Rezistentná depresia, ktorej liečba by mala prebiehať len pod dohľadom špecialistu, je pomerne vážna choroba. Rezistentná depresia (nie je liečiteľná) je typ depresie.

Jeho podstata spočíva v tom, že takáto depresia po štandardnom spôsobe liečby nezmizne, ale obnoví sa po nej určitý čas. Tento typ depresie sa vyskytuje u ľudí, ktorí toto ochorenie zažili viackrát v živote, alebo u ľudí s.

Sprievodné faktory spojené s rezistentnou depresiou

Ochorenie sa často prejavuje v mladý vek. Pacienti nereagujú dobre na liečbu antidepresívami a životný cyklus depresia sa im často vracia.

Zlé výsledky v liečbe prispievajú k intenzívnemu užívaniu drog a alkoholu. Existuje vysoká pravdepodobnosť relapsu. Medzi týmito pacientmi sú najčastejšie prípady samovrážd alebo pokusov o samovraždu.

Vyskytujú sa poruchy tráviaceho traktu, u pacientov vzniká bulímia, anorexia. Indikátorom sú panické poruchy, ktoré nereagujú dobre na štandardné metódy v liečbe ochorenia.

Zlý výsledok liečby sa vyskytuje v prítomnosti somatických ochorení v kombinácii s rezistentnou depresiou a niekedy sú príčinou depresie.

Späť na index

Formy odporu

Absolútna (primárna) je splatná klinické ochorenie a zobrazuje sa všetkým prípravkom.

Sekundárna forma odporu je spätnú reakciu na niektoré lieky, ktoré pacient predtým užíval. Prejavuje sa vo forme závislosti na drogách, pričom sa znižuje účinnosť liečby.

Negatívna forma je veľmi zriedkavá, vyjadrená neznášanlivosťou na predpísané lieky.

Pseudorezistencia je reakcia pacienta na nesprávne predpísanú liečbu.

Späť na index

Symptómy rezistencie

Pacienti majú pretrvávajúcu (chronickú) depresiu alebo psychologické patológie. Chorý človek sa uzatvára do seba, menej komunikuje s blízkymi. Depresívny človek je neustále osamelý a vyhýba sa veľkým hlučné spoločnosti. Existuje pocit túžby, znížená sebaúcta, človek je neustále nespokojný so sebou, objavuje sa pocit úzkosti. Medzi všetkými týmito faktormi sa často vyskytuje závislosť od drog a alkoholu.

Okrem emocionálne poruchy spojené s chorobou a fyziologické symptómy. V sexuálnom živote sú poruchy. Pacientovi klesá chuť do jedla, alebo naopak, pacient „zabaví“ všetky zážitky, čiže trpí prejedaním. Ráno, hneď ako sa zobudíte, je pocit únavy. Existujú problémy so spánkom, stúpa v noci bez dôvodu, neustála nespavosť. Denný režim je narušený a pacient je uprostred noci prebudený a chce spať počas dňa. Keď sa ochorenie zhorší, dochádza k pokusom o samovraždu.

Späť na index

Príčiny ochorenia

Dôvody odporu sú rôzne:

• diagnóza je nesprávna. V tomto prípade ošetrujúci lekár nezohľadnil všetky príznaky ochorenia a predpísaná liečba nie je vhodná. Nevhodne predpísaná liečba nedá pozitívny výsledok;
• závažnosť ochorenia. Keď je pacient často depresívny, je in chronické štádium choroby, rozvíja sa u neho takzvaný „depresívny životný štýl“. V tomto prípade telo oslabuje, hladina energie klesá;
• liekový režim. Pacient nedostáva požadovaný výsledok liečby kvôli rezistencii na určité lieky;
• vonkajšie faktory. Vývoj a vznik refraktérnej depresie uľahčuje prostredie sociálne prostredie, čo nie je vždy priaznivé;
• účinnosť liečby sa znižuje pri užívaní iných liekov. V prípade nedodržania predpísaného režimu príjmu lieky znižuje sa aj výsledok celej liečby;
• rezistencia sa vytvára na genetickej úrovni. Telo si vytvára toleranciu voči užívaným liekom depresívny stav osoba;
• súbežné ochorenie. Depresia sa vyskytuje súčasne s inými ochoreniami, čo vedie k oslabeniu organizmu a neúčinnosti jeho liečby.

Späť na index

Liečba depresie

Smery psychoterapie:

• psychoterapeutické;
• mikrovlnná rúra;
• vykladanie a stravovanie;
• lekárske;
• rádioterapia;
• elektrokonvulzívne;
• biologické.

Ak jedna z metód nepomôže, kombinujú sa, čo dáva dobrý výsledok pri liečbe aj v ťažkých prípadoch.

Najpopulárnejšou z metód liečby sú lieky. Po stanovení diagnózy lekár určí účinnosť predpísaného lieku, často antidepresív. Ich príjem by mal vykazovať dobrý výsledok.

