، وتثبيط تكوين الدهون وتنشيط تقويض الدهون.

شكل فقدان الشهية.

♦ في الأشخاص الذين لديهم استعداد لفقدان الشهية، يؤدي الموقف النقدي تجاه وزن الجسم (الذي يُنظر إليه على أنه مفرط) إلى تطور الاضطرابات العصبية والنفسية وفترات طويلة من رفض تناول الطعام. يتم ملاحظته غالبًا عند الفتيات المراهقات والفتيات تحت سن 18 عامًا.

♦ يرتبط المسار الإضافي للعملية بانخفاض في تخليق الببتيد العصبي Y وانخفاض كبير في وزن الجسم، حتى الدنف.

الأشكال الداخلية الثانويةالإرهاق والدنف هما أعراض لأشكال أخرى من الأمراض: متلازمات سوء الامتصاص، ونمو الأورام (توليف TNF)، ونقص الأنسولين، ونقص الكورتيزول، ونقص عمل هرمونات الغدة الصعترية.

الحثل الشحمي والدهون

الحثل الشحمي- الحالات التي تتميز بفقدان الأنسجة الدهنية بشكل عام أو محلي، وفي كثير من الأحيان - تراكمها المفرط في الأنسجة تحت الجلد.

الدهون- الحالات التي تتميز باضطرابات استقلاب الدهون في الخلايا (الدهون المتني) أو الأنسجة الدهنية (السمنة والهزال) أو الجدران الأوعية الدموية(على سبيل المثال، مع تصلب الشرايين).

دسليبوبروتين الدم

دسليبوبروتين الدم- الحالات التي تتميز بالانحرافات عن القاعدة في محتوى وبنية ونسبة الأدوية المختلفة في الدم.

طبيعة التيار و الاعراض المتلازمةيتم تحديد نقص بروتينات الدم الشحمية عن طريق:

♦ الخصائص الوراثية للجسم (على سبيل المثال، تكوين ونسبة ومستوى الأدوية المختلفة)؛

♦ العوامل بيئة خارجية(على سبيل المثال، مجموعة من المنتجات الغذائية والميزات الغذائية وأنماط الأكل)؛

♦ وجود أمراض مصاحبة (على سبيل المثال، السمنة، قصور الغدة الدرقية، مرض السكري، تلف الكلى والكبد).

تصلب البروتينات الدهنية

تنقسم LPs إلى تصلب الشرايين (VLDL، LDL وLPPP) ومضادات تصلب الشرايين (HDL).

يتم تقييم تصلب الشرايين المحتمل للدهون في الدم عن طريق حساب معامل تصلب الشرايين للكوليسترول:

الكولسترول الكلي - الكولسترول HDL

الكوليسترول الجيد

عادة، لا يتجاوز معامل تصلب الشرايين الكولسترول 3.0. ومع زيادة هذه القيمة، يزداد خطر الإصابة بتصلب الشرايين.

أنواع خلل بروتينات الدم

حسب المنشأ: أولي (وراثي، يمكن أن يكون أحادي المنشأ ومتعدد الجينات) وثانوي.

وفقًا للتغيرات في محتوى البروتينات الدهنية في الدم: فرط بروتينات الدم الدهنية ونقص بروتينات الدم الدهنية ونقص بروتينات الدم الدهنية مجتمعة.

يمكن أن تؤدي الأمراض المختلفة، المزمنة عادة، إلى تطور بروتينات الدم الدهنية الثانوية (الجدول 10-2).

الجدول 10-2. الأمراض التي تؤدي إلى تطور بروتينات الدم الدهنية الثانوية

فرط بروتينات الدم الشحمية

فرط بروتينات الدم الشحمية- الحالات التي تتجلى في الزيادة المستمرة في محتوى الأدوية في بلازما الدم.

في عام 1967، فريدريكسون وآخرون. تم تطوير تصنيف فرط بروتينات الدم الشحمية. وقد تمت مراجعة هذا التصنيف لاحقاً بواسطة متخصصين في منظمة الصحة العالمية (الجدول 3-10).

الجدول 10-3. أنواع فرط بروتينات الدم الدهنية ومحتوى البروتينات الدهنية المختلفة معها

نقص بروتينات الدم

نقص بروتينات الدم- الحالات التي تتجلى في الانخفاض المستمر في مستوى الأدوية في بلازما الدم حتى غيابها التام (شحوم بروتينات الدم).

دسليبوبروتين الدم المشتركتتميز بانتهاك نسبة أجزاء الدواء المختلفة.

تصلب الشرايين

تصلب الشرايين- مزمن عملية مرضيةمما أدى إلى تغييرات بشكل رئيسي في القشرة الداخليةالشرايين من الأنواع المرنة والعضلية المرنة بسبب تراكم الدهون الزائدة وتكوين الأنسجة الليفية بالإضافة إلى مجموعة من التغييرات الأخرى فيها.

في حالة تصلب الشرايين، الشرايين الأكثر إصابة هي الشريان التاجي، والشريان السباتي، والكلوي، والمساريقي، الأطراف السفلية، وكذلك الشريان الأورطي البطني.

المسببات

الأسبابلم يتم توضيح تصلب الشرايين بشكل كامل. هناك ثلاث فرضيات تفسر حدوث تصلب الشرايين: الدهون، والتلف البطاني المزمن، وحيدة النسيلة.

