Elektrokardiografija je ena najpogostejših in najbolj informativnih metod za diagnosticiranje velikega števila bolezni. EKG vključuje grafični prikaz električnih potencialov, ki se tvorijo v utripajočem srcu. Odstranjevanje indikatorjev in njihov prikaz se izvaja s pomočjo posebnih naprav - elektrokardiografov, ki se nenehno izboljšujejo.

Kazalo:

Med študijo je praviloma fiksiranih 5 zob: P, Q, R, S, T. Na nekaterih točkah je mogoče popraviti neopazen U val.

Elektrokardiografija vam omogoča, da ugotovite naslednje kazalnike, pa tudi možnosti za odstopanja od referenčnih vrednosti:

• Srčni utrip (pulz) in pravilnost kontrakcij miokarda (zaznati je mogoče aritmije in ekstrasistole);
• Akutna oz kronične narave(zlasti z ishemijo ali infarktom);
• presnovne motnje glavnih spojin z elektrolitsko aktivnostjo (K, Ca, Mg);
• kršitve intrakardialne prevodnosti;
• hipertrofija srca (atrijev in ventriklov).

Opomba:pri vzporedni uporabi s kardiofonom elektrokardiograf omogoča daljinsko določanje nekaterih akutnih bolezni srca (prisotnost ishemije ali srčnih infarktov).

EKG je najpomembnejša presejalna tehnika za odkrivanje bolezni koronarnih arterij. Dragocene informacije daje elektrokardiografija s ti. "obremenitveni testi".

Samostojno ali v kombinaciji z drugimi diagnostične metode EKG se pogosto uporablja pri preučevanju kognitivnih (duševnih) procesov.

Pomembno:med zdravniškim pregledom je treba opraviti elektrokardiogram, ne glede na starost in splošno stanje bolnik.

Priporočamo branje:

EKG: indikacije za zadržanje

Obstajajo številne patologije srčno-žilnega sistema in drugi organi in sistemi, v katerih je predpisana elektrokardiografska študija. Tej vključujejo:

• angina;
• miokardni infarkt;
• reaktivni artritis;
• peri- in miokarditis;
• nodularni periarteritis;
• aritmije;
• akutna odpoved ledvic;
• diabetična nefropatija;
• skleroderma.

S hipertrofijo desnega prekata se poveča amplituda vala S v odvodih V1-V3, kar je lahko pokazatelj simetrične patologije levega prekata.

S hipertrofijo levega prekata je val R izrazit v levih prsnih odvodih, njegova globina pa se poveča v odvodih V1-V2. Električna os je vodoravna ali zamaknjena v levo, vendar lahko pogosto ustreza normi. Kompleks QRS v odvodu V6 ima obliko qR ali R.

Opomba:to patologijo pogosto spremljajo sekundarne spremembe v srčni mišici (distrofija).

Za hipertrofijo levega atrija je značilno precejšnje povečanje vala P (do 0,11-0,14 s). V levih prsnih odvodih in odvodih I in II dobi "dvogrbo" obliko. V redkih klinični primeri opazimo nekaj sploščitve zoba in trajanje notranjega odstopanja P presega 0,06 s v odvodih I, II, V6. Med najbolj prognostičnimi dokazi te patologije je povečanje negativne faze vala P v odvodu V1.

Za hipertrofijo desnega atrija je značilno povečanje amplitude vala P (več kot 1,8-2,5 mm) v odvodih II, III, aVF. Ta zob pridobi značilno koničasto obliko, električna os P pa je nameščena navpično ali ima nekaj premika v desno.

Za kombinirano atrijsko hipertrofijo je značilno vzporedno širjenje vala P in povečanje njegove amplitude. V nekaterih kliničnih primerih opazimo spremembe, kot je ostrina P v odvodih II, III, aVF in razcep vrha v I, V5, V6. V odvodu V1 se občasno zabeleži povečanje obeh faz vala P.

Za srčne napake, ki so nastale med razvojem ploda, je bolj značilno znatno povečanje amplitude vala P v odvodih V1-V3.

Pri bolnikih s hudim kroničnim cor pulmonale z emfizematozno pljučno boleznijo, S- Vrsta EKG.

Pomembno:kombinirana hipertrofija dveh prekatov hkrati se redko določi z elektrokardiografijo, še posebej, če je hipertrofija enotna. V tem primeru se patološki znaki tako rekoč medsebojno kompenzirajo.

S "ventrikularnim predekscitacijskim sindromom" na EKG se širina kompleksa QRS poveča in postane krajša R-R interval. Delta val, ki vpliva na povečanje kompleksa QRS, nastane kot posledica zgodnjega povečanja aktivnosti delov srčne mišice prekatov.

Blokade nastanejo zaradi prenehanja prevodnosti električnega impulza v enem od odsekov.

Kršitve prevodnosti impulzov se na EKG kažejo s spremembo oblike in povečanjem velikosti vala P ter z intraventrikularno blokado - povečanjem QRS. Za atrioventrikularno blokado je lahko značilna izguba posameznih kompleksov, povečanje intervala P-Q in v večini hudi primeri- popolno pomanjkanje komunikacije med QRS in R.

Pomembno:sinoatrijska blokada se na EKG pojavi kot precej svetla slika; značilna je popolna odsotnost kompleksa PQRST.

V primeru kršitev srčni utrip vrednotenje elektrokardiografskih podatkov se izvaja na podlagi analize in primerjave intervalov (med in znotraj cikla) ​​za 10-20 sekund ali celo dlje.

Pomembno diagnostična vrednost pri diagnostiki aritmij imajo smer in obliko vala P ter kompleks QRS.

Miokardna distrofija

Ta patologija je vidna le v nekaterih odvodih. Manifestira se s spremembami vala T. Praviloma opazimo njegovo izrazito inverzijo. V nekaterih primerih se zabeleži znatno odstopanje od normalne črte RST. Izrazita distrofija srčne mišice se pogosto kaže z izrazitim zmanjšanjem amplitude valov QRS in P.

Če bolnik razvije napad angine, se na elektrokardiogramu zabeleži opazno zmanjšanje (depresija) RST in v nekaterih primerih inverzija T. Te spremembe na EKG odražajo ishemične procese v intramuralni in subendokardni plasti srčne mišice levega prekata. Ti predeli so najbolj zahtevni za oskrbo s krvjo.

Opomba:prehodna elevacija segmenta RST je značilna značilnost patologije, imenovane Prinzmetalova angina.

Pri približno 50% bolnikov v intervalih med napadi angine se spremembe v EKG morda sploh ne zabeležijo.

V tem življenjsko nevarnem stanju elektrokardiogram omogoča pridobitev informacij o obsegu lezije, njeni natančni lokaciji in globini. Poleg tega EKG omogoča spremljanje patološkega procesa v dinamiki.

Morfološko je običajno razlikovati tri cone:

• centralno (območje nekrotičnih sprememb v miokardnem tkivu);
• območje izrazite distrofije srčne mišice, ki obdaja središče;
• periferno območje izrazitih ishemičnih sprememb.

Vse spremembe, ki se odražajo v EKG, se dinamično spreminjajo glede na stopnjo razvoja miokardnega infarkta.

Dishormonska miokardna distrofija

Miokardna distrofija zaradi ostre spremembe hormonsko ozadje bolnik se praviloma kaže s spremembo smeri (inverzije) vala T. Depresivne spremembe v kompleksu RST so veliko manj pogoste.

Pomembno: resnost sprememb v času se lahko spreminja. Registrirano na EKG patološke spremembe le v redkih primerih so povezani s takšnimi kliničnimi simptomi, kot je bolečina v predelu prsnega koša.

Za razlikovanje manifestacij bolezni koronarnih arterij od miokardne distrofije na ozadju hormonsko neravnovesje, kardiologi izvajajo teste z uporabo farmakoloških učinkovin, kot so zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in zdravila, ki vsebujejo kalij.

Spremembe parametrov elektrokardiograma v ozadju pacientovega jemanja določenih zdravil

Spremembe v EKG sliki lahko povzročijo sprejem naslednjih zdravil:

• zdravila iz skupine diuretikov;
• sredstva, povezana s srčnimi glikozidi;
• amiodaron;
• kinidin.

Še posebej, če bolnik jemlje pripravke digitalisa (glikozide) v priporočenih odmerkih, se določi lajšanje tahikardije (hitrega srčnega utripa) in zmanjšanje intervala QT. Prav tako ni izključeno "glajenje" segmenta RST in skrajšanje T. Preveliko odmerjanje glikozidov se kaže s tako resnimi spremembami, kot so aritmija (ventrikularne ekstrasistole), AV blokada in celo življenjsko nevarno stanje - ventrikularna fibrilacija (zahteva takojšnje oživljanje ukrepi).

Patologija povzroča prekomerno povečanje obremenitve desnega prekata in vodi do njegovega stradanja s kisikom in hitro naraščajočih distrofičnih sprememb. V takšnih situacijah se bolniku diagnosticira akutna pljučno srce". V prisotnosti trombembolizma pljučne arterije pogosta blokada vej Hisovega snopa.

Na EKG se dvig segmenta RST zabeleži vzporedno v odvodih III (včasih v aVF in V1.2). Obstaja inverzija T v odvodih III, aVF, V1-V3.

Negativna dinamika hitro narašča (mine nekaj minut), napredovanje pa opazimo v 24 urah. S pozitivno dinamiko značilni simptomi postopoma prenehala v 1-2 tednih.

Zgodnja repolarizacija srčnih prekatov

Za to odstopanje je značilen premik kompleksa RST navzgor od ti. izolinije. Druga značilnost je prisotnost posebnega prehodnega vala na valovih R ali S. Te spremembe na elektrokardiogramu še niso povezane z nobeno patologijo miokarda, zato veljajo za fiziološko normo.

Perikarditis

Akutno vnetje osrčnika se kaže s pomembnim enosmernim dvigom segmenta RST v vseh odvodih. V nekaterih kliničnih primerih je premik lahko neskladen.

Miokarditis

Vnetje srčne mišice je opazno na Nenormalnosti EKG s strani vala T. Lahko se razlikujejo od zmanjšanja napetosti do inverzije. Če kardiolog vzporedno izvaja teste s sredstvi, ki vsebujejo kalij, ali zaviralci beta, potem val T ostane v negativnem položaju.

Levi atrij kasneje začne in kasneje konča vzbujanje. Kardiograf registrira skupni vektor obeh preddvorov z risanjem vala P: dvig in padec vala P je običajno nežen, vrh je zaobljen.

• Pozitiven val P je znak sinusnega ritma.
• Val P je najbolje viden v standardnem odvodu 2, v katerem mora biti pozitiven.
• Običajno je trajanje vala P do 0,1 sekunde (1 velika celica).
• Amplituda vala P ne sme presegati 2,5 celic.
• Amplitudo vala P v standardnih odvodih in odvodih v okončinah določa smer električne osi atrija (o kateri bomo razpravljali kasneje).
• Normalna amplituda: P II>P I>P III.

Val P je lahko na vrhu nazobčan, pri čemer razdalja med zobmi ne presega 0,02 s (1 celica). Aktivacijski čas desnega atrija se meri od začetka vala P do njegovega prvega vrha (ne več kot 0,04 s - 2 celici). Aktivacijski čas levega atrija je od začetka vala P do njegovega drugega vrha ali do največ visoka točka(ne več kot 0,06 s - 3 celice).

Najpogostejše različice vala P so prikazane na spodnji sliki:

Spodnja tabela opisuje, kako bi moral biti val P videti v različnih odvodih.

Amplituda mora biti manjša od amplitude T vala

Amplituda mora biti manjša od amplitude T vala

Kako pravilno interpretirati EKG?

• Analiza elektrokardiograma

Razlaga EKG je analiza grafične podobe predstavljen na elektrokardiogramu.

Splošne informacije o potrebi po postopku

Elektrokardiogram je grafični zapis električnih procesov, ki nastanejo med delovanjem srčne mišice. S pomočjo EKG v kardiologiji dajo skoraj vse končne diagnoze. Elektrokardiografija je osnovna preiskava bolnika s srčno boleznijo. EKG omogoča prepoznavanje patologij, kot so ventrikularna hipertrofija, spremembe v srčnem septumu, tromboza koronarnih arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, in številni drugi patološki procesi, povezani s srcem.

Vsak pacient, ki je videl trak z grafičnimi zobmi, želi vedeti, kaj pomenijo. Vendar ni vse tako preprosto, kot se zdi, in da bi razumeli oznake elektrokardiograma, morate vedeti, kaj človeško srce in kakšni procesi potekajo v njej.

