Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kabardino-balkarac Državno sveučilište ih. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBGU)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

"Kardiologija"

Državna obrazovna ustanova "Institut za usavršavanje liječnika" Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Čuvašije

Popis srčanih bolesti uključuje infektivni endokarditis. Opasan je mogućim komplikacijama (miokarditis, oštećenje bubrega, pluća, jetre, središnjeg živčani sustav). U slučaju razvoja ove patologije, pacijenti u bez greške podliježu hospitalizaciji.

Razvoj endokarditisa kod djece i odraslih

Endokard se zove unutarnji sloj srce, koje oblaže šupljine atrija i ventrikula. Oni također tvore srčane zaliske, koji sudjeluju u jednosmjernom kretanju krvi. naziva se infektivni endokarditis upalna bolest unutarnja ljuska zaraznog porijekla. Ovo je vrsta srčane bolesti koja se ne prenosi s jedne osobe na drugu. Uzročnici mogu biti različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopa incidencije u svijetu je od 3 do 10 slučajeva na 100.000 ljudi. Progresija endokarditisa dovodi do uništenja ventila i poremećaja njihovog funkcioniranja. Posljedica svega toga je razvoj njihove insuficijencije. U proces su najčešće uključeni aortalni i mitralni zalisci. Prvi se nalazi između lijeve klijetke i aorte, a drugi - između lijevog srca.

Glavna svrha valvularnog aparata je spriječiti povratni tok krvi. Time se eliminira preopterećenje ventrikula i atrija. Iza posljednjih godina porastao je broj bolesnika s infektivnim miokarditisom. Razlozi su imunodeficijencija, česte operacije srca i primjena invazivnih tretmana.

Bolest se može nastaviti u relapsirajućem obliku. Uz ovu patologiju, postotak smrti je visok. Gotovo svaki treći pacijent umire bez odgovarajuće medicinske skrbi. U 2015. godini ova kardiološka patologija otkrivena je uglavnom u mladoj populaciji u dobi od 20 do 50 godina. Često se bolest razvija kod ovisnika o drogama i osoba sa smanjenim imunitetom. Rjeđe se u djetinjstvu opaža upala endokarda.

Što je endokarditis

Klasifikacija infektivnog endokarditisa nije svima poznata. Podijeljen je prema sljedećim značajkama:

• uzrok nastanka;
• klinički i morfološki oblik;
• priroda toka;
• lokalizacija.

Ovisno o uzroku upale, razlikuju se primarni i sekundarni endokarditis. Imaju temeljnu razliku među sobom. U primarnom obliku endokarditisa, upala se razvija u pozadini akutnih zaraznih stanja (sepsa, septikemija, septikopiemija). Istodobno, ventili u početku nisu mijenjani. Sekundarni endokarditis je komplikacija druge patologije. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom i dugotrajnom obliku.

U prvom slučaju, simptomi smetaju osobi ne više od 2 mjeseca. Najčešći uzrok je sepsa. Trči jako teško. Subakutni endokarditis traje više od 2 mjeseca. Ako tegobe i znakovi oštećenja ovojnice srca traju Dugo vrijeme, onda se takav endokarditis naziva dugotrajnim. Upala može biti ograničena samo na listiće zalistaka ili ići izvan njih. Istaknite 3 klinički oblici bolesti:

• infektivno-alergijski;
• zarazno-toksični;
• distrofičan.

Toksični tip endokarditisa ima sljedeće simptome:

• dovodi do stvaranja mikrobnih izraslina;
• dovodi do prolazne bakterijemije;
• praćena oštećenjem drugih organa.

U slučaju progresije patološkog procesa razvija se distrofični oblik upale. S njim se uočavaju nepovratne promjene. Infektivno-alergijski oblik endokarditisa je drugačiji po tome što dovodi do nefritisa, hepatitisa i drugih komplikacija. Postoji još jedna klasifikacija, koja se temelji na aktivnosti upalnog procesa. Omogućuje vam procjenu stanja pacijenta. Prema njezinim riječima, razlikuju se izliječeni i aktivni endokarditis.

Etiološki čimbenici

Samo liječnik zna etiologiju infektivnog endokarditisa. Dodijeliti sljedećih razloga oštećenje sluznice srca i zalistaka mikrobima:

• urođene srčane mane;
• kršenje hemodinamike (cirkulacija);
• stečeni poroci;
• sekundarna imunodeficijencija na pozadini HIV infekcije, ovisnosti o drogama, alkoholizma, pušenja, dijabetesa;
• kirurške intervencije;
• septička stanja;
• bakterijemija;
• prolaps ventila;
• protetika ventila;
• reumatizam;
• ateroskleroza;
• uvođenje pacemakera.

Sekundarni infektivni endokarditis razvija se uglavnom u pozadini kongenitalnih srčanih mana i reumatizma. Kršenje hemodinamike dovodi do oštećenja valvularnog aparata i oštećenja endokarda. Ova bolest uzrokuje razvoj zatajenja srca i vaskulitisa. Patogeneza infektivnog endokarditisa temelji se na adheziji (lijepljenju) mikroba na endokard i zaliske.

Najčešće se javlja kod ovisnika o drogama, alkoholičara i starijih osoba. Čimbenici rizika uključuju korištenje lijekova koji suzbijaju imunološki sustav. Najčešći uzročnici endokarditisa su stafilokoki, streptokoki, enterokoki i gljivice. Ukupno je poznato više od 120 vrsta mikroba koji mogu uzrokovati ovu srčanu patologiju.

O tome uvelike ovisi prognoza zdravlja. Najveće stope smrtnosti opažene su kada su zaražene epidermalnim i zlatnim streptokokom. Gljivični endokarditis čini do 7% svih slučajeva bolesti. Najviše visoka aktivnost Upalni proces se promatra u pozadini infekcije uzrokovane anaerobnom mikroflorom.

Nova faza u razvoju medicine dovela je do pojave bolesti uzrokovanih boravkom osobe u bolnici. Često se otkriva bolnički endokarditis. Razvija se unutar 48 sati nakon što je osoba primljena u bolnicu. Endokarditis izvan bolnice može se pojaviti kod kuće. Ovo je olakšano hemodijalizom, intravenska primjena lijekovi, njega bolesne osobe. Zasebno izolirani rekurentni endokarditis, koji se razvija neko vrijeme nakon primarne upale.

Kliničke manifestacije endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa, simptome određuju sljedeći čimbenici:

• dob osobe;
• trajanje bolesti;
• vrste patogena;
• popratna patologija;
• uzrok upale.

Najizraženiji je akutni oblik endokarditisa uzrokovan patogenim sojevima Staphylococcus aureus. Uz ovu bolest uočeni su sljedeći simptomi:

• vrućica;
• zimica;
• valovi znoja;
• bljedilo kože i vidljivih sluznica;
• siva nijansa kože;
• mala krvarenja na koži;
• bol u prsima;
• nedostatak apetita;
• gubitak težine;
• slabost.

Manifestacije intoksikacije - najstalnije dijagnostički znak. Uzrokuje ga prisutnost mikroba i njihovih toksina u krvi. Temperatura u bolesnika može biti subfebrilna ili hektična. Kratkoća daha česta je manifestacija endokarditisa. To je zbog zatajenja srca. mali krvne žile pacijenti postaju krhki.

To se očituje višestrukim krvarenjima (petehijama). Javljaju se u području ključnih kostiju, kapaka, noktiju, sluznice usne šupljine. Rothove pjege su specifičan simptom endokarditisa. To su krvarenja u mrežnici oka. Slične promjene nalaze se i tijekom oftalmološkog pregleda.

Subakutni infektivni endokarditis često se pojavljuje kao simptom bataka i satnih stakala. U bolesnika falange prstiju zadebljaju. Na koži se često pojavljuju Oslerovi čvorići. Ovo je znak septičkog endokarditisa. Posebnost bolesti - razvoj komplikacija u ranom razdoblju.

Komplikacije i posljedice endokarditisa

Izlaganja poznatih liječnika o infektivnom endokarditisu uvijek ukazuju moguće komplikacije ovu bolest. Ova patologija može dovesti do sljedećih posljedica:

• oštećenje bubrega po vrsti glomerulonefritisa;
• hepatitis;
• embolija cerebralnih žila;
• tromboembolija plućne arterije;
• infarkt slezene;
• septički šok;
• sindrom respiratornog distresa;
• patologija srca;
• moždani udar
• pareza;
• paraliza;
• apsces mozga;
• aneurizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

S endokarditisom, infekcija se širi cijelim tijelom, što dovodi do disfunkcije svih vitalnih organa. Vrlo često su zahvaćeni bubrezi. Proces uključuje uglavnom glomerularni aparat, koji je odgovoran za filtriranje krvne plazme. razvija se glomerulonefritis. Manifestira se smanjenjem diureze, povišenim krvnim tlakom i edematoznim sindromom.

U 2015. godini mnogi su ljudi umrli od patologije bubrega. Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju krvne ugruške i krvne ugruške. Potonje može uzrokovati upalu krvnih žila i njihovo začepljenje. Veća je vjerojatnost razvoja plućne embolije infarkt pluća. Ovaj opasno stanje uzrokovana teškim nedostatkom kisika.

Infarkt se manifestira bolovima u prsima, nedostatkom daha, otežanim disanjem. U slučaju odvajanja tromba i začepljenja cerebralnih žila može se razviti ishemijski moždani udar. Manifestira se kao poremećaj svijesti, kršenje govora i motorička funkcija, slabost u nogama i rukama, vrtoglavica. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, parezu ekstremiteta, apsces mozga. Ako se ne provodi terapija infektivnog endokarditisa, može se razviti sekundarna arterijska hipertenzija.

Ako liječnik ima prezentaciju o endokarditisu, on zna da samo srce pati u pozadini ove bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja postoji rizik od razvoja defekata (insuficijencija mitralnog i aortalnog zaliska), miokarditisa i upale perikardijalne vrećice. Najopasnije posljedice endokarditisa uključuju septički šok i akutno respiratorno zatajenje. S odgođenim liječenjem sindroma respiratornog distresa, smrtnost doseže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Dijagnozu i liječenje provodi liječnik. Da biste identificirali endokarditis kod pacijenta, morate provesti niz studija:

• klinička analiza krvi i urina;
• biokemijska istraživanja;
• tonometrija;
• fizikalni pregled (perkusija i auskultacija);
• proučavanje koagulabilnosti krvi;
• imunološka istraživanja;
• hemokultura;
• pregledna radiografija;
• ehokardiografija;
• proučavanje srčanih zvukova;
• spiralna računalna tomografija;

Možda će biti potrebno konzultirati nekoliko stručnjaka odjednom (kardiolog, pulmolog, terapeut, oftalmolog). Ako se sumnja na infektivni endokarditis, dijagnoza nužno uključuje ultrazvuk srca. Ovo je glavna i najinformativnija metoda za procjenu stanja srčanih komora i ventila. Sonografija je jednostavna i transezofagealna. U potonjem slučaju, sonda se uvodi kroz jednjak.

Tijekom ultrazvuka otkrivaju se sljedeće promjene:

• vegetacija (akumulacija mikroba zajedno s krvnim ugrušcima);
• male gnojne šupljine u području ventila;
• insuficijencija ventila.

Za identifikaciju patogena može se provesti testiranje polimerazom. lančana reakcija. Dijagnostika infektivnog endokarditisa uključuje pregled, pregled, mjerenje krvnog tlaka i pulsa, slušanje pluća i srca. Auskultacija često otkriva znakove valvularne insuficijencije. slušao patološki šumovi i slabe srčane tonove. S oštećenjem jetre i bubrega, biokemijski parametri krvi dramatično se mijenjaju.

Liječenje bolesnika s endokarditisom

Nakon postavljanja dijagnoze započinje liječenje. Glavni dokumenti koje liječnik uzima u obzir pri propisivanju lijekova su povijest bolesti i ambulantna kartica. Ako se otkrije endokarditis, indicirana je hospitalizacija. Terapija je kombinirana. Provodi se sljedeći tretman:

• simptomatski;
• etiotropni;
• patogenetski;
• radikalni (kirurški).

Postoje razne preporuke, ali uvijek se za ovu bolest propisuju sistemski antimikrobni lijekovi. Najčešće su to antibiotici. Prethodno je određena vrsta bakterije. Ako se otkriju streptokoki, antibiotska terapija se provodi 4 tjedna. Pauze se ne prave. U slučaju izolacije stafilokoka, liječenje infektivnog endokarditisa može se odgoditi za mjesec i pol.

Najduža terapija zahtijeva upalu uzrokovanu anaerobnom mikroflorom. Preporuča se koristiti suvremene antibiotike širokog spektra. Moraju se primijeniti intravenozno ili intramuskularno. Najučinkovitiji penicilini (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, ampicilin, amoksiklav). Penicilini se često kombiniraju s aminoglikozidima.

Antibakterijski tretman se zaustavlja kada se temperatura normalizira, negativni rezultati mikrobiološka istraživanja te normalizacija parametara krvi i urina. Preporuke za liječenje poznate su svakom liječniku. Prema indikacijama primjenjuje se antistafilokokni globulin. S infektivnim endokarditisom provodi se simptomatska terapija.

Može se koristiti sljedeće grupe lijekovi:

• diuretici;
• lijekovi protiv bolova (NSAID i analgetici);
• ACE inhibitori;
• nitrati;
• srčani glikozidi.

Preporuke za liječenje uključuju antitrombocitne lijekove i antikoagulanse. Time se smanjuje vjerojatnost tromboze i vaskularne embolije. Svako dobro predavanje ili prezentacija na temu endokarditisa kaže da je potrebna masivna terapija tekućinom za uklanjanje simptoma intoksikacije.

Teška groznica je indikacija za imenovanje antipiretika. Kada je srce pogođeno, često se propisuju lijekovi koji smanjuju opterećenje organa. Preporuke za liječenje uključuju primjenu sistemskih glukokortikoida (prednizolon). Kod infektivnog endokarditisa liječenje uključuje plazmaferezu.

