Унищожаване костна тъкан– признак, показващ изразена патология в тялото, която може да повлияе негативно на хода на съпътстващите заболявания. В медицината този процес е известен като костна деструкция. В процеса на деструкция (унищожаване) се нарушава целостта на костната тъкан, която се заменя с патологични образувания като туморни образувания, липоиди, дегенеративни и дистрофични промени, гранулации, хемангиоми на гръбначните тела. Това състояние води до намаляване на костната плътност, повишена чупливост, деформация и пълно разрушаване.

Характеристики на костната деструкция

Деструкцията е процесът на разрушаване на костната структура с нейното заместване с туморна тъкан, гранулации и гной.Костната деструкция само в в редки случаипротича с ускорени темпове, в повечето случаи този процес е доста дълъг. Разрушаването често се бърка с остеопорозата, но въпреки постоянния факт на разрушаване, тези два процеса имат значителни разлики. Ако по време на остеопорозата костната тъкан се разрушава и се заменя с елементи, подобни на костта, т.е. кръв, мазнини, остеоидна тъкан, тогава по време на разрушаването настъпва заместване с патологична тъкан.

Рентгенографията е метод на изследване, който ви позволява да разпознаете разрушителните промени в костта. В този случай, ако при остеопороза на снимките можете да видите дифузни петна, които нямат ясни граници, тогава деструктивните огнища ще бъдат изразени под формата на костен дефект. На снимките свежите следи от разрушения имат неравномерни очертания, докато контурите на стари лезии, напротив, изглеждат плътни и равномерни. Разрушаването на костната тъкан не винаги се случва по един и същи начин, те се различават по форма, размер, контури, реакция на околните тъкани, както и наличието на сенки вътре в деструктивните огнища и броя на огнищата.

IN човешкото тялоЧесто има разрушаване на зъбната кост, телата на прешлените и други кости в резултат на лошо хранене, лоша хигиена, развитие на хемангиоми и други съпътстващи заболявания.

Защо зъбната кост се разваля?

Зъбните заболявания са патология, придружена от разрушаване на костната тъкан. Сред различните зъбни заболявания, които причиняват деструктивни промени в костната тъкан, пародонтозата и пародонтитът се считат за най-често срещаните.

При пародонтит настъпва разрушаване на всички пародонтални тъкани, включително венците, костната тъкан на алвеолите и самия пародонт.Развитието на патологията се причинява от патогенна микрофлора, която навлиза в плаката на зъба и венеца около него. Инфекцията е в зъбната плака, където живеят грам-отрицателни бактерии, спирохети и други микроорганизми.

Активността на отрицателната микрофлора се провокира от следните фактори:

• проблеми със захапката;
• лоши навици;
• зъбно протезиране;
• лошо хранене;
• скъсяване на френулума на езика и устните;
• лоша устна хигиена;
• кариозни кухини, разположени в близост до венците;
• нарушения на междузъбните контакти;
• вродени пародонтални патологии;
• общи заболявания.

Всички горепосочени фактори са причините за развитието на пародонтит и допринасят за активирането на патогенната микрофлора, което особено негативно засяга прикрепването на зъба към венеца.

Пародонтитът е заболяване, при което настъпва разрушаване на връзките между зъбната и венечната тъкан с образуването на пародонтален джоб.

Патологията причинява деструктивни промени в пародонталната костна тъкан и алвеоларните процеси. Развитието на острата форма на заболяването се причинява от ензими, които влияят негативно на междуклетъчната комуникация на епитела, който става чувствителен и пропусклив. Бактериите произвеждат токсини, които увреждат клетките, основното вещество и образуванията на съединителната тъкан, докато се развиват хуморални имунни и клетъчни реакции. Развитието на възпалителния процес във венците води до разрушаване на костта на алвеолите, образуването на серотонин и хистамин, които засягат клетъчните мембрани на кръвоносните съдове.

В резултат на разрушаването на епитела се образува пародонтален джоб, който прораства в съединителните тъкани, разположени на ниво по-долу. С по-нататъшното прогресиране на заболяването съединителната тъкан около зъба започва постепенно да се влошава, което едновременно води до образуване на гранулация и разрушаване на костната тъкан на алвеолите. Без навременно лечение зъбната структура може напълно да се срути, което ще доведе до постепенна загуба на всички зъби.

Разрушителни промени в гръбначния стълб

Разрушаването на костите е опасен процес, чието по-нататъшно развитие трябва да се предотврати при първите признаци на патология. Деструктивните промени засягат не само костната тъкан на зъба, но без подходящо лечение те могат да се разпространят и в други кости на тялото. Например, в резултат на развитието на спондилит, хемангиоми, деструктивните промени засягат гръбначния стълб като цяло или поотделно телата на прешлените. Патологията на гръбначния стълб може да доведе до нежелани последствия, усложнения, частична или пълна загуба на подвижност.

Спондилитът е хронично възпалително заболяване, което е вид спондилопатия. С развитието на заболяването се забелязва патология на телата на прешлените и тяхното разрушаване, което застрашава деформация на гръбначния стълб.

Има специфичен и неспецифичен спондилит. Специфичният спондилит се причинява от различни инфекции, които навлизат в кръвта и с негова помощ се разпространяват в тялото, като по пътя засягат костите и ставите. Инфекциозните патогени включват микробактерии:

• туберкулоза;
• сифилис;
• гонорейни гонококи;
• коли;
• стрептокок;
• трихомонада;
• Стафилококус ауреус;
• патогени на едра шарка, коремен тиф, чума.

Понякога заболяването може да бъде предизвикано от гъбични клетки или ревматизъм. Неспецифичният спондилит се среща под формата на хематогенен гноен спондилит, анкилозиращ спондилит или анкилозиращ спондилит.

Независимо от причината за заболяването, лечението трябва да започне веднага след диагностицирането.

Спондилитът е причина за разрушаване на телата на прешлените

При туберкулозен спондилит се отбелязва увреждане на телата на прешлените на цервикалния и гръдния отдел на гръбначния стълб. Патологията води до развитие на единични гнойни абсцеси, порязвания, често необратима парализа на горните крайници, образуване на заострена гърбица, деформация на гръдния кош и възпаление на гръбначния мозък.

При бруцелозен спондилит се отбелязва увреждане на телата на лумбалните прешлени. На рентгенови лъчиотбелязва се малка фокална деструкция на гръбначните костни тела. Използва се за диагностика серологичен тест.

Сифилитичният спондилит е рядка патология, която засяга шийните прешлени.

При тифозната форма на патологията настъпва увреждане на две съседни гръбначни тела и междупрешленния диск, който ги свързва. Процесът на разрушаване в тораколумбалния и лумбосакралния сектор протича бързо, с образуването на множество гнойни огнища.

При актиномикотичен спондилит възниква увреждане на периоста на телата на прешлените в гръдната област. С развитието на патологията се образуват гнойни огнища и точковидни фистули, се отбелязва освобождаването на белезникави вещества и разрушаването на костната тъкан.

В резултат на травма на гръбначния стълб може да се развие асептичен спондилит, при който се отбелязва възпаление на гръбначните тела. Патологията е опасна, тъй като може да бъде безсимптомна за дълго време. В този случай пациентите могат да научат за разрушаването на гръбначния стълб със закъснение, когато прешленът придобие клиновидна форма и в гръбначния стълб се появяват огнища на некроза.

Какво представлява гръбначният хемангиом?

Разрушаването е патология, която може да засегне и двете меки тъкани, и костите, пациентите често имат хемангиоми на телата на прешлените.

Хемангиомът е доброкачествена туморна неоплазма.Развитието на хемангиома може да се наблюдава при хора независимо от възрастта. Патологията често се появява при деца поради неправилно развитие на кръвоносните съдове в ембрионалния период.

Обикновено не се наблюдават явни смущения от новообразувания тумор, тъй като той не се проявява с никакви симптоми, но това зависи от неговия размер и местоположение. Дискомфорт, някои смущения в работата вътрешни органи, различни усложнения могат да причинят развитието на хемангиома в ушна мида, бъбреци, черен дроб и други органи.

Въпреки факта, че туморът е доброкачествена неоплазма, децата изпитват ускорен растеж в ширина и дълбочина на меките тъкани без метастази. Има хемангиоми на лигавицата, вътрешната и костната тъкан (вертебрален хемангиом).

Хемангиомите на телата на прешлените са изключително редки при деца. Те се развиват в резултат на вродени дефекти в структурата на кръвоносните съдове. При повишено натоварване върху засегнатия прешлен възниква кръвоизлив, активиращ се работата на клетките, които разрушават костната тъкан, и така се получава разрушаването на телата на прешлените. На мястото на лезията се образуват тромби (кръвни съсиреци), а на мястото на разрушената костна тъкан се появяват нови съдове, отново дефектни. При ново натоварване на увредената област на гръбначния стълб те се спукват отново и се получава кръвоизлив. Всички тези процеси, един след друг, водят до образуването на хемангиоми на телата на прешлените.

Лечение на хемангиома

При децата хемангиомът на външната обвивка е по-често срещан, отколкото на вътрешните органи или гръбначния стълб. В зависимост от структурата на тумора, патологията може да бъде:

• просто;
• кавернозен;
• комбиниран;
• смесен.

Туморът по никакъв начин не засяга по-нататъшното развитие на детето, изглежда като козметичен дефект. Но тъй като туморите са склонни да растат бързо, лекарите препоръчват постоянно да наблюдават състоянието му; ако расте активно, ще е необходимо незабавно лечение. За тези цели се използва:

• криодеструкция;
• склероза;
• каутеризация;
• хирургична интервенция.

Един от най-ефективните методи е криодеструкцията - отстраняване на капилярни повърхностни хемангиоми, които се срещат най-често при деца. Този метод може да се използва, когато туморът расте активно. Не трябва да се използва за лечение на кавернозни или комбинирани хемангиоми, тъй като върху кожата могат да останат следи от грозни белези. Криодеструкцията е метод за отстраняване на тумор с помощта на течен азот, който разрушава структурата му. За пълно отстраняване на тумора е необходимо да се подложат на три лечебни сесии, след което увредената кожна тъкан ще започне да се регенерира.

Деструктивните промени в костната тъкан са патология, която изисква навременна диагностика и правилно лечение. Този подход към патологията ще помогне да се избегнат много заболявания на костната система и усложнения в бъдеще.

Източник: drpozvonkov.ru

Остеопорозата (костна дистрофия) е прогресивно заболяване, при което се разрушава структурата на костната тъкан, намалява нейната плътност и се засяга човешкият скелет.

При остеопороза на ръцете, краката и други кости се нарушава сложната архитектура на костната тъкан, тя става пореста и податлива на фрактури дори при минимални натоварвания (виж снимката).

