Funkcie nadobličiek:

produkcia mineralokortikoidov (aldosterón, deoxykortikosterónacetát a iné), regulácia metabolizmu voda-soľ, ako aj aktivácia zápalových a imunitných reakcií. Mineralokortikoidy stimulujú reabsorpciu sodíka obličkami, čo vedie k zadržiavaniu vody v tele a zvýšeniu krvného tlaku;

produkcia glukokortikoidov (kortizol, hydrokortizón a iné). Tieto hormóny zvyšujú hladinu glukózy v krvi tým, že ju syntetizujú z produktov rozkladu tukov a bielkovín. Hormóny potláčajú zápalové a imunitné reakcie, čo sa v medicíne používa na liečbu autoimunitných, alergických reakcií atď.;

produkciu pohlavných hormónov, hlavne androgénov (dehydroepiandrosterón a androstendión), ktoré majú slabý androgénny účinok, ale keď sa uvoľňujú v strese, stimulujú rast svalov. Produkciu a sekréciu androgénov stimuluje adrenokortikotropný hormón;

Dreň produkuje katecholamíny – hormón adrenalín a neurotransmiter norepinefrín, ktoré vznikajú pri strese.

Nadobličky sú teda životne dôležité orgány, ich úplné odstránenie alebo zničenie patologickým procesom vedie k zmenám nezlučiteľným so životom a smrťou.

Nadobličky sú párové parenchymatické orgány zonálneho typu. Vonkajšie je pokryté puzdrom hustého vláknitého neformovaného tkaniva, z ktorého vrstvy siahajú hlboko do orgánu - trabekuly. Kapsula obsahuje hladké myocyty, autonómne gangliá, nahromadené tukové bunky, nervy a krvné cievy. Kapsula a vrstvy voľných vláknitých neformovaných spojivové tkanivo tvoria strómu orgánu. Parenchým je reprezentovaný súborom buniek: kortikocyty v kôre a chromafinocyty v dreni.

Nadobličky sú jasne rozdelené do dvoch štrukturálne a funkčne odlišných zón:

Kôra pozostáva z niekoľkých zón:

subkapsulárna zóna je tvorená malými, slabo diferencovanými kortikocytmi, ktoré zohrávajú úlohu kambia pre kôru;

Zona glomerulosa tvorí 10% kôry nadobličiek.Je tvorená malými kortikocytmi, ktoré tvoria glomeruly. Majú stredne vyvinuté hladké endoplazmatické retikulum, kde sa syntetizujú kortikosteroidné hormóny. Funkciou zona glomerulosa je produkcia mineralokortikoidov, presnejšie, v tejto zóne dochádza len k záverečnej fáze biosyntézy mineralokortikoidov z ich prekurzora kortikosterónu, ktorý sem prichádza zo zona fasciculata;

Zona fasciculata je najvýraznejšou zónou kôry nadobličiek.Tvoria ju veľké oxyfilné kortikocyty, ktoré tvoria povrazce a zväzky. Medzi zväzkami v tenkých vrstvách voľného vláknitého spojivového tkaniva ležia sínusové kapiláry. Existujú dva typy chumáčových kortikocytov: tmavé a svetlé. Toto je jeden typ buniek umiestnených v rôznych funkčné stavy. Funkciou zona fasciculata je produkcia glukortikoidov (hlavne kortizolu a kortizónu);

Retikulárna zóna zaberá asi 10-15% celej kôry. Pozostáva z malých buniek, ktoré ležia vo forme siete. V retikulárnej zóne sa tvoria glukortikoidy a mužské pohlavné hormóny, najmä androstendión a dehydroepiandrosterón, v malom množstve aj ženské pohlavné hormóny (estrogény a progesterón). Androgény kôry nadobličiek, na rozdiel od androgénov gonád, majú slabý androgénny účinok, ale ich anabolický účinok na kostrové svalstvo je zachovaný, čo má dôležitý adaptačný význam.

Hormóny nadobličiek sú látky rozpustné v tukoch a ľahko prenikajú cez bunkovú membránu, takže v kortikocytoch nie sú žiadne sekrečné granuly.

Dreň je oddelená od kôry tenkou kapsulou voľného vláknitého spojivového tkaniva. Vzniká nahromadením chromafinocytových buniek, ktoré sú dobre zafarbené soľami chrómu.

Tieto bunky sú rozdelené do dvoch typov:

veľké svetelné bunky produkujúce hormón adrenalín (A-bunky), obsahujúce v cytoplazme granule strednej hustoty elektrónov;

tmavé malé chromatofinocyty (HA bunky), obsahujúce veľké množstvo hustých granúl, vylučujú norepinefrín.

Autonómne neuróny (gangliové bunky) a podporné bunky, typ neuroglie, sa tiež nachádzajú v dreni. Svojimi procesmi obklopujú chromafinocyty.

Prívod krvi do nadobličiek

Tepny obsiahnuté v kapsule sa rozpadajú na arterioly, vytvárajú hustú subkapsulárnu sieť a fenestrované a sínusové kapiláry, ktoré zásobujú kôru krvou. Z retikulárnej zóny kapiláry prenikajú do drene, kde sa menia na široké sínusoidy, ktoré sa spájajú do venulov. Z venulov sa stávajú žily, ktoré tvoria venózny plexus drene. Zo subkapsulárnej siete prenikajú do drene aj arterioly, ktoré sa rozpadajú na kapiláry.

Algoritmus a príklady na opis adrenálnych mikrosklíčok .

1. Ktoré vrstvy nadobličiek sú prezentované v sekciách? (kôra a dreň, prevláda kortikálna vrstva), bezpečnosť ich konštrukcie a relatívnej polohy.

2. Stupeň naplnenia krvou (fokálna alebo difúzna kapilárno-venózna kongescia, mierne prekrvenie, slabé prekrvenie), poruchy reologických vlastností krvi (erytrostáza s diapedetickými mikrohemoragiami, leukostáza, separácia krvi na plazmu a formované prvky, plazmastáza).

3. Prítomnosť delipidizácie (delipoidizácie) cytoplazmy adrenokortikocytov zona fasciculata kôry nadobličiek. (slabý, stredný a výrazný, ohniskový, ohnisko-difúzny, medzisúčet a celkový).

4. Prítomnosť patologických stavov (nekrózy, krvácania, bunková reakcia v nich, svetlobunkové a tmavobunkové adenómy, nádorové metastázy atď.).

Príklad č.1.

NADOĽVIČKA (1 objekt) — v rezoch pravej a ľavej nadobličky obrázok Waterhouse-Friderichsenov syndróm: striedajúce sa výrazné fokálno-difúzne deštruktívne krvácania sýtočervenej a tmavočervenej farby, s čiastočnou hemolýzou erytrocytov, stredne závažnou a závažnou leukocytózou, ložiskami nekrózy kôry nadobličiek so strednou a závažnou perifokálnou infiltráciou leukocytov. Nerovnomerné prekrvenie tkaniva nadobličiek: striedanie oblastí slabého krvného zásobenia a ložísk kapilárno-venóznej kongescie. Nerovnomerne vyjadrená delipidizácia (delipoidizácia) cytoplazmy adrenokortikocytov zona fasciculata kôry.

Príklad č.2.

NADOĽOVKA (1 objekt) — rezy ukazujú prevažne kortikálnu vrstvu nadobličky s prevahou jej slabého prekrvenia. Štruktúra kortikálnej vrstvy nie je poškodená. Medzisúčet výrazná delipidácia cytoplazmy adrenokortikocytov v zóne glomerulosa a zona fasciculata kôry.

Príklad č.3.

NADOĽOVKA (1 objekt) — rezy ukazujú prevažne kôru nadobličiek, malé fragmenty jej drene, v stave fokálno-difúznej nerovnomernej kapilárno-venóznej plejády, v množstve ciev erytrostázy a niekoľko diapedetických mikrohemoragií. Nerovnomerne vyjadrená delipidácia cytoplazmy adrenokortikocytov glomerulárnej a zona fasciculata kôry. Na hranici kortikálnej a dreňovej vrstvy nadobličky sú veľké ložiská metastáz nekeratinizujúceho skvamocelulárneho karcinómu.

Príklad č.4.

NADOĽOVKA (1 objekt) — rezy vykazujú prevažne výrazne zhrubnutú kortikálnu vrstvu nadobličky v stave nerovnomerného prekrvenia (oblasti slabého prekrvenia hraničia s ohniskami kapilárno-venóznej kongescie). Slabý a slabý-stredný fokálny edém strómy. Väčšia oblasť rezov ukazuje bežný fragment čírobunkového adenómu nadobličiek: množstvo husto umiestnených veľkých buniek, ako sú adrenokortikocyty, ktorých cytoplazma je naplnená lipidovými inklúziami (lipoidné inklúzie, akoby „spenené“ oni). V niektorých zorných poliach sú tenké mostíky spojivového tkaniva.

Príklad č.5.

NADOĽOVKA (1 objekt) — rezy ukazujú prevažne kortikálnu vrstvu nadobličky s jej nerovnomerným prekrvením (oblasti slabého prekrvenia hraničia s ohniskami kapilárno-venóznej kongescie). Difúzne umiestnené sú malé a stredne veľké zhluky kryptokokov, ktoré sa nachádzajú v lúmenoch kapilár alebo nahrádzajú skupiny mŕtvych hepatocytov: zhluky okrúhlych buniek podobných kvasinkám s priemerom 3-10 mikrónov, obklopené priehľadnou želatínovou kapsulou do 50 mikrónov široký. Nebolo nájdené žiadne mycélium. Výrazná difúzna (bližšia k celkovej) delipidácii buniek v zóne glomerulosa a zona fasciculata kôry. Jadrá adrenokortikocytov sú veľké, s príznakmi mitózy a pyknózy. Kryptokokóza nadobličiek.

Príklad č.6.

ADRENALNÉ ŽĽAZY (2 predmety, farbenie hematoxylínom a eozínom, konžská červeň) — rezy ukazujú prevažne kortikálnu vrstvu nadobličiek s prevahou ciev so slabým zásobením krvou. Steny ciev sú ostro zhrubnuté, so stratou ich štruktúry, nasýtené homogénnou svetloružovou amorfnou látkou pri farbení hematoxylínom a eozínom a pri farbení konžskou červeňou - červeno-oranžová farba, ktorá potvrdzuje prítomnosť patologických amyloidný proteín. Lúmeny ciev sú výrazne zúžené. Slabá a stredná delipidizácia (delipoidizácia) cytoplazmy prežívajúcich adrenokortikocytov zona glomerulosa a zona fasciculata kôry. V hrúbke strómy kôry nadobličiek je výrazné difúzne ukladanie amyloidu, stláčanie adrenokortikocytov. Slabé-stredné a stredné difúzne ukladanie amyloidu v hrúbke kapsuly nadobličiek.

Ryža. 21-24. Fokálna hyperplázia, atypia, lipofuscinóza buniek kôry nadobličiek. Farbenie: hematoxylín-eozín. Zväčšenie x 250.

18378 0

Nádory kôry nadobličiek sa delia na benígne (adenómy) a malígne (adrenokortikálny karcinóm). Morfologická štruktúra adenómov kôry nadobličiek má niekoľko variantov v závislosti od prevahy bunkových elementov v nich: jasná bunka, tmavá bunka a zmiešaná bunka. Morfofunkčný prístup k analýze hormonálne aktívnych nádorov pochádzajúcich z buniek kôry nadobličiek si vyžaduje samostatné posúdenie patologická anatómia 3 najčastejšie typy adenómov, ktoré vedú k rôznym klinickým prejavom v dôsledku hypersekrécie mineralokortikoidov, glukokortikoidov a androgénov.

Aldosteroma

Adenóm pri primárnom hyperaldosteronizme je vo väčšine prípadov jeden, jasne ohraničený, opúzdrený nádor mäkkej elastickej konzistencie s hmotnosťou 1-3 g, do priemeru 3 cm, na reze je okrovožltej farby s hladkým povrchom. Histologické vyšetrenie aldosterov odhaľuje ich podobnosť v niektorých prípadoch s bunkami zona fasciculata a v iných s bunkami pripomínajúcimi bunky zona glomerulosa. To naznačuje, že za podmienok nádorovej transformácie môžu bunky rôznych zón kortexu vylučovať aldosterón, ktorý je normálne produkovaný len bunkami zona glomerulosa.

V diferenciálnej diagnostike s makroadenomatóznou hyperpláziou na pozadí idiopatického hyperaldosteronizmu je aldosteróm indikovaný okrovo-žltou farbou nádoru, bunkovým a jadrovým polymorfizmom, normálnou štruktúrou alebo atrofiou extratumorálneho tkaniva kôry nadobličiek.

Kortikosteróm

Adenóm pri Itsenko-Cushingovom syndróme je charakterizovaný jednostrannou léziou, má okrúhly alebo oválny tvar a mäkko elastickú konzistenciu. Jeho rozmery sa pohybujú od 0,5 do 8 cm, najčastejšie okolo 4 cm, hmotnosť pod 50 g Farba nádorového tkaniva môže byť jednotná (žltá, hnedá) alebo pestrá v dôsledku striedania žltých a hnedých plôch. Zvyčajne je prítomná tenká kapsula spojivového tkaniva.

Charakteristickým znakom pre kortikostery produkujúce hormóny pri Itsenko-Cushingovom syndróme je atrofia kôry (hrúbka menšia ako 0,1 cm) postihnutých a kontralaterálnych nadobličiek. V takýchto prípadoch majú adenómy spravidla tmavú bunkovú a zmiešanú bunkovú štruktúru. Ak pri syndróme Itsenko-Cushing spolu s adenómom jasných buniek existuje hyperplázia kôry nadobličiek, potom sa adenóm považuje za nefunkčný. Rozvíjajúce sa hyperplastické zmeny v nadobličkách sú v takýchto prípadoch spôsobené nadmernou stimuláciou ACTH produkovaného kortikotropinómom hypofýzy alebo ACTH-ektopickým nádorom.

Androsteroma

Adenóm pri adrenogenitálnych poruchách je v niektorých prípadoch reprezentovaný žltohnedým nádorom s mnohými cystami tvorenými želatínovými hmotami a oblasťami krvácania, v iných prípadoch je tvorený ružovočerveným tkanivom mäkko elastickej konzistencie s rozsiahlou nekrózou. Jeho rozmery sa pohybujú od 1 do 15 cm.Mikroskopicky sú androsteromy reprezentované svetlými bunkami nepravidelného tvaru alebo hypertrofovanými s tmavou cytoplazmou rozptýlenou bunkami so svetlou cytoplazmou s hyperchrómnymi, polymorfnými jadrami vo forme pevných štruktúr s bunkovým a jadrovým polymorfizmom.

Rovnako ako u iných autonómnych adenómov nadobličiek, androstery sú charakterizované prítomnosťou normálneho alebo atrofovaného extratumorálneho tkaniva. Hyperplázia extratumorálneho tkaniva pri adrenogenitálnych poruchách sa považuje za vrodenú hyperpláziu (retikulárna zóna) kôry nadobličiek.

Rakovina nadobličiek

Rakovina kôry nadobličiek predstavuje 0,5% všetkých zhubné nádory osoba. Z hľadiska malignity je však na druhom mieste po anaplastickej rakovine štítna žľaza. V 40% prípadov sa pri zistení nádoru zistia vzdialené metastázy. Väčšina nádorov je hormonálne aktívna. Jedinými akceptovanými kritériami pre malignitu sú prítomnosť metastáz a rast nádoru do blízkych orgánov a tkanív. Čím väčšia je veľkosť nádoru, tým väčšia je pravdepodobnosť jeho malignity, hoci sa vyskytujú formácie s priemerom nie väčším ako 2,0 cm.

Medzi histologické príznaky malígneho rastu patria ložiská nekrózy, krvácanie, fibróza a kalcifikácia nádorového tkaniva. S angioinváziou nádorovými bunkami a/alebo rastom do puzdra je diagnóza rakoviny nadobličiek ešte pravdepodobnejšia.

Na diferenciálnu diagnostiku rakoviny kôry nadobličiek sa používa komplex imunohistochemických markerov. Výsledky s monoklonálnymi protilátkami proti keratínom sú orientačné. Vo všeobecnosti normálne kortikálne bunky exprimujú keratín, ale kortikálne rakovinové bunky nie. Adenómy kôry nadobličiek zaujímajú z hľadiska expresie keratínu medzipolohu medzi normálom a karcinómom: normálne „+“, rakovina „-“, adenómy „+“.

