Virškinimo organai užima svarbią vietą mūsų organizmo gyvenime. Nuo šių organų sveikatos priklauso viso žmogaus sveikata.

Virškinimo organai

Virškinimo organai apima ne tik skrandį ir žarnas, bet ir stemplę bei burnos ertmę. Tradiciškai virškinimo organai skirstomi į priekinę, vidurinę ir užpakalinę dalis.

Virškinimo sistemos priekinė dalis yra burna, ryklė ir stemplė. Būtent šie organai sutraiško ir perkelia maistą.

Vidurinė virškinamojo trakto dalis yra didžiausias skaičius organai: skrandis, kepenys, žarnos, kasa.

Visi šie organai dalyvauja virškinimo sistemoje, kad apdorotų maistą, išgautų ir pasisavintų maistines medžiagas, formuotų atliekas, sintezuotų fermentus ir hormonus.

Užpakalinė dalis yra atsakinga už išmatų pašalinimą iš išorės. Į šį skyrių Virškinimo sistema reiškia uodeginę tiesiosios žarnos dalį.

Ligų priežastys

Visiems šiems organams dažnai gresia ligos. Tam yra daug priežasčių.

Tarp jų:

• Infekcijos;
• Traumos;
• Uždegimas;
• Režimo pažeidimai;
• Nekontroliuojamas vaistų vartojimas;
• Toksinų ir chemiškai aktyvių vaistų poveikis;
• kirminų užkrėtimas;
• Dažnas per didelis riebaus, aštraus, šalto ar karšto maisto vartojimas;
• Piktnaudžiavimas alkoholiu.

Neatsakingas požiūris į savo sveikatą dažnai sukelia negrįžtamus procesus ir pasekmes. Jei atsiranda menkiausių ligos požymių, reikia kreiptis į gydytoją.

Pagrindiniai simptomai

Virškinimo sistemos ligų simptomai yra įvairūs, tačiau pagrindiniai ligos požymiai visada yra:

• Pykinimas;
• Dažnas išmatų pasikeitimas;
• Smurtinis raugėjimas;
• Vėmimas;
• Pilvo pūtimas;
• Apetito praradimas;
• Greitas nuovargis;
• Kūno svorio netekimas;
• Pilvo skausmas įvairiose vietose;
• Nemiga.

Poilsis būdingi simptomai yra skirtingi ir priklauso nuo ligos tipo.

Daugeliu atvejų virškinimo ligas lydi odos bėrimai.

Diagnostikos metodai

Virškinimo sistemos ligų diagnozė grindžiama įvairiais spektrinė analizėįvairių duomenų, gautų tiriant pacientą ir taikant šiuolaikinius metodus.

Laboratoriniai tyrimai apima šiuos tyrimus:

• Kraujas;
• Šlapimas;
• Skrandžio sultys;
• Audinių mėginiai biopsijai.

Visas tyrimas atliekamas naudojant:

• rentgeno spinduliai;
• Endoskopija;
• Ezofagoskopija;
• kolonoskopija;
• Gastroduodenoskopija;
• Serologinis tyrimas.

Dažniausios virškinimo trakto ligos yra šios:

• Įvairių etiologijų gastritas;
• Hemorojus;
• Dispepsija;
• Įvairių tipų kolitas;
• Proktitas;
• Disbakteriozė;
• Enteritas;
• Pepsinė opa;
• Skrandžio achilija;
• Navikai yra gerybiniai ir piktybiniai.

Gydymas

Bet kokia liga, nesvarbu, ar tai būtų įprastas vidurių pūtimas, ar opa, reikalauja tinkamo gydymo. Jį skiria gydytojas.

Dažnai naudojamas:

• Fermentų preparatai;
• Antispazminiai vaistai;
• Antibiotikai;
• vitaminų kompleksai;
• Vaistai, reguliuojantys išsiskyrimą skrandžio sulčių;
• Homeopatiniai vaistai;
• Tradiciniai metodai;
• Fizioterapija;
• Dietinis maistas.

Virškinimo sistemos ligų gydymas yra ilgas procesas, reikalaujantis individualaus požiūrio. Esant tam tikroms ligoms dažnai prireikia ne tik medikamentinio gydymo, bet ir chirurginės intervencijos.

Šiame skyriuje „Virškinimo sistemos ligos“ galite sužinoti išsamiai:

• Apie daugelį virškinimo sistemos ligų;
• Apie kiekvienos atskiros ligos priežastis;
• Apie ligų simptomus;
• Apie įvairių virškinimo ligų gydymą ir profilaktiką.

Kai jie atsiranda organizme vidaus ligos, už šį faktą atsakinga virškinimo sistema. Savalaikis bet kokių patologijų gydymas gyvybiškai svarbioje žmogaus kūno sistemoje suteikia tam tikrą garantiją Sveikas gyvenimas ateityje.

Kasos ligos

Kasos ligos

Kasos pašalinimo pasekmės, pooperacinis laikotarpis

Virškinimo trakto ligos yra dažna patologija vaikystėje. Šių ligų paplitimas neturi regioninių ypatumų ir šiuo metu viršija 100 atvejų 1000 vaikų. Pastaraisiais metais galimybės gerokai išsiplėtė ankstyva virškinimo trakto ligų diagnostika ir gydymas. Tai palengvino endoskopinių ir naujų radiacinės diagnostikos metodų kūrimas ir plačiai įdiegimas praktikoje, prasidėjęs 70–80 m. XX amžiuje. Vaidmenų identifikavimas Helicobacter pylori lėtinio gastrito, gastroduodenito ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos pepsinės opos etiologijoje ir patogenezėje leido sukurti racionaliausius šių ligų gydymo metodus. Vaikams didžiausias virškinimo sistemos ligų dažnis būna 5–6 ir 9–12 metų. Kartu su amžiumi mažėja virškinimo sistemos funkcinių sutrikimų dažnis, didėja organinių ligų dalis.

SKRANDŽIO IR Dvylikapirštės žarnos LIGOS

Ūminis gastritas

Ūminis gastritas – tai ūmus skrandžio gleivinės uždegimas, kurį sukelia stiprus dirgiklis, patenkantis (patekęs) į skrandžio ertmę.

Etiologija

Ūminio gastrito išsivystymą gali sukelti egzogeniniai arba endogeniniai veiksniai. Išskiriami šie ūminio gastrito tipai.

Ūminis pirminis (egzogeninis) gastritas: - mitybos;

Toksiškas-infekcinis.

Ūminis antrinis gastritas, komplikuojantis sunkias infekcines ir somatines ligas.

Korozinis gastritas, atsirandantis, kai į skrandį patenka koncentruotos rūgštys, šarmai ir kitos šarminės medžiagos.

Ūminis flegmoninis gastritas (pūlingas skrandžio uždegimas). Ūminio egzogeninio ir endogeninio gastrito priežastys pateiktos 16-1 lentelėje.

16-1 lentelė.Etiologiniai veiksniai, sukeliantys ūminį gastritą

Patogenezė

Sergant egzogeniniu maistinės kilmės gastritu, nekokybiškas maistas tiesiogiai dirgina skrandžio gleivinę, sutrikdo virškinimo procesus ir fermentų, sudarančių skrandžio sultis, sekreciją. Sergant maisto plintančiomis ligomis (FTI), skrandžio gleivinę paveikia pats patogenas (pavyzdžiui, salmonelės) ir jo toksinai. Sergant endogeniniu gastritu, skrandžio gleivinės uždegiminis procesas išsivysto dėl etiologinio agento prasiskverbimo hematogeniniu būdu.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis ūminio gastrito vaizdas priklauso nuo jo formos ir etiologijos.

Pirmieji maistinės kilmės ūminio egzogeninio gastrito simptomai pasireiškia praėjus kelioms valandoms po sąlyčio su patologiniu agentu. Ligos trukmė vidutiniškai 2-5 dienos. Pagrindinės klinikinės apraiškos yra šios. - Vaiko nerimas, bendras negalavimas, gausus seilėtekis, pykinimas, apetito praradimas, „pilnumo“ jausmas epigastriniame regione.

Galimas šaltkrėtis, tada nedidelis karščiavimas.

Vėliau sustiprėja pilvo skausmai, kartojasi vėmimas, vėmaluose būna prieš 4-6 valandas suvalgyto maisto likučių.

Objektyviai pastebima blyški oda, baltai geltona danga ant liežuvio, vidurių pūtimas, o palpuojant pilvą – skausmas epigastriniame regione.

Galimas viduriavimas.

Toksinio-infekcinio ūminio egzogeninio gastrito klinikinės apraiškos yra panašios į virškinimo trakto gastritą. Toksinio-infekcinio gastrito požymiai yra šie:

Galimybė išsivystyti dehidratacijai dėl dažnesnio vėmimo;

Skausmo lokalizavimas epigastrinėje ir paraumbilio srityse;

Sunkus viduriavimas;

Vidutinė neutrofilinė leukocitozė periferinio kraujo analizėje.

Ūminis flegmoninis gastritas yra labai sunkus, lydimas pūlingo skrandžio sienelės tirpimo ir pūlių išplitimo po gleivinę. Flegmoninis gastritas gali išsivystyti dėl skrandžio traumų arba kaip pepsinės opos ligos komplikacija. Jam būdinga aukšta temperatūra, stiprus pilvo skausmas, greitas vaiko būklės pablogėjimas, pasikartojantis vėmimas, kartais sumaišytas su pūliais. Kraujyje aptinkama neutrofilinė leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, o analizuojant šlapimą – leukociturija ir albuminurija.

Diagnostika

Diagnozė paprastai grindžiama istorija ir klinikiniais požymiais. Abejotinais ir sunkiais atvejais nurodomas FEGDS.

Gydymas

Lovos poilsis 2-3 dienas. Alkis per pirmąsias 8-12 valandų nuo ligos pradžios. Rekomenduojama dažnai gerti daug gėrimų, mažomis porcijomis (arbata, 0,9% natrio chlorido tirpalo mišinys su 5% gliukozės tirpalu). Po 12 valandų skiriami daliniai dietiniai valgiai: gleivinės tyrės sriubos, neriebūs sultiniai, krekeriai, želė, košės. Iki 5-7 ligos dienos vaikas dažniausiai perkeliamas prie įprasto stalo. Pagal indikacijas (pirmomis ligos valandomis) skiriamas skrandžio plovimas per skrandžio zondą su šiltu 0,5-1 % natrio bikarbonato tirpalu arba 0,9 % natrio chlorido tirpalu. Esant toksiniam-infekciniam gastritui, skiriama priešuždegiminė terapija ir fermentai

(pankreatinas), antispazminiai vaistai (papaverinas, drotaverinas). Flegmoninis gastritas gydomas chirurginėje ligoninėje.

Prevencija

Būtina tinkamai organizuoti vaiko mitybą pagal jo amžių, vengti persivalgymo, vengti riebaus, kepto ir aštraus maisto. Vartojant tam tikrus vaistus (pavyzdžiui, acetilsalicilo rūgštį, gliukokortikoidus), būtina stebėti skrandžio gleivinės būklę ir vartoti antacidinius vaistus.

Prognozė

Ūminio gastrito prognozė daugeliu atvejų yra palanki – visiškas pasveikimas.

Lėtinis gastritas

Lėtinis gastritas – tai ilgalaikis difuzinio ar židininio pobūdžio skrandžio gleivinės uždegimas, palaipsniui vystantis jos atrofijai ir sekrecijos nepakankamumui, dėl kurio sutrinka virškinimas.

Epidemiologiniai tyrimai rodo itin didelį šios ligos paplitimą, didėjantį su amžiumi. Pažymėtina, kad vaikams lėtinis gastritas kaip pavienė liga pasireiškia tik 10-15 proc. Daug dažniau lėtinis gastritas (dažniausiai antralinis) derinamas su dvylikapirštės žarnos, tulžies takų ir kasos pažeidimais.

Etiologija ir patogenezė

Lėtinis gastritas dažniausiai išsivysto dėl nuolatinių racionalios mitybos pažeidimų (tiek kiekybiniu, tiek kokybiniu požiūriu): valgymo nesilaikymo, nuolatinio sauso, blogai kramtomo, per karšto ar šalto, kepto, aštraus maisto ir kt. . Lėtinis gastritas gali išsivystyti ilgai vartojant tam tikrus vaistus (pvz., gliukokortikoidus, NVNU, antibiotikus, sulfonamidus). Pastaraisiais metais svarbus ir paveldimas polinkis, nes lėtinis gastritas dažniau nustatomas vaikams, kurių šeimoje yra buvę virškinimo trakto ligų.

Vaidina svarbų vaidmenį lėtinio gastrito vystymuisi Helicobacter pylori.Šis mikroorganizmas dažnai aptinkamas kitose

sergančio vaiko šeimos nariai. Helicobacter pylori geba skaidyti karbamidą (naudojant fermentą ureazę), susidaręs amoniakas veikia skrandžio paviršinį epitelį ir ardo apsauginį barjerą, todėl skrandžio sultys patenka į audinį, o tai prisideda prie gastrito ir opinių skrandžio defektų išsivystymo. siena.

klasifikacija

Šiuolaikinė lėtinio gastrito klasifikacija („Sidnėjaus sistema“) pagrįsta lėtinio gastrito morfologiniais ypatumais ir etiologija (16-2 lentelė).

16-2 lentelė.Šiuolaikinė lėtinio gastrito klasifikacija*

Klinikinis vaizdas

Pagrindinis lėtinio gastrito simptomas yra skausmas epigastriniame regione: tuščiu skrandžiu, 1,5-2 valandos po valgio, naktį, dažnai susijęs su mitybos klaidomis. Taip pat būdingas sumažėjęs apetitas, rėmuo, oro ar rūgštus raugėjimas, pykinimas ir polinkis užkietėti viduriai. Apžiūrint pacientą, skausmas epigastriniame regione ir pyloroduodenal zonoje nustatomas palpuojant. Vėliau atsiranda pilvo pūtimas, ūžimas ir „perpylimo“ jausmas skrandyje.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis būdingu klinikiniu vaizdu, objektyviais tyrimo duomenimis ir specialiais tyrimo metodais. Iš pastarųjų ypač informatyvus yra FEGDS, leidžiantis nustatyti kelių tipų skrandžio gleivinės pakitimus: hipertrofinį, subatrofinį, erozinį, kartais hemoraginį gastritą. Skrandžio sulčių funkcinis tyrimas leidžia įvertinti sekrecines, rūgštis ir fermentus formuojančias skrandžio funkcijas. Pentagastrinas, 0,1 % histamino tirpalas, naudojamas kaip liaukų aparato dirgiklis. Tuo pačiu metu vertinamas skrandžio sulčių pH ir proteolitinis aktyvumas bei išsiskiriančios druskos rūgšties kiekis (tekėjimo valanda).

Gydymas

Lėtinio gastrito gydymas turi būti diferencijuotas, kompleksinis ir individualus, atsižvelgiant į etiologiją, morfologinius pokyčius, proceso eigą ir vaiko amžių. Toliau pateikiami pagrindiniai lėtinio gastrito gydymo komponentai.

Sunkaus paūmėjimo atveju būtinas gydymas ligoninėje.

Dieta: maistas turi būti mechaniškai ir chemiškai švelnus (gleivių sriubos, daržovių ir mėsos tyrės, želė, košės, tyrė varškė). Viską reikia vartoti šiltą kas 3 valandas (išskyrus naktinę pertrauką).

Siekiant padidinti skrandžio sekreciją, skiriami antisekreciniai vaistai - histamino H2 receptorių blokatoriai (pavyzdžiui, ranitidinas). H+,K+-ATPazės inhibitorius omeprazolas skiriamas 4-5 savaites.

Atsižvelgiant į dažną buvimą Helicobacter pylori, skiriama vadinamoji trijų komponentų terapija: bismuto trikalio dicitratas 2-3 savaites, amoksicilinas 1 savaitę ir metronidazolas 1 savaitę, amžiaus dozėmis.

Hipermotorinei diskinezijai gastroduodenalinėje zonoje naudojami miotropiniai antispazminiai vaistai (papaverinas, drotaverinas), taip pat metoklopramidas ir domperidonas.

Nurodomi multifermentiniai vaistai (pavyzdžiui, pankreatinas - „Pancitrate“, „Creon“).

Išskyrus paūmėjimą, pacientams reikalingas sanatorinis-kurortinis gydymas.

Lėtinis gastroduodenitas

Lėtiniam gastroduodenitui būdingi nespecifiniai uždegiminiai struktūriniai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pokyčiai, sekrecijos ir motorinės evakuacijos sutrikimai.

Vaikams, skirtingai nei suaugusiems, pavieniai skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pažeidimai pastebimi gana retai – 10-15 proc. Kombinuoti šių skyrių pažeidimai yra daug dažnesni. Dvylikapirštė žarna, būdama hormoniškai aktyvus organas, turi reguliuojantį poveikį skrandžio, kasos ir tulžies takų funkcinei ir evakuacinei veiklai.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinis etiologinis vaidmuo tenka mitybai (nereguliari ir prasta mityba, piktnaudžiavimas aštriu maistu, sausas maistas) ir psichogeniniams veiksniams. Šių veiksnių reikšmė didėja, kai yra paveldimas polinkis sirgti gastroduodenalinės zonos ligomis. Psichotraumatinės situacijos šeimoje, mokykloje, socialiniame rate dažnai realizuojasi SVD forma, kuri paveikia sekreciją, judrumą, aprūpinimą krauju, regeneracinius procesus ir virškinimo trakto hormonų sintezę. Taip pat svarbus ilgalaikis vaistų (gliukokortikoidų, NVNU) vartojimas, alergija maistui ir kiti veiksniai, mažinantys vietinę specifinę ir nespecifinę gleivinės apsaugą.

Viena iš pagrindinių lėtinio gastroduodenito vystymosi priežasčių yra infekcija Helicobacter pylori. Duodenitas išsivysto dėl gastrito, kurį sukelia Helicobacter pylori, ir dvylikapirštės žarnos epitelio metaplazija į skrandžio epitelį, kuri išsivysto dėl rūgštinio skrandžio turinio išleidimo į dvylikapirštę žarną. Helicobacter pylori nusėda metaplastinio epitelio srityse ir sukelia jose tokius pat pokyčius kaip ir skrandyje. Skrandžio metaplazijos židiniai yra nestabilūs turinio poveikiui

dvylikapirštės žarnos, dėl kurios atsiranda erozijos. Todėl gastroduodenitas, susijęs su Helicobacter pylori, dažniau būna erozinis.