Видове остеопороза

Видовете остеопороза са:

1. Постменопаузалната остеопороза на краката се развива поради липса на производство на женски полови хормони по време на менопаузата.
2. Сенилната остеопороза е свързана с износване и стареене на организма като цяло. Намаляване на силата на скелета и неговата маса настъпва след 65 години.
3. Кортикостероидната костна дегенерация възниква в резултат на продължителна употребахормони (глюкокортикоиди).
4. Локалната остеопороза се характеризира с наличие на заболяването само в определена област.
5. Като усложнение се развива вторична остеопороза захарен диабет, при онкологични патологии, хронични бъбречни заболявания, белодробни заболявания, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, хиперпаратироидизъм, анкилозиращ спондилит, калциев дефицит, болест на Крон, хроничен хепатит, ревматоиден артрит, продължителна употреба на алуминиеви препарати.

Остеопорозата може да бъде от 1, 2, 3 и 4 степен. Първите две степени се считат за по-леки и често остават незабелязани. Симптомите на остеопороза в тези случаи са трудни дори при рентгенография. Следващите две степени се считат за тежки. Ако има степен 4, на пациента се определя увреждане.

Причини за костна дистрофия на краката

Причините за развитието на заболяването се крият в дисбаланса в реконструкцията на костната тъкан, която постоянно се обновява. В този процес участват клетки от остеобласти и остеокласти.

Един такъв остеокласт е способен да унищожи същото количество костна маса, колкото ще се образуват 100 остеобласта. Празнините в костите, причинени от активността на остеокластите за 10 дни, ще бъдат запълнени от остеобласти в рамките на 80 дни.

Поради различни причини, когато активността на остеокластите се увеличи, разрушаването на костната тъкан става много по-бързо от нейното образуване. Трабекуларните плочи се перфорират, изтъняват, крехкостта и крехкостта на костта се увеличават, хоризонталните връзки се разрушават. Това е изпълнено с чести фрактури.

Забележка! Пикът на нарастване на костната маса обикновено настъпва на 16-годишна възраст, изграждането на костта преобладава над резорбцията. На възраст 30-50 години и двата процеса продължават приблизително еднакво. Колкото по-възрастен става човек, толкова по-бързо протичат процесите на резорбция на костната тъкан.

За всеки човек годишната загуба на костна тъкан на възраст под 50 години е 0,5 - 1%, за жена през първата година от менопаузата тази цифра е 10%, след това 2 - 5%.

Причини за остеопороза на костите:

• ниско тегло;
• тънки кости;
• нисък ръст;
• липса на физическа активност;
• женски пол;
• менструални нередности;
• напреднала възраст;
• фамилни случаи на остеопороза;
• приложение стероидни лекарства, антиациди, съдържащи алуминий, тироксин, хепарин, антиконвулсанти.

Причини за костна остеопороза, които могат да бъдат засегнати:

1. злоупотреба с кофеин и алкохол;
2. пушене (трябва да се отървете от този лош навик възможно най-бързо);
3. недостатъчен прием на витамин D;
4. липса на физическа активност - заседнал начин на живот;
5. дефицит на калций в организма;
6. липса на млечни продукти в диетата;
7. прекомерна консумация на месо.

Симптоми на костна остеопороза

опасност клинична картинасе обяснява с слабото или асимптоматичното появяване на остеопороза. Заболяването може да се маскира като артроза на ставите или остеохондроза на гръбначния стълб.

Често заболяването се диагностицира в момента на появата на първите фрактури.

Освен това тези фрактури възникват поради лека травма или обикновено вдигане на тежест.

Доста трудно е да се разпознае заболяването на ранен етап, въпреки че основните признаци на остеопороза на краката и ръцете все още съществуват. Те включват:

• болка в костите при промяна на времето;
• крехка коса и нокти;
• промени в позата на пациента;
• разрушаване на зъбния емайл.

Областите, които са най-засегнати от остеопороза, са шийката на бедрената кост, костите на ръцете и краката, китката и гръбначния стълб. Как се проявява остеопорозата в началния етап? И това се случва приблизително така: в лумбалната и гръдната област на гръбначния ствол, при продължителен стрес, се появява болка, нощни крампи в краката, сенилно прегърбване (вижте снимката), чупливи нокти и намаляване на растежа на пародонтоза се наблюдават.

Симптомите на остеопорозата могат да включват редовна болка в гърба, междулопатъчния регион и долната част на гърба.

Ако стойката ви се промени, има болка или височината ви намалее, трябва да се консултирате с лекар, за да проверите за остеопороза.

Диагностика на костна остеопороза

Рентгенографията на гръбначния стълб не е подходяща за точна диагноза. Изображението няма да открие началните форми и остеопенията. Незначителна костна загуба също не се вижда на рентгенови лъчи.

DEXA – двойноенергийна рентгенова денситометрия – остеоденситометрия, ултразвукова денситометрия, количествена компютърна томография.

DEXA е диагностичен стандарт. Количествена оценка на костната маса - костна денситометрия. Измерва се костната минерална плътност и костната маса. Разликата между теоретичната плътност на костната маса на абсолютно здрав човек и плътността на костната тъкан на пациент на същата възраст е Z резултат.

Разликата между средната стойност при здрави хора на възраст четиридесет години и костната плътност на пациента е индексът Т. Диагнозата според препоръките на СЗО се извършва въз основа на индекса Т.

Причини, поради които се извършва денситометрия:

• анорексия, недохранване;
• наследствена история;
• недостатъчен индекс на телесна маса;
• продължителна повтаряща се аменорея;
• ранна менопауза;
• дефицит на естроген;
• първичен хипогонадизъм;
• хронична бъбречна недостатъчност;
• трансплантация на органи;
• хиперпаратироидизъм;
• хипертиреоидизъм;
• Синдром на Иценко-Кушинг (снимка);
• дългосрочно обездвижване;
• понижени нива на тестостерон при мъжете;
• кортикостероидна терапия;
• спондилоартрит, ревматоиден артритръце и крака.

За да диагностицират остеопорозата, лекарите използват биохимични маркери: витамин D, калций, магнезий, фосфор, различни хормони (паратироидни хормони, щитовидната жлеза, естрогени), маркери за образуване (остеокалцин, проколаген С-пептид и N-пептид, специфична костно-алкална фосфатаза), маркери за резорбция (дезоксипиридинолин, хидроксилинови гликозиди, пиридинолин, устойчива на тартарат кисела фосфатаза, калций).

Лечение на костна дистрофия

Лечението на остеопорозата е доста сложен проблем. С него се занимават ревматолози, имунолози, невролози и ендокринолози. Необходимо е да се постигне нормализиране на костния метаболизъм, предотвратяване на фрактури, забавяне на костната загуба, увеличаване на физическата активност, намаляване на синдром на болка.

Етиологично лечение - необходимо е да се лекува основното заболяване, довело до остеопороза,

Симптоматично лечение - облекчаване на болката.

Патогенетично лечение - фармакотерапия на остеопороза.

Медикаментозно лечение

Естествени естрогени - лекарства за потискане на костната резорбция: калцитонин, бифосфонати (золедронова киселина, ризедронат, ибандронат, памидронат, алендронат). Тези лекарства се приемат много дълго, с години.

Има разлики в приема на лекарства:

1. веднъж на 12 месеца (акласта);
2. веднъж на всеки 30 дни (bonviva);
3. веднъж на всеки 7 дни (рибис).

Лекарства, които стимулират образуването на кости - витамин D3, биофлавоноиди, флуорни соли, стронций, калций. Лечението на остеопороза на костите на ръцете и краката се предписва от лекар!

важно! Остеопорозата може да не е напълно лечима. Можете да постигнете подобряване на костната система само с калциеви препарати и средства, които влияят на асимилацията и усвояването на този елемент.

Лечение на костна дистрофия с диета

На първо място, за правилното хранене трябва да ядете храни с високо съдържание на калций и витамин D. Те включват:

• млечни продукти;
• ядки;
• броколи;
• зеленина;
• жълтък;
• рибена мазнина;
• риба.

В допълнение, излагането на слънце също насърчава производството на витамин D.

Упражняваща терапия при остеопороза на костите на ръцете и краката

Физическата активност при остеопороза трябва да се състои в ходене, което натоварва максимално костите на краката. Заслужава да се отбележи, че плуването не допринася за това. Това се обяснява с факта, че във вода тялото става безтегловно, така че няма натоварване на костите на ръцете и краката.

Ето едно упражнение за укрепване на костите, което трябва да се изпълнява систематично:

Докато стоите на колене (ръцете ви опират на пода, гърбът ви е изправен), трябва да издърпате стомаха си и да вдигнете дясната си ръка нагоре, гледайки го. Гръден кошв този момент трябва да се отвори, трябва да дишате равномерно. Ръката се спуска до първоначалното си положение. След това същото се прави и с другата ръка. И така няколко пъти.

След като завършите упражнението, трябва да спуснете таза си на краката си, изправете ръцете си, спуснете главата си надолу, отпуснете тялото си, като същевременно поддържате равномерно дишане. Това упражнение се изпълнява 2-3 пъти седмично. Препоръчително е да се комбинира с правилното храненеи половин час пеша.

Усложнения на костна дистрофия

Най-често страда от фрактури радиус, прешлени, шийка на бедрената кост. Според СЗО фрактурите на бедрената кост (снимка) поставят костната дистрофия на 4-то място сред причините за инвалидност и смъртност.

Заболяването намалява продължителността на живота средно с 12–20%.

Счупването на гръбначния стълб увеличава няколко пъти риска от друго счупване на същото място. Продължителният престой в леглото поради нараняване причинява пневмония, тромбоза и рани от залежаване.

Лечение или профилактика

За да се предотврати заболяването, е необходимо да се консумират храни, богати на калций и витамин D. Техният списък беше даден по-горе. Трябва да се изостави лоши навици(тютюнопушене, алкохол) и ограничете в диетата кофеина и храните, съдържащи фосфор (подсладени газирани напитки, червено месо). Физическа дейност, напротив, струва си да се увеличи максимално.

Ако конвенционалните мерки за предотвратяване на заболяването са неефективни или невъзможни, лекарите препоръчват да се обърнат към превантивни лекарства. Изборът на правилното лекарство всъщност не е толкова лесен.

Факт е, че само наличието на калций в лекарството не може да реши проблема с неговия дефицит. Калцият се усвоява много слабо. Затова най-добрият вариант е в препарата да има както калций, така и витамин D.

Здравословният начин на живот и редовната умерена физическа активност са ключът към здравите кости. Всички жени без изключение след четиридесетгодишна възраст трябва да проверят правилното функциониране на щитовидната жлеза. Ако се открие патология, незабавно започнете нейното лечение.

Руската асоциация по остеопороза редовно провежда безплатни медицински прегледпациенти с риск от костна дистрофия.

Какво е одонтогенен остеомиелит

Одонтогенният остеомиелит е гнойно-некротична лезия на костите като горната и долната челюст. Възниква на фона на значителен спад имунна защитаорганизъм в комбинация с повишена вирулентност на одонтогенната микрофлора на устната кухина.

