13.08.2019

Šiuolaikiniai gydymo atsparumo įveikimo metodai sergant pasikartojančia depresija. Gydymui atspari depresija Gydymui atspari depresija


Gydymui atspari depresija (TRD) arba atspari depresija, ugniai atspari depresija, yra psichiatrijoje vartojamas terminas, apibūdinantis didžiosios depresijos atvejus, kurie yra atsparūs gydymui, tai yra, nereaguoja į bent du adekvačius gydymo skirtingų farmakologinių grupių antidepresantais kursus (arba nereaguoja pakankamai, t. y. yra nepakankamas klinikinis poveikis). Depresijos simptomų sumažėjimas pagal Hamiltono skalę neviršija 50 proc.

Pagal terapijos tinkamumas antidepresantų receptą reikia suprasti pagal jo klinikinės indikacijos ir jo psichotropinio, neurotropinio ir somatotropinio aktyvumo spektro ypatumai, reikiamų dozių diapazono naudojimas, jas padidinus, kai gydymas yra neveiksmingas arba parenterinis vartojimas ir laikytis gydymo kurso trukmės (mažiausiai 3-4 savaites).

Sąvoka „gydymui atspari depresija“ pirmą kartą buvo pavartota psichiatrinėje literatūroje, kai atitinkama sąvoka atsirado 1974 m. Literatūroje taip pat vartojami terminai „atspari depresija“, „vaistams atspari depresija“, „atspari depresija“, „atspari depresija“, „terapijai atspari depresija“, „rezistentinė depresija“, „gydymui atspari depresija“ ir kt. Visi šie terminai nėra griežtai sinonimai ar lygiaverčiai.

Turboreaktyvinių variklių klasifikacija ir jos priežastys

Egzistuoja didelis skaičius įvairios klasifikacijos TRD. Taigi, pavyzdžiui, I. O. Aksenova 1975 m. pasiūlė išskirti šiuos turboreaktyvinių variklių potipius:

  1. Depresinės būsenos, kurios iš pradžių yra užsitęsusios.
  2. Depresinės būsenos, kurios dėl nežinomų priežasčių įgyja ilgesnę ir užsitęsusią eigą.
  3. Depresinės būsenos su nepilna remisija, ty su „daliniu pasveikimu“ (po gydymo pacientai išliko liekamieji, liekamieji depresijos simptomai).

Atsižvelgiant į priežastis, išskiriami šie pasipriešinimo tipai:

  1. Pirminis (tikrasis) terapinis atsparumas, kuris yra susijęs su blogu paciento būklės išgydymu ir nepalankia ligos eiga, taip pat priklauso nuo kitų biologiniai veiksniai(toks pasipriešinimo tipas praktikoje yra itin retas).
  2. Antrinis terapinis (santykinis) atsparumas, siejamas su prisitaikymo prie psichofarmakoterapijos reiškinio vystymusi, tai yra susiformavusio dėl narkotikų vartojimo (terapinis atsakas vystosi daug lėčiau nei tikėtasi, sumažėja tik tam tikri psichopatologinių simptomų elementai).
  3. pseudo pasipriešinimas, kuris yra susijęs su netinkamu gydymu (tokio tipo atsparumas yra labai dažnas).
  4. Neigiamas terapinis atsparumas(netoleravimas) - padidėjęs jautrumas vystymuisi šalutiniai poveikiai, kurie šiuo atveju viršija pagrindinį paskirtų vaistų poveikį.

Dažniausios pseudorezistencijos priežastys yra netinkamas gydymas (antidepresantų dozė ir vartojimo trukmė); nepakankamai įvertinami veiksniai, lemiantys ligos chroniškumą; nepakankamas terapijos laikymosi stebėjimas; Galimos ir kitos priežastys: somatogeninės, farmakokinetinės ir pan.. Yra didelis skaičius eksperimentiniai duomenys, patvirtinantys reikšmingą psichologinės ir socialiniai veiksniai formuojantis depresijos atsparumui vaistams.

Gydymui atspari depresija taip pat dažnai išsivysto pacientams, sergantiems hipotiroze. Hipotireozės paplitimas pacientams, sergantiems gydymui atsparia depresija, yra ypač didelis ir siekia iki 50 proc. Tokiais atvejais būtina gydyti pagrindinę ligą: tiek hipo-, tiek hipertiroidizmui tinkamai paskirtas gydymas, kurio tikslas - normalizuoti hormonų pusiausvyrą, daugeliu atvejų radikaliai pagerina pacientų psichinę būklę.

Pirminė TRD prevencija

Pirminės TRD prevencijos priemonės, tai yra priemonės, užkertančios kelią vystymuisi terapinis atsparumas gydymo metu depresinės būsenos, skirstomi į:

  1. Diagnostinės priemonės.
  2. Terapinės priemonės.
  3. Socialinės reabilitacijos priemonės.

TRD gydymas

Siekiant įveikti terapinį depresijos atsparumą, buvo sukurta daug metodų, tiek farmakologinių, tiek nemedikamentinių. Tačiau pirmasis reikšmingas žingsnis antidepresantų neveiksmingumo atveju turėtų būti visapusiškas ankstesnio gydymo antidepresantais pakartotinis įvertinimas, kurio metu nustatomos galimos atsparumo priežastys, kurios visų pirma gali apimti:

  • nepakankama antidepresantų dozė arba vartojimo trukmė;
  • medžiagų apykaitos sutrikimai, turintys įtakos antidepresantų koncentracijai kraujyje;
  • vaistų sąveika, kuri taip pat gali turėti įtakos antidepresantų koncentracijai kraujyje;
  • šalutinis poveikis, kuris neleido pasiekti pakankamai didelės dozės;
  • gretutinės ligos su kitais psichikos sutrikimais arba su somatine ar neurologine patologija;
  • neteisinga diagnozė (jei, pavyzdžiui, realiai pacientas serga ne depresija, o neuroze ar asmenybės sutrikimu);
  • psichopatologinių simptomų struktūros pasikeitimas gydymo metu – pavyzdžiui, gydymas gali sukelti paciento perėjimą iš depresinės į hipomanijos būseną arba gali būti pašalintas biologiniai simptomai depresija, melancholija ir nerimas ir toliau išlieka;
  • nepalankios gyvenimo aplinkybės;
  • genetinis polinkis į tam tikrą reakciją į antidepresantą;
  • nepakankamas gydymo režimo laikymosi stebėjimas.

Beveik 50% atvejų atsparią depresiją lydi paslėpta somatinė patologija, kurios vystymuisi didelę reikšmę turi psichologiniai ir asmeniniai veiksniai. Todėl vien psichofarmakologiniai metodai pasipriešinimui įveikti be visapusiško poveikio somatinei sferai, įtakos socialinei-psichologinei situacijai ir intensyvi psichoterapinė korekcija vargu ar bus visiškai veiksmingi ir veda į tvarią remisiją.

Visų pirma, gydant depresiją, kurią sukelia hipotirozė ar hipertiroidizmas (tirotoksikozė), daugeliu atvejų pakanka skirti tinkamą gydymą, kad būtų normalizuotas hormonų balansas, dėl kurio išnyksta depresijos simptomai. Hipotireozės gydymas antidepresantais paprastai yra neveiksmingas; be to, pacientams, kurių funkcija sutrikusi Skydliaukė padidėjusi rizika susirgti nepageidaujamas poveikis psichotropiniai vaistai: pavyzdžiui, tricikliai antidepresantai (ir rečiau MAO inhibitoriai) gali sukelti greitą pacientų, sergančių hipotiroze, judėjimą dviračiu; vartojant triciklius antidepresantus tirotoksikozei gydyti, padidėja somatinio šalutinio poveikio rizika.

