7.1. GRAĐA, VEZE I FUNKCIJE MOZGATA

Mali mozak (cerebellum) nalazi se ispod duplikature solida moždane ovojnice poznat kao cerebelum(tentorium cerebelli), koji dijeli lubanjsku šupljinu na dva nejednaka prostora – supratentorijalni i subtentorijalni. U podnapadni prostor,čije je dno stražnja lubanjska jama, osim malog mozga nalazi se i moždano deblo. Volumen malog mozga u prosjeku iznosi 162 cm 3 . Njegova masa varira unutar 136-169 g.

Mali mozak se nalazi iznad ponsa i medule oblongate. Zajedno s gornjim i donjim medularnim jedrom, čini krov četvrte moždane klijetke, čije je dno takozvana romboidna jama (vidi Poglavlje 9). Iznad malog mozga su okcipitalni režnjevi veliki mozak odvojen od njega malim mozgom.

Mali mozak je podijeljen na dva dijela hemisfera(hemispherum cerebelli). Između njih u sagitalnoj ravnini iznad četvrte moždane klijetke nalazi se filogenetski najstariji dio malog mozga – njegov crv(vermis cerebelli). Vermis i cerebelarne hemisfere su fragmentirane u lobule dubokim poprečnim žljebovima.

Mali mozak sastoji se od sive i bijele tvari. Siva tvar tvori koru malog mozga i parne jezgre nuclei cerebelli smještene u njenoj dubini (slika 7.1). Najveći od njih - nazubljene jezgre(nucleus dentatus) – nalazi se u hemisferama. U središnjem dijelu crva nalaze se jezgre šatora(jezgre

Riža. 7.1. Cerebelarne jezgre.

1 - zubna jezgra; 2 - jezgra poput pluta; 3 - jezgra šatora; 4 - sferna jezgra.

Riža. 7.2.Sagitalni presjek malog mozga i moždanog debla.

1 - mali mozak; 2 - "drvo života"; 3 - prednje moždano jedro; 4 - ploča kvadrigemine; 5 - akvadukt mozga; 6 - noga mozga; 7 - most; 8 - IV ventrikula, njegov koroidni pleksus i šator; 9 - medula.

fastigii), između njih i nazubljenih jezgri su kuglastog I plutaste jezgre(nuctei. globosus et emboliformis).

Zbog činjenice da korteks pokriva cijelu površinu malog mozga i prodire u dubinu njegovih brazdi, na sagitalnom presjeku malog mozga njegovo tkivo ima lisnati uzorak, čije su vene formirane bijelom tvari (Sl. 7.2), čineći tzv cerebellum drvo života (arbor vitae cerebelli). U podnožju stabla života nalazi se klinasti usjek koji je vrhšupljine IV ventrikula; rubovi ovog usjeka čine njegov šator. Crv malog mozga služi kao krov šatora, a njegov prednji i stražnji zid sastoje se od tankih moždanih ploča, poznatih kao prednja i stražnja moždana jedra(vella medullare anterior et posterior).

Neke informacije o arhitektonika malog mozga, dajući temelje za prosudbu funkcije njegovih komponenti. Na cerebelarni korteks Dva su stanična sloja: unutarnji je granularni, sastoji se od malih granularnih stanica, a vanjski je molekularni. Između njih nalazi se niz velikih stanica kruškolikog oblika, koje nose ime češkog znanstvenika I. Purkinjea (Purkinje I., 1787-1869) koji ih je opisao.

Impulsi ulaze u koru malog mozga kroz mahovinasta i puzajuća vlakna koja prodiru u nju iz bijele tvari, koja čine aferentne puteve malog mozga. Kroz vlakna mahovine, impulsi dolaze iz leđna moždina,

vestibularne jezgre i pontine jezgre prenose se na stanice granularnog sloja korteksa. Aksoni ovih stanica, zajedno s puzajućim vlaknima koja prolaze kroz zrnati sloj i prenose impulse od donjih oliva do malog mozga, dospijevaju u površinski, molekularni sloj malog mozga. Ovdje se aksoni stanica granularnog sloja i puzajućih vlakana dijele u obliku slova T, au molekularnom sloju njihove grane poprimaju smjer uzdužno prema površini malog mozga. Impulsi koji su stigli do molekularnog sloja korteksa, prolazeći kroz sinaptičke kontakte, padaju na grananje dendrita Purkinjeovih stanica koje se nalaze ovdje. Zatim prate dendrite Purkinjeovih stanica do njihovih tijela smještenih na granici molekularnog i granularnog sloja. Zatim, duž aksona istih stanica prelazeći granularni sloj, prodiru u dubinu bijela tvar. Aksoni Purkinjeovih stanica završavaju u jezgrama malog mozga. Uglavnom u zupčanoj jezgri. Eferentni impulsi koji dolaze iz malog mozga duž aksona stanica koje čine njegove jezgre i sudjeluju u formiranju cerebelarnih pedunkula napuštaju mali mozak.

Mali mozak ima tri para nogu: donji, srednji i gornji. Potkoljenica ga povezuje s produženom moždinom, srednja s mostom, gornja s srednjim mozgom. Peteljke mozga čine putove koji prenose impulse do i od malog mozga.

Cerebelarni vermis osigurava stabilizaciju težišta tijela, njegovu ravnotežu, stabilnost, regulaciju tonusa recipročnih mišićnih skupina, uglavnom vrata i trupa, te nastanak fizioloških cerebelarnih sinergija koje stabiliziraju ravnotežu tijela.

Da bi uspješno održao ravnotežu tijela, mali mozak neprestano prima informacije koje prolaze spinocerebelarnim putovima od proprioceptora raznih dijelova tijela, kao i od vestibularnih jezgri, donjih oliva, retikularne formacije i drugih formacija uključenih u kontrolu položaj dijelova tijela u prostoru. Većina aferentnih putova koji vode do malog mozga prolaze kroz donju cerebelarnu pedunkulu, neki od njih nalaze se u gornjoj cerebelarnoj pedunkuli.

proprioceptivni impulsi, idući prema malom mozgu, kao i drugi osjetljivi impulsi, slijedeći dendrite prvih osjetljivih neurona, dospijevaju u njihova tijela smještena u spinalnim čvorovima. Nadalje, impulsi koji idu u mali mozak duž aksona istih neurona usmjereni su na tijela drugih neurona, koji se nalaze u unutarnjim dijelovima baze stražnji rogovi, tvoreći tzv Clarkovi stupovi. Njihovi aksoni ulaze u bočne dijelove bočnih vrpci leđne moždine, gdje nastaju spinalni putevi, u ovom slučaju dio aksona ulazi u lateralni stup iste strane i tamo se formira stražnji spinocerebelarni trakt Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Drugi dio aksona stanica stražnjih rogova prelazi na drugu stranu leđne moždine i ulazi u suprotni lateralni funikulus, stvarajući u njemu prednji Gowersov spinocerebelarni trakt (tractus spinocerebellaris anterior). Spinalni putevi, povećavajući volumen na razini svakog segmenta kralježnice, dižu se do produžene moždine.

U produženoj moždini, stražnji spinocerebelarni trakt odstupa bočno i, prolazeći kroz donju cerebelarnu peteljku, prodire u mali mozak. Prednji spinalni trakt prolazi kroz medulu oblongatu, pons mozga i doseže srednji mozak, na čijoj razini čini svoju drugu prekretnicu u prednjem medularnom velumu i prelazi u mali mozak kroz gornju cerebelarnu peteljku.

Dakle, od dva spinalnog trakta jedan nikada ne prelazi (Flexigov nepresijecani put), a drugi dva puta prelazi na suprotnu stranu (Goversov dvostruko prijeđeni put). Kao rezultat toga, oba provode impulse iz svake polovice tijela, uglavnom u homolateralnu polovicu malog mozga.

Osim Flexigovih spinalnih cerebelarnih putova, impulsi do malog mozga prolaze kroz inferiornu cerebelarnu peteljku kroz vestibulocerebelarni trakt (tractus vestibulocerebellaris), koji počinje uglavnom u gornjem vestibularnom jezgru Bechterewa, te duž olivocerebelarni trakt (tractus olivocerebellaris), koji dolazi iz donje masline. Dio aksona stanica tanke i klinaste jezgre, ne sudjeluje u formiranju bulbotalamusnog trakta, u obliku vanjskih lučnih vlakana (fibre arcuatae externae) također ulazi u mali mozak kroz inferiornu cerebelarnu peteljku.

Mali mozak prima impulse iz korteksa preko svojih srednjih peteljki. hemisfere mozak. Ovi impulsi putuju kroz kortikalno-cerebelopontinskih putova, koji se sastoje od dva neurona. Tijela prvih neurona nalaze se u moždanoj kori, uglavnom u korteksu stražnjih dijelova frontalnih režnjeva. Njihovi aksoni prolaze kroz zračeću krunu, prednji krak unutarnje kapsule i završavaju u jezgrama mosta. Aksoni stanica drugog neurona, čija su tijela smještena u vlastitim jezgrama mosta, idite na njegovu suprotnu stranu i napravite srednju cerebelarnu peteljku nakon križanja,

završava u suprotnoj hemisferi malog mozga.

Dio impulsa koji su se pojavili u cerebralnom korteksu mozga dopire do suprotne hemisfere malog mozga, donoseći informacije ne o proizvedenom, već samo o aktivnom pokretu planiranom za izvršenje. Dobivši takvu informaciju, mali mozak trenutno šalje impulse koji ispravljaju voljne pokrete, uglavnom, otplatom inercije i najracionalniji regulacija tonusa recipročnih mišića - mišiće agoniste i antagoniste. Kao rezultat toga, vrsta eimetrija,čineći proizvoljne pokrete jasnima, uglađenima, lišenima neprikladnih komponenti.

Putovi koji napuštaju mali mozak sastoje se od aksona stanica čija tijela tvore njegove jezgre. Većina eferentnih putova, uključujući one iz nazubljenih jezgri, ostaviti mali mozak kroz gornja noga. Na razini donjih tuberkula kvadrigemine križaju se eferentni cerebelarni putevi (Križanje Werneckingovih gornjih cerebelarnih peteljki). Poslije križa svaki od njih dolazi do crvenih jezgri suprotna strana srednji mozak. U crvenim jezgrama, cerebelarni impulsi se prebacuju na sljedeći neuron i zatim se kreću duž aksona stanica čija su tijela ugrađena u crvene jezgre. Ovi se aksoni formiraju u crveni nuklearno-spinalni putevi (tracti rubro spinalis), Monakovljevi putovi, koji nedugo zatim izlazi iz crvenih jezgri podvrgnuti su crossoveru (tire cross ili Trout cross), nakon čega se spuštaju u leđnu moždinu. U leđnoj moždini, crvene nuklearne leđne moždine smještene su u bočnim vrpcama; njihova sastavna vlakna završavaju na stanicama prednjih rogova leđne moždine.

