28.07.2020

Mikrobiológia respiračných vírusových infekcií. Mikrobiológia. Rast, rozmnožovanie, výživa baktérií


Infekčnosť vírusov je spojená s ich nukleovou kyselinou – DNA alebo RNA.

V procese reprodukcie vírusov v infikovaných bunkách pri mnohých vírusových ochoreniach (ovčie kiahne, chrípka, besnota, osýpky, herpes atď.) sa objavujú zvláštne štruktúry oválneho, okrúhleho, predĺženého alebo eliptického tvaru, nazývané intracelulárne inklúzie. Ich hodnota je 1,2 - 25 mikrónov. Niektoré z nich sú farbené kyslými, iné zásaditými farbivami, v súvislosti s tým sa delia na eozinofilné a bazofilné. V cytoplazme postihnutých buniek sa tvoria intracelulárne inklúzie pri besnote, chrípke, prírodných kiahňach. Pri infekcii herpes vírusmi, adenovírusmi - v jadrách buniek. Tieto formácie sú prísne špecifické, preto je ich detekcia dôležitá pri diagnostike vírusových infekcií.

Pri štúdiu inklúzií pomocou elektrónového mikroskopu a histochemických metód sa zistilo, že inklúzie sú intracelulárne akumulácie vírusov.

Cytopatické pôsobenie vírusov je mimoriadne rôznorodé. Vírusy po zotavení makroorganizmu z neho môžu rýchlo zmiznúť alebo v ňom zostať rôzne obdobia, niekedy trvajúce aj mnoho rokov.

Prítomnosť vírusu v tele nie je vždy sprevádzaná jeho uvoľnením.

Vírusové infekcie sa vyskytujú vo forme produktívnej (akútnej) infekcie alebo vo forme perzistencie.

Produktívna alebo akútna vírusová infekcia je sprevádzaná reprodukciou viriónov v hostiteľských bunkách a relatívne rýchlym uvoľnením patogénu z tela.

Pretrvávanie je charakterizované dlhotrvajúcou prítomnosťou vírusu v ľudskom alebo zvieracom tele. Pretrvávanie vírusovej infekcie sa prejavuje v latentnej, chronickej a pomalej forme.

Latentná asymptomatická infekcia je charakterizovaná dlhodobým a v niektorých prípadoch celoživotným prenášaním vírusu, ktorý neopúšťa telo a nevylučuje sa do tela. životné prostredie. V niektorých prípadoch je to kvôli jeho defektnosti, v dôsledku čoho sa nemôže reprodukovať s tvorbou plnohodnotného vírusu. V iných prípadoch sa to vysvetľuje tvorbou virogénneho stavu, ktorý je charakterizovaný inkorporáciou vírusovej nukleovej kyseliny do bunkového genómu a je v represívnom stave. V dôsledku synchrónnej replikácie s bunkovou DNA sa vírus prenáša do nových buniek. Niekedy, keď je represor inaktivovaný, vírus sa rozmnoží, potomstvo opustí bunku a v dôsledku toho sa vyvinie akútna (produktívna) infekcia.

Predpokladá sa, že s oparom sa tvorí latentná infekcia vo forme virogénie. Spontánna aktivácia vírusovej informácie obsiahnutej v bunkovom genóme vedie k recidívam ochorenia počas celého života človeka.

Druhá forma perzistencie sa vyskytuje ako chronická infekcia sprevádzaná obdobiami zlepšenia a exacerbácie počas mnohých mesiacov a dokonca rokov. V tomto prípade dochádza k periodickému uvoľňovaniu vírusu z tela pacienta. Chronická infekcia môže spôsobiť adenovírusy, vírusy hepatitídy, herpes.

Treťou formou perzistencie sú pomalé infekcie. Vyznačujú sa veľmi dlhou inkubačnou dobou, ktorej trvanie sa počíta na mnoho mesiacov a dokonca rokov. Postupne dochádza k nárastu symptómov ochorenia, ktoré končí ťažkými poruchami alebo smrťou pacienta. Pri mnohých pomalých infekciách sa vírusy vylučujú z tela. Ak sa vírus integruje do bunkového genómu, jeho izolácia z tela sa zastaví.

V rámci našej disciplíny sa podrobne nezaoberáme otázkami liečby. To je úlohou klinických oddelení, ale mali by ste poznať najvšeobecnejšie zásady liečby infekčných chorôb. Liečba všetkých chorôb, vrátane infekčných, môže byť troch typov: symptomatická, patogenetická a etiotropná.

Simp paradajková pochúťka Liečba je založená na použití liečivých prípravkov v súlade so systémom ochorenia - pri bolestiach podávať analgetiká, pri zvýšená teplota- antipyretiká atď. Zvyčajne sa pri aplikácii symptomatickej liečby snažíme o zmiernenie stavu pacienta, často bez zohľadnenia etiológie a mechanizmu vývoja patologického syndrómu. Presne povedané, ak má symptomatická liečba účinok, stáva sa patogenetickou.

Patoge netická terapia Som zameraná na normalizáciu narušených fyziologických funkcií organizmu. Toto je jeden zo základných spôsobov liečby infekčných chorôb. V niektorých prípadoch, pri absencii etiotropnej terapie, je správne vykonaná patogenetická liečba hlavnou, napríklad pri liečbe väčšiny vírusových ochorení. Patogenetická terapia zohráva významnú úlohu aj pri bakteriálnych infekciách.

Napríklad m pri cholere je hlavným článkom patogenézy dehydratácia tkaniva v dôsledku pôsobenia cholerového exotoxínu, cholerogénu. Len správne vykonaná rehydratačná terapia zaisťuje úspešnosť liečby, a to nehovoríme o jednoduchom zavedení tekutiny s nápojom alebo parenterálne. Na infekčnom oddelení by ste sa s týmto spôsobom liečby mali podrobne oboznámiť, je to o to dôležitejšie, že personál oddelenia má skúsenosti z poslednej pandémie cholery.

Etiotr opnaya terapeut Iya je zameraná na príčinu ochorenia, etiologický faktor, patogén a produkty jeho vitálnej aktivity a rozpadu. konkrétne ic etiotropná terapia- ľahnúť sieni So sérovými prípravkami, imunitnými sérami a imunoglobulínmi pôsobia protilátky z nich špecificky na patogén a jeho toxíny. S určitými výhradami by sa vakcinačná liečba mala pripísať špecifickej etiotropnej liečbe. V prípade vakcinačnej terapie chronických ochorení mikrobiálnej etiológie sa však terapeutický efekt zvyčajne dosahuje tak vďaka špecifickej stimulácii imunitného systému, ako aj vďaka výraznému nešpecifickému stimulačnému účinku. Špecifickou etiotropnou terapiou je aj fágová terapia, ktorá sa však v súčasnosti používa pomerne zriedkavo.

Nespets Fyzikálna etiotropná terapia - cheni e antimikrobiálne lieky (antibiotiká, sulfónamidy, chemoterapeutické lieky). Upozorňujeme, že liečba antibiotikami nie je metódou špecifickej terapie, keďže neexistuje jediné antibiotikum, ktoré by postihlo len jeden typ patogénu.

Pri samostatnom štúdiu jednotlivých tém je potrebné venovať pozornosť hlavne špecifickej etiotropnej liečbe, keďže antibiotická liečba sa používa takmer pri všetkých bakteriálnych infekciách.

5. Zásady prevencie infekčných chorôbHlavný smer moderná medicína- profylaktický. Prevencia infekčných chorôb sa vykonáva vykonávaním činností zameraných na prelomenie epidémie Hlavný okruh: zdroj Infekcia IR – mechanizmus prenosu – vnímavá populácia. Prevencia môže byť špecifická a nešpecifická.

konkrétne preventívne opatrenia Xia pri použití špecifických prípravkov: vakcíny, séra, fágy. Najdôležitejšia je aktívna imunizácia vakcínami. Na poslednej prednáške o kurze imunológie sme rozoberali problematiku očkovania, len pripomíname, že vakcína dochádza k profylaxii plánované a podľa epidemiologických indikácií. Vždy venujeme pozornosť predovšetkým vašim znalostiam o vakcínach používaných na rutinnú profylaxiu. Naučiť sa rutinný očkovací kalendár prijatý na Ukrajine bude užitočné raz a na dlhú dobu, bude to užitočné nielen pri štúdiu nášho predmetu, ale aj v budúcnosti. Seroprfi hlavne kyselina mliečna om sa používa na núdzovú prevenciu ochorenia u jedincov, u ktorých je riziko infekcie vysoké. Pri štúdiu každej témy je potrebné venovať pozornosť použitiu vakcín a sér na prevenciu chorôb, keďže ide o dôležitú časť našej disciplíny.

