Do hipotermije dolazi kada prijenos topline premašuje proizvodnju topline, a tijelo gubi toplinu. To se obično događa sa značajnim smanjenjem temperature ljudskog okoliša, što je pogoršano nedostatkom tople odjeće, jakim vjetrovima, a također i takvim faktorom kao što je unos alkohola. U potonjem slučaju, zbog naglog širenja kožnih žila, stvara se pogrešan dojam topline, dok se gubici topline naglo povećavaju.

Kao i kod pregrijavanja, razvoj hipotermije je različit tri etape.

1. faza kompenzacije, koji se sastoji u povećanju proizvodnje topline (povećana mišićna aktivnost, intenziviranje metaboličkih procesa) i smanjenju prijenosa topline (grč perifernih žila, smanjeno disanje, bradikardija).

2. Stadij dekompenzacije, koji je karakteriziran "slomom" i perverzijom termoregulacijskih mehanizama (širenje kožnih žila, tahipneja, tahikardija itd.), uslijed čega homoiotermni organizam poprima značajke poikilotermnog.

3. Stadij kome, tijekom čijeg početka se razvija stanje "hladne anestezije": krvni tlak pada, disanje dobiva značajke periodičnog, a razina metaboličkih procesa naglo se smanjuje. Smrt obično nastupa kao posljedica paralize dišnog centra.

Uz duboku hipotermiju tijela, zbog oštrog smanjenja razine metaboličkih procesa, potreba za kisikom u tkivima značajno pada. Ova značajka dovela je do stvaranja metode umjetne hipotermije, koja je sada obavezna u arsenalu kirurga i reanimatora.

Najosjetljiviji organ na hipoksiju (gladovanje kisikom) je mozak. Kao rezultat kršenja opskrbe živčanih stanica kisikom, u njima se inhibiraju procesi oksidativne fosforilacije, zbog čega se razina visokoenergetskih spojeva fosfora u moždanom tkivu progresivno smanjuje: fosfokreatin, adenozin trifosfat. Istodobno se povećava količina adenozin difosfata, adenozin monofosfata i anorganskog fosfora. Razdoblje iscrpljenosti energetskih rezervi mozga u uvjetima duboke hipoksije, prema različitim istraživačima, kreće se od dvije do pet minuta; do trideset pete minute hipoksije mozga u normotermnim uvjetima dolazi do generaliziranog oštećenja membrana živčanih stanica. U pravilu, kada se tijelo izvadi iz stanja kliničke smrti 7-10 minuta nakon njenog početka, iako se život obnovi, međutim, oštećenje mozga može biti već nepovratno, a mentalna aktivnost oživljavane osobe također je nepovratno poremećena. U kirurška praksa ponekad je potrebno operirati "suho" srce, odnosno bez krvi (npr. kod plastičnih operacija urođenih mana), a zastoj cirkulacije u tom slučaju ponekad treba trajati nekoliko desetaka minuta. Primjena u ovom slučaju kardiopulmonalna premosnica prepuna je niza ozbiljnih komplikacija, prvenstveno povezanih s činjenicom da s produljenom cirkulacijom krvi kroz ovaj aparat može doći do generaliziranog oštećenja membrana eritrocita. U uvjetima hipotermije značajno se povećava otpornost živčanih stanica na faktor hipoksije, što povećava mogućnost potpunog oporavka ljudske psihe čak i nakon dugog razdoblja kliničke smrti i otvara velike mogućnosti u kardiokirurgiji, omogućujući Dugo vrijeme rade u uvjetima zastoja cirkulacije. U tu svrhu primjenjuje se umjetna hipotermija, utemeljitelj doktrine o kojoj je francuski znanstvenik Labori.

Umjetna hipotermija može biti fizikalna i kemijska. Najčešće se ove dvije vrste hipotermije koriste u kombinaciji.

Fizička hipotermija postiže se hlađenjem tijela bolesnika izvana: omatanje posudama za led. Kada se koristi aparat srce-pluća, krv koja cirkulira u njemu se hladi na 25-28°C.

Kemijska hipotermija uzrok uvođenjem u pacijenta raznih kemikalija i lijekova koji utječu na termoregulacijske mehanizme i omogućuju vam pomak toplinske ravnoteže tijela prema gubitku topline.

Može se razlikovati četiri skupine takav ljekovito djelovanje.

1. adrenolitički lijekovi. Kožne žile pod utjecajem adrenergičkih utjecaja sužavaju se, stoga prekid simpatičkih učinaka na vaskularni tonus dovodi do širenja perifernih žila i povećanog gubitka topline u tijelu.

2. Sredstva za opuštanje mišića. Te tvari ometaju prijenos živčanog impulsa do mišića na razini neuromuskularne sinapse i dovode do imobilizacije, zbog čega se proizvodnja topline u mišićima smanjuje i prijenos topline počinje prevladavati nad proizvodnjom topline. (Naravno, ako ne postoje uvjeti za razvoj maligne hipertermije pri uporabi mišićnih relaksansa).

3. Antagonisti hormona štitnjače. Hormoni štitnjače imaju učinak odvajanja disanja i fosforilacije te tako smanjuju proizvodnju ATP-a. Međutim, to odvajanje dovodi do poticanja slobodnih oksidacijskih procesa, odnosno do povećanja proizvodnje topline. Blokada ovog mehanizma lijekovima također dovodi do prevlasti prijenosa topline nad proizvodnjom topline.

4. Lijekovi koji utječu na centre termoregulacije. U ovu skupinu lijekova spadaju prvenstveno opća anestezija, a uz to i neurotropni lijekovi koji djeluju na hipotalamičke centre. Optimalan izbor lijekova koji inhibiraju središnju regulaciju proizvodnje topline i stimuliraju centre koji pospješuju prijenos topline mogu dati izražen učinak gubitka topline u tijelu.

Labori naziva gubitak topline u tijelu termoliza, i kompleks lijekova koji dovode do postizanja hipotermijskog učinka - litički koktel.

Zajedničkim korištenjem fizikalnih i kemijskih metoda hipotermije moguće je sniziti tjelesnu temperaturu na 16-18°C, značajno smanjiti potrebu mozga za kisikom i dramatično povećati njegovu otpornost na hipoksiju.

U kirurškoj i reanimacijskoj praksi također se uspješno koristi lokalna hipotermija glave uz pomoć posebne kacige koja se nosi na glavi, probušene cjevčicama kroz koje cirkulira rashladna tekućina. Time se smanjuje temperatura mozga i samim time povećava otpornost živčanih stanica na hipoksiju, aujedno tijelo pacijenta oslobađa rashladnih sustava, što olakšava kirurške i reanimacijske postupke.

Također se koristi metoda hlađenja krvi koja prolazi kroz poseban aparat, što dovodi do brzog postizanja stanja duboke hipotermije unutarnjih organa i omogućuje, na primjer, tijekom operacija srca, da se ne pribjegne aparatu srce-pluća. .

Vrlo važan i još uvijek ne do kraja riješen problem je povlačenje organizma iz stanja umjetne hipotermije. Ako je ovo stanje dovoljno duboko i traje relativno dugo, u tijelu se događaju značajne promjene u gotovo svim vrstama metabolizma. Njihova normalizacija u procesu uklanjanja tijela od hipotermije važan je aspekt primjene ove metode u medicini.

Stadij dekompenzacije (deadaptacije) procesa termoregulacije rezultat je poremećaja središnjih mehanizama regulacije izmjene topline (sl. 6–12).

LAYOUT umetnite datoteku “PF Fig 06 12 Glavni patogeni čimbenici hipotermije u fazi dekompenzacije»

Riža.6–12 .Glavni patogeni čimbenici hipotermije u fazi dekompenzacije tjelesnog sustava termoregulacije.

U fazi dekompenzacije tjelesna temperatura pada ispod normalne razine (u rektumu pada na 35 ° C i niže) i nastavlja se dalje smanjivati. Poremećena je temperaturna homeostaza tijela: tijelo postaje poikilotermno.

Uzrok razvoj faze dekompenzacije: sve veća inhibicija aktivnosti kortikalnih i subkortikalnih struktura mozga, uključujući centre termoregulacije. Potonje uzrokuje neučinkovitost reakcija proizvodnje topline i kontinuirani gubitak topline tijela.

Patogeneza

† Kršenje mehanizama neuroendokrine regulacije metabolizma i funkcioniranja tkiva, organa i njihovih sustava.

† Dezorganizacija funkcija tkiva i organa.

† Inhibicija metaboličkih procesa u tkivima. Stupanj poremećaja funkcije i metabolizma izravno ovisi o stupnju i trajanju sniženja tjelesne temperature.

Manifestacije

† Poremećaji cirkulacije:

‡ smanjenje minutnog volumena srca i zbog smanjenja sile kontrakcije i zbog otkucaja srca - do 40 u minuti;

‡ smanjenje krvnog tlaka,

‡ povećanje viskoznosti krvi.

† Poremećaji mikrocirkulacije (sve do razvoja staze):

‡ usporavanje protoka krvi u krvnim sudovima mikrovaskulatura,

‡ povećan protok krvi kroz arteriolo-venularne shuntove,

‡ značajno smanjenje opskrbe kapilarnom krvlju.

† Povećanje propusnosti stijenki mikroposuda za anorganske i organske spojeve. To je rezultat poremećene cirkulacije krvi u tkivima, stvaranja i oslobađanja BAS u njima, razvoja hipoksije i acidoze. Povećanje propusnosti stijenki krvnih žila dovodi do gubitka bjelančevina iz krvi, uglavnom albumina (hipoalbuminemija). Tekućina izlazi iz vaskularni krevet u tkanini.

† Razvoj edema. U tom smislu, viskoznost krvi se još više povećava, što pogoršava poremećaje mikrocirkulacije i pridonosi razvoju mulja i krvnih ugrušaka.

† Lokalna žarišta ishemije u tkivima i organima rezultat su ovih promjena.

† Diskordinacija i dekompenzacija funkcija i metabolizma u tkivima i organima (bradikardija, praćena epizodama tahikardije; srčane aritmije, arterijska hipotenzija, smanjenje minutnog volumena srca, smanjenje frekvencije na 8-10 u minuti i dubine respiratornih pokreta; prestanak rada hladnog mišića. drhtanje, smanjenje napetosti kisika u tkivima, pad njegove potrošnje u stanicama, smanjenje sadržaja glikogena u jetri i mišićima).

† Mješovita hipoksija:

‡ cirkulacijski (kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca, poremećaja protoka krvi u žilama mikrocirkulacijskog korita),

‡ respiratorni (zbog smanjenja volumena plućne ventilacije),

‡ krvi (kao rezultat zgušnjavanja krvi, adhezije, agregacije i lize eritrocita, poremećene disocijacije HbO 2 u tkivima;

‡ tkiva (zbog potiskivanja aktivnosti hladnoćom i oštećenja enzima tkivnog disanja).

† Sve veća acidoza, neravnoteža iona u stanicama i intersticijalnoj tekućini.

† Supresija metabolizma, smanjenje potrošnje kisika u tkivima, kršenje opskrbe stanica energijom.

† Stvaranje začaranih krugova koji potenciraju razvoj hipotermije i poremećaja vitalnih funkcija organizma (sl. 6–13).

LAYOUT umetnite datoteku "PF Slika 06 13 Glavni začarani krugovi u fazi dekompenzacije"

Riža.6–13 .Glavni začarani krugovi u fazi dekompenzacije sustava termoregulacije tijekom hipotermije.

‡ Metabolički začarani krug. Smanjenje temperature tkiva u kombinaciji s hipoksijom inhibira tijek metaboličkih reakcija. Poznato je da smanjenje tjelesne temperature za 10 °C smanjuje brzinu bio kemijske reakcije 2-3 puta (ovaj uzorak se opisuje kao temperaturni koeficijent van't Hoffa- P 10). Smanjenje intenziteta metabolizma popraćeno je smanjenjem oslobađanja slobodne energije u obliku topline. Zbog toga se tjelesna temperatura još više snižava, što dodatno potiskuje intenzitet metabolizma itd.

‡ Vaskularni začarani krug. Sve veći pad tjelesne temperature tijekom hlađenja prati širenje arterijskih žila (prema neuromioparalitičkom mehanizmu) kože, sluznice i potkožnog tkiva. Ovaj fenomen se opaža pri tjelesnoj temperaturi od 33-30 °C. Širenje krvnih žila kože i dotok tople krvi u njih iz organa i tkiva ubrzava proces gubitka topline u tijelu. Zbog toga tjelesna temperatura još više pada, krvne žile se još više šire, gubi se toplina itd.

‡ Nervozna‑mišićni začarani krug. Progresivna hipotermija uzrokuje smanjenje ekscitabilnosti živčanih centara, uključujući one koji kontroliraju mišićni tonus i kontrakciju. Kao rezultat toga, tako snažan mehanizam proizvodnje topline kao što je mišićna kontraktilna termogeneza je isključen. Posljedično dolazi do intenzivnog sniženja tjelesne temperature, što dodatno potiskuje neuromuskularnu ekscitabilnost, miogenu termogenezu itd.

‡ Patogeneza hipotermije može uključivati ​​i druge začarane krugove koji potenciraju njezin razvoj.

† Produbljivanje hipotermije uzrokuje inhibiciju funkcija najprije kortikalnih, a zatim subkortikalnih živčanih centara. U tom smislu, pacijenti razvijaju hipodinamiju, apatiju i pospanost, što može završiti komom. U tom smislu, faze hipotermijskog "sna" ili kome često se razlikuju kao zasebna faza hipotermije.

† Kada tijelo napusti hipotermično stanje, naknadno, žrtve često razvijaju upalne procese - upalu pluća, pleuritis, akutne respiratorne bolesti, cistitis itd. Ova i druga stanja rezultat su smanjenja učinkovitosti IBN sustava. Često postoje znakovi trofičkih poremećaja, psihoza, neurotičnih stanja, psihastenije.

S pojačanim djelovanjem faktora hlađenja dolazi do smrzavanja i smrti tijela.

† Neposredni uzroci smrti kod duboke hipotermije: prestanak rada srca i zastoj disanja. I prvi i drugi u većoj su mjeri posljedica hladne depresije vazomotornih i respiratornih bulbarnih centara.

† Razlog za prestanak kontraktilne funkcije srca je razvoj fibrilacije (češće) ili njegove asistolije (rjeđe).

† Uz pretežno hlađenje regije kralježnice (u uvjetima produljene izloženosti hladnoj vodi ili ledu), smrti često prethodi kolaps. Njegov razvoj rezultat je hladnoće inhibicije spinalnih vaskularnih centara.

† Smrt tijela tijekom hipotermije javlja se u pravilu kada rektalna temperatura padne ispod 25-20 °C.

† U onih koji su umrli u uvjetima hipotermije nalaze se znakovi venske punoće krvnih žila unutarnjih organa, mozga i leđne moždine; mala i velika žarišna krvarenja u njima; plućni edem; smanjenje zaliha glikogena u jetri, skeletnim mišićima, miokardu.

Pod općom hipotermijom tijela podrazumijeva se patološko stanje (hipotermija), u kojem je pod utjecajem nepovoljnih hladnih čimbenika okoline poremećen sustav termoregulacije i tjelesna temperatura pada ispod minimalnog praga (34 ° C) potrebnog za održavanje. funkcioniranje vitalnih tjelesnih sustava.

Tjelesna temperatura jedna je od glavnih konstanti i njezino održavanje u određenom i prilično uskom rasponu najvažniji je uvjet za pravilno funkcioniranje organa i sustava ljudskog tijela. Čak i mala odstupanja od norme mogu uzrokovati kršenje s razvojem bolesti hladnoće / topline. Održavanje tjelesne temperature u individualnoj normi provodi se kroz složeni fiziološki sustav regulacije toplinske ravnoteže, reguliran procesima proizvodnje topline i prijenosa topline.

Ravnoteža topline u tijelu

U ljudskom tijelu postoje jezgra”, uključujući sve unutarnje organe i mozak, te vanjski dio - "ljuska", koju čine mišići, potkožno tkivo i koža. Za dionicu školjke» čini gotovo polovicu tjelesne težine, a snižavanje njegove temperature čak i za nekoliko stupnjeva uzrokuje značajne promjene u sadržaju topline tijela.

Temperatura različitih dijelova ljuske nije ista i može značajno varirati. Istovremeno, razina središnje temperature varira u beznačajnim granicama (dnevna temperatura je viša od noćne). Pod hladnoćom, masa tkiva jezgre i ljuske se mijenja u smjeru kompresije tkiva jezgre.

Konstantnost temperature održava se ravnotežom proizvodnje topline i procesa prijenosa topline. Istodobno, toplinska vodljivost živog tkiva je konstantna vrijednost i ničim nije regulirana. Temperatura površine tijela održava se zahvaljujući prijenosu topline s tkivne mase jezgre na površinu kože, što se događa kondukcija (kontaktna toplinska vodljivost) i konvekcija (prijenos topline krvlju). organizam zdrava osoba sposoban je održavati unutarnju temperaturu unutar 36,0 - 37,5 °C zahvaljujući termoregulaciji i biološkim procesima homeostaze.

Stvaranje topline nusproizvod je metaboličkih procesa (primarna toplina) i fizičkog (mišićnog) rada (sekundarna toplina). Razina stvaranja topline određena je intenzitetom glavnog metabolizma, " specifično dinamičko djelovanje» hrana koja ulazi u tijelo, aktivnost mišića, brzina metabolizma u različitim tkivima. Doprinos različitih organa i tkiva ukupnoj proizvodnji topline u tijelu značajno varira.

Najznačajniji mehanizam stvaranja topline je kontraktilna termogeneza , odnosno stvaraju toplinu skeletni mišići tijekom njihove toničke kontrakcije (800 - 1000 kcal / dan). Dodatni mehanizam stvaranja topline je nekontraktilna termogeneza koja se temelji na metaboličkoj aktivnosti (oksidaciji) masnog tkiva pod utjecajem norepinefrin , čija se proizvodnja povećava pod utjecajem hladnoće na tijelo.

