Infekcijas procesa formu daudzveidība ir atkarīga no infekcijas apstākļiem, patogēna bioloģiskajām īpašībām, tā lokalizācijas organismā, makroorganisma īpašībām un citiem faktoriem.
Pēc izcelsmes viņi atšķir eksogēna infekcija kas rodas inficējoties ar mikrobiem no ārpuses un endogēna infekcija ko izraisa mikroorganismi, kas atrodas pašā makroorganismā.
Atkarībā no patogēna atrašanās vietas ir fokusa (lokāla, lokāla) infekcija kurā patogēns paliek lokālā fokusā un neizplatās pa visu ķermeni, un ģeneralizēta infekcija, kurā mikroorganismi izplatās visā makroorganismā. Tomēr noteiktos apstākļos (samazināta ķermeņa pretestība) vietējais process var kļūt par vispārināta procesa posmu.
Autors izplatība Mikroorganismus organismā iedala šādās formās: bakterēmija- stāvoklis, kad patogēns atrodas asinīs, bet tajās nevairojas. Septicēmija rodas, kad asinis kalpo kā mikrobu dzīvotne un vairošanās vieta. Ja tas notiek laikā iekšējie orgāni veidojas attāli strutojoši perēkļi septikopēmija.
Toksinēmija attīstās, kad baktēriju toksīni nonāk asinīs.
Monoinfekcijas ir viena veida mikrobu izraisītas infekcijas. Infekcija, ko vienlaikus izraisa vairāku veidu mikrobi, ir jaukta (vai jaukta) infekcija. Plkst sekundārais infekcija, jau attīstītam infekcijas procesam pievienojas jauns infekcijas process, ko izraisa cits mikrobs vai mikrobi. Visbiežāk sekundāro infekciju izraisa oportūnistiskās mikrofloras pārstāvji, piemēram, ar HIV infekciju, T-helper limfocītu skaita samazināšanās dēļ aktīvi attīstās sēnīšu flora, kas izraisa lokālu vai ģeneralizētu kandidozi vai ar organisma rezistences samazināšanās pret akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona, tā attīstās bakteriāla pneimonija. Superinfekcija- tā ir atkārtota inficēšanās ar to pašu patogēnu pirms atveseļošanās (piemēram, ar sifilisu). Reinfekcija- tā ir arī atkārtota inficēšanās ar to pašu mikrobu, bet pēc pilnīga atveseļošanās. Recidīvs– vienas un tās pašas slimības pazīmju parādīšanās, ko izraisa organismā palikušais patogēns pēc acīmredzamas atveseļošanās.
Veidlapas infekcijas process ir infekcijas slimības un baktēriju pārnēsāšana, kas var būt hroniska , pārejošs Un asas. Pārejas pārvadāšana ir saistīta ar īslaicīgu (visbiežāk vienreizēju) patogēna izdalīšanos prombūtnē klīniskās izpausmes slimības. Akūts pārvadāšana ir patogēna izolēšana laika posmā no vairākām dienām līdz diviem līdz trim mēnešiem. Akūta pārnēsāšana parasti rodas nesenas slimības rezultātā. Hronisks pārvadāšana ir patogēna izolācija vairākus mēnešus vai pat gadus. Arī šāda veida karietes visbiežāk veidojas iepriekšējas saslimšanas rezultātā un attīstās indivīdiem ar imūnsistēmas defektiem.
Autors plūsmas ilgums Slimības parasti iedala šādās infekcijas procesa formās:
Akūts (ilgst līdz 1-3 mēnešiem);
Ilgstoša vai subakūta (no 3 līdz 6 mēnešiem);
Hroniska, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus un ko raksturo pārmaiņus paasinājumu un remisiju periodi.
IN atsevišķa forma piešķirt lēnas vīrusu infekcijas(HIV infekcija, kuru, skrepi u.c.), kuras īpatnība ir ilgs, daudzu gadu inkubācijas periods un stabili progresējoša gaita.
Starp veidlapas infekcijas slimība ir izolēta : tipisks, netipisks, subklīnisks, latents, abortīvs. Tipiski forma ir raksturīga raksturīgās iezīmes no šīs slimības, netipiski Slimība progresē neparasti. Subklīniska infekcijai ir raksturīga klīnisku izpausmju neesamība, bet rezultātā parasti veidojas pilnīga imunitāte, un organisms tiek atbrīvots no patogēna. Latents infekcija notiek latenti, patogēns atrodas īpašā savas pastāvēšanas stadijā (piemēram, L-forma vai provīruss) un nenokļūst vidē. Noteiktu faktoru ietekmē latenta infekcija var pārveidoties par akūtu, kā rezultātā patogēns iegūst savas ierastās īpašības (herpetiska infekcija, bruceloze, tuberkuloze, toksoplazmoze). Abortīvs slimības formu raksturo fakts, ka slimība ātri apstājas pēc tipiska sākuma. Tas ir vai nu imūnās atbildes reakcijas attīstības dēļ, vai arī notiekošas pretmikrobu terapijas rezultāts.
Pēc smaguma pakāpes piešķirt viegls, vidējs un smags infekcijas slimības smagums .
PĒC PACIENTA DABAS: baktēriju, vīrusu, sēnīšu, vienšūņu.
PĒC IZCELSMES:
- eksogēni – inficēšanās no vides ar pārtiku, ūdeni, augsni, gaisu, slima cilvēka izdalījumiem;
- endogēns – inficēšanās ar cilvēka organismā mītošiem oportūnistiskajiem mikroorganismiem, kas rodas, samazinoties imunitātei;
- autoinfekcija - pašinfekcija, pārnesot (parasti ar pacienta rokām) no vienas vietas uz citu (no mutes vai deguna uz brūces virsmu).
PĒC PACIENTU SKAITA:
- monoinfekcija - viena veida;
- sajaukts – divu vai vairāku veidu patogēni.
PĒC ILGUMA:
- pikants – īstermiņa (no vienas nedēļas līdz mēnesim);
- hroniska – ilgstošs kurss (vairāki mēneši – vairāki gadi); ilgstoša uzturēšanās - neatlaidība.
PĒC MANIFESTĀCIJAS:
- manifests – ar klīniski nozīmīgiem simptomiem;
- abortu veicinošs – ir nepilnīgs simptomu kopums;
- asimptomātisks – simptomi ir viegli;
PĒC LOKALIZĀCIJAS:
- fokusa – lokalizēts lokālā fokusā;
- vispārināts – patogēns izplatās pa visu ķermeni caur asinīm (hematogēns ceļš) vai limfu (limfogēns ceļš). Fokālās var kļūt vispārinātas.
Sekundārā infekcija – inficēšanās ar cita veida patogēnu pamatslimības laikā (galvenās slimības komplikācija ar citu mikrobu) – masalas komplicējas ar pneimoniju.
Recidīvs – simptomu atgriešanās organismā palikušo patogēnu dēļ (recidivējošais drudzis, malārija).
Reinfekcija – atkārtota inficēšanās ar to pašu sugu pēc atveseļošanās.
Superinfekcija – inficēšanās ar vienu un to pašu sugu slimības laikā (pirms atveseļošanās).
Infekcijas vispārināšana notiek šādu procesu rezultātā:
1) bakterēmija (virēmija)– patogēna cirkulācija asinīs, bet nenotiek vairošanās (asinis ir mehānisks nesējs);
2) toksīnija– toksīnu cirkulācija asinīs;
3) sepse– patogēns ne tikai cirkulē, bet arī vairojas asinīs imunitātes pazemināšanās dēļ;
4) septikopēmija– strutojošu perēkļu veidošanās sepses rezultātā dažādos orgānos (vienlaikus ar cirkulāciju asinīs orgānos parādās strutojoši iekaisuma perēkļi);
5) bakteriāls vai toksisks-septisks šoks attīstās, kad baktērijas vai toksīni masveidā nonāk asinīs.
Epidemioloģijas elementi.
Epidemioloģija - zinātne, kas pēta epidēmijas procesa rašanās apstākļus un izplatīšanās mehānismus. Epidemioloģiskais process – ķēde nepārtraukti, sekojot viens pēc otra infekcijas apstākļi (no asimptomātiskas nēsāšanas līdz slimības izpausmei) patogēnu cirkulācijas rezultātā komanda .
Epidēmijas process ietver 3 savstarpēji savienotas saites :
1) infekcijas avots;
2) transmisijas mehānisms;
3) iedzīvotāju jutīgums.