Zdôrazňujeme, že špecifická prevencia je zameraná na prerušenie epidemického reťazca v poslednom článku, má urobiť populáciu imúnnou voči zodpovedajúcemu infekčnému ochoreniu.

Nešpecifické ikálna profylaxia Existuje súbor opatrení, ktorý je rovnaký na prevenciu všetkých infekčných ochorení s rovnakou cestou prenosu. Zameriava sa na všetky tri články epidemického reťazca.

Vplyv na prvý odkaz - zdroj A infekcie, na záver tsya pri včasnej detekcii, izolácii a liečbe pacientov a nosičov. Identifikácia pacientov nie je len diagnostika chorôb u pacientov, ktorí vyhľadajú lekársku pomoc, ale aj riadené systematické vyšetrenie stanovených kontingentov na črevné infekcie, pohlavné choroby, hepatitídu, AIDS a pod. Izolácia identifikovaných pacientov sa vykonáva v infekčných nemocniciach a doma, na študentských internátoch - v izolantoch a pod. Separáciu možno pripísať aj izolácii – zatváranie detských ústavov pre karanténu, zákaz návštevy nemocníc, zrušenie hromadných podujatí počas epidémie (napríklad chrípky) atď. Celý rad opatrení, vrátane opatrení pre obzvlášť nebezpečné infekcií, bude podrobnejšie diskutované na Katedre epidemiológie .

Vplyv na druhý článok reťaze - mechanizmy a prenosové faktory, vedie Xia v závislosti od cesty prenosu rôznymi spôsobmi. Na prerušenie fekál-o ral cesta infekcie, je dôležité zabezpečiť hygienickú kontrolu zásobovania vodou a kanalizácie osady, siete verejného stravovania, monitorovať dodržiavanie hygienických a hygienických noriem v obchode, výrobe potravín, bojovať proti šíreniu múch (včasný zber domového odpadu, používanie uzavretých nádob na zber odpadu) atď. Dôležitá je aktuálna a konečná dezinfekcia. Prerušiť air-to apele cesta chaty sú možné vďaka separácii obyvateľstva, noseniu gázových masiek, vetraniu a úprave vnútorného vzduchu ultrafialovými lúčmi (quartzizácia) atď. Prenosová cesta dačo je prerušované ničením krvi cicajúceho hmyzu a ošetrovaním jeho miest na rozmnožovanie (napr. malária, ako sa to riešilo na biológii), používaním repelentov, sieťovaním okien a pod. Kontakt skôr Achi sa prerušuje z dôvodu osobnej hygieny a sanitácie v každodennom živote, používania kondómov na zabránenie prenosu pohlavne prenosných chorôb atď. Prenos infekcie t placentárne prerušená z dôvodu kontroly tehotných žien pre množstvo chorôb (syfilis, AIDS) prenášaných z matky na plod. Teraz uvádzame len niektoré metódy nešpecifickej profylaxie, tento materiál budú v plnom rozsahu vyžarovať študenti na Katedre epidemiológie.

Tretím článkom v reťazci epidémie je náchylnej populácie. Jeho ochrana pred infekciou by mala byť v prvom rade v sanitárnej a výchovnej práci. Ľudia by mali byť informovaní o nepriaznivej epidemiologickej situácii prostredníctvom televízie, rozhlasu, novín, zdravotných bulletinov v ambulanciách, letákov, plagátov a pod. V niektorých prípadoch sa vykonáva núdzová nešpecifická lieková profylaxia (antibiotikami, antimalarikami), čo je v podstate preventívna terapia po možnej infekcii.

Treba si uvedomiť, že žiadne z prijatých preventívnych opatrení nezabezpečuje 100% úspešnosť, preto prevencia musí byť komplexná, využívajúca všetky možnosti špecifickej i nešpecifickej prevencie.6. DIAGNOSTIKA INFEKČNÝCH OCHORENÍ

Mikrobiologická služba v systéme praktickej zdravotnej starostlivosti plní najmä úlohu mikrobiologickej diagnostiky infekčných ochorení a neinfekčných ochorení mikrobiálnej etiológie. Na praktických hodinách žiaci študujú metódy mikrobiologickej diagnostiky konkrétnych ochorení s prihliadnutím na charakteristiku biologických vlastností patogénu a priebeh ochorení. Na prednáške sa zamyslíme nad všeobecnými princípmi mikrobiologickej diagnostiky a jej miestom v diagnostickej činnosti lekára.

Diagnóza infekčnej choroby, ako každá iná, začína anamnézou. Nasleduje objektívne (vyšetrenie, palpácia, poklep, auskultácia) a inštrumentálne vyšetrenie (meranie teploty, EKG, endoskopické, RTG, ultrazvuk a pod.), klinické a laboratórne (krv, moč, stolica, biochemické, cytologické vyšetrenia a pod. .). Okrem týchto metód je potrebné pri stanovení diagnózy infekčného ochorenia prihliadať aj na epidemiologickú situáciu v tomto čase a v tejto oblasti. V oblastiach endemických pre určité infekcie bude smer diagnostického vyhľadávania vhodný. Pri epidémii infekčného ochorenia sa samozrejme v prvom rade vykoná diferenciálna diagnostika s ohľadom na ostražitosť pri chrípke, brušnom týfuse, cholere atď. Je jasné, že o AIDS ako o možnej diagnóze sme začali uvažovať až teraz, keď poznáme epidemiologickú situáciu vo svete aj u nás.

Zvyčajne by použitie týchto diagnostických metód malo viesť k stanoveniu predbežnej diagnózy a vymenovaniu liečby a vhodného protiepidemického režimu. Mikrobiologické vyšetrenie v tomto štádiu nie vždy pomáha pri diagnostike, pretože si vyžaduje dlhý čas a expresné metódy zohrávajú iba pomocnú úlohu. Preto sa liečba najčastejšie začína pred stanovením presnej diagnózy a bez použitia výsledkov mikrobiologických štúdií.

Chcem zdôrazniť, že diagnózu choroby nestanovuje laboratórium, ale lekár. Nechcem zľahčovať dôležitosť mojej špecializácie, ale je dôležité pochopiť, že zodpovednosť za správny manažment pacienta nesiete vy, budúci lekári. A aby ste mohli presne diagnostikovať a predpísať primeranú terapiu, musíte zručne využívať výsledky mikrobiologických štúdií, poznať ich schopnosti a obmedzenia, vybrať si správny čas na predpísanie určitej štúdie a testovacieho materiálu, vedieť ho zhromaždiť. a poslať ho do mikrobiologického laboratória.

Musíme načrtnúť základné princípy mikrobiologickej diagnostiky, ktorým musíte jasne rozumieť. V budúcnosti pri štúdiu jednotlivých infekcií využijete tieto všeobecné princípy pre lepšie pochopenie a zapamätanie materiálu, pričom budete venovať pozornosť hlavným rozdielom v diagnostike konkrétneho ochorenia od klasických mikrobiologických diagnostických schém. Tento spôsob štúdia vzdelávacích materiálov je najúčinnejší.

V prvom rade si to všimneme jediný Základom mikrobiologickej diagnostiky akéhokoľvek infekčného ochorenia je priama alebo nepriama detekcia patogénu v organizme. Pre prehľadnosť uvádzame tabuľku hlavných metód mikrobiologickej diagnostiky bakteriálnych infekcií (tabuľka 1).

Priame stanovenie patogénu v organizme a jeho identifikácia (určenie druhu) je možná pomocou mikroskopických, bakteriologických a biologických diagnostických metód. Je potrebné rozlišovať medzi pojmami „diagnóza“ a „výskum“. Ak sa používa pojem „mikroskopická diagnóza“, znamená to, že mikrobiologická diagnóza je stanovená na základe mikroskopického vyšetrenia materiálu od pacienta, v tomto materiáli bol patogén nájdený ako výsledok mikroskopie a bola vykonaná jeho identifikácia. podľa morfologických a farbiacich vlastností. Podľa toho možno posúdiť aj spoľahlivosť diagnózy.

Mikroskopické vyšetrenie môže byť nielen nezávislou metódou stanovenia diagnózy, ale aj štádiom iných výskumných a diagnostických metód. Napríklad v bakteriologickej diagnostike sa opakovane vykonáva mikroskopické vyšetrenie náterov z testovaného materiálu, kolónie, izolovanej čistej kultúry, ale základom diagnózy je izolácia kultúry a jej identifikácia súborom vlastností. Rovnako sérologické vyšetrenie môže byť krokom k identifikácii izolovanej čistej kultúry, ale sérologická diagnóza áno nezávislá metóda diagnostika. V súlade s tým definujeme metódy diagnostiky bakteriálnych infekcií.