Općenito, postoji nekoliko vodećih mehanizama u procesu stvaranja topline:

• Povećanje bazalnog metabolizma (što je veći metabolizam, tijelo proizvodi više topline). Brzina metaboličkih procesa regulirana je izravnim djelovanjem kroz autonomni živčani sustav.
• Povećana mišićna aktivnost (jedna od reakcija tijela na hladnoću je zimica i drhtavica - nehotična visokofrekventna/niskoamplitudna kontrakcija mišićnih vlakana, koja povećava stvaranje topline za 150-200%).
• SPDP (specifično dinamičko djelovanje hrane) - oslobađanje dodatne količine energije u procesu obrade hranjivih sastojaka, koja je uključena u proces stvaranja topline.
• Povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Povećanje intenziteta bazalnog metabolizma zahtijeva povećanje količine krvi. U skladu s tim, uklanja se iz depoa i ulazi u krvožilni sustav, ubrzavajući prijenos topline iz jezgre na površinu tijela.
• Ubrzanje metabolizma u jetrenom sustavu (kao rezultat kemijskih reakcija u jetri, proizvodi se 350 - 500 kcal topline / dan).
• Povećanje broja otkucaja srca (srce u procesu rada oslobađa 70 - 90 kcal / dan topline, a kada se otkucaji srca ubrzaju, ta se brojka povećava na 150 kcal / dan).
• Ubrzanje funkcija drugih organa (mišići dijafragme, bubrega, mozga i drugih organa tijekom ubrzanja rada proizvode do 500 kcal/dan).

Između ljudskog tijela i okoline postoji stalna izmjena topline koja se odvija na nekoliko načina:

• dirigiranje (provođenje);
• zračenje (zračenje);
• isparavanje vode s površine tijela i konvekcija (prijenos strujanjem medija).

Očito je konstantno održavanje temperature u uskom rasponu moguće samo ako su procesi stvaranja i prijenosa topline jednaki.

termoregulacija

Termoregulacija se provodi visoko diferenciranim i višekomponentnim sustavom koji uključuje dubinske i površinske termoosjetljive receptore. Glavni organi u kojima su koncentrirani duboki receptori su srednji i medula, retikularna formacija i druge strukture moždanog debla, centri simpatičke inervacije. Površinski temperaturno osjetljivi receptori, kojih je oko 250 tisuća, smješteni su u cijeloj debljini sluznice i kože, a još oko 200 tisuća receptora nalazi se u različitim unutarnjim organima i tkivima - bubrezima, jetri, žučnom mjehuru, pleuri i pleuri. drugi.

Ovako široka rasprostranjenost i obilje termoosjetljivih receptora objašnjava se činjenicom da homeostazu temperature ne regulira temperatura bilo kojeg dijela tijela, već prosječna tjelesna temperatura. Svi receptori reagiraju na fluktuacije temperature okoline u rasponu od 10-41 stupnjeva, na izlazu iz kojeg je poremećeno funkcioniranje receptora. Dakle, kada temperatura kože padne na + 12 ° C, površinski receptori kože su blokirani i prestaju obavljati svoju funkciju. S padom temperature vanjskog okoliša povećava se učestalost impulsa koji se šalju u mozak, a s povećanjem se smanjuje.

Mehanizmi termoregulacije tijekom hipotermije

Mehanizmi stvaranja topline

S hipotermijom, zbog smanjenja tjelesne i krvne temperature, naglo se povećava aktivnost vlakana receptora za hladnoću, što doprinosi stimulaciji jezgri stražnjeg hipotalamusa, koji je odgovoran za aktiviranje mehanizama stvaranja topline. Odnosno, aktiviraju se reakcije stvaranja topline, a procesi gubitka topline obustavljaju se uključivanjem adaptivnih mehanizama: neposrednih - kroz autonomni živčani sustav i odgođenih - uz sudjelovanje endokrinog sustava, koji se realiziraju kroz mehanizme fizičke, kemijske termoregulacije:

• Kemijska termoregulacija - jačanje metabolizma tkiva (ubrzanje oksidacije bjelančevina, masti i ugljikohidrata) uz ubrzanje proizvodnje topline. Povećane razine hormona nadbubrežne/štitnjače koji ubrzavaju bazalni metabolizam i proizvodnju topline.
• Fizička termoregulacija - centralizacija krvotoka (smanjenje lumena krvnih žila kože - arteriola i malih arterija te smanjenje protoka krvi prema površini tijela), što smanjuje prijenos topline u vanjsku sredinu. Reakcija mišića kože, koja smanjuje gubitak topline isparavanjem.
• Adaptivni odgovor u obliku povećane tjelesne aktivnosti.
• Ekstrapiramidalna stimulacija skeletnih mišića i mišićni tremori.

Mehanizmi za smanjenje gubitaka topline

Na niskim temperaturama, adaptivna reakcija tijela je maksimalno smanjenje gubitka topline. Da bi izvršio ovaj zadatak, hipotalamus, kao iu prethodnom slučaju, djeluje utječući na autonomni živčani sustav.

Ovi mehanizmi su:

• Centralizacija cirkulacije krvi . Provodi se smanjenjem dotoka krvi na površinu tijela s preusmjeravanjem njezine cirkulacije duž " jezgra", budući da brzina gubitka topline izravno ovisi o volumenu krvi koja prolazi kroz" ljuska". Dakle, pri temperaturi od 15 0 C protok krvi u šaci se smanjuje 6 puta. S daljnjim hlađenjem može se razviti grč krvnih žila perifernog tkiva. Uz pozitivan učinak, naglo smanjenje protoka krvi, u kombinaciji s niskom temperaturom, uzrokuje ozebline.
• Smanjena otvorena površina tijela. Brzina gubitka topline ne ovisi samo o temperaturi, već io području kontakta tijela s vanjskim okolišem. U skladu s tim, kako bi se promijenilo kontaktno područje, tijelo zauzima ekonomičniji (zatvoreniji) položaj u smislu troškova energije (podsvjesno povlači koljena na prsa, savijajući se u loptu).
• Reakcija mišića kože. Ovaj mehanizam se javlja prilično često, a ostvaruje se napetošću mišića koji podižu folikule dlake, što se obično naziva " naježiti se". Kao rezultat toga, povećava se poddlaka i celularnost dlake, pridonoseći povećanju sloja toplog zraka oko tijela. Teoretski, to poboljšava toplinsku izolaciju, budući da je zrak loš vodič topline, ali praktična vrijednost ovog rudimentarnog mehanizma nije velika.
• Smanjenje gubitka topline isparavanjem . Isparavanjem vode s površine tijela gubi se i toplina. Isparavanjem 1 ml vode gubi se 0,58 kcal topline, jer u prosjeku čovjek isparavanjem (znojem, disanjem) gubi 1400 - 1800 ml vlage, a zatim kod hipotermije prestaje znojenje i usporava se disanje gubici topline se smanjuju. za 12-15%.
• Povećanje potkožnog masnog tkiva . Ovaj mehanizam se ostvaruje tek kada osoba dugo živi na niskim temperaturama i sastoji se u povećanju sloja masnog tkiva i njegovoj ravnomjernijoj raspodjeli po površini tijela.

Poremećaji života kod nenamjerne hipotermije

Uz opće hlađenje tijela, ravnoteža topline je poremećena zbog činjenice da prijenos topline premašuje proizvodnju topline. Hlađenje tijela dovodi do smanjenja brzine metaboličkih procesa, metaboličkih poremećaja i razvoja hipotermijske patologije. Tijekom hipotermije, središnja temperatura tijela pada ispod optimalnih vrijednosti. U procesu općeg hlađenja tijela razlikuju se faze kompenzacije i dekompenzacije.

Patogeneza, faze razvoja

U razvoju prehlade razlikuje se nekoliko začaranih krugova patogeneze. Glavni su:

• metabolički začarani krug . S padom tjelesne temperature dolazi do oštrog usporavanja metaboličkih procesa (ovisno o temperaturi jezgre 2-3 puta), što je popraćeno smanjenjem proizvodnje topline. Kao posljedica sniženja tjelesne temperature dolazi do dodatnog usporavanja metabolizma, tj. metabolički začarani krug».
• vaskularni začarani krug . Smanjenje tjelesne temperature tijekom hlađenja tijela u rasponu od 30-33 0 C praćeno je fenomenom širenja arterijskih žila sluznice, potkožnog tkiva i kože. To pak uzrokuje dotok tople krvi iz središnjih organa u kožu, što ubrzava prijenos topline u tijelu s razvojem patološkog kruga (pad tjelesne temperature uzrokuje dodatnu vazodilataciju, dotok tople krvi i gubitak topline). ).
• neuromuskularni začarani krug . U tijelu, u procesu snižavanja temperature, dolazi do smanjenja podražljivosti živčanih centara, posebice centara koji kontroliraju kontrakciju mišića, čime se isključuje jedan od najvažnijih mehanizama iz sustava za proizvodnju topline - kontraktilna termogeneza . To jest, tjelesna temperatura pada još više, što dovodi do daljnjeg potiskivanja neuromuskularne ekscitabilnosti i, sukladno tome, daljnjeg potiskivanja procesa termogeneze.

Povećanje hlađenja tijela uzrokuje povećanje inhibicijskih procesa u živčanim centrima kortikalnih i subkortikalnih struktura, što dovodi do, u ekstremnim slučajevima, završetka. S povećanjem intenziteta faktora hladnoće dolazi do potpunog smrzavanja i smrti od hipotermije. U pravilu, osoba umire od posljedica prestanka srčane aktivnosti i respiratornog zastoja. Smrt nastupa kada rektalna tjelesna temperatura padne ispod 25-20 0 C.

Faze razvoja

U procesu opće hipotermije tijela razlikuju se faze kompenzacije i dekompenzacije.

Faza kompenzacije

Ovu fazu karakterizira niz standardnih reakcija:

• Smanjenje razine prijenosa topline i mase zbog sužavanja krvnih žila potkožnog tkiva i kože tijela (prokrvljenost kože smanjuje se u prosjeku 1,5-2,0 puta kada središnja temperatura padne za 1°C ispod normalne ).
• Povećan broj otkucaja srca za 20-22%.
• Povećava se volumen plućne ventilacije.
• Sve veći izbor kateholamini .
• Povećava se kontraktilna termogeneza (zbog aktivnih pokreta).
• Povećava se nekontraktilna toplinska proizvodnja (zbog ubrzanja oksidativnih procesa).

Uz povećanje stvaranja topline dolazi do ograničenja prijenosa topline zbog regulacije vaskularnog tonusa (smanjenje tkivnog protoka krvi u površinskim tkivima tijela).

Faza dekompenzacije

Ovu fazu karakterizira:

• Smanjena stopa metabolizma.
• Oštro iscrpljivanje stanica struktura središnjeg živčanog sustava i žlijezda endokrinog sustava.
• Padajući ton arterijski sustav, smanjujući kapilarni tlak i učinkovitost kardiovaskularnog sustava.
• Gubitak elektrolita s razvojem teških poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.
• i razvoj.
• Obilje unutarnjih organa s razvojem plućnog edema, krvarenja i nekroze u želučanoj sluznici, nekrobiotičke promjene na sluznici bubrežnih tubula, smanjenje glomerularne filtracije i bubrežnog protoka krvi, boranje nadbubrežnih stanica.
• Kako se hipotermija povećava, ona se smanjuje cerebralni protok krvi, pad tlaka cerebrospinalne tekućine, pad koronarnog protoka krvi, smanjenje minutnog volumena srca, otkucaji srca. Na 28-30°C dolazi do gubitka svijesti, a na 14-20°C počinje nestajati bioelektrična aktivnost mozga.

Klasifikacija, stadiji hipotermije

Pozornica	Patofiziološke promjene	objektivni podaci
Dinamičan	Kompenzacijska aktivacija različitih mehanizama stvaranja topline: Spazam perifernih žila. Nagla aktivacija simpatičkog autonomnog živca živčani sustav.	Postoji mogućnost samostalnog kretanja. Koža je blijeda, "naježena". Izrazito drhtanje mišića. Letargija i spora reakcija na vanjske podražaje, usporen govor, pospanost. Pojačani otkucaji srca/disanje.
Stuporozan	Djelomično iscrpljivanje svih kompenzacijskih reakcija i mehanizama: Pogoršanje/odsutnost opskrbe perifernom krvlju. Djelomična neravnoteža u aktivnosti centara korteksa i subkortikalnih zona. Smanjeni intenzitet metaboličkih procesa u mozgu. Inhibicija centara za otkucaje srca i disanje.	Odsutnost drhtanja mišića, bljedilo kože. Pojava plavičaste boje obraza, ušiju, nosa, udova. Postoje ozebline 1 - 2 stupnja. Ukočenost mišića, poza boksača. Reakcija samo na jake bolne podražaje. Disanje plitko, rijetko, bradikardija. površinska koma. Zjenice su umjereno proširene pozitivna reakcija u svijet.
Grčevito	Potpuno iscrpljivanje svih kompenzacijskih reakcija i mehanizama: Oštro pogoršanje metaboličkih procesa u strukturama mozga. Potpuna neravnoteža u radu različitih centara mozga i ugnjetavanje centara za disanje i otkucaje srca. Oštećenje perifernih tkiva povećanje aktivnosti napadaja.	Teška cijanoza kože s prisutnošću ozeblina izbočenih dijelova tijela. Teška ukočenost mišića. Nedostatak ritmičkog disanja. Duboko (zjenice su proširene, nema reakcije na svjetlo i druge podražaje). Česte ponavljajuće generalizirane konvulzije. Srčane aritmije i smanjen broj otkucaja srca. Do 20 - 30 u minuti Zaustavljanje rada srca i disanja (na 20 0 C).

Uzroci razvoja i čimbenici koji pridonose bolesti

Primarna hipotermija - česta pojava, osobito u blagom obliku. Prevladava među mladim muškarcima u urbanoj sredini. Često su žrtve hipotermije ljudi koji zbog raznih okolnosti nisu dovoljno pripremljeni za boravak na otvorenom u jesensko-zimskom razdoblju ili žive u nedovoljno grijanim prostorijama.

Ekstremni slučajevi su razne vrste katastrofe (upadanje u lavinu, hladno vodeno okruženje), ekstremni sportovi, putovanja u teškim vremenskim uvjetima, gubitak sposobnosti kretanja, dezorijentiranost u prostoru (u šumi).

Oštar porast gubitka topline

Glavni čimbenici koji utječu na vjerojatnost hipotermije su:

• temperatura okoliš;
• vlažnost zraka;
• snaga vjetra.

Vrijeme

Najvažnija je temperatura okoline. Postoji izravan odnos između temperature okoline i brzine gubitka topline.

Atmosferska vlažnost također izravno utječe na brzinu gubitka topline. Kako se vlažnost povećava, stopa gubitka topline se povećava. Najveća stopa gubitka topline opažena je kada osoba uđe u vodeni okoliš, koji je dobar vodič topline u usporedbi sa zrakom.

Vjetar je jednosmjerno kretanje zraka. Kad se vjetar pojača, zrak oko tijela brzo se zamijeni hladnijim zrakom. Dakle, kada se vjetar kreće brzinom od 5 m/s, prijenos topline se povećava dvostruko, na 10 - četiri puta. Osim toga, vjetar dehidrira otkrivene dijelove tijela.

Posebnu opasnost predstavlja kombinirani učinak sva tri čimbenika. Visoka vlažnost ne predstavlja ozbiljnu prijetnju. Međutim, smočenje odjeće prilikom izlaganja hladnoj kiši ili uranjanja u hladnu vodu uvelike povećava rizik od hipotermije. Mnogi ljudi podcjenjuju rizik od hipotermije i često se pitaju je li moguće razboljeti se od hipotermije dok ste na pozitivnim temperaturama. U prisutnosti visoke vlažnosti i jakog vjetra, moguće je supercool čak i na plus / nula temperaturama.

Kvaliteta i sezonskost odjeće i obuće

Odjeća/obuća može značajno smanjiti brzinu gubitka topline iz tijela. Odlučujući faktor je materijal odjeće, sposobnost zadržavanja topline, kao i točna veličina predmeta/cipela. U hladnoj sezoni najpoželjniji materijal je prirodna vuna / krzno, koja ima visoku celularnost, u kojoj ima puno zraka koji sprječava gubitak topline tijela. Slijede njihovi umjetni pandani. Glavni nedostatak sintetičke odjeće je njihova sposobnost nakupljanja vlage ispod odjeće, što povećava brzinu gubitka topline, pridonoseći bržoj hipotermiji.

Veličina obuće i odjeće mora biti pažljivo određena jer uska odjeća smanjuje količinu toplog zraka. Isto vrijedi i za cipele čija debljina potplata mora biti najmanje 1 cm, a cipele ne smiju stezati udove. Isto vrijedi i za odjeću/obuću koja je prevelika i ne prianja dovoljno uz konture tijela, stvarajući praznine kroz koje izlazi topli zrak.

Čimbenici koji dovode do hipotermije

Najčešće se hipotermija javlja zbog:

• Podcjenjivanje vremenskih uvjeta.
• Ponovna procjena njihovih fizičkih sposobnosti.
• Izvansezonska uporaba ili produljena izloženost mokroj odjeći.
• Nemogućnost procjene njihovog stanja i samodijagnosticiranja hipotermije u ranim fazama.

Povećani gubitak topline zbog opijenosti

Do gubitka topline dolazi zbog vazodilatacije uzrokovane opijanjem (obično alkoholom) ili lijekovima. Minimalna količina alkoholnog pića potrebna za širenje krvnih žila potkožnog masnog tkiva i kože je 15-30 ml (u čistom alkoholu), a za starije osobe upola manje. U isto vrijeme, pijenje alkohola stvara iluzoran osjećaj zagrijavanja tijela.

Kvaka je u tome što je ovaj osjećaj uzrokovan protokom tople krvi iz jezgre tijela u hladnu kožu, koja se brzo hladi, brzo se vraća u jezgru, uzrokujući nagli pad tjelesne temperature. Naime, alkohol širenjem krvnih žila sprječava mehanizam centralizacije krvotoka koji je razvijen u procesu evolucije i usmjeren je na očuvanje ljudskog života pri niskim temperaturama. Stoga, ako osoba u stanju opijenosti često zaspi na ulici, čak i na temperaturi okoline blizu nule, najčešće završava ozeblinama, upalom pluća, pa čak i smrću.