Radikalno liječenje i prognoza

Dobra prezentacija ili predavanje o endokarditisu kaže da u teškim slučajevima nisu uvijek dovoljni samo lijekovi. Operacija je potrebna kada se razviju komplikacije. Kirurško liječenje može biti planirano, hitno i odgođeno. U prvom slučaju pomoć se pruža u prva 24 sata. U roku od nekoliko dana provodi se hitna operacija. Često radikalno liječenje kasni.

Provodi se preliminarna antibiotska terapija. Hitni kirurški zahvat indiciran je za zatajenje srca, dugotrajnu, ponavljajuću vrućicu i neuspjeh lijekova. Često preporuke za liječenje uključuju operaciju za sprječavanje embolije. To je moguće s velikim vegetacijama i visokim rizikom od krvnih ugrušaka. Vrlo često se radi intervencija zamjene zalistaka umjetnim.

Endokarditis je jedan od najopasnijih kardiovaskularne bolesti, tako da prognoza nije uvijek povoljna. U slučaju akutne upale bez liječenja, osoba umire za 1-1,5 mjeseci od komplikacija. U starijoj životnoj dobi prognoza je lošija. U 10-15% slučajeva akutni endokarditis postaje kroničan s povremenim egzacerbacijama.

Kako spriječiti razvoj endokarditisa

Ne postoji specifična profilaksa za infektivni endokarditis. Prijenos infekcije s bolesne osobe na zdravu osobu ne događa se, tako da kontakt s drugim ljudima ne igra ulogu u razvoju ove patologije. Svaka prezentacija endokarditisa uključuje prevenciju. Da biste izbjegli oštećenje endokarda i ventila, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

• pravovremeno liječiti zarazne bolesti (pijelonefritis, upala pluća, karijes, sinusitis, tonzilitis);
• isključiti hipotermiju;
• kretati se više;
• odreći se alkohola i cigareta;
• vježbanje;
• liječiti bolesti srca;
• isključiti sve vrste operacija;
• Zdrava hrana;
• spriječiti hipotermiju;
• isključiti kontakt s pacijentima s gripom ili tonzilitisom;
• povećati imunitet;
• odreći se droge.

Vrlo često je srce pogođeno u pozadini sepse. Da biste to izbjegli, potrebno je sanirati žarišta infekcije i posavjetovati se s liječnikom pri najmanjoj pritužbi. Ako postoji opasnost od širenja infekcije, može se dati kratka antibiotska terapija radi prevencije. Dakle, endokarditis je opasna srčana patologija. Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je kontaktirati kardiologa ili terapeuta.

Infektivni endokarditis je patološko stanje koje je karakterizirano napredovanjem upalnog procesa u unutarnjoj ovojnici srca (endokardiju), kao iu zaliscima. Bolest se razvija kada uzročnici infekcije prodru u tkivo srca. Predstavnici jačeg spola obolijevaju nekoliko puta češće od žena. Glavni simptomi koji ukazuju na razvoj ove bolesti uključuju kratkoću daha, kašalj, slabost. Karakteristična značajka je da se falange noktiju na prstima zadebljaju. Ovaj simptom u medicinske literature ukazuju i kao zadebljanje tipa "bubnjarske palice". Važno je na vrijeme obratiti pažnju na izražene znakove i odmah potražiti pomoć zdravstvena ustanova. Liječenje infektivnog endokarditisa treba provoditi samo u stacionarnim uvjetima, jer je sama patologija vrlo opasna i može izazvati napredovanje komplikacija. Smrtnost je visoka - do 30%.

Subakutni infektivni endokarditis obično napreduje zbog patogene aktivnosti Streptococcus viridans ili Streptococcus aureus. Nešto rjeđe bolest napreduje zbog infekcije pneumokokom, te. Također je vrijedno napomenuti da ako je infektivni endokarditis kod djece ili odraslih izazvan patogenom aktivnošću gljivičnih mikroorganizama, anaerobnih ili gram-negativnih bakterija, tada će u ovom slučaju biti vrlo teško, a standardna antibiotska terapija neće imati praktički nikakvog učinka. Najčešće se akutni infektivni endokarditis (AIE) gljivične prirode razvija kod ljudi s produljenom uporabom antibiotika ili s dugotrajnim venskim kateterima.

Nekoliko je čimbenika koji uzrokuju prianjanje mikroorganizama na sluznicu srca. Svi njihovi kliničari uvjetno dijele na opće i lokalne. Opća skupina uključuje smanjenje reaktivnosti imunološki sustav. Lokalni čimbenici određuju hemodinamske poremećaje unutar srca, kao i razne štete ventilni aparat.

Subakutni infektivni endokarditis napreduje najčešće ako osoba ima reumatske lezije valvularnog aparata ili mane anatomske strukture urođeno srce.

Uzroci progresije

Akutni infektivni endokarditis napreduje kod ljudi kada je srce izloženo infektivnim agensima. Do danas znanstvenici poznaju 128 vrsta mikroorganizama koji mogu izazvati manifestaciju simptoma patologije. Najčešće se bolest razvija zbog agresivnih učinaka:

• gljive;
• enterokoki.

Čimbenici rizika za napredovanje bolesti:

• opušteni zalisci ventila;
• kršenja strukture elemenata srca;
• ugrađene proteze u srce;
• aplikacija za dijagnostiku invazivnih tehnika;
• smanjenje imunološke obrane tijela;
• operabilne intervencije;
• ovisnost o drogama i ovisnost o alkoholnim pićima.

Sorte

Ovisno o podrijetlu, kliničari razlikuju dva oblika infektivnog endokarditisa - primarni I sekundarni. Prvi tip se najčešće očituje u septičkim patologijama, dok sekundarni počinje napredovati u pozadini već postojećih patologija valvularnog aparata, bolesti koje utječu na krvne žile.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa ovisno o tijeku:

• akutni infektivni endokarditis. U ovom slučaju bolest traje dva mjeseca. Karakterizira ga visokopatogeni uzročnik. Simptomi infektivnog endokarditisa su jako izraženi (septički);
• subakutni oblik. To traje više od dva mjeseca. Razvija se ako akutni oblik ili uzročna bolest nisu u potpunosti liječeni;
• dugotrajan oblik.

Ovisno o stupnju oštećenja, razlikuju se:

• endokarditis s ograničenim oštećenjem zalistaka ventila;
• endokarditis, u kojem se lezija proteže izvan valvularnog aparata.

Osim toga, postoji još jedna klasifikacija bolesti, koja se temelji na obliku patološkog procesa:

• distrofičan. Simptomi infektivnog endokarditisa ovog oblika izraženi su tijekom razvoja ili septičkog procesa. Osoba postupno razvija nepovratna oštećenja vitalnih organa. Prije svega, distrofija se odnosi na miokard - mišić se postupno mijenja, a na njemu se formiraju žarišta nekroze;
• zarazno-toksični. Bakterijski uzročnici se vežu za endokard i njihovi ga toksini postupno truju. I također ovaj oblik karakterizira prolazna bakterijemija;
• infektivno-alergijski oblik. U prvom planu su znakovi oštećenja vitalnog unutarnji organi. Klinička slika endokarditisa je dopunjena,. Osim toga, pacijent ima povećanje volumena slezene i jetre.

Simptomi

Treba odmah napomenuti da se infektivni endokarditis može odvijati dugo vremena potpuno bez ikakvih znakova. To se najčešće opaža kod starijih osoba ili kod previše oslabljenih pacijenata. Ovo je prepuno velike opasnosti, jer budući da patologija ostaje nedijagnosticirana, njezino liječenje se također ne provodi. Kao rezultat toga, pacijent postupno počinje napredovati komplikacije koje mogu dovesti do smrti.

Glavni simptomi koji ukazuju na razvoj infektivnog endokarditisa kod osobe uključuju sljedeće:

• postupni gubitak težine;
• povećanje tjelesne temperature kao odgovor na progresiju upale i patogenu aktivnost invazivnih mikroorganizama;
• osoba odbija jesti;
• zimica;
• otežano disanje
• kašalj;
• karakteristična značajka je stvaranje krvarenja na koži i sluznici;
• krvarenja u mrežnici oka (samo oftalmolog može otkriti ovaj znak nakon potpunog pregleda). Takav simptom u medicinskoj literaturi ima svoje ime - Rothove mrlje.

Na veliki broj bolesnika od trenutka progresije infektivnog endokarditisa počinje razvijati komplikacije. Zbog toga se klinička slika može nadopuniti znakovima popratnih bolesti. Pacijent može doživjeti:

• oticanje udova i lica, porast krvnog tlaka (znakovi oštećenja bubrega);
• zbog mozga
• infarkt slezene.

Ako se ovi simptomi pojave, žrtvu treba odmah odvesti u medicinsku ustanovu radi laboratorijske i instrumentalne dijagnostike, što će omogućiti ne samo određivanje točna dijagnoza, ali i identificirati uzrok razvoja patologije. Liječenje infektivnog endokarditisa se potpisuje tek nakon primitka rezultata dijagnostičkih mjera. Provodi se samo u stacionarnim uvjetima, tako da liječnici mogu stalno pratiti stanje pacijenta i, ako je potrebno, promijeniti režim liječenja. Terapija narodni lijekovi i kod kuće je strogo zabranjeno, jer nekontrolirano uzimanje lijekova i sumnjivih tinktura ne samo da može pogoršati stanje osobe, već i dovesti do smrti.

Komplikacije

Ukupno se razlikuju tri skupine komplikacija, koje se razlikuju ovisno o vremenu nastanka. Prva skupina su rane komplikacije. To uključuje stanja koja mogu zakomplicirati bolest tijekom stacionarno liječenje. To su kao što su:

• moždani udar;
• zastoj srca;
• disfunkcija bubrega;
• stvaranje apscesa u srcu;
• septički šok.

Drugu skupinu predstavljaju kasne komplikacije - razvijaju se nakon otpuštanja bolesnika iz bolnice. To uključuje ponovnu infekciju, disfunkciju valvularnog aparata, kao i zatajenje srca.

Treća skupina - poremećaji koji napreduju nakon operabilne intervencije:

• akutni oblik;
• moždani udar;
• zgrušavanje krvi je poremećeno;
• napredovanje upalnog procesa u plućima;
• akutno zatajenje srca.

Dijagnostika

Prva razina dijagnoza infektivnog endokarditisa - liječničko proučavanje povijesti bolesti pacijenta, slušajući njegove pritužbe. Također je u ovom trenutku važno identificirati točno kada su se prvi znakovi pojavili i koliko su bili intenzivni. Liječnik razjašnjava da li je netko od rodbine pacijenta imao KVB bolesti i da li je imao malformacije srčanih struktura.

Druga faza- sistematski pregled. Liječnik procjenjuje stanje ljudske kože, pregledava njegove sluznice za prisutnost patoloških elemenata osipa ili krvarenja. A također se mjeri razina krvnog tlaka i vrši auskultacija srca.

Treća faza– laboratorijska i instrumentalna dijagnostika. Ove tehnike omogućuju vam da potvrdite dijagnozu, procijenite stupanj i prevalenciju lezije, identificirate prisutnost komplikacija, kao i samog patogena. Standardni plan dijagnostičkih mjera je sljedeći:

• opća klinička analiza krvi i urina;
• biokemija krvi;
• koagulogram - analiza koja vam omogućuje procjenu sposobnosti zgrušavanja krvi;
• imunološka analiza;
• hemokultura pacijenta - analiza koja će pomoći identificirati uzročnika bolesti u krvotoku;
• fonokardiogram;
• rendgen prsnog koša;
• Ultrazvuk srca.

Terapijske mjere

Liječenje infektivnog endokarditisa treba započeti čim se dijagnoza potvrdi. Terapija bolesti je konzervativna i kirurška. Liječenje lijekovima uključuje imenovanje sljedećih lijekova:

• antibiotici. Ova skupina lijekova ima vrlo važnu ulogu u liječenju bolesti. Sredstva se propisuju uzimajući u obzir identificirani patogen. Trajanje tečaja je u prosjeku od četiri do osam tjedana;
• antifungalna sredstva su indicirana ako je uzročnik gljivični mikroorganizam;
• glukokortikoidi;
• antitrombocitna sredstva.

Tijekom razdoblja liječenja propisana je i plazmafereza. Ovaj postupak je jednostavno neophodan, jer se uz njegovu pomoć strani imunološki kompleksi uklanjaju iz krvotoka.

Operativna intervencija koristi se kada je konzervativna terapija neučinkovita ili u prisutnosti komplikacija. Glavni cilj zahvata je uklanjanje struktura iz organa u kojima se nakupljaju patogeni. Nakon toga se provodi obnova anatomskih elemenata srca - zamjena valvularnog aparata, obnova cjelovitosti membrana i tako dalje.

Preventivne radnje

Prevencija infektivnog endokarditisa sastoji se u pravodobnom liječenju zaraznih procesa koji mogu poslužiti kao poticaj za napredovanje bolesti. Također je važno ne koristiti razne lijekovi, uključujući antibiotike. Osim toga, preporuča se stalno povećavati razinu imunološkog sustava. Osobe koje su u opasnosti trebale bi posjetiti kardiologa nekoliko puta godišnje.

Ažuriranje: listopad 2018

Endokarditis je upala koja se javlja u unutarnjoj ovojnici srca, endokardu. Bolest ne prolazi uvijek s očiglednim znakovima: karakterizira ga lagana slabost, povećanje temperature na niske brojke, rjeđe - nelagoda u srcu. Istodobno, karakterizira ga nepredvidiv tijek: upala endokarda u svakom trenutku može uzrokovati tromboemboliju arterija vitalnih organa, akutno zatajenje srca, opasne aritmije i oštećenja unutarnjih organa. Osim toga, bolest se može ponoviti.

Obično se endokarditis javlja kao komplikacija upale krajnika, bubrega, pluća, miokarda i drugih bolesti, pa se rijetko dijagnosticira. Ali postoji i neovisna patologija - infektivni endokarditis. Razvija se kada mikroorganizmi uđu u endokard.