Mikrobiologická diagnostika začína odberom testovaného materiálu. Študovaný materiál môže ísť o výtok pacienta (výkaly, moč, spútum, hnis, výtok zo sliznice), bioptický materiál (krv, likvor, kúsky odobraté pri operácii alebo vyšetrení tkaniva), pitevný materiál odobratý pri pitve. Niekedy sa mikrobiologickému výskumu podrobujú predmety vonkajšieho prostredia - voda, potraviny, pôda, vzduch, materiál zo zvierat. Odobratý materiál je sprevádzaný odporúčaním do laboratória, je zabezpečená správna preprava a skladovanie testovaného materiálu.

Stôl 1.

ZÁKLADNÉ METÓDY MIKROBIOLOGICKEJ DIAGNOSTIKY


Pre citáciu: Torshkhoeva L.B., Glukhareva N.S., Zaplatnikov Princípy racionálnej terapie akútnych respiračných vírusových infekcií u detí // BC. 2010. Číslo 20. S. 1237

Akútne dýchanie vírusové infekcie(ARVI) je skupina akútnych infekčných lézií dýchacích orgánov, ktoré sa líšia etiológiou, ale majú podobné epidemiologické, patogenetické a klinické charakteristiky. U detí sú najčastejšie akútne respiračné vírusové infekcie, ktoré tvoria až 90 % všetkých infekčných ochorení. Hlavnými etiologickými agens ARVI sú rinovírusy, respiračná syncyciálna infekcia, vírusy chrípky a parainfluenzy, adenovírusy, koronavírusy, ako aj vírusy ECHO a Coxsackie (typ A a B).
Hlavným mechanizmom prenosu infekcie pri ARVI je aerogénna (vzdušná) cesta. Trvanie inkubačnej doby je od 2 do 5 dní (v priemere 2-3 dni). V dôsledku infekcie v bunkách epitelu dýchacieho traktu dochádza k aktívnej reprodukcii vírusov s rozvojom akútnych zápalových procesov. Primárna vírusová replikácia končí uvoľnením potomstva viriónov z infikovaných buniek, čo je sprevádzané virémiou. Virémia má spravidla krátkodobý charakter a nevedie k generalizácii, ale za určitých podmienok (nezrelosť, morfofunkčná nezrelosť, stavy imunodeficiencie atď.) môže prispieť k ťažkému priebehu ochorenia a rozvoju komplikácií.
Klinický obraz SARS pozostáva zo všeobecných a lokálnych symptómov. Zároveň letargia, malátnosť, bolesť hlavy, pocit slabosti, horúčka a ďalšie bežné prejavy SARS sa vyskytujú nielen v dôsledku krátkodobej virémie, ale aj v dôsledku systémového vystavenia tela prozápalovým cytokínom. Lokálne príznaky SARS odrážajú procesy zápalu slizníc dýchacích ciest (kýchanie, upchatý nos, nádcha, bolesť hrdla, kašeľ atď.).
Závažnosť klinických prejavov SARS (všeobecných aj lokálnych) môže byť veľmi variabilná. Závisí to od mnohých faktorov, z ktorých hlavné by sa mali považovať za individuálne a vekové charakteristiky tela dieťaťa, podmienky jeho pozadia, ako aj charakteristiky etiológie ochorenia. Bola tak stanovená selektivita určitých ARVI patogénov voči epitelu špecifických úsekov dýchacieho traktu a rozvoj zápalových zmien hlavne v miestach typickej lokalizácie. To určuje charakteristické klinické znaky ochorenia v závislosti od etiológie SARS. Prevládajúce poškodenie hrtana s rozvojom stenóznej laryngitídy ( falošná krupica) a laryngotracheitída je typickým znakom ARVI chrípkovej alebo parainfluenzovej etiológie. „Nachladnutie“ v podobe nádchy a zápalu nosohltanu spôsobujú skôr rinovírusy a koronavírusy. Vírusy Coxsackie často spôsobujú akútne ochorenia nosohltanu vo forme faryngitídy, herpangíny, zatiaľ čo prevažná väčšina prípadov faryngokonjunktiválnej horúčky je spôsobená adenovírusovou infekciou. SARS so syndrómom bronchiálnej obštrukcie (najmä u detí nízky vek) sú najčastejšie spôsobené respiračným syncyciálnym vírusom (PC vírus) a vírusom parainfluenzy. Odhalenie klinické syndrómy charakteristika ARVI určitej etiológie nám v niektorých prípadoch umožňuje empiricky predpokladať genézu ochorenia a včas predpísať etiotropnú terapiu, čo výrazne zvyšuje účinnosť liečby.
Etiotropná liečba SARS. Na etiotropickú liečbu akútnych respiračných vírusových infekcií u detí sa používajú antivírusové lieky. Zároveň sú obmedzené možnosti špecifickej etiotropnej terapie akútnych respiračných vírusových infekcií.
Rimantadín a jeho deriváty, oseltamivir a zanamivir, majú špecifický protichrípkový účinok. Deriváty rimantadínu inhibujú skoré štádiumšpecifickú reprodukciu vírusu chrípky, narúšajú prenos vírusového genetického materiálu do cytoplazmy bunky a tiež inhibujú uvoľňovanie vírusových častíc z bunky. Použitie prípravkov s rimantandínom je však obmedzené na tie formy chrípkovej infekcie, ktoré sú spôsobené vírusom chrípky A (ktorý je najúčinnejší pri liečbe chrípky A2). IN posledné roky rimantadín a jeho deriváty, ktoré sú najúčinnejšie pri liečbe chrípky A2, sa používajú oveľa menej často. Je to spôsobené úzkym spektrom účinku a vysokou úrovňou rezistencie chrípkových patogénov voči lieku. Malo by byť zaplatené Osobitná pozornosť pre vekové obmedzenia: vo forme suspenzie s alginátom sa liek môže používať od 12 mesiacov a vo forme tabliet - iba u detí starších ako 7 rokov. Liek sa podáva perorálne, po jedle. Pre deti vo veku od 1 do 7 rokov by denná dávka nemala prekročiť 5 mg / kg, pre deti vo veku 7-10 rokov - 100 mg / deň, pre deti staršie ako 7 rokov - 150 mg / deň. Denná dávka sa rozdelí na 2-3 dávky.
Oseltamivir a zanamivir sú špecifické lieky proti chrípke, ktoré selektívne inhibujú neuraminidázu vírusov chrípky A a B. Neuraminidáza vírusu chrípky sa aktívne podieľa na procesoch replikácie vírusov, ako aj na uvoľňovaní viriónov potomstva z infikovaných buniek. Oseltamivir sa podáva perorálne bez ohľadu na príjem potravy. Pre deti prvého roka života je liek predpísaný: do 3 mesiacov. - 12 mg 2-krát denne, 3-5 mesiacov. - 20 mg 2-krát denne, 6-12 mesiacov. - 25 mg 2-krát denne. Deti staršie ako 1 rok, v závislosti od telesnej hmotnosti: ≤ 15 kg - 30 mg 2-krát denne, > 15-23 kg - 45 mg 2-krát denne, > 23-40 kg - 60 mg 2-krát denne, > 40 kg - 75 mg 2-krát denne. Deti staršie ako 12 rokov - 75 mg 2-krát denne. Priebeh liečby je 5 dní. Liek zanamivir je schválený na použitie iba u detí starších ako 7 rokov a podáva sa v dávke 10 mg 2-krát denne vo forme inhalácií.
Vzhľadom k tomu, že maximálna účinnosť špecifických proti chrípke lieky sa dosiahne, keď sú predpísané na 1. - 2. deň od okamihu ochorenia, je už pri vstupnej návšteve pacienta zrejmá potreba núdzového etiologického overenia respiračnej infekcie. Vzhľadom na nedostatok dostupných metód na rýchlu diagnostiku chrípkovej infekcie je však použitie týchto liekov obmedzené a môže byť opodstatnené len v kontexte epidemického nárastu výskytu chrípky.
Entiopatogenetická liečba akútnych respiračných vírusových infekcií sa uskutočňuje interferónovými prípravkami a ich induktormi. Široké spektrumÚčinok tejto skupiny liekov je spôsobený univerzálnym antivírusovým účinkom interferónu. Interferón aktivuje syntézu špecifických intracelulárnych enzýmov, ktoré narúšajú reprodukciu vírusov. Okrem toho interferón stimuluje expresiu antigénov triedy I a II hlavného histokompatibilného komplexu. V dôsledku toho sa mení topografia cytomembrán, čo zabraňuje prichyteniu vírusov na bunkovú membránu a narúša ich prenikanie do buniek. Aktiváciou cytotoxickej aktivity T-lymfocytov stimulujú interferóny aj lýzu buniek infikovaných vírusmi. Interferóny teda nielen zabraňujú vírusovej infekcii, ale tiež potláčajú reprodukciu vírusov v štádiu syntézy špecifických proteínov.
Medzi interferónovými prípravkami sa izolujú prirodzené interferóny (ľudský leukocytový interferón) a rekombinantné (viferón, chrípka atď.). Induktory interferónu sú lieky ktoré zvyšujú schopnosť telových buniek syntetizovať endogénny interferón. Chemoterapeutické induktory endogénneho interferónu zahŕňajú amixín, arbidol, cykloferón atď. Výber špecifických interferónových prípravkov a endogénnych induktorov interferónu na liečbu akútnych respiračných vírusových infekcií u detí je určený vekom dieťaťa, komplianciou a individuálnou toleranciou. U detí prvého roku života je oficiálne povolený ľudský leukocytový interferón, viferón, gripferón. Iné lieky majú vekové obmedzenia. Takže arbidol môže byť predpísaný deťom starším ako 3 roky, cykloferón - od 4 rokov, amixín - iba deťom starším ako 7 rokov.
Vzhľadom na to, že použitie virologickej expresnej diagnostiky v širokej praxi je obmedzené a overenie etiológie len na základe klinických údajov je len hypotetické, je zrejmé, prečo ARVI u detí používa najmä tie lieky, ktoré sa vyznačujú širokým antivírusovým spektrom (interferóny a endogénne induktory interferónu). Treba zdôrazniť, že maximálny terapeutický účinok antivírusových liekov je možný len s ich včasným vymenovaním - od prvých hodín ochorenia! Zaradenie týchto liekov do komplexnej terapie chrípky a SARS zároveň umožňuje nielen výrazne znížiť závažnosť zápalových procesov a dĺžku trvania ochorenia, ale aj znížiť celkové riziko komplikácií.
Symptomatická liečba SARS. Cieľom symptomatickej terapie akútnych respiračných vírusových infekcií je znížiť závažnosť tých klinických prejavov ochorenia, ktoré zhoršujú zdravotný stav dieťaťa a môžu viesť k rozvoju komplikácií. Najčastejšie sa symptomatická terapia vykonáva na zmiernenie horúčky, kašľa a nádchy. Na tento účel sa používajú antipyretické lieky, dekongestanty, ako aj lieky proti kašľu.