Minėti etiologiniai veiksniai turi toksinį-alerginį poveikį ir sukelia morfologinius dvylikapirštės žarnos gleivinės pokyčius. Esant tokioms sąlygoms, padidėja rūgštinio-pepsinio gleivinės pažeidimo vaidmuo, atsirandant evakuacijos-motorikos sutrikimams ir intradvylikapirštės žarnos pH sumažėjimui. Žalingi veiksniai pirmiausia sukelia gleivinės dirginimą, o vėliau - distrofinius ir atrofinius jos pokyčius. Kartu kinta vietinis imunitetas, vystosi autoimuninė agresija, sutrinka kasos tulžies sistemos motorinę-sekrecinę funkciją reguliuojančių hormonų sintezė. Pastarosiose atsiranda ir uždegiminių pakitimų. Dėl to sumažėja sekretino sintezė ir kasos sulčių prisotinimas bikarbonatais, o tai savo ruožtu sumažina žarnyno turinio šarminimą ir prisideda prie atrofinių pokyčių vystymosi.

klasifikacija

Nėra visuotinai priimtos lėtinio gastroduodenito klasifikacijos. Jie skirstomi taip:

Priklausomai nuo etiologinio faktoriaus – pirminis ir antrinis (gretutinis) gastroduodenitas;

Pagal endoskopinį vaizdą - paviršinis, erozinis, atrofinis ir hiperplastinis;

Pagal histologinius duomenis - gastroduodenitas su lengvu, vidutinio sunkumo ir sunkiu uždegimu, atrofija, skrandžio metaplazija;

Remiantis klinikinėmis apraiškomis, išskiriamos paūmėjimo, nepilnos ir visiškos remisijos fazės.

Klinikinis vaizdas

Lėtinis gastroduodenitas pasižymi simptomų polimorfizmu ir dažnai derinamas su kitomis virškinimo sistemos ligomis, todėl ne visada įmanoma atskirti paties gastroduodenito sukeltas apraiškas nuo gretutinės patologijos sukeltų simptomų.

Gastroduodenitas ūminėje fazėje pasireiškia skausmu, mėšlungiu epigastriniame regione, atsirandančiu praėjus 1-2 valandoms po valgio ir dažnai spinduliuojančiu į hipochondriją (dažniausiai dešinę) ir bambos sritį. Maisto ar antacidinių vaistų vartojimas sumažina arba sustabdo skausmą. Skausmo sindromą gali lydėti pojūtis

sunkumo jausmas, pūtimas epigastriniame regione, pykinimas, seilėtekis. Skausmo ir dispepsinių simptomų vystymosi mechanizme pagrindinis vaidmuo tenka diskinezijai dvylikapirštės žarnosžarnynas. Dėl to sustiprėja dvylikapirštės žarnos refliuksas, atsiranda kartaus raugėjimo, kartais vėmimo su tulžimi, rečiau rėmuo.

Apžiūrint pacientus, atkreipiamas dėmesys į odos blyškumą, mažą kūno svorį. Liežuvis padengtas balta ir gelsvai balta danga, dažnai su dantų žymėmis šoniniame paviršiuje. Palpuojant pilvą, skausmas aptinkamas pilvo ir dvylikapirštės žarnos srityje, rečiau aplink bambą, epigastriniame regione ir hipochondrijoje. Būdingas Mendelio simptomas. Daugelis pacientų turi Ortnerio ir Kehro simptomų.

Vaikai, sergantys lėtiniu duodenitu, dažnai patiria autonominius ir psichoemocinius sutrikimus: pasikartojančius galvos skausmus, galvos svaigimą, miego sutrikimus, nuovargį, kuris yra susijęs su dvylikapirštės žarnos endokrininės funkcijos sutrikimu. Autonominiai sutrikimai gali pasireikšti kaip klinikinis dempingo sindromo vaizdas: silpnumas, prakaitavimas, mieguistumas, padidėjęs žarnyno judrumas, pasireiškiantis praėjus 2-3 valandoms po valgio. Su ilgomis pertraukomis tarp valgymų gali atsirasti hipoglikemijos požymių kaip raumenų silpnumas, kūno drebulys ir smarkiai padidėjęs apetitas.

Lėtinis gastroduodenitas turi ciklišką eigą: paūmėjimo fazė pakeičiama remisija. Paūmėjimai dažniau pasireiškia pavasarį ir rudenį ir yra susiję su netinkama mityba, perkrova mokykloje, įvairiomis stresinėmis situacijomis, infekcinėmis ir. somatinės ligos. Paūmėjimo sunkumas priklauso nuo skausmo sindromo sunkumo ir trukmės, dispepsinių simptomų ir sutrikimų. bendra būklė. Spontaniškas skausmas praeina vidutiniškai po 7-10 dienų, palpuojant skausmas išlieka 2-3 savaites. Paprastai lėtinio duodenito paūmėjimas trunka 1-2 mėnesius. Nepilnai remisijai būdingas nusiskundimų nebuvimas esant vidutiniams objektyviems, endoskopiniams ir morfologiniams duodenito požymiams. Remisijos stadijoje nei klinikinių, nei endoskopinių, nei morfologinių dvylikapirštės žarnos uždegimo apraiškų nenustatoma.

Diagnostika

Lėtinio gastroduodenito diagnozė pagrįsta klinikinio stebėjimo duomenimis, tiriant dvylikapirštės žarnos funkcinę būklę, endoskopiniais ir histologiniais (gleivinės biopsijos mėginiais) tyrimais.

Funkcinės dvylikapirštės žarnos intubacijos metu atskleidžiami duodenitui būdingi pokyčiai: Oddi sfinkterio distonija, skausmas ir pykinimas dirgiklio įvedimo į žarnyną metu, magnio sulfato tirpalo grįžtamasis srautas per zondą dėl dvylikapirštės žarnos spazmo. Mikroskopuojant dvylikapirštės žarnos turinį, aptinkamas suragėjęs žarnyno epitelis, taip pat dažnos vegetatyvinės Giardia formos. Dvylikapirštės žarnos funkcinei būklei įvertinti nustatomas fermentų enterokinazės ir šarminės fosfatazės aktyvumas dvylikapirštės žarnos turinyje. Ankstyvosiose ligos stadijose šių fermentų aktyvumas padidėja, o blogėjant patologinio proceso sunkumui mažėja.

Taip pat svarbus skrandžio sekrecijos tyrimas. Jo rodikliai sergant acidopepsiniu duodenitu (bulbitu) dažniausiai būna padidėję, o duodenitą derinant su atrofiniu gastritu ir enteritu – sumažėja.

Informatyviausias gastroduodenito diagnozavimo metodas yra FEGDS (žr. skyrių „Lėtinis gastritas“).

Rentgeninis dvylikapirštės žarnos tyrimas neturi didelės reikšmės diagnozuojant lėtinį duodenitą, tačiau leidžia nustatyti įvairius motorinės evakuacijos sutrikimus, kurie lydi ligą arba yra jos priežastis.

Gydymas

Lėtinio gastroduodenito gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus kaip ir lėtinio gastrito atveju.

Ūminiu ligos laikotarpiu lovos režimas nurodomas 7-8 dienas.

Dieta turi didelę reikšmę. Ar pirmomis ligos dienomis rekomenduojamas stalas? 1, vėliau - lentelė? 5. Remisijos laikotarpiu nurodoma tinkama mityba.

Dėl išnaikinimo Helicobacter pylori atlikti trijų komponentų terapiją: bismuto trikalio dicitratą kartu su amoksicilinu arba makrolidais ir metronidazolu 7-10 dienų.

Padidėjus skrandžio rūgštingumui, rekomenduojami H2-histamino receptorių blokatoriai, taip pat omeprazolas 3-4 savaites.

Pagal indikacijas vartojami judrumą reguliuojantys vaistai (metoklopramidas, domperidonas, drotaverinas).

Reabilitacijos procese skiriama fizioterapija, mankštos terapija, sanatorinis gydymas.

Prevencija

Jei sergate skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zona, labai svarbu laikytis su amžiumi susijusios mitybos principų, saugoti vaiką nuo fizinių ir.

emocinė perkrova. Antrinė prevencija apima tinkamą ir savalaikį gydymą, stebėjimą ir reguliarias vaikų gastroenterologo konsultacijas.

Prognozė

Nereguliariai ir neefektyviai gydant lėtinis gastritas ir gastroduodenitas kartojasi ir tampa pagrindine suaugusiųjų patologija, mažinančia paciento gyvenimo kokybę ir darbingumą.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa

Pepsinė opa yra lėtinė pasikartojanti liga, kurią lydi skrandžio ir (arba) dvylikapirštės žarnos opos susidarymas, atsirandantis dėl agresijos ir gastroduodeninės zonos apsaugos veiksnių disbalanso.

Pastaraisiais metais vaikų pepsinės opos atvejai dažnėja, šiuo metu liga registruojama 1 atvejis iš 600 vaikų (pagal A.G. Zakomerny, 1996). Jie taip pat atkreipia dėmesį į ligos „atjauninimą“, padidėjusią patologijos dalį su sunkia eiga ir sumažėjusį gydymo veiksmingumą. Šiuo atžvilgiu vaikų skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos yra rimta klinikinės medicinos problema.

ETIOLOGIJA

Liga išsivysto dėl kelių nepalankių veiksnių įtakos organizmui, įskaitant paveldimą polinkį ir emocinę perkrovą kartu su nuolatinėmis mitybos klaidomis (nereguliaria mityba, piktnaudžiavimu aštriu maistu, sausu maistu ir kt.). Pagrindinėmis priežastimis laikomas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos nervinių ir hormoninių mechanizmų sutrikimas, agresyvių faktorių (druskos rūgšties, pepsinų, kasos fermentų, tulžies rūgščių) ir apsauginių faktorių (gleivės, bikarbonatai, ląstelių regeneracija, Pg) disbalansas. sintezė). Išopėjimas yra susijęs su užsitęsusia hiperchloridhidrija ir pepsine proteolize, kurią sukelia vagotonija, hipergastrinemija ir pagrindinių skrandžio liaukų hiperplazija, taip pat su skrandžio ir dvylikapirštės žarnos judrumu bei užsitęsusiu antrobulbarinės zonos rūgštėjimu.

Vaidina svarbų vaidmenį vystant pepsinę opą Helicobacter pylori, 90-100% pacientų randama skrandžio antrumo gleivinėje.

PATOGENEZĖ

Egzistuoja keli mechanizmai, dėl kurių padidėja druskos rūgšties ir pepsinų sekrecija, sumažėja gleivinių medžiagų gamyba ir sutrinka skrandžio dvylikapirštės žarnos zonos motorinė reguliacija. Svarbų vaidmenį šiame procese atlieka centrinė nervų sistema, turinti dvigubą poveikį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sekrecijai ir motorikai (16-1 pav.).

Ryžiai. 16-1.Centrinės nervų sistemos įtaka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sekrecijai ir motorikai.

Patologiniai centrinės ir autonominės nervų sistemos pokyčiai vaidina svarbų vaidmenį, sutrikdant pusiausvyrą tarp apsauginių ir agresyvių veiksnių, prisidedančių prie pepsinės opos susidarymo.

KLASIFIKACIJA

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų klasifikacija pateikta lentelėje. 16-3.

16-3 lentelė.Vaikų pepsinės opos klasifikacija*

* Iš: Baranovas A. A. ir kt. Vaikų gastroenterologija. M., 2002 m.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Klinikinis vaizdas priklauso nuo proceso lokalizacijos ir klinikinės endoskopinės ligos stadijos.

I stadija (šviežia opa)

Pagrindinis klinikinis simptomas yra skausmas epigastriniame regione ir į dešinę nuo vidurio linijos, arčiau bambos; skausmas atsiranda tuščiu skrandžiu arba 2-3 valandas po valgio (vėlyvas skausmas). Pusė vaikų praneša apie naktinį skausmą. Pastebimas aiškus „Moynigam“ skausmo ritmas: alkis-skausmas-valgymas-malšinimas. Dispepsinis sindromas yra ryškus: rėmuo (ankstyvas ir dažniausiai dažnas simptomas), raugėjimas, pykinimas, vidurių užkietėjimas. Paviršinis pilvo palpavimas yra skausmingas, gilus ir sunkus dėl apsauginės priekinės pilvo sienelės raumenų įtampos.

At endoskopinis tyrimas esant ryškiems uždegiminiams gastroduodenalinės zonos gleivinės pakitimams, nustatomas apvalios arba ovalios formos defektas (defektai), apsuptas uždegiminio keteros, kurio dugnas padengtas pilkai geltonos arba baltos spalvos fibrino nuosėdomis. .

Skrandyje opos daugiausia yra pyloroantralinėje srityje (dažniau aptinkamos berniukams).

Dvylikapirštėje žarnoje opos yra lokalizuotos ant priekinės lemputės sienelės, taip pat bulbodvylikapirštės žarnos jungties srityje. Variklis-

evakuacijos sutrikimai apima dvylikapirštės žarnos ir skrandžio refliuksą ir spazminę svogūnėlio deformaciją.

II stadija (opinio defekto epitelizacijos pradžia)

Daugeliui vaikų vėlyvas skausmas epigastriniame regione išlieka, tačiau dažniausiai pasireiškia dienos metu, o pavalgius atsiranda nuolatinis palengvėjimas. Skausmas tampa nuobodesnis ir skausmingesnis. Pilvas lengvai pasiekiamas paviršutiniškai palpuojant, tačiau giliai palpuojant išsaugoma raumenų apsauga. Dispepsiniai simptomai yra mažiau ryškūs.

Endoskopinio tyrimo metu ne tokia ryški gleivinės hiperemija, sumažėja patinimas aplink opinį defektą, išnyksta uždegiminis velenas. Defekto dugnas pradeda valytis nuo fibrino, pastebimas raukšlių suartėjimas link opos, o tai atspindi gijimo procesą.

III stadija (opų gijimas)

Skausmas šiame etape išlieka tik tuščiu skrandžiu, naktį jo atitikmuo gali būti alkio jausmas. Pilvas tampa prieinamas giliai palpacijai, išsaugomas skausmas. Dispepsiniai sutrikimai praktiškai nėra išreikšti.

Endoskopijos metu defekto vietoje nustatomi taisymo pėdsakai raudonų randų pavidalu skirtinga forma- linijinis, apskritas, žvaigždės formos. Galima skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelės deformacija. Išlieka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegiminio proceso požymiai, motorinės evakuacijos sutrikimai.

IV stadija (remisija)

Bendra būklė patenkinama. Jokių nusiskundimų. Pilvo palpacija yra neskausminga. Endoskopiškai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė nepakeičiama. Tačiau 70–80% atvejų nustatomas nuolatinis skrandžio rūgštingumą formuojančios funkcijos padidėjimas.

Komplikacijos

Pepsinės opos ligos komplikacijos registruojamos 8-9% vaikų. Komplikacijos berniukams pasireiškia 2 kartus dažniau nei mergaitėms.

Komplikacijų struktūroje vyrauja kraujavimas, o sergant dvylikapirštės žarnos opalige jos išsivysto daug dažniau nei sergant skrandžio opalige.

Vaikų opos perforacija dažnai atsiranda su skrandžio opa. Šią komplikaciją lydi ūmus „durklo“ skausmas epigastriniame regione, dažnai išsivysto šoko būsena.

Būdingas yra kepenų nuobodulio išnykimas smūgiuojant į pilvą dėl oro patekimo į pilvo ertmę.

Prasiskverbimas (opos prasiskverbimas į kaimyninius organus) vyksta retai, atsižvelgiant į ilgą, sunkų procesą ir netinkamą gydymą. Klinikiniu požiūriu skvarbai būdingas staigus skausmas, plintantis į nugarą ir pasikartojantis vėmimas. Diagnozė patikslinama naudojant FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Pepsinės opos diagnozė, be aukščiau aprašyto klinikinio ir endoskopinio pagrindimo, patvirtinama šiais metodais:

Frakcinė skrandžio intubacija, nustatant skrandžio sulčių rūgštingumą, druskos rūgšties ir pepsino tėkmės valandą. Būdingas skrandžio sulčių pH padidėjimas tuščiu skrandžiu ir naudojant specifinius dirgiklius, padidėjęs pepsinų kiekis.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos rentgeno tyrimas su bario kontrastu. Tiesioginiai opos požymiai yra nišos simptomas ir tipinė dvylikapirštės žarnos svogūnėlio deformacija, netiesioginiai – pylorinis spazmas, dvylikapirštės žarnos svogūnėlio diskinezija, skrandžio hipersekrecija ir kt.

Nustačius Helicobacter pylori.

Pakartotinis slapto kraujo nustatymas išmatose (Gregerseno reakcija).

GYDYMAS

Pacientų, sergančių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opalige, gydymas turi būti visapusiškas, atliekamas etapais, atsižvelgiant į klinikinę ir endoskopinę ligos fazę.

I etapas – paūmėjimo fazė. Gydymas ligoninėje.

II stadija – apraiškų nuslūgimo fazė, klinikinės remisijos pradžia. Klinikinis stebėjimas ir sezoninė prevencija.

III stadija yra visiškos klinikinės ir endoskopinės remisijos fazė. Sanatorinis gydymas.

I etapas

Konservatyvus pepsinės opos gydymas pradedamas iškart po diagnozės nustatymo. Daugeliui pacientų opa užgyja per 12-15 savaičių.

Lovos režimas 2-3 savaites.

Dieta: chemiškai, termiškai ir mechaniškai švelnus maistas. Gydymo lentelės pagal Pevzner? 1a (1-2 savaites), ? 1b (3–4 savaitės), ? 1 (remisijos metu). Maitinimas turėtų būti dalinis (5-6 kartus per dieną).

Mažina žalingą druskos rūgšties ir pepsinų poveikį.

Neadsorbuojami antacidiniai vaistai: algeldratas + magnio hidroksidas, aliuminio fosfatas, simaldratas ir kt.;

Sekreciją mažinantys vaistai: histamino H2 receptorių antagonistai (pavyzdžiui, ranitidinas) 2-3 savaites; H+-, K+- ATPazės inhibitorius omeprazolas 40 dienų.

Hipermotorinės diskinezijos pašalinimas gastroduodenalinėje zonoje (papaverinas, drotaverinas, domperidonas, metoklopramidas).