Jebkuras saites izslēgšana nozīmē epidēmijas procesa pārtraukšanu.
Infekcijas avoti:
1) Cilvēks(pacients vai nesējs) antroponotisku infekciju gadījumā;
2) dzīvnieki (dzim indivīds vai nesēji) zoonožu infekciju gadījumā;
3) vidi sapronotiskām infekcijām.
Vislielākās briesmas ir slims persona, kas vidē izdala lielu daudzumu virulentu mikroorganismu.
Infekcijas pārnešanas mehānismi un ceļi.
Transmisijas mehānisms- Šī ir pārnešanas metode no slima uz veselu ķermeni. Pārraides ceļi– tie ir faktori, kas nogādā mikroorganismu no avota uz veselīgu ķermeni.
Pārraides mehānismi:
1) fekāli-orāls - pacienta izkārnījumi, kas satur patogēnu, nonāk veselīga cilvēka mutē un gremošanas sistēmā (ja patogēns ir lokalizēts zarnās). Tā notiek: a) uztura ziņā- ar pārtiku; b) pa ūdeni- ar ūdeni; V) caur kontaktu un ikdienas dzīvi– caur sadzīves priekšmetiem, rokām; G) jauktā veidā.
Slimības: vēdertīfs, dizentērija, išerihioze, holēra.
2) aerosols vai aspirācija – patogēni no elpceļi pacients nonāk veselīga cilvēka elpceļos (kad patogēns lokalizēts uz augšējo elpceļu gļotādām). Tā notiek: a) ar gaisā esošām pilieniņām– klepojot, šķaudot, runājot ar gļotu pilieniem; b) ar gaisa putekļiem– ar ieelpotiem putekļiem, kad gļotu pilieni izžūst no elpceļiem.
Slimības: tuberkuloze, difterija, garais klepus, skarlatīns, gripa, masalas.
3) hemic – patogēni no pacienta asinīm nonāk vesela cilvēka asinīs (kad patogēns atrodas asinīs). Tā notiek: a) ar pārraidi– caur asinssūcēju posmkāju kodumiem; b) parenterāli- izmantojot medicīniskos instrumentus (šļirces, pilinātājus utt.); c) vertikāli– caur placentu no mātes līdz auglim.
Slimības: HIV infekcija, B hepatīts, recidivējošais drudzis, malārija.
4) kontaktpersona – patogēni iekļūst no pacienta iekšējiem audiem (ādas, nagiem, matiem, gļotādām) uz veselajiem iekšējiem audiem. Tā notiek: a) faktiski kontaktējoties– tiešs pieskāriens slima un vesela ādai; b) kad seksuāls kontakts- dzimumakta laikā; V) caur kontaktu un ikdienas dzīvi- caur sadzīves priekšmetiem.
Slimības: sifiliss, gonoreja, trichomoniāze, ādas sēnīšu slimības (dermatomikoze, keratomikoze).
Ja šos 4 mehānismus apvieno, tad tie runā par 5- mehānisms - sajaukts (netipiski).
Iedzīvotāju jutīgums- šī ir trešā saite epidēmijas process. Cilvēka un kopienas imunitātes stāvoklis var būt izšķirošs epidēmijas attīstībā. Jo vairāk imūno indivīdu grupā, jo mazāka iespējamība, ka slimība iestāsies. Tāpēc iedzīvotāju imunizācija ir svarīgs veids, kā novērst saslimstību.
Pēc epidēmijas procesa intensitātes pakāpes tos izšķir:
1) sporādiska saslimstība – atsevišķi gadījumi noteiktā teritorijā noteiktā laika periodā;
2) epidēmijas – infekcijas slimības izplatīšanās uz lielām iedzīvotāju grupām (slimība ievērojamā skaitā vienā uzņēmumā vai pilsētā);
3) pandēmija – epidēmijas, kas aptver valstis un kontinentus.
Endēmisks- infekcija, kas rodas noteiktā apgabalā: a) dabiskās fokālās endēmijas saistīts ar dabiskajiem apstākļiem un nesēju un infekcijas avotu izplatības zonu (mēris, tularēmija, dzeltenais drudzis); b) statistiskās endēmijas izraisa klimatiski ģeogrāfisko un sociāli ekonomisko faktoru komplekss (holēra Indijā).
Karantīnas (konvencionālās) slimības– visbīstamākās slimības, kurām ir nosliece uz strauju izplatīšanos.
Slimnīcu (hospitālās) infekcijas- slimības, kas rodas novājinātiem cilvēkiem, kas inficēti slimnīcā (pēcoperācijas brūču strutošana, pneimonija, sepse).
Cīņa pret epidēmijām ir vērsta uz visām 3 epidēmijas procesa saitēm. Bet katrai slimībai uzsvars tiek likts uz vissvarīgāko saikni (zarnu infekcijām - pārnešanas ceļu pārtraukšana; gaisa infekcijām - kolektīvās imunitātes radīšana).
Infekcija, infekcijas process(Vēlais lat. infectio - infekcija, no lat. inficio - ieviešot kaut ko kaitīgu, inficējot), organisma infekcijas stāvoklis; evolucionāri izstrādāts bioloģisko reakciju komplekss, kas rodas dzīvnieka ķermeņa un infekcijas izraisītāja mijiedarbības laikā. Šīs mijiedarbības dinamiku sauc infekcijas process. Ir vairākas infekcijas formas. Smagākā infekcijas forma ir infekcijas slimība ar noteiktu klīnisko ainu (acīmredzama infekcija). Ja nav infekcijas klīnisku izpausmju, to sauc par latentu (asimptomātisku, latentu, nepamanāmu). Latentas infekcijas sekas var būt imunitātes veidošanās, kas raksturīga tā sauktajai imunizējošajai subinfekcijai. Savdabīga forma infekcijas - mikrobu pārnēsāšana, kas nav saistīta ar iepriekšējo slimību.
Ja mikrobu iekļūšanas organismā ceļš nav noskaidrots, infekciju sauc par kriptogēnu. Bieži vien patogēnie mikrobi sākotnēji vairojas tikai iekļūšanas vietā, izraisot iekaisuma procesu (primārais afekts). Ja iekaisīgas un distrofiskas izmaiņas attīstās ierobežotā apgabalā, patogēna atrašanās vietā, to sauc par fokusu, un, ja mikrobi saglabājas limfmezglos, kas kontrolē noteiktu zonu, to sauc par reģionālo. Kad mikrobi izplatās organismā, attīstās vispārēja infekcija. Stāvokli, kad primārā fokusa mikrobi iekļūst asinsritē, bet asinīs nevairojas, bet tiek transportēti tikai uz dažādiem orgāniem, sauc par bakterēmiju. Pie vairākām slimībām (sibīrijas mēris, pastereloze u.c.) attīstās septicēmija: mikrobi vairojas asinīs un iekļūst visos orgānos un audos, izraisot tajos iekaisuma un deģeneratīvus procesus. Ja patogēns, izplatoties no primārā bojājuma pa limfātisko ceļu un hematogēni, izraisa sekundāru strutojošu perēkļu (metastāžu) veidošanos dažādos orgānos, mēs runājam par piēmiju. Septicēmijas un piēmijas kombināciju sauc par septikopēmiju. Stāvokli, kurā patogēni vairojas tikai iespiešanās vietā un to eksotoksīniem ir patogēna iedarbība, sauc par toksēmiju (raksturīga stingumkrampjiem).