Терминът "остеомиелит" е въведен за първи път в медицинската практика в началото на 19 век и се отнася до възпаление на костния мозък. В съвременното разбиране тази концепция включва много повече патологични процеси, тъй като с развитието на остеомиелит страда не само тъканта на костния мозък, но и самата кост, периоста и околните меки тъкани. Но терминът е здраво вкоренен в клинична практикаи се използва и днес.

Острият одонтогенен остеомиелит засяга предимно хора на възраст 20-45 години, мъжете страдат по-често от жените. Възпалението на долната челюст се диагностицира в 85% от всички случаи на одонтогенни форми на остеомиелит, горната челюст е засегната само в 15%. Въпреки това, честотата на лечение на пациенти с остеомиелит горна челюстна лекаря е 3 пъти по-висока, отколкото при гнойно възпаление на долната част, което се обяснява с по-тежкия ход на този вариант на патологията.

В зависимост от пътя на проникване на патогенни микроорганизми в костната тъкан има 2 основни вида остеомиелит:

• хематогенен (можете да прочетете подробно за това в тази статия) - инфекцията прониква в костта с кръвен поток от първичния фокус;
• екзогенни - патогените навлизат в костта директно от външната среда, например поради наранявания с костни фрактури (травматичен остеомиелит), хирургични интервенции и др. терапевтични манипулации, одонтогенният остеомиелит, който е описан подробно в тази статия, също може да бъде включен в тази група.

причини

При развитието на одонтогенен остеомиелит източникът и входната точка на инфекцията са заболяванията на твърдите и меките тъкани на зъба. Наличието на зъби дава клинична специфика този видгнойно-некротични лезии на челюстната костна тъкан. Естествено, появата на заболяването се влияе от редица други фактори, например възраст, анатомични особености на структурата на челюстните кости, физиологични характеристикиорганизъм, но основната роля се дава на наличието в устната кухина на хронични огнища на одонтогенна инфекция (различни зъбни заболявания).

Най-често острият одонтогенен остеомиелит възниква поради инфекция на зъби като временни молари и първи постоянни молари (дъвкателни зъби).

Трябва да знаете, че терминът „одонтогенни инфекции” означава инфекции на устната кухина. В зависимост от местоположението си те се делят на:

• наистина одонтогенни, които са пряко свързани с увреждане на зъбната тъкан (кариес, пулпит и др.);
• пародонтални, които са свързани с пародонтално увреждане на зъба и венците (гингивит, пародонтит, перикоронит), околните тъкани (меките тъкани на лицето, шията, лимфните възли, периоста, костната тъкан, параназалните синуси);
• неодонтогенни, които са свързани с увреждане на лигавиците на устната кухина и слюнчените жлези (стоматит, паротит).

Сред най-честите патогени на одонтогенния остеомиелит са следните микроорганизми:

• стрептококи – S.mutans, S.milleri;
• анаеробна микрофлора – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• грам-отрицателна микрофлора – Enterobacteriaceae spp. и S. aureus.

Важно е да знаете, че напоследък микробните асоциации все повече се идентифицират като причинител на одонтогенния остеомиелит, т.е. заболяването се причинява не от един вид патоген, а от тяхната асоциация, която понякога включва 5 или 6 патогенни патогена. Това значително влошава прогнозата на заболяването и усложнява избора на лекарства, по-специално антибиотици.

Механизъм на развитие

За съжаление, към днешна дата точните механизми на развитие на остеомиелит остават не напълно проучени и разбрани. За това са предложени няколко теории патологичен процес, сред които три бяха особено популярни:

• съдова (инфекциозно-емболична);
• алергични;
• невротрофичен.

Ако комбинираме всички тези теории в една, тогава развитието на остеомиелит може да си представим по този начин. Поради определени фактори (особености на кръвния поток в костната тъкан, сенсибилизация на тялото към микробни антигени, нарушение нервна регулациясъдов тонус и тяхната склонност към спазми, проникване на патогени в костта) се развива множествена тромбоза на вътрекостните съдове на челюстните кости, поради което се образуват области на кръвоизлив.

В тях се прониква патогенни микроорганизмии се образуват огнища на гнойно възпаление. Това води до различна по тежест некроза с по-нататъшно разпространение на гнойно-некротичния процес към спонгиозната костна тъкан, периоста и околните меки тъкани.

Класификация

Зависи от клинично протичанеодонтогенен остеомиелит, има 4 етапа на заболяването:

1. Остър стадий, който продължава до 14 дни.
2. Подостра - от 15 до 30 дни от заболяването.
3. Хронично се наблюдава, ако заболяването продължи след 30 дни, но може да продължи няколко години.
4. Екзацербация на хроничен одонтогенен остеомиелит.

В зависимост от разпространението на патологичния процес се разграничава остеомиелит:

• ограничени – локализирани в пародонталните тъкани на 2-3 съседни зъба;
• огнищна - разпространява се в алвеоларния израстък на челюстта, тялото й върху 3-4 съседни зъба, разклоненията й над 2-3 cm;
• дифузен – когато е засегната половината или повечето от, понякога цялата челюст (горна или долна).

Трябва да знаете, че наскоро започнаха да идентифицират друга форма на одонтогенен остеомиелит, която няма типичен курс. Това означава, че няма остра фаза на патология, разрушаването на костната тъкан е незначително и е възможно образуването на фистулни трактове. Тази форма на заболяването се нарича първичен хроничен одонтогенен остеомиелит.

Симптоми

Признаците на одонтогенен остеомиелит зависят от стадия на заболяването и неговото разпространение. Нека разгледаме клиничните характеристики на всяка форма на заболяването.

Остър стадий

Както вече беше казано, остър стадийЗаболяването продължава първите 14 дни. В зависимост от реакцията на организма има три варианта на протичане:

• хиперергичен,
• нормергичен,
• хипоергичен.

Хиперергичният вариант е най-честият, с множество локални и общи признаци на патология. Човек изпитва много силен синдром на болка, болката се разпространява от областта на засегнатата област на челюстта до ухото, темпоралната зона, задната част на главата и шията от съответната страна. При някои пациенти болката се появява или се засилва по време на дъвчене, говорене, преглъщане или отваряне на устата.

В този случай се появява значително подуване на меките тъкани на лицето, цветът на кожата не се променя, може леко да се зачерви и кожата се събира в гънка. При опит за палпиране на подутите тъкани се появява силна болка. Някои пациенти развиват мускулна контрактура и неспособност да отворят устата си. Можете също така да почувствате разширени и болезнени регионални Лимфните възли(цервикален, субмандибуларен).

При почукване по зъбите се появява болка, болят както причинните зъби, така и непокътнатите зъби (симптом на „множествен пародонтит“). С напредването на патологията зъбът започва да се разхлабва, а съседните зъби също стават подвижни (симптом на „ключове“).

Ако се отстрани болен зъб, тогава от гнездото му може да се отдели гнойно съдържание. Появява се гнилостна миризмаот устата, присъства на езика бяло покритие. Лигавицата в областта на засегнатата област на челюстта е хиперемирана и подута. След 2-3 дни от началото на заболяването придобива синкав оттенък.

В същото време се развиват симптоми на синдром на тежка интоксикация:

• висока температура, която често достига нивото на хипертермична треска (40-41ºС);
• тежка обща слабост, втрисане;
• нарушение на съзнанието от леки форми до дълбока кома;
• ускорен сърдечен ритъм, повишаване и след това значително намаляване на кръвното налягане, сърдечни аритмии;
• гадене, повръщане, дисфункция на червата;
• бледа кожа, студена лепкава пот.

Понякога защото състояние на шокпациент и бързия ход на заболяването, е много трудно да се открият локални признаци на увреждане на челюстта, които правят възможно разпознаването на остеомиелита. Рискът от смърт в такива случаи е много висок, като правило смъртта настъпва през първите 2-3 дни от началото на заболяването и най-често не е възможно да се разпознае одонтогенният остеомиелит.

Нормергичният вариант не се среща често в практиката. Като правило, най-често се наблюдава, когато се започне своевременно успешно лечениехиперергичен вариант на патологията и е критерий благоприятна прогноза. Също така, този ход на остеомиелит може да се наблюдава в случаите, когато пациентите се самолекуват преди медицински преглед и неконтролирано приемат антибиотици и противовъзпалителни лекарства. В същото време описаните клинични симптоми имат значително по-ниска степен на тежест и се наблюдават само в началото на патологичния процес.

Хипоергичният вариант на острата фаза на одонтогенния остеомиелит е много често срещан днес. Хипоергията (намален отговор на тялото към възпаление) може да бъде първична или вторична (след хипер- или нормоергия). Тази опция често се наблюдава поради наличието на голям брой хора с различни имунодефицитни състояния. Симптомите в такива случаи са много леки, но патологията продължава дълго време. Пациентите не търсят медицинска помощ, което води до образуването на хроничен остеомиелит.

Подостър стадий

По време на прехода на заболяването от остър към подостър стадий състоянието на пациента се подобрява значително. Почти всички общи признаци на интоксикация изчезват, остават само местни промени. Някои пациенти остават с субфебрилна температура за известно време. Ако е извършена операция, следоперативната рана се почиства постепенно.

В случаите, когато лечението не е започнало навреме, може да възникне разпространение на гнойно възпаление с образуване на флегмон на лицето и фистулни пътища.

Хроничен стадий на одонтогенен остеомиелит

В някои случаи подостър стадийодонтогенният остеомиелит плавно преминава в хроничен. В този случай нищо не притеснява пациента до момента на обостряне. Възпалението протича по хипоергичен тип. Често при такива пациенти има една или повече фистули, от които периодично започва да се отделя гнойно съдържание. С течение на времето се развива деформация на челюстните кости в областта на възпалението, контрактура дъвкателни мускулии ограничаване на отварянето на устата, нарушаване на процеса на преглъщане на храна, козметичен дефект на лицето.

По време на екзацербации телесната температура се повишава, появява се болка, наблюдава се общо неразположение, гной се задържа през фистулните пътища, могат да се развият абсцеси и флегмони на меките тъкани на лицето. Стоматологичният преглед може да разкрие съответните патологични промени.

Как да поставим диагноза?

За диагностицирането на одонтогенен остеомиелит са много важни данните от прегледа на пациента, включително стоматологичен преглед, данни за заболяването и историята на живота, лабораторни тестове и някои инструментални диагностични техники.

При общ кръвен тест вниманието на лекаря трябва да се насочи към изместване на левкоцитната формула вляво, появата на незрели форми на левкоцити в периферната кръв (лентови клетки, метамиелоцити, миелоцити) и наличието на левкоцитоза (с генерализирани форми, може да се развие и левкопения). ESR се увеличава в рамките на 20-50 mm / час, понякога по-висока. Рязко нараства съдържанието на SRB.

При общ тест на урината могат да се наблюдават неспецифични признаци на възпаление - появата на протеин, левкоцити, червени кръвни клетки, отливки. Също така е възможно да се наблюдават специфични промени в случай на остра бъбречна недостатъчност при хиперергични форми на заболяването.