Pozitívna imunohistochemická reakcia na vimentín v normálnej kôre nadobličiek sa zisťuje len subkapsulárne a vo forme malých ložísk v glomerulóznej zóne, zatiaľ čo u nádorov sa zisťuje pozitívne zafarbenie buniek na tento proteín. Pri adenómoch sa reakcia na vimentín líši v závažnosti, ale všetky karcinómy poskytujú intenzívne pozitívne farbenie. Expresia vimentínu v nádorovom tkanive je nepriamo úmerná expresii keratínu: rakovina „+“, adenómy „±“.

Rozdiely v počte buniek reagujúcich s monoklonálnymi protilátkami MiB-1 (na antigén Ki-67) sú považované za cenné prognostické markery adrenokortikálnych nádorov. Vyšší počet proliferujúcich buniek sa získal s monoklonálnymi protilátkami proti antigénu Ki-67 pri rakovine. Bunky adenómu nevznikajú pozitívna reakcia s monoklonálnymi protilátkami proti proteínu p53, zatiaľ čo rakovinové bunky sú na p53 imunoreaktívne.

Veľkosť frakcie proliferujúcich buniek pri recidivujúcich a metastatických rakovinách je nižšia ako u primárnych. Index značenia (počet Ki-67-pozitívnych jadier na 1000 spočítaných) v adenómoch nie je väčší ako 2% a v karcinómoch - 8% alebo viac.

Nádory mozgu

Nádory drene nadobličiek sa delia na benígne (feochromocytóm) a malígne (feochromoblastóm). Makroskopicky majú nádory okrúhly tvar, obklopený hustou vláknitou kapsulou s hladkým, menej často hľuzovitým povrchom.

Hmotnosť nádorov je často 20-100 g, ale vyskytujú sa aj novotvary s hmotnosťou do 3000 g. Feochromocytómy majú spravidla mäkkú elastickú konzistenciu, na reze majú škvrnitú hnedohnedú alebo žltohnedú farbu, môžu byť bledosivá, šedo-červená. Nádorové tkanivo môže mať oblasti nekrózy a krvácania, kalcifikácie a cystické dutiny naplnené krvou.

Najdôležitejším histologickým znakom feochromocytómu je prítomnosť špecifických sekrečných granúl obsahujúcich katecholamíny v jeho bunkách. Sú dobre definované metódami pokovovania striebrom Grimelius a Gamperl-Masson, ako aj elektrónovou mikroskopiou, pomocou ktorej možno rozlíšiť granule adrenalínu a norepinefrínu. Na základe histologickej štruktúry, na základe pomeru strómy a parenchýmu, sa rozlišujú nádory solídneho, alveolárneho, trabekulárneho, diskomplexovaného a zmiešaného typu.

Pestrý mikroskopický obraz feochromocytómov je tiež spôsobený výraznou heterogenitou bunkového zloženia nádorov. Existujú bunky rôznych tvarov a veľkostí (od malých po obrie veľkosti), jedno- a viacjadrové, s rôznym stupňom zafarbenia cytoplazmy hematoxylínom a eozínom. Cievy sú prevažne sínusového, miestami kavernózneho typu. Je možná kombinácia histologických prvkov chromafinómu a iných typov nádorov neurogénneho pôvodu, napríklad neuroblastóm, ganglioneuróm, neurofibróm, myelolipóm. Približne v 20% prípadov sa odhalia histologické príznaky malígneho rastu všeobecne akceptované v onkológii: bunkový a jadrový polymorfizmus, zvýšená mitotická aktivita, angioinvázia, klíčenie kapsúl. Vo veľkej väčšine prípadov sú však takéto nádory úplne benígne a nedávajú metastázy. Absolútne malígne feochromocytómy by sa mali považovať za novotvary s identifikovanými vzdialenými metastázami alebo príznakmi lokálneho klíčenia do susedných ciev a orgánov. Takéto nádory sa nazývajú feochromoblastómy.

Na verifikáciu benígnych, rekurentných a metastatických feochromocytómov sa využíva široké spektrum imunohistochemických markerov (chromogranín A, proteín S-100, synaptofyzín). Dreň nadobličiek predstavujú dve populácie buniek odvodených z primitívnych neuroblastov. Hlavné bunky (alebo bunky typu I) obsahujú neuroendokrinné granuly a vylučujú katecholamíny. Sustentakulárne bunky (podporné bunky alebo bunky typu II) tesne susedia so štruktúrami hlavných buniek, neobsahujú neuroendokrinné granuly a sú chudobné na katecholamíny. Sustentakulárne bunky pozitívne na proteín S-100 sa hodnotia podľa hustoty ich distribúcie na jednotku plochy rezu:
„-“ - neprítomnosť buniek pozitívnych na S-100;
„+“ - zriedkavé umiestnenie pozitívnych buniek (menej ako 5%);
„++“ - viac ako 25% pozitívnych buniek;
„+++“ - od 25 do 50% pozitívnych buniek;
„++++“ - viac ako 50 % pozitívnych buniek.

Počet sustentakulárnych buniek je vyšší u benígnych (nemetastazujúcich) chromafinómov v porovnaní s malígnymi, kde buď chýbajú, alebo sú zastúpené riedko umiestnenými izolovanými elementmi. Pri recidivujúcich chromafinómoch („hraničné“ nádory s neistým malígnym potenciálom) je distribúcia sustentakulárnych buniek variabilná.

Imunohistochemická reaktivita s monoklonálnymi protilátkami proti chromogranínu A sa hodnotí podľa intenzity zafarbenia hlavných buniek (feochromocytov):
„-“ - nedostatok reaktivity;
„+“ - minimálna reaktivita;
„++“ - priemerná (stredná) reaktivita;
„+++“ - maximálna reaktivita.

Všetky chromafinómy sú pozitívne na hlavný bunkový marker chromogranín A, ale intenzita imunohistochemického farbenia koreluje so stupňom diferenciácie nádorových buniek. Najvyššia intenzita farbenia nádorových feochromocytov bola pozorovaná u benígnych a recidivujúcich nádorov. Pri malígnych nádoroch je reakcia s monoklonálnymi protilátkami proti chromogranínu A slabšia.

Zriedkavé novotvary

Zriedkavé neoplazmy nadobličiek zahŕňajú cysty, myelolipómy, lipómy, vaskulárne nádory, lymfómy a ganglioneurómy.

Pseudocysty sú často jednostranné, menej často obojstranné. Sú to duté útvary s veľkosťou od 1 do 22 cm a hmotnosťou do 3,5 kg. Cysty sú zrastené s okolitým tkanivom, niekedy s obličkami a pankreasom. Ich stena je často hustá, kožovitá, hrubá 0,1 až 2 cm.Na vonkajšom povrchu pseudocýst sa nachádzajú žltkasté škvrnky alebo kôra nadobličiek rozprestreté vo forme úzkej platničky. V ich dutinách sa nachádzajú hemoragické, serózne alebo hlienovité s vločkovým obsahom, ktoré nemajú epitelovú výstelku.

Myelolipómy pozostávajú zo zrelého tukového tkaniva a väčšieho alebo menšieho množstva hematopoetického tkaniva kostnej drene. Myelolipómy sú spravidla hormonálne neaktívne a sú diagnostikované až posmrtne s frekvenciou 0,013-0,2%. Oveľa menej často sa tieto nádory overujú intravitálne po operácii. Častejšie sa vyskytujú u starších ľudí.

Lipóm nadobličiek- ešte zriedkavejšie ochorenie. Informácie o lipóme nadobličiek sú obmedzené na správy o jednom alebo dvoch prípadoch s rozmermi približne 1,0-1,5 cm.

Frekvencia cievne nádory nadobličiek nie je presne známe. Málokedy sa dostanú veľké veľkosti. Boli opísané prípady bilaterálnych cievnych nádorov nadobličiek, vrátane malígnych.

Existujú ojedinelé správy o lymfóme nadobličiek, ktorý pozostáva z veľkých hematopoetických buniek s prímesou plazmy a zrelých lymfocytov.

Ganglioneuróm Nadobličky sa vyvíjajú počas dospievania. Morfologické vyšetrenie odhalí Schwannove a gangliové bunky v nádore.

Etiológia

Zistilo sa, že rast nádorových buniek, adrenálna hyperplázia, tvorba nádorov a produkcia autonómnych hormónov sú spojené so zmenami v medzibunkových interakciách, lokálnou produkciou rastových faktorov a cytokínov a aberantnou expresiou ektopických receptorov v nádorových bunkách. V nádorových bunkách nadobličiek boli zistené genetické a chromozomálne abnormality, vrátane defektov v chromozómových sekciách a génoch zodpovedných za syntézu proteínov p53, p57 a inzulínu podobného rastového faktora II. Okrem toho boli pri mnohých dedičných syndrómoch spojených s vývojom nádorov kôry nadobličiek identifikované chromozomálne markery vrátane hybridného génu, ktorý vedie k rozvoju familiárneho primárneho hyperaldosteronizmu typu I.

U pacientov s chromafinómom (feochromocytómom) sa zistilo, že dedičný pôvod novotvaru je určený génmi dominantného typu s vysoký stupeň penetrancia. Najčastejšie je rast nádoru spojený s mutáciou alelického génu v pericentromérnej oblasti chromozómu 10, ktorý je zodpovedný za vývoj chromafinného tkaniva. Ďalšou príčinou je génová patológia na chromozóme 3. V týchto prípadoch je dedičná povaha chromafinómu potvrdená jeho niekedy pozorovanou kombináciou s chorobami s jasne preukázanou dedičnou chromozomálnou genézou. Napríklad mnohopočetná endokrinná neoplázia typu II alebo Sippleov syndróm, čo je rozšírená triáda chorôb: medulárna rakovina štítnej žľazy, feochromocytóm a adenóm prištítnych teliesok. Kombinácie chromafinného tumoru so slizničnými neurómami, s neurofibromatózou (reclaingusen choroba), von gbppel-lindau (angiomatóza sietnice a hemangoblastický cerebelárny syndróm) a cerebrálna tyčinka (vrodený kožný angióm v priebehu trinemického nervu, meningálnych angiómov a meningálnych ciev angióm a angiómový syndróm. Ďalším dedičným dôvodom vzniku feochromocytómu je inaktivácia tumor supresorových génov lokalizovaných na 11. chromozóme.

NA. Maystrenko

NADOBLIČKY [glandulae suprarenales(PNA); syn. nadobličky] - párové orgány vnútornej sekrécie umiestnené v retroperitoneálnom priestore nad hornými pólmi obličiek. Každý N. pozostáva z vnútornej drene (medulla) a vonkajšej kôry (kortex); podiel drene predstavuje cca. 20% hmotnosti žľazy. Dreň a kôra sú dve rôzne žľazy pôvodu, štruktúry a funkcie, vytvorené oddelene a spojené v procese fylogenézy a ontogenézy do morfologicky jediného orgánu.

Príbeh

N. prvýkrát opísal B. Eustachius v roku 1563, ale až relatívne nedávno bol objasnený ich fyziol, význam. Oliver a Schafer (G. Oliver, E. A. Schafer) v roku 1894 ukázali, že zavedenie extraktu mozgovej substancie N. do tela zvyšuje krvný tlak. V roku 1902 J. J. Abel izoloval biologicky aktívnu zlúčeninu v kryštalickej forme z mozgovej hmoty N. a nazval ju epinefrín. V roku 1927 Rogov a Stewart (J. Rogoff, G. H. Stewart) dokázali zabrániť smrti adrenalektomizovaných psov pomocou soľného extraktu z N.; frakcia kôry nadobličiek rozpustná v tukoch mala rovnaký účinok (v ich neskorších štúdiách). V období od roku 1936 do roku 1954 boli izolované, získané v kryštalickej forme a chemicky identifikované hlavné kortikosteroidy (pozri). G. Pinkus a kol. (1954) navrhol diagram štádií biosyntézy kortikosteroidov, ktorý bol spresnený a doplnený prácami N. A. Yudaeva a kol. (1963-1971).

Porovnávacia anatómia a embryológia

Interrenálny orgán (interrenálny alebo takzvaná epiteliálna nadoblička), zodpovedajúci kôre H., sa objavuje vo fylogenéze neskôr ako chromafinné (nadobličkové) orgány, podobne ako dreň H.

Nižšie ryby majú metamericky umiestnené chromafinné orgány a jednotlivé chromafinné bunky umiestnené v stenách hlavných žíl a poskytujúce charakteristické reakcie (sfarbenie buniek hnedé). Interrenálny orgán vo forme nepárovej šnúry žľazových buniek sa najprv objavuje z mezoblastu (stredná zárodočná vrstva) u rázštepových rozvetvených zvierat v zadnej nadobličkovej oblasti, pričom dosahuje predné póly obličiek. Neďaleko sa vytvárajú párové nadobličkové orgány (telá). V cyklostómoch sú jednotlivé bunky medziobličkových teliesok umiestnené v blízkosti stien aorty a kardinálnych žíl vedľa chromafínových (nadobličkových) orgánov, ktoré vo forme súvislých pruhov medzi aortou a kardinálnymi žilami siahajú od druhého páru žiabrov po chvost.

Prvé (čiastočné) spojenie nadobličiek s interrenálnymi orgánmi sa pozoruje u kostnatých rýb. U obojživelníkov dochádza k úplnejšiemu zjednoteniu interrenálnych a nadobličkových buniek do spoločného orgánu - nadobličky, pri ktorom do orgánu prenikajú budúce chromafinné bunky (chromafinoblasty), v dôsledku čoho interrenálne bunky končia na jeho periférii. U plazov a vtákov sú interrenálne a nadobličkové časti ešte tesnejšie spojené do jedného orgánu. Stále však majú medzivrstvu vlákien interrenálnych buniek (kôra) s vláknami chromafinných buniek (medulárna substancia).

U cicavcov sú chromafinné bunky (chromafinocyty) sústredené v centrálnej časti nervu a interrenálne bunky, t.j. kôra, sú umiestnené vonku. U niektorých cicavcov sa na hranici kôry a drene nachádza výrazná vrstva spojivového tkaniva - tzv. kapsule drene, pôvod rezu je spojený s procesom kombinovania chromafínových a interrenálnych buniek.

Plazy, vtáky, ale aj niektoré cicavce (hmyzožravce, hlodavce) majú početné doplnkové skupiny interrenálnych buniek – tzv. interrenálne telieska alebo pomocné nadobličky; ležia v hlavnom tvare. pozdĺž toku veľkých plavidiel. Chromafínové útvary vo forme voľných prídavných teliesok, ktoré sú štruktúrou a biochemickými reakciami podobné dreni N., paraganglia (PNA) sa nachádzajú u ľudí, králikov a iných cicavcov v uzloch hraničného sympatického kmeňa, uzlinách veľkých vegetatívnych (celiakálne) plexusy (pozri . Paraganglia).

Za vývoj interrenálneho systému sa považuje proces formovania N. vo fylogenéze, rozdelený na etapy oddelenej existencie medziobličkových a nadobličkových teliesok, ich čiastočné a potom úplné zjednotenie. Dôvody zjednotenia dvoch odlišných pôvodom, štruktúrou a funkciou kôry a drene ešte nie sú úplne jasné.

U zvierat sa N. nachádzajú medzi kraniálnymi pólmi obličiek a veľkými cievami (kaudálna dutá žila a brušná aorta). Vo vzhľade sa N. ľudí a zvierat líšia. U zvierat sú N. v závislosti od druhu a veľkosti tvarované ako malé fazule (hlodavce, mačky) alebo majú tvar fazule (psi).

V ľudskom embryu sa N. vyvíja z dvoch rôznych primordií. Kôra je derivátom coelomického epitelu (mezodermu). Embryo je 6-8 mm dlhé mediálne od anlage primárna oblička objaví sa bunková šnúra, ktorá sa v procese rastu ponorí do podložného väziva, kde sa následne vytvorí N. (obr. 1). Dreň N. má spoločný pôvod s nervovým systémom a vyvíja sa z embryonálnych sympatických buniek, ktoré u embryí dlhých 16 mm začínajú rásť do zhluku interrenálnych buniek (epiteliálna nadoblička). V embryu dlhom 16-20 mm, spolu so sympatoblastmi a chromafinoblastmi na N. vonku, ako aj na strane vyvíjajúceho sa centrálna žila Spojivové tkanivo začína rásť. Spojenie interrenálnych a nadobličkových buniek prebieha paralelne s diferenciáciou bunkových elementov a vrstiev kôry a drene.