Povrede termoregulacije

Kršenje procesa termoregulacije najčešće je posljedica prisutnosti niza bolesti i patoloških stanja. Hipotermiju potiču:

• Zastoj srca . Karakterizira ga smanjenje brzine protoka krvi, što povećava vrijeme zadržavanja krvi u perifernom dijelu tijela i pridonosi njegovom jačem hlađenju. U prisutnosti edema, koji je karakterističan za zatajenje srca, cirkulacija krvi u ekstremitetima se još više pogoršava i dovodi do još većeg hlađenja krvi.
• . Hormoni štitnjače sudjeluju u regulaciji raznih bioloških reakcija, uključujući potporne reakcije praćene oslobađanjem topline. Sukladno tome, s padom razine tiroksina, smanjuje se tjelesna temperatura. Istodobno, što je veći nedostatak hormona, to je niža tjelesna temperatura, a takvi se pacijenti brzo prehlade na hladnoći.
• kaheksija . Manjak tjelesne težine i kaheksija kao ekstremna opcija, bez obzira na uzroke koji su uzrokovali takva stanja, praćeni su smanjenjem mišićnog tkiva i stanjivanjem potkožnog masnog tkiva koje je, zapravo, prirodni toplinski izolator u tijelu. S njegovim nedostatkom, brzina gubitka tjelesne temperature dramatično se povećava. Osim toga, u nedostatku masnog tkiva gubi se sposobnost proizvodnje topline zbog oksidacije masti, čija je učinkovitost za proizvodnju topline nekoliko puta veća od učinkovitosti bilo kojeg drugog tkiva. Isto vrijedi i za mišiće koji stvaraju najviše Termalna energija. Uz smanjenje mišićna masa proporcionalno se smanjuje razina proizvodnje topline. Općenito, nedovoljna tjelesna težina povećava rizik od hipotermije.
• . Manifestira se insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde, odnosno nedostatak krvnog sadržaja i androsteron . S nedostatkom aldosterona i kortizola dolazi do pada krvnog tlaka, što dovodi do usporavanja protoka krvi i, sukladno tome, većeg hlađenja krvi na površini tijela i manjeg zagrijavanja. Nedostatak kortizola smanjuje brzinu bazalnog metabolizma (brzinu kemijskih reakcija), koje su popraćene oslobađanjem energije. Sukladno tome, u "jezgri" se proizvodi manje topline, što u kombinaciji s jačim hlađenjem krvi pridonosi velikom riziku od razvoja hipotermije, čak i kada se osoba nalazi u uvjetima umjereno niskih temperatura.
• . Mehanizam hipotermije tijekom gubitka krvi je jednostavan - krv je prijenosnik topline od jezgre do površine tijela i, prema tome, gubitak krvi je izravno proporcionalan gubitku topline. U isto vrijeme, osoba puno bolje podnosi kronično/sporo krvarenje nego akutno krvarenje, budući da kompenzacijski organizmi ne rade kod akutnog značajnog gubitka krvi. Gubitak krvi u količini od 300 - 500 ml tijelo podnosi gotovo neprimjetno, 500 do 700 ml prati mučnina, vrtoglavica, žeđ i potreba za zauzimanjem vodoravnog položaja. Do ove razine gubitka krvi organizam nadoknađuje njezin gubitak zbog protoka krvi iz depoa. Gubitak krvi veći od 1 litre, osobito pri niskim temperaturama, opasan je visokim rizikom od gubitka svijesti u trajanju od 1-3 sata i isključivanjem svih mehanizama termoregulacije. Odnosno, brzina pada tjelesne temperature osobe koja je izgubila svijest slična je brzini pada temperature leša, koja iznosi 1 0 C/sat (uz standardnu ​​vlažnost zraka i bez vjetra). Tako će prvi stupanj hipotermije doći nakon 3, drugi - 6-7, a treći - 9-12 sati.
• Traumatična ozljeda mozga . Opasnost leži u visokom riziku od gubitka svijesti s isključivanjem svih zaštitnih mehanizama.

Nedostatak proizvodnje topline javlja se i kod starijih osoba, prijevremeno rođene djece koja boluju od akutnih/kroničnih bolesti.

Simptomi hipotermije

Simptomi hipotermije razlikuju se ovisno o stadiju hipotermije:

• Svjetlosni stupanj (35-32,2 0 S): karakteristična je adinamija i letargija, jaka pospanost. Pritužbe na umor, slabost, žeđ, ponekad vrtoglavicu i glavobolja. Govor je spor, skeniran (odvojeni izgovor riječi). Svijest je u većini slučajeva očuvana. Koža je blijeda, prisutnost goosebumps sindroma. Puls se usporava na 60-65 / min, tlak je umjereno povećan (140/100 mm Hg).
• Prosječna diploma (32,2-29 0 C): svijest je potištena, jaka pospanost, puls slabog punjenja se smanjuje na 35-50 otkucaja / min, pokreti zglobova su ograničeni, pogled je besmislen, koža je blijeda, plavkasta, na dodir - hladna. disanje površno, rijetko 10 -12/minuti), tlak snižen (do 80-90/40-50 mm Hg).
• Teški stupanj (ispod 29 0 C): svijest je odsutna, jezik je često ugrizen, reakcija zjenica na svjetlo je odsutna ili slabo izražena, mišići su oštro napeti, uključujući trbušne mišiće i mišiće za žvakanje su savijeni, mogu biti konvulzije , postoje znakovi hipotermije u obliku ukočenosti (nemogućnost savijanja udova), koža je hladna na dodir, blijeda, cijanotična. Skrotum je smanjen, testisi su zategnuti. Puls je aritmičan, rijedak (oko 30/min), teško palpabilan, krvni tlak se ne određuje. Nevoljno mokrenje. Važno je razumjeti da klinička slika teške hipotermije, zbog velike potencijalne reverzibilnosti procesa smrzavanja, ne prejudicira smrt.

Analize i dijagnostika

Dijagnozu hipotermije postavlja liječnik na temelju vanjskog pregleda, anamneze (prema iskazima osoba koje su zatekle unesrećenog) i rezultata mjerenja tjelesne temperature. Istodobno, pouzdani su samo pokazatelji rektalne temperature, izvedeni posebnim elektroničkim termometrima s finom kalibracijom ljestvice u rasponu niske temperature. Ponekad se prakticira mjerenje temperature svježeg dijela urina.

Treba imati na umu da odsutnost disanja / otkucaja srca i smanjenje osnovne tjelesne temperature ispod kritičnih vrijednosti nisu dokaz smrti. Smrt se proglašava tek nakon što su provedene sve mjere za zagrijavanje i nema znakova života na ovoj pozadini.

Za potvrdu dijagnoze provodi se EKG, na kojem je karakteristična prisutnost Osborneovog vala, kao i drugi laboratorijski testovi i instrumentalno istraživanje: opće pretrage krvi/urina, određivanje glukoze, elektrolita, uree, kreatinina i pH krvi, pulsometrija, mjerenje krvnog tlaka, određivanje satne diureze, po potrebi - ultrazvuk, RTG pluća.

Treba napomenuti da pokušaji samostalnog određivanja " Kada se hipotermija smatra blagom?"i sami utvrđivati ​​mogućnost izlaska iz nje su neprihvatljivi, budući da simptomi hipotermije često variraju kod različitih ljudi i često su atipični i izbrisani. Štoviše, većina ljudi rijetko shvaća da već ima simptome opće hipotermije tijela i vjeruje da je sve u redu, zaboravljajući da se procesi hipotermije odvijaju neprimjetno.

Liječenje

Stanje hipotermije je hitan slučaj, a daljnje stanje pacijenta i prognoza ovise o tome koliko je pravilno pružena prva pomoć za hipotermiju.

Što treba učiniti u slučaju hipotermije?

Kod blage hipotermije, osoba je pri svijesti, postoji drhtavica, temperatura je 35-32 0. refleks drhtanja - ovo je mehanizam proizvodnje topline, koji ga povećava za 5 puta ako je osoba u stacionarnom stanju. Drhtanje prestaje kada se potroše rezerve energije u tijelu. Sve dok žrtva ne doživi zastoj cirkulacije, sve radnje usmjerene su na sprječavanje daljnjeg gubitka topline i ponovno zagrijavanje.

Nakon poziva hitne pomoći na licu mjesta, prva pomoć sastoji se od:

• Dacha toplo i slatko, ali ne alkoholno piće, koje deprimira vitalne centre mozga. Topli slatki napici osiguravaju ugljikohidrate, ali ne daju tijelu potrebnu toplinu.
• Vanjski postupci postupnog zagrijavanja (razni načini izolacije i korištenje izvora topline). Nemoguće je prebrzo ugrijati žrtvu zbog mogućeg pada unutarnje temperature kada ohlađena krv ulazi s periferije nakon širenja perifernih žila.
• U aktivnoj vježbi žrtava - to je moguće samo s blagim stupnjem. Ako se osoba može kretati, ne treba je ograničavati u kretanju, jer se u aktivnom kretanju brže zagrijava i nakon toga neće biti štetnih posljedica.
• U više teški slučajevi Naprotiv, vrlo je važno pažljivo premjestiti žrtvu i spriječiti nagle pokrete zbog spremnosti miokarda za fibrilaciju. U vozilu hitne pomoći moraju se prevoziti na nosilima da bi upozorili venski povratak , opasni srčani zastoj (kolaps "od spašavanja").

Ako promatramo načine zagrijavanja, oni se mogu podijeliti na pasivno (izolacija i zaštita od daljnjeg gubitka topline), aktivno površinsko (postupci toplinskog zagrijavanja) i aktivno unutarnje (u bolnici) zagrijavanje. Najvažnije je postupno zagrijavanje.

Pasivne metode zagrijavanja

Aktivnosti zagrijavanja u predbolničkoj fazi na ulici su najjednostavnije pasivne metode zagrijavanja: stvaranje parne barijere (ako je pacijent mokar), toplinski izolacijski i vjetrootporni sloj. Kao toplinski izolacijski sloj može se koristiti vodonepropusna mjehurasta folija. Skidanje mokre odjeće svakako stvara ugodnije uvjete, ali ako se radi u hladnim i vjetrovitim uvjetima, to će uzrokovati još veće hlađenje.

Ako je stvorena parna barijera, nije potrebno mijenjati odjeću na suho. Gornji sloj skloništa moraju biti otporna na vjetar. Kada ste u prirodi, trebate staviti žrtvu u vreću za spavanje, a kada je mokra odjeća, napravite vodonepropusnu barijeru (isti omot od mjehurića ili polietilen). Ako je moguće, koristite izvor topline (boce s toplom vodom).

Ako uvjeti dopuštaju:

• skinuti mokru odjeću i obuću;
• presvući se u suhu odjeću;
• pažljivo pokrijte pokrivač s glavom;
• zagrijati žrtvu.

Pasivno zagrijavanje učinkovito je kod blage hipotermije, kada sposobnost stvaranja topline (drhtanje mišića) nije izgubljena. Ponekad je dovoljna izolacija od hladnoće i žrtva se postupno zagrijava vlastitom termogenezom.

Aktivno vanjsko zagrijavanje

Aktivno vanjsko (površinsko) zagrijavanje u prehospitalnoj fazi provodi se primjenom topline na kožu. Boce s toplom vodom, jastučići za grijanje, vrećice s vodom treba staviti na područje prsa, glave, na područje velike posude(prepone, vrat, pazuh). Izravan kontakt s kožom treba izbjegavati jer postoji opasnost od opeklina. Ako se zagrijavanje provodi kod kuće, tada se koriste radijatori, konvektori, grijani madraci, električne posteljine i deke.

Ne možete potpuno uroniti osobu u toplu kupku, jer brzo zagrijavanje dovodi do izražene vazodilatacije, što je povezano s rizikom od razvoja. Međutim, zagrijavanje ruku, stopala i potkoljenica uranjanjem u vodu temperature 42–45°C može se koristiti i ima dobar učinak. Ova metoda vam omogućuje povećanje tjelesne temperature za 9 0 na sat. . Nemoguće je ugrijati promrzle udove dok temperatura ne pređe 34 0 C.

Ako je s blagim stupnjem dovoljno samo zagrijavanje i temperatura se sama vraća u normalu, tada je s umjerenim i teškim stupnjem potrebna medicinska njega u bolnici. Aktivno zagrijavanje tijekom hipotermije III stupnja (osoba je bez svijesti, ali se utvrđuju znakovi života) i IV stupnja (srčani zastoj) posebno je važno tijekom dugih putovanja. Spasilačke ekipe opremljene su dekama s toplim zrakom. Bolesnici s IV stupnjem hipotermije tijekom prijevoza u centar bolje je održavati svoju izvornu temperaturu. Toplina se dovodi, ali se dozira kako bi se održala ova razina temperature. Zadatak je spriječiti daljnje hlađenje i spriječiti zagrijavanje.

Stupanj III ima visok rizik ventrikularna fibrilacija I srčani zastoj , stoga su takvi pacijenti hospitalizirani u klinikama opremljenim uređaji za umjetnu cirkulaciju krvi I aparat za ekstrakorporalnu membransku oksigenaciju .

Kod izuzetno teškog IV stupnja postoji velika vjerojatnost smrti. Zastoj cirkulacije i nedostatak disanja je indikacija za reanimacija a poželjno je prilagoditi dovod kroz masku toplog kisika. Odmah se započinje s kardiopulmonalnom reanimacijom koja se nastavlja na putu do hospitalizacije, gdje će se provoditi izvantjelesno održavanje života. Prekid reanimacije može biti koban za žrtvu.

Kvalitetna reanimacija ključ je dobre prognoze. Povlačenje jezika je eliminirano, do endotrahealna intubacija za opskrbu kisikom nakon sukcije sluzi iz respiratornog trakta. Izvoditi zatvorena masaža srca . U teškim uvjetima evakuacije, ručno oživljavanje može biti otežano, pa se koriste mehanički uređaji. Oni osiguravaju 50% potrebne razine prokrvljenosti mozga i dovoljnu opskrbu važnih organa kisikom. S ventrikularnom fibrilacijom u uvjetima hipotermije defibrilacija obavljati neučinkovito. Napravi se jedan ili dva pokušaja, a ako nema učinka, postupak se odgađa dok temperatura ne poraste na 30 °C i više.

Brzina zagrijavanja u prehospitalnom stadiju ne smije biti veća od 1 0 C na sat, jer postoji rizik od razvoja " naknadna kap» - proširenje perifernih žila i ponovni pad unutarnje temperature zbog dotoka ohlađene krvi s periferije. To pojačava kršenja: povećava rizik od smanjenja pritiska, razvoja aritmije , zastoj srca I srčani zastoj .

Aktivno unutarnje zagrijavanje

Aktivno unutarnje (centralno) zagrijavanje u bolnici pomaže u normalizaciji srčanog ritma i ispravljanju poremećaja sustava koagulacije, ponekad čak i bez upotrebe liječenje lijekovima. Unutarnje grijanje osigurava:

• Udisanje toplog (40–45°C) kisika kroz masku ili cijev. Ovaj postupak smanjuje prijenos topline tijekom disanja i povećava brzinu zagrijavanja za 1-1,50 na sat.
• Intravenske infuzije toplih otopina.
• Lavaža (uvođenje zagrijanih otopina u tjelesnu šupljinu).
• Ekstrakorporalno unutarnje zagrijavanje. Bez izvantjelesnih metoda zagrijavanja u dobro opremljenim klinikama, vjerojatnost povoljnog ishoda u teškim stadijima hipotermije svodi se na nulu.

ispiranje

• Ispiranje crijeva i želuca . Smatra se da nije vrlo učinkovit, jer se vrlo ograničena površina zagrijava otopinama. Ova tehnika se koristi u kombinaciji s drugima.
• ispiranje Mjehur . Omogućuje minimalno i sporo zagrijavanje zbog male površine utjecaja.
• Zatvorena torakalna lavaža . Prilično učinkovit postupak. Na dva mjesta prsnog koša (sprijeda i straga) postavljaju se torakotomske cijevi kroz koje se dovodi izotonična otopina od 40 °C. Ovaj postupak može izazvati fibrilaciju. Koristi se za srčani zastoj i prisutnost aparata srce-pluća.
• peritonealno ispiranje . Koristi se kod stabilnih pacijenata. Brzo zagrijava jetru. Brzina zagrijavanja 1–3 °C na sat. Nakon što temperatura u rektumu poraste na 33-34 ° C, postupci se zaustavljaju kako ne bi došlo do pregrijavanja na pozadini neoporavljene termoregulacije.

Odabir metode unutarnjeg zagrijavanja ocjenjuje se s obzirom na unos topline i nepovoljan učinak na cirkulaciju krvi. Na primjer, pleuralna lavaža smanjuje kvalitetu kompresije prsnog koša, pa se biraju druge metode.

Ako se ECMO ne koristi, trenutni prikaz uključuje:

• provođenje mehaničke ili ručne reanimacije;
• zagrijavanje do obnove neovisne cirkulacije krvi;
• izvori vanjske topline samo oko tijela (grijana deka ispod žrtve i jedna takva deka na njemu);
• ispiranje mjehura ili peritonealno ispiranje.

Ekstrakorporalne metode zagrijavanja

Dekstran vezane uz hemodinamiku lijekovi. Polako prodire kroz zidove krvnih žila, stoga dugo ostaje u krvi, normalizira hemodinamiku, povećava tlak, uklanja oticanje tkiva. Nakon njegove primjene smanjuje se sposobnost agregacije (sljepljivanja) staničnih elemenata krvi i poboljšava se fluidnost krvi. Stvaranjem visokog onkotskog tlaka u urinu djeluje diuretski.

Ringerovo rješenje odnosi se na lijekove koji nadopunjuju ne samo volumen krvi, već i elektrolite (natrij, kalij, kalcij).