Биохимичният анализ отразява развитието на възпалителния процес в организма, също така е възможно да се идентифицира нарушение на определен орган (черен дроб, бъбреци, сърце) в случай на хипертоксичен ход на заболяването.

Важно място в диагностиката на остеомиелита се отделя на челюстната рентгенография, с помощта на която могат да се идентифицират специфични промени. Компютърната томография също се счита за много информативна.

В някои случаи може да се наложи пункция на костна тъкан и костен мозък, за да се потвърди диагнозата.

Важен етап от диагностиката е и инокулацията на отделен гной или пунктат в хранителни среди. Това е необходимо, за да се определи етиологията на инфекцията и да се определи чувствителността на изолираните микроорганизми към антибактериални лекарства.

Усложнения на одонтогенния остеомиелит

Възможните усложнения на заболяването включват:

• септичен шок, който често води до бърза смърт;
• разлято гнойно възпалениемеките тъкани на лицето, главата, шията (флегмон);
• образуване на абсцес;
• образуване на фистулни трактове;
• деформация на горната или долната челюст;
• контрактура на дъвкателните мускули;
• нарушение на процеса на дъвчене и преглъщане;
• патологични фрактури на челюстта;
• образуване на фалшиви стави на челюстта.

Принципи на лечение

Основното правило на съвременното лечение на одонтогенен остеомиелит е интегриран подход, т.е. лекарствената терапия трябва да се комбинира с хирургическа интервенция.

Ако заболяването бъде диагностицирано, е необходимо незабавно отстраняване на виновния зъб. След отстраняването му дупката редовно се измива с антибиотици и антисептици. Не забравяйте да провеждате редовна санация на раната и дълъг курс на антибиотична терапия, като вземете предвид данните от антибиограмата. Лечението се допълва от възстановителна, имуномодулираща терапия, употребата на аналгетици и противовъзпалителни средства.

В случай на хроничен остеомиелит лечението се състои в отваряне на лезиите хронична инфекция, отстраняване на некротични тъкани и гной. Терапията трябва да бъде допълнена със санитария следоперативна ранаантисептици и рационална антибиотична терапия. При комплексно лечение всеки пациент трябва допълнително да получи детоксикираща терапия, витамини и възстановителни средства.

Предотвратяване

За съжаление, няма методи, които са 100% гарантирани за защита на човек от развитието на одонтогенен остеомиелит. Но спазването на редица правила ще помогне значително да се намали рискът от развитие на това неприятно и животозастрашаващо заболяване:

• трябва редовно да посещавате зъболекаря не само за терапевтични цели, но и за превантивни цели;
• мийте зъбите си старателно и редовно, използвайте конец за зъбии изплакващи средства;
• избягвайте нараняване на зъбите и челюстите;
• повишаване на защитните сили на имунната система чрез здравословен начин на живот и правилно хранене;
• своевременно лечение на зъбни заболявания и зъбно протезиране;
• спазване на всички правила и препоръки на лекаря след стоматологични процедури.

Прогнозата за одонтогенен остеомиелит зависи изцяло от навременността на диагнозата. Колкото по-рано се открие заболяването и започне адекватно лечение, толкова по-големи са шансовете на пациента за пълно възстановяване. Възпалителен процес, който не е открит навреме, в най-добрия случай ще премине в хроничен стадий, а в най-лошия - може да доведе до септичен шок и смърт.

Ето защо в никакъв случай не трябва да пренебрегвате редовните стоматологични прегледи и профилактичните кръвни изследвания. Те ще помогнат да се определи началният стадий на заболяването дори без появата на предупредителни признаци.

Добави коментар

My spina.ru © 2012-2018. Копирането на материали е възможно само с връзка към този сайт.
ВНИМАНИЕ! Цялата информация на този сайт е само за справка или популярна информация. Диагнозата и предписването на лекарства изискват познаване на медицинската история и преглед от лекар. Затова силно препоръчваме да се консултирате с лекар относно лечението и диагностиката, а не да се самолекувате. Потребителско споразумение с рекламодатели

Херниалните издатини в междупрешленните пространства се появяват при много хора на възраст над 40 години. Повечето дори не осъзнават тяхното присъствие, но някои пациенти активно се оплакват от постоянни и силни болки в гърба след работен ден и при промяна на позицията на тялото. Те смятат, че причината за това е повишената физическа активност и натрупаната умора в гърба.

Лекарите от местната клиника се опитват да ги лекуват от радикулит. Но трябва да разберем, че тези симптоми показват преди всичко наличието на дефект на междупрешленния диск. постижения медицинска наукаПрез последните години можем уверено да го кажем хирургично отстраняванемеждупрешленните хернии помагат за излекуване на пациенти с гръбначна патология.

Кои пациенти се нуждаят от операция?

Показанията за хирургично лечение са условно разделени на две групи. Ако е невъзможно да се направи нещо за херния без операция, тогава това ще бъдат абсолютни индикации:

• силна силна болка, която не може да бъде премахната с други методи;
• сериозни промени в тазовите органи, водещи до невъзможност за задържане на урина и изпражнения.

Когато операцията все още не е абсолютно необходима, пациентът може да откаже операция. Въпреки че има някои симптоми, които показват наличието на издатина в междупрешленното пространство. Това ще бъдат относителни показания:

• болка във всяка част на гръбначния стълб, която пациентът все още може да понесе;
• частично нарушение двигателна активностдолни крайници, например парализа на стъпалото;
• слабост в мускулите на краката, водеща до атрофия поради нарушена инервация;
• липса на положителни промени след 3 месеца лечение с консервативни техники.

Най-често използваните хирургични техники днес включват:

1. Микродискектомия

„Златният стандарт“ за лечение на междупрешленните дефекти е неврохирургичната интервенция, по време на която се отстранява дисковата херния. Това е ниско травматична операция през малък разрез. Благодарение на това се постига бързо възстановяванеслед отстраняване на херния и пациентът практически не се притеснява от болка.

Операцията за отстраняване на вертебрална херния се извършва под визуален контрол на микроскоп с помощта на набор от микрохирургични инструменти. В този случай съседните кости на гръбначния стълб не се увреждат и компресията на гръбначните нерви се елиминира.

След операцията пациентът може да седне. Рехабилитацията отнема не повече от 2-3 седмици. След това на пациента се препоръчва да носи специален корсет до 3 месеца.

1. Ендоскопска хирургия

Отстраняването на дискова херния чрез ендоскопия стана възможно през последните години, когато оптичните технологии започнаха да се използват широко в медицината. Специална неврохирургична апаратура е в състояние да визуализира образуването между прешлените с минимално увреждане на кожата на мястото на операцията.

Самата операция по премахване интервертебрална хернияпрактически не се различава от конвенционалната микродискектомия. Размерът на разреза на кожата е не повече от 2,5 см. Целият ход на интервенцията се показва на монитора.

Един ден след операцията пациентът може да ходи, а освобождаването от болницата става на 4-ия ден. Риск от следоперативни усложнения и продължителност възстановителен периоднамаляват няколко пъти.

1. Лазерно облъчване

Отстраняването на вертебрална херния с лазер се отнася до модерни техникилечение на гръбначни проблеми. Методът има определени ограничения, но може да замени радикалната интервенция.

С помощта на пункция световоден връх се вкарва през специална игла. С негова помощ херниалното образувание се нагрява на няколко места до 70 градуса. В този случай не се допуска разрушаване на дисковата структура. Поради изпаряването на течността, размерът намалява и се стимулират репаративните процеси на междупрешленното пространство.

Периодът на възстановяване след лазерно облъчване отнема много повече време. Болката в гръбначния стълб на пациента изчезва напълно след няколко месеца.

Премахване интервертебрална херния, като конвенционална хирургична техника, може да бъде допълнена с лазерна терапия. Това помага за укрепване на костната тъкан на гръбначния стълб, намалява вероятността от разрушаване на диска и предотвратява възможността за повторна поява на изпъкналостта.

1. Разрушаване на междупрешленните нерви

Основната цел на техниката е да облекчи болката при пациента, причинена от увреждане на ставните повърхности на гръбначния стълб. Първо, е необходимо да се блокират рецепторите на междупрешленното пространство с помощта на периартикуларна блокада с анестетик. След това хирургът може да види, че причината за силната болка изобщо не е херния, операцията за отстраняването й няма да даде желания резултат и е необходимо да се използва методът за разрушаване на нервите.

Техниката е добра, когато временно не се изисква хирургично лечение, но пациентът се притеснява от силна болка по време на флексионно-разгъващи движения в гръбначния стълб.

1. Пластична операция

В случай на увреждане на костната тъкан и необходимостта от укрепване на гръбначния стълб се използва методът на вертебропластиката. Операцията за отстраняване на междупрешленната херния не решава всички проблеми, ако пациентът има фрактура на прешлен поради остеопороза, след нараняване или когато е засегнат от тумор.

Укрепването на костните повърхности със специална пластмаса или костен цимент помага за предотвратяване на по-нататъшна деформация на междупрешленните дискове и стабилизиране на гръбначния стълб.

Предимства на хирургичните техники

Хирургичното отстраняване на междупрешленната херния позволява да се осигури възстановяване на пациента с висока степен на вероятност. Какви са положителните ефекти от съвременните методи на хирургично лечение:

1. бързо облекчаване на болката при пациента чрез стандартни и ендоскопски техники;
2. минимално време, прекарано в болница;
3. висока вероятност за пълно възстановяване;
4. Рехабилитацията след операция отнема малко време, което гарантира сравнително бързо възстановяване на работоспособността.

Всеки метод има своите недостатъци

Отстраняването на вертебрална херния, както всяка хирургическа интервенция, може да доведе до усложнения. Някои от тях са свързани със самия факт на хирургически ефекти върху човешкото тяло. Най-сериозните усложнения след операция за дискова херния ще бъдат:

• инфекциозни и възпалителни процеси (епидурит, спондилит, остеомиелит), чиято профилактика се извършва чрез навременното прилагане на антибактериални лекарства;
• образуване на белези и сраствания в гръбначния канал, което значително влошава и удължава възстановяването и рехабилитацията на пациентите;
• влошаване на състоянието на прешлените, водещо до по-нататъшно слягане на тях един спрямо друг;
• двигателни нарушения в долните крайници, които са възможни при увреждане на тъканта на гръбначния мозък по време на операция;
• промени във функцията на тазовите органи, като резултат - увреждания на гръбначните нерви.

Каква е вероятността от рецидив след хирургично отстраняване на херния?

Това е един от най-важните и чести въпроси, които пациентът задава след операция.

За щастие, според статистиката, процентът на рецидивите след операции не надвишава 5%. Възможно е повторно образуване на херния в областта на същия диск, но от другата страна. Ако херниалният дефект се образува отново, това е индикация за хоспитализация и повторно хирургично лечение.

