ТУМОРИ Лекарите по алтернативна медицина, включително местните (I.P. Neumyvakin), обмислят използването на разтвор на водороден прекис необходима процедура V комплексно лечениетумори от всякакъв характер, включително злокачествени. От опита на д-р I. P. Neumyvakin

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Федерален държавен бюджет образователна институцияВисше професионално образование

„Урал Държавен университетфизическа култура"

Катедра по спортна медицина и физикална рехабилитация

Обща патология. Тумор

Челябинск 2013 г

Въведение

1. Етиология на туморите

3. Туморен растеж

4. Доброкачествени и злокачествени тумори

5. Морфогенеза на тумори

Заключение

Въведение

Тумор (син. неоплазма, неоплазия, неоплазма) е патологичен процес, представен от новообразувана тъкан, при която промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на регулацията на техния растеж и диференциация.

Всички тумори се разделят в зависимост от техния потенциал за прогресия и клинико-морфологични характеристики на две основни групи:

1. доброкачествени тумори,

2. злокачествени тумори.

Размерът на тумора варира, консистенцията е твърда (повече строма) или мека (повече паренхим). Вторични промени - възпаление, некроза, образуване на слуз, отлагане на варовик.

тумор атипия доброкачествен злокачествен

1. Етиология на туморите

Цялото разнообразие от възгледи за етиологията може да се сведе до четири основни теории:

1. Вирусната генетична теория отрежда решаваща роля в развитието на неоплазмите на онкогенните вируси. Същността на вирусната генетична теория (L.A. Zidber) се крие в идеята за интегриране на геномите на вируса и нормалната клетка. Онкогенните вируси могат да бъдат ДНК- и РНК-съдържащи (онкорнавируси). Сред екзогенните вируси (съдържащи ДНК и РНК) са важни херпесоподобният вирус на Епщайн-Бар (развитие на лимфома на Бъркит), херпесен вирус (рак на маточната шийка), вирус на хепатит В (рак на черния дроб) и др. такива, ендогенни също са открити онкогенни вируси, свързани с онкорнавирусите.Тези вируси при нормални условия са неразделна част от клетъчния геном, но при определени въздействия могат да причинят тумори при хората.Според вирусно-генетичната теория процесът на карциногенезата се разделя на две фази, в които ролята на вируса е различна.Първата фаза - увреждане от вирусите на клетъчния геном и трансформация на клетките в туморни клетки, втората е възпроизвеждането на получените туморни клетки, при което вирусът не играе роля.

2. Физико-химична теория - въздействието на различни физични и химични вещества. Вирхов създава „теорията за дразнене“ през 1885 г., за да обясни причините за рака. Физико-химичната теория е по-нататъшно развитие на теорията на Вирхов с редица допълнения и промени. Известен голяма групатумори, свързани с т.нар професионален рак. Това са рак на белия дроб поради излагане на прах (в кобалтови мини), рак на кожата на ръцете на рентгенолозите, рак Пикочен мехуртези, които работят с анилинови бои, рак на белия дробпри пушачи. Има доказателства за значението на радиоактивните изотопи върху развитието на тумори. Тези. развитието на тумора е свързано с действието на канцерогени. Химически канцерогени - полициклични ароматни въглеводороди, ароматни амини и амиди, нитросъединения, олатоксини и др. Ендогенни химични канцерогени - метаболити на тирозин и триптофан. Канцерогените са включени в клетъчния геном.

Дисхормоналната карциногенеза е дисбаланс на тропните хормони, особено естрогените.

3. Дизонтогенетична теория – създадена от Конхайм (1839 – 1884). Туморите възникват от ембрионални клетъчно-тъканни размествания и малформирани тъкани под въздействието на редица провокиращи фактори.

2. Строеж на тумора, свойства на туморната клетка

Появата на тумора е разнообразна. Може да има формата на възел, капачка на гъба или карфиол. Повърхността може да бъде гладка, грапава, неравна, папиларна. Туморът може да бъде разположен дълбоко в органа, на повърхността му или дифузно да проникне в целия орган. Тумор, разположен на повърхността на орган или лигавица (полип), понякога е свързан с тях чрез дръжка. Туморът може да арогира кръвоносните съдове, причинявайки вътрешно кървене и често се разязвява. На участъка има бяло-сива или сиво-розова пъстра тъкан, поради наличието на кръвоизливи и огнища на некроза.

Размерът на тумора варира, консистенцията е твърда (повече строма) или мека (повече паренхим).

Вторични промени - възпаление, некроза, образуване на слуз, отлагане на варовик.

Макроскопска структура. Туморите са много разнообразни, но ги има Общи черти. Те се състоят от паренхим и строма, чиито съотношения могат да варират значително. При някои преобладава паренхимът, при други преобладава стромата, при трети има равномерно разпределение.

Паренхимът се образува от клетки, които характеризират този вид тумор, те определят неговата морфологична специфика. Туморната строма се образува от съединителната тъкан на органа, в който се е развил. Съдържа кръвоносни съдове и нервни влакна.

Повечето тумори приличат на орган по структура - органоидни тумори. При някои, особено недиференцирани тумори, стромата е слабо развита и се състои само от тънкостенни съдове и капиляри - хистоидни тумори. Те растат бързо и рано се подлагат на некроза.

Тумор, чиято структура съответства на органа (тъканта), в който се развива, се нарича хомоложен, но ако структурата на тумора е различна, тогава той е хетероложен. Хомоложни тумори - зрели, диференцирани, хетероложни незрели, слабо диференцирани.

Туморите, които възникват в резултат на ембрионални измествания, се наричат ​​хетеротопни.

Морфологична атипия:

Тъкан - нарушение на тъканните взаимоотношения, характерни за даден орган - нарушение на органотипната и хистотипната диференциация - нарушение на формата и размера на епителните структури, съотношението на паренхима и стромата, различната дебелина на влакнестите структури, тяхното хаотично разположение. Тъканната атипия е характерна за зрелите, доброкачествени тумори.

Клетъчната атипия е нарушение на цитотипната диференциация. Изразява се в полиморфизъм или, обратно, мономорфизъм на клетки, ядра и нуклеоли, в ядрена хиперхромия, полиплоидия, промени в ядрено-цитоплазмения индекс в полза на ядрата поради тяхното уголемяване и появата на много митози. Понякога атипията е толкова значителна, че туморните клетки са напълно различни от клетките на оригиналната тъкан. Когато морфологичната катплазия достигне крайна степен, структурата на тумора се опростява и става монотонен в клетъчния състав. Следователно анапластичните тумори на различни органи са много сходни един с друг. Важна проява на атипия е патологията на митозата. Той потвърждава, че канцерогенните фактори засягат генетичния апарат на клетката, което обуславя нерегулирания растеж.

Клетъчната атипия е характерна за незрелите, злокачествени тумори.

Атипията на ултраструктурите се изразява в увеличаване на броя на рибозомите, свързани не само с мембраните на ER, но и свободно разположени. Тяхната форма, местоположение и размер се променят, появяват се аномалии. Функционалната хетерогенност на митохондриите е до голяма степен смекчена от митохондриите с ниска или отрицателна цитохромоксидазна активност. Цитоплазмата е оскъдна, но ядрото е голямо с дифузно или маргинално разположение на хроматина. Появяват се многобройни мембранни контакти на ядрото, митохондриите и EPS, които обикновено са редки. Появяват се хибридни клетки. Ултраструктурна атипия възниква в недиференцирани клетки, които могат да включват както стволови клетки, така и прогениторни клетки.

