Tuhoaminen luukudosta- merkki, joka osoittaa voimakasta patologiaa kehossa, joka voi vaikuttaa negatiivisesti samanaikaisten sairauksien kulkuun. Lääketieteessä tämä prosessi tunnetaan luun tuhoutumisena. Tuhoamisprosessissa (tuhoaminen) rikotaan luukudoksen eheyttä, joka korvataan sellaisilla patologisilla muodostelmilla kuin kasvainkasvut, lipoidit, rappeuttavat ja dystrofiset muutokset, granulaatiot, nikamien hemangioomit. Tämä tila johtaa luun tiheyden vähenemiseen, niiden haurauden lisääntymiseen, muodonmuutokseen ja täydelliseen tuhoutumiseen.

Luun tuhoutumisen luonnehdinta

Tuhoaminen on prosessi, jossa luurakenne tuhoutuu korvaamalla sen kasvainkudoksella, rakeilla, mädällä. Vain luun tuhoutuminen harvinaisia ​​tapauksia tapahtuu kiihtyvällä tahdilla, useimmissa tapauksissa tämä prosessi on melko pitkä. Tuhoaminen sekoitetaan usein osteoporoosiin, mutta jatkuvasta tuhoamisesta huolimatta näillä kahdella prosessilla on merkittäviä eroja. Jos osteoporoosissa luukudos tuhoutuu korvaamalla luun kaltaisilla elementeillä, eli verellä, rasvalla, osteoidikudoksella, tuhoutumisen aikana tapahtuu korvautuminen patologisella kudoksella.

Röntgen on tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit tunnistaa tuhoisia muutoksia luussa. Tässä tapauksessa, jos kuvissa osteoporoosin tapauksessa näet hajanaisia ​​pilkkuvalaistuksia, joilla ei ole selkeitä rajoja, niin tuhoavat pesäkkeet ilmaistaan ​​luuvauriona. Kuvissa tuoreilla tuhon jälkillä on epätasaiset ääriviivat, kun taas vanhojen pesäkkeiden ääriviivat näyttävät päinvastoin tiheiltä ja tasaisilta. Luukudoksen tuhoutuminen ei aina etene samalla tavalla, ne eroavat muodoltaan, kooltaan, ääriviivoilta, ympäröivien kudosten reaktiosta sekä varjojen esiintymisestä tuhoavien pesäkkeiden sisällä ja pesäkkeiden lukumäärästä.

SISÄÄN ihmiskehon hampaan luun, nikamien ja muiden luiden tuhoutuminen havaitaan usein aliravitsemuksen, huonon hygienian, hemangiooman kehittymisen ja muiden samanaikaisten sairauksien seurauksena.

Miksi hampaan luu tuhoutuu?

Hammassairaudella tarkoitetaan patologiaa, johon liittyy luukudoksen tuhoutuminen. Luukudoksessa tuhoisia muutoksia aiheuttavista erilaisista hammassairauksista yleisimpinä pidetään parodontiittia ja parodontiittia.

Parodontiitin yhteydessä kaikki periodontaalikudokset tuhoutuvat, mukaan lukien ikenet, keuhkorakkuloiden luukudos ja itse parodontium. Patologian kehittymisen aiheuttaa patogeeninen mikrofloora, joka tunkeutuu hampaan plakkiin ja sitä ympäröivään ikeniin. Infektio on plakissa, jossa gram-negatiiviset bakteerit, spirokeetat ja muut mikro-organismit elävät.

Negatiivisen mikroflooran aktiivisuutta provosoivat seuraavat tekijät:

• puremaongelmat;
• huonoja tapoja;
• hampaan proteesit;
• aliravitsemus;
• kielen ja huulten frenulumin lyhentäminen;
• suuhygienian noudattamatta jättäminen;
• kariesontelot, jotka sijaitsevat lähellä ikeniä;
• hampaiden välisten kontaktien rikkominen;
• synnynnäinen parodontaalinen patologia;
• yleiset sairaudet.

Kaikki edellä mainitut tekijät ovat syitä parodontiitin kehittymiseen ja edistävät patogeenisen mikroflooran aktivointia, millä on erityisen negatiivinen vaikutus hampaan kiinnittymiseen ikeniin.

Parodontiitti on sairaus, jossa hammaskudoksen ja ikenien nivelet tuhoutuvat ja muodostuu parodontaalitasku.

Patologia aiheuttaa tuhoisia muutoksia periodontaalisessa luukudoksessa ja alveolaarisissa prosesseissa. Taudin akuutin muodon kehittyminen johtuu entsyymeistä, jotka vaikuttavat negatiivisesti epiteelin solujen väliseen kommunikaatioon, josta tulee herkkä ja läpäisevä. Bakteerit tuottavat myrkkyjä, jotka vahingoittavat soluja, jauhettua ainetta, sidekudosmuodostelmia, samalla kun kehittyvät humoraaliset immuuni- ja solureaktiot. Tulehdusprosessin kehittyminen ikenissä johtaa alveolien luun tuhoutumiseen, serotoniinin ja histamiinin muodostumiseen, jotka vaikuttavat verisuonten solukalvoihin.

Parodontaalitasku muodostuu epiteelin tuhoutumisen seurauksena, ja se kasvaa yhden tason alapuolella sijaitseviin sidekudoksiin. Taudin edetessä hampaan ympärillä oleva sidekudos alkaa vähitellen romahtaa, mikä johtaa samanaikaisesti rakeistumisen muodostumiseen ja alveolien luukudoksen tuhoutumiseen. Ilman oikea-aikaista hoitoa hampaan rakenne voi romahtaa kokonaan, mikä johtaa kaikkien hampaiden asteittaiseen menettämiseen.

Tuhoavat muutokset selkärangassa

Luun tuhoutuminen on vaarallinen prosessi, jonka kehittyminen on estettävä patologian ensimmäisten merkkien yhteydessä. Tuhoavat muutokset eivät vaikuta pelkästään hampaan luukudokseen, vaan ilman asianmukaista hoitoa ne voivat levitä muihinkin luusiin kehossa. Esimerkiksi spondyliitin, hemangioomien kehittymisen seurauksena tuhoisat muutokset vaikuttavat selkärankaan kokonaisuutena tai nikamakappaleisiin erikseen. Selkärangan patologia voi johtaa ei-toivottuihin seurauksiin, komplikaatioihin, osittaiseen tai täydelliseen liikkuvuuden menettämiseen.

Spondyliitti on krooninen tulehdussairaus, eräänlainen spondylopatia. Taudin kehittymisprosessissa havaitaan nikamien patologia, niiden tuhoutuminen, mikä uhkaa muuttaa selkärangan muotoa.

On olemassa spesifinen ja epäspesifinen spondyliitti. Spesifisen spondyliitin aiheuttavat erilaiset infektiot, jotka pääsevät verenkiertoon ja leviävät sen avulla koko kehoon ja vaikuttavat matkan varrella luihin ja niveliin. Tarttuvia patogeenejä ovat mikrobakteerit:

• tuberkuloosi;
• kuppa;
• gonorrheaalinen gonokokki;
• coli;
• streptokokki;
• trichomonas;
• kultainen staphylococcus aureus;
• isorokon, lavantautien, ruton taudinaiheuttajat.

Joskus tauti voi aiheuttaa sienisoluja tai reumaa. Epäspesifinen spondyliitti esiintyy hematogeenisen märkivän spondyliitin, selkärankareuman tai selkärankareumatulehduksen muodossa.

Riippumatta taudin syystä, hoito tulee aloittaa välittömästi diagnoosin jälkeen.

Spondyliitti on syy nikamien tuhoutumisen kehittymiseen

Tuberkuloottisessa spondyliitissa havaitaan kohdunkaulan ja rintakehän nikamien vaurioita. Patologia johtaa yksittäisten märkivien paiseiden kehittymiseen, leikkauksiin, usein peruuttamattomaan yläraajojen halvaantumiseen, terävän kyhmyn muodostumiseen, rintakehän epämuodostumiseen, selkäytimen tulehdukseen.

Luomistaudin spondyliitissa lannerangan nikamakappaleet ovat vaurioituneet. Päällä röntgenkuvat nikamien luukappaleiden pieni fokaalinen tuhoutuminen havaitaan. Käytetään diagnoosiin serologinen tutkimus.

Syfilinen spondyliitti on harvinainen patologia, joka vaikuttaa kohdunkaulan nikamiin.

Patologian lavantautimuodossa vaikuttaa kahteen vierekkäiseen nikamakappaleeseen ja niitä yhdistävään nikamien väliseen levyyn. Tuhoprosessi thoracolumbar- ja lumbosacral-sektorilla tapahtuu nopeasti, jolloin muodostuu useita märkiviä pesäkkeitä.

Rintakehän alueen selkärangan periosteumin vaurioituminen tapahtuu aktinomykoottisen spondyliitin tappiolla. Patologian kehittyessä muodostuu märkiviä pesäkkeitä, tarkat fistelit, vapautuu valkoisia aineita ja luukudos tuhoutuu.

Selkärangan vamman seurauksena voi kehittyä aseptinen spondyliitti, jossa havaitaan selkärangan tulehdus. Patologia on vaarallinen, koska se voi olla oireeton pitkään. Tällöin potilaat voivat saada selville selkärangan tuhoutumisen viiveellä, kun nikama muuttuu kiilan muotoiseksi ja selkärangaan ilmestyy nekroosipesäkkeitä.

Mikä on selkärangan hemangiooma?

Tuhoaminen on patologia, joka voi vaikuttaa molempiin pehmytkudokset, ja luut, potilailla on usein hemangioomia nikamakappaleissa.

Hemangiooma on hyvänlaatuinen kasvain. Hemangiooman kehittyminen voidaan havaita ihmisellä iästä riippumatta. Usein lapsilla esiintyy patologiaa verisuonten väärän kehityksen vuoksi alkiokaudella.

Yleensä vasta muodostuneesta kasvaimesta ei ole ilmeisiä rikkomuksia, koska se ei ilmene millään oireilla, mutta tämä riippuu sen koosta ja sijainnista. Epämukavuus, joitain häiriöitä työssä sisäelimet, erilaiset komplikaatiot voivat aiheuttaa hemangiooman kehittymisen korvakalvo, munuaiset, maksa ja muut elimet.

Huolimatta siitä, että kasvain on hyvänlaatuinen kasvain, lapsilla pehmytkudosten leveys ja syvyys kasvavat nopeammin ilman etäpesäkkeitä. On limakalvojen, sisäisten ja luukudosten hemangioomia (vertebraalinen hemangiooma).

Lasten selkärangan hemangioomat ovat erittäin harvinaisia. Ne kehittyvät verisuonten rakenteen synnynnäisen huonouden seurauksena. Kun lisääntynyt kuormitus kohdistuu sairastuneeseen nikamaan, tapahtuu verenvuotoa, joka aktivoi luukudosta tuhoavien solujen työn, joten nikamakappaleet tuhoutuvat. Leesiokohtaan muodostuu trombeja (verihyytymiä), ja tuhoutuneen luukudoksen paikalle ilmaantuu uusia, jälleen viallisia verisuonia. Kun selkärangan vaurioituneelle alueelle kohdistuu uusi kuormitus, ne räjähtävät uudelleen, tapahtuu verenvuoto. Kaikki nämä prosessit peräkkäin johtavat nikamien hemangiooman muodostumiseen.

Hemangiooman hoito

Lapsilla ulkokalvon hemangiooma on yleisempää kuin sisäelinten tai selkärangan hemangiooma. Kasvaimen rakenteesta riippuen patologia voi olla:

• yksinkertainen;
• kavernoinen;
• yhdistetty;
• sekoitettu.

Kasvainneoplasma ei vaikuta millään tavalla lapsen jatkokehitykseen, se näyttää kosmeettiselta vialta. Mutta koska kasvaimella on taipumus kasvaa nopeasti, lääkärit suosittelevat sen tilan seurantaa koko ajan, aktiivisen kasvun tapauksessa tarvitaan välitöntä hoitoa. Näihin tarkoituksiin sitä käytetään:

• kryodestruction;
• skleroosi;
• kauterointi;
• kirurginen interventio.

Yksi tehokkaimmista menetelmistä on kryodestrukcija - hiussuonien pinnallisten hemangioomien poistaminen, jotka ovat yleisimpiä lapsilla. Tätä menetelmää voidaan käyttää aktiivisen kasvaimen kasvun kanssa. Et voi käyttää sitä paisuvien tai yhdistettyjen hemangioomien hoitoon, koska iholle voi jäädä rumia arpia. Kryodestrukcija on menetelmä kasvaimen poistamiseksi nestemäisellä typellä, joka tuhoaa sen rakenteen. Kasvaimen poistamiseksi kokonaan on suoritettava kolme hoitokertaa, minkä jälkeen vaurioituneet ihokudokset alkavat toipua uudelleen.

Tuhoavat muutokset luukudoksessa on patologia, joka vaatii oikea-aikaista diagnoosia ja asianmukaista hoitoa. Tämä lähestymistapa patologiaan auttaa välttämään monia luuston sairauksia ja komplikaatioita tulevaisuudessa.

Lähde: drpozvonkov.ru

Osteoporoosi (luun rappeuma) on etenevä sairaus, jossa luukudoksen rakenne tuhoutuu, sen tiheys pienenee ja ihmisen luusto kärsii.

Käsivarsien, jalkojen ja muiden luiden osteoporoosin yhteydessä luukudoksen monimutkainen arkkitehtuuri häiriintyy, siitä tulee huokoinen ja taipumus murtumaan jopa pienillä kuormituksilla (katso kuva).