Obično, nakon nadoknade volumena tekućine, krvni tlak se vraća. Ako hipotenzija i dalje traje, upotrijebite male doze , koji također pojačava kontraktilnu funkciju miokarda i povećava broj otkucaja srca kada bradikardija . Uspješno se koristi za uklanjanje plućni edem i akutno zatajenje srca.

Trećeg dana nakon što je na ECMO-u, žrtva počinje oslobađati tekućinu iz tkiva - ovaj proces je olakšan imenovanjem diuretika, na primjer. Diuretici se propisuju za prevenciju akutnog zatajenja bubrega, kao i plućnog i cerebralnog edema.

Rješenja glukoza također se pokazuju pacijentu, jer se tijekom zagrijavanja smanjuje njegova razina u tijelu. Dugotrajno drhtanje također uzrokuje hipoglikemija , budući da je taj proces potrošio sve zalihe glikogena u jetri i mišićima i tijelo nema odakle crpiti glukozu.

Postupci i operacije

Primjena aparata srce-pluća ili ekstrakorporalne membranske oksigenacije (ECMO) indicirana je za hipotermiju III-IV sa srčanim zastojem ili značajnom nestabilnošću cirkulacije, ako je uporaba peritonealne i pleuralne lavaže bila neučinkovita.

ECMO To je sigurna metoda s visokim stopama preživljavanja. Omogućuje vrlo brzo vraćanje cirkulacije krvi, održavanje zasićenosti tkiva kisikom, uklanjanje CO 2, provođenje brzog zagrijavanja, koje se može kontrolirati.

To je moguće aktivnim (pomoću pumpe) tjeranjem krvi u krug, prolaskom kroz oksigenator s membranom i vraćanjem oksigenirane krvi u krvotok. Dakle, radi se o umjetnom nadomjesnom sustavu za funkciju pluća (izmjena plinova) i cirkulaciju krvi, koji osigurava dopremu O 2 do tkiva kod teških po život opasnih poremećaja hemodinamike i plućne izmjene plinova.

Tijekom zahvata potpuno se umjetno nadomješta rad srca i pluća. Preduvjet je održavanje toplinske ravnoteže unesrećenog na optimalnoj razini, što se postiže korištenjem uređaja za izmjenu topline (izmjenjivača topline). Oni osiguravaju aktivno zagrijavanje krvi dok prolazi kroz izvantjelesni krug. Proces izmjene topline u modernim oksigenatorima odvija se unutar oksigenatora. Topla voda ulazi u oksigenator i distribuira se kroz poliuretanska vlakna koja imaju dobru toplinsku vodljivost, biološki su inertna (ne aktiviraju stanične komponente krvi) i dugotrajna (isključen je proboj vlakana s prodorom vode u krv) . Primijenite različitu brzinu zagrijavanja: od 10 0 tijekom 5 minuta do 10 0 tijekom 1 sata. Odabire se prema stanju pacijenta, budući da nema standarda za ovaj parametar.

Najčešće korišteni pristup femoralne kanile je manje traumatičan i povezan s manjim rizikom od zračne embolije, gubitka krvi i razvoja zarazne komplikacije. ECMO se nastavlja sve dok spontani otkucaji srca i temperatura ne porastu na 32 0 C i više. Protok krvi kroz izvantjelesni krug popraćen je rizikom od povećane tromboze. Stoga se odmah po priključivanju bolesnika na uređaj preporuča održavati razinu hipokoagulacije heparinom.

Stope preživljavanja ovom metodom su od 23 do 100%. To ovisi o mnogim čimbenicima: brzini hlađenja tijela, uzroku hipotermije, prisutnosti popratnih bolesti, vrsti srčanog zastoja.

Ovo stanje je najtipičnije za dojenčad, jer nemaju refleks drhtanja, potkožno tkivo je manje izraženo, a procesi termoregulacije su nesavršeni. Prijenos topline kod djeteta je intenzivniji nego kod odrasle osobe, stoga se troši više energije za održavanje stalne tjelesne temperature. Novorođenčad, primjerice, može održavati tjelesnu temperaturu pri vanjskoj temperaturi od najmanje 23 0 C. To osigurava intenzivan metabolizam. Normalna temperatura u novorođenčeta varira između 36,5 0 -37,5 0 C.

U nedonoščadi procesi termoregulacije toliko su nesavršeni da čak i manji čimbenici, poput hladnog stola za presvlačenje, mogu dovesti do hipotermije. Ako se ovo stanje ne ispravi na vrijeme, moguć je razvoj patologije više organa. Što je težina djeteta niža i gestacijska dob, to je potrebna veća temperatura vanjskog okruženja. Djecu s gestacijskom dobi od 24-25 tjedana treba držati na vanjskoj temperaturi višoj od njihove tjelesne. Stoga se za njihovo zagrijavanje koriste inkubatori ili sustavi s grijanjem zračenjem.

Niska temperatura u novorođenčadi

Rizična skupina uključuje:

• novorođenčad težine do 2500 g;
• prošla dugotrajna reanimacija;
• s urođenim nedostacima;
• s oštećenjem CNS-a.

Postoje tri stupnja sniženja temperature u novorođenčadi: blagi, umjereni i teški.

S blagim stupnjem pružiti:

• okolina s temperaturom od 25-27 0 C;
• stalni kontakt s majkom (“koža na kožu”) najbolja je prevencija i liječenje hipotermije;
• dojenje, koje se organizira na zahtjev tijekom dana.

S prosječnom diplomom:

• topla soba s temperaturom od 25-28 0 C;
• stavljanje djeteta u inkubator (35-36 0 C), pod grijaću lampu ili grijanje vodenim grijačem i električnim grijačem postavljenim između dvije deke;
• kontakt koža na kožu, pod uvjetom da je dijete stabilno i da je soba topla;

Temperatura vodenih madraca i zraka u inkubatoru prati se svakog sata.

U teškoj hipotermiji, brzo ponovno zagrijavanje osiguravaju:

• boravak djeteta na grijaćoj jastučiću, ali temperatura raste na 38 0 C;
• stavljanje novorođenčeta u inkubator (35-36 0 S);
• kontakt "koža na kožu" u toploj prostoriji (ne nižoj od 26-28 0 C) pomoću električnog grijača.

Hipotermija dojenčadi (djeca do godinu dana)

Ovo stanje dokazuje pad temperature na 35 0 . Temperatura se nakon spavanja mjeri elektronskim toplomjerima. Dijete postaje pospano, letargično, slabo se igra. Djetetu se usporava disanje, usporava se puls, koža blijedi.

Što treba učiniti u takvim slučajevima? Presvući se u suhu odjeću, pričvrstiti na prsa jer je kontakt s majkom bitan, dobro utopliti, umotati u deku i obložiti grijačima. Mora se reći da je hipotermija u ovoj dobi vrlo rijetka, jer brižni roditelji često igraju na sigurno i oblače se toplije nego što je potrebno. Takvi se slučajevi događaju s lošom brigom nemarnih roditelja.

Niska temperatura kod djece starije od 1 godine

Hipotermija u dobi od 2-3 godine javlja se nakon prošlih bolesti, s smanjenom prehranom i oslabljenim imunitetom. Kod nedovoljne prehrane smanjuje se brzina metabolizma i proizvodnja topline. Gubitak masnog tkiva dovodi do slabije toplinske izolacije, a to povećava gubitak topline. Temperatura se može smanjiti nakon duljeg plivanja. Javlja se i kao nuspojava pri uzimanju .

Pothranjena djeca sklona su hipoglikemiji, pa česti obroci sprječavaju hipoglikemiju, nadoknađuju energiju za proizvodnju topline i time uklanjaju hipotermiju. Potrebno je osigurati da dijete uvijek bude toplo odjeveno (uključujući i šešir), posebno zimi. Raznolika i hranjiva prehrana, primjerena dobi, ključ je zdravog imunološkog sustava.

Hlađenje starije djece događa se pri uranjanju u hladnu vodu. I moram reći da se hipotermija javlja brže nego kod odraslih.

Za razliku od odraslih, kod djece su znakovi života prisutni na temperaturi od 17 0 C, a rad srca se održava na temperaturama do 20 0 i nižim. Karakteristična značajka kod djece s hipotermijom su promjene u mentalnom statusu. Zagrijavanje se provodi prema istim principima, ali kod djece se događa brže nego kod odraslih.

Sasvim česta pojava hipotermija dojke dojilje . To se događa kada ostanete na propuhu ili nedovoljnom zagrijavanju prsnog koša. Hipotermija je popraćena stagnacijom mlijeka u kanalima. Mliječni kanali su suženi, što otežava otjecanje mlijeka. Stanje se pogoršava ako žena koristi pogrešnu tehniku ​​hranjenja i nosi donje rublje koje joj stišće grudi. S problemom laktostaze susreću se prvorotke u prvom mjesecu nakon poroda, jer su im kanali uži. Ako mlijeka dolazi u prevelikim količinama, a novorođenče siše malo, dojka se od podoja do podoja ne isprazni do kraja i to uzrokuje zastoj mlijeka.

Prelijevanje dojke mlijekom prati osjećaj natečenosti. Prsa postaju vruća, tvrda i bolna. Bol se pogoršava tijekom hranjenja.

Češće je laktostaza lokalna, odnosno lokalna. U tom slučaju određeni lobulus mliječne žlijezde postaje hrapav, bolan i utvrđuje se promijenjena koža iznad njega. Dobrobit žene obično ne pati, ako ne uzmete u obzir nelagodu i bol u mliječnoj žlijezdi. Temperatura raste vrlo rijetko. Međutim, hranjenje postaje bolno i bebi je teže sisati natečenu dojku. Brine se, odbija jesti ili slabo siše mlijeko iz ustajale dojke, a to dodatno pojačava laktostazu. Dakle, postoji začarani krug.

Metode liječenja i prevencije laktostaze su:

• Ograničenje unosa tekućine. Ne smijete konzumirati više od 1-1,5 litara, uključujući prva tekuća jela.
• Učestalo dojenje.
• Hranjenje prvenstveno "ustajalim" dojkama.
• Prije hranjenja, izdajanje male porcije mlijeka, ovo omekšava dojku i beba je lakše sisati, zauzimajući pravilan položaj na bradavici.
• Nježno masirajte dojku tijekom hranjenja prema bradavici. Ne možete stisnuti bradavicu prstima (poput škara) - ova tehnika ometa istjecanje mlijeka.
• Pražnjenje dojke nakon hranjenja pumpanje . Ispumpavanje je nužnost koja pomaže osloboditi ustajale lobule od mlijeka. U tu svrhu bolje je koristiti.
• Ovladati nekoliko tehnika hranjenja i stalno ih izmjenjivati. U ovom slučaju, svi režnjevi žlijezde se bolje oslobađaju od mlijeka.

Kod izvođenja ovih aktivnosti učinak nastupa za 24-48 sati. Ako se to ne dogodi, potrebno je posjetiti liječnika.

Dijeta za hipotermiju

Prehrana osobe koja je pretrpjela blagu hipotermiju treba biti uravnotežena, umjereno štedljiva i djelomična. Najprikladnija tijekom ovog razdoblja je unutarnja hrana. Može se smatrati potpunom prehranom prikladnom za kontinuiranu upotrebu. Dijeta isključuje prženu i masnu hranu, začinjene začine i začine koji iritiraju sluznicu gastrointestinalnog trakta. Hrana se kuha na pari, kuha u vodi ili peče (bez hrapave smeđe kore) i prvo trlja (ali nije potrebno). Ovako pripremljena ne nadražuje sluznicu probavnog sustava i pridonosi njenom oporavku.

Osnova prehrane žrtve su dobro prokuhane razne žitarice, juhe, kuhano meso i riba, mljeveno meso i riblji proizvodi. Na kraju kuhanja u žitarice i juhe dodaje se komadić maslaca ili povrća. Jela od mesa i ribe mogu se začiniti umakom na bazi mlijeka ili kiselog vrhnja.

Voće i povrće također su bitne komponente prehrane. Isključeno je samo kiselo voće (limun, grejp, mandarine) koje može nepotrebno iritirati sluznicu i grožđe koje ima grubu koru i izaziva nadutost. Ostalo voće se može konzumirati oguljeno. Od povrća je bolje odbiti rotkvice, rotkvice, gljive, mahunarke koje sadrže gruba neprobavljiva vlakna. Ostatak povrća bolesnik najprije treba koristiti pirjano ili kuhano - lakše se probavlja i ne izaziva nelagodu u želucu i crijevima. Uz dobru toleranciju moguć je prijelaz na korištenje sirovog povrća.

Obilno toplo piće (1,5-2 litre) pomoći će eliminirati učinke hipotermije i vratiti normalno funkcioniranje svih organa. Treba napustiti kisela pića (sokovi od citrusa, pića s limunovim sokom, sok i sok od brusnice). Možete piti vodu, dekocije bilja i suhog voća, zeleni čaj s medom. Naravno, potrebno je potpuno izbaciti nezdrava slatka pića s plinom (Cola, Pepsi, limunada i dr.).

Žrtva, koja je na ECMO-u, prima tekućinu i hranjive otopine kroz otvore sustava. Prima tekućinu u količini od 120 ml po kg. parenteralnu prehranu adekvatno organiziran u režimu hiperalimentacije (brzinom od 50-60 kcal po kg). Nakon toga, neko vrijeme bolesnik može jesti tekuću hranu kroz nazogastričnu sondu, a kada se stanje popravi, može samostalno jesti hranu na uobičajeni način.

Međutim, pacijentov gastrointestinalni trakt se postupno oporavlja i ne može u potpunosti obavljati svoju funkciju, stoga u razdoblje oporavka hrana je organizirana vrlo oskudno. Po odluci liječnika i ovisno o stanju pacijenta, možete početi jesti sa ili odmah iz dijeta glavnih stolova po Pevzneru:, s prijelazom na.

Kirurške dijete pružaju maksimalno istovar gastrointestinalnog trakta i štede. Obroci počinju dekocijama riže, voća i šipka, juhama, tekućim želeima. Postupno se uvode tekuće pire od žitarica, slatke juhe, pire od povrća, mesni sufle kuhan na pari, proteinski omleti, zdrobljena meko kuhana jaja. U prehrani se postupno povećava količina proteina, masti i veličina porcije.

Rabdomioliza - masivno uništenje mišićnog tkiva - opasna je komplikacija. Rabdomioliza obično rezultira razvojem mioglobinurička nefroza (u isto vrijeme, protein se nalazi u urinu mioglobina ), koji je kompliciran akutnim zatajenjem bubrega. Ako se paralelno javljaju ozebline udova, tipična komplikacija je gangrena .

Kardiovaskularni sustav

Povećava se rizik od ventrikularne fibrilacije, što je olakšano bilo kakvim promjenama: oštra promjena položaja tijela, fluktuacije temperature miokarda, mala temperaturna razlika između endokardijalnih i miokardijalnih stanica. Na temperaturi od 24 °C moguće je.

Krvni sustav i hematološke komplikacije

Hipotermija uzrokuje povećanje viskoznosti krvi, a to, osim opasnosti od tromboze, remeti rad svih organa. Dio tekućine iz žila (budući da im se povećava propusnost) prelazi u intersticijske prostore i volumen intravaskularne tekućine značajno se smanjuje, što objašnjava povećanje viskoznosti krvi.

Popraćena je teška hipotermija koagulopatija - diseminirana intravaskularna koagulacija. DIC koji se brzo razvija (nekoliko sati-dana) uzrokuje, sporo se razvija (tjedni-mjeseci) - i, koji je povezan s pretjeranom edukacijom trombin I fibrin u krvi.

Dišni sustav

Početni odgovor na hipotermiju je povećanje brzine disanja, tako da se razvija respiratorna alkaloza . S pogoršanjem hipotermije dolazi i do pojačanog lučenja sluzi u bronhima. U pozadini smanjenja imuniteta u plućima, flora se aktivira i stvaraju se uvjeti za razvoj upala pluća . Otkriva se drugi ili treći dan, a s vremenom se učestalost upale pluća povećava. Dok se hladite i usporavate disanje ugljični dioksid zadržava se, pa se razvija respiratorna acidoza što povećava rizik od nastanka. S dubokom hipotermijom dolazi do zastoja disanja.

Često se razvija kasnije sindrom respiratornog distresa , što je posljedica oštećenja membrane kapilara i alveola pluća tijekom hipoksije. S ovim sindromom smanjuje se izmjena plinova u plućima, što podrazumijeva zatajenje disanjašto zauzvrat pogoršava hipoksiju.

Živčani sustav

Posljedica hipoksije je inhibicija funkcije središnjeg živčanog sustava i razvoja. Postoji kršenje svijesti različitih stupnjeva: od stupora do kome različitog stupnja. Svijest se gubi na 30°C, a regulacija krvotoka u mozgu na 25°C. Progresivna inhibicija funkcije živčanog sustava dovodi do. U slučajevima izlaska žrtve iz kritičnog stanja nastaju dugotrajne posljedice: poremećaji gutanja, neurološki i psihički poremećaji.

Funkcija bubrega

U prvim stadijima hipotermije njihova je funkcija pojačana i diureza . To je zbog povećanja bubrežnog protoka krvi sa sužavanjem perifernih žila. Kako se stanje pogoršava, minutni volumen srca postupno se smanjuje, a time i bubrežni protok krvi i brzina glomerularne filtracije (mogu se smanjiti za 50%). Teška hipotermija dovodi do akutnog tubularnog nekroza I zatajenja bubrega , koji se opaža u 40% žrtava.

Gastrointestinalni trakt

Gastrointestinalno krvarenje povezano je sa stvaranjem akutnih erozija i ulkusa na želučanoj sluznici kao rezultat spazma krvnih žila koje hrane želudac. U mnogih žrtava, nakon zagrijavanja drugog dana, postoji akutni pankreatitis . Prevalencija upalnog procesa napreduje. Njegov razvoj povezan je s aktivacijom enzimskih procesa u žlijezdi i povećanjem broja enzima. To se događa kompenzacijski kako bi se povećala količina energije.