Pri liečbe rezistentnej depresie sa používajú rôzne metódy psychoterapie. Pomerne často sa používa krátkodobá terapia zameraná na výsledok, ktorá pomáha vyrovnať sa s problémom.

Ak liečba pomocou kurzu psychoterapie neprinesie pozitívny výsledok, skúste iný kurz. Môže ísť o rodinnú alebo skupinovú terapiu. Skúste sa obrátiť na iného psychoterapeuta.

Keď vám psychoterapia nezaberá drogová metóda, môžeš použiť alternatívne metódy liečby, ako sú neuroterapeutické metódy.

Neuroterapeutické metódy:

Hlboká mozgová stimulácia (DBS). Pri tejto terapii sa vysokofrekvenčné elektrické signály privádzajú do mozgového tkaniva cez drôty pripojené k prúdu cez lebku.

Stimulácia blúdivý nerv. Mozog je elektricky stimulovaný elektródou omotanou okolo blúdivého nervu na krku.

Elektrokonvulzívna terapia (ECT). Záchvaty sú spôsobené elektrickou stimuláciou ľudského mozgu. Takáto terapia je účinná pri zmierňovaní príznakov depresie, no mnohí spochybňujú jej bezpečnosť.

Transkraniálna magnetická stimulácia mozgu. V blízkosti hlavy pacienta je elektromagnetická cievka.

450, ktorý metabolizuje TCA. Preto pri kombinácii TCA + SSRI, aby sa predišlo vzniku vedľajších účinkov, sa TCA predpisujú iba v nízkych dávkach (napríklad 50 mg / deň amitriptylínu alebo melipramínu).

Kombinácia SSRI a MAOI

Táto kombinácia sa v praxi neodporúča používať z dôvodu rozvoja „serotonínového syndrómu“, ktorý sa prejavuje úzkosťou, gastrointestinálnymi poruchami, svalovou hypertonicitou, tachykardiou, hypertenziou (D. I. Malin, 2000).

Kombinácia dvoch alebo viacerých antidepresív môže zlepšiť znášanlivosť vďaka klinickej účinnosti nižších dávok. Rôznorodosť možných farmakokinetických interakcií môže zároveň zvýšiť riziko závažných vedľajších účinkov. Zaslúži si to osobitnú pozornosť pretože sledovanie týchto liekov nie je také rozšírené. Toto riziko sa navyše zvyšuje v prípade komorbidných somatických ochorení, ktoré si vyžadujú dodatočnú farmakoterapiu.

Po opísaní možných kombinácií antidepresív si niektoré pripomíname alternatívne metódy boj s rezistentnými stavmi, ktoré by vzhľadom na ich farmakologický charakter bolo vhodné v tejto fáze terapie pripomenúť. Bude to o

„kontrastná terapia“.

Podstatou „kontrastnej terapie“ je prudká zmena antidepresív a ich dávkovania počas terapeutického procesu (R. Ya. Vovin, 1989). Ukázalo sa, že pri liečbe TRD je účelné použiť prudké zvýšenie dávok antidepresív (megadávky) a následné prudké zníženie (technika „cik-cak“) alebo spôsob úplného zrušenia antidepresív.

Jednostupňová metóda vysadenia antidepresív (OOA)

Technika OOA je indikovaná na ukončenie protrahovaných rezistentných stavov, keď sa počas terapie objavia známky adaptácie na PFT. Podľa správ niektorých autorov (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995) je táto technika celkom mocný nástroj prekonávanie terapeutická rezistencia a u polovice pacientov vedie k prudkému zlomu v symptómoch depresie. Podstata techniky spočíva v tom, že v priebehu 10–14 dní sa uskutoční fáza „saturácie“, ktorá zahŕňa

zvýšenie dávok TCA s anticholinergným účinkom na maximálne prípustné (výskyt vedľajších účinkov). Potom sa všetka terapia náhle zruší (na zvýšenie účinku vynaložte infúzna terapia predpísané diuretiká). Redukcia depresívnych symptómov nastáva na 5. – 10. deň vysadenia. Účinnosť OOA je výrazne ovplyvnená presným načasovaním techniky. Optimálnym obdobím je obdobie nástupu symptomatickej úľavy, neodporúča sa odkladať OA do vzdialenejších štádií, pretože to môže znížiť klinickú účinnosť metódy.

Spôsob urgentnej zmeny v čase predpisovania antidepresív (MEIVNA)

Tento prístup k liečbe TRD je založený na chronobiologických prístupoch k pochopeniu depresívnych porúch. Metóda je založená na prekonávaní terapeutickej rezistencie ovplyvnením desynchronózy biologických cirkadiánnych rytmov, ktorá, ako viete, sprevádza takmer každú depresívnu poruchu (VB Yarovitsky 1993). Podstata MEIVNA spočíva v tom, že celá denná dávka antidepresíva sa podáva raz ráno alebo večer, po troj- až štvortýždňovej antidepresívnej liečbe (predpísaná trikrát denne) vykonanej deň predtým nepriniesla pozitívny výsledok. výsledky. Táto metóda sa ľahko používa a liečivý účinok dosiahnuté bez zvýšenia dennej dávky antidepresíva.

