CHOLESTEROLIO SINTEZĖ

Jis daugiausia atsiranda kepenyse ant hepatocitų endoplazminio tinklo membranų. Šis cholesterolis yra endogeninis. Nuolat vyksta cholesterolio pernešimas iš kepenų į audinius. Dietinis (egzogeninis) cholesterolis taip pat naudojamas membranoms kurti. Pagrindinis cholesterolio biosintezės fermentas yra HMG reduktazė (beta-hidroksi, beta-metil, glutaril-CoA reduktazė). Šį fermentą slopina neigiamas grįžtamasis ryšys galutinis produktas- cholesterolio.

CHOLESTEROLIO VEŽIMAS.

Su maistu gaunamas cholesterolis pernešamas chilomikronais ir patenka į kepenis. Todėl kepenys yra tiek su maistu gaunamo cholesterolio (atkeliaujamo kaip chilomikronų dalis), tiek endogeninio cholesterolio audiniams šaltinis.

Kepenyse sintetinami VLDL – labai mažo tankio lipoproteinai (sudaro 75 % cholesterolio), taip pat MTL – mažo tankio lipoproteinai (juose yra apoproteino apoB 100), kurie patenka į kraują.

Beveik visos ląstelės turi apoB 100 receptorius. Todėl MTL yra fiksuotas ląstelių paviršiuje. Šiuo atveju yra cholesterolio perėjimas į ląstelių membranos. Todėl MTL gali aprūpinti audinių ląsteles cholesteroliu.

Be to, cholesterolis išsiskiria iš audinių ir transportuojamas į kepenis. Didelio tankio lipoproteinai (DTL) perneša cholesterolį iš audinių į kepenis. Juose labai mažai lipidų ir daug baltymų. DTL sintezė vyksta kepenyse. DTL dalelės yra disko formos ir turi apoproteinų apoA, apoC ir apoE. Kraujyje fermento baltymas prisijungia prie MTL lecitino cholesterolio aciltransferazė(LHAT) (žr. paveikslėlį).

ApoC ir apoE gali pereiti nuo DTL iki chilomikronų arba VLDL. Todėl DTL yra apoE ir apoC donorai. ApoA yra LCAT aktyvatorius.

LCAT katalizuoja šią reakciją:

Tai reakcija, kai riebalų rūgštis iš R2 padėties perkeliama į cholesterolį.

Reakcija yra labai svarbi, nes susidaręs cholesterolio esteris yra labai hidrofobinė medžiaga ir iš karto pereina į DTL šerdį – taip, kontaktuojant su DTL ląstelių membranomis, iš jų pašalinamas cholesterolio perteklius. Tada DTL patenka į kepenis, kur jis sunaikinamas, o cholesterolio perteklius pašalinamas iš organizmo.

MTL, VLDL ir DTL kiekių disbalansas gali sukelti cholesterolio susilaikymą audiniuose. Tai veda prie aterosklerozės. Todėl MTL vadinamas aterogeniniais lipoproteinais, o DTL – antiaterogeniniais lipoproteinais. Su paveldimu DTL trūkumu pastebimos ankstyvos aterosklerozės formos.



Cholesterolis pernešamas kraujyje tik kaip vaistų dalis. LP užtikrina egzogeninio cholesterolio patekimą į audinius, nustato cholesterolio tekėjimą tarp organų ir pašalina cholesterolio perteklių iš organizmo.

Egzogeninio cholesterolio transportavimas. Cholesterolis iš maisto gaunamas 300–500 mg per dieną, daugiausia esterių pavidalu. Po hidrolizės, absorbcijos micelėse, esterifikacijos žarnyno gleivinės ląstelėse, cholesterolio esteriai ir necholesterolis didelis skaičius laisvasis cholesterolis patenka į cheminę sudėtį ir patenka į kraują. Po to, kai riebalai pašalinami iš cholesterolio, veikiant LP lipazei, liekamajame cholesterolyje esantis cholesterolis patenka į kepenis. Likusios CM sąveikauja su kepenų ląstelių receptoriais ir yra užfiksuotos endocitozės mechanizmu. Tada lizosomų fermentai hidrolizuoja likusio cholesterolio komponentus, todėl susidaro laisvasis cholesterolis. Tokiu būdu į kepenų ląsteles patekęs egzogeninis cholesterolis gali slopinti endogeninio cholesterolio sintezę, sulėtindamas HMG-CoA reduktazės sintezės greitį.

Endogeninio cholesterolio transportavimas kaip VLDL (pre-β-lipoproteinų) dalis. Kepenys yra pagrindinė cholesterolio sintezės vieta. Endogeninis cholesterolis, susintetintas iš pradinio acetil-CoA substrato, ir egzogeninis cholesterolis, gaunamas kaip likutinio cholesterolio dalis, sudaro bendrą cholesterolio telkinį kepenyse. Hepatocituose triacilgliceroliai ir cholesterolis yra supakuoti į VLDL. Jie taip pat apima apoproteiną B-100 ir fefolipidus. VLDL išskiriami į kraują, kur iš DTL gauna apoproteinus E ir C-II. Kraujyje VLDL veikia LP lipazė, kurią, kaip ir CM, aktyvina apoC-II, hidrolizuoja riebalus į glicerolį ir. riebalų rūgštys. Sumažėjus TAG kiekiui VLDL, jie virsta DILI. Sumažėjus DTL riebalų kiekiui, apoproteinas C-II perkeliamas atgal į DTL. Cholesterolio ir jo esterių kiekis LPPP siekia 45 %; Kai kuriuos iš šių lipoproteinų kepenų ląstelės pasisavina per MTL receptorius, kurie sąveikauja ir su apoE, ir su apoB-100.

Cholesterolio pernešimas MTL. MTL receptoriai. LP lipazė ir toliau veikia kraujyje likusį MTL, ir jie paverčiami MTL, kuriuose yra iki 55% cholesterolio ir jo esterių. Apoproteinai E ir C-II yra transportuojami atgal į DTL. Todėl pagrindinis MTL apoproteinas yra apoB-100. Apoproteinas B-100 sąveikauja su MTL receptoriais ir taip lemia tolimesnis kelias cholesterolio. MTL yra pagrindinė cholesterolio transportavimo forma, kuria jis patenka į audinius. Maždaug 70% cholesterolio ir jo esterių kraujyje yra MTL. Iš kraujo MTL patenka į kepenis (iki 75%) ir kitus audinius, kurių paviršiuje yra MTL receptorių. MTL receptorius yra sudėtingas baltymas, susidedantis iš 5 domenų ir turintis angliavandenių dalį. MTL receptoriai sintetinami ER ir Golgi aparate, o po to eksponuojami ląstelės paviršiuje, specialiose įdubose, išklotose baltymu klatrinu. Šios įdubos vadinamos kraštinėmis duobėmis. Receptoriaus paviršiuje išsikišęs N-galinis domenas sąveikauja su baltymais apoB-100 ir apoE; todėl gali surišti ne tik MTL, bet ir LDLP, VLDL bei šių apoproteinų turintį likutinį CM. Audinių ląstelių paviršiuje yra daug MTL receptorių: pavyzdžiui, vienoje fibroblastų ląstelėje yra nuo 20 000 iki 50 000 receptorių. Iš to išplaukia, kad cholesterolis patenka į ląsteles iš kraujo daugiausia kaip MTL dalis. Jeigu į ląstelę patenkančio cholesterolio kiekis viršija jos poreikį, tuomet slopinama MTL receptorių sintezė, dėl to sumažėja cholesterolio patekimas iš kraujo į ląsteles. Sumažėjus laisvojo cholesterolio koncentracijai ląstelėje, priešingai, suaktyvėja HMG-CoA reduktazės ir MTL receptorių sintezė. MTL receptorių sintezės reguliavime dalyvauja hormonai: insulinas ir trijodtironinas (T 3), pusinės trukmės hormonai. Jie didina MTL receptorių susidarymą, o gliukokortikoidai (daugiausia kortizolis) mažina. Insulino ir T3 poveikis gali paaiškinti hipercholesterolemijos mechanizmą ir padidėjusią aterosklerozės riziką sergant cukriniu diabetu ar hipotiroze.