Človeško srce je organ, ki ga sestavljajo 4 komore: dva atrija in dva ventrikla, ločeni z ventili in septumom. Glavna kontraktilna funkcija srčne mišice je v prekatih. Po drugi strani pa se desni in levi del srca razlikujeta drug od drugega: levi prekat ima debelejšo steno in s tem bolj izrazito kontraktilnost kot desni prekat.

S tako heterogeno strukturo ima srce enake neenotne električne procese, ki se v njem odvijajo med krčenjem.

Človeško srce ima naslednje sposobnosti:

• avtomatizem - srce samo proizvaja impulze, ki so vključeni v njegovo vzbujanje;
• prevodnost - vodi impulze od mesta, kjer so nastali, do mesta kontraktilnih elementov;
• razdražljivost - sposobnost postati aktiven kot odgovor na impulze, ki so se pojavili;
• kontraktilnost - krčenje in sprostitev srčne mišice kot odziv na impulze;
• toničnost – ima določen ton, ki mu daje obliko, ki je srce ne izgubi niti med diastolo (sprostitvijo).

Srčna mišica je sama po sebi električno nevtralna. Toda, kot je navedeno zgoraj, se v njem nenehno pojavljajo in izvajajo živčni impulzi, ki niso nič drugega kot električni naboj. Torej, elektrokardiogram registrira te impulze, kar vodi do kontraktilnosti miokarda (srčne mišice).

Kako se posname elektrokardiogram?

Izvedba elektrokardiograma pravzaprav ni nič posebnega. Je precej preprosta in z njo se spopade tudi vsak študent. medicinska šola. V vsaki bolnišnici, kliniki je elektrokardiograf. Mora biti prisoten v reševalnem vozilu. Da bi posneli EKG, je potrebno pacienta položiti na hrbet na ravno površino, predhodno osvoboditi prsi in noge iz oblačil.

Območja, na katerih so naloženi svinci, so obdelana s posebno raztopino. Vodi so sponke različne barve, od katerih gredo žice do kardiografske naprave. Obstajajo tudi prsni vodi - priseski z žicami, pritrjeni na medrebrne predele telesa v določenem zaporedju. Na elektrokardiografski napravi so različni načini in hitrosti, ki jih nastavi specialist, papirni trak, na katerem so vsi odčitki zabeleženi v obliki grafičnih impulzov.

Po prejemu elektrokardiograma se specialist ukvarja z njegovim dekodiranjem.

Oznake EKG in kako jih razumeti

Določanje podatkov, pridobljenih na kardiogramu, je možno s poznavanjem nekaterih osnov kardiologije in kardiografije.

Kardiogram torej kaže grafično risanje z intervali in zobmi. Za oznake se uporabljajo črke latinske abecede: P, Q, R, S, T, U.

Vsaka črka ustreza določeno območje na kardiogramu. Vsak del EKG je poseben proces, ki se pojavi v srčni mišici. Primeri:

• Prong P - depolarizacija (krčenje) atrijev;
• R val - depolarizacija (krčenje) prekatov;
• T val - repolarizacija (sprostitev) srčnih prekatov.

Obstaja koncept izolinije - pogojne črte, glede na katero so zobje razdeljeni na pozitivne in negativne. Val R je vedno nad to črto. Torej je pozitiven, spodnji zobec Q pa je negativen.

Elektrokardiogram prikazuje tudi odvode, iz katerih je bil posnet kardiogram. Teh potencialnih strank je običajno 12:

• standard 1, 2 in 3, označen z latinskimi številkami;
• ojačani AVR, AVL, AVF;
• prsni koš od V1 do V6.

Analiza elektrokardiograma

Za dešifriranje kardiograma je treba izvesti določene zaporedne izračune, da dobimo zahtevane rezultate. Shema analize izgleda takole.

Opredelitev srčnega spodbujevalnika, to je vira vzbujanja. Zdrava oseba ima srčni spodbujevalnik v sinusnem vozlu, zato se tak ritem imenuje sinusni. Ta ritem ima nekaj značilnosti:

• frekvenca od 60 do 80 utripov na minuto;
• pozitiven val P v drugem standardnem odvodu;
• nespremenjena normalna oblika P v vseh odvodih.

Toda ritem je tudi nesinusni, potem bodo druge značilnosti.

Tako je značilen atrijski ritem negativni zobje P v drugem in tretjem odvodu.

Ventrikularni (ventrikularni) ritem ima srčni utrip pod 40 utripov na minuto.

Srčni utrip. Za izračun srčnega utripa morate najprej izmeriti trajanje intervala RR. Če pride do aritmije, se določi povprečna vrednost petih intervalov RR. Potem je treba to vrednost pomnožiti z 0,04, če je hitrost papirnega traku v kardiografu 25 mm na sekundo, oziroma z 0,02 pri 50 mm na sekundo. Pri zdravem človeku se srčni utrip giblje od 60 do 90 na minuto.

Položaj električne osi srca. To je skupna vrednost, ki prikazuje smer elektromotorne sile srčne mišice. Položaj osi je fiziološki in patološki. Fiziološki položaj električne osi opazimo pri zdravi osebi in je različica norme. Razlikovati med normalnim, vodoravnim in navpičnim položajem. Patološko stanje opazimo, ko razne bolezni srca. Obstajajo takšni položaji: odstopanje osi v levo in odstopanje osi v desno.

Opredelitev intervalov. Interval PQ je odraz časa, ki je potreben, da živčni impulz potuje skozi atrije in povzroči njihovo krčenje. Njegove spremembe seveda kažejo na kršitev pri delu srca. Norma je 0,12 sekunde. Torej skrajšanje tega intervala nakazuje, da so ventrikli prezgodaj vzburjeni. Podaljšanje pravi, da je prišlo do blokade atrioventrikularnega vozla. Stalni nespremenjeni interval je znak sinusnega ritma.

Interval QRS je zapis časa, ki je potreben, da živčni impulz potuje skozi prekate in povzroči njihovo krčenje. Običajno je ta interval v trajanju od 0,06 do 0,1 sekunde. Če se ta interval podaljša, to pomeni, da je prišlo do intraventrikularnega bloka.

Interval QT - registracija sistole (kontrakcije) srčnih prekatov. Običajno je trajanje tega intervala od 0,35 do 0,44 sekunde. Vrednost je odvisna od srčnega utripa, spola in starosti. Če je vrednost tega intervala večja od norme, potem to pomeni, da ima bolnik difuzne lezije srčna mišica (miokard). Na primer, hiperkalciemija.

Definicija zob, napetosti in segmentov. Val P je posledica vzbujanja dveh preddvorov. Njegova vrednost je od 0,02 do 0,03 sek. Podaljšanje časa vzbujanja kaže na intraatrijsko blokado.

Zob Q je posledica začetne faze ventrikularnega vzbujanja. Običajno je negativen in ni enak več kot 0,03 s.

Val R je čas, ki je potreben, da pride do vzbujanja in krčenja ventriklov. Pri normalnem delovanju srca je 0,04 sek. Če izmerite višino tega zoba v treh standardnih odvodih in dodate te vrednosti, lahko dobite napetost srca. Običajno velja, da je napetost ohranjena pri vrednostih od 5 do 15 mm. Zmanjšanje napetosti kaže na organsko bolezen srca. Na primer, eksudativni perikarditis.

Val R je lahko razcepljen ali razcepljen. To stanje opazimo s kršitvami intraventrikularne prevodnosti.

Val S. Je, tako kot val P, negativen. To je registracija vzbujanja in krčenja baze ventriklov. Zob je nestabilen. Njegovo trajanje je 0,04 sekunde. Najbolj izrazit je v prsnih odvodih.

Val T je registracija repolarizacije ventriklov, njihova sprostitev. Amplituda tega vala ne sme presegati 6 mm v standardnih odvodih na elektrokardiogramu. Spremembe njegove velikosti ali amplitude so nespecifične.

Tako postane jasno, da dešifriranje EKG ni najlažja naloga, s katero se sooča zdravnik. Za obvladovanje je potreben čas, nekatera znanja pa pridejo šele z izkušnjami.

Kompetentna in pravilna analiza podatkov elektrokardiografije lahko pomaga določiti najtežje diagnoze.

• aritmija
• Srčne bolezni
• bradikardija
• hipertenzija
• Hipertonična bolezen
• tlak in pulz
• Diagnostika
• drugo
• srčni infarkt
• Ishemična bolezen
• etnoznanost
• Srčna bolezen
• Preprečevanje
• Odpoved srca
• angina pektoris
• Tahikardija

Indikacije in kontraindikacije za kauterizacijo srca

Kako se manifestira nepopolna blokada? desna noga kup njegovih?

Simptomi in zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

Možne posledice srčne aritmije

Pijem cardioactive za vzdrževanje srčne mišice. Reko zdravnik.

Hvala za zanimiv članek. Tudi moja mama je začela s poskusi.

Moj otrok ima prirojeno portalno hipertenzijo (v letu od l.

Hvala za podrobne informacije.

© Copyright 2014–2018 1poserdcu.ru

Kopiranje gradiva spletnega mesta je možno brez predhodne odobritve v primeru namestitve aktivne indeksirane povezave do našega spletnega mesta.

Elektrokardiogram (EKG srca). 2. del od 3: Načrt transkripcije EKG

To je drugi del cikla o EKG (priljubljeno - EKG srca). Če želite razumeti današnjo temo, morate prebrati:

Elektrokardiogram odraža le električne procese v miokardu: depolarizacijo (vzbujanje) in repolarizacijo (okrevanje) miokardnih celic.

Korelacija intervalov EKG s fazami srčni ciklus(sistola in diastola prekatov).

Običajno depolarizacija vodi do krčenja mišične celice, repolarizacija pa do sprostitve. Za nadaljnjo poenostavitev bom včasih uporabil "kontrakcija-sprostitev" namesto "depolarizacija-repolarizacija", čeprav to ni povsem točno: obstaja koncept "elektromehanske disociacije", pri kateri depolarizacija in repolarizacija miokarda ne povzročita njegovo vidno krčenje in sprostitev. Malo več o tem fenomenu sem pisal prej.

Elementi normalnega EKG

Preden se premaknete na dešifriranje EKG, morate ugotoviti, iz katerih elementov je sestavljen.

Zanimivo je, da v tujini interval P-Q običajno imenovan P-R.

ZOB so izbokline in vdolbine na elektrokardiogramu.

Na EKG se razlikujejo naslednji zobje:

Odsek na EKG je odsek ravne črte (izolinije) med dvema sosednjima zobcema. Najvišja vrednost imajo segmente P-Q in S-T. na primer segment P-Q Nastane zaradi zakasnitve prevajanja vzbujanja v atrioventrikularnem (AV-) vozlu.

Interval je sestavljen iz zoba (kompleksa zob) in segmenta. Tako je interval = zob + segment. Najpomembnejša sta intervala P-Q in Q-T.

Zobje, segmenti in intervali na EKG.

Bodite pozorni na velike in majhne celice (o njih spodaj).

Valovi kompleksa QRS

Ker je ventrikularni miokard masivnejši od atrijskega miokarda in ima ne le stene, ampak tudi masiven interventrikularni septum, je za širjenje vzbujanja v njem značilen pojav kompleksnega kompleksa QRS na EKG. Kako poudariti zobe v njem?

Najprej se oceni amplituda (velikost) posameznih zob kompleksa QRS. Če amplituda presega 5 mm, se zob označi z veliko (veliko) črko Q, R ali S; če je amplituda manjša od 5 mm, potem male črke (majhne): q, r ali s.

Val R (r) je vsak pozitivni (navzgor) val, ki je vključen v kompleks QRS. Če je zob več, so poznejši zobje označeni s črtami: R, R ', R " itd. Negativni (navzdol) zob kompleksa QRS, ki je pred valom R, je označen kot Q (q ), in po - kot S (s) . Če v kompleksu QRS sploh ni pozitivnih valov, je ventrikularni kompleks označen kot QS.

Različice kompleksa QRS.

Običajno val Q odraža depolarizacijo interventrikularnega septuma, val R odraža večji del ventrikularnega miokarda, val S odraža bazalne (tj. blizu atrijev) dele interventrikularnega septuma. Val R V1, V2 odraža vzbujanje interventrikularnega septuma, R V4, V5, V6 - vzbujanje mišic levega in desnega prekata. Nekroza območij miokarda (na primer z miokardnim infarktom) povzroči razširitev in poglobitev vala Q, zato je ta val vedno pozoren.

Analiza EKG

Splošna shema dekodiranja EKG

1. Preverjanje pravilnosti registracije EKG.
2. Analiza srčnega utripa in prevodnosti:
   • ocena pravilnosti srčnih kontrakcij,
   • štetje srčnega utripa (HR),
   • določitev vira vzbujanja,
   • ocena prevodnosti.
3. Določitev električne osi srca.
4. Analiza atrijskega vala P in intervala P-Q.
5. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST:
   • analiza kompleksa QRS,
   • analiza segmenta RS-T,
   • analiza valov T,
   • analiza intervala Q - T.
6. Zaključek elektrokardiografije.