ŠTVRTÝ KROK: ANTIDEPRESÍVA + „NEANTIDEPRESNÉ“

(AGMENTÁCIA)

Ešte v 70. rokoch minulého storočia sa pri liečbe rezistentných stavov začali používať lieky, ktoré sa nepoužívajú ako špecifické lieky pri liečbe depresie, ale dokážu zosilniť odpoveď na užívané antidepresívum. V praxi sa táto taktika nazýva „augmentácia“ (z anglického augmentation – zvýšenie, zvýšenie). Existuje veľa liekov, ktoré môžu zvýšiť antidepresívny účinok tymoanaleptík, ale nie všetky sú v praxi široko používané. Preto sa nižšie bude považovať za individuálne farmakologické skupiny zastupujúci špeciál

záujem o praktické činnosti a mať dôkazovú základňu pre ich terapeutickú účinnosť.

Normotimika

Je dokázané, že drogy tejto skupiny vyhladzujú prejavy afektívne poruchy. Aj keď je použitie lítia najúčinnejšie pri manických stavoch, depresívna zložka je tiež prístupná výraznému zníženiu. Predpokladá sa, že lítium má rýchly aj dlhodobý účinok na uvoľňovanie serotonínu a norepinefrínu nervovými zakončeniami. Odhalil sa významný vplyv lítia na hypotalamo-hypofýzovo-adrenokortálny systém, ktorý spočíva v zvýšení produkcie kortizolu a ACTH.

V medzinárodných odporúčaniach sa uvažuje o liečbe TRD pridaním lítia stratégia prvej línie približne 30-65% pacientov s TRD reaguje na vymenovanie lítia počas 2-6 týždňov terapie (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Účinnosť potenciácie lítiom rôznych skupín antidepresív bola potvrdená mnohými placebom kontrolovanými štúdiami. Napríklad výsledky metaanalýzy (M. Bauer, 1999) ukázali, že po pridaní lítia k antidepresívu sa šanca na terapeutickú odpoveď v porovnaní s placebom zvýšila trikrát. V niektorých prípadoch klinické zlepšenie v rezistentných pacientov boli zaznamenané už do 48 hodín po začiatku terapie (S. de Montigny, 1994). Existujú dôkazy (J. Arana, 2004), že stratégia potencovania SSRI lítiom nie je taká bežná, ale výraznejší účinok má stratégia lítium + TCA.

Plazmatická koncentrácia lítia potrebná na dosiahnutie antidepresívneho účinku u pacientov s TRD ešte nebola presne stanovená, ale koncentrácie 0,5–0,8 mmol/l sa vo všeobecnosti považujú za adekvátne. Odporúčania pre terapeutické dávky lítia pre TRD sa líšia. P. J. Cowen (1998) teda navrhuje začať liečbu nízkymi dávkami, napríklad 200–400 mg denne, najmä ak pacienti užívajú serotonergné antidepresíva, napríklad SSRI a IMAO, a potom by sa dávka lítia mala zvýšiť o 200 mg za týždeň. J. Arana (2004) odporúča začať liečbu lítiom vo vyšších dávkach: od 300

mg 2-3 krát denne. Kombinácia antidepresív so soľami lítia sa má liečiť opatrne, pretože zvýšenie dávky môže viesť k rozvoju neurotoxických reakcií, ako je ataxia, nepokoj a myoklonické svalové zášklby.

Niekedy sa ku kombinácii lítium + antidepresívum pridáva prekurzor serotonínu L-tryptofán (s cieľom ešte viac stimulovať antidepresívny účinok). Táto kombinácia sa nazýva "Newcastle" alebo "serotonínový" koktail.

2. Antikonvulzíva

Účinnosť dodatočného vymenovania ďalších predstaviteľov normotimickej skupiny - antikonvulzíva ako je karbamazepín a valproát sodný. V mnohých správach bol zaznamenaný pozitívny výsledok (v 20 – 40 % prípadov), keď sa karbamazepín pridal k antidepresívam (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Odporúčaná dávka karbamazepínu je 400-2000 mg / deň, dĺžka liečby je 3-4 týždne.

Hormóny štítna žľaza

Ešte v 70. rokoch minulého storočia bolo známe, že zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k zvýšeniu citlivosti. nervové tkanivo na antidepresíva. Mechanizmus tohto účinku sa vysvetľuje skutočnosťou, že hormóny štítnej žľazy interferujú s väzbou antidepresív na krvné bielkoviny a zvyšujú ich voľnú frakciu v krvi. Existuje predpoklad, že účinok hormónov štítnej žľazy môže byť spôsobený potenciáciou latentnej hypotyreózy. Existujú dôkazy, potvrdené pokusmi na zvieratách, že užívanie hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšeniu uvoľňovania serotonínu kortikálne štruktúry. Existuje hypotéza, podľa ktorej trijódtyronín môže pôsobiť ako kotransmiter norepinefrínu v adrenergných štruktúrach. nervový systém(G. E. Mazo, 2008).