DTL vaidmuo cholesterolio apykaitoje. DTL atlieka 2 pagrindines funkcijas: aprūpina kitus kraujo lipidus apoproteinais ir dalyvauja vadinamajame „atvirkštiniame cholesterolio transporte“. DTL sintetinamas kepenyse ir nedideliais kiekiais plonojoje žarnoje „nesubrendusių lipoproteinų“ – DTL pirmtakų – pavidalu. Jie yra disko formos, mažo dydžio, juose yra daug baltymų ir fosfolipidų. Kepenyse DTL apima apoproteinus A, E, C-II ir LCAT fermentą. Kraujyje apoC-II ir apoE perkeliami iš DTL į CM ir VLDL. DTL pirmtakai praktiškai neturi cholesterolio ir TAG ir yra praturtinti cholesteroliu kraujyje, gaunant jį iš kitų lipoproteinų ir ląstelių membranų. Norint perkelti cholesterolį į DTL, yra sudėtingas mechanizmas. DTL paviršiuje yra fermentas LCAT – lecitino cholesterolio aciltransferazė. Šis fermentas paverčia cholesterolį, kurio hidroksilo grupė yra lipoproteinų arba ląstelių membranų paviršiuje, į cholesterolio esterius. Riebalų rūgščių radikalas perkeliamas iš fosfatidilcholitolio (lecitino) į cholesterolio hidroksilo grupę. Reakciją suaktyvina apoproteinas A-I, kuris yra DTL dalis. Hidrofobinė molekulė, cholesterolio esteris, pereina į DTL. Taigi DTL dalelės yra praturtintos cholesterolio esteriais. Didėja DTL dydis, keičiantis iš disko formos mažų dalelių į sferines daleles, vadinamas DTL 3 arba „subrendusiu DTL“. DTL 3 iš dalies pakeičia cholesterolio esterius į triacilglicerolius, esančius VLDL, LDLP ir CM. Šis perkėlimas apima "cholesterolio esterio pernešimo baltymas"(taip pat vadinamas apoD). Taigi dalis cholesterolio esterių yra perkeliami į VLDL, MTL ir DTL 3, nes kaupiasi triacilgliceroliai, kurie didėja ir virsta DTL 2. VLDL, veikiant LP lipazei, pirmiausia paverčiamas MTL, o paskui MTL. MTL ir LDLP ląstelės pasisavina per MTL receptorius. Taigi cholesterolis iš visų audinių grįžta į kepenis daugiausia kaip MTL, tačiau taip pat dalyvauja MTL ir DTL 2. Beveik visas cholesterolis, kuris turi būti pašalintas iš organizmo, patenka į kepenis ir pašalinamas iš šio organo darinių pavidalu su išmatomis. Cholesterolio grįžimo į kepenis kelias vadinamas „atvirkštiniu cholesterolio transportavimu“.

37. Cholesterolio pavertimas tulžies rūgštimis, cholesterolio ir tulžies rūgščių pašalinimas iš organizmo.

Iš cholesterolio kepenyse sintetinamos tulžies rūgštys. Kai kurios tulžies rūgštys kepenyse patiria konjugacijos reakciją – susijungia su hidrofilinėmis molekulėmis (glicinu ir taurinu). Tulžies rūgštys užtikrina riebalų emulsifikaciją, jų virškinimo produktų ir kai kurių su maistu gaunamų hidrofobinių medžiagų, tokių kaip riebaluose tirpūs vitaminai ir cholesterolis, įsisavinimą. Tulžies rūgštys taip pat absorbuojamos, grįžta per juridinę veną į kepenis ir pakartotinai naudojamos riebalams emulguoti. Šis kelias vadinamas enterohepatine tulžies rūgščių cirkuliacija.

Tulžies rūgščių sintezė. Per dieną organizmas susintetina 200-600 mg tulžies rūgščių. Pirmoji sintezės reakcija – 7-α-hidroksicholesterolio susidarymas – yra reguliuojanti. Šią reakciją katalizuojantį fermentą 7-α-hidroksilazę slopina galutinis produktas – tulžies rūgštys. 7-α-hidroksilazė yra citochromo P 450 forma ir kaip vieną iš substratų naudoja deguonį. Vienas deguonies atomas iš O2 yra įtrauktas į hidroksilo grupę 7 padėtyje, o kitas redukuojamas į vandenį. Vėlesnėse sintezės reakcijose susidaro 2 rūšių tulžies rūgštys: cholio ir chenodeoksicholio, kurios vadinamos „pirminėmis tulžies rūgštimis“.

Cholesterolio pašalinimas iš organizmo. Struktūrinis cholesterolio pagrindas – ciklopentanoperhidrofenantreno žiedai – negali būti skaidomas į CO 2 ir vandenį, kaip ir kiti organiniai komponentai, gaunami su maistu arba sintetinami organizme. Todėl pagrindinis cholesterolio kiekis išsiskiria tulžies rūgščių pavidalu.

Kai kurios tulžies rūgštys išsiskiria nepakitusios, o kai kurios yra veikiamos bakterijų žarnyne esančių fermentų. Jų naikinimo produktai (daugiausia antrinės tulžies rūgštys) išsiskiria iš organizmo.

Dalis cholesterolio molekulių žarnyne, veikiant bakterijų fermentams, redukuojasi ties dviguba jungtimi B žiede, todėl susidaro 2 tipų molekulės – cholestanolis ir koprostanolis, išsiskiriantis su išmatomis. Per parą iš organizmo pasišalina nuo 1,0 g iki 1,3 g cholesterolio, didžioji dalis pašalinama su išmatomis,

Susijusi informacija.

5. Triacilgliceroliai Struktūra, biologinės funkcijos.

6. Cholesterolis, biologinis vaidmuo, struktūra.

7. Pagrindiniai žmogaus audinių fosfolipidai, glicerolio fosfolipidų sandara, funkcijos.

8. Sfingolipidai, sandara, biologinis vaidmuo.

9. Žmogaus audinių glikolipidai. Glikoglicerolipidai ir glikosfingolipidai. Glikolipidų funkcijos

10. Maistiniai riebalai ir jų virškinimas Neutralių riebalų hidrolizė virškinimo trakte, lipazių vaidmuo.

11. Virškinimo trakto fosfolipidų hidrolizė, fosfolipazės (pirma dalis nelabai aiški... atsiprašau)

12. Tulžies rūgštys, struktūra, vaidmuo lipidų apykaitoje

13. Lipidų virškinimo produktų įsisavinimas

14. Sutrikęs virškinimas ir lipidų pasisavinimas

15. Triacilglicerolių resintezė žarnyno sienelėje

16) Chilomikronų susidarymas ir maistinių riebalų pernešimas. Lipoproteinų lipazė.

17) Riebalų rūgščių pernešimas kraujo albuminais.

18) Riebalų biosintezė kepenyse

20) Įvairių klasių lipoproteinų konversijos, fiziologinė procesų reikšmė

26 klausimas. Riebalų rūgščių apykaita, -oksidacija kaip specifinis riebalų rūgščių katabolizmo kelias, chemija, fermentai, energija.

27 klausimas. Acetil-CoA likimas

28 klausimas. Riebalų rūgščių  oksidacijos fermentų lokalizacija. Riebalų rūgščių pernešimas į mitochondrijas. Karnitino aciltransferazė.