1) Preverjanje pravilnosti registracije EKG

Na začetku vsakega EKG traku mora biti kalibracijski signal - tako imenovani kontrolni milivolt. Da bi to naredili, se na začetku snemanja uporabi standardna napetost 1 milivolta, ki mora na traku prikazati odstopanje 10 mm. Brez kalibracijskega signala se šteje, da je zapis EKG nepravilen. Normalno, po vsaj v enem od standardnih ali izboljšanih udov mora amplituda presegati 5 mm, v prsih pa 8 mm. Če je amplituda nižja, se temu reče znižana EKG napetost, ki se pojavi pri nekaterih patoloških stanjih.

Kontrolni milivolt na EKG (na začetku posnetka).

2) Analiza srčnega utripa in prevodnosti:

Pravilnost ritma se ocenjuje z intervali R-R. Če so zobje na enaki razdalji drug od drugega, se ritem imenuje reden ali pravilen. Razlika v trajanju posameznega R-R intervali ne več kot ± 10 % njihovega povprečnega trajanja. Če je ritem sinusni, je običajno pravilen.

izračun srčnega utripa (HR)

Na EKG filmu so natisnjeni veliki kvadrati, od katerih vsak vključuje 25 majhnih kvadratov (5 navpičnih x 5 vodoravnih). Za hiter izračun srčnega utripa s pravilnim ritmom se šteje število velikih kvadratov med dvema sosednjima zobcema R-R.

Pri hitrosti traku 50 mm/s: HR = 600 / (število velikih kvadratov).

Pri hitrosti traku 25 mm/s: HR = 300 / (število velikih kvadratov).

Na zgornjem intervalu EKG R-R je enako približno 4,8 velikih celic, kar pri hitrosti 25 mm / s daje 300 / 4,8 = 62,5 utripov / min.

Pri hitrosti 25 mm/s je vsaka majhna celica 0,04 s, pri hitrosti 50 mm/s pa 0,02 s. To se uporablja za določitev trajanja zob in intervalov.

Pri nepravilnem ritmu se največja in najmanjša srčna frekvenca običajno izračunata glede na trajanje najmanjšega in največjega intervala R-R.

določitev vira vzbujanja

Z drugimi besedami, iščejo, kje se nahaja srčni spodbujevalnik, ki povzroča krčenje preddvorov in prekatov. Včasih je to ena najtežjih faz, saj razne kršitve razdražljivost in prevodnost sta lahko zelo zapleteno združeni, kar lahko privede do napačne diagnoze in nepravilno zdravljenje. Če želite pravilno določiti vir vzbujanja na EKG, morate dobro poznati prevodni sistem srca.

sinusni ritem (to je normalen ritem, vsi drugi ritmi pa so patološki).

Vir vzbujanja je v sinoatrijskem vozlu. EKG znaki:

• v standardnem odvodu II so valovi P vedno pozitivni in so pred vsakim kompleksom QRS,
• Valovi P v istem odvodu imajo konstantno enako obliko.

Val P v sinusnem ritmu.

ATRIJSKI ritem. Če je vir vzbujanja v spodnjih predelih atrijev, se val vzbujanja širi v atrije od spodaj navzgor (retrogradno), torej:

• v odvodih II in III so valovi P negativni,
• Pred vsakim kompleksom QRS so valovi P.

Val P v atrijskem ritmu.

Ritmi iz AV spoja. Če se srčni spodbujevalnik nahaja v atrioventrikularnem (atrioventrikularnem vozlu) vozlišču, potem so prekati vzbujeni kot običajno (od zgoraj navzdol), atriji pa so retrogradni (tj. od spodaj navzgor). Hkrati na EKG:

• Valovi P so morda odsotni, ker so nadgrajeni na normalnih kompleksih QRS,
• Valovi P so lahko negativni in se nahajajo za kompleksom QRS.

Ritem iz AV spoja, val P prekriva kompleks QRS.

Ritem iz AV spoja, val P je za kompleksom QRS.

Srčni utrip v ritmu iz AV priključka je manjši od sinusnega ritma in je približno enak utripom na minuto.

Ventrikularni ali IDIOVENTRIKULARNI ritem (iz latinščine ventriculus [ventriculus] - ventrikel). V tem primeru je vir ritma prevodni sistem prekatov. Vzbujanje se širi po prekatih na napačen način in zato počasneje. Značilnosti idioventrikularnega ritma:

• kompleksi QRS so razširjeni in deformirani (izgledajo "strašljivo"). Običajno je trajanje kompleksa QRS 0,06-0,10 s, zato s tem ritmom QRS presega 0,12 s.
• ni vzorca med kompleksi QRS in valovi P, ker AV spoj ne sprošča impulzov iz prekatov, atriji pa se lahko kot običajno sprožijo iz sinusnega vozla.
• Srčni utrip manj kot 40 utripov na minuto.

Idioventrikularni ritem. Val P ni povezan s kompleksom QRS.

Za pravilno upoštevanje prevodnosti se upošteva hitrost zapisovanja.

Za oceno prevodnosti izmerite:

• trajanje vala P (odraža hitrost impulza skozi atrije), običajno do 0,1 s.
• trajanje intervala P - Q (odraža hitrost impulza od atrija do miokarda prekatov); interval P - Q = (val P) + (segment P - Q). Običajno 0,12-0,2 s.
• trajanje kompleksa QRS (odraža širjenje vzbujanja skozi ventrikle). Običajno 0,06-0,1 s.
• interval notranjega odklona v odvodih V1 in V6. To je čas med začetkom kompleksa QRS in valom R. Običajno v V1 do 0,03 s in v V6 do 0,05 s. Uporablja se predvsem za prepoznavanje blokad kračnih snopov in za ugotavljanje vira vzbujanja v prekatih v primeru ventrikularne ekstrasistole (izrednega krčenja srca).

Merjenje intervala notranjega odstopanja.

3) Določitev električne osi srca.

V prvem delu cikla o EKG je bilo pojasnjeno, kaj je električna os srca in kako jo določimo v čelni ravnini.

4) Analiza atrijskega vala P.

Običajno je v odvodih I, II, aVF, V2 - V6 val P vedno pozitiven. V odvodih III, aVL, V1 je val P lahko pozitiven ali bifazičen (del vala je pozitiven, del negativen). Pri odvodu aVR je val P vedno negativen.

Običajno trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5 - 2,5 mm.

Patološka odstopanja vala P:

• Poudarjeni visoki valovi P normalnega trajanja v odvodih II, III, aVF so značilni za hipertrofijo desnega atrija, na primer pri pljučnem srcu.
• Razcep z 2 vrhovoma, razširjen val P v odvodih I, aVL, V5, V6 je značilen za hipertrofijo levega atrija, na primer z okvarami mitralne zaklopke.

Tvorba valov P (P-pulmonale) pri hipertrofiji desnega preddvora.

Tvorba P-valov (P-mitrale) pri hipertrofiji levega preddvora.

Povečanje tega intervala se pojavi z oslabljenim prevodom impulzov skozi atrioventrikularno vozlišče (atrioventrikularni blok, AV blok).

AV blokada je 3 stopnje:

• I stopnja - interval P-Q je povečan, vendar ima vsak val P svoj kompleks QRS (ni prolapsa kompleksov).
• II stopnja - kompleksi QRS delno izpadejo, tj. Vsi valovi P nimajo lastnega kompleksa QRS.
• III stopnja - popolna blokada prevodnosti v AV vozlišču. Atriji in ventrikli se krčijo v svojem ritmu, neodvisno drug od drugega. Tisti. pojavi se idioventrikularni ritem.

5) Analiza ventrikularnega kompleksa QRST:

Največje trajanje ventrikularnega kompleksa je 0,07–0,09 s (do 0,10 s). Trajanje se poveča s kakršno koli blokado nog Hisovega snopa.

Običajno lahko zobec Q posnamemo v vseh standardnih in razširjenih odvodih okončin, pa tudi v V4-V6. Amplituda vala Q običajno ne presega 1/4 višine vala R, trajanje pa je 0,03 s. Vodnik aVR ima običajno globok in širok val Q in celo kompleks QS.

Val R, tako kot Q, lahko posnamete v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin. Od V1 do V4 se amplituda poveča (medtem ko val r V1 morda ni), nato pa se zmanjša v V5 in V6.

Val S je lahko zelo različnih amplitud, vendar običajno ne več kot 20 mm. Val S se zmanjša od V1 do V4 in ga lahko celo odsoten v V5-V6. V odvodu V3 (ali med V2 - V4) se običajno zabeleži " prehodno območje» (enakost zob R in S).

analiza RS-T segmenta

Segment ST (RS-T) je segment od konca kompleksa QRS do začetka vala T. Segment ST še posebej skrbno analiziramo pri CAD, saj odraža pomanjkanje kisika (ishemija) v miokardu.

Globa segment S-T ki se nahaja v odvodih udov na izoliniji (± 0,5 mm). V odvodih V1-V3 se segment S-T lahko premakne navzgor (ne več kot 2 mm), v V4-V6 pa navzdol (ne več kot 0,5 mm).

Točka prehoda kompleksa QRS v segment S-T se imenuje točka j (iz besede junction - povezava). Stopnja odstopanja točke j od izolinije se uporablja na primer za diagnosticiranje miokardne ishemije.

Analiza valov T.

Val T odraža proces repolarizacije ventrikularnega miokarda. V večini odvodov, kjer je zabeležen visok R, je tudi val T pozitiven. Običajno je val T vedno pozitiven v I, II, aVF, V2-V6, s T I> T III in T V6> T V1. Pri aVR je val T vedno negativen.

analiza intervala Q - T.

Interval Q-T imenujemo električna sistola prekatov, ker so v tem času vzburjeni vsi deli prekatov srca. Včasih se po valu T zabeleži majhen val U, ki nastane zaradi kratkotrajne povečane razdražljivosti ventrikularnega miokarda po njihovi repolarizaciji.

6) Elektrokardiografski zaključek.

1. Vir ritma (sinus ali ne).
2. Pravilnost ritma (pravilna ali ne). Običajno je sinusni ritem pravilen, možna pa je tudi respiratorna aritmija.
3. Položaj električne osi srca.
4. Prisotnost 4 sindromov:
   • motnje ritma
   • prevodna motnja
   • hipertrofija in/ali kongestija ventriklov in atrijev
   • poškodbe miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotine)

Primeri zaključkov (ne povsem popolni, a resnični):

Sinusni ritem s srčnim utripom 65. Normalen položaj električne osi srca. Patologija ni razkrita.

Sinusna tahikardija s srčnim utripom 100. Enkratna supragastrična ekstrasistola.

Ritem je sinusni s srčnim utripom 70 utripov / min. Nepopolna blokada desne noge Hisovega snopa. Zmerne presnovne spremembe v miokardu.

Primeri EKG za specifične bolezni srca in ožilja - naslednjič.

motnje EKG

V povezavi z pogosta vprašanja v komentarjih o vrsti EKG vam bom povedal o motnjah, ki so lahko na elektrokardiogramu:

Tri vrste motenj EKG (razloženo spodaj).

Motnja v EKG v leksikonu zdravstvenih delavcev se imenuje pickup:

a) induktivni tokovi: omrežna indukcija v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz, ki ustreza frekvenci izmeničnega električnega toka v vtičnici.

b) "lebdenje" (drift) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo;

c) dviganje zaradi tresenja mišice (vidna so napačna pogosta nihanja).

komentar 73 k opombi »Elektrokardiogram (EKG srca). 2. del od 3: načrt interpretacije EKG »

najlepša hvala, pomaga osvežiti znanje. ❗ ❗

Imam QRS 104ms. Kaj to pomeni. In ali je slabo?

Kompleks QRS je ventrikularni kompleks, ki odraža čas širjenja vzbujanja skozi prekate srca. Normalno pri odraslih do 0,1 sekunde. Tako ste na zgornji meji normale.

Če je val T pri aVR pozitiven, so elektrode nepravilno nameščene.

Stara sem 22 let, naredila sem EKG, izvid pravi: "Ektopični ritem, normalna smer ... (nerazumljivo napisano) srčne osi ...". Zdravnik je rekel, da se to zgodi pri mojih letih. Kaj je to in s čim je povezano?

"Ektopični ritem" - pomeni, da ritem NI iz sinusnega vozla, ki je vir vzbujanja srca v normi.

Morda je zdravnik mislil, da je takšen ritem prirojen, še posebej, če ni drugih srčnih bolezni. Najverjetneje so bile poti srca oblikovane ne povsem pravilno.

Ne morem povedati podrobneje - natančno morate vedeti, kje je vir ritma.