Infekcija var būt spontāna (dabiska) vai eksperimentāla (mākslīga). Spontāns notiek dabiskos apstākļos konkrētam patogēnam mikrobam raksturīgā pārnešanas mehānisma ieviešanas laikā vai dzīvnieka organismā dzīvojošo nosacīti patogēno mikroorganismu aktivācijas laikā (endogēna infekcija vai autoinfekcija). Ja konkrēts patogēns nokļūst organismā no vides, mēs runājam par eksogēnu infekciju. Infekciju, ko izraisa viena veida patogēns, sauc par vienkāršu (monoinfekciju), un infekciju, ko izraisa mikrobu apvienība, kas nonākusi organismā, sauc par asociatīvo. Šādos gadījumos dažkārt parādās sinerģisms - viena veida mikrobu patogenitātes palielināšanās cita veida mikrobu ietekmē. Ja vienlaikus rodas divas dažādas slimības (piemēram, tuberkuloze un bruceloze), infekciju sauc par jauktu. Ir zināma arī sekundārā (sekundārā) infekcija, kas attīstās uz primārās (galvenās) infekcijas fona nosacīti patogēno mikrobu aktivācijas rezultātā. Ja pēc slimības pārnešanas un dzīvnieka ķermeņa atbrīvošanas no patogēna rodas otra slimība, ko izraisa inficēšanās ar to pašu patogēno mikrobu, viņi runā par atkārtotu inficēšanos. Tās attīstības nosacījums ir saglabāt jutīgumu pret šis patogēns. Tiek atzīmēta arī superinfekcija - jaunas (atkārtotas) infekcijas sekas, kas rodas uz jau attīstošas slimības fona, ko izraisa tas pats patogēns mikrobs. Slimības atgriešanos, tās simptomu atkārtotu parādīšanos pēc klīniskas atveseļošanās sauc par recidīvu. Tas notiek, kad dzīvnieka pretestība vājina un aktivizējas organismā palikušie slimības patogēni. Recidīvi ir raksturīgi slimībām, kurās veidojas nepietiekami spēcīga imunitāte (piemēram, zirgu infekciozā anēmija).
Pilnīga barošana dzīvnieki, optimāli apstākļi to uzturēšanai un darbībai ir faktori, kas novērš infekciju rašanos. Faktori, kas novājina ķermeni, darbojas tieši pretēji. Ar vispārēju un olbaltumvielu badu, piemēram, samazinās imūnglobulīnu sintēze un samazinās fagocītu aktivitāte. Pārmērīgs olbaltumvielu daudzums uzturā izraisa acidozi un samazina asins baktericīdo aktivitāti. Ar minerālvielu trūkumu, ūdens apmaiņa un gremošanas procesus, apgrūtinot to neitralizāciju toksiskas vielas. Ar hipovitaminozi tiek novājinātas ādas un gļotādu barjerfunkcijas, samazinās asins baktericīda spēja. Atdzesēšana izraisa fagocītu aktivitātes samazināšanos, leikopēnijas attīstību un augšējo elpceļu gļotādu barjeras funkciju pavājināšanos. Ķermenim pārkarstot, aktivizējas nosacīti patogēnā zarnu mikroflora un palielinās zarnu sieniņu caurlaidība mikrobiem. Noteiktu jonizējošā starojuma devu ietekmē tiek novājinātas visas organisma aizsargbarjeras funkcijas. Tas veicina gan autoinfekciju, gan mikroorganismu iekļūšanu no ārpuses. Svarīgi infekciju attīstībai tipoloģiskās iezīmes un nervu sistēmas stāvoklis, stāvoklis Endokrīnā sistēma un RES, vielmaiņas ātrums. Ir zināmas dzīvnieku šķirnes, kas ir izturīgas pret noteiktām infekcijas slimībām, ir pierādīta rezistentu līniju selekcijas iespēja, ir dati par nervu darbības veida ietekmi uz infekcijas slimību izpausmēm. Ir pierādīta ķermeņa reaktivitātes samazināšanās ar dziļu centrālās nervu sistēmas inhibīciju. Tas izskaidro gausu, bieži asimptomātisku daudzu slimību gaitu dzīvniekiem ziemas guļas laikā. Imunoloģiskā reaktivitāte ir atkarīga no dzīvnieku vecuma. Jauniem dzīvniekiem ādas un gļotādu caurlaidība ir augstāka, iekaisuma reakcijas un RES elementu adsorbcijas spēja, kā arī aizsargājošie humorālie faktori ir mazāk izteikti. Tas viss veicina specifisku jaunu dzīvnieku infekciju attīstību, ko izraisa oportūnistiskie mikrobi. Tomēr jauniem dzīvniekiem ir attīstīta šūnu aizsargfunkcija. Lauksaimniecības dzīvnieku imunoloģiskā reaktivitāte parasti palielinās vasarā (ja izslēdz pārkaršanu).
Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu
Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.
Publicēts http://www. viss labākais. ru/
KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS IZGLĪTĪBAS UN ZINĀTNES MINISTRIJA
Federālā valsts autonomā augstākās izglītības iestāde "ŅIŽNIJNOVGORODAS ŠTATA UNIVERSITĀTE NOSAUKUMS Ņ.I. LOBAČEVSKIS"
Infekcijas process
4. kursa students
Fomičeva O.I.
Pārbaudīts:
Asociētais profesors, Ph.D. Kopilova S.V.
Ņižņijnovgoroda 2016
Ievads
1. Infekcijas process
Secinājums
Ievads
Saskaņā ar I.I. Mechnikov, infekcijas slimības ievēro tos pašus evolūcijas likumus kā cilvēki un dzīvnieki.
Kopš seniem laikiem zināmās infekcijas ietekmēja cilvēku, valstu dzīvi un atstāja pēdas kultūrā, tradīcijās un dzīvesveidā. Postošās mēra, holēras un baku epidēmijas iznīcināja veselas tautas. Mūsdienās mēs esam liecinieki jaunu, iepriekš nezināmu, bet ne mazāk bīstamu nosoloģisko formu (HIV infekcija, Lasas un Marburgas drudži, lēnas infekcijas u.c.) rašanās.
Jebkura medicīniskā profila ārstam nepieciešamas zināšanas par infekcijas izraisītāju cēloņiem, iekļūšanas ceļiem, infekcijas slimību attīstības mehānismu un komplikācijām, lai savlaicīgi diagnosticētu un nozīmētu etiopatoģenētisko terapiju, izstrādātu un pieņemtu. efektīvus pasākumus profilakse, lai novērstu epidēmijas un pandēmijas.
1. Infekcijas process
infekcijas virulence slimība patoloģisks
Infekcijas process jeb infekcija ir tipisks patoloģisks process, kas notiek mikroorganismu ietekmē.
Infekcijas process ir savstarpēji saistītu izmaiņu komplekss: funkcionālas, morfoloģiskas, imūnbioloģiskas, bioķīmiskas un citas, kas ir specifisku infekcijas slimību attīstības pamatā.
Infekcijas process ir sarežģīts daudzkomponentu dinamiskas mijiedarbības process starp infekcijas patogēniem un makroorganismu, ko raksturo tipisku patoloģisku reakciju kompleksa attīstība, sistēmiskas funkcionālas izmaiņas, hormonālā stāvokļa traucējumi, specifiski imunoloģiskie aizsardzības mehānismi un nespecifiski rezistences faktori.
Infekcijas process veido pamatu infekcijas slimību attīstībai. Praktiskā nozīme zināšanas par infekcijas slimību etioloģiju un patoģenēzi, vispārējiem to attīstības modeļiem ir saistīts ar to, ka infekcijas slimības ilgstoši ieņem trešo vietu izplatības ziņā pēc slimībām sirds un asinsvadu sistēmu un onkoloģiskā patoloģija.
Neskatoties uz vairāku infekciju profilakses un ārstēšanas problēmas risinājumu un attiecīgi strauju saslimstības samazināšanos ar bakām, malāriju, difteriju, mēri, holēru un citiem infekcijas patoloģijas veidiem, citas epidemioloģijas un infekcijas terapijas problēmas. priekšplānā tiek izvirzītas citu patogēnu ierosinātas slimības. Tādējādi šobrīd Krievijā katru gadu tiek reģistrēti vairāk nekā 30 miljoni pacientu ar infekcijas slimībām, un infekcijas patogēnu spektrs mainās.
Izšķir šādus infekcijas procesus:
Sepsis ir smaga ģeneralizēta infekcijas procesa forma;
Bakterēmija, virēmija - baktēriju vai vīrusu klātbūtne asinīs bez to vairošanās pazīmēm;
Jaukta infekcija - infekcijas process, ko vienlaikus izraisa divi vai vairāki patogēni
Reinfekcija ir atkārtota (pēc pacienta atveseļošanās) viena un tā paša mikroorganisma izraisīta infekcijas procesa rašanās;
Superinfekcija ir ķermeņa atkārtota inficēšana ar to pašu patogēnu pirms atveseļošanās;
Sekundārā infekcija ir infekcijas process, kas attīstās uz esošas (primārās) infekcijas fona, ko izraisa cits mikroorganisms.