29 klausimas. Riebalų rūgščių katabolizmo procesų fiziologinė reikšmė.

30 klausimas. Palmitino riebalų rūgščių biosintezė, chemija, riebalų rūgščių sintetazė.

32 klausimas. Nesočiųjų rūgščių biosintezė. Polinesočiosios riebalų rūgštys.

33 klausimas. Acetoacto rūgšties biosintezė ir panaudojimas, procesų fiziologinė reikšmė. Ketonų kūnus sudaro trys medžiagos: β-hidroksibutiratas, acetoacetatas ir acetonas.

Ketoninių kūnų sintezė:

Ketoninių kūnų oksidacija:

34 klausimas. Cholesterolis kaip kitų steroidų pirmtakas. Steroidų mainai

35 klausimas. Cholesterolio biosintezės reguliavimas, cholesterolio transportavimas kraujyje.

36. MTL ir DTL vaidmuo cholesterolio transporte.

37. Cholesterolio pavertimas tulžies rūgštimis, x ir riebalų rūgščių išskyrimas iš organizmo.

38. Tulžies rūgščių, pirminių ir antrinių tulžies rūgščių konjugacija

39. Hipercholesterolemija ir jos priežastys.

40. Biocheminiai aterosklerozės vystymosi pagrindai. Rizikos veiksniai.

41. Hipercholesterolemijos ir aterosklerozės gydymo biocheminiai pagrindai

42. Omega-3 riebalų rūgščių vaidmuo aterosklerozės profilaktikoje (kvailas! Kvailas klausimas! Po velnių. ​​Nieko normalaus neradau... Radau kažką internete)

43. Tulžies pūslės akmenligės mechanizmas

44. Glicerolio fosfolipidų biosintezė žarnyno sienelėje ir audiniuose (irgi kažkaip nelabai gerai... ką radau, atsiprašau)

46. ​​Sfingolipidų katabolizmas. Sfingolipidozės. Sfingolipidų biosintezė.

47. Aminorūgščių, glikogeninių ir ketogeninių aminorūgščių liekanų be azoto metabolizmas

48. Gliukozės sintezė iš glicerolio ir aminorūgščių.

49. Gliukokortikosteroidai, struktūra, funkcijos, poveikis medžiagų apykaitai. Kortikotropinas. Metaboliniai sutrikimai dėl hipo- ir hiperkortizolizmo (steroidinis diabetas).

50. Riebalų biosintezė iš angliavandenių

51. Gliukozės kiekio kraujyje reguliavimas

52. Insulinas, sandara ir susidarymas iš proinsulino. Koncentracijos pasikeitimas priklausomai nuo dietos

53. Insulino vaidmuo reguliuojant angliavandenių, lipidų ir aminorūgščių apykaitą.

54. Cukrinis diabetas. Pagrindiniai hormoninės būklės ir medžiagų apykaitos pokyčiai.

55. Pagrindinių cukrinio diabeto simptomų patogenezė.

56. Biocheminiai diabetinės komos vystymosi mechanizmai (nesu tikras, kuris teisingas)

57. Vėlyvųjų cukrinio diabeto komplikacijų (mikro- ir makroangiopatijos, retinopatija, nefropatija, katarakta) patogenezė.

35 klausimas. Cholesterolio biosintezės reguliavimas, cholesterolio transportavimas kraujyje.

Pagrindinis reguliavimo fermentas – HMG-CoA reduktazė, kurio veikla kepenyse reguliuojama trimis būdais:

HMG-CoA reduktazės geno transkripcijos lygiu. Proceso korepresoriai, mažinantys fermentų sintezės greitį, yra cholesterolis, tulžies rūgštys ir kortikosteroidų hormonai, o induktoriai – insulinas ir skydliaukės hormonai – T3 ir T4;

Per fosforilinimą ir defosforilinimą, kurį taip pat reguliuoja hormonai. Defosforilinimą skatina insulinas, kuris dėl baltymų fosfatazės aktyvinimo paverčia fermentą defosforilinta aktyvia forma, o gliukagonas per adenilato ciklazės sistemą suteikia jo fosforilinimo ir inaktyvavimo mechanizmą;

Fermento kiekio mažinimas dėl molekulių proteolizės, kurią skatina cholesterolis ir tulžies rūgštys. Dalis naujai susintetinto cholesterolio esterifikuojama, kad susidarytų esteriai. Šią reakciją, kaip ir enterocituose, katalizuoja ACHAT, į cholesterolį pridedant linolo arba oleino rūgšties likučių.

Visi lipoproteinai dalyvauja pernešant cholesterolį ir jo esterius per kraują.. Taigi chilomikronai perneša cholesterolį iš žarnyno per kraują į kepenis kaip XMost dalį. Kepenyse cholesterolis kartu su endogeniniais riebalais ir fosfolipidais yra supakuotas į VLDL ir išskiriamas į kraują. Kraujyje nesubrendusi VLDL iš DTL gauna membraninius baltymus ApoC II ir ApoE ir subręsta, t.y. gali sąveikauti su lipidine lipaze, kuri hidrolizuoja VLDL esantį TAG į IVF ir glicerolį. Dalelės, praradusios riebalus, mažėja, bet didėja tankis ir pirmiausia virsta DILI, o paskui MTL.

36. MTL ir DTL vaidmuo cholesterolio transporte.

Cholesterolis kraujyje randamas šiomis formomis:

Bendras cholesterolis

Mažo tankio lipoproteinų (MTL) cholesterolis

Lipoproteinų cholesterolis didelio tankio(DTL)

MTL cholesterolio yra pagrindinė bendrojo cholesterolio transportavimo forma. Jis perneša bendrą cholesterolį į audinius ir organus. LP lipazė ir toliau veikia kraujyje likusį MTL, ir jie paverčiami MTL, kuriuose yra iki 55% cholesterolio ir jo esterių. Apoproteinai E ir C-II yra transportuojami atgal į DTL. Todėl pagrindinis MTL apoproteinas yra apoB-100. Apoproteinas B-100 sąveikauja su MTL receptoriais ir taip nulemia tolesnį cholesterolio susidarymo kelią. MTL yra pagrindinė cholesterolio transportavimo forma, kuria jis patenka į audinius. Maždaug 70% cholesterolio ir jo esterių kraujyje yra MTL. Iš kraujo MTL patenka į kepenis (iki 75%) ir kitus audinius, kurių paviršiuje yra MTL receptorių MTL cholesterolio atliekama siekiant nustatyti padidėjusį cholesterolio kiekį kraujyje. Vystantis kraujagyslių ligoms, būtent MTL cholesterolis yra cholesterolio kaupimosi kraujagyslių sienelėse šaltinis. Rizika susirgti ateroskleroze ir koronarine širdies liga yra labiau susijusi su MTL cholesteroliu nei su bendru cholesterolio kiekiu.

DTL cholesterolio perneša riebalus ir cholesterolį iš vienos ląstelių grupės į kitą. Taigi DTL cholesterolis perneša cholesterolį iš širdies kraujagyslių, širdies raumens, smegenų arterijų ir kitų periferinių organų į kepenis, kur iš cholesterolio susidaro tulžis. DTL cholesterolis pašalina cholesterolio perteklių iš organizmo ląstelių. DTL atlieka 2 pagrindines funkcijas: aprūpina kitus kraujo lipidus apoproteinais ir dalyvauja vadinamajame „atvirkštiniame cholesterolio transporte“. DTL sintetinamas kepenyse ir nedideliais kiekiais plonojoje žarnoje „nesubrendusių lipoproteinų“, DTL pirmtakų, pavidalu. Jie yra disko formos, mažo dydžio, juose yra daug baltymų ir fosfolipidų. Kepenyse DTL apima apoproteinus A, E, C-II ir LCAT fermentą. Kraujyje apoC-II ir apoE perkeliami iš DTL į CM ir VLDL. DTL pirmtakai praktiškai neturi cholesterolio ir TAG ir yra praturtinti cholesteroliu kraujyje, gaunant jį iš kitų lipoproteinų ir ląstelių membranų.