Horúčka je jedným z bežných príznakov SARS. Zvýšenie telesnej teploty pri infekčnom zápale je ochranná a adaptačná reakcia organizmu. Reštrukturalizácia termoregulačných procesov zároveň prispieva k aktivácii špecifických a nešpecifických imunitných odpovedí a v konečnom dôsledku je zameraná na elimináciu patogénov. Preto zvýšenie telesnej teploty na 380 C s minimálnou závažnosťou iných symptómov nevyžaduje antipyretickú liečbu. Za rizikovú skupinu pre rozvoj komplikácií v dôsledku horúčka. To určuje potrebu povinná aplikácia majú antipyretiká, dokonca aj pri nízkej úrovni hypertermie.
Antipyretiká voľby u malých detí sú paracetamol a ibuprofén. Paracetamol sa odporúča užívať v dávke 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti na dávku, ibuprofén - 5-10 mg/kg telesnej hmotnosti na dávku. Opakované použitie liekov je možné najskôr po 4-6 hodinách. V prípadoch, keď použitie paracetamolu alebo ibuprofénu nie je možné (intolerancia, vracanie, hnačka a pod.) alebo je neúčinné (toxikóza a pod.), je indikované parenterálne podanie metamizolu. Metamizol sa odporúča užívať v dávkach nepresahujúcich 5 mg/kg (0,02 ml 25 % roztoku na 1 kg telesnej hmotnosti) na podávanie dojčatám a 50 – 75 mg/rok (0,1 – 0,15 ml 50 % roztoku na rok života ) na podávanie - u detí starších ako 1 rok.
Osobitne treba poznamenať, že ak má dieťa horúčku, bez ohľadu na úroveň hypertermie (aj do 38,0 ° C), odmieta jesť a piť, zhoršuje sa zdravotný stav, zimnica, myalgia, koža sú bledé, suché a horúce a ruky a nohy sú studené, treba okamžite predpísať antipyretiku! O hypertermický syndróm a iných prejavov toxikózy je vhodné kombinovať parenterálne podanie antipyretika s antispazmodikami a antihistaminikami. Použitie kyseliny acetylsalicylovej a jej derivátov pri ARVI je neprijateľné z dôvodu vysokého rizika vzniku Reyovho syndrómu.
Výtok z nosa je jedným z najčastejších klinických prejavov SARS. V dôsledku vírusového poškodenia nosovej sliznice vzniká ich hyperémia, edém a hypersekrécia. To vedie k zníženiu lúmenu nosných priechodov a ťažkostiam s nazálnym dýchaním. Edém nosovej sliznice je sprevádzaný znížením drenáže vedľajších nosových dutín a prevzdušnením stredného ucha, čo vytvára predpoklady pre aktiváciu oportúnnej bakteriálnej flóry a rozvoj zápalov dutín a stredného ucha. Preto pri akútnych respiračných vírusových infekciách terapia zameraná na zníženie opuchu nosovej sliznice nielen zastavuje prejavy prechladnutia a zlepšuje pohodu dieťaťa, ale znižuje aj riziko možných komplikácií.
Na zmiernenie bežného prechladnutia u detí mladších ako 12 rokov by sa mali používať iba lokálne dekongestanty. Spomedzi lokálnych dekongestantov v modernej pediatrickej praxi sú najvýhodnejšie deriváty imidazolínu (oxymetazolín, xylometazolín, tetrizolín, indanazolín, nafazolín) a deriváty benzénmetanolu (fenylefrín). Ich farmakodynamika je založená na aktivácii α-adrenergných receptorov ciev nosovej sliznice. Vďaka tomu sa vyvíja lokálny - vazokonstrikčný účinok. V dôsledku toho sa znižuje hyperémia a opuch sliznice, znižuje sa hladina nosovej sekrécie, obnovuje sa odtok hlienu z vedľajších nosových dutín a zlepšuje sa prevzdušňovanie stredného ucha. Pri výbere dekongestantov treba uprednostniť lieky s dlhším terapeutickým účinkom a menšou ciliotoxicitou (deriváty oxymetazolínu, xylometazolínu).
Je potrebné poznamenať, že v prípade porušenia odporúčaných dávkovacích režimov vazokonstrikčných liekov, nielen lokálnych ( lieková rinitída, atrofia nosovej sliznice), ale aj systémové (tachykardia, srdcová arytmia, zvýšený krvný tlak, úzkosť, poruchy spánku a pri extrémnych ťažké prípady- hypotermia a útlm CNS až kóma) nežiaduce účinky. Posledne menované sa vyskytujú pri predávkovaní nosovými dekongestívami. Optimálne trvanie kurzu užívania dekongestantov by nemalo presiahnuť 3-5 dní.
Jedným z najčastejších príznakov SARS je kašeľ. kašeľ je obranný reflex zamerané na rehabilitáciu dýchacích ciest. Kašeľ je kompenzačný mechanizmus, ktorý sa vyvíja, keď je mukociliárny klírens neúčinný. Aktivácia reflex kašľa spojené s podráždením zakončení glosofaryngeálnych, vagusových a trigeminálnych nervov lokalizované v nosovej dutine a vedľajších nosových dutinách, vonkajšie zvukovodu, na zadnej stene hltana, v priedušnici, prieduškách, pohrudnici, bránici atď. Aferentný impulz sa dostáva do centra kašľa umiestneného v medulla oblongata. V dôsledku aktivácie centra kašľa sa vytvára eferentný impulz, ktorý je vedený do svalov hrudník, bránice a brucha pozdĺž vlákien vagusu, bránice a miechové nervy. V dôsledku toho dochádza k intenzívnej, krátkodobej a priateľskej kontrakcii uvedených svalov, ktorá sa klinicky prejaví rozvojom kašľa. Zápal slizníc dýchacích ciest, ktorý sa vyvíja pri ARVI, vedie k poškodeniu ciliovaného epitelu, zhoršenej tvorbe hlienu a zmene kvalitatívneho zloženia hlienu. To všetko spôsobuje neadekvátny mukociliárny klírens a robí kašeľ jediným účinným mechanizmom na očistenie tracheobronchiálneho stromu.
Arzenál liekov proti kašľu, ktoré sú schválené na použitie v pediatrickej praxi, je celkom reprezentatívny. V závislosti od mechanizmu účinku sú všetky lieky rozdelené na antitusiká, mukolytiká a expektoranciá. Medzi antitusiká patria lieky, ktoré potláčajú reflex kašľa. Mukolytické lieky sú také lieky, ktorých mechanizmus účinku je založený na ich schopnosti riediť husté tajomstvá. Expektoranty podporujú reflex kašľa a prispievajú k normalizácii zloženia spúta.
V skupine antitusík sa rozlišujú centrálne (inhibujú centrum kašľa v medulla oblongata) a periférne (znižujú aktivitu receptorov periférnych nervových zakončení). Antitusiká centrálneho účinku zahŕňajú narkotické (codelac, codterpin, atď.) a nenarkotické lieky (butamirát citrát (Sinecod), oxeladin, glaucín, dextrometorfán atď.). Narkotické antitusiká majú výrazný antitusický účinok, ale majú nízky bezpečnostný profil, pretože. sa vyznačujú vážnymi vedľajšie účinky, medzi ktorými je najvýznamnejšia inhibícia dýchacieho centra a rozvoj drogovej závislosti. Vzhľadom na to sa narkotické antitusiká v pediatrickej praxi používajú pomerne zriedkavo a len na špeciálne indikácie. Neomamné antitusiká zároveň nie sú menej účinné ako lieky s obsahom kodeínu a zároveň nemajú tlmivý účinok na dýchacie centrum bez závislosti. Medzi neomamnými antitusikami je potrebné poznamenať butamirát (Sinekod), ktorý je pediatrom dobre známy. Je to spôsobené vysokou klinickou účinnosťou a bezpečnosťou Sinekodu, ktoré boli preukázané pri použití u detí od 2 mesiacov veku. Sinekod má nielen antitusický účinok, ale tiež pomáha znižovať odpor dýchacích ciest, čo podmieňuje potenciáciu terapeutického účinku. Vo všeobecnosti bola vysoká terapeutická účinnosť a dobrá znášanlivosť Sinekodu zaznamenaná pri liečbe neproduktívneho kašľa u detí s akútnymi respiračnými infekciami, s čiernym kašľom, ako aj pri použití na potlačenie kašľacieho reflexu v pred- a pooperačnom období, s chirurgické zákroky a bronchoskopia.
Výber špecifických liekov proti kašľu pri liečbe akútnych respiračných vírusových infekcií u detí je založený na podrobnej analýze klinické príznaky(obr. 1). Zároveň sa hodnotí jeho frekvencia, intenzita, bolestivosť, prítomnosť spúta a jeho povaha. Takže pri kašli s hustým, viskóznym, ťažko separovateľným spútom je indikované vymenovanie jedného z mukolytík (ambroxol, brómhexín, acetylcysteín, karbocysteín). V prípadoch, keď je kašeľ zriedkavý a riedky spút nie je vysoko viskózny, možno použiť expektoranciá. Zároveň by sa u malých detí mali expektoračné lieky používať s veľkou opatrnosťou, pretože. nadmerná stimulácia centier na zvracanie a kašeľ môže viesť k aspirácii, najmä ak má dieťa postihnutý CNS. Vymenovanie antitusických liekov na ARVI (Sinekod a ďalšie) je indikované od prvých dní ochorenia, keď je suchý, obsedantný, častý kašeľ(obr. 1). Absolútne indikácie na vymenovanie antitusických liekov (Sinekod atď.) Sú tie prípady akútnych respiračných vírusových infekcií, pri ktorých má neproduktívny kašeľ paroxysmálny charakter, narúša spánok a chuť do jedla dieťaťa. Sinekod vo forme roztokových kvapiek sa má užívať v nasledujúcich dávkach: pre deti od 2 mesiacov. do 1 roka - 10 cap. 4-krát denne; deti od 1 do 3 rokov - 15 cap. 4-krát denne; deti od 3 rokov - 25 cap. 4-krát denne (tabuľka 1). Pri použití Sinekodu vo forme sirupu sa odporúča nasledujúce dávkovanie: deti 3-6 rokov - 5 ml 3-krát denne; deti vo veku 6-12 rokov - 10 ml 3-krát denne; deti od 12 rokov - 15 ml 3-krát denne (tabuľka 2). Liek je predpísaný pred jedlom. Je potrebné zdôrazniť, že pri dodržaní odporúčaných režimov dávkovania sa Sinekod vyznačuje dobrou znášanlivosťou a vysokým bezpečnostným profilom.
V súčasnosti teda existujú účinné a bezpečné lieky, ktoré dokážu výrazne znížiť nepriaznivé účinky infekčného zápalu na detský organizmus. Úlohy, ktorým čelí odborník pri výbere liekov na liečbu detí s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, si so zdanlivou jednoduchosťou a ľahkosťou vyžadujú nielen hlboké znalosti o patogenéze ochorenia, mechanizmoch účinku používaných liekov. a ich vedľajšie účinky, ale aj zaväzujú v každom prípade individualizovať lekárskej taktiky.