2. Patogenitāte un virulence
Mikroorganismu (vīrusu, hlamīdiju, mikoplazmu, riketsiju, baktēriju, sēnīšu) spēju izraisīt infekciju nosaka divas galvenās īpašības: patogenitāte un virulence. Patogenitāte ir specifiska mikroorganisma īpašība, kas raksturo tā spēju iekļūt cilvēka vai dzīvnieka ķermenī un izmantot to kā vidi savai dzīvībai un vairošanai un izraisīt patoloģiskus. izmaiņas orgānos un audos ar to fiziola traucējumiem. funkcijas. Virulence ir noteikta celma īpašība patogēns mikroorganisms, kas raksturo tā patogenitātes pakāpi; patogenitātes mērs. Pēc patogenitātes pakāpes mikroorganismus iedala 3 grupās: saprofīti, oportūnistiskie un patogēni. Tomēr šāds dalījums ir relatīvs, jo neņem vērā makroorganisma īpašības un vides apstākļus. Tā, piemēram, daži saprofīti - legionellas, sarkīna, laktobacilli noteiktos apstākļos (imūndeficīts, barjeras pārkāpums aizsardzības mehānismi) var izraisīt infekciju. No otras puses, pat ļoti patogēni mikroorganismi (mēra izraisītāji, vēdertīfs utt.), iekrītot imūnais organisms, neizraisa infekciju. Liela grupa Mikroorganismus klasificē kā oportūnistiskus. Parasti tie ir mikroorganismi, kas dzīvo uz ārējā apvalka (ādas, gļotādām) un spēj izraisīt iekaisumu tikai tad, ja makroorganisma rezistence samazinās. Patogēnie mikroorganismi ir mikroorganismi, kas parasti izraisa infekciju. process. Ir mikroorganismi, kas ir patogēni tikai cilvēkiem (meningokoks), cilvēkiem un dzīvniekiem (Salmonella, Yersinia, Chlamydia u.c.), vai tikai dzīvniekiem. Galvenie patogenitātes faktori ir izplatības, adhēzijas, kolonizācijas, aizsardzības, kā arī toksīnu faktori. Izplatības faktori nodrošina vai veicina patogēna iekļūšanu ķermeņa iekšējā vidē un izplatīšanos tajā:
enzīmi (hialuronidāze, kolagenāze, neiraminidāze);
flagella (in Vibrio cholerae, coli, protea);
viļņota membrāna (spirohetās un dažos vienšūņos).
Faktori, kas aizsargā patogēnu no saimniekorganisma baktericīdajiem mehānismiem, ir: kapsulas, kas aizsargā mikrobu no fagocitozes (sibīrijas mēra, gonorejas, tuberkulozes izraisītājos); faktori, kas kavē dažādas fagocitozes stadijas un imūnreakcijas (katalāze, proteāze, koagulāze).
Mikroorganismu patogēnās īpašības kopā ar iepriekšminētajiem fermentiem lielā mērā ir saistītas ar dažādām mikroorganismu radītajām toksiskajām vielām - toksīniem. toksīni ir vielas, kurām ir kaitīga ietekme uz saimniekorganisma šūnām un audiem. Ir daudz zināmu baktēriju toksīnu. Tos iedala endogēnos (endotoksīni) un eksogēnos (eksotoksīni).
Endotoksīni ir vielas, ko baktērijas izdala savā vidē, kad tās tiek iznīcinātas. Toksīnu veidošanos kontrolē hromosomu gēni un plazmīdas (Col, F, R), kas ietver toksīnu transpozonus vai fāgus. Endotoksīni ir lipopolisaharīdi (LPS). Tie pieder gandrīz visu gramnegatīvo baktēriju ārējās membrānas galvenajām strukturālajām sastāvdaļām. Endotoksīna bioloģisko aktivitāti nosaka tā hidrofobā sastāvdaļa - lipīds A.
Eksotoksīni ir vielas, kuras mikroorganismu dzīvības procesu laikā izdala vidē. Atkarībā no iedarbības mērķa eikariotu šūnās eksotoksīnus iedala membrānu toksīnos un toksīnos, kas ietekmē intracelulārās struktūras.
Membranotoksīni, kas iedarbojas uz citolemmu, nodrošina tās caurlaidības palielināšanos vai iznīcināšanu. Galvenie membrānas toksīni ir: fermenti (neiraminidāze, hialuronidāze, fosfolipāzes, sfingomielināzes), amfifilie savienojumi (lizofosfolipīdi).
Toksīni, kas ietekmē intracelulārās struktūras. Šīs apakšgrupas eksotoksīnu molekulai ir divas funkcionāli atšķirīgas daļas: receptoru un katalītiskā. Eksotoksīniem ir ārkārtīgi augsta darbības specifika un tie nodrošina raksturīgu sindromu attīstību (botulisms, stingumkrampji, difterija utt.).
Eksotoksīnus veido un izdala mikrobi dzīvības aktivitātes procesā, tiem parasti ir proteīna raksturs un darbības specifika, kas lielā mērā nosaka infekcijas procesa patofizioloģiju un patomorfoloģiju, bet infekcijas slimības attīstībā - tā klīnisko ainu.
Botulisma, stingumkrampju, difterijas, Vibrio cholerae, dažu šigelu u.c. izraisītājiem piemīt spēja veidot eksotoksīnus.Endotoksīnu, kas ir šūnu membrānas lipopolisaharīdi, izdalīšanās ir raksturīga gramnegatīviem mikroorganismiem (Salmonella, Shigella, meningokoku utt.). Tie tiek atbrīvoti, kad mikrobu šūna tiek iznīcināta, un parāda savu toksiska iedarbība, mijiedarbojoties ar makroorganisma šūnu šūnu membrānas specifiskiem receptoriem, tiem ir daudzpusīga un mazspecifiska ietekme uz makroorganismu. Vīrusi, riketsijas, hlamīdijas un mikoplazmas satur arī toksīnus, kas pēc sastāva atšķiras no ekso- un endotoksīniem.
Mikroorganismu virulentās īpašības ir ļoti dažādas. Daudzi mikroorganismi noteiktos apstākļos spēj strauji samazināt savu virulenci un izraisīt vieglu infekcijas procesu un imunitātes veidošanos.Šo mikroorganismu īpašību plaši izmanto dzīvu vakcīnu radīšanai. Savukārt, izmantojot selekcijas metodes, var iegūt ļoti virulentus mikroorganismu celmus.
Būtiski, lai veidotos infekcijas. Klīnisko izpausmju procesu un smagumu nosaka infekciozā deva, kā arī patogēna iekļūšanas ceļš makroorganismā. Atkarībā no patogēna virulences un makroorganisma rezistences minimālā infekciozā deva (t.i., minimālais mikrobu ķermeņu skaits, kas spēj izraisīt infekcijas procesu) svārstās no vairākiem desmitiem mikrobu ķermeņu līdz simtiem miljonu. Jo lielāka ir infekcijas deva, jo izteiktāka ir infekcija. process. Daži patogēni spēj iekļūt cilvēka organismā tikai vienā veidā (piemēram, gripas vīruss – tikai caur elpceļiem, malārijas plazmodijs – tikai tieši nonākot asinīs), citi, nonākot organismā, izraisa infekcijas procesu. dažādos veidos. Tādējādi mēra patogēns spēj iekļūt cauri pārraides ceļš infekcija tieši ādā, ar kontaktu - reģionālajā limfā. mezgli caur mikrotraumām, caur gaisa pilieniem - elpošanas traktā; pēdējā gadījumā infekciozs. process notiek vissmagākajā formā.
Makroorganisma loma. Ja mikroorganisms galvenokārt nosaka infekcijas procesa specifiku, tad tā izpausmes forma, ilgums, smagums un iznākums ir atkarīgs arī no makroorganisma aizsargmehānismu stāvokļa. Makroorganisma jutību nosaka feno- un genotipiskās īpašības, reaktivitātes izmaiņas, ko izraisa vides faktoru darbība.
Aizsardzības mehānismi ir: ārējie šķēršļi (āda, acu gļotādas, elpceļi, kuņģa-zarnu trakts un dzimumorgāni), iekšējās (histiohemocītu) barjeras, šūnu un humorālie (nespecifiskie un specifiskie) mehānismi.