U pozadini hlađenja, grč i oticanje kanala žlijezde i Vaterova bradavica , a to dovodi do nakupljanja enzima u žlijezdi. S povećanjem hipoksije dolazi do oštećenja parenhima organa. Tijekom aktivnosti zagrijavanja aktiviraju se enzimi i dolazi do same probave tkiva (javljaju se žarišta upale i nekroze). Ako je pacijent imao kronični pankreatitis , primjećuje se njegovo pogoršanje.

kompartment sindrom ekstremiteta (miofascijalni oblik) mogu se smatrati atipičnim posljedicama hipotermije. Sindrom je povezan s produljenim smanjenjem cirkulacije krvi u mišićima fascijalnog kanala. Naknadno se razvija, moguća je nekroza živaca i mišića te kontraktura. Ako se cirkulacija krvi ne obnovi i ishemijski sindrom napreduje, može se razviti gangrena. Nepovratna oštećenja nastaju nakon 12 sati od pojave simptoma: jaka bol, blijeđenje ekstremiteta, nemogućnost kretanja i utrnulost prstiju.

Prognoza

Suvremeni pristupi liječenju ovog stanja jamče povoljan ishod uz obnovu svih neuroloških funkcija. To je moguće i nakon asistolija koji je trajao nekoliko sati. Ako korištenjem tradicionalnih metoda zagrijavanja (ispiranje, dijaliza) mnogi nisu preživjeli, tada je uz korištenje ECMO-a prognoza povoljnija. Najbolja prognoza je kada je kontinuirana kardiopulmonalna reanimacija provedena od trenutka srčanog aresta do ponovnog zagrijavanja ECMO.

Najbolje šanse imaju pacijenti kod kojih se hipotermijski srčani zastoj registrira u pozadini zdravlja, odmah se prepozna, odmah se započne s reanimacijom, a ECMO sustav je pravovremeno povezan. Možete se usredotočiti na maksimalno vrijeme za početak oživljavanja od trenutka srčanog zastoja s dubokom hipotermijom: 25 minuta za odrasle starije od 60 godina i 40 minuta za novorođenčad.

Srčanom zastoju prethodi hipoksija, koja uzrokuje nepovratno oštećenje mozga u roku od nekoliko minuta. U tom smislu, unesrećene s nestabilnom hemodinamikom treba hitno transportirati u ECMO centre.

Ukratko, postoje mnogi čimbenici koji mogu utjecati na prognozu:

• Dostupnost hipoksija (najvažniji faktor) i asfiksija . Stopa preživljenja je 64% ako prije hipotermije nije bilo asfiksije. S asfiksijom i naknadnom hipotermijom (biti ispod snježne lavine ili utapanje), prognoza je nepovoljna.
• Individualne karakteristike (dob, ozljeda, druge bolesti).
• brzina hlađenja.
• Značajke srčanog zastoja (na kojoj temperaturi, je li postojala hipoksija prije cirkulacijskog zastoja, početak reanimacije).
• Okolina (voda, snijeg ili zrak).
• Kvaliteta spasilačkih akcija (obučenost osoblja, brzina transporta do specijaliziranih centara).
• Blizina relevantnih institucija.

Popis izvora

• Kulenkova E.G., Likhodets V.I. Primjena profezima u liječenju ozeblina // Disaster Medicine. – 2005.; 1:38–40.
• Rybdylov D.D. Dijagnostika i liječenje lokalne hladnoće. Sažetak dis. ...kand. med. znanosti. - Irkutsk, 2004. - 25 str.
• Miščuk N.E. Prehlada (hipotermija) // Journal of Emergency Medicine - 2006, 4(5)
• Metoda Tsarev A.V intenzivno liječenje opća hipotermija // Časopis "Hitna medicina" - 2017 broj 2 (81).
• Litvitsky P. F. Klinička patofiziologija. Udžbenik: Udžbenik.- 2015., str.185-198

Ako je toplinska ravnoteža tijela poremećena, nastaju hipertermijska ili hipotermijska stanja. Hipertermijska stanja karakteriziraju povećanje, a hipotermijska stanja - smanjenje tjelesne temperature iznad odnosno ispod normale.

HIPERTERMALNI UVJETI

Hipertermijska stanja uključuju pregrijavanje tijela (ili samu hipertermiju), toplinski udar, sunčanicu, groznicu i razne hipertermijske reakcije.

Zapravo hipertermija

hipertermija- tipičan oblik poremećaja izmjene topline, koji u pravilu proizlazi iz djelovanja visoke temperature okoline i kršenja prijenosa topline.

ETIOLOGIJA Uzroci hipertermije

Postoje vanjski i unutarnji uzroci.

Visoke temperature okoline mogu utjecati na tijelo:

♦ u vrućem ljetnom vremenu;

♦ u proizvodnim uvjetima (u metalurškim i ljevaonicama, u proizvodnji stakla i čelika);

♦ tijekom gašenja požara;

♦ s dugim boravkom u vrućoj kupki.

Smanjenje prijenosa topline posljedica je:

♦ primarni poremećaj sustava termoregulacije (npr. ako su oštećene odgovarajuće strukture hipotalamusa);

♦ kršenja prijenosa topline u okoliš (na primjer, kod pretilih ljudi, uz smanjenje propusnosti vlage odjeće, visoke vlažnosti).

Faktori rizika

♦ Učinci koji povećavaju proizvodnju topline (intenzivan rad mišića).

♦ Starost (hipertermija se lakše razvija kod djece i starijih osoba, kod kojih je smanjena učinkovitost sustava termoregulacije).

♦ Neke bolesti (hipertenzija, zatajenje srca, endokrinopatije, hipertireoza, pretilost, vegetovaskularna distonija).

♦ Razdvajanje oksidacijskih i fosforilacijskih procesa u staničnim mitohondrijima uz pomoć egzogenih (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomicin, amital) i endogenih agenasa (višak hormona štitnjače, kateholamina, progesterona, visokih masnih kiselina i mitohondrijskih rastavljača - termogenina).

PATOGENEZA HIPERTERMIJE

Pod djelovanjem hipertermijskog čimbenika u tijelu se aktivira trijada hitnih adaptivnih mehanizama: 1) odgovor ponašanja ("izbjegavanje" od djelovanja toplinskog čimbenika); 2) intenziviranje prijenosa topline i smanjenje proizvodnje topline; 3) stres. Nedostatak zaštitnih mehanizama popraćen je prenaprezanjem i slomom sustava termoregulacije s nastankom hipertermije.

Tijekom razvoja hipertermije razlikuju se dvije glavne faze: kompenzacija (adaptacija) i dekompenzacija (dezadaptacija) mehanizama termoregulacije tijela. Neki autori razlikuju završni stadij hipertermije - hipertermijsku komu. Faza kompenzacije karakterizira aktivacija hitnih mehanizama prilagodbe na pregrijavanje. Ovi mehanizmi imaju za cilj povećati prijenos topline i smanjiti proizvodnju topline. Zbog toga tjelesna temperatura ostaje unutar gornje granice normalnog raspona. Javlja se osjećaj topline, vrtoglavice, tinitusa, bljeskanja "mušica" i zamračivanja u očima. Može se razviti toplinski neurastenični sindrom, karakterizira pad učinkovitosti, letargija, slabost i apatija, pospanost, tjelesna neaktivnost, poremećaji spavanja, razdražljivost, glavobolje.

Stadij dekompenzacije

Stadij dekompenzacije karakterizira slom i neučinkovitost središnjih i lokalnih mehanizama termoregulacije, što dovodi do kršenja homeostaze tjelesne temperature. Temperatura unutarnjeg okoliša raste na 41-43 ° C, što je popraćeno promjenama u metabolizmu i funkcijama organa i njihovih sustava.

♦ Znojenje je smanjenočesto se primjećuje samo oskudan ljepljivi znoj; koža postaje suha i vruća. Suha koža smatra se važnim znakom dekompenzacije hipertermije.

♦ Povećana hipohidracija. Tijelo gubi veliku količinu tekućine kao posljedicu pojačanog znojenja i mokrenja u fazi kompenzacije, što dovodi do hipohidracije organizma. Gubitak 9-10% tekućine kombinira se sa značajnim životnim poremećajima. Ovo stanje se naziva sindrom pustinjske bolesti.

♦ Hipertermijski kardiovaskularni sindrom se razvija: tahikardija se pojačava, minutni volumen srca se smanjuje, minutni volumen srca se održava zbog povećanja broja otkucaja srca, može se nakratko povećati sistolički krvni tlak, a dijastolički krvni tlak sniziti; razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije.

♦ Rastući znakovi iscrpljenosti mehanizmima stres i temeljna insuficijencija nadbubrežne žlijezde i štitnjače: tjelesna neaktivnost, slabost mišića, smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, razvoj hipotenzije, sve do kolapsa.

♦ Mijenjaju se reološka svojstva krvi: povećava mu se viskoznost, javljaju se znakovi sludge sindroma, diseminirane intravaskularne koagulacije krvnih proteina (DIK) i fibrinolize.

♦ Razvijaju se metabolički i fizikalno-kemijski poremećaji: Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + i drugi ioni se gube; iz organizma se izlučuju vitamini topivi u vodi.

♦ Registrirana je acidoza. U vezi s povećanjem acidoze, povećava se ventilacija pluća i oslobađanje ugljičnog dioksida; povećana potrošnja kisika; smanjuje se disocijacija HbO 2.

♦ Povećanje koncentracije u krvnoj plazmi tzv molekule prosječne mase(od 500 do 5000 Da) - oligosaharidi, poliamini, peptidi, nukleotidi, gliko- i nukleoproteini. Ovi spojevi imaju visoku citotoksičnost.

♦ Pojavljuju se proteini toplinskog šoka.

♦ Značajno modificiran fizičke i kemijske stanje lipida. Aktivira se SPOL, povećava se fluidnost membranskih lipida, što narušava funkcionalna svojstva membrana.

♦ U tkivima mozga, jetre, pluća, mišića, povećan sadržaj produkata lipidne peroksidacije- dienski konjugati i lipidni hidroperoksidi.

Zdravstveno stanje u ovoj fazi naglo se pogoršava, javlja se sve veća slabost, lupanje srca, pulsirajuća glavobolja, osjećaj jake vrućine i osjećaj žeđi, psihička uznemirenost i motorički nemir, mučnina i povraćanje.

Hipertermija može biti popraćena (osobito u hipertermijskoj komi) edemom mozga i njegovih membrana, smrću neurona, miokardijalnom distrofijom, jetrom, bubrezima, venskom hiperemijom i petehijalnim krvarenjima u mozgu, srcu, bubrezima i drugim organima. Neki pacijenti doživljavaju značajne neuropsihijatrijski poremećaji(deluzije, halucinacije).

S hipertermičnom komom razvija stupor i gubitak svijesti; mogu se uočiti kloničke i tetaničke konvulzije, nistagmus, proširene zjenice, praćene njihovim suženjem.

ISHODI

Uz nepovoljan tijek hipertermije i izostanak medicinske pomoći, žrtve umiru kao posljedica zatajenja cirkulacije, prestanka srčane aktivnosti (ventrikularna fibrilacija i asistolija) i disanja.

Toplinski udar

Toplinski udar- akutni oblik hipertermije s postizanjem po život opasnih tjelesnih temperatura od 42-43 ° C (rektalno) za kratko vrijeme.

Etiologija

Djelovanje topline visokog intenziteta.

Niska učinkovitost mehanizama prilagodbe tijela na povišenu temperaturu okoline.

Patogeneza

Toplinski udar - hipertermija s kratkom fazom kompenzacije, koja brzo prelazi u fazu dekompenzacije. Temperatura tijela nastoji se približiti temperaturi okoline. Smrtonosnost kod toplinski udar doseže 30%. Smrt bolesnika posljedica je akutne progresivne intoksikacije, zatajenja srca i zastoja disanja.

Opijenost tijela molekula srednje mase praćena je hemolizom eritrocita, povećanjem propusnosti stijenki krvnih žila i razvojem DIK-a.

Akutno zatajenje srca je rezultat akutnih distrofičnih promjena u miokardu, kršenja interakcije aktomiozina i opskrbe energijom kardiomiocita.

Zastoj disanja može biti posljedica rastuće hipoksije mozga, edema i krvarenja u mozgu.

Sunčanica

Sunčanica- hipertermično stanje, uzrokovano izravnim utjecajem energije sunčevog zračenja na tijelo.

Etiologija. Uzrok sunčanice je pretjerana insolacija. Najveće patogeno djelovanje ima infracrveni dio sunčevog zračenja; toplina zračenja. Potonja, za razliku od konvekcijske i kondukcijske topline, istovremeno zagrijava površinska i duboka tkiva tijela, uključujući tkivo mozga.

Patogeneza. Vodeća veza u patogenezi je poraz središnjeg živčanog sustava.

U početku se razvija arterijska hiperemija mozga. To dovodi do povećanja stvaranja međustanične tekućine i kompresije tvari mozga. Kompresija venskih žila i sinusa smještenih u lubanjskoj šupljini doprinosi razvoju venske hiperemije mozga. S druge strane, venska hiperemija dovodi do hipoksije, edema i malih žarišnih krvarenja u mozgu. Kao rezultat toga, pojavljuju se žarišni simptomi u obliku kršenja osjetljivosti, kretanja i autonomnih funkcija.

Sve veći poremećaji u metabolizmu, opskrbi energijom i plastičnim procesima u moždanim neuronima potenciraju dekompenzaciju mehanizama termoregulacije, poremećaje kardiovaskularnog sustava, disanja, endokrinih žlijezda, krvi, drugih sustava i organa.

Sunčanica je prepuna visoke vjerojatnosti smrti (zbog disfunkcije kardiovaskularnog sustava i dišnog sustava), kao i razvoja paralize, senzornih poremećaja i živčanog trofizma.

Načela terapije i prevencije hipertermičnih stanja

Liječenje žrtava organizirano je uzimajući u obzir etiotropne, patogenetske i simptomatske principe.

Etiotropno liječenje usmjerena na zaustavljanje uzroka hipertermije i uklanjanje čimbenika rizika. U tu svrhu koriste se metode usmjerene na normalizaciju prijenosa topline, zaustavljanje djelovanja visoke temperature i odvajanje oksidativne fosforilacije.

Patogenetska terapija ima za cilj blokiranje ključnih mehanizama hipertermije i poticanje adaptivnih procesa (kompenzacija, zaštita, oporavak). Ovi ciljevi se postižu kroz:

Normalizacija funkcija CCC-a, disanja, volumena i viskoznosti krvi, mehanizmi neurohumoralna regulacija funkcije žlijezda znojnica.

Uklanjanje pomaka u najvažnijim parametrima homeostaze (pH, osmotski i onkotski krvni tlak, krvni tlak).

Detoksikacija organizma (hemodilucija i stimulacija ekskretorne funkcije bubrega).

Simptomatsko liječenje u hipertermijskim uvjetima, usmjeren je na uklanjanje neugodnih i bolnih osjeta koji pogoršavaju stanje žrtve ("nepodnošljiva" glavobolja, povećana osjetljivost kože i sluznice na toplinu, osjećaj straha od smrti i depresije); liječenje komplikacija i pridruženih patoloških procesa.

Prevencija hipertermičnih stanja Usmjeren je na sprječavanje prekomjerne izloženosti tijela toplinskom faktoru.

HIPERTERMIČKE REAKCIJE

Hipertermijske reakcije očituju se privremenim porastom tjelesne temperature zbog prolazne prevlasti proizvodnje topline nad prijenosom topline uz održavanje mehanizama termoregulacije.

Prema kriteriju nastanka razlikuju se endogene, egzogene i kombinirane hipertermijske reakcije (maligna hipertermija). Endogene hipertermijske reakcije dijele se na psihogene, neurogene i endokrine.

Psihogene hipertermijske reakcije razvijaju se pod jakim stresom i psihopatološkim uvjetima.

Neurogene hipertermijske reakcije dijele se na centrogene i refleksne.

♦ Centrogene hipertermijske reakcije razvijaju se izravnim podražajem neurona centra za termoregulaciju odgovornog za proizvodnju topline.

♦ Refleksne hipertermijske reakcije nastaju uz jaku iritaciju različitih organa i tkiva: žučnih kanala jetre i žučnih vodova; zdjelice bubrega i urinarnog trakta tijekom prolaska kamenja kroz njih.

Endokrine hipertermijske reakcije razvijaju se kao rezultat hiperprodukcije kateholamina (kod feokromocitoma) ili hormona štitnjače (kod hipertireoidnih stanja). Vodeći mehanizam je aktivacija egzotermnih metaboličkih procesa, uključujući stvaranje oksidacijskih i fosforilacijskih razdvojača.

Egzogene hipertermijske reakcije dijele se na ljekovite i nemedicinske.

Medicinske (lijekove, farmakološke) hipertermijske reakcije uzrokuju lijekovi koji imaju razdvojni učinak.

učinak: simpatomimetici (kofein, efedrin, dopamin), lijekovi koji sadrže Ca 2 + -.

Hipertermijske reakcije bez lijekova uzrokovane su tvarima koje imaju termogeni učinak: 2,4-dinitrofenol, cijanidi, amital. Ove tvari aktiviraju simpatički-nadbubrežni i štitnjačni sustav.

VRUĆICA

Vrućica- tipičan patološki proces karakteriziran privremenim povećanjem tjelesne temperature zbog dinamičkog restrukturiranja sustava termoregulacije pod djelovanjem pirogena.

ETIOLOGIJA

Uzrok groznice je pirogen. Prema izvoru nastanka i mehanizmu djelovanja razlikuju se primarni i sekundarni pirogeni.

Primarni pirogeni

Sami primarni pirogeni ne utječu na termoregulacijski centar, ali uzrokuju ekspresiju gena koji kodiraju sintezu citokina (pirogeni leukokini).

Po podrijetlu razlikuju se infektivni i neinfektivni primarni pirogeni.

Pirogeni infektivnog porijekla je najčešći uzrok groznice. Infektivni pirogeni uključuju lipopolisaharide, lipoteihoičnu kiselinu i egzotoksine koji djeluju kao superantigeni.