Star sem 27 let, v zaključku je zapisano: "sprememba v procesih repolarizacije." Kaj to pomeni?

To pomeni, da je faza okrevanja ventrikularnega miokarda po vzbujanju nekako motena. Na EKG ustreza segmentu S-T in valu T.

Ali je možno uporabiti 8 EKG odvodov namesto 12? 6 prsi in vodi I in II? In kje lahko najdete informacije o tem?

mogoče. Vse je odvisno od namena ankete. Nekatere motnje ritma je mogoče diagnosticirati z enim (katerim koli) odvodom. Pri miokardni ishemiji je treba upoštevati vseh 12 odvodov. Po potrebi se odstranijo dodatni vodi. Preberite knjige o analizi EKG.

Kako izgledajo anevrizme na EKG? In kako jih prepoznati? Hvala v naprej…

Anevrizme so patološke dilatacije krvnih žil. Na EKG jih ni mogoče zaznati. Anevrizme diagnosticiramo z ultrazvokom in angiografijo.

Prosimo, pojasnite, kaj je “…Sine. ritem 100 na minuto. Je slabo ali dobro?

"Sinusni ritem" pomeni, da je vir električnih impulzov v srcu v sinusnem vozlu. To je norma.

"100 na minuto" je srčni utrip. Običajno je pri odraslih od 60 do 90, pri otrocih je višja. To pomeni, da se v tem primeru pogostost nekoliko poveča.

Kardiogram kaže: sinusni ritem, nespecifične spremembe valov ST-T, možne spremembe elektrolitov. Terapevt je rekel, da to nič ne pomeni, kajne?

Nespecifične spremembe imenujemo spremembe, ki nastanejo med razne bolezni. V tem primeru so majhne spremembe na EKG, vendar je nemogoče zares razumeti, kaj je njihov vzrok.

Spremembe elektrolitov so spremembe v koncentracijah pozitivnih in negativnih ionov (kalij, natrij, klor itd.)

Ali vpliva rezultati EKG da otrok med snemanjem ni mirno ležal in se smejal?

Če se je otrok obnašal nemirno, lahko pride do motenj na EKG, ki jih povzročajo električni impulzi skeletnih mišic. Sam EKG se ne bo spremenil, le težje ga bo dešifrirati.

Kaj pomeni zaključek na EKG - SP 45% N?

Najverjetneje pomeni "sistolični indikator". Kaj pomeni ta koncept - na internetu ni jasne razlage. Morda razmerje trajanja interval Q-T na interval R-R.

Na splošno je sistolični indeks ali sistolični indeks razmerje minutni volumen na predel pacientovega telesa. Samo še nisem slišal, da bi to funkcijo ugotavljal EKG. Za bolnike je bolje, da se osredotočijo na črko N, kar pomeni - norma.

Na EKG-ju je dvofazni val R. Ali ga smatramo za patološkega?

Ne morem reči. V vseh odvodih se oceni vrsta in širina kompleksa QRS. Posebna pozornost narišite valove Q (q) in njihova razmerja z R.

Nazobčanje descendentnega kolena vala R, pri I AVL V5-V6 se pojavi pri anterolateralnem MI, vendar tega znaka ni smiselno obravnavati ločeno brez drugih, še vedno bodo prisotne spremembe v intervalu ST z varianco oz. T val.

Občasno izpade (izgine) R zob. Kaj to pomeni?

Če to niso ekstrasistole, potem so variacije najverjetneje posledica različnih pogojev za prevajanje impulzov.

Tukaj sedim in ponovno analiziram EKG, v glavi, no, popolna zmešnjava je majhna, kar je učiteljica razložila. Kaj je najpomembnejše vedeti, da se ne zmedemo?

To lahko naredim. Tema sindromske patologije se je pri nas začela pred kratkim in že dajejo bolnikom EKG in moramo takoj povedati, kaj je na EKG in tukaj se začne zmeda.

Julia, želiš si, da bi bila takoj sposobna narediti tisto, česar se specialisti učijo vse življenje. 🙂

Kupite in preučite več resnih knjig o EKG, pogosto gledajte različne kardiograme. Ko se naučiš risati po spominu normalen EKG v 12 odvodih in različicah EKG za osnovne bolezni lahko zelo hitro določite patologijo na filmu. Vendar se boste morali potruditi.

Nespecificirana diagnoza je posebej zapisana na EKG. Kaj to pomeni?

To zagotovo ni zaključek elektrokardiograma. Najverjetneje je bila diagnoza implicirana ob sklicevanju na EKG.

Hvala za članek, zelo pomaga začetnih fazah in Murashko je potem lažje zaznati)

Kaj pomeni QRST = 0,32 na elektrokardiogramu? Je to kakšna kršitev? S čim je to mogoče povezati?

Dolžina kompleksa QRST v sekundah. to normalna stopnja, ne zamenjujte s kompleksom QRS.

Našel sem rezultate EKG pred 2 leti, v zaključku piše " znaki miokardne hipertrofije levega prekata". Po tem sem še 3x naredil EKG, prejšnjič Pred 2 tednoma na vseh treh zadnjih EKG v zaključku ni bilo niti besede o hipertrofiji miokarda LV. S čim je to mogoče povezati?

Najverjetneje je bil v prvem primeru sklep narejen domnevno, to je brez utemeljenega razloga: "znaki hipertrofije ...". Če bi bili na EKG jasni znaki, bi bila označena "hipertrofija ...".

kako določiti amplitudo zob?

Amplituda zob se izračuna v milimetrskih delitvah filma. Na začetku vsakega EKG mora biti kontrolni milivolt enak 10 mm v višino. Amplituda zob se meri v milimetrih in se spreminja.

Običajno je vsaj v enem od prvih 6 odvodov amplituda kompleksa QRS najmanj 5 mm, vendar ne več kot 22 mm, v prsnih odvodih pa 8 mm oziroma 25 mm. Če je amplituda manjša, govorimo o zmanjšani EKG napetost. Res je, da je ta izraz pogojen, saj po besedah ​​​​Orlova še vedno ni jasnih meril za razlikovanje ljudi z različnimi telesi.

V praksi je bolj pomembno razmerje posameznih zob v kompleksu QRS, predvsem Q in R. to je lahko znak miokardnega infarkta.

Stara sem 21 let, v zaključku je zapisano: sinusna tahikardija s srčnim utripom 100. Zmerna difuzija v miokardu levega prekata. Kaj to pomeni? Ali je nevarno?

Povišan srčni utrip (normalno 60-90). "Zmerno difuzne spremembe» v miokardu - sprememba električnih procesov v celotnem miokardu zaradi njegove distrofije (podhranjenost celic).

Kardiogram ni usoden, vendar ga tudi ne moremo imenovati dobrega. Morate na pregled pri kardiologu, da ugotovite, kaj se dogaja s srcem in kaj lahko storite.

V mojem zaključku piše "sinusna aritmija", čeprav je terapevt rekel, da je ritem pravilen in vizualno so zobje na enaki razdalji. Kako je to mogoče?

Zaključek naredi oseba, zato je lahko do neke mere subjektiven (to velja tako za terapevta kot za zdravnika funkcionalne diagnostike). Kot je zapisano v članku, s pravilnim sinusnim ritmom " razpršenost v trajanju posameznih intervalov R-R je dovoljena največ ± 10 % njihovega povprečnega trajanja." To je posledica prisotnosti dihalne aritmije, ki je podrobneje opisana tukaj:

Kaj lahko povzroči hipertrofija levega prekata?

Stara sem 35 let. Zaključek se glasi: " šibko rastoč val R v V1-V3". Kaj to pomeni?

Tamara, s hipertrofijo levega prekata se njegova stena odebeli, pa tudi preoblikovanje (obnova) srca - kršitev pravilnega razmerja med mišicami in vezivnega tkiva. To vodi do povečanega tveganja za ishemijo miokarda, kongestivno srčno popuščanje in aritmije. Preberite več: plaintest.com/beta-blockers

Anna, v prsnih odvodih (V1-V6) se mora amplituda vala R običajno povečati od V1 do V4 (to pomeni, da mora biti vsak naslednji zob večji od prejšnjega). V V5 in V6 je val R običajno manjše amplitude kot v V4.

Povejte mi, kaj je razlog za odstopanje EOS v levo in kaj je polno? Kaj je popolna blokada desne veje Hissovega snopa?

Odklon EOS (električne osi srca) v levo je običajno hipertrofija levega prekata (to je zadebelitev njegove stene). Včasih pride do odstopanja EOS v levo zdravi ljudječe imajo visoko kupolo diafragme (hiperstenično telo, debelost itd.). Za pravilno razlago je zaželeno primerjati EKG s prejšnjimi.

Popolna blokada desnega kraka Hisovega snopa je popolna ustavitev širjenja električnih impulzov vzdolž desnega kraka Hisovega snopa (glej tukaj članek o prevodnem sistemu srca).

zdravo, kaj to pomeni? levi tip EKG, IBPNPG in BPVLNPG

Levi tip EKG - odstopanje električne osi srca v levo.

UPSNPG (natančneje: NBPNPG) - nepopolna blokada desne noge Hisovega snopa.

BPVLNPG - blokada sprednje veje leve noge Hisovega snopa.

Povejte mi, prosim, o čem priča majhna rast vala R v V1-V3?

Običajno se mora val R v odvodih od V1 do V4 povečati v amplitudi in v vsakem naslednjem odvodu mora biti višji kot v prejšnjem. Odsotnost takšnega povečanja ali ventrikularnega kompleksa QS v V1-V2 je znak miokardnega infarkta sprednjega dela interventrikularnega septuma.

Ponovno morate narediti EKG in ga primerjati s prejšnjimi.

Povejte mi, prosim, kaj pomeni "slaba rast R v V1 - V4"?

To pomeni, da rast ni dovolj hitra ali celo premalo. Glej moj prejšnji komentar.

povejte mi, kje je človek, ki se sam v življenju ne znajde, da bi naredil EKG, da bi mu lahko kasneje vse podrobno povedali?

naredil pred šestimi meseci, vendar ni razumel ničesar iz nejasnih stavkov kardiologa. In zdaj me spet začne boleti srce ...

Lahko se posvetujete z drugim kardiologom. Ali pa mi pošljite izvid EKG, vam bom razložil. Čeprav je minilo šest mesecev in vas je nekaj začelo motiti, morate znova narediti EKG in jih primerjati.

Vse spremembe EKG ne kažejo jasno na določene težave, največkrat je možnih ducat razlogov za spremembo. Kot na primer pri spremembah vala T. V teh primerih je treba upoštevati vse - pritožbe, anamnezo, rezultate preiskav in zdravil, dinamiko sprememb EKG skozi čas itd.

EKG kaže difuzne nespecifične spremembe valov ST-T. Poslali so me k endokrinologu. Za kaj? Ginekološke težave bi lahko bil razlog za te spremembe?

Različne endokrinološke bolezni (feokromocitom, tirotoksikoza itd.) Lahko vplivajo na obliko in trajanje različnih EKG valov in intervalov.

Končni del ventrikularnega kompleksa (segment ST in val T) se lahko spremeni pri ženskah z različnimi hormonskimi motnjami in v menopavzi (to so t.i. dishormonska in klimakterična miokardna distrofija ali kardiopatija).

Mi lahko prosim poveste ali dihanje med snemanjem EKG vpliva na pravilnost EKG?

Moj sin je star 22 let. Njegov srčni utrip je od 39 do 149. Kaj bi lahko bilo? Zdravniki res nič ne rečejo. Predpisani concor

Med EKG mora biti dihanje normalno. Poleg tega se po globokem vdihu in zadrževanju diha zabeleži III standardni odvod. To je namenjeno preverjanju respiratornih sinusnih aritmij in položajne spremembe EKG.

Če se srčni utrip v mirovanju giblje od 39 do 149, gre morda za sindrom bolnega sinusa. S SSSU so concor in drugi zaviralci beta prepovedani, saj lahko že majhni odmerki povzročijo znatno zmanjšanje srčnega utripa. Sina mora pregledati kardiolog in opraviti test za atropin.

Zaključek EKG pravi: presnovne spremembe. Kaj to pomeni? Ali je potrebno posvetovanje s kardiologom?

Presnovne spremembe v zaključku EKG lahko imenujemo tudi distrofične (elektrolitske) spremembe, pa tudi kršitev repolarizacijskih procesov (priimek je najbolj pravilen). Pomenijo kršitev presnove (metabolizma) v miokardu, ki ni povezana z akutna kršitev oskrbo s krvjo (tj. s srčnim infarktom ali progresivno angino pektoris). Te spremembe običajno prizadenejo val T (spremeni svojo obliko in velikost) na enem ali več področjih, trajajo več let brez dinamike, značilne za srčni infarkt. Ne predstavljajo nevarnosti za življenje. Nemogoče je z gotovostjo reči vzrok za EKG, ker se te nespecifične spremembe pojavljajo pri različnih boleznih: hormonskih motnjah (zlasti menopavzi), anemiji, kardiodistrofiji različnega izvora, motnjah ionskega ravnovesja, zastrupitvah, boleznih jeter in ledvic. , vnetni procesi, poškodbe srca itd. Morate pa iti h kardiologu, da poskusite ugotoviti, kaj je razlog za spremembe na EKG.