عوامل الخطر.من المعروف أن ما لا يقل عن 250 عاملاً معروفاً يساهم في ظهور وتطور تصلب الشرايين. إلى أقصى حد عوامل مهمةوتشمل المخاطر التدخين، والسكري، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، السمنة، أمراض المناعة الذاتية، فرط كوليسترول الدم، فرط ثلاثي جليسريد الدم، فرط الهوموسستئين في الدم، الخمول البدني، الاستعداد الوراثي، تناول وسائل منع الحمل عن طريق الفم.

طريقة تطور المرض

تتميز المراحل التالية من تلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين: البقع والشرائط الدهنية، وتشكيل تصلب الشرايين والورم الليفي، وتطور المضاعفات (الشكل 10-1).

البقع الدهنية والشرائط

البطانة السليمة تمنع تغلغل الأدوية في الطبقة الداخلية للشرايين. تحت تأثير عوامل الخطر، تتضرر الخلايا البطانية وتتطور الخلايا البطانية- عامل إثارة تصلب الشرايين.

يحدث تكوين البقع والشرائط الدهنية على عدة مراحل:

♦ الهجرة إلى المناطق الداخلية للشرايين مع تلف الخلايا البطانية عدد كبيروحيدات والخلايا اللمفاوية التائية.

♦ تخليق المواد النشطة بيولوجيا (عوامل الانجذاب الكيميائي، الأقارب، Pg، TNFa) وأنواع الأكسجين التفاعلية بواسطة الكريات البيض، والذي يصاحبه تكثيف بيروكسيد الدهون. تعمل هذه العوامل على تحفيز تلف بطانة الأوعية الدموية واختراق الأدوية إلى الطبقة الداخلية الوعائية.

♦ تنشيط إضافي لبيروكسيد LDL الذي يخترق الطبقة تحت البطانية مع تكوين LP معدل.

♦ التقاط الأدوية المعدلة بواسطة الخلايا الوحيدة باستخدام "مستقبلات الزبال" (مستقبلات الزبال) وتحويلها إلى خلايا رغوية- البلاعم الغنية بالدهون.

♦ تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية والبلاعم في موقع تلف جدار الشريان مع تطور الالتهاب العقيم.

♦ تكاثر الخلايا الجذعية الصغيرة والخلايا الليفية وتخليق مكونات النسيج الضام مع تكوين بقع وخطوط دهنية في الطبقة الداخلية.

تشكيل تصلب الشرايين والورم الليفي

يحدث تكوين لوحة تصلب الشرايين بسبب عدة عوامل:

مزيد من الضرر للبطانةوسطاء الالتهاب، مما يعزز تغلغل LDL في بطانة الأوعية الدموية وإغلاق الحلقة المفرغة.

أرز. 10-1. تغييرات متتالية في التالفة جدار الشرايينمع تصلب الشرايين. 1 - جدار الشريان الطبيعي. 2 - التصاق الوحيدات والصفائح الدموية بالبطانة التالفة. 3 - هجرة الوحيدات وSMCs إلى الطبقة الداخلية، تسلل الدهون. 4- تكاثر العناصر الخلوية وتكوين النواة الدهنية وتكوين الورم الليفي. [بواسطة 4].

تحويل SMCs تشبه البلاعم وتنشيط التوليف بها والخلايا الليفية لمكونات المادة بين الخلايا للنسيج الضام (البروتيوغليكان والجليكوزامينوجليكان والكولاجين والألياف المرنة).

تشكيل جوهر الدهونتصلب الشرايين بسبب موت الخلايا الرغوية وإطلاق الدهون الحرة منها.

♦ تصلب الشرايينتتميز بوجود عدد كبير من العناصر الخلوية: الخلايا الرغوية، الخلايا الجذعية السرطانية في مراحل مختلفة من الانتشار والتحول، الخلايا الليمفاوية، الخلايا المحببة، الصفائح الدموية. تكوين نواة دهنية تحتوي على كمية كبيرة من الكوليسترول الحر واستراته.

♦ ورم ليفيتتميز بتكوين غطاء ليفي فوق القلب الدهني بسبب تخليق مكونات النسيج الضام وتطوير شبكة من الأوعية المشكلة حديثًا التي تخترق اللوحة.

تطور مضاعفات تصلب الشرايين

تعديل لويحات تصلب الشرايين يؤدي إلى التنمية العمليات التالية:

♦ التكلسات، تكلس الشرايين - تراكم مركبات الكالسيوم في أنسجة البلاك.

♦ الشقوق في غطاء الورم الليفي أو تقرحاته، والتي تكون مصحوبة بتطور خثرة جدارية مع التهديد بانسداد الشريان أو الانسداد.

♦ تمزق جدران الأوعية الدقيقة المتكونة حديثا، مما يؤدي إلى نزيف في جدار الشرايين، وتشكيل الخثرات الجدارية والداخلية.

سريريًا، غالبًا ما تتجلى مضاعفات تصلب الشرايين في شكل نقص التروية واحتشاء الأعضاء والأنسجة المزودة بالدم من الشريان المصاب.

مبادئ الوقاية والعلاج من تصلب الشرايين

موجه للسبب.الهدف هو إزالة أو تقليل تأثير عوامل الخطر. أمثلة على التدابير: استخدام الأدوية الخافضة للدهون، وتصحيح ضغط الدم، والإقلاع عن التدخين، والالتزام بنظام غذائي معين.

إمراضي.تهدف إلى كسر "سلسلة تصلب الشرايين". أمثلة على التأثيرات: استخدام العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر؛ استخدام أدوية محددة تقلل الالتهاب في تصلب الشرايين (على سبيل المثال، الستاتينات أو الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لـ TNF وغيرها من السيتوكينات المسببة للالتهابات).