♦ Lipopolisaharidi(LPS, endotoksini) imaju najveću pirogenost LPS je dio membrana mikroorganizama, uglavnom gram-negativnih. Pirogeni učinak karakterističan je za lipid A, koji je dio LPS-a.

♦ Lipoteihoična kiselina. Gram-pozitivni mikrobi sadrže lipoteihoičnu kiselinu i peptidoglikane koji imaju pirogena svojstva.

Po strukturi, pirogeni neinfektivnog podrijetla češće su proteini, masti, rjeđe - nukleinske kiseline ili nukleoproteini. Te tvari mogu doći izvana (parenteralna primjena krvnih sastojaka, cjepiva, masnih emulzija) ili se formirati u samom tijelu (s neinfektivnim upalama, infarktom miokarda, propadanjem tumora, hemolizom eritrocita, alergijskim reakcijama).

sekundarni pirogeni. Pod utjecajem primarnih pirogena u leukocitima nastaju citokini (leukokini) koji u neznatnoj dozi imaju pirogenu aktivnost. Pirogeni leukokini nazivaju se

su sekundarni, pravi ili leukocitni pirogeni. Ove tvari izravno utječu na termoregulacijski centar, mijenjajući njegovu funkcionalnu aktivnost. Pirogeni citokini uključuju IL1 (prethodno nazivan "endogenim pirogenom"), IL6, TNFα, IFN-γ.

PATOGENEZA VRUĆICE

Groznica je dinamičan i stadičan proces. Prema kriteriju promjene tjelesne temperature razlikuju se tri stadija groznice: ja- porast temperature, II- povišene temperature i III- snižavanje temperature na normalne granice.

Faza porasta temperature

Stadij porasta tjelesne temperature (stadij I, sv. incrementi) Karakterizira ga akumulacija dodatne količine topline u tijelu zbog prevlasti proizvodnje topline nad prijenosom topline.

Pirogeni leukokini iz krvi prodiru kroz krvno-moždanu barijeru i u preoptičkoj zoni prednjeg hipotalamusa stupaju u interakciju s receptorima živčanih stanica centra za termoregulaciju. Kao rezultat, aktivira se membranski vezana fosfolipaza A 2 i oslobađa se arahidonska kiselina.

U neuronima centra za termoregulaciju značajno se povećava aktivnost ciklooksigenaze. Rezultat metabolizma arahidonske kiseline ciklooksigenaznim putem je povećanje koncentracije PgE 2 .

Stvaranje PgE 2- jedna od ključnih karika u razvoju groznice.

Argument za to je činjenica da se povišena tjelesna temperatura sprječava suzbijanjem aktivnosti ciklooksigenaze nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID, npr. acetilsalicilna kiselina ili diklofenak).

PgE 2 aktivira adenilat ciklazu, koja katalizira stvaranje cikličkog 3,5'-adenozin monofosfata (cAMP) u neuronima. To, zauzvrat, povećava aktivnost cAMP-ovisnih protein kinaza, što dovodi do smanjenja praga ekscitabilnosti hladnih receptora (tj. Povećanja njihove osjetljivosti).

Zbog toga se normalna temperatura krvi percipira kao niska: impuls neurona osjetljivih na hladnoću prema efektorskim neuronima stražnjeg hipotalamusa značajno se povećava. Iz tog razloga, tzv "Postavi temperaturnu točku" povećava se centar termoregulacije.

Gore opisane promjene središnja su karika u mehanizmu razvoja groznice I. stupnja. Oni pokreću periferne mehanizme termoregulacije.

Prijenos topline smanjen je kao rezultat aktivacije neurona u jezgrama simpato-adrenalnog sustava koji se nalaze u stražnji odjeli hipotalamus.

♦ Povećanje simpatičko-nadbubrežnih utjecaja dovodi do generaliziranog suženja lumena arteriola kože i potkožnog tkiva, smanjenja njihove opskrbe krvlju, što značajno smanjuje prijenos topline.

♦ Smanjenje temperature kože uzrokuje povećanje impulsa od njezinih hladnih receptora do neurona centra za termoregulaciju, kao i do retikularne formacije.

Aktivacija mehanizama proizvodnje topline (kontraktilna i nekontraktilna termogeneza).

♦ Aktivacija strukture retikularna formacija potiče procesi termogeneze kontraktilnih mišića u vezi s ekscitacijom γ- i α-motornih neurona leđne moždine. Razvija se termoregulacijsko miotonično stanje - tonična napetost skeletnih mišića, što je popraćeno povećanjem proizvodnje topline u mišićima.

♦ Sve veća eferentna impulsacija neurona stražnjeg hipotalamusa i retikularne formacije moždanog debla uzrokuje sinkronizaciju kontrakcija pojedinih mišićnih snopova skeletnih mišića, što se očituje kao drhtanje mišića.

♦ Nedrhtava (metabolička) termogeneza- još jedan važan mehanizam stvaranja topline kod groznice. Njegovi uzroci: aktivacija simpatičkih utjecaja na metaboličke procese i povećanje razine hormona štitnjače u krvi.

Porast temperature nastaje zbog istodobnog povećanja proizvodnje topline i ograničenja prijenosa topline, iako značenje svake od ovih komponenti može biti različito. U I. stupnju vrućice povećanje bazalnog metabolizma povećava tjelesnu temperaturu za 10-20%, a ostatak je rezultat smanjenja prijenosa topline kroz kožu zbog vazokonstrikcije.

Temperatura okoline relativno malo utječe na razvoj groznice i dinamiku tjelesne temperature. Posljedično, s razvojem vrućice, sustav termoregulacije se ne remeti, već se dinamički obnavlja i radi na novoj funkcionalnoj razini. Ovo razlikuje vrućicu od svih drugih hipertermičnih stanja.

Faza stajanja tjelesne temperature na povišenoj razini

Stadij povišene tjelesne temperature u stojećem položaju (stadij II, sv. fastigii) karakterizira relativna ravnoteža proizvodnje topline i prijenosa topline na razini koja znatno premašuje razinu prije groznice.

Toplinska ravnoteža uspostavljen kroz sljedeće mehanizme:

♦ povećana aktivnost toplinskih receptora u preoptičkoj zoni prednjeg hipotalamusa, uzrokovana povišena temperatura krv;

♦ temperaturna aktivacija perifernih termosenzora unutarnjih organa pomaže u uspostavljanju ravnoteže između adrenergičkih utjecaja i pojačanih kolinergičkih utjecaja;

♦ povećani prijenos topline postiže se širenjem arteriola kože i potkožnog tkiva te pojačanim znojenjem;

♦ do smanjenja proizvodnje topline dolazi zbog smanjenja intenziteta metabolizma.

Ukupnost dnevne i etapne dinamike u groznici označava se kao temperaturna krivulja. Postoji nekoliko tipičnih tipova temperaturnih krivulja.

♦ Konstantno. S njim dnevni raspon fluktuacija tjelesne temperature ne prelazi 1 ° C. Ova vrsta krivulje često se nalazi u bolesnika s lobarnom upalom pluća ili trbušnim tifusom.

♦ Doznačavanje. Karakteriziraju ga dnevne temperaturne fluktuacije veće od 1 °C, ali bez povratka u normalni raspon (često opaženo kod virusnih bolesti).

♦ laksativ, ili isprekidan. Oscilacije tjelesne temperature tijekom dana dosežu 1-2 °C, a može se vratiti u normalu nekoliko sati, nakon čega slijedi njezin porast. Ova vrsta temperaturne krivulje često se bilježi s apscesima pluća, jetre, gnojne infekcije, tuberkuloze.

♦ iscrpljujuće, ili užurbano. Karakteriziraju ga ponovljeni porasti temperature tijekom dana za više od 2-3 °C s brzim naknadnim padom. Ovaj obrazac se često opaža kod sepse.

Postoje i neke druge vrste temperaturnih krivulja. S obzirom da temperaturna krivulja kod zarazne groznice uvelike ovisi o svojstvima mikroorganizma, određivanje njegove vrste može imati dijagnostičku vrijednost.

Tijekom groznice, nekoliko stupnjevi povećanja tjelesne temperature:

♦ slaba ili subfebrilna (u rasponu od 37-38 °C);

♦ umjerena ili febrilna (38-39 °C);

♦ visoka ili piretična (39-41 °C);

♦ prekomjerna ili hiperpiretična (iznad 41 °C).

Stadij smanjenja tjelesne temperature na normalu

Stadij snižavanja tjelesne temperature na vrijednosti normalnog raspona (III stadij groznice, sv. decrementi) karakteriziran postupnim smanjenjem proizvodnje leukokina.

Uzrok: prestanak djelovanja primarnog pirogena zbog uništenja mikroorganizama ili neinfektivnih pirogenih tvari.

Posljedice: smanjuje se sadržaj leukokina i njihov utjecaj na termoregulacijski centar, zbog čega se smanjuje “točka postavljanja temperature”.

Vrste sniženja temperature na stupanj III vrućica:

♦ postupno opadanje, odn litički(češće);

♦ brzo opadanje, odn kritično(rjeđe).

METABOLIZAM U GROZNICI

Razvoj groznice prati niz metaboličkih promjena.

BX u fazama I i II, groznica se povećava zbog aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sustava, otpuštanja hormona štitnjače koji sadrže jod u krv i toplinske stimulacije metabolizma. Time se osiguravaju energetski i metabolički supstrati za pojačano funkcioniranje niza organa i pridonosi povećanju tjelesne temperature. U fazi III groznice, bazalni metabolizam se smanjuje.

metabolizam ugljikohidrata Karakterizira ga značajna aktivacija glikogenolize i glikolize, ali (zbog djelovanja razdvojača) kombinira se s niskom energetskom učinkovitošću. To uvelike potiče razgradnju lipida.

Metabolizam masti s groznicom, karakterizira prevlast kataboličkih procesa, osobito s produljenim stupnjem II. U vrućici je oksidacija lipida blokirana u fazama intermedijarnih produkata, uglavnom CT, što doprinosi razvoju acidoze. Da bi se spriječili ovi poremećaji u dugotrajnim febrilnim stanjima, bolesnici bi trebali unositi velike količine ugljikohidrata.

Metabolizam proteina u akutnoj umjerenoj groznici s porastom temperature do 39 ° C, nije značajno uznemiren. Dugotrajni tijek groznice, osobito uz značajno povećanje tjelesne temperature, dovodi do kršenja plastičnih procesa, razvoja distrofije u različitim organima i pogoršanja poremećaja tijela u cjelini.

Izmjena vode i elektrolita podložni značajnim promjenama.

♦ Stadij I povećava gubitak tekućine zbog povećane proizvodnje znoja i urina, praćen gubitkom Na+, Ca 2+, Cl - .

♦ Stadij II aktivira otpuštanje kortikosteroida iz nadbubrežnih žlijezda (uključujući aldosteron) i ADH iz hipofize. Ovi hormoni aktiviraju reapsorpciju vode i soli u tubulima bubrega.

♦ U fazi III smanjuje se sadržaj aldosterona i ADH, normalizira se ravnoteža vode i elektrolita.

Znakovi zatajenja bubrega, jetre ili srca, razne endokrinopatije, sindromi malapsorpcije pojavljuju se s vrućicom uz značajna oštećenja relevantnih organa.

FUNKCIJE ORGANA I NJIHOVIH SUSTAVA KOD VRUČICE

S vrućicom se mijenjaju funkcije organa i fizioloških sustava. Uzroci:

♦ utjecaj na tijelo primarnog pirogenog sredstva;

♦ fluktuacije tjelesne temperature;

♦ utjecaj regulacijskih sustava tijela;

♦ uključenost organa u provedbu različitih termoregulacijskih reakcija.

Prema tome, ovo ili ono odstupanje funkcija organa tijekom groznice je njihova integrativna reakcija na gore navedene čimbenike.

Manifestacije

Živčani sustav

♦ Nespecifični neuropsihijatrijski poremećaji: razdražljivost, loš san, pospanost, glavobolja; zbunjenost, letargija, ponekad halucinacije.

♦ Preosjetljivost kože i sluznica.

♦ Kršenje refleksa.

♦ Promjena osjetljivosti na bol, neuropatija.

Endokrilni sustav

♦ Aktivacija hipotalamo-hipofiznog kompleksa dovodi do povećanja sinteze pojedinih liberina, kao i ADH u hipotalamusu.

♦ Povećana proizvodnja ACTH i TSH u adenohipofizi.

♦ Povećanje razine kortikosteroida, katekolamina, T3 i T4, inzulina u krvi.

♦ Promjene u sadržaju tkivnih (lokalnih) biološki aktivnih tvari - Pg, leukotrieni, kinini i drugi.

Kardiovaskularni sustav

♦ Tahikardija. Stupanj povećanja otkucaja srca izravno je proporcionalan porastu tjelesne temperature.

♦ Često - aritmije, hipertenzivne reakcije, centralizacija krvotoka.

vanjsko disanje

♦ Normalno, kako tjelesna temperatura raste, ventilacija se povećava. Glavni stimulansi disanja su povećanje pCO 2 i smanjenje pH krvi.

♦ Učestalost i dubina disanja mijenja se na različite načine: jednosmjerno ili višesmjerno, tj. povećanje dubine disanja može se kombinirati sa smanjenjem njegove učestalosti i obrnuto.

Digestija

♦ Smanjeni apetit.

♦ Smanjena salivacija, sekretorne i motoričke funkcije (posljedica aktivacije simpato-adrenalnog sustava, intoksikacije i povišene tjelesne temperature).

♦ Potiskivanje obrazovanja probavni enzimi gušterača i žuč jetrom.

Bubrezi. Otkrivene promjene odražavaju samo restrukturiranje različitih regulatornih mehanizama i funkcija drugih organa i sustava tijekom vrućice.

ZNAČAJ VRUČICE

Vrućica je adaptivni proces, ali pod određenim uvjetima može biti popraćena patogenim učincima.

Adaptivni učinci groznice

♦ Izravni bakteriostatski i baktericidni učinci: koagulacija stranih proteina i smanjenje mikrobne aktivnosti.

♦ Neizravni učinci: potenciranje specifičnih i nespecifičnih čimbenika IBN sustava, inicijacija stresa.

Patogeni učinci vrućice

♦ Izravni štetni učinak visoke temperature sastoji se u koagulaciji vlastitih proteina, poremećaju elektrogeneze i povećanju FOL-a.

♦ Neizravni štetni učinak: funkcionalno preopterećenje organa i njihovih sustava može dovesti do razvoja patoloških reakcija.

RAZLIKE OD DRUGIH HIPERTERMIJSKIH UVJETA

Hipertermija je uzrokovana visokom temperaturom okoline, poremećenim prijenosom i stvaranjem topline, a uzrok vrućice su pirogeni.

Kada se tijelo pregrije, dolazi do kršenja mehanizama termoregulacije, s hipertermijskim reakcijama - neprikladnim povećanjem proizvodnje topline, a s groznicom se sustav termoregulacije adaptivno obnavlja.

S pregrijavanjem, tjelesna temperatura raste pasivno, a s groznicom - aktivno, uz utrošak značajne količine energije.

NAČELA I METODE LIJEČENJA VRUČICE

Mora se imati na umu da umjereno povećanje tjelesne temperature tijekom groznice ima adaptivnu vrijednost, koja se sastoji u aktivaciji kompleksa zaštitnih, adaptivnih i kompenzacijskih reakcija usmjerenih na uništavanje ili slabljenje patogenih agenasa. Provođenje antipiretičke terapije preporučljivo je samo ako je opažen ili moguć štetan učinak hipertermije na vitalnu aktivnost tijela:

♦ s prekomjernim (više od 38,5 °C) povećanjem tjelesne temperature;

♦ u bolesnika s dekompenziranim dijabetesom ili cirkulatornim zatajenjem;

♦ u novorođenčadi, dojenčadi i starijih osoba zbog nesavršenosti sustava termoregulacije tijela.

Etiotropno liječenje usmjerenih na zaustavljanje djelovanja pirogenog agensa.

Kod infektivne groznice provodi se antimikrobna terapija.

S groznicom neinfektivnog podrijetla poduzimaju se mjere za zaustavljanje gutanja pirogenih tvari (cijela krv ili plazma, cjepiva, serumi, tvari koje sadrže proteine) u tijelo; uklanjanje iz tijela izvora pirogenih sredstava (na primjer, nekrotično tkivo, tumor, sadržaj apscesa).

Patogenetska terapija ima za cilj blokiranje ključnih karika patogeneze i, kao rezultat toga, smanjenje pretjerano visoke tjelesne temperature. Ovo se postiže:

Inhibicija proizvodnje, sprječavanje ili smanjenje učinaka tvari koje nastaju u neuronima centra termoregulacije pod utjecajem leukokina: PgE, cAMP. Za to se koriste inhibitori ciklooksigenaze - acetilsalicilna kiselina i drugi.

Blokada sinteze i učinak leukocitnih pirogena (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Smanjenje proizvodnje viška topline potiskivanjem intenziteta oksidativnih reakcija. Potonje se može postići, primjerice, primjenom kininskih pripravaka.

Simptomatsko liječenje postavlja zadatak otklanjanja opterećujućih i nelagoda i stanja koja pogoršavaju stanje bolesnika. Na

groznica, takvi simptomi uključuju jaku glavobolju, mučninu i povraćanje, bolove u zglobovima i mišićima ("lomljenje"), srčane aritmije.

piroterapija

U medicini se od davnina koristi umjetna hipertermija (piroterapija). Trenutno se terapijska piroterapija koristi u kombinaciji s drugim medicinskim i nelijekovima. Postoji opća i lokalna piroterapija. Opća piroterapija. Opća piroterapija provodi se reprodukcijom vrućice pročišćenim pirogenima (na primjer, pirogenal ili tvari koje stimuliraju sintezu endogenih pirogena). Umjereno povećanje tjelesne temperature potiče adaptacijske procese u tijelu:

♦ specifični i nespecifični mehanizmi IBN sustava (u nekim infektivnim procesima - sifilis, gonoreja, postinfektivni artritis);

♦ plastični i reparativni procesi u kostima, tkivima i parenhimskim organima (tijekom njihove destrukcije, oštećenja, degeneracije, nakon kirurških zahvata).

lokalna hipertermija. lokalna hipertermija pers, kao iu kombinaciji s drugim metodama liječenja, reproducirati kako bi stimulirali regionalne obrambene mehanizme (imune i neimune), popravak i cirkulaciju krvi. Regionalna hipertermija nastaje kod kroničnih upalnih procesa, erozija i ulkusa kože, potkožnog tkiva, kao i kod pojedinih vrsta zloćudnih novotvorina.