Специфичната диференциация на туморните клетки може да бъде изразена в различна степен - висока, умерена и слаба.

Групата на диференцираните туморни клетки също е хетерогенна по отношение на тежестта на специфичните ултраструктурни характеристики - признаци на диференциация: някои туморни клетки не се различават от нормалните елементи от същия тип, други имат само някои специфични характеристики, които ни позволяват да кажем, че туморната клетка принадлежи към определен тип.

Установяването на степента на диференциация на туморните клетки чрез електронномикроскопско изследване е важно за диференциалната диагноза на туморите. Ултраструктурен анализ на туморни клетки показва, че при незрял тумор с висока степензлокачественото заболяване е доминирано от недиференцирани клетки като стволови и прогениторни клетки. Увеличаването на съдържанието на диференцирани клетки в тумора, както и степента на тяхната диференциация, показва увеличаване на зрелостта на тумора и намаляване на степента на неговото злокачествено заболяване.

От практическа гледна точка важният въпрос е дали има специфични морфологични особености на туморната клетка. Резултатите от множество проучвания показват, че редица от описаните по-горе признаци на туморна клетка могат да се наблюдават по време на възпаление, регенерация на тъкани и заздравяване на рани, така че понякога е трудно да се направи диференциална морфологична диагноза между тумор, регенерация и възпаление. Известният американски цитолог Каудри твърди. че раковата клетка няма никакви специфични характеристики. Въпреки че морфологичната диагностика на тумор от една взета клетка е трудна, все пак е възможна. Най-надеждната цитологична диагноза на тумора е при изследване на комплекса от неговите клетки, когато се вземе предвид размерът на клетките. степен на морфологична анаплазия, разположение на клетките една спрямо друга. Диагнозата на тумора се поставя въз основа на комбинация от морфологични характеристики, докато методите на цитологичните и хистологичните изследвания трябва да се допълват взаимно.

Биохимичната атипия на туморната тъкан се изразява в редица метаболитни характеристики, които ги отличават от нормалните. Установено е, че наборът от биохимични характеристики на всеки тумор е уникален и включва различни комбинации от отклонения от нормата. Такава променливост на злокачествен тумор е естествена.

Туморната тъкан е богата на холестерол, гликоген и нуклеинови киселини. В туморната тъкан гликолитичните процеси преобладават над окислителните, има малко аеробни ензимни системи, т.е. цитохромоксидаза, каталаза. Тежката гликолиза е придружена от натрупване на млечна киселина в тъканите. Тази особеност на туморния метаболизъм засилва сходството му с ембрионалната тъкан, в която също преобладават явленията на анаеробна гликолиза.

Хистохимичната атипия отразява до известна степен биохимичните характеристики на тумора. Характеризира се с промени в метаболизма на протеините в туморната клетка и по-специално на техните функционални групи(сулфхидрил и дисулфид), натрупване на гликоген нуклеопротеини, липиди, гликозаминогликани, промени в редокс процесите. В клетките на различни тумори се определя хетерогенен модел на хистохимични промени и всеки тумор е уникален както в хистохимично, така и в биохимично отношение. Направен е опит за идентифициране на специфични ензими (ензимни маркери) и „ензимен профил“, характерен за този тип тумор.

Хистохимично изследване има голямо значениене само за диагностициране на тумор, но и за изследване на неговата хистогенеза.

Антигенният атипизъм на тумора се проявява във факта, че той съдържа редица уникални за него антигени. Сред туморните антигени има:

1. антигени на вирусни тумори;

2. антигени на тумори, причинени от канцерогени;

3. изоантигени от трансплантационен тип;

4. ембрионални антигени;

5. хетероорганни антигени.

При недиференцирани злокачествени тумори настъпва антигенно опростяване, което, подобно на появата на ембрионални антигени, е отражение на катаплазията на туморната клетка.

Идентифицирането на типични и атипични антигени в тумора чрез имунохистохимични методи служи за диференциална диагноза и установяване на туморна хистогенеза.

Функционалните свойства на туморната клетка, отразяващи тъканната и органната специфика, зависят от степента на морфологична и биохимична катплазия. По-диференцираните тумори се запазват функционални характеристикиклетки от оригиналната тъкан. Например, тумори, възникващи от панкреатични островни клетки, секретират инсулин; тумори на надбъбречните жлези и предния дял на хипофизата отделят големи количества от съответните хормони и дават характерни клинични симптоми, което позволява да се направи предположение за туморна лезия ендокринни жлези. Отстраняването на туморите премахва тези симптоми. Туморите от чернодробните клетки отделят билирубин и често са оцветени и зелен цвят. клетки раков туморчревният тракт отделя слуз, раковите клетки на кожата образуват рогова субстанция и т.н.

Слабо диференцираните и недиференцираните туморни клетки могат да загубят способността си да изпълняват функцията на оригиналната тъкан. В същото време слузът понякога продължава да съществува в силно анапластични ракови клетки, например в стомаха.

Поведението на туморните клетки, способността им за нерегулиран неограничен растеж, способността да се развиват и размножават при отделянето им от основния възел, липсата на склонност към узряване, способността да инфилтрират тъканите и да ги разрушават, както и способността за имплантиране и присаждане, показва, че туморните клетки придобиват нови качества, които са им приписани наследствено. Но „съзряването“ на слабо диференциран тумор също е възможно, когато клетките му придобиват външна прилика с клетките на оригиналната тъкан. От това следва, че туморът, въпреки че има способността да расте неограничено, е подложен на влиянието на организма, в който се развива. В същото време туморът има и определен ефект върху тялото. Следователно не можем да приемем, че туморът е автономна формация.

3. Туморен растеж

В зависимост от степента на диференциация се разграничават три вида туморен растеж: експанзивен, апозиционен и инфилтриращ (инвазивен).

1. При експанзивен растеж туморът расте „от себе си“, изтласквайки околната тъкан. Паренхимните елементи на тъканта, заобикаляща тумора, атрофират, развива се стромален колапс и туморът е заобиколен, така да се каже, от капсула. Експанзивният растеж на тумора е бавен и е типичен за зрели, доброкачествени тумори. Въпреки това, някои злокачествени тумори (рак на бъбреците, рак на щитовидната жлеза, фибросаркома и др.) могат да растат експанзивно.

2. Апозиционният туморен растеж възниква поради неопластична трансформация на нормални клетки в туморни клетки, която се наблюдава в областта на тумора.

3. Инфилтриращият или инвазивен растеж се характеризира с факта, че туморните клетки растат извън границите му в околните тъкани и ги унищожават. Инвазията обикновено се извършва в посока на най-малкото съпротивление по междутъканните пролуки, по нервните влакна, кръвоносните и лимфните съдове. Комплексите от туморни клетки ги разрушават, проникват в кръвния и лимфния поток и прерастват в рехава съединителна тъкан. Ако по пътя на инвазията на туморни клетки има органна капсула, мембрани и други плътни тъкани, тогава туморните клетки първо се разпространяват по тяхната повърхност и след това, нараствайки през капсулата и мембраните, проникват дълбоко в органа. Ясно е, че границите на тумора по време на инфилтриращия му растеж са неясни и изтрити.