Literatúra
1. Štátny register lieky. - M.: MZ RF, 2010.
2. Ershov F.I. Antivírusové lieky. - M.: Medicína. - 1999.
3. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Horúčka u detí: racionálny výber antipyretických liekov. - M., 2000. - 66 s.
4. N. A. Korovina, A. L. Zaplatnikov, I. N. Zakharova a E. M. Ovsyannikova, Acoust. Kašeľ u detí. Antitusiká a expektoranciá v pediatrickej praxi. - M., 2000. - 53 s.
5. Akútne ochorenia dýchacích ciest u detí: liečba a prevencia / Vedecký a praktický program Únie pediatrov Ruska. - M.: Medzinárodná nadácia pre zdravie matiek a detí, 2002. - 69 s.
6. Tatočenko V.K. Racionálne užívanie antipyretík u detí// BC. - 2000. - V.8. - č. 3-4. - S. 40 - 42.
7. Timofeeva G.A., Antipova L.A. Akútne respiračné vírusové infekcie / V knihe. Infekčné choroby detí prvého roku života. - L .: Medicína, 1985 - S. 106-124.
8. Federálne smernice pre lekárov o používaní liekov (formulárny systém) - M, 2010.
9. Uchaikin V.F. Pokyny pre infekčné choroby u detí. - M.: Geotar Medicine, 1998. - 700 s.
10. Liečba horúčky u malých detí s akútnou respiračnou infekciou v rozvojových krajinách/ WHO/ ARI/ 93,90, WHO Ženeva, 1993.


Plán:

1. Vlastnosti vírusových infekcií

4. Rubeola

5. Rotavírusová infekcia

6 Besnota

7. Herpesvírusy

8. Vírusová hepatitída

9. Infekcia HIV

  1. Vlastnosti vírusových infekcií

krátka inkubačná doba;

Rýchla reprodukcia vírusu v primárnom zameraní a šírenie s krvným obehom po celom tele;

fagocyty pohltia patogén, izolujú a zničia infikované bunky;

Zotavenie po akútnych vírusových infekciách je dôsledkom pôsobenia neimunitných mechanizmov, ako napr horúčkovitá reakcia produkcia interferónu a aktivita prirodzených zabíjačov (NK-buniek);

· Zotavenie z chronických infekcií je spôsobené aktivitou cytotoxických imunitných mechanizmov, ktoré ničia infikované bunky.

  1. Chrípka

Akútna infekcia, prejavujúca sa poškodením dýchacích ciest, krátkodobou horúčkou, stratou sily, bolesťou hlavy a svalov

Pôvodca patrí do rodiny ortomyxovírusov: sférický vírus obsahujúci RNA. Má kapsidu a superkapsidu, ktorá je prepichnutá glykoproteínovými hrotmi.

· Epidemiológia: Zdrojom infekcie je chorý človek a asymptomatický nosič vírusu

Zvýšený výskyt v chladných mesiacoch

Najnáchylnejšie sú deti a starší ľudia

· Klinický obraz: inkubačná doba 1-3 dni

Prodromálne obdobie sa prejavuje celkovou malátnosťou, pocitom slabosti atď.

Hlavnými príznakmi sú zvýšenie telesnej teploty až o 38 stupňov so sprievodnou myalgiou, nádchou, kašľom, bolesťami hlavy.

Trvanie febrilného obdobia je 3-5 dní.

Častou komplikáciou chrípky je bakteriálny zápal pľúc spôsobený aktiváciou automikroflóry hltana a nosohltanu.

· Liečba: amantadín, rimantadín, protichrípkový IFN a jeho induktory, protichrípkový gamaglobulín. Terapeutické opatrenia by sa mali začať čo najskôr.

Prevencia: vakcína proti chrípke

  1. SARS

Skupina vírusových ochorení horných dýchacích ciest. Hlavnými príznakmi SARS sú nádcha, kašeľ, kýchanie, bolesť hlavy, bolesť hrdla, očné buľvy, pocit zlomenosti.

etiológie. ARVI je spôsobená rôznymi patogénmi, vrátane najmenej 5 rôznych skupín vírusov (parainfluenza, chrípka, adenovírusy, rinovírusy, reovírusy atď.) a viac ako 300 ich podtypov. Väčšina patogénov sú RNA vírusy, s výnimkou adenovírusu, ktorého virión zahŕňa DNA. Všetky z nich sú vysoko nákazlivé (nákazlivé).