Najčešće je riječ o bakterijama, pa se bolest prije nazivala "bakterijski endokarditis". Sada kada su gljivice sve češće u hemokulturama, ovaj se naziv za bolest smatra zastarjelim. Infektivni endokarditis naziva se i septički endokarditis, jer se i ovdje, kao i kod sepse, nalaze mikroorganizmi u krvi, koja bi inače trebala biti sterilna.

Što je endokard i zašto je njegova upala opasna?

Endokard koji postaje upaljen kod endokarditisa sastoji se od nekoliko slojeva stanica:

Endokard oblaže stijenke srca iznutra, formira nabore - zaliske ventila, kao i akorde tetiva pričvršćene na njih i papilarne mišiće koji povlače akorde. Upravo je ova ljuska srca separator između krvi i unutarnja struktura srca. Stoga, u odsutnosti upale, dizajniran je tako da nema značajnog trenja krvi o stijenke srca, a ovdje nema taloženja krvnih ugrušaka. To se postiže tako što je površina endotela prekrivena slojem glikokaliksa koji ima posebna, atrombogena svojstva.

Endokard srčanih zalistaka sa strane atrija je gušći. To osigurava veliki broj kolagenih vlakana u mišićno-elastičnom sloju membrane. Sa strane ventrikula, mišićno-elastični sloj je 4-6 puta tanji, gotovo da ne sadrži mišićna vlakna. Ventili između šupljina srca i krvnih žila (plućno deblo, aorta) tanji su od atrioventrikularnih ventila. Endokard koji ih prekriva je deblji na dnu zaliska, ali sami zalisci više ne pokazuju nikakvu slojevitost. Na ventilima koji zatvaraju ulaz u krvne žile vrlo je malo mišićnih vlakana.

Prehrana najdubljeg endokarda koji graniči s miokardom dolazi iz krvnih žila koje čine njegovu strukturu. Preostali odjeli dobivaju kisik i potrebne tvari izravno iz krvi, koja se nalazi u srčanim šupljinama.

Neposredno ispod endokarda nalazi se srčani mišić – miokard. On je odgovoran ne samo za kontrakcije srca, već i za pravilan ritam tih kontrakcija: u miokardu postoje "staze" stanica, od kojih neke proizvode, dok druge prenose daljnje električne impulse koji obvezuju potrebne dijelove srce skupljati.

Kada dovoljno mikroba (bakterija ili gljivica) uđe u krv, oni prirodno završavaju u šupljinama srca. Ako je čovjekov imunitet dovoljno oslabljen, tada se mikroorganizmi nasele na endokardu (osobito na zaliscima između lijeve pretklijetke i klijetke, kao i na ulazu iz lijeve klijetke u aortu) i tamo izazovu upalu. Upaljeni endokard raste, na njemu se talože trombotične mase. Ovaj oblik bolesti naziva se bradavičasti endokarditis“i više je karakteristična za reumatski proces

Trombotične mase mogu se u svakom trenutku otkinuti i ući u arterije koje krvotokom hrane unutarnje organe. Tako se može razviti moždani udar, srčani udar slezene, crijeva, pluća i drugih organa.

Zbog povećanja mase ventila krvnim ugrušcima i ožiljnim tkivom, on prestaje normalno obavljati svoju funkciju - spriječiti obrnuti protok krvi. Zbog toga se razvija stanje koje se naziva "kronično zatajenje srca".

Mikroorganizmi koji su se nastanili na zaliscima, hordama ili površini papilarnih mišića mogu uzrokovati endotelne čireve (ulcerozni endokarditis). Ako to dovede do razvoja "rupe" u ventilu ili odvajanja akorda, srce "gubi kontrolu" nad vlastitim procesima. Tako se razvija akutno zatajenje srca, odvijajući se prema jednom od scenarija: ili plućni edem, otežano disanje i osjećaj nedostatka zraka, ili nagli pad tlaka, ubrzan rad srca, stanje panike s mogućim gubitkom svijest.

Prisutnost bakterija ili gljivica u krvi uzrokuje aktivaciju imuniteta, uslijed čega se stvaraju protutijela na te mikroorganizme, aktivira se sustav komplementa (nekoliko imunoloških proteina). Antigeni mikroba kombiniraju se s antitijelima i proteinima komplementa, ali se ne uništavaju (kao što bi trebalo biti u normi), već se talože oko žila mnogih organa: bubrega, miokarda, zglobova, pojedinačnih žila. To uzrokuje upalno-alergijske reakcije, što rezultira glomerulonefritisom, artritisom, miokarditisom ili vaskulitisom.

Statistika

Godine 2001. zabilježena je incidencija infektivnog endokarditisa od 38 slučajeva na 100.000 stanovnika. Sada se navodi da je učestalost ove bolesti manja - 6-15 na 100 tisuća ljudi. U isto vrijeme, smrtnost ostaje visoka - 15-45% (u prosjeku - 30%), osobito kod starijih osoba.

Endokarditis često pogađa ljude u radnoj dobi - 20-50 godina, kao i djecu. Incidencija muškaraca i žena je ista.

Uzroci endokarditisa i njegova klasifikacija

Ovisno o početnom stanju unutarnje srčane ovojnice, infektivni endokarditis srca je primarni i sekundarni. Oba su uzrokovana takvim mikroorganizmima:

• bakterije: zelena (glavni je uzročnik subakutni endokarditis) i pneumonični streptokoki, Staphylococcus aureus i Enterococcus (izazivaju akutni upalni proces), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, blijeda treponema (kod sifilisa), brucela, neke gram-negativne i anaerobne bakterije;
• gljive, obično Candida. Takva se mikroflora obično javlja kada je osoba dugotrajno liječena antibioticima ili je dugo stajala. venski kateter(u liječenju bilo koje bolesti);
• neki virusi;
• neke jednostavne.

Samo primarni endokarditis je onaj koji nastaje na normalnim, zdravim zaliscima, a sekundarni - na zaliscima zahvaćenim reumatizmom ili prolapsom, na umjetnim zaliscima i onima u čijoj se blizini nalazi srčani stimulator. U U zadnje vrijeme počela povećavati učestalost primarnog endokarditisa. Dosegla je 41-55%.

Mikroorganizmi ulaze u ljudsku krv na sljedeće načine:

• kroz ranu koža ili sluznice kada je bila kontaminirana mikrobima kod osobe smanjenog imuniteta ili s ugrađenom umjetnom valvulom ili pacemakerom;
• pri izvođenju raznih invazivnih metoda pregleda i liječenja: kateterizacija perifernih vena za uvođenje kontrasta u njih (izvesti angiografske studije), endoskopske i otvorene intervencije, pobačaje, cistoskopiju pa čak i ekstrakciju (vađenje) zuba, kada strana površina dođe u dodir s krvlju;
• iz bilo kojeg izvora bakterijske ili gljivične upale (na primjer, iz pluća s upalom pluća, apscesom tonzila, gangrenom ekstremiteta) - podložno smanjenom imunitetu, osobito ako se kombinira s valvularnom patologijom;
• s bilo kojom infekcijom (mikroorganizmi uvijek ulaze u krvotok i prolaze kroz srce): respiratorni trakt, maksilarni sinusi, bubrezi, zglobovi, crijeva i tako dalje, ako osoba ima umjetni ventil ili pacemaker;
• pri korištenju injekcijskih lijekova (u ovom slučaju najčešće je pogođen endokard desnog srca), kada se ne promatra sterilnost;
• tijekom ugradnje proteza ili implantata, osobito ako pričamo o ugradnji umjetnih srčanih zalistaka ili pacemakera;
• tijekom bilo koje operacije srca.

Veća je vjerojatnost da će se mikrob “zalijepiti” za endokard i izazvati upalni proces u njemu kod starijih osoba, ovisnika o drogama, osoba s imunodeficijencijama, uključujući one koji imaju imunodeficijencije zbog liječenja raka. Osjetljiviji na razvoj endokarditisa i ljudi koji stalno uzimaju alkohol.

Postoje također lokalni faktori pridonose razvoju ove bolesti. To su srčane mane – prirođene i stečene (osobito defekti interventrikularnog septuma i koarktacija aorte), umjetni zalisci. Postoje dokazi da u prisutnosti valvularne patologije svaki ulazak određene količine bakterija u krv (čak i s cistom korijena zuba ili tonzilitisom) u 90% slučajeva može uzrokovati infektivni endokarditis.

Ako je sa srčanim zaliscima sve u redu, tada ako bakterije uđu u krvotok, vjerojatnije je da će se endokarditis razviti kod starijih koji su bolesni arterijska hipertenzija, ishemijska bolest srca, kardiomiopatije, Marfanov sindrom. Veći rizik od razvoja endokarditisa postoji kod osoba koje su već jednom imale ovu bolest, čak i ako nije ostavila vidljive ultrazvučno vidljive tragove na unutarnjoj ovojnici srca.

Ako se bolest pojavi kada se uzročnik bolesti nađe u krvi i već postoji oštećenje unutarnjih organa, riječ je o septičkom endokarditisu, koji se naziva i infektivni i bakterijski. Kada se javlja kao komplikacija streptokokne lakunarne ili folikularne upale krajnika, odnosno streptokoknog glomerulonefritisa, naziva se reumatski endokarditis. Postoji i tuberkulozna, sifilitička, traumatska i postinfarktna upala miokarda.

Ovisno o tijeku, svaki endokarditis može biti:

• akutni: traje oko 2 mjeseca;
• subakutni, koji traje 2-4 mjeseca, obično je posljedica nedovoljnog liječenja akutni proces;
• kronični (protrahirani), "istezanje" više od 4 mjeseca. Ovaj rijedak pogled infektivni endokarditis, ali prilično česta vrsta bolesti reumatskog podrijetla.

Prema porazu ventila, dodijelite:

• endokarditis mitralnog ventila;
• upala aortalni zalistak;
• endokarditis trikuspidalnog ventila;
• upala plućne valvule.

Posljednja 2 zaliska, smještena na desnoj strani srca, najčešće su upaljena kod intravenskih ovisnika o drogama.

U dijagnozi se također može pojaviti aktivnost procesa. Endokarditis će se smatrati aktivnim ako osoba ima povišenu temperaturu u kombinaciji s oslobađanjem mikroorganizama tijekom hemokulture ili bakteriološkog pregleda zalistaka (ako je izvršena operacija srca). Ako je prva epizoda endokarditisa završila, a simptomi nisu primijećeni godinu dana ili više, tada će se ponovni razvoj upale endokarda, uz oslobađanje drugog patogena iz krvi ili zalistaka, nazvati "rekurentni endokarditis". ". Ako su unatoč liječenju simptomi bolesti prisutni 2 mjeseca ili više, a isti mikrob se sije iz krvi, to se naziva perzistentni endokarditis.

Ako se endokarditis razvio nakon operacije srca, dijeli se na:

• rano: javlja se u prvoj godini nakon intervencije. Znači da se infekcija dogodila nozokomijalno;
• kasno: razvija se nakon godinu dana nakon operacije. Uzrokovana mikroflorom zajednice.

Izbor antibiotske terapije i prognoza ovise o potonjoj klasifikaciji. Dakle, ako je došlo do infekcije bolničkom mikroflorom, u prva 72 sata boravka u bolnici smrtnost može doseći 40-56%.

Endokarditis kod djece ima dodatnu klasifikaciju. Dijeli se na:

1. kongenitalna, koja se formira čak iu prenatalnom razdoblju kada je fetus zaražen;
2. stečena, koja je nastala nakon poroda: ili zbog istih razloga kao kod odraslih, ili kada je zaražena tijekom poroda ili neposredno nakon njih.

U djece starije od 2 godine većina slučajeva endokarditisa razvija se na pozadini prirođene ili stečene bolesti srca.

Simptomi

Znakovi i simptomi endokarditisa ovise o njegovoj vrsti (infektivni, reumatski, sifilični, tuberkulozni) i diktirani su tijekom bolesti. Dakle, ako se razvio akutni endokarditis, simptomi će biti sljedeći:

• visoka tjelesna temperatura (do 39,5 ° C);
• tijekom porasta, temperatura osobe pobjeđuje snažnu hladnoću;
• obilno znojenje;
• bolovi u svim zglobovima i mišićima;
• letargija;
• glavobolja;
• koža postaje sivkasta s blagom žutilom, ponekad se na njoj pojavljuju crvene mrlje;
• na prstima se pojavljuju crvenkasti bolni čvorići;
• zabilježena su krvarenja u konjunktivi.

Subakutni infektivni endokarditis javlja se sa sljedećim simptomima:

• povišena tjelesna temperatura - do 38,5 ° C;
• zimica;
• pogoršanje sna;
• gubitak težine;
• boja kože postaje "kava s mlijekom";
• crveni osip na tijelu;
• ispod kože pojavljuju se mali bolni čvorići,

ali glavna razlika od akutnog procesa je da se ova simptomatologija promatra 2 mjeseca ili više.

Kronični proces karakteriziraju isti simptomi (samo je temperatura obično do 38 ° C) šest mjeseci ili više. Za to vrijeme osoba jako smršavi, prsti joj poprimaju izgled bataka (prošireni u području nokatnih falangi), a sami nokti otupljuju i postaju konveksni (podsjećaju na satna stakla). ). Ispod noktiju mogu se pojaviti krvarenja, a na prstima ruku i nogu, dlanovima i tabanima sigurno se pojavljuju bolni crvenkasti čvorići veličine zrna graška.

Kada se formira srčana mana, pojavljuje se kratkoća daha: prvo tijekom vježbanja, zatim u mirovanju, bol iza prsne kosti, srce kuca češće (do 110 otkucaja u minuti ili više) bez obzira na temperaturu.

Ako se razvije glomerulonefritis ili infarkt bubrega, javlja se otok na licu, poremećeno je mokrenje (obično je manje mokraće), mokraća mijenja boju u crvenkastu, javlja se bol u križima.