Osteoporoosin tyypit

Osteoporoosin tyypit ovat:

1. Postmenopausaalinen jalkojen osteoporoosi kehittyy naissukupuolihormonien tuotannon puutteen vuoksi vaihdevuosien aikana.
2. Seniili osteoporoosi liittyy kulumiseen ja koko kehon ikääntymiseen. Luurangon lujuuden ja sen massan lasku tapahtuu 65 vuoden kuluttua.
3. Kortikosteroidiluun dystrofia johtuu pitkäaikaiseen käyttöön hormonit (glukokortikoidit).
4. Paikallinen osteoporoosi - ominaista taudin esiintyminen vain tietyllä alueella.
5. Toissijainen osteoporoosi kehittyy komplikaationa diabetes, onkologiset sairaudet, krooniset munuaissairaudet, keuhkosairaudet, kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta, hyperparatyreoosi, selkärankareuma, kalsiumin puutos, Crohnin tauti, krooninen hepatiitti, nivelreuma, alumiinivalmisteiden pitkäaikainen käyttö.

Osteoporoosi voi olla 1, 2, 3 ja 4 astetta. Kaksi ensimmäistä astetta pidetään helpoimpana ja jäävät usein huomaamatta. Osteoporoosin oireet ovat näissä tapauksissa vaikeita jopa röntgenkuvauksessa. Seuraavat kaksi astetta pidetään vakavina. Neljännen potilaan asteen läsnäollessa määrätään vamma.

Jalkojen luudystrofian syyt

Syyt taudin kehittymiseen ovat luukudoksen jälleenrakennuksen epätasapaino, jota päivitetään jatkuvasti. Osteoblastit ja osteoklastit ovat mukana tässä prosessissa.

Yksi tällainen osteoklasti pystyy tuhoamaan saman määrän luumassaa kuin 100 osteoblastia muodostuu. Osteoklastien toiminnan aiheuttamat luuaukot 10 päivässä täyttyvät osteoblasteilla 80 päivässä.

Eri syistä, kun osteoklastien aktiivisuus lisääntyy, luukudoksen tuhoutuminen tapahtuu paljon nopeammin kuin sen muodostuminen. Trabekulaariset levyt ovat myös rei'itettyjä, ohuempia, luun hauraus ja hauraus lisääntyvät ja vaakasuorat sidokset tuhoutuvat. Tämä on täynnä toistuvia murtumia.

Huomautus! Luumassan kerääntymisen huippu tapahtuu normaalisti 16-vuotiaana, luun rakentaminen ylittää resorption. 30 - 50 vuoden iässä nämä molemmat prosessit kestävät suunnilleen saman verran. Mitä vanhemmaksi henkilö tulee, sitä nopeammin luukudoksen resorptioprosessit tapahtuvat.

Jokaista henkilöä kohden vuotuinen luukudoksen menetys alle 50-vuotiaana on 0,5 - 1 %, naisella vaihdevuosien ensimmäisenä vuonna tämä luku on 10 %, sitten 2 - 5 %.

Luiden osteoporoosin syyt:

• alhainen paino;
• ohuet luut;
• alhainen kasvu;
• hypodynamia;
• Nainen;
• kuukautiskierron rikkominen;
• iäkäs ikä;
• osteoporoosin perhetapaukset;
• sovellus steroidilääkkeet, antasidit, jotka sisältävät alumiinia, tyroksiinia, hepariinia, kouristuslääkkeitä.

Luiden osteoporoosin syyt, joihin voi vaikuttaa:

1. kofeiinin, alkoholin väärinkäyttö;
2. tupakointi (tämä huono tapa on poistettava mahdollisimman pian);
3. riittämätön D-vitamiinin saanti;
4. fyysinen passiivisuus - istuva elämäntapa;
5. kalsiumin puute kehossa;
6. maitotuotteiden puute ruokavaliossa;
7. liiallinen lihankulutus.

Luiden osteoporoosin oireet

Vaara kliininen kuva oireettoman tai oireettoman osteoporoosin vuoksi. Sairaus voidaan naamioida nivelten nivelrikkoon tai selkärangan osteokondroosiksi.

Usein tauti diagnosoidaan heti, kun ensimmäiset murtumat ilmestyvät.

Lisäksi nämä murtumat syntyvät pienestä traumasta tai yksinkertaisesta painonnostosta.

Tautia on melko vaikea tunnistaa sen varhaisessa vaiheessa, vaikka jalkojen ja käsivarsien osteoporoosin tärkeimmät merkit ovat edelleen olemassa. Nämä sisältävät:

• kipu luissa, kun sää muuttuu;
• hauraat hiukset ja kynnet;
• muutokset potilaan asennossa;
• hammaskiilteen tuhoutuminen.

Osteoporoosi vaikuttaa eniten reisiluun kaulaan, käsivarsien ja jalkojen luihin, ranteeseen ja selkärangaan. Miten osteoporoosi ilmenee alkuvaiheessa? Ja tämä tapahtuu suunnilleen näin: lanne- ja rintarangassa, jossa on pitkittynyt kuormitus, ilmenee kipua, jaloissa havaitaan yökramppeja, seniiliä kumartumista (katso kuva), hauraita kynsiä ja periodontaalisen sairauden kasvun hidastuminen.

Osteoporoosin oireita voivat olla säännöllinen kipu selässä, lapaluun alueella, alaselässä.

Jos muutat asentoasi, sinulla on kipua tai pituuden lasku, ota yhteyttä lääkäriin osteoporoosin varalta.

Luiden osteoporoosin diagnoosi

Selkärangan röntgenkuvaus ei sovellu tarkkaan diagnoosiin. Kuva ei pysty havaitsemaan alkumuotoja ja osteopeniaa. Ei näy röntgenkuvissa ja lievä luumassan menetys.

DEXA - kaksoisenergia röntgendensitometria - osteodensitometria, ultraäänidensitometria, kvantitatiivinen tietokonetomografia.

dexa on diagnostinen standardi. Luumassan kvantifiointi - luudensitometria. Luun mineraalitiheys ja luun massa mitataan. Ero ehdottoman terveen ihmisen teoreettisen luutiheyden ja samanikäisen potilaan luukudoksen tiheyden välillä on Z-indeksi.

Terveiden 40-vuotiaiden keskiarvon ja potilaan luun tiheyden välinen ero on T-indeksi WHO:n suositusten mukainen diagnoosi perustuu T-indeksiin.

Syitä densitometrian suorittamiseen:

• anoreksia, aliravitsemus;
• perinnöllinen historia;
• riittämätön kehon massaindeksi;
• pitkittynyt toistuva amenorrea;
• varhainen vaihdevuodet;
• estrogeenin puutos;
• primaarinen hypogonadismi;
• krooninen munuaisten vajaatoiminta;
• elinsiirto;
• hyperparatyreoosi;
• kilpirauhasen liikatoiminta;
• Itsenko-Cushingin oireyhtymä (kuva);
• pitkäaikainen immobilisaatio;
• alentunut testosteronitaso miehillä;
• kortikosteroidihoito;
• spondylartriitti, nivelreuma kädet ja jalat.

Osteoporoosin diagnosoimiseksi lääkärit käyttävät biokemiallisia merkkiaineita: D-vitamiinia, kalsiumia, magnesiumia, fosforia, erilaisia ​​hormoneja (lisäkilpirauhashormonit, kilpirauhanen, estrogeenit), muodostumismarkkerit (osteokalsiini, prokollageeni C-peptidi ja N-peptidi, spesifinen luu-alkalinen fosfataasi), resorptiomarkkerit (deoksipyridinoliini, hydroksyliiniglykosidit, pyridinoliini, tartraattiresistentti hapan fosfataasi, kalsium).

Luudystrofian hoito

Osteoporoosin hoito on melko monimutkainen ongelma. Reumatologit, immunologit, neurologit, endokrinologit harjoittavat sitä. On tarpeen saavuttaa luun aineenvaihdunnan normalisoituminen, estää murtumien esiintyminen, hidastaa luumassan menetystä, lisätä motorista aktiivisuutta, vähentää kipu-oireyhtymä.

Etiologinen hoito - on tarpeen hoitaa perussairautta, joka johti osteoporoosiin,

Oireenhoito - kivun poistaminen.

Patogeneettinen hoito - osteoporoosin farmakoterapia.

Sairaanhoidon

Luonnolliset estrogeenit - luun resorptiota estävät lääkkeet: kalsitoniini, bisfosfonaatit (tsoledronihappo, risedronaatti, ibandronaatti, pamidronaatti, alendronaatti). Näitä lääkkeitä käytetään hyvin pitkään, vuosia.

Lääkkeiden käytössä on eroja:

1. kerran 12 kuukaudessa (aklasta);
2. kerran 30 päivässä (bonviva);
3. kerran 7 päivässä (ribis).

Luun muodostumista stimuloivat valmisteet - D3-vitamiini, fluorisuolojen bioflavonoidit, strontium, kalsium. Käsivarsien ja jalkojen luiden osteoporoosin hoidon määrää lääkäri!

Tärkeä! Osteoporoosia ei voida täysin parantaa. Luustojärjestelmän paraneminen on mahdollista vain kalsiumvalmisteilla ja niillä keinoilla, jotka vaikuttavat tämän elementin imeytymiseen ja imeytymiseen.

Luudystrofian hoito ruokavaliolla

Ensinnäkin oikean ravinnon varmistamiseksi on välttämätöntä kuluttaa runsaasti kalsiumia ja D-vitamiinia sisältäviä ruokia.

• maitotuotteet;
• pähkinät;
• parsakaali;
• vehreys;
• keltuainen;
• kalan rasva;
• kalastaa.

Lisäksi auringolle altistuminen edistää myös D-vitamiinin tuotantoa.

Liikuntahoito käsivarsien ja jalkojen luiden osteoporoosiin

Fyysisen toiminnan osteoporoosissa tulisi olla kävelyä, joka antaa maksimaalisen kuormituksen jalkojen luille. On syytä huomata, että uinti ei vaikuta tähän. Tämä johtuu siitä, että vedessä keho muuttuu painottomaksi, joten käsivarsien ja jalkojen luita ei kuormita.

Tässä on harjoitus luiden vahvistamiseksi, joka on suoritettava järjestelmällisesti:

Polvistuessasi (kädet lepäävät lattialla, selkä suoristettuna), sinun on vedettävä vatsaasi ja nostettava oikea käsi ylös katsomalla sitä. Kylkiluu tällä hetkellä sen pitäisi avautua, sinun pitäisi hengittää tasaisesti. Käsi lasketaan alkuperäiseen asentoonsa. Sitten sama tehdään toisella kädellä. Ja niin monta kertaa.

Harjoituksen päätyttyä lantio on laskettava jalkoihin, käsivarret suoristettuina, pää laskettava alas, vartalo rento, samalla kun hengitys on tasaista. Tämä harjoitus suoritetaan 2-3 kertaa viikossa. On suositeltavaa yhdistää asianmukainen ravitsemus ja puolen tunnin kävelymatka.

Luudystrofian komplikaatiot

Yleisimmät murtumat ovat säteen luut, nikamat, reisiluun kaula. WHO:n mukaan lonkkamurtumat (kuva) asettavat luun rappeutumisen neljännelle sijalle vamman ja kuoleman syiden joukossa.

Sairaus lyhentää elinikää keskimäärin 12-20 %.

Selkärangan useita kertoja murtuma lisää riskiä toistuvaan murtumaan samassa paikassa. Pitkäaikainen sängyssäolo loukkaantumisen vuoksi aiheuttaa keuhkokuumetta, tromboosia ja makuuhaavoja.

Hoito tai ehkäisy

Taudin ehkäisemiseksi on tarpeen syödä runsaasti kalsiumia ja D-vitamiinia sisältäviä ruokia. Niiden luettelo on annettu edellä. Pitäisi luopua huonoja tapoja(tupakointi, alkoholi) ja rajoittaa kofeiinia ja fosforia sisältäviä ruokia (makeat hiilihapotetut juomat, punainen liha). liikunta päinvastoin, sitä kannattaa lisätä niin paljon kuin mahdollista.

Koska tehokkuus on vähäistä tai tavanomaisten toimenpiteiden mahdottomuus taudin ehkäisemiseksi, lääkärit suosittelevat kääntymään lääkkeiden ennaltaehkäisyyn. Oikean lääkkeen valinta ei itse asiassa ole niin yksinkertaista.

Tosiasia on, että pelkkä kalsiumin läsnäolo lääkkeessä ei voi ratkaista sen puutosongelmaa. Kalsium imeytyy erittäin huonosti. Siksi paras vaihtoehto on sekä kalsiumin että D-vitamiinin läsnäolo valmistuksessa.

Terveet elämäntavat ja säännöllinen kohtalainen liikunta ovat vahvuuksien avain. Poikkeuksetta kaikkien neljänkymmenen vuoden iän jälkeen naisten on tarkistettava kilpirauhasen oikea toiminta. Jos patologia havaitaan, aloita sen hoito välittömästi.

Venäjän Osteoporoosiyhdistys järjestää säännöllisesti ilmaisen lääkärintarkastus potilailla, joilla on riski saada luudystrofia.

Mikä on odontogeeninen osteomyeliitti

Odontogeeninen osteomyeliitti on märkivä-nekroottinen vaurio luissa, kuten ylä- ja alaleuassa. Tapahtuu merkittävän laskun taustalla immuunipuolustus organismi yhdessä suuontelon odontogeenisen mikroflooran lisääntyneen virulenssin kanssa.

Ensimmäistä kertaa käsite "osteomyeliitti" otettiin lääketieteelliseen käyttöön 1800-luvun alussa ja se tarkoittaa luuytimen tulehdusta. Nykyaikaisessa mielessä tämä käsite sisältää paljon enemmän patologisia prosesseja, koska osteomyeliitin kehittyessä ei vain luuytimen kudos kärsii, vaan myös itse luu, periosteum ja ympäröivät pehmytkudokset. Mutta termi on tiukasti juurtunut hoitokäytäntö ja on edelleen käytössä.