Инфилтриращият туморен растеж е бърз и е характерен за незрелите, злокачествени тумори.

В зависимост от броя на огнищата на възникване на тумора се говори за уницентричен (едно огнище) и мултицентричен (множество огнища) растеж.

По отношение на лумена на кух орган растежът на тумора може да бъде ендофитен или екзофитен.

Ендофитният растеж е инфилтриране на туморния растеж дълбоко в стената на органа. В този случай тумор от повърхността на лигавицата (например стомаха, пикочния мехур, бронхите, червата) може да бъде почти невидим, докато участък от стената показва, че е нараснал с тумор.

Екзофитен растеж - експанзивен растеж на тумор в кухина на орган (например стомах, пикочен мехур, бронх, черва). Туморът може напълно да запълни кухината, като е свързан със стената с малката си дръжка.

4. Доброкачествени и злокачествени тумори

Клинично туморите не са еквивалентни.

1) – Доброкачествените или зрели тумори се състоят от клетки, които са толкова диференцирани, че почти винаги е възможно да се определи от коя тъкан растат (хомоложни тумори). Нарушена е само органотипната и хистотипната диференциация. Туморът се характеризира с тъканна атипия, растежът му е експанзивен и бавен. Туморът няма фатален ефект върху тялото и като правило не дава метастази.

Поради особеностите на местоположението си, доброкачествените тумори понякога могат да се окажат опасни. Така, доброкачествен тумортвърд менинги, стискане на главата или гръбначен мозък, може да причини сериозни смущения в централната нервна система.

Доброкачественият тумор може да стане злокачествен, т.е. се превръщат в злокачествени.

2) - 3-злокачествени или незрели тумори се състоят от слабо или недиференцирани клетки; те губят приликата си с тъканта, от която произхождат (хетероложни тумори). Нарушава се не само органотипната и хистотипната диференциация, но и цитотипната диференциация. Характерна е клетъчната атипия, съчетана с тъканна атипия, туморният растеж е инфилтриращ и бърз.

Злокачествените тумори, бедни на строма, растат бързо, богати на строма - по-бавно, но все пак по-бързо от доброкачествените. Понякога злокачествените тумори растат неравномерно: растежът им се ускорява след нараняване или по време на бременност, но се забавя с развитието на възпаление в областта на тумора.

Различават се диференцирани (високо, средно и слабо диференцирани) - по-малко злокачествени и недиференцирани - по-злокачествени тумори. Установяването на степента на диференциация и следователно степента на злокачественост на тумора е от голямо практическо значение.

Злокачествените тумори дават метастази - рецидивират, имат не само локални, но и цялостно въздействиевърху тялото.

Метастазите се изразяват в това, че туморните клетки навлизат в кръвоносните и лимфните съдове, образуват туморни емболи, отвеждат се от кръвта и лимфния поток от главния възел, задържат се в капилярите на органите или в лимфните възли и се размножават там. Така се появяват метастази или вторични (дъщерни) туморни възли в лимфните възли, черния дроб, белите дробове, мозъка и други органи.

Има хематогенни, лимфогенни, имплантационни и смесени метастази.

Някои злокачествени тумори (например сарком) метастазират главно чрез кръвния поток - хематогенни метастази, други (например рак) - чрез лимфния поток в Лимфните възли- лимфогенни метастази и след това раковите клетки навлизат в кръвта. Твърди се, че имплантационните (контактни) метастази възникват, когато клетките се разпространяват през серозните мембрани в съседство с туморния възел.

По-често при метастази туморът има същата структура като в главния възел. Метастазните клетки могат да произвеждат същите секрети и хормони като клетките на главния възел. Въпреки това, туморните клетки в метастазите могат да се диференцират и да станат по-зрели или, напротив, да придобият по-голяма степен на катплазия в сравнение с първичния туморен възел. В такива случаи е много трудно да се определи естеството и локализацията на първичния туморен възел въз основа на хистологичната структура на метастазата.

При метастазите често възникват вторични изменения (некроза, кръвоизлив и др.). Метастатичните възли, като правило, растат по-бързо от основния туморен възел и следователно често са по-големи от него. Така например диаметърът на тумора на рак на стомаха може да достигне 1-2 см, а диаметърът на неговите хематогенни метастази в черния дроб може да бъде 10-20 см. Естествено, клинична картинаБолестите на първо място са промените в черния дроб.

Времето, необходимо за развитие на метастази, може да варира. В някои случаи метастазите се появяват много бързо, след появата на първичния възел, в други се развиват след 1-2 години. Възможни са така наречените късни латентни или латентни метастази, които се появяват много (7-10) години след радикалното отстраняване на първичния туморен възел. Този вид метастази е особено характерен за рак на гърдата.

Рецидив на тумора - появата му на мястото, от което е отстранен хирургичноили използвайки лъчетерапия. Туморът се развива от отделни туморни клетки, останали в туморното поле. Рецидивите на тумора понякога възникват от близки лимфогенни метастази, които не са били отстранени по време на операцията.

Ефектът на тумора върху тялото може да бъде локален и общ.

Локалното влияние на тумора зависи от неговия характер: доброкачественият тумор само компресира околните тъкани и съседните органи, злокачественият тумор ги унищожава, което води до сериозни последствия.

Общият ефект върху тялото е особено характерен за злокачествените тумори. Изразява се в метаболитни нарушения и развитие на кахексия. Така при злокачествени тумори се наблюдава промяна в активността на ензимите в кръвта, намаляване на съдържанието на протеини и липиди, повишаване на ESR, намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта и др.

3) - Туморите с локално деструктивен растеж заемат междинна позиция между доброкачествени и злокачествени: имат признаци на инфилтриращ растеж, но не метастазират.

5. Морфогенеза на тумори

Морфогенезата на туморите или механизмът на тяхното развитие в морфологична светлина може да бъде разделен на етап на предтуморни промени и етап на образуване и растеж на тумора.

Предтуморните промени са задължителен етап от развитието на тумора. Идентифицирането на такива промени е не само теоретично, но и от голямо практическо значение. Тя ви позволява да идентифицирате групи с висок риск по отношение на възможността за развитие на тумор на определен орган, да предотвратите появата на тумор и да го диагностицирате възможно най-рано.

Сред предраковите, морфолозите разграничават така наречените фонови промени, проявяващи се с дистрофия и атрофия, хиперплазия и метаплазия. Тези промени, водещи до структурно преструктуриране на органи и тъкани, стават основа за появата на огнища на хиперплазия и дисплазия, които се считат за предракови.

Най-голямо значение сред предтуморните изменения при напоследъкдават клетъчна дисплазия, която се разбира като увеличаване на клетъчната атипия поради нарушение на координацията между тяхната пролиферация и диференциация. Има няколко степени на клетъчна дисплазия, като нейната крайна степен е трудно да се разграничи от тумор.

Въз основа на факта, че някои предракови състояния задължително се превръщат в рак, а други не, те се разделят на облигатни и факултативни предракови заболявания.

Облигатен предрак, т.е. предракът, който непременно завършва с развитието на рак, често се свързва с наследствено предразположение. Това са вродена полипоза на дебелото черво, пигментна ксеродерма, неврофиброматоза (болест на Реклингхаусон), невробластом на ретината и др. Факултативните заболявания включват хиперпластично-диспластични процеси, както и някои дисембриоплазии.