Ako se u pozadini glavnih simptoma razvije jaka bol u lijevom hipohondriju, to znači da je jedna od grana arterija koje hrane slezenu začepljena, a dio ili cijeli organ umire.

S razvojem plućne embolije, postoji oštar osjećaj nedostatka zraka, bol iza prsne kosti. U tom kontekstu, poremećaj svijesti brzo raste, a koža (osobito na licu) dobiva ljubičastu nijansu.

Simptomi infektivnog endokarditisa razvijaju se u tri faze:

1. Infektivno-toksično: bakterije ulaze u krvotok, "slijeću" na zaliske, počinju se tamo razmnožavati, stvarajući izrasline - vegetaciju.
2. Infektivno-alergijski: zbog aktivacije imuniteta zahvaćeni su unutarnji organi: miokard, jetra, slezena, bubrezi.
3. distrofičan. U ovoj fazi razvijaju se komplikacije i od unutarnjih organa i od miokarda (područja srčanog mišića odumiru u 92% slučajeva dugotrajne upale endokarda).

Infektivni endokarditis kod djece razvija se kao akutni proces i vrlo je sličan SARS-u. Razlika je u tome što kod ARVI ten ne bi trebao postati žućkast, a bol u srcu ne bi se trebala primijetiti.

Ako je endokarditis reumatski, tada se obično razvija nakon preležane upale grla, glomerulonefritisa, u kojem je izoliran beta-hemolitički streptokok (u prvom slučaju s površine krajnika, u drugom iz urina). Nakon što se bolest smiri, nakon nekog vremena osoba primjećuje slabost, umor i malaksalost. Opet (nakon upale grla ili upale bubrega), temperatura se obično penje na 38 °C, ali može biti i viša. Također postoje neugodni osjećaji u području srca. Na toj pozadini mogu se primijetiti i drugi znakovi reumatizma: privremeno povećanje i bol u velikim zglobovima, koja prolazi sama od sebe.

Komplikacije

Jedna od najstrašnijih komplikacija endokarditisa je embolija - odvajanje dijela izraslog ventila, tromba ili tromba s dijelom ventila s daljnjim "putovanjem" ove čestice kroz arterije. Embolus (ili tromboembolus) će se zaustaviti na mjestu gdje će točno odgovarati promjeru arterije.

Ako se odvajanje čestice dogodilo u lijevim dijelovima srca, tada se razvija embolizacija krvnih žila velikog kruga - jedan od unutarnjih organa može patiti: crijeva, slezena, bubrezi. Razviju srčani udar (to jest, smrt mjesta).

Ako se u desnim dijelovima nalazi tromb ili nestabilna (loše fiksirana) vegetacija, embolus začepljuje žile malog kruga, odnosno plućnu arteriju, što dovodi do infarkta pluća.

Također, zbog endokarditisa, mogu se uočiti sljedeće komplikacije:

1. Akutno zatajenje srca.
2. Formiranje bolesti srca.
3. Miokarditis.
4. Perikarditis.
5. Kronično zatajenje srca.
6. Oštećenje bubrega: glomerulonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega.
7. Lezije slezene: apsces, povećanje, ruptura.
8. Komplikacije živčanog sustava: moždani udar, meningitis, meningoencefalitis, apsces mozga.
9. Vaskularne lezije: upale, aneurizme, tromboflebitis.

Dijagnostika

Dijagnoza endokarditisa temelji se na podacima:

1. slušanje srca: prvo se određuje sistolički šum, zatim dijastolički;
2. određivanje granica srca: šire se lijevo (ako su oštećeni zalisci u lijevim dijelovima srca) ili desno (ako se nalaze vegetacije u desnim dijelovima);
3. EKG: ako postoji iritacija upaljenim endokardom miokardnih putova, kardiogramom se utvrđuje poremećaj ritma;
4. Ultrazvuk srca (ehokardioskopija): na taj način se utvrđuju vegetacije (izrasline) na zaliscima, te zadebljanje endokarda i miokarda. Ultrazvukom s dopplerografijom može se suditi o radu srca i neizravno - tlaku u malom krugu;
5. bakteriološko ispitivanje krvi (sjetva na različitim hranjivim medijima);
6. krvni testovi PCR metodom: tako se određuju neki virusi i bakterije;
7. reumatski testovi: za razlikovanje infektivnog endokarditisa od reumatskog;
8. Ako je potrebno, može se provesti magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija prsnog koša s ciljanim ispitivanjem srca.

Točna dijagnoza infektivnog endokarditisa postavlja se kada postoji specifična ultrazvučna slika srca, a uz to se uzročnik utvrđuje u krvi. Ako svi simptomi upućuju na ovu bolest, detektira se mikrob u krvi, ali nema značajnih promjena na ehokardioskopiji, dijagnoza je “upitna”.

Kada se uzročnik ne otkrije u krvi, ali ultrazvučna slika je nedvojbena, dijagnoza je napisana da je infektivni endokarditis ili "kultura negativna" (to jest, bakteriološka kultura nije otkrila ništa) ili "PCR negativna" (ako PCR nije izoliran uzročnik).

Liječenje

Budući da je dotična bolest karakterizirana nepredvidljivošću i neočekivanim razvojem komplikacija, liječenje endokarditisa treba provoditi samo u bolnici. Uključuje obveznu intravensku primjenu antibiotika prema najnovijim naredbama Ministarstva zdravlja. Obično su to antibiotici širokog spektra s posebnim fokusom na Streptococcus viridans i Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); često se koristi kombinacija 2-3 lijeka.

Prije početka liječenja antibioticima periferna vena vrši se trostruko vađenje krvi na sterilitet. Na temelju njegovih rezultata (primaju se oko 5 dana) može se promijeniti antibakterijski lijek.

Tijek antibiotika je od 4 do 12 tjedana. Njihovo otkazivanje provodi se tek nakon normalizacije temperature, laboratorijskih parametara i nakon što tri puta dobiju negativnu bakteriološku kulturu na pozadini probnog povlačenja antibakterijskih lijekova.

Osim antibiotika propisani su:

• razrjeđivači krvi (heparin);
• glukokortikoidi;
• antifungalna sredstva;
• inhibitori proteolitičkih enzima;
• antistafilokokna plazma ili imunoglobulin;
• lijekovi potrebni za liječenje određene komplikacije endokarditisa;

Ako je liječenje lijekovima tijekom 3-4 tjedna neučinkovito, tada se izvodi operacija kako bi se uklonili žarišta infekcije unutar srca i izbjeglo napredovanje zatajenja srca i razvoj tromboembolije. Intervencija uključuje uklanjanje zahvaćenih zalistaka s naknadnom ugradnjom njihovih proteza.

Kirurška intervencija također se može primijeniti hitno (u roku od jednog dana nakon dijagnoze). Može spasiti život ako se razvije:

• akutno zatajenje srca,
• stijenke ventila otkinute
• došlo je do perforacije ventila
• razvile su se fistule, apscesi ili pseudoaneurizme zalistaka,
• tijekom prvog tjedna terapije pojavile su se pokretne izrasline na valvulama promjera većeg od 10 mm,

ali je i rizik od takve operacije iznimno visok.

Nakon operacije osoba prima antibiotike 7-15 dana. U bolnici je, na mirovanju je.

Nakon endokarditisa, motorički način se proširuje, ali tjelesna aktivnost ostaje zabranjena. Dijeta - stol broj 10 s ograničenjem soli, tekućine, potpunim isključenjem alkohola, kakaa, čokolade, kave, kao i začinjene, masne i dimljene hrane.

Prognoza

Infektivni endokarditis je bolest čija je prognoza uvjetno nepovoljna. Kod osoba bez imunodeficijencije, malformacija i bolesti srca i njegovih zalistaka povoljnije je, osobito ako rana dijagnoza bolest i hitno započinjanje snažne antibiotske terapije. Ako osoba ima endokarditis, imajući kronična bolest srca ili potisnute aktivnosti imunološkog sustava, mogu se razviti komplikacije opasne po život.

Prognoza se također pogoršava ako:

• simptomi bolesti počeli su se javljati nakon prijema u bolnicu (gdje je rađena ili invazivna dijagnostika ili operacija, uključujući i one na srcu) - unutar prva 72 sata;
• ako je gram-negativna flora posijana iz krvi (iz zalistaka), Staphylococcus aureus, neosjetljiv na antibiotike Cochiella ili Brucella, gljivična flora.

Kod infektivnog endokarditisa koji zahvaća desno srce može se očekivati ​​bolji ishod.

Reumatski endokarditis je povoljniji za život: akutno zatajenje srca i tromboembolija manje su tipični za njega. Ali bolest srca u ovoj patologiji razvija se u velikoj većini slučajeva.

Prevencija

Prevencija endokarditisa je sljedeća:

• potrebno je pridržavati se dovoljne tjelesne aktivnosti i pridržavati se pravila zdrave prehrane kako bi se što manje pregledavali i liječili invazivnim metodama;
• važno je pravodobno sanirati žarišta infekcije: liječiti bolesne zube, oprati praznine tonzila u slučaju kroničnog tonzilitisa, osigurati odljev sadržaja iz sinusa u slučaju kroničnog sinusitisa;
• ako se i dalje morate liječiti, to morate učiniti ne kod kuće ili u sumnjivim uredima, već u specijaliziranim klinikama;
• ako rad ili život uključuje česte traume, potrebno je voditi računa o održavanju dovoljnog imuniteta. Da biste to učinili, važno je pravilno jesti, dovoljno se kretati, održavati higijenu kože i vanjskih sluznica;
• u slučaju ozljede potrebna je pravilna antiseptička obrada rane i po potrebi posjet liječniku;
• ako je zbog bolesti srca bila potrebna operacija srca, ugradnja umjetne valvule ili pacemakera, nakon čega su propisani lijekovi za razrjeđivanje krvi, ne mogu se samovoljno otkazati;
• ako liječnik iz bilo kojeg razloga propiše antibiotike, morate ih uzimati onoliko dana koliko vam je propisano. Od 5. dana uzimanja antibiotske terapije potrebno je pitati liječnika o potrebi propisivanja antifungalnih lijekova;
• antibiotska profilaksa je važna prije početka bilo kakvog invazivnog liječenja. Dakle, ako je operacija planirana, bolje je početi davati lijekove 12-24 sata prije nje (osobito ako će se intervencija provoditi na organima usne šupljine ili crijeva). Ako ste morali pribjeći hitnoj operaciji, antibiotik treba primijeniti što je prije moguće nakon prijema u bolnicu.

Infektivni endokarditis je ozbiljna bolest u kojoj je zahvaćena unutarnja ovojnica srčanih komora (endokardij), ventili, akordi tetiva. Na mjestima lokalizacije infekcije formira se amorfna masa koja se sastoji od trombocita i fibrina, koji sadrže mnogo mikroorganizama i umjerenu količinu upalnih bakterija. Bakterijski endokarditis dubinskih struktura srca karakterizira složena dijagnoza i brz tijek, koji u više od 50% slučajeva završava smrtno.

Uzročnici infektivnog endokarditisa

Infekcija bilo kojeg podrijetla može uzrokovati IE. Kod infektivnog endokarditisa, klinička slika prevladavaju bakterije roda Staphylococcus, pretežno koagulaza negativne vrste: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Sljedeće, silaznim redoslijedom, su:

• hemolitičke vrste streptokoka;
• streptokok grupe D - enterokok,
• gram-negativne bakterije;
• skupina uzročnika NASEK-a (hemofilni bacil, aktinobakterije, kardiobakterije, eikenella, kingella).

Prema medicinskoj statistici SZO, NASEK su uzročnici IE u 4-8% slučajeva. Valja napomenuti da su čak i uz temeljito traženje oblika i vrste provokatora u 3-10% bolesnika rezultati hemokultura negativni.

Značajke pojedinih patogena:

1. Zeleni streptokoki. Oni su stalni stanovnici nazofarinksa, aktiviraju se u povoljnim uvjetima. Na primjer, s povećanjem ukupne tjelesne temperature. Izuzetno osjetljiv na penicilin, stoga se za uništavanje zelenih streptokoka koristi učinkovita kombinacija penicilina i gentamicina.
2. Streptococcus bovis. Žive u gastrointestinalnom traktu, uzrokujući infektivni endokarditis u 20-40% dijagnosticiranih slučajeva srčanih bolesti. Često prati polipe i maligne tumore u rektumu, pa je propisana kolonoskopija za određivanje vrste patogena, ako su drugi testovi dali negativan rezultat. Dijele se u četiri skupine - A, B, C i G. Češće od ostalih postaju uzrokom primarne bolesti zdravih srčanih zalistaka.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokne bakterije su česte. Pod njegovim negativnim utjecajem dolazi do destrukturiranja zdravih tkiva u srcu, uzrokujući opsežne i višestruke apscese miokarda. Teško za dijagnosticiranje. Klinička slika komplikacija i prognoza je nepovoljna.
4. Enterokoki. Oni su dio normalne flore gastrointestinalnog trakta i uzrokuju bolesti genitourinarnog trakta, odgovorne za 5-15% slučajeva IE. Bolest ima istu učestalost kod starijih muškaraca i žena (često su ulazna vrata mokraćni put) i u 15% slučajeva povezan je s nozokomijalnom infekcijom. Enterokoki inficiraju normalne, patološki promijenjene i umjetne zaliske srca. Početak bolesti je akutan ili subakutan. Stopa mortaliteta je usporediva sa stopom mortaliteta u IE uzrokovanom Streptococcus viridans.
5. Stafilokok. Koagulaza-pozitivni stafilokoki predstavljeni su jednom vrstom - S. aureus. Od 13 vrsta koagulaza-negativnih stafilokoka koji koloniziraju ljude, S. aureus je postao važan patogen u okruženju implantiranih uređaja i jatrogene infekcije. Ovaj mikroorganizam je glavni uzročnik infektivnog endokarditisa. IE uzrokovan S. aureusom visoko je toksična febrilna bolest koja zahvaća srce, u 30–50% slučajeva javlja se s komplikacijama na središnjem živčanom sustavu. Cerebrospinalna tekućina obično pokazuje neutrofilnu leukocitozu sa pozitivan test na kulturi S. aureus.
6. Koagulaza negativni stafilokok. Mikroorganizmi, posebice epidermidis, glavni su uzročnik EI, osobito tijekom prve godine nakon operacije bilo koje srčane valvule, te važan uzročnik nozokomijalnog IE. Endokarditis, uzrokovan koagulaza-negativnim staphylococcus aureusom, često je popraćen komplikacijama i smrtonosan je. Vrste S. lugdunensis stečene u zajednici povezane su s oštećenjem srčanih zalistaka i potrebom za operacijom.
7. Gram-negativne bakterije. Dio su flore gornjih dišnih putova i orofarinksa, inficiraju promijenjene srčane zaliske, uzrokujući subakutni oblik bolesti i uzročnici su patologije koja se javlja unutar godine dana nakon operacije zaliska. Imaju posebne potrebe za hranjivim tvarima i sporo rastu te se obično nalaze u krvi nakon 5 dana inkubacije. Utvrđena je povezanost bakterija s masivnim vegetacijama i visokom učestalošću sistemske embolije.