HIPOTERMALNI UVJETI

Hipotermijska stanja karakterizira smanjenje tjelesne temperature ispod normalne. Njihov razvoj temelji se na kvaru mehanizama termoregulacije koji osiguravaju optimalni toplinski režim tijela. Razlikuju se hlađenje tijela (zapravo hipotermija) i kontrolirana (umjetna) hipotermija, odnosno medicinska hibernacija.

Hipotermija

Hipotermija- tipičan oblik poremećaja izmjene topline - nastaje kao posljedica utjecaja niske temperature vanjskog okoliša na tijelo i značajnog smanjenja proizvodnje topline. Hipotermiju karakterizira kršenje (poremećaj) mehanizama termoregulacije i očituje se smanjenjem tjelesne temperature ispod normalne.

ETIOLOGIJA

Razlozi za razvoj hlađenje tijela su raznoliki.

♦ Niska temperatura okoline je najčešći uzrok hipotermije. Razvoj hipotermije moguć je ne samo pri negativnim (ispod 0 °C), već i pri pozitivnim vanjskim temperaturama. Dokazano je da je smanjenje tjelesne temperature (u rektumu) na 25 ° C već opasno po život; do 17-18 ° C - obično smrtonosno.

♦ Opsežna paraliza mišića ili smanjenje njihove mase (na primjer, s njihovom pothranjenošću ili distrofijom).

♦ Poremećaj metabolizma i smanjenje učinkovitosti egzotermnih procesa metabolizma. Takvi se uvjeti mogu razviti s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, što dovodi do nedostatka kateholamina u tijelu; s teškim stanjima hipotireoze; s ozljedama i distrofičnim procesima u centrima simpatičkog živčanog sustava.

♦ Ekstremni stupanj iscrpljenosti organizma.

Faktori rizika hlađenje tijela.

♦ Povećana vlažnost zraka.

♦ Velika brzina zraka ( jak vjetar).

♦ Pretjerana vlažnost ili mokra odjeća.

♦ Izlaganje hladnoj vodi. Voda troši oko 4 puta više topline i 25 puta je toplinski vodljivija od zraka. S tim u vezi, smrzavanje u vodi može se dogoditi na relativno visokoj temperaturi: na temperaturi vode od +15 ° C, osoba ostaje održiva ne više od 6 sati, na +1 ° C - oko 0,5 sati.

♦ Dugotrajni post, fizički umor, alkoholna opijenost, kao i razne bolesti, ozljede i ekstremna stanja.

PATOGENEZA HIPOTERMIJE

Razvoj hipotermije je fazan proces. Njegov nastanak temelji se na više ili manje dugotrajnom prenaponu i na kraju slomu tjelesnih termoregulacijskih mehanizama. U tom smislu, u hipotermiji (kao iu hipertermiji) razlikuju se dvije faze njezina razvoja: kompenzacija (adaptacija) i dekompenzacija (disadaptacija).

Faza kompenzacije

Fazu kompenzacije karakterizira aktivacija hitnih adaptivnih reakcija usmjerenih na smanjenje prijenosa topline i povećanje proizvodnje topline.

♦ Promjena ponašanja pojedinca (usmjereno povlačenje iz hladne prostorije, korištenje tople odjeće, grijača i sl.).

♦ Smanjeni prijenos topline (postiže se zbog smanjenja i prestanka znojenja, suženja arterijskih žila kože i potkožnog tkiva).

♦ Aktivacija proizvodnje topline (povećanjem protoka krvi u unutarnjim organima i povećanjem mišićne kontraktilne termogeneze).

♦ Uključivanje stresne reakcije (uzbuđeno stanje žrtve, povećanje električne aktivnosti termoregulacijskih centara, povećanje lučenja liberina u neuronima hipotalamusa, u adenocitima hipofize - ACTH i TSH, u srži nadbubrežne žlijezde - kateholamini, a u njihovom korteksu - kortikosteroidi, in Štitnjača- hormoni štitnjače).

Zbog kompleksa ovih promjena, iako se tjelesna temperatura smanjuje, ona još uvijek ne prelazi donju granicu norme. Ako uzročni čimbenik nastavi djelovati, tada kompenzacijske reakcije mogu postati nedostatne. Istodobno se smanjuje temperatura ne samo pokrovnih tkiva, već i unutarnjih organa, uključujući mozak. Potonji dovodi do poremećaja središnjih mehanizama termoregulacije, diskordinacije i neučinkovitosti procesa proizvodnje topline - razvija se njihova dekompenzacija.

Stadij dekompenzacije

Stadij dekompenzacije (dizadaptacije) rezultat je sloma središnjih mehanizama termoregulacije. U fazi dekompenzacije tjelesna temperatura pada ispod normalne razine (u rektumu pada na 35 ° C i niže). Poremećena je temperaturna homeostaza tijela: tijelo postaje poikilotermno. Nerijetko se stvaraju začarani krugovi koji potenciraju razvoj hipotermije i poremećaja vitalnih funkcija organizma.

metabolički začarani krug. Smanjenje temperature tkiva u kombinaciji s hipoksijom inhibira tijek metaboličkih reakcija. Smanjenje intenziteta metabolizma popraćeno je smanjenjem oslobađanja slobodne energije u obliku topline. Zbog toga se tjelesna temperatura još više snižava, što dodatno potiskuje intenzitet metabolizma itd.

Vaskularni začarani krug. Sve veći pad tjelesne temperature tijekom hlađenja prati širenje arterijskih žila (prema neuromioparalitičkom mehanizmu) kože, sluznice i potkožnog tkiva. Širenje krvnih žila kože i dotok tople krvi u njih iz organa i tkiva ubrzava proces gubitka topline u tijelu. Zbog toga tjelesna temperatura još više pada, krvne žile se još više šire itd.

neuromuskularni začarani krug. Progresivna hipotermija uzrokuje smanjenje ekscitabilnosti živčanih centara, uključujući one koji kontroliraju mišićni tonus i kontrakciju. Kao rezultat toga, tako snažan mehanizam proizvodnje topline kao što je mišićna kontraktilna termogeneza je isključen. Posljedično dolazi do intenzivnog sniženja tjelesne temperature, što dodatno potiskuje neuromuskularnu ekscitabilnost itd.

Produbljivanje hipotermije uzrokuje inhibiciju funkcija najprije kortikalnih, a zatim subkortikalnih živčanih centara. Razvija se tjelesna neaktivnost, apatija i pospanost, što može kulminirati komom. U tom smislu često se razlikuje stadij hipotermijskog "sna" ili kome.

S pojačanim djelovanjem faktora hlađenja dolazi do smrzavanja i smrti tijela.

NAČELA LIJEČENJA HIPOTERMIJE

Liječenje hipotermije ovisi o stupnju sniženja tjelesne temperature i težini vitalnih poremećaja organizma. faza kompenzacije. U fazi kompenzacije, žrtve uglavnom trebaju prekinuti vanjsko hlađenje i zagrijati tijelo (u toploj kupki, grijačima, suhoj toploj odjeći, toplim napitcima).

Stadij dekompenzacije

U fazi dekompenzacije hipotermije potrebna je intenzivna sveobuhvatna medicinska skrb. Temelji se na tri principa: etiotropnom, patogenetskom i simptomatskom.

Etiotropno liječenje uključuje sljedeće aktivnosti.

♦ Mjere za zaustavljanje djelovanja faktora hlađenja i zagrijavanje tijela. Aktivno zagrijavanje tijela zaustavlja se na temperaturi u rektumu od 33-34 ° C kako bi se izbjegao razvoj hipertermijskog stanja. Potonje je vrlo vjerojatno, budući da odgovarajuća funkcija tjelesnog sustava termoregulacije još nije obnovljena u žrtvi.

♦ Zagrijavanje unutarnjih organa i tkiva (preko rektuma, želuca, pluća) daje veći učinak.

patogeno liječenje.

♦ Uspostavljanje učinkovite cirkulacije i disanja. Ako je disanje poremećeno, otpustite Zračni putovi(od sluzi, udubljenog jezika) i provjetriti zrakom odn plinske smjese s visokim sadržajem kisika. Ako je rad srca poremećen, tada se provodi neizravna masaža, a po potrebi i defibrilacija.

♦ Korekcija acidobazne ravnoteže, ravnoteže iona i tekućine. U tu svrhu koriste se uravnotežene otopine soli i pufera (na primjer, natrijev bikarbonat), koloidne otopine dekstrana.

♦ Otklanjanje nedostatka glukoze u organizmu postiže se uvođenjem njezinih otopina različitih koncentracija u kombinaciji s inzulinom, kao i vitaminima.

♦ Kod gubitka krvi daje se transfuzija krvi, plazme i nadomjestaka za plazmu. Simptomatsko liječenje usmjerena na uklanjanje promjena

u tijelu, pogoršavajući stanje žrtve.

♦ Primijeniti sredstva koja sprječavaju oticanje mozga, pluća i drugih organa.

♦ Eliminirati arterijska hipotenzija.

♦ Normalizirati diurezu.

♦ Uklonite jaku glavobolju.

♦ U prisutnosti ozeblina, komplikacija i popratnih bolesti, liječe se.

NAČELA PREVENCIJE HIPOTERMIJE

Prevencija hlađenja tijela uključuje niz mjera.

♦ Korištenje suhe tople odjeće i obuće.

♦ Pravilna organizacija rada i odmora u hladnoj sezoni.

♦ Organizacija toplinskih točaka, opskrba toplim obrocima.

♦ Medicinski nadzor sudionika zimskih neprijateljstava, vježbi, sportska natjecanja.

♦ Zabrana unosa alkohola prije dužeg boravka na hladnoći.

♦ Stvrdnjavanje organizma i privikavanje osobe na uvjete okoline.

medicinska hibernacija

Kontrolirana hipotermija(medicinska hibernacija) - metoda kontroliranog snižavanja tjelesne temperature ili njezinog dijela u svrhu smanjenja brzine metabolizma i funkcionalne aktivnosti tkiva, organa i njihovih sustava, kao i povećanja njihove otpornosti na hipoksiju.

U medicini se kontrolirana (umjetna) hipotermija koristi u dvije varijante: općoj i lokalnoj.

TOTALNA UPRAVLJENA HIPOTERMIJA

Područje primjene. Izvođenje kirurške operacije u uvjetima značajnog smanjenja ili čak privremenog prestanka

regionalna cirkulacija. To su se zvale operacije "suhih" organa: srca, mozga i nekih drugih. Prednosti. Značajno povećanje stabilnosti i preživljavanja stanica i tkiva u uvjetima hipoksije na niskim temperaturama. To omogućuje odspajanje organa iz opskrbe krvlju na nekoliko minuta, nakon čega slijedi obnova njegove vitalne aktivnosti i odgovarajućeg funkcioniranja.

Raspon temperature. Hipotermija se obično koristi sa smanjenjem rektalne temperature na 30-28 ° C. Ako su potrebne dugotrajne manipulacije, stvara se dublja hipotermija pomoću aparata srce-pluća, mišićnih relaksansa, metaboličkih inhibitora i drugih utjecaja.

LOKALNA KONTROLIRANA HIPOTERMIJA

Lokalna kontrolirana hipotermija pojedinih organa ili tkiva (mozak, bubrezi, želudac, jetra, prostata itd.) koristi se ako je potrebno za kirurške intervencije ili druge terapijske manipulacije na njima: korekcija krvotoka, plastičnih procesa, metabolizma, učinkovitosti lijekova.

Hipotermija - tipičan oblik poremećaja metabolizma topline - nastaje kao posljedica utjecaja na tijelo niske temperature okoline i / ili značajnog smanjenja proizvodnje topline u njemu. Hipotermiju karakterizira kršenje (poremećaj) mehanizama termoregulacije i očituje se smanjenjem tjelesne temperature ispod normalne.

Etiologija hipotermije.

Razlozi za razvoj hlađenja tijela su različiti.

1. Niska temperatura okoline (voda, zrak, okolni predmeti itd.) je najčešći uzrok hipotermije. Važno je da je razvoj hipotermije moguć ne samo pri negativnim (ispod 0 °C), već i pri pozitivnim vanjskim temperaturama. Dokazano je da je smanjenje tjelesne temperature (u rektumu) na 25 °C već opasno po život, na 20 °C, u pravilu, nepovratno, na 17-18 °C obično je smrtonosno. Indikativna je statistika mortaliteta od zahlađenja. Hipotermija i smrt ljudi tijekom hlađenja opaža se pri temperaturama zraka od +10 °C do 0 °C u oko 18%; od 0 °S do -4 °S u 31%; od -5 °S do -12 °S u 30%; od -13 °S do -25 °S u 17%; od -26 °S do -43 °S u 4%. Vidljivo je da je najveća smrtnost tijekom hipotermije u rasponu temperatura zraka od +10 °C do -12 °C. Posljedično, čovjek je u uvjetima postojanja na Zemlji stalno u potencijalnoj opasnosti od hlađenja.

2. Opsežna paraliza mišića i / ili smanjenje njihove mase (na primjer, s njihovom hipotrofijom ili distrofijom). To može biti uzrokovano traumom ili destrukcijom (na primjer, postishemičnom, kao rezultat siringomijelije ili drugih patoloških procesa) leđne moždine, oštećenjem živčanih debla koja inerviraju poprečne mišiće, kao i nekim drugim čimbenicima (npr. nedostatak kalcija u mišićima, mišićni relaksansi).

3. Metabolički poremećaji i/ili smanjenje učinkovitosti egzotermnih metaboličkih procesa. Takvi se uvjeti najčešće razvijaju s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, što dovodi (između ostalih promjena) do nedostatka kateholamina u tijelu, s teškim stanjima hipotireoze, s ozljedama i distrofičnim procesima u centrima simpatičkog živčanog sustava hipotalamusa.

4. Ekstremni stupanj iscrpljenosti tijela.

U zadnja tri slučaja hipotermija se razvija pod uvjetom niske vanjske temperature.

Čimbenici rizika za hlađenje tijela

1. Povećanje vlažnosti zraka značajno smanjuje njegova toplinska izolacijska svojstva i povećava gubitak topline, uglavnom provodljivošću i konvekcijom.

2. Povećanje brzine kretanja zraka (vjetar) pridonosi brzom hlađenju tijela zbog smanjenja toplinsko-izolacijskih svojstava zraka.

3. Suha odjeća sprječava hlađenje tijela. Međutim, povećanje sadržaja vlage u tkanini odjeće ili njezino vlaženje značajno smanjuje njezina svojstva toplinske izolacije.

4. U posljednje vrijeme čest uzrok hlađenja je kvar klima uređaja noću. Stoga se ne preporučuje korištenje neispravnih klima uređaja, uvijek je potrebno popraviti klima uređaje na prvi znak kvara klima uređaja.

5. Ulazak u hladnu vodu prati brzo hlađenje tijela, jer je voda oko 4 puta toplinski troši i 25 puta toplinski vodljivija od zraka. S tim u vezi, smrzavanje u vodi može se promatrati na relativno visokoj temperaturi: na temperaturi vode od +15 ° C, osoba ostaje održiva ne više od 6 sati, na +1 ° C - oko 0,5 sati.Intenzivan gubitak topline događa se uglavnom kroz konvekciju i držanje.

6. Otpornost tijela na hlađenje značajno se smanjuje pod utjecajem dugotrajnog gladovanja, fizičkog pretjeranog rada, alkoholiziranosti, kao i raznih bolesti, ozljeda i ekstremnih uvjeta.

Vrste hipotermije.

Ovisno o vremenu smrti osobe pod djelovanjem hladnoće, postoje tri vrste akutnog hlađenja koje uzrokuje hipotermiju:

1. Akutni, u kojem osoba umire u prvih 60 minuta (prilikom boravka u vodi na temperaturama od 0 ° C do +10 ° C ili pod utjecajem vlažnog hladnog vjetra).

2. Subakutni, kod kojeg smrt nastupa prije isteka četvrtog sata izlaganja hladnom, vlažnom zraku i vjetru.

3. Spora, kada smrt nastupi nakon četvrtog sata izlaganja hladnom zraku (vjetru) čak i uz odjeću ili zaštitu tijela od vjetra.

Patogeneza hipotermije.

Razvoj hipotermije je fazan proces. Njegov nastanak temelji se na više ili manje dugotrajnom prenaponu i, kao rezultat, slomu tjelesnih termoregulacijskih mehanizama. S tim u vezi, kod hipotermije razlikuju se dvije faze njegovog razvoja:

1. kompenzacija (prilagodba)

Stadij kompenzacije hipotermije.

Stadij kompenzacije hipotermije karakterizira aktivacija hitnih adaptivnih reakcija usmjerenih na smanjenje prijenosa topline i povećanje proizvodnje topline.

Mehanizam razvoja faze kompenzacije hipotermije uključuje:

1. mijenjanje ponašanja pojedinca ima za cilj njegovo napuštanje uvjeta u kojima djeluje niske temperature okoliš (na primjer, napuštanje hladne prostorije, korištenje tople odjeće, grijanje itd.).

2. Smanjenje učinkovitosti prijenosa topline postiže se smanjenjem i prestankom znojenja, sužavanjem arterijskih žila kože i mišića, pa se stoga cirkulacija krvi u njima značajno smanjuje.

3. aktivacija proizvodnje topline povećanjem protoka krvi u unutarnjim organima i povećanjem kontraktilne termogeneze mišića.

4. uključivanje stresne reakcije (uzbuđeno stanje žrtve, povećanje električne aktivnosti termoregulacijskih centara, povećanje izlučivanja liberina u neuronima hipotalamusa, u adenocitima hipofize - ACTH i TSH, u nadbubrežnoj žlijezdi medulla - kateholamini, a u njihovoj kori - kortikosteroidi, u štitnjači - hormoni štitnjače).