Хирургичното отстраняване на междупрешленната херния на гръбначния стълб при стриктно отчитане на всички показания и противопоказания е ефективен методлечение. Трябва да се разбере, че ефектът от операцията няма да бъде идеален.

Доктор по медицина, доцент, научен консултант на учебно-методическия център "Exclusive Dent" (Казан)

Оценката на тежестта на възпалителните и деструктивни лезии на костната тъкан на периапикалната област, зоната на фуркация и междузъбните / междукореновите прегради е от ключово значение при планирането на етапите на диагностика, лечение и рехабилитация на пациенти от зъболекари от всякакъв профил. Този проблем е особено спорен при избора на ортопедични / ортодонтски конструкции, ограничаване на деструктивното натоварване и консервативни / хирургични тактики за лечение на пациенти, обременени с ендо-пародонтални огнища на инфекция (EPO).

Ендопериодонталното огнище на одонтогенната инфекция е комбинация от възпалителни и деструктивни процеси в апикалния и маргиналния пародонт. Като се има предвид агресивността на такива огнища на хронична инфекция, е уместно да се спомене така нареченият ендо-периодонтален синдром, при който има системни прояви на микробна сенсибилизация на тялото: септичен ендокардит, ревматизъм, хроничен пиелонефрит.

Въпросите за етиопатогенезата на EPO се обсъждат от местни и чуждестранни изследователи в продължение на няколко десетилетия, но въпросът за първичното / вторичното участие на ендодонтските / пародонталните тъкани във възпалителния процес остава нерешен.

Към днешна дата се предполага, че проникването на инфекциозни агенти – микроби и техните токсини в ендодонтската/пародонталната система става чрез съдова система(съдов път) и по главните коренови канали, техните разклонения, както и дентиновите тубули (тръбен път).

Комбинираните заболявания на пулпата и пародонта са причина за загуба на зъби в повече от 50% от случаите. Диагнозата се усложнява от факта, че тези заболявания преди това са били изследвани като независими, и приликата клинични симптомичесто изпадат от полезрението на специалистите по време на диференциацията, което е един от факторите за неуспешното лечение на пациенти с такава патология.

Целта на това проучване е да се разработи алгоритъм за оценка на тежестта на лезиите на костната тъкан при пациенти с ендо-пародонтални огнища на инфекция.

Изследвахме 98 пациенти с EPO (40 мъже и 58 жени на възраст 22-72 години), които се обърнаха към медицинското и хирургичното отделение на денталната клиника на Казанския медицински университет с цел саниране на устната кухина и последващо протезиране. Пълният набор от диференциално-диагностични мерки включва: анализ на анамнестичните данни, клиничен преглед на пациента, рентгеново изследване(насочена дентална рентгенография, ортопантомограма).

При събиране на анамнеза се изясняват оплаквания, свързани с промени в устната кухина (подуване), времето на появата им, динамиката на развитие, възможните причини и честотата на обострянията.

При изследване на устната кухина се обръща внимание на запазването/нарушението на целостта на пародонталното прикрепване, дълбочината на джоба, естеството на супра- и субгингивалните зъбни отлагания, наличието/отсъствието на гранулации в пародонталния джоб и техните характер (отпуснат, цианотичен/сочен, пролабиращ, кървене), подвижност на зъбите, наличие на фистули (периапикален или периодонтален произход), тежест/гладкост на феномена на точката, наличие/липса на ексудат (гноен, серозен, хеморагичен или техните комбинации) .

При анализа на данните от радиационния метод на изследване се оценява тежестта на деструктивния процес в пародонта: за пародонтит лека степенотбеляза начална степенразрушаване на костната тъкан на междузъбните прегради (значително фибризиране или изчезване на крайните пластини, явления на интракортикална, субкортикална и трабекуларна остеопороза, намаляване на височината на междузъбните прегради - по-малко от 1/3 от дължината на корена), умерен периодонтит се характеризира с резорбция на костната тъкан на междузъбната преграда от 1/3 до ½ дължина на корена, за тежък периодонтит - резорбция на костна тъкан с повече от 1/2 от височината на междузъбната преграда (до пълна резорбция на алвеоларната преграда) .

При анализиране на насочени дентални рентгенографии се оценява степента на деструктивния процес в периапикалната област: размерът на лезията (надлъжно и напречно), контурите (ясни / неясни), тенденцията към сливане на пародонталните и периапикалните лезии на деструкция.

В хода на нашето изследване ние идентифицирахме най-честите видове ендо-пародонтални лезии (илюстрация с насочени дентални снимки или фрагменти от ортопантомограми) (фиг. 1).

Вид ендо-пародонтална лезия, която се характеризира с разширяване на периодонталната фисура по цялата й дължина и вертикална деструкция на алвеоларната костна тъкан. Кортикалната пластина е частично запазена, с признаци на субкортикална остеопороза; По периферията на лезията се наблюдава изтъняване на трабекулите и разширяване на междутрабекуларните пространства. Функционалната ориентация на трабекулите (вертикална) е частично запазена. Височината на алвеоларния гребен намалява.

Като правило пародонталните джобове са тесни и дълбоки (до 6-8 mm), изпълнени със сочни (често пролабиращи) гранули. Мобилност 1-2 степен. Промяна на оста на наклона на зъба. Считаме, че промяната в посоката на деструктивното натоварване е от съществено значение при формирането на този тип деструкционно огнище (фиг. 2).

Този тип ендо-пародонтална лезия се характеризира с наличието на огнище на костна деструкция в периапикалната област с ясни, равни контури, кръгли или овални. Целостта на кортикалната пластина е нарушена. Костните трабекули по периферията на лезията запазват своята функционална ориентация (хоризонтална) и има признаци на намаляване на костната минерална плътност. Височината на алвеоларния процес се намалява поради резорбция (от смесен тип) на трабекуларната кост на алвеолата.

Най-често се среща при многокоренови зъби. Фуркационните костни дефекти (които не са свързани с усложнения от ендодонтска интервенция) се считат за неблагоприятни прогностични фактори. По правило промените в позицията на зъба в зъбната редица не се променят. Пародонталните джобове с дълбочина не повече от 5 mm са пълни с слаби цианотични гранули. В 25% от случаите се откриват фистули от пародонтален и периапикален произход (диференциалната диагноза на последните е трудна) (фиг. 3).

Характеризира се с наличието на фокус на костна деструкция с ясни, равномерни контури; Често по периферията на лезията се наблюдават феномени на повишена костна минерална плътност. Класическият хоризонтален тип костна деструкция образува "широки" пародонтални джобове, чиято дълбочина зависи от степента на костна загуба. Джобовете често са пълни с отпуснати гранули.

В по-късните стадии на заболяването може да се промени оста на наклона на зъба и да се увеличи подвижността. Увеличаването на разрушителното натоварване може да провокира обостряне на заболяването. Ако извънкостният лост преобладава над вътрекостния, прогнозата е неблагоприятна (Фиг. 4).

Този вид ендо-пародонтална лезия се характеризира с наличие на деструктивни костни изменения с неясни, неравни контури; По периферията на лезията се наблюдават изразени явления на намаляване на костната минерална плътност. Често при тази комбинация се образуват фуркационни дефекти.

В по-късните етапи на заболяването фокусът на разрушаване на костната тъкан в областта на преградата, разпространявайки се по протежение на периодонталната фисура, се слива с фокуса на разрушаване в периапикалната област, възможна е резорбция на цимента на зъбния корен, в повече тежки случаи- дентин, който причинява неравномерните контури на зъбния корен. Оста на наклона на зъба се променя и подвижността на зъбите може да се увеличи дори в ранните стадии на заболяването. Пародонталните джобове са дълбоки, достигат до върха на зъбния корен и са изпълнени с обилни гранули. Увеличаването на разрушителния товар влошава прогнозата на заболяването.

Комбинация от хроничен гранулиращ периодонтит със смесен тип деструкция. Характеризира се с наличието на фокус на костна деструкция в периапикалната област с неясни, неравни контури; трабекулите по периферията на лезията са изтънени, функционалната им ориентация е нарушена. Костната резорбция на алвеоларния гребен е от смесен тип, но в повечето наблюдавани случаи преобладава вертикалната посока. Има тенденция към сливане на пародонтални и периапикални лезии. Възможна е резорбция на цимента на зъбния корен. Пародонталните джобове са дълбоки и често широки. Височината на алвеоларния процес намалява, подвижността на зъбите и промените в оста на наклон се появяват в ранните стадии на заболяването.

Комбинацията от хроничен гранулиращ периодонтит с хоризонтален тип костна деструкция на междузъбните / междукореновите прегради се характеризира с наличието на резорбционен фокус в периапикалната област с неравни, неясни контури. По периферията костните трабекули са леко изтънени, функционалната ориентация не е нарушена.

Контурите на корена могат да бъдат променени поради хиперцементоза (рядко). Разрушаването на алвеоларния гребен е хоризонтално, периодонталната фисура е разширена навсякъде (ефект на функционално претоварване). Пародонталните джобове са широки, в по-късните етапи е възможно сливане на пародонтални и периапикални огнища на разрушаване. Височината на алвеоларния израстък намалява, в напреднал стадий на заболяването е възможна промяна в положението на зъбната ос и повишена подвижност (фиг. 5).

Ориз. 5а. Конфлуентен фокус на пародонтална и периапикална костна деструкция.

Ориз. 5 Б. Конфлуентен фокус на пародонтална и периапикална костна деструкция.

Ориз. 5 д. Конфлуентен фокус на пародонтална и периапикална костна деструкция.

Най-тежкият и често срещан вариант на ендо-пародонтални лезии е конфлуентен фокус на пародонтална и периапикална деструкция. В повечето случаи възниква при условия на продължително повишено деструктивно натоварване (фокус на травматична оклузия). Характеризира се с наличието на значителен фокус на деструкция, включващ костната тъкан на периапикалната област и костната тъкан на междузъбните прегради; последните често се резорбират напълно. Неравностите на кореновите контури се причиняват от резорбцията на цимента (дентина). Пародонталните джобове са дълбоки, достигат до апикалната част на корена, подвижността на зъба във всички посоки.

По този начин, маркер рентгенографска характеристикаЕндо-периодонталното огнище на хронична инфекция е огнището на разрушаване на костната тъкан в перирадикуларната област на еднокоренови и многокоренови зъби в комбинация с вертикалния тип разрушаване на спонгиозната кост на междукоренните прегради.

Възможно е също така да се комбинира разрушаването на костната тъкан в перирадикуларната област на еднокоренови и многокоренови зъби с хоризонталния тип разрушаване на спонгиозната кост на интеррадикуларните прегради.

Сливането на две огнища на инфекция е изключително неблагоприятно в прогнозата и определя индикациите за екстракция на зъб.