Така нареченият латентен период на рака, т.е. периодът на съществуване на предрак преди развитието на рак за тумори различна локализацияварира и понякога се изчислява за много години (до 30-40 години). Концепцията за "латентен период на рак" е приложима само за облигатния рак.

Образуването на тумори или преходът на предтуморни промени в тумор не е достатъчно проучено. Въз основа на експериментални данни може да се предположи следният модел на развитие на тумора:

1. нарушение на регенеративния процес;

2. предтуморни изменения, характеризиращи се с хиперплазия и дисплазия;

3. злокачествено заболяване на пролифериращи клетки, което протича на етапи;

4. поява на туморен зародиш;

5. туморна прогресия.

Заключение

Туморът е всеки нов растеж. Терминът обикновено се прилага за необичаен растеж на тъкан, който може да бъде доброкачествен или злокачествен. Туморите могат да бъдат злокачествени или незлокачествени.

Незлокачествените тумори възникват, като правило, поради метаболитни нарушения или по-точно клетъчния метаболизъм на тялото.

Клетъчен цикъл човешкото тялое 42 - 43 дни, т.е. на 42-43-ия ден последната стара клетка на тялото трябва да умре и да бъде елиминирана от тялото, а последната нова клетка в същото време трябва да се образува и да започне да се развива. Какво се случва, когато този процес бъде нарушен? Старата клетка (или група от клетки) не умира и не се отстранява от тялото, а продължава да се развива и расте. В този случай се развива доброкачествен тумор.

Много често се използва при лечението на незлокачествени тумори хормонални лекарства. По правило тези лекарства не могат да помогнат, но могат да допринесат (както и биопсичен тест) за дегенерацията на незлокачествен тумор в злокачествен.

Туморните клетки могат, продължавайки своето развитие и растеж, с течение на времето да проникнат в мембраните на съседни здрави клетки, като ги увреждат (убиват), но в същото време не им позволяват да се изхвърлят от тялото и да провокират тяхното развитие - растеж.

Злокачественият тумор се различава от незлокачествения само по това, че мъртвата клетка (или група от клетки) не се отстранява от тялото на 42-43-ия ден, а продължава да се развива и да увеличава обема си.

Списък на използваните източници

1. Бочков, Н.П. Човешка генетика: Наследственост и патология: / Н. П. Бочков. - М., 1978

2. Гинтер, А.В. Наследствени заболяванияв човешките популации: /A.V. Гинтер.: - М.: Медицина, 2002.

3. Козлова, С.И. Наследствени синдромии медицинско генетично консултиране: / S.I. Kozlova, N.S. Демикова, Е.А. Семанова, О.Е. Блинникова, - М., 1996. - 416 с.

4. Лилин, Е.Т. Генетика за лекари: / E.A. Богомазов, П.Б. Гоман-Кадошников, - М., Медицина, 1990.

5. Гинтера, Е.К. Наследствени заболявания в човешките популации: / Изд. Е.К. Гинтера, М.: Медицина. 2002. - 303 с.

6. Галайчук, И.Й. Клинична онкология: / И.Й. Галайчук. - М., 2007

7. Ганцев, Ш.Х. Онкология: / Sh.Kh. Ганцев - М., 1978г

8. Блохин, Н.Н. Клинична онкология: / N.N. Блохин, Б.Е. Питърсън. - М.: Медицина, 2002.

9. Галицки, В.А. Карциногенеза и механизми на вътреклетъчно сигнализиране: Въпроси на онкологията: /V.A. Галицки - 2003. - Т. 49, № 3. - С. 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Характеристики на тумори, видове техния растеж, принципи на класификация, органоидност и атипия, морфологични характеристикии теории за произхода. Видове метастази и тяхната локализация. Основни методи за лечение и профилактика на злокачествени тумори, тяхното приложение.

дисертация, добавена на 23.11.2010 г


Основни теории за етиологията на туморите като патологичен процес, рискови фактори за туморен растеж. Същността на морфологичната атипия и молекулярната основа на туморната карциногенеза. Механизми на трансформация на протоонкогени в онкогени, класификация на тумори.

резюме, добавено на 11.10.2010 г


Биологична атипия на доброкачествени и злокачествени тумори, техните различия. Класификация на канцерогенните фактори. Мутационен механизъм на химична и физическа канцерогенеза. Промени в тъканите: метаплазия, дисплазия. Системен ефект на тумора.

резюме, добавено на 05/11/2009


Основни свойства и теории за произхода на туморите. Структура на заболеваемостта. Разлики между доброкачествени и злокачествени тумори. Степен на злокачествено заболяване. Синдром на патологично изпускане. Методи за диагностика на заболяването. Принципи на хирургично лечение.

презентация, добавена на 29.11.2013 г


Концепцията и епидемиологията на туморите на яйчниците, като се има предвид тяхната класификация клинично протичанезаболявания. Клиника, диагностика и лечение на доброкачествени епителни тумори, тумори на стромата на половата връв, анробластом, тумори на зародишни клетки.

курсова работа, добавена на 30.07.2012 г


Причини, механизми на развитие и клинични проявлениятумори, методи за тяхната диагностика. Химическа, хранителна, хормонална, вирусна, генетична онкогенеза. Теории за развитието на тумора. Принципи на класификация на туморите. Морфогенеза и морфология на туморите.

презентация, добавена на 03.06.2012 г


Видове злокачествени и доброкачествени тумори, техните биологични характеристики, атипия на репродукцията. Честота на откриване на заболяването. Причините за възникването му. Цитологична и хистологична диференциация на туморни клетки. Тяхното взаимодействие с тялото.

презентация, добавена на 04/12/2014


Видове доброкачествени тумори в различни тъкани на тялото: папилома, аденом, липома, фиброма, лейомиома, остеома, хондрома, лимфом и рабдомиома. Причини за проява на злокачествени тумори, видове и посоки на техния растеж, метастази в различни органи.

презентация, добавена на 27.11.2013 г


Костообразуващи и хрущялнообразуващи тумори, тяхната класификация. Видове доброкачествени неоплазми. Преглед на злокачествените тумори и техните възрастови характеристики: остеосаркома и ходросаркома. Сарком на Юинг (примитивен невроектодермален тумор).

презентация, добавена на 03.04.2016 г


Теории за развитието на тумора. Описание на патологичен процес, характеризиращ се с неконтролиран растеж на клетки, които са придобили специални свойства. Класификация на доброкачествени и злокачествени тумори. Развитие на рак на черния дроб, стомаха и гърдата.

Патологична анатомия. Лекция 8.

Неепителни тумори.

Класификацията се основава на хистогенетичния принцип.

1. Тумори съединителната тъкани неговите производни (кости, хрущяли, съдова тъкан).

2. Тумори от мускулна тъкан (гладка, набраздена).

3. Тумори от елементи нервна тъкан(периферна и централна нервна система).

4. Тумори на хемопоетичната система.

1. Доброкачествени тумори.

2. Злокачествени тумори.