Predpokladá sa, že hormón štítnej žľazy trijódtyronín (T3), viac účinný prostriedok nápravy doplnková antidepresívna terapia ako tetrajódtyronín (T4) (R. T. Joffe, 1990). Klinické štúdie ukázali, že pridanie T3 v dennej dávke 20 – 40 mg/deň k neúčinnej TCA môže poskytnúť dobrý výsledok v 50 – 60 % prípadov (R. T. Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Podľa jedného údaja (M. E. Thase, 1995) môže T3

použiť na zvýšenie odpovede iných skupín antidepresív (IMAO a SSRI). Podľa iných údajov (P. J. Cowen, 1998) je u pacientov s TRD T3 ako doplnkový liek užitočný nástroj, čo zvyšuje účinnosť iba TCA a v súčasnosti neexistujú žiadne porovnávacie údaje, ktoré by preukázali, že T3 môže zvýšiť účinok iných skupín antidepresív.

L-tryptofán

L-tryptofán má pri niektorých formách depresie antidepresívny účinok. Liečivo je prekurzorom serotonínu, používa sa v dávke 4-7 g / deň, priebeh liečby je 3-4 týždne. Odporúča sa súčasne predpisovať nikotínamid (1–4 g/deň), ktorý zabraňuje periférnej deštrukcii tryptofánu (SN Mosolov, 1995). Existujú dôkazy z kontrolovaných štúdií, že pridanie L-tryptofánu môže zvýšiť terapeutický účinok MAOI (P. J Cowen, 1998). Pripomeňme, že vymenovanie L-tryptofánu sa odporúča na ďalšie zosilnenie serotonergných účinkov kombinácií "lítium + MAOI" a "lítium + klomipramín" ("serotonínový koktail").

Dopamínové stimulanty (L-dopa a iné)

Použitie dopaminergných liečiv v liečbe TRD je známe od 70. rokov 20. storočia a je založené na dopaminergnej hypotéze afektívnych porúch. Je známe, že antidepresíva majú priamy účinok na dopaminergný systém. Existuje predpoklad, že pri dlhodobé užívanie antidepresívami, citlivosť dopamínových receptorov postupne klesá (SN Mosolov, 1995). Taktika liekovej stimulácie dopamínového systému s cieľom antidepresívneho účinku sa nazýva dopamín stimulujúca terapia (DAST). Pozitívny klinický účinok dopamínových antidepresív (bupropión, amineptín) a inej dopamínergnej liečby (L-dopa, bromokroiptín) sa zistí pri rezistentné stavy na TCA a SSRI. Účinok DAST sa vyvíja pomerne rýchlo v priebehu niekoľkých týždňov a hlavne u pacientov s inhibovanými formami. odolná depresia. L-dopa je prekurzor dopamínu, používa sa v dávke do 3,5-4 g/deň,

Kurz terapie trvá asi mesiac. Možno poznamenať vedľajšie účinky vo forme nevoľnosti, znížená krvný tlak, bolesti hlavy a nespavosť.

Antipsychotiká

Mnohé neuroleptiká majú určitý antidepresívny účinok: chlórprotixén (truxal), sulpirid (eglonil), flupentixol (fluanxol), levomepromazín (tisercín), rispolept (risperidón), olanzapín (ziprexa). Napriek tomu má liečba rezistentnej depresie neuroleptikami nízku účinnosť – v priemere okolo 20 – 30 % (M. M. Robertson, 1982), okrem toho existuje len veľmi málo empirických údajov potvrdzujúcich účinnosť antipsychotík v liečbe TRD. Preto je použitie typických antipsychotík pri liečbe depresie v súčasnosti obmedzené na prípady s ťažkými psychotickými syndrómami. Okrem toho po pridaní neuroleptík existujú riziká rozvoja extrapyramídových porúch a tardívna dyskinéza. Tieto okolnosti slúžili ako impulz pre zavedenie atypických neuroleptík do praxe liečby TRD. Antidepresívna aktivita atypických antipsychotík bola zistená pri liečbe pacientov so schizofréniou a v súčasnosti sa pozornosť venuje kombinovanému užívaniu atypických antipsychotík a SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). Existuje predpoklad, že účinnosť tohto kombinovaného typu terapie možno vysvetliť opačnými farmakologickými účinkami liekov týchto tried na noradrenergnú aktivitu.

V súčasnosti je záujem o také atypické antipsychotiká, akými sú risperidón a klozapín, najmä pre dlhodobé depresívnych psychóz. Svedčí o tom objavenie sa množstva správ odrážajúcich pozitívne výsledky liečby týmito liekmi (P. J. Cowen 1998; 2005). Klinický výskum hodnotí sa aj účinnosť takých atypických neuroleptík ako seroquel, ziprosidón, aripiprazol, ktoré môžu významne prispieť k liečbe TRD.