Izvid EKG se glasi: nezadostno povečanje R v prsnih odvodih. Kaj to pomeni?

Lahko je bodisi različica norme ali možen srčni infarkt miokard. Kardiolog mora primerjati EKG s prejšnjimi, ob upoštevanju pritožb in klinična slika, če je potrebno, predpiše ehokardiogram, krvni test za markerje miokardne poškodbe in ponovi EKG.

Pozdravljeni, povejte mi, pod kakšnimi pogoji in v katerih odvodih bo opazen pozitiven val Q?

Pozitivnega zobca Q (q) ni, ali obstaja ali pa ga ni. Če je ta zob usmerjen navzgor, se imenuje R (r).

Vprašanje o srčnem utripu. Imam merilnik srčnega utripa. Prej sem delal brez tega. Presenečen sem bil, ko je bil najvišji srčni utrip 228. Nič nelagodješt. Nikoli se ni pritoževal nad svojim srcem. 27 let. Kolo. V mirnem stanju je impulz približno 70. V priročniku sem preveril impulz brez obremenitev, odčitki so pravilni. Je to normalno ali je treba obremenitev omejiti?

Največji srčni utrip pri telesna aktivnostšteje kot "220 minus starost". Za vas = 193. Prekoračitev je nevarna in nezaželena, zlasti za slabo usposobljeno osebo in za dolgo časa. Bolje je narediti manj intenzivno, vendar dlje. Prag aerobne vadbe: 70-80 % maksimalnega srčnega utripa (za vas). Obstaja anaerobni prag: 80-90% maksimalnega srčnega utripa.

Ker v povprečju 1 vdih-izdih ustreza 4 srčnim utripom, se lahko preprosto osredotočite na frekvenco dihanja. Če ne morete samo dihati, ampak tudi govoriti kratke fraze, to je vredu.

Prosim za razlago, kaj je parasistolija in kako jo zaznamo na EKG.

Parasistolija je vzporedno delovanje dveh ali več srčnih spodbujevalnikov v srcu. Eden od njih je običajno sinusni vozel, drugi (ektopični srčni spodbujevalnik) pa se najpogosteje nahaja v enem od srčnih prekatov in povzroča kontrakcije, imenovane parasistole. Za diagnozo parasistolije je potrebno dolgotrajno snemanje EKG (dovolj je en odvod). Preberite več v V. N. Orlov "Vodnik za elektrokardiografijo" ali v drugih virih.

Znaki ventrikularne parasistole na EKG:

1) parasistole so podobne ventrikularnim ekstrasistolam, vendar je interval spajanja drugačen, ker med sinusnim ritmom in parasistolami ni povezave;

2) ni kompenzacijske pavze;

3) razdalje med posameznimi parazistolami so večkratniki najmanjše razdalje med parazistolami;

4) značilen znak parasistole - konfluentne kontrakcije prekatov, pri katerih so prekati vzbujeni iz dveh virov hkrati. Oblika odtočnih ventrikularnih kompleksov ima vmesno obliko med sinusnimi kontrakcijami in parasistolami.

Pozdravljeni, povejte mi prosim, kaj pomeni majhno povečanje R na izpisu EKG.

To je samo izjava o dejstvu, da se v prsnih odvodih (od V1 do V6) amplituda vala R ne poveča dovolj hitro. Razlogi so lahko zelo različni, na EKG jih ni vedno enostavno ugotoviti. Pomaga primerjava s prejšnjim EKG, spremljanje skozi čas in dodatne preiskave.

Povejte mi, kaj bi lahko bil razlog za spremembo razponov QRS od 0,094 do 0,132 na različnih EKG?

Morda prehodna (začasna) kršitev intraventrikularne prevodnosti.

Hvala za nasvete za konec. In potem sem prejel EKG brez dekodiranja in ko sem videl trdne zobe na V1, V2, V3, kot v primeru (a), sem se že počutil nelagodno ...

Prosim, povejte mi, kaj pomenijo bifazni valovi P v I, v5, v6?

Širok dvojni val P je običajno zabeležen v odvodih I, II, aVL, V5, V6 s hipertrofijo levega atrija.

Povejte mi, prosim, kaj pomeni zaključek EKG: "Zob Q v III, AVF (izravnavanje na vdih), verjetno značilnosti intraventrikularnega prevajanja pozicijske narave."?

Zob Q v odvodih III in aVF velja za patološkega, če presega 1/2 vala R in je širši od 0,03 s. V prisotnosti patološkega Q (III) samo v standardnem odvodu III pomaga test globokega vdiha: z globokim vdihom se ohrani Q, povezan z miokardnim infarktom, medtem ko se položajni Q (III) zmanjša ali izgine.

Ker je nestabilen, se domneva, da njegov pojav in izginotje nista povezana s srčnim infarktom, temveč s položajem srca.

Majhno povečanje R-valov je običajno EKG simptom, ki si ga zdravniki pogosto napačno razlagajo. Čeprav je ta simptom običajno povezan s sprednjim miokardnim infarktom, ga lahko povzročijo druga stanja, ki niso povezana z infarktom.

Majhno povečanje vala R je zaznano v približno 10 % hospitaliziranih odraslih bolnikov in je šesta najpogostejša nenormalnost EKG (Metropolitan Life Insurance Company je zbrala 19.734 EKG v obdobju 5 ¼ let). Poleg tega ena tretjina bolnikov s predhodnim anteriornim miokardnim infarktom ima lahko le ta EKG simptom. Zato je razjasnitev specifičnih anatomskih ekvivalentov tega elektrokardiografskega pojava velikega kliničnega pomena.

Preden analiziramo spremembe R valov, si je treba zapomniti nekaj teoretične osnove, ki so potrebni za razumevanje geneze ventrikularne aktivacije v prsnih odvodih. Ventrikularna depolarizacija se običajno začne na sredini leve strani interventrikularnega septuma in poteka spredaj in od leve proti desni. Ta začetni vektor električne aktivnosti se pojavi v desnem in srednjem prsnem odvodu (V1-V3) kot majhen r val (tako imenovani " septalni val r").
Majhna povečanja R-valov se lahko pojavijo, ko se začetni depolarizacijski vektor zmanjša po velikosti ali je usmerjen nazaj. Po aktivaciji septuma depolarizacija levega prekata prevladuje nad preostalim procesom depolarizacije. Čeprav se depolarizacija desnega prekata pojavi sočasno z levim, je njena moč v srcu normalne odrasle osebe zanemarljiva. Nastali vektor bo usmerjen od odvodov V1-V3 in se bo na EKG prikazal kot globoki S valovi.

Normalna porazdelitev valov R v prsnih odvodih.

V odvodu V1 so ventrikularni utripi tipa rS, z enakomernim povečevanjem relativne velikosti valov R v levih odvodih in zmanjšanjem amplitude valov S. Odvoda V5 in V6 običajno kažeta qR- tipa kompleks, z večjo amplitudo vala R v V5 kot v V6 oslabitev signala s pljučnim tkivom.
Normalne variacije vključujejo: ozke vzorce QS in rSr" v V1 ter vzorce qRs in R v V5 in V6. Na neki točki, običajno v položaju V3 ali V4, se kompleks QRS začne spreminjati iz pretežno negativnega v pretežno pozitivnega in R/ Razmerje S postane >1. To območje je znano kot " prehodno območje ". Pri nekaterih zdravih ljudeh je prehodno območje mogoče opaziti že v V2. To se imenuje " zgodnje prehodno območje ". Včasih se lahko prehodno območje odloži do V4-V5, to se imenuje " pozno prehodno območje " ali " zakasnitev prehodnega območja ".

Normalna višina vala R v odvodu V3 je običajno večja od 2 mm . Če je višina valov R v odvodih V1-V4 izredno majhna, govorimo o "nezadostnem ali majhnem povečanju vala R."
V literaturi obstajajo različne definicije majhnega ojačanja zobca R, kriteriji kot nprValovi R manj kot 2-4 mm v odvodih V3 ali V4in/ali prisotnost regresije vala R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Pri nekrozi miokarda zaradi infarkta določena količina miokardnega tkiva postane električno inertna in ne more ustvariti normalne depolarizacije. Depolarizacija okoliških ventrikularnih tkiv se v tem času poveča (ker nimajo več upora) in nastali depolarizacijski vektor se preusmeri stran od območja nekroze (v smeri nemotenega širjenja). Pri anteriornem miokardnem infarktu se valovi Q pojavijo v desnem in srednjem odvodu (V1-V4). Vendar pa valovi Q pri pomembnem številu bolnikov niso ohranjeni.

V dokumentiranih primerih predhodnega anteriornega miokardnega infarkta, majhno povečanje vala R se odkrije v 20-30% primerov . Povprečni čas za popolno izginotje patoloških valov Q je 1,5 leta.

Pritegne pozornost zmanjšanje amplitude vala R v odvodu I . Do 85 % bolnikov s predhodnim anteriornim miokardnim infarktom in majhnim zvišanjem zobca R ima bodisi Amplituda vala R v odvodu I<= 4 мм , oz Amplituda vala R v odvodu V3<= 1,5 мм . Zaradi odsotnosti teh meril amplitude je diagnoza sprednjega miokardnega infarkta malo verjetna (z izjemo 10–15 % primerov sprednjega miokardnega infarkta).

Če se valovi R v prsnih odvodih rahlo povečajo, Motena repolarizacija (spremembe valov ST-T) v odvodih V1-V3 bo povečala verjetnost diagnosticiranja starega anteriornega miokardnega infarkta.

Drugi možni vzroki za nezadostno rast vala R v prsnih odvodih so:

• popolna / nepopolna blokada leve noge Hisovega snopa,
• blokada sprednje veje leve noge Hisovega snopa,
• fenomen Wolf-Parkinson-White,
• nekatere vrste hipertrofije desnega prekata (zlasti tiste, povezane s KOPB),
• hipertrofija levega prekata
• Hipertrofija desnega prekata tipa C.

Akutni sprednji MI

Predpostavlja se prisotnostVal R v odvodu I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Drug pogost razlog za majhno povečanje vala R je nepravilna lokacija elektrod: previsoka ali prenizka lokacija prsnih elektrod, lokacija elektrod od okončin do telesa.

Najpogosteje visok položaj desnih prsnih elektrod vodi do nezadostne rasti valov R. Ko se elektrode premaknejo v normalen položaj, se normalna rast R valov vendarle obnovi pri starem anteriornem miokardnem infarktu bodo kompleksi QS vztrajali .

Potrdi se lahko tudi nepravilna namestitev elektrodnegativni valovi P v V1 in V2 ter dvofazni val P v V3 . Običajno so valovi P dvofazni v V1 in pokončni v odvodih V2-V6.

Na žalost se je izkazalo, da so ta merila malo uporabna za diagnozo in dajejo veliko lažno negativnih in lažno pozitivnih rezultatov.

Razkrita je bila povezava med majhnim povečanjem vala R na EKG in diastolično disfunkcijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zato je ta simptom lahko zgodnji znak disfunkcije LV in DCM pri diabetikih.

Reference.

1. Elektrokardiografsko slabo napredovanje valov R. Korelacija s posmrtnimi ugotovitvami. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, FEBRUAR, 1981
2. Diagnostična vrednost slabega napredovanja zobca R v elektrokardiogramih za diabetično kardiomiopatijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 / CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Slabo napredovanje valov R v prekordialnih odvodih: klinične posledice za diagnozo miokardnega infarkta NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, dr. med., FACC. JACC Vol. 2. št. 6. december 1983"1073-9
4. Slabo napredovanje valov R. J InsurMed 2005; 37: 58–62. Ross MacKenzie, dr.med
5. dr. Smithov blog ECG. Ponedeljek, 6. junij 2011
6. dr. Smithov blog ECG, torek, 5. julij 2011
7. http://www.learntheheart.com/ EKG s slabim napredovanjem valov R (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Napredovanje valov R: Ali je pomembno? VEŠ DA!!