Dalyvaujant Helicobacter pylori- trijų komponentų gydymas 1-3 savaites (bismuto trikalio dicitratas, amoksicilinas, metronidazolas).

Atsižvelgiant į virškinimo ir absorbcijos sutrikimus – multifermentiniai vaistai (pankreatinas).

II etapas

Gydymą atlieka vietinis pediatras. Jis apžiūri vaiką kartą per 2 mėnesius ir rudens-žiemos bei pavasario-žiemos laikotarpiais atlieka antirecidyvinį gydymą (1b lentelė, antacidų terapija, vitaminai 1-2 savaites).

III etapas

Sanatorinis gydymas nurodomas praėjus 3-4 mėnesiams po išrašymo iš ligoninės vietinėse gastroenterologinėse sanatorijose ir geriamuose balneologiniuose kurortuose (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIJA

Pepsinės opos ligos paūmėjimai dažniausiai būna sezoninio pobūdžio, todėl antrinei profilaktikai būtinas reguliarus pediatro tikrinimas ir profilaktinės terapijos (antacidinių vaistų) skyrimas, jei reikia, dieta, mokyklos krūvio ribojimas (1-2 badavimo dienos per savaitę). mokymo namuose forma). Labai svarbu sukurti palankią psichoemocinę aplinką namuose ir mokykloje.

PROGNOZĖ

Pepsinės opos ligos eiga ir ilgalaikė prognozė priklauso nuo pirminės diagnozės, savalaikės ir adekvačios terapijos laiko. Gydymo sėkmė didžiąja dalimi priklauso nuo tėvų pozicijos ir situacijos rimtumo suvokimo. Nuolatinis paciento stebėjimas pas vaikų gastroenterologą, sezoninės paūmėjimų prevencijos taisyklių laikymasis, hospitalizavimas specializuotame skyriuje paūmėjimo metu žymiai pagerina ligos prognozę.

PILNOJI IR STOROSIOS ŽARNOS LIGOS

Lėtinis neužkrečiamos ligos plonosios ir storosios žarnos vystosi gana dažnai, ypač vaikams ikimokyklinio amžiaus. Jie yra rimta medicininė ir socialinė problema dėl didelio paplitimo, diagnozavimo sunkumų ir pasekmių, kurios trukdo vaiko augimui ir vystymuisi, sunkumo. Žarnyno ligos gali būti pagrįstos tiek funkciniais, tiek morfologiniais pokyčiais, tačiau retai kada pavyksta juos atskirti ankstyvuoju ligos periodu.

Vaikams ankstyvas amžius susiję su anatominėmis ir fiziologinėmis virškinimo sistemos savybėmis patologinis procesas Dažniau tuo pačiu metu pažeidžiamos plonosios ir storosios žarnos (enterokolitas). Mokyklinio amžiaus vaikams būdingi labiau izoliuoti žarnyno skyrių pažeidimai.

Lėtinis enteritas

Lėtinis enteritas yra lėtinė pasikartojanti uždegiminė-distrofinė plonosios žarnos liga, lydima pagrindinių jos funkcijų (virškinimo, absorbcijos) pažeidimo ir dėl to visų medžiagų apykaitos sutrikimų.

Virškinimo organų patologijos struktūroje lėtinis enteritas, kaip pagrindinė liga, registruojamas 4-5% atvejų.

Etiologija

Lėtinis enteritas yra polietiologinė liga, kuri gali būti pirminė arba antrinė.

Didelė reikšmė teikiama mitybos veiksniams: sausam maistui, persivalgymui, angliavandenių ir riebalų pertekliui maiste, kuriame trūksta baltymų, vitaminų ir mikroelementų, ankstyvas perkėlimas į dirbtinį šėrimą ir kt.

Pastaraisiais metais dažnai buvo nustatyti etiologiniai veiksniai, tokie kaip nuodų ir druskų poveikis. sunkieji metalai(švinas, fosforas, kadmis ir kt.), vaistai (salicilatai, gliukokortikoidai, NVNU, imunosupresantai, citostatikai, kai kurie anti-

antibiotikai, ypač vartojant ilgai), jonizuojanti spinduliuotė (pavyzdžiui, rentgeno terapijos metu).

Plonosios žarnos ligų atsiradimą skatina įgimtos ir įgytos fermentopatijos, žarnyno apsigimimai, imuniteto sutrikimai (tiek vietiniai, tiek bendrieji), alergijos maistui, chirurginės intervencijos į žarnyną, kitų virškinimo organų (pirmiausia dvylikapirštės žarnos, kasos, tulžies takų) ligos. takų ) ir tt Vaiko lėtiniam enteritui vystantis, dažniausiai sunku išskirti vieną etiologinį veiksnį. Dažniausiai nustatomas daugelio veiksnių, tiek egzogeninių, tiek endogeninių, derinys.

Patogenezė

Veikiant bet kuriam iš minėtų veiksnių ar jų derinio, plonosios žarnos gleivinėje išsivysto uždegiminis procesas, kuris dėl imuninių ir kompensacinių-adaptacinių reakcijų trūkumo tampa lėtinis. Sutrinka žarnyno liaukų fermentinė veikla, pagreitėja arba sulėtėja chimo praėjimas, susidaro sąlygos daugintis mikrobų florai, sutrinka pagrindinių maisto medžiagų virškinimas ir pasisavinimas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis lėtinio enterito vaizdas yra polimorfinis ir priklauso nuo ligos trukmės ir fazės, plonosios žarnos funkcinės būklės pakitimo laipsnio ir gretutinės patologijos. Yra du pagrindiniai klinikinis sindromas- vietinis ir bendras.

Vietinį žarnyno (enteralinį) sindromą sukelia parietalinio (membranos) ir ertmės virškinimo pažeidimas. Pastebimas pilvo pūtimas, ūžimas, pilvo skausmas ir viduriavimas. Tuštinimasis dažniausiai būna gausus, su nesuvirškinto maisto gabalėliais ir gleivėmis. Galimas viduriavimo ir vidurių užkietėjimo kaitaliojimas. Palpuojant pilvą skausmas nustatomas daugiausia peribambos srityje, Obrazcovo ir Porgeso simptomai yra teigiami. Sunkiais atvejais galimas „pseudoascito“ reiškinys. Žarnyno simptomai dažniau pasireiškia vartojant pieną, žalias daržoves ir vaisius, konditerijos gaminius.

Bendrasis žarnyno (enteralinis) sindromas yra susijęs su vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimu, makro ir mikroelementų malabsorbcija bei kitų organų įsitraukimu į patologinį procesą (malabsorbcijos sindromas). Charakteristikos: padidėjęs nuovargis, dirglumas, galvos skausmas, silpnumas, įvairaus sunkumo svorio kritimas. Atkreipkite dėmesį į odos sausumą, pokyčius

nagai, glositas, gingivitas, traukuliai, plaukų slinkimas, pablogėjęs regėjimas prieblandoje, padidėjęs kraujagyslių trapumas, kraujavimas. Minėtus simptomus sukelia polihipovitaminozė ir trofiniai sutrikimai. Mažiems vaikams (iki 3 metų) dažnai nustatoma mažakraujystė ir medžiagų apykaitos sutrikimai, pasireiškiantys osteoporoze ir trapiais kaulais, traukuliais. Bendrųjų ir vietinių enterinių sindromų sunkumas lemia ligos sunkumą.

Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, klinikinėmis apraiškomis, laboratoriniais ir instrumentiniai metodai ekspertizės. Diferencijuotas angliavandenių kiekis atliekamas su mono- ir disacharidais, bandymas su d-ksiloze. Informatyvi yra ir endoskopija su tiksline biopsija bei vėlesnis biopsijos histologinis tyrimas. Koprogramoje identifikuojama kreatorėja, steatorėja ir amilorėja.

Diferencinė diagnostika atliekama su dažniausiai besivystančiomis paveldimomis ir įgytomis ligomis, pasireiškiančiomis malabsorbcijos sindromu – ūminiu enteritu, žarnyno cistine fibroze, virškinimo trakto alergija maistu, celiakija, disacharidazės trūkumu ir kt.

Gydymas

Žr. skyrių „Lėtinis enterokolitas“.

Lėtinis enterokolitas

Lėtinis enterokolitas – polietiologinė uždegiminė-distrofinė liga, vienu metu pažeidžianti plonąją ir storąją žarnas.

Etiologija

Liga dažniausiai pasireiškia po ūmių žarnyno infekcijų (salmoneliozės, dizenterijos, escherichiozės, vidurių šiltinės, virusinis viduriavimas), helmintozės, pirmuonių sukeltos ligos, mitybos klaidos (ilgalaikė nereguliari, nepakankama ar perteklinė mityba), maisto alerginės reakcijos. Ligos vystymąsi skatina įgimtos ir įgytos fermentopatijos, imuniniai defektai, skrandžio, kepenų, tulžies latakų ir kasos ligos, žarnyno vystymosi anomalijos, disbakteriozė, vitaminų trūkumas, neurogeninės, hormoniniai sutrikimai, radiacijos poveikis, neracionalus vaistų, ypač antibiotikų, vartojimas ir kt.

Patogenezė

Patogenezė nėra visiškai aiški. Pavyzdžiui, manoma, kad infekcijos sukėlėjai gali sutrikdyti virškinamojo trakto audinių ląstelių vientisumą, skatinti jų sunaikinimą arba morfologinę metaplaziją. Dėl to susidaro genetiškai organizmui svetimos Ag, sukeliančios autoimuninių reakcijų vystymąsi. Vyksta citotoksinių limfocitų klonų kaupimasis ir antikūnų, nukreiptų prieš virškinamojo trakto autologinių audinių Ag struktūras, gamyba. Jie teikia svarbą sekrecinio IgA trūkumui, kuris užkerta kelią bakterijų ir alergenų invazijai. Normalios žarnyno mikrofloros pakitimai prisideda prie lėtinio enterokolito susidarymo, antra vertus, padidina žarnyno gleivinės pralaidumą mikrobiniams alergenams. Kita vertus, šią ligą visada lydi disbiozė. Lėtinis enterokolitas gali būti ir antrinis, su kitų virškinimo organų ligomis.

Klinikinis vaizdas

Lėtiniam enterokolitui būdinga banginė eiga: ligos paūmėjimą pakeičia remisija. Paūmėjimo laikotarpiu pagrindiniai klinikiniai simptomai yra pilvo skausmas ir tuštinimasis.

Skausmo pobūdis ir intensyvumas gali skirtis. Vaikai dažniau skundžiasi skausmais bambos srityje, pilvo apačioje su dešinės ar kairės pusės lokalizacija. Skausmas atsiranda bet kuriuo paros metu, bet dažniau po pietų, kartais praėjus 2 valandoms po valgio, sustiprėja prieš tuštinimąsi, bėgiojant, šokinėjant, važiuojant ir pan. Nuobodus, varginantis skausmas labiau būdingas plonosios žarnos pažeidimui, intensyvus – storosios žarnos. Skausmo atitikmenys: laisvos išmatos po valgio arba, ypač mažiems vaikams, atsisakymas valgyti, skonio selektyvumas.

Kitas svarbus lėtinio enterokolito simptomas yra išmatų sutrikimas, pasireiškiantis kintamu viduriavimu (su pirminiu plonosios žarnos pažeidimu) ir vidurių užkietėjimu (su storosios žarnos pažeidimu). Vyrauja dažnas potraukis tuštintis (5-7 kartus per dieną) nedidelėmis skirtingos konsistencijos išmatų porcijomis (skystas su nesuvirškinto maisto priemaiša, su gleivėmis; pilkos, blizgios, putotos, nešvarios – su vyraujančiais puvimo procesais). Dažnai atsiranda „avies“ arba į juosteles panašios išmatos. Dėl kietų išmatų gali atsirasti įtrūkimų. išangė. Tokiu atveju ant išmatų paviršiaus atsiranda nedidelis raudono kraujo kiekis.

Nuolatiniai lėtinio enterokolito simptomai vaikams taip pat yra pilvo pūtimas ir tempimo pojūtis, ūžimas ir perpylimas žarnyne, padidėjęs dujų išsiskyrimas ir kt. Kartais klinikiniame ligos paveiksle vyrauja psichovegetacinis sindromas: silpnumas, nuovargis, Blogas sapnas, dirglumas, galvos skausmas. Skundai dėl žarnyno veiklos sutrikimo nublanksta į antrą planą. Ilgai sergant, pastebimas kūno svorio padidėjimas, rečiau - augimas, anemija, hipovitaminozės požymiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (baltymų, mineralų).

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Lėtinis enterokolitas diagnozuojamas remiantis anamneziniais duomenimis, klinikiniu vaizdu (ilgalaikis žarnyno disfunkcija, lydimas distrofijos išsivystymo), laboratorinių tyrimų rezultatais (anemija, hipo- ir disproteinemija, hipoalbuminemija, sumažėjusi cholesterolio, bendrųjų lipidų, β koncentracija). -lipoproteinai, kalcis, kalis, natris kraujo serume, gleivių, leukocitų, steatorėjos, kreatorėjos, amilorėjos nustatymas išmatose, instrumentinių tyrimo metodų (sigmoidoskopijos, kolonofibroskopijos, rentgeno ir morfologinių tyrimų) rezultatai.

Lėtinį enterokolitą reikia atskirti nuo užsitęsusios dizenterijos (žr. skyrių „Ūminės žarnyno infekcijos“), įgimtų fermentopatijų [cistinės fibrozės, celiakijos, disacharidazės trūkumo, eksudacinės enteropatijos sindromo (žr. skyrių „Įgimtos fermentopatijos ir eksudacinės ligos“)], enteropatijų ir kt.

Gydymas

Lėtinio enterito ir lėtinio enterokolito gydymas skirtas sutrikusioms žarnyno funkcijoms atstatyti ir ligos paūmėjimų prevencijai. Vykdomų terapinių priemonių pagrindas yra terapinė mityba (pagal Pevznerį nustatyta 4 lentelė). Taip pat skiriami multivitaminai, fermentų preparatai (Pankreatinas), pre- ir probiotikai [bifidobakterijos bifidum + aktyvuota anglis ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefyro grybai ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbentai. (dioktaedrinis smektitas), prokinetikai (trimebutinas, loperamidas, mebeverinas ir kt.). Skiriama pagal griežtas indikacijas antibakteriniai vaistai: „Intetrix“, nitrofuranai, nalidikso rūgštis, metronidazolas ir kt. Naudojama vaistažolė, simptominės priemonės, fizioterapija, mankštos terapija. Sanatorinis-kurortinis gydymas nurodomas ne anksčiau kaip po 3-6 mėnesių po paūmėjimo.

Prognozė

Laiku ir tinkamai gydant visais reabilitacijos etapais, prognozė yra palanki.

Dirgliosios žarnos sindromas

Dirgliosios žarnos sindromas – tai funkcinis virškinamojo trakto sutrikimas, pasireiškiantis tuštinimosi sutrikimų ir skausmo deriniu, nesant organinių pakitimų žarnyne.

Tarptautiniame ekspertų seminare Romoje (1988 m.) buvo sukurtas vieningas dirgliosios žarnos sindromo apibrėžimas (Romos kriterijai) - funkcinių sutrikimų kompleksas, trunkantis ilgiau nei 3 mėnesius, įskaitant pilvo skausmą (dažniausiai mažėja po tuštinimosi) ir dispepsinius sutrikimus (meteorų susidarymą). ).

Išsivysčiusiose šalyse dirgliosios žarnos sindromas išsivysto suaugusiems žmonėms, kurių dažnis yra 14–48%. Moterys šia liga serga 2 kartus dažniau nei vyrai. Manoma, kad 30-33% vaikų kenčia nuo funkcinių žarnyno sutrikimų.

Etiologija ir patogenezė

Dirgliosios žarnos sindromas yra polietiologinė liga. Svarbi vieta jos raidoje tenka neuropsichiniams veiksniams. Nustatyta, kad sergant dirgliosios žarnos sindromu sutrinka tiek plonosios, tiek storosios žarnos evakuacijos funkcija. Žarnyno motorinės funkcijos pakitimai gali atsirasti dėl to, kad šiems pacientams yra padidėjęs žarnyno sienelės receptorių jautrumas tempimui, dėl to jiems pasireiškia skausmas ir dispepsiniai sutrikimai esant žemesnei jaudrumo ribai nei sveikiems žmonėms. Mitybos įpročiai, ypač nepakankamas augalinių skaidulų suvartojimas, vaidina tam tikrą vaidmenį formuojant vaikų dirgliosios žarnos sindromą. Didelė reikšmė taip pat teikiama sąlyginio reflekso praradimui dėl tuštinimosi akto ir dubens diafragmos raumenų struktūrų asinergijos, dėl kurios sutrinka žarnyno evakuacijos funkcija.

Dirgliosios žarnos sindromas gali išsivystyti dėl kitų virškinimo sistemos ligų: gastrito, duodenito, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos, pankreatito ir tt Buvusios ūminės žarnyno infekcijos, mergaičių ginekologinės ligos ir šlapimo sistemos patologija gali turėti įtakos. vaidmenį.

Klinikinis vaizdas

Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, išskiriami 3 dirgliosios žarnos sindromo variantai: daugiausia su viduriavimu, vidurių užkietėjimu ir pilvo skausmu bei vidurių pūtimu.

Pacientams, kuriems vyrauja viduriavimas, pagrindinis simptomas yra laisvos išmatos, kartais susimaišiusios su gleivėmis ir nesuvirškinto maisto likučiais, dažniausiai 4 kartus per dieną, dažnai ryte, po pusryčių, ypač esant emocinei įtampai. Kartais yra būtinas noras tuštintis ir vidurių pūtimas.

Antrajame dirgliosios žarnos sindromo variante pastebimas išmatų susilaikymas (iki 1-2 kartų per savaitę). Daugeliui vaikų tuštinimasis yra reguliarus, tačiau jį lydi ilgalaikis įtempimas, nepilno tuštinimosi jausmas, išmatų formos ir pobūdžio pokyčiai (kietos, sausos, avies tipo ir kt.). Kai kuriems vaikams užsitęsusį vidurių užkietėjimą pakeičia viduriavimas, po kurio vėl pradeda užkietėti viduriai.

Sergantiesiems trečiuoju dirgliosios žarnos sindromo variantu vyrauja mėšlungis ar bukas, spaudžiantis, trykštantis pilvo skausmas, kartu su pilvo pūtimu. Skausmas atsiranda arba sustiprėja pavalgius, streso metu, prieš tuštinimąsi ir išnyksta pasišalinus dujoms.