Cijeli eferentni put od malog mozga do stanica prednjih rogova leđne moždine može se nazvati cerebelarno-crveno-nuklearno-spinalno (tractus cerebello-rubrospinalis). Dvaput prelazi (dekusacija gornjih cerebelarnih pedunkula i dekusacija tegmentuma) i u konačnici povezuje svaku hemisferu malog mozga s perifernim motornim neuronima koji se nalaze u prednjim rogovima homolateralne polovice leđne moždine.

Iz jezgri vermisa malog mozga eferentnih puteva idu uglavnom kroz donju cerebelarnu peteljku do retikularne formacije moždanog debla i vestibularnih jezgri. Odavde, duž retikulospinalnog i vestibulospinalnog trakta, prolazeći kroz prednje vrpce leđne moždine, također dolaze do stanica prednjih rogova. Dio impulsa koji dolaze iz malog mozga, prolazeći kroz vestibularne jezgre, ulazi u medijalni uzdužni snop, dolazi do jezgri III, IV i VI kranijalnih živaca, koji osiguravaju kretanje očne jabučice, te utječe na njihovu funkciju.

Sumirajući, potrebno je naglasiti sljedeće:

1. Svaka polovica malog mozga prima impulse uglavnom a) iz homolateralne polovice tijela, b) iz suprotne hemisfere mozga, koja ima kortiko-spinalne veze s istom polovicom tijela.

2. Iz svake polovice malog mozga šalju se eferentni impulsi u stanice prednjih rogova homolateralne polovice leđne moždine i u jezgre kranijalnih živaca koji osiguravaju kretanje očnih jabučica.

Ovakva priroda cerebelarnih veza omogućuje razumijevanje zašto se kod oštećenja jedne polovice malog mozga cerebelarni poremećaji javljaju pretežno u istoj, tj. homolateralno, polovica tijela. To se posebno jasno očituje u porazu cerebelarnih hemisfera.

7.2. PROUČAVANJE FUNKCIJA CEREBELUMA

I KLINIČKE MANIFESTACIJE NJEGOVOG PORAZA

Kod oštećenja malog mozga karakteristični su poremećaji statike i koordinacije pokreta, hipotenzija mišića i nistagmus.

ozljeda malog mozga, kao prvo njegov crv dovodi do kršenja statike - sposobnost održavanja stabilnog položaja težišta ljudskog tijela, ravnoteže, stabilnosti. Kada je ova funkcija poremećena, statička ataksija (od grčke ataksije - poremećaj, nestabilnost). Primjećuje se nestabilnost pacijenta. Stoga, u stojećem položaju, široko raširi noge, balansira rukama. Osobito jasno statička ataksija otkriva se umjetnim smanjenjem područja oslonca, posebno u položaju Romberga. Od pacijenta se traži da ustane sa čvrsto skupljenim stopalima i lagano podižući glavu. Kod cerebelarnih poremećaja bolesnik je nestabilan u tom položaju, tijelo mu se njiše, ponekad ga „vuče“ u određenom smjeru, a ako nema oslonca, može pasti. U slučaju oštećenja vermisa malog mozga, bolesnik se obično njiše s jedne na drugu stranu i često pada unatrag. Uz patologiju cerebelarne hemisfere, postoji tendencija pada uglavnom prema patološkom fokusu. Ako je statički poremećaj srednje izražen, lakše ga je prepoznati u tzv komplicirano ili senzibiliziran Rombergov položaj. Od pacijenta se traži da stavi stopala u jednu liniju tako da prst jedne noge počiva na peti druge. Procjena stabilnosti ista je kao i kod uobičajenog Rombergovog položaja.

Normalno, kada osoba stoji, mišići njegovih nogu su napeti. (reakcija podrške), uz prijetnju pada u stranu, njegova noga na toj strani se kreće u istom smjeru, a druga noga se odvaja od poda (reakcija skoka). S oštećenjem malog mozga (uglavnom crvuljka), reakcije bolesnika su poremećene.

oslonac i skok. Kršenje reakcije potpore očituje se nestabilnošću pacijenta u stojećem položaju, osobito u položaju Romberga. Kršenje reakcije skoka dovodi do činjenice da ako liječnik, stojeći iza pacijenta i osiguravajući ga, gurne pacijenta u jednom ili drugom smjeru, tada pacijent pada malim guranjem (simptom guranja).

S oštećenjem malog mozga, hod bolesnika obično je promijenjen zbog razvoja statolokomotorna ataksija. "Cerebelarni" hod umnogome podsjeća na hod pijane osobe, zbog čega se ponekad naziva i "pijani hod". Bolesnik zbog nestabilnosti hoda nesigurno, široko raširenih nogu, dok ga “baca” s boka na bok. A kada je hemisfera malog mozga oštećena, ona odstupa pri hodu iz zadanog smjera prema patološkom žarištu. Osobito izražena nestabilnost u zavojima. Ako je ataksija izražena, tada pacijenti potpuno gube sposobnost upravljanja svojim tijelom i ne mogu ne samo stajati i hodati, već čak ni sjediti.

Prevladavajuća lezija hemisfera malog mozga dovodi do kvara njegovih protuinercijskih utjecaja, posebice do pojave kinetička ataksija. Očituje se nespretnošću pokreta, a posebno je izražena kod pokreta koji zahtijevaju preciznost. Da bi se identificirala kinetička ataksija, provode se testovi za koordinaciju pokreta. Slijedi opis nekih od njih.

Test dijadohokineze (od grčkog diadochos - slijed). Pacijent se poziva da zatvori oči, ispruži ruke prema naprijed i brzo, ritmički supinira i pronira ruke. U slučaju oštećenja hemisfere malog mozga, pokreti ruke na strani patološkog procesa ispadaju brši (posljedica dismetrije, točnije hipermetrije), kao rezultat toga, ruka počinje zaostajati iza. To ukazuje na prisutnost adiadohokineze.

Test prstima. Bolesnik zatvorenih očiju treba povući ruku, a zatim polako kažiprst dodirnuti vrh nosa. U slučaju cerebelarne patologije, ruka sa strane patološkog žarišta čini pretjerani pokret u smislu volumena. (hipermetrija), kao rezultat toga, pacijent propušta. Uz test prsta na nos, otkriva se karakteristika cerebelarne patologije cerebelarni (namjerni) tremor, čija amplituda raste kako se prst približava meti. Ovaj test vam omogućuje da identificirate takozvanu braditelkineziju (simptom uzde): u blizini mete, kretanje prsta se usporava, ponekad čak i zaustavlja, a zatim se ponovno nastavlja.

Test prst-prst. Od pacijenta zatvorenih očiju traži se da široko raširi ruke, a zatim spoji kažiprste, nastojeći uvući prst u prst, dok se, kao u testu prst-nos, otkriva namjerno drhtanje i simptom uzde. .

Test peta-koljeno (Slika 7.3). Pacijentu, koji leži na leđima sa zatvorenim očima, nudi se da visoko podigne jednu nogu, a zatim udari petom u koljeno druge noge. S cerebelarnom patologijom, pacijent ne može ili mu je teško ući petom u koljeno druge noge, osobito kada se izvodi test s nogom homolateralno na zahvaćenu hemisferu malog mozga. Ako, ipak, peta dosegne koljeno, tada se predlaže da je držite, lagano dodirujući prednju površinu potkoljenice, sve do skočni zglob, dok kod cerebelarne patologije peta cijelo vrijeme klizi s potkoljenice u jednom ili drugom smjeru.

Riža. 7.3.Test peta-koljeno.

Indeksni test: Pacijent se poziva nekoliko puta kažiprstom da udari gumeni vrh čekića koji je u ruci ispitivača. U slučaju cerebelarne patologije u pacijentovoj ruci na strani zahvaćene hemisfere malog mozga, bilježi se promašaj zbog dismetrije.

Thomas-Jumentyjev simptom: Ako pacijent uzme neki predmet, npr. čašu, pretjerano raširi prste.

Cerebelarni nistagmus. Trzanje očnih jabučica pri pogledu u stranu (horizontalni nistagmus) smatra se posljedicom namjernog drhtanja očnih jabučica (vidi poglavlje 30).

Poremećaj govora: Govor gubi glatkoću, postaje eksplozivan, fragmentiran, skandiran poput cerebelarne dizartrije (vidi 25. poglavlje).

Promjena rukopisa: U vezi s poremećajem koordinacije pokreta ruku, rukopis postaje neujednačen, slova su deformirana, pretjerano velika (megalografija).

Fenomen pronatora: Od bolesnika se traži da u supinacijskom položaju drži ruke ispružene prema naprijed, a ubrzo dolazi do spontane pronacije na strani zahvaćene hemisfere malog mozga.

Goff-Schilderov simptom: Ako pacijent drži ruke ispružene prema naprijed, tada na strani zahvaćene hemisfere, ruka se ubrzo povuče prema van.

fenomen simulacije. Pacijent zatvorenih očiju treba brzo zauzeti ruku u položaju sličan onom koji je ispitivač prethodno dao drugoj ruci. Kada je zahvaćena hemisfera malog mozga, ruka homolateralno od nje čini pokret koji je prekomjerne amplitude.

Fenomen Doinikov. fenomen prstiju. Od pacijenta koji sjedi traži se da stavi supinirane ruke s raširenim prstima na bedra i zatvori oči. U slučaju oštećenja malog mozga na strani patološkog žarišta, ubrzo dolazi do spontane fleksije prstiju i pronacije šake i podlaktice.

Stuart-Holmesov simptom. Ispitivač traži od pacijenta koji sjedi na stolcu da savije supinirane podlaktice i istodobno mu se, uzimajući ruke za zapešća, odupire. Ako se u isto vrijeme pacijentove ruke iznenada oslobode, tada će ga ruka na strani lezije, savijajući se inercijom, snažno udariti u prsa.

Hipotenzija mišića. Oštećenje cerebelarnog vermisa obično dovodi do difuznog hipotenzija mišića. S oštećenjem cerebelarne hemisfere, pasivni pokreti otkrivaju smanjenje mišićnog tonusa na strani patološkog procesa. Hipotenzija mišića dovodi do mogućnosti prekomjerne ekstenzije podlaktice i potkoljenice (simptom Olshanskog) pasivnim pokretima, na izgled simptomi viseće ruke ili stopala kada su pasivno uzdrmani.

Patološka cerebelarna asinergija. Povrede fizioloških sinergija tijekom složenih motoričkih činova otkrivaju se, posebno, tijekom sljedećih testova (slika 7.4).

1. Asinergija po Babinskom u stojećem položaju. Ako pacijent stoji s pomaknutim nogama pokušava se saviti unatrag, zabacujući glavu unatrag, tada normalno u ovom slučaju postoji fleksija zglobova koljena. Kod cerebelarne patologije, zbog asinergije, ovaj prijateljski pokret je odsutan, a pacijent, gubeći ravnotežu, pada natrag.

Riža. 7.4.Cerebelarna asinergija.