18035 0

Pojav globokega širokega zobca Q je klasičen znak miokardne nekroze. Val Q lahko označimo kot val - odsotnost vala R, to je lokalno izginotje endokardialne ali epikardialne aktivacije omogoča, da svinec, ki preučuje to ali ono področje, registrira negativni del aktivacijskega vektorja. Zob Q je znak ireverzibilne nekroze, po akutni epizodi postane stalnica EKG (tabela 1). Vendar pa je verjetno, da je mehanizem nastanka zobca Q bolj zapleten, saj je ta val med ishemijo lahko prehoden in lahko spontano izgine mesece ali leta po akutnem koronarnem sindromu ali kirurški revaskularizaciji miokarda. Spontano izginotje zobca Q je pogostejše pri spodnjem kot pri anteriornem infarktu.

Tabela 1

Diagnoza miokardnega infarkta

Vir (spremenjeno z dovoljenjem): Thygesen K., Alpert J.S., White HD, Skupna delovna skupina ESC/ACCF/AHA/WHF za ponovno opredelitev miokardnega infarkta. Univerzalna definicija miokardnega infarkta // Eur. Heart J. - 2007. - Letn. 28. - Str. 2525-2538.

Odvodi z zobcem Q označujejo območje infarkta, elevacija segmenta ST pa območje akutne ishemije. Po tem načelu lahko MI razvrstimo v naslednje vrste: septalni, anteriorni, inferiorni, lateralni, inferolateralni in posterolateralni.

• Infarkt spodnje stene najpogosteje spremlja pojav zobca Q v odvodih III in aVF (slika 1), manj pogosto v odvodu II. Izolirana prisotnost zobca Q v odvodu III je najmanj specifična, vendar je prisotnost širokega in globokega zobca Q v odvodu aVF (≥40 ms in ≥25 % amplitude vala R) pomembnejši znak spodnjega MI. V nekaterih primerih bo septalni aktivacijski vektor navzdol viden kot majhen val r v odvodih III in aVF, medtem ko bo v odvodu II viden popolnoma negativen val, kar potrjuje diagnozo. Pri spodnjem MI ni neobičajno najti nenormalne zobce Q v odvodih V5-V6 – v takih primerih se lahko uporabi izraz "inferolateralni MI" (glejte sliko 1). Včasih lahko v odvodih V5 in V6, ki se nahajajo relativno nizko, opazite spremembe nad spodnjo steno.
• Infarkt zadnje stene diagnosticiran v prisotnosti visokih R valov v odvodih V1-V2, kot odraz izgube aktivacijskega vektorja v večji meri posteriorne stene LV (glej sliko 1). Posteriorni MI je običajno povezan z infarktom spodnje stene in ga je treba, če ga ni, razlikovati od drugih vzrokov za visoke R valove v odvodih V1–V2, kot so hipertrofija RV, položajne spremembe (rotacija v nasprotni smeri urinega kazalca), predekscitacija ali RBBB.
• Septalni ali anteriorni septalni infarkt posneto v desnih prekordialnih odvodih V1-V3, saj je IVS pravzaprav sprednja stena levega prekata. Globoki valovi Q v teh odvodih veljajo za diagnostične, vendar je lahko prisotnost zelo majhnih valov r (‹20 ms) v odvodu V2 pomembna značilnost v zvezi s tem. Hipertrofijo LV (glejte sliko 2), LBBB (slika 2) in povečanje RV z vrtenjem v smeri urinega kazalca (glejte sliko 1) lahko spremlja tudi pojav zobca Q ali kompleksa rS v odvodih V1-V3, kar povzroči v teh primerih diagnoze MI je težko.
• Bočni in anterolateralni infarkt se določi v odvodih I in aVL, ki registrirajo potencial zgornje in stranske stene levega prekata. Patološki valovi Q v teh odvodih služijo kot diagnostične značilnosti. Izginotje aktivacijskega vektorja, usmerjenega v levo in navzgor, lahko povzroči odklon električne osi v desno.
• RV infarkt ne spremlja pojav patološkega zobca Q na EKG, vendar se pogosto pojavi pri infarktih spodnje stene. Diagnoza temelji na prisotnosti v akutni fazi dviga spojnice ST v desnih prekordialnih odvodih (V4R), kliničnem sindromu nizkega iztisa in povečanem tlaku RV. Diferencialno diagnozo je treba opraviti z akutnim pljučnim srcem zaradi PE.

Nenormalni valovi Q se lahko pojavijo pri hipertrofični kardiomiopatiji, predekscitaciji ali LBBB. Ta stanja je treba izključiti in jih ne razlagati kot "star" (ali trenutni) IM. Po drugi strani pa so korelacijski podatki biokemičnih označevalcev in patoloških sprememb v podatkih EKG pokazali, da pomembne nekroze morda ne spremlja prisotnost zobca Q, kar je privedlo do definicij "subendokardialnih", "netransmuralnih" oz. (najpogosteje) "non-Q" MI.

riž. 1. Inferiorni posteriorni MI pri bolniku z VT. Povečana slika anatomije levega prekata in aorte, izdelana z računalniško podprtim navigacijskim sistemom (NavX™), je prekrita s sliko trupa iz istega kota, da bi razumeli anatomske korelacije. Barvna koda odraža čas aktivacije (ki jo spodbuja trebušna slinavka): rdeča - zgodaj, modra in vijolična - pozneje. Sivo območje, obdano z rumenim ovalom, kaže na endokardialno brazgotino. Upoštevajte globok val Q v odvodih II, III, aVF, V6 in prevladujoči val R v odvodih V1-V2. Segment ST je rahlo povišan v odvodih II, aVF in V5-V6 (kar kaže na miokardni infarkt v preteklosti), v istih odvodih je inverzija T-valov (znak ishemije).

riž. 2. Dvig veznice ST pri transmuralni ishemiji ob prisotnosti LBBB. Začetno snemanje pred ishemijo. Dvig spojnice ST v odvodih II, III, aVF in poudarjanje depresije veznice ST v odvodih I in aVL (zrcalna slika) pri akutnem inferiornem MI

Kombinacija MI in BBB je dokaj pogost pojav v primerih, ko je bil BBB prisoten pred srčnim infarktom ali pri prevodnih motnjah ishemične narave.

Pri RBBB so ohranjeni diagnostični kriteriji za MI, saj se pri takšni blokadi aktivacijski vektor bistveno ne spremeni. Odziv zobca Q in segmenta ST je enak kot pri bolnikih z normalnim kompleksom QRS. Pri LBBB je val Q nerazložljiv, vendar je sprememba spojnice ST lahko pokazatelj akutne transmuralne ishemije, zlasti v spodnjih odvodih (glejte sliko 2). Da bi potrdili ishemično naravo sprememb segmenta ST, je treba podatke EKG zabeležiti v dinamiki. Pri bolnikih s kontinuirano električno stimulacijo trebušne slinavke so za diagnozo akutnega MI pomembne tudi prehodne spremembe ST.

Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustin Pastor, Ambrosio Núñez

elektrokardiografija

7.2.1. Hipertrofija miokarda

Vzrok hipertrofije je praviloma prekomerna obremenitev srca, bodisi z uporom (arterijska hipertenzija) bodisi z volumnom (kronična ledvična in / ali srčna insuficienca). Povečano delo srca povzroči povečanje presnovnih procesov v miokardu in posledično spremlja povečanje števila mišičnih vlaken. Poveča se bioelektrična aktivnost hipertrofiranega dela srca, kar se odraža v elektrokardiogramu.

7.2.1.1. Hipertrofija levega atrija

Značilen znak hipertrofije levega atrija je povečanje širine vala P (več kot 0,12 s). Drugi znak je sprememba oblike vala P (dve grbi s prevlado drugega vrha) (slika 6).

riž. 6. EKG s hipertrofijo levega atrija

Hipertrofija levega preddvora je tipičen simptom stenoze mitralne zaklopke, zato se val P pri tej bolezni imenuje P-mitralen. Podobne spremembe opazimo v odvodih I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofija desnega atrija

S hipertrofijo desnega atrija spremembe vplivajo tudi na val P, ki pridobi koničasto obliko in poveča amplitudo (slika 7).

riž. 7. EKG s hipertrofijo desnega atrija (P-pulmonale), desnega prekata (S-tip)

Hipertrofijo desnega atrija opazimo pri defektu atrijskega septuma, hipertenziji pljučnega obtoka.

Najpogosteje se tak val P odkrije pri boleznih pljuč, pogosto se imenuje P-pulmonale.

Hipertrofija desnega atrija je znak spremembe vala P v odvodih II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofija levega prekata

Prekati srca so bolje prilagojeni obremenitvam in v zgodnjih fazah njihove hipertrofije se morda ne pojavijo na EKG, vendar z razvojem patologije postanejo vidni značilni znaki.

Pri ventrikularni hipertrofiji je sprememb na EKG bistveno več kot pri atrijski hipertrofiji.

Glavni znaki hipertrofije levega prekata so (slika 8):

Odklon električne osi srca v levo (levogram);

Premik prehodnega območja v desno (v odvodih V2 ali V3);

Val R v odvodih V5, V6 je visok in ima večjo amplitudo kot RV4;

Globok S v odvodih V1, V2;

Razširjen kompleks QRS v odvodih V5, V6 (do 0,1 s ali več);

Premik segmenta S-T pod izoelektrično črto z izboklino navzgor;

Negativni val T v odvodih I, II, aVL, V5, V6.

riž. 8. EKG s hipertrofijo levega prekata

Hipertrofijo levega prekata pogosto opazimo pri arterijski hipertenziji, akromegaliji, feokromocitomu, pa tudi pri insuficienci mitralne in aortne zaklopke, prirojenih srčnih napakah.

7.2.1.4. Hipertrofija desnega prekata

V napredovalih primerih se na EKG pojavijo znaki hipertrofije desnega prekata. Diagnoza v zgodnji fazi hipertrofije je izjemno težka.

Znaki hipertrofije (slika 9):

Odklon električne osi srca v desno (desnogram);

Globok S val v odvodu V1 in visok R val v odvodih III, aVF, V1, V2;

Višina zoba RV6 je nižja od običajne;

Razširjen kompleks QRS v odvodih V1, V2 (do 0,1 s ali več);

Globok val S v odvodu V5 in V6;

Premik segmenta S-T pod izolinijo z izboklino navzgor v desnem III, aVF, V1 in V2;

Popolna ali nepopolna blokada desne noge Hisovega snopa;

Premik prehodnega območja v levo.

riž. 9. EKG s hipertrofijo desnega prekata

Hipertrofija desnega prekata je najpogosteje povezana s povečanim pritiskom v pljučnem obtoku pri pljučnih boleznih, stenozi mitralne zaklopke, parietalni trombozi in stenozi pljučne arterije ter prirojenih srčnih napakah.

7.2.2. Motnje ritma

Slabost, težko dihanje, razbijanje srca, hitro in težko dihanje, neenakomeren srčni utrip, občutek zadušitve, omedlevica ali epizode izgube zavesti so lahko znaki motenj srčnega ritma zaradi bolezni srca in ožilja. EKG pomaga potrditi njihovo prisotnost in, kar je najpomembneje, določiti njihovo vrsto.

Ne smemo pozabiti, da je avtomatizem edinstvena lastnost celic prevodnega sistema srca, največji avtomatizem pa ima sinusno vozlišče, ki nadzoruje ritem.

Motnje ritma (aritmije) se diagnosticirajo, ko na EKG ni sinusnega ritma.

Znaki normalnega sinusnega ritma:

Frekvenca valov P je v območju od 60 do 90 (v 1 min);

Enako trajanje intervalov RR;

Pozitiven val P v vseh odvodih razen aVR.

Motnje srčnega ritma so zelo raznolike. Vse aritmije delimo na nomotopne (spremembe se razvijejo v samem sinusnem vozlu) in heterotopične. V slednjem primeru se ekscitatorni impulzi pojavijo zunaj sinusnega vozla, to je v atriju, atrioventrikularnem spoju in prekatih (v vejah Hisovega snopa).

Nomotopne aritmije vključujejo sinusno bradikardijo in tahikardijo ter nepravilen sinusni ritem. Za heterotopične - atrijsko fibrilacijo in trepetanje ter druge motnje. Če je pojav aritmije povezan s kršitvijo funkcije razdražljivosti, potem takšne motnje ritma delimo na ekstrasistolo in paroksizmalno tahikardijo.

Glede na vso raznolikost vrst aritmij, ki jih je mogoče zaznati na EKG, si je avtor, da ne bi dolgočasil bralca z zapletenostjo medicinske znanosti, dovolil le opredeliti osnovne pojme in razmisliti o najpomembnejših motnjah ritma in prevodnosti. .

7.2.2.1. Sinusna tahikardija

Povečano nastajanje impulzov v sinusnem vozlu (več kot 100 impulzov na 1 min).

Na EKG se kaže s prisotnostjo pravilnega vala P in skrajšanjem intervala R-R.

7.2.2.2. Sinusna bradikardija

Frekvenca generiranja impulza v sinusnem vozlu ne presega 60.