Āda ir nepārvarama mehāniskā barjera lielākajai daļai mikroorganismu; Turklāt sviedru dziedzeru sekrēcija satur lizocīmu, kas ir baktericīds pret vairākiem mikroorganismiem. Gļotādas ir arī mehānisks šķērslis mikroorganismu izplatībai; viņu noslēpums satur sekrēcijas imūnglobulīni, lizocīms, fagocītiskās šūnas. Kuņģa gļotādai, kas izdala sālsskābi, ir spēcīga baktericīda iedarbība. Tāpēc zarnu infekcijas biežāk novēro indivīdiem ar zemu kuņģa sulas skābumu vai patogēniem nokļūstot starpsekrēcijas periodā, kad sālsskābes saturs ir minimāls. Arī normālai ādas un gļotādu mikroflorai ir izteikta antagonistiska iedarbība pret daudziem patogēniem mikrobiem. No histiohemocītu barjerām spēcīgākā aizsargājošā iedarbība ir hematoencefālisko barjerai, tāpēc mikroorganismi smadzeņu vielā iekļūst salīdzinoši reti.
Svarīgu aizsargfunkciju veic fagocītiskās šūnas - makro- un mikrofāgi, kas ir nākamais solis pēc ārējām barjerām patogēno mikroorganismu izplatībai.Aizsardzības funkciju veic normālas antivielas, komplements, interferoni. Vadošā aizsardzības funkcija inf. process pieder šūnu un humorālajai imunitātei kā specifiskam aizsargfaktoram.
Aizsardzības mehānismi ietver enzīmu sistēmas, kas metabolizē mikroorganismu toksiskās vielas, kā arī toksīnu un mikroorganismu izdalīšanās procesu caur urīnceļu un kuņģa-zarnu traktu.
Vides faktori, kas izjauc homeostāzi, var veicināt inf rašanos. ietekmēt tās plūsmas raksturu. Barjeru bojājumi, nepietiekams uzturs, fiziskas ietekmes(pārmērīga insolācija, jonizējošais starojums, augsta un zemas temperatūras), eksogēnu un endogēnas intoksikācijas, jatrogēna iedarbība.
3. Infekcijas procesa formas
Atkarībā no patogēna īpašībām, infekcijas apstākļiem, makroorganisma imunoloģiskajām īpašībām, dažādas formas infekciozais process, kas var notikt pārvadājuma, latentas infekcijas un inf. slimības. Pārnēsājot, patogēns vairojas, cirkulē organismā, veidojas imunitāte un organisms tiek attīrīts no slimības ierosinātāja, taču nav subjektīvu un klīniski nosakāmu slimības simptomu (slikta pašsajūta, drudzis, intoksikācija, orgānu patoloģijas pazīmes). Tāda inf plūsma. process ir raksturīgs vairākiem vīrusu un bakteriālas infekcijas (vīrusu hepatīts Ak, poliomielīts meningokoku infekcija un daži citi). Par tādu informācijas plūsmu. Par procesu var spriest pēc specifisku antivielu klātbūtnes personām, kurām nav bijušas šīs infekcijas slimības klīniskās izpausmes un kas nav imunizētas pret to. Par latentu infekciju inf. process arī ilgstoši neizpaužas klīniski, bet patogēns paliek organismā, imunitāte neveidojas, un noteiktā stadijā ar pietiekami ilgu novērošanas periodu var parādīties ķīlis. slimības pazīmes. Šī infekcijas procesa gaita tiek novērota tuberkulozes, sifilisa, herpetiska infekcija, citomegalovīrusa infekcija utt.
Infekcija, kas pārciesta vienā vai otrā veidā, ne vienmēr garantē atkārtotu inficēšanos, īpaši ar ģenētisku noslieci, ko izraisa specifisku un nespecifisku aizsargmehānismu sistēmas defekti vai īslaicīga imunitāte. Viena un tā paša patogēna izraisīta atkārtota inficēšanās un infekcijas attīstība, parasti klīniski izteiktas inf. slimības (piemēram, meningokoku infekcija, skarlatīns, dizentērija, erysipelas) sauc par atkārtotu inficēšanos. Divu infekcijas procesu vienlaicīgu rašanos sauc par jauktu infekciju. Infekcijas slimības rašanās. procesu, ko izraisa normālas ādā un gļotādās dzīvojošas floras aktivizēšanās, sauc par autoinfekciju. Pēdējais parasti attīstās straujas aizsargmehānismu pavājināšanās, jo īpaši, piemēram, iegūtā imūndeficīta, rezultātā. smagas ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā, somatisko slimību, steroīdu hormonu, antibiotiku lietošanas rezultātā plaša spektra darbības ar disbakteriozes attīstību, radiācijas traumas uc Tas ir iespējams arī uz viena patogēna izraisītas infekcijas, infekcijas un cita veida patogēna izraisīta infekcijas procesa attīstības fona; šajos gadījumos viņi runā par superinfekciju.
4. Infekciju rašanās nosacījumi
Infekcijas rašanās apstākļus nosaka infekcijas ieejas vārti, tās izplatīšanās ceļi organismā un pretinfekcijas rezistences mehānismi.
Ieejas vārti
Infekcijas ieejas vārti ir vieta, kur mikrobi iekļūst makroorganismā.
Āda (piemēram, malārijas, tīfa, ādas leišmaniozes patogēniem).
Elpošanas trakta gļotādas (gripas, masalu, skarlatīna utt. patogēniem).
Kuņģa-zarnu trakta gļotādas (piemēram, pret dizentērijas patogēniem, vēdertīfu).
Uroģenitālo orgānu gļotāda (gonorejas, sifilisa utt. patogēniem).
Asins un limfas asinsvadu sienas, caur kurām patogēns iekļūst asinīs vai limfā (piemēram, no posmkāju un dzīvnieku kodumiem, injekcijām un ķirurģiskām iejaukšanās darbībām).
Ieejas vārti var noteikt slimības nosoloģisko formu. Tādējādi streptokoka ievadīšana mandeļu zonā izraisa sāpes kaklā, caur ādu - erysipelas vai piodermiju, dzemdes rajonā - endometrītu.
Baktēriju izplatīšanās ceļi
Ir zināmi šādi baktēriju izplatīšanas veidi organismā.
* Starpšūnu telpā (baktēriju hialuronidāzes vai epitēlija defektu dēļ).
* Caur limfas asinsvadiem – limfogēni.
* Caur asinsvadiem – hematogēns.
* Serozo dobumu un mugurkaula kanāla šķidrumam. Lielākajai daļai patogēnu ir tropisms noteiktiem makroorganisma audiem. To nosaka adhēzijas molekulu klātbūtne mikrobios un specifiski receptori makroorganisma šūnās.
5. Infekcijas procesa saites
Galvenās saites infekcijas procesa attīstības mehānismā ir drudzis, iekaisumi, hipoksija, vielmaiņas traucējumi, kā arī audu, orgānu un to sistēmu disfunkcija.
Drudzis:
Infekcijas izraisītāji, izmantojot primāros pirogēnus, stimulē leikocītu citokīnu sintēzi un izdalīšanos, kas izraisa drudzi. Iekaisums attīstās, reaģējot uz flogogēna aģenta - infekcijas izraisītāja - ievadīšanu organismā.
Hipoksija.Infekcijas procesa laikā izveidojušās hipoksijas veids lielā mērā ir atkarīgs no patogēna īpašībām. Tādējādi elpceļu hipoksija var rasties vairāku toksīnu inhibējošās iedarbības rezultātā uz elpošanas centru; asinsrites - mikrocirkulācijas traucējumu sekas. Hemiskā hipoksija var attīstīties sarkano asins šūnu hemolīzes dēļ (piemēram, malārijas gadījumā). Audu hipoksija veidojas oksidācijas un fosforilēšanās atvienošanas dēļ endotoksīnu ietekmē.
Vielmaiņas traucējumi. Infekcijas procesa sākumposmā dominē kataboliskie procesi: proteolīze, lipolīze, glikogenolīze. Atveseļošanās stadijā kataboliskās reakcijas tiek aizstātas ar anabolisko procesu stimulāciju.
Funkcionālie traucējumi
Nervu sistēma. Mikrobu invāzija izraisa stresa attīstību un centrālās nervu sistēmas aktivizēšanos, kas ar ievērojamu intoksikāciju tiek aizstāta ar tās kavēšanu.
Imūnsistēma. Imūnsistēmas aktivizēšana galvenokārt ir vērsta uz imunitātes veidošanos. Tomēr infekcijas procesa laikā var attīstīties imūnpatoloģiskas reakcijas: alerģiska, imūna autoagresija, īslaicīgi imūndeficīti.