1 - hod pacijenta s teškom cerebelarnom ataksijom; 2 - nagib tijela unazad je normalan; 3 - s oštećenjem malog mozga, pacijent, nagnut natrag, ne može održati ravnotežu; 4 - provođenje testa cerebelarne asinergije po Babinskom od strane zdrave osobe; 5 - izvođenje istog testa u bolesnika s cerebelarnim lezijama.

2. Asinergija po Babinskom u ležećem položaju. Pacijent, koji leži na tvrdoj ravnini s ispruženim nogama, rastavljenim do širine ramenog obruča, pozvan je prekrižiti ruke na prsima, a zatim sjesti. U prisutnosti cerebelarne patologije, zbog odsutnosti prijateljske kontrakcije glutealnih mišića (manifestacija asinergije), pacijent ne može fiksirati noge i zdjelicu na području potpore, kao rezultat toga, noge se podižu i on ne uspijeva sjesti . Značenje ovog simptoma kod starijih bolesnika, kod osoba s mlohavom ili pretilom trbušnom stijenkom, ne treba precjenjivati.

Sumirajući prethodno navedeno, valja istaknuti raznolikost i važnost funkcija koje obavlja mali mozak. Kao dio složenog povratnog regulacijskog mehanizma, mali mozak djeluje kao žarišna točka za balansiranje tijela i održavanje tonusa mišića. Kako P. Duus (1995) primjećuje, mali mozak omogućuje izvođenje diskretnih i preciznih pokreta, u isto vrijeme, autor opravdano vjeruje da mali mozak radi poput računala, prateći i koordinirajući senzorne informacije na ulazu i modelirajući motoričke signale na izlazu.

7.3. VIŠESUSTAVNE DEGENERACIJE

SA ZNAKOVIMA CEREBULARNE PATOLOGIJE

Multisistemske degeneracije su skupina neurodegenerativnih bolesti, čija je zajednička značajka multifokalna priroda lezije uz uključivanje različitih funkcionalnih i neurotransmiterskih sustava mozga u patološki proces, a time i polisistemske kliničke manifestacije.

7.3.1. Spinalna ataksija

Spino-cerebelarne ataksije su progresivne nasljedne degenerativne bolesti u kojima su uglavnom zahvaćene strukture malog mozga, moždanog debla i putova leđne moždine, uglavnom vezanih uz ekstrapiramidni sustav.

7.3.1.1. Friedreichova nasljedna ataksija

Nasljedna bolest koju je 1861. godine opisao njemački neurolog N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). Nasljeđuje se autosomno recesivno ili (rjeđe) autosomno dominantno s nepotpunom penetrantnošću i varijabilnom ekspresijom gena. Mogući su i sporadični slučajevi bolesti.

Patogenezabolest nije navedena. Konkretno, ne postoji ideja o primarnom biokemijskom defektu koji čini njegovu osnovu.

Patomorfologija.Patološko-anatomske studije otkrile su izrazito stanjivanje leđne moždine, zbog atrofičnih procesa u njezinim stražnjim i bočnim vrpcama. U pravilu, sfenoidni (Burdachov) i nježni (Goll) put te spinalni cerebelarni put Gowersa i Flexiga, kao i križni piramidalni put koji sadrži

mnoga vlakna povezana s ekstrapiramidnim sustavom. Degenerativni procesi izraženi su i u malom mozgu, u njegovoj bijeloj tvari i nuklearnom aparatu.

Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira kod djece ili mladih mlađih od 25 godina. S N. Davidenkov (1880-1961) primijetio je da češće Klinički znakovi bolesti se javljaju kod djece od 6-10 godina. Prvi znak bolesti obično je ataksija. Bolesnici osjećaju nesigurnost, teturanje pri hodu, promjene u hodu (prilikom hodanja, noge su široko razmaknute). Hod u Friedreichovoj bolesti može se nazvati tabetično-cerebelarnim, jer su njegove promjene posljedica kombinacije osjetljive i cerebelarne ataksije, kao i obično izraženog smanjenja mišićnog tonusa. Karakteristični su i poremećaji statike, diskordinacija u rukama, intencionalni tremor i dizartrija. Mogući nistagmus, gubitak sluha, elementi skeniranog govora, znakovi insuficijencije piramide (hiperrefleksija tetiva, stopala patološki refleksi, ponekad povećanje mišićnog tonusa), imperativni nagon za mokrenjem, smanjena seksualna moć. Ponekad se pojavljuje hiperkineza atetoidne prirode.

Rani poremećaj duboke osjetljivosti dovodi do progresivnog smanjenja refleksa tetiva: najprije na nogama, a zatim na rukama. S vremenom se formira hipotrofija mišića distalnih nogu. Karakteristična je prisutnost anomalija u razvoju kostura. Prije svega, to se očituje prisutnošću Friedreichove noge stopalo je skraćeno, "šuplje", s vrlo visokim svodom. Glavne falange njezinih prstiju su nesavijene, a ostali su savijeni (slika 7.5). Moguća deformacija kralježnice prsa. Često postoje manifestacije kardiopatije. Bolest napreduje sporo, ali postojano dovodi do invaliditeta bolesnika koji na kraju ostaju prikovani za krevet.

Liječenje. Patogenetski tretman nije razvijen. Dodijelite lijekove koji poboljšavaju metabolizam u strukturama živčanog sustava, tonik. S teškim deformitetom stopala indicirane su ortopedske cipele.

Riža. 7.5.Friedreichovo stopalo.

7.3.1.2. Nasljedna cerebelarna ataksija (Pierre Marieova bolest)

To je kronična progresivna nasljedna bolest koja se očituje u dobi od 30-45 godina, polagano rastućim cerebelarnim poremećajima u kombinaciji sa znakovima piramidalne insuficijencije, a karakterizirana je statičkom i dinamičkom cerebelarnom ataksijom, namjernim drhtanjem, skandiranim govorom, hiperrefleksijom tetiva. Mogući klonusi, patološki piramidalni refleksi, strabizam, smanjen vid, suženje vidnog polja zbog primarne atrofije vidni živci i retinitis pigmentosa. Tijek bolesti je polako progresivan. Postoji smanjenje veličine malog mozga, degeneracija stanica

Purkinje, donje masline, kralježnični putevi. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Bolest je 1893. opisao francuski neurolog R. Marie (1853-1940).

Trenutno nema jednoglasnosti u razumijevanju pojma "Pierre Marieova bolest", a pitanje mogućnosti odvajanja u neovisni nosološki oblik je sporno.

Liječenje nije razvijeno. Obično se koriste metabolički aktivni i tonici, kao i simptomatski agensi.

7.3.2. Olivopontocerebelarna distrofija (Dejerine-Thomasova bolest)

Ovo je skupina kroničnih progresivnih nasljedne bolesti, u kojem se distrofične promjene razvijaju uglavnom u malom mozgu, donjim maslinama, u vlastitim jezgrama mosta iu strukturama mozga povezanih s njima.

S razvojem bolesti u mlada dob oko polovice slučajeva nasljeđuje se dominantno ili recesivno, ostali su sporadični. U sporadičnim slučajevima bolesti češće su manifestacije akinetičko-rigidnog sindroma i progresivnog autonomnog zatajenja. Prosječna dob bolesnika s manifestacijom nasljednog oblika bolesti u fenotipu je 28 godina, sa sporadičnim oblikom bolesti - 49 godina, prosječni životni vijek je 14,9 odnosno 6,3 godine. U sporadičnom obliku, uz atrofiju oliva, ponsa i cerebeluma, češće se nalaze lezije lateralnih funikula leđne moždine, substantia nigra i striatum, plavičasta mrlja u romboidnoj jami četvrte moždane klijetke. .

Karakteristični su simptomi rastućeg cerebelarnog sindroma. Mogući su poremećaji osjetljivosti, elementi bulbarnog i akinetičko-rigidnog sindroma, hiperkineze, osobito mioritmije u uvuli i mekom nepcu, oftalmopareza, smanjena oštrina vida i intelektualni poremećaji. Bolest su 1900. godine opisali francuski neuropatolozi J. Dejerine i A. Thomas.

Bolest često debitira s poremećajima pri hodu - mogući su nestabilnost, diskordinacija, neočekivani padovi. Ovi poremećaji mogu biti jedina manifestacija bolesti tijekom 1-2 godine. U budućnosti nastaju i rastu poremećaji koordinacije u rukama: otežano je rukovanje malim predmetima, poremećen je rukopis, pojavljuje se namjerni tremor. Govor postaje isprekidan, zamućen, s nazalnim prizvukom i ritmom disanja koji ne odgovara konstrukciji govora (bolesnik govori kao da ga guše). U ovoj fazi bolesti pridružuju se manifestacije progresivne vegetativne insuficijencije, pojavljuju se znakovi akinetičko-rigidnog sindroma. Ponekad su dominantni simptomi za pacijenta disfagija, napadi noćnog gušenja. Razvijaju se u vezi s mješovitom parezom bulbarnih mišića i mogu biti opasne po život.

Godine 1970. njemački neuropatolozi B.W. Konigsmark i L.P. izdvojio je Weiner 5 glavnih vrsta olivopontocerebelarna distrofija, koja se razlikuje ili po kliničkim i morfološkim manifestacijama ili po tipu nasljeđivanja.

ja tip (tip Mentzel). U dobi od 14-70 (obično 30-40) godina manifestira se ataksijom, dizartrijom, disfonijom, hipotenzijom mišića, u kasnoj fazi - grubim tremorom glave, trupa, ruku, mišića, znakovima akinetičke- rigidni sindrom. Mogući su patološki piramidni znakovi, pareza pogleda, vanjska i unutarnja oftalmoplegija, poremećaji osjetljivosti, demencija. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Kako samostalni oblik izdvojio ga je 1891. P. Menzel.

II tip (Fikler-Winklerov tip) . U dobi od 20-80 godina manifestira se ataksijom, smanjenjem mišićnog tonusa i tetivnih refleksa. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Mogući su sporadični slučajevi.

III tipa s degeneracijom retine. Manifestira se u djetinjstvu ili mladoj (do 35 godina) dobi ataksijom, tremorom glave i udova, dizartrijom, znakovima insuficijencije piramide, progresivnim gubitkom vida s ishodom u sljepoću; mogući nistagmus, oftalmoplegija, ponekad disocirani poremećaji osjetljivosti. Nasljeđuje se autosomno dominantno.

IV tip (tip Jester-Hymaker). U dobi od 17-30 godina debitira s cerebelarnom ataksijom ili znakovima donje spastične parapareze, u oba slučaja kombinacija ovih manifestacija formira se već u ranoj fazi bolesti, kojima se naknadno pridružuju elementi bulbarnog sindroma, pareza mimičnih mišića, poremećaji duboke osjetljivosti. Nasljeđuje se dominantnim tipom.

V tip. Manifestira se u dobi od 7-45 godina ataksijom, dizartrijom, znakovima akinetičko-rigidnog sindroma i drugim ekstrapiramidalnim poremećajima, moguća je progresivna oftalmoplegija i demencija. Nasljeđuje se dominantnim tipom.