Regulácia vývoja N. v embryonálnom období sa vyskytuje v jedinom neuroendokrinnom systéme: matka - placenta - plod. Prvé známky rudimentov kortikálnej substancie N. sa objavujú v 4. – 5. týždni vývoja plodu; v 7. – 8. týždni sú zreteľne viditeľné dve zóny: fetálna (embryo) a permanentná kôra (väčšinu – až 80 % – tvorí zárodočná zóna). Po 20. týždni začína zvýšený vývoj trvalej kôry. Hlavným regulačným faktorom vo vývoji N. v prenatálnom období je adrenokortikotropný hormón (ACTH) hypofýzy plodu, ktorý sa začína uvoľňovať od 20. týždňa tehotenstva. Počas tohto obdobia sa z hypotalamo-hypofyzárneho systému (pozri) vytvorí kontrola morfofyziol. vývoj a funkcia kôry. Zdá sa, že v prvej polovici tehotenstva má ľudský choriový gonadotropín (pozri) regulačnú úlohu, ktorá ovplyvňuje vývoj, funkciu a aktivitu embryonálneho kortexu N.

Enzymatické systémy steroidogenézy sa tvoria od 8. týždňa embryonálny vývoj; od 21. týždňa má kôra aktivitu syntetizujúcu hormóny. Do 21. týždňa obsahuje len stopové množstvá hydrokortizónu, čo súvisí s nedostatočnou tvorbou ACTH hypofýzou plodu. Počnúc 21. týždňom sa produkcia hydrokortizónu a jeho uvoľňovanie do krvi rapídne zvyšuje. Funkciu a aktivitu kôry v prvých týždňoch vývoja plodu určuje Ch. arr. embryonálnej kôry, potom dochádza k postupnému zvyšovaniu funkcie vďaka trvalej kôre. Funkčne je aktivita embryonálnej aj permanentnej kôry blízka aktivite kôry dospelých.

Metabolickou bariérou medzi hormónmi fetálneho a materského hormónu je placenta, dočasný endokrinný orgán.

Glukokortikoidy, ktoré sa tvoria v nadmernom množstve počas pôrodu, prenikajú do krvi novorodenca, ktorá je preťažená materskými hormónmi. To vedie k prudkému zníženiu sekrécie ACTH a involúcii zárodočnej zóny kôry. Hmotnosť (hmotnosť) N. po narodení dieťaťa klesá v dôsledku involúcie zárodočnej zóny kôry, čo je sprevádzané výrazným znížením funkcie glukokortikoidov. U novorodenca možno v kôre nájsť úzku glomerulárnu a vyvinutú zona fasciculata; retikulárna zóna vzniká o niečo neskôr.

Postnatálne zmeny v kôre až do obdobia puberty sú redukované na dokončenie diferenciácie zón. Vo veku 18-20 rokov je vývoj N. ukončený.

Topografia

U ľudí sú N. lokalizované na úrovni XI - XII hrudných stavcov, retroperitoneálne, nad pólmi obličiek. V zadnej a hornej časti priliehajú k bedrovej časti bránice. Aorta leží mediálne od ľavého N., dolná susedí s pravým N. vpredu a na mediálnej strane vena cava. Vpredu je pravé N. v kontakte s pečeňou a s dvanástnikom v jeho hornom ohybe. Vpredu a nad ľavým N. sa nachádza chvost pankreasu s pozdĺž neho ležiacimi slezinovými cievami, ako aj srdcová časť žalúdka. Časť prednej plochy ľavého N. je pokrytá parietálnym peritoneom. Spolu s obličkami sú obličky uzavreté v tukovom puzdre (capsula adiposa) a pokryté obličkovou fasciou (fascia renalis).

Anatómia a histológia

Tvar ľudského N. pripomína v predozadnom smere sploštený kužeľ s vyhladeným vrcholom, v ktorom sa rozlišujú tri plochy: predná (facies ant.), zadná (facies post.) a dolná, obličková (facies renalis). Konkávnosť bázy N. zodpovedá konvexnosti horného pólu obličky. Predná a zadná plocha majú spoločné horné a mediálne okraje (margines sup. et med). Ľavé N. spredu má tvar podlahy a je pretiahnuté v priečnom smere, horný roh chýba; pravé N. má tvar trojuholníka s vyhladenými rohmi. Na čelnej ploche, najmä ľavého N., je viditeľná dobre ohraničená horizontálna ryha - H. brána (hillis); Povrch N. je nerovný, jemne hrudkovitý. Dĺžka N. dospelého človeka je od 30 do 70 mm, šírka od 20 do 35 mm, hrúbka od 3 do 8 mm. Celková hmotnosť oboch N. je 13 -14 g.

Na vonkajšej strane je N. pokrytý väzivovým puzdrom, hustým na povrchu orgánu a voľnejším na vonkajšej strane. Spolu s kolagénovými, elastickými a retikulárnymi vláknami obsahuje kapsula bunky hladkého svalstva, nervové bunky a malé uzliny, tukové lalôčiky, ako aj skupiny kortikálnych buniek (príslušenstvo N.). Hromadenie kortikálnych buniek v kapsule sa považuje za oddelenie od povrchovej vrstvy žľazy (tzv. nodulárna hypertrofia kôry). Zväzky vlákien spojivového tkaniva rozdeľujú parenchým na skupiny buniek a bunkových povrazcov.

V kôre N. sa na základe rozloženia spojivového tkaniva a krvných ciev, ako aj morfofunkčných charakteristík žľazových buniek rozlišujú tri zóny: glomerulárna, fascikulárna a retikulárna (obr. 2 a farba. obr. 3). Glomerulárna zóna (zona glomerulosa) pozostáva z bunkových skupín rôzneho tvaru a veľkosti, pripomínajúcich glomeruly, z ktorých každá obsahuje až 5-6 veľkých kubických alebo polygonálnych buniek s jemnozrnnou acidofilnou cytoplazmou a veľkým jadrom. Malé lipidové inklúzie sa nachádzajú v bunkách zona glomerulosa a niekedy sa nachádzajú deliace sa bunky. Pod zona glomerulosa sa nachádza vrstva buniek chudobných na lipidy - sudanofóbna vrstva (prechodná, alebo intermediárna, zóna, zona intermedia).

Stredná, najširšia, zóna - fasciculata (zona fasciculata) je tvorená radiálne orientovanými stĺpcami veľkých sekrečných buniek prizmatického alebo kubického tvaru s veľkým veľkým jadrom. Bunky tejto zóny obsahujú veľa lipidov, ktoré dávajú kôre svetložltú farbu na reze a sú jasne viditeľné, keď sú rezy zafarbené N. Sudan III alebo IV, šarlátová červeň a osmium. Bunky zona fasciculata po ošetrení látkami rozpúšťajúcimi tuk získavajú svetlý, hubovitý vzhľad, a preto sa nazývajú spongyocyty.

Vnútorná zóna, retikulárna (zona reticularis), pozostáva z bunkových skupín malej veľkosti, okrúhleho alebo mnohouholníkového tvaru, obsahujúcich jednu až niekoľko buniek s acidofilnou jemnozrnnou cytoplazmou, ktorá obsahuje kvapôčky tukových a pigmentových zŕn.

Syntéza kortikosteroidných hormónov je spojená s mitochondriami adrenokortikocytov (sekrečné bunky kôry). Bunky zona glomerulosa obsahujú veľké množstvo mitochondrie sú pretiahnutého tvaru s dlhými, zviazanými trubicami. V bunkách intermediárnej zóny sa zvyšuje počet mitochondrií, nadobúdajú oválny tvar, rúrky v nich sú rozvetvené a v mitochondriách vznikajú bublinovité útvary. V bunkách zona fasciculata sú mitochondrie oválneho tvaru a obsahujú veľké množstvo vezikúl. V bunkách zona reticularis sa mitochondrie podobajú krátkym tyčinkám a sú rovnomerne rozložené po celej cytoplazme. Lamelárny komplex (Golgiho komplex) v bunkách kortikálnej substancie N. je prezentovaný vo forme siete, vlákna rezu v bunkách zona fasciculata prenikajú medzi lipidové inklúzie; v bunkách retikulárnej zóny je sieť blízko jadra. Keď sa sekrét nahromadí, komplex sa uvoľní, v jeho zóne sa objavia granule a bunky získajú tmavší vzhľad. V štádiu sekrécie, keď sa granuly zväčšujú a menia sa na vakuoly, bunky sa stávajú ľahšími.

Hranice medzi zónami nie sú vždy jasne definované, najmä v N. u niektorých zvierat. Šírka a štruktúra zón sa môže meniť, najmä pri zvýšených alebo znížených funkciách, zaťažení (v experimente) a pri určitých patolých podmienkach.

Dreň sa nachádza v centrálnej časti N., pomer jej hmotnosti k hmotnosti kortikálnej substancie N. je približne 1:3 (obr. 3). Na reze v sagitálnej rovine má dreň v ľudskom N. tvar doštičky s hrúbkou do 5 mm so stenčenými okrajmi. Bunky drene sa nachádzajú v bunkách tvorených zväzkami vlákien spojivového tkaniva, ktoré sú na jednej strane votkané do membrány centrálnej žily N., na druhej strane prechádzajú do skeletu spojivového tkaniva tzv. kôra. Každá bunka obsahuje 2 až 6 buniek v priemere. 25-30 mikrónov, cylindrického, kubického a polygonálneho tvaru s jemnozrnnou cytoplazmou a veľkým ľahkým jadrom. Žľaznaté bunky drene sú zafarbené soľami chrómu žltohnedo; kvôli týmto vlastnostiam ich Stilling (B. Stilling, 1889) navrhol nazývať chromofilné, Kohn (A. Kohn, 1889) - chromafinné, Poll (N. Poll, 1906) - feochromické. Identifikácia dvoch typov sekrečných buniek (epinefrocyty a norepinefhrocyty) svetelnou mikroskopiou bola potvrdená ďalšími štúdiami. Niektoré bunky obsahujú väčšie chromafínové granuly (do 0,6 µm), iné obsahujú menšie (do 0,1 µm).

Krvné zásobenie N. sa uskutočňuje početnými tepnami, čím sa vytvára bohaté zásobenie prítokových orgánov (tsvetn. Obr. 1). Každý N. dostáva krv z troch skupín nadobličkových artérií: horná (aa. suprarenales sup., od 1 do 24), siahajúca od dolnej bránicovej artérie; stredná (aa. suprarenales mediae, od 1 do 4), začínajúca od brušnej aorty; nižšie (aa. suprarenales inf., od 1 do 6), siahajúce od renálnej artérie a jej veľkých vetiev. Okrem toho nestále (doplnkové) nadobličkové tepny (do 20), ktoré sú vetvami tzv. celiakálny kmeň, dolná bránica, horná mezenterická, ovariálna a iné tepny.

V kapsule N. sú tepny rozdelené na malé vetvy prechádzajúce do kapsuly a do parenchýmu orgánu. V kôre sa tepny rozvetvujú na kapiláry s priemerom o 5-25 mikrónov, tvoriacich jeden trojrozmerný kapilárna sieť kortikálnej substancie, architektonika rezu zodpovedá stavbe strómy a parenchýmu tejto časti orgánu. Slučky kapilár obklopujú skupiny kortikálnych buniek na všetkých stranách, takže každá bunka susedí s jednou alebo viacerými kapilárami. Dreň dostáva krv z tzv. vlastné tepny (aa. perforantes, aa. medullares), prenikajúce do tejto časti žľazy z puzdra. Vlastné tepny drene v centrálnom úseku tvoria kapilárnu sieť, do ktorej prechádzajú kapiláry retikulárnej zóny kortikálnej substancie. Široké kapiláry (až 30 mikrónov v priemere), nazývané sínusové krvné kapiláry (vas hemocapillare sinusoideum), ležiace medzi skupinami buniek drene, vytvárajú podmienky pre pomalý prietok krvi, ktorý podporuje úplnejšiu výmenu medzi sekrečnými bunkami a krvou.

Odtok krvi z N. nastáva centrálnou žilou (v. centralis), ktorá sa tvorí v retikulárnej zóne a v dreni; vľavo ústi do ľavej obličkovej žily, vpravo do vena cava inferior. Ďalšia cesta odtoku sa uskutočňuje cez početné povrchové žily, ktoré sa tvoria v povrchovej vrstve kôry a v kapsule N. a prúdia do dolnej bránice, obličkových žíl, žíl tukového púzdra a očných buliev (prítoky dolnej žily cava), ako aj do žíl žalúdka, pankreasu a vľavo do slezinnej žily (prítoky portálnej žily pečene). Medzi centrálnym žilovým systémom II. a povrchových žíl sú intraorgánové venózne anastomózy, ktorými môže krv a s ňou hormóny z drene a kôry N. prúdiť do povrchových žíl nadobličiek a cez ne do portálna žila pečeň.

Je dokázaný vstup katecholamínov a kortikosteroidov krvou z intraorgánových žíl N. do vrátnice. Regulácia prietoku krvi v intraorgánových žilách N. sa uskutočňuje pomocou dobre vyvinutej svalovej membrány žíl, ktorá má svalové zhrubnutia - hrebene (obr. 4); vďaka tomu je obmedzený prietok krvi a hormónov v nej obsiahnutých do nadobličiek (v. Suprarenalis), prietok krvi smeruje cez intraorgánové anastomózy do povrchové žily N., v stenách ktorých sú tiež svalové zariadenia na reguláciu odtoku krvi.

Lymfodrenáž je reprezentovaná lymfou, kapilárami, ležiacimi spolu s krvnými kapilárami v spojivových priečkach medzi skupinami žľazových buniek v kôre a dreni N. a tvoriacich trojrozmernú sieť. Z lymfatických vlásočníc kortikálnej substancie sa vytvárajú lymfatické cievy tvoriace plexus v I. puzdre, čím vznikajú povrchové drenážne lymfatické cievy. Hlboké drenážne lymfatické cievy N., opúšťajúce orgán jeho bránami spolu s centrálnou žilou, sú tvorené z lymfatických uzlín, kapilár drene a retikulárnej zóny kôry.

Inervácia sa uskutočňuje nervovými vláknami, ktoré sú súčasťou celiakálnych, vagusových a bránicových nervov. Cievy N., vrátane steny centrálnej žily, sú inervované sympatickými a parasympatickými vláknami celiakálneho a blúdivého nervu. Dokázala sa krížová inervácia II. vlákna, ktoré tvoria splanchnické nervy. Nervové vlákna vstupujúce do N. pozdĺž krvných ciev alebo nezávisle tvoria plexus v kapsule obsahujúcej malé nervové uzliny. Z tohto plexu prenikajú nervové vlákna, ktoré vykonávajú aferentnú a eferentnú inerváciu, do parenchýmu N., ktorý sa nachádza vo zväzkoch spojivového tkaniva medzi skupinami buniek.

Veľké množstvo nervových vlákien a zakončení receptorov sa našlo vo všetkých vrstvách kôry a v dreni rôznych tvarov. Na hranici kôry a drene, ako aj v retikulárnom a dokonca aj v zona fasciculata pozdĺž nervových vlákien sa našli mikroganglie rôznych veľkostí patriace k postgangliovým neurónom. Inerváciu drene vykonávajú postgangliové aj pregangliové vlákna splanchnických nervov. Niektoré z axónov prvých neurónov eferentnej dráhy z laterálnych rohov miechy, prebiehajúcich ako súčasť splanchnických nervov, sú prerušené v uzlinách celiakálneho plexu, ako aj v malých uzlinách ležiacich v puzdre, v kôre a dreni N. Ďalšia časť pregangliových vlákien splanchnických nervov sa dostáva do chromafinných buniek medulla, čo sú modifikované bunky sympatickej časti nervového systému a zodpovedajú postgangliovým neurónom.

Impulz sa prenáša do buniek drene priamo, bez účasti postgangliového neurónu. Sekrečnú úlohu splanchnických nervov dokázal v roku 1910 M. N. Cheboksaroy, ktorý pozoroval zvýšenie krvného tlaku po podráždení splanchnických nervov. Následne sa preukázalo, že pri podráždení splanchnických nervov dochádza nielen k zvýšeniu obsahu adrenalínu v krvi, ale k jeho prevládajúcemu vstupu do portálnej žily, pričom koncentrácia tohto hormónu v krvi dolnej dutej žily klesá. .

Splanchnické nervy sú tiež sekrečnými nervami pre kôru nadobličiek. M. R. Sanin (1974) zistil, že ovplyvňovanie blúdivého nervu znižuje tok adrenalínu do krvi.