R. aeruginosa je gram-negativni bacil koji uzrokuje endokarditis. Enterobakterije postaju uzročnici bakterijskog endokarditisa samo u nekim slučajevima. Smrtnost od IE uzrokovane gram-negativnim šipkama, često - 50%;

Neisseria gonorrhoeae danas je rijedak uzročnik endokarditisa. Mikroorganizam inficira mlade bolesnike s AK, uzrokuje njegovo uništenje i intrakardijalne apscese. N. gonorrhoeae je obično osjetljiva na ceftriakson, no rezistencija N. gonorrhoeae na antibiotike danas je široko rasprostranjena, stoga je za adekvatnu terapiju potrebno utvrditi osjetljivost izoliranog mikroba.

8. Ostali mikroorganizmi. Sojevi Corynebacterium spp., koji se nazivaju difteroidi, često kontaminiraju krv. Ovi mikroorganizmi su najviše važan razlog Tj. neočekivano često djeluju kao uzročnici endokarditisa promijenjenih, abnormalnih srčanih zalistaka.

9. Gljive. Candida albicans, nebijela Candida, Histoplasma spp. i Aspergillus spp. su najpatogenije gljivice identificirane kao uzročnici IE. Neobične, nove vrste gljivica i plijesni odgovorne su za najmanje 15% slučajeva endokarditisa u srcu.

Sažeta tablica prikazuje učestalost slučajeva bolesti od virusnih patogena:

Klasifikacija i vrste

Ujedinjen međunarodna klasifikacija infektivni endokarditis kardiolozi diljem svijeta koriste za izolaciju razne vrste bolesti, kako bi se točno prikupili simptomi i postavila dijagnoza. Razvijen davne 1975. godine, svake godine prolazi kroz poboljšanja. Infektivni endokarditis prema modernoj verziji obično se dijeli na sljedeći način:

1. Etiologija - što je izazvalo kliniku bolesti (streptokok, stafilokok, enterokok, itd.).
2. Koji su srčani zalisci zahvaćeni (na primjer, endokarditis aorte, mitralni zalistak).
3. Primarno - nastaje na zdravom srčanom ventilu. Sekundarni, koji se razvija na prethodno modificiranom ventilu.
4. Tijek bolesti je akutan (do 2 mjeseca od početka kliničkih manifestacija) i subakutan (više od 2 mjeseca od početka klinike).
5. Specifični oblici infektivnog endokarditisa:

• protetski zalisci u srcu;
• kod ovisnika o drogama;
• nozokomijalni (nozokomijalni oblik);
• kod starijih osoba;
• u bolesnika na sustavnoj hemodijalizi.

Treba napomenuti da ove kategorije pacijenata čine skupinu najvećeg rizika. U razvijenim zemljama, 10-20% slučajeva IE uzrokovano je endokarditisom umetne valvule. Raste i broj bolesnika srednje i starije životne dobi, o čemu svjedoči podatak da je prosječna dob oboljelih 50–60 godina.

Vrste endokarditisa prema klasifikaciji

Primarni infektivni endokarditis

Broj slučajeva ovog oblika patologije značajno se povećao i trenutno iznosi oko 50%. Znakovi primarnog IE su sljedeći skup karakterističnih simptoma:

1. Većina pacijenata je starija od 40 godina.
2. Akutni početak, često pod "maskama" drugih bolesti koje se razvijaju u srcu i drugim organima.
3. Visoka otpornost bolesti na tekuću terapiju povezana je s kasnim početkom liječenja i prisutnošću snažnih mehanizama zaštite od antimikrobnih sredstava u bakterijama.
4. Pogođeni su zalisci u srcu.
5. Visok mortalitet, koji kod ovog oblika IE iznosi od 50 do 91%.

U početne faze bolesti su rijetke kardiološke manifestacije klinike. Šumovi na srcu kod većine pacijenata nisu otkriveni tijekom prvog posjeta liječniku, zbog čega se bolest obično dijagnosticira kasno, u 30% slučajeva - već nakon formiranja srčane bolesti. Glavni uzroci smrti kod primarnog endokarditisa su progresivno zatajenje cirkulacije (90%) i tromboembolija (9,5%).

Sekundarni infektivni endokarditis

Postoje sljedeće varijante bolesti ovog oblika:

• IE protiv pozadine reumatske bolesti srca. Trenutno je udio ove varijante IE blago smanjen, zbog povećanja učestalosti primarnog oblika bolesti, i iznosi 36-40%. Sekundarni IE reumatskih zalistaka lokaliziran je češće na mitralnom zalisku u srcu. Najkarakterističniji subakutni početak;
• IE na pozadini kongenitalnih srčanih mana. U prosjeku iznosi 9% svih primljenih s dijagnozom. Kongenitalne malformacije kompliciraju se razvojem IE u 5-26% slučajeva, obično u dobi od 16 do 32 godine, a samo u 2,6% slučajeva IE se razvije u dobi od 40 godina. Simptomi u ovom obliku IE su varijabilni, ali češće ga karakterizira neizražena, zamagljena klinička slika, dugotrajne remisije. Otvoreni ductus arteriosus komplicira se razvojem IE u 20-50% slučajeva, defektom ventrikularnog septuma u 20-40%, tetralogijom Fallota, stenozom plućne arterije, koarktacijom aorte u srcu u 10-25% slučajeva. slučajeva, bikuspidalni aortni zalistak u 13%;
• bakterijski endokarditis na pozadini aterosklerotične kardioskleroze i sklerotičnih lezija aorte. Učestalost ovog oblika posljednjih godina značajno je porasla i u ukupnoj strukturi IE iznosi 5-7%. Tipični za ovu varijantu IE su poodmakla dob bolesnika i netipična klinička slika, koja se često javlja na početku bolesti pod maskama. karakteristične bolesti. Infektivni proces uzrokuje brzo progresivni tijek;
• bakterijski endokarditis kao komplikacija kardiokirurškog zahvata;
• endokarditis s umjetnim zaliscima u srcu razvija se u 1,5-8% slučajeva. Kirurška intervencija u pozadini napretka bolesti - 7-21%. Razvoj endokarditisa do 60 dana nakon implantacije u srce smatra se ranim IE i ima izuzetno visoku stopu smrtnosti do 75%. U kasnom IE stopa smrtnosti je 25%. Tako visoke stope smrtnosti povezane su s dubokom imunodeficijencijom prisutnom u ovoj kategoriji pacijenata;
• Bakterijski endokarditis nakon komisurotomije aortne i mitralne valvule u srcu javlja se u 3-10% slučajeva, obično 5-8 mjeseci nakon operacije. Prognoza za ovaj oblik endokarditisa je nepovoljna.

faze

I stadij - početni

Karakteriziran je makroskopskim zadebljanjem i edemom zalistaka te histološki mukoidnim bubrenjem supstance endokarda srca, blagom limfocitnom infiltracijom s proliferacijom fibroblasta i umjerenom žarišnom sklerozom. U ovoj fazi, prognoza liječenja je najpovoljnija (često preživljenje od 70%).

II stadij - bradavičast

Pojava bradavica duž linije zatvaranja zalistaka i/ili na parijetalnom endokardu u srcu. Ovisno o vremenu nastanka, bradavice na zalistcima mogu biti osjetljive, labave ili čvrste. Histološki, kod infektivnog endokarditisa u ovoj fazi, promjene u vezivno tkivo prema vrsti fibroznih, edem i raspad struktura srca, vaskularna krvarenja, miokarditis.

Stadij III - bradavičasto-polipni

Nastaju čirevi i bakterije se pričvrste na zaliske. Makroskopski se na parijetalnom endokardu i zaliscima utvrđuju polipozno-bradavičaste tvorbe s karakterističnom histološkom slikom septičkog oblika endokarditisa. Prisutnost ulkusa i piogenih bakterija na tkivima srca. Ventili su višestruko pogođeni, sve do potpunog taljenja. Lezija nije striktno lokalizirana. U patološki proces uključene su sve membrane srca (perikard, miokard, endokard), kao i žile, fibrozni prstenovi ventila, papilarni mišići. U miokardu se može primijetiti izraženi edem, limfocelularna infiltracija, masna i proteinska degeneracija, proširenje sinusoidnih žila sa stazom. Postoje stara i svježa područja dezorganizacije vezivnog tkiva srca. Stadij karakterizira kontinuitet morfološkog procesa. Usporedba promjena na valvulama i parijetalnom endokardu pokazuje da se ove metamorfoze mogu smatrati uzastopnim karikama istog procesa, upalne destrukcije vezivnog tkiva u srcu.

Reumatski endokarditis

Reumatski endokarditis stoji samostalno u klasifikaciji infektivnog (ili bakterijskog oblika) endokarditisa i predstavlja komplikaciju bolesti zglobova. Javlja se u pozadini upalnih procesa u sinovijalne vrećice zglobova. Karakterizira ga oštećenje mitralnog, aortnog zaliska, tetivnih akorda i parijetalnog endokarda u srcu. Klasifikacija reumatskog endokarditisa temelji se na prirodi i obliku oštećenja strukture tkiva u srcu.

Postoji nekoliko vrsta reumatskog endokarditisa:

difuzni oblik okarakteriziran difuzna lezija cijeli valvularni sustav. Zadebljanje zalistaka i pojava granuloma dovodi do hemodinamskih poremećaja. Pravovremeni početak liječenja može spriječiti komplikacije. Inače difuzni oblik napreduje do opsežne granulomatoze, što dovodi do skraćivanja zalistaka i nastanka reumatske bolesti srca.

Akutni verukozni reumatski endokarditis srce je karakterizirano taloženjem trombocita i fibrina u zahvaćenim područjima, što rezultira stvaranjem mnogih bradavica. Ako infektivni agens uđe u srčanu šupljinu, postoji opasnost od infektivnog endokarditisa. Protuupalna terapija bolesti sprječava razvoj ozbiljnih poremećaja u radu srca.

Rekurentni verukozni endokarditis razlikuje se od akutnog oblika u tijeku bolesti. Patologiju karakterizira periodična pojava bradavica na srčanim ventilima tijekom egzacerbacija. Za potvrdu dijagnoze koristi se radiografija i ehokardiografija srca.

Fibroplastični oblik reumatskog endokarditisa je kritična faza. S ovim tijekom bolesti formiraju se nepovratne promjene u sustavu srčanog ventila, koje se liječe samo uz pomoć operacije, vjerojatnost preživljavanja u ovom obliku nije veća od 20%.

Akutni i subakutni infektivni endokarditis

S klinička točka gledišta, najvažnija je podjela infektivnog endokarditisa na akutni i subakutni. Provodi se, prije svega, ne prema principu vremenski ograničenog procesa (manje od 2 mjeseca, više od 2 mjeseca), već težinom, oblikom bolesti, brzinom, učestalošću komplikacija i terapijskim prognoza.

Akutni infektivni endokarditis

Akutni infektivni endokarditis (AIE) klinički je sepsa s primarnom lokalizacijom infekcije na valvularnom aparatu srca. Značajke OIE uključuju:

• izražen infektivno-toksični sindrom (često s razvojem infektivno-toksičnog šoka);
• brzo uništavanje srčanih zalistaka s stvaranjem defekata i zatajenja srca, koji se ponekad razvijaju za 1-2 tjedna i zahtijevaju hitnu kiruršku korekciju;
• visoka učestalost tromboembolijskih komplikacija u srcu;
• česta formacija gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima;
• visoka smrtnost.

AIE u srcu često je primarna, uzrokovana Staphylococcus aureusom. Kod infektivnog endokarditisa u ovisnika o drogama iu ranom stadiju endokarditisa proteze tijek bolesti je akutan. Splenomegalija je znak AIE i otkriva se u 85-98% umrlih osoba. Infarkti i apscesi slezene nalaze se u 23,6%, odnosno 10,5% slučajeva. Septička pneumonija opažena je u 21-43% bolesnika s AIE s oštećenjem lijevih srčanih komora i u 66,7% bolesnika s AIE s oštećenjem desnih srčanih komora.

Oštećenje bubrega - klinika se očituje akutnim nefritisom s umjerenim urinarnim sindromom. Vrlo često se infarkt bubrega razvija (30-60%) kao rezultat embolije bubrežne arterije. Kod infektivnog endokarditisa često se razvija toksični hepatitis(30-40%). DIC s obrazovanjem akutni ulkusi u želucu, dvanaesniku, gastrointestinalnom krvarenju javlja se u 45,8% slučajeva. Imunološke komplikacije endokarditisa su rijetke, zbog fulminantnog tijeka bolesti.

Subakutni infektivni endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) je valvularna infekcija srca. S PIE rijetko se opaža klinika sepse, karakterističan je čest razvoj imunoloških komplikacija:

• žad;
• vaskulitis;
• sinovitis;
• poliserozitis.