Be vietinių apraiškų, pacientams pasireiškia dažni galvos skausmai, gumbelio pojūtis gerklėje ryjant, vazomotorinės reakcijos, pykinimas, rėmuo, raugėjimas, sunkumas epigastriniame regione ir kt. Išskirtinis dirgliosios žarnos sindromo bruožas yra nusiskundimų įvairovė. Pažymėtinas neatitikimas tarp ligos trukmės, nusiskundimų įvairovės ir geros fiziškai išsivysčiusių sergančių vaikų išvaizdos.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Dirgliosios žarnos sindromo diagnostika grindžiama kitų žarnyno ligų pašalinimo principu, dažnai taikant funkcinius, instrumentinius ir morfologinius tyrimo metodus.

Diferencinė diagnostika atliekama esant endokrininėms ligoms (hipotirozė, hipertireozė – su vidurių užkietėjimu; su VIPoma, gastrinoma – su viduriavimu), sutrikus žarnyno absorbcijos sindromui (laktazės trūkumas, celiakija ir kt.), virškinimo trakto alergijos, ūminis ir lėtinis vidurių užkietėjimas ir kt.

Gydymas

Pacientų, sergančių dirgliosios žarnos sindromu, gydymas grindžiamas dietos normalizavimu ir mitybos pobūdžiu, psichoterapija, receptu.

vaistai. Siekiant normalizuoti centrinės ir autonominės nervų sistemos būklę bei žarnyno motoriką, skiriama mankštos terapija, masažas, fizioterapija ir refleksologija. Pasirinkti vaistai yra cisapridas, loperamidas, pinaverio bromidas, mebeverinas ir kt.

Esant dirgliosios žarnos sindromui su viduriavimu, teigiamai veikia dioktaedrinis smektitas, pasižymintis ryškiomis adsorbcinėmis ir citoprotekcinėmis savybėmis. Pre- ir probiotikai taip pat naudojami normaliai mikroflorai atkurti ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktyvuota anglis ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefyro grybai ("Acipol"), "Hilak-forte", "Linex" ir kt.], antibakterinės medžiagos („Intetrix“, nifuroksazidas, furazolidonas, metronidazolas ir kt.), vaistažolių preparatai [bruknių lapai + jonažolės žolė + trišalės žolės eilės + erškėtuogių vaisiai („Brusniver“), medetkų žiedai + ramunėlių žiedai + saldymedžio šaknys + žolės eilės + šalavijų lapai + eukalipto lapas ("Elekasol")], mažina pilvo pūtimą, ūžimą skrandyje, gleivių kiekį išmatose.

Esant dirgliosios žarnos sindromui, kuris pasireiškia užkietėjus viduriams, skiriamos balastinės medžiagos (sėlenos, linų sėmenys, laktulozė ir kt.).

Pagal indikacijas skiriami: antispazminiai vaistai (drotaverinas, papaverinas), anticholinerginiai blokatoriai (hioscino butilo bromidas, prifinio bromidas), vaistai, normalizuojantys centrinės ir autonominės nervų sistemos būklę (vaisto pasirinkimas priklauso nuo nustatytų afektinių sutrikimų). pacientui); trankviliantai (diazepamas, oksazepamas), antidepresantai (amitriptilinas, pipofezinas), neuroleptikai (tioridazinas) kartu su nootropais ir vitaminais B. Optimalūs gydymo rezultatai pasiekiami bendrai pacientą stebint pediatrui ir neuropsichiatrui.

Prognozė

Prognozė yra palanki.

Įgimtos fermentopatijos ir eksudacinė enteropatija

Dažniausios įgimtos virškinimo trakto fermentopatijos yra celiakija ir disacharidazės trūkumas.

PATOGENEZĖ IR KLINIKINĖ VAIZDAS Celiakija

Celiakinė enteropatija yra įgimta liga, kurią sukelia glitimą (grūdų baltymus) skaidančių fermentų trūkumas.

į aminorūgštis, o organizme kaupiasi nuodingi jo nepilnos hidrolizės produktai. Liga dažniau pasireiškia nuo papildomo maisto (manų kruopų ir avižinių dribsnių) įvedimo gausios putplasčio išmatos pavidalu. Tada atsiranda anoreksija, vėmimas, dehidratacijos simptomai ir netikro ascito vaizdas. Vystosi sunki distrofija.

Atliekant žarnyno rentgeno tyrimą, į bario suspensiją įpylus miltų, pastebima staigi hipersekrecija, pagreitėjusi peristaltika, žarnyno tonuso pokyčiai ir gleivinės palengvėjimas ("sniego pūgos" simptomas).

Disacharidazės trūkumas

Mažiems vaikams jis dažniau būna pirminis, atsirandantis dėl laktozę ir sacharozę skaidančių fermentų sintezės genetinio defekto (ρ). Šiuo atveju laktozės netoleravimas pasireiškia viduriavimu po pirmųjų maitinimų. Motinos pienas, sacharozės netoleravimas - nuo to momento, kai cukrus patenka į vaiko racioną (saldus vanduo, papildomas maitinimas). Būdingas vidurių pūtimas, vandeningos rūgštaus kvapo išmatos ir laipsniškas nuolatinės prastos mitybos vystymasis. Nutraukus atitinkamo disacharido vartojimą, išmatos, kaip taisyklė, greitai normalizuojasi.

Eksudacinė enteropatijos sindromas

Būdingas didelio kiekio kraujo plazmos baltymų praradimas per žarnyno sienelę. Dėl to vaikai patiria nuolatinę hipoproteinemiją ir polinkį į edemą. Pirminis sindromas eksudacinė enteropatija yra susijusi su apsigimimasžarnyno sienelės limfagyslės su limfangiektazijos išsivystymu, aptiktos morfologinio tyrimo metu. Antrinis eksudacinės enteropatijos sindromas stebimas sergant celiakija, cistine fibroze, Krono liga, opiniu kolitu, kepenų ciroze ir daugeliu kitų ligų.

DIAGNOSTIKA

Diagnozė nustatoma remiantis klinikinių ir laboratorinių duomenų rinkiniu, endoskopinių ir morfologinių tyrimų rezultatais. Diagnostikoje naudojami streso testai (pavyzdžiui, d-ksilozės absorbcijos testas ir kt.), imunologiniai metodai (agliadino antikūnų nustatymas ir kt.), taip pat metodai, leidžiantys nustatyti baltymų, angliavandenių, lipidai išmatose ir kraujyje.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Atliekant diferencinę diagnostiką, svarbu atsižvelgti į paciento amžių, kuriam pasireiškė pirmieji ligos simptomai.

Naujagimio laikotarpiu pasireiškia įgimtas laktazės trūkumas (alaktazija); įgimta gliukozės-galaktozės malabsorbcija, įgimtas enterokinazės trūkumas, netoleravimas karvės pieno baltymams, sojai ir kt.

GYDYMAS

Lemiamą reikšmę turi individualios gydomosios mitybos organizavimas, ypač eliminuojamųjų dietų paskyrimas atsižvelgiant į ligos laikotarpį, bendrą paciento būklę ir amžių, fermentų trūkumo pobūdį. Sergant celiakija, mityba turėtų būti be glitimo (išskyrus maisto produktus, kuriuose gausu glitimo – rugius, kviečius, miežius, avižinius dribsnius), o pieno ribojimas. Esant disacharidazės trūkumui, būtina vengti vartoti cukraus, krakmolo ar šviežio pieno (jei netoleruojate laktozės). Esant eksudacinei enteropatijai, skiriama dieta, kurioje gausu baltymų ir ribotas riebalų kiekis (naudojami vidutinės grandinės trigliceridai). Pagal indikacijas sunkiais atvejais skiriama parenterinė mityba. Nurodomi fermentų preparatai, probiotikai, vitaminai ir simptominė terapija.

PROGNOZĖ

Prognozė, griežtai laikantis eliminacinės dietos ir rūpestingai užkertant kelią recidyvams pacientams, sergantiems celiakija ir kai kuriomis enteropatijomis, paprastai yra palanki, o esant eksudacinei enteropatijai, galima tik pasiekti klinikinę remisiją.

Plonosios ir storosios žarnos ligų profilaktika

Antrinė prevencija apima: kruopštų maistingos dietos laikymąsi; kartotiniai gydymo kursai vitaminais, fermentais (kontroliuojant išmatų būklę), enterosorbentais, prokinetikais, vaistiniais augalais, probiotikais, taip pat mikro-

nervinis vanduo (jei esate linkęs viduriuoti, išrašykite „Essentuki 4“, pašildytą iki 40-50? C); gydomoji mankšta ir pilvo masažas; apsaugoti vaiką nuo gretutinių ligų ir traumų; išskyrus plaukimą atviruose vandenyse.

Sergant lėtiniu enteritu ir lėtiniu enterokolitu, stabilios remisijos laikotarpiu leidžiami fiziniai pratimai ir profilaktiniai skiepai.

Vaikus ir jų gydymą remisijos laikotarpiu stebi vietiniai klinikos pediatrai ir gastroenterologai pirmaisiais išrašymo iš ligoninės metais kas ketvirtį. Sanatorinis-kurortinis gydymas nurodomas ne anksčiau kaip po 3-6 mėnesių po paūmėjimo. Į sanatorinės terapijos kompleksą įeina: švelnus treniruočių režimas, dietinė mityba, pagal indikacijas – gerti šildomą mažai mineralizuotą vandenį, purvo aplikacijas ant skrandžio ir apatinės nugaros dalies, radono vonios, deguonies kokteilius ir kt. Sanatorinio gydymo kurso trukmė – 40-60 dienų.

Krono liga

Krono liga yra lėtinis nespecifinis progresuojantis transmuralinis granulomatinis virškinamojo trakto uždegimas.

Dažniausiai pažeidžiama galinė plonosios žarnos dalis, todėl šiai ligai yra tokie sinonimai kaip terminalinis ileitas, granulomatinis ileitas ir kt. Į patologinę gali būti įtraukta bet kuri virškinamojo trakto dalis nuo liežuvio šaknies iki išangės. procesas. Žarnyno pažeidimų dažnis mažėja tokia tvarka: terminalinis ileitas, kolitas, ileokolitas, anorektalinė forma ir kt. difuzinė forma. Krono ligos eiga banguota, su paūmėjimais ir remisijomis.

Krono liga nustatoma visų amžiaus grupių vaikams. Didžiausias sergamumas pasireiškia 13–20 metų amžiaus. Tarp sergančiųjų berniukų ir mergaičių santykis yra 1:1,1.

Etiologija ir patogenezė

Ligos etiologija ir patogenezė nežinoma. Aptariamas infekcijų (mikobakterijų, virusų), toksinų, maisto ir kai kurių vaistų, laikomų ūminio uždegimo vystymosi priežastimi, vaidmuo. Didelę reikšmę turi imunologiniai, disbiotiniai ir genetiniai veiksniai. Buvo nustatytas ryšys tarp HLA histokompatibilumo sistemos ir Krono ligos, kurioje dažnai nustatomi DR1 ir DRw5 lokusai.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis ligos vaizdas yra labai įvairus. Liga dažniausiai prasideda laipsniškai, su ilgalaike eiga su periodiškais paūmėjimais. Galimos ir ūminės formos.

Pagrindinis vaikų klinikinis simptomas yra nuolatinis viduriavimas (iki 10 kartų per dieną). Išmatų tūris ir dažnis priklauso nuo plonosios žarnos pažeidimo lygio: kuo jis didesnis, tuo dažniau tuštinasi, taigi, tuo liga sunkesnė. Plonosios žarnos pažeidimą lydi malabsorbcijos sindromas. Išmatose kartais atsiranda kraujo.

Pilvo skausmas yra privalomas simptomas visiems vaikams. Skausmo intensyvumas svyruoja nuo nedidelio (ligos pradžioje) iki intensyvaus mėšlungio, susijusio su valgymu ir tuštinimasis. Kai pažeidžiamas skrandis, juos lydi sunkumo jausmas epigastriniame regione, pykinimas ir vėmimas. Vėlesniuose etapuose skausmas yra labai intensyvus ir kartu su pilvo pūtimu.

Bendrieji ligos simptomai: bendras silpnumas, svorio kritimas, karščiavimas. Esant dideliam plonosios žarnos pažeidimui, sutrinka baltymų, angliavandenių, riebalų, vitamino B 12, folio rūgšties, elektrolitų, geležies, magnio, cinko pasisavinimas ir apykaita ir kt.. Hipoproteinemija kliniškai pasireiškia edema. Būdingas sulėtėjęs augimas ir lytinis vystymasis.

Dažniausios Krono ligos ekstraintestinalinės apraiškos: artralgija, monoartritas, sakroilitas, mazginė eritema, aftozinis stomatitas, iridociklitas, uveitas, episkleritas, pericholangitas, cholestazė, kraujagyslių sutrikimai.

KomplikacijosSergant Krono liga, dažniausiai siejami su įvairių vietų fistulių ir pūlinių susidarymu, žarnyno perforacija ir peritonitu. Galimas žarnyno nepraeinamumas ir ūmus toksinis storosios žarnos išsiplėtimas.

Atlikus bendrą kraujo tyrimą, nustatoma anemija (sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, Hb, hematokritas), retikulocitozė, leukocitozė, padidėjęs ESR. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia hipoproteinemiją, hipoalbuminemiją, hipokalemiją, sumažėjusį mikroelementų kiekį, padidėjusį šarminės fosfatazės, β-globulino ir C reaktyvaus baltymo kiekį. Išraiškos laipsnis biocheminiai pokyčiai koreliuoja su ligos sunkumu.

Endoskopinis Krono ligos vaizdas pasižymi dideliu polimorfizmu ir priklauso nuo uždegiminio proceso stadijos ir masto. Endoskopiškai išskiriamos 3 ligos fazės: infiltracija, opos-skilimai, randai.

Infiltracijos fazėje (procesas lokalizuotas pogleivinėje) gleivinė atrodo kaip „antklodė“ su matiniu paviršiumi, kraujagyslių rašto nesimato. Vėliau atsiranda aftos tipo erozijos su pavienėmis paviršinėmis opomis ir fibrininėmis nuosėdomis.

Opos plyšio fazėje nustatomi pavieniai arba dauginiai gilūs išilginiai opiniai defektai, paveikiantys abu raumenų sluoksnisžarnyno sienelė. Įtrūkimų susikirtimas suteikia gleivinei „trinkelių“ išvaizdą. Dėl žymaus poodinės membranos paburkimo, taip pat gilių žarnyno sienelės sluoksnių pažeidimo susiaurėja žarnyno spindis.

Randavimo fazėje nustatomos negrįžtamos žarnyno stenozės sritys.

Charakteristika radiologiniai požymiai(tyrimas dažniausiai atliekamas naudojant dvigubą kontrastą): segmentuoti pažeidimai, banguoti ir nelygūs žarnyno kontūrai. Storojoje žarnoje nelygumai ir išopėjimai nustatomi išilgai viršutinio segmento krašto, o apatiniame krašte išsaugoma nelygumai. Opų-įtrūkimų stadijoje - „trinkelių grindinio“ atsiradimas.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir anamneziniais duomenimis bei laboratorinių, instrumentinių ir morfologinių tyrimų rezultatais.

Krono ligos diferencinė diagnostika atliekama esant ūmioms ir užsitęsusioms bakterinės ir virusinės etiologijos žarnyno infekcijoms, pirmuonių, kirmėlių sukeltoms ligoms, malabsorbcijos sindromui, navikams, nespecifiniam opiniam kolitui (16-4 lentelė) ir kt.

16-4 lentelė.Diferencinė uždegiminių žarnyno ligų diagnostika*

* Pasak Kanshina O.A., 1999 m.

Gydymas

Režimas paūmėjimo laikotarpiu yra lovos režimas, tada švelnus. Medicininė mityba- stalas? 4 pagal Pevzner. Dietos pobūdis labai priklauso nuo žarnyno pažeidimo vietos ir masto bei ligos fazės.

Veiksmingiausi vaistai yra aminosalicilo rūgšties preparatai (mesalazinas) ir sulfasalazinas. Kartu būtina vartoti folio rūgštį ir multivitaminus su mikroelementais pagal amžiaus dozę. Ūminėje ligos fazėje ir jo metu sunkios komplikacijos(anemija, kacheksija, sąnarių pažeidimai, eritema ir kt.) skiriami gliukokortikoidai (hidrokortizonas, prednizolonas, deksametazonas), rečiau - imunosupresantai (azatioprinas, ciklosporinas).

Be to, Krono liga sergantiems pacientams gydyti naudojami plataus veikimo spektro antibiotikai, metronidazolas, probiotikai, fermentai (pankreatinas), enterosorbentai (dioktaedrinis smektitas), viduriavimą mažinantys vaistai (pavyzdžiui, loperamidas), simptominės medžiagos. Sunkiais ligos atvejais, kai išsivysto hipoproteinemija, elektrolitų sutrikimai, atliekamos aminorūgščių, albumino, plazmos, elektrolitų tirpalų infuzijos į veną. Atliekama pagal indikacijas chirurgija- pažeistų žarnyno dalių pašalinimas, fistulių iškirpimas, anastomozė, siekiant atkurti praeinamumą.

Prevencija

Prognozė

Atsigavimo prognozė yra nepalanki, gyvenimo prognozė priklauso nuo ligos sunkumo, jos eigos pobūdžio ir komplikacijų buvimo. Galima pasiekti ilgalaikę klinikinę remisiją.

Nespecifinis opinis kolitas

Nespecifinis opinis kolitas – tai lėtinė uždegiminė-distrofinė storosios žarnos liga, pasireiškianti pasikartojančia ar nuolatine eiga, vietinėmis ir sisteminėmis komplikacijomis.

Nespecifinis opinis kolitas yra paplitęs daugiausia tarp pramoninių šalių gyventojų (dažnas

Suaugusiųjų rodiklis yra 40–117:100 000). Vaikams ji vystosi gana retai, o suaugusiems tai sudaro 8-15%. Per pastaruosius du dešimtmečius pacientų, sergančių opiniu kolitu, daugėja tiek tarp suaugusiųjų, tiek tarp visų amžiaus grupių vaikų. Liga gali prasidėti net kūdikystėje. Pasiskirstymas pagal lytį yra 1:1, berniukai dažniau serga ankstyvame amžiuje, o mergaitės – paauglystėje.