Vaistų keitimas ir kombinuotas gydymas

Jei minėtos priemonės nesukelia pakankamo antidepresanto veiksmingumo, taikomas antras žingsnis – vaisto pakeitimas kitu antidepresantu (dažniausiai iš kitos farmakologinės grupės). Trečias žingsnis, jei antrasis neveiksmingas, gali būti kombinuoto gydymo su įvairių grupių antidepresantais paskyrimas. Pavyzdžiui, kartu galite vartoti bupropioną, mirtazapiną ir vieną iš SSRI grupės vaistų, pvz., fluoksetiną, escitalopramą, paroksetiną, sertraliną; arba bupropionas, mirtazapinas ir SNRI grupės antidepresantai (venlafaksinas, milnacipranas arba duloksetinas).

Potencija

Jei kombinuotas gydymas antidepresantais neefektyvus, taikomas stiprinimas – pridedama kita medžiaga, kuri pati nėra naudojama kaip specifinis vaistas depresijai gydyti, tačiau gali sustiprinti atsaką į vartojamą antidepresantą. Yra daug vaistų, kurie gali būti naudojami stiprinti, tačiau dauguma jų neturi tinkamo jų vartojimo įrodymų. Didžiausias įrodymų laipsnis yra dėl ličio druskų, lamotrigino, kvetiapino, kai kurių vaistų nuo epilepsijos, trijodtironino, melatonino, testosterono, klonazepamo, skopolamino ir buspirono; jie yra pirmos eilės stiprinantys vaistai. Tačiau vaistai, kurie turi žemas lygisįrodymai, taip pat gali būti naudojami gydant atsparią depresiją, jei pirmosios eilės stiprinančios medžiagos yra neveiksmingos. Ypač stiprinti galima naudoti benzodiazepinus, tokius kaip alprazolamas, kurie taip pat sumažina šalutinį antidepresantų poveikį. Kai kurie autoriai rekomenduoja pridėti mažas skydliaukės hormono tiroksino arba trijodtironino dozes gydant atsparią depresijai.

Remiantis metaanalizės rezultatais, TRD atveju prie gydymo antidepresantais pridėjus ličio arba netipinių antipsichozinių vaistų, tokių kaip kvetiapinas, olanzapinas, aripiprazolas, paciento būklė pagerėja maždaug tokiu pat mastu, tačiau gydymas ličiu. yra pigiau. Olanzapinas yra ypač veiksmingas kartu su fluoksetinu ir yra gaminamas kartu su pavadinimu Symbiax, skirtas bipolinės depresijos epizodams ir gydymui atspariai depresijai gydyti. 122 žmonių tyrimo duomenimis, kada papildomas gydymas Pacientams, sergantiems psichotine depresija, kvetiapinas kartu su venlafaksinu davė žymiai geresnį terapinio atsako dažnį (65,9 %) nei venlafaksinas monoterapijai, o remisijos dažnis (42 %) buvo didesnis, palyginti su monoterapija imipraminu (21 %) ir venlafaksinu (28). %). Kiti duomenys rodo, kad nors poveikis depresijai, kai antipsichoziniai vaistai pridedami prie pagrindinio gydymo režimo, yra kliniškai reikšmingas, paprastai jis nepasiekia remisijos, o antipsichozinius vaistus vartojantys pacientai buvo labiau linkę anksti nutraukti tyrimus dėl šalutiniai poveikiai. Iš esmės yra įrodymų apie netipinių antipsichozinių vaistų veiksmingumą gydant atsparią gydymui depresijai, tipiniai minimi daug rečiau. Be to, patys tipiški antipsichoziniai vaistai turi depresinį poveikį, tai yra, gali sukelti depresijos vystymąsi.

Psichostimuliatoriai ir opioidai

Psichostimuliatoriai, tokie kaip amfetaminas, metamfetaminas, metilfenidatas, modafinilas, mezokarbas, taip pat naudojami gydant kai kurias gydymui atsparias depresijos formas, tačiau reikia atsižvelgti į jų priklausomybės potencialą ir galimybę išsivystyti priklausomybei nuo narkotikų. Tačiau buvo įrodyta, kad psichostimuliatoriai gali būti veiksmingas ir saugus gydymui atsparios depresijos gydymas tiems pacientams, kurie neturi polinkio į priklausomybę sukeliantį elgesį ir kuriems nėra gretutinės širdies patologijos, ribojančios psichostimuliatorių vartojimą.

Taip pat kai kurioms atsparios depresijos formoms gydyti naudojami opioidai – buprenorfinas, tramadolis, NMDA antagonistai – ketaminas, dekstrometorfanas, memantinas, kai kurie centriniai anticholinerginiai vaistai – skopolaminas, biperidenas ir kt.

Nefarmakologiniai metodai

Elektrokonvulsinė terapija taip pat gali būti taikoma gydymui atspariai depresijai gydyti. Šiandien intensyviai tiriami nauji šių ligų gydymo būdai, pavyzdžiui, transkranijinė magnetinė stimuliacija. Labiausiai atsparioms depresijos formoms gydyti gali būti naudojami invaziniai psichochirurginiai metodai, pavyzdžiui, elektrinė klajoklio nervo stimuliacija, gilioji smegenų stimuliacija, cingulotomija, amigdalotomija, priekinė kapsulotomija.

Vagus nervo stimuliacija yra patvirtinta JAV FDA kaip papildoma priemonė ilgalaikiam lėtinių ar pasikartojanti depresija pacientams, kurių atsakas į 4 ar daugiau tinkamai parinktų antidepresantų buvo nepakankamas. Duomenų apie šio metodo antidepresinį aktyvumą yra nedaug.

2013 metais „The Lancet“ paskelbė tyrimo rezultatus, rodančius, kad pacientams, kuriems nepavyko gydyti antidepresantais, kartu su šiais vaistais taikoma kognityvinė elgesio terapija gali sumažinti depresijos simptomus ir padėti pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Yra veiksmingumo įrodymų fizinė veikla kaip gydymui atsparios depresijos stiprinimo priemonė.

Literatūra

  • Antidepresantų terapija ir kiti depresinių sutrikimų gydymo būdai: CINP darbo grupės ataskaita, pagrįsta įrodymų apžvalga / Redaktoriai T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Vertimas į rusų kalbą buvo parengtas Rusijos federalinės sveikatos priežiūros tarnybos Maskvos psichiatrijos tyrimų institute, kuriam vadovauja V. N. Krasnova. - Maskva, 2008. - 216 p.
  • Bykov Yu. V. Gydymui atspari depresija. - Stavropolis, 2009. - 74 p.
  • Mosolovas S. N. Pagrindiniai gydymui atsparios depresijos gydymo metodai ir taktika // Mosolovas S. N. Psichofarmakoterapijos pagrindai. - Maskva: Vostok, 1996. - 288 p.
  • Mazo G. E., Gorbačiovas S. E., Petrova N. N. Gydymui atspari depresija: modernūs požiūriai diagnozei ir gydymui // Sankt Peterburgo universiteto biuletenis. - Ser. 11. 2008. - Laida. 2.
  • Podkorytovas V.S., Chaika Yu.Yu. Depresija ir pasipriešinimas // Psichiatrijos ir medicinos psichologijos žurnalas. - 2002. - Nr.1. - P. 118-124.
  • Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Atspari depresija. Praktinis vadovas. - Kijevas: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2.
  • Matyukha A.V. Gydymas vaistais atspari depresija (trumpa apžvalga) // Ukrainos psichiatrų asociacijos biuletenis. - 2013. - Nr. 3.