Zmeny súvisiace s vekom

Štruktúra N. sa vekom mení. Priemerná hmotnosť (hmotnosť) oboch N. u novorodenca je cca. 6 g Bunky kôry nadobličiek u novorodenca sú chudobné na lipidy. K poklesu hmotnosti N. v prvých dňoch po narodení na 3,5 g dochádza v dôsledku resorpcie vnútorných vrstiev kôry (zárodočnej zóny). Vďaka vonkajšej časti kôry sa vytvárajú glomerulárne a fascikulárne zóny a zo zvyškov zárodočnej zóny sa vytvára retikulárna zóna. N. hmota, ktorá bola prítomná u novorodenca, sa obnoví až do veku 5 rokov; následne sa hmotnosť N. postupne zvyšuje a u dospelého človeka dosahuje 13-14 g (podľa druhu a funkcie, stavu). Diferenciácia kortikálnych buniek pokračuje až do veku 11–14 rokov, kedy možno vysledovať ohraničenie zón charakteristických pre dospelého človeka. Tvorba medulla N. končí v puberte. Vo veku 20 rokov je pomer šírky kortikálnych zón 1: 1: 1; v tretej až piatej dekáde sa fascikulárne a retikulárne zóny trochu rozširujú, najmä fascikulárna zóna, pomer šírky zón je 1:2:2 a vo veku 50 rokov je to 1:3:2. Zmeny súvisiace s vekom v štruktúre spojivového tkaniva N. sú nevýznamné a sú spojené s reštrukturalizáciou a diferenciáciou bunkových skupín a vrstiev.

Sexuálne vlastnosti sú dobre vyjadrené v kôre N.. U žien v puberte obsahujú bunky zona fasciculata relatívne malé množstvo lipidov. Počas tehotenstva sa množstvo lipidov v bunkách sietnicovej zóny zvyšuje. Po 40 rokoch sa retikulárna zóna postupne stenčuje, v menopauze je takmer celá kôra obsadená zona fasciculata. Štruktúru kôry ovplyvňujú rôzne faktory prostredia a vnútorné faktory.

Röntgenová anatómia

Na bežných röntgenových snímkach nie je N. tieň viditeľný. Tvar a veľkosť N. možno určiť metódou pneumo-retroperitonea (pozri), to znamená pri vyšetrení v podmienkach stratifikácie tkanív obklopujúcich N. plynom, najmä ak sa rádiografia kombinuje s tomografiou (pozri ). Na pozadí plynu sú jasne viditeľné obličky a N., ktoré majú tvar trojuholníka so základňou smerujúcou k hornému pólu obličky. Projekčne sa tieň žalúdka prekrýva na tieň ľavého N., menej často v oblasti pravého N. sa premieta dvanástnik. Všetky orgány ohraničujúce N. a nahromadenie tuku, superponované na snímke N. na röntgenovom snímku zhotovenom v podmienkach pneumo-retroperitonea, môžu spôsobiť diferenciálne diagnostické ťažkosti. Na röntgenových snímkach sa rozmery normálneho N. na dĺžku a šírku pohybujú od 1 do 3 cm Ľavý N. je často o niečo väčší ako pravý; ich obrysy sú hladké, štruktúra tieňa je jednotná; občas sa pozoruje heterogenita a celularita tieňa.

Fyziológia

N. sú Endokrinné žľazy. Hormóny, ktoré produkujú, majú širokú škálu biologických vlastností a široké spektrum účinkov na metabolické procesy, podieľajú sa na regulácii vit. dôležité funkcie telo v normálnych podmienkach, ako aj v procese adaptácie tela na meniace sa podmienky prostredia, vrátane vystavenia extrémnym faktorom.

Katecholamíny (pozri) sa syntetizujú v dreni N., medzi ktoré patrí adrenalín (pozri), norepinefrín (pozri) a dopamín. Majú výrazný vplyv na metabolizmus sacharidov, tukov, elektrolytov a podieľajú sa na regulácii funkcie kardiovaskulárneho systému ovplyvňujú excitabilitu nervového systému a kontraktilnú funkciu hladkých svalov. Účinok katecholamínov sa môže meniť v závislosti od úrovne sekrécie hormónov.

Kortikosteroidy sa syntetizujú v kôre N. (pozri). V glomerulárnej zóne kôry sa produkujú mineralokortikoidné hormóny (pozri), ktoré zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri udržiavaní rovnováhy elektrolytov a tekutín v tele (pozri Metabolizmus voda-soľ). Stredná fascikulárna zóna kôry je miestom tvorby glukokortikoidných hormónov (pozri), ktoré sa podieľajú na regulácii hlavných typov metabolizmu takmer vo všetkých tkanivách tela a spolu s ďalšími hormónmi zabezpečujú stálosť vnútorného životné prostredie. So zvýšením koncentrácie glukokortikoidov v krvi sú najvýraznejšie účinky zvýšená glukoneogenéza, inhibícia syntézy proteínov a nukleových kyselín, lipolýza a znížená permeabilita bunkové membrány. Na metabolizmus minerálov majú vplyv aj glukokortikoidy, najmä kortikosterón (pozri). Vo vnútornej, retikulárnej zóne kôry N. sa syntetizujú pohlavné hormóny - androgény (pozri) a estrogény (pozri), ale tvoria len malú časť pohlavných hormónov v tele, prevažnú časť tvoria produkované pohlavnými žľazami.

Regulácia funkcií N. sa vykonáva rôznymi spôsobmi. Sekrécia katecholamínov je pod regulačným vplyvom nervového systému, vykonávaná cez celiakálny nerv. Sekréciu glukokortikoidu a pohlavných hormónov reguluje kortikoliberín a adrenokortikotropný hormón (pozri), ktorý ovplyvňuje aj proliferačné procesy v kôre N. Dlhodobé zvýšenie koncentrácie ACTH v krvi vedie k zvýšeniu hmotnosť N.; hypofyzektómia, naopak, spôsobuje atrofiu kortikálnej substancie. Najvýznamnejším faktorom v regulácii sekrécie mineralokortikoidov je pomer sodíka a draslíka v krvi; nedostatok sodíka zvyšuje sekréciu aldosterónu. Predpokladá sa, že účinok nedostatku sodíka na funkciu zona glomerulosa kortexu je sprostredkovaný cez systém renín-angiotenzín. Na rozdiel od sodíka pôsobia ióny draslíka priamo na kôru, čím stimulujú sekréciu mineralokortikoidov.

Široká škála biol, účinky hormónov N. určuje dôležité miesto N. v neuroendokrinnom systéme. Odstránenie oboch N. vedie k smrti tela v dôsledku zastavenia tvorby aldosterónu (pozri) a hydrokortizónu (pozri), ktoré sú životne dôležité.

V krvi sú kortikosteroidy viazané plazmatickým proteínom – globulínom viažucim kortikosteroidy (pozri) a dostávajú sa do periférnych tkanív vo forme komplexu proteín-steroid. Kortikosteroidy, ktoré prenikajú do cytoplazmy cieľových buniek, sa viažu na špecifické receptorové proteíny. Hormono-receptorový komplex zabezpečuje translokáciu steroidu do bunkového jadra a prístup ku genetickému aparátu, čo v konečnom dôsledku podmieňuje realizáciu hormonálneho účinku. Physiol. účinky katecholamínov sa realizujú prostredníctvom alfa a beta adrenergných receptorov v bunkách orgánov a tkanív (cieľoch).

Spolu s ďalšími prvkami neuroendokrinného systému sa N. aktívne podieľa na udržiavaní homeostázy (pozri). Úloha N. sa zvyšuje najmä vtedy, keď je telo vystavené extrémnym faktorom. V podmienkach akútne sa rozvíjajúceho stresu (pozri) sa najzreteľnejšie prejavuje interakcia kôry a drene N. Zloženie tzv. Do hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému, ktorý zabezpečuje adaptáciu organizmu na stresové faktory, patrí N. Po prvý raz bola účasť N. na stresových reakciách naznačená v štúdiách W. Cannona (1926), v ktorých zohráva úlohu tzv. objavil sa adrenalín v emocionálnych reakciách strachu a hnevu, bolesti. V roku 1936 G. Selye opísal adaptačný syndróm (pozri), vyvíjajúci sa v tele pod vplyvom stresových faktorov; Súčasne bolo zaznamenané zvýšenie sekrécie ACTH hypofýzou a uvoľnenie glukokortikoidov. Katecholamíny, ktoré sa podieľajú na spúšťacích mechanizmoch adaptačného syndrómu, ovplyvňujú funkciu N. cortex stimuláciou príslušných útvarov hypotalamu. Vysoké koncentrácie glukokortikoidov a katecholamínov, ktoré sa objavujú v krvi v dôsledku vystavenia stresovým faktorom, vďaka ich prirodzenému biologickému pôsobeniu (stimulácia katabolických procesov v určitých periférnych tkanivách, aktivácia glukoneogenézy a syntetických procesov v pečeni) poskytujú telu, ktorá je v extrémnych podmienkach, s energiou a plastovým materiálom. Pri dlhšom vystavení škodlivým faktorom v dôsledku aktivácie kortikoliberínu a adrenokortikotropnej funkcie hypofýzy sa vyvíja hypertrofia a potom hyperplázia kortikálnej substancie hypofýzy; Zvyšuje sa syntéza RNA a proteínov, zvyšuje sa počet buniek a zintenzívňuje sa steroidogenéza. To všetko vytvára podmienky pre maximálnu sekréciu hormónov z N. cortex v extrémnych podmienkach.

Regeneračné a kompenzačné vlastnosti kôry N. sú také veľké, že napríklad klin, prejavy akútnej nedostatočnosti nadobličiek sa vyskytujú len pri deštrukcii cca. 95% tkaniva žľazy.

Biochémia nadobličiek určuje biochemické zloženie tých hormónov produkovaných touto žľazou. Kôra teda produkuje veľké množstvo steroidných zlúčenín, ktoré sa delia do troch skupín: C18 steroidy – estrogény; C19 steroidy - androgény; C21 steroidy sú vlastne kortikosteroidy. Všetky sú derivátmi cyklopentánperhydrofenantrénu, ku ktorým sú pripojené hydroxyly (pozri Steroidné hormóny). Dreň N. vylučuje hormóny súvisiace s biogénnymi monoamínmi - obsahujúcimi dusík Organické zlúčeniny(pozri Amines).

Výskumné metódy

Najcennejšie metódy na určenie funkcií a stavu N. sú priama definícia hormónov v krvi. Veľmi citlivé a špecifické z nich sú rádioimunol. metóda založená na reakcii antigén-protilátka (pozri Hormóny) a metóda kompetitívnej väzby, pri ktorej špecifické proteíny reagujú s hormónmi, napríklad cytoplazmatickými receptormi alebo globulínom viažucim kortikosteroidy. Chemikálie sú široko používané. metódy založené na extrakcii hormónov z biolu, kvapalín, ich čistení, úprave špeciálnymi činidlami, po ktorej nasleduje fluorimetria (pozri). Na účely diferenciálnej diagnostiky sa používa kombinácia priamych metód na stanovenie hormónov s rôznym zaťažením. Pre. Na zistenie funkcií a schopností N. kortikálnej substancie sa používa test so zavedením ACTH a následnou registráciou hladiny kortikosteroidov alebo eozinofilov v krvi alebo moči (pozri Thorneov test).

Celkové alebo dynamické stanovenie 17-ketosteroidov (pozri) v moči nie je dostatočne informatívne, pretože niektoré z nich sú metabolitmi steroidov vylučovaných pohlavnými žľazami. Pri diferenciálnej diagnostike N. hyperplázie spôsobenej hyperfunkciou hypofýzy sa používajú malé a veľké testy s dexametazónom. Tento test je založený na schopnosti glukokortikoidov potlačiť sekréciu ACTH podľa princípu spätnej väzby (pozri Dexametazónový test). Pre diferenciálnu diagnostiku primárnej a sekundárnej insuficiencie kortikálnej substancie sa vyšetruje hladina ACTH v krvi rádioimunolovou metódou (pri primárnej insuficiencii je táto hladina zvyčajne zvýšená, pri sekundárnej insuficiencii znížená) a test s metopyrónom. tiež používané.

Stav mineralokortikoidnej funkcie N. sa zvyčajne posudzuje podľa obsahu a pomeru draslíka a sodíka v krvi: zníženie pomeru sodíka a draslíka poukazuje na nedostatočnosť tejto funkcie kôry N. Metódy tzv. používa sa aj papierová a tenkovrstvová chromatografia (pozri). Relatívne dôležitý je test s vodnou záťažou, po ktorom sa vyšetruje diuréza vo vonkajšom tele: zadržiavanie vody v tele indikuje nedostatok mineralokortikoidov H.

V experimentálnych podmienkach sa značené kortikosteroidy široko používajú na štúdium funkcie kôry (pozri Označené zlúčeniny). S ich pomocou napríklad tzv polčas hormónu, rýchlosť sekrécie hormónu (na princípe riedenia etikety) a ďalšie ukazovatele hormonálnej rovnováhy v tele. Označené hormóny sa tiež používajú na štúdium procesov biosyntézy kortikosteroidov.

Veľký význam pri štúdiu patológie N. má rentgenol, výskum, najmä angiografia (pozri). Keďže N. je zásobovaná krvou z viacerých tepien, sú cievny systém možno kontrastovať aortografiou (pozri), možno použiť aj metódu selektívnej katetrizácie tepien N. Vysokorýchlostná sériová fotografia po zavedení kontrastnej látky do tepnového lôžka umožňuje zaznamenať arteriálnu fázu (je viditeľná sieť arteriálnych ciev orgán), fáza celkového zvýšenia intenzity parenchýmu (tzv. parenchýmová fáza) a venózna fáza (objaví sa slabý tieň nadobličiek).

Štúdium žilovej siete N. je účinnejšie, keď sa kontrastná látka zavedie cez katéter, cez femorálnu a dolnú dutú žilu do nadobličiek (pozri Flebografia).

Patologická anatómia

Vývojové chyby. Bilaterálna aplázia N. nie je zlučiteľná so životom; pozorované zriedkavo, zvyčajne v kombinácii s inými závažnými malformáciami.

H. hypoplázia môže byť primárna alebo sekundárna. Primárna hypoplázia (s normálnou funkciou hypotalamo-hypofyzárneho systému) sa často pozoruje u dvojčiat, čo naznačuje úlohu genetického faktora; dôvod nie je jasný. N. sú malé, pozostávajú z nepravidelne umiestnených kompaktných buniek kôry rôznej veľkosti. Klinicky sa vyskytuje vo forme ťažkého deficitu N. (tzv. vrodená Addisonova choroba). Sekundárna hypoplázia N. vzniká pri anencefálii, aplázii hypofýzy, poškodení hypotalamu alebo hypofýzy nádorovým procesom, po hypofyzektómii. N. dreň je vytvorená správne, kortikálna substancia prakticky nie je vyvinutá.

Mimoriadne zriedkavo sa zistí zdvojenie jedného alebo oboch N. Niekedy sa vyskytuje anomália tvorby jednotlivých vrstiev kôry N., čiastočná absencia zona glomerulosa so stratou buniek zona fasciculata pod puzdrom. .

Dystopia N. sa pozoruje často, pričom ich funkcia je normálna: celý N. (alebo jeho časť) sa môže nachádzať pod obličkovým a pečeňovým puzdrom (tzv. zapuzdrený N.). Oblasti tkaniva N. možno zistiť v perinefrickom tkanive, zriedkavo sú implantované do obličiek, sleziny, pankreasu, pečene, brušnej steny alebo genitálií. Zároveň vyzerajú ako žlté útvary pozostávajúce z buniek zona fasciculata.

Vrodená bilaterálna difúzna alebo nodulárna hyperplázia N. môže byť familiárna, dedičná, spôsobená deficitom enzýmu 11-, 17- alebo 21-hydroxylázy, ako aj 3-beta- alebo 18-dehydrogenázy. Súčasne sú N. zväčšené na veľ kuracie vajce, hľuzovité, majú intenzívnu žltú farbu. Mikroskopicky sú reprezentované nodulárnymi formáciami buniek bohatých na lipidy. Klinicky - obraz pseudohermafroditizmu alebo adrenogenitálneho syndrómu.

Pri všeobecnej amyloidóze sa pozoruje adrenálna dystrofia; amyloidné hmoty (obr. 5) sa ukladajú v stene kapilár hlavne vo fascikulárnych a retikulárnych zónach a priamo v stróme na hranici kôry a drene; bunky sú atrofické. Zona glomerulosa zvyčajne nie je ovplyvnená. N. sú zväčšené, husté, na reze majú matne mastný vzhľad.

Nedostatočnosť nadobličiek pozorované pomerne zriedkavo. Pri poruche vnútrobunkového metabolizmu lipidov (Gaucherova choroba) sú N. zväčšené, mäkké a na reze jasne žlté. Kôru predstavujú penové bunky naplnené lipidmi, v ktorých sa biochemickými metódami stanovuje kerazín. Medzi penovými bunkami sú viditeľné veľké opuchnuté retikuloendoteliálne bunky (takzvané Gaucherove bunky). Pri Niemann-Pickovej chorobe sú bunky kôry naplnené cholesterolom a fosfolipidmi, ktoré sa nevyužívajú v procese stereoidogenézy. Hemosideróza kôry sa pozoruje pri všeobecnej hemochromatóze. N. majú zároveň hnedastú farbu, cievy a bunky kôry, najmä zona glomerulosa, sú zaťažené hemosiderínom. Kalcifikácia N. vzniká v dôsledku nekrózy alebo krvácania v ich kôre.