Ova varijanta bolesti javlja se s nisko virulentnim patogenom (streptokok, epidermalni stafilokokus aureus). Bakterijski ili reumatski oblik endokarditisa, u pravilu, razvija se u bolesnika s prethodnom srčanom patologijom i karakterizira ga povoljnija prognoza.

U subakutnom IE klinička slika razvija se postupno tijekom 2-6 tjedana i razlikuje se po raznolikosti i težini glavnih simptoma. Najčešće manifestacije imunološkog oštećenja su vaskulitis, artralgija (artritis), mijalgija, glomerulonefritis, miokarditis. Vaskulitis periferne žile očituje se petehijama, Oslerovim nodulima (mikrovaskularna septička embolija), Rothovim mrljama (krvarenje u retini otkriveno u studiji fundusa) i Geneway (hemoragijske mrlje od 1 do 4 mm na dlanovima i stopalima). Kod PIE često je zahvaćen mišićno-koštani sustav, a karakteristično je smanjenje tjelesne težine.

Dugotrajni subakutni tijek infektivnog endokarditisa

Klinička slika je vrlo raznolika i sastoji se od simptoma infektivno-septičke intoksikacije, zatajenja srca, kliničkih sindroma povezanih s lezijama. visceralni organi. Među njima, vodeći je poraz srca i krvnih žila. Međutim, detaljna klinika subakutnog tijeka IE ne uočava se odmah, a početni skup simptoma je raznolik.

Prema vodećem kliničkom sindromu, razlikuju se različite opcije:

• bubrežni;
• tromboembolijski;
• anemičan;
• koronarni;
• splenomegalija;
• hepatosplenomegalija;
• cerebralni;
• poliartritičan;
• bez groznice.

Klinički tijek IE i prognoza bolesti uvelike su određeni aktivnošću patološkog procesa. Postoje niske, umjerene i većina visok stupanj aktivnost infektivnog endokarditisa.

Kliničke manifestacije endokarditisa u tablici (učestalost slučajeva u%):

Simptomi bakterijskog endokarditisa

Bakterijski endokarditis nije uvijek popraćen simptomima. U nekim slučajevima, bolest se može razviti iznenada, zaobilazeći čak i prolaz stadija. Često su simptomi sekundarni i ne ukazuju na srčani problem. Sve može početi sasvim prozaično. Počinje curenje nosa, ponekad se razvija sinusitis, kao što je slučaj s drugim bolestima. Osoba nije dorasla liječenju. Često to loše završi, pacijent može uzrokovati nepopravljivu štetu svom srcu. Ignorirajući simptome koji prate bilo koju zaraznu bolest, pacijent bezbrižno propušta pojavu komplikacija jednostavne bolesti, od kojih je jedna bakterijski endokarditis.

Liječenje mora biti sveobuhvatno za sve simptome prehlade:

• mučnina, povraćanje;
• groznica, delirij;
• naglo povećanje temperature bez vidljivog razloga;
• kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka;
• suhi kašalj, paroksizmalni;
• bol, bol u zglobovima;
• poremećaj sna, tjeskoba, slabost;
• zimica, praćena nepodnošljivom zagušenošću.

Na primjer, angina. To je, prema tome, uzrokovano nekim zaraznim patogenima. Ako se ne liječe, počinju se širiti po tijelu, mogu ući u srce i ostati na zaliscima, uzrokujući upalu i oštećenje tkiva i strukturnih elemenata.

Apsolutna dijagnoza bakterijskog endokarditisa je potvrda najmanje dvije od tri bakterijske kulture na uzročnika. Krv se uzima u sterilnim uvjetima (iz različitih vena) i ako se u dva od tri slučaja potvrdi rast istog uzročnika, dijagnoza je vrlo vjerojatna uz postojanje tzv. kompleksa malih simptoma.

Manji simptomi uključuju točkaste osipe karakteristične za bakterijski endokarditis. Javljaju se na ležištu nokta, na oralnoj sluznici i na konjunktivi. Najvažnija dijagnostička metoda je ultrazvučna potvrda oštećenja aorte, mitralnog zaliska u srcu. Ako je bolest prepoznata kao zarazna, antibiotska terapija treba biti potpuna i trajati točno onoliko koliko je liječnik propisao. Trodnevno ili petodnevno uzimanje antibiotika, određeno samostalno ili po preporuci susjeda, neće dovesti do ničega dobrog.

Prije svega, za bakterijski endokarditis, karakteristična značajka je oštećenje aortnog ventila. Aortalni ventil i njegovi letci, na koje su pričvršćene vegetacije, ne mogu se dugo zadržati velika masa. I čestice se otkidaju od srca, odnosi ih krvotok. To su takozvane septičke metastaze koje se šire po cijelom tijelu. Drugi izvor bolesti je mitralni zalistak, gdje se raspadajuća vegetacija također lomi i nosi sistemska cirkulacija. Kod desnostranog bakterijskog endokarditisa, oni se vežu za trikuspidalni zalistak i prenose u plućnu arteriju, uzrokujući apsces pluća.

Liječenje infektivnog endokarditisa usmjereno je na uklanjanje infekcije ne samo iz srca, već i iz krvi. Unutar mjesec dana terapije često dolazi do recidiva endokarditisa. Ako se simptomi ponavljaju 6 tjedana nakon završetka liječenja, ne radi se o recidivu, već o novoj infekciji. Krv se mora uzeti ujutro i na prazan želudac. Bakterijski endokarditis, ako se ne liječi, dovodi do uništenja srčanih zalistaka i zatajenja srca.

Dijagnostika

Infektivni endokarditis podrazumijeva složene dijagnostičke mjere, zbog nejasne slike simptoma koji su karakteristični za toliki broj bolesti i širok spektar provokativnih mikroorganizama. Bez toga je nemoguće propisati odgovarajući tretman.

Zbirka anamneze

Prvi simptomi infektivnog endokarditisa počinju se pojavljivati ​​2 tjedna nakon inkubacije uzročnika. Sve abnormalne manifestacije postaju klinički znakovi - od izbrisanih simptoma do akutnog zatajenja srca na pozadini teške valvularne insuficijencije s brzim uništavanjem ventila. Početak može biti akutan (Staphylococcus aureus) ili postupan (Green Streptococcus).

Sistematski pregled

U tipičnom tijeku infektivnog endokarditisa provodi se opći pregled koji otkriva brojne nespecifične simptome:

• bljedilo kože sa sivkasto-žutom bojom. Bljedoća kože objašnjava se anemijom karakterističnom za infektivni endokarditis, a ikterična sjena kože postaje znak da je jetra uključena u patološki proces;
• gubitak tjelesne težine simptom je čest u bolesnika s infektivnim endokarditisom. Ponekad se razvija vrlo brzo, češće u roku od nekoliko tjedana minus 15-20 kg;
• promjene u završnim falangama prstiju u obliku "bubnjaka" i noktiju tipa "satnog stakla", koje se otkrivaju s relativno dugim tijekom bolesti (oko 2-3 mjeseca);
• periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Na koži se pojavljuju bolni petehijalni hemoragični osipi, male su veličine, ne blijede na pritisak, bezbolni su na palpaciju. Često su petehije lokalizirane na prednjoj gornjoj površini prsa (gdje je srce), na nogama, s vremenom postaju smeđe i nestaju. Ponekad su krvarenja lokalizirana na prijelazni nabor spojnici donjeg kapka (Lukinove pjege) ili na sluznicama usne šupljine. Rothove mrlje slične su Lukinovim mrljama - mala krvarenja u mrežnici oka, u sredini koja također imaju zonu blijeđenja, koja se otkrivaju tijekom posebne dijagnostike fundusa;
• linearna krvarenja ispod noktiju. Oslerovi čvorići su bolne, crvenkaste, napete izrasline veličine graška koje se nalaze u koži i potkožno tkivo na dlanovima, prstima, tabanima. No, vrijedno je spomenuti da se periferni simptomi infektivnog endokarditisa u dijagnozi otkrivaju vrlo rijetko.

ostalo vanjske manifestacije bolest

Simptomi endokarditisa uzrokovani su imunološkim oštećenjem unutarnjih organa, tromboembolijom i razvojem septičkih žarišta. Neurološki simptomi koji su znakovi cerebralnih komplikacija (infarkt mozga koji se razvija zbog tromboembolije cerebralne žile, intracerebralni hematomi, apsces mozga, meningitis i druge bolesti). Znakovi plućne embolije (PE), često otkriveni tijekom dijagnoze oštećenja trikuspidalnog ventila (osobito često kod ovisnika o drogama) - otežano disanje, dispneja, bol u prsima, cijanoza.

Palpacija i perkusija srca

Preporuča se palpacija i perkusija srca, što će omogućiti dijagnozu lokalizacije infektivne lezije (aortalni, mitralni, trikuspidalni ventil). Kao i prisutnost popratne bolesti, u srcu ili drugom, protiv koje se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva postoje znakovi ekspanzije LV i njegove hipertrofije: pomak ulijevo od otkucaja vrha i lijeve granice relativne tuposti srca, difuzni i pojačani otkucaji vrha.

Auskultacija srca

Laboratorijska dijagnostika

U laboratorijskoj dijagnostici bolesti u opća analiza u krvi otkrivena leukocitoza, normokromna anemija, povećana sedimentacija eritrocita. Povećana je u 50% bolesnika reumatoidni faktor. Pozitivan C-reaktivni protein i hipergamaglobulinemija. U općoj analizi urina - mikrohematurija sa ili bez proteinurije. U biokemijskoj dijagnozi krvi otkrivaju se hipoalbuminemija, azotemija i povećanje razine kreatinina. U koagulogramu protrombinsko vrijeme može biti blago povećano, protrombinski indeks prema Quicku smanjen, a razina fibrinogena povećana.

Instrumentalna dijagnostika

Preporučuju se slikovne pretrage, posebice ehokardiografija, koja ima ključnu ulogu u dijagnozi i liječenju bolesnika s IE. Ehokardiografija je također korisna za procjenu prognoze bolesnika s endokarditisom, dinamike liječenja i nakon operacije.

Preporuča se i transezofagealna ehokardiografija (TEEchoCG) koja ima važnu ulogu prije i tijekom operacije (intraoperativna ehokardiografija). Ali procjena bolesnika s bilo kojim stadijem IE bolesti više nije ograničena konvencionalnom ehokardiografijom. Treba uključiti MSCT, MRI, pozitronsku emisijsku tomografiju (PET) ili druge metode funkcionalne dijagnostike.

ostalo dijagnostika

X-ray može otkriti širenje granica sjene u srcu. S infarktom pluća, tanke sjene u obliku klina nalaze se u srednjem ili donjem polju, češće s desne strane. U dinamici, promjene nestaju nakon 7-10 dana, ali se mogu pridružiti hipostatska pneumonija, hemoragični pleuritis. Uz zatajenje lijeve klijetke može se otkriti slika plućnog edema.

Kompjuteriziranu tomografiju (kontrast), magnetsku rezonanciju (vaskularni program) ili angiografiju cerebralnih žila potrebno je učiniti svim bolesnicima s aktivnim infektivnim endokarditisom lijevih srčanih komora, kao i bolesnicima u remisiji s anamnezom neuroloških komplikacija u pozadini infektivni endokarditis (tromboembolija u cerebralnim žilama, hemoragijski moždani udar, stalne glavobolje) za dijagnosticiranje mikotičnih aneurizmi u srcu i drugim organima. Mikotične cerebralne aneurizme javljaju se u približno 2% bolesnika s infektivnim endokarditisom. Puknuća aneurizme dovode do smrti.

Kirurško liječenje aneurizmi na pozadini teškog zatajenja srca prati visok rizik, ali kirurško liječenje srčanih mana može dovesti do povećanja vjerojatnosti intracerebralnog krvarenja zbog heparinizacije tijekom kardiopulmonalne premosnice. Pravovremena dijagnoza aneurizme omogućuje vam određivanje taktike kirurškog liječenja. Kompjuterizirana tomografija prsnog koša (uključujući polni kontrast) indicirana je pacijentima za razjašnjavanje slike oštećenja pluća, lokalizacije i širenja apscesa, lažne aneurizme aorte kod infektivnog endokarditisa aortnog ventila.

Kakav je ishod kod djece

U skladu s preporukama koje je razvio Odbor stručnjaka Američke udruge za srce (1997.), antibiotska profilaksa je u najvećoj mjeri indicirana u takve djece i adolescenata, kod kojih se IE ne samo značajno češće razvija u usporedbi s populacijskim podacima (umjeren rizik ), ali je također povezana s visokom smrtnošću (visoki rizik).

Ispod su rizične skupine za razvoj IE.

Skupina visokog rizika:

• umjetni srčani zalisci (uključujući bioproteze i alografte);
• povijest IE;
• složene "plave" kongenitalne srčane mane (tetralogija Fallot, transpozicija velikih arterija, itd.);
• operirani sistemski plućni šantovi.

Skupina umjerenog rizika:

• neoperirane urođene srčane greške - otvoreni ductus arteriosus, VSD, primarni ASD, koarktacija aorte, bikuspidalni aortni zalistak;
• stečene srčane mane;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• MVP s mitralnom regurgitacijom i/ili zadebljanjem srčanih zalistaka.

Skupina niskog rizika:

• izolirani sekundarni ASD;
• operirane urođene srčane mane - ASD, VSD, otvoreni ductus arteriosus;
• premosnica koronarne arterije u povijesti;
• prolaps mitralnog zaliska bez mitralne regurgitacije;
• funkcionalni ili "nevini" šumovi na srcu;
• povijest Kawasakijeve bolesti bez valvularne disfunkcije;
• reumatska groznica u anamnezi bez bolesti srca.