7.3.3. Olivorubrocerebelarna degeneracija (Lejeune-Lermitteov sindrom, Lhermitteova bolest)

Bolest je karakterizirana progresivnom atrofijom malog mozga, uglavnom njegove kore, nazubljenih jezgri i gornjih cerebelarnih pedunkula, donjih maslina i crvenih jezgri. Manifestira se prvenstveno statičkom i dinamičkom ataksijom, u budućnosti su mogući i drugi znakovi cerebelarnog sindroma i oštećenja moždanog debla. Bolest su opisali francuski neuropatolozi J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) i J. Lezhon (Lejonne J., rođen 1894. godine).

7.3.4. multisistemska atrofija

Posljednjih desetljeća, sporadična, progresivna neurodegenerativna bolest koja se naziva multisistemska atrofija izolirana je u samostalan oblik. Karakterizira ga kombinirana lezija bazalnih ganglija, cerebeluma, moždanog debla, leđne moždine. Glavne kliničke manifestacije: parkinsonizam, cerebelarna ataksija, znakovi piramidalnog i autonomnog zatajenja (Levin O.S., 2002.). Ovisno o prevlasti pojedinih značajki kliničke slike, razlikuju se tri vrste multisustavne atrofije.

1) olivopontocerebelarni tip, karakteriziran prevladavanjem znakova cerebelarnog napada;

2) strionigralni tip, u kojem dominiraju znaci parkinsonizma;

3) Shy-Dragerov sindrom, karakteriziran prevlašću u kliničkoj slici znakova progresivnog autonomnog zatajenja sa simptomima ortostatske arterijske hipotenzije.

Osnova multisistemske atrofije je uglavnom selektivna degeneracija određenih područja siva tvar mozga s oštećenjem neurona i glijalnih elemenata. Uzroci degenerativnih manifestacija u moždanom tkivu do danas ostaju nepoznati. Manifestacije multisistemske atrofije olivopontocerebelarnog tipa povezane su s oštećenjem Purkinjeovih stanica u cerebelarnom korteksu, kao i neurona donjih maslina, jezgri pontinskog mozga, demijelinizacijom i degeneracijom, uglavnom pontocerebelarnih putova.

Cerebelarni poremećaji obično su predstavljeni statičkom i dinamičkom ataksijom s poremećenom lokomotornom kretnjom. Karakterizira nestabilnost u Rombergovom položaju, ataksija pri hodu, dismetrija, adiadohokineza, intencionalni tremor, može postojati nistagmus (vodoravni okomiti, udaranje prema dolje), isprekidanost i usporenost pratećih pokreta pogleda, poremećena konvergencija oka, skenirani govor.

Višestruka atrofija sustava obično se javlja u odrasloj dobi i brzo napreduje. Dijagnoza se temelji na kliničkom nalazu, a karakterizirana je kombinacijom parkinsonizma, cerebelarne insuficijencije i autonomnih poremećaja. Liječenje bolesti nije razvijeno. Trajanje bolesti - unutar 10 godina, završava smrću.

7.4. DRUGE BOLESTI POVEZANE SA ZNAKOVIMA OŠTEĆENJA MOLOGOG MOLOGA

Ako pacijent pokazuje znakove oštećenja malog mozga, onda u većini slučajeva, prije svega treba razmisliti o mogućnosti cerebelarni tumori(astrocitom, angioblastom, meduloblastom, metastatski tumori) ili multipla skleroza. Na cerebelarni tumori rano se pojavljuju znakovi intrakranijske hipertenzije. U multiploj sklerozi obično je moguće identificirati, osim cerebelarne patologije, kliničke manifestacije lezija i drugih struktura središnjeg živčanog sustava, prvenstveno vidnog i piramidnog sustava. Klasična neurologija obično se odnosi na karakteristike Multipla skleroza Charcotov trijas: nistagmus, namjerno drhtanje i poremećen govor, kao i Nonneov sindrom: poremećaj koordinacije pokreta, dismetrija, skenirani govor i cerebelarna asinergija.

Cerebelarni poremećaji su glavni i sa posttraumatski Mannov sindrom, koji je karakteriziran ataksijom, diskordinacijom, asinergijom, nistagmusom. Trauma ili infekcija mogu uzrokovati cerebelarni Goldstein-Reichmannov sindrom: poremećaji statike i koordinacije pokreta, asinergija, namjerno drhtanje, smanjen mišićni tonus, hipermetrija, megalografija, poremećaj percepcije mase (težine) predmeta u rukama.

Cerebelarna disfunkcija također može biti kongenitalne prirode, manifestirajući se, posebno, Zeemanov sindrom: ataksija, usporeni razvoj govora i potom cerebelarna dizartrija.

kongenitalna cerebelarna ataksija očituje se kašnjenjem u razvoju motoričkih funkcija djeteta (u dobi od 6 mjeseci ne može sjediti, kasno prohoda, a hod je ataktičan), kao i kašnjenjem govora, dugotrajnim očuvanjem dizartrije, ponekad oklijevanje mentalni razvoj manifestacije mikrokranije nisu neuobičajene. Na CT-u hemisfere malog mozga su smanjene. Kompenzacija se obično događa oko 10. godine života. funkcija mozga, koji se, međutim, može poremetiti pod utjecajem štetnih egzogenih utjecaja. Mogući su i progresivni oblici bolesti.

Manifestacija kongenitalne cerebelarne hipoplazije je Fanconi-Turnerov sindrom. Karakteriziraju ga poremećaji statike i koordinacije pokreta, nistagmus, koji su obično praćeni mentalnom retardacijom.

Nasljeđuje se autosomno recesivnim tipom, rijetko Bettenova bolest Karakterizira ga kongenitalna cerebelarna ataksija koja se u prvoj godini života očituje poremećajima statike i koordinacije pokreta, nistagmusom, poremećajem koordinacije pogleda i umjerenom mišićnom hipotenzijom. Mogući su displastični znakovi. Dijete kasno, ponekad tek s 2-3 godine, počinje držati glavu, čak i kasnije - stajati, hodati, govoriti. Njegov govor je promijenjen prema tipu cerebelarne dizartrije. Mogući vegetativno-visceralni poremećaji, manifestacije imunosupresije. Nakon nekoliko godina, klinička slika se obično stabilizira, pacijent se donekle prilagođava postojećim nedostacima.

spastična ataksija na prijedlog A. Bella i E. Carmichela (1939.) nazvana je cerebelarna ataksija, naslijeđena autosomno dominantno, koja je karakterizirana pojavom bolesti u 3-4 godini života i manifestira se kombinacijom cerebelarne ataksije s dizartrijom, hiperrefleksijom tetiva i povišenim mišićnim tonusom po spastičnom tipu, dok su mogući (ali ne i obvezni znakovi bolesti) atrofija vidnih živaca, degeneracija retine, nistagmus, okulomotorni poremećaji.

Nasljeđuje se autosomno dominantno feldmanov sindrom(opisao njemački liječnik H. Feldmann, rođen 1919.): cerebelarna ataksija, namjerno drhtanje i rano sijeđenje kose. Manifestira se u drugom desetljeću života, a potom polagano napreduje i dovodi do invaliditeta za 20-30 godina.

Kasna cerebelarna atrofija, ili Tomov sindrom, opisan 1906. od strane francuskog neurologa A. Thomasa (1867.-1963.), obično se očituje kod osoba starijih od 50 godina s progresivnom atrofijom kore malog mozga. U fenotipu su prisutni znakovi cerebelarnog sindroma, prvenstveno cerebelarna statika i lokomotorna ataksija, skandirani govor, promjene u rukopisu. U uznapredovalom stadiju moguće su manifestacije piramidalne insuficijencije.

Kombinacija cerebelarnih poremećaja s mioklonusom karakterizira mioklonična cerebelarna disinergija Hunt, ili mioklonusna ataksija, uz ovaj kompleks simptoma klinička slika očituje intencionalni tremor, mioklonus koji se javlja u rukama, a kasnije postaje generaliziran, ataksija i disinergija, nistagmus, skandirani govor i smanjen mišićni tonus. Posljedica je degeneracije jezgri malog mozga, crvenih jezgri i njihovih veza, te kortikalno-subkortikalnih struktura.

U uznapredovalom stadiju bolesti mogući su epileptični napadaji i demencija. Prognoza je loša. Odnosi se na rijetke oblike progresivne nasljedne ataksije. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Obično se javlja u mladoj dobi. Osporena je nozološka neovisnost kompleksa simptoma. Bolest je 1921. opisao američki neurolog R. Hunt (1872.-1937.).

Među degenerativnim procesima određeno mjesto zauzimaju Holmesova cerebelarna degeneracija, ili obiteljska cerebelarna olivarna atrofija, ili progresivna atrofija cerebelarnog sustava, uglavnom nazubljenih jezgri, kao i crvenih jezgri, dok su manifestacije demijelinizacije izražene u gornjem cerebelarnom pedunkulu. Karakterizira ga statička i dinamička ataksija, asinergija, nistagmus, dizartrija, smanjen tonus mišića, mišićna distonija, tremor glave, mioklonus. Gotovo istodobno pojavljuju se epileptični napadaji. Inteligencija je obično očuvana. EEG pokazuje paroksizmalnu aritmiju. Bolest je prepoznata kao nasljedna, ali vrsta njezinog nasljeđivanja nije navedena. Opisao je bolest 1907. engleski neurolog G. Holmes

(1876-1965).

Alkoholna cerebelarna degeneracija - posljedica kroničnog trovanja alkoholom. Prisutna je lezija dominantno cerebelarnog vermisa, dok se primarno manifestira cerebelarna ataksija i poremećaj koordinacije pokreta nogu, dok pokreti ruku, okulomotorika i govorne funkcije zahvaćeni su u znatno manjoj mjeri. Obično je ova bolest popraćena izraženim smanjenjem pamćenja u kombinaciji s polineuropatijom.

očituje se cerebelarnom ataksijom, koja ponekad može biti jedini klinički simptom zloćudnog tumora, bez lokalnih znakova koji upućuju na mjesto nastanka. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija može biti, posebice, sekundarna manifestacija raka mliječna žlijezda odnosno jajnika.

Barraquer-Bordas-Ruiz-Lar sindrom očituje se cerebelarnim poremećajima koji nastaju u vezi s brzo progresivnom cerebelarnom atrofijom. Sindrom je opisan u bolesnika s karcinomom bronha, popraćen opća intoksikacija, moderni španjolski liječnik L. Barraquer-Bordas (rođen 1923.).

rijedak recesivna X-vezana ataksija- nasljedna bolest, koji se očituje gotovo samo kod muškaraca s polagano progresivnom cerebelarnom insuficijencijom. Prenosi se recesivno, spolno vezano.

Vrijedan pažnje i obiteljska paroksizmalna ataksija, ili periodična ataksija.Češće se javlja u djetinjstvu, ali se može pojaviti i kasnije - do 60. godine. Klinička slika se svodi na paroksizmalne manifestacije nistagmusa, dizartrije i ataksije, smanjenog tonusa mišića, vrtoglavice, mučnine, povraćanja, glavobolje, u trajanju od nekoliko minuta do 4 tjedna.