* Alerģiskas reakcijas. Visbiežāk rodas trešā tipa paaugstinātas jutības reakcijas (saskaņā ar Jell un Coombs). Imūnkompleksas reakcijas notiek ar masīvu Ag izdalīšanos mikroorganismu nāves rezultātā jau sensibilizētā saimniekorganismā. Tādējādi imūnkompleksu izraisīts glomerulonefrīts bieži sarežģī streptokoku infekciju.
* Imūnās autoagresijas reakcijas rodas, ja saimnieka un mikroorganisma Ag ir līdzīgs, organisma Ag tiek modificēts mikrobu faktoru ietekmē un vīrusa DNS integrācija ar saimnieka genomu.
* Iegūtie imūndeficīti parasti ir pārejoši. Izņēmums ir slimības, kurās vīruss masveidā inficē imūnsistēmas šūnas (piemēram, AIDS), bloķējot imūnās atbildes veidošanos.
Sirds un asinsvadu sistēma. Infekcijas procesa laikā var attīstīties aritmijas, koronārā mazspēja, sirds mazspēja, mikrocirkulācijas traucējumi. Galvenie šo traucējumu attīstības iemesli ir mikrobu toksīni, jonu un ūdens metabolisma nelīdzsvarotība un asins stāvokļa izmaiņas. Ārējā elpošana. Infekcijas procesa laikā ir iespējams uzlabot funkciju elpošanas sistēmas, dodot ceļu viņas apspiešanai. Galvenie iemesli: elpošanas centra neironu aktivitātes nomākšana ar toksīniem, patogēnu bojājumi elpošanas sistēmai.
Secinājums
Infekcijas procesu var uzskatīt par sarežģītu vispārēju patoloģisku parādību. Tam ir augsta izplatība, t.i. ir daudzu slimību pamatā, to izraisa dažādas patogēnas ietekmes, un tai ir stereotipiskas izpausmes, proti: infekcijas ieejas vārti, raksturīgas lokālas izmaiņas, infekcijas izplatīšanās ceļi un mērķa orgāni. Un visbeidzot, infekcijas process ir izveidojies, attīstījies evolūcijā un tagad attīstās kā adaptīvā reakcija organisms, kura mērķis ir iznīcināt patogēno mikroorganismu un attīstīt rezistenci pret to, t.i. imunitāte. Līdztekus tam infekcijas procesam ir vairākas nozīmīgas pazīmes, kas to atšķir no citiem vispārējiem patoloģiskiem procesiem. Infekcijas process rodas neviendabīgu bioloģisko sistēmu, mikro un makroorganismu mijiedarbības rezultātā, kuriem katram ir savi evolūcijas attīstības un pielāgošanās modeļi. Tāpēc mikroorganisma patogēnā iedarbība ir ne tikai fiziski vai ķīmiski bojājumi, ko izraisa attiecīgi nebioloģiski faktori, bet arī tā adaptācijas izpausme. Infekcijas procesu, atšķirībā no visiem citiem, nevar aplūkot tikai pēc tā lomas attiecībā uz skarto indivīdu; pēdējais var kļūt par infekcijas izplatības avotu populācijā, kas ir saistīts ar infekcijas slimības lipīgumu. Infekcijas process ir ļoti sarežģīts, jo tā veidošanā ir iekļauti citi, salīdzinoši mazāk sarežģīti lokāli un vispārēji patoloģiski procesi, kas var pievienoties noteiktā secībā un laika gaitā mainīties. Infekcijas procesam raksturīgs relatīvi stabils cikliskums un pakāpeniska progresēšana; to galvenokārt nosaka makroorganisma adaptīvo spēju stāvoklis, spēja pretoties mikroorganismam un kompensēt tā kaitīgo ietekmi. Un, visbeidzot, bieži infekciozais process pēc pabeigšanas atstāj ievērojamu zīmi uz ķermeņa; šīs pēdas veido šī procesa adaptīvie mehānismi un atspoguļo imunitāti.
Citētā literatūra
Balsh M. G. Ievads infekcijas slimību doktrīnā, trans. no rumāņu valodas, Bukareste, 1961;
Voino-Yasenetsky M. V. Bioloģija un infekcijas procesu patoloģija, M., 1981;
Davydovskis I.V. Cilvēka slimību patoloģiskā anatomija un patoģenēze, 1. sēj., M., 1956;
Ignatovs P.E. Imunitāte un infekcija.-M.; Laiks 2002.g
Kiselevs P. N. Infekcijas procesu toksikoloģija, L., 1971;
Vairāku sējumu rokasgrāmata par infekcijas slimību mikrobioloģiju, klīniku un epidemioloģiju, ed. N. N. Žukova-Verežņikova.
Pokrovskis V.I. et al., Iegūtā imunitāte un infekcijas process, M., 1979;
Juščuks N.D., Vengerovs Ju.A. Infekcijas slimības: Mācību grāmata.-M.; Medicīna 2003
Ievietots vietnē Аllbest.ru
...Līdzīgi dokumenti
Galvenie infekcijas procesu veidi. Infekcija bez iespiešanās, ar iekļūšanu epitēlija un subepitēlija šūnās. Mikroorganismu loma infekcijas procesu norisē, to patogēnās īpašības. Aizsardzības mehānismu raksturojums.
prezentācija, pievienota 13.05.2015
Mikrobu enzīmu inhibēšana kā patogenitātes faktori. Infekcijas slimību pazīmes. Baktēriju "aizsardzības un agresijas" enzīmi. Toksiskas molekulas organizācija, darbības mehānisms. Mikroorganismu virulences noteikšana. Imūnās atbildes aktivatori.
kursa darbs, pievienots 28.12.2014
Infekcijas slimību cēloņu izpēte. Infekciju pārnešanas ceļi. Salīdzinošās īpašības gaisā pārnēsātas infekcijas. Akūtu elpceļu vīrusu infekciju profilakse pirmsskolas iestādēs. Pirmsskolas vecuma bērnu vakcinācija.
abstrakts, pievienots 24.02.2015
Infekcijas slimību izraisītāji: patogēni, oportūnistiski, saprofīti. Faktori, kas ietekmē infekcijas procesa attīstību. Trīs infekcijas pārnešanas mehānisma sastāvdaļas. Infekcijas slimība kā ārkārtēja infekcijas procesa attīstības pakāpe.
prezentācija, pievienota 25.03.2015
Infekcijas slimību cēloņi. Infekcijas avoti, pārnešanas mehānisms un ceļi. Infekcijas process, patogēna īpašības, makroorganisma reaktīvais stāvoklis. Faktori, kas pasargā cilvēku no infekcijām. Infekcijas slimību cikliskums.
tests, pievienots 20.02.2010
Nosacījumi, kas ietekmē notikumu nozokomiālās infekcijas- infekcijas slimības, ko pacienti iegūst ārstniecības iestādēs. Faktori, kas ietekmē uzņēmību pret infekcijām. Nozokomiālo infekciju pārnešanas mehānismi, profilakses metodes.
prezentācija, pievienota 25.06.2015
Cilvēku infekcijas slimību formas un veidi. Infekcijas kontroles programmas galvenie mērķi un mērķi. Personāla veselības aizsardzības principi medicīnas iestāde. Ārstēšanā izmantotās etiotropās un patoģenētiskās terapijas iezīmes.
prezentācija, pievienota 27.12.2014
vispārīgās īpašības zarnu infekcijas. Fekāli-orālais transmisijas mehānisms. Epidēmijas procesa intensitāte un galvenās iezīmes. Laboratorijas diagnostika zarnu infekcijas. Indikācijas hospitalizācijai. Akūtu zarnu infekciju profilakse.
prezentācija, pievienota 20.04.2015
Intrauterīnās infekcijas epidemioloģija un etioloģija. Iespiešanās avots un ceļi, tās attīstības riska faktori, simptomi. Diagnostika un klīniskā aina slimības. Mazu bērnu infekcijas slimību gaitas patoģenētiskās iezīmes.
prezentācija, pievienota 01.05.2015
Pētījums par infekcijas slimību grupu, kas galvenokārt skar centrālo nervu sistēma. Lēnu vīrusu infekciju klasifikācija. Faktori, kas izraisa slimības attīstību. Prionu slimību raksturojums. Prionu izpētes perspektīvas.