Литература

Балин В. Н. Практическа пародонтология / В. Н. Балин, А. К. Йорданашвили, А. М. Ковалевски. - Санкт Петербург: Peter Press, 1995. - 272 с.
Barer G. M. Терапевтична стоматология / G. M. Barer: учебник за 3 часа - M .: Geotar-Media, 2008. - Част 2. - Пародонтални заболявания. - 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агресивни форми на пародонтит / И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Ръководство за лекари. - М.: MIA, 2002. - С. 126.
Briseno B. Пародонтално-ендодонтски лезии / B. Briseno. Клинична стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
Боровски Е. В. Терапевтична стоматология / Е. В. Боровски: учебник за студенти от медицински университети. - М .: Агенция за медицинска информация, 2007. - 840 с.
Хърбърт Ф. Волф. Пародонтология / Ф. Волф Хърбърт, Едит М. Ратецхак, Клаус Ратецхак. За с него. Изд. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпрес-информ, 2008. - 548 с.
Диеков Д. Регенеративно лечение на пародонтит и ендо-пародонтална патология чрез купрална и купрална депофореза / Д. Диеков. Маестро на стоматологията. - 2004, № 3. - С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Решаване на проблеми в ендодонтията: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Е. Лоудел Пол. пер. от английски - М.: Медпрес-информ, 2008. - 592 с.
Коен С. Ендодонтия. 8-мо издание, преработено и разширено / С. Коен, Р. Бърнс. Руско изданиередактиран от Доктор на медицинските науки, професор А. М. Соловьова. Издателство STBOOK, 2007. - 1026 с.
Маланин I.V. Модел на влиянието на пародонталните заболявания върху пулпата и апикалния периодонциум / I.V. Маланин. Кубански научен медицински бюлетин // 2004, № 5-6. - стр. 71-72.

Възможни са промени в структурата на костите функционален (физиологичен)И патологични.

Физиологично преструктуриранекостна структура възниква, когато се появят нови функционални условия, които променят натоварването върху отделна кост или част от скелета. Това включва професионално преструктуриране, както и преструктуриране, причинено от промени в статичното и динамично състояние на скелета по време на бездействие, след ампутации, с травматични деформации, с анкилоза и др. В тези случаи се появява нова костна архитектура в резултат на образуването на нови костни греди и тяхното разположение според новите силови линии, както и в резултат на резорбцията на стари костни греди, ако те вече не участват във функцията.

Патологично преструктуриранекостната структура възниква, когато има дисбаланс в създаването и резорбцията на костната тъкан, причинена от патологичен процес. По този начин остеогенезата при двата вида преструктуриране е фундаментално еднаква - костните греди или се разделят (унищожават), или се образуват нови. Патологичното преструктуриране на костната структура може да бъде причинено от различни процеси: травма, възпаление, дистрофия, тумори, ендокринни нарушения и др.

Видовете патологично преструктуриране са:

• остеопороза,
• остеосклероза,
• унищожение,
• остеолиза,
• остеонекроза и секвестрация.

В допълнение, патологичните промени в костната структура включват: нарушаване на нейната цялостпри счупване.

остеопороза- патологично преструктуриране на костта, при което се наблюдава намаляване на броя на костните греди на единица обем кост.
Костният обем при остеопороза остава непроменен, освен ако не се появи. атрофия(виж по-горе). Изчезващите костни греди се заменят с нормални костни елементи (за разлика от разрушаването) - мастна тъкан, костен мозък, кръв. Причините за остеопороза могат да бъдат както функционални (физиологични) фактори, така и патологични процеси.

Рентгенова снимка на остеопороза.Броят на костните греди намалява, моделът на гъбестото вещество става грубо заоблен, поради увеличаване на междулъчевите пространства; кортикалния слой става по-тънък, става без влакна, но поради увеличаването на общата прозрачна кост, неговите контури изглеждат подчертани. Ендостално назъбване, дължащо се на резорбция на вътрешната костна повърхност, може да се наблюдава при състояния, придружени от повишен костен обмен.

Интракортикалната костна резорбция може да доведе до линейни набраздявания и тунелиране, предимно в субендостеалната зона. Тези промени се забелязват при различни метаболитни състояния с повишен костен обмен, като хиперпаратиреоидизъм, остеомалация, бъбречна остеодистрофия и остеопороза поради обездвижване или при симпатиков дистрофичен синдром, но също и при постменопаузална остеопороза, но не се наблюдават при заболявания с нисък костен обмен, като като сенилна остеопороза.

При субпериостална костна резорбция ръбовете на външната костна пластина са „замъглени“ и това е най-изразено при заболявания с висок костен обмен, по-често при първичен или вторичен хиперпаратироидизъм, но може да се наблюдава и при други заболявания.

В напреднал стадий на остеопороза кората обикновено е много тънка с гладки ендостални повърхности.

Трабекуларната костна тъкан реагира по-бързо на метаболитни промени, отколкото кортикалната костна тъкан.

Смята се, че най-малко 20-40% от костната маса трябва да бъде загубена, за да може намаляването на костната плътност да стане видимо на конвенционалните рентгенови снимки на гръдния и лумбалния гръбначен стълб; за ръцете, когато се оценява от опитен рентгенолог, тази цифра е

Остеопорозата може да бъде еднообразна ( дифузна остеопороза) и неравен ( петниста остеопороза). Петниста остеопорозаобикновено възниква при остри процеси и в последствие най-често става дифузен. Дифузната остеопороза е характерна за хроничните процеси. Освен това има т.нар хипертрофична остеопороза, при което намаляването на броя на костните греди е придружено от тяхното удебеляване. Това се дължи на резорбцията на нефункциониращи костни греди и хипертрофия на тези, разположени по нови линии на сила. Такова преструктуриране се случва при анкилоза, неправилно зараснали фрактури и след някои скелетни операции.

По разпространениеОстеопорозата може да бъде

• местенили местен;
• регионален, т.е. заемащи произволна анатомична област (най-често ставната област);
• широко разпространен- по целия крайник;
• генерализиранили системен, т.е. обхващащ целия скелет.

Остеопорозата е обратим процес, но при неблагоприятни условия може да се превърне в разрушаване (виж по-долу).

Остеосклероза- патологично преструктуриране на костта, при което се наблюдава увеличаване на броя на костните греди на единица обем кост. В същото време пространствата между гредите се намаляват, докато изчезнат напълно. Така гъбестата кост постепенно се превръща в компактна кост. Поради стесняване на лумена на вътрекостните съдови канали възниква локална исхемия, но за разлика от остеонекрозата не настъпва пълно спиране на кръвоснабдяването и склеротичната област постепенно преминава в непроменената кост.

остеосклероза, в зависимост от причинитетези, които го наричат, може би

• физиологиченили функционален(в области на растеж на костите, в ставни кухини);
• под формата на варианти и аномалии в развитието(инсула компакта, остеопойкилия, мраморна болест, мелореостоза);
• патологични(посттравматични, възпалителни, реагиращи на тумори и дистрофии, токсични).

Рентгеновата картина на остеосклерозата се характеризира с фино примка, грубо трабекуларна структура на гъбестото вещество, докато мрежестият модел изчезне, и удебеляване на кортикалния слой отвътре ( еностоза), стесняване на медуларния канал, понякога до пълното му затваряне ( изгаряне).

По естеството на дисплея в сянкаможе да има остеосклероза

• дифузенили униформа;
• огнищна.

По разпространениеможе да има остеосклероза

• ограничен;
• широко разпространен- над няколко кости или цели участъци от скелета;
• генерализиранили системен, т.е. покриващи целия скелет (например с левкемия, с мраморна болест).

Унищожаване- разрушаване на костната тъкан с нейното заместване с патологично вещество.
В зависимост от естеството на патологичния процес, унищожаването може да бъде възпалителен, тумор, дистрофиченИ от заместване с чуждо вещество.
При възпалителни процеси разрушената кост се заменя с гной, гранули или специфични грануломи.

Разрушаването на тумора се характеризира със замяната на разрушената костна тъкан с първични или метастатични злокачествени или доброкачествени тумори.
При дегенеративно-дистрофични процеси (терминът е спорен) костната тъкан се заменя с фиброзна или дефектна остеоидна тъкан с области на кръвоизлив и некроза. Това е типично за кистозни промени при различни видове остеодистрофия. Пример за разрушаване от заместването на костна тъкан с чуждо вещество е нейното изместване от липоиди по време на ксантоматоза.

Почти всяка патологична тъкан абсорбира рентгеновите лъчи в по-малка степен от околната кост и следователно на рентгенова снимка в по-голямата част от случаите разрушаването на костта изглежда като просветление с различна интензивност. И само когато патологичната тъкан съдържа Ca соли, разрушаване може да се представи чрез потъмняване(остеобластичен тип остеогенен сарком).

Морфологичната същност на огнищата на деструкция може да бъде изяснена чрез техния задълбочен скиалологичен анализ (позиция, брой, форма, размер, интензивност, структура на огнищата, характер на контурите, състояние на околните и подлежащите тъкани).

Остеолиза- пълна резорбция на костта без последващо заместване с друга тъкан или по-скоро с образуването на фиброзен белег съединителната тъкан. Остеолизата обикновено се наблюдава в периферните части на скелета (дистални фаланги) и в ставните краища на костите.

На рентгенография се появява остеолиза под формата на дефекти по ръба, което е основната, но, за съжаление, не абсолютната разлика между него и унищожението.

Причината за остеолизата е дълбоко нарушениетрофични процеси при заболявания на централната нервна система (сирингомиелия, табес), с увреждане на периферните нерви, със заболявания на периферните съдове (ендартериит, болест на Рейно), с измръзване и изгаряния, склеродермия, псориазис, проказа, понякога след наранявания (болест на Gorham). ).

При остеолизата липсващата кост никога не се възстановява, което също я отличава от разрушаването, при което възстановяването понякога е възможно дори при образуването на излишна костна тъкан.

Остеонекроза- некроза на костна област.

Хистологично некрозата се характеризира с лизиране на остеоцити, като същевременно се запазва плътна интерстициална субстанция. В некротичната област на костта специфичното тегло на плътните вещества също се увеличава поради спиране на кръвоснабдяването, докато в околната костна тъкан резорбцията се увеличава поради хиперемия. Въз основа на причините, причиняващи некротизация на костната тъкан, остеонекрозата може да бъде разделена на асептиченИ септиченнекроза.

Асептична остеонекрозаможе да възникне от директна травма (фрактура на шийката на бедрената кост, раздробени фрактури), от нарушения на кръвообращението в резултат на микротравма (остеохондропатии, деформиращи артрози), от тромбоза и емболия (кесонова болест), от вътрекостни кръвоизливи (некроза на костния мозък без костна некроза).