Nekróza je malá, mnohopočetná a môže byť spôsobená bakteriálnou embóliou alebo priamym pôsobením toxínov pri záškrte, meningokokovej infekcii, vírusové ochorenia(chrípka, herpes, ovčie kiahne, toxoplazmóza), septikopyémia u novorodencov; v týchto prípadoch sú v lúmene ciev viditeľné mikrobiálne embólie.

Poruchy krvného obehu. Reaktívna hyperémia N. môže nastať pri zvýšení funkcie a aktivity N. V tomto prípade nie sú N. zväčšené, ale ich cievy sú prudko rozšírené a naplnené krvou (obr. 6). S kongestívnou hyperémiou sú spojené javy stromálneho edému, niekedy s expanziou lymfatických ciev v kôre.

Hemoragické infarkty N. sú spôsobené žilovou trombózou, ischemické infarkty artériovou stenózou. Pri nodóznej periarteritíde a arterioloskleróze obehové zlyhanie spojené so stenózou N. artérií spôsobuje tzv. sektorová atrofia kôry s ligáciou N.

Krvácania u N. sú difúzne a fokálne (jednostranné alebo obojstranné). Centrálne hematómy (syn. krvné cysty N.) novorodencov sa tvoria v dôsledku fetálnej asfyxie alebo pôrodnej traumy; hematóm sa nachádza okolo centrálnej žily.Pri jednostrannom hematóme vznikajú v dôsledku toho hemoragické cysty a následne sa pozoruje kalcifikácia alebo pigmentové jazvy, ktoré deformujú žilu.Makroskopicky sa zistí zväčšená žilka tmavej čerešňovej farby, ktorý na úseku vyzerá ako vrecko krvi; Mikroskopicky je tkanivo orgánu zničené tryskajúcou krvou. Prítomnosť takýchto hematómov u oboch N. nie je zlučiteľná so životom. Charakteristickým znakom štruktúry novotvaru s centrálnym hematómom u novorodenca je neprítomnosť alebo slabý vývoj kolagénových vlákien v stróme v blízkosti centrálnej žily a praskliny v stenách sínusových kolektorov v miestach, kde prúdia do centrálnej žily. .

Difúzne bilaterálne krvácania v N. sú sprevádzané akútnou insuficienciou N. a smrťou do 24 hodín od okamihu vzniku (Waterhouse-Friderichsenov syndróm). S touto patológiou majú N. na reze vzhľad veľkých zaoblených útvarov tmavej alebo modro-červenej farby. Ich parenchým je úplne zničený, nasiaknutý krvou, hranice zón sú nerozoznateľné, je viditeľná infiltrácia leukocytov a trombóza žíl. Výskyt difúznych krvácaní je najčastejšie spojený s meningokokovými, ale aj difterickými, pneumo- a streptokokovými infekciami. Predpokladá sa, že primárny toxický účinok vedie k nekróze buniek s následnou saturáciou parenchýmu krvou; je pravdepodobná úloha alergickej zložky pri vzniku nekrózy.

Viacnásobné krvácania do kortikálnej substancie N. nemajú klin ani symptómy. Môžu sa vyskytnúť v dôsledku zranenia, infekcií, endogénnej (chron, nefritída) a exogénnej toxémie (alkohol, chloroform, adrenalín) a stresu. S touto patológiou sú N. zväčšené a majú červené škvrny; Mikroskopicky sa zisťuje hyperémia s ložiskami vymiznutia lipidov, krvácaním v zóne sietnice a malou nekrózou zahŕňajúcou skupiny buniek kortikálnej substancie. Výsledkom sú pigmentové jazvy a sekundárna kalcifikácia.

Zápal. Akútny zápal N. je spojený s hematogénnym šírením infekcie počas septického procesu. U N. sa zisťujú viaceré metastatické abscesy, ktoré nevytvárajú klin symptómov. Granulómy z lymfoidných buniek sa pozorujú v N. dojčiat s úplavicou, listerelózou, toxoplazmózou, sepsou a tularémiou; zároveň nie je narušená funkcia N..

Špeciálne formy zápalu. Pri hematogénnom šírení tuberkulózy v N. sa identifikujú miliárne tuberkulózy, klinicky asymptomatické. V kôre N. sú viditeľné drobné proso podobné útvary belavosivej farby s typickou histolovou kresbou. Veľkonodulárna kazeózna tuberkulóza pokrýva takmer celú hrúbku orgánu s odumieraním buniek a vznikom obrazu deficitu N. Pri fibrózno-kavernóznom procese môže dochádzať k zmenám v jednom alebo oboch N. Sú redukované, s jazvovitými retrakciami. a husté vápenaté ohniská. Mikrokazeózne polia s vápenatými usadeninami v nich sú obmedzené tkanivom jazvy.

Pri vrodenom syfilise v N. sa pozoruje produktívny intersticiálny zápal s miliárnou nekrózou obsahujúcou množstvo treponémov. Gummy vo forme jednotlivých alebo viacerých útvarov sa zriedkavo pozorujú pri neliečenom syfilise u dospelých. N. sa deformuje a zmenšuje sa; Mikroskopicky sú medzi jazvami viditeľné špecifické infiltráty.

Primárny dystrofia kortikálna substancia N. (syn.: cytotoxická adrenálna dystrofia, primárne zvrásnené nadobličky, autoimunoadrenitída) je autoimunitné ochorenie, ktoré môžu byť familiárne a kombinované s Hashimotovou strumou, hyperparatyreózou a diabetes mellitus (tzv. polyendokrinopatia), alebo môžu byť izolované. Protilátky proti bunkám produkujúcim steroidy sa nachádzajú v krvi pacientov; antigénny mechanizmus je nejasný. Primárna dystrofia sa najčastejšie pozoruje u detí, ale môže sa vyskytnúť aj u dospelých. N. sú ostro zmenšené, zvrásnené; Mikroskopicky je odhalená redukcia retikulárneho skeletu kôry, stromálne bunky sú redukované, ich jadrá sú licnotické a polymorfné, cytoplazma sa zdá byť vysušená. Husté lymfocytové infiltráty prenikajú do zvyškov kôry, zachované vo forme malých vnorených útvarov, dreň je zachovaná.

Atrofia N. môže vzniknúť v dôsledku zápalových a sklerotických procesov. Príčinou môže byť aj nedostatočná tvorba kortikoliberínu a ACTH počas Simmondsovej choroby, hypopituitarizmus, po hypofyzektómii, ako aj supresia sekrécie ACTH pri dlhodobej liečbe glukokortikoidmi. N. sú redukované, ich povrch je hladký, kôra má podobu úzkeho pásika. Mikroskopicky sú hranice zón vymazané, bunky sú zmenšené. Niekedy sú pod kapsulou identifikované adenomatózne formácie, ktoré majú kortikálnu štruktúru a zachovávajú zonalitu. Tieto formácie sú schopné kompenzovať vzniknutý hypokortizolizmus (znížená funkcia kôry).

Kompenzačno-adaptačný proces je spravidla hypertrofia N., ktoré sú zväčšené, majú svetložltú farbu a bunky sú veľké. Tmavé bunky obsahujú RNA, svetlé bunky obsahujú veľké množstvo lipidov. Hypertrofia môže byť difúzna alebo nodulárna (adenomatózna). Jednostranné kompenzačná hypertrofia pozorované pri vypnutej funkcii jedného z N. Obojstranná difúzna hypertrofia a hyperplázia N. sa vyskytuje pri hyperfunkcii hypotalamo-hypofyzárneho systému, pri nádoroch hypofýzy, ktoré produkujú zvýšené hladiny ACTH. K hypertrofii kôry dochádza aj pri stresových reakciách rôzneho pôvodu. Hypertrofia N. je sprevádzaná zvýšenou sekréciou kortikálnych hormónov – hyperkortizolizmus, ktorý môže postihnúť ako celú kortikálnu substanciu (panhyperkorticizmus), tak aj každú zo zón zvlášť. Nodulárna hypertrofia kortikálnej substancie sa často klinicky nezistí; pozorované pri arteriálnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu; adenomatózne útvary vznikajú za účelom kompenzácie odumierania parenchýmu N následkom funkcie, prepätia.Odumieranie parenchýmu je často sprevádzané ložiskami cytolýzy na hranici fascikulárnej a glomerulárnej zóny s tvorbou štrbinovitých priestorov, okolo ktorých tvoria kortikálne bunky rúrky (tzv. pseudotubuly).

Posmrtné zmeny. Najskoršie autolytické zmeny sa vyvíjajú v retikulárnej zóne kôry N., pravdepodobne v dôsledku vysokého obsahu hydroláz v nej.

Patológia

Klin, symptómy patol, zmeny v N. sú spojené s porušením procesov syntézy a sekrécie hormónov a sú spôsobené zmenami ich koncentrácie v krvi. Zvýšenie alebo zníženie koncentrácie N. hormónov vedie k narušeniu regulácie metabolických procesov v mnohých orgánoch a tkanivách tela.

Nie veľmi výrazné malformácie N. (nevyvinutie), ako aj prítomnosť ďalšieho N. sa nemusia klinicky prejaviť, pokiaľ nenastane stav hypo- alebo hyperkortizolizmu, teda prudké zníženie alebo zvýšenie obsahu kortikosteroidov v r. krv dieťaťa.

Poškodenie N. pre svoju veľmi priaznivú topografiu prakticky predstavujú kazuistické prípady. Poškodenie N., ktoré môže vzniknúť pri ťažkých ranách driekovej oblasti, sa vzhľadom na veľké kompenzačné vlastnosti kôry nemusí nijako prejaviť.

Choroby, spôsobené poškodením kortikálnej substancie N. rôzneho pôvodu (tuberkulóza, hemorágie, vaskulárna trombóza a pod.), sa prejavujú stavom hypokortizolizmu a zodpovedajúcimi metabolickými poruchami. Obojstranné poškodenie kôry vedie k Addisonovej chorobe (pozri), spôsobenej vypnutím alebo znížením produkcie hormónov.

Popísané tzv. primárna deštruktívna atrofia N., etiológia rezu zostáva nejasná; je možné, že primárna atrofia N. je v niektorých prípadoch spôsobená autoimunitnými procesmi, keďže v krvi pacientov boli nájdené protilátky proti tkanivám N..

Sekundárna insuficiencia N. je spôsobená patolom, procesom lokalizovaným v hypotalamo-hypofyzárnej oblasti a sprevádzaný zníženou sekréciou ACTH; pri tejto forme nedostatku sa sekrécia aldosterónu mení podstatne menej ako sekrécia glukokortikoidov. V dôsledku porúch renín-angiotenzínového systému alebo enzymatického defektu v glomerulárnej zóne kôry sa môže vyvinúť izolovaný deficit mineralokortikoidnej funkcie N. (pozri Hypoaldosteronizmus).

Zvýšená kortikálna funkcia alebo hyperkortizolizmus môže byť spôsobený buď primárnym poškodením žľazy alebo porušením hypotalamo-hypofyzárnej regulácie. Primárna lézia N. sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku nádoru kôry alebo hyperplázie N. Symptómy hyperkortikálnej

ticizmus je determinovaný tými biochemickými a morfologickými zmenami, ku ktorým dochádza pri dlhodobom zvýšení hladiny niektorých hormónov produkovaných N v krvi. Pre aldoeteróm sú napríklad charakteristické javy hyperaldosteronizmu (pozri: hypokaliémia, hypernatriémia, t.j. hyper-stolicová iúria a hyponatriúria. Zvýšená sekrécia glukokortikoidov vedie k rozvoju Cushingovho syndrómu (pozri Cushingov syndróm). Hyperfunkcia kôry s nadmernou sekréciou androgénov spôsobuje rozvoj adrenogenitálneho syndrómu (pozri). Izolované poškodenie jednotlivých zón kôry je pomerne zriedkavé; Častejšie lézia pokrýva rôzne zóny N. a podľa toho sa vyvíjajú rôzne symptómy.

Sekundárny hyperkortizolizmus je spojený s hyperprodukciou ACTH pri hyperpláziách alebo nádoroch hypofýzy (pozri Itsenko – Cushingova choroba). Príznaky primárneho a sekundárneho hyperkortizolizmu sú veľmi podobné.

Hyperfunkcia medulla N., zvyčajne pozorovaná pri rozvoji feochromocytómu (pozri), je charakterizovaná vstupom veľkého množstva katecholamínov do krvi, čo vedie k hypertenzii s náhlym zvýšením krvného tlaku na veľmi vysoké čísla, ako aj ako komplex autonómnych a metabolických porúch.

Zápalové procesy sa u N. vyvíjajú sekundárne, následkom ťažkých infekcií. choroby (sepsa, týfus atď.); rovnaké ochorenia môžu spôsobiť krvácanie v N., ako aj srdcový infarkt v N. (embólia alebo trombóza ciev N.).

Špecifický hron, zápalové procesy (tuberkulóza, syfilis) postihujú aj N. Wedge, obraz s krvácaním v N., akútny zápal, deštrukcia N. následkom tuberkulózy, syfilis, podobne ako pri úrazoch, charakterizuje akút. rozvoj nedostatočnosti nadobličiek. Jeho hlavnými príznakmi sú bolesti brucha, teplo tela, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu. traktu, cyanóza kože, ostré nervové vzrušenie, rozvoj kolapsových javov (pozri), v závažných prípadoch - kóma (pozri). Fenomény adrenálnej insuficiencie sa vyskytujú aj pri primárnej deštruktívnej atrofii, ako aj pri metastázach malígnych nádorov u N. a pri amyloidóze.

Vzhľadom na vysoké kompenzačné vlastnosti N., drobné krvácania s určitými akútnymi inf. ochorenia (šarlach, osýpky, kiahne) nie sú klinicky zistené. Pri náhlom ukončení podávania veľkých dávok glukokortikoidov môže dôjsť k akútnej adrenálnej insuficiencii, najmä ak bola terapia vykonaná bez zohľadnenia denného rytmu aktivity N. (pozri Kortikosteroidy, liečba kortikosteroidmi).

Duševné poruchy pri chorobách N. sú determinované spočiatku vývojom tzv. psychoendokrinný (psychopathic-like) syndróm (pozri Endokrinné duševné syndrómy) a ako sa ochorenie prehlbuje - organický psychosyndróm (pozri Organické psychózy) s charakteristickým poklesom inteligencie. Na pozadí týchto syndrómov sa môžu vyskytnúť akútne a chronické psychózy, ktoré sa líšia štruktúrou. Tieto druhy posunov sa vyskytujú pri hyper- aj hypofunkcii.

Pri najľahšej forme kortikálnej nedostatočnosti (Addisonizmus) a priaznivom priebehu ochorenia sa pozoruje asteno-adynamický syndróm, ktorého hlavným znakom je kombinácia duševnej a fyzickej (svalovej) slabosti so zvýšenou excitabilitou a vyčerpaním. Zvýšená duševná excitabilita sa prejavuje podráždenosťou, podráždenosťou a hyperestéziou. S rozvojom Addisonovej choroby pribúdajú astenoadynamické javy, ktoré dosahujú taký stupeň, že aj malý stres (vrátane psychického) sa stáva takmer nemožným. Prudký pokles duševnej aktivity a vyčerpanie duševných funkcií môže vyvolať dojem zníženia intelektuálnej aktivity. Charakterizované poruchami nálady. Častejšie sú pacienti monotónne depresívni, plačliví a úzkostliví. Niekedy prevláda apatia a ľahostajnosť. Môže sa vyskytnúť zvýšená ospalosť alebo kombinácia ospalosti a nespavosti.

Pri hyperfunkcii kortikálnej substancie N. psychopathol môže dôjsť k zmene štruktúry syndrómu podobného psychopatom v dôsledku výraznejších porúch nálady, ktoré často nesú znaky zmiešaného afektu (pozri Depresívne syndrómy). Pri adrenogenitálnom syndróme je možná Isenko-Cushingova choroba, ťažká reaktívna depresia a hypochondriálno-senestopické stavy (ako reakcia na postihnutie a zmeny vzhľadu).

S rozvojom organického psychosyndrómu pri ochoreniach kortikálnej substancie sa postupne rozvíja úbytok pamäti, nivelizácia osobnostných charakteristík, primitivizácia záujmov a narastá pokles inteligencie (demencia). Pri amnesticko-organickom syndróme podobnosti mentálne zmeny, charakteristická pre hypo- a hyperfunkciu kortikálnej substancie N., sa stáva ešte väčším.