(klausimas nieko nesako apie kailį-mes, todėl manau, kad to užtenka)

Lipoproteinai yra sudėtingi baltymų ir lipidų kompleksai, kurie yra visų gyvų organizmų dalis ir yra būtinas ląstelių struktūrų komponentas. Lipoproteinai atlieka transportavimo funkciją. Jų kiekis kraujyje yra svarbus diagnostinis testas, signalizuojantis apie organizmo sistemų ligų išsivystymo laipsnį.

Tai sudėtingų molekulių klasė, kurioje vienu metu gali būti laisvųjų trigliceridų, riebalų rūgščių, neutralių riebalų, fosfolipidų ir cholesterolio įvairiais kiekybiniais santykiais.

Lipoproteinai tiekia lipidus į įvairius audinius ir organus. Jie susideda iš nepolinių riebalų, esančių centrinėje molekulės dalyje – šerdyje, kurią supa apvalkalas, suformuotas iš polinių lipidų ir apoproteinų. Tokia lipoproteinų struktūra paaiškina jų amfifilines savybes: tuo pačiu metu hidrofiliškumą ir medžiagos hidrofobiškumą.

Funkcijos ir prasmė

Lipidai vaidina svarbų vaidmenį žmogaus organizme. Jie randami visose ląstelėse ir audiniuose ir dalyvauja daugelyje medžiagų apykaitos procesų.

• Lipoproteinai yra pagrindinė lipidų transportavimo forma organizme. Kadangi lipidai yra netirpūs junginiai, jie negali atlikti savo tikslo patys. Lipidai kraujyje jungiasi prie baltymų – apoproteinų, tampa tirpūs ir suformuoja naują medžiagą, vadinamą lipoproteinu arba lipoproteinu. Šie du pavadinimai yra lygiaverčiai, sutrumpinti kaip LP.

Lipoproteinai užima pagrindinę vietą lipidų transporte ir metabolizme. Chilomikronai transportuoja riebalus, kurie patenka į organizmą su maistu, VLDL pristato endogeninius trigliceridus į šalinimo vietą, cholesterolis patenka į ląsteles MTL pagalba, DTL turi antiaterogeninių savybių.

• Lipoproteinai padidina ląstelių membranų pralaidumą.
• LP, kurių baltyminę dalį atstovauja globulinai, stimuliuoja imuninę sistemą, aktyvina kraujo krešėjimo sistemą ir tiekia geležį į audinius.

klasifikacija

Kraujo plazmos LP klasifikuojami pagal tankį (naudojant ultracentrifugavimo metodą). Kuo daugiau lipidų yra vaisto molekulėje, tuo mažesnis jų tankis. Yra VLDL, MTL, DTL ir chilomikronai. Tai pati tiksliausia iš visų esamų vaistų klasifikacijų, kuri buvo sukurta ir įrodyta naudojant tikslų ir gana kruopštų metodą – ultracentrifugavimą.

LP dydis taip pat yra nevienalytis. Didžiausios molekulės yra chilomikronai, o vėliau mažėjančio dydžio - VLDL, LPSP, MTL, DTL.

Elektroforetinė vaistų klasifikacija yra labai populiari tarp gydytojų. Taikant elektroforezę, buvo nustatytos šios lipidų klasės: chilomikronai, pre-beta lipoproteinai, beta lipoproteinai, alfa lipoproteinai. Šis metodas yra pagrįstas veikliosios medžiagos įvedimu į skystą terpę naudojant galvaninę srovę.

Norint nustatyti jų koncentraciją kraujo plazmoje, atliekamas vaistų frakcionavimas. VLDL ir MTL nusodinami heparinu, o DTL lieka supernatante.

Rūšys

Šiuo metu išskiriami šie lipoproteinų tipai:

DTL (didelio tankio lipoproteinai)

DTL perneša cholesterolį iš kūno audinių į kepenis.

1. DTL padidėjimas kraujyje stebimas nutukimo, riebalinės hepatozės ir tulžies kepenų cirozės bei apsinuodijimo alkoholiu atveju.
2. DTL sumažėja, kai paveldima liga Tanžeras, kurį sukelia cholesterolio kaupimasis audiniuose. Daugeliu kitų atvejų DTL koncentracijos kraujyje sumažėjimas yra aterosklerozinio kraujagyslių pažeidimo požymis.

DTL lygis vyrams ir moterims skiriasi. Vyrams šios klasės LP reikšmė svyruoja nuo 0,78 iki 1,81 mmol/l, moterų DTL norma yra nuo 0,78 iki 2,20, priklausomai nuo amžiaus.

LDL (mažo tankio lipoproteinai)

MTL yra endogeninio cholesterolio, trigliceridų ir fosfolipidų pernešėjai iš kepenų į audinius.

Šios klasės vaistų sudėtyje yra iki 45% cholesterolio ir yra jos transporto forma kraujyje. MTL susidaro kraujyje dėl fermento lipoproteinų lipazės poveikio VLDL. Esant jo pertekliui, ant kraujagyslių sienelių atsiranda aterosklerozinių plokštelių.

Įprastai MTL kiekis yra 1,3-3,5 mmol/l.

• MTL kiekis kraujyje didėja esant hiperlipidemijai, hipofunkcijai Skydliaukė, nefrozinis sindromas.
• Sumažėjęs MTL kiekis stebimas esant kasos uždegimui, kepenų ir inkstų patologijoms, ūminiams infekciniams procesams ir nėštumui.

VLDL (labai mažo tankio lipoproteinai)

VLDL susidaro kepenyse. Jie perneša endogeninius lipidus, susintetintus kepenyse iš angliavandenių, į audinius.

Tai didžiausi LP, dydžiu nusileidžiantys tik chilomikronams. Jie sudaro daugiau nei pusę trigliceridų ir juose yra nedidelis cholesterolio kiekis. Kai yra VLDL perteklius, kraujas tampa drumstas ir įgauna pienišką atspalvį.

VLDL yra „blogojo“ cholesterolio šaltinis, iš kurio ant kraujagyslių endotelio susidaro plokštelės. Palaipsniui apnašų daugėja, atsiranda trombozė su ūminės išemijos rizika. VLDL yra padidėjęs pacientams, sergantiems cukrinis diabetas ir inkstų ligomis.

Chilomikronai

Sveiko žmogaus kraujyje chilomikronų nėra ir jie atsiranda tik sutrikus lipidų apykaitai. Chilomikronai sintetinami plonosios žarnos gleivinės epitelio ląstelėse. Jie tiekia egzogeninius riebalus iš žarnyno į periferinius audinius ir kepenis. Dauguma Pernešamus riebalus sudaro trigliceridai, taip pat fosfolipidai ir cholesterolis. Kepenyse, veikiant fermentams, suyra trigliceridai ir susidaro riebalų rūgštys, kurių dalis pernešama į raumenis ir riebalinis audinys, o kita dalis jungiasi su kraujo albuminu.

MTL ir VLDL yra labai aterogeniški – juose yra daug cholesterolio. Jie prasiskverbia pro arterijos sienelę ir ten kaupiasi. Sutrikus medžiagų apykaitai, MTL ir cholesterolio kiekis smarkiai pakyla.

DTL yra saugiausias nuo aterosklerozės. Šios klasės lipoproteinai pašalina cholesterolį iš ląstelių ir skatina jo patekimą į kepenis. Iš ten jis kartu su tulžimi patenka į žarnyną ir palieka kūną.