Akuutti odontogeeninen osteomyeliitti sairastaa pääasiassa 20-45-vuotiaita, miehet kärsivät useammin kuin naiset. Alaleuan tulehdus diagnosoidaan 85 prosentissa kaikista osteomyeliitin odontogeenisista muodoista, yläleuan tulehdus vain 15 prosentissa. Kuitenkin osteomyeliittipotilaiden hoidon tiheys yläleuka lääkärille on 3 kertaa korkeampi kuin alaosan märkivällä tulehduksella, mikä selittyy tämän patologian muunnelman vakavammalla kululla.

Riippuen patogeenisten mikro-organismien luukudokseen tunkeutumisreitistä, osteomyeliittiä on 2 päätyyppiä:

• hematogeeninen (voit lukea siitä yksityiskohtaisesti tässä artikkelissa) - infektio tunkeutuu luuhun verenvirtauksella ensisijaisesta fokuksesta;
• eksogeeninen - patogeenit pääsevät luuhun suoraan ulkoisesta ympäristöstä, esimerkiksi luunmurtumien (traumaattinen osteomyeliitti), kirurgisten toimenpiteiden jne. vuoksi. lääketieteelliset manipulaatiot, juuri tähän ryhmään voidaan katsoa kuuluvan odontogeeninen osteomyeliitti, joka kuvataan yksityiskohtaisesti tässä artikkelissa.

Syyt

Odontogeenisen osteomyeliitin kehittyessä hampaan kovien ja pehmytkudosten sairaudet ovat infektion lähde ja sisääntuloportti. Hampaiden läsnäolo antaa kliinisen spesifisyyden. tätä lajia leuan luukudoksen märkivä-nekroottiset vauriot. Luonnollisesti sairauden esiintymiseen vaikuttavat myös monet muut tekijät, kuten ikä, leukaluiden rakenteen anatomiset ominaisuudet, fysiologiset ominaisuudet elimistöön, mutta päärooli annetaan kroonisten odontogeenisten infektioiden (eri hammassairaudet) esiintymiselle suuontelossa.

Useimmiten akuutti odontogeeninen osteomyeliitti johtuu hampaiden, kuten väliaikaisten poskihampaiden ja ensimmäisten pysyvien poskihampaiden (takahampaiden) infektiosta.

Sinun pitäisi tietää, että termi "odontogeeniset infektiot" tarkoittaa suuontelon infektioita. Sijainnistaan ​​riippuen ne jaetaan:

• todellisia odontogeenisiä, jotka liittyvät suoraan hampaan kudosvaurioihin (kariies, pulpitis jne.);
• periodontaali, joka liittyy hampaan ja ikenien parodontiumin vaurioitumiseen (ientulehdus, parodontiitti, perikoroniitti), ympäröiviin kudoksiin (kasvojen, kaulan, imusolmukkeiden pehmytkudokset, periosteum, luukudos, paranasaaliset poskiontelot);
• ei-odontogeeniset, jotka liittyvät suuontelon limakalvojen ja sylkirauhasten vaurioitumiseen (stomatiitti, parotiitti).

Odontogeenisen osteomyeliitin yleisimpiä patogeenejä ovat seuraavat mikro-organismit:

• streptokokit - S. mutans, S. milleri;
• anaerobinen mikrofloora - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• gram-negatiivinen mikrofloora - Enterobacteriaceae spp. ja S. aureus.

On tärkeää tietää, että viime aikoina odontogeenisen osteomyeliitin aiheuttajaksi tunnistetaan yhä useammin mikrobiyhdistykset, eli sairautta ei aiheuta yksi patogeenityyppi, vaan niiden yhteys, johon joskus kuuluu 5 tai 6 patogeenistä taudinaiheuttajat. Tämä huonontaa merkittävästi sairauden ennustetta ja vaikeuttaa lääkkeiden, erityisesti antibioottien, valintaa.

Kehitysmekanismi

Valitettavasti tähän mennessä osteomyeliitin tarkkoja kehittymismekanismeja ei ole täysin ymmärretty ja ymmärretty. Tätä varten on esitetty useita teorioita patologinen prosessi, joiden joukossa erityinen suosio nousi kolmelle:

• verisuoni (tarttuva-embolinen);
• allerginen;
• neurotrofinen.

Jos yhdistämme kaikki nämä teoriat yhdeksi, niin osteomyeliitin kehittyminen voidaan kuvitella tällä tavalla. Tietyistä tekijöistä (luukudoksen verenkierron ominaisuudet, kehon herkistyminen mikrobiantigeeneille, heikentynyt hermoston säätely verisuonten sävy ja niiden taipumus kouristuksiin, taudinaiheuttajien tunkeutuminen luuhun), leukaluiden intraosseous-suonien moninkertainen tromboosi kehittyy, minkä vuoksi muodostuu verenvuotoalueita.

Ne tunkeutuvat patogeeniset mikro-organismit ja muodostuu märkivän tulehduksen pesäkkeitä. Tämä johtaa vaihtelevan vaikeusasteen nekroosiin, jossa märkivä-nekroottinen prosessi leviää edelleen luun, periosteumin ja ympäröivien pehmytkudosten sienimäiseen kudokseen.

Luokittelu

Riippuen kliininen kulku odontogeeninen osteomyeliitti, taudissa on 4 vaihetta:

1. Akuutti vaihe, joka kestää jopa 14 päivää.
2. Subakuutti - 15-30 päivää sairauden aikana.
3. Krooniseksi havaitaan, jos tauti jatkuu 30 päivän kuluttua, ja se voi kestää useita vuosia.
4. Kroonisen odontogeenisen osteomyeliitin paheneminen.

Patologisen prosessin esiintyvyydestä riippuen osteomyeliitti erotetaan:

• rajoitettu - lokalisoituu 2-3 vierekkäisen hampaan periodontaalikudoksiin;
• fokaalinen - leviää leuan alveolaarisessa prosessissa, sen runko 3-4 vierekkäiselle hampaalle, sen oksat 2-3 cm;
• diffuusi - kun puoli tai suurin osa, joskus koko leuka (ylempi tai alempi).

Sinun pitäisi tietää, että viime aikoina on eristetty toinen odontogeenisen osteomyeliitin muoto, jolla ei ole tyypillistä kulkua. Eli patologiassa ei ole akuuttia vaihetta, luukudoksen tuhoutuminen on merkityksetöntä, fistuloisten teiden muodostuminen on mahdollista. Tätä sairauden muotoa kutsutaan primaariseksi krooniseksi odontogeeniseksi osteomyeliitiksi.

Oireet

Odontogeenisen osteomyeliitin merkit riippuvat taudin kulun vaiheesta ja sen esiintyvyydestä. Harkitse kunkin sairauden muodon kliinisiä piirteitä.

Akuutti vaihe

Kuten jo sanottu, akuutti vaihe sairaus kestää ensimmäiset 14 päivää. Kehon reaktiosta riippuen sen kurssille on kolme vaihtoehtoa:

• hypererginen,
• normerginen,
• hypoerginen.

Hypererginen variantti on yleisin, ja siinä on useita paikallisia ja yleisiä patologian merkkejä. Henkilöllä on erittäin voimakas kipuoireyhtymä, kipu leviää leuan vaurioituneelta alueelta korvaan, ajalliseen vyöhykkeeseen, pään takaosaan, kaulaan vastaavalla puolella. Joillakin potilailla kipu ilmenee tai lisääntyy pureskelun, puhumisen, nielemisen tai suun avaamisen aikana.

Tässä tapauksessa kasvojen pehmytkudosten turvotus on merkittävää, ihon väri ei muutu, se voi muuttua hieman punaiseksi, ihon osat kerääntyvät taitoksi. Kun yrität tunnustella turvonneita kudoksia, ilmenee voimakasta kipua. Joillekin potilaille kehittyy lihaskontraktuuri ja kyvyttömyys avata suutaan. Voit myös tuntea laajentuneen ja tuskallisen alueellisen Imusolmukkeet(kohdunkaulan, submandibulaarisen).

Hampaisiin koputtaessa ilmenee kipua ja sekä aiheuttavat hampaat että ehjät hampaat sattuvat ("multiple parodontiitin" oire). Patologian edetessä hammas alkaa löystyä ja vierekkäiset hampaat muuttuvat liikkuviksi ("avainten" oire).

Jos sairas hammas poistetaan, sen reiästä voi vapautua märkivää sisältöä. Näkyy mädäntynyt haju suusta, esiintyy kielellä valkoinen pinnoite. Leuan vaurioituneen alueen limakalvo on hyperemia ja turvotus. 2-3 päivän kuluttua taudin alkamisesta se saa sinertävän sävyn.

Samalla kehittyvät voimakkaan myrkytyksen oireet:

• korkea lämpötila, joka saavuttaa usein hypertermisen kuumeen tason (40-41ºС);
• vakava yleinen heikkous, vilunväristykset;
• tajunnan heikkeneminen lievistä muodoista syvään koomaan;
• sydämentykytys, verenpaineen nousu ja sitten merkittävä lasku, sydämen rytmihäiriöt;
• pahoinvointi, oksentelu, ulostehäiriöt;
• vaalea iho, kylmä nihkeä hiki.

Joskus johtuen shokin tila potilaan ja taudin nopean kulun vuoksi on erittäin vaikea havaita paikallisia merkkejä leuan vauriosta, mikä mahdollistaa osteomyeliitin tunnistamisen. Kuolemanriski tällaisissa tapauksissa on erittäin korkea, yleensä kuolema tapahtuu 2-3 ensimmäisen päivän aikana taudin alkamisesta, kun taas useimmiten odontogeenistä osteomyeliittiä ei voida tunnistaa.

Normoergistä varianttia tavataan harvoin käytännössä. Yleensä se havaitaan useimmiten ajoissa käynnistettäessä onnistunut hoito hypererginen variantti patologian kulusta ja on kriteeri suotuisa ennuste. Myös tällainen osteomyeliitin kulku voidaan havaita tapauksissa, joissa potilaat hoitavat itseään ennen lääkärintarkastusta ja ottavat antibiootteja ja tulehduskipulääkkeitä ilman valvontaa. Samanaikaisesti kuvatut kliiniset oireet ovat paljon vähemmän ilmeisiä ja niitä havaitaan vasta patologisen prosessin alussa.

Odontogeenisen osteomyeliitin akuutin vaiheen etenemisen hypoerginen muunnos on nykyään hyvin yleinen. Hypoergia (kehon vähentynyt vaste tulehdukselle) voi olla primaarista tai toissijaista (hyper- tai normoergian jälkeen). Tämä variantti havaitaan usein, koska läsnä on suuri määrä ihmisiä, joilla on erilaisia immuunipuutostilat. Tällaisissa tapauksissa oireet ovat hyvin lieviä, mutta patologia jatkuu pitkään. Potilaat eivät etsi lääketieteellistä apua, mikä johtaa kroonisen osteomyeliitin muodostumiseen.

Subakuutti vaihe

Taudin siirtyessä akuutista subakuuttiin vaiheeseen potilaan tila paranee merkittävästi. Lähes kaikki yleiset myrkytyksen merkit häviävät, vain paikalliset muutokset jäävät. Jotkut potilaat pysyvät subfebriilinä jonkin aikaa. Jos leikkaus tehtiin, leikkauksen jälkeinen haava puhdistuu vähitellen.

Jos hoitoa ei aloitettu ajoissa, voi esiintyä märkivän tulehduksen leviämistä kasvojen flegmonin ja fistuloisten kulkuteiden muodostumisen myötä.

Odontogeenisen osteomyeliitin krooninen vaihe

Joissakin tapauksissa subakuutti vaihe odontogeeninen osteomyeliitti muuttuu vähitellen krooniseksi. Tässä tapauksessa potilas ei ole huolissaan mistään ennen pahenemishetkeä. Tulehdus etenee hypoergisen tyypin mukaan. Usein tällaisilla potilailla havaitaan yksi tai useampi fisteli, joista märkivä sisältö alkaa ajoittain erottua. Ajan myötä leuan luiden muodonmuutos kehittyy tulehduksen, kontraktuurin alueelle pureskelu lihaksia ja suun avautumisen rajoittaminen, ruoan nielemisprosessin rikkominen, kasvojen kosmeettinen vika.

Pahenemisvaiheiden aikana ruumiinlämpö nousee, kipua ilmenee, yleistä huonovointisuutta havaitaan, viivästyy männän vapautumisessa fistuloisten kanavien kautta, kasvojen pehmytkudosten paiseet ja flegmonit voivat kehittyä. Hammastarkastuksessa voidaan havaita vastaavat patologiset muutokset.

Kuinka tehdä diagnoosi?

Odontogeenisen osteomyeliitin diagnosoinnissa potilaan tutkimuksen tiedot, mukaan lukien hammastutkimus, sairauden ja elämän anamneesi, laboratoriotutkimukset ja eräät instrumentaalisen diagnostiikan menetelmät, ovat erittäin tärkeitä.

Yleisessä verikokeessa lääkärin huomion tulee kiinnittää leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, leukosyyttien epäkypsien muotojen esiintyminen ääreisveressä (pisto, metamyelosyytit, myelosyytit), leukosytoosin esiintyminen (ja yleistynyt muoto, leukopenia voi myös kehittyä). ESR nousee 20-50 mm/h, joskus korkeammallekin. CRP-pitoisuus kasvaa jyrkästi.

Virtsan yleisessä analyysissä voidaan havaita epäspesifisiä tulehduksen merkkejä - proteiinin, leukosyyttien, punasolujen, sylinterien esiintyminen. Voit myös havaita erityisiä muutoksia akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ja taudin hyperergisissä muodoissa.

Biokemiallinen analyysi heijastaa tulehdusprosessin kehittymistä kehossa, on myös mahdollista tunnistaa yhden tai toisen elimen (maksa, munuaiset, sydän) häiriöt taudin hypertoksisen kulun yhteydessä.