Výskyt psychóz je často spojený so zvýšením závažnosti somatického stavu. Táto závislosť však nie je absolútna. Akútne psychózy pri N. ochoreniach majú častejšie exogénno-organickú štruktúru (amentívne, delírujúce). Môžu sa vyskytnúť aj epileptiformné záchvaty a stavy vedomia za súmraku. Boli opísané psychózy, v ktorých vedú afektívne poruchy, ako aj psychózy podobné schizofrénii, ktoré môžu byť chronické, a preto je ťažké ich odlíšiť od endogénnych psychóz.

Duševné poruchy s poškodením drene N. (zvyčajne s nádorom) sú charakterizované záchvatmi úzkosti, melanchólie a strachu zo smrti. V niektorých prípadoch dochádza k zmenám vedomia s epileptiformnými kŕčmi; kombinujú sa so záchvatmi cievnych kŕčov, parestézie, bolesti končatín a v oblasti srdca, chvenie, zimnica.

Diagnostika chorôb N. je založená na identifikácii povahy hormonálne poruchy; diagnostika mentálne poruchy- o štúdiu dynamiky choroby ako celku, identifikácii príznakov psychoendokrinných a organických syndrómov.

Liečba opatrenia sú určené aj povahou poruchy sekrécie hormónov. Ak je N. nedostatočná, bez ohľadu na genézu ochorenia sa vykonáva hormonálna substitučná liečba (pozri). Ak je insuficiencia N. spôsobená hrónom, infekciami (tuberkulóza, syfilis), je potrebná etiotropná liečba s dlhým priebehom špecifických antibakteriálnych liekov. Pri akútnom deficite sa podávajú glukokortikoidy alebo ich syntetické analógy intravenózne, súčasne sú indikované injekcie liekov s mineralokortikoidnými vlastnosťami a kvapkanie indikovaných tekutín.

Pri patole, stavoch spôsobených hyperkorticizmom v súvislosti s nádorom, sa uchyľujú k chirurgickému zákroku - adrenalektómii s následnou hormonálnou substitučnou liečbou.

Liečba duševných porúch pri chorobách N. je určená psychopatolom, štruktúrou ochorenia a liečba sa uskutočňuje v kombinácii s liečbou základnej choroby. Pri psychózach sú indikované antipsychotiká; vo výnimočných prípadoch (aj pri Addisonovej chorobe) je to možné parenterálne podanie. Pri zodpovedajúcich poruchách sa používajú menšie trankvilizéry, antidepresíva, psychostimulanciá a antikonvulzíva v malých dávkach, berúc do úvahy individuálnu reakciu pacienta.

Vo všeobecnom komplexe liečiť. Psychoterapia by mala zaujať dôležité miesto v aktivitách, najmä pri syndrómoch hyperkortizolizmu sprevádzaných zmenami vzhľadu. Psychoterapia by mala byť zameraná na nápravu depresívnych a niekedy aj samovražedných stavov, aby sa u pacienta vytvorila dôvera, že choroba je liečiteľná.

Nádory sa pozorujú pomerne zriedkavo, metastázy nádorov iných orgánov sa častejšie vyskytujú u N. Nádory kôry sú bežnejšie ako nádory mozgu.

Zložitosť histogenézy N. a rozmanitosť klinov, symptómov spôsobených nádorové ochorenia, sťažujú vytvorenie jednotnej klasifikácie novotvarov N. Najprijateľnejšia je klasifikácia na základe morfologických a klinových charakteristík nádorov. Na základe týchto kritérií možno nádory N. rozdeliť na primárne nádory, vznikajúce z prvkov tvoriacich orgán, a sekundárne (alebo metastatické) nádory.

Primárne nádory N. sa delia do dvoch skupín – hormonálne neaktívne a hormonálne aktívne. Benígne hormonálne neaktívne zahŕňajú lipóm (pozri), fibróm (pozri Fibróm, fibromatóza), myóm (pozri), fibromyóm (pozri); na malígny - melanóm (pozri), teratóm (pozri). Hormonálne neaktívne nádory nemajú charakteristický klin alebo vzor. Zvyčajne sa vyskytuje tupá bolesť v bedrovej oblasti, kde je niekedy palpovaná hustá formácia; choroba je sprevádzaná slabosťou a zrýchleným ROE. V pokročilých prípadoch, najmä pri malígnych nádoroch s metastázami, sa objavuje zimnica, vysoká telesná teplota a kachexia.

Hormonálne aktívne nádory kôry N. zahŕňajú aldosteróm (pozri), androsteróm (pozri), kortikosteróm (pozri), kortikosteróm (pozri), ktoré sú pomenované podľa hormónu produkovaného nádorom, ako aj zmiešané nádory.

Predtým sa všetky hormonálne aktívne nádory vznikajúce z tkanivových elementov N. nazývali pravá hypernefróma; Neskôr tento termín stratil svoj význam, keďže rozvoj onkológie a endokrinológie umožnil „rozlíšiť niekoľko variantov hormonálne aktívnych nádorov N.

Koncentrácia hormónov v biol, telesných tekutinách nedáva predstavu o benígnosti alebo malignancii novotvaru. Klinicky sú na nerozoznanie aj benígne a malígne varianty hormonálne aktívnych nádorov. Metastázy malígnych nádorov sú spočiatku lokalizované v bedrových (paraortálnych) lymfatických uzlinách, šíria sa ďalej do lymfatických uzlín mezentéria, pečene, pľúc, kostí; metastázy produkujú hormóny charakteristické pre primárny nádor. Aldosterón teda produkuje aldosterón, ktorý spôsobuje klin. syndróm primárneho adosteronizmu; androsterom produkuje androgény, čo spôsobuje adrenogenitálny syndróm. Pri kortikosteróme sa Cushingov syndróm vyvíja v dôsledku nadmerného množstva glukokortikosteroidov v tele; Kortikoestróma u mužov spôsobuje feminizáciu v dôsledku sekrécie estrogénu.

Častejšie sú zmiešané nádory N. Vylučujú glukokortikoidy, androgény, mineralokortikoidy; vyvíjať sa zo všetkých zón kôry; malígny v 45-80% prípadov, najmä u detí. TO zmiešané nádory Zaradiť treba aj rakovinu kortikálnej substancie N., ktorá pozostáva z nezrelých buniek a má vysokú hormonálnu aktivitu. Vyskytuje sa u detí a dospelých. Rakovina N. sa niekedy nazýva malígne varianty všetkých nádorov N..

Ektopické nádory kôry, benígne a malígne, často zmiešané, sú veľmi zriedkavé, klinicky sa prejavujú rovnakými príznakmi ako nádory vychádzajúce z N. Sú lokalizované v koreni mezentéria, širokého väziva maternice, vaječníka; Je opísaný prípad aldosterómu lokalizovaného v hile pravej obličky.

Hormonálne aktívne nádory mozgu zahŕňajú feochromocytóm. Benígny nádor aj malígny feochromocytóm (farba obr. 4 a 5) sa vyvíjajú z chromafinných buniek drene a produkujú katecholamíny; v 10% prípadov sú lokalizované mimo N. - v paraortálnych gangliách, močového mechúra, mediastinum, extrémne zriedkavo v krku, lebečnej dutine a miechovom kanáli.

Ganglioneurom (pozri) - zrelý benígny nádor produkujúci dopamín, ako aj nezrelý malígny hormonálne neaktívny nádor - sympatoblastóm - môže vzniknúť z prvkov nervového tkaniva drene N. Vo veľkej väčšine prípadov sa tieto nádory vyskytujú u detí mladších ako 5 rokov, často u novorodencov, a metastázujú skoro a hojne (pozri Neuroblastóm).

Spravidla do nej nikdy nevrastú ani obrovské N. tumory, ktoré vytláčajú obličku.

Diagnóza hormonálne neaktívnych nádorov N. je veľmi ťažká kvôli nedostatku charakteristických klinov a znakov. Diagnóza a odlišná diagnóza hormonálne aktívne nádory sú založené na spôsobené? klinujú, syndrómy a stanovenie zvýšených hladín N. hormónov v krvi a moči. V prítomnosti hyperkortizolizmu je však niekedy ťažké odlíšiť Cushingov syndróm a Itsenko-Cushingovu chorobu, čo je potrebné vziať do úvahy pri chirurgickej intervencii.

V diagnostike nádorov N. má veľký význam angiografické vyšetrenie. V rentgenole má obraz rôznych nádorov N. množstvo spoločných znakov. Novotvar má spravidla tvar oválu, vajca alebo gule. Prítomnosť dobre definovaného tieňa nádoru s hladkými a jasnými obrysmi na röntgenových snímkach dáva dôvod predpokladať jeho benígnu povahu. Nerovnomerné obrysy a fúzia tieňa nádoru s obličkami, pečeňou alebo slezinou môžu naznačovať malígnu povahu. S nárastom veľkosti nádoru sa zvyšuje aj intenzita jeho tieňa, okraje často dosahujú intenzitu tieňa obličky.

Bez ohľadu na miesto vývoja nádoru skorý rentgenol, znakom je rovnomerné zvýšenie a mierne zvýšenie intenzity tieňa N. vo všetkých smeroch bez zmeny jeho trojuholníkového tvaru; pri ďalšom raste nádoru sa zistí vyčnievanie tieňa základne alebo strán nádoru alebo zaoblenie rohov.

Najťažšou röntgenovou diagnostikou sú aldostery, ktoré zriedka dosahujú priemer 3 cm; zároveň sa zvyšuje hodnota symptómu zvyšovania intenzity tieňa nádoru. Jednoduchšie je röntgenovo diagnostikovať nádor drene (feochromocytóm) a nádor kortikálnej substancie virilného typu (androsteróm), ťažšie je diagnostikovať kortikosteróm. Pri veľkých nádoroch N. môže byť zistený posun blízkych orgánov.

Pneumografia má primárny význam v diagnostike nádorov N.; Angiografia vám umožňuje objasniť malígnu alebo benígnu povahu novotvaru. Zadržiavanie kontrastnej látky v cievach N., ich vytesňovanie a deformácia a ešte viac deštrukcia ciev by mala byť alarmujúca, pokiaľ ide o prítomnosť zhubného nádoru. Rast nádoru je sprevádzaný odumieraním krvných ciev v strede nádoru a vznikom nových cievnych sínusov pozdĺž periférie, čo vedie k vytvoreniu avaskulárnej zóny v strede nádoru; tieto zmeny sa pozorujú v arteriálnej a parenchymálnej fáze angiografie. Na flebogramoch N. počas nádorového procesu je zaznamenané rozšírenie priemeru žíl a ich krútenie v tvare vývrtky. V 65 - 85% všetkých prípadov nádorov sa zistí atrofia iného nervu.

Všetky nádory musia byť chirurgicky odstránené. Zhubné nádory I. sú veľmi odolné voči rádioterapii. V neskorých štádiách malígnych nádorov kortikálnej substancie N. je predpísaná chemoterapia. Radikalita chirurgickej intervencie (pri absencii metastáz) je spôsobená odstránením nádoru bez poškodenia jeho kapsuly; vstup nádorových buniek do okolitého tkaniva spravidla vedie k výskytu vzdialených metastáz a relapsu nádoru.

Pri absencii metastáz a celistvosti kapsuly nádoru počas operácie je prognóza celkom priaznivá.

Princípy chirurgického zákroku na nadobličkách

Indikácie pre operáciu sú N. hyperplázia (pri Itsenko-Cushingovej chorobe), nádory (kortikálne a medulla); Niekedy chirurgický zákrok na N. sa berie na rakovinu vaječníkov a prsníka (existujú pozorovania, že sa tým predlžuje život pacientok). Absolútnou indikáciou pre operáciu je diagnostikovaný nádor N. pri absencii klinu, a rentgenol, známky metastáz. Závažnosť pacientovho stavu nie je absolútnou kontraindikáciou chirurgického zákroku, pretože chirurgická liečba nádoru alebo ťažkej, rýchlo progredujúcej Itsenko-Cushingovej choroby je jediným spôsobom, ako zachrániť pacienta. Radikálna liečba arteriálnej hypertenzie, ktorá je príznakom základného ochorenia, zahŕňa aj odstránenie nádoru alebo hyperfunkčného N.

Predoperačná príprava pacientov s kortikálnou hyperpláziou alebo nádormi (s hypersekréciou glukokortikoidov) je maximálna možná korekcia kardiovaskulárnych a metabolických porúch. Liečba diabetu vyvolaného steroidmi sa dosahuje diétou a liekmi na zníženie hladiny glukózy; Pred operáciou je spravidla najvhodnejšie frakčné podávanie jednoduchého inzulínu. Hypokaliémia, ktorá sa často vyskytuje pri malígnych kortikosterómoch a kortikoandrosterómoch, sa musí kompenzovať prípravkami draslíka (perorálne alebo intravenózne) v kombinácii so skronolaktónmi. Korekcia hypokaliémie je znakom predoperačnej prípravy pacientov s aldosterómom, pretože umožňuje mierne znížiť krvný tlak a zvýšiť koncentráciu draslíka v sére aspoň na spodnú hranicu normy. Neliečiteľná hypokaliémia je zlým prognostickým znakom, ktorý naznačuje možnosť závažnej a dokonca smrteľnej choroby nebezpečné komplikácie počas a po operácii. Infúzia 10 alebo 20 % roztokov albumínu je užitočná z dôvodu straty bielkovín v dôsledku zvýšenej glukoneogenézy. Strava by mala obsahovať veľké množstvo živočíšnych a rastlinných bielkovín. Odporúča sa predpisovať vitamíny B a C (niekoľko dní pred operáciou, intramuskulárne) a prípravky obsahujúce vitamín A.

Na otázku indikácií predpisovania kortikosteroidov v komplexe predoperačných prípravkov pri akomkoľvek type nádoru a dokonca aj pri hyperplázii nadobličiek existujú rôzne názory. Niektorí lekári sa domnievajú, že vytvorenie depotu kortikosteroidov znižuje riziko hypokortizolizmu počas operácie. Iní lekári považujú za nevhodné saturovať telo hydrokortizónom na základe pozorovania, že príznaky hypokortizolizmu sa spravidla objavili po 5 až 8 hodinách. po operácii a v prípadoch nedostatočnej účinnosti intramuskulárneho podania kortikosteroidov boli rýchlo kompenzované intravenóznym podaním hydrokortizónu.

Hlavná vec v predoperačnej príprave na feochromocytóm alebo neuroblastóm je čiastočná blokáda adrenergných systémov trofénom alebo fentolamínom. Trvanie prípravy lieku závisí od účinnosti liečby a znášanlivosti liekov. Hypertenzné krízy sa zmierňujú intravenóznym podaním 10-20 mg tropafenu. Premedikáciu možno uskutočniť tradične - intravenóznou injekciou promedolu s atropínom, talamonalom s prídavkom diazepamu intramuskulárne.

Operáciu feochromocytómu treba z pohľadu anestéziológa rozdeliť na dve obdobia. Prvé obdobie – priblíženie sa k nádoru, jeho mobilizácia a odstránenie – je zvyčajne charakterizované vysokým krvným tlakom. V tomto čase sa tropafén podáva intravenózne vo frakciách (jednorazová dávka 10-20 mg, celkovo - 60-80 mg), podľa hladiny krvného tlaku. S tachykardiou St. 120 úderov za 1 min. Inderal (obzidan) sa podáva v zlomkových dávkach 1-2 mg. Kombinované použitie alfa- a beta-blokátory umožňujú uspokojivú kontrolu hemodynamiky. Použitie blokátorov ganglií na tento účel, vrátane arfonády, je málo opodstatnené.

Druhé obdobie (bezprostredne po odstránení nádoru) je charakterizované výrazným poklesom krvného tlaku, niekedy až do kolapsu (pozri).

Prevencia akútnej hypotenzie sa vykonáva od samého začiatku anestézie intravenóznym podaním 800-1000 ml polyglucínu. Po mobilizácii nádoru sa infúziou podáva v priemere 1000-1200 ml polyglucínu.