Epidemiológia: Zdrojom nákazy je chorý človek a nosič vírusu

Prenosový mechanizmus - aerogénny

Spôsob prenosu - vzduchom

Klinický obraz. V počiatočnom období ochorenia sa vírus množí vo vstupných „bránach infekcie“: nos, nosohltan, hrtan, čo sa prejavuje nádchou, potením, suchým kašľom. Teplota zvyčajne nestúpa. Niekedy sliznice očí a gastrointestinálny trakt. Potom sa vírus dostane do krvného obehu a spôsobuje príznaky všeobecnej intoxikácie: zimnica, bolesť hlavy, bolesť chrbta a končatín. Aktivácia imunitnej odpovede vedie k produkcii protilátok proti vírusu organizmom, v dôsledku čoho sa krv z neho postupne čistí a príznaky intoxikácie slabnú. V konečnom štádiu nekomplikovanej ARVI sa dýchacie cesty vyčistia od vrstiev epitelu postihnutého vírusom, čo sa prejavuje ako nádcha a vlhký kašeľ s výtokom hlienového alebo hnisavého spúta.

Komplikácie: bakteriálna rinitída, sinusitída, zápal stredného ucha, tracheitída, pneumónia, meningitída, neuritída, radikuloneuritída.

Liečba: hlavne symptomatická: dostatok teplého (nie horúceho) nápoja, vitamín C. Osobitný význam majú prostriedky na zvýšenie nešpecifickej imunity - interferónové prípravky, ktoré sa podávajú intranazálne. Antibiotiká by sa nemali používať na ARVI bez odporúčania lekára pretože neovplyvňujú životne dôležitú aktivitu vírusu, inhibujú však imunitný systém a prirodzenú črevnú mikroflóru, čo spôsobuje dysbakteriózu. Nesteroidné protizápalové lieky, paracetamol a in V poslednej dobe ibuprofén.

  1. Rubeola

Akútna infekcia prejavujúca sa prechodnou horúčkou, vyrážkou s malými bodkami, generalizovanou lymfadenopatiou a postihnutím plodu v tehotenstve

Vírus rubeoly je zahrnutý do rodu Rubivirus z čeľade Togaviridae. Zrelé virióny majú guľovitý tvar d=50-60 nm. Genóm je tvorený molekulou RNA; Má kapsidu a superkapsidu.

· Epidemiológia: Zdroj infekcie - chorý človek.

Prenosová trasa - Vo vzduchu, zriedkavo prenosné.

Menšie ohniská sa vyskytujú každé 1-2 roky, veľké - každých 6-9 rokov.

· Klinický obraz: Inkubačná doba - 11-23 dní

Trvanie prodromálneho obdobia je rôzne - od niekoľkých hodín do 1-2 dní.

Charakteristickým znakom ochorenia je svetloružová vyrážka, najhojnejšia na extenzorových plochách končatín, chrbta a zadku. Vyrážke predchádza nárast lymfatické uzliny(zvyčajne lokálne a okcipitálne).

Komplikácie sú zriedkavé; pozoruje sa otitis, bronchopneumónia, polyneuritída.

· intrauterinná infekcia spôsobuje poškodenie tkanív všetkých zárodočných vrstiev. Najväčšie nebezpečenstvo predstavuje infekcia plodu v 1. trimestri tehotenstva - riziko vzniku patológie je 40-60%, pričom sa pozoruje tvorba viacerých defektov. V neskorších štádiách je to 30-50%, defekty sú častejšie jednotlivé (katarakta, srdcové chyby, mikrocefália s mentálnou retardáciou, hluchota).

· Liečba: neexistujú žiadne prostriedky etiotropnej terapie. Tehotným ženám, ktoré boli v kontakte s pacientkou, sa profylakticky injikujú špecifické Ig, ale liek je po vzniku virémie a infekcie plodu absolútne neúčinný.

· Prevencia:špecifická profylaxia sa uskutočňuje živými a usmrtenými vakcínami. Vírus vakcíny sa môže v tele replikovať. Po očkovaní by sa ženy vo fertilnom veku mali 3 mesiace vyhnúť počatiu.

5. Rotavírusová infekcia

· „črevná chrípka“ – infekčné ochorenie spôsobené rotavírusmi. Toto ochorenie je charakterizované akútnym začiatkom, stredne závažnými príznakmi gastroenteritídy alebo enteritídy, častou kombináciou črevných a respiračné syndrómy V počiatočné obdobie choroba.

· Patogény: Rotavírusy sú rodom vírusov z čeľade Reoviridae, ktoré majú podobnú morfológiu a antigénnu štruktúru. Rotavírusy majú dvojvláknovú fragmentovanú RNA obklopenú odlišným trojvrstvovým proteínovým obalom ( kapsid). Priemer vírusových častíc je od 65 do 75 nm.

· Epidemiológia. Hlavným mechanizmom prenosu rotavírusov je fekálno-orálny, zahŕňajúci rôzne cesty a viaceré faktory prenosu. Túto infekciu možno pripísať aj „ochoreniu špinavých rúk“.

Vo veku piatich rokov sú takmer všetky deti na svete infikované rotavírusom. Ochorenie sa vyskytuje sporadicky aj v epidémiách.

Charakter výskytu je jednoznačne sezónny.

· Patogenéza. Vírus preniká cez sliznicu gastrointestinálneho traktu. Postihnutá je hlavne sliznica tenké črevo. Choroba prebieha s vracaním, bolesťami brucha a hnačkou počas 1-2 dní. Frekvencia stolice 10-15 krát denne.

· klinický obraz. Všeobecná povaha ochorenia je cyklická. V jednom cykle sa rozlišuje inkubačná doba (1-5 dní), akútne obdobie (3-7 dní, s ťažkým priebehom ochorenia - viac ako 7 dní) a obdobie rekonvalescencie (4-5 dní).

Pre rotavírusová infekcia charakteristický je akútny nástup - vracanie, prudké zvýšenie teploty, hnačka je možná a často veľmi charakteristická stolica - na druhý, tretí deň sivožltá a hlinená. Okrem toho sa u väčšiny pacientov objaví nádcha, začervenanie v krku, pociťujú bolesť pri prehĺtaní. V akútnom období nie je žiadna chuť do jedla, pozoruje sa stav straty sily. Dlhodobé pozorovania ukázali, že najväčšie ohniská choroby sa vyskytujú počas alebo v predvečer chrípkovej epidémie, pre ktorú dostala neoficiálny názov – „črevná chrípka“. Výkaly a moč sú veľmi podobné príznakom hepatitídy ( ľahké výkaly, tmavý moč niekedy s krvavými vločkami).

· Liečba: Je zameraný na odstránenie vznikajúcej dehydratácie, toxikózy a súvisiacich porúch kardiovaskulárneho a močového systému.

V liečbe sa využíva predovšetkým rehydratačná terapia, možno predpísať sorbenty (aktívne uhlie, dioktaedrický smektit, attapulgit). Neexistujú žiadne účinné antivírusové lieky na boj proti aktívnej rotavírusovej infekcii.

V procese liečby - prísna strava: obilniny na vode, jablkový kompót. Vylúčte mliečne výrobky až do úplného zotavenia.

· Prevencia. Ako účinnú liečbu rotavírusovej infekcie odporúča WHO preventívne očkovanie. Pre špecifická prevencia rotavírusovej infekcie, v súčasnosti existujú dve vakcíny, ktoré prešli klinickými skúškami. Oba sa užívajú perorálne a obsahujú oslabený živý vírus.

Nešpecifická prevencia spočíva v dodržiavaní sanitárnych a hygienických noriem (umývanie rúk, na pitie len prevarenou vodou), čistení a chlórovaní vody z vodovodu.

  1. Besnota

Ide o akútnu infekciu centrálneho nervového systému sprevádzanú degeneráciou neurónov v mozgu a mieche. Letalita dosahuje 100%.

Pôvodca besnoty patrí do rodiny rabdovírusov. Zrelé virióny majú tvar guľky, veľkosť 75 x 180 nm; jeden koniec je zaoblený, druhý je plochý. Genóm je tvorený RNA. Nukleokapsid pokrýva superkapsid. Vírus nie je príliš stabilný vo vonkajšom prostredí a rýchlo sa inaktivuje slnečným žiarením a vysokou teplotou.

· Epidemiológia: besnota je typická zoonóza takmer všetkých cicavcov (psy, mačky, hovädzí dobytok, netopiere líšky, vlky, hlodavce).