Psychostimulanty

Psychostimulanciá môžu zvýšiť hladinu antidepresív v krvnej plazme, navyše možné zlepšenie u pacientov môže byť spojené so zvýšením dopaminergných a

noradrenergná neurotransmisia (J. Arana, 2004). Je známe, že psychostimulanciá (sidnofen, sidnocarb) zvyšujú spoľahlivosť jednotlivých TCA pri liečbe TRD, vyskytujúcej sa pri hypochondrii a motorickej retardácii (E. B. Arushanyan, 2002). Užívanie psychostimulancií zo skupiny amfetamínov preukázalo účinnosť v kombinácii s IMAO pri rezistentných stavoch, avšak podľa zahraničných autorov (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991) možnosť vzniku závislosti od týchto liekov bráni rozšírenému zavedenie psychostimulancií pri liečbe TRD.

Polyfarmakoterapeutický prístup k liečbe rezistentných depresívnych stavov

(podľa M.V. Ivanova, G.E. Mazo, 2007)

Zaujímavá je podľa nás nová vylepšená technológia, odskúšaná v praxi na oddelení biologickej terapie duševne chorých NIPNI pomenovaná po. V. M. Bekhtereva. Podstata tohto polyfarmakoterapeutického prístupu spočíva v niekoľkých po sebe nasledujúcich etapách, ktoré sú algoritmom na prekonanie TRD monoterapiou antidepresívami zo skupiny SSRI.

Uvedené kroky v vo všeobecnosti boli nami už opísané v prvom kroku prekonania terapeutickej rezistencie, ale budeme ich podrobnejšie zvážiť v súvislosti s rezistenciou na monoterapiu SSRI.

Registrácia depresie rezistencie na monoterapiu SSRI Znaky TRD sa zaznamenávajú v neprítomnosti adekvátnej odpovede na celý cyklus monoterapie SSRI s použitím dostatočných dávok antidepresíva, vrátane submaximálnych a maximálnych dávok, individuálnych pre každý z nich. Zároveň bola dĺžka liečby pomerne dlhá (najmenej 4 týždne) a vylučovala javy

pseudoodpor.

Obrázok 1.

Štádiá prekonávania terapeutickej rezistencie pomocou polyfarmakoterapeutického prístupu

Objasnenie diagnostickej príslušnosti depresie podľa ICD-10

Overenie diagnózy depresívna porucha sa uskutočňovali s použitím diagnostických rubrík ICD-10. Prípady spĺňajúce kritériá pre bipolárnu afektívnu poruchu, neurotickú depresiu, schizoafektívnu poruchu a depresiu po záchvate boli vylúčené z kohorty pacientov.

Stanovenie klinickej štruktúry rezistentnej depresie V tomto štádiu sa tradične rozlišuje vedúca štrukturálna triáda depresívneho afektu: melancholický, úzkostný a apatický. V tomto štádiu však autori navrhujú diferencovanejšie hodnotenie stavu pacienta, pričom alokácia psychopatologických porúch je najjasnejšie kontúrovaná v

duševný stav.

Voľba efektívna možnosť antirezistentná polyfarmakoterapia depresie

Ako už bolo uvedené, túto techniku vyvinuté najmä so zameraním na SSRI, vzhľadom na dostupnosť tejto skupiny antidepresív pre pacientov a ich široké využitie v praxi. Autormi opísaný model na základe skupiny SSRI zahŕňa dva typy polyfarmácie, z ktorých druhý je rozdelený na varianty s použitím atypického a tradičného antipsychotika.

Kombinovaná liečba s antidepresívami: SSRI a TCA (amitriptylín)

Augmentačná taktika:

SSRI a atypické antipsychotiká (kvetiapín a respiridón) SSRI a typické antipsychotiká (triftazín)

Táto technológia bola testovaná na 174 pacientoch s príznakmi terapeutickej rezistencie na SSRI. Dávky pre skupinu antidepresív SSRI boli: fluoxetín 20-60 mg/deň, sertralín 50-150 mg/deň, fluvoxamín 100-200 mg/deň, paroxetín 50-200 mg/deň. Augmentácia bola vykonaná: amitriptylín v dávke 50–300 mg/deň, triftazín 2,5–30 mg/deň, risperidón 1–6 mg/deň, kvetiapín 100–300 mg/deň.

Polyfarmakologická liečba TRD s prevahou poruchy úzkosti odporúča sa vykonať augmentáciu pomocou SSRI s vymenovaním triftazínu alebo risperidónu.

Pri diagnostikovaní v štruktúre depresie komorbidné poruchy (hypochondrické, obsedantné)ťažko reagujúci na monoterapiu SSRI, je indikovaný prechod na augmentáciu atypickými neuroleptikami (kvetiapín alebo rispolept). Menej výhodná je kombinácia SSRI a triftazínu.