Šį straipsnį skiriu neseniai išleistai knygai apie atsparią depresiją, kurią parašė kartu su Yu.V. Bykovas ir R.A. Bekeris.

Pati atsparumo gydymui sąvoka reiškia efekto nebuvimą taikant tinkamą gydymą. Depresija nėra vienintelė patologija, kurioje pastebimas pasipriešinimas; apie psichiatriją jie dažnai rašo atspari šizofrenija, atsparus OKS ir kt.
Kodėl pasirinkta depresijos tema? Visų pirma dėl didelio paplitimo ir mažo aptikimo lygio.Gerai žinoma, kad vienas pagrindinių depresijos gydymo būdų yra specialių vaistų – antidepresantų – išrašymas. Tačiau ką daryti, jei pasirinktas vaistas nepadeda? Tokiu atveju galite galvoti apie pasipriešinimo buvimą. Kas yra atspari depresija? Tai būklė, kai nepagerėja, kai gydoma dviem antidepresantais (skirtingų klasių vaistais) tinkamomis dozėmis (maksimaliai toleruojama) ir pakankamai ilgai (mažiausiai 8 savaites). Tai yra, iš esmės apie atsparumą galime kalbėti ne anksčiau kaip po 4 mėnesių nuo depresijos epizodo gydymo pradžios, o tada tik tuo atveju, jei dozė buvo pakankamai didelė – idealiu atveju didžiausia toleruojama (tikrai ne mažesnė už vidutinę terapinę dozę) ir 2 buvo naudojami skirtingų klasių vaistai, vienas iš kurių buvo gana galingas – tricikliai antidepresantų atstovas, arba selektyvūs serotonino ir norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriai.
Yra keletas pasipriešinimo variantų:

  1. Pirminis (tikrasis) terapinis atsparumas. Manoma, kad toks pasipriešinimas yra susijęs su iš pradžių prastu paciento būklės išgydomumu ir nepalankia ligos eiga.
  2. Antrinis terapinis atsparumas (santykinis atsparumas). Šis tipas atsparumas siejamas su psichotropinių vaistų terapinio efektyvumo sumažėjimu dėl receptorių nejautrumo išsivystymo.
  3. Pseudo pasipriešinimas. Šis pasipriešinimo tipas nėra tikras pasipriešinimas ir yra susijęs su netinkama arba nepakankamai intensyvia psichofarmakoterapija (PPT), kuri atliekama neatsižvelgiant į psichopatologinių simptomų pobūdį ir jų sunkumo laipsnį, pagrindinį psichopatologinį sindromą ir nosologiją, taip pat neatsižvelgiant į gretutines ligas.
  4. Neigiamas terapinis atsparumas (arba netoleravimas). Tokiu atveju mes kalbame apie O padidėjęs jautrumas pacientas gali išsivystyti psichotropinių vaistų šalutinis poveikis.

Ką daryti, jei nustatomas atsparumas gydymui antidepresantais?
Yra keletas žingsnių, kaip įveikti pasipriešinimą.
Pirmas žingsnis gydant atsparią gydymui depresiją yra kruopštus įvertinimas. pacientą, siekiant nustatyti ir gydyti gretutines psichikos, narkomanijos, neurologines ir bendrąsias somatines patologijas. Yra žinoma, kad įvairios gretutinės būklės gali užmaskuoti ir sustiprinti depresinius sutrikimus. psichinė patologija, pavyzdžiui, nerimo sutrikimai, asmenybės patologija, priklausomybės ligos. Svarbų vaidmenį atlieka gretutinė neurologinė patologija: Parkinsono liga, išsėtinė sklerozė, taip pat gretutinė somatinė patologija, pirmiausia endokrininės sistemos ligos ir širdies ir kraujagyslių ligų. Jei nustatoma gretutinė patologija, jos gydymas yra privalomas. Pavyzdžiui, jei sergate hipotiroze, depresijos gydymas nebus veiksmingas, kol nebus paskirta hormonų terapija.
Antras žingsnis – įvertinti dozės adekvatumą ir ankstesnio antidepresantų vartojimo trukmę. ir paciento laikymasis gydymo režimas. Tinkama dozė turi būti ne mažesnė už vidutinę gydomąją dozę ir, jei įmanoma, turi būti kiek įmanoma toleruojama. Klinikinis antidepresantų poveikis turėtų prasidėti ne anksčiau kaip po 2-3 savaičių nuo jų vartojimo tinkamomis dozėmis pradžios.
Trečias žingsnis – pakeisti antidepresantą. Įrodyta, kad vieno vaisto pakeitimas kitu gali būti veiksmingas 50 proc. Čia gydymo taktika priklauso nuo to, kuris antidepresantas buvo iš pradžių paskirtas.
Ketvirtasis etapas apima kelių antidepresantų vartojimą vienu metu., nes poveikis įvairioms neurotransmiterių sistemoms gali būti svarbus siekiant remisijos. Pavyzdžiui, galima naudoti tokius derinius kaip sertralinas + trazodonas, venlafaksinas + mirtazapinas.
Penktasis žingsnis reiškia poreikį sujungti „stiprinančius agentus“ - farmakologiniai agentai, turintys galimybę sustiprinti antidepresantų poveikį arba turintys savo antidepresinį poveikį. Šiandien gana daug medžiagų gali būti klasifikuojamos kaip stiprinančios medžiagos. Visų pirma, tai nuotaikos stabilizatoriai (normalizatoriai). Iš jų labiausiai ištirtas ličio druskų stiprinamasis poveikis, taip pat yra įrodymų apie vaistų nuo epilepsijos (lamotrigino, karbamazepino) ir kalcio antagonistų veiksmingumą. Didelis efektyvumas, ypač sergant depresija su psichozės simptomais, taip pat parodyta strategija derinti antidepresantą su kai kuriais netipiniais antipsichoziniais vaistais, pavyzdžiui, kvetiapinu, olanzapinu. Skydliaukės hormonai taip pat gali būti skiriami kaip stiprinanti priemonė.
Šeštas žingsnis – naudoti nemedikamentinius gydymo būdus. Pagrindinis metodas yra elektrokonvulsinė terapija. Tačiau yra darbų apie kitų metodų – transkranijinės magnetinės stimuliacijos, giluminės smegenų stimuliacijos, fototerapijos – efektyvumą.
Reikėtų pažymėti, kad šis algoritmas atsparios depresijos įveikimas nėra absoliučiai nelankstus, o prireikus galima taikyti elektrokonvulsinę terapiją, kitus nemedikamentinius ar stiprinančius vaistus, taip pat antidepresantų derinį ankstesnėse stadijose. Taip pat bet kuriame etape prie pagrindinių terapinių intervencijų galima pridėti psichoterapiją.
Išsamią informaciją apie atsparią depresiją rasite mūsų knygoje (Yu.V. Bykov, R.A. Bekker, M.K. Reznikov „Depresija ir pasipriešinimas“).

Knygą galima užsisakyti keliose internetinėse parduotuvėse:

Ką reiškia atsparus?