Hlavná cesta prenosu je uhryznutím chorým zvieraťom a pri slinení chorých zvierat je tiež možné, že patogén prenikne cez poškodenú kožu (napríklad škrabance).

· Klinický obraz: Inkubačná doba sa pohybuje od 1-3 mesiacov do roka, ale môže sa skrátiť na 6 dní v závislosti od vzdialenosti miesta vstupu vírusu z mozgu.

Hlavné príznaky prodromálneho obdobia - podráždenosť, nespavosť a zmyslové poruchy v oblasti rany.

Objaví sa choroba porušenie svalového tonusu, čo vedie k ťažkostiam s prehĺtaním (najprv tekuté a potom tuhé jedlo), generalizované kŕče, kóma. IN zriedkavé prípady pozorovať vývoj paralýzy.

· Liečba: spočiatku sa rany alebo uhryznutie liečia antiseptikami; miesta slinenia sa umyjú mydlovou vodou. Potom sa uskutoční špecifická imunoprofylaxia vakcínou proti besnote a imunoglobulínom proti besnote. Kedy klinické príznaky chorý nemôže byť spasený. Vykonajte symptomatickú liečbu, ktorá zmierňuje utrpenie pacienta.

· Prevencia: kontrola chorôb v prírode; očkovanie (veterinári, lovci); očkovanie domácich a hospodárskych zvierat.

  1. Herpesvírusy

Veľké vírusy obsahujúce DNA majú superkapsidu.

Spôsobujú akútne a latentné infekcie a majú aj určitý onkogénny potenciál.

Herpesvírusy typu I a II (HSV) Herpes vírus typu III Herpes vírus typu IV Herpes vírus typu V
Zdroj infekcie chorý človek chorý človek Ľudské chorý človek, nosič
Prenosová trasa HSV typu I - kontakt (priamy), bozkávanie. HSV typ II - sexuálny, perinatálny (počas pôrodu) vzduchom, kontakt (cez odnímateľnú vezikulu) vo vzduchu, zriedkavo prenosné placentárne, kontaktné (pri prechode pôrodnými cestami), pri kŕmení, pri krvných transfúziách, sexuálnych kontaktoch
Choroby HSV typu I: herpetická gingivostomatitída (epitel červeného okraja pier); herpetická keratitída HSV typu II: genitálny herpes, meningoencefalitída, neonatálny herpes ovčie kiahne, pásový opar (relaps primárnej infekcie) infekčná mononukleóza (horúčka, celková slabosť, anginózne lézie s hepato- a splenomegáliou cytomegália - vir. infekcia s rôznymi prejavmi
Liečba acyklovir, farmciklovir antipruritické látky, analgetiká, IFN, acyklovir, vidarabín symptomatická liečba, špeciálne prostriedkyžiadna terapia ganciklovir, foskarnet sodný
  1. Vírusová hepatitída

Ide o skupinu polyetiologických antroponotických pečeňových lézií s rôznymi mechanizmami a cestami prenosu patogénov.

Medzi pôvodcov vírusovej hepatitídy patria vírusy rôznych taxonomických skupín, z ktorých všetky sa vyznačujú schopnosťou prevažne spôsobiť špecifické poškodenie pečeňových buniek.

Existujú typy vírusovej hepatitídy:

Vírusová hepatitída s parenterálnym mechanizmom prenosu - hepatitída B, C, D. Patogény sa prenášajú transfúziou, injekciou, perinatálnym a sexuálnym spôsobom.

Vírusová hepatitída s fekálno-orálnym prenosovým mechanizmom - hepatitída A, E. Patogény sa prenášajú potravou, vodou a kontaktnými cestami.

Klinický obraz vírusovej hepatitídy:

Vzniká difúzny zápalový proces pečeňového tkaniva so zodpovedajúcimi celkovými toxickými prejavmi, žltačkou, hepatosplenomegáliou a množstvom možných extrahepatálnych lézií.

V prípade parenterálnej hepatitídy je vysoká pravdepodobnosť chronicity procesu, ktorý končí rozvojom cirhózy alebo karcinómu pečene.

Liečba: prostriedky špecifickej antivírusovej liečby chýbajú, vykonáva sa symptomatická liečba.

Prevencia: Rekombinantné vakcíny sa používajú na prevenciu vírusovej hepatitídy A a B.

  1. HIV infekcia

HIV infekcia - vírusové ochorenie spôsobené jedným z členov rodiny retrovírusov. Môže prebiehať asymptomaticky aj s rozvojom závažných komplikácií.

AIDS (syndróm získanej imunodeficiencie) je terminálna fáza infekcie HIV a je charakterizovaná výrazným znížením imunity, čo vedie k rozvoju oportúnne infekcie, malígne novotvary, lézie centrálneho nervového systému, vedie k smrti, v priemere 10-11 rokov po infekcii vírusom ľudskej imunodeficiencie.

HIV- vírus guľovitého tvaru obsahujúci RNA. Má kapsidy, superkasidy, glykoproteínové hroty.

Epidemiológia: zdroj infekcie- osoba infikovaná HIV v štádiu asymptomatického prenášania a s klinické prejavy. transfer faktor- krv, sperma, vaginálny a cervikálny sekrét, materské mlieko. V malých množstvách, nedostatočných na infekciu HIV, sa nachádza aj v slinách, slznej tekutine a moči. Prenosové trasy: sexuálne, parenterálne, vertikálne.

Klinický obraz:

inkubácia

Štádium primárnych prejavov - trvanie do 1-2 mesiacov, charakterizované zvýšením telesnej teploty, zápalom lymfatických uzlín. Klinické príznaky sú podobné bežnej nádche.

štádium sekundárnych prejavov - PGL, vyčerpanie bez viditeľné dôvody, poškodenie CNS.

neskorá infekcia HIV - charakterizovaná vývojom oportúnnych infekcií. Najtypickejšie: pneumocystická pneumónia, toxoplazmóza, kandidóza, atypická mykobakterióza, generalizované infekcie.

· AIDS. Štádium AIDS je indikované rozvojom oportúnnych infekcií, podvýživou u dospelých a oneskorením vývoja u detí, zhubné nádory(Kaposiho sarkóm) mentálne poruchy

Prevencia:

pretrhnutie sexuálnej a perinatálnej cesty prenosu HIV;

kontrola transfúznej krvi a jej zložiek;

prevencia prenosu HIV počas chirurgických a stomatologických zákrokov;

poskytovanie lekárskej starostlivosti a sociálna podpora HIV infikovaní ľudia, ich rodiny a ich okolie.

Profesor A.N. Evstropov, Štátna lekárska akadémia v Novosibirsku

Úvod

Akútne respiračné vírusové infekcie (ARVI) sú špeciálnou skupinou chorôb, ktoré svojou špecifickou hmotnosťou v štruktúre ľudskej infekčnej patológie pevne zaujímajú jedno z popredných miest. SARS môže spôsobiť viac ako 200 vírusov, čo sťažuje diagnostiku.

A samotný pojem ARVI len ťažko spĺňa požiadavky na etiologickú diagnostiku infekčného ochorenia, čo často vedie k jeho neodôvodnenému alebo nevhodnému používaniu v klinickej praxi, najmä preto, že okrem vírusov je schopných niekoľko desiatok druhov baktérií, chlamýdií, mykoplazmov. nakaziť Dýchacie cesty.

Zároveň doteraz existovali určité predstavy o hlavných patogénoch ARVI, vrátane zástupcov najmenej šiestich rodín, a účelom tejto publikácie je oboznámiť odborníkov s týmito údajmi.

Vlastnosti štruktúry a životnej aktivity vírusov

Ako viete, každý jednotlivý vírus (virión) pozostáva zo základnej časti, ktorú predstavuje komplex nukleových kyselín (RNA alebo DNA) a proteínov – nukleoproteínu a obalu tvoreného proteínovými podjednotkami – kapsidou.

Množstvo takzvaných obalených vírusov má dodatočný obal podobný membráne, vrátane lipidov a povrchových glykoproteínov, ktoré hrajú dôležitú úlohu pri implementácii infekčných vlastností vírusu, určujúc jeho antigenicitu a imunogenicitu.

Životný cyklus veľkej väčšiny vírusov je sériou po sebe nasledujúcich štádií jeho interakcie s citlivou bunkou, v dôsledku čoho sa do bunky dostane genetický materiál vírusu.

Súčasne sú všetky hlavné procesy vitálnej aktivity bunky, predovšetkým syntéza nukleových kyselín a proteínov, pod kontrolou vírusového genómu. Výsledkom je, že hlavné zložky viriónov vznikajú na úkor zdrojov bunky, ktoré ju po samozostavení opúšťajú.