Visų kitų vaistų klasių atstovai tiekia cholesterolį į ląsteles. Cholesterolis yra lipoproteinas, kuris yra ląstelės sienelės dalis. Dalyvauja lytinių hormonų formavime, tulžies susidarymo procese, vitamino D, būtino kalciui pasisavinti, sintezėje. Sintetinamas endogeninis cholesterolis kepenų audinys, antinksčių ląstelėse, žarnyno sienelėse ir net odoje. Egzogeninis cholesterolis į organizmą patenka kartu su gyvūninės kilmės produktais.

Dislipoproteinemija yra lipoproteinų apykaitos sutrikimų diagnozė

Dislipoproteinemija išsivysto, kai žmogaus organizme sutrinka du procesai: lipoproteinų susidarymas ir jų pasišalinimo iš kraujo greitis. LP santykio kraujyje pažeidimas nėra patologija, o lėtinės ligos, kuria sergant, išsivystymo veiksnys. arterijų sienelės, susiaurėja jų spindis ir sutrinka kraujo tiekimas Vidaus organai.

Padidėjus cholesterolio kiekiui kraujyje ir mažėjant DTL kiekiui, vystosi aterosklerozė, dėl kurios išsivysto mirtinos ligos.

Etiologija

Pirminė dislipoproteinemija yra genetiškai nulemta.

Antrinės dislipoproteinemijos priežastys yra šios:

1. Fizinis pasyvumas,
2. Diabetas,
3. alkoholizmas,
4. Inkstų funkcijos sutrikimas,
5. hipotirozė,
6. Kepenų-inkstų nepakankamumas,
7. Ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas.

Dislipoproteinemijos sąvoka apima 3 procesus – hiperlipoproteinemiją, hipolipoproteinemiją, alipoproteinemiją. Dislipoproteinemija yra gana dažna: kas antras planetos gyventojas patiria panašius pokyčius kraujyje.

Hiperlipoproteinemija yra padidėjęs lipoproteinų kiekis kraujyje dėl egzogeninių ir endogeninių priežasčių. Antrinė hiperlipoproteinemijos forma išsivysto pagrindinės patologijos fone. At autoimuninės ligos LP organizmas suvokia kaip antigenus, prieš kuriuos gaminasi antikūnai. Dėl to susidaro antigeno-antikūnų kompleksai, kurie yra aterogeniškesni nei patys vaistai.

• 1 tipo hiperlipoproteinemijai būdingas ksantomų susidarymas – tankūs mazgeliai, kuriuose yra cholesterolio ir išsidėstę virš sausgyslių paviršiaus, išsivysto hepatosplenomegalija ir pankreatitas. Pacientai skundžiasi pablogėjusia bendra būkle, pakilusia temperatūra, apetito praradimu, priepuoliais pilvo skausmais, kurie sustiprėja valgant riebų maistą.
• 2 tipo atveju ksantomos susidaro pėdų sausgyslių srityje, o ksanthelazmos - periorbitalinėje zonoje.
• 3 tipas – širdies veiklos sutrikimo simptomai, pigmentacijos atsiradimas delno odoje, minkštos uždegiminės opos virš alkūnių ir kelių, taip pat kojų kraujagyslių pažeidimo požymiai.
• Sergant 4 tipu, padidėja kepenys, išsivysto koronarinė širdies liga ir nutukimas.

Alipoproteinemija yra genetiškai nulemta liga, kuriai būdingas autosominis dominuojantis paveldėjimo būdas. Liga pasireiškia padidėjusiomis tonzilėmis su oranžine danga, hepatosplenomegalija, limfadenitu, raumenų silpnumas, susilpnėję refleksai, sumažėjęs jautrumas.

Hipolipoproteinemija yra mažas lipoproteinų kiekis kraujyje, dažnai besimptomis. Ligos priežastys yra šios:

1. Paveldimumas,
2. Prasta mityba
3. Pasyvus gyvenimo būdas,
4. alkoholizmas,
5. Virškinimo sistemos patologija,
6. Endokrinopatija.

Dislipoproteinemijos yra: organinės arba reguliavimo, toksikogeninės, bazinės – lipoproteinų kiekio tyrimas tuščiu skrandžiu, indukuotos – lipoproteinų kiekio tyrimas po valgio, vaistų ar fizinio aktyvumo.

Diagnostika

Yra žinoma, kad cholesterolio perteklius yra labai žalingas žmogaus organizmui. Tačiau šios medžiagos trūkumas gali sukelti organų ir sistemų disfunkciją. Problema kyla dėl paveldimo polinkio, taip pat gyvenimo būdo ir mitybos įpročių.

Dislipoproteinemija diagnozuojama remiantis anamneze, paciento nusiskundimais, klinikiniais požymiais – ksantomos, ksanthelazmos, lipoidinio ragenos lanko buvimu.

Pagrindinis dislipoproteinemijos diagnostikos metodas yra kraujo lipidų tyrimas. Nustatomas aterogeniškumo koeficientas ir pagrindiniai lipidų profilio rodikliai – trigliceridai, bendras cholesterolis, DTL, MTL.

Lipidograma – metodas laboratorinė diagnostika, kuris nustato lipidų apykaitos sutrikimus, lemiančius širdies ir kraujagyslių ligų vystymąsi. Lipidograma leidžia gydytojui įvertinti paciento būklę, nustatyti riziką susirgti vainikinių, smegenų, inkstų ir kepenų kraujagyslių ateroskleroze, taip pat vidaus organų ligomis. Kraujas laboratorijai duodamas griežtai tuščiu skrandžiu, praėjus ne mažiau kaip 12 valandų po paskutinio valgio. Vieną dieną prieš tyrimą draudžiama vartoti alkoholį, o likus valandai iki tyrimo - rūkymas. Analizės išvakarėse patartina vengti streso ir emocinio pervargimo.

Pagrindinis lipidų nustatymo metodas yra fermentinis veninio kraujo tyrimo metodas. Prietaisas registruoja mėginius, iš anksto nudažytus specialiais reagentais. Šis diagnostikos metodas leidžia atlikti masinius tyrimus ir gauti tikslius rezultatus.

Profilaktiniais tikslais, pradedant nuo jaunystės, kartą per 5 metus būtina atlikti tyrimus lipidų spektrui nustatyti. Vyresni nei 40 metų asmenys tai turėtų daryti kasmet. Kraujo tyrimai atliekami beveik kiekvienoje rajono poliklinikoje. Skiriami sergantieji hipertenzija, nutukimu, širdies, kepenų ir inkstų ligomis biocheminė analizė kraujo ir lipidų profilis. Sudėtinis paveldimumas, esami rizikos veiksniai, gydymo efektyvumo stebėjimas – indikacijos lipidų profiliui skirti.

Tyrimo rezultatai gali būti nepatikimi po valgio išvakarėse, rūkymo, streso, ūminė infekcija, nėštumo metu, vartojant tam tikrus vaistus.

Patologijos diagnozę ir gydymą atlieka endokrinologas, kardiologas, terapeutas, gydytojas bendroji praktika, šeimos gydytojas.

Gydymas

Dietos terapija vaidina didžiulį vaidmenį gydant dislipoproteinemiją. Pacientams patariama apriboti gyvulinių riebalų vartojimą arba pakeisti juos sintetiniais, valgyti iki 5 kartų per dieną mažomis porcijomis. Dieta turi būti praturtinta vitaminais ir maistinėmis skaidulomis. Reikėtų vengti riebaus ir kepto maisto, mėsą keisti jūros žuvimi, valgyti daug daržovių ir vaisių. Bendra atkuriamoji terapija ir pakanka mankštos stresas pagerinti bendra būklė serga.

Lipidų kiekį mažinantis gydymas ir antihiperlipoproteineminiai vaistai skirti dislipoproteinemijai koreguoti. Jie skirti sumažinti cholesterolio ir MTL kiekį kraujyje, taip pat didinti DTL kiekį.