Atsparus yra užsispyręs, nevaldomas, nejautrus, atsparus, nepalenkiamas.

Tokias reikšmes turintis terminas plačiai vartojamas psichologijoje, medicinoje, technologijose ir šnekamojoje kalboje.

Atsparus reiškia:

sunkiai valdomi (nekontroliuojami) ir savo elgesį kontroliuojantys žmonės;

patologinės būklės, kurios nereaguoja į gydymo bandymus;

ligos, kurias sunku arba neįmanoma išgydyti;

neuronai, kurie nereaguoja į stimuliaciją;

paviršius, kurį sunku pažeisti įprastomis priemonėmis;

bakterijos, atsparios daugeliui antibiotikų ir pan.

Atliko apklausą: „ Kas yra atspari ? Gavau atsakymą: „Atsparus tas, kuris viskam priešinasi“. Taip, jūs taip pat galite pasakyti!

Ką reiškia sunkiai įveikiama epilepsijos forma?

Atspari epilepsija – tai nepagydoma epilepsijos forma arba atspari gydymui.

Epilepsijos remisija, tai yra visiškas priepuolių nutraukimas, paprastai pasiekiamas iškart po to, kai pradedamas vartoti pirmasis teisingai parinktas vaistas nuo epilepsijos. Norėdami tai padaryti, pirmojo pasirinkimo vaistai turėtų būti naudojami monoterapijai ir vartojami vidutine terapine doze.

Tačiau 30% atvejų epilepsijos nepavyksta išgydyti, nepaisant gydytojų pastangų.

Priemonės, padedančios įveikti atsparumą epilepsijai:

Gydymas įvairiais vaistais nuo epilepsijos monoterapijoje.
Politerapijos taikymas – skirtingi dviejų, trijų ar keturių vaistų deriniai.
Naujų AED taikymas.

Jei visos šios priemonės nesukelia priepuolių kontrolės, tada taip yra atsparūs epilepsijos atvejai , tai yra, negydoma.

At atspari epilepsija gydytojai priversti susitvarkyti galimi variantai prieštraukuliniai vaistai, ir tai nesukelia sėkmės.

Pastaraisiais dešimtmečiais buvo pristatyti nauji vaistai epilepsijai gydyti su anksčiau nenaudotais veikimo mechanizmais. Kai kuriems jie suteikė vilties atsparių pacientų sergant epilepsija, siekiant sumažinti, palengvinti priepuolius ar remisiją. Naujų AEP kūrimo ir registravimo procesas nesibaigia. Galbūt ateityje bus mažiau atsparių epilepsijos atvejų.

Atsparumo epilepsijai priežastys

1. Yra paveldimų mechanizmų, kurie lemia neigiamą atsaką į gydymą.

Pavyzdžiui, iš pradžių sunkus, paveldimas, atspari forma yra Lennox-Gastaut sindromas.

2. Kai kurios židininės epilepsijos formos, pagrįstos struktūriniu smegenų pažeidimu, taip pat gali prastai reaguoti į gydymą.

Pavyzdys yra smegenų žievės apsigimimai. Laikui bėgant dėl ​​šios raidos anomalijos (pvz., židininės žievės displazijos, heterotopijos) gali išsivystyti simptominė židininė epilepsija, kuri nereaguoja į gydymą.

Kokiais pasipriešinimo atvejais tai įmanoma?:

jei gydymas nuo epilepsijos neveiksmingas,

esant lokalizuotam epilepsijos aktyvumo židiniui,

su patikslinta diagnoze, nustatyta smegenų MRT.

Chirurginis epilepsijos gydymas galimas tik nedidelei daliai gyventojų. atsparių pacientų sergant epilepsija su kruopščia priešoperacine atranka, specializuotu mokymu, taip pat su specializuotų medicinos neurochirurgijos centrų technine įranga ir personalo pasirengimu. Pastaraisiais dešimtmečiais valstybės paramos dėka tokios operacijos tapo prieinamos didesniam žmonių ratui.

Veiksmingas metodas tuo atveju farmakologinis atsparumas epilepsija yra specializuota ketogeninė dieta. dabar prieinama pacientams Novosibirske.

Neįveikiamos epilepsijos kriterijai:

Atspari epilepsija - epilepsija, kai dviejų pagrindinių vaistų nuo epilepsijos vartojimas kartu su vienu iš naujų vaistų tinkamomis dozėmis neužtikrina visiškos priepuolių kontrolės.

Gydymui atsparių epilepsijos formų priepuolius kartais galima sumažinti didinant vaistų skaičių arba didinant jų dozes, viršijančias rekomenduojamą. Tačiau tai padidina nepageidaujamą šalutinį poveikį ir sumažina pacientų gyvenimo kokybę. Būtina pasiekti optimalią terapijos poveikio ir vaistų toleravimo pusiausvyrą. Kad taip neišeitų , kad gydai vienus dalykus, o suluošina kitą . Kartais nereikia siekti visiško priepuolių nutraukimo, o tik sumažinti ir sušvelninti priepuolius.

Atsparumas gali būti absoliutus ir santykinis.

Atsparumo epilepsijai tipai:

De nova atsparumas – kurioje nuo ligos pradžios niekada nebus pasiekta remisija.

Progresuojantis pasipriešinimas – vengiama gydytis ir sutrinka jau pasiekta remisija, tada priepuoliai tampa nevaldomi.

Atsparumas panašus į bangą - remisijos pasikeitimas ilgiau nei 1 metus su priepuolių atsinaujinimo laikotarpiais.

Pasipriešinimo įveikimas- iš pradžių atspari epilepsija, vėliau pasiekiama remisija.

Labai veiksmingų AED paskyrimas anksčiau padidina remisijos ir intelekto išsaugojimo tikimybę.
Gydymą reikia pradėti nuo naujų vaistų nuo epilepsijos. Kiekvienas paskesnis bandomas vaistas sumažina remisijos tikimybę.
Veiksmingų naujų AED derinių naudojimas: okskarbazepinas, levetiracetamas, topiramatas, lakozamidas ir kt.
Siekti maksimalaus atitikties, įskaitant švietėjišką darbą su pacientais, jų artimaisiais, taip pat tarp specialistų, nuo kurių priklauso optimalių gydymo sąlygų sukūrimas.

Taigi, atsparus reiškia atsparus, nepalenkiamas. Atspari epilepsija – tai nepagydoma epilepsijos forma arba atspari gydymui. Straipsnyje buvo nagrinėjami galimo pasipriešinimo įveikimo kriterijai, rūšys, būdai, pateikti pavyzdžiai.

Atspari depresija Pacientams, sergantiems ilgalaike atsparia depresija, gydytojai pastebi nuolatinius psichikos pokyčius, jie tampa uždari ir vengia bendrauti net su artimaisiais.

Atspari depresija

05.11.2017

Požariskis I.

Depresija yra pavojinga ir klastinga liga. Jo gydymo pagrindas yra teisinga diagnozė ir tinkamai paskirtas gydymas. Tačiau kartais net [...]

Depresija yra pavojinga ir klastinga liga. Jo gydymo pagrindas yra teisinga diagnozė ir tinkamai paskirtas gydymas. Tačiau kartais net ir suteikus pacientui kvalifikuotą pagalbą, vartojant vaistus, depresija neatslūgsta. Asmuo ir toliau jaučia simptomus, būdingus jo ankstesnei būklei. Ši liga, kurios negalima gydyti, paprastai vadinama atsparia depresija.