1. Patogēns. Savas dzīves laikā augstākie organismi nonāk saskarē ar mikroorganismu pasauli, bet tikai neliela daļa (apmēram 1/300) mikroorganismu spēj izraisīt infekcijas procesu.
Infekcijas slimību patogēnu patogenitāte ir pazīšanas zīme, fiksēts ģenētiski un ir toksonomisks jēdziens, kas ļauj sadalīt mikroorganismus patogēns, oportūnistisks Un saprofīti. Patogenitāte pastāv dažiem mikroorganismiem kā sugas īpašība un sastāv no vairākiem faktoriem: virulence – konkrētam patogēnu celmam piemītošās patogenitātes mērs; toksicitāte - spēja ražot un izdalīt dažādus toksīnus; invazivitāte (agresivitāte) - spēja pārvarēt un izplatīties makroorganisma audos.
Patogēnu patogenitāti nosaka gēni, kas ir daļa no mobilajiem ģenētiskajiem elementiem (plazmīdām, transposoniem un mērenajiem bakteriofāgiem). Mobilo gēnu organizācijas priekšrocība ir iespēja ātri pielāgot baktērijas mainīgajiem vides apstākļiem.
Imūnsupresija infekciju laikā var būt vispārēja (biežāk T- un/vai T- un B-šūnu imunitātes nomākums), piemēram, ar masalām, lepru, tuberkulozi, viscerālā leišmanioze, infekcija, ko izraisa Epšteina-Barra vīruss, vai specifiska, visbiežāk ar ilgstošām noturīgām infekcijām, jo īpaši ar limfoīdo šūnu infekciju (AIDS) vai antigēniem specifisku T-supresoru indukciju (lepra).
Svarīgs šūnu un audu bojājumu mehānisms infekciju laikā ir ekso- un endotoksīnu, piemēram, enterobaktēriju, stingumkrampju, difterijas un daudzu vīrusu izraisītāja, darbība. Toksiskām vielām ir gan lokāla, gan sistēmiska iedarbība.
Daudzām infekcijām ir raksturīga alerģisku un autoimūnu reakciju attīstība, kas būtiski sarežģī pamatslimības gaitu, un dažos gadījumos var turpināt progresēt gandrīz neatkarīgi no izraisītāja.
Patogēniem piemīt vairākas īpašības, kas neļauj saimnieka aizsargfaktoriem tos ietekmēt, kā arī kaitē šīm aizsardzības sistēmām. Tādējādi polisaharīdi, proteīnu-lipīdu komponenti šūnu sieniņās un vairāku patogēnu kapsulas novērš fagocitozi un gremošanu.
Dažu infekciju izraisītāji neizraisa imūnreakciju, it kā apejot iegūto imunitāti. Daudzi patogēni, gluži pretēji, izraisa vardarbīgu imūnreakciju, kas izraisa audu bojājumus gan ar imūnkompleksiem, kas ietver patogēna antigēnu, gan ar antivielām.
Patogēnu aizsargfaktori ir antigēna mīmika. Piemēram, streptokoku kapsulas hialuronskābe ir identiska saistaudu antigēniem, enterobaktēriju lipopolisaharīdi labi reaģē ar transplantācijas antigēniem, un Epšteina-Barra vīrusam ir krustenisks antigēns ar cilvēka embrija aizkrūts dziedzeri.
Infekcijas izraisītāja intracelulārā atrašanās vieta var būt faktors, kas to pasargā no saimniekorganisma imunoloģiskajiem mehānismiem (piemēram, Mycobacterium tuberculosis intracelulārā atrašanās vieta makrofāgos, Epšteina-Barra vīruss cirkulējošajos limfocītos, malārijas patogēns eritrocītos) .
Atsevišķos gadījumos infekcija notiek antivielām un šūnu imunitātei nepieejamās ķermeņa vietās – nierēs, smadzenēs, dažos dziedzeros (trakumsērgas vīrusi, citomegalovīruss, leptospira), vai šūnās patogēns ir nepieejams imūnlīzei (herpes vīrusi, masalas).
Infekcijas process ietver patogēna avota un pret to uzņēmīga makroorganisma mijiedarbību. Patogēno aģentu iekļūšana makroorganismā ne vienmēr izraisa infekcijas procesa attīstību, vēl jo mazāk - klīniski izteiktu infekcijas slimību.
Spēja izraisīt infekciju ir atkarīga ne tikai no patogēna koncentrācijas un virulences pakāpes, bet arī no patogēna ieejas vārtiem. Atkarībā no nozoloģiskās formas vārti ir atšķirīgi un ir saistīti ar jēdzienu "infekcijas pārnešanas ceļš". Makroorganisma stāvoklis ietekmē arī infekcijas pārnešanas ceļu ieviešanas efektivitāti, īpaši patogēnu, kas pieder pie oportūnistiskās mikrofloras.
Infekcijas izraisītāju un mikroorganismu mijiedarbība ir ārkārtīgi sarežģīts process. To nosaka ne tikai iepriekš aprakstītās patogēna īpašības, bet arī makroorganisma stāvoklis, tā sugas un individuālās (genotipa) īpašības, jo īpaši tās, kas veidojas infekcijas slimību patogēnu ietekmē.
2. Makroorganisma aizsardzības mehānismi. Svarīga loma makroorganisma aizsardzības nodrošināšanā pret patogēniem ir vispārējiem jeb nespecifiskiem mehānismiem, kas ietver normālu lokālo mikrofloru, ģenētiskos faktorus, dabiskās antivielas, ķermeņa virsmas morfoloģisko integritāti, normālu. ekskrēcijas funkcija, sekrēcija, fagocitoze, dabisko killer šūnu klātbūtne, uztura modeļi, ne-antigēnam specifiska imūnā atbilde, fibronektīns un hormonālie faktori.
Mikroflora Makroorganismu var iedalīt divās grupās: parastā konstante un tranzīta, kas organismā pastāvīgi neatrodas.
Par galvenajiem mikrofloras aizsargdarbības mehānismiem tiek uzskatīta “sacensība” ar svešiem mikroorganismiem par tiem pašiem pārtikas produktiem (interference), par tiem pašiem receptoriem uz saimniekšūnām (tropisms); citiem mikroorganismiem toksiski bakteriolizīna produkti; gaistošo taukskābju vai citu metabolītu ražošana; nepārtraukta imūnsistēmas stimulēšana, lai uzturētu zemu, bet nemainīgu II klases histokompatibilitātes kompleksa (DR) molekulu ekspresijas līmeni uz makrofāgiem un citām antigēnu prezentējošām šūnām; krusteniski aizsargājošu imūnfaktoru, piemēram, dabisko antivielu, stimulēšana.
Dabisko mikrofloru ietekmē tādi vides faktori kā uzturs, sanitārie apstākļi un gaisa putekļi. Tās regulēšanā ir iesaistīti arī hormoni.
Lielākā daļa efektīvi līdzekļi makroorganisma aizsardzība pret patogēnu ir ķermeņa virsmas morfoloģiskā integritāte. Neskarts āda Tie veido ļoti efektīvu mehānisku barjeru pret mikroorganismiem, turklāt ādai piemīt specifiskas pretmikrobu īpašības. Tikai ļoti nedaudzi patogēni spēj iekļūt ādā, tādēļ, lai pavērtu ceļu mikroorganismiem, āda ir jāpakļauj tādiem fiziskiem faktoriem kā traumas, ķirurģiski bojājumi, iekšējā katetra klātbūtne u.c.
Gļotādu izdalītajam noslēpumam, kas satur lizocīmu, kas izraisa baktēriju līzi, piemīt arī pretmikrobu īpašības. Gļotādu sekrēcija satur arī specifiskus imūnglobulīnus (galvenokārt IgG un sekrēcijas IgA).
Pēc iekļūšanas caur makroorganisma ārējām barjerām (pārsegumiem) mikroorganismi saskaras ar papildu aizsardzības mehānismiem. Šo humorālo un šūnu aizsardzības komponentu līmeni un lokalizāciju regulē citokīni un citi imūnsistēmas produkti.
Papildināt ir 20 sūkalu proteīnu grupa, kas mijiedarbojas savā starpā. Lai gan komplementa aktivācija visbiežāk ir saistīta ar specifisku imunitāti un notiek caur klasisko ceļu, komplementu var aktivizēt arī dažu mikroorganismu virsma, izmantojot alternatīvu ceļu. Komplementa aktivizēšana izraisa mikroorganismu līzi, bet tai ir arī svarīga loma fagocitozē, citokīnu ražošanā un leikocītu pielipšanā inficētajām vietām. Lielākā daļa komplementa komponentu tiek sintezēti makrofāgos.