Bez toho, aby som zachádzal do prílišných detailov zložitý proces rozmnožovanie vírusov, budeme sa zaoberať dvoma fázami - počiatočnou a konečnou. Prvým je adsorpcia vírusu na bunku a realizuje sa prostredníctvom interakcie s jej špecifickými povrchovými receptormi (u orto- a paramyxovírusov sú to sialyzované glykolipidy, pri rinovírusoch intracelulárne adhézne molekuly typu 1 atď.).

Jednou z vlastností, ktoré spájajú takúto heterogénnu skupinu patogénov ARVI, je teda ich schopnosť špecificky interagovať s bunkami. rôzne oddelenia dýchacie cesty človeka.

Konečná fáza rozmnožovania vírusu spočíva vo výstupe z bunky s už vyčerpanými zdrojmi a nenávratne narušeným metabolizmom obrovského množstva nových viriónov, ktoré sa opäť množia v intaktných bunkách. Výsledkom je hromadná smrť buniek dýchacieho traktu s prejavmi klinických symptómov, ktoré sú pre to charakteristické, javy všeobecnej intoxikácie a všetko, čo lekári vkladajú do konceptu SARS.

Ako je možné vidieť z údajov uvedených v tabuľke 1, hlavnými pôvodcami ľudského ARVI sú zástupcovia šiestich rodín vírusov, stručný popis ktoré sú uvedené do vašej pozornosti.

Rodinné ortomyxovírusy

Do tejto rodiny patria okrem iného vírusy ľudskej chrípky. S klinický bod Zahrnutie chrípky do počtu SARS je celkom legálne, pretože je plne v súlade s prejavmi choroby.

Schopnosť týchto vírusov spôsobiť globálne prepuknutia – epidémie a pandémie – však už dávno zaradila chrípku do samostatnej kategórie. nozologická jednotka okrem iného SARS a problém chrípkovej infekcie, ako predpovedal akademik V.M. Ždanov prešiel s ľudskosťou do 21. storočia.

Zastavme sa len pri dvoch aspektoch problému chrípkovej infekcie. V prvom rade ide o jedinečnú schopnosť vírusov chrípky A meniť antigénnu štruktúru povrchových proteínov hemaglutinínu (H) a neuraminidázy (N).

Tieto zmeny môžu byť bodové (drift) alebo radikálne sa meniace antigénna štruktúra hemaglutinín alebo neuraminidáza (posun).

V dôsledku prvého variantu zmien sa ľudstvo takmer každé 2-3 roky stretáva s modifikovanou verziou vírusu chrípky typu A, v dôsledku druhého sa objavuje nový antigénny variant vírusu s intervalom jeden a pol. na dve desaťročia a potom na planéte dôjde k pandémii chrípky.

Charakteristickým rysom súčasnej situácie je navyše súčasná cirkulácia dvoch variantov vírusu chrípky typu A (H1N1 a H3N2) a vírusu chrípky B v ľudskej populácii. To všetko spôsobuje veľké ťažkosti pri vytváraní vakcín a zavádzaní špecifickej prevencie proti tejto chorobe. choroba.

Rodina paramyxovírusov

Predstaviteľmi tejto rodiny sú vírusy obsahujúce RNA pokryté superkapsidovou membránou. Rod Paramyxoviruses tejto rodiny zahŕňa 4 sérotypy ľudských vírusov parainfluenzy. Väčšina charakteristické znaky parainfluenza infekcie sú horúčka, laryngitída, bronchitída.

U detí typy 1 a 2 spôsobujú ťažkú ​​laryngitídu s akútnym edémom a rozvojom stenózy hrtana (falošná krupica). Vírus parainfluenzy sérotyp 3 sa najčastejšie spája s infekciami dolných dýchacích ciest (LRT).

Ďalší zástupca rodiny paramyxovírusov, respiračný syncyciálny vírus (RS-vírus), sa preslávil ako jeden z hlavných príčin závažných lézií LDP u detí prvého roku života. RS-vírusová infekcia je charakterizovaná postupným nástupom, zvýšením teploty s rozvojom bronchitídy, bronchiolitídy a pneumónie.

Na tomto pozadí je možný vznik astmatického syndrómu, pretože vírusom indukované syncýcium obsahujúce vírusový antigén môže byť východiskovým bodom pre rozvoj alergickej reakcie.

Spoločným znakom parainfluenzy a infekcie SM je nedostatočná silná imunita a vysoká hladina protilátok v krvi detí nie je spoľahlivou zárukou proti RS vírusu. V tomto ohľade sú tieto vírusy obzvlášť nebezpečné, najmä pre oslabené deti, a môžu sa vyskytnúť ohniská vo forme nozokomiálnych infekcií.

Rodinné koronavírusy

Rodina zahŕňa 13 typov vírusov: respiračné a enterické koronavírusy ľudí a zvierat. Ľudské respiračné koronavírusy sú zastúpené 4 sérotypmi, ich genóm je reprezentovaný jednovláknovou RNA.

Pri koronavírusovej infekcii sa najčastejšie rozvinie akútna profúzna nádcha, ktorá trvá až 7 dní bez horúčky. Bolesť hlavy, kašeľ, faryngitída sú možné. U detí má ochorenie ťažší priebeh (bronchitída, zápal pľúc, lymfadenitída krčných uzlín).

Koronavírusové infekcie sú sezónne a šíria sa najmä v období jeseň-zima. Ochorenie má často charakter intrafamiliárnych a nozokomiálnych ohnísk.

Rodinné pikornavírusy

Rodina zahŕňa 4 rody. Medzi zástupcov rodov Rhinoviruses a Enteroviruses patria patogény ARVI. Ide o malé vírusy, ktorých genóm je reprezentovaný molekulou RNA.

Rod rinovírusov je jedným z najpočetnejších v ríši vírusov a v súčasnosti obsahuje 113 sérotypov. Predpokladá sa, že rinovírusy sú zodpovedné za najmenej polovicu všetkých prípadov. prechladnutia u dospelých.

Trvanie ochorenia zvyčajne nepresiahne 7 dní. U detí je možná horúčka, u dospelých je horúčka zriedkavá. Rovnako ako všetky SARS, rinovírusová infekcia sa vyskytuje hlavne v chladnom období, a keďže počet sérotypov je obrovský a neexistuje krížová imunita, v tej istej sezóne sú možné recidívy ochorenia.

Vírusy Coxsackie B a jednotlivé sérotypy ECHO patriace do rodu enterovírusov sú tiež schopné spôsobiť akútne respiračné infekcie, ktoré sa vyskytujú s horúčkou, faryngitídou, komplikáciami, ako je zápal pľúc a pleurálne lézie.

Rodinné reovírusy

Genóm reovírusov je reprezentovaný unikátnou dvojvláknovou RNA kódujúcou 10 génov, bez superkapsidového obalu.

Existujú tri sérotypy ortovírusov, ktoré vzdušným prenosom najčastejšie infikujú novorodencov, deti do 6 mesiacov, menej často dospelých a po primárnom rozmnožení v epiteli ústnej sliznice a hltana postihujú dýchacie cesty.

Vzhľadom na to, že prejavy reovírusovej infekcie sú veľmi rôznorodé, etiologickú diagnózu možno stanoviť len na základe laboratórnych vyšetrení.

Rodinné adenovírusy

Na rozdiel od predchádzajúcich skupín patogénov ARVI je genóm adenovírusu reprezentovaný lineárnou dvojvláknovou molekulou DNA. Medzi ľudskými adenovírusmi bolo identifikovaných 47 sérotypov, ktoré sú zoskupené do 7 skupín. Niektoré sérotypy adenovírusov (uvedené v tabuľke) sú schopné spôsobiť ochorenia charakterizované zápalom hltana, zväčšenými mandľami, horúčkou a celkovou nevoľnosťou.

Niekedy sú dolné dýchacie cesty zapojené do procesu s rozvojom pneumónie. Keďže adenovírusová infekcia sa môže prenášať nielen vzdušnými kvapôčkami, ale aj pri plávaní v bazénoch, je možné letné prepuknutie tejto infekcie spolu s jeseňou a zimou.

Ďalšou vlastnosťou adenovírusov je ich schopnosť dlho pretrvávať v bunkách mandlí, a preto môže adenovírusová infekcia u niektorých pacientov trvať chronická forma a trvať niekoľko rokov.

Záver

V súčasnosti, žiaľ, existuje značný rozdiel medzi diagnostickými schopnosťami respiračných vírusových infekcií, ktoré poskytuje moderné metódy virológia a molekulárna biológia a úroveň implementácie týchto možností v našich praktických laboratóriách.

Otvoreným problémom zostáva aj etiotropná terapia ARVI, pretože existuje arzenál účinných liekov respiračné vírusy je momentálne obmedzená.