Napadi obiteljske paroksizmalne ataksije mogu biti potaknuti emocionalnim stresom, fizičkim naporom, povišenom tjelesnom temperaturom, uzimanjem alkohola, dok se između napada u većini slučajeva ne otkrivaju žarišni neurološki simptomi, no ponekad su mogući nistagmus i blagi cerebelarni simptomi.

Morfološki supstrat bolesti prepoznaje se kao atrofični proces uglavnom u prednjem dijelu vermisa malog mozga. Po prvi put opisao bolest u 1946 M. Parker. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Godine 1987., s obiteljskom paroksizmalnom ataksijom, utvrđeno je smanjenje aktivnosti piruvat dehidrogenaze krvnih leukocita na 50-60% normalne razine. Godine 1977. R. Lafrance i sur. skrenuo pozornost na visoki preventivni učinak diakarba, kasnije je flunarizin predložen za liječenje obiteljske paroksizmalne ataksije.

Akutna cerebelarna ataksija ili Leiden-Westphal sindrom, je dobro definiran kompleks simptoma, koji je parainfektivna komplikacija. Javlja se češće u djece 1-2 tjedna nakon opće infekcije (gripa, tifus, salmoneloza i dr.). Karakteristični su gruba statička i dinamička ataksija, namjerno drhtanje, hipermetrija, asinergija, nistagmus, skandirani govor i smanjen tonus mišića. U cerebrospinalnoj tekućini otkriva se limfocitna pleocitoza i umjereno povećanje proteina. U početku bolesti mogući su vrtoglavica, poremećaji svijesti, konvulzije. CT i MRI nisu pokazali patologiju. Tok je dobroćudan. U većini slučajeva, nakon nekoliko tjedana ili mjeseci - potpuni oporavak, ponekad - rezidualni poremećaji u obliku blage cerebelarne insuficijencije.

Marie-Foy-Alajouanine bolest - kasna simetrična kortikalna atrofija malog mozga s dominantnom lezijom kruškolikih neurona (Purkinjeovih stanica) i granularnog sloja korteksa, kao i oralnog dijela cerebelarnog vermisa i olivnom degeneracijom. Očituje se kod osoba 40-75 godina poremećajem ravnoteže, ataksijom, poremećajem hoda, poremećajima koordinacije i smanjenim tonusom mišića, uglavnom u nogama; namjerno drhtanje u rukama izraženo je beznačajno. Mogući su poremećaji govora, ali ne spadaju u obligatorne znakove bolesti. Bolest su 1922. opisali francuski neuropatolozi P. Marie, Ch. Foix i Th. Alajouanine. Bolest je sporadična. Etiologija bolesti nije razjašnjena. Postoje mišljenja o provokativnoj ulozi intoksikacije, prvenstveno zlouporabe alkohola, kao i hipoksije, nasljednog opterećenja. Kliničku sliku potvrđuju podaci CT-a glave, koji otkrivaju izrazito smanjenje volumena malog mozga na pozadini difuznih atrofičnih procesa u mozgu. Osim toga, visoka razina aminotransferaza u krvnoj plazmi prepoznata je kao karakteristika (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Mali mozak, središte više koordinacije, i njegovi prvi oblici, nastali su u jednostavnim višestaničnim organizmima koji su činili svojevoljne pokrete. Ribe i lampuge nemaju mali mozak kao takav: umjesto toga, ove životinje imaju komadiće i crva - elementarne strukture koje podržavaju jednostavnu koordinaciju tijela.

U sisavaca mali mozak ima specifičnu strukturu, bočno zadebljanje koje je u interakciji s moždanom korom. Na Homo sapiens i njegovih prethodnika razvio se mali mozak frontalni režnjevi, što im omogućuje izvođenje preciznih malih manipulacija, poput korištenja šivaće igle, operacije slijepog crijeva i sviranja violine.

Ljudski mali mozak nalazi se u stražnji mozak zajedno s Varolijevim mostom. Lokaliziran je ispod okcipitalnih režnjeva mozga. Dijagram strukture malog mozga: lijevo i desna hemisfera, ujedinjen crvom - strukturom koja povezuje dijelove malog mozga i omogućuje razmjenu informacija među njima.

Mali mozak sastoji se od bijele (tijelo malog mozga) i sive tvari. Siva tvar je korteks. U debljini bijele tvari lokalizirana su žarišta sive tvari, tvoreći jezgre - gustu nakupinu živčanog tkiva dizajniran za određene funkcije.

Šator malog mozga je dio dura mater koji podupire okcipitalne režnjeve i odvaja ih od malog mozga.

Nuklearna topografija malog mozga:

1. Zupčasta jezgra. Nalazi se u donjim dijelovima bijele tvari.
2. Jezgra šatora. Lokaliziran na lateralnoj strani malog mozga.
3. Plutasta jezgra. Nalazi se sa strane nazubljene jezgre, ide paralelno s njom.
4. sferna jezgra. Izvana nalikuju malim kuglicama koje se nalaze pored plutolike jezgre.

Parne arterije malog mozga:

• Gornji cerebelarni.
• Infero-anteriorni cerebelarni.
• Inferoposterior.

U 4-6% javlja se neparena 4. arterija.

Funkcije malog mozga

Glavna funkcija malog mozga je prilagodba bilo kakvih pokreta. Zadaće "malog mozga" određuju tri razine organa:

1. Vestibulocerebellum Najstariji odjel s evolucijskog gledišta. Ovo područje je povezano s vestibularnim aparatom. Odgovoran je za ravnotežu tijela, zajedničku koordinaciju očiju, glave i vrata. Vestibulocerebellum osigurava sinkroni okret glave i očiju s iznenadnim podražajem.
2. Spinocerebellum.Zahvaljujući vezama s leđnom moždinom, iz koje mali mozak prima informacije, mali mozak upravlja položajem tijela u prostoru. Spinocerebelum kontrolira tonus mišića.
3. Neocerebellum.Povezuje se s moždanom korom. Najnoviji odjel sudjeluje u regulaciji i planiranju pokreta ruku i nogu.

Ostale funkcije malog mozga:

• sinkronizacija brzine kretanja lijevog i desnog oka;
• sinkrona rotacija tijela, udova i glave;
• proračun brzine kretanja;
• priprema i sastavljanje motorički program za izvođenje viših vještina manipulacije;
• točnost pokreta;

Malo proučene značajke:

1. regulacija mišića govornog aparata;
2. regulacija raspoloženja;
3. brzina misli.

Simptomi

Cerebelarni poremećaji:

Ataksija je neprirodna i klimav hod, u kojem pacijent široko širi noge, balansira rukama. To se radi kako bi se spriječili padovi. Bolesnikovi pokreti su nesigurni. Uz ataksiju, hodanje na petama ili prstima je poremećeno.

Dizartrija. Gubitak fluidnosti pokreta. Uz obostrano oštećenje malog mozga, govor je poremećen: postaje letargičan, neartikuliran, spor. Pacijenti ponavljaju nekoliko puta.

Adiadohokineza. Priroda zahvaćenih funkcija ovisi o mjestu oštećenja struktura malog mozga. Uz organsko oštećenje hemisfere mozga, amplituda, brzina, snaga i pravodobnost pokreta (početak i završetak) su poremećeni. Glatkoća pokreta je poremećena, izgubljena je sinergija između mišića fleksora i ekstenzora. Pokreti tijekom adiadohokineze su neujednačeni, grčeviti. Smanjen tonus mišića. Početak mišićne kontrakcije je odgođen. Često praćena ataksijom.

dismetrija. Patologija malog mozga očituje se u činjenici da je poremećen završetak već započetog pokreta. Na primjer, kada hoda, osoba se ravnomjerno kreće s obje noge. Pacijentova noga može "zapeti" u zraku.

Astenija i distonija. Mišići postaju kruti, a tonus u njima neravnomjerno raspoređen. Distonija je kombinacija slabosti nekih mišića s hipertonusom drugih. Prirodno je da pacijent mora uložiti velike napore da bi izvršio punopravne pokrete, što povećava potrošnju energije tijela. Kao rezultat toga, razvija se astenija - patološka slabost u mišićima.

Intencijski tremor. Kršenje cerebeluma ove vrste dovodi do razvoja tremora. Tremor može biti različit, ali cerebelarni tremor karakterizira činjenica da ruke i noge drhte u fazi završetka pokreta. Uz pomoć ove značajke, diferencijalna dijagnoza između cerebelarnog tremora i drhtanja ekstremiteta s oštećenjem jezgri mozga.

Kombinacija ataksije i dismetrije. Nastaje kada su poruke između malog mozga i motoričkih centara kore velikog mozga oštećene. glavna značajka- gubitak sposobnosti dovršetka započetog pokreta. Pred kraj završne faze javlja se drhtanje, nesigurnost i nepotrebni pokreti koji bi pacijentu pomogli da ispravi svoje netočnosti. Problemi s malim mozgom na ovoj razini otkrivaju se pomoću koljeno-kalkanealnog i prst-nosnog testa. Pacijentu se nudi da zatvorenih očiju najprije stavi petu jedne noge u koljeno druge, a zatim prstom dotakne vrh nosa. Obično, s ataksijom i dismetrijom, pokreti su nesigurni, nisu glatki, a putanja je cik-cak.

Kombinacija asinergije, disdijadohokinezije i dizartrije. Složenu kombinaciju poremećaja karakterizira kršenje složenih motoričkih akata i njihove sinkronizacije. U kasnijim stadijima takva cerebelarna neurologija dovodi do poremećaja govora i dizartrije.

Neki ljudi pogrešno misle da stražnji dio glave boli mali mozak. To je pogrešno: bol ne nastaju u supstanci malog mozga, u okolnim tkivima, koja su također uključena u patološki proces.

Bolesti i patološka stanja

Atrofične promjene u malom mozgu

Znakovi atrofije:

• glavobolja;
• vrtoglavica;
• povraćanje i mučnina;
• apatija;
• letargija i pospanost;
• oštećenje sluha, poremećaj hodanja;
• pogoršanje tetivnih refleksa;
• oftalmoplegija - stanje karakterizirano paralizom okulomotornih živaca;
• poremećaj govora: postaje neartikuliran;
• drhtanje u udovima;
• kaotična oscilacija očnih jabučica.

Displazija je karakterizirana abnormalnim stvaranjem tvari malog mozga. Tkiva malog mozga razvijaju se s defektima koji potječu iz fetalnog razvoja. Simptomi:

1. poteškoće u izvođenju pokreta;
2. tremor;
3. slabost mišića;
4. poremećaji govora;
5. kvarovi sluha;
6. pogoršanje vida.

Prvi znakovi javljaju se do prve godine života. Simptomi su najizraženiji u dobi od 10 godina.

Cerebelarna deformacija

Mali mozak može biti deformiran iz dva razloga: tumor i sindrom dislokacije. Patologija je popraćena kršenjem cirkulacije krvi u mozgu zbog kompresije tonzila malog mozga. To dovodi do kršenja svijesti i oštećenja vitalnih središta regulacije.