Etiologija ir patogenezė

Nepaisant daugelio metų tyrimų, ligos etiologija lieka neaiški. Tarp įvairių nespecifinio opinio kolito vystymosi teorijų labiausiai paplitusios yra infekcinis, psichogeninis ir imunologinis. Kol kas nepavyko ieškoti vienos priežasties, dėl kurios atsirado opinis procesas storojoje žarnoje. Virusai, bakterijos, toksinai ir kai kurios maisto sudedamosios dalys, galinčios sukelti patologinę reakciją, dėl kurios gali būti pažeista žarnyno gleivinė, yra siūlomi kaip etiologiniai veiksniai. Didelė reikšmė teikiama neuroendokrininės sistemos būklei, vietinei imuninei žarnyno gleivinės apsaugai, genetiniam polinkiui, nepalankiems aplinkos veiksniams, psichologiniam stresui, jatrogeniniam vaistų poveikiui. Sergant nespecifiniu opiniu kolitu, vyksta savaime išsilaikančių patologinių procesų kaskada: iš pradžių nespecifiniai, vėliau autoimuniniai, pažeidžiantys tikslinius organus.

klasifikacija

Šiuolaikinėje opinio kolito klasifikacijoje atsižvelgiama į proceso trukmę, klinikinių simptomų sunkumą, atkryčių buvimą ir endoskopinius požymius (16-5 lentelė).

16-5 lentelė.Opinio kolito darbinė klasifikacija*

Ekstraintestinalinės apraiškos ir komplikacijos

* Nižnij Novgorodo vaikų gastroenterologijos tyrimų institutas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinį vaizdą atspindi trys pagrindiniai simptomai: viduriavimas, kraujavimas išmatose ir pilvo skausmas. Beveik pusėje atvejų liga prasideda palaipsniui. Sergant lengvu kolitu, išmatose pastebimi pavieniai kraujo dryžiai, sergant sunkiu kolitu – reikšminga jo priemaiša. Kartais išmatos įgauna bjauraus kvapo skystos kruvinos masės išvaizdą. Dauguma pacientų viduriuoja, tuštinimosi dažnis svyruoja nuo 4-8 iki 16-20 ir daugiau kartų per dieną. Be kraujo, laisvose išmatose yra daug gleivių ir pūlių. Viduriavimą, sumaišytą su krauju, lydi, o kartais ir prieš tai, pilvo skausmas – dažnai valgio metu arba prieš tuštinimąsi. Skausmas yra mėšlungis, lokalizuotas apatinėje pilvo dalyje, kairėje klubinėje srityje arba aplink bambą. Kartais išsivysto į dizenteriją panaši ligos pradžia. Labai būdinga sunkiam nespecifiniam opiniam kolitui yra kūno temperatūros padidėjimas (dažniausiai ne aukštesnis kaip 38? C), sumažėjęs apetitas, bendras silpnumas, svorio kritimas, mažakraujystė, sulėtėjęs lytinis vystymasis.

KomplikacijosNespecifinis opinis kolitas gali būti sisteminis arba vietinis.

Sisteminės komplikacijos yra įvairios: artritas ir artralgija, hepatitas, sklerozuojantis cholangitas, pankreatitas, sunkūs odos, gleivinių pažeidimai (mazginė eritema, piodermija, trofinės opos, erysipelos, aftozinis stomatitas, pneumonija, sepsis) ir akių (uveskleritas).

Vietinės komplikacijos vaikams išsivysto retai. Tai yra: gausus žarnyno kraujavimas, žarnyno perforacija, ūmus toksinis storosios žarnos išsiplėtimas ar susiaurėjimas, anorektalinės srities pažeidimai (įtrūkimai, fistulės, pūliniai, hemorojus, sfinkterio silpnumas su išmatų ir dujų nelaikymu); storosios žarnos vėžys.

Laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai

Kraujo tyrimas atskleidžia leukocitozę su neutrofilija ir leukocitų formulės poslinkiu į kairę, sumažėjusį eritrocitų kiekį, Hb, geležies kiekį serume, bendrą baltymą, disproteinemiją, sumažėjusį albumino koncentraciją ir padidėjusį γ-globulinų kiekį; galimi kraujo elektrolitų sudėties sutrikimai. Atsižvelgiant į ligos sunkumą ir fazę, AKS ir C reaktyviojo baltymo koncentracija didėja.

Endoskopiniai tyrimo metodai vaidina lemiamą vaidmenį diagnozuojant opinį kolitą. Kolonoskopijos metu pradiniu ligos periodu gleivinė yra hiperemiška, patinusi, lengvai pažeidžiama. Vėliau vaizdas tipiškas

erozinis-opinis procesas. Maniškių apraiškų laikotarpiu sustorėja žiedinės gleivinės raukšlės, sutrinka gaubtinės žarnos sfinkterių veikla. Ilgai ligos eigai nyksta susilankstymas, žarnos spindis tampa vamzdelio formos, jo sienelės tampa standžios, išsilygina anatominiai vingiai. Didėja gleivinės hiperemija ir patinimas, atsiranda jos granuliuotumas. Kraujagyslių raštas nenustatytas, ryškus kontaktinis kraujavimas, randamos erozijos, opos, mikroabscesai, pseudopolipai.

Rentgeno spinduliai atskleidžia žarnyno haustrinio modelio pažeidimą: asimetriją, deformaciją arba visišką jos išnykimą. Žarnyno spindis yra žarnos formos, su pastorintomis sienelėmis, sutrumpintomis dalimis ir išlygintais anatominiais posūkiais.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis, sigmoidoskopijos, sigmoidinės ir kolonoskopijos, irrigografijos, taip pat biopsinės medžiagos histologinio tyrimo rezultatais.

Diferencinė diagnostika atliekama sergant Krono liga, celiakija, divertikulitu, gaubtinės žarnos navikais ir polipais, žarnyno tuberkulioze, Whipple liga ir kt.

Gydymas

Didžiausia reikšmė gydant vaikų opinį kolitą teikiama dietai. Ar jie skiria stalą be pieno? 4 pagal Pevzner, praturtintas baltymais iš mėsos ir žuvies produktų, kiaušinių.

Pagrindinės vaistų terapijos pagrindas yra sulfasalazinas ir aminosalicilo rūgšties preparatai (mesalazinas). Jie gali būti vartojami per burną ir suleidžiami kaip gydomoji klizma arba žvakutės į tiesiąją žarną. Vaistų dozė ir gydymo trukmė nustatomi individualiai. Sunkiais opinio kolito atvejais papildomai skiriami gliukokortikoidai. Imunosupresantai (azatioprinas) vartojami pagal griežtas indikacijas. Taip pat atliekama simptominė terapija ir vietinis gydymas (mikroklizmas).

Alternatyva konservatyviam gydymui yra chirurginė – tarpinė žarnyno rezekcija su ileorektaline anastomoze.

Prevencija

Prevencija visų pirma skirta atkryčių prevencijai. Po išrašymo iš ligoninės visi pacientai turi būti informuoti

rekomenduoti palaikomojo ir antirecidyvinio gydymo kursus, įskaitant pagrindinę vaistų terapiją, dietą ir apsauginį-atkuriamąjį režimą. Pacientus, sergančius nespecifiniu opiniu kolitu, privaloma stebėti ambulatoriškai. Profilaktinė vakcinacija atliekama tik esant epidemiologinėms indikacijoms, susilpnėjus vakcinos preparatais. Vaikai atleidžiami nuo egzaminų ir fizinio aktyvumo (kūno kultūros pamokų, darbo stovyklų ir kt.). Patartina treniruotes vesti namuose.

Prognozė

Atsigavimo prognozė nepalanki, visam gyvenimui priklauso nuo ligos sunkumo, eigos pobūdžio ir komplikacijų buvimo. Dėl galimos displazijos, rekomenduojama reguliariai stebėti storosios žarnos gleivinės pokyčius.

TULŽIŲ SISTEMOS LIGOS

Etiologija ir patogenezė

Vaikų tulžies sistemos patologijai formuotis prisideda kokybiniai ir kiekybiniai mitybos sutrikimai: intervalų tarp valgymų didinimas, ankstyvas riebaus ir aštraus maisto įtraukimas į racioną, persivalgymas, saldumynų perteklius, sėslus gyvenimo būdas. Vaikų tulžies sistemos patologijos vystymąsi lemia psichoemocinės sferos sutrikimai, ankstesni perinatalinė encefalopatija, SVD, stresinės situacijos. Svarbų vaidmenį atlieka gretutinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligos, helmintinės invazijos, giardiazė ir vystymosi anomalijos. tulžies pūslė ir tulžies sistema, maistas

alergijos, bakterinės infekcijos. Tarp bakterijų, sukeliančių uždegiminius procesus tulžies pūslėje ir tulžies latakuose, vyrauja E. coli ir įvairūs kokosai; rečiau priežastis – anaerobiniai mikroorganizmai. Didelę reikšmę turi ir paveldimas polinkis.

Įvairūs tulžies takų pažeidimai yra glaudžiai susiję vienas su kitu ir turi daug bendro visuose patogenezės etapuose. Liga dažniausiai prasideda išsivysčius tulžies latakų diskinezijai, t.y. tulžies pūslės, tulžies latakų, Lutkenso, Oddi ir Mirizzi sfinkterių funkciniai sutrikimai. Atsižvelgiant į tai, pasikeičia fizikinės ir cheminės tulžies savybės, dėl kurių susidaro bilirubino, cholesterolio ir kt. kristalai. Dėl to atsiranda organinių uždegiminių tulžies pūslės ir tulžies latakų pažeidimų, taip pat tulžies latakų. tulžies akmenligė, galima.

Tulžies diskinezija

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos funkcinė būklė vaidina svarbų vaidmenį atsirandant tulžies diskinezijai. Sutrikusi sfinkterio veikla, dvylikapirštės žarnos spenelio edema ir spazmas sukelia hipertenziją tulžies sistemoje ir sutrikusią tulžies sekreciją. Yra įvairių mechanizmų, dėl kurių sutrinka tulžies nutekėjimas. Du galimi tokių mechanizmų variantai parodyti Fig. 16-2.

KLINIKINĖ VAIZDAS IR DIAGNOSTIKA

Yra hipotoninės (hipokinetinės) ir hipertoninės (hiperkinetinės) diskinezijos rūšys. Galima ir mišri forma.

Hipotoninio tipo diskinezija

Pagrindiniai hipotoninės diskinezijos požymiai yra: sumažėjęs tulžies pūslės raumenų tonusas, silpnas susitraukimas, padidėjęs tulžies pūslės tūris. Kliniškai šį variantą lydi skausmingas skausmas dešinėje hipochondrijoje arba aplink bambą, bendras silpnumas ir nuovargis. Kartais galima apčiuopti didelę atoninę tulžies pūslę. Ultragarsu nustatoma padidėjusi, kartais pailgėjusi tulžies pūslė, kurios ištuštinimas normalus arba uždelstas. Sušvirkštus dirgiklio (kiaušinio trynio), skersinis tulžies pūslės dydis paprastai sumažėja mažiau nei 40 % (paprastai 50 %). Frakcinis dvylikapirštės žarnos zondavimas atskleidžia B dalies tūrio padidėjimą esant normaliam arba dideliam

Ryžiai. 16-2.Tulžies nutekėjimo sutrikimo mechanizmai.

koks tulžies pūslės tulžies nutekėjimo greitis, jei šlapimo pūslės tonusas dar išlikęs. Sumažėjus tonui, sumažėja ir šios dalies tūris.

Hipertenzinio tipo diskinezija

Pagrindiniai hipertenzinio tipo diskinezijos požymiai: tulžies pūslės dydžio sumažėjimas, jos ištuštinimo pagreitis. Kliniškai šiam variantui būdingi trumpalaikiai, bet intensyvesni skausmo priepuoliai, lokalizuoti dešinėje hipochondrijoje arba aplink bambą, kartais – dispepsija. Ultragarsu nustatomas tulžies pūslės skersinio dydžio sumažėjimas po choleretinių pusryčių daugiau nei 50%. Frakcinė dvylikapirštės žarnos intubacija parodo B dalies tūrio sumažėjimą, padidėjus tulžies nutekėjimo greičiui.

GYDYMAS

Gydymas gali būti atliekamas tiek ligoninėje, tiek namuose. Skiriant gydymą reikia atsižvelgti į diskinezijos tipą.

Medicininė mityba:

Stalas? 5, kuriame yra pilnas baltymų, riebalų ir angliavandenių kiekis;

Pasninko dienos, pavyzdžiui, vaisių-cukraus ir kefyro-varškės dienos (detoksikacijos tikslais);

Vaisių ir daržovių sultys, augalinis aliejus, kiaušiniai (natūraliai sustiprinti tulžies nutekėjimą).

Choleretic agentai. Choleretic terapija turi būti atliekama ilgą laiką, su pertraukomis.

Choleretikai (stimuliuojantys tulžies susidarymą) - tulžis + česnakas + dilgėlių lapai + aktyvuota anglis ("Allohol"), tulžis + milteliai iš kasos ir plonosios žarnos gleivinės ("Cholenzim"), hidroksimetilnikotinamidas, osalmidas, ciklovalonas, erškėtuogės vaisių ekstraktas („Holosas“); augalai (mėtos, dilgėlės, ramunėlės, jonažolės ir kt.).

Cholekinetika (skatinanti tulžies išsiskyrimą) – tulžies pūslės tonuso didinimas (pavyzdžiui, raugerškio, sorbitolio, ksilitolio, kiaušinio trynio preparatai), tulžies latakų tonuso mažinimas (pavyzdžiui, papaverinas, platifilinas, beladonos ekstraktas) .

Cholestazei pašalinti rekomenduojamas vamzdelis pagal G.S. Demyanov su mineraliniu vandeniu arba sorbitoliu. Ryte pacientui tuščiu skrandžiu duodama išgerti stiklinę mineralinio vandens (šilto, be dujų), po to 20-40 minučių pacientas guli ant dešinio šono ant šilto kaitinimo pagalvėlės be pagalvės. Tuba atliekama 1-2 kartus per savaitę 3-6 mėnesius. Kitas vamzdžio variantas: išgėręs stiklinę mineralinio vandens, pacientas diafragma (vertikali kūno padėtis) giliai įkvepia 15 kartų. Procedūra atliekama kasdien mėnesį.

Ūminis cholecistitas

Ūminis cholecistitas yra ūminis tulžies pūslės sienelės uždegimas.

Patogenezė.Mikroorganizmų fermentai veikia tulžies rūgščių dehidroksilinimą, sustiprina epitelio lupimąsi, veikia

veikia nervų ir raumenų sistemą bei tulžies pūslės ir tulžies latakų sfinkterius.

Klinikinis vaizdas. Ūminis katarinis cholecistitas dažniausiai pasireiškia skausmu, dispepsiniais sutrikimais ir intoksikacija.

Skausmas yra paroksizminio pobūdžio, lokalizuotas dešinėje hipochondrijoje, epigastriniame regione ir aplink bambą; skausmo trukmė svyruoja nuo kelių minučių iki kelių valandų. Retkarčiais skausmas spinduliuoja į apatinį dešinės mentės kampą, dešiniąją supraclavicular sritį arba dešinę kaklo pusę. Dažniau skausmas atsiranda pavalgius riebaus, karšto ar aštraus maisto, taip pat patyrus emocinius išgyvenimus.

Dispepsinis sindromas pasireiškia pykinimu ir vėmimu, kartais vidurių užkietėjimu.

Pagrindinės intoksikacijos sindromo apraiškos yra karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, prakaitavimas ir kt.

Palpuojant pilvą nustatoma priekinės pilvo sienos įtampa, teigiami Kehr, Murphy, Ortner ir de Mussy-Georgievsky simptomai (phrenicus simptomas). Galimas kepenų padidėjimas. Rečiau gelta gali atsirasti dėl bendrojo tulžies latako obstrukcijos (dėl edemos ar akmenų).

Diagnostika.Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir ultragarso duomenimis (tulžies pūslės sienelių sustorėjimas ir nevienalytiškumas, jos ertmės turinio nehomogeniškumas).

Gydymas.Katarinis ūminis cholecistitas paprastai gydomas konservatyviai ligoninėje arba namuose.

Lovos režimas (trukmė priklauso nuo paciento būklės).

Dieta – stalas? 5. Pasninko dienos: vaisiai-cukrus, kefyras-varškė, obuolys - apsinuodijimui malšinti.

Didelis kiekis skysčių (1-1,5 l/d.) arbatos, vaisių gėrimų, erškėtuogių nuoviro pavidalu.

Natūralūs choleretikai (vaisių ir daržovių sultys, augalinis aliejus, kiaušiniai).

Antispazminiai vaistai.

Antibiotikai infekcijai slopinti (pusiau sintetiniai penicilinai, eritromicinas 7-10 dienų).

Prognozė.Daugeliu atvejų prognozė yra palanki. Tačiau maždaug 1/3 pacientų ūminis cholecistitas virsta lėtine forma.

Lėtinis neskaičiuojamas cholecistitas

Lėtinis cholecistitas yra lėtinė polietiologinė uždegiminė tulžies pūslės liga, kurią lydi

tulžies nutekėjimo pokyčiai ir fizikinių cheminių bei biocheminių jos savybių pokyčiai.

Etiologija.Lėtinio cholecistito etiologija yra sudėtinga ir daugiausia susijusi su tulžies sistemos, dvylikapirštės žarnos ir skrandžio būkle. Sfinkterio aparato sutrikimas, duodenostazė, edema ir didelio dvylikapirštės žarnos spenelio spazmai sukelia tulžies sistemos hipertenziją, sutrikusią tulžies nutekėjimą ir tulžies pūslės hipomotorinę diskineziją. Lygiai taip pat kaip ir plėtojant ūminis cholecistitas, tam tikrą vaidmenį atlieka infekcinis procesas (dažniausiai bakterinis), skatinantis cholesterolio kristalų susidarymą.

Patogenezė.Alerginiai veiksniai vaidina tam tikrą vaidmenį formuojant lėtinį cholecistitą. Bakterijų toksinai, cheminių medžiagų ir vaistų poveikis apsunkina diskinetinius sutrikimus. Pažymimas žarnyno disbiozės vaidmuo. Lėtinio cholecistito patogenezė supaprastintai pateikta Fig. 16-3.