Na EKG se kaže s prisotnostjo pravilnega vala P in podaljšanjem intervala R-R.

Treba je opozoriti, da pri stopnji manj kot 30 bradikardija ni sinusna.

Tako kot pri tahikardiji in bradikardiji se bolnik zdravi zaradi bolezni, ki je povzročila motnje ritma.

7.2.2.3. Nepravilen sinusni ritem

V sinusnem vozlu se impulzi ustvarjajo nepravilno. EKG kaže normalne valove in intervale, vendar se trajanje intervalov R-R razlikuje za vsaj 0,1 s.

Ta vrsta aritmije se lahko pojavi pri zdravih ljudeh in ne potrebuje zdravljenja.

7.2.2.4. Idioventrikularni ritem

Heterotopna aritmija, pri kateri so srčni spodbujevalnik noge snopa Hisovih ali Purkinjejevih vlaken.

Zelo huda patologija.

Redek ritem na EKG (to je 30-40 utripov na minuto), val P je odsoten, kompleksi QRS so deformirani in razširjeni (trajanje 0,12 s ali več).

Pojavi se le pri hudih boleznih srca. Bolnik s takšno motnjo potrebuje nujno oskrbo in je podvržen takojšnji hospitalizaciji v kardiološki intenzivni negi.

7.2.2.5. Ekstrasistolija

Izredno krčenje srca, ki ga povzroči en sam ektopični impulz. Praktično pomembna je delitev ekstrasistol na supraventrikularne in ventrikularne.

Supraventrikularna (imenuje se tudi atrijska) ekstrasistola se zabeleži na EKG, če se žarišče, ki povzroča izredno vzbujanje (krčenje) srca, nahaja v atriju.

Ventrikularna ekstrasistola se zabeleži na kardiogramu med nastankom ektopičnega žarišča v enem od ventriklov.

Ekstrasistola je lahko redka, pogosta (več kot 10% srčnih kontrakcij v 1 minuti), parna (bigemenija) in skupina (več kot tri zaporedne).

Navajamo EKG znake atrijske ekstrasistole:

Spremenjena oblika in amplituda valov P;

Skrajšan interval P-Q;

Prezgodaj registriran kompleks QRS se po obliki ne razlikuje od normalnega (sinusnega) kompleksa;

Interval R-R, ki sledi ekstrasistoli, je daljši kot običajno, vendar krajši od dveh normalnih intervalov (nepopolna kompenzacijska pavza).

Atrijske ekstrasistole so pogostejše pri starejših ljudeh v ozadju kardioskleroze in koronarne srčne bolezni, vendar jih je mogoče opaziti tudi pri praktično zdravih ljudeh, na primer, če je oseba zelo zaskrbljena ali pod stresom.

Če ekstrasistolo opazimo pri praktično zdravi osebi, je zdravljenje sestavljeno iz predpisovanja valocordina, korvalola in zagotavljanja popolnega počitka.

Pri registraciji ekstrasistole pri bolniku je potrebno tudi zdravljenje osnovne bolezni in jemanje antiaritmikov iz skupine izoptina.

Znaki ventrikularne ekstrasistole:

Val P je odsoten;

Izredni kompleks QRS je znatno razširjen (več kot 0,12 s) in deformiran;

Popolna kompenzacijska pavza.

Ventrikularna ekstrasistola vedno kaže na poškodbo srca (CHD, miokarditis, endokarditis, srčni napad, ateroskleroza).

Pri ventrikularni ekstrasistoli s frekvenco 3-5 kontrakcij na 1 minuto je antiaritmična terapija obvezna.

Najpogosteje se daje intravenski lidokain, lahko pa se uporabljajo tudi druga zdravila. Zdravljenje poteka s skrbnim spremljanjem EKG.

7.2.2.6. Paroksizmalna tahikardija

Nenaden napad hiperpogostih kontrakcij, ki trajajo od nekaj sekund do nekaj dni. Heterotopni srčni spodbujevalnik se nahaja v prekatih ali supraventrikularno.

Pri supraventrikularni tahikardiji (v tem primeru se impulzi oblikujejo v atriju ali atrioventrikularnem vozlu) se pravilen ritem zabeleži na EKG s frekvenco od 180 do 220 kontrakcij na 1 minuto.

Kompleksi QRS niso spremenjeni ali razširjeni.

Pri ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije lahko valovi P spremenijo svoje mesto na EKG, kompleksi QRS so deformirani in razširjeni.

Supraventrikularna tahikardija se pojavi pri Wolf-Parkinson-Whiteovem sindromu, manj pogosto pri akutnem miokardnem infarktu.

Ventrikularna oblika paroksizmalne tahikardije se odkrije pri bolnikih z miokardnim infarktom, s koronarno arterijsko boleznijo in motnjami elektrolitov.

7.2.2.7. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Različne supraventrikularne aritmije, ki jih povzroča asinhrona, neusklajena električna aktivnost atrijev, čemur sledi poslabšanje njihove kontraktilne funkcije. Pretok impulzov se ne vodi do ventriklov kot celote in se krčijo neenakomerno.

Ta aritmija je ena najpogostejših srčnih aritmij.

Pojavi se pri več kot 6 % bolnikov, starejših od 60 let, in pri 1 % bolnikov, mlajših od te starosti.

Znaki atrijske fibrilacije:

R-R intervali so različni (aritmija);

P valovi so odsotni;

Zabeleženi so valovi utripanja F (še posebej jasno so vidni v odvodih II, III, V1, V2);

Električna alternacija (različna amplituda I valov v enem odvodu).

Atrijska fibrilacija se pojavi pri mitralni stenozi, tirotoksikozi in kardiosklerozi ter pogosto pri miokardnem infarktu. Zdravstvena oskrba je obnoviti sinusni ritem. Uporabljajo se novokainamid, kalijevi pripravki in druga antiaritmična zdravila.

7.2.2.8. atrijski undulacija

Opazimo ga veliko manj pogosto kot atrijsko fibrilacijo.

Pri atrijskem undanju ni običajnega atrijskega vzbujanja in kontrakcije, opazimo pa vzbujanje in krčenje posameznih atrijskih vlaken.

7.2.2.9. ventrikularna fibrilacija

Najbolj nevarna in huda kršitev ritma, ki hitro vodi do zastoja krvnega obtoka. Pojavi se pri miokardnem infarktu, pa tudi v terminalnih fazah različnih srčno-žilnih bolezni pri bolnikih, ki so v stanju klinične smrti. Ventrikularna fibrilacija zahteva takojšnje oživljanje.

Znaki ventrikularne fibrilacije:

Odsotnost vseh zob ventrikularnega kompleksa;

Registracija fibrilacijskih valov v vseh odvodih s frekvenco 450-600 valov na 1 min.

7.2.3. Prevodne motnje

Spremembe v kardiogramu, ki se pojavijo v primeru motenj prevodnosti impulza v obliki upočasnitve ali popolne prekinitve prenosa vzbujanja, se imenujejo blokade. Blokade so razvrščene glede na stopnjo, na kateri je prišlo do kršitve.

Ločimo sinoatrijsko, atrijsko, atrioventrikularno in intraventrikularno blokado. Vsaka od teh skupin je nadalje razdeljena. Tako na primer obstajajo sinoatrijske blokade I, II in III stopnje, blokade desne in leve noge Hisovega snopa. Obstaja tudi podrobnejša delitev (blokada sprednje veje leve noge Hisovega snopa, nepopolna blokada desne noge Hisovega snopa). Med prevodnimi motnjami, zabeleženimi z EKG, so najpomembnejše naslednje blokade:

Sinoatrial III stopnje;

Atrioventrikularni I, II in III stopnje;

Blokada desne in leve noge njegovega snopa.

7.2.3.1. Sinoatrijski blok III stopnje

Prevodna motnja, pri kateri je prevajanje vzbujanja iz sinusnega vozla v atrije blokirano. Na navidezno normalnem EKG-ju nenadoma izpade (blokira) še ena kontrakcija, torej celoten kompleks P-QRS-T (ali 2-3 kompleksi naenkrat). Na njihovem mestu se zabeleži izolinija. Patologijo opazimo pri tistih, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij, srčnega infarkta, kardioskleroze, pri uporabi številnih zdravil (na primer zaviralcev beta). Zdravljenje je sestavljeno iz zdravljenja osnovne bolezni in uporabe atropina, izadrina in podobnih zdravil).

7.2.3.2. Atrioventrikularni blok

Kršitev prevodnosti vzbujanja iz sinusnega vozla skozi atrioventrikularno povezavo.

Upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja je atrioventrikularni blok prve stopnje. Na EKG se kaže v obliki podaljšanja intervala P-Q (več kot 0,2 s) z normalnim srčnim utripom.

Atrioventrikularna blokada II stopnje - nepopolna blokada, pri kateri vsi impulzi, ki prihajajo iz sinusnega vozla, ne dosežejo ventrikularnega miokarda.

Na EKG ločimo naslednji dve vrsti blokade: prva je Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) in druga je Mobitz-2.

Znaki blokade tipa Mobitz-1:

Stalno daljšanje intervala P

Zaradi prvega znaka v neki fazi po valu P kompleks QRS izgine.

Znak blokade tipa Mobitz-2 je periodični prolaps kompleksa QRS na ozadju podaljšanega intervala P-Q.

Atrioventrikularna blokada III stopnje - stanje, v katerem niti en impulz, ki prihaja iz sinusnega vozla, ne poteka v ventrikle. Na EKG sta zabeleženi dve vrsti ritma, ki nista med seboj povezani, delo prekatov (kompleks QRS) in atrijev (valovi P) ni usklajeno.

Blokado III stopnje pogosto najdemo pri kardiosklerozi, miokardnem infarktu, nepravilni uporabi srčnih glikozidov. Prisotnost te vrste blokade pri bolniku je indikacija za njegovo nujno hospitalizacijo v kardiološki bolnišnici. Zdravljenje poteka z atropinom, efedrinom in v nekaterih primerih s prednizolonom.

7.2.3.3. Blokada nog Njegovega snopa

Pri zdravem človeku električni impulz, ki izvira iz sinusnega vozla, prehaja skozi noge Hisovega snopa, hkrati vzbuja oba ventrikla.

Z blokado desne ali leve noge Hisovega snopa se pot impulza spremeni, zato se vzbujanje ustreznega prekata zakasni.

Možen je tudi pojav nepopolnih blokad in tako imenovanih blokad sprednje in zadnje veje Hisovega snopa.

Znaki popolne blokade desne noge snopa His (slika 10):

Deformiran in razširjen (več kot 0,12 s) kompleks QRS;

Negativni val T v odvodih V1 in V2;

odmik segmenta S-T od izolinije;

Razširitev in cepitev QRS v odvodih V1 in V2 kot RsR.

riž. 10. EKG s popolno blokado desne noge Hisovega snopa

Znaki popolne blokade leve noge njegovega snopa:

Kompleks QRS je deformiran in razširjen (več kot 0,12 s);

Odmik segmenta S-T od izolinije;

Negativni val T v odvodih V5 in V6;

Razširitev in delitev kompleksa QRS v odvodih V5 in V6 v obliki RR;

Deformacija in razširitev QRS v odvodih V1 in V2 v obliki rS.

Te vrste blokad najdemo pri poškodbah srca, akutnem miokardnem infarktu, aterosklerotični in miokardni kardiosklerozi, z nepravilno uporabo številnih zdravil (srčni glikozidi, novokainamid).

Bolniki z intraventrikularno blokado ne potrebujejo posebnega zdravljenja. Za zdravljenje bolezni, ki je povzročila blokado, so hospitalizirani.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White sindrom

Prvič so takšen sindrom (WPW) opisali zgoraj omenjeni avtorji leta 1930 kot obliko supraventrikularne tahikardije, ki jo opazimo pri mladih zdravih ljudeh ("funkcionalna blokada snopa Hisovega snopa").

Zdaj je bilo ugotovljeno, da včasih v telesu poleg normalne poti impulznega prevoda od sinusnega vozla do ventriklov obstajajo dodatni snopi (Kent, James in Maheim). Po teh poteh vzbujanje hitreje doseže srčne prekate.

Obstaja več vrst WPW sindroma. Če vzbujanje vstopi prej v levi prekat, se na EKG zabeleži WPW sindrom tipa A. Pri tipu B vzbujanje prej vstopi v desni prekat.

Znaki WPW sindroma tipa A:

Delta val na kompleksu QRS je pozitiven v desnih prsnih odvodih in negativen v levih (posledica prezgodnje ekscitacije dela ventrikla);

Smer glavnih zob v prsnih vodih je približno enaka kot pri blokadi leve noge Hisovega snopa.