Kodėl atsiranda atspari depresija?

Gydymui atsparios depresijos išsivystymo priežastys yra kelios:

  • Klaidinga diagnozė, kai gydymą atlikęs specialistas pacientui paskyrė netinkamus vaistus, nes nematė viso ligos vaizdo, dalis simptomų buvo ignoruojami arba neteisingai interpretuojami.
  • Gydant depresiją pacientas pažeidė režimą, nevartojo vaistų, kurią gydytojas jam paskyrė, kas ne tik nepagerino jo būklės, bet ir visiškai nepašalino problemos.
  • Iš pradžių žmogus sirgo sunkia depresija, kuriame mažėja gyvybinės energijos ir silpsta organizmas, kuo ilgiau tai trunka, tuo sunkiau gydoma.
  • Be depresijos, pacientas serga ir kitomis ligomis bei priklausomybėmis kurie mažina gydymo efektyvumą, pvz emocinė priklausomybė .
  • Ankstesnio gydymo veiksmingumas sumažėjo dėl paciento atsparumo tam tikriems vaistams.
  • Turi stiprų poveikį pacientui socialinė aplinka, kuris nėra palankus gydymui, jis patiria nuolatinį stresą ir nerimą dėl sunkių gyvenimo aplinkybių.
  • Gydymo metu pacientas vartojo kitus vaistus, kuris sumažino terapijos veiksmingumą.

Visi šie veiksniai pacientui savaip yra nepalankūs, tačiau kartu padidina atsparios depresijos riziką.

Simptomai, būdingi gydymui atspariai depresijai

Pacientams, sergantiems ilgalaike atsparia depresija, gydytojai pastebi nuolatinius psichikos pokyčius. Jie tampa uždari, niūrūs, vengia bendrauti net su artimais žmonėmis. Jų savivertė žema. Nerimas dėl bet kokios priežasties, net ir pačios nereikšmingiausios, dažnai pasireiškia. Sergantys šia depresijos forma visada yra nepatenkinti savimi, vieniši, stengiasi nebūti kompanijose ar perpildytose vietose. Jie dažnai piktnaudžiauja alkoholiu ir vartoja narkotikus.

Atspariai depresijai būdingas staigus apetito sumažėjimas arba, atvirkščiai, bandymai nuraminti nervus persivalgius. Pacientai nuolat jaučia nuovargį ir silpnumą, net nuo pat ryto, kai atsikelia iš lovos. Jie dažnai turi problemų su naktiniu poilsiu, taip pat nemiga, sutrinka ir pasislenka kasdienybė. išvirkščia pusė. Sergant šia depresijos forma, dažni bandymai žudytis, taip pat panikos sutrikimai, kuriuos sunku gydyti standartiniais metodais.

Pacientai dažnai patys nustoja vartoti vaistus ir apie tai neinformuoja savo gydytojo. Depresijos eigą labai apsunkina skydliaukės, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

Gydymui atspari depresija

Atsparią depresiją labai sunku gydyti. Pacientams pašalinti iš šios būklės naudojami įvairūs metodai. Veiksmingiausias yra vaistų vartojimas. Kiekvienam pacientui jie parenkami individualiai. Vienintelis šios depresijos formos gydymo metodas nerastas. Labiausiai tikėtina, kad pacientas turės išbandyti keletą variantų vienu metu. Nustačius diagnozę, gydytojas paskirs antidepresantų, tačiau jų vartojimas turi duoti rezultatų.

Jei jų nėra, depresijai gydyti bus pasirenkami kiti deriniai ir deriniai vaistai, antidepresantų vartojimo ilginimas, vieno vaisto pakeitimas kitu, antidepresantų poveikio stiprinimas kitais vaistais.

Be to, gydant atsparią depresiją plačiai taikomos įvairios psichoterapinės praktikos. Trumpalaikė terapija tinka specifinėms problemoms pašalinti. Elgesio, šeimos, grupinė ir kognityvinė terapija taip pat padeda gydyti depresiją. Šios praktikos padeda sumažinti liekamuosius simptomus po gydymo vaistais kurso, taip pat leidžia greičiau grįžti į normalų gyvenimą. Didžiausių rezultatų gydant pacientus galima pasiekti derinant medikamentinius ir psichoterapinius gydymo metodus, nei kiekvieną atskirai.

Jei tradicinės gydymui atsparios depresijos gydymo galimybės yra neveiksmingos, pacientai turi galimybę taikyti kitus metodus. Galite išbandyti gydymą, kuris apima:

  • Elektrokonvulsinė terapija. Kai depresija gydoma sukrečiant paciento smegenis į traukulius. Tai padeda greitai pašalinti depresijos simptomus.
  • Vaguso nervo stimuliavimas. Kai depresijos gydymas atliekamas naudojant specialų impulsų generatorių, kuris yra prijungtas per gimdos kaklelį nervus vagus paveikti paciento smegenis.
  • Gilus smegenų stimuliavimas. Kai depresijos gydymas atsiranda dėl tiesioginio elektros srovės, tiekiamos per elektrodus, poveikio žmogaus smegenims.
  • Transkranijinė magnetinė stimuliacija. Kai depresijos gydymas atliekamas naudojant elektromagnetinę ritę, kuri sukuria magnetinį lauką ir stimuliuoja pilkoji medžiaga smegenys

Turi gerą poveikį pacientų, sergančių atsparia depresija, sveikatai fiziniai pratimai ir vaikšto. Jie stiprina organizmą ir pakelia pacientų nuotaiką.

Skiriant gydymą atsižvelgiama į paciento asmenybės ypatumus, galimas gretutines ligas. Visus receptus išrašo gydytojas psichiatras ar psichoterapeutas, galimos gydytojo kardiologo, endokrinologo konsultacijos ir gydymas ir kt.. Esant rezistentinei depresijai, gali prireikti vienu metu stebėti du specialistus – psichiatrą ir psichoterapeutą, kad būtų galima teisingai įvertinti. situacija.


Naujas Populiarus

Šiuolaikinis gyvenimas pilnas streso. Kartais neigiamos emocijos apkabina mus taip netikėtai, kad iš karto neįmanoma sukurti konstruktyvių elgesio modelių. Ne […]

Pagal TLK-10, nerimo sutrikimas yra viena iš stiprių neurozių, kurią reikia laiku gydyti. Daugeliu atvejų tokio tipo neurozinė būklė […]

Šiuolaikinis gyvenimo ritmas reikalauja dažnų išgyvenimų. Stresas atsiranda kiekviename žingsnyje ir panardina žmogų į sumišusią būseną. Į […]

Ši fobija dažniausiai susiformuoja stiprių išgyvenimų fone ir pasireiškia dėl emocinio prisirišimo prie savo tėvų, artimųjų ar antrosios pusės. […]

Šiuolaikinėje realybėje kartais tampa sunku išlaikyti ramybę. Įvyksta daugybė įvairių įvykių, kurie atneša ir teigiamų, ir [...]

Nedaug žmonių žino, kad šis psichikos sutrikimas yra kupinas daugybės sutrikimų. Generalizuotam nerimo sutrikimui būdingi simptomai, kurie […]

Daugelis žmonių vienu ar kitu savo gyvenimo metu patiria nenaudingumo jausmą. Dažnai tai asocijuojasi su kokiu nors konkrečiu [...]

Su dirginimu ir agresyvus elgesys susiduriame visur. Kartais net tarp artimų žmonių nėra supratimo ir pasitikėjimo. Atrodo, kad niekas [...]