Klinikinis vaizdas. Liga pasireiškia pasikartojančiu paroksizminiu skausmu epigastriniame regione, dešinėje hipochondrijoje ir aplink bambą, dažnai spinduliuojančiu į dešinįjį mentės kaklą. Lėtinio cholecistito paūmėjimo laikotarpiu klinikinis vaizdas susideda iš kelių komponentų, kuriuos sukelia ne tik tulžies pūslės patologija, bet ir antrinis sutrikimas.

Ryžiai. 16-3.Lėtinio cholecistito patogenezė.

kitų funkcijas Vidaus organai. Taigi, tulžies nutekėjimo į žarnyną nepakankamumas arba visiškas nutraukimas (acholija) sutrikdo virškinimą ir žarnyno motoriką, pasikeičia skrandžio ir dvylikapirštės žarnos evakuacinės-motorinės ir sekrecinės funkcijos, sumažėja kasos fermentų sekrecija, rūgimo ir kartais puvimo procesų atsiradimas žarnyne, dispepsinių sutrikimų atsiradimas (pykinimas, kartumas burnoje, sumažėjęs apetitas, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas ar laisvos išmatos). Dėl to atsiranda lėtinio apsinuodijimo požymių: silpnumas, žemo laipsnio karščiavimas kūno, galvos svaigimas, galvos skausmas. Kūno svoris mažėja, vaikai gali atsilikti fizinis vystymasis. Dėl cholestazės oda ir sklera gali būti šiek tiek gelsvos spalvos. Liežuvis padengtas, kartais patinęs, išilgai kraštų yra dantų žymės. Palpuojant pilvą, nustatomas skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriniame regione.

Diagnostika.Paūmėjimo laikotarpiu periferiniame kraujyje nustatoma vidutinio sunkumo leukocitozė su neutrofilija, ESR padidėjimas, galimas bilirubino koncentracijos ir šarminės fosfatazės aktyvumo padidėjimas (dėl cholestazės). Diagnozė nustatoma remiantis anamneze ir klinikiniais bei instrumentiniais tyrimais. Ultragarsu nustatomas tulžies pūslės sienelės sustorėjimas, jos tūrio padidėjimas, šlapimo pūslės spindyje dažnai aptinkamas tirštas sekretas, po bandomųjų pusryčių tulžies pūslė visiškai neištuštėja. Burbulas gali įgauti sferinę formą.

Diferencinė diagnostika. Ūminis ir lėtinis cholecistitas skiriasi nuo kitų gastroduodenalinės zonos ligų – lėtinio gastroduodenito, tulžies diskinezijos, hepatito, lėtinio pankreatito ir kt.

GydymasLėtinis cholecistitas paūmėjimo metu grindžiamas tais pačiais principais kaip ir ūminio cholecistito gydymas: lovos režimas, dieta? 5 ir? 5a su baltymų, riebalų ir angliavandenių santykiu 1:1:4, daug vaisių ir daržovių, dalinis maistas. Stalas? Remisijos laikotarpiu rekomenduojama 5 2 metus. Po antrųjų stebėjimo metų dietą galima išplėsti. Esant stipriam lėtinio cholecistito paūmėjimui, nurodomas detoksikacinis gydymas – į veną leidžiama gliukozės ir druskos tirpalų. Priešingu atveju vaistų terapija yra tokia pati kaip ir ūminio cholecistito atveju.

Prevencija.Jei kyla grėsmė susirgti lėtiniu cholecistitu, prevenciją sudaro griežtas dietos laikymasis, choleretinių preparatų, įskaitant choleretinę arbatą, naudojimas, fizinio aktyvumo ribojimas (įskaitant fizinį lavinimą mokykloje) ir emocinės įtampos mažinimas.

Prognozė.Dėl ligos atkryčių gali išsivystyti anatominiai ir funkciniai sutrikimai (pavyzdžiui, sustorėti tulžies pūslės sienelė, atsirasti parietalinė sąstingis, galimas tulžies akmenų susidarymas).

Lėtinis kalkulinis cholecistitas

Vaikų praktikoje retai pastebimas lėtinis kalkulinis cholecistitas. Tačiau pastaraisiais metais (matyt dėl ​​ultragarso naudojimo) jis dažniau nei anksčiau nustatomas vaikams, ypač paauglėms, turinčioms įvairių medžiagų apykaitos sutrikimų.

Etiologija ir patogenezė. Tulžies akmenligės formavimasis pagrįstas parietaliniu tulžies stagnacija su hipomotorine tulžies pūslės diskinezija, uždegiminiu procesu tulžies takuose ir pokyčiais. cheminė sudėtis tulžis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Šių veiksnių įtakoje cholesterolis, kalcis ir bilirubinas nusėda, ypač parietaliniame tulžies sluoksnyje, vėliau susidaro akmenys. Mažiems vaikams dažniau susidaro pigmentiniai akmenys (geltoni, susidedantys iš bilirubino, nedidelio kiekio cholesterolio ir kalcio druskų), vyresniems – cholesterolio akmenys (tamsūs, susidedantys iš cholesterolio kristalų).

Klinikinis vaizdas. Yra dvi galimos vaikų kalkulinio cholecistito klinikinės nuotraukos. Dažniau liga praeina be tipiški išpuoliai pastebimas pilvo skausmas, tik skaudantis skausmas, sunkumas viršutinėje pilvo dalyje, kartumas burnoje ir raugėjimas. Rečiau pasitaiko tipinė eiga su pasikartojančiais priepuoliais ūminis skausmas dešiniojo hipochondrio srityje ( tulžies diegliai). Skausmas tam tikrais intervalais gali kartotis daug kartų. Dieglius dažnai lydi pykinimas, vėmimas ir šaltas prakaitas. Akmens perėjimas gali sukelti laikiną tulžies latako užsikimšimą, ūminės obstrukcinės geltos ir acholiškų išmatų atsiradimą. Jei akmuo nedidelis ir prasiskverbęs per tulžies latakus, skausmas ir gelta palengvėja.

Diagnostika.Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis ir specialiais tyrimo metodais: ultragarsu ir rentgenu (cholecistografija). Ultragarsinis tulžies pūslės ir tulžies latakų tyrimas atskleidžia tankius darinius. Cholecistografijos metu fiksuojami daugybiniai arba pavieniai tulžies pūslės užpildymo defektai.

Gydymas.Galbūt tiek vaistinių, tiek chirurginis gydymas. Yra vaistų, kurie minkština ir tirpdo mažo skersmens (0,2-0,3 cm) pigmentinius ir cholesterolio akmenis. Tačiau

atsižvelgiant į bendruosius medžiagų apykaitos sutrikimus ir lėtiniai sutrikimai tulžies funkcija, galimas akmenų susidarymas iš naujo. Radikaliu metodu reikėtų laikyti cholecistektomiją – tulžies pūslės pašalinimą. Šiuo metu plačiai naudojamas endoskopinis metodas yra laparoskopinė cholecistektomija.

KASOS LIGOS

Iš visų kasos ligų pankreatitas dažniausiai diagnozuojamas vaikams. Pankreatitas yra kasos liga, kurią sukelia kasos fermentų aktyvavimas ir fermentinė toksemija.

Ūminis pankreatitas

Ūminis pankreatitas gali pasireikšti ūminiu liaukos patinimu, hemoraginiais pažeidimais, ūmine riebalų nekroze ir pūlingu uždegimu.

Etiologija

Pagrindiniai ūminio pankreatito etiologiniai veiksniai yra šie.

Ūminės virusinės ligos (pavyzdžiui, kiaulytė, virusinis hepatitas).

Bakterinės infekcijos (pvz., dizenterija, sepsis).

Trauminis kasos pažeidimas.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos patologija.

Tulžies takų ligos.

Sunki alerginė reakcija.

Patogenezė

Supaprastinta ūminio pankreatito patogenezės schema pateikta Fig. 16-4.

Į kraują ir limfą patekę kasos fermentai, baltymų ir lipidų fermentinio skilimo produktai suaktyvina kinino ir plazmino sistemas ir sukelia toksemiją, kuri veikia centrinės nervų sistemos funkcijas, hemodinamiką ir parenchiminių organų būklę. Daugumoje vaikų dėl slopinančių sistemų poveikio procesas gali būti nutrauktas kasos edemos stadijoje, tada pankreatitas vystosi atvirkščiai.

klasifikacija

Klinikinė ir morfologinė ūminio pankreatito klasifikacija apima edeminę formą, riebalinę kasos nekrozę ir hemoraginę.

Ryžiai. 16-4.Ūminio pankreatito vystymosi mechanizmas.

kasos nekrozė. Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, išskiriamas ūminis edeminis (intersticinis), hemoraginis ir pūlingas pankreatitas.

Klinikinis vaizdas

Ligos simptomai labai priklauso nuo jos klinikinės formos ir vaiko amžiaus (16-6 lentelė).

16-6 lentelė.Ūminio pankreatito klinikinė nuotrauka ir gydymas*

* Iš: Baranovas A.A. ir kt. Vaikų gastroenterologija. M., 2002 m.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir laboratorinių bei instrumentinių tyrimų duomenimis.

Bendras kraujo tyrimas atskleidžia leukocitozę su leukocitų formulės poslinkiu į kairę ir hematokrito padidėjimą.

Biocheminėje analizėje pastebimas padidėjęs amilazės kiekis. Ankstyvajai ligos diagnostikai naudojami pakartotiniai (po 6-12 valandų) amilazės aktyvumo kraujyje ir šlapime tyrimai. Tačiau jo turinys nėra proceso sunkumo kriterijus. Taigi, vidutinio sunkumo edeminį pankreatitą gali lydėti didelis amilazės kiekis, o sunkaus hemoraginio pankreatito – minimalus kiekis. Su kasos nekroze jo koncentracija kraujyje mažėja.

Ultragarsu nustatomas kasos padidėjimas, jos sutankinimas ir patinimas.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė ūminio pankreatito diagnostika atliekama esant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinei opai, ūminiam cholecistitui (žr. atitinkamus skyrius), tulžies akmenligei, ūminis apendicitas ir kt.

Gydymas

Gydymas, kaip ir klinikinis vaizdas, priklauso nuo ligos formos ir vaiko amžiaus (žr. 16-6 lentelę).

Lėtinis pankreatitas

Lėtinis pankreatitas – tai polietiologinė kasos liga, kuri progresuoja, degeneraciniais ir destrukciniais židininio ar difuzinio pobūdžio liaukinio audinio pakitimais, organo egzokrininių ir endokrininių funkcijų susilpnėjimu.

Etiologija

Daugeliui vaikų lėtinis pankreatitas yra antrinis ir susijęs su kitų virškinimo organų ligomis (gastroduodenitu, tulžies sistemos patologija). Lėtinis pankreatitas kaip pirminė liga vaikams išsivysto tik 14% atvejų, dažniausiai dėl fermentopatijos ar ūminis sužalojimas pilvas. Negalima atmesti toksinio poveikio. vaistai.

Patogenezė

Ligos vystymosi mechanizmą gali nulemti du veiksniai: sunkumas kasos fermentų nutekėjimui ir priežastys, tiesiogiai veikiančios liaukos ląsteles. Kaip ir ūminio pankreatito atveju, patologinis procesas kasos latakuose ir parenchimoje sukelia edemą, nekrozę ir ilgą laiką organo audinio sklerozę ir fibrozę. Galingos slopinančios sistemos ir apsauginiai liaukos faktoriai gali sustabdyti patologinį procesą edemos stadijoje, kuri atsitinka daugeliu reaktyvaus pankreatito atvejų.

* Iš: Baranovas A.A. ir kt. Vaikų gastroenterologija. M., 2002 m.

Pagrindinis lėtinio pankreatito klinikinis pasireiškimas yra skausmas. Skausmas dažnai būna paroksizminis, lokalizuotas viršutinėje pilvo dalyje – epigastriniame regione, dešinėje ir kairėje hipochondrijoje. Kartais juos skauda ir pablogėja pavalgius ir po pietų. Dažniausiai skausmo atsiradimas yra susijęs su mitybos klaidomis (riebaus, kepto, šalto, saldaus maisto valgymu). Kartais priepuolį gali sukelti didelis fizinis krūvis ar infekcinė liga. Skausmo trukmė įvairi – nuo ​​1-2 valandų iki kelių dienų. Skausmas dažnai spinduliuoja į nugarą, dešinę ar kairę pusę krūtinė, sėdimoje padėtyje nusilpti, ypač kai liemuo pakrypęs į priekį. Tipiškiausia paciento, sergančio lėtiniu pankreatitu, padėtis yra kelio – alkūnės padėtis (kai kasa yra „pakabintos“ būsenos).

Iš patologinių simptomų ligos paūmėjimo laikotarpiu dažnai aptinkami Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky ir Grott simptomai. Daugeliui vaikų galima apčiuopti tvirtą ir jautrią kasos galvutę.

Lėtiniam pankreatitui būdingi dispepsiniai sutrikimai: apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, atsirandantis aukštyje.

skausmo priepuolis, raugėjimas, rėmuo. Daugiau nei trečdaliui pacientų pasireiškia vidurių užkietėjimas, o vėliau – viduriavimas ligos paūmėjimo metu.

Bendrieji lėtinio pankreatito simptomai: svorio kritimas, astenovegetaciniai sutrikimai (nuovargis, emocinis nestabilumas, dirglumas).

Klinikinių simptomų sunkumas priklauso nuo ligos sunkumo. Procesą apsunkina lydintys organiniai dvylikapirštės žarnos (duodenostazė, divertikulai) ir tulžies sistemos pakitimai (lėtinis cholecistitas, tulžies akmenligė).

Diagnostika

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais duomenimis.

Tiriant pankreozimino ir sekretino kiekį, nustatomi patologiniai kasos sekrecijos tipai.

Provokaciniai tyrimai su gliukoze, neostigmino metilsulfatu, pankreoziminu atskleidžia amilazės ir tripsino kiekio pokyčius.

Naudojant ultragarsą, nustatoma liaukos struktūra. Jei reikia, naudojama KT ir endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija.

Gydymas

Lėtinio pankreatito gydymo pagrindas – dieta, mažinanti kasos ir skrandžio sekreciją. Paciento racione turi būti pakankamai baltymų, o riebalų (55-70 g) ir angliavandenių (250-300 g) ribojimas. Skausmui malšinti skiriamas drotaverinas, papaverinas ir benciklanas.

Neigiamas druskos rūgšties poveikio poveikis neutralizuojamas skiriant antisekrecinius vaistus - histamino H 2 receptorių blokatorius, taip pat kitus šios serijos vaistus (pavyzdžiui, omeprazolį). Atsižvelgiant į sutrikusią dvylikapirštės žarnos motoriką ir tulžies diskineziją, skiriami metoklopramidas ir domperidonas.

Lėtinio pankreatito paūmėjimo laikotarpiu pirmas 3-4 dienas rekomenduojama nevalgyti, leistina nesaldinta arbata, šarminiai mineraliniai vandenys, erškėtuogių nuoviras. Patogenetinės terapijos priemonės yra proteolitinių fermentų (pavyzdžiui, aprotinino) inhibitoriai. Vaistai suleidžiami į veną 200-300 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo. Dozės parenkamos individualiai.

IN Pastaruoju metu Buvo pasiūlyta, kad somatostatinas (oktreotidas) slopina kasos sekreciją. Jis turi įvairiapusį poveikį virškinamajam traktui: mažina pilvo skausmą, šalina žarnyno parezę, normalizuoja amilazės, lipazės, tripsino aktyvumą kraujyje ir šlapime.

Taip pat svarbi pakaitinė terapija fermentų preparatais (pankreatinu ir kt.). Jų vartojimo indikacijos yra egzokrininio kasos nepakankamumo požymiai. Jei lėtinio pankreatito paūmėjimą lydi kūno temperatūros padidėjimas, ESR padidėjimas ir neutrofilinis leukocitų skaičiaus poslinkis į kairę, skiriami plataus spektro antibiotikai.

Išrašant iš ligoninės lėtiniu pankreatitu sergantys pacientai yra ambulatoriškai stebimi, jiems skiriami anti-recidyvinio gydymo kursai. Sanatorinis gydymas rekomenduojamas Zheleznovodske, Essentuki, Borjomi ir kt.

LĖTINIS HEPATITAS

Lėtinis hepatitas yra difuzinis uždegiminis procesas kepenyse, kuris nepagerėja mažiausiai 6 mėnesius.

Lėtinio hepatito klasifikacija, priimta Tarptautiniame gastroenterologų kongrese (Los Andželas, 1994), pateikta lentelėje. 16-8.

16-8 lentelė.Lėtinio hepatito klasifikacija

Lėtinio hepatito paplitimas nebuvo tiksliai nustatytas dėl daugybės ištrintų ir besimptomių formų bei populiacijos tyrimų trūkumo. Dažniausiai nustatomas lėtinis virusinis hepatitas, kurį sukelia hepatito B ir C virusų išlikimas organizme.

Lėtinis virusinis hepatitas

Lėtinis virusinis hepatitas yra lėtinė infekcinė liga, kurią sukelia hepatotropiniai virusai ir kuriai būdinga

būdingas klinikinis ir morfologinis difuzinio kepenų uždegimo, trunkančio ilgiau nei 6 mėnesius, vaizdas ir ekstrahepatinių pažeidimų simptomų kompleksas.

LĖTINIS HEPATITAS B Etiologija ir patogenezė

Ligos sukėlėjas yra DNR virusas (hepatito B virusas). Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis. Manoma, kad lėtinis hepatitas B yra visų pirma lėtinė liga arba atsiranda po ištrintos ar subklinikinės formos ūminė infekcija. Ūminio hepatito B perėjimas prie lėtinio pastebimas 2–10% atvejų, daugiausia esant lengvoms ar latentinėms ligos formoms. Didžioji dauguma pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu, neturi ūminio hepatito.

Manoma, kad lėtinio hepatito B išsivystymo priežastis gali būti imuninio atsako trūkumas, kurį sukelia genetinės priežastys arba organizmo nesubrendimas (vaisiaus, naujagimio ar mažo vaiko infekcija). Vaiko užsikrėtimas perinataliniu laikotarpiu ir pirmaisiais gyvenimo metais 90% atvejų baigiasi lėtinio hepatito B formavimu arba hepatito B viruso pernešimu. Lėtinis hepatitas B ir HB s Ag nešiojimas dažnai registruojamas sergant ligomis. susiję su imuninės sistemos disfunkcija: imunodeficito būsenos, lėtinės inkstų ligos, lėtinė limfocitinė leukemija ir kt.