Tärkeä paikka osteomyeliitin diagnosoinnissa on leuan röntgenkuvalla, jonka avulla voidaan tunnistaa tiettyjä muutoksia. Myös tietokonetomografiaa käyttävää tutkimusta pidetään erittäin informatiivisena.

Joissakin tapauksissa luukudoksen ja luuytimen pisto voi olla tarpeen diagnoosin vahvistamiseksi.

Tärkeänä diagnoosivaiheena pidetään myös erotetun mädan tai pisteen kylvöä ravintoalustaan. Tämä on tarpeen infektion etiologian määrittämiseksi ja eristettyjen mikro-organismien herkkyyden määrittämiseksi antibakteerisille lääkkeille.

Odontogeenisen osteomyeliitin komplikaatiot

Taudin mahdollisia komplikaatioita ovat:

• septinen sokki, joka usein johtaa nopeaan kuolemaan;
• roiskunut märkivä tulehdus kasvojen, pään, kaulan pehmytkudokset (flegmoni);
• absessin muodostuminen;
• fistuloisten kanavien muodostuminen;
• ylä- tai alaleuan muodonmuutos;
• pureskelulihasten kontraktuuri;
• pureskelu- ja nielemisprosessin rikkominen;
• patologiset leuan murtumat;
• leuan väärien nivelten muodostuminen.

Hoidon periaatteet

Odontogeenisen osteomyeliitin nykyaikaisen hoidon pääsääntö on integroitu lähestymistapa, toisin sanoen lääkehoito tulee yhdistää kirurgiseen toimenpiteeseen.

Taudin diagnosoinnissa on välttämätöntä päästä välittömästi eroon syyllisen hampaasta. Sen poistamisen jälkeen kaivo pestään säännöllisesti antibiooteilla ja antiseptisillä aineilla. Muista suorittaa säännöllinen haavan puhtaanapito ja pitkä antibioottihoito, ottaen huomioon antibiogrammin tiedot. Hoitoa täydennetään yleisellä vahvistamisella, immunomoduloivalla hoidolla, analgeettien ja tulehduskipulääkkeiden käytöllä.

Kroonisen osteomyeliitin tapauksessa hoito koostuu pesäkkeiden avaamisesta krooninen infektio, nekroottisten kudosten ja mätä poistaminen. Terapiaa täydennetään ilman epäonnistumista sanitaatiolla leikkauksen jälkeinen haava antiseptiset aineet ja järkevä antibioottihoito. Monimutkaisessa hoidossa jokaisen potilaan tulee lisäksi saada detoksifikaatiohoitoa, vitamiineja ja tonickia.

Ennaltaehkäisy

Valitettavasti ei ole olemassa menetelmiä, jotka voivat suojata henkilöä odontogeenisen osteomyeliitin kehittymiseltä 100% takuulla. Mutta useiden sääntöjen noudattaminen auttaa vähentämään merkittävästi tämän epämiellyttävän ja hengenvaarallisen taudin kehittymisen riskiä:

• sinun on vierailtava säännöllisesti hammaslääkärillä, ei vain hoitoa varten, vaan myös ennaltaehkäisevästi;
• harjaa hampaat huolellisesti ja säännöllisesti hammaslanka ja hoitoaineet;
• välttää hampaiden ja leukojen vammoja;
• immuniteetin suojaavien voimien lisääminen terveiden elämäntapojen ja oikean ravinnon avulla;
• hammassairauksien ja proteesien oikea-aikainen hoito;
• kaikkien lääkärin sääntöjen ja suositusten noudattaminen hammashoitojen jälkeen.

Odontogeenisen osteomyeliitin ennuste riippuu täysin diagnoosin oikea-aikaisuudesta. Mitä aikaisemmin sairaus havaitaan ja riittävä hoito aloitetaan, sitä paremmat mahdollisuudet potilaalla on parantua. Tulehdusprosessi, jota ei havaita ajoissa, menee parhaimmillaan krooniseen vaiheeseen, ja pahimmillaan se voi päättyä septiseen shokkiin ja kuolemaan.

Siksi sinun ei missään tapauksessa saa laiminlyödä hammaslääkärin säännöllisiä tutkimuksia, ennaltaehkäiseviä verikokeita. Ne auttavat määrittämään taudin alkuvaiheen, jopa ilman varoitusmerkkejä.

Lisää kommentti

Oma spina.ru © 2012-2018. Materiaalien kopioiminen on mahdollista vain linkin kautta tälle sivustolle.
HUOMIO! Kaikki tällä sivustolla oleva tieto on tarkoitettu vain tiedoksi. Diagnoosi ja lääkkeiden määrääminen edellyttävät sairaushistorian tuntemusta ja lääkärin tarkastusta. Siksi suosittelemme, että otat yhteyttä lääkäriin hoitoa ja diagnoosia varten, etkä itsehoitoa. KäyttäjäsopimusMainostajat

Nikamavälissä olevia herniaalisia ulkonemia esiintyy monilla 40-vuotiailla ja sitä vanhemmilla. Suurin osa ei edes tiedä läsnäolostaan, mutta jotkut potilaat valittavat aktiivisesti jatkuvasta ja voimakkaasta selkäkipusta työpäivän jälkeen ja kehon asennon vaihdon yhteydessä. He uskovat, että syynä tähän on lisääntynyt fyysinen aktiivisuus ja selkään kertynyt väsymys.

Poliklinikan piirilääkärit yrittävät hoitaa heitä iskiasin. Mutta meidän on ymmärrettävä, että nämä oireet osoittavat ensisijaisesti nikamavälilevyn viasta. Saavutukset lääketiede Viime vuosina voimme luottavaisesti sanoa sen nopea poisto nikamien välinen tyrä auttaa parantamaan potilaita, joilla on selkärangan patologia.

Mikä potilas tarvitsee leikkausta?

Kirurgisen hoidon indikaatiot jaetaan ehdollisesti kahteen ryhmään. Jos on mahdotonta tehdä mitään ilman tyrän leikkausta, nämä ovat ehdottomia merkkejä:

• vakava vaikea kipu, jota ei voida poistaa muilla menetelmillä;
• vakavia muutoksia lantion elimissä, jotka johtavat kyvyttömyyteen sitoa virtsaa ja ulosteita.

Kun leikkaus ei ole vielä ehdottoman välttämätön, potilas voi kieltäytyä leikkauksesta. Vaikka on joitain oireita, jotka viittaavat ulkoneman esiintymiseen nikamien välisessä tilassa. Nämä ovat suhteellisia lukemia:

• kipu missä tahansa selkärangan osassa, jonka potilas pystyy edelleen kestämään;
• osittainen rikkominen motorista toimintaa alaraajat, esimerkiksi jalan halvaus;
• jalkojen lihasten heikkous, mikä johtaa atrofiaan heikentyneen hermotuksen taustalla;
• positiivisten muutosten puute 3 kuukauden hoidon jälkeen konservatiivisilla menetelmillä.

Nykyään yleisimmin käytettyjä kirurgisia menetelmiä ovat:

1. mikrodiskektomia

"kultastandardi" nikamienvälisten vaurioiden hoidossa on neurokirurginen interventio, jonka aikana suoritetaan välilevytyrän poisto. Tämä on vähän traumaattista leikkausta pienellä viillolla. Tämän ansiosta se saavutetaan nopea palautuminen tyrän korjauksen jälkeen, eikä kipu käytännössä häiritse potilasta.

Selkänikaman tyrän poistamisoperaatio suoritetaan mikroskoopin visuaalisessa valvonnassa käyttämällä mikrokirurgisia instrumentteja. Samalla selkärangan viereiset luut eivät vaurioidu ja selkäydinhermojen puristus eliminoituu.

Leikkauksen jälkeen potilas voi istua alas. Kuntoutus kestää enintään 2-3 viikkoa. Lisäksi potilasta suositellaan käyttämään erityistä korsettia enintään 3 kuukauden ajan.

1. Endoskooppinen leikkaus

Välilevytyrän poistaminen endoskopialla on tullut mahdolliseksi viime vuosina, kun valokuituteknologiaa alettiin laajalti käyttää lääketieteessä. Erityinen neurokirurginen laitteisto pystyy visualisoimaan nikamien välisen muodostumisen mahdollisimman vähän ihovaurioita leikkauskohdassa.

Itse poistooperaatio nikamien välinen tyrä käytännössä ei eroa tavanomaisesta mikrodiskektomiasta. Ihoviillon koko on enintään 2,5 cm. Koko toimenpiteen kulku näkyy monitorissa.

Päivä leikkauksen jälkeen potilas voi kävellä, ja sairaalasta kotiuttaminen tapahtuu 4. päivänä. Postoperatiivisten komplikaatioiden riski ja kesto toipumisaika pienentää useita kertoja.

1. lasersäteilytys

Selkänikaman tyrän poistaminen laserilla viittaa nykyaikaisia ​​menetelmiä selkärangan ongelmien hoitoon. Menetelmällä on tiettyjä rajoituksia, mutta se voi korvata radikaalin puuttumisen.

Punktion avulla valonohjauskärki työnnetään erityisen neulan läpi. Sen avulla herniaalinen muodostus kuumennetaan useissa paikoissa jopa 70 asteeseen. Tässä tapauksessa levyrakenteen tuhoaminen ei ole sallittua. Nesteen haihtumisen vuoksi koko pienenee ja nikamien välisen tilan korjaavat prosessit stimuloituvat.

Toipumisaika lasersäteilytyksen jälkeen kestää paljon kauemmin. Potilaan selkäkipu häviää kokonaan muutaman kuukauden kuluttua.

Poistaminen nikamien välinen tyrä, tavanomaisena kirurgisena tekniikkana, voidaan täydentää laserhoidolla. Tämä auttaa vahvistamaan selkärangan luukudosta, vähentää levyvaurion todennäköisyyttä ja estää ulkoneman uusiutumisen.

1. Intervertebral hermojen tuhoutuminen

Tekniikan päätarkoituksena on lievittää selkärangan nivelpintojen vaurioista aiheutuvaa kipua potilaalla. Ensinnäkin on tarpeen estää nikamien välisen tilan reseptorit periartikulaarisen salpauksen avulla anestesialla. Sen jälkeen kirurgi näkee, että vakavan kivun syy ei ole ollenkaan tyrä, sen poistamisleikkaus ei anna toivottua tulosta, ja on tarpeen soveltaa hermotuhomenetelmää.

Tekniikka on hyvä silloin, kun leikkaushoitoa ei tilapäisesti tarvita ja potilas on huolissaan voimakkaasta kivusta selkärangan taivutus-extensor-liikkeissä.

1. plastiikkakirurgia

Luukudoksen vaurioituessa ja selkärangan vahvistamisen tarpeessa käytetään vertebroplastiamenetelmää. Nikamatyrän poistoleikkaus ei ratkaise kaikkia ongelmia, jos potilaalla on osteoporoosin aiheuttama nikamamurtuma, vamman jälkeen tai kasvain.

Luun pintojen vahvistaminen erityisellä muovilla tai luusementillä auttaa estämään nikamavälilevyjen lisämuodonmuutoksia ja vakauttamaan selkärankaa.

Kirurgisten tekniikoiden edut

Nikamatyrän poistaminen leikkauksella mahdollistaa suurella todennäköisyydellä potilaan toipumisen. Mitkä ovat nykyaikaisten kirurgisten hoitomenetelmien positiiviset vaikutukset:

1. nopea kivun lievitys potilaassa käyttämällä tavallisia ja endoskooppisia tekniikoita;
2. sairaalassa vietetty vähimmäisaika;
3. täydellinen toipumisen todennäköisyys;
4. leikkauksen jälkeinen kuntoutus vie vähän aikaa, mikä takaa suhteellisen nopean toipumisen.

Jokaisella menetelmällä on haittapuolensa

Selkänikaman tyrän poistaminen, kuten mikä tahansa kirurginen toimenpide, voi johtaa komplikaatioihin. Jotkut niistä liittyvät siihen tosiasiaan, että kirurginen vaikutus ihmiskehoon on. Vakavimmat komplikaatiot leikkauksen jälkeen levytyrän ulkonemien vuoksi ovat:

• infektio- ja tulehdusprosessit (epiduriitti, spondyliitti, osteomyeliitti), joiden ehkäisy suoritetaan antibakteeristen lääkkeiden oikea-aikaisella antamisella;
• arpien ja kiinnikkeiden muodostuminen selkäydinkanavaan, mikä pahentaa ja pidentää merkittävästi potilaiden toipumista ja kuntoutusta;
• nikamien heikkeneminen, mikä johtaa niiden vajoamiseen edelleen suhteessa toisiinsa;
• motoriset häiriöt alaraajoissa, jotka ovat mahdollisia, jos selkäytimen kudokset vaurioituvat leikkauksen aikana;
• lantion elinten toiminnan muutos, seurauksena - selkäydinhermojen vammat.

Mikä on uusiutumisen todennäköisyys tyrän kirurgisen poiston jälkeen?

Tämä on yksi tärkeimmistä ja yleisimmistä kysymyksistä, joita potilaalla on leikkauksen jälkeen.

Onneksi tilastojen mukaan uusiutumisen prosenttiosuus leikkauksen jälkeen ei ylitä 5%. Tyrän uusiutuminen on mahdollista saman levyn alueella, mutta toisella puolella. Jos tyrävaurio muodostuu uudelleen, tämä on osoitus sairaalahoidosta ja toistuvasta kirurgisesta hoidosta.

Selkärangan nikamien välisen tyrän kirurginen poisto, jossa otetaan tarkasti huomioon kaikki indikaatiot ja vasta-aiheet, on tehokas menetelmä hoitoon. On ymmärrettävä, että operaation ihanteellinen vaikutus ei ole.