При доброкачествените тумори тъканната принадлежност е лесна за определяне, за разлика от злокачествените. Много важно е да се установи хистогенезата на тумора във връзка с различните подходи към терапията. Установяването на хистогенезата на тумора се основава на функцията на туморната клетка, тоест определяне на веществата, произведени от тази клетка. Той трябва да произвежда същите вещества като нормалната тъкан (например нормалният фибробласт и засегнатият от процеса на злокачествено образуване произвеждат едно и също вещество - колаген). Клетъчната функция също се установява чрез допълнителни реакции на оцветяване или използване на моноклонални антисеруми.

ТЕРМИНОЛОГИЯ.

Доброкачествени тумори.

Фибромата е тумор на съединителната тъкан.

Липома е тумор на мастната тъкан.

Остеома - тумор костна тъкан.

Злокачествени тумори. В началото името на тъканта, от която произлиза туморът + саркома.

Например – фибросаркома, липосаркома, остеосаркома.

Понякога е трудно да се установи хистогенезата на тумора, поради изразената анаплазия на клетката, която не е в състояние да изпълнява определена функция. Злокачествените тумори, чиято хистогенеза не може да бъде определена, се наричат ​​бластоми: едроклетъчни, вретеноклетъчни, полиморфоцелуларни. Бластомите са съставна група от тумори, тъй като всеки злокачествен тумор може да се трансформира в бластома. Видове тумори от неепителна тъкан (група):

1. туморите растат под формата на възел (доброкачествен: ясен, добре дефиниран възел; злокачествен - неясни граници).

2. Няма ясна граница между компонентите на туморите (паренхим и строма).

3. Туморните клетки растат дифузно и не образуват слой

4. Когато се импрегнира със сребърни соли, ясно се вижда, че аргирофилните влакна оплитат всяка туморна клетка. Този вид тъкане се нарича индивидуално тъкане.

5. Доброкачествените тумори практически не стават злокачествени

6. Основният път на метастазиране е хематогенен.

Тумори на съединителната тъкан.

Доброкачествени: фиброми. Среща се навсякъде, където има съединителна тъкан. Най-често в дермата. Има вид на ясно очертан възел, при разрязване е влакнест, белезникав с перлени нюанси. Консистенцията варира - от плътно еластична до плътна.

Хистология:

1. Вретеновидни туморни клетки, които са нагънати в различни посоки снопове. Сноповете са разделени един от друг със слоеве колаген. В зависимост от съотношението на туморните клетки и колагена се разграничават 2 вида фиброми:

· мека фиброма (повече туморни клетки).

· Твърди (повече колагенови влакна).

Меката фиброма е по-млада и се превръща в твърда фиброма с възрастта. Има мнение, че няма първични фиброми и те възникват в резултат на вторична фиброза на тумор от съвсем различен произход.

Злокачествени тумори.

Фибросаркоми. Те възникват от елементи на фасцията, сухожилието и периоста. Най-често фибросаркомът се появява на крайниците при млади и възрастни хора. Това е възел без ясни граници. Тъканта на възела на среза е бяла с кръвоизливи, напомняща рибено месо (sarcos - рибено месо).

Хистология.

1. Клетъчен слабо диференциран фибросарком (преобладаване на клетки).

2. Фиброзен високодиференциран фибросарком (преобладаване на фибри) - расте по-бавно, метастазира по-рядко и по-рядко прораства в околните тъкани. Прогнозата е по-благоприятна, отколкото при слабо диференцирани тумори.

Туморът е изграден от вретеновидни клетки, с огнища на клетъчен полиморфизъм. За да се определи хистогенезата на този тумор, качествена реакцияза колаген (оцветяване по метода на Van Gieson).

Междинни тумори (гранични). Има признаци на доброкачествен и злокачествен тумор.

Десмоиди

фиброматоза (медиастинум, ретроперитонеално пространство).

Фиброматозите хистологично имат структура на мека фиброма, но те са склонни да покълнат в околната тъкан, но никога не метастазират.

Липосаркома.

Най-често се появяват отпред коремна стена, по-често при жените. Има:

1. добре диференциран липосарком

2. миксоиден липосарком

3. едроклетъчен липосарком

4. полиморфен клетъчен липосарком

Често в същия туморен възел могат да се видят признаци на всички видове липосаркоми.

Диагнозата се поставя след установяване на функцията на туморните клетки, тоест способността им да произвеждат липиди (мазнини). Липосаркомът дава множество рецидиви и късни метастази (на последния етап).

Костни тумори.

Доброкачествени: остеома. Наблюдава се в малките кости на крайниците и костите на черепа.

Расте под формата на възел (екзостоза). Хистологично е изградена като компактна пореста четка, но се различава от нормалната тъкан по атипия.

Злокачествен: остеосарком. Преобладаващата локализация са краищата на дългите тръбести кости. Метаепифизарни стави.

Намерен в в млада възрастдо 30 години. Остеосаркомът е един от най-злокачествените тумори, които метастазират рано.

Микроскопски: туморни остеобласти различни форми, области на остеопластика (способността на туморните клетки да произвеждат костна тъкан).

Тумори на хрущялна тъкан.

Доброкачествени: хондрома.

Локализация в епифизите на тръбните кости, тазовите кости, главата на бедрената кост, малките кости на ръката.

1. Ехондрома (локация на повърхността на костта).

2. Енхондрома (вътре в костта).

В зависимост от това различни обеми хирургична интервенция: в първия случай - маргинална костна резекция, във втория - резекция на цялата кост с последваща трансплантация.

Микроскопски: хондроцит, разположен в основното вещество, тънък слой съединителна тъкан.

Всяка хондрома трябва да се разглежда като потенциално злокачествен тумор, тъй като са възможни метастази, въпреки доброкачествения растеж.

Злокачествени: хондросаркоми. Локализацията е същата като при хондромите.

Хистология: туморни клетки - хондробласти и огнища на хондропластика (огнища на новообразуван туморен хрущял).

Тумори на съдовата тъкан.

От артерии, капиляри - ангиоми, лимфни съдове - лимфангиоми.

Ангиомите могат да бъдат вродени (лилаво-цианотични петна) или придобити.

В резултат на лъчева терапия вродените ангиоми изчезват (до 1 година). След 1 година се развива фиброза и лъчетерапията не кара тумора да изчезне. Може да има ангиоми на черния дроб, далака, които са асимптоматични, открити случайно и са малки по размер (под 2 см).

Придобитите ангиоми се намират върху кожата и лигавиците. Може да се появи по време на бременност.

Много редки са злокачествените съдови тумори - хемангиоендотелиом.

Тумори на мускулната тъкан.

Гладки мускули: доброкачествени тумори - лейомиоми. Предимно меки тъкани долните крайници, вътрешни органи (стомашно-чревен тракт). Най-честата фиброма в матката е лейомиома, която е претърпяла фиброза. Фибромиомата не е толкова тумор, колкото дисхормонален пролиферативен процес.

Те възникват при жените, когато балансът на половите хормони е нарушен.

Злокачествен: лейомиосарком. Намира се в матката меки тъканикрайници. Те дават ранни метастази.

Набраздени мускули.

Доброкачествени: рабдомиоми.

Злокачествени: рабдомиосаркоми.

Един от най-злокачествените тумори. Те са изключително редки. Туморът расте много бързо и води пациента до смърт още преди появата на метастази, тъй като нахлува в жизненоважни органи.