Cerebelarni edem

Zbog povećanja malog mozga dolazi do poremećaja odljeva i dotoka likvora, što uzrokuje moždani edem i zastoj likvora.

Znakovi:

• glavobolja, vrtoglavica;
• mučnina i povračanje;
• poremećaj svijesti;
• groznica, znojenje;
• poteškoće u držanju položaja;
• nesiguran hod, pacijenti često padaju.

Kada su arterije oštećene, sluh je oštećen.

Cerebelarni kavernom

Kavernom je benigni tumor koji ne širi metastaze u mali mozak. Postoje jake glavobolje i žarišne neurološki simptomi: poremećena koordinacija i točnost pokreta.

To je nasljedna neurodegenerativna bolest praćena postupnim odumiranjem cerebelarne supstance, što dovodi do progresivne ataksije. Osim malog mozga, pate provodni putevi i moždano deblo. Kasna degeneracija javlja se nakon 25 godina. Bolest se prenosi autosomno recesivno.

Prvi znakovi su nesigurnost hoda i nagli padovi. Govor je postupno uznemiren, mišići slabe, a kralježnica se deformira po vrsti skolioze. 10-15 godina nakon prvih simptoma bolesnici potpuno gube sposobnost samostalnog hodanja i potrebna im je pomoć.

Uzroci

Cerebelarni poremećaji imaju sljedeće uzroke:

• . Opskrba krvlju organa se pogoršava.
• Hemoragijski i ishemijski moždani udar.
• Starija dob.
• Tumori.
• Trauma baze lubanje i okcipitalna regija.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnostika bolesti malog mozga može se obaviti pomoću:

1. . Metoda otkriva krvarenja u tvari, hematome, tumore, urođene mane i degenerativne promjene.
2. Lumbalna punkcija praćena pregledom cerebrospinalne tekućine.
3. Vanjski neurološki pregled. Liječnik uz pomoć objektivne studije proučava koordinaciju pokreta, stabilnost hodanja, mogućnost održavanja držanja.

Cerebelarni poremećaji liječe se rješavanjem temeljnog uzroka. Na primjer, kod zaraznih bolesti propisani su antivirusni, antibakterijski i protuupalni lijekovi. Predviđen je glavni tretman adjuvantna terapija: vitaminski kompleksi skupina B, angioprotektori, vazodilatatori i nootropici koji poboljšavaju mikrocirkulaciju tvari malog mozga.

Ako postoji tumor, bit će potrebna operacija na malom mozgu s rezom samostrelom na stražnjoj strani glave. Lubanja se trepanira, površinska tkiva se seciraju i kirurg dobiva pristup malom mozgu. Paralelno smanjiti intrakranijalni tlak probušene su moždane klijetke.

Cerebelarni inzult je rjeđi od ostalih oblika cerebrovaskularne patologije, ali predstavlja značajan problem zbog nedovoljnog znanja i dijagnostičkih poteškoća. blizina moždanog debla i vitalna živčani centričine ovu lokalizaciju moždanog udara vrlo opasnom i zahtijevaju brzu kvalificiranu pomoć.

Akutni poremećaji cirkulacije u malom mozgu predstavljaju infarkte (nekroze) ili krvarenja, koji imaju slične mehanizme razvoja kao i drugi oblici intracerebralnih moždanih udara, pa će čimbenici rizika i uzroci biti isti. Patologija se javlja kod ljudi srednje i starije dobi, češće kod muškaraca.

Cerebelarni infarkt čini oko 1,5% svih intracerebralnih nekroza, dok krvarenja čine desetinu svih hematoma. Među moždanim udarima, cerebelarna lokalizacija čini oko ¾ infarkta. Smrtnost je visoka iu ostalim slučajevima prelazi 30%.

Uzroci cerebelarnog moždanog udara i njegove vrste

Malom mozgu, kao jednom od dijelova mozga, potrebna je dobra prokrvljenost, koju osiguravaju vertebralne arterije i njihove grane. Funkcije ovog dijela živčanog sustava svode se na koordinaciju pokreta, pružanje fine motorike, ravnoteža, sposobnost pisanja i pravilne orijentacije u prostoru.

U malom mozgu mogući su:

• infarkt (nekroza);
• Hemoragija (stvaranje hematoma).

Kršenje protoka krvi kroz žile malog mozga povlači za sobom ili blokadu, što se događa mnogo češće, ili rupturu, a rezultat će biti hematom. Osobitosti potonjeg smatraju se ne impregnacijom živčanog tkiva krvlju, već povećanjem volumena zavoja koji guraju parenhim cerebeluma. No, ne treba misliti da je takav razvoj događaja manje opasan od moždanih hematoma koji uništavaju cijelo područje. Mora se imati na umu da čak i uz očuvanje dijela neurona, povećanje volumena tkiva u stražnjoj lubanjskoj jami može dovesti do smrti zbog kompresije moždanog debla. Često upravo taj mehanizam postaje odlučujući u prognozi i ishodu bolesti.

vrste moždanih udara

Ishemijski moždani udar malog mozga ili srčani udar, nastaje iz razloga koji hrani organ. Embolija je najčešća kod pacijenata koji pate od srčane patologije. Dakle, postoji visok rizik od tromboembolijske okluzije cerebelarnih arterija kod fibrilacije atrija, nedavno prenesene ili akutni srčani udari miokarda. Intrakardijalni trombi s arterijskim protokom krvi ulaze u žile mozga i uzrokuju njihovu blokadu.

Tromboza arterija malog mozga najčešće je povezana s prekomjernim rastom masnih naslaga s velikom vjerojatnošću pucanja plaka. Na arterijska hipertenzija tijekom krize moguća je takozvana fibrinoidna nekroza stijenki arterija, koja je također prepuna tromboze.

Krvarenje u malom mozgu iako je rjeđi od srčanog udara, donosi više problema zbog pomicanja tkiva i kompresije okolnih struktura viškom krvi. Obično se hematomi javljaju krivo kada, na pozadini visokog tlaka, posuda "pukne" i krv juri u cerebelarni parenhim.

Među ostalim razlozima, moguće je da se formiraju tijekom razdoblja intrauterinog razvoja i dugo vremena ostaju nezapaženi jer su asimptomatski. Bilo je slučajeva cerebelarnog udara u mlađih bolesnika povezanih s disekcijom dijela vertebralne arterije.

Također su identificirani glavni čimbenici rizika za moždani udar malog mozga:

1. Dijabetes;
2. Arterijska hipertenzija;
3. Starost i muški rod;
4. Tjelesna neaktivnost, pretilost, metabolički poremećaji;
5. Kongenitalna patologija vaskularnih zidova;
6. Patologija hemostaze;
7. Bolesti srca s visokim rizikom od tromboze (srčani udar, endokarditis, protetski zalistak).

Kako se manifestira moždani udar malog mozga?

Manifestacije cerebelarnog moždanog udara ovise o njegovoj skali, stoga klinika razlikuje:

• Veliki moždani udar;
• Izoliran u području određene arterije.

Izolirani moždani udar malog mozga

Izolirani moždani udar dijelu hemisfere malog mozga, kada je zahvaćena prokrvljenost iz arterije malog mozga posterior inferior, očituje se kompleksom vestibularnih poremećaja od kojih je najčešći vrtoglavica. Osim toga, pacijenti osjećaju bol u okcipitalnoj regiji, žale se na mučninu i oštećenje hoda, govor pati.

Srčani udari u području prednje donje cerebelarne arterije također su popraćeni poremećajima koordinacije i hoda, fine motorike, govora, ali se među simptomima pojavljuju oštećenje sluha. S oštećenjem desne hemisfere malog mozga, sluh je oštećen s desne strane, s lijevom lokalizacijom - s lijeve strane.

Ako je zahvaćena gornja cerebelarna arterija, simptomi će prevladavati poremećaji koordinacije, pacijentu je teško održavati ravnotežu i izvoditi precizne svrhovite pokrete, mijenja se hod, muči ga vrtoglavica i mučnina, postoje poteškoće u izgovaranju zvukova i riječi.

Uz veliki fokus oštećenja živčanog tkiva, živi simptomi poremećaja koordinacije i motoričkih sposobnosti odmah navode liječnika da razmišlja o moždanom udaru malog mozga, ali se događa da pacijenta brine samo vrtoglavica, a tada dijagnoza uključuje labirintitis ili druge bolesti vestibularnog aparata unutarnje uho, što znači pravilno liječenje neće početi na vrijeme. S vrlo malim žarištima nekroze, klinika možda uopće neće biti, jer se funkcije organa brzo obnavljaju, ali oko četvrtine slučajeva opsežnih srčanih udara prethode prolazne promjene ili "mali" udari.

Masivni moždani udar malog mozga

Veliki moždani udar s oštećenjem desne ili lijeve hemisfere smatra se izuzetno ozbiljnom patologijom s visokim rizikom od smrti. Opaža se u području opskrbe krvlju gornje cerebelarne arterije ili stražnje inferiorne kada je lumen vertebralne arterije zatvoren. Budući da je mali mozak opskrbljen dobrom mrežom kolaterala, a sve tri njegove glavne arterije međusobno su povezane, izolirani cerebelarni simptomi se gotovo nikada ne javljaju, a dodaju mu se stabljični i cerebralni simptomi.

Opsežni moždani udar malog mozga praćen je akutnim početkom s cerebralnim simptomima (glavobolja, mučnina, povraćanje), poremećajima koordinacije i motorike, govora, ravnoteže, u nekim slučajevima dolazi do poremećaja disanja i rada srca, gutanja zbog oštećenja moždano deblo.

Ako je oštećena trećina ili više volumena hemisfera malog mozga, tijek moždanog udara može postati maligni, koji je zbog jaka oteklina područja nekroze. Povećani volumen tkiva u stražnjoj lubanjskoj jami dovodi do kompresije putova cirkulacije cerebrospinalne tekućine, dolazi do akutne, a zatim do kompresije moždanog debla i smrti bolesnika. Vjerojatnost smrti doseže 80% uz konzervativnu terapiju, tako da ovaj oblik moždanog udara zahtijeva hitnu neurokiruršku operaciju, ali čak iu ovom slučaju trećina pacijenata umre.

Često se događa da se nakon kratkotrajnog poboljšanja stanje bolesnika ponovno pogorša, pojačavaju se žarišni i cerebralni simptomi, povisuje se tjelesna temperatura, moguća je koma, što je povezano s povećanjem žarišta nekroze cerebelarnog tkiva i zahvaćanjem struktura moždanog debla. . Prognoza je nepovoljna čak i uz kiruršku skrb.

Liječenje i posljedice cerebelarnog inzulta

Liječenje cerebelarnog inzulta uključuje opće mjere i ciljanu terapiju ishemijskog ili hemoragijskog tipa oštećenja.