Fibronektīns- augsts olbaltumvielu daudzums molekulārais svars, kas atrodas plazmā un uz šūnu virsmas, spēlē lielu lomu šūnu adhēzijā. Fibronektīns pārklāj receptorus uz šūnu virsmas un bloķē daudzu mikroorganismu pieķeršanos tiem.
Mikroorganismi, kas iekļūst limfātiskā sistēma, plaušas vai asinsriti, tiek notverti un iznīcināti fagocītiskās šūnas, kuru lomu spēlē polimorfonukleārie leikocīti un monocīti, kas cirkulē asinīs un caur audiem iekļūst vietās, kur attīstās iekaisums.
mononukleāri fagocīti asinīs, limfmezgli, liesa, aknas, kaulu smadzenes un plaušas ir monocītu makrofāgu sistēma (agrāk saukta par retikuloendoteliālo sistēmu). Šī sistēma izvada mikroorganismus no asinīm un limfas, kā arī bojātās vai novecojušās saimniekorganisma šūnas.
Reakcijas akūtā fāze uz mikroorganismu ievadīšanu raksturojas ar aktīvo regulējošo molekulu (citokīnu, prostaglandīnu, hormonu) veidošanos ar fagocītiem, limfocītiem un endotēlija šūnām.
Citokīnu ražošana attīstās, reaģējot uz fagocitozi, mikroorganismu un to izdalīto vielu saķeri ar šūnu virsmu. Mononukleārie fagocīti, dabiskās killer šūnas, T limfocīti un endotēlija šūnas piedalās reakcijas akūtās fāzes regulēšanā uz mikroorganismu ievadīšanu.
Lielākā daļa kopīga iezīme Akūtā fāze ir drudzis, kura rašanās ir saistīta ar palielinātu prostaglandīnu veidošanos hipotalāma termoregulācijas centrā un ap to, reaģējot uz palielinātu citokīnu izdalīšanos.
3. Mikroorganismu iekļūšanas mehānismi saimniekorganismā. Mikroorganismi izraisa infekcijas slimību attīstību un audu bojājumus trīs veidos: A pēc saskares vai iekļūšanas saimniekšūnās, izraisot to nāvi;
▲ atbrīvojot endo- un eksotoksīnus, kas no attāluma iznīcina šūnas, kā arī enzīmus, kas izraisa audu komponentu iznīcināšanu, vai bojājot asinsvadus;
▲ provocējot paaugstinātas jutības reakciju attīstību, kas izraisa audu bojājumus.
Pirmais veids galvenokārt ir saistīts ar vīrusu iedarbību.
Vīrusu šūnu bojājumi saimnieks rodas vīrusa iekļūšanas un replikācijas rezultātā tajos. Vīrusu virsmā ir olbaltumvielas, kas saistās ar specifiskiem proteīna receptoriem saimniekšūnās, no kurām daudzas darbojas svarīgas funkcijas. Piemēram, AIDS vīruss saistās ar proteīnu, kas iesaistīts antigēna prezentācijā palīglimfocītos (CD4), Epšteina-Barra vīruss saistās ar komplementa receptoriem makrofāgos (CD2), trakumsērgas vīruss saistās ar acetilholīna receptoriem neironos, un rinovīruss saistās ar ICAM- 1 adhēzijas proteīns uz gļotādas šūnām.čaumalas.
Viens no vīrusu tropisma iemesliem ir saimniekšūnu receptoru esamība vai neesamība, kas ļauj vīrusam tiem uzbrukt. Vēl viens vīrusu tropisma iemesls ir to spēja vairoties noteiktās šūnās. Virions vai tā daļa, kas satur genomu un īpašas polimerāzes, iekļūst šūnu citoplazmā vienā no trim veidiem: 1) pārvietojot visu vīrusu caur plazmas membrānu;
2) vīrusa apvalkam saplūstot ar šūnas membrānu;
3) ar vīrusa receptoru mediētas endocitozes palīdzību un tai sekojošu saplūšanu ar endosomu membrānām.
Šūnā vīruss zaudē savu apvalku, atdalot genomu no citiem struktūras komponentiem. Pēc tam vīrusi replikējas, izmantojot fermentus, kas katrai vīrusu ģimenei ir atšķirīgi. Vīrusi replicēšanai izmanto arī saimniekšūnu enzīmus. Jauni sintezētie vīrusi tiek savākti kā virioni kodolā vai citoplazmā un pēc tam izlaisti ārpusē.
Var būt vīrusu infekcija abortu veicinošs(ar nepilnīgu vīrusa replikācijas ciklu), latentais(vīruss atrodas saimniekšūnā, piemēram, herpes zoster) un neatlaidīgs(virioni tiek sintezēti pastāvīgi vai bez šūnu funkciju traucējumiem, piemēram, B hepatīts).
Ir 8 mehānismi saimniekšūnu iznīcināšanai ar vīrusiem:
1) vīrusi var izraisīt DNS, RNS vai olbaltumvielu sintēzes kavēšanu šūnās;
2) vīrusa proteīns var tieši iekļūt šūnas membrānā, izraisot tās bojājumus;
3) vīrusa replikācijas laikā iespējama šūnu līze;
4) lēni vīrusu infekcijas slimība attīstās pēc ilga latenta perioda;
5) saimniekšūnas, kuru virsmā ir vīrusu proteīni, imūnsistēma var atpazīt un iznīcināt ar limfocītu palīdzību;
6) saimniekšūnas var tikt bojātas sekundāras infekcijas rezultātā, kas attīstās pēc vīrusu infekcijas;
7) viena veida šūnu iznīcināšana ar vīrusu var izraisīt ar to saistīto šūnu nāvi;
8) vīrusi var izraisīt šūnu transformāciju, izraisot audzēja augšanu.
Otrs audu bojājumu ceļš infekcijas slimību gadījumā galvenokārt ir saistīts ar baktērijām.
Baktēriju šūnu bojājumi ir atkarīgi no baktēriju spējas pielipt saimniekšūnai vai iekļūt tajā vai izdalīt toksīnus. Baktēriju adhēzija ar saimniekšūnām ir saistīta ar to, ka uz to virsmas ir hidrofobās skābes, kas var saistīties ar visu eikariotu šūnu virsmu.
Atšķirībā no vīrusiem, kas var iekļūt jebkurā šūnā, fakultatīvās intracelulārās baktērijas galvenokārt inficē epitēlija šūnas un makrofāgus. Daudzas baktērijas uzbrūk saimniekšūnu integrīniem — plazmas membrānas proteīniem, kas saistās ar komplementa vai ārpusšūnu matricas proteīniem. Dažas baktērijas nevar tieši iekļūt saimniekšūnās, bet endocitozes ceļā iekļūst epitēlija šūnās un makrofāgos. Daudzas baktērijas spēj vairoties makrofāgos.
Baktēriju endotoksīns ir lipopolisaharīds, kas ir strukturālā sastāvdaļa gramnegatīvo baktēriju ārējais apvalks. Lipopolisaharīda bioloģisko aktivitāti, kas izpaužas kā spēja izraisīt drudzi, aktivizēt makrofāgus un izraisīt B šūnu mitogenitāti, nosaka lipīdu A un cukuru klātbūtne. Tie ir saistīti arī ar citokīnu, tostarp audzēja nekrozes faktora un interleikīna-1, izdalīšanos no saimniekšūnām.
Baktērijas izdala dažādus enzīmus (leikocidīnus, hemolizīnus, hialuronidāzes, koagulāzes, fibrinolizīnus). Baktēriju eksotoksīnu loma infekcijas slimību attīstībā ir labi pierādīta. Ir zināmi arī to darbības molekulārie mehānismi, kuru mērķis ir iznīcināt saimniekorganisma šūnas.
Trešais audu bojājuma veids infekciju laikā - imūnpatoloģisku reakciju attīstība - ir raksturīgs gan vīrusiem, gan baktērijām.
Mikroorganismi spēj izvairīties imūnās aizsardzības mehānismi saimnieks imūnās atbildes nepieejamības dēļ; rezistence un ar komplementu saistītā līze un fagocitoze; mainīgums vai zaudējumi antigēnas īpašības; specifiskas vai nespecifiskas imūnsupresijas attīstība.