Lääketieteen tohtori, apulaisprofessori, koulutus- ja metodologisen keskuksen "Exclusive Dent" (Kazan) tieteellinen konsultti

Periapikaalisen alueen, furkaatiovyöhykkeen ja interdentaalisen/interradikulaarisen väliseinän luukudoksen tulehduksellisten ja tuhoavien leesioiden vakavuuden arviointi on avainasemassa, kun suunnitellaan minkä tahansa profiilin hammaslääkärin potilaiden diagnoosin, hoidon ja kuntoutuksen vaiheita. Tämä ongelma on erityisen kiistanalainen valittaessa ortopedisia/oikomisrakenteita, häiriökuormituksen rajoittamista, endoperiodontaalisten infektiopesäkkeiden (EPO) raskaiden potilaiden konservatiivista/kirurgista hoitoa.

Odontogeenisen infektion endoperiodontaalinen fokus on yhdistelmä tulehduksellisia ja tuhoavia prosesseja apikaalisessa periodontiossa ja marginaalisessa parodontissa. Kun otetaan huomioon tällaisten kroonisen infektion pesäkkeiden aggressiivisuus, on aiheellista mainita ns. endoperiodontaalinen oireyhtymä, jossa on systeemisiä ilmentymiä kehon mikrobien herkistymisestä: septinen endokardiitti, reuma, krooninen pyelonefriitti.

EPO:n etiopatogeneesin kysymyksistä on keskusteltu kotimaisten ja ulkomaisten tutkijoiden keskuudessa useiden vuosikymmenten ajan, mutta kysymys endodontti-/parodondikudosten primaarisesta/sekundaarisesta osallistumisesta tulehdusprosessiin on edelleen ratkaisematta.

Tähän mennessä on oletettu, että tartunnanaiheuttajien - mikrobien ja niiden toksiinien tunkeutuminen endodontti-/parodontaalijärjestelmään tapahtuu verisuonijärjestelmä(verisuonitietä pitkin) ja pääjuurikanavien, niiden oksien sekä dentiinitubulusten kautta (putkimaista reittiä pitkin).

Sellu- ja parodontaaliset sairaudet ovat syynä hampaiden menetykseen yli 50 %:ssa tapauksista. Diagnoosia vaikeuttaa se, että näitä sairauksia on aiemmin tutkittu itsenäisinä, sekä samankaltaisuus kliiniset oireet putosi usein asiantuntijoiden näkökentästä erilaistumisen aikana, mikä on yksi tämän patologian potilaiden epäonnistuneen hoidon tekijöistä.

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli kehittää algoritmi luuvaurioiden vakavuuden arvioimiseksi potilailla, joilla on endoperiodontaalinen infektiopesäke.

Tutkimme 98 EPO-potilasta (40 miestä ja 58 naista iältään 22-72 vuotta), jotka hakivat Kazanin lääketieteellisen yliopiston hammasklinikan lääketieteelliselle ja kirurgiselle osastolle suuontelon puhtaanapitoa ja myöhempää proteesia. Täysi valikoima differentiaalidiagnostisia toimenpiteitä sisälsi: anamnestisten tietojen analyysin, potilaan kliinisen tutkimuksen, röntgentutkimus(hampaiden röntgenkuva, ortopantomogrammi).

Anamneesia kerättäessä selvitettiin suuontelon muutoksiin (turvotukseen) liittyvät valitukset, niiden esiintymisajankohta, kehityksen dynamiikka, mahdolliset syyt ja pahenemistaajuus.

Suuonteloa tutkittaessa kiinnitettiin huomiota parodontaalikiinnityksen eheyteen/eheyden rikkoutumiseen, taskun syvyyteen, supra- ja subgingivaalisten hammaskertymien luonteeseen, granulaatioiden esiintymiseen/puuttumiseen parodontaalitaskussa ja niiden esiintymiseen. luonne (hiljainen, syanoottinen/mehukas, prolapsoituva, verenvuoto), hampaiden liikkuvuus, fisteleiden esiintyminen (periapikaalinen tai periodontaalinen alkuperä), nivelilmiön vakavuus/tasaisuus, eritteen esiintyminen/puuttuminen (märkivä, seroosi, verenvuoto, tai niiden yhdistelmät).

Röntgentutkimusmenetelmän tietoja analysoitaessa arvioitiin parodontiumin tuhoavan prosessin vakavuus: parodontiitti lievä aste huomioitu alkututkinto hampaiden väliseinän luukudoksen tuhoutuminen (merkittävä päätylevyjen värinä tai katoaminen, intrakortikaalisen, subkortikaalisen ja trabekulaarisen osteoporoosin ilmiöt, hampaiden välisen väliseinän korkeuden lasku - alle 1/3 juuren pituudesta) , kohtalaisen asteisen parodontiitille on ominaista hampaidenvälisen väliseinän luukudoksen resorptio 1/3 - ½ juuren pituudesta, vaikeassa parodontiitti - luun resorptio yli 1/2 hammasväliseinän korkeudesta (alveolaarisen väliseinän asti resorboituu kokonaan).

Kohdennettuja hammasröntgenkuvia analysoitaessa arvioitiin periapikaalisen alueen destruktiivisen prosessin aste: fokuksen koko (pitkittäinen ja poikittais), ääriviivat (kirkas / sumea), taipumus sulautua parodontaalisiin ja periapikaalisiin tuhopesäkkeisiin.

Tutkimuksemme aikana olemme tunnistaneet yleisimmät endoperiodontaalisten vaurioiden tyypit (jota havainnollistetaan kohdistetuilla hammaskuvilla tai ortopantomogrammien fragmenteilla) (kuva 1).

Endoperiodontaalisen fokuksen tyyppi, jolle on tunnusomaista periodontaalisen aukon laajeneminen kauttaaltaan, keuhkorakkuloiden luukudoksen pystysuuntainen tuhoutuminen. Kortikaalinen levy on osittain säilynyt, ja siinä on merkkejä subkortikaalisesta osteoporoosista; fokuksen reunalla on trabeculien ohenemista, intrabekulaaristen tilojen laajenemista. Trabeculien toiminnallinen suuntaus (pystysuora) on osittain säilynyt. Alveolaarisen harjanteen korkeus pienenee.

Periodontaaliset taskut ovat yleensä kapeita ja syviä (jopa 6-8 mm), täynnä mehukkaita (usein prolapsoituvia) rakeita. Liikkuvuus 1.-2. Hampaan kaltevuusakselin muuttaminen. Uskomme, että häiriökuorman suunnan muutos on olennainen tämäntyyppisen tuhoutumiskohteen muodostumisessa (kuva 2).

Tämän tyyppiselle endoperiodontaaliselle vauriolle on ominaista luun tuhoutumiskohta periapikaalisella alueella, jossa on selkeät, tasaiset ääriviivat, pyöreät tai soikeat. Kortikaalisen levyn eheys on rikki. Luun trabekulaatit fokuksen reunalla säilyttävät toiminnallisen suuntansa (vaakasuora), on merkkejä luun mineraalitiheyden laskusta. Alveolaarisen prosessin korkeus pienenee keuhkorakkuloiden trabekulaarisen luun resorption (sekatyyppisen) vuoksi.

Yleisin monijuurisissa hampaissa. Furkaatioluuvaurioita (jotka eivät liity endodonttisen interventioon liittyviin komplikaatioihin) pidetään prognostisesti epäsuotuisina tekijöinä. Yleensä muutokset hampaan asennossa hampaissa eivät muutu. Parodontaalitaskut, joiden syvyys on enintään 5 mm, täynnä velttoisia syanoottisia rakeita. 25 %:ssa tapauksista havaitaan parodontaalista ja periapikaalista alkuperää olevia fisteleitä (jälkimmäisen erotusdiagnoosi on vaikeaa) (kuva 3).

Sille on ominaista luun tuhoutumispiste, jossa on selkeät, tasaiset ääriviivat; usein fokuksen reunalla havaitaan lisääntynyttä luun mineraalitiheyttä. Klassinen vaakasuora luun tuhoutumistyyppi muodostaa "leveät" periodontaaliset taskut, joiden syvyys riippuu luukadon asteesta. Taskut ovat usein täynnä velttoisia rakeita.

Myöhemmissä taudin vaiheissa hampaan kaltevuusakseli voi muuttua ja liikkuvuus lisääntyä. Häiritsevän kuorman lisääntyminen voi aiheuttaa taudin pahenemisen. Koska luuston ulkopuolinen vipu hallitsee luuhun sisäistä vipua, ennuste on epäsuotuisa (kuva 4).

Tämän tyyppiselle endoperiodontaaliselle fokukselle on ominaista tuhoavien luumuutosten esiintyminen sumeine epätasaisilla muodoilla; fokuksen reunalla havaitaan voimakkaita luun mineraalitiheyden laskun ilmiöitä. Tässä yhdistelmässä muodostuu usein furkaatiovirheitä.

Taudin myöhemmissä vaiheissa luukudoksen tuhoutumispiste septumin alueella, joka leviää parodontaalihalkeamaa pitkin, sulautuu periapikaalisen alueen tuhoutumiskohtaan; vakavia tapauksia- dentiini, joka aiheuttaa hampaan juuren epätasaisia ​​muotoja. Hampaan kaltevuusakseli muuttuu, hampaan liikkuvuutta on mahdollista lisätä jo taudin alkuvaiheessa. Parodontaalitaskut ovat syviä, ulottuvat hampaan juuren yläosaan, ja ne ovat täynnä runsaasti rakeita. Lisääntynyt häiriökuormitus huonontaa taudin kulun ennustetta.

Kroonisen granuloivan parodontiitin yhdistelmä sekatyyppiseen tuhoon. Sille on ominaista luun tuhoutumiskohta periapikaalisella alueella, jossa on sumeat epätasaiset ääriviivat; fokuksen reunalla olevat trabeculat ohenevat, niiden toiminnallinen suuntautuminen häiriintyy. Alveolaarisen harjan luun resorptio on sekatyyppistä, mutta useimmissa havaituissa tapauksissa pystysuunta hallitsee. Parodontaali- ja periapikaalinen pesäke on taipumus sulautua yhteen. Hampaan juuren sementin mahdollinen resorptio. Parodontaalitaskut ovat syviä, usein leveitä. Alveolaarisen prosessin korkeus laskee, hampaiden liikkuvuus ja kaltevuusakselin muutos tapahtuvat taudin alkuvaiheessa.

Kroonisen granuloituvan parodontiitin yhdistelmälle hampaidenvälisten/radikulaaristen väliseinien horisontaalisen luun tuhoutumisen kanssa on ominaista resorptiokohde periapikaalisella alueella, jossa on epätasaiset sumeat ääriviivat. Reunalla luun trabekulat ovat hieman ohentuneet, toiminnallinen suuntaus ei häiriinny.

Hypersementoosi (harvinainen) voi muuttaa juurien muotoja. Alveolaarisen harjanteen tuhoutuminen vaakasuoraa tyyppiä pitkin, parodontaalirako laajenee kauttaaltaan (toiminnallisen ylikuormituksen vaikutus). Parodontaalitaskut ovat leveitä; myöhemmissä vaiheissa parodontaali- ja periapikaalinen leesioiden fuusio on mahdollista. Alveolaarisen prosessin korkeus laskee, hampaan akselin asennon muutos ja liikkuvuuden lisääntyminen ovat mahdollisia taudin pitkälle edenneissä vaiheissa (kuva 5).

Riisi. 5a. Parodontaalisen ja periapikaalisen luukudoksen tuhoutumiskohta.

Riisi. 5 B. Parodontaalisen ja periapikaalisen luukudoksen tuhoutumiskohta.

Riisi. 5d. Parodontaalisen ja periapikaalisen luukudoksen tuhoutumiskohta.

Vakavin ja yleisin endoperiodontaalisten vaurioiden variantti on parodontaalisen ja periapikaalisen tuhon yhtymäkohta. Useimmissa tapauksissa se tapahtuu pitkäaikaisvaikutteisen lisääntyneen häiritsevän kuormituksen olosuhteissa (traumaattisen tukkeuman fokus). Sille on ominaista merkittävä tuhoutumiskohta, joka vangitsee periapikaalisen alueen luukudoksen ja hampaidenvälisten väliseinien luukudoksen; viimeksi mainitut imeytyvät usein täysin. Juuren ääriviivojen epätasaisuus johtuu sementin (dentiinin) resorptiosta. Parodontaalitaskut ovat syvät, ulottuvat juuren apikaaliseen osaan, hampaiden liikkuvuus kaikkiin suuntiin.

Eli merkki radiologinen ominaisuus Kroonisen infektion endoperiodontaalinen fokus on luukudoksen tuhoutumiskohta yksijuuristen ja monijuuristen hampaiden periradikulaarisella alueella yhdistettynä interradikulaarisen väliseinän hohkoluun pystysuuntaiseen tuhoutumiseen.

On myös mahdollista yhdistää yksijuuristen ja monijuuristen hampaiden periradikulaarisen alueen luukudoksen tuhoaminen interradikulaarisen väliseinän hohkoluun vaakasuoraan tuhoamiseen.

Kahden infektiokohteen yhdistäminen ennustesuunnitelmassa on äärimmäisen epäsuotuisa ja määrää hampaanpoiston indikaatiot.