Хистология:

· клетки - “колани” - удължени клетки, понякога с напречни ивици

клетки с голямо тяло и дълъг процес (като "тенис ракета")

Тумори на хематопоетичната тъкан.

1. Левкемия

2. Лимфоми

1. Лимфосарком.

2. Ретикулосарком (много рядко).

От стромални клетки на хемопоетична тъкан. Диагноза при положителна реакциядо неспецифична естераза.

3. Плазмоцитом (миелом). Носителят на свойствата на тумора е плазмената клетка.

4. Лимфогрануломатоза (най-често), иначе болест на Ходжкин.

През 1832г английски лекарХоджкин описва това заболяване. По-често при млади мъже. Започва с увреждане на периферните лимфни възли (цервикални), по-рядко започва с увреждане вътрешни органи(стомах, черва).

В туморната тъкан има 2 клетъчни компонента:

1. Джет

2. Тумор.

Туморен компонент:

1. Гигантски мононуклеарни клетки (Ходжкин)

2. Гигантски многоядрени клетки:

· 2 ядра в центъра

· в центъра има натрупване на ядра (клетки Березовски-Щернберг).

Тези клетки са диагностични.

Реактивен компонент.

1. Лимфоцити (Т и В).

2. Плазматични клетки.

3. Еозинофили.

4. Левкоцити.

5. Макрофаги.

6. Зони на некроза в резултат на цитотоксичното действие на Т-лимфоцитите.

Компенсацията е частен вид настаняване; възниква при условия на патология във всеки увреден орган и когато има функционално напрежение в тялото. Етапи на компенсация: формиране, консолидация и декомпенсация. По време на етапа на развитие метаболитните процеси протичат в органи и тъкани, които са оптимални за дадените условия. По време на етапа на консолидация се появява хипертрофия в органите и тъканите поради хиперплазия на ултраструктурите. В етапа на декомпенсация в хипертрофираните тъкани възниква дефицит на кислород, ензими и намаляване на енергийните процеси. Има два вида компенсаторна хипертрофия: работеща или компенсаторна (в сърцето, стомашно-чревния тракт, пикочните пътища), и викарни, или заместващи (наблюдавани в случай на смърт поради заболяване или след операция на един от чифтните органи).

Склерозата е патологичен процес, водещ до дифузно или фокално уплътняване на вътрешни органи, кръвоносни съдове и структури на съединителната тъкан поради прекомерен растеж на зряла плътна съединителна тъкан. Умерената склероза се нарича фиброза. Тежката склероза се нарича цироза.

Класификация

Има следната класификация на склерозата.

1. Според етиологията и патогенезата:

1) склероза като резултат от хронично продуктивно възпаление с инфекциозен, инфекциозно-алергичен и имунопатологичен произход, както и причинено от чужди тела;

2) склероза като резултат от системна (ревматични заболявания, системна вродена дисплазия) и локална (контрактура на Dupuytren, келоид) дезорганизация на съединителната тъкан;

3) заместваща склероза като резултат от некроза и тъканна атрофия в резултат на циркулаторни и метаболитни нарушения, излагане на физически и химични фактори;

4) образуване на белези в резултат на зарастване на рани и язвени дефекти;

5) организиране на кръвни съсиреци, хематоми, фибринозни отлагания, образуване на сраствания, заличаване на серозни кухини.

2. По морфогенеза:

1) ново образуване на млада съединителна тъкан поради пролиферацията на фибробласти, техния засилен синтез на колаген, фибрилогенеза и образуване на фибринозна тъкан на белег;

2) засилен синтез на колаген от фибробласти и фибрилогенеза без изразена клетъчна хиперплазия, промяна в съотношението на клетките и влакнестите структури в полза на последните, трансформацията на свободната съединителна тъкан във фиброзна тъкан, както и увеличаване на масата и промяна в структурата специализирани видовесъединителната тъкан;

3) склероза с колапс на стромата в резултат на некроза или атрофия на паренхима на вътрешните органи.

3. Ако е възможно, обратимост склеротични променисклеротичните процеси могат да бъдат лабилни или необратими, стабилни или частично обратими, прогресивни или необратими.

Регулирането на растежа на съединителната тъкан при склероза се осъществява както от централни (невроендокринни), така и от локални (регулаторни системи) механизми.

Тумор или неоплазма е патологичен процес, който се среща във всички живи организми. При хората има повече от 200 вида тумори, които се образуват във всяка тъкан и във всеки орган. Малигнизацията е преход на тъкан към тумор. В момента в Русия най-разпространеният рак сред мъжете е ракът на белия дроб, следван от рак на стомаха и рак на кожата. При жените - рак на гърдата, след това рак на стомаха и кожата. Лечението се състои предимно от операция, както и от лъчева и химиотерапия.

Туморът е патологичен процес, характеризиращ се с неконтролирана пролиферация на клетки, докато растежът и диференциацията на клетките се нарушават поради промени в техния генетичен апарат. Свойства на тумора: автономен и неконтролиран растеж, атипия, анаплазия или нови свойства, които не са присъщи на нормалната клетка и катаплазия.

Структурата на тумора във формата: формата на възел, капачка на гъба, чинийка, под формата на папили, под формата на карфиол и др. Повърхност: гладка, грудка, папила. Локализация: дълбоко в органа, на повърхността, под формата на полип, дифузно проникващ. На разрез може да бъде под формата на хомогенна бяло-сива тъкан, сиво-розова (рибно месо), влакнеста структура (в тестисите). Размерът на тумора зависи от скоростта и продължителността на неговия растеж, произхода и местоположението. Според степента на диференциация и растеж туморът може да бъде:

1) експанзивен, т.е. израства от себе си, изтласквайки настрани тъкан. Паренхимните елементи около туморната тъкан атрофират и туморът е заобиколен от капсула. Растежът е по-бавен и по-често доброкачествен по природа. Злокачествено възниква в щитовидната жлеза и бъбреците;

2) опозиционен растеж поради неопластична трансформация на нормални клетки в туморни клетки;

3) инфилтриращ растеж. В този случай туморът прораства в околните тъкани и ги разрушава. Растежът се извършва в посока на най-малкото съпротивление (по протежение на междутъканните пролуки, по дължината на нервните влакна, кръвоносните и лимфните съдове).

Въз основа на съотношението на растежа на тумора към лумена на кухия орган се разграничават: ендофитен (инфилтриращ растеж дълбоко в стената на органа) и екзофитен растеж (в кухината на органа).

Микроскопска структура. Паренхимът се образува от клетки, които характеризират този вид тумор. Стромата се образува както от съединителната тъкан на органа, така и от клетките на самия тумор. Туморните паренхимни клетки индуцират фибробластна активност и могат да произведат стромално междуклетъчно вещество. Те произвеждат специфично протеиново вещество - ангеогенин, под въздействието на което се образуват капиляри в туморната строма.

Хомоложни тумори - структурата им съответства на структурата на органа, в който се развиват (това са зрели диференцирани тумори). Хетероложни тумори: тяхната клетъчна структура се различава от органа, в който се развиват (слабо или недиференцирани тумори). Доброкачествените тумори са хомоложни, бавно нарастващи, силно диференцирани, не метастазират и не засягат организацията. Злокачествените тумори се състоят от слабо или недиференцирани клетки, губят сходството си с тъканта, имат клетъчна атипия, растат бързо и метастазират.