Opće aktivnosti uključuju:

• Održavanje disanja i, ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća;
• Kod hipertenzivnih bolesnika indicirana je antihipertenzivna terapija beta-blokatorima (labetalol, propranolol), ACE inhibitorima (kaptopril, enalapril), preporučeni krvni tlak je 180/100 mm Hg. Art., budući da smanjenje tlaka može uzrokovati nedostatak protoka krvi u mozgu;
• Hipotoničari trebaju infuzijska terapija(otopina natrijevog klorida, albumin, itd.), moguće je uvesti vazopresorne lijekove - dopamin, mezaton, norepinefrin;
• Kada groznica pokazuje paracetamol, diklofenak, magnezij;
• Za borbu protiv cerebralnog edema potrebni su diuretici - manitol, furosemid, glicerol;
• Antikonvulzivna terapija uključuje Relanium, natrijev oksibutirat, u slučaju neučinkovitosti kojih je anesteziolog prisiljen uvesti pacijenta u anesteziju s dušikovim oksidom, ponekad su potrebni relaksanti mišića za teški i dugotrajni konvulzivni sindrom;
• Psihomotorna agitacija zahtijeva imenovanje Relaniuma, fentanila, droperidola (osobito ako je potrebno transportirati pacijenta).

Istodobno s terapijom lijekovima uspostavlja se prehrana, koju je u slučaju teških moždanih udara svrsishodnije provoditi pomoću sonde, što omogućuje ne samo da se pacijentu osigura potrebna hranjivim tvarima ali i izbjegavajte unos hrane u Zračni putovi. U slučaju opasnosti od zaraznih komplikacija, indicirani su antibiotici. Osoblje klinike prati stanje kože i sprječava pojavu dekubitusa.

Specifična terapija ishemijskih moždanih udara usmjerena je na ponovno uspostavljanje protoka krvi s antikoagulansima, tromboliticima i kirurško uklanjanje krvni ugrušci iz arterije. Za trombolizu se koriste urokinaza, alteplaza, od antitrombocita najpopularnija je acetilsalicilna kiselina (tromboASS, cardiomagnyl), a od antikoagulansa fraksiparin, heparin, sulodeksid.

Antitrombocitna i antikoagulantna terapija pridonose ne samo obnovi protoka krvi kroz zahvaćenu žilu, već i prevenciji naknadnih moždanih udara, pa se neki lijekovi propisuju dulje vrijeme. U većini slučajeva indicirana je trombolitička terapija rani datumi od trenutka okluzije plovila, tada će njegov učinak biti maksimalan.

Kod krvarenja ne smiju se davati gore navedeni lijekovi, budući da će samo pojačati krvarenje, a specifična terapija podrazumijeva održavanje prihvatljivog broja krvni tlak i primjena neuroprotektivne terapije.

Teško je zamisliti liječenje moždanog udara bez neuroprotektivne i vaskularne komponente. Pacijentima se propisuju nootropil, kavinton, cinarizin, aminofillin, cerebrolizin, glicin, emoksipin i mnogi drugi lijekovi, indicirani su vitamini skupine B.

Pitanja kirurško liječenje i dalje se raspravlja o njegovoj učinkovitosti. Bez sumnje postoji potreba za dekompresijom u slučaju prijetnje dislokacijskog sindroma s kompresijom moždanog debla. S opsežnom nekrozom provodi se trepanacija i uklanjanje nekrotičnih masa iz stražnje lubanjske jame, s hematomima, krvni ugrušci se uklanjaju i tijekom otvorenih operacija i kroz endoskopska tehnika, također je moguće isušiti ventrikule kada se krv nakuplja u njima. Za uklanjanje krvnih ugrušaka iz krvnih žila provode se intraarterijske intervencije, a kako bi se osigurao protok krvi u budućnosti, izvodi se stentiranje.

Oporavak nakon moždanog udara malog mozga treba započeti što je ranije moguće, to jest, kada se stanje pacijenta stabilizira, neće biti opasnosti od cerebralnog edema i ponovljene nekroze. Uključuje lijekove, fizioterapiju, masažu, posebne vježbe. U mnogim slučajevima pacijentima je potrebna pomoć psihologa ili psihoterapeuta, važna je podrška obitelji i bližnjih.

Razdoblje oporavka zahtijeva marljivost, strpljenje i trud, jer se može protegnuti mjesecima i godinama, ali neki pacijenti uspijevaju vratiti izgubljene sposobnosti i nakon nekoliko godina. Za treniranje fine motorike mogu biti korisne vježbe kao što su vezanje vezice, vezivanje čvora, rotiranje malih loptica prstima, heklanje ili pletenje.

Posljedice moždanog udara malog mozga vrlo su ozbiljne. U prvom tjednu nakon moždanog udara postoji velika vjerojatnost edema mozga i dislokacije njegovih odjela, što najčešće uzrokuje ranu smrt i određuje lošu prognozu. U prvom mjesecu komplikacije uključuju plućnu emboliju, upalu pluća i srčanu patologiju.

Ako je moguće izbjeći najopasnije posljedice u akutnoj fazi moždanog udara, tada se većina pacijenata suočava s problemima kao što su trajna nekoordinacija, pareza, paraliza i poremećaji govora koji mogu trajati godinama. U rijetki slučajevi govor se još uvijek vraća unutar nekoliko godina, ali motorička funkcija, koja se nije mogla vratiti u prvoj godini bolesti, najvjerojatnije se neće obnoviti.

Nakon moždanog udara malog mozga uključuje ne samo uzimanje lijekova koji poboljšavaju trofizam živčanog tkiva i procese popravljanja, već i terapiju vježbanja, masažu i tečajeve govorne obuke. Dobro je ako postoji mogućnost stalnog sudjelovanja kompetentnih stručnjaka, a još bolje ako se rehabilitacija provodi u posebnom centru ili sanatoriju, gdje radi iskusno osoblje i postoji odgovarajuća oprema.

1. Značajke neurološkog pregleda male djece. Evolucija refleksa u novorođenčadi. Počinju pregledom, promatranjem ponašanja tijekom hranjenja, budnosti i spavanja, položaja glave, oblika lubanje, njezine veličine, stanja kranijalni šavovi i fontanele, izraz lica, položaj trupa, udovi, spontani pokreti, proporcije trupa i udova. Kod N - embrionalni stav, kod mišićne hipotenzije - "žablji" stav, kod upale moždanih ovojnica - stav "grljenog psa", kod hemipareze - asimetričan raspored udova. Istraživanje f kranijalni živci: 1 par - za oštre mirise: zatvara kapke, nabora lice, vrišti. 2 para - poziv izvora svjetlosti: zatvaranje kapaka. 3, 4,6 parova - veličina palpebralnih pukotina. 5 parova - promatranje. za čin sisanja. 7 par - stanje mimičnih mišića tijekom plakanja, sisanja, vrištanja. 8 parova - zvučni podražaj: zatvaranje vjeđa, strah, promjena. dah ritma, okret glave. 9.10 - sinkroni činovi sisanja, gutanja i disanja. 11 - odsutan u slučaju oštećenja. okretanjem glave u suprotnom smjeru strana, leđa glave natrag. 12 - položaj jezika u ustima, njegovo kretanje. Motorička sfera je volumen aktivnih i pasivnih pokreta. u različitim položaji - na leđima, trbuhu, okomito. položaj. Bezuvjetni refleksi: osigurani segmentni motorički automatizmi. segmenti moždanog debla (oralni: palmarno-oralni, proboscis, pretraživanje Kussmaula, sisanje) i leđne moždine (spinalni: zaštitni, potporni, puzanje, hvatanje, Moro), te suprasegmentalni posturalni autom-f, pružanje. regulacija mišićnog tonusa ovisno o položaju tijela i glave. Istraživanje na vrhu. osjećaj-i - lagani dodir (s patologijom - bol, plač, tjeskoba). Procjena razine mentalnog razvoja - promatranje vizualnih i slušnih reakcija, način razlikovanja voljenih.

2. Suvremene ideje o organizaciji proizvoljnog kretanja. Kortikalno-mišićni put - struktura, funkcionalni značaj Središnji (gornji) i periferni (donji) motorni neuroni. Proizv dvizh regulir piramidalni sustav th. Uz pomoć vršnjaka iz sustava, pojedinac će razvijati društvene životne i profesionalne motoričke sposobnosti. Anatomska osnova krzna voljnih pokreta je kortiko-mišićni put - to je čisto efektorski put, koji se sastoji od 2 neurona: središnjeg i perifernog. Središte tijela nalazi se u prednjem središnjem girusu, a periferno - u perajima leđne moždine i motornim jezgrama kranijalnih živaca. Put od stanica korteksa do stanica rogova leđne moždine naziva se piramidalnim. Za regulaciju proizvodnje stvorenja postoje 2 sustava: specifični (piramida) i nespecifični. Piramida je sustav eferentnih vlakana koji pokreće analizu. Dio trakta piramusa koji vodi do motoričkih jezgri kranijalnih živaca, slika kortikonuklearnog trakta. Drugi dio, koji ide do stanica prednjih rogova leđne moždine, čini kortikonuklearni put. Nespecifična (parapiramidalna) odnosi se na sferu retikuluma formacije mozga i pruža utjecaj inhibitornog ili olakšavajućeg karaktera, sudjelujući u pripremi proizvodnje i regulacije. Kortiko-mišićni put: 1. neuron, sloj V korteksa, precentralni vijug Betzovih stanica → spuštaju se kao dio radijantne krune → približavaju se unutarnjoj kapsuli → kortiko-spinalni dio prolazi kroz prednje 2/3 stražnje noge i kortiko-nuklearni kroz koljeno unutar čahure → spuštaju se u medulu medulu (kortiko-spinalno) → u donjem dijelu medule medule kortiko-spinalni put napravio je nepotpunu dekusaciju (ide u lateralni funikulus leđne moždine suprotnoj strani, manji dio od 10% ostaje u pregači (Türkov snop) svoje strane ) → vlakna 2. neurona koji se nalazi u prednjim rogovima leđne moždine. Kortikonuklearni nakon intrakapsule → u jezgre kranijalnih živaca.Vrste motornih neurona: alfa veliki - bijeli mišići, alfa mali - crveni mišići (ova 2 motorna neurona rogova leđne moždine), gama povezani su s retikulumom formiranje i utječu na ekscitabilnost živčanog mišjeg vretena i održavanje mišjeg tonusa.

3. Kortiko-spinalni trakt. Njegov funkcionalni značaj za organizaciju dobrovoljnih pokreta. 1. neuron V sloja korteksa precentralni vijug Betzove stanice → spuštaju se kao dio radijantne krune → približavaju se unutarnjoj kapsuli → prolaze kroz prednje 2/3 stražnjeg peteljke → spuštaju se u medulu medulu → u donju dio medule medule nepotpuna križanja (ide u lateralni funikulus leđne moždine na suprotnoj strani, manji dio od 10% ostaje u prednjem funikulusu (Türkov snop) njegove strane) → vlakna 2. neurona, koji se nalazi u prednjim rogovima leđne moždine (sivo).