Kirjallisuus

Balin V. N. Käytännön parodontologia / V. N. Balin, A. K. Iordanašvili, A. M. Kovalevsky. - Pietari: Peter Press, 1995. - 272 s.
Barer G. M. Terapeuttinen hammaslääketiede / G. M. Barer: oppikirja 3 tuntia - M .: Geotar-Media, 2008. - Osa 2. - Parodontaali. - 224 s.
Bezrukova I. V., Grudyanov A. I. Parodontiitin aggressiiviset muodot / I. V. Bezrukova, A. I. Grudyanov. Opas lääkäreille. - M.: MIA, 2002. - S. 126.
Briseno B. Parodontaali-endodonttiset leesiot / B. Briseno. Kliininen hammaslääketiede. - 2001, nro 2. - S. 24-29.
Borovsky E. V. Terapeuttinen hammaslääketiede / E. V. Borovsky: oppikirja lääketieteen opiskelijoille. - M.: Medical Information Agency, 2007. - 840 s.
Herbert F. Wolf. Parodontologia / F. Wolf Herbert, Edith M. Ratezhak, Klaus Ratezhak. Per hänen kanssaan. Ed. prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 s.
Diekov D. Parodontiitin ja endoperiodontaalisen patologian regeneratiivinen hoito kupra- ja kupradepoforeesilla / D. Diekov. Hammaslääketieteen maestro. - 2004, nro 3. - S. 21-27.
James L. Gutman. Endodontian ongelmanratkaisu: ehkäisy, diagnoosi ja hoito / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovdel Paul. Per. englannista. - M.: Medpress-inform, 2008. - 592 s.
Cohen S. Endodontia. 8. painos, tarkistettu ja laajennettu / S. Cohen, R. Burns. venäläinen painos toim. Lääketieteen tohtori, professori A. M. Solovieva. Kustantaja STBOOK, 2007. - 1026 s.
Malanin IV Malli parodontaalisairauksien vaikutuksesta pulpaan ja apikaaliseen parodontiumiin / IV Malanin. Kuban Scientific Medical Bulletin // 2004, nro 5-6. - S. 71-72.

Muutokset luuston rakenteessa voivat olla toiminnallinen (fysiologinen) Ja patologinen.

Fysiologinen rakennemuutos luun rakenteesta ilmenee, kun ilmaantuu uusia toimintaolosuhteita, jotka muuttavat yksittäisen luun tai luuston osan kuormitusta. Tämä sisältää ammatillisen uudelleenjärjestelyn sekä uudelleenjärjestelyt, jotka johtuvat luuston staattisen ja dynaamisen tilan muutoksesta passiivisuuden aikana, amputaatioiden jälkeen, traumaattisten epämuodostumien aikana, ankyloosin aikana jne. Luun uusi arkkitehtoniikka ilmenee näissä tapauksissa seurauksena uusien luupalkkien muodostumisesta ja niiden sijoittumisesta uusien voimalinjojen mukaan sekä vanhojen luupalkkien resorption seurauksena, jos ne lakkaavat osallistumasta toiminto.

Patologinen rakennemuutos Luurakenteen vaurioituminen tapahtuu, kun luukudoksen muodostumisen ja resorption tasapaino häiriintyy patologisen prosessin vuoksi. Siten osteogeneesi molemmissa uudelleenjärjestelytyypeissä on pohjimmiltaan sama - luusäteet joko hajoavat (tuhoavat) tai muodostuvat uusia. Luurakenteen patologinen uudelleenjärjestely voi johtua erilaisista prosesseista: trauma, tulehdus, dystrofia, kasvaimet, hormonaaliset häiriöt jne.

Patologisten muutosten tyypit ovat:

• osteoporoosi,
• osteoskleroosi,
• tuho,
• osteolyysi,
• osteonekroosi ja sekvestraatio.

Lisäksi patologinen muutos luurakenteessa tulisi sisältää loukkaa sen koskemattomuutta murtuman kohdalla.

Osteoporoosi- luun patologinen rakennemuutos, jossa luusäteiden lukumäärä luun tilavuusyksikköä kohti vähenee.
Luutilavuus osteoporoosissa pysyy muuttumattomana, ellei sitä tapahdu. surkastuminen(Katso edellä). Kadonneet luusäteet korvataan normaaleilla luuelementeillä (toisin kuin tuhoutumisella) - rasvakudoksella, luuytimellä, verellä. Osteoporoosin syyt voivat olla sekä toiminnallisia (fysiologisia) tekijöitä että patologisia prosesseja.

Röntgenkuva osteoporoosista. Luusäteiden lukumäärä vähenee, sienimäisen aineen kuvio muuttuu suurisilmukkaiseksi, koska palkkien väliset tilat kasvavat; aivokuoren kerros ohenee, muuttuu filamenttiseksi, mutta läpinäkyvän luun kokonaismäärän lisääntymisen vuoksi sen ääriviivat näyttävät korostuneilta. Luun sisäpinnan resorptiosta johtuva endostaaalinen hammastus voidaan havaita olosuhteissa, joihin liittyy luun aineenvaihdunnan lisääntyminen.

Aivokuorensisäinen luun resorptio voi johtaa lineaariseen juovioitumiseen ja tunneloitumiseen, pääasiassa subendosteaalisella vyöhykkeellä. Näitä muutoksia havaitaan erilaisissa aineenvaihduntatiloissa, joissa luun vaihtuvuus on lisääntynyt, kuten hyperparatyreoosissa, osteomalasiassa, munuaisten osteodystrofiassa ja immobilisaatiosta johtuvassa osteoporoosissa tai sympaattisessa dystrofisessa oireyhtymässä, mutta myös postmenopausaalisessa osteoporoosissa, mutta niitä ei havaita sairauksissa, joissa luuaineenvaihdunta on alhainen. kuten seniili osteoporoosi.

Subperiosteaalisen luun resorption yhteydessä ulomman luulevyn reunat ovat "hämärtyneet", ja tämä on selkein sairauksissa, joissa on korkea luuaineenvaihdunta, useammin primaarisissa tai sekundaarinen hyperparatyreoosi mutta sitä voidaan havaita myös muissa sairauksissa.

Osteoporoosin pitkälle edenneissä vaiheissa kortikaalinen kerros on yleensä hyvin ohut ja sen endosteaaliset pinnat ovat sileät.

Trabekulaarinen luukudos reagoi nopeammin metabolisiin muutoksiin kuin kortikaalinen luukudos.

Uskotaan, että vähintään 20-40 % luumassasta täytyy menettää, jotta luun tiheyden lasku tulee näkyväksi tavanomaisissa rinta- ja lannerangan röntgenkuvissa, käsissä kokeneen radiologin arvioituna tämä luku. On

Osteoporoosi voi olla yhtenäistä ( diffuusi osteoporoosi) ja epätasainen ( hajanainen osteoporoosi). Täplikäs osteoporoosi esiintyy yleensä akuuteissa prosesseissa ja muuttuu sen jälkeen useimmiten diffuusiksi. Diffuusi osteoporoosi on tyypillistä kroonisille prosesseille. Lisäksi on ns hypertrofinen osteoporoosi, jossa luupalkkien määrän vähenemiseen liittyy niiden paksuuntuminen. Tämä johtuu toimimattomien luusäteiden resorptiosta ja niiden, jotka sijaitsevat uusilla voimalinjoilla, hypertrofiasta. Tällainen rakennemuutos tapahtuu ankyloosissa, väärin sulautuneissa murtumissa joidenkin luurankoleikkausten jälkeen.

Yleisyyden mukaan voi olla osteoporoosi

• paikallinen tai paikallinen;
• alueellinen, eli miehittää minkä tahansa anatomisen alueen (useimmiten nivelalueen);
• laajalle levinnyt- koko raajassa;
• yleistetty tai systeeminen, eli peittää koko luurangon.

Osteoporoosi on palautuva prosessi, mutta epäsuotuisissa olosuhteissa se voi muuttua tuhoksi (katso alla).

osteoskleroosi- luun patologinen rakennemuutos, jossa luusäteiden lukumäärä luun tilavuusyksikköä kohti lisääntyy. Samalla säteiden väliset tilat pienenevät täydelliseen katoamiseen asti. Siten sienimäinen luu muuttuu vähitellen kompaktiksi. Luunsisäisten verisuonikanavien ontelon kaventumisesta johtuen esiintyy paikallista iskemiaa, mutta toisin kuin osteonekroosissa, verenkierron täydellistä loppumista ei tapahdu ja skleroottinen alue siirtyy vähitellen muuttumattomaan luuhun.

osteoskleroosi, syistä riippuen sen soittajat ehkä

• fysiologinen tai toimiva(luun kasvualueilla, nivelonteloissa);
• kehitysmuunnelmien ja poikkeavuuksien muodossa(insula compacta, osteopoikilia, marmoritauti, meloreostoosi);
• patologinen(traumaattinen, tulehduksellinen, reaktiivinen kasvaimissa ja dystrofioissa, myrkyllinen).

Osteoskleroosin röntgenkuvalle on ominaista sienimäisen aineen hienosilmukkainen, karkeasti trabekulaarinen rakenne aina verkkokuvion katoamiseen, aivokuoren kerroksen paksuuntumiseen sisäpuolelta ( enostosis), ydinkanavan kapeneminen, joskus jopa sen täydellinen sulkeutuminen ( palaminen).

Varjonäytön luonteen mukaan osteoskleroosi voi olla

• hajanainen tai yhtenäinen;
• polttopiste.

Yleisyyden mukaan osteoskleroosi voi olla

• rajoitettu;
• laajalle levinnyt- useiden luiden tai kokonaisten luuston osien yli;
• yleistetty tai systeeminen, eli joka peittää koko luuston (esim. leukemia, marmoritauti).

Tuhoaminen- luukudoksen tuhoaminen korvaamalla se patologisella aineella.
Patologisen prosessin luonteesta riippuen tuhoaminen voi olla tulehduksellinen, kasvain, dystrofinen Ja korvaamisesta vieraalla aineella.
Tulehduksellisissa prosesseissa tuhoutunut luu korvataan mätällä, rakeilla tai erityisillä granuloomilla.

Kasvaimen tuhoutumiselle on ominaista tuhoutuneen luukudoksen korvaaminen primaarisilla tai metastaattisilla pahanlaatuisilla tai hyvänlaatuisilla kasvaimilla.
Degeneratiivisissa-dystrofisissa prosesseissa (termi on kiistanalainen) luukudos korvataan sidekudoksella tai viallisella osteoidikudoksella, jossa on verenvuotoa ja nekroosia. Tämä on tyypillistä erityyppisten osteodystrofioiden kystisille muutoksille. Esimerkki luukudoksen tuhoutumisesta vieraalla aineella on sen syrjäytyminen lipoideilla ksantomatoosin aikana.

Melkein mikä tahansa patologinen kudos imee röntgensäteitä vähemmän kuin ympäröivä luu, ja siksi valtaosassa tapauksista luun tuhoutuminen näyttää tältä eri intensiteetin valaistumista. Ja vain kun Ca-suoloja sisältyy patologiseen kudokseen, tuhoutuminen voi olla varjostettu(osteoblastinen osteogeeninen sarkooma).

Tuhopesäkkeiden morfologinen olemus voidaan selvittää niiden huolellisella skiologisella analyysillä (sijainti, lukumäärä, muoto, koko, intensiteetti, pesäkkeiden rakenne, ääriviivojen luonne, ympäröivien ja alla olevien kudosten tila).

Osteolyysi- luun täydellinen resorptio ilman myöhempää korvaamista toisella kudoksella tai pikemminkin kuituisen arven muodostumista sidekudos. Osteolyysi havaitaan yleensä luuston perifeerisissä osissa (distaalifalangeissa) ja luiden nivelpäissä.

Osteolyysi näkyy röntgenkuvissa reunavirheiden muodossa, joka on tärkein, mutta valitettavasti ei absoluuttinen ero sen ja tuhon välillä.

Osteolyysin syy on syvä rikkomus trofiset prosessit keskushermoston sairauksissa (syringomyelia, tabes), ääreishermojen vaurioituminen, perifeeristen verisuonten sairauksien (endarteriitti, Raynaudin tauti), paleltumien ja palovammojen, skleroderma, psoriasis, spitaali, joskus vammojen jälkeen (Gorhamin tauti) ).

Osteolyysin yhteydessä puuttuvaa luuta ei koskaan palauteta, mikä erottaa sen myös tuhoutumisesta, jossa korjaaminen on joskus mahdollista jopa ylimääräisen luukudoksen muodostuessa.

osteonekroosi- luun nekroosi.

Histologisesti nekroosille on tunnusomaista osteosyyttien hajoaminen samalla kun säilyy tiheä interstitiaalinen aine. Luun nekroottisella alueella tiheiden aineiden ominaismassa kasvaa myös verenkierron lakkaamisen vuoksi, kun taas resorptio lisääntyy ympäröivässä luukudoksessa hyperemian vuoksi. Luunekroosin syiden mukaan osteonekroosi voidaan jakaa aseptinen Ja septinen nekroosi.

Aseptinen osteonekroosi voi johtua suorasta traumasta (reisiluun kaulan murtuma, murtumat), mikrotrauman aiheuttamista verenkiertohäiriöistä (osteokondropatia, deformoiva nivelrikko), tromboosista ja emboliasta (kessonitauti), luuytimen verenvuodoista (luuydinnekroosi ilman luunekroosia) ).

septiseen osteonekroosiin Näitä ovat nekroosi, jota esiintyy tarttuvien tekijöiden aiheuttamien tulehdusprosessien aikana (eri etiologioiden osteomyeliitti). Röntgenkuvassa luun nekroottinen alue näyttää tiheämpi verrattuna ympäröivään elävään luuhun. Nekroottisen alueen rajalla murtuneet luupalkit ja sen elävästä luusta erottavan sidekudoksen kehittymisen vuoksi se voi ilmaantua valaistumisen bändi. Osteonekroosilla on sama varjokuva kuin osteoskleroosilla - sähkökatkos. Samanlainen radiologinen kuva johtuu kuitenkin erilaisesta morfologisesta kokonaisuudesta. Erota nämä kaksi prosessia joskus, nimittäin kaikkien kolmen puuttuessa radiologiset merkit nekroosi, se on mahdollista vain ottaen huomioon kliiniset ilmenemismuodot ja dynaamisella röntgenhavainnolla.

Luun nekroottinen alue voi joutua

• resorptio, jossa muodostuu tuhoutumisontelo tai muodostuu kysta;
• resorptio korvaamalla uudella luukudoksella - implantaatio;
• hylkääminen - sekvestrointi.