Krizė Nepilnavertiškumo kompleksas yra elgesio reakcijų rinkinys, kuris veikia žmogaus savęs jausmą ir verčia jį jaustis nieko nepajėgia. […]


Depresija Asteninė depresija yra viena iš labiausiai paplitusių depresijų, kurios pavadinimas verčiamas kaip „protinis išsekimas“. Ši liga pasireiškia [...]

450, kuris metabolizuoja TCA. Todėl derinant TCA + SSRI, siekiant išvengti šalutinio poveikio išsivystymo, TCA skiriami tik mažomis dozėmis (pvz., 50 mg/d amitriptilino ar melipramino).

SSRI ir MAOI derinimas

Šio derinio nerekomenduojama naudoti praktiškai dėl „serotonino sindromo“, kuris pasireiškia nerimu, virškinimo trakto sutrikimais, raumenų hipertoniškumu, tachikardija ir hipertenzija, išsivystymo (D. I. Malin, 2000).

Dviejų ar daugiau antidepresantų derinimas gali pagerinti toleravimą dėl mažesnių dozių klinikinio veiksmingumo. Tuo pačiu metu galimų farmakokinetinių sąveikų įvairovė gali padidinti rimto šalutinio poveikio riziką. Tai nusipelno ypatingo dėmesio, nes šių vaistų stebėjimas nėra plačiai paplitęs. Be to, ši rizika padidėja sergant gretutinėmis ligomis somatinės ligos kuriems reikalinga papildoma farmakoterapija.

Aprašę galimus antidepresantų derinius, prisiminkime kai kuriuos alternatyvios technikos kovoti su atspariomis ligomis, kurias dėl jų farmakologinių savybių būtų tikslinga prisiminti šiame gydymo etape. Tai apie

"kontrasto terapija".

„Kontrasto terapijos“ esmė – staigus antidepresantų ir jų dozių keitimas terapinio proceso metu (R. Ya. Vovin, 1989). Įrodyta galimybė staigiai padidinti antidepresantų (megadozių) dozes ir vėliau smarkiai sumažinti ("zigzago" technika) arba visiškai pašalinti antidepresantus gydant TRD.

Greito antidepresantų (OA) nutraukimo būdas

OOA metodas yra skirtas nutraukti užsitęsusias atsparias sąlygas, kai gydymo metu atsiranda prisitaikymo prie PFT požymių. Remiantis kai kurių autorių pranešimais (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), ši technika yra gana galingas įrankisįveikiamas terapinis atsparumas ir pusei pacientų smarkiai baigiasi depresijos simptomai. Technikos esmė yra ta, kad per 10–14 dienų atliekamas „sotinimo“ etapas, kuris apima

didinant anticholinerginį poveikį turinčių TCA dozes iki didžiausios leistinos (šalutinio poveikio atsiradimas). Tada visa terapija staiga atšaukiama (siekiant sustiprinti poveikį, infuzinė terapija, skiriami diuretikai). Depresijos simptomai sumažėja 5–10 abstinencijos dienų. OOA efektyvumui didelę įtaką daro tikslus technikos laikas. Optimalus laikotarpis yra laikotarpis, kai simptomai pradeda silpnėti, nerekomenduojama OOA atidėti į tolimesnes stadijas, nes tai gali sumažinti klinikinį metodo efektyvumą.

Avarinio antidepresantų išrašymo laiko pakeitimo metodas (MEIVNA)

Šis TDD gydymo metodas yra pagrįstas chronobiologiniais depresijos sutrikimų supratimo metodais. Metodas pagrįstas terapinio atsparumo įveikimu, darant įtaką biologinių cirkadinių ritmų desinchronozei, kuri, kaip žinoma, lydi beveik bet kokį depresinį sutrikimą (V. B. Yarovitsky 1993). MEIVNA esmė ta, kad visa antidepresanto paros dozė skiriama vieną kartą ryte arba vakare, po trijų keturių savaičių praėjusią dieną atlikto antidepresanto gydymo (skirto tris kartus per dieną) teigiamų rezultatų nedavė. Šią techniką lengva naudoti ir gydomasis poveikis pasiekiama nedidinant antidepresantų paros dozės.

KETVIRTAS ŽINGSNIS: ANTIDEPRESSANTAS + „NEANTIDEPRESSANTAS“

(AUGMENTACIJA)

Dar praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje, gydant atsparias sąlygas, pradėti naudoti vaistai, kurie nėra naudojami kaip specifiniai vaistai depresijos gydymui, tačiau gali sustiprinti atsaką į išgertą antidepresantą. Praktiškai ši taktika vadinama „augmentation“ (iš anglų kalbos augmentation - padidinti, padidinti). Vaistų, galinčių sustiprinti antidepresinį timoanaleptikų poveikį, yra gana daug, tačiau ne visi jie plačiai naudojami praktikoje. Todėl toliau svarstysime individualius farmakologinės grupės, atstovaujantis ypatingam

domėtis praktine veikla ir turėti įrodymų apie jų terapinį efektyvumą.

Normotimika

Įrodyta, kad šios grupės vaistai švelnina simptomus afektiniai sutrikimai. Nors litis yra veiksmingiausias, kai manijos būsenos, depresinis komponentas taip pat gali būti gerokai sumažintas. Manoma, kad litis turi ūmų ir ilgalaikį poveikį serotonino ir norepinefrino išsiskyrimui iš nervų galūnėlių. Atskleistas reikšmingas ličio poveikis pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemai, nes padidėja kortizolio ir AKTH gamyba.

Tarptautinėse gairėse aptariamas TRD gydymas papildomu ličiu pirmosios eilutės strategija, maždaug 30-65 % pacientų, sergančių TRD, reaguoja į ličio vartojimą per 2-6 gydymo savaites (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Įvairių antidepresantų grupių ličio stiprinimo veiksmingumas buvo patvirtintas daugybe placebu kontroliuojamų tyrimų. Pavyzdžiui, metaanalizės rezultatai (M. Bauer, 1999) parodė, kad į antidepresantą pridėjus ličio, terapinio atsako tikimybė padidėjo tris kartus, lyginant su placebu. Kai kuriais atvejais atsparių pacientų klinikinis pagerėjimas buvo pastebėtas per 48 valandas nuo gydymo pradžios (C. de Montigny, 1994). Yra duomenų (J. Arana, 2004), kad SSRI stiprinimo ličiu strategija nėra tokia įprasta, tačiau ličio + TCA strategija turi ryškesnį poveikį.

Ličio koncentracija kraujo plazmoje, reikalinga antidepresiniam poveikiui pasiekti pacientams, sergantiems TRD, dar nėra tiksliai nustatyta, tačiau paprastai laikoma, kad 0,5–0,8 mmol/l koncentracija yra pakankama. Rekomendacijos dėl terapinių ličio dozių TRD gydymui skiriasi. Taigi, P. J. Cowen (1998) siūlo gydymą pradėti mažomis dozėmis, pavyzdžiui, 200–400 mg per parą, ypač jei pacientai vartoja serotoninerginius antidepresantus, tokius kaip SSRI ir MAOI, o tada ličio dozę reikia padidinti 200 mg. per savaitę. J. Arana (2004) rekomenduoja gydymą ličiu pradėti didesnėmis dozėmis: nuo 300

mg 2-3 kartus per dieną. Gydymas antidepresantų ir ličio druskų deriniu turi būti atliekamas atsargiai, nes padidinus dozę, gali išsivystyti neurotoksinės reakcijos, tokios kaip ataksija, sujaudinimas ir miokloniniai raumenų trūkčiojimai.