До септична остеонекрозавключват некроза, възникваща по време на възпалителни процеси в костта, причинени от инфекциозни фактори (остеомиелит с различна етиология). На рентгенография изглежда некротичната област на костта по-плътенв сравнение с околната жива кост. На границата на некротичната зона костните греди са прекъснатии поради развитието на съединителна тъкан, която го отделя от живата кост, може да се появи клирингова ивица. Остеонекрозата има същия образ на сянка като остеосклерозата - затъмнение. Подобна рентгенова картина обаче се дължи на различна морфологична същност. Понякога разграничавайте тези два процеса, а именно при отсъствието и на трите радиологични признацинекроза, е възможно само като се вземат предвид клиничните прояви и динамичното рентгенографско наблюдение.

Некротичната област на костта може да бъде подложена на

• резорбция с образуване на деструктивна кухина или образуване на киста;
• резорбция със заместване с нова костна тъкан - имплантация;
• отхвърляне - секвестр.

Ако резорбираната кост е заменена с гной или гранули (със септична некроза) или съединителна или мастна тъкан (с асептична некроза), тогава фокус на разрушение. При така наречената втечняваща некроза настъпва втечняване на некротичните маси с образуването кисти. В някои случаи, при висока регенеративна способност на костта, некротичният участък претърпява резорбция с постепенното му заместване с нова костна тъкан (понякога дори излишък), т.нар. имплантиране.

Ако инфекциозният процес в костта е неблагоприятен, настъпва отхвърляне, т.е. секвестиране , некротичен участък, който по този начин се превръща в секвестиране , свободно разположени в кухината на деструкцията, най-често съдържащи гной или гранули. На рентгенограмата вътрекостният секвестър има всички признаци, характерни за остеонекроза, с задължително наличие на клирингова ивицапричинени от гной или гранули, околна, по-плътна зонаотхвърлена некротична кост. В някои случаи, когато една от стените на костната кухина е разрушена, малки секвестри заедно с гной през фистулния тракт могат изход в меките тъканиили напълно, или частично, в единия край, все още намирайки се в него (т.нар проникващ секвестър).

В зависимост от местоположението и естеството на костната тъкан се разграничават секвестрите гъбестИ кортикален. Спонгиозни секвестрисе образуват в епифизите и метафизите на тръбните кости (обикновено при туберкулоза) и в гъбестите кости. Техният интензитет на снимките е много нисък, те имат неравни и неясни контури и могат напълно да се разделят.

Кортикални секвестрисе образуват от компактен слой кост, на рентгенографиите имат по-изразен интензитет и по-ясни контури. В зависимост от размера и местоположението на кортикалните секвестри има обща сума- състоящ се от цялата диафиза и частично.

Частични секвестри, състоящи се от повърхностни плочи от компактен слой, се наричат кортикален; състояща се от дълбоки слоеве, образуващи стените на костномозъчния канал се наричат централен; ако се образува секвестр от част от обиколката на цилиндрична кост, се нарича проникваща секвестрация.

Основният метод за радиологична диагностика на костни тумори е радиографията.

Възможности на радиографията при диагностициране на костни тумори:

По-голямата част от първичните и метастатичните костни тумори се откриват и локализират точно.

Типът на тумора (остеокластичен, остеобластен, смесен) и моделът на растеж (експанзивен, инфилтративен) се оценяват по-добре от другите методи.

Открива се патологична фрактура.

При диагностицирането на злокачествени костни тумори трябва да се имат предвид две ситуации.

Търсене на скелетни метастази при пациент с установен злокачествен тумор, особено с висок индекс на костни метастази (рак на гърдата, простатата, щитовидната жлеза, белия дроб, бъбречноклетъчен рак), което е важно за избора на метод на лечение. Основният метод е остеосцинтиграфия; по-чувствителен от рентгенографията и позволява визуализация на целия скелет. Тъй като данните от сцинтиграфията са неспецифични, следващата стъпка трябва да бъде рентгенография на онези части от скелета, в които е открита радиофармацевтична хиперфиксация. Положителните сцинтиграфски находки при пациенти със злокачествен тумор не се дължат непременно на метастази. Рентгенографията позволява по-доброто им разграничаване от промени в скелета от различен характер. При персистиращо клинично съмнение с неопределена рентгенографска находка или отрицателни резултати от сцинтиграфия се извършва КТ или ЯМР. Според публикувани данни ЯМР визуализира до 80% от метастазите на рак на гърдата в скелета. Очевидно това предимство на MRI може да се използва в някои случаи, но използването му, като CT, като метод за търсене е нерентабилно.

Клинично съмнение за неоплазма на една или друга част на скелета (болка, дисфункция, палпируема патологична формация) при пациенти без индикация за първичен злокачествен тумор с друга локализация. Ако въз основа на клинични данни се подозират множество лезии на скелета, тогава също е по-изгодно да се започне със сцинтиграфия. В противен случай първо се използва радиография. CT или MRI трябва да се използват като методи от втора линия за изясняване на характера и подробните морфологични характеристики на лезията.

Разграничението между първични и метастатични злокачествени костни тумори се основава на недостатъчно специфични рентгенологични симптоми. Други техники за изобразяване са от малка помощ при разрешаването на този проблем.

Ако първичният тумор не бъде открит, това не изключва метастатичния характер на костната лезия. За окончателно решение е показана биопсия на засегнатата кост, особено при перспективни за терапия случаи.

Основните индикации за КТ за злокачествени костни тумори:

Ако има затруднения при диференциална диагноза с възпалителни костни заболявания (особено между саркома на Юинг или злокачествени лимфоми и остеомиелит) и доброкачествени тумори. КТ често предоставя доказателства за злокачествено заболяване (минимални кортикални ерозии и екстраосален туморен компонент) или позволява да бъде отхвърлен чрез визуализиране, например, на кортикална секвестрация или парозно натрупване на възпалителен ексудат.

В случаите, когато е важно да се визуализира минерализираната костна или хрущялна основа на тумора, особено ако минерализацията е оскъдна, КТ е за предпочитане пред ЯМР, което прави възможно разграничаването на остеогенните и хрущялните тумори от другите.

ЯМР е чувствителен и точен метод за диагностика на тумори на опорно-двигателния апарат. Предимства:

Определяне на първоначалното местоположение на тумора (мека тъкан, медуларен, кортикален) и връзката му с мастната тъкан, мускулите, костите.

Най-точната оценка на разпространението на тумори в костния мозък и меките тъкани.

Признаване на съвместно участие в процеса.

ЯМР – най-добрият методопределяне на стадия на костните тумори, е незаменим при планиране на хирургични интервенции и лъчетерапия. В същото време ЯМР отстъпва на радиографията в диференциалната диагноза между злокачествени и доброкачествени тумори.

Периодичното ЯМР наблюдение е изключително важно условие за своевременно откриване на остатъчни и рецидивиращи тумори след оперативно отстраняване или по време на лъче- и химиотерапия. За разлика от рентгенографията и КТ, те се разпознават дори при малки размери.

Показания за ЯМР с контраст:

− разпознаване на злокачествени тумори въз основа на ранно усилване на контраста, за разлика от бавно нарастване при доброкачествени (точност 72-80%); тази разлика по-скоро отразява степента на васкуларизация и перфузия, отколкото директно доброкачествени или злокачествени: богато васкуларизираният остеобластокластом и остеобластом са неразличими по тази характеристика от злокачествените тумори;

− диференциране на активната туморна тъкан от девитализирана, некротична и реактивна промяна, което е важно за прогнозиране на ефекта от химиотерапията и избор на място за биопсия;

- в някои случаи като допълнение към нативния ЯМР за ясно разпознаване на туморната тъкан и следоперативните промени, не по-рано от 1,5-2 месеца. след операция.

ЯМР е най-чувствителният метод за визуализиране на инфилтративни промени в костния мозък при миело- и лимфопролиферативни заболявания (миелом, лимфом, левкемия). Дифузни и фокални промени в костния мозък често се откриват с отрицателна рентгенова снимка при пациенти с генерализиран миелом.

Остеогенният сарком е най-честият първичен злокачествен костен тумор (50-60%). Най-честата локализация на процеса са метафизарните отдели на бедрената кост, тибията и раменната кост. Разграничават се следните форми на остеогенен сарком: 1) остеолитичен остеосарком: маргинални и централни варианти; 2) смесен тип остеогенен сарком: маргинални, централни и периферни (едностранни, кръгови) варианти; 3) остеобластен остеогенен сарком: централни и периферни (едностранни, кръгови) варианти. Рентгеновите прояви на остеосаркома не са пряко свързани с клиничния ход на заболяването и не влияят върху прогнозата на заболяването и избора на метод на лечение. Разделянето на остеогенния сарком на подгрупи е условно и се определя от нуждите на диференциалната диагноза.

В началните стадии на заболяването радиологичните прояви са свързани с промени, настъпващи в зоните на пробив на кортикалния костен слой и вторични процеси на остеогенеза, протичащи в зоната на периоста на фона на съседни меки тъкани. Един от най-патогномоничните рентгенологични признаци на остеогенния сарком се счита за периостално наслояване (периостоза), което се появява на границата на външния дефект на компактния слой на костта и екстраосалния компонент на тумора, който има вид на характерен козирка или триъгълна шпора, разположена под ъгъл спрямо дългата ос на костта (триъгълник на Кодман) ( Фиг. 2.16, 2.55). Определящият фактор за образуването на периостоза на границата на тумора е нейната биологична характеристика, главно високата скорост на растеж на тумора. Друг симптом, показващ разпространението на туморния процес извън костта, са спикулите - тънки игловидни калцификации, разположени перпендикулярно на оста на костта.

На рентгенови дифракционни модели спикулите често се представят във връзка с други осификации. При остеобластното разнообразие от остеогенен сарком те са най-изразени (фиг. 2.14).

Разпространението на туморния процес в околните тъкани води до образуване на компонент, в който се развиват осификационни полета с различна големина и плътност. Осификацията на извънкостния компонент на остеогенния сарком обикновено се наблюдава при остеобластни и смесени разновидности и по-често се изразява в образуването на области на флокулентно и облачно уплътняване, което обикновено е отражение на директната туморна остеогенеза.

Рентгенологичните признаци зависят от формата на остеогенен сарком: остеолитичен, остеобластен и смесен. Остеолитичната форма се характеризира с появата на разрушаване на повърхността или вътре в костта, което бързо се увеличава, докато, за разлика от остеомиелита, не настъпва секвестрация (фиг. 2.14, 2.16, 2.55). Остеобластната форма се проявява с изразена остеогенна способност и огнища на хаотично костно образуване. Счита се също, че остеогенният сарком се характеризира с разпространение на тумора в меките тъкани и запазване на субхондралната пластина. ставна повърхност, дори и с разрушаване на ставния край на костта.

Саркомът на Юинг е злокачествен тумор, произлизащ от клетките на костния мозък. Туморът е локализиран, като правило, в диафизата на дългите тръбести кости. Рентгеновите лъчи разкриват множество, с неясни контури, огнища на разрушаване или понякога склеротично уплътняване на костната структура в засегнатата област. Кортикалния слой е разслоен. Появяват се периостални слоеве, които имат слоест или "луковиден" вид. Засегнатата област на костта може да има вретеновидна форма (фиг. 2.12, 2.42, 2.56). Възможна е и спикулозна периостоза.