Jos resorboitunut luu korvataan mätällä tai granulaatioilla (jossa on septinen nekroosi) tai side- tai rasvakudoksella (jossa on aseptinen nekroosi), tuhon painopiste. Ns. kollikvaationaalisessa nekroosissa nekroottisten massojen nesteytyminen tapahtuu muodostumisen myötä. kystat. Joissakin tapauksissa luun korkealla regeneratiivisella kapasiteetilla nekroottinen alue resorpoituu ja korvataan asteittain uudella luukudoksella (joskus jopa ylimääräisellä), ns. implantaatio.

Luussa tapahtuvan tartuntaprosessin epäsuotuisassa kulussa tapahtuu hylkimistä, ts. sekvestrointi , nekroottinen alue, joka siten muuttuu sekvestrointi , makaa vapaasti tuhoontelossa ja sisältää useimmiten mätä tai rakeita. Röntgenkuvassa luustonsisäisellä sekvestraatiolla on kaikki osteonekroosille tyypilliset merkit pakollinen valaistusnauhan läsnäolo aiheuttanut mätä tai rakeet, ympäröivä, tiheämpi alue kuollut nekroottinen luu. Joissakin tapauksissa, kun yksi luuontelon seinämistä tuhoutuu, pienet sekvestterit ja mätä fistuloisen kanavan läpi voivat poistua pehmytkudokseen tai täysin, tai osittain, toisessa päässä, ollessaan vielä siinä (ns. läpäisevä sekvesteri).

Luukudoksen sijainnista ja luonteesta riippuen sekvestoreita ovat huokoinen Ja aivokuoren. Pehmeät sekvesterit muodostuu putkiluiden epifyyseihin ja metafyyseihin (useammin tuberkuloosiin) ja sienimäisiin luihin. Niiden voimakkuus kuvissa on hyvin pieni, niissä on epätasaiset ja sumeat ääriviivat ja ne voivat imeytyä täysin.

Kortikaaliset sekvesterit muodostuvat kompaktista luukerroksesta, röntgenkuvissa niillä on selvempi intensiteetti ja selkeämmät ääriviivat. Koosta ja sijainnista riippuen aivokuoren sekvesterit ovat kaikki yhteensä- koostuu koko diafyysistä ja osittainen.

Osittaiset sekvestoijat, jotka koostuvat kompaktin kerroksen pintalevyistä, kutsutaan nimellä aivokuoren; jotka koostuvat syvistä kerroksista, jotka muodostavat luuydinkanavan seinämät, kutsutaan keskeinen; jos sylinterimäisen luun kehän osasta muodostuu sekvestteri, sitä kutsutaan ns. läpäisevä sekvesteri.

Pääasiallinen luukasvainten säteilydiagnoosin menetelmä on röntgenkuvaus.

Radiografian mahdollisuudet luukasvainten diagnosoinnissa:

Suurin osa primaarisista ja metastaattisista luukasvaimista havaitaan ja niiden sijainti määritetään tarkasti.

Muita menetelmiä paremmin arvioidaan kasvaimen tyyppi (osteoklastinen, osteoblastinen, sekalainen), kasvun luonne (laajeneva, infiltratiivinen).

Patologinen murtuma löytyy.

Pahanlaatuisten luukasvainten diagnosoinnissa on otettava huomioon kaksi tilannetta.

Hae luuston etäpesäkkeitä potilaalta, jolla on tiedossa pahanlaatuinen kasvain, erityisesti korkea luumetastaasiindeksi (rinta-, eturauhas-, kilpirauhas-, keuhko-, munuaissyöpä), mikä on tärkeää hoitomenetelmän valinnassa. Ensisijainen menetelmä on osteoskintigrafia; herkempi kuin röntgenkuvaus ja mahdollistaa koko luuston visualisoinnin. Koska tuiketulokset ovat epäspesifisiä, seuraava vaihe tulisi olla niiden luuston osien röntgenkuvaus, joissa radiofarmaseuttinen hyperfiksaatio havaittiin. Positiiviset tuikelöydökset potilailla, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia, eivät välttämättä johdu etäpesäkkeistä. Röntgenkuvat antavat sinun erottaa ne paremmin erilaisista luurankomuutoksista. Jos kliininen epäily jatkuu epämääräisten röntgenlöydösten tai negatiivisten tuikelöydösten kanssa, suoritetaan TT- tai MRI. Julkaistujen tietojen mukaan MRI visualisoi jopa 80 % rintasyövän metastaaseista luurankossa. Ilmeisesti tätä MRI:n etua voidaan käyttää joissakin tapauksissa, mutta sen, kuten TT:n, käyttäminen hakumenetelmänä on kannattamatonta.

Kliininen epäily luuston yhden tai toisen osan kasvaimesta (kipu, toimintahäiriö, palpoitava patologinen muodostuminen) potilailla, joilla ei ole viitteitä muun lokalisoinnin primaarisesta pahanlaatuisesta kasvaimesta. Jos kliinisesti epäillään usean luuston osuutta, on myös hyödyllisempää aloittaa tuikekuvauksella. Muussa tapauksessa käytetään ensin radiografiaa. TT:tä tai MRI:tä tulee käyttää toisen linjan menetelminä leesion luonteen ja yksityiskohtaisten morfologisten ominaisuuksien selvittämiseksi.

Ero primaaristen ja metastaattisten pahanlaatuisten luukasvainten välillä perustuu riittämättömästi spesifisiin radiologisiin oireisiin. Muut visualisointimenetelmät eivät juurikaan auta tämän ongelman ratkaisemisessa.

Jos primaarista kasvainta ei havaita, tämä ei sulje pois luuvaurion metastaattista luonnetta. Lopullista päätöstä varten tarvitaan koepala vaurioituneesta luusta, erityisesti hoitoa lupaavissa tapauksissa.

Tärkeimmät indikaatiot CT:lle pahanlaatuisissa luukasvaimissa:

Erotusdiagnoosissa on vaikeuksia tulehduksellisten luusairauksien (erityisesti Ewingin sarkooman tai pahanlaatuisten lymfoomien ja osteomyeliitin välillä) ja hyvänlaatuisten kasvainten kanssa. CT antaa usein todisteita pahanlaatuisuudesta (minimaaliset aivokuoren eroosiot ja kasvaimen luuston ulkopuolinen komponentti) tai mahdollistaa sen hylkäämisen visualisoimalla esimerkiksi aivokuoren sekvestraatiota tai tulehduksellisen eritteen kertymistä parosaaliin.

Tapauksissa, joissa on tärkeää visualisoida kasvaimen mineralisoitunut luu tai rustopohja, varsinkin jos mineralisaatio on heikko, TT on parempi kuin magneettikuvaus, mikä mahdollistaa osteogeenisten ja rustokasvaimien erottamisen muista.

MRI on herkkä ja tarkka menetelmä tuki- ja liikuntaelinten kasvainten diagnosointiin. Edut:

Kasvaimen alkupaikan määrittäminen (pehmytkudos, ydin, kortikaalinen) ja sen suhde rasvakudokseen, lihaksiin, luihin.

Tarkin arvio kasvainten leviämisestä luuytimessä ja pehmytkudoksissa.

Yhteistyöprosessiin osallistumisen tunnustaminen.

MRI - paras tapa luukasvainten vaiheen määrittäminen on välttämätöntä kirurgisia toimenpiteitä suunnitellessa ja sädehoito. Samaan aikaan magneettikuvaus on huonompi kuin röntgenkuvaus pahanlaatuisten ja hyvänlaatuisten kasvainten välisessä erotusdiagnoosissa.

Säännöllinen MRI-seuranta on ratkaiseva edellytys jäännöskasvainten ja uusiutuvien kasvainten havaitsemiseksi oikea-aikaisesti leikkauksen jälkeen tai sädehoidon ja kemoterapian aikana. Toisin kuin radiografia ja CT, ne tunnistetaan jo pienessä koossa.

Indikaatioita magneettikuvaukseen kontrastilla:

- pahanlaatuisten kasvainten tunnistaminen varhaisen kontrastin tehostamisen perusteella, toisin kuin hyvänlaatuisten kasvainten hitaasti lisääntyminen (tarkkuus 72-80 %); tämä ero heijastaa pikemminkin vaskularisaatio- ja perfuusion astetta kuin suoraan hyvänlaatuista tai pahanlaatuista: runsaasti verisuonittunutta osteoblastoklastoomaa ja osteoblastoomaa ei voida erottaa pahanlaatuisista kasvaimista tällä perusteella;

- aktiivisen kasvainkudoksen erottaminen devitalisoituneista, nekroosista ja reaktiivisista muutoksista, mikä on tärkeää kemoterapian vaikutuksen ennustamisessa ja biopsiapaikan valinnassa;

- joissakin tapauksissa lisänä natiiviin MRI:hen, jossa tunnistetaan selvästi kasvainkudos ja leikkauksen jälkeiset muutokset, aikaisintaan 1,5-2 kuukauden kuluttua. leikkauksen jälkeen.

MRI on herkin menetelmä luuytimen infiltratiivisten muutosten visualisoimiseksi myelo- ja lymfoproliferatiivisissa sairauksissa (myelooma, lymfooma, leukemia). Yleistynyttä myeloomaa sairastavilla potilailla havaitaan usein diffuusisia ja fokaalisia luuytimen muutoksia negatiivisella röntgenkuvalla.

Osteogeeninen sarkooma on yleisin primaarinen pahanlaatuinen luukasvain (50-60 %). Prosessin yleisimmät lokalisaatiot ovat reisiluun, sääriluun ja olkaluun metafyysiset osat. Seuraavat osteogeenisen sarkooman muodot erotetaan: 1) osteolyyttinen osteosarkooma: marginaali- ja keskusvariantit; 2) monimuotoinen osteogeeninen sarkooma: marginaaliset, keskus- ja perifeeriset (yksipuoliset, ympyrämäiset) variantit; 3) osteoblastinen osteogeeninen sarkooma: keskus- ja perifeeriset (yksipuoliset, pyöreät) variantit. Osteogeenisen sarkooman röntgenoireet eivät liity suoraan taudin kliinisen kulun ominaisuuksiin eivätkä vaikuta sairauden ennusteeseen ja hoidon valintaan. Osteogeenisen sarkooman jako alaryhmiin on ehdollinen ja määräytyy erotusdiagnoosin tarpeiden mukaan.

Sairauden alkuvaiheessa radiologiset ilmenemismuodot liittyvät muutoksiin, jotka tapahtuvat luun aivokuoren kerroksen läpimurtoalueilla, ja toissijaisia ​​osteogeneesiprosesseja, jotka tapahtuvat periosteaalialueella viereisten pehmytkudosten taustalla. Yksi osteogeenisen sarkooman patognomonisimmista radiologisista oireista on periosteaalinen kerrostuminen (periostoosi), joka tapahtuu tiiviin luukerroksen ulkoisen vian ja kasvaimen ulkoisen osan rajalla, jolla on tyypillinen visiirin muoto. tai kolmiomainen kannatin, joka sijaitsee kulmassa luun pituusakseliin nähden (Codmanin kolmio) (kuva 2.16, 2.55). Ratkaiseva hetki periostoosin muodostumisessa kasvaimen rajalla on sen biologiset ominaisuudet, pääasiassa kasvaimen korkea kasvunopeus. Toinen oire, joka viittaa kasvainprosessin leviämiseen luun ulkopuolelle, ovat spicules - ohuet neulamaiset kalkkeutumat, jotka sijaitsevat kohtisuorassa luun akseliin nähden.

Röntgenkuvissa spikulit näkyvät usein suhteessa muihin luuttumiin. Osteogeenisen sarkooman osteoblastisilla lajikkeilla ne ovat voimakkaimpia (kuva 2.14).

Kasvainprosessin leviäminen ympäröiviin kudoksiin johtaa komponentin muodostumiseen, jossa kehittyy erikokoisia ja -tiheyksisiä luutumiskenttiä. Osteogeenisen sarkooman luuston ulkopuolisen komponentin luutumista havaitaan pääsääntöisesti osteoblastisissa ja sekoitetuissa lajikkeissa, ja se ilmenee useammin hilseilevien ja sameiden tiivistymien alueiden muodostumisena, mikä yleensä heijastaa suoraa kasvaimen osteogeneesiä.

Radiologiset merkit riippuvat osteogeenisen sarkooman muodosta: osteolyyttinen, osteoblastinen ja sekalainen. Osteolyyttiselle muodolle on tunnusomaista luun pinnalla tai sisällä oleva tuhoutuminen, joka lisääntyy nopeasti, kun taas osteomyeliitistä poiketen sekvestoreita ei esiinny (kuvat 2.14, 2.16, 2.55). Osteoblastinen muoto ilmenee selvänä osteogeenisena kyvynä, kaoottisen luun muodostumisen pesäkkeinä. Osteogeeniselle sarkoomalle katsotaan myös ominaista, että kasvain leviää pehmytkudoksiin, mikä säilyttää subkondraalisen levyn nivelpinta jopa luun nivelpään tuhoutuessa.

Ewingin sarkooma on pahanlaatuinen kasvain, joka on peräisin luuytimen soluista. Kasvain sijaitsee pääsääntöisesti pitkien putkiluiden diafyysissä. Röntgenkuva paljastaa useita, epäselviä ääriviivoja, tuhoutumispisteitä tai joskus luurakenteen skleroottista tiivistymistä vaurioituneella alueella. Kortikaalinen kerros on kerrostunut. Perosteaalissa esiintyy kerrostumia, jotka ovat kerrostettuja tai "sipulimäisiä". Tässä tapauksessa luun vaurioituneella alueella voi olla karan muoto (kuvat 2.12, 2.42, 2.56). Näyttävä periostoosi on myös mahdollista.