Tarp vaistų, skirtų hiperlipoproteinemijai gydyti, pacientams skiriami:

• Statinai - Lovastatinas, Fluvastatinas, Mevacoras, Zocoras, Lipitoras. Šios grupės vaistai mažina cholesterolio gamybą kepenyse, mažina tarpląstelinio cholesterolio kiekį, naikina lipidus ir turi priešuždegiminį poveikį.
• Sekvestrantai mažina cholesterolio sintezę ir pašalina jį iš organizmo – Cholestiraminas, Kolestipolis, Cholestipolis, Cholestanas.
• Fibratai mažina trigliceridų kiekį ir didina DTL kiekį – Fenofibratas, Ciprofibratas.
• B grupės vitaminų.

Hiperlipoproteinemiją reikia gydyti lipidų kiekį mažinančiais vaistais "Cholesteraminas", " Nikotino rūgštis“, „Miskleron“, „Klofibratas“.

Antrinės dislipoproteinemijos formos gydymas susideda iš pagrindinės ligos pašalinimo. Sergantiesiems cukriniu diabetu patariama keisti gyvenimo būdą, reguliariai vartoti antihiperglikeminius vaistus, taip pat statinus ir fibratus. IN sunkūs atvejai reikalinga insulino terapija. Sergant hipotiroze, būtina normalizuoti skydliaukės veiklą. Šiuo tikslu pacientams taikoma pakaitinė hormonų terapija.

Pacientams, sergantiems dislipoproteinemija, po pagrindinio gydymo rekomenduojama:

1. normalizuoti kūno svorį,
2. Dozuokite fizinį aktyvumą
3. apriboti arba visiškai atsisakyti alkoholio vartojimo,
4. Jei įmanoma, venkite streso ir konfliktinių situacijų,
5. Nustok rūkyti.

Vaizdo įrašas: lipoproteinai ir cholesterolis – mitai ir tikrovė

Vaizdo įrašas: lipoproteinai kraujo tyrimuose - programa „Gyvenk sveikai!

2 veiksmas: po apmokėjimo užduokite klausimą žemiau esančioje formoje ↓ 3 veiksmas: galite papildomai padėkoti specialistui dar vienu mokėjimu už savavališką sumą

Gerasis ir blogasis cholesterolis – reikšmė žmonėms

Daugelis žmonių nustemba pirmą kartą išgirdę apie blogo ir gero cholesterolio. Esame įpratę šią į riebalus panašią medžiagą vertinti kaip tik paslėptą grėsmę sveikatai. Tiesą sakant, viskas yra šiek tiek sudėtingiau. Pasirodo, kad organizme yra keletas lipofilinių junginių frakcijų, kurios gali ir pakenkti kraujagyslėms, ir būti naudingos. Apžvalgoje kalbėsime apie gero ir blogojo cholesterolio skirtumus ir su amžiumi susijusias normas, taip pat apie priežastis, dėl kurių analizė nukrypsta aukštyn arba žemyn.

Kuris cholesterolis yra geras, o kuris blogas?

Ar padidėjęs bendrojo cholesterolio kiekis yra geras ar blogas? Žinoma, bet kokie riebalų apykaitos sutrikimai kelia rimtą pavojų sveikatai. Būtent su didele šio organinio junginio koncentracija kraujyje mokslininkai sieja riziką susirgti ateroskleroze ir pavojingomis širdies ir kraujagyslių komplikacijomis:

• miokardinis infarktas;
• naujai pasireiškusi/progresuojanti krūtinės angina;
• trumpalaikis išeminis priepuolis;
• ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas – insultas.

Tačiau, priešingai populiariam įsitikinimui, ne visas cholesterolis yra blogas. Be to, ši medžiaga netgi būtina organizmui ir atlieka daugybę svarbių biologinių funkcijų:

1. Visų ląstelių, sudarančių vidinius ir išorinius organus, citoplazminės membranos stiprinimas ir elastingumo suteikimas.
2. Dalyvavimas ląstelių sienelių pralaidumo reguliavime – jos tampa labiau apsaugotos nuo žalingo aplinkos poveikio.
3. Dalyvavimas steroidinių hormonų sintezės procese antinksčių liaukų ląstelėse.
4. Užtikrinti normalią tulžies rūgščių ir vitamino D gamybą kepenų hepatocituose.
5. Užtikrinti glaudų ryšį tarp smegenų neuronų ir nugaros smegenys: Cholesterolis yra mielino apvalkalo, kuris dengia, dalis nervų ryšuliai ir pluoštai.

Taigi normalus cholesterolio kiekis kraujyje (3,3-5,2 mmol/l ribose) būtinas koordinuotai visų vidaus organų veiklai ir pastoviai žmogaus organizmo vidinei aplinkai palaikyti.

Sveikatos problemos prasideda, kai:

1. Staigus bendrojo cholesterolio (TC) lygio padidėjimas, kurį sukelia medžiagų apykaitos patologija, provokuojančių veiksnių poveikis (pavyzdžiui, rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu, paveldimas polinkis, nutukimas). Valgymo sutrikimai – per didelis maisto produktų, kuriuose gausu gyvulinių riebalų, vartojimas taip pat gali padidinti TC.
2. Dislipidemija yra gero ir blogojo cholesterolio santykio disbalansas.

Kuris cholesterolis vadinamas geruoju, o kuris bloguoju?

Faktas yra tas, kad į riebalus panaši medžiaga, gaminama kepenų ląstelėse arba tiekiama kaip maisto dalis, praktiškai netirpi vandenyje. Todėl per kraują jį perneša specialūs nešikliai – apolipoproteinai. Baltymų ir riebalų dalių kompleksas vadinamas lipoproteinu (LP). Atsižvelgiant į cheminę struktūrą ir atliekamas funkcijas, išskiriamos kelios vaistų frakcijos. Visi jie pateikti žemiau esančioje lentelėje.

Aterogeninis MTL (ir kiek mažesniu mastu VLDL) poveikis žmogaus organizmui įrodytas. Jie yra prisotinti cholesterolio ir transportuodami per kraujagyslių dugną gali „prarasti“ dalį lipidų molekulių. Esant provokuojantiems veiksniams (endotelio pažeidimas dėl nikotino, alkoholio, medžiagų apykaitos ligų ir kt.) laisvasis cholesterolis nusėda ant. vidinė siena arterijų. Taip ir prasideda patogenetinis mechanizmas aterosklerozės vystymasis. Už nugaros Aktyvus dalyvavimasŠiame procese MTL dažnai vadinamas bloguoju cholesteroliu.

Didelio tankio lipoproteinai turi priešingą poveikį. Jie išvalo kraujagysles nuo nereikalingo cholesterolio ir turi antiaterogeninių savybių. Todėl kitas DTL pavadinimas yra gerasis cholesterolis.

Aterosklerozės ir jos komplikacijų išsivystymo rizika kiekvienam asmeniui priklauso nuo blogojo ir gerojo cholesterolio santykio kraujo tyrime.

Normalios lipidų profilio vertės

Žmogui reikia visų lipoproteinų frakcijų tam tikrais kiekiais. Normalus gerojo ir blogojo cholesterolio kiekis moterims, vyrams ir vaikams yra pateiktas žemiau esančioje lentelėje.

Apie lipidų frakcijų santykį organizme ir aterogeniškumo koeficientą

Įdomu tai, kad, žinodami bendrojo cholesterolio, mažo ir didelio tankio lipoproteinų reikšmes, gydytojai gali apskaičiuoti aterosklerozės ir jos širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo riziką kiekvienam pacientui atskirai. Lipidų profilyje šis tikimybės laipsnis vadinamas aterogeniniu koeficientu (AC).