Strata krvi je kompenzovaná rovnakým množstvom krvi po konečnej hemostáze; Niekedy je potrebné povinné podávanie vazopresorických liekov alebo glukokortikoidov po odstránení nádorov produkujúcich katecholamíny. Celkové množstvo koloidných a kryštaloidných roztokov podaných počas prvého dňa po operácii je 2-3 krát vyššie ako krvná strata. Keďže zástava srdca môže nastať v ktoromkoľvek štádiu chirurgickej liečby takýchto pacientov vyžadujúcich resuscitáciu, anestéziológ musí byť pripravený vykonať ich v plnom rozsahu, vrátane masáže srdca, defibrilácie a použitia vazopresorických a steroidných hormónov. Indikácie na použitie steroidných hormónov sú súčasné odstránenie nádorov z oboch N., opakovaná operácia na odstránenie nádoru z druhého N. Ak sú predpísané indikácie na použitie steroidných hormónov, hydrokortizón 75 mg 4-6 krát denne s. postupné znižovanie dávky a vysadenie lieku. Počnúc druhým alebo tretím dňom je priebeh pooperačného obdobia normálny. Pacienti s feochromocytómom majú spravidla počiatočný deficit cirkulujúceho objemu krvi, ktorý sa v druhej perióde operácie eliminuje transfúziou príslušného množstva krvi alebo polyglucínu.

Venózny návrat počas operácie sa monitoruje pomocou odčítania centrálneho venózneho tlaku; nemala by byť nižšia ako 80-100 mm vody. čl.

Pri operáciách kortikálnych nádorov sa tracheálna intubácia na anestéziu vykonáva po podaní depolarizujúcich relaxancií (ditilín) s mimoriadnou opatrnosťou, berúc do úvahy možnú osteoporózu stavcov, ktorá vzniká v dôsledku poruchy metabolizmu vápnika. Na udržanie celkovej anestézie sa v podmienkach umelej ventilácie používa neuroleptanalgézia v kombinácii s diazepamom alebo nízkymi a strednými koncentráciami fluorotanu. V ťažkej forme primárny aldosteronizmus anestézia sa musí vykonávať v podmienkach hypokaliemickej metabolickej alkalózy (pozri), jediným spôsobom, ako ju upraviť, je dostatočná infúzia roztokov chloridu draselného s 5 alebo 10% roztokom glukózy.

Anestéziu u pacientov s feochromocytómom možno začať až po aplikácii minimálne dvoch vnútrožilových transfúznych systémov. Na tieto účely je vhodnejšie použiť intravenózne katétre, ktoré sa zavádzajú punkciou podkľúčovej žily alebo internej krčná žila. Na indukciu sa používa 1% roztok barbiturátu, ako aj neuroleptanalgetiká s diazepamom. Ako hlavné anestetikum sa používa etán alebo fluórtán. Široko sa používa metóda neuroleptanalgézie v kombinácii s diazepamom na pozadí insuflácie 60% oxidu dusného v dýchacej zmesi s kyslíkom. Oveľa menej často sa feochromocytóm odstraňuje v epidurálnej anestézii (1% roztok trimekaínu) na pozadí neuroleptanalgézie a umelej ventilácie pľúc zmesou kyslíka a oxidu dusného. Na uvoľnenie svalstva je vhodnejšie použiť depolarizujúce relaxanciá, ktoré na rozdiel od nedepolarizujúcich nezvyšujú hladinu histamínu v krvi.

Operácie na N. možno vykonávať z troch hlavných typov prístupu: laparotómia, laterálna extraperitoneálna (s resekciou XII-XI rebier alebo bez nej) a kombinovaná - torakofrenolumbotómia alebo torakofrenolaparotómia. Takže napríklad v prípade Itsenko-Cushingovej choroby je najvhodnejší laterálny extraperitoneálny prístup. Dvojstupňová operácia sa zdá racionálnejšia; Operáciu je lepšie začať pravostrannou adrenalektómiou, keďže je to technicky náročnejšie (blízkosť dolnej dutej žily).

Izolovaná ligácia centrálnej žily N. je nevyhnutnou podmienkou hemostázy. Malo by sa pamätať na to, že značný počet pacientov s Itsenko-Cushingovou chorobou a Cushingovým syndrómom má závažnú osteoporózu, ktorá môže viesť k zlomenine jedného alebo dokonca niekoľkých bedrových stavcov; možnosť takejto závažnej komplikácie si vyžaduje osobitnú opatrnosť pri otáčaní pacienta na bok, vyťahovaní podpery operačného stola atď.

Ak nie je možné izolovať tumor prerastajúci do obličkového pediklu bez poškodenia kapsuly alebo ak sú obličkové cievy poranené, je indikované odstránenie N. a obličky (pozri Nefrektómia) en bloc. Nebezpečenstvo poranenia dolnej dutej žily a náročnosť zošitia jej defektu z lumbotomického rezu pri odstraňovaní veľkých nádorov sú indikáciou pre použitie kombinovaného prístupu – torakofrenolumbotómie alebo torakofrenolaparotómie.

V taktike chirurga počas adrenalektómie existuje zvláštnosť v dôsledku nedokonalosti metód diferenciálnej diagnostiky Itsenko-Cushingovej choroby a Cushingovho syndrómu. Pri absencii jasných údajov o prítomnosti nádoru (Cushingov syndróm) by sa operácia mala začať pravostranným extraperitoneálnym prístupom. Ak počas auditu brušná dutina sa zistí hyperplastický N., potom je adrenalektómia prvým krokom v liečbe Itsenko-Cushingovej choroby u tohto pacienta. Ak sa namiesto zväčšeného sukulentného N. nájde atrofický N., čo je niekedy tenký lupeň, tak prítomnosť nádoru (Cushingov syndróm) u opačného N. nepochybne je. V takýchto prípadoch sa odporúča okamžité odstránenie nádoru.

Na liečbu Itsenko-Cushingovej choroby je vhodná iba bilaterálna totálna adrenalektómia. Zachovanie oblastí kôry susediacich s nádorom je možné v prípadoch, keď nie je poškodená celistvosť puzdra nádoru.

Veľké ťažkosti vznikajú pri hľadaní aldosterómu: tento nádor zriedka presahuje priemer. 2-3 cm (zvyčajne 0,5-0,7 cm).Preto pri absencii výrazných známok nodulárnej hyperplázie nie je adrenalektómia bez revízie druhého N. opodstatnená.

Operácia feochromocytómu má špecifické črty v dôsledku hypertenzných kríz, ktoré môžu viesť k akútnemu kardiovaskulárnemu zlyhaniu. Ak je lokalizácia nádoru neznáma (bilaterálna, extra-adrenálna), taktika dvojstupňovej revízie nádoru je neprijateľná; pri zistení lokalizácie sa uprednostňuje laterálny extraperitoneálny prístup (s resekciou XII - XI rebier, ak je to indikované). Pri neznámej lokalizácii a rádiologicky vylúčenom extraadrenálnom tumore (napr. vnútrohrudný tumor), najmä u detí, je indikovaná široká laparotómia umožňujúca vyšetrenie N. aj možnej lokalizácie ektopického tumoru.

Všetky typy operácií na N. spája pojem „adrenalektómia“; chirurgická technika - ak A drenálektómia.

V pooperačnom období u pacientov s Cushingovým syndrómom a Itsenko-Cushingovou chorobou sa substitučná liečba javí ako najdôležitejšia podmienka uzdravenia. Hlavnými bodmi pooperačného manažmentu sú aj korekcia metabolických procesov (voda-elektrolyt a sacharid), terapia kardiovaskulárnych a pľúcnych komplikácií.

Pacienti s glukokortikoidným hyperkortizolizmom potrebujú obzvlášť opatrnú starostlivosť, pretože aj po odstránení stehov na 12. deň sa v takmer 34 % prípadov pozoruje oddeľovanie okrajov rany a sekundárne hnisanie, ktoré trvá dlho a je pomalé ( niekedy 3-4 mesiace).

Existuje tzv neskorá pooperačná nedostatočnosť nadobličiek, ktorá sa vyvinie po 1-3 týždňoch. po prerušení substitučnej liečby; v týchto prípadoch je potrebné opätovné naordinovanie kortikosteroidov dlhodobo po prepustení z nemocnice (pod dohľadom endokrinológa v ambulancii). Takíto pacienti spravidla dostávali radiačnú terapiu diencefalickej oblasti na liečbu Itsenko-Cushingovej choroby. Po chirurgické odstránenie Aldosterómy, androsterómy, kortikoestrómy, substitučná liečba sa zvyčajne nevyžaduje, avšak v niektorých prípadoch, keď sa objavia aspoň mierne príznaky hypokortizolizmu, je vhodné predpisovanie kortikosteroidov.

Poruchy metabolizmu voda-elektrolyt u pacientov s aldosterónom a niektorými inými nádormi kortikálnej substancie sa korigujú intravenóznym podaním prípravkov draslíka a veroshpironu. Korekcia metabolizmu uhľohydrátov sa vykonáva pomocou jednoduchého inzulínu pred operáciou a v prvých dňoch po operácii. Substitučná liečba kortikosteroidmi po bilaterálnej totálnej adrenalektómii je celoživotná.

Hlavným cieľom liečby pacientov po operácii feochromocytómu je eliminácia hemodynamických porúch.

Niektoré znaky fyziológie a patológie nadobličiek u detí

U detí raného, ​​predškolského a základného školského veku je vylučovanie 17-hydroxykortikosteroidov (pozri), odrážajúce sekréciu hydrokortizónu N. cortex, v porovnaní s dospelými znížené. Ako sa dieťa vyvíja, postupne sa zvyšuje sekrécia všetkých kortikálnych hormónov. Pred pubertálnym vývojom nie je významný rozdiel vo vylučovaní 17-hydroxykortikosteroidov u chlapcov a dievčat; rozdiely sa odhalia až po konečnom vytvorení gonád.

Je dôležité zdôrazniť, že u chlapcov počas puberty spolu s vysokou bazálnou hladinou glukokortikoidov dochádza k zníženiu rezervnej kapacity kortikálnej substancie; U dievčat sú tieto funkcie a rezervy oveľa vyššie. To určuje ich rôzne reakcie na stresové situácie vrátane patologických procesov.

Dreň N. pochádza z embryonálnych sympatických nervových formácií oblasti brušnej aorty. V čase, keď dreň prerastá do medziobličkového tela, teda na začiatku tvorby jedného orgánu, už dochádza k diferenciácii buniek drene. Výskyt granúl obsahujúcich katecholamíny sa pozoruje už v 8. až 9. týždni prenatálneho vývoja. Od 13. týždňa sa v dreni nachádza adrenalín a dopamín, ale hlavným hormonálnym produktom drene počas celého embryonálneho a postnatálneho života je norepinefrín. Proces formovania mozgovej hmoty pokračuje až do školského veku. Vo veku 7-10 rokov dochádza k výraznému zvýšeniu množstva mozgovej hmoty a diferenciácii jej bunkových prvkov.

K formovaniu denného rytmu aktivity N. dochádza v prvých dvoch týždňoch života dieťaťa. Do dvoch týždňov veku sú denné výkyvy obsahu kortikosteroidov v biole a tekutinách nevýznamné; následne u zdravých detí zodpovedajú cirkadiánnemu rytmu u dospelých. Rytmus sekrécie katecholamínov je stanovený na školského veku v súlade s tvorbou mozgového tkaniva. Sekrečná aktivita kortikosteroidov a katecholamínov je najväčšia ráno, čo je potrebné vziať do úvahy pri vykonávaní hormonálnej liečby.

Stresové reakcie, charakterizované zvýšenou produkciou všetkých N. hormónov, sú výrazné najmä u detí nad 5-7 rokov.

Dysfunkcia kortikálnej substancie N., ktorá je založená na zníženej produkcii 17-hydroxykortikosteroidov so zachovanou alebo mierne zvýšenou syntézou 17-deoxyzlúčenín (pomer medzi nimi klesá), sa nachádza u detí Ch. arr. pri infekčno-alergických ochoreniach náchylných na protrahovaný a vlnitý priebeh, ako aj pri inf. ochorenia pri vývoji imunity, s hronom, tonzilitídou. Dysfunkcia kortikálnej substancie sa vyskytuje u detí s ochoreniami s edematóznym syndrómom (obehové zlyhanie v aktívnej fáze reumatizmu, nefrotická forma glomerulonefritídy), ako aj pri hormonálnej liečbe bez zohľadnenia denného rytmu sekrécie kortikosteroidov a ich aktivity. v tele dieťaťa.

Dedičné defekty v biosyntéze kortikosteroidov, spojené s nedostatočnosťou jednotlivých enzýmov, spôsobujú rozvoj dedičného adrenogenitálneho syndrómu (pozri), ako aj vrodeného hypoaldosteronizmu (pozri). Diagnostika funkčných a morfol. zmeny (hyperkortizolizmus, hypokortizolizmus) sú možné len pomocou metód hormonálneho výskumu.

Príčinou akútnej nedostatočnosti nadobličiek u detí môže byť vrodená hypoplázia, častejšie krvácanie do N. Príčinou krvácania je trauma pri dlhotrvajúcom pôrode (prezentácia koncom panvovým, použitie klieští), hemolytická choroba novorodenca, asfyxia, toxikóza tehotných žien , rôzne závažné infekcie. choroby. V klinovom obraze krvácania u N. dominujú známky kolapsu, častý, sotva hmatateľný pulz, kŕče, plytké zrýchlené dýchanie.

U malých detí (menej často u starších detí) je krvácanie v N. spojené so septickým procesom ( meningokokovej infekcie); v tomto prípade sa kombinácia klinu, prejavov základného ochorenia a sprievodného krvácania v N. nazýva Waterhouse-Friderichsenov syndróm. Tento syndróm najčastejšie začína náhle. Choré dieťa sa stáva nepokojným, potom vzrušenie vystrieda ťažká letargia. Teplota rýchlo stúpa na 41,5 °. Na koži chrbta, končatín a miešku sa objavujú obmedzené oblasti cyanózy, sliznice sú cyanotické. Čoskoro sa objaví petechiálna vyrážka, prvky rezu sa spájajú (takzvaná hviezdicová vyrážka). V prvých hodinách syndrómu nastáva kolaps; v niektorých prípadoch sa objavia meningeálne príznaky. Vedomie je utlmené a v terminálnom štádiu nastáva kóma (pozri). V krvi je stredná leukocytóza, posun neutrofilov doľava, eozinofília, trombocytopénia, zníženie obsahu cukru a zvýšenie zvyškového dusíka.

V ranom detstve sa môže vyskytnúť prechodná nedostatočnosť žliaz spôsobená odchýlkami od normálneho vývoja týchto žliaz. Hlavnými klinovými príznakmi sú dehydratácia, zvracanie, kolaps. Korekcia sa dosiahne podávaním soľných roztokov a kortikosteroidných liekov.

Chron, N. insuficiencia u detí je pomerne zriedkavá a má rovnaké príčiny a prejavy ako u dospelých (pozri Addisonova choroba). Hyperkortizolizmus u detí môže byť spôsobený sekundárnou kortikálnou hyperpláziou pri Cushingovej chorobe (pozri Cushingova choroba), hormonálne aktívnych nádoroch kôry, ktoré produkujú kortikosteroidy (pozri Cushingov syndróm).

Patológia drene N. u detí je zriedkavá a je spôsobená najmä nádormi (sympatoblastóm, feochromocytóm).