Kartais į ličio ir antidepresantų derinį pridedamas serotonino pirmtakas L-triptofanas (siekiant dar labiau sustiprinti antidepresinį poveikį). Šis derinys vadinamas „Newcastle“ arba „serotonino“ kokteiliu.

2. Prieštraukuliniai vaistai

Įrodytas kitų nuotaikos stabilizatorių grupės atstovų – prieštraukulinių vaistų, tokių kaip karbamazepinas ir natrio valproatas, papildomo skyrimo veiksmingumas. Daugelyje pranešimų buvo pastebėtas teigiamas rezultatas (20–40 % atvejų), kai karbamazepinas pridedamas prie antidepresantų (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Rekomenduojama karbamazepino dozė yra 400–2000 mg per parą, gydymo trukmė – 3–4 savaitės.

Skydliaukės hormonai

Praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje buvo žinoma, kad padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis kraujyje padidina jautrumą nervinis audinysį antidepresantus. Šio veikimo mechanizmas paaiškinamas tuo, kad skydliaukės hormonai trukdo antidepresantams prisijungti prie kraujo baltymų ir padidina jų laisvąją frakciją kraujyje. Yra prielaida, kad skydliaukės hormonų poveikį gali lemti latentinės hipotirozės sustiprėjimas. Yra įrodymų, patvirtintų eksperimentais su gyvūnais, kad skydliaukės hormonų vartojimas padidina serotonino išsiskyrimą žievės struktūros. Yra hipotezė, pagal kurią trijodtironinas gali veikti kaip norepinefrino kotransmiteris adrenerginėse struktūrose nervų sistema(G. E. Mazo, 2008).

Manoma, kad skydliaukės hormono trijodtironino (T3) yra daugiau veiksminga priemonė papildomas gydymas antidepresantais nei tetrajodtironinas (T4) (R. T Joffe, 1990). Klinikiniai tyrimai parodė, kad T3 pridėjus 20–40 mg per parą prie neveiksmingo TCA, galima gauti gerų rezultatų 50–60 % atvejų (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Kai kuriais duomenimis (M. E. Thase, 1995), T3 kan

vartojamas siekiant padidinti kitų grupių antidepresantų (MAOI ir SSRI) atsaką. Remiantis kitais duomenimis (P. J. Cowen, 1998), pacientams, sergantiems TRD, T3 vartojamas kaip papildomas vaistas. naudinga priemonė, padidina tik TCA veiksmingumą, ir šiuo metu nėra lyginamųjų duomenų, kurie parodytų, kad T3 gali sustiprinti kitų klasių antidepresantų poveikį.

L – triptofanas

L-triptofanas turi antidepresinį poveikį kai kurioms depresijos formoms. Vaistas yra serotonino pirmtakas, vartojamas 4-7 g per dieną, gydymo kursas yra 3-4 savaitės. Kartu rekomenduojama skirti nikotinamido (1–4 g/d.), kuris apsaugo nuo triptofano periferinio sunaikinimo (S. N. Mosolov, 1995). Kontroliuojami tyrimai rodo, kad L-triptofano papildai gali sustiprinti terapinis poveikis MAOI (P. J. Cowen, 1998). Prisiminkime, kad L-triptofanas rekomenduojamas papildomai sustiprinti derinių „litis + MAOI“ ir „litis + klomipraminas“ („serotonino kokteilis“) serotonerginį poveikį.

Dopamino stimuliatoriai (L-dopa ir kt.)

Dopaminerginių vaistų naudojimas gydant TRD buvo žinomas nuo praėjusio amžiaus 70-ųjų ir yra pagrįstas dopaminergine afektinių sutrikimų hipoteze. Yra žinoma, kad antidepresantai turi tiesioginį poveikį dopaminerginei sistemai. Yra prielaida, kad kada ilgalaikis naudojimas antidepresantų, dopamino receptorių jautrumas palaipsniui mažėja (S. N. Mosolov, 1995). Dopamino sistemos vaistų stimuliavimo taktika, siekiant antidepresinio poveikio, vadinama dopamino stimuliuojančia terapija (DAST). Teigiamas klinikinis dopamino antidepresantų (bupropiono, amineptino) ir kitų dopaminerginių terapijų (L-dopa, bromokroptinas) poveikis pastebimas, kai atsparios sąlygos TCA ir SSRI. DAST poveikis išsivysto gana greitai per kelias savaites ir daugiausia pacientams, kuriems yra slopinamos atsparios depresijos formos. L-dopa yra dopamino pirmtakas, vartojamas iki 3,5–4 g per parą.

terapijos kursas trunka apie mėnesį. Šalutinis poveikis gali būti pykinimas, sumažėjęs kraujo spaudimas, galvos skausmas ir nemiga.

Neuroleptikai

Daugelis neuroleptikų turi tam tikrą antidepresinį poveikį: chlorprotiksenas (Truxal), sulpiridas (Eglonil), flupentiksolis (Fluanxol), levomepromazinas (Tizercin), rispoleptas (risperidonas), olanzapinas (Zyprexa). Nepaisant to, atsparios depresijos gydymas antipsichoziniais vaistais yra mažai efektyvus – vidutiniškai apie 20–30% (M. M. Robertson, 1982), o empirinių duomenų, patvirtinančių antipsichozinių vaistų veiksmingumą gydant TRD, yra labai mažai. Todėl tipinių antipsichozinių vaistų vartojimas gydant depresiją šiandien apsiriboja sunkių psichozinių sindromų atvejais. Be to, pridėjus antipsichozinių vaistų yra rizika susirgti ekstrapiramidiniais sutrikimais ir vėlyvoji diskinezija. Šios aplinkybės paskatino netipinius antipsichozinius vaistus įtraukti į TRD gydymo praktiką. Atipinių neuroleptikų antidepresinis aktyvumas buvo atrastas gydant šizofrenija sergančius pacientus, o dabar dėmesys skiriamas kombinuotam atipinių neuroleptikų ir SSRI vartojimui (G. E. Mazo, 2007; 2008). Daroma prielaida, kad šio kombinuoto gydymo veiksmingumas gali būti paaiškintas priešingu farmakologiniu šių klasių vaistų poveikiu noradrenerginiam aktyvumui.

Šiandien susidomėjimas tokiais netipiniais antipsichoziniais vaistais kaip risperidonas ir klozapinas, ypač gydant užsitęsusias depresines psichozes. Tai liudija pasirodžiusi nemažai pranešimų, atspindinčių teigiamus gydymo šiais vaistais rezultatus (P. J. Cowen 1998; 2005). Klinikiniai tyrimai Taip pat vertinamas tokių netipinių antipsichozinių vaistų, kaip kvetiapinas, ziprosidonas, aripiprazolas, veiksmingumas, kurie gali reikšmingai prisidėti prie TRD gydymo.