Bolesti oblika MVP često se nalaze u djece i adolescenata i nisu uvijek odraz bilo kakvog strukturnog ili funkcionalnog valvularnog poremećaja. S odsutnošću strukturne promjene listića ventila, sistolički šum i EchoCG - simptomi mitralne regurgitacije (ili s minimalnim stupnjem njezine težine), rizik od razvoja IE u djece i adolescenata s MVP ne razlikuje se od populacije. Antibiotska profilaksa bolesti u tim je slučajevima neprikladna. Ako je MVP popraćen umjerenom (sve izraženijom) mitralnom regurgitacijom, potonja pridonosi pojavi turbulentnih krvotoka, a time i povećava vjerojatnost prianjanja bakterija na valvulu tijekom bakterijemije. Stoga je za takvu djecu i adolescente indicirana antibiotska profilaksa. MVP može biti posljedica miksomatoznih valvularnih promjena, praćenih zadebljanjem listića, dok je razvoj regurgitacije moguć tijekom opterećenja. Ova djeca i adolescenti također imaju umjereni rizik od razvoja IE.

Antibiotska profilaksa endokarditisa indicirana je za svu djecu i adolescente koji spadaju u kategoriju visokog ili umjerenog rizika kod obavljanja različitih stomatoloških zahvata, kirurških intervencija i instrumentalnih dijagnostičkih zahvata koji mogu biti praćeni prolaznom bakterijemijom: vađenje zuba, parodontne manipulacije, intervencije na korijena zuba, adenotomija, tonzilektomija, biopsije sluznice dišnog i probavnog trakta, cistoskopija i dr. Uz to, iznimno je važno djeci, adolescentima i roditeljima objasniti potrebu pažljivog pregleda. njega higijene za usnu šupljinu i pravovremeni pristup liječniku za svaku interkurentnu bakterijsku infekciju.

Prognoza je određena vrstom mikroba provokatora, temeljnom srčanom patologijom, prirodom tijeka procesa, prisutnošću komplikacija, pravodobnošću i adekvatnošću liječenja. Potpuni oporavak moguć je uz povoljnu dugoročnu prognozu u odsutnosti embolije, znakova zatajenja srca i bubrega. Unatoč dostignućima moderne klinička medicina, smrtnost među djecom i adolescentima ostaje visoka - oko 20%.

Komplikacije

Zastoj srca

Kada su pogođeni ventili u srcu, formira se njihova insuficijencija. Disfunkcija miokarda koja nastaje na pozadini negativnog procesa, zauzvrat, uzrokuje miokarditis ili infarkt. U procesu su uključene sve strukture srca. Embolija u koronarnim arterijama, moguća okluzija ušća koronarne arterije fragmentom vegetacije ili uništenim listićem aortnog zaliska, u konačnici dovodi do zatajenja srca. U ovom slučaju propisana je konzervativna terapija, koja uzima u obzir infektivni endokarditis u režimu liječenja. Sve medicinske mjere nisu specifične i provode se u skladu s preporukama Ministarstva zdravlja za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Neurološke komplikacije

Neurološke komplikacije razvijaju se u više od 40% bolesnika s dijagnosticiranim infektivnim (reumatskim) endokarditisom. To se događa kao posljedica embolije fragmenata vegetacije. Kliničke manifestacije su širok raspon i uključuju:

• ishemijski i hemoragijski moždani udar;
• latentna cerebralna embolija;
• apsces mozga;
• meningitis;
• toksična encefalopatija;
• apopleksija;
• simptomatska ili asimptomatska infektivna aneurizma.

Infektivne aneurizme

Infektivne aneurizme (gljivične) različita lokalizacija nastaju zbog septičke vaza-vazorum embolije ili izravnog prodora infekcije u vaskularnu stijenku. Klinička obilježja infektivne aneurizme su raznolika (žarišni neurološki simptomi, glavobolja, hemoragijski moždani udar), pa je u svakom slučaju IE s neurološkim simptomima potrebno učiniti angiografiju za određivanje intrakranijalnog IA. Kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetska rezonancija (MRI) visoke osjetljivosti i specifičnosti omogućuju dijagnosticiranje IA, ali angiografija ostaje zlatni standard u dijagnostici IA i treba je koristiti u svim slučajevima gdje postoji sumnja u dobivene rezultate.

Rupturirane aneurizme imaju lošu prognozu. U slučajevima s velikim, proširenim ili puknutim infektivnim aneurizmama preporučuje se neurokirurško ili endovaskularno liječenje. Nakon neurološke komplikacije većina bolesnika s infektivnim endokarditisom još uvijek ima barem jednu indikaciju za operaciju. Rizik od postoperativnog pogoršanja neurološkog statusa je nizak nakon latentne cerebralne embolije ili prolaznog ishemijskog napada. Nakon ishemijskog moždanog udara kardiokirurški zahvat nije kontraindikacija. Optimalan vremenski razmak između moždanog udara i kirurškog liječenja je sporno pitanje zbog nedostatka istraživanja.

Ako je CT-om isključeno moždano krvarenje i neurološki deficit nije težak, preporuča se ne odgađati kirurško liječenje. Naravno, ako za to postoje indikacije (zatajenje srca, nekontrolirana infekcija, ponavljane embolije). Operacija ima relativno nisku razinu neurološkog rizika (3-6%). U slučaju intrakranijalnog krvarenja neurološka prognoza je lošija i operaciju je potrebno odgoditi za najmanje mjesec dana. Ako je kardiokirurški zahvat hitan, bitna je bliska suradnja s neurološkim timom.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)

Česta komplikacija infektivnog endokarditisa, koja se dijagnosticira u 30% bolesnika s potvrđenom dijagnozom. Izuzetno je nepovoljan u pogledu prognoze.

Uzroci OPN-a:

• glomerulonefritis;
• hemodinamski poremećaji u slučajevima zatajenja srca, teške sepse, nakon operacije srca;
• toksični učinci antimikrobne terapije, najčešće uzrokovani aminoglikozidima, vankomicinom i visokim dozama penicilina;
• nefrotoksičnost kontrastnih sredstava koja se koriste za radiografiju.

Nekim pacijentima može biti potrebna hemodijaliza, ali akutno zatajenje bubrega često je reverzibilno. Kako bi se spriječila AKI, doze antibiotika treba prilagoditi prema klirensu kreatinina uz pažljivo praćenje serumskih koncentracija (aminoglikozidi i vankomicin). Radiografiju s nefrotoksičnim kontrastnim tvarima treba izbjegavati u bolesnika s lošom hemodinamikom ili s podležećim zatajenjem bubrega.

Reumatske komplikacije

Mišićno-koštani simptomi (bol u zglobovima, mijalgija, bol u leđima) nisu neuobičajeni kod infektivnog endokarditisa i mogu biti prve manifestacije bolesti. Periferni artritis javlja se u 14%, a spondiloza u 3–15% slučajeva. CT ili MRI kralježnice treba učiniti u bolesnika s endokarditisom koji imaju bolove u leđima. Suprotno tome, ehokardiografiju treba učiniti u osoba s utvrđenom dijagnozom piogene spondiloze koje imaju čimbenike rizika za infektivni endokarditis.

Apsces slezene

Unatoč prevalenciji embolije slezene, apsces je prilično rijetka komplikacija IE. Treba ga isključiti u bolesnika s trajnom vrućicom i bakterijemijom. Dijagnostičke metode: CT, MRI ili ultrazvuk trbušne šupljine. Liječenje se sastoji u odabiru odgovarajuće antibiotske terapije. Uklanjanje slezene može se razmotriti u slučajevima rupture slezene ili velikih apscesa koji ne reagiraju na antibiotike. Kirurški zahvat treba izvesti prije valvularnog kirurškog zahvata osim ako je potonji hitan.

Miokarditis, perikarditis

Zatajenje srca može biti manifestacija miokarditisa, koji je često povezan sa stvaranjem apscesa. Složeni poremećaji ritma i provođenja najčešće su uzrokovani oštećenjem miokarda i nepovoljan su prognostički biljeg. Perikarditis može biti povezan s apscesom, miokarditisom ili bakterijemijom, često kao rezultat infekcije staphom. aureus. Gnojni perikarditis je neuobičajeno i može zahtijevati kiruršku drenažu. U rijetkim slučajevima, puknute pseudoaneurizme ili fistule mogu komunicirati s perikardom i biti kobne.

Relapsi i rekurentni infektivni endokarditis

Rizik od ponovnog infektivnog endokarditisa među preživjelima kreće se od 2,7% do 22,5%. Postoje dvije vrste recidiva: recidiv i ponovna infekcija.

Recidivom se smatra ponovljena epizoda IE uzrokovana istim mikroorganizmima kao i prethodna činjenica bolesti. Ponovna infekcija se obično naziva endokarditis uzrokovan drugim mikroorganizmima ili istom bakterijom više od 6 mjeseci nakon prve epizode. Razdoblje između epizoda obično je kraće za recidiv nego za ponovnu infekciju. U u općim crtama epizoda IE uzrokovana istom vrstom mikroorganizma prije 6 mjeseci od početne epizode je relaps, a kasnije od 6 mjeseci je ponovna infekcija.

Liječenje

Rano započinjanje liječenja antibioticima, prije pojave kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa (ili reumatskog oblika) glavni je uvjet povoljna prognoza terapija. Za to je potrebno koristiti učinkovite medicinska načela Ključne riječi: "anticipacija", "alternativna septička budnost", dispanzerska registracija/praćenje rizičnih bolesnika.

Shema konzervativnog liječenja antibioticima:

Provokator bolesti	Preporučeni antibiotik	Bilješka
Nedefinirano	Oksacilin + cefazolin + amoksicilin + aminoglikozidi	U ozbiljnom stanju pacijenta, odmah se propisuje režim antimikrobnog liječenja. Vankomicin se može kombinirati s aminoglikozidima, ali treba uzeti u obzir povećanje nefrotoksičnosti kod ove kombinacije. Imipenem se propisuje za liječenje teških slučajeva (zatajenje srca). Ne preporuča se ulaziti duže vrijeme. Nakon primitka rezultata mikrobiološke studije - prijelaz na terapiju, uzimajući u obzir utvrđenu etiologiju.
Staphylococcus aureus	Na meticilin osjetljivi sojevi Str. aureus (MSSA) Koagulaza negativni stafilokok Oksacilin + aminoglikozidi Cefazolin + aminoglikozidi Cefuroksim + aminoglikozidi Ceftriakson + rifampicin Na meticilin rezistentni sojevi Str. aureus (MRSA) Koagulaza-negativni stafilokok otporan na meticilin Vankomicin linezolid Ciprofloksacin + Rifampicin Rifampicin + Ko-trimaksazol	U slučajevima učinkovitosti bez aminoglida, bolje je bez njih, s obzirom na oto- i nefrotoksičnost. Ako ste alergični na β-laktame, može se propisati linkomicin ili klindamicin. Rifampicin za intravensku primjenu primjenjuje se na 5% glukozi (najmanje 125 ml glukoze). U slučajevima učinkovitosti terapije bez aminoglikozida, poželjno je bez njih. Učinkovitost nije niža od Vankomicina.
zeleni streptokok	Benzilpenicilin ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin / klavulanat Ceftriakson Vankomicin
Enterokoki	ampicilin Ampicilin/sulbaktam Amoksicilin/klavulanat Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidi Ceftazidim + aminoglikozidi Cefoperazon + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidi Cefepim + aminoglikozidi
Bakterije iz roda Enterobacteri acea	Ceftriakson + aminoglikozidi Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi Cefotaksim + aminoglikozidi Ciprofloksacin + aminoglikozidi, Tienam, Sulperazon	Kada se izoliraju sojevi enterobakterija koje proizvode β-laktamazu proširenog spektra (ESBL), preporučljivo je nastaviti srčanu terapiju karbapenemima (Imipenem) ili karboksipenicilinima zaštićenim inhibitorima.
gljive	Amfotericin B flukonazol	Koristi se u / u teškim sistemskim mikozama, vrlo toksičnim. Primjenjuje se samo na glukozi.
NASEK skupina mikroorganizama	Ceftriakson Ampicilin/sulbaktam + aminoglikozidi

Kirurška intervencija

Klasični pristup liječenju sepse uključuje 3 glavna cilja:

• makroorganizam;
• mikroorganizmi;
• mjesto infekcije.

Kod infektivnog endokarditisa žarište infekcije je lokalizirano u srčanoj šupljini i pristup mu je tehnički komplicirana operacija povezana s visokim rizikom za život bolesnika. Stoga mora postojati dobar razlog za kirurško liječenje. Operirajte pacijente s infektivnim endokarditisom u slučajevima kada je konzervativno liječenje neučinkovito. Rezimirajući iskustva vodećih domaćih i stranih kardiokirurga u invazivnom liječenju aktivnog valvularnog infektivnog endokarditisa, možemo istaknuti najvažnije znakove na kojima se temelje indikacije za operaciju srca. Prisutnost barem jednog od sljedećih čimbenika diktira potrebu za ranom operacijom. To uključuje:

• progresivno zatajenje srca;
• bakterijemija unatoč odgovarajućem liječenju antibioticima tijekom četiri tjedna;
• ponovljena embolija;
• endokarditis uzrokovan gljivičnom florom;
• razvoj poremećaja srčanog ritma u obliku atrioventrikularne blokade, perikarditisa, tj. Komplikacije uzrokovane prijelazom procesa na strukture koje okružuju ventil;
• protetski endokarditis;
• ponovna pojava bolesti nakon odgovarajuće osmotjedne terapije najučinkovitijim antibioticima.

Indikacije za kirurško liječenje valvularne srčane bolesti infektivnog podrijetla u remisiji su apsolutne u slučajevima kada bolesnik ima indikacije ponavljanih embolija ili kada se ehokardiografskim pregledom otkriju velike prevladavajuće vegetacije koje su potencijalni izvori embolije. U ostalim slučajevima, indikacije za operaciju su iste kao i za nedostatke drugog podrijetla.