Poruchy nespavosti s TRD dobre reagujú na terapiu SSRI vrstvením typických antipsychotík (triftazín), menej efektívne pri použití atypických antipsychotík (kvetiapín a reperidón).

V priebehu 4 týždňov antirezistentnej polyfarmakoterapeutickej terapie sa u viac ako polovice liečených pacientov preukázalo zníženie psychopatologických symptómov o viac ako 50 % na Hamiltonovej škále. O

pomocou tejto technológie ťažké komplikácie spojené s vysadením liečby nebol zaregistrovaný. Frekvencia nežiaducich účinkov počas augmentácie SSRI a atypických antipsychotík vo väčšine prípadov nepresiahla 10-20%.

Vo všeobecnosti nám tieto údaje umožňujú zvážiť kombinovanú terapiu a taktiku augmentácie ako efektívna metóda optimalizácia terapie pre pacientov s TRD.

5. KROK: NEFARMAKOLOGICKÉ TERAPIE

Bez ohľadu na to, aký silný je antidepresívny účinok lieky, v praxi sa stáva, že napriek všetkému nášmu terapeutickému úsiliu (dávka a dĺžka terapie, rôzne kombinácie liekov) sa nám v niektorých prípadoch stále nedarí dosiahnuť pozitívny výsledok. To nás núti obrátiť sa na iné, dnes už alternatívne (ale nemenej patogeneticky podložené), spôsoby liečby TRD. Techniky, ktoré popíšeme v tejto časti, sú v psychiatrii dobre známe už viac ako desaťročie, ich účinnosť (a vo väčšine prípadov bezpečnosť) bola overená časom a dnes vyvolávajú medzi lekármi čoraz menej diskusií a nezhôd. Všimnite si, že používanie klasických nedrogových metód na boj proti odporu je populárne najmä v ruskej psychiatrickej škole, čo sa nedá povedať o západných názoroch, napr. biologická metóda, ktorý je predpísaný v liečebnom algoritme pre TRD v zahraničí, je ECT (pozri prílohu

1. KLASICKÉ NEFARMAKOLOGICKÉ TECHNIKY

Elektrokonvulzívna terapia (ECT)

Nie je náhoda, že sme túto časť začali popisom tejto konkrétnej techniky. To atď absolútne ukázaný s prúdovými motormi dnes už málokto pochybuje. Koniec koncov, nie nadarmo sa ECT nazýva „zlatým štandardom“ v liečbe TRD, pretože táto technika zostáva najúčinnejšou a najrýchlejšie pôsobiacou terapiou rezistentnej depresie.

Pripomeňme si všeobecné moderné charakteristiky ECT (podľa A. I. Nelsona, 2005). Podstata metódy spočíva v liečbe

Čo znamená odolný?

odporový je tvrdohlavý, neposlušný, necitlivý, stály, neústupný.

Termín s takýmito významami je široko používaný v psychológii, medicíne, technike, hovorovej reči.

Odolný znamená:

ľudia, ktorí sú ťažko zvládnuteľní (neovládateľní) a kontrolujú svoje správanie;

patologické stavy, ktoré nie sú prístupné pokusom o terapiu;

choroby, ktoré je ťažké alebo nemožné liečiť;

neuróny, ktoré nereagujú na stimuláciu;

povrch, ktorý je ťažké poškodiť bežnými prostriedkami;

baktérie, ktoré sú odolné voči mnohým antibiotikám a pod.

Uskutočnil prieskum: Čo je odolné ? Dostal som odpoveď: "Odporný je ten, kto odolá všetkému." Áno, aj to sa dá povedať!

Čo znamená rezistentná forma epilepsie?

Rezistentná epilepsia - táto forma epilepsie je nevyliečiteľná alebo odolná voči terapii.

Remisia epilepsie, to znamená úplné zastavenie záchvatov, sa spravidla dosiahne ihneď po začatí užívania prvého správne zvoleného antiepileptika. K tomu použite lieky prvej voľby v monoterapii a používajte ich v priemernej terapeutickej dávke.

Ale v 30% prípadov nie je možné vyliečiť epilepsiu, napriek úsiliu lekárov.

Opatrenia na prekonanie odolnosti voči epilepsii:

Vykonávanie liečby rôznymi antiepileptikami v monoterapii.
Použitie polyterapie - rôzne kombinácie dvoch, troch alebo štyroch liekov.
Aplikácia nových AED.

Ak všetky tieto opatrenia nevedú ku kontrole záchvatov, potom toto rezistentné prípady epilepsie t.j. neliečiteľné.

O rezistentný priebeh epilepsie lekári sú nútení možné možnosti antikonvulzíva, a to nevedie k úspechu.

V posledných desaťročiach došlo k zavedeniu nových liekov na liečbu epilepsie s doteraz nevyužívanými mechanizmami účinku. Dali tej časti nádej rezistentných pacientov s epilepsiou na redukciu, úľavu od záchvatov alebo remisiu. Proces vytvárania a registrácie nových AES sa nezastavuje. Možno v budúcnosti bude rezistentných prípadov epilepsie menej.