KA nustatoma pagal formulę: (OX – LP VP)/LP VP. Jis atspindi blogojo ir gerojo cholesterolio santykį, tai yra jo aterogenines ir antiaterogenines frakcijas. Koeficientas laikomas optimaliu, jei jo reikšmė yra 2,2–3,5 intervale.

Sumažintas CA klinikinė reikšmė neturi ir netgi gali kalbėti apie mažą riziką patirti infarktą ar insultą. Sąmoningai jo didinti nereikia. Jei šis rodiklis viršija normą, vadinasi, organizme vyrauja blogasis cholesterolis, žmogui būtina kompleksinė aterosklerozės diagnostika ir gydymas.

Patologiniai lipoproteinų analizės pokyčiai: kokia yra priežastis?

Dislipidemija – riebalų apykaitos sutrikimai – viena dažniausių patologijų tarp vyresnių nei 40 metų žmonių. Todėl cholesterolio ir jo frakcijų tyrimų nukrypimai nuo normos nėra neįprasti. Pabandykime išsiaiškinti, dėl ko gali padidėti arba sumažėti lipoproteinų kiekis kraujyje.

Blogasis cholesterolis

Dažniausiai lipidų profilyje stebimas mažo tankio lipoproteinų koncentracijos padidėjimas. Tai gali būti dėl:

• genetinės anomalijos (pavyzdžiui, paveldima šeiminė dislipoproteinemija);
• mitybos klaidos (gyvūninės kilmės produktų ir lengvai virškinamų angliavandenių vyravimas mityboje);
• ankstesnė pilvo operacija, arterijų stentavimas;
• rūkymas;
• piktnaudžiavimas alkoholiu;
• stiprus psichoemocinis stresas arba blogai kontroliuojamas stresas;
• kepenų ir tulžies pūslės ligos (hepatozė, cirozė, cholestazė, tulžies akmenligė ir kt.);
• nėštumas ir laikotarpis po gimdymo.

Blogojo cholesterolio koncentracijos padidėjimas kraujyje yra nepalankus aterosklerozės vystymosi prognozinis požymis. Šis riebalų apykaitos sutrikimas pirmiausia paveikia širdies ir kraujagyslių sistemos sveikatą. Pacientui:

• sumažėja kraujagyslių tonusas;
• padidėja kraujo krešulių rizika;
• padidėja galimybė susirgti miokardo infarktu ir insultu.

Pagrindinis dislipoproteinemijos pavojus yra ilga besimptomė eiga. Net ir smarkiai pasikeitus blogojo ir gerojo cholesterolio santykiui, pacientai gali jaustis sveiki. Tik kai kuriais atvejais jie skundžiasi galvos skausmais ir galvos svaigimu.

Bandymas sumažinti padidėjusį MTL lygį ligos pradžioje gali padėti išvengti rimtų problemų. Siekiant laiku diagnozuoti riebalų apykaitos sutrikimus, Amerikos širdies asociacijos ekspertai rekomenduoja kas 5 metus, sulaukus 25 metų, atlikti bendrojo cholesterolio ir pipodogramos tyrimą.

Maža MTL cholesterolio frakcija medicinos praktikoje beveik niekada nerandama. Jei TC vertės yra normalios (nesumažėjusios), šis rodiklis rodo minimalią aterosklerozės išsivystymo riziką, todėl neturėtumėte bandyti jos padidinti bendraisiais ar medicininiais metodais.

Geras cholesterolis

Taip pat yra ryšys tarp DTL lygio ir galimybės susirgti aterosklerozine arterijų liga pacientui, nors jis yra atvirkštinis. Pagrindinis dislipidemijos požymis yra gero cholesterolio koncentracijos nuokrypis žemyn, kai MTL yra normalus arba padidėjęs.

Tarp pagrindinių dislipidemijos priežasčių yra:

• diabetas;
• lėtinės kepenų ir inkstų ligos;
• paveldimos ligos (pvz., IV stadijos hipolipoproteinemija);
• aštrus infekciniai procesai sukelia bakterijos ir virusai.

Perteklius normalios vertės Gerasis cholesterolis medicinos praktikoje, priešingai, laikomas antiaterogeniniu veiksniu: tokių žmonių rizika susirgti ūmine ar lėtine širdies ir kraujagyslių patologija žymiai sumažėja. Tačiau šis teiginys yra teisingas tik tuo atveju, jei analizės pokyčiai yra „išprovokuoti“ sveiku būdu gyvenimas ir žmogaus mitybos pobūdis. Faktas yra tas, kad didelis DTL kiekis taip pat stebimas kai kuriose genetinėse, lėtinėse somatinės ligos. Tada jis gali neatlikti savo biologinių funkcijų ir būti nenaudingas organizmui.

Padidėjusio gero cholesterolio kiekio patologinės priežastys yra šios:

• paveldimos mutacijos (CPTP trūkumas, šeiminė hiperalfalipoproteinemija);
• lėtinis virusinis/toksinis hepatitas;
• alkoholizmas ir kitos intoksikacijos.

Išsiaiškinę pagrindines lipidų apykaitos sutrikimų priežastis, pabandykime išsiaiškinti, kaip padidinti gerojo ir sumažinti blogojo cholesterolio kiekį. Veiksmingi metodai aterosklerozės profilaktikai ir gydymui, įskaitant gyvenimo būdo ir mitybos koregavimą, taip pat vaistų terapija, pateikiami toliau esančiame skyriuje.

Kaip padidinti gerojo ir sumažinti blogojo cholesterolio kiekį?

Dislipidemijos korekcija yra sudėtingas ir ilgas procesas, kuris gali užtrukti kelis mėnesius ar net metus. Norint veiksmingai sumažinti MTL koncentraciją kraujyje, reikalingas visapusiškas požiūris.

Sveika gyvensena

Patarimas atkreipti dėmesį į savo gyvenimo būdą yra pirmas dalykas, kurį pacientai, sergantys ateroskleroze, išgirsta apsilankę pas gydytoją. Visų pirma, rekomenduojama atmesti visus galimi veiksniai ligos išsivystymo rizika:

• rūkymas;
• piktnaudžiavimas alkoholiu;
• antsvoris;
• fizinis neveiklumas.

Reguliarus nikotino patekimas į organizmą ir etilo alkoholis provokuoja mikropažeidimų susidarymą kraujagyslių endotelyje. Blogojo cholesterolio molekulės lengvai „prilimpa“ prie jų ir taip suaktyvina patologinis procesas aterosklerozinių plokštelių susidarymas. Kaip daugiau žmonių rūko (ar geria alkoholį), tuo didesnė jo tikimybė susidurti su širdies ir kraujagyslių patologija.

Norint atkurti gero ir blogojo cholesterolio pusiausvyrą organizme, rekomenduojama:

1. Nustokite rūkyti arba iki minimumo sumažinkite per dieną surūkomų cigarečių skaičių.
2. Nepiktnaudžiaukite alkoholiu.
3. Daugiau judėkite. Užsiimkite gydytojo patvirtintu sportu. Tai gali būti plaukimo, lenktyninio ėjimo, jogos ar jodinėjimo pamokos. Svarbiausia, kad užsiėmimai jums patiktų, bet neperkraukite savo širdies ir kraujagyslių sistema. Be to, stenkitės daugiau vaikščioti ir palaipsniui didinkite fizinio aktyvumo lygį.
4. Būk lieknas. Kartu lieknėti reikėtų ne staiga (tai gali būti net pavojinga sveikatai), o palaipsniui. Pakeiskite palaipsniui kenksmingi produktai(saldainiai, traškučiai, greitas maistas, soda) į sveikus – vaisius, daržoves, grūdus.