Glavna kontraindikacija za invazivno liječenje je teško opće stanje bolesnika. Kirurško liječenje je kontraindicirano u bolesnika sa septičkim šokom koji ne prestaje terapija lijekovima, kao i biti u komi nakon septičke embolije u žilama mozga. Kirurška metoda odražava osnovno načelo liječenja infektivni proces i sepsa, koja se sastoji u uklanjanju žarišta infekcije na pozadini opće antibiotske terapije. Istodobno proizvedena korekcija hemodinamike doprinosi normalizaciji cirkulacije krvi, uklanjanju rizika od arterijske embolije i time dovodi tijelo u uvjete koji olakšavaju borbu protiv takvih ozbiljna bolestšto je akutni i subakutni septički endokarditis.

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na valvulama ili subvalvularnim strukturama, njihovom destrukcijom, disfunkcijom i stvaranjem insuficijencije valvule. Patogeni mikroorganizmi najčešće zahvaćaju prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući u bolesnika s reumatskom bolešću srca, degenerativnim promjenama na zaliscima, MVP i umjetnim zaliscima. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda razvija se u pozadini nepromijenjenih ventila (primarni infektivni endokarditis).

Posljednjih godina učestalost primarnog IE porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Također postoje akutni i subakutni infektivni endokarditis. Dosta uobičajen u prošlosti, produženi tijek endokarditisa sada je rijetkost. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i pulmonalni zalisci. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za ovisnike o injekcijskim drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 tisuća stanovnika, a češće obolijevaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina).

U posljednjem desetljeću mnogi autori bilježe porast incidencije IE, što je povezano sa širokom uporabom invazivne medicinske opreme, češćim kirurškim zahvatima na srcu, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima. . Smrtnost u IE ostaje na razini od 40-60%, dosežući 80% u starijih i senilnih bolesnika. Ovi podaci ističu poteškoće u pravovremenom dijagnosticiranju i učinkovitom liječenju bolesti.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima razne etiologije na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila s kongenitalnim malformacijama, reumatizmom, sifilisom, nakon operacije zamjene ventila ili komisurotomije.

Po klinički tijek Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - trajanje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (nozokomijalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, teški septički simptomi.
• subakutni - koji traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

U ovisnika o drogama klinička obilježja infektivnog endokarditisa su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem listića srčanih zalistaka ili s lezijom koja seže izvan zaliska.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imunološki-upalni – karakteristični su Klinički znakovi lezije unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Uzroci endokarditisa

• Ranije su streptokoki bili glavni uzročnici infektivnog endokarditisa. Ova je infekcija dobro reagirala na liječenje. U naše vrijeme, zbog raširene uporabe antibiotika, spektar mikrobnih patogena se promijenio. Sada infektivni endokarditis uzrokuje stafilokoke, Pseudomonas aeruginosa, gljivične mikroorganizme. Bolesti uzrokovane ovim uzročnicima su teže, osobito endokarditis uzrokovan gljivičnom infekcijom. Često se infekcija javlja na mjestu protetske valvule. Ovaj infektivni endokarditis naziva se protetički endokarditis i razvija se unutar dva mjeseca nakon operacije zamjene srčanog zaliska. U ovom slučaju, uzročnik bolesti je najčešće streptokok. Bolesnici sa srčanim manama, osobito oni s bolešću aortnog zalistka, defektom ventrikularnog septuma i koarktacijom aorte, imaju visok rizik od dobivanja endokarditisa.
• Ali infektivni endokarditis također može uzrokovati zdrav čovjek. To je olakšano fizičkim i mentalnim preopterećenjem, smanjenim imunitetom. Da bi došao do ventila, mikroorganizam mora ući u krvotok. Mikrobi se stalno susreću. Dokazano je da i kod redovitog pranja zubi mala količina mikroba ulazi u krvotok. Ali to ne znači da će se svi koji peru zube razboljeti. Krvotokom mikroorganizam ulazi u srce, a ako su srčani zalisci oštećeni, lako se zalijepi za njih i počinje se razmnožavati stvarajući kolonije mikroorganizama, tzv. mikrobne vegetacije. Mikrobna vegetacija može brzo uništiti ventil. Dijelovi kvržica ili kolonije mikroorganizama mogu otpasti sa zaliska, kvržice mogu puknuti. Dijelovi ventila ili mikrobne vegetacije kroz krvotok mogu ući u mozak i uzrokovati cerebralne infarkte, praćene paralizom, parezom i drugim neurološkim poremećajima. Uništena valvula ne može obavljati svoju funkciju i ubrzo dolazi do zatajenja srca. Zatajenje srca napreduje iznimno brzo, jer srce nema vremena iskoristiti svoje kompenzacijske mogućnosti.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis može započeti akutno ili postupno. Trenutno prevladavaju izbrisani oblici bolesti s dugim početkom i atipičnom klinikom, što otežava postavljanje dijagnoze na vrijeme. Najviše rani simptomi Infektivni endokarditis je groznica i opća intoksikacija, koja se očituje slabošću i općom slabošću, glavoboljom, gubitkom apetita i gubitkom težine, bolovima u mišićima i zglobovima. Povećanje temperature kod infektivnog endokarditisa nije odmah redovno i često je praćeno zimicom i znojenjem. U početnom razdoblju bolesti, pritužbe na srce su rijetke, iako gotovo uvijek postoji postojano povećanje broja otkucaja srca.

Nekoliko tjedana nakon pojave infektivnog endokarditisa, porast temperature postaje više ili manje uporan, često do visokih brojeva (38-39 °C), a praćen je jakom zimicom i obilnim znojenjem. Postupno se pojavljuju znakovi oštećenja srca u obliku kratkoće daha, pogoršane vježbanjem, bolova u prsima i aritmija. U tom razdoblju liječnik može čuti različite zvukove u području zalistaka, što najčešće navodi na sumnju na infektivni endokarditis. U težim slučajevima infektivnog endokarditisa mogu se pojaviti prvi znakovi zatajenja srca - učestalo plitko disanje, kašalj, pojačan u vodoravnom položaju i edem u području donjih ekstremiteta. Budući da infektivni endokarditis ne zahvaća samo srce, već i druge unutarnje organe, s vremenom se pojavljuju znakovi koji upućuju na zahvaćenost bubrega: otekline ispod očiju, bolovi u donjem dijelu leđa, poremećaji mokrenja. Također se mogu javiti stalne glavobolje, vrtoglavica, oslabljeni osjet i kretanje u udovima zbog zahvaćenosti mozga. Na konjunktivi očiju s infektivnim endokarditisom nalazi se točkasti osip, na koži - mala krvarenja i makulopapularni osip.

Tijek infektivnog endokarditisa može se komplicirati razvojem komplikacija od kojih su mnoge opasne po život: perforacija ili avulzija dijela valvule i razvoj akutnog zatajenja srca, tromboembolija, apscesi miokarda i valvularnog anulusa, glomerulonefritis i plućna hipertenzija.

Dijagnostika

Pregled kod sumnje na IE uključuje detaljan pregled bolesnika i posebno pažljivu auskultaciju srca, različite krvne pretrage, EKG, ultrazvuk srca (ehokardiografija). U općem testu krvi otkrivaju se tipični znakovi upale (povećani ESR, leukocitoza). Također je potrebno dva puta napraviti vensku hemokulturu za identifikaciju specifičnog uzročnika (za to su potrebna dva uzorka krvi). Negativna hemokultura, međutim, ne isključuje dijagnozu IE. Odlučujuću ulogu u dijagnozi ima ehokardiografija (kroz prednju stijenku prsnog koša ili transezofagealno), uz pomoć koje je moguće pouzdano utvrditi prisutnost mikrobnih vegetacija, stupanj valvularnog oštećenja i poremećenu pumpnu funkciju srca.

Liječenje

Suvremeni kombinirani program liječenja IE uključuje antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiokirurški zahvat prema indikacijama. U svakom slučaju, tretman se odabire pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, ozbiljnost stanja pacijenta, fazu razvoja i varijantu tijeka IE, volumen medicinske mjere u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija bolesnika s IE provodi se u bolnici u skladu s osnovnim načelima:

• liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti;
• liječenje treba koristiti samo antibakterijski lijekovi s baktericidnim djelovanjem;
• terapija za IE treba biti kontinuirana i produljena: sa streptokoknom infekcijom - najmanje 4 tjedna;
• sa stafilokoknom infekcijom - najmanje 6 tjedana;
• s gram-negativnom florom - najmanje 8 tjedana;
• liječenje treba uključivati ​​stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vaskularni krevet i vegetacije (po mogućnosti intravenski kapajući antibiotici).

Kriterij za prekid liječenja antibioticima treba smatrati kombinacijom nekoliko učinaka:

• potpuna normalizacija tjelesne temperature;
• normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend prema smanjenju ESR);
• negativni rezultati bakterijskog testa krvi;
• nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti.

Uz povećanje znakova imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti:

• glukokortikoidi (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno);
• antitrombocitna sredstva;
• hiperimuna plazma;
• ljudski imunoglobulin;
• plazmafereza.

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja unutar 3-4 tjedna, indicirano je kardiokirurško liječenje. Unatoč stvaranju velikog broja visoko učinkovitih antibiotika i kemoterapijskih lijekova posljednjih godina, liječenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti sjetve visoko virulentnih sojeva patogena (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negativni mikroorganizmi skupine NASEC) otpornih na antibiotsku terapiju, smanjenja imunološke otpornosti većine pacijenata, povećanja broj starijih i senilnih bolesnika i drugi razlozi. Učinak antibiotske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da djeluje na uzročnika, lokaliziran u dubini žarišta upale (vegetacije) i okružen trombinsko-fibrinskim zaštitnim slojem. "ugrušak.

U liječenju IE koriste se antibiotici s baktericidnim učinkom: inhibitori sinteze stanične stijenke bakterija – B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinske kiseline (fluorokinoloni). U tablici 23 prikazane su sheme primjene antibiotika ovisno o uzročniku i njegovoj osjetljivosti.

Značajke bolesti

Na različite opcije tijek bolesti u kliničkoj slici dolaze do izražaja pojedini sindromi. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, studija izvodljivosti, subakutni IE - sindrom zatajenja srca, višestruke studije izvodljivosti, infarkti, autoimune promjene. Za dugotrajnu varijantu IE, karakteristična je HF sindrom, lezija imunološkog kompleksa unutarnjih organa. Ove značajke određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma, infuzijska terapija uzimajući u obzir težinu stanja bolesnika, izlučujuću funkciju bubrega. Rješenja ( fiziološka otopina, 5%, 10% otopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretici se daju u takvoj količini da dnevna diureza premašuje volumen ubrizgane tekućine za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 380C. Koriste se prosječne terapijske doze lijekova, s akutnim i subakutnim IE s teškim manifestacijama sindroma - maksimalno.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknim IE propisana je antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom uklanjanja sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriteriji učinkovito liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, uklanjanje zimice, smanjenje znojenja, slabost, malaksalost i normalizacija laboratorijskih pokazatelja aktivnosti IE.

U liječenju zatajenja srca mora se uzeti u obzir da se u bolesnika s IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istodobno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti gladovanje i predopterećenje srca, utjecati na upalu, autoimune procese u miokardu.

Da bi se postigli ti ciljevi, propisani su srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanična membrana, korekcija upale, autoimuno oštećenje miokardiocita, koristi se prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda, povećanja simptoma zatajenja srca, koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za istovar srca - diuretici (petlja, tiazid), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa smrtnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srcu, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se opažaju komplikacije unutarnjih organa:

• bubrezi (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis)
• srca (bolest srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis)
• pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces)
• jetra (apsces, hepatitis, ciroza);
• slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura)
• živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, apsces mozga)
• žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Prevencija

Prevenciju infektivnog endokarditisa prvenstveno treba provoditi kod osoba s povećanim rizikom od bolesti. Rizik od bolesti povećava se kod vađenja zuba, ljuštenja, tonzilektomije, bronhoskopije, cistoskopije, adenomektomije, kirurških zahvata na žučnim putovima i crijevima.

Bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja endokarditisa:

• Bolest srca aorte
• asimetrični HCM (subaortalna stenoza)
• koarktacija aorte
• skleroza aorte s kalcifikacijom
• mitralna insuficijencija
• prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom
• otvoreni ductus arteriosus
• povijest infektivnog endokarditisa
• umjetni zalistak
• defekti trikuspidalnog zaliska
• Kvar IVS
• valvular bolest zalistaka
• Marfanov sindrom
• intrakardijalne nevalvularne proteze
• mitralna stenoza
• tromboendokarditis
• postinfarktna aneurizma
• ugrađeni pacemakeri.

Bakteriemija koja se javlja u bolesnika s navedenim patološka stanja, osobito često popraćeno razvojem zarazne upale endokarda.

Kao profilaksa endokarditisa koriste se kratki tečajevi antibiotske terapije:

1. Nemogućnost oralne primjene: Ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata.
2. Alergija na peniciline: klindomicin (600 mg) ili cefaleksin/cefadroksil (2 g) ili azotromicin/klaritromicin (500 mg) oralno 1 sat prije zahvata.
3. Skupina visokog rizika: ampicilin (2 g IV ili IM) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, IV ili IM) 30 minuta prije zahvata. Nakon 6 sati ampicilin (1 g IV ili IM) ili amoksicilin (1 g oralno).
4. Visoko rizična skupina s alergijom na penicilin: vankomicin (1 g IV tijekom 1-2 sata) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, IV ili IM); završiti uvod 30 minuta prije postupka.
5. Umjereno rizična skupina: Amoksicilin (2 g oralno) 1 sat prije zahvata ili ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata.
6. Umjereno rizična skupina s alergijom na penicilin: Vancomycin (1 g IV tijekom 1-2 sata); Uvod.

Profilaktička uporaba antibiotika prema ovim shemama, očito, može spriječiti niz slučajeva infektivnog endokarditisa. Međutim, treba imati na umu da se endokarditis često javlja kod osoba koje ne pripadaju rizičnim skupinama, kao i kod bakterijemije koja nije povezana s navedenim medicinskim zahvatima.