Kondrosarkooma on pahanlaatuinen luukasvain, joka on peräisin rustosoluista. Se vaikuttaa pääasiassa pitkien putkiluiden, lantion luiden ja kylkiluiden epimetafyyseihin. On olemassa primaarisia ja sekundaarisia kondrosarkoomia. Primaarinen kondrosarkooma kehittyy ehjässä luussa ja sille on ominaista nopea kasvu. Toissijainen kondrosarkooma kehittyy aiemmista patologisista prosesseista: kondroomat, osteokondroosit jne.

Riisi. 2.55. Olkanivelen tähtäävä röntgenkuva suorassa projektiossa. Olkaluun proksimaalisen epifyysin ja metafyysin alueella tapahtuu tuhoa, johon liittyy patologinen murtuma ja fragmenttien poikittaissuuntainen siirtyminen (nuoli). Patologinen luunmuodostus, joka ulottuu pehmytkudoksiin, ilman selkeitä ääriviivoja, olkapään pehmytkudosten laajentuminen (kihara nuoli). Codmanin kolmio (timantin muotoinen nuoli). Olkaluun osteogeeninen sarkooma, jossa on patologinen murtuma proksimaalisessa metafyysissä.

Sen kulku on suhteellisen hidasta, mutta etenee tasaisesti. Luuhun nähden kondrosarkooma voi olla keskus- ja perifeerinen. Keskuskondrosarkooma ilmenee sumeamuotoisina tuhopesäkkeinä, joita vasten on epäsäännöllisiä kalkkeutumispesäkkeitä, aivokuoren kerros on tuhoutunut, luukalvon pintakerroksia voi esiintyä piikin muodossa, pilkkuja (kuva 2.57).

Kondrosarkoomat, toisin kuin osteosarkoomat, voivat levitä nivelrustoon ja aiheuttaa luun nivelpinnan tuhoutumista. Perifeerisissä kondrosarkoomissa tiheät, mukulamuodostelmat määritetään röntgenkuvissa pehmytkudoksissa suoraan luusta. Paikalla, jossa kasvain liittyy suoraan luuhun, havaitaan kortikaalikerroksen pinnan eroosio tai sen epätasainen skleroottinen tiivistyminen. Kasvaimen muodostuksessa paljastuu kalkkeutumien pesäkkeitä, jotka luovat kuvan täplistä.

MRI ja ultraääni voivat visualisoida paremmin primaaristen pahanlaatuisten luukasvainten pehmytkudoskomponentin ja niiden infiltratiivisen kasvun merkit. Radionukliditutkimuksissa määritetään radiofarmaseuttinen hyperfiksaatio.

Tulehdusprosessia ja luun primaarista kasvainta erotettaessa on pidettävä mielessä, että näissä sairauksissa voi tapahtua tuhoa, mutta kasvaimessa ei ole sekvestoreita, hilseilevää periostiittia, siirtymistä niveleen. Lisäksi osteomyeliitille on ominaista pitkittäinen leviäminen ja kasvaimen kasvu poikittaissuunnassa.

Kuitenkin sekundaariset pahanlaatuiset luuvauriot ovat yleisempiä, ts. muiden elinten syövän metastaasit (MTS). Näille kasvainvaurioille on tunnusomaista luuhun metastasoituvan pahanlaatuisen prosessin läsnäolo. Useimmiten etäpesäkkeitä löytyy lumbosacral-alueen nikamakappaleista, lantion luista, proksimaalisista pitkistä luista, kylkiluista ja kallosta. Tärkeä ominaisuus on MTS:n moninaisuus. Luista löytyy MTS:n osteolyyttinen muoto - useita tuhoutumiskohtia, joilla on epätasaiset ääriviivat. Mutta tietyissä olosuhteissa voi olla osteoblastista MTS:ää. Ne aiheuttavat röntgenkuvissa useita tiivistyneitä alueita luussa, joissa on epäselviä ja epätasaisia ​​ääriviivoja. Myös sekametastaaseja esiintyy. Sekametastaasseissa tuhopesäkkeet vuorottelevat osteoskleroosivyöhykkeiden kanssa (kuva 2.58).

Myelooma. Tässä taudissa epätyypilliset luuytimen plasmasolut lisääntyvät aiheuttaen luun tuhoutumista. Yleisesti hyväksytyn jaon mukaan erotetaan yksinäinen muoto, ja kun prosessi on yleistetty, erotetaan fokaali-destruktiivinen, diffuusi-poroottinen ja sklerosoiva muoto. Myös sekavauriot ovat mahdollisia. Yksinäistä muotoa havaitaan paljon harvemmin kuin yleistettyä muotoa. Yleensä prosessi tapahtuu lantion luissa, kylkiluissa, kallossa, nikamissa ja joskus pitkissä luissa. Leesion yksinäisyydestä tehdyn radiologisen päätelmän tulee kuitenkin perustua paitsi luuston systeemisen tutkimuksen tietoihin ja pistobiopsian tuloksiin, myös biokemiallisten muutosten puuttumiseen veressä ja virtsassa. Yksinäisen myelooman osteolyyttisen tuhon pesäke näyttää usein solurakenteelta ja antaa kohtalaisen turvotuksen, jonka tasolla usein havaitaan selkeästi määritelty pehmytkudoksen muodostuminen. Focal-destructive muoto antaa tyypillisimmät radiologiset ilmenemismuodot pyöristetyinä tai soikeina osteolyyttisen tuhon pesäkkeinä (kuvat 2.8, 2.59). Kallossa pesäkkeet ovat selkeimmin rajatut ja muistuttavat lyönnillä tehtyjä vikoja. Paikoin ne sulautuvat osittain toisiinsa, mutta niiden pyöristetty muoto näkyy selvästi muualla pituudella. Tässä muodossa selkeästi määriteltyjä tuhoutumiskohtia löytyy myös kylkiluista, pitkien putkiluiden epimetafyyseistä, mutta niiden ääriviivojen selkeys on hieman heikompi kuin kallossa. Vähiten selkeästi tunnistetut tuhoutumiskohdat nikamakappaleissa. Suurimmilla pesäkkeillä, joissa on useita tuhoja, samoin kuin yksinäinen myelooma, voi olla suurisilmäinen rakenne ja ne voivat aiheuttaa lievää turvotusta. Niiden tasolla havaitut tuhoisat muutokset luissa ja pehmytkudosmuodostelmissa johtuvat plasmasolujen kertymisestä.

Tämä muoto on tarpeen erottaa osteolyyttisistä metastaaseista. Osteolyyttisten metastaasien tuhopesäkkeillä ei yleensä ole riittävää ääriviivan määritelmää. Kun ne sijaitsevat kallossa, ne eivät muodosta tunnusomaisia ​​​​virheitä reikien muodossa. Selkänikamiin paikallistettuna tuhoutuminen alkaa usein kaaren pediclestä, ei nikamavartalosta, kuten myeloomassa. Vaikeasti diagnosoitavissa tapauksissa, kun primaarista kasvainta ei voida havaita, diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan neulabiopsia sekä luutuikekuvaus. Radiofarmaseuttisen lääkkeen hyperfiksaatio todistaa etäpesäkkeiden puolesta, eikä hypofiksaatio ratkaise diagnostisia ongelmia.

Multippelin myelooman diffuusi-poroottiselle muodolle röntgentutkimuksessa on tunnusomaista koko luuston luiden läpinäkyvyyden merkittävä tasainen lisääntyminen. Kortikaalinen kerros samalla löystyy ja ohenee. Paikoin oheneminen on epätasaista johtuen luun kortikaalisen aineen sisämuodon kuituisesta luonteesta. Osteoporoosin ilmiötä kallon luissa ei yleensä havaita. Ajan myötä raajojen kylkiluihin, nikamiin ja pitkiin luihin ilmaantuu useita patologisia murtumia. Selkänikamissa hitaasti kehittyvät puristukset johtavat kaksoiskoverien nikamien muodostumiseen, jotka voivat vaihdella kiilan muotoisen epämuodostuman kanssa. Diffuusi osteoporoosi johtuu proteiinitasapainon rikkomisesta, jossa paraproteiinit laskeutuvat luukudokseen ja kalsiumsuolat huuhtoutuvat siitä. Tämä multippelin myelooman muoto on erotettava primaarisesta hyperparatyreoosista, jossa myös luukudoksen läpinäkyvyys lisääntyy diffuusisesti ja suola-aineenvaihdunta on häiriintynyt.

Veressä, yhdessä hyperkalsemian ja hyperparatyreoosin kanssa, havaitaan myös hypofosfatemiaa, joka ei ole tyypillistä multippeliselle myeloomalle. Samaan aikaan ei esiinny paraproteinemiaa ja paraproteinuriaa, jotka ovat niin tyypillisiä multippelin myelooman diffuusi-poroottiselle muodolle. Vaikeasti diagnosoitavissa tapauksissa ongelma ratkaistaan ​​pistobiopsian tulosten perusteella.

Multippelin myelooman skleroottista muotoa ei vieläkään ymmärretä hyvin. Patologisesti osteoskleroosi tässä muodossa selittyy reaktiivisen skleroosin kehittymisellä myelooisen kudoksen kertymisen ympärillä. Röntgenkuva paljastaa luiden varjon lisääntymisen, rakenteen heterogeenisyyden ja halkaisijaltaan jopa 2-3 mm:n pienikokoisia kalkkeutumia.

Multippelin myelooman sekamuodoille on ominaista edellä mainittujen lajikkeiden yhdistelmä.

Muutoksia voi esiintyä yleisen laajalle levinneen osteoporoosin muodossa ilman rajoitettuja luun resorption pesäkkeitä. Osteoskintigrafiassa radioaktiivisia lääkkeitä ei yleensä kerry sairastuneille alueille. MRI paljastaa myeloomapesäkkeet hypointensiivisenä signaalina T1-WI:ssä ja hyperintensiivisena signaalina T2-WI:ssä. Diagnoosi perustuu laboratorio- ja histologisiin tutkimuksiin.

Osteoma on hyvänlaatuinen luukasvain. Osteoma on osteoblasteista peräisin oleva kasvain. Morfologisessa rakenteessa se toistaa normaalin tiiviin ja sienimäisen kudoksen. Näiden aineosien vallitsevuuden mukaan erotetaan kompaktit, sienimäiset ja sekaosteomat. Röntgentietojen perusteella erotetaan osteoomat leveässä pohjassa ja osteoomat varressa. Kasvain on muodoltaan pyöreä tai soikea, tasaiset ääriviivat ja selkeät rajat.

Kun röntgenkuvaus määräytyy eri muotoisten muodostumisen perusteella luuhun leveällä, harvemmin kapealla jalalla. Osteoomat vaikuttavat useimmiten kallon ja kasvojen luuston luihin, pitkiin putkiluihin.

Osteooman rakenne on homogeeninen, osteoporoosia ja luun tuhoutumista ei esiinny. Koska osteoomeissa paljastuvat tyypilliset kliiniset ja radiologiset oireet, niiden diagnoosi ei useimmissa tapauksissa ole vaikeaa (kuva 2.60).

Kondrooma on hyvänlaatuinen kasvain, joka koostuu kypsästä hyaliinirustoa. Rustokasvaimet ovat usein useita. Luun suhteen erotetaan ekkondroomat ja enkondroomat. Ekondroomat ovat pääasiassa luuston ulkopuolisia muodostelmia, joista suurin osa sijaitsee luun ulkopuolella. Röntgenkuvassa näkyy massaa vaurioituneen luun pinnalla. Tässä muodostumassa määritetään erikokoisia ja -voimakkuuksisia kalkkeutumien pesäkkeitä (kuva 2.61).

Luunsisäiset kondroomat (enkondroomat) ovat pääasiassa luuston sisäisiä muodostumia. Röntgenkuvissa ne havaitaan rajallisena valaistuneena alueena tavanomaisen luurakenteen joukosta, jota vasten havaitaan kalkkeutuma- tai luuainepesäkkeitä (kuva 2.62).

Osteokondrooma on hyvänlaatuinen kasvain, joka koostuu luu- tai rustokudoksesta. Röntgenkuvassa osteokondrooma määritellään muodostelmaksi, jolla on selkeät ääriviivat ja jossa on leveä pohja tai ohut varsi, joka yhdistää kasvaimen luuhun. Kasvaimen ääriviivat ovat selkeät, kuoppaiset. Rakenne on heterogeeninen, pääsääntöisesti luukudos sijaitsee kasvaimen keskellä ja rustokudos sen reunoilla (kuva 2.63). Osteokondroosin rakenteen heterogeenisyys johtuu ruston vaalean taustan keskellä olevien luusaarten sijainnista.

Osteokondroosin pahanlaatuisuuden myötä kasvaimen kasvu kiihtyy, luuhun ilmestyy tuhoutumispisteitä.

Jättisolukasvain (osteoklastoma). Vaikuttaa useimmiten putkiluiden epimetafyyseihin. Tyypillisiä lokalisaatioita ovat myös lantion litteät luut, nikamat ja leukaluut. Röntgenkuvassa paljastuu luukudoksen tuhoutumisalue ilman osteoskleroosivyöhykettä kasvaimen reunoilla. Luun nivelpinta säilyy yleensä jopa epifyysin vakavalla tuholla. Luun kortikaalisen kerroksen jyrkän ohenemisen ja sen siirtymisen ulospäin vuoksi vaurioituneen luuosan turvotus muodostuu. Vauriolla voi olla solurakenne tai se voi olla rakenteeton. Rakenteettomalla tuhoutumispaikalla on tapana puhua osteoblastoklastooman osteolyyttisestä muodosta. Osteolyyttinen muoto osoittaa kasvaimen infiltratiivista kasvua, joka usein muuttuu pahanlaatuiseksi. MRI klo hyvänlaatuiset kasvaimet avulla voit vahvistaa patologisten muutosten puuttumisen luussa, periosteumissa ja pehmytkudoksissa hyvänlaatuisissa kasvaimissa.