Метастазите могат да бъдат хематогенни, лимфогенни, имплантационни и смесени. При доброкачествените тумори тъканната идентичност е лесна за определяне (за разлика от злокачествените). Много е важно да се определи хистогенезата на тумора, тъй като има различни подходи за лечение. Установяването на хистогенезата на тумора се основава на функцията, която изпълнява тази туморна клетка, т.е. предполага се, че определя веществата, произведени от тази клетка. Той трябва да произвежда същите вещества като нормалната тъкан (например нормалният фибробласт и този, променен от процеса на злокачествено образуване, произвеждат едно и също вещество - колаген).

Клетъчната функция може също да се определи чрез допълнителни реакции на оцветяване или моноклонални антисеруми. Хистогенезата на тумора понякога е трудна за установяване поради тежка анаплазия на клетката, която не е в състояние да изпълнява определена функция. Ако не може да се определи хистогенезата на злокачествен тумор, тогава такъв тумор се нарича бластома: голяма клетка, вретеновидна клетка, полиморфна клетка. Бластомите са комбинирана група от тумори, тъй като различни злокачествени тумори могат да се трансформират в бластома.

Неепителни или мезенхимни тумори се развиват от съединителна, мастна, мускулна тъкан, кръвоносни и лимфни съдове, синовиална тъкан и кост.

Туморът е неоплазма - патологичен процес, който се основава на неограничена и нерегулирана пролиферация на незрели клетки. Науката онкология изучава туморния процес. Възпроизвеждането на тумора няма компенсаторно-приспособително значение. Растеж на туморае един от най-древните и широко разпространени процеси. Няма нито една жива система, в която да не може да се развие тумор. Това са всички едноклетъчни организми, растения, животни и хора. Тумори са открити във фосилни животни и дървета, които са съществували преди повече от 50 милиона години. Туморите са на второ място в света по смъртност след сърдечно-съдовите заболявания. Заболеваемостта от рак на белите дробове, червата, матката и млечните жлези расте навсякъде и постоянно. Туморите могат да се развият във всички органи и тъкани. Има доброкачествени и злокачествени, а има и гранични видове. Туморите са възли с различни размери и могат да бъдат плътни, меки или дифузни. Те могат да бъдат подложени на некроза, в тях може да се отложи варовик и да се появи хиалиноза. Туморите могат да разрушат кръвоносните съдове и да причинят кървене. При разрязване те могат да бъдат хомогенни или пъстри. Всеки тумор се състои от паренхим (клетки) и строма (интерстициална тъкан, съдове и нерви). Ако преобладава паренхимът, тогава туморът е мек, ако стромата е плътен. Клетките и стромата се различават от първоначалните - атипия.

• 1. Тъкан - нарушение на връзката между разположението на различни тъканни елементи (папиломът е доброкачествен кожен тумор - епидермисът расте на някои места, дермата на други, но клетките имат нормална структура).
• 2. Клетъчен - патологична промянатуморни клетки. Те губят способността да узряват и да се диференцират. Те спират да се развиват на един от етапите на диференциация. Тази промяна в туморните клетки - анаплазия - е свойство на клетъчната атипия. В този случай клетките имат различна големина и форма, ядрата им се уголемяват, броят им се увеличава и се наблюдават неправилни митози. Митохондриите придобиват грозна форма, броят на кристалите в тях намалява, EPS се разширява и метаболизмът се променя. Това се изразява чрез процеса на неконтролиран клетъчен растеж и агресивно поведениепо отношение на други клетки. Въглехидратите и енергийни обменив туморни клетки. В резултат на това анаеробната гликолиза се увеличава 30 пъти и тъканното дишане се отслабва с толкова. Туморът започва интензивно да абсорбира глюкоза от кръвта и кръвният баланс се нарушава (ацидоза). В тумора протеиновият синтез започва да надделява над разграждането му. За да направите това, аминокиселините, водата и калият се абсорбират активно от кръвта. В същото време нивото на калций в тумора пада, връзката между клетките е отслабена и те се отделят, което насърчава метастазите.
• 3. Имунологични - разликата между туморните клетки по тяхната антигенна структура.

Клетъчната атипия може да бъде повече или по-слабо изразена. Колкото по-слабо е изразен, толкова туморните клетки са по-сходни с оригиналните и толкова по-доброкачествен е процесът.

Туморът може да расте бързо или бавно, но растежът му винаги е неограничен. Ако туморните клетки не излизат извън неговите граници, тогава той притиска околните тъкани, които атрофират - експанзивен растеж. Ако туморните клетки надхвърлят неговите граници и растат в околните тъкани, туморът расте инвазивно (инфилтриращ). В този случай границите на тумора не са определени. Ако туморът се е образувал в кух орган, тогава неговият растеж по отношение на лумена на органа може да бъде екзофитен (в кухината) или ендофитен (в стената на органа).

Характеристики на доброкачествените тумори.

Състои се от зрели, диференцирани клетки, много подобни на оригиналните. Няма клетъчна атипия, има само тъканна атипия. Клетките и стромата образуват "вихри". Те се характеризират с бавен растеж, компресират, но не разрушават тъканите, не метастазират и нямат общ характер отрицателно въздействиевърху тялото. Но някои доброкачествени тумори могат да имат неблагоприятен курс (тумор на твърдата мозъчна обвивка оказва натиск върху мозъчната тъкан). При определени условия всеки доброкачествен тумор може да стане злокачествен.

Характеристики на злокачествени тумори.

Те се състоят от незрели, слабо диференцирани анапластични клетки и атипична строма. Степента на злокачественост на тумора зависи от нивото на диференциация. Характерна е клетъчна и тъканна атипия. Техният растеж е много бърз и се засилва по време на бременност, туморна травма, ултравиолетово облъчване и в млад организъм. Особености:

• 1. Инфилтриращ растеж - не могат да се определят границите на тумора.
• 2. Метастази - процесът на отделяне на клетките от тумора и потокът на кръвта или лимфата ги транспортира до други органи, където се установяват и дават начало на нови възли. Движението на клетките през лимфата е лимфогенно, през кръвта - хематогенно, през периневралните пространства - периневрално, през лигавиците или серозните мембрани - контактно или смесено.

Времето на метастази е много променливо. Появата им показва неблагоприятен ход и изход на процеса.

3. Рецидив - повторно развитие на тумора на мястото, където е бил отстранен оперативно или чрез лъчева терапия. Причината са останалите клетки.

Възникнал в тялото тумор излиза извън контрола на регулаторните системи, размножава се, клетките му престават да се диференцират и метаболизмът му се променя. Колкото по-изразено е злокачественото заболяване, толкова по-малко туморът се подчинява на регулаторните системи на тялото. Като цяло въглехидратите и протеинов метаболизъм, баланса на витамините, хода на редокс процесите, така че пациентите бързо губят тегло, наблюдава се анемия в кръвта, ESR се увеличава и поради разпадането на тумора в тялото настъпва интоксикация. Развитието на тумора се предхожда от хронични болести, които се характеризират с нарушаване на процеса на регенерация. В този случай възникват клетъчни мутации, те придобиват нови свойства и излизат извън контрола на тялото. Това са предракови или предракови заболявания: хроничен гастрит, хепатит, ерозия на шийката на матката, бронхит и др.

Теории за възникване на тумори.