Príčiny rezistentnej epilepsie

1. Existujú dedičné mechanizmy, ktoré určujú negatívnu odpoveď na liečbu.

Napríklad spočiatku ťažké, dedičné, odolná forma sú Lennox-Gastautov syndróm.

2. Časť fokálnych foriem epilepsie, ktoré sú založené na štrukturálnom poškodení mozgu, môže tiež zle reagovať na liečbu.

Príkladom sú malformácie mozgovej kôry. Postupom času sa v dôsledku tejto vývojovej anomálie (ako je fokálna kortikálna dysplázia, heterotopia) symptomatická fokálna epilepsia nereaguje na terapiu.

V akých prípadoch odporu je to možné:

s neúčinnosťou antiepileptickej liečby,

v prítomnosti lokalizovaného ohniska epileptickej aktivity,

diagnostikovaná MRI mozgu.

Chirurgická liečba epilepsie je možná len z malej časti rezistentných pacientov s epilepsiou starostlivým predoperačným výberom, špecializovanou prípravou, ako aj technickým vybavením a prípravou personálu špecializovaných medicínskych neurochirurgických centier. V posledných desaťročiach sa takéto prevádzky vďaka podpore štátu stali dostupnými pre širší okruh ľudí.

účinná metóda v prípade liekovej rezistencie epilepsia je špecializovaná ketogénna diéta. je teraz k dispozícii pacientom v Novosibirsku.

Kritériá pre rezistentnú epilepsiu:

Rezistentná epilepsia - epilepsia, pri ktorej použitie dvoch základných antiepileptických liekov v kombinácii s jedným z nových liekov v primeranom dávkovaní neposkytuje úplnú kontrolu nad záchvatmi.

Záchvaty pri epilepsii rezistentnej na liečbu možno niekedy znížiť zvýšením počtu liekov alebo zvýšením ich dávok nad odporúčané dávky. To však vedie k zvýšeniu nežiaducich vedľajších účinkov a znižuje kvalitu života pacientov. Je potrebné dosiahnuť optimálnu rovnováhu medzi účinkom terapie a znášanlivosťou liekov. Aby to nedopadlo takto , že liečite jednu vec a ochromujete inú . Niekedy sa nevyžaduje úplné zastavenie záchvatov, ale iba zníženie a zmiernenie záchvatov.

odpor môže byť absolútne a relatívne.

Typy rezistentnej epilepsie:

odpor de nova - pri ktorých sa od začiatku ochorenia nikdy nedosiahne remisia.

Progresívny odpor - dochádza k úniku z terapie a rozpadu už dosiahnutej remisie, záchvaty sa potom nedajú kontrolovať.

Odolnosť voči vlnám - zmena remisie na viac ako 1 rok s obdobiami obnovenia záchvatov.

Prekonanie odporu- spočiatku rezistentná epilepsia, neskôr sa dosiahne remisia.

Predpísať vysokoúčinné antiepileptiká skôr, takže pravdepodobnosť remisie a zachovanie inteligencie je vyššia.
Začnite liečbu novými antiepileptikami. Každý ďalší vyskúšaný liek znižuje možnosť remisie.
Použitie účinných kombinácií nových AED: oxkarbazepín, levetiracetam, topiramát, lakosamid a iné.
Dosiahnutie maximálnej zhody vrátane vykonávania edukačnej práce s pacientmi, ich príbuznými, ako aj medzi odborníkmi, od ktorých závisí vytvorenie optimálnych podmienok liečby.

takže, odolný znamená odolný, odolný. Rezistentná epilepsia - toto je nevyliečiteľné forma epilepsie alebo rezistentná na liečbu. Článok analyzoval kritériá, typy, spôsoby možného prekonania odporu, uviedol príklady.

Odolná depresia je odborný výraz pre absenciu terapeutický účinok pri liečbe veľkej depresívnej poruchy. To znamená, že sa vykonali aspoň dva cykly adekvátnej liečby antidepresívami. A to už znamená, že schéma bola vybraná s prihliadnutím na individuálne charakteristiky pacienta a povahu jeho symptómov.

Všeobecné lekárske štatistiky ukazujú, že problém je čoraz naliehavejší. Prvýkrát bol problém zaznamenaný v druhej polovici 70. rokov 20. storočia. Predtým podávali lieky pozitívny výsledok a u 50 % pacientov bola stabilná remisia. Okolo roku 1975 sa začal zvyšovať počet pacientov, ktorí nepomohli pri niekoľkých cykloch antidepresív. Približne tretina depresívnych porúch je v súčasnosti odolná.

Niekedy liečba depresie nefunguje.

V tomto prípade sa uchyľujú k úplne logickému prehodnoteniu predchádzajúcej terapie a komplexná analýza situácie. Čo to môže spôsobiť?