Bibliografia: Agarkov G. B. Nervový aparát nadobličiek, M., 1964, bibliogr.; Artishevsky A. A. Nadobličky, Minsk, 1977, bibliogr.; Barshtein E.I. a Margulis S.D. O duševných poruchách pri Itsenko-Cushingovej chorobe, Zhurn, neuropat a psychiatr, t.71, č.2, s. 1841, 1971; Biochémia hormónov a hormonálna regulácia, vyd. N. A. Yudaeva, M., 1976; Bukhman A. I. Röntgenová diagnostika v endokrinológii, M., 1975; Volkova O. V. a Pekarsky M. I. Embryogenéza a vekom podmienená histológia vnútorných orgánov človeka, M., 1976; Horizontov P. D. a Protasova T. N. Úloha ACTH a kortikosteroidov v patológii, M., 1968; Grollman A. Klinická endokrinológia a jej fyziologické základy, prekl. z angličtiny, M., 1969; Dobzhanskaya A.K. Duševné a neurofyziologické poruchy pri endokrinných ochoreniach, M., 1973, bibliografia; Žukovskij M. A. Endokrinné žľazy a ich choroby u detí, M., 1972; Zografski S. Endokrinná chirurgia, prekl. z bulharčiny, Sofia, 1977; Itsenko N. M. O klinike a patogenéze cerebrálnych autonómnych syndrómov v súvislosti s doktrínou intersticiálno-hypofyzárneho systému, Voronež, 1946; Klinická onkológia, edited by P. N. Blokhin a B. E. Peterson, zväzok 2, M., 1979; Klinická onkológia detstva ed. M. V. Volkovej, p. 184, M., 1965; Klinická onkourológia, ed. E. B. Marinbakha, s. 81, M., 1975; Kravtsov M.P. Nadobličky perinatálneho obdobia, Minsk, 1978, bibliogr; Krakov V. A. Itsenko-Cushingov syndróm, M., 1963, bibliogr.; Masson P. Ľudské nádory, prekl. z francúzštiny, s. 296, M., 1965; Nikolaev O. V. a Tarakanov B. I. Hormonálne aktívne nádory kôry nadobličiek, M., 1963, bibliografia; Nikolaev O. V. a kol., Pheochromocytoma, M., 1965; Základy praktickej anestéziológie, vyd. E.A. Damir a G. V. Gulyaeva, s. 282, M., 1967; Ratner N. A., Gerasimova E. N. a Gerasimenko P. P. Hyperaldosteronizmus, M., 1968, bibliografia; Sprievodca klinickou endokrinológiou, ed. V. G. Baranová, M., 1977; Sprievodca endokrinológiou, vyd. B. V. Aleshina a kol., M., 1973; Sapin M. R. Cievy nadobličiek, M., 1974, bibliogr.; Smitten N. A. Sympato-adrenálny systém vo fylo- a ontogenéze stavovcov, M., 1972, bibliogr.; Moderné otázky endokrinológie, vyd. N. A. Yudaeva, V. 3, M., 1969, c. 5, 1975; Moderné metódy stanovenia steroidných hormónov v biologických tekutinách, ed. N. A. Yudaeva, M., 1968; Soffer L., Dorfman R. a Gebrilav L. Ľudské nadobličky, trans. z angličtiny, M., 1966; Funkcie nadobličiek u plodov, novorodencov a dojčiat, ed. V. A. Tabolina, s. 263, M., 1975; Khamidov D. Kh a kol., Nadobličky, Taškent, 1966; Yudaev N. A. Biochémia steroidných hormónov kôry nadobličiek, M., 1956; Bachman n R. Die Nebenniere, Handb, r. mikroskop. Anat. desMenschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 6, T. 5, S. 1, B-, 1954; Disfalusy E. Endokrinné funkcie ľudskej fetoplacentárnej jednotky, Fed. Proc., v. 23, str. 791 1964; Funkcie kôry nadobličiek, ed. od K. W. McKerns, N. Y., 1967; Glaz E.a. Yecsei P. Aldosterone, Oxford-N.Y., 1971; Hartman F. A. a. Brownell K. A. Nadobličky, Philadelphia, 1949; Horton R. Aldosterone, Metabolism, V. 22, str. 1525, 1973, bibliogr.; Laboratórna hartA. Klinika der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und der pathologischen Anato-mie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 419, B. u. a., 1977; Metabolické endokrinné a genetické poruchy detí, vyd. Y. C. Kelley, y. 1, str. 263, Hagerstown, 1974; Montgomery D.A.a, Welbourn R.B. Lekárska a chirurgická endokrinológia, L., 1975; Smith S.K. a. O. Psychické poruchy pri endokrinologických ochoreniach, Psycho-som. Med., v. 34, s. 69, 1972, bibliogr.; Učebnica endokrinológie, vyd. od R. H. Williams, s. 255, Philadelphia a. o., 1974.

V. P. Fedotov; N. K. Bogdanovich (pat. an.), A. I. Bukhman (nájom.), K. N. Kazeev (onc., chir.), D. D. Orlovskaya (psychiat.), G. A. Ryabov (an.), M. R. Sapin (an.), V. A. Tabolin, V. P. Lebedev (ped.)

Nadobličky prvýkrát objavil Eustachius pred viac ako 400 rokmi. Nadoblička je párový orgán, ktorý sa nachádza nad horným pólom obličiek a má spravidla trojuholníkový tvar. Pri farbení úseku nadobličky sa intenzívne farbí jej periférna časť a slabo sa farbí stredná časť. Periférna, intenzívne sfarbená časť orgánu sa nazýva „kortikálna látka (kôra)“ a centrálna, slabo sfarbená časť sa nazýva „dreňová látka“. Kôra nadobličiek a dreň majú rôzne zdroje vývoja, rôzne štruktúry a rôzne funkčné účely, to znamená, že sú úplne nezávislými orgánmi. Kôra zaberá 70-80% objemu orgánu a dreň predstavuje iba 20-30%.

Cortex pokrytý hrubým väzivovým puzdrom, z ktorého do kôry zasahujú tenké trabekuly väzivového tkaniva obsahujúce retikulínové vlákna. Parenchým kôry je reprezentovaný bunkami glandulárneho epitelu - kortikocytmi.

Vývoj kôry nadobličiek. Prvé rudimenty kôry sa objavujú vo forme série zhrubnutí coelomického epitelu už v 4-5 týždňoch embryonálneho vývoja. V období od 4. do 6. týždňa embryogenézy tvoria malé skupiny veľkých polygonálnych alebo okrúhlych buniek s acidofilnou cytoplazmou. V 10. týždni embryogenézy začínajú byť skupiny acidofilných buniek obklopené vrstvou malých bazofilných buniek, ktoré sú výsledkom proliferácie coelomitického epitelu. U trojmesačných plodov sa acidofilné bunky tvoriace vnútornú vrstvu nadobličky, keď sú zvonka prerastené vrstvou bazofilných buniek, sformujú do povrazcov, ktoré sa radiálne zbiehajú v strede rudimentu. Vnútorná vrstva acidofilných buniek sa nazýva germinálny kortex a vrstva bazofilných buniek sa nazýva sekundárna alebo definitívna kôra.

Po 6-7 týždňoch embryogenézy začnú ektodermálne sympatogónie prenikať do akumulácií mezodermálnych buniek a tvoria budúcu dreň. Proces prenikania sympatogónie do nadobličiek sa nezastaví s tvorbou kapsuly a pokračuje u novorodencov. Zarastené sympatogónie tvoria zaoblené zhluky - mozgové gule. Invázne sympatické elementy majú malú veľkosť a takmer bez cytoplazmy.

V dospelom tele je kôra nadobličiek reprezentovaná povrazmi kortikocytov, medzi ktorými sú početné krvné cievy. Umiestnenie epitelových vlákien a veľkosti buniek v nich nie sú rovnaké rôzne oddelenia cortex, čo umožnilo identifikovať tri nejasne ohraničené morfofunkčné zóny (vrstvy): glomerulárne, fascikulárne a retikulárne.

Zona glomerulosa pozostáva z malých buniek (adrenokortikocytov), ​​ktoré tvoria povrazce vo forme arkád alebo glomerulov. Bunky sú slabo vakuolizované. Cytoplazma obsahuje predĺžené mitochondrie a množstvo malých granúl. Agranulárne cytoplazmatické retikulum je dobre vyvinuté, s mnohými polyribozómami, ktoré nie sú spojené s membránami. V cytoplazme sa nachádzajú lipidové kvapôčky nazývané lipozómy. Golgiho komplex je dobre vyvinutý a leží blízko jadra. Existuje len málo inklúzií glykogénu a tuku. 3-4 rady buniek v hlbokých vrstvách tvoria sudanofóbnu vrstvu.

Medzi kapsulou a zona glomerulosa sú malé nediferencované bunky epitelového charakteru. Sú schopné intenzívneho delenia a tvoria subkapsulárny blastém, vďaka čomu dochádza k regenerácii zona glomerulosa.

Zona glomerulosa vylučuje skupinu hormónov tzv "mineralkortikoidy" Skupina minerálnych kortikoidov zahŕňa aldosterón a deoxykortikosterón. Tieto hormóny regulujú najmä metabolizmus minerálov a vody. Aldosterón v obličkových tubuloch zvyšuje reabsorpciu sodíkových iónov a zároveň zvyšuje vylučovanie iónov draslíka do moču. Podobné procesy sa vyskytujú v potných a slinných žľazách a črevách. Okrem toho aldosterón zvyšuje renálnu reabsorpciu vody, ktorá sa pasívne absorbuje pozdĺž osmotického gradientu vytvoreného iónmi sodíka.V dôsledku toho vzniká hypernatriémia a hypokaliémia, to znamená, že sa mení zloženie elektrolytov krvnej plazmy. Vďaka zadržiavaniu iónov sodíka a vody v tele pomáha aldosterón zvyšovať krvný tlak.

Pokles sekrécie aldosterónu spôsobuje zvýšené vylučovanie sodíka a vody močom, čo vedie k dehydratácii tkaniva, zníženiu objemu cirkulujúcej krvi a hladiny krvného tlaku, čo spôsobuje rozvoj obehového šoku. Koncentrácia draslíka v krvi sa naopak zvyšuje, čo spôsobuje narušenie elektrickej stability srdca a rozvoj srdcových arytmií.

Aldosterón mení permeabilitu bunkových membrán na sodík a draslík, čím sa podieľa na regulácii pomeru týchto elektrolytov a vody v bunkách a medzibunkovej tekutine. Aldosterón spôsobuje presun sodíka z buniek do tkanivovej tekutiny.

Hlavným faktorom regulujúcim sekréciu aldosterónu je fungovanie systému renín-angiotenzín-aldosterón. S poklesom krvného tlaku sa pozoruje excitácia sympatického autonómneho systému, čo vedie k zúženiu obličkových ciev. Zníženie prietoku krvi obličkami zase podporuje zvýšenú produkciu renínu v juxtaglomerulárnych bunkách. Renín je enzým, ktorý pôsobí na plazmatický angiotenzinogén a premieňa ho na angiotenzín 1, ktorý sa potom mení na angiotenzín 2, ktorý stimuluje sekréciu aldosterónu. Okrem toho môže byť produkcia aldosterónu zvýšená aj mechanizmom spätnej väzby, keď sa zloženie elektrolytov v krvnej plazme mení, najmä pri hyponatriémii alebo hyperkaliémii. Sekréciu tohto hormónu v malej miere stimuluje adrenokortikotropný hormón.

Hypofýza sa priamo nezúčastňuje na regulácii sekrécie aldosterónu. Po odstránení hypofýzy sa teda zmenšuje veľkosť zona fasciculata a reticularis kortexu, ale zona glomerulosa sa nezmenšuje a začína vylučovať značné množstvo aldosterónu.

PUCCHOVAYA ZOON pozostáva z veľkých obdĺžnikových buniek ležiacich v paralelných radoch. Bunkové jadrá sú veľké, okrúhle a obsahujú jadierka. V stave relatívneho pokoja je ich cytoplazma preťažená lipidmi a cholesterolom. Po rozpustení lipidov sa bunky stanú penivými. Odtiaľ pochádza ich názov „spongiocyty“. Cytoplazma obsahuje veľa mitochondrií, ktoré majú okrúhly tvar. Obsahujú enzýmy, ktoré zabezpečujú premenu cholesterolu na hormóny kôry nadobličiek. Agranulárne endoplazmatické retikulum je vyvinutejšie ako v zona glomerulosa. V zona fasciculata sú bunky s hustejšou cytoplazmou, majú málo tukových látok a vyššiu koncentráciu nukleoproteínov – ide o tmavé bunky. Zistilo sa, že sú prítomné vo všetkých zónach kôry. Tmavé a svetlé bunky sa líšia svojou štruktúrou. Vo svetlých bunkách zona fasciculata sú mitochondrie väčšie a početnejšie ako v bunkách zona glomerulosa, ich tvar je blízky okrúhlemu. Plazmatické retikulum svetelných buniek je dobre vyvinuté. Je prevažne hladká a objavuje sa vo forme vakuol. V tmavých bunkách je viac vyvinuté granulárne a agranulárne plazmatické retikulum a je tam viac mitochondrií a ribozómov.

Podľa Aleshina je v svetelných bunkách sekrét už syntetizovaný a prebieha proces jeho uvoľňovania. V tmavých bunkách bohatých na RNA prevládajú procesy syntézy enzýmových systémov, ktoré následne zabezpečujú intenzívnu steroidogenézu.

Uvoľňovanie sekrécie z adrenokortikocytov do krvi prebieha podľa merokrinného typu, avšak so zvýšeným dopytom sa môže zmeniť na holokrinný typ.

Vylučuje sa v zóne fasciculata glukokortikoidy, medzi ktorými sú najdôležitejšie kortizol (hydrokortizón), kortizón.

Glukokortikoidy ovplyvňujú všetky typy metabolizmu. Pod vplyvom glukokortikoidov sa stimulujú procesy rozkladu bielkovín, čo je spojené s narušením transportu aminokyselín z krvnej plazmy do buniek. To vedie k zníženiu svalovej hmoty.

Glukokortikoidy zvyšujú mobilizáciu tuku z tukových zásob a zvyšujú koncentráciu mastných kyselín v krvnej plazme, súčasne sa zvyšuje ukladanie tuku v oblasti tváre, hrudníka a bočných plôch trupu.

Glukokortikoidy stimulujú procesy gluneogenézy, čo vedie k zvýšeniu plazmatickej glukózy. Okrem toho glukokortikoidy inhibujú aktivitu hexokinázy, ktorá bráni tkanivovému využitiu glukózy. Hyperglykemický efekt je jednou zo zložiek ochranného účinku glukokortikoidov pri strese, keďže v tele sa vytvára zásoba energetického substrátu vo forme glukózy, ktorá pomáha prekonávať pôsobenie extrémnych faktorov.

Glukortikoidy sú teda podľa povahy svojho účinku antagonistami inzulínu.

Glukokortikoidy majú protizápalový účinok, pretože inhibujú všetky tri štádiá zápalu (alterácia, exsudácia, proliferácia), stabilizujú membrány lyzozómov, čím bránia uvoľňovaniu proteolytických enzýmov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalovej reakcie. Okrem toho glukokortikoidy inhibujú fagocytárnu aktivitu makrofágov.

Glukokortikoidy majú antialergický účinok spojený s rovnakými mechanizmami ako pri protizápalovom účinku. Okrem toho glukokortikoidy znižujú obsah eozinofilov v krvi.

Glukortikoidy potláčajú bunkovú aj humorálnu imunitu, čo je spojené s poklesom tvorby protilátok a procesom fagocytózy.

Produkciu glukokortikoidov reguluje adrenokortikotropný hormón hypofýzy. K pôsobeniu ACTH na bunky zona fasciculata dochádza prostredníctvom mechanizmu zahŕňajúceho cAMP ako sprostredkovateľa prenosu informácií.

MESH ZÓNA pozostáva z malých buniek rôznych tvarov, ktoré sa navzájom skladajú. Bunky sú chudobné na lipidy, ale obsahujú veľa enzýmov a ribonukleoproteínov. Všetky zóny kôry nadobličiek sa vyznačujú vysokým obsahom kyseliny askorbovej. Vo všetkých zónach kôry, najmä v sietnici, sú stále tmavé bunky. Množstvo výskumníkov ukázalo, že medzi svetlými a tmavými bunkami nie je rozdiel nielen v chemických a farbiacich vlastnostiach, ale ani v izoelektrickom bode. V súčasnosti sa považujú za štádium bunkového vývoja. Na hranici s dreňom u samíc niektorých druhov je viditeľná svetelná zóna - X, spojená s produkciou hormónov.

Otázka, aký typ sekrécie z mero- alebo holokrinných buniek patrí dodnes, ešte nie je vyriešená. Látky produkované kôrou nadobličiek patria do skupiny steroidov (kortikosteroidov). Ich spoločným prekurzorom je cholesterol.

Predpokladá sa, že v retikulárnej zóne sú syntetizované sexokortikoidy, ktoré majú výrazný vplyv na metabolizmus, ale len v malej miere na sexuálne funkcie.Zo sexokortikoidov sa rozlišujú androgény a estrogény. Mužské pohlavné hormóny sa produkujú v X-zóne a zóne reticularis kôry nadobličiek. Patria sem adrenosterón, androstendión atď. U mužov a žien sa mužské pohlavné hormóny produkujú v malých množstvách. V malom množstve sa vyrábajú aj estrogény. Pri nadmernej tvorbe pohlavných hormónov v retikulárnej zóne vzniká adrenogenitálny syndróm dvoch typov: heterosexuálny a izosexuálny. Heterosexuálny syndróm sa vyvíja, keď opačné pohlavie produkuje hormóny a je sprevádzané objavením sa sekundárnych sexuálnych charakteristík charakteristických pre druhé pohlavie. Izosexuálny syndróm vzniká pri nadmernej produkcii hormónov rovnakého pohlavia a prejavuje sa zrýchlením sexuálneho vývoja.

Mitotická aktivita kortikálnych buniek je veľmi nízka. Najintenzívnejšia mitotická aktivita je charakteristická pre zona glomerulosa a minimálna je charakteristická pre zona reticularis. Podľa migračnej teórie bunky migrujú zo zona glomerulosa smerom k dreni. Zároveň sa pri prechode buniek z jednej zóny do druhej mení ich sekrečná funkcia (to znamená, že bunky počas procesu migrácie prechádzajú všetkými 3 štádiami diferenciácie so zmenou typu steroidogenézy).