Znaki WPW sindroma tipa B:

Skrajšan (manj kot 0,11 s) interval P-Q;

Kompleks QRS je razširjen (več kot 0,12 s) in deformiran;

Negativni delta val za desne prsne odvode, pozitiven za leve;

Smer glavnih zob v prsnih vodih je približno enaka kot pri blokadi desnega kraka Hisovega snopa.

Možno je registrirati močno skrajšan interval P-Q z nedeformiranim kompleksom QRS in odsotnostjo delta vala (Laun-Ganong-Levinov sindrom).

Dodatni svežnji so podedovani. V približno 30–60% primerov se ne manifestirajo. Nekateri ljudje lahko razvijejo paroksizme tahiaritmij. V primeru aritmije je zdravstvena oskrba zagotovljena v skladu s splošnimi pravili.

7.2.5. Zgodnja repolarizacija prekatov

Ta pojav se pojavi pri 20% bolnikov s kardiovaskularno patologijo (najpogosteje se pojavi pri bolnikih s supraventrikularnimi aritmijami).

Ne gre za bolezen, vendar imajo bolniki s srčno-žilnimi boleznimi, ki imajo ta sindrom, 2- do 4-krat večjo verjetnost, da bodo imeli motnje ritma in prevodnosti.

Znaki zgodnje repolarizacije prekatov (slika 11) vključujejo:

dvig ST segmenta;

Pozni delta val (zareza na padajočem delu R vala);

Zobje z visoko amplitudo;

Dvojni grbi P val normalnega trajanja in amplitude;

Skrajšanje intervalov PR in QT;

Hitro in močno povečanje amplitude vala R v prsnih odvodih.

riž. 11. EKG pri sindromu zgodnje repolarizacije prekatov

7.2.6. Srčna ishemija

Pri koronarni bolezni srca (CHD) je prekrvavitev miokarda motena. V zgodnjih fazah na elektrokardiogramu morda ni sprememb, v kasnejših fazah so zelo opazne.

Z razvojem miokardne distrofije se val T spremeni in pojavijo se znaki difuznih sprememb v miokardu.

Tej vključujejo:

Zmanjšanje amplitude vala R;

depresija S-T segmenta;

Dvofazni, zmerno razširjen in raven val T v skoraj vseh odvodih.

IHD se pojavi pri bolnikih z miokarditisom različnega izvora, pa tudi z distrofičnimi spremembami miokarda in aterosklerotične kardioskleroze.

7.2.7. angina pektoris

Z razvojem napada angine na EKG je mogoče zaznati premik segmenta ST in spremembe vala T v tistih vodih, ki se nahajajo nad območjem z moteno oskrbo s krvjo (slika 12).

riž. 12. EKG za angino pektoris (med napadom)

Vzroki za angino pektoris so hiperholesterolemija, dislipidemija. Poleg tega lahko arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, psiho-čustvena preobremenitev, strah in debelost povzročijo razvoj napada.

Glede na to, v kateri plasti srčne mišice pride do ishemije, obstajajo:

Subendokardialna ishemija (na ishemičnem območju je premik S-T pod izolinijo, val T je pozitiven, velike amplitude);

Subepikardialna ishemija (elevacija S-T segmenta nad izolinijo, T negativna).

Pojav angine pektoris spremlja pojav značilne bolečine za prsnico, ki jo običajno izzove fizična aktivnost. Ta bolečina je pritiskajoče narave, traja nekaj minut in izgine po uporabi nitroglicerina. Če bolečina traja več kot 30 minut in se ne olajša z jemanjem nitropreparatov, lahko z veliko verjetnostjo domnevamo akutne žariščne spremembe.

Nujna pomoč pri angini pektoris je lajšanje bolečin in preprečevanje ponavljajočih se napadov.

Predpisani so analgetiki (od analgina do promedola), nitropreparati (nitroglicerin, sustak, nitrong, monocinque itd.), Kot tudi validol in difenhidramin, seduksen. Po potrebi se izvede vdihavanje kisika.

7.2.8. miokardni infarkt

Miokardni infarkt je razvoj nekroze srčne mišice kot posledica dolgotrajnih motenj krvnega obtoka v ishemičnem območju miokarda.

V več kot 90% primerov se diagnoza določi z EKG. Poleg tega vam kardiogram omogoča določitev stopnje srčnega infarkta, ugotovite njegovo lokalizacijo in vrsto.

Brezpogojni znak srčnega infarkta je pojav na EKG patološkega vala Q, za katerega je značilna prevelika širina (več kot 0,03 s) in večja globina (tretjina vala R).

Možni so možnosti QS, QrS. Opazen je premik S-T (slika 13) in inverzija valov T.

riž. 13. EKG pri anterolateralnem miokardnem infarktu (akutna faza). V zadnjih spodnjih delih levega prekata so cicatricialne spremembe

Včasih pride do premika S-T brez prisotnosti patološkega vala Q (majhno žariščni miokardni infarkt). Znaki srčnega infarkta:

Patološki val Q v odvodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta;

Premik segmenta ST z lokom navzgor (dvig) glede na izolinijo v odvodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta;

Neskladen premik pod izolinijo segmenta ST v vodi nasproti območju infarkta;

Negativni val T v odvodih, ki se nahajajo nad območjem infarkta.

Ko bolezen napreduje, se EKG spremeni. To razmerje je razloženo s stadijem sprememb v srčnem infarktu.

Obstajajo štiri stopnje razvoja miokardnega infarkta:

akutna;

subakutno;

Stopnja brazgotinjenja.

Najbolj akutna faza (slika 14) traja več ur. V tem času se segment ST močno dvigne na EKG v ustreznih odvodih in se združi z valom T.

riž. 14. Zaporedje sprememb EKG pri miokardnem infarktu: 1 - Q-infarkt; 2 - ne Q-infarkt; A - najbolj akutna stopnja; B - akutna faza; B - subakutna stopnja; D - cicatricialna stopnja (postinfarktna kardioskleroza)

V akutni fazi nastane cona nekroze in pojavi se nenormalen zobec Q. Amplituda R se zmanjša, segment ST ostane povišan, val T pa postane negativen. Trajanje akutne faze je v povprečju približno 1-2 tedna.

Subakutna faza infarkta traja 1-3 mesece in je označena s cicatricialno organizacijo žarišča nekroze. Na EKG se v tem času segment ST postopoma vrne na izolinijo, val Q se zmanjša, amplituda R pa se, nasprotno, poveča.

Val T ostaja negativen.

Cicatricialna stopnja se lahko razteza več let. V tem času pride do organizacije brazgotinskega tkiva. Na EKG se val Q zmanjša ali popolnoma izgine, S-T se nahaja na izoliniji, negativni T postopoma postane izoelektričen in nato pozitiven.

Takšna stopnja se pogosto imenuje redna dinamika EKG pri miokardnem infarktu.

Srčni infarkt je lahko lokaliziran v kateremkoli delu srca, najpogosteje pa se pojavi v levem prekatu.

Odvisno od lokalizacije se razlikuje infarkt sprednje stranske in zadnje stene levega prekata. Lokalizacijo in razširjenost sprememb razkrijemo z analizo EKG sprememb v ustreznih odvodih (tabela 6).

Tabela 6. Lokalizacija miokardnega infarkta

Velike težave nastanejo pri diagnozi ponovnega infarkta, ko se na že spremenjen EKG nanesejo nove spremembe. Pomaga pri dinamičnem nadzoru z odstranitvijo kardiograma v kratkih intervalih.

Za tipičen srčni infarkt je značilna pekoča, huda retrosternalna bolečina, ki ne izgine po jemanju nitroglicerina.

Obstajajo tudi atipične oblike srčnega infarkta:

Abdominalna (bolečina v srcu in trebuhu);

Astmatik (srčna bolečina in srčna astma ali pljučni edem);

Aritmični (srčne bolečine in motnje ritma);

Kolaptoid (srčne bolečine in močan padec krvnega tlaka z obilnim potenjem);

Brez bolečin.

Zdravljenje srčnega infarkta je zelo težka naloga. Običajno je težje, večja je razširjenost lezije. Obenem, glede na primerno pripombo enega od ruskih zemeljskih zdravnikov, včasih zdravljenje izjemno hudega srčnega infarkta poteka nepričakovano gladko, včasih pa zaradi nezapletenega, preprostega mikroinfarkta zdravnik podpiše svojo nemoč.

Nujna oskrba je lajšanje bolečin (za to se uporabljajo narkotiki in drugi analgetiki), tudi odprava strahov in psiho-čustvenega vzburjenja s pomočjo pomirjeval, zmanjšanje območja infarkta (z uporabo heparina) in odpravljanje drugih simptomov po vrsti, odvisno od stopnjo njihove nevarnosti.

Po končanem bolnišničnem zdravljenju se bolniki, ki so imeli srčni infarkt, pošljejo v sanatorij na rehabilitacijo.

Končna faza je dolgoročno opazovanje v kliniki v kraju stalnega prebivališča.

7.2.9. Sindromi pri elektrolitskih motnjah

Nekatere spremembe EKG omogočajo presojo dinamike vsebnosti elektrolitov v miokardu.

Po pravici povedano je treba povedati, da ni vedno jasna povezava med ravnijo elektrolitov v krvi in ​​vsebnostjo elektrolitov v miokardu.

Kljub temu so elektrolitske motnje, ki jih odkrije EKG, zdravniku v veliko pomoč pri diagnostičnem iskanju, pa tudi pri izbiri ustreznega zdravljenja.

Najbolj dobro raziskane spremembe v EKG s kršitvijo izmenjave kalija in kalcija (slika 15).

riž. 15. EKG diagnostika elektrolitskih motenj (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - normalno; 2 - hipokalemija; 3 - hiperkalemija; 4 - hipokalcemija; 5 - hiperkalcemija

7.2.9.1. hiperkaliemija

Znaki hiperkalemije:

Visok koničast val T;

Skrajšanje intervala Q-T;

Zmanjšanje amplitude R.

Pri hudi hiperkalemiji opazimo motnje intraventrikularnega prevajanja.

Hiperkaliemija se pojavi pri sladkorni bolezni (acidoza), kronični ledvični odpovedi, hudih poškodbah z zdrobitvijo mišičnega tkiva, insuficienci nadledvične skorje in drugih boleznih.

7.2.9.2. hipokalemija

Znaki hipokalemije:

Zmanjšanje segmenta S-T od zgoraj navzdol;

Negativni ali dvofazni T;

Pojav U.

Pri hudi hipokalemiji se pojavijo atrijske in ventrikularne ekstrasistole, intraventrikularne prevodne motnje.

Hipokalemija se pojavi z izgubo kalijevih soli pri bolnikih s hudim bruhanjem, drisko, po dolgotrajni uporabi diuretikov, steroidnih hormonov, s številnimi endokrinimi boleznimi.

Zdravljenje je sestavljeno iz zapolnitve pomanjkanja kalija v telesu.

7.2.9.3. Hiperkalciemija

Znaki hiperkalcemije:

Skrajšanje intervala Q-T;

Skrajšanje segmenta S-T;

Razširitev ventrikularnega kompleksa;

Motnje ritma s pomembnim povečanjem kalcija.

Hiperkalciemijo opazimo pri hiperparatiroidizmu, uničenju kosti zaradi tumorjev, hipervitaminozi D in prekomernem dajanju kalijevih soli.

7.2.9.4. hipokalcemija

Znaki hipokalciemije:

Povečanje trajanja intervala Q-T;

podaljšanje S-T segmenta;

Zmanjšana amplituda T.

Hipokalcemija se pojavi pri zmanjšanem delovanju obščitničnih žlez, pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic, s hudim pankreatitisom in hipovitaminozo D.

7.2.9.5. Zastrupitev z glikozidi

Srčni glikozidi se že dolgo uspešno uporabljajo pri zdravljenju srčnega popuščanja. Ta sredstva so nepogrešljiva. Njihov vnos prispeva k zmanjšanju srčnega utripa (srčnega utripa), močnejšemu izločanju krvi med sistolo. Posledično se izboljšajo hemodinamični parametri in zmanjšajo manifestacije cirkulacijske insuficience.

Pri prevelikem odmerjanju glikozidov se pojavijo značilni EKG znaki (slika 16), ki glede na resnost zastrupitve zahtevajo prilagoditev odmerka ali odvzem zdravila. Bolniki z zastrupitvijo z glikozidi lahko doživijo slabost, bruhanje, motnje v delovanju srca.

riž. 16. EKG s prevelikim odmerkom srčnih glikozidov

Znaki zastrupitve z glikozidi:

Zmanjšan srčni utrip;

Skrajšanje električne sistole;

Zmanjšanje segmenta S-T od zgoraj navzdol;

Negativni val T;

Ventrikularne ekstrasistole.

Huda zastrupitev z glikozidi zahteva prekinitev zdravila in predpisovanje kalijevih pripravkov, lidokaina in zaviralcev beta.