1. Diagnóza je nesprávna. Pacient sa lieči na depresiu, no v skutočnosti má bipolárnu poruchu afektívna porucha, schizofrénia alebo niečo podobné.
2. Metabolizmus je narušený, čo neumožňuje vznik požadovanej koncentrácie určitých látok.
3. Existuje genetická predispozícia k atypickej reakcii na antidepresíva.
4. Existujú niektoré vedľajšie účinky, ktoré znižujú účinnosť antidepresív.
5. Vo všeobecnosti sú zvolené nesprávne.
6. Liečba sa vykonáva bez komplexnej psychoterapie.
7. Určitý aktívny stimul zostáva. Môže ísť o chudobu, dlhy, problémy v osobnom živote a podobne.

Depresia môže byť taká silná, že ani antidepresíva nepomáhajú.

Toto nie je úplný zoznam toho, čo je potrebné zvážiť, keď depresia nie je liečiteľná.

Venujme pozornosť dôležitému faktu. Rezistencia je často spojená s prechodom poruchy do chronickej formy.

Pacient odchádza z ambulancie v mierne vylepšenej forme. Napríklad pocit depresie zmizol, ale úzkosť zostala, môžu byť prítomné prvky iných emočných porúch.

Po určitom čase sa však pacient vráti do lekárskeho zariadenia a história sa opakuje. Za múrmi nemocnice čelí svojim obvyklým problémom a ocitne sa v rovnakom prostredí, vďaka čomu je depresia takmer neliečiteľná.

Ak sa liečite a depresia sa len zhoršuje, potom má zmysel prehodnotiť metódy terapie.

Farmakologické a iné metódy

Samozrejme, analýza situácie vedie k tomu, že lieky a spôsob ich užívania sa menia. Často to však len začína nový kruh a potom sa príznaky stávajú rovnakými.

Ten sa delí na najviac odlišné typy vplyvy bližšie k fyzická vrstva a psychoterapia v chápaní psychoanalýzy, Gestalt terapie a podobne. Nie všetky používané fyzikálne a súvisiace postupy majú vysoký stupeň vedecký dôkaz jeho opodstatnenosti.

Pri liečbe depresie sú niekedy nevyhnutné lieky.

Ide o spánkovú depriváciu, laserové ožarovanie krvi, používanie špeciálnych svetelných lámp, elektrokonvulzívne účinky a pod.

Odolná depresiamôže v nepriaznivých prípadoch viesť niektorých depresívnych pacientov k strate nádeje. Tento pocit môže ovplyvniť aj lekára. A to vedie k tomu, že lekár venuje menšiu pozornosť skupine depresívnych pacientov, ktorí sú odolní voči terapii, a preto nedostávajú rovnakú intenzívna starostlivosť ako akútne chorý.

Ak bude lekár frustrovaný, keď sa pacientova depresia v priebehu niekoľkých týždňov, alebo aspoň niekoľkých mesiacov nezlepší, potom hrozí, že takto dlhodobo depresívneho pacienta lekár odmietne liečiť, ustúpi od neho alebo sa „prilepí“. štítok “, čo znamená trvalé zmeny osobnosti. Z toho vyplýva, že rezistentnú depresiu treba považovať nielen za problém samotných pacientov, ale predovšetkým za diagnostický a terapeutický problém ošetrujúceho lekára.

Tieto úvahy majú naznačiť, že „princíp nádeje“ je obzvlášť dôležitý pre pacientov s dlhotrvajúce depresie. Skutočne má zmysel vzbudzovať nádej u depresívnych pacientov s dlhotrvajúcim priebehom záchvatov, náchylných na chronifikáciu. Sú na to minimálne tri dôvody. Pacienti s rezistentnou depresiou boli podľa jednej novej štúdie nedostatočne liečení. Po druhé, niektorí z týchto pacientov môžu mať súčasne somatické choroby ktoré ďalej komplikujú liečbu; Tretiu skupinu depresívnych pacientov rezistentných na liečbu zhoršuje obzvlášť výrazná sociálna izolácia alebo konfrontácia s rodinnými príslušníkmi. V týchto prípadoch ide o výstavbu tzv. sociálna sieť alebo rodinná terapia.

Vo všetkých spomínaných prípadoch odolná depresia je možné stanoviť vnútorné alebo vonkajšie faktory, ktoré pôsobia proti samoobmedzujúcej depresii, vyživujú depresívna nálada neustále negatívne podnety. S týmito vplyvmi sa treba dôkladne vysporiadať, a ak je to možné, eliminovať ich alebo, ak je to možné, najmenej, znížiť. Všetky problémy sa zároveň nedajú vyriešiť, takže o delíriu terapeutickej všemohúcnosti sa ani nesníva. Existuje však dobrá pôda na to, aby sme sa neinfikovali myšlienkami beznádeje od depresívneho pacienta, ale zostali ako terapeut nositeľom nádeje.