Експерименталната онкология се занимава с изучаване на неоплазми в тялото на животните. Доказано й е, че има фактори, които допринасят за появата на тумори - канцерогени. Те могат да проникнат в тялото от външна средаили се образуват вътре в тялото. Доказано е и голямото значение на наследствеността в развитието на туморите.

Етапи на развитие на тумора:

• 1. Нарушена регенерация
• 2. Предтуморни изменения
• 3. Злокачественост на клетките
• 4. Поява и прогресия на тумора
• 1. Физико-химична теория: ефектът върху тялото на канцерогени от химическо или физическо естество (йонизиращо лъчение, рентгенови лъчи, вещества в опасни предприятия). Например: рак на кожата при хора, участващи в производството на катран и парафин, рак на белия дроб при миньори, т.к руда съдържа никел, уран, волфрам, молибден, рак на устните при пушачи.
• 2. Вирусно-генетична теория: създадена от Зилбер. Той смята причината за вируси, които взаимодействат с генетичния апарат на човешките клетки. Онкогенните ДНК и РНК-съдържащи вируси се въвеждат в генетичния апарат на клетката и променят нейния метаболизъм в съответствие с нова програма. В същото време клетките придобиват автономни свойства. В момента все още не клинични признацитумори - "рак in situ". След това, под въздействието на канцерогени, тези клетки започват да се размножават. Във вируси, причиняващи тумори, е открита част от ДНК - вирусен онкоген, който превръща нормалните клетки в туморни. Може да е в клетка дълго време(цял живот), без да показва свойствата си. Може би в процеса на еволюция клетките са били заразени с тези вируси и впоследствие под въздействието на канцерогени или други вируси е започнал процесът на туморен растеж.
• 3. Полиетиологична теория: съчетава всички горепосочени теории.

Туморните клетки се различават по степен на устойчивост. С нарастването на тумора най-малко устойчивите клетки умират, докато по-устойчивите клетки продължават да съществуват и се размножават при неблагоприятни условия.

Именно тези клетки са най-злокачествените и предават свойствата си на дъщерните клетки, т.е. С развитието на тумора става все по-злокачествен – туморна прогресия.

Туморите се класифицират според вида на тъканта:

• 1. епителен
• 2. мезенхимни
• 3. меланин-образуваща тъкан
• 4. нервна система и менинги
• 5. кръвоносни системи
• 6. екзо и ендокринни жлези
• 7. тератоми

Първата част от думата е името на тъканта, втората е окончанието OMA: костна тъкан - остеома, мастна тъкан - липома, жлезиста - аденом. Злокачествен тумор на епитела - рак (карцином). Злокачественият тумор на мезенхимната тъкан е саркома.

Епителни тумори.

• 1. Доброкачествените могат да произхождат от покривния или жлезистия епител. Пример е от покривната - папилом, от жлезистата - аденом. Те се характеризират само с тъканна атипия. Папилома може да се появи на кожата, на лигавицата на фаринкса, гласни струни, пикочен мехур, уретери и бъбречно легенче. Прилича на папила, понякога на дръжка и може да бъде единична или множествена. Папиломът има повече строма, винаги се запазва базална мембрана- знак за екстензивен растеж. Кожните папиломи (брадавици) растат бавно и могат да се появят отново след отстраняване. Всеки папилом може да се превърне в рак. Аденомът се среща в млечната жлеза, в простатната жлеза, в щитовидната жлеза. Аденом с крак е полип. Ако паренхимът преобладава в аденома - мек - прост; ако стромата е плътна, това е фиброаденом. Епителът може да расте и да се разклонява под формата на папили или трабекули. Често жлезисти образувания в аденома нямат отделителни канали, тогава секретът разтяга жлезата, а туморът се състои от кухини (кисти) - аденоцистома. Често се среща в яйчниците, които достигат огромни размери. Може да се развие в аденокарцином (рак).
• 2. Злокачествените (ракови) тумори могат да се развият във всеки орган, където има епителна тъкан.
• · Плоскоклетъчен карцином: устна кухина, хранопровод, вагина, шийка на матката. Тя може да бъде кератинизираща и некератинизираща. Туморът се състои от епителни нишки. Възбудени зони ракови клетки- ракови перли (плътни и лъскави). Расте дълго и късно дава лимфни метастази.
• · Аденокарцином: жлезисти комплекси прорастват в околните тъкани, разрушават лимфните съдове, което създава условия за лимфни метастази.
• · Солиден рак: компактни, произволно разположени групи. Расте бързо, инфилтрира тъканите и дава ранни метастази.
• · Дребноклетъчен рак: изключително злокачествен.

Мезенхимни тумори.

От мезенхима се развива съединителна, мастна, мускулна тъкан, кръвоносни съдове, синовиални мембрани, хрущял, кости и във всяка от тези тъкани може да възникне тумор.

• 1. Доброкачествени мезенхимни тумори (тумори на меките тъкани)
• · Фиброма – от зряла фиброзна съединителна тъкан (кожа, млечна жлеза, матка). Расте експанзивно и има капсула. Значението на фибромата зависи от местоположението му (в кожата не предизвиква негативни последици, в гръбначния канал причинява смущения в нервната дейност).
• · Липома – от мастна тъкан. Разраства се експанзивно под формата на възли, има капсула и се намира в подкожната мастна тъкан.
• · Миома – от мускулна тъкан. Ако произлиза от гладката мускулатура - лейомиома (матката), ако е от напречнонабраздената мускулатура - рабдомиома (езика, миокарда). Ако стромата е развита - фибромиома.
• · Хемангиома – от кръвоносни съдове.

• 1. Капилярна (вродена, в кожата, под формата на неравни петна с неравна повърхност = родилни петна).
• 2. Венозната се състои от съдови кухини = вени.
• 3. Кавернозни: кухини, в които могат да се образуват кръвни съсиреци и да причинят кървене в случай на нараняване.
• 2. Злокачествените мезенхимни имат общо наименование - сарком (месен). Те са много злокачествени.
• 3. Видове:
  • · Фибросарком - изграден от фиброзна съединителна тъкан, има вид на възел, инфилтрира околните тъкани, възниква на рамото или бедрото, силно злокачествен е
  • · Липосаркома – от незрели мастни клетки.
  • · Миосарком - клетките му са изключително нетипични.
  • · Ангиосаркома – от кръвоносните съдове.

Първични костни тумори.

• 1. Доброкачествени:
  • · Хондрома – изградена от хиалинен хрущял под формата на плътен възел в областта на ставите на ръцете, краката, таза и гръбначния стълб.
  • · Остеома – в костите на черепа.
• 2. Злокачествени:
  • · Остеосаркомът се появява в костите след нараняване. Бързо разрушава костите, дава метастази в черния дроб и белите дробове (прилича на „калдъръмена улица“).
  • · Хондросарком: туморът бързо става лигав и некротичен.

Тумори от меланин-образуваща тъкан.

Това е вид нервна тъкан, която включва меланобласти и меланоцити, съдържащи меланин. Комплекси от цветни клетки са невуси (бенки).

Тяхното травматизиране предизвиква прехода на невуса в злокачествен тумор- меланом. Това е възел или плака с черен или тъмнокафяв цвят с черни включвания. Хистологично, това е клъстер от грозни клетки, съдържащи меланин. Изключително злокачествено.