Хондросаркомът е злокачествен костен тумор, произлизащ от клетка на хрущялна тъкан. Засяга главно епиметафизите на дългите тръбести кости, тазовите кости и ребрата. Има първични и вторични хондросаркоми. Първичният хондросарком се развива в непокътната кост и се характеризира с бърз растеж. Вторичният хондросарком се развива от предишни патологични процеси: хондрома, остеохондрома и др.

Ориз. 2.55. Зрителна рентгенова снимка на раменната става в директна проекция. В областта на проксималната епифиза и метафизата на раменната кост има деструкция с патологична фрактура и напречно изместване на фрагменти (стрелка). Патологично костно образуване, разпространяващо се в меките тъкани, без ясни контури, уголемяване на меките тъкани на рамото (къдрава стрелка). Триъгълник на Кодман (стрела с форма на диамант). Остеогенен сарком на раменната кост с патологична фрактура в проксималната метафиза.

Протичането му е относително бавно, но стабилно напредва. По отношение на костта хондросаркомът може да бъде централен или периферен. Централният хондросарком се проявява с огнища на разрушаване с неясни контури, срещу които има произволни огнища на калцификация, кортикалния слой е разрушен, може да има периостални слоеве под формата на козирка, спикули (фиг. 2.57).

Хондросаркомите, за разлика от остеосаркомите, могат да се разпространят в ставния хрущял и да причинят разрушаване на ставната повърхност на костта. При периферните хондросаркоми рентгенографиите разкриват плътни, грудкови образувания в меките тъкани непосредствено до костта. На мястото, където туморът е в непосредствена близост до костта, се отбелязва ерозия на повърхността на кортикалния слой или неговото неравномерно склеротично уплътняване. В туморната формация се откриват огнища на калцификация, създаващи петниста картина.

MRI и ултразвукът позволяват по-добра визуализация на мекотъканния компонент на първичните злокачествени костни тумори и признаците на техния инфилтративен растеж. Радионуклидните изследвания определят хиперфиксацията на радиофармацевтици.

При разграничаване на възпалителния процес и първичен костен тумор трябва да се има предвид, че при тези заболявания може да има разрушаване, но при тумор няма секвестри, отделен периостит или преход към ставата. В допълнение, остеомиелитът се характеризира с надлъжно разпространение, а туморите се характеризират с растеж в напречна посока.

По-чести обаче са вторичните злокачествени костни лезии, т.е. метастази на рак на други органи (MTC). Тези туморни лезии се характеризират с наличието на злокачествен процес, който метастазира в костите. Най-често метастазите се откриват в телата на прешлените на лумбосакралната област, тазовите кости, проксималните части на дългите тръбести кости, ребрата и черепа. Важна характеристика е множеството MTS. Остеолитичната форма на MTS се намира в костите - множество огнища на разрушаване с неравномерни контури. Но при определени условия може да има остеобластна MTS. Те причиняват множество уплътнени зони в костта с размити и неравни контури на рентгенови снимки. Откриват се и смесени метастази. При смесени метастази огнищата на разрушаване се редуват със зони на остеосклероза (фиг. 2.58).

Множествена миелома. При това заболяване атипичните плазмени клетки в костния мозък пролиферират, причинявайки разрушаване на костта. Според общоприетото разделение се разграничава единична форма, а когато процесът е генерализиран, се разграничават фокално-деструктивни, дифузно-поротични и склерозиращи форми. Възможни са и смесени лезии. Самотната форма се наблюдава много по-рядко от генерализираната форма. Обикновено процесът протича в тазовите кости, ребрата, черепа, прешлените, а понякога и в дългите тръбести кости. Въпреки това, рентгенологичното заключение за единичния характер на лезията трябва да се основава не само на данни от системно изследване на скелета и резултатите от пункционна биопсия, но и на липсата на биохимични промени в кръвта и урината. Фокусът на остеолитичната деструкция при единичен миелом често има клетъчна структура и произвежда умерено изразено подуване, на нивото на което често се открива ясно дефинирано образуване на меки тъкани. Фокално-деструктивната форма дава най-характерните радиологични прояви под формата на кръгли или овални огнища на остеолитична деструкция (фиг. 2.8, 2.59). В черепа лезиите са най-ясно очертани и наподобяват дефекти, направени от удар. На места те частично се сливат помежду си, но през останалата част от дължината им ясно се вижда заоблената им форма. Ясно дефинирани огнища на разрушаване в тази форма също се намират в ребрата, в епиметафизите на дългите тръбни кости, но яснотата на техните контури е малко по-малка, отколкото в черепа. Фокусите на деструкция са най-малко ясно идентифицирани в телата на прешлените. Най-големите лезии с множествена деструкция, както и с единичен миелом, могат да имат груба клетъчна структура и да предизвикат леко изразено подуване. Разрушителните промени в костите и образуванията на меките тъкани, открити на тяхното ниво, са причинени от натрупването на плазмени клетки.

Необходимо е тази форма да се разграничи от остеолитичните метастази. Фокусите на разрушаване при остеолитични метастази обикновено нямат достатъчно ясни контури. Когато са локализирани в черепа, те не образуват характерни дефекти под формата на дупки. Когато се локализира в прешлените, разрушаването често започва от дръжката на дъгата, а не от тялото на прешлените, както при миелома. В трудни за диагностициране случаи, когато първичният тумор не може да бъде открит, за поставяне на диагнозата е необходима пункционна биопсия, както и костна сцинтиграфия. Хиперфиксацията на радиофармацевтици показва метастази, докато хипофиксацията не решава диагностичните проблеми.

Дифузно-порозната форма на миелома при рентгеново изследване се характеризира със значително равномерно увеличение на прозрачността на костите на целия скелет. В същото време кортикалния слой се освобождава от влакна и изтънява. На места изтъняването е неравномерно, причинено от фиброзността на вътрешния контур на кортикалната кост. Феноменът на остеопороза в костите на черепа, като правило, не се наблюдава. С течение на времето се появяват множество патологични фрактури на ребрата, прешлените и дългите кости на крайниците. В прешлените бавно развиващата се компресия води до образуването на двойновдлъбнати прешлени, които могат да се редуват с клиновидна деформация. Дифузната остеопороза се причинява от дисбаланс на протеиновия баланс с отлагането на парапротеини в костната тъкан и измиването на калциеви соли от нея. Тази форма на мултиплен миелом трябва да се диференцира от първичния хиперпаратиреоидизъм, при който също се наблюдава дифузно увеличаване на прозрачността на костната тъкан и се нарушава метаболизма на солта.

В кръвта, заедно с хиперкалциемия, хипофосфатемия, която не е характерна за миелома, се наблюдава и при хиперпаратироидизъм. В същото време няма парапротеинемия и парапротеинурия, толкова характерни за дифузно-порозната форма на миелома. В случаите, които са трудни за диагностициране, проблемът се решава въз основа на резултатите от пункционна биопсия.

Склеротичната форма на миелома все още не е достатъчно проучена. Патологично остеосклерозата в тази форма се обяснява с развитието на реактивна склероза около натрупването на миелоидна тъкан. Рентгенографията разкрива увеличаване на сянката на костите, хетерогенност на структурата с малки бучки калцификати с диаметър до 2-3 mm.

Смесените форми на миелом се характеризират с комбинация от горните разновидности.

Могат да се наблюдават промени под формата на обща широко разпространена остеопороза без ограничени огнища на резорбция на костната тъкан. При остеосцинтиграфия по правило няма натрупване на радиофармацевтици в засегнатите области. MRI разкрива миеломни лезии като хипоинтензивен сигнал на Т1-претеглени изображения и хиперинтензивен сигнал на Т2-претеглени изображения. Диагнозата се основава на лабораторни и хистологични изследвания.

Остеомата е доброкачествен костен тумор. Остеомата е тумор, произлизащ от остеобласти. В своята морфологична структура повтаря нормалната компактна и гъбеста тъкан. В зависимост от преобладаването на тези съставни елементи се разграничават компактни, гъбести и смесени остеоми. Въз основа на рентгенологични данни се разграничават остеоми с широка основа и остеоми с дръжка. Формата на тумора е кръгла или овална, с гладки контури и ясни граници.

Рентгеновото изследване разкрива образуване на костта с различна форма на широка, по-рядко на тясна дръжка. Остеомите най-често засягат костите на черепа и лицевия скелет, дългите тръбести кости.

Структурата на остеома е хомогенна, остеопороза и разрушаване на костите липсват. По този начин, тъй като остеомите показват характерни клинични и радиологични признаци, диагностицирането им в повечето случаи не е трудно (фиг. 2.60).

Хондромата е доброкачествен тумор, състоящ се от зрял хиалинен хрущял. Хрущялните тумори често са множествени. По отношение на костите се разграничават ехондроми и енхондроми. Ехондромите са предимно извънкостни образувания, повечето от които са разположени от външната страна на костта. Рентгеновата снимка разкрива образуване на повърхността на засегнатата кост. Вътре в тази формация се идентифицират огнища на калцификация с различни размери и интензитет (фиг. 2.61).

Вътрекостните хондроми (енхондроми) са предимно вътрекостни образувания. Рентгенографиите разкриват ограничена зона на изчистване сред нормалната костна структура, срещу която се разкриват огнища на калцификация или костно вещество (фиг. 2.62).

Остеохондромата е доброкачествен тумор, състоящ се от костна или хрущялна тъкан. На рентгенография остеохондромата се определя като формация с ясни контури с широка основа или тънка дръжка, свързваща тумора с костта. Контурите на тумора са ясни и бучки. Структурата е хетерогенна, като правило костната тъкан е разположена в центъра на тумора, а хрущялната тъкан е разположена в краищата му (фиг. 2.63). Хетерогенността на структурата на остеохондрозата се дължи на местоположението на костните острови, разположени сред светлия фон на хрущяла.

Когато остеохондрозата стане злокачествена, растежът на тумора се ускорява и в костта се появяват огнища на разрушаване.

Гигантски клетъчен тумор (остеобластокластома). Най-често засяга епиметафизите на дългите кости. Типична локализация са и плоските кости на таза, прешлените и челюстните кости. Рентгеновата снимка разкрива зона на разрушаване на костната тъкан, без зона на остеосклероза по краищата на тумора. Ставната повърхност на костта обикновено се запазва дори при тежко разрушаване на епифизата. Поради рязкото изтъняване на кортикалния слой на костта и изместването му навън се образува подуване на засегнатата част на костта. Засегнатата област може да има клетъчна структура или да е безструктурна. Когато зоната на унищожаване е безструктурна, обичайно е да се говори за остеолитична форма на остеобластокластома. Остеолитичната форма показва инфилтративен растеж на тумора, който често става злокачествен. ЯМР за доброкачествени тумориви позволява да потвърдите липсата на патологични промени в костите, периоста и меките тъкани при доброкачествени тумори.