Zbog kompleksa ovih promjena, iako se tjelesna temperatura smanjuje, ona još uvijek ne prelazi donju granicu norme. Održava se temperaturna homeostaza tijela. Navedene promjene značajno mijenjaju funkciju organa i fizioloških sustava organizma: razvija se tahikardija, povećava se krvni tlak i minutni volumen, ubrzava se disanje, povećava se broj crvenih krvnih stanica. Ove i neke druge promjene stvaraju uvjete za aktivaciju metaboličkih reakcija, što se očituje smanjenjem sadržaja glikogena u jetri i mišićima, povećanjem GPA i FFA te povećanjem potrošnje kisika u tkivima. Intenziviranje metaboličkih procesa kombinira se s povećanim oslobađanjem energije u obliku topline i sprječava hlađenje tijela. Ako uzročni čimbenik nastavi djelovati, tada kompenzacijske reakcije mogu postati nedostatne. Istodobno se smanjuje temperatura ne samo pokrovnih tkiva tijela, već i njegovih unutarnjih organa, uključujući mozak. Potonji dovodi do poremećaja središnjih mehanizama termoregulacije, diskordinacije i neučinkovitosti procesa proizvodnje topline - razvija se njihova dekompenzacija.

38. Vrste ionizirajućeg zračenja i mehanizmi njihova djelovanja na organizam.

Etiologija.

Zajedničko svojstvo ionizirajućeg zračenja je sposobnost prodiranja u ozračeni medij i stvaranja ionizacije. Tu sposobnost imaju visokoenergetske zrake (X-zrake i? zrake); i? i?-čestice (radionuklidi). Razlikuju se vanjsko izlaganje, kada je izvor izvan tijela, i unutarnje izlaganje, kada radioaktivne tvari ulaze u tijelo (potonje se naziva inkorporirano izlaganje). Potonja vrsta izloženosti smatra se opasnijom. Moguće je kombinirano izlaganje. Priroda i stupanj oštećenja zračenjem ovisi o dozi zračenja. Međutim, izravna ovisnost o dozi postoji samo za velike i srednje doze. Djelovanje niskih doza zračenja pokorava se drugim obrascima i postat će jasno nakon proučavanja patogeneze radijacijskih ozljeda.

Patogeneza.

Fizikalno-kemijski i biokemijski poremećaji. Energija ionizirajućeg zračenja premašuje energiju intramolekulskih i intraatomskih veza. Apsorbirana od strane makromolekule, može migrirati duž molekule, realizirajući se na najosjetljivijim mjestima. Rezultat je ionizacija, ekscitacija, kidanje najslabije veze, odvajanje radikala, koji se nazivaju slobodni radikali. To je izravni učinak zračenja. Primarni cilj mogu biti makromolekulski spojevi (proteini, lipidi, enzimi, nukleinske kiseline, molekule složenih proteina – nukleoproteinski kompleksi, lipoproteini). Ako je meta molekula DNK, onda genetski kod može biti pokvaren.

Od svih primarnih radiokemijskih transformacija najveća vrijednost ima ionizaciju molekula vode (radioliza vode), koja je glavno otapalo u biološkim medijima i čini 65-70% tjelesne težine. Kao rezultat ionizacije molekule vode nastaju slobodni radikali (OH, H), koji u interakciji s pobuđenom molekulom vode, tkivnim kisikom stvaraju vodikov peroksid, hidroperoksidni radikal, atomski kisik (H2O2, HO2, O). Zatim, energiju slobodnih radikala presreću najaktivniji redukcijski agensi. Produkti radiolize vode imaju vrlo visoku biokemijsku aktivnost i sposobni su inducirati oksidacijsku reakciju na svim vezama, uključujući one koje su stabilne tijekom uobičajenih redoks transformacija. Kemijske i biokemijske reakcije koje slijede jedna za drugom mogu se brzo povećati, poprimajući karakter razgranatih lančanih reakcija. Učinak ionizirajućeg zračenja zbog produkata radiolize vode naziva se neizravni učinak zračenja.

Važan dokaz da je većina biokemijskih promjena tijekom zračenja posredovana produktima radiolize vode je veća radiorezistentnost suhih i praškastih enzima u usporedbi s njihovim vodenim otopinama. Vrlo visoka radioosjetljivost karakteristična je za tiolne enzime koji sadrže sulfhidrilne skupine SH, koje se lako oksidiraju.

Slobodni radikali i peroksidi mogu promijeniti kemijsku strukturu DNK. Pri ozračivanju otopina nukleinskih kiselina uočava se radijacijsko-kemijska oksidacija pirimidina i deaminacija purinskih baza.

Nezasićene masne kiseline i fenoli podliježu oksidaciji, što rezultira stvaranjem lipida (LRT) (lipidni peroksidi, epoksidi, aldehidi, ketoni) i kinonskih radiotoksina (XRT). Mogući prekursori CRT-a u tijelu su tirozin, triptofan, serotonin i kateholamini. Radiotoksini inhibiraju sintezu nukleinskih kiselina, djeluju na molekulu DNA kao kemijski mutageni, mijenjaju aktivnost enzima i reagiraju s lipidno-proteinskim unutarstaničnim membranama.

Dakle, primarne radiokemijske reakcije sastoje se u izravnom i neizravnom (produktima radiolize vode i radiotoksinima) oštećenju najvažnijih biokemijskih komponenti stanice - nukleinskih kiselina, proteina, enzima. U budućnosti se enzimske reakcije brzo mijenjaju - povećava se enzimska razgradnja proteina i nukleinskih kiselina, smanjuje se sinteza DNA, a biosinteza proteina i enzima je poremećena.

Kršenje bioloških procesa u stanicama. Fizikalno-kemijski i biokemijske promjene dovesti do poremećaja svih manifestacija stanične aktivnosti. U elektronskom i svjetlosnom mikroskopu mogu se vidjeti znakovi oštećenja jezgre zračenjem. Primjećuju se kromosomske aberacije (slomovi, preuređivanja, fragmentacija). Kromosomske mutacije i suptilnije povrede genetskog aparata (mutacije gena) dovode do kršenja nasljednih svojstava stanice, inhibicije sinteze DNA i specifičnih proteina. Dioba stanica je inhibirana ili se odvija nenormalno. U vrijeme diobe, kao iu interfazi, stanica može umrijeti.

Sve organele stanice su oštećene. Ionizirajuće zračenje oštećuje unutarstanične membrane – membrane jezgre, mitohondrija, lizosoma, endoplazmatskog retikuluma. Ribonukleaza, deoksiribonukleaza, katepsini, koji imaju štetno djelovanje na nukleinske kiseline, citoplazmatske i nuklearne proteine, oslobađaju se iz oštećenih lizosoma. U membranama mitohondrija poremećena je oksidativna fosforilacija. Kršenje energetskog metabolizma stanice jedan je od vjerojatnijih razloga za zaustavljanje sinteze nukleinskih kiselina i nuklearnih proteina, inhibiciju mitoze. Posljedično, oštećenje jezgre zračenjem povezano je ne samo s izravnim djelovanjem ionizirajućeg zračenja na molekule DNA i strukturu kromosoma, već i s procesima u drugim organelama. Shema 2 prikazuje najčešće proučavane mehanizme oštećenja DNA, čimbenike koji modificiraju i obnavljaju to oštećenje te konačne učinke oštećenja DNA zračenjem.

Rezimirajući gore navedene podatke o patogenezi oštećenja stanica zračenjem, može se zaključiti da su najtipičnije manifestacije, naime oštećenje jezgre, inhibicija diobe ili stanična smrt, posljedica oštećenja genetskog aparata, poremećaja energetski metabolizam stanice kada su mitohondriji oštećeni i otpuštanje litičkih enzima iz oštećenih lizosoma.

Stanična jezgra ima posebno visoku radioosjetljivost u usporedbi s citoplazmom, kršenje nuklearnih struktura značajnije utječe na održivost i vitalnu aktivnost stanice. Stoga je lako razumjeti zakonitost koja se jasno otkriva u proučavanju usporedne radioosjetljivosti tkiva: ona tkiva u kojima su procesi diobe stanica najintenzivnije izraženi imaju najveću radioosjetljivost, a kada su ozračena, čak iu malim dozama, uočava se njihova mitotička smrt. To je, prije svega, timus, spolne žlijezde, hematopoetsko i limfoidno tkivo, gdje se stalno obnavlja stanica. Sljedeće u ovom redu je epitelno tkivo, posebno žljezdani epitel probavnih i spolnih žlijezda, kao i pokrovni epitel kože, zatim vaskularnog endotela. Radiorezistentna su hrskavično, koštano, mišićno i živčano tkivo. Živčane stanice nemaju sposobnost diobe i stoga umiru samo kada su izložene visokim dozama zračenja (interfazna smrt). Izuzetak od ovog pravila su zreli limfociti, koji umiru čak i kada su ozračeni dozom od 0,01 Gy.

Kršenje tjelesnih funkcija i glavni kompleksi simptoma. Kod ozračivanja letalnim i superletalnim dozama prevladava interfazna stanična smrt, a smrt nastupa unutar nekoliko minuta (sati) nakon ozračivanja. Pri ozračenju srednjim dozama život je moguć, ali u svim, bez iznimke, funkcionalni sustavi razvijaju se patološke promjene čija težina ovisi o relativnoj radioosjetljivosti tkiva.

Najkarakterističnije je kršenje hematopoeze i krvnog sustava. Dolazi do smanjenja broja svih krvnih stanica, kao i do njihove funkcionalne inferiornosti. U prvim satima nakon zračenja primjećuje se limfopenija, kasnije - nedostatak granulocita, trombocita, a još kasnije - eritrocita. Moguća devastacija koštane srži.

Smanjeni imunološki odgovor. Aktivnost fagocitoze je smanjena, stvaranje protutijela je potisnuto ili potpuno potisnuto, stoga je infekcija najranija i najteža komplikacija izloženosti zračenju. Angina je nekrotična. Pneumonija je često uzrok smrti.

Infekcija koja se brzo razvija u crijevima. Patologija probavnog sustava jedan je od uzroka smrti tijela. Funkcija barijere crijevne sluznice je poremećena, što dovodi do apsorpcije toksina i bakterija u krv. Poremećena funkcija probavne žlijezde, crijevna autoinfekcija, ozbiljno stanje usne šupljine dovode do iscrpljivanja tijela.

Karakterističan znak radijacijske bolesti je hemoragijski sindrom. U patogenezi ovog sindroma najveći značaj ima smanjenje broja trombocita koji sadrže biološke čimbenike zgrušavanja krvi. Uzrok trombocitopenije nije toliko uništavanje trombocita kao kršenje njihovog sazrijevanja u koštanoj srži. Od velike je važnosti kršenje sposobnosti trombocita da se drže zajedno, budući da se tijekom agregacije trombocita iz njih oslobađaju biološki faktori zgrušavanja krvi. Kršenje sposobnosti agregacije trombocita povezano je, očito, s promjenama u ultrastrukturi njihovih membrana. Osim toga, trombociti igraju važnu ulogu u održavanju cjelovitosti vaskularni zid, njegova elastičnost i mehanička otpornost.

Elektronsko mikroskopske studije otkrile su promjene u molekularnoj strukturi fibrinogena i fibrina koji nastaje iz njega, što je rezultiralo smanjenjem sposobnosti kontrakcije fibrinskih vlakana i sposobnosti povlačenja krvnog ugruška. Povećava se aktivnost fibrinolize i antikoagulantnog sustava. Antikoagulansi se pojavljuju u krvi, na primjer, heparin, koji se oslobađa tijekom degranulacije bazofila tkiva (mastocita). U jetri je smanjena sinteza proteina sustava koagulacije krvi.

U patogenezi hemoragijski sindrom kod radijacijske bolesti od velike su važnosti promjene na vaskularnoj stijenci, uglavnom malih krvnih žila. Endotel prolazi kroz patološke promjene i ljušti se, sposobnost njegovih stanica da proizvode komplekse polisaharid-protein za izgradnju bazalne membrane je narušena. Perivaskularno vezivno tkivo, koje predstavlja mehaničku potporu krvnog suda, prolazi kroz velike destruktivne promjene - vlakna vezivnog tkiva su uništena, a glavna tvar prolazi kroz depolimerizaciju. Kršeni vaskularni tonus i otpor. Iz oštećenih tkiva oslobađaju se biološki aktivne tvari (proteolitički enzimi iz oštećenih lizosoma, kinini, hijaluronidaza) koje pogoršavaju oštećenje krvožilnog zida, povećavajući njegovu propusnost.

Kršenje strukture vaskularne stijenke dovodi do funkcionalne inferiornosti krvnih žila i poremećaja cirkulacije u onim žilama u kojima dolazi do izmjene tvari između krvi i stanica. Paralitička ekspanzija i preplavljenost mikrocirkulacijskog sustava krvlju, pravi i kapilarni zastoj pogoršavaju distrofične i degenerativne promjene u tkivima zbog izravnog djelovanja zračenja i primarnih radiokemijskih reakcija.

Gore smo spomenuli oštećenje DNA i nuklearnih proteina tijekom zračenja. Ako stanica ne odumre uslijed oštećenja kromosoma, mijenjaju se njezina nasljedna svojstva. somatska stanica može doživjeti malignu transformaciju, a kromosomske aberacije u zametnim stanicama dovode do razvoja nasljednih bolesti.

Patogeneza poremećaja živčanog sustava je nešto drugačija. Gore je istaknuto da je radiorezistentnost živčanih stanica relativno visoka, tj. kod većih doza zračenja dolazi do grubih strukturnih promjena i smrti živčanih stanica. Međutim, strukturne promjene ne odgovaraju uvijek funkcionalnim iu tom smislu živčanog tkiva ima vrlo visoku osjetljivost na bilo kakav utjecaj, uključujući i zračenje. Doslovno nekoliko sekundi nakon zračenja, živčani receptori su nadraženi produktima radiolize i propadanja tkiva. Impulsi ulaze u živčane centre promijenjene izravnim zračenjem, ometajući ih funkcionalno stanje. Promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga mogu se registrirati već u prvim minutama nakon ozračivanja. Dakle, neurorefleksna aktivnost je poremećena prije pojave drugih tipičnih simptoma radijacijske bolesti. To je prvo povezano s funkcionalnim, a zatim dubljim kršenjima funkcija organa i sustava.

U organima endokrinog sustava, početni znakovi povećane aktivnosti zamjenjuju se inhibicijom funkcije. endokrine žlijezde.

Tijekom zračenja cijelog organizma stanice se oštećuju u većoj mjeri nego u kulturi. To dokazuje da je bolest zračenja rezultat složenih općih bioloških pojava - poremećaja aktivnosti enzima i biološki aktivnih tvari.

Posebno treba spomenuti ugrađeno zračenje. Na udaru radioaktivne tvari unutar potonjih uključeni su u metabolizam i neravnomjerno raspoređeni u tijelu. Tako se izotopi joda nakupljaju u štitnjači i mogu izazvati simptome tireotoksikoze, izotopi stroncija zamjenjuju kalcij u kostima, izotopi cezija natječu se s kalijem i uzrokuju simptome nedostatka kalija. Budući da su izvor visokoionizirajućih β- i β-čestica, radionuklidi lokalno stvaraju visoku dozu zračenja, pa tako na mjestima njihova taloženja, kao iu tkivima neposredno uz mjesta njihova nakupljanja, vjerojatnost i stupanj oštećenja stanica zračenjem je vrlo visoka. Vjeruje se da se oštećenja od gusto ionizirajućeg zračenja izuzetno slabo obnavljaju ili čak uopće ne popravljaju.

Kod radijacijske ozljede, kao iu drugim patološkim procesima, opažaju se kompenzacijsko-adaptivne reakcije. Potonji se razvijaju na svim razinama organizacije organizma. Na molekularnoj razini nastale patološke promjene kompenziraju prirodni antioksidativni sustavi. To su hvatači slobodnih radikala, inaktivatori peroksida (katalaza), donatori sulfhidrilnih skupina (glutation). Enzimi za popravak oštećene funkcije DNA u stanici (slika 3.2), inhibitori i inaktivatori biološki aktivnih tvari (BAS). Sposobnost stanica da poprave oštećenje DNA jedan je od glavnih čimbenika koji određuju otpornost organizma na zračenje. Procesi kompenzacije i oporavka mogući su i na razini fizioloških sustava. Dakle, tijek i ishod ozljede zračenjem određeni su ne samo dozom zračenja, već i reaktivnošću organizma, posebice omjerom intrinzičnog patološkog i zaštitno-adaptivnog.

Korekcija radijacijske ozljede uključuje niz mjera usmjerenih na borbu protiv infekcije, intoksikacije i hemoragijskih pojava. Sredstva simptomatske terapije vrlo su raznolika i uključuju terapijsku korekciju disfunkcija endokrinih žlijezda, živčanog i probavnog sustava. Od posebne važnosti je obnova hematopoeze. U tom smislu najučinkovitija je transplantacija koštane srži. Hipotermija, hipoksija povećavaju radiootpornost životinja u pokusu.

Posebnu skupinu čine sredstva kemijske zaštite od zračenja. To su tvari koje blokiraju odvijanje lančanih radijacijsko-kemijskih reakcija presretanjem aktivnih radikala, antioksidansi, agensi koji stvaraju tkivnu hipoksiju (tvorci methemoglobina), smanjuju intenzitet oksidativnih procesa vezanjem iona metala s promjenjivom valencijom, katalizirajući prijenos kisika. Pokazana je zaštita sulfhidrilnih skupina proteina stimuliranjem sustava za popravak stanica. Proučava se mogućnost unošenja DNA i produkata potrebnih za popravak oštećenog kromosomskog aparata.

Vrste materijalnih tokova i logističke operacije. Formiranje toka, izbor pokretnih i promjenjivih objekata kao zasebnog kontroliranog podsustava i primjena sustavnog pristupa istom.

PUŽNI PARBORI I NJIHOVA PRIMJENA U PLOVIDBI IZMEĐU NJEMAČKE I AMERIKE