Lėtinis hepatitas B turi keletą fazių: pradinė (imuninė tolerancija); imuninis atsakas (replikacinis), atsirandantis su ryškiu klinikiniu ir laboratoriniu aktyvumu; integracinis, HB s Ag vežimas. Paprastai procesas išlieka aktyvus 1-4 metus ir jį pakeičia hepatito B viruso DNR integracijos į hepatocitų genomą fazė, kuri sutampa su klinikine ligos remisija. Dėl šio proceso gali išsivystyti nešiotojas arba išsivystyti kepenų cirozė.

Pats hepatito B virusas nesukelia citolizės. Hepatocitų pažeidimas yra susijęs su imuninėmis reakcijomis, atsirandančiomis reaguojant į kraujyje cirkuliuojančius virusinius (HB s Ag, HB^g) ir kepenų Ag. Viruso replikacijos fazėje išreiškiami visi trys hepatito B viruso Ag, ryškesnė imuninė agresija, sukelianti masinę kepenų parenchimo nekrozę ir viruso mutaciją. Dėl viruso mutacijos kinta serumo Ag sudėtis, todėl viruso replikacija ir hepatocitų sunaikinimas vyksta ilgą laiką.

Viruso dauginimasis galimas ir už kepenų ribų – kaulų čiulpų ląstelėse, mononuklearinėse ląstelėse, skydliaukės ir seilių liaukose, o tai, matyt, nulemia ekstrahepatines ligos apraiškas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis lėtinio hepatito B vaizdas yra susijęs su viruso replikacijos faze ir yra polisindrominis.

Beveik visi pacientai turi lengvą intoksikacijos sindromą su astenovegetaciniais pasireiškimais (dirglumu, silpnumu, nuovargiu, miego sutrikimais, galvos skausmais, prakaitavimu, nedideliu karščiavimu).

Galima gelta, nors dažniau ligoniams diagnozuojamas skleros poslinkis arba lengvas gelsvas.

Hemoraginis sindromas, koreliuojantis su proceso sunkumu, fiksuojamas maždaug 50% pacientų, pasireiškiantis lengvu kraujavimu iš nosies, petechiniu bėrimu ant veido ir kaklo bei kraujavimais ant galūnių odos.

Kraujagyslių apraiškos (vadinamieji ekstrahepatiniai požymiai) pasireiškia 70% pacientų. Tai apima telangiektazijas („vorinės venos“) ant veido, kaklo ir pečių, taip pat delnų eritemą, simetrišką delnų („delnų“ ir padų paraudimą).

Dispepsinis sindromas (pilvo pūtimas, vidurių pūtimas, pykinimas, pablogėjimas pavalgius ir pavartojus vaistų, raugėjimas, anoreksija, riebaus maisto netoleravimas, sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriniame regione, nestabilios išmatos) yra susijęs tiek su funkciniu kepenų nepakankamumu, tiek su. kartu pažeidžiami tulžies takai, kasa, gastroduodenalinė zona.

Hepatomegalija yra pagrindinis, o kartais ir vienintelis klinikinis lėtinio hepatito B simptomas. Abiejų kepenų skilčių dydžiai didinami ir perkusija, ir palpacija. Kartais kepenys išsikiša 6-8 cm iš po šonkaulių lanko krašto, turi tankią elastingą konsistenciją, suapvalintą arba smailų kraštą, lygų paviršių. Palpacija yra skausminga. Kepenų pažeidimo požymiai yra ryškesni, kai procesas yra aktyvus. Pacientai dažnai skundžiasi nuolatiniu skaudančiu skausmu dešinėje hipochondrijoje, kuris sustiprėja esant fiziniam krūviui. Sumažėjus aktyvumui, mažėja kepenų dydis, apčiuopa tampa mažiau skausminga, skausmai kepenų srityje vaiką vargina mažiau.

Ryškus blužnies padidėjimas nustatomas, kai didelis aktyvumas Hepatitas A.

Galimi endokrininiai sutrikimai – mergaičių menstruacijų sutrikimai, strijos ant šlaunų, spuogai, hirsutizmas ir kt.

Ekstrahepatinės sisteminės apraiškos yra nervinis tikas, eriteminės dėmės ant odos, dilgėlinė, mazginė eritema ir laikina artralgija.

Bendras kraujo tyrimas aktyviu laikotarpiu ir sunkiais lėtinio hepatito B atvejais atskleidžia anemiją, leukopeniją, trombocitopeniją, limfopeniją ir ESR padidėjimą. Kraujo serume aminotransferazės aktyvumo padidėjimas 2–5 kartus ar daugiau, hiperbilirubinemija (padidėjusi konjuguoto bilirubino koncentracija), hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, padidėjęs cholesterolio, šarminės fosfatazės (3 ar daugiau kartų) ir γ-globulinų kiekis. . Naudojant ELISA, RIF, DNR hibridizaciją ir PGR, nustatomi hepatito B viruso replikacijos žymenys (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virusinė DNR).

Lėtinis hepatitas C

Etiologija.Ligos sukėlėjas yra RNR virusas (hepatito C virusas). Užsikrėtimo būdai yra panašūs į lėtinio hepatito B.

Patogenezė.Lėtinis virusinis hepatitas C yra ūminio hepatito C pasekmė (50-80% atvejų). Hepatito C virusas turi tiesioginį citopatinį poveikį hepatocitams. Dėl to viruso dauginimasis ir išlikimas organizme yra susiję su hepatito aktyvumu ir progresavimu.

Klinikinis vaizdas. Klinikinės lėtinio hepatito C apraiškos paprastai būna lengvos arba jų nėra. Pacientai nerimauja dėl nuovargio, silpnumo ir dispepsinių sutrikimų. Apžiūros metu nustatoma hepatomegalija, telangiektazija ir delnų eritema. Ligos eiga banguota ir ilgalaikė. Biocheminis kraujo tyrimas parodo alanino aminotransferazės (ALT) aktyvumo padidėjimą. Diagnozė pagrįsta specifinių lėtinio hepatito C žymenų – viruso RNR ir antikūnų prieš jį nustatymu (nesant hepatito B viruso žymenų).

LĖTINIS DELTA HEPATITAS

Etiologija.Sukėlėjas yra nedidelis defektinis RNR virusas (hepatito D virusas); jis užkrečiamas tik užsikrėtęs hepatito B virusu (nes dėl nepilno genomo replikacijai naudoja hepatito B viruso baltymus). Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis.

Patogenezė.Lėtinis virusinis hepatitas D visada yra ūminės formos pasekmė, kuri pasireiškia kaip superinfekcija arba koinfekcija pacientams, sergantiems ūminiu ar lėtiniu hepatitu B. Hepatito D virusas turi citopatogeninį poveikį hepatocitams, palaiko aktyvumą ir skatina proceso progresavimą. kepenys.

Klinikinis vaizdas. Kliniškai nustatomi kepenų nepakankamumo simptomai (stiprus silpnumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį, kraujavimas, distrofija). Daugumai pacientų pasireiškia gelta ir odos niežėjimas, ekstrahepatiniai sisteminiai pasireiškimai, kepenų padidėjimas ir sukietėjimas. Lėtinis hepatitas D pasižymi sunkia eiga. Kraujyje aptinkami lėtinio hepatito D žymenys – viruso DNR ir antikūnai prieš jo Ag. Hepatito B viruso dauginimasis slopinamas, nes greitai vystosi kepenų cirozė.

DIAGNOSTIKA

Lėtinio virusinio hepatito diagnozė remiasi anamneziniu, klinikiniu (intoksikacija, hemoraginis sindromas, kepenų padidėjimas ir sukietėjimas, ekstrahepatiniai požymiai), biocheminiu (padidėjęs ALT, timolio testas, disproteinemija, hiperbilirubinemija ir kt.), imunologiniais (imuninio uždegimo požymiais). , specifiniai žymenys ) ir morfologiniai duomenys.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

GYDYMAS

Lėtinio virusinio hepatito gydymas visų pirma apima bazinį, po to simptominį ir (jei reikia) detoksikaciją bei antivirusinį gydymą.

Pagrindinė terapija apima režimą ir dietą, vitaminų skyrimą.

Sergančiųjų lėtiniu hepatitu režimas turi būti kuo švelnesnis, aktyviu ligos periodu – pusiau lova. Apriboti fizinį ir emocinį stresą.

Skiriant dietą, atsižvelgiama į individualų paciento skonį ir įpročius, atskirų maisto produktų toleranciją ir gretutines virškinamojo trakto ligas. Jie daugiausia naudoja fermentuotą pieną ir augalinius produktus, 50% riebumo turėtų būti augalinės kilmės. Venkite riebaus, kepto, rūkytų maisto produktų, ledų, kavos, šokolado ir gazuotų gėrimų. Apribokite mėsos ir žuvies sultinius, taip pat žalių vaisių kiekį. Maitinimas turėtų būti dalinis (4-5 kartus per dieną).

Norint normalizuoti medžiagų apykaitos procesus ir vitaminų balansą, skiriami vitamino C (iki 1000 mg/d.) ir multivitaminų preparatai.

Simptominė terapija apima mineralinio vandens, choleretinių ir antispazminių vaistų kursų paskyrimą, fermentiniai preparatai ir probiotikai, skirti kartu esantiems tulžies sistemos ir virškinimo trakto disfunkcijoms gydyti.

Esant stipriam apsinuodijimui, povidonas + natrio chloridas + kalio chloridas + kalcio chloridas + magnio chloridas + natrio bikarbonatas (Gemodeza) į veną lašinamas 2-3 dienas, būtinas 5% gliukozės tirpalas.

Aktyvioje ligos fazėje (viruso replikacijos fazė) terapija atliekama interferono preparatais (interferonas alfa-2b - po oda 3 kartus per savaitę 6 mėnesius, kai dozė yra 3 mln. TV/m 2 kūno paviršiaus; interferonas alfa -2a; taip pat naudojamas interferonas alfa-p1) ir kiti antivirusiniai vaistai. Gydymo efektyvumas siekia 20-60 proc. Lėtinis virusinis hepatitas D yra atsparus terapijai interferonu. Jei antivirusinis gydymas neveiksmingas, galimas alfa interferono derinys su antivirusiniais vaistais (pavyzdžiui, ribavirinu). Lėtinio hepatito B atveju taip pat skiriamas gydymas lamivudinu.

PREVENCIJA

Pirminė prevencija nebuvo sukurta. Antrinė prevencija – tai ankstyvas pacientų, sergančių ūminiu virusiniu hepatitu, atpažinimas ir tinkamas gydymas. Vaikai, sirgę ūmiu virusiniu hepatitu B, C, D, G, turi būti ambulatorijoje registruoti ne trumpiau kaip vienerius metus. Klinikinio stebėjimo laikotarpiu, be tyrimo, siekiant nustatyti kepenų dydį, rekomenduojama atlikti biocheminį kraujo serumo tyrimą (bendras bilirubinas, transaminazių aktyvumas, nuosėdų mėginiai, specifiniai žymenys ir kt.). Nurodomas medicininių skiepų vengimas, fizinio aktyvumo apribojimas, griežtas dietos laikymasis, sanatorinis-kurortinis gydymas (be paūmėjimo). Plačiai pradėjus skiepytis nuo hepatito A ir B, bus išspręsta ne tik ūminio, bet ir lėtinio hepatito problema.

PROGNOZĖ

Tikimybė visiškas atsigavimas nereikšmingas. Procesui progresuojant išsivysto kepenų cirozė ir hepatoceliulinė karcinoma.

Autoimuninis hepatitas

Autoimuninis hepatitas yra progresuojantis nežinomos etiologijos kepenų ląstelių uždegimas, kuriam būdingas periportinis hepatitas, hipergamaglobulinemija, su kepenimis susiję serumo autoantikūnai ir teigiamas imunosupresinio gydymo poveikis.

Autoimuninio hepatito paplitimas Europos šalyse – 0,69 atvejo 100 000 gyventojų. Lėtinių kepenų ligų struktūroje autoimuninio hepatito dalis suaugusiems pacientams yra 10-20%, vaikams - 2%.

Etiologija ir patogenezė

Autoimuninio hepatito etiologija nežinoma, o patogenezė nėra gerai suprantama. Manoma, kad autoimuninis hepatitas išsivysto dėl visų pirma sukelto imuninio atsako sutrikimo. Virusai (Epstein Barr, tymai, hepatitas A ir C) ir kai kurie vaistai (pavyzdžiui, interferonas) nurodomi kaip galimi provokuojantys veiksniai, prisidedantys prie ligos atsiradimo.

Esant tinkamam genetiniam polinkiui, veikiant trigeriniams veiksniams arba be jų, atsiranda imuninės reguliavimo sutrikimas, pasireiškiantis slopinančių T ląstelių funkcijos defektu, susietu su HLA A1-B8-DR3 haplotipu baltajame kūne. gyventojų Europoje ir Šiaurės Amerikoje arba HLA DR4 aleliu, dažniau Japonijoje ir kitose Pietryčių Azijos šalyse). Dėl to B ląstelės nekontroliuojamai sintezuoja IgG klasės antikūnus, kurie ardo normalių hepatocitų membranas. Iš viso DR3 ir (arba) DR4 aleliai aptinkami 80-85% pacientų, sergančių autoimuniniu hepatitu. Šiuo metu išskiriami I, II ir III autoimuniniai hepatitai.

I tipas yra klasikinis variantas, kuris sudaro apie 90% visų ligos atvejų. Pagrindinio autoantigeno vaidmuo sergant I tipo autoimuniniu hepatitu priklauso kepenims specifiniam baltymui (specifinis kepenims baltymas, LSP). Kraujo serume aptinkami antinukleariniai antikūnai (priešbranduoliniai antikūnai, ANA) ir (arba) priešgrybelinius raumenis (lygiųjų raumenų antikūnai, SMA) AT titras didesnis nei 1:80 suaugusiems ir daugiau nei 1:20 vaikams. 65-93% pacientų, sergančių šio tipo hepatitu, taip pat nustatomi perinuklearinių neutrofilų citoplazminiai antikūnai (pANCA).

Autoimuninis II tipo hepatitas sudaro apie 3-4% visų atvejų, daugiausiai serga vaikai nuo 2 iki 14 metų. Pagrindinis autoantigenas sergant II tipo autoimuniniu hepatitu yra kepenų mikrosominis Ag.

ir I tipo inkstus (kepenų inkstų mikrosomos, LKM-1). Sergant II tipo autoimuniniu hepatitu, kraujo serume aptinkami antikūnai prieš kepenų ląstelių mikrosomas ir I tipo inkstų glomerulų aparato epitelio ląsteles (anti-LKM-!).

Taip pat yra III tipo autoimuninis hepatitas, kuriam būdingas AT buvimas tirpiame kepenų Ag (tirpus kepenų antigenas) anti-SLA, kai nėra ANA arba anti-KLM-1 Pacientams, sergantiems III tipo liga, SMA (35 %), antimitochondriniais antikūnais (22 %), reumatoidiniu faktoriumi (22 %) ir antikūnais prieš kepenų membranos antigenus (anti-LMA ) dažnai aptinkami (26 proc.).

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas vaikams 50–65% atvejų būdingas staigiam simptomų, panašių į virusinio hepatito, atsiradimas. Kai kuriais atvejais liga prasideda nepastebimai su astenovegetaciniais sutrikimais, skausmu dešinėje hipochondrijoje ir nedidele gelta. Pastaroji dažnai pasireiškia vėlesnėse ligos stadijose, yra nestabili ir sustiprėja paūmėjimo metu. Būdinga telangiektazijos (veido, kaklo, rankų) ir delnų eritemos atsiradimas. Kepenys yra suspaustos ir išsikiša iš po šonkaulių lanko krašto 3-5 cm, blužnis beveik visada padidėja. Autoimuninį hepatitą dažnai lydi amenorėja ir nevaisingumas, berniukams gali išsivystyti ginekomastija. Galimas ūminis pasikartojantis migruojantis poliartritas, apimantis stambius sąnarius be jų deformacijų. Viena iš ligos pradžios galimybių yra karščiavimas kartu su ekstrahepatinėmis apraiškomis.

Laboratoriniai tyrimai

Kraujo tyrimai rodo hipergamaglobulinemiją, IgG koncentracijos padidėjimą, bendro baltymų koncentracijos sumažėjimą, staigus padidėjimas ESR. Leukopenija ir trombocitopenija aptinkama pacientams, sergantiems hipersplenizmu ir portalinės hipertenzijos sindromu. Kraujo serume aptinkami autoantikūnai prieš kepenų ląsteles.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Yra „tikėtinas“ ir „tikėtinas“ autoimuninis hepatitas.

„Tiksli“ autoimuninio hepatito diagnozė reiškia, kad yra daugybė rodiklių: periportinis hepatitas, hipergamaglobulinemija, autoantikūnai kraujo serume, padidėjęs serumo transaminazių aktyvumas esant normaliai ceruloplazmino, vario ir 1-antitripsino koncentracijai. Tuo pačiu metu γ-globulinų koncentracija serume viršija viršutinę normos ribą daugiau nei 1,5 karto, o antikūnų titrai (ANA, SMA ir anti-LKM-1) neviršija.

mažiau nei 1:80 suaugusiems ir 1:20 vaikams. Be to, kraujo serume nėra virusinių žymenų, tulžies latakų pažeidimo, vario nusėdimo kepenų audinyje ir kitų histologinių pokyčių, rodančių kitokią proceso etiologiją, taip pat nėra kraujo perpylimų ar hepatotoksinių vaistų vartojimo. narkotikų. „Tikėtina“ diagnozė pateisinama, kai esami simptomai rodo autoimuninį hepatitą, tačiau jų nepakanka „tikrai“ diagnozei nustatyti.

Kraujo serume nesant autoantikūnų (apie 20 proc. pacientų), liga diagnozuojama pagal padidėjusį transaminazių aktyvumą kraujyje, ryškią hipergamaglobulinemiją, selektyviai padidėjusį IgG kiekį serume, tipiškus histologinius. požymiai ir tam tikras imunologinis fonas (kitų autoimuninių ligų nustatymas sergančiam vaikui ar jo artimiesiems), privalomai neįtraukiant kitų galimų kepenų pažeidimo priežasčių. Kai kurie diagnostiniai įvairių tipų autoimuninio hepatito požymiai pateikti lentelėje. 16-9.

16-9 lentelė.Įvairių tipų autoimuninio hepatito diagnostikos kriterijai

Diferencinė diagnostika atliekama sergant lėtiniu virusiniu hepatitu, α1-antitripsino trūkumu ir Vilsono-Konovalovo liga.