Mažo cholesterolio kiekio dieta

Dieta yra dar vienas svarbus dislipidemijos korekcijos etapas. Nepaisant to, kad rekomenduojamas cholesterolio kiekis su maistu yra 300 mg per dieną, daugelis žmonių kiekvieną dieną gerokai viršija šį skaičių.

Pacientų, sergančių ateroskleroze, dieta turėtų būti neįtraukta:

• riebi mėsa (kiaulienos ir jautienos riebalai laikomi ypač probleminiais produktais aterosklerozės formavimosi požiūriu – jie yra atsparūs ugniai ir sunkiai virškinami);
• smegenys, inkstai, kepenys, liežuvis ir kiti subproduktai;
• riebus pienas ir pieno produktai - sviestas, grietinėlė, brandinti kietieji sūriai;
• kava, stipri arbata ir kiti energetiniai gėrimai.

Patartina, kad dietos pagrindas būtų šviežios daržovės ir vaisiai, skaidulos, skatinančios virškinimą, ir grūdai. Geriausi šaltiniai baltymų gali būti iš žuvies (jūros žuvyje yra daug sveikųjų polinesočiųjų riebalų rūgščių omega-3 – gerojo cholesterolio), liesos paukštienos ( vištos krūtinėlė, kalakutiena), triušis, ėriena.

Gėrimo režimas aptariamas su kiekvienu pacientu individualiai. Optimalu per dieną išgerti iki 2-2,5 litro vandens. Tačiau sergant arterine hipertenzija,. lėtinės ligos inkstus ar žarnas, šį rodiklį galima koreguoti.

Kaip gali padėti farmakologija?

Medikamentinis aterosklerozės gydymas dažniausiai skiriamas, jei bendrosios priemonės (gyvensenos ir mitybos korekcija) per 3-4 mėnesius neatnešė norimų rezultatų. Tinkamas vaistų derinys gali žymiai sumažinti blogojo MTL lygį.

Pirmojo pasirinkimo priemonės yra šios:

1. Statinai (simvastatinas, lovastatinas, atorvastatinas). Jų veikimo mechanizmas pagrįstas pagrindinio cholesterolio sintezės fermento slopinimu kepenų ląstelėse. Sumažėjus MTL gamybai, sumažėja aterosklerozinių plokštelių susidarymo rizika.
2. Fibratai (preparatai fibrino rūgšties pagrindu). Jų aktyvumas yra susijęs su padidėjusiu cholesterolio ir trigliceridų panaudojimu hepatocituose. Tai vaistų grupė paprastai skiriamas pacientams, kurių kūno svoris yra per didelis, taip pat pavieniui padidėjęs trigliceridų kiekis (MTL paprastai padidėja šiek tiek).
3. Tulžies rūgštį surišančios medžiagos (cholestiraminas, cholestidas) dažniausiai skiriamos esant statinų netoleravimui ar nesugebėjimui laikytis dietos. Jie skatina natūralų blogojo cholesterolio išsiskyrimą per virškinamąjį traktą ir taip sumažina aterosklerozinių plokštelių susidarymo riziką.
4. Omega 3.6. Biologiškai aktyvus maisto papildai remiantis naudingomis polinesočiųjų riebalų rūgštimis, gali žymiai padidinti DTL kiekį kraujyje. Įrodyta, kad reguliarus jų naudojimas (mėnesiniai kursai 2-3 kartus per metus) gali pasiekti gerą antiaterogeninį poveikį ir sumažinti ūminės/lėtinės širdies ir kraujagyslių patologijos išsivystymo riziką.

Taigi pagrindinis aterosklerozės profilaktikos ir gydymo uždavinys – atkurti gero ir blogojo cholesterolio pusiausvyrą. Metabolizmo normalizavimas ne tik teigiamai paveiks organizmo būklę, bet ir ženkliai sumažins aterosklerozinių plokštelių susidarymo ir su tuo susijusių komplikacijų riziką.

Kraujyje cirkuliuoja keturių tipų lipoproteinai, kurie skiriasi savo cholesterolio, trigliceridų ir apoproteinų kiekiu. Jie turi skirtingą santykinį tankį ir dydžius. Atsižvelgiant į tankį ir dydį, išskiriami šie lipoproteinų tipai:

Chilomikronai yra daug riebalų turinčios dalelės, kurios iš limfos patenka į kraują ir perneša su maistu gaunamus trigliceridus.

Juose yra apie 2 % apoproteinų, apie 5 % XO, apie 3 % fosfolipidų ir 90 % trigliceridų. Chilomikronai yra didžiausios lipoproteinų dalelės.

Chilomikronai sintetinami epitelio ląstelėse plonoji žarna, o pagrindinė jų funkcija – pernešti su maistu gaunamus trigliceridus į riebalinį audinį, kur jie nusėda, ir į raumenis, kur naudojami kaip energijos šaltinis.

Kraujo plazma sveikų žmonių nevalgę 12-14 valandų neturi chilomikronų arba turi nežymiai.

Mažo tankio lipoproteinai (MTL) – turi apie 25 % apoproteinų, apie 55 % cholesterolio, apie 10 % fosfolipidų ir 8-10 % trigliceridų. MTL yra VLDL po to, kai tiekia trigliceridus į riebalus ir raumenų ląstelės. Jie yra pagrindiniai organizme susintetinto cholesterolio nešėjai į visus audinius (5-7 pav.). Pagrindinis MTL baltymas yra apoproteinas B (apoB). Kadangi MTL perneša kepenyse susintetintą cholesterolį į audinius ir organus ir taip prisideda prie aterosklerozės vystymosi, jie vadinami aterogeniniais lipoproteinais.

valgyti cholesterolį (5-8 pav.). Pagrindinis LPVHT baltymas yra apoproteinas A (apoA). Pagrindinė DTL funkcija yra surišti ir pernešti cholesterolio perteklių iš visų ne kepenų ląstelių atgal į kepenis, kad toliau būtų pašalinta su tulžimi. Dėl gebėjimo surišti ir pašalinti cholesterolį DTL vadinamas antiaterogeniniu (neleidžia vystytis aterosklerozei).

Mažo tankio lipoproteinai (MTL)

Fosfolipidas ■ Cholesterolis

Trigliceridas

Nezsterifi-

cituojama

cholesterolio

Apoproteinas B

Ryžiai. 5-7. MTL struktūra

Apoproteinas A

Ryžiai. 5-8. DTL struktūra

Cholesterolio aterogeniškumą pirmiausia lemia jo priklausymas vienai ar kitai lipoproteinų klasei. Šiuo atžvilgiu ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas MTL, kuris yra labiausiai aterogeniškas dėl toliau nurodytų priežasčių.

MTL perneša apie 70% viso plazmos cholesterolio ir yra daugiausia cholesterolio dalelė, kurios kiekis gali siekti iki 45-50%. Dalelių dydis (skersmuo 21-25 nm) leidžia MTL kartu su MTL prasiskverbti pro kraujagyslės sienelę per endotelio barjerą, tačiau, skirtingai nuo DTL, kuris lengvai pašalinamas iš sienelės, padedantis pašalinti cholesterolio perteklių, MTL sulaikomas. nes ji turi atrankinį giminingumą jai konstrukciniai komponentai. Pastarasis paaiškinamas, viena vertus, apoB buvimu MTL, kita vertus, šio apoproteino receptorių buvimu kraujagyslės sienelės ląstelių paviršiuje. Dėl nurodytos priežastys DILI yra pagrindinė cholesterolio transportavimo forma žemos kokybės kraujagyslių sienelės ląstelėms, o esant patologinėms sąlygoms - jo kaupimosi kraujagyslės sienelėje šaltinis. Štai kodėl esant hiperlipoproteinemijai, kuriai būdinga aukštas lygis Dažnai stebimas MTL cholesterolis, gana ankstyva ir ryški aterosklerozė bei išeminė širdies liga