Psichostimuliatoriai

Psichostimuliatoriai gali padidinti antidepresantų kiekį kraujo plazmoje; be to, galimas pacientų pagerėjimas gali būti susijęs su padidėjusiu dopaminerginiu ir

noradrenerginė neurotransmisija (J. Arana, 2004). Yra žinoma, kad psichostimuliatoriai (sidnofenas, sidnokarbas) padidina atskirų TCA patikimumą gydant TRD, atsirandančią su hipochondrija ir motoriniu atsilikimu (E. B. Arushanyan, 2002). Amfetamino grupės psichostimuliatorių vartojimas įrodė veiksmingumą kartu su MAOI esant atsparioms sąlygoms, tačiau, pasak užsienio autorių (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), priklausomybės nuo šių vaistų atsiradimo galimybė neleidžia plačiai plisti. psichostimuliatorių naudojimas gydant TRD.

Polifarmakoterapinis požiūris į atsparių depresinių būklių gydymą

(pagal M.V. Ivanovą, G.E. Mazo, 2007 m.)

Įdomi, mūsų nuomone, nauja patobulinta technologija, praktiškai išbandyta NIPNI pavadintame psichikos ligonių biologinės terapijos skyriuje. V. M. Bekhtereva. Šio polifarmakoterapinio požiūrio esmė slypi keliuose iš eilės etapuose, kurie atspindi TRD įveikimo algoritmą monoterapijos antidepresantais iš SSRI grupės.

Nurodytų etapų bendras kontūras Mes jau juos aprašėme pirmajame terapinio atsparumo įveikimo etape, tačiau mes juos apsvarstysime išsamiau dėl atsparumo SSRI monoterapijai.

Depresijos atsparumo SSRI monoterapijai registravimas TRD požymiai registruojami, jei nėra tinkamo atsako į visą SSRI monoterapijos kursą, naudojant pakankamas antidepresanto dozes, įskaitant submaksimalią ir maksimalią, kiekvienam iš jų. Tuo pačiu metu gydymo trukmė buvo gana ilga (mažiausiai 4 savaites) ir pašalino reiškinius

pseudoresistencija.

1 paveikslas.

Terapinio atsparumo įveikimo etapai taikant polifarmakoterapinį metodą

Depresijos diagnostinės priklausomybės patikslinimas pagal TLK-10

Diagnozės patikrinimas depresinis sutrikimas buvo atlikta naudojant TLK-10 diagnostikos rubrikas. Bipolinio sutrikimo kriterijus atitinkantys atvejai buvo pašalinti iš pacientų grupės. afektinis sutrikimas, neurozinė depresija, šizoafektinis sutrikimas ir depresija po atakos.

Atsparios depresijos klinikinės struktūros apibrėžimasŠiame etape tradiciškai nustatoma pirmaujanti struktūrinė depresinio afekto triada: melancholiškas, nerimastingas ir apatiškas. Tačiau šiame etape autoriai siūlo diferencijuotą paciento būklės vertinimą, išryškindami psichopatologinius sutrikimus, kurie aiškiausiai išryškinami

psichinė būklė.

Pasirinkimas efektyvus variantas antirezistentiška depresijos polifarmakoterapija

Kaip minėta anksčiau, ši technika sukurta daugiausia dėmesio skiriant SSRI, nes šios grupės antidepresantai yra prieinami pacientams ir plačiai naudojami praktikoje. Remiantis SSRI grupe, autorių aprašytas modelis apima du polifarmacijos tipus, iš kurių antrasis skirstomas į variantus, naudojant netipinį ir tradicinį antipsichozinį vaistą.

Kombinuotas gydymas su antidepresantais: SSRI ir TCA (amitriptilinas)

Didinimo taktika:

SSRI ir atipiniai antipsichoziniai vaistai (kvetiapinas ir respiridonas) SSRI ir tipiniai antipsichoziniai vaistai (triftazinas)

Ši technologija buvo išbandyta su 174 pacientais, kuriems buvo terapinio atsparumo SSRI požymių. SSRI antidepresantų grupės dozės buvo: fluoksetinas 20–60 mg per parą, sertralinas 50–150 mg per parą, fluvoksaminas 100–200 mg per parą, paroksetinas 50–200 mg per parą. Augmentacija buvo atlikta: amitriptilinas 50–300 mg per parą, triftazinas 2,5–30 mg per parą, risperidonas 1–6 mg per parą, kvetiapinas 100–300 mg per parą.

Vyraujantis polifarmakologinis TRD gydymas nerimo sutrikimai Patartina atlikti SSRI augmentaciją, paskyrus triftaziną arba risperidoną.

Kai diagnozuojama depresijos struktūra gretutinės ligos (hipochondriniai, obsesiniai) sunkiai reaguojama į SSRI monoterapiją, indikuotinas perėjimas prie augmentacijos netipiniais neuroleptikais (kvetiapinu arba rispoleptu). Mažiau pageidaujamas yra SSRI ir triftazino derinys.

Nemigos sutrikimai TRD atveju jie gerai reaguoja į gydymą SSRI su tipinių antipsichozinių vaistų (triftazino) sluoksniu, mažiau efektyviai vartojant netipinius antipsichozinius vaistus (kvetiapiną ir resperidoną).

Per 4 savaites nuo atsparaus polifarmakoterapinio gydymo daugiau nei pusei gydytų pacientų psichopatologiniai simptomai sumažėjo daugiau nei 50 % pagal Hamiltono skalę. At

naudojant šią technologiją sunkios komplikacijos Su gydymo nutraukimu susijusių komplikacijų neužfiksuota. Šalutinio poveikio dažnis padidinus SSRI ir netipinius antipsichozinius vaistus daugeliu atvejų neviršijo 10–20%.

Apskritai pateikti duomenys leidžia apsvarstyti kombinuotą terapiją ir augmentacijos taktiką kaip efektyvus metodas TRD sergančių pacientų terapijos optimizavimas.

PENKTAS ŽINGSNIS: NEFARMAKOLOGINIS GYDYMAS

Kad ir koks stiprus būtų antidepresinis vaistų poveikis, praktikoje atsitinka taip, kad nepaisant visų mūsų terapinių pastangų (dozė ir gydymo trukmė, įvairūs vaistų deriniai), kai kuriais atvejais vis tiek nepavyksta pasiekti. teigiamas rezultatas. Tai verčia kreiptis į kitus, dabar alternatyvius (bet ne mažiau patogenetiškai pagrįstus) TRD gydymo metodus. Metodai, kuriuos apibūdinsime šiame skyriuje, buvo gerai žinomi psichiatrijoje dešimtmečius, jų veiksmingumas (ir daugeliu atvejų saugumas) buvo patikrintas laiko, o šiandien jie tampa vis mažiau prieštaringi tarp gydytojų. Atkreipkite dėmesį, kad klasikinių nemedikamentinių metodų naudojimas kovojant su pasipriešinimu ypač populiarus Rusijos psichiatrijos mokykloje, ko negalima pasakyti apie vakarietiškas pažiūras, pavyzdžiui, vienintelę biologinis metodas, kuris nustatytas TRD gydymo algoritme užsienyje, yra ECT (žr

1. KLASIKINIAI NEFARMAKOLOGINIAI METODAI

Elektrokonvulsinė terapija (ECT)

Neatsitiktinai šį skyrių pradėjome nuo šios konkrečios technikos aprašymo. Kokia est absoliučiai parodyta su turboreaktyviniais varikliais šiandien mažai kam kyla abejonių. Ne veltui ECT vadinamas „auksiniu standartu“ gydant TRD, nes šis metodas išlieka veiksmingiausias ir greičiausiai veikiantis atsparios depresijos gydymas.

Prisiminkime bendrąsias šiuolaikines ECT charakteristikas (pagal A.I. Nelson, 2005). Metodo esmė yra terapinė