Gydymas

Gydymo pagrindas yra imunosupresinis gydymas. Skiriamas prednizolonas, azatioprinas arba jų derinys. Siekiant sumažinti nepageidaujamų reakcijų atsiradimo dėl gliukokortikoidų atsiradimo tikimybę, rekomenduojamas kombinuotas gydymas: šiuo atveju prednizolonas skiriamas mažesnėmis dozėmis nei vartojant monoterapiją. Teigiamas atsakas į tokį gydymą yra vienas iš autoimuninio hepatito diagnozavimo kriterijų. Tačiau jei poveikio nėra, šios diagnozės negalima visiškai atmesti, nes pacientas gali pažeisti vaisto vartojimo režimą arba nepakankamą dozę. Gydymo tikslas – pasiekti visišką remisiją. Remisija – tai biocheminių uždegimo požymių [aspartataminotransferazės (AST) aktyvumas ne daugiau kaip 2 kartus didesnis nei normalus] ir histologinių duomenų, rodančių proceso aktyvumą, nebuvimas.

Gydymas prednizolonu arba prednizolono ir azatioprino deriniu leidžia per 3 metus pasiekti klinikinę, biocheminę ir histologinę remisiją 65 % pacientų. Vidutinė gydymo trukmė iki remisijos yra 22 mėnesiai. Pacientai, kuriems nustatyta histologiškai patvirtinta kepenų cirozė, reaguoja į gydymą taip pat, kaip ir pacientai, kuriems nėra cirozės požymių: 10 metų pacientų, sergančių ciroze arba neserga, išgyvenamumas gydymo metu yra praktiškai toks pat ir yra atitinkamai 89 ir 90%. Prednizolonas skiriamas po 2 mg/kg (didžiausia dozė – 60 mg per parą), vėliau ją mažinant 5-10 mg kas 2 savaites, kas savaitę stebint biocheminius parametrus. Kai transaminazių kiekis normalizuojasi, prednizolono dozė sumažinama iki minimalios galimos palaikomosios dozės (dažniausiai 5 mg per parą). Jei per pirmąsias 6-8 gydymo savaites kepenų tyrimai nesunormalėja, papildomai skiriama pradinė 0,5 mg/kg azatioprino dozė. Nesant ženklų toksinis poveikis padidinti vaisto dozę iki 2 mg per parą. Nors daugumai pacientų transaminazių aktyvumas sumažėja 80 % pradinio per pirmąsias 6 savaites, visiškas fermentų koncentracijos normalizavimas įvyksta tik po kelių mėnesių (po 6 mėnesių I tipo autoimuninio hepatito atveju, po 9 mėnesių II tipo atveju). . Gydymo metu recidyvai pasireiškia 40% atvejų, o prednizolono dozė laikinai padidinama. Praėjus 1 metams nuo remisijos pradžios, rekomenduojama pabandyti nutraukti imunosupresinį gydymą, tačiau tik atlikus kontrolinę kepenų punkcinę biopsiją. Tokiu atveju morfologinis tyrimas turėtų parodyti uždegiminių pokyčių nebuvimą arba minimalų sunkumą. Tačiau daugeliu atvejų imunosupresinio gydymo visiškai atšaukti neįmanoma. Jei autoimuninis hepatitas atsinaujina nutraukus imunosupresinių vaistų vartojimą,

visą gyvenimą trunkantis palaikomasis gydymas prednizolonu (5-10 mg per parą) arba azatioprinu (25-50 mg per parą). Ilgalaikis imunosupresinis gydymas sukelia nepageidaujamas reakcijas 70% vaikų. Jei gydymas gliukokortikoidais neveiksmingas, skiriamas ciklosporinas ir ciklofosfamidas.

5-14% pacientų, kuriems patvirtinta autoimuninio hepatito diagnozė, pastebimas pirminis atsparumas gydymui. Šią nedidelę pacientų grupę galima aiškiai identifikuoti jau praėjus 14 dienų nuo gydymo pradžios: kepenų tyrimų rezultatai negerėja, o subjektyvi savijauta išlieka tokia pati ar net pablogėja. Šios grupės pacientų mirtingumas yra didelis. Jie yra privalomi konsultuotis kepenų transplantacijos centruose, kaip ir tie pacientai, kuriems gydymo metu arba po jo atsiranda atkrytis, kuris yra atsparus gydymui. Tokių pacientų gydymas vaistais dažniausiai būna neveiksmingas, toliau vartojant dideles gliukokortikoidų dozes, tik prarandamas brangus laikas.

Prevencija

Pirminė prevencija nebuvo sukurta. Antrinę sudaro reguliarus pacientų stebėjimas, periodinis kepenų fermentų aktyvumo, γ-globulinų ir autoantikūnų kiekio nustatymas, siekiant laiku diagnozuoti atkrytį ir sustiprinti imunosupresinį gydymą. Svarbūs dalykai: dienos režimo laikymasis, fizinio ir emocinio streso ribojimas, dieta, atleidimas nuo skiepų, minimalus vaistų vartojimas. Nurodomi periodiniai hepatoprotektorių ir palaikomojo gydymo gliukokortikoidais kursai.

Prognozė

Negydant liga nuolat progresuoja ir neturi spontaniškų remisijų. Gerovės pagerėjimas yra trumpalaikis, biocheminiai parametrai nenormalizuojasi. Dėl autoimuninio hepatito susidaro makronodulinio arba mikromazginio tipo kepenų cirozė. Vaikų, kurių pirminis atsparumas gydymui, prognozė yra prasta. Jei imunosupresinis gydymas neveiksmingas, pacientams patariama atlikti kepenų transplantaciją. Po kepenų transplantacijos pacientų, sergančių autoimuniniu hepatitu, išgyvenamumas per 5 metus yra daugiau nei 90%.

Gyvenimo būdas šiuolaikinis žmogus dažnai sukelia daugelio ligų vystymąsi. Ypač mažas fizinis aktyvumas, prasta ir nereguliari mityba, nepalanki aplinkos aplinka neigiamai veikia organizmą, kuriam laikui bėgant tampa sunku palaikyti normalią veiklą.

Ši liga pasireiškia uždegiminiu procesu, apimančiu organo gleivinę. Daugeliu atvejų gastritas pasireiškia lėtine forma. Gastritas dažnai sukelia kitų skrandžio ligų vystymąsi. Gastrito atveju pacientas gali skųstis šiais simptomais:

• sunkumo jausmas skrandyje
• vemti
• pykinimas
• skausmas skrandžio srityje

Svarbu atsiminti, kad daugelis skrandžio patologijų, nors ir vyksta remisijos metu, praktiškai neturi pasireiškimo požymių. Tačiau destruktyvūs procesai organe tęsiasi net tada, kai nėra simptomų.

Gastritas

Virškinimo trakto ligų simptomų yra daug!

Sergant gastritu, esant mažam organo rūgštingumui, ant skrandžio gleivinės susidaro įvairūs dariniai – navikai ir polipai. Maistas nepakankamai virškinamas, pablogėja virškinimo procesas, pacientas gali sirgti mažakraujyste.

Susirgus. esant dideliam rūgštingumui, druskos rūgštis ardo organo sieneles, susidaro erozijos ir opos. Ypač sunkiais atvejais galima skrandžio perforacija - skylės susidarymas, dėl kurio organo turinys patenka į vidų. pilvo ertmė.

Opaligė

Už gastrito, skrandžio ligų sąraše, yra opos ir erozijos, dar vadinamos pepsinėmis opomis. Jie atspindi organo gleivinės pažeidimą arba. Skirtumas tarp opos ir erozijos yra audinių pažeidimo laipsnis. Esant erozijai, atsiranda negilus gleivinės pažeidimas, nepažeidžiant apatinių audinių.

Pagrindinis opų požymis – ūmus skausmas, persekiojantis pacientą ir tuščiam skrandžiui, ir praėjus kuriam laikui po jo prisipildžius maisto. Pepsinėms opoms būdingi sezoniniai paūmėjimai.

Funkcinis skrandžio sutrikimas

Organo patologija, kuri nėra lydima jo membranos vientisumo pokyčių. Šis sutrikimas apima nenormalius skrandžio sulčių rūgštingumo pokyčius, dispepsiją, įvairius žarnyno judesius, hipotenziją ir vėmimą. Funkcinių ligų atveju pasireiškia šie simptomai:

• raugėjimas
• bendras silpnumas
• dirglumas
• temperatūros padidėjimas (apsinuodijimo atveju)

Dauguma virškinimo trakto patologijų turi panašių simptomų. Norint tiksliai nustatyti ligą, reikia kreiptis į gastroenterologą. Tai turi būti padaryta laiku, iškart po menkiausio įtarimo dėl patologijos atsiradimo.

Žarnyno ligos ir jų požymiai

Netinkama mityba yra pagrindinė virškinimo trakto ligų priežastis

Įvairių žarnyno ligų pagrindas yra uždegimas, kuris gali būti ūmus, lėtinis ar infekcinis. Vystantis uždegiminiam reiškiniui gali būti pažeista ne tik viena žarnyno dalis, bet ir kelios iš karto. Priklausomai nuo uždegimo vietos, liga turi specifinį pavadinimą:

• enteritas
• sigmoiditas
• proktitas
• kolitas
• vidurių uždegimas

Dėl uždegimo pažeistos žarnyno dalies gleivinė hiperemija, edema, gali atsirasti įvairių rūšių išskyrų: hemoraginių, serozinių ar pūlingų. Ypač sunkiais atvejais dažnai išsivysto kraujuojančios opos. Jei opos vystymasis nesustabdomas, tai galiausiai sukels pažeistos vietos perforaciją ir vėlesnį peritonito vystymąsi. Žarnyno patologijos neigiamai veikia jo funkcijas:

1. Virškinimas blogėja
2. maistinių medžiagų įsisavinimas sustoja
3. pablogėja žarnyno motorika
4. yra padidėjimas

Pagrindiniai patologijos požymiai yra:

• viduriavimas
• vidurių užkietėjimas
• žarnyno kraujavimas
• apetito praradimas

Priklausomai nuo ligos vietos žarnyno srityje, ji turi specifinį pavadinimą. Apskritai visų ligų simptomai yra panašūs, o pagrindinis yra skausmo atsiradimas.

Virškinimo trakto ligų simptomai

Kadangi beveik visos virškinamojo trakto ligos turi gana panašius simptomus, būtina išsamiau apsvarstyti kiekvieną iš jų.

Pykinimas

Žmogaus žarnynas – schematiškai

Šis simptomas gali būti apibūdinamas kaip nemalonus pojūtis, kurį lydi padidėjęs seilėtekis, bendras silpnumas, žemas kraujospūdis ir lokalizuotas epigastriniame regione. Virškinimo trakto ligų atveju šis simptomas yra refleksas, rodantis skrandžio ar tulžies latakų receptorių dirginimą.

Šio nemalonaus simptomo atsiradimo priežastys yra daug. Tai dažnai lydi tokias ligas kaip gastritas, opos, naviko ligos, pankreatitas ir kt.

Vemti

Procesas, kurio metu skrandžio turinys pašalinamas per burną. Jei vėmimas atsiranda dėl virškinimo trakto patologijų, tada jo atsiradimas yra susijęs su tomis pačiomis priežastimis kaip ir ankstesnis simptomas. Dažnas vėmimas kelia dehidratacijos ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimo organizme pavojų.

Raugėjimas

Procesas, kurio metu dujos išsiskiria iš skrandžio per burnos ertmę. Aerofagija – oro nurijimas valgant maistą taip pat gali sukelti raugėjimą. Šis simptomas gali rodyti našumo pablogėjimą viršutinės sekcijos skrandžio ir kitų ligų.

Kartumas burnoje

Kepenų dispepsijos simptomas. Atsiranda dėl sutrikusios tulžies pūslės ir šalinimo latakų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos judrumo. Šis simptomas dažniausiai pasireiškia sergant cholecistitu ir. Taip pat gali atsirasti organų opų atveju.

Pilvo skausmas

Skausmas kaip virškinimo trakto ligos simptomas

Šis simptomas gali rodyti bet kokios virškinamojo trakto ligos vystymąsi. Jei priežastis slypi tuščiaviduriuose organuose – skrandyje ar žarnyne, tai skausmo atsiradimas rodo lygiųjų raumenų spazmą arba organo sienelių tempimą.

Dažniausiai tai pastebima sutrikus kraujotakai, taip pat esant uždegimui. Kai patologija pažeidžia ne tuščiavidurį organą – kasą ir kt., skausmo atsiradimas rodo nenormalų šio organo dydžio padidėjimą.

Viduriavimas

Dažnas tuštinimasis, kurio metu stebimas išmatų tūrio padidėjimas, taip pat jų praskiedimas. Viduriavimas yra susijęs su greitu maisto judėjimu virškinamuoju traktu, dėl kurio maistas nespėja normaliai apdoroti, o skystis nespėja normaliai pasisavinti. Dauguma bendra priežastis yra žarnyno uždegimas, kurį sukelia virusai ar bakterijos.

Be to, viduriavimo priežastis gali būti virškinimo sutrikimas, kuris stebimas sergant pankreatitu ar cholestaze. Kai kuriais atvejais viduriavimas yra šalutinis tam tikrų vaistų poveikis.

Vidurių užkietėjimas

Žarnyno būklė, dėl kurios sunku ištuštinti žarnyną. Išmatos tampa kietesnės, pacientą kankina skausmas, vidurių pūtimas. Paprastai vidurių užkietėjimas rodo storosios žarnos judrumo pablogėjimą. Taip pat gali atsirasti vidurių užkietėjimas. Yra daugybė vidurių užkietėjimo tipų, kurių kiekvienas atsiranda dėl tam tikros ligos.

Kad palaikytų gyvybines funkcijas, žmogaus organizmas turi reguliariai gauti vitaminų, mikroelementų ir kt maistinių medžiagų. Už šį procesą atsakinga virškinimo sistema, kurios veikimas priklauso nuo daugelio organų būklės. Bet koks jų darbo sutrikimas gali sutrikdyti gerai funkcionuojantį mechanizmą, todėl virškinimo sistemos ligos turi būti gydomos laiku.

Kaip veikia virškinimo sistema?

Kai žmogus deda maistą į burną, jis negalvoja apie tolesnį jo likimą. Tuo tarpu, apeinant burnos ertmę, maistas tada praeina per ryklę, stemplę ir patenka į skrandį. Šiame organe maistą skaido skrandžio sultys, kuriose yra druskos rūgšties. Tada pirmiausia apdorotas maistas persikelia į pradinę žarnyno dalį – dvylikapirštę žarną. Tulžis yra atsakinga už jos suskaidymą šiame organe. Galutinį maisto apdorojimą atlieka plonoji žarna, kur maistinės medžiagos absorbuojamos į kraują. Galiausiai nesuvirškinti maisto likučiai siunčiami į storąją žarną ir, veikiant jos motorinėms funkcijoms, pašalinami iš organizmo. Reikia pažymėti, kad kepenys ir kasa taip pat dalyvauja virškinimo procese.

Ligos

Sutrikus bent vieno iš minėtų organų veiklai, virškinimo sistema nebegali normaliai funkcionuoti. Žmonės suserga įvairiomis ligomis, pastaruoju metu taip nutinka gana dažnai. Virškinimo sistemos ligų yra labai daug. Dažniausios ligos yra skrandžio opos ir kolitas, gastroduodenitas, refliuksinis ezofagitas, virškinimo trakto diskinezija, žarnyno nepraeinamumas, cholecistitas, pankreatitas, vidurių užkietėjimas, viduriavimas.

Priežastys

Virškinimo sistemos ligų išsivystymas priklauso nuo daugelio veiksnių. Yra įvairių specifinių ir provokuojančių veiksnių, tačiau gydytojai išskiria išorines ir vidines šių patologijų priežastis. Visų pirma, neigiamai veikia virškinimo organus išorinių priežasčių: nekokybiško maisto vartojimas, besaikis rūkymas, stresinės situacijos, ilgalaikis vaistų vartojimas.

Vidinės virškinimo sistemos ligų priežastys – tai autoimuniniai procesai, vykstantys žmogaus organizme, intrauteriniai vystymosi defektai, paveldimas polinkis. Kartais bet kurios vienos ligos išsivystymo pasekmė yra dviejų ar daugiau predisponuojančių veiksnių buvimas.

Simptomai

Įvairaus sunkumo skausmo sindromas yra pagrindinis simptomas, būdingas daugeliui virškinimo organų ligų. Tačiau skausmas pasireiškia įvairiai. Jis gali būti skausmingas arba stiprus ir aštrus, kaip ir skrandžio opos paūmėjimo atveju. Sergant pankreatitu, skausmas būna apjuostas, sklindantis po pečių ašmenimis arba į širdies sritį. Kartu su cholecistitu skausmingi pojūčiai, kurie yra lokalizuoti dešiniojo arba kairiojo hipochondrijos srityje. Valgymas vaidina svarbų vaidmenį plėtojant skausmą. Visų pirma, sergant pepsine opa, skausmas dažniausiai pasireiškia tuščiu skrandžiu, o sergant pankreatitu ar cholecistitu – valgant riebų maistą.

Kitas dažnas simptomas, rodantis virškinimo trakto problemas, yra dispepsija. Jis būna dviejų rūšių. Viršutinė dispepsija yra raugėjimas, rėmuo, apetito praradimas, pilnumo jausmas epigastrinėje srityje, pykinimas, vėmimas. Apatinė dispepsija pasireiškia (vidurių pūtimu), viduriavimu arba vidurių užkietėjimu. Tam tikros dispepsijos apraiškos priklauso nuo konkrečios virškinimo organų ligos.

Gydymas ir profilaktika

Virškinimo sistemos ligų gydymas susideda iš tinkamų vaistų vartojimo ir dietos laikymosi. Svarbiausia yra teisingai diagnozuoti atsirandančią ligą ir stengtis, kad esama liga netaptų lėtine.

Problemos, susijusios su skrandžio ar žarnyno veikla, sukelia diskomfortą bet kuriam asmeniui. Todėl virškinimo ligų prevencija atlieka svarbų vaidmenį. Būtina pasirūpinti subalansuota mityba, būti fiziškai aktyviems, tinkamai pailsėti, mesti žalingus įpročius, išmokti susidoroti su stresu. O sulaukus 40 metų turėtumėte reguliariai atlikti pilvo organų ultragarsinį tyrimą. Pasirūpink savo sveikata!