4. Refleksni luk. Građa, funkcioniranje, regulacija mišićnog tonusa Gama sustav Suprasegmentalne razine regulacije mišićnog tonusa. Refleksni luk je put koji prijeđe živčani impuls tijekom provedbe refleksa. Refleksi padeža na: bezuvjetni i uvjetni. Bezuvjetni refleksi su pod izravnom i neizravnom kontrolom korteksa. Shema bezuvjetnog refleksa razmatra se na primjeru refleksa koljena: udarac čekićem na lig. patellae ekscitiraju receptore ove tetive, kao i receptore samog mišića kvadricepsa. Protok aferentnih impulsa kroz femoralni živac, intervertebralni ganglion i stražnji korijen ulazi u stražnji rog, zatim se prebacuje na C prednji rog, od mačke duž prednjih korijena i pomaknite vlakna femoralnog živca, živac ide do istog mišića četveroglavog mišića, uzrokujući kontrakciju. Mišićni tonus je refleksna napetost mišića, koja osigurava pripremu za kretanje, održavanje ravnoteže i držanja, sposobnost mišića da se odupru istezanju. Ex 2 komponente: stvarni mišićni tonus, koji ovisi o određenom odvijanju metaboličkih procesa u njemu, i neuromuskularni tonus (refleks), koji nastaje istezanjem mišića, tj. iritacija proprioceptora i određena živčanim impulsima, mačka doseže ovaj mišić. U srcu tonike r-th je refleks istezanja, luk mačke zatvara se u leđnoj moždini.

5.Središnji i periferna pareza- promjene mišićnog tonusa, refleksa, trofizma mišića. Oštećenjem prvog i drugog motornog neurona dolazi do odgovarajuće centralne i periferne paralize ili (samo smanjenje volumena i snage pokreta) središnje i periferne pareze. Simptomi središnje i periferne pareze imaju jednu zajedničku značajku - nemoguće je napraviti proizvoljne pokrete ili poteškoće u izvođenju pokreta zbog slabosti u udovima. C-we centralne paralize koja nastaje kada je središnji motorni neuron oštećen na bilo kojoj razini (precentralni girus, interna kapsula, moždano deblo, leđna moždina): 1. mišićni tonus - mišja hipertenzija; 2. tetivni i periostalni refleksi - hiperrefleksija; 3. ritmička, dugotrajna kontrakcija koja ne jenjava - klonusi; 4. refleksi patologa (ekstenzija: ekstenzija palca kada se primjenjuju udarci iritirani uz rub tabana - Babinsky, duž srednje tibije - Oppenheim, kada se stisne gastrocnemius mišić - Gordon; fleksija: refleksna fleksija prstiju na rukama ili nogama kao odgovor na kratki udarac po jastučićima - Rossolimo, po stražnjoj strani šake ili stopala - Bekhterev, po sredini tabana ili dlana - Zhukovsky); 5. zaštititi reflekse; 6. sinkinezija - nevoljni pokret kod paralize udova, opažen kao odgovor na bilo koji namjerni ili nevoljni pokret; 7. adductor sim-we - smanjenje paralize noge tijekom perkusije duž ilijačne grebene kosti (s-m Razdolsky). S-we periferna ili flakcidna paraliza, nastala kada je periferni motorni neuron oštećen na bilo kojoj od njegovih razina (motorni neuroni trupa ili leđne moždine, prednji korijenovi, pleksusi, živci): 1. gubitak ili ↓ mišićnog tonusa - atonija ili hipotenzija. ; 2. odsutnost ili ↓ tendon refs - arefleksija ili hiporefleksija; 3. nar ishrana mišića - atrofija mišića; 4. Nar električna nadražljivost.

6. Klinička obilježja lezija kortikalno-mišićnog puta na različitim razinama - moždana kora, intra kapsula, moždano deblo, prednji korijen, periferni živac, sinapsa, mišić. Kortiko-mišićni put: 1. neuron, sloj V korteksa, precentralni vijug Betzovih stanica → spuštaju se kao dio radijantne krune → približavaju se unutarnjoj kapsuli → kortiko-spinalni dio prolazi kroz prednje 2/3 stražnje noge i kortiko-nuklearni kroz koljeno unutar čahure → spuštaju se u medulu medulu (kortiko-spinalno) → u donjem dijelu medule medule kortiko-spinalni put napravio je nepotpunu dekusaciju (ide u lateralni funikulus leđne moždine suprotnoj strani, manji dio od 10% ostaje u pregači (Türkov snop) svoje strane ) → vlakna 2. neurona koji se nalazi u prednjim rogovima leđne moždine. Kortikonuklearni nakon intrakapsule → u jezgre kranijalnih živaca. Lezije: 1. kora - gubitak f (centralna paraliza na suprotnoj strani) ili iritacija (Jacksonova epilepsija); 2. unutar kapsule - središnja hemipareza na suprotnoj strani; 3. moždano deblo - alternirajuća paraliza - nar f kranijalnog živca na strani lezije i centar hemiplegije na suprotnoj strani; 4. prednji korijen - atrofična paraliza na strani lezije; 5. periferni živac - poremećaji kretanja, osjećaj gubitka u zoni inervacije zahvaćenog živca.

7. Građa i glavne veze ekstrapiramidnog sustava. Sudjelovanje u organizaciji pokreta, tonus mišića, stereotipni automatizirani pokreti, emocije. Ekstrapiramidalni sustav, uključujući: strijatalni, palidarni sustav i mali mozak. Deyat extrapiram system-mi smo regulirani korom. U korteksu ekstrapiramskog sustava sustav je pretežno zastupljen u frontalnom režnju. Na razini segmentnog aparata leđne moždine ekstrapiramidalne utjecaje ostvaruju alfa-mali i gama-motoneuroni. Striopalidni sustav dijelimo na: striatum (jezgra kaudatusa, ljuska) i palidum (blijeda kugla, crna tvar, crvena i subtalamička jezgra). Snažni kortikalno-palidarni i kortikalno-nigralni putovi idu od korteksa do ekstrapiramidalnog sustava. Uz njihovu pomoć ekstrapiri sustava bili su povezani sa svakim proizvoljnim pokretom. Bilateralne veze m / y s korteksom, ekstrapiramusom sustava i talamusom - neuronskim krugovima u obliku prstena - omogućuju vam da kombinirate f ovih slika za izvođenje različitih pokreta. Svi impulsi, koji ulaze u striopallidum, koncentrirani su uglavnom u blijedoj kugli i crnoj supstanci, odakle počinje snop eferentnih vlakana, usmjeravajući se na crvenu jezgru, retikulum formacije debla, vidi tuberkulozu, kvadrigeminu i vestibularne jezgre. . Putovi: 1. crvena jezgra-leđna moždina (crvena jezgra → bočne vrpce); 2. retikulo-spinalna (jezgre formacije retikuluma → prednji funikulus); 3. vestibulo-spinalni; 4. okluzalno-spinalna. Pružanje ekstrapirama sustava složenim automatiziranim pokretima (kretanje, plivanje), održavanje tonusa mišića, njegova redistribucija tijekom pokreta, održavanje segmentalnog aparata u spremnosti za djelovanje, sudjelovanje u startnim refleksima i oponašanje ekspresivnih pokreta.

8.Sindrom lezija strijatalnog sustava. Vrste hiperkineze. Primjeri bolesti. S porazom striatuma - ↓ tonus mišića, hiperkineza (hipotonični hiperkinetički sindrom). Hiperkineza - nasilni, automatski pokreti koji ometaju izvođenje voljnih pokreta. Vrste: 1. atetoza - spori crvoliki pokreti u distalnim ekstremitetima i mišićima lica; 2. torzijska distonija - nasilni, vadičepovi okreti torza, vratnih mišića, proksimalnog kraja finita oko svoje osi; 3. drhtanje = tremor; 4. mioklonus - nasumična kontrakcija različitih mišićnih skupina, brz tempo, male amplitude; 5. horeična hiperkineza - nasumični, nevoljni pokreti u različitim dijelovima tijela; 6. tikovi; 7. hemibalizam – u usporedbi s lepetom krila. Zab-i: Gilles de la Touretteova bolest - tikovi postaju generalizirani, pojačavaju se + glasovne manifestacije. Chorea minor = reumatska koreja - trijas: horeične hiperkinezije, hipotenzija miši, poremećaji emocionalnog statusa (plačljivost, razdražljivost, poremećaj sna).

9/Sindrom oštećenja palido-nigralnog sustava. Primjeri bolesti. S porazom palidarnog sustava - hipertenzivni hipokinetički sindrom (tonus, spori pokreti) - s-m parkinsonizam. Manifestacije: 1. oligokinezija (aktivna mala motorika); 2. bradikinezija (ukočenost i usporenost pri obavljanju posla); 3. oligo- i bradipsihija; 4. savijanje držanja karaktera; 5. s-m zupčanik (povećan mišićni tonus); 6. tremor mirovanja - brojanje novčića; 7. s-m zračni jastuk; 8. lice ima izgled maske, pogled nepomičan, slaba gestikulacija; 9. mikrografija; 10. skenirani govor (bolesnik naglo prekida slogove).

10. Anatomija i f malog mozga. Aferentne i eferentne veze. Mali mozak nalazi se u stražnjoj lubanjskoj jami m/y s hemisferama i moždanim deblom. Sastoji se od 2 plumarije i crva. Crv je dominantan za statičku koordinaciju, a hemisfere za dinamičku koordinaciju. U malom mozgu nalazi se kora (siva in-in), bijela in-in i skupina jezgri od kojih je najvažnija jezgra zubaca i jezgra šatora. Stanične nakupine tvore molekule i granularne slojeve, m/y mačka ima sloj kruškolikih neurona (Cl Purkinje). Mali mozak ima 3 para nogu, postoje brojni aferentni i eferentni putevi po vlaknima. U području gornjeg dijela crva predstavljeni su glava i vrat, u donjem dijelu i krajnici - trup i neki proksimalni segmenti udova. Donjom cerebelarnom peteljkom prolaze aferentni putovi: 1. stražnji dorzalno-cerebelarni (Flexigov snop) impulsi iz mišića, ligamenata, tetiva recs → crv; 2. vestibulo-cerebelarni put, vestibularni aparat povezan je s crvom; 3. olivno-cerebelarna - donja oliva povezana je s korom malog mozga; 4. snop iz jezgri stražnjih vrpci (Goll i Burdakh), duž mačke u crv, signali se duboko osjećaju. Kao dio potkoljenice, eferentni put prolazi od jezgre šatora do retikudne formacije i vestibularnih jezgri. Kroz srednje cerebelarne peteljke prolaze 2 eferentna puta: fronto-most-cerebelarni i okcipitalni-tempo-cerebelarni. U gornjim nogama malog mozga: eferentni put - zubasto-crveno-jezgreno-spinalno. Polazi od nazubljene jezgre malog mozga, ide na suprotnu stranu od crvene jezgre (Wernekinkov križ), nakon čega njegova vlakna prave drugi križ u srednjem mozgu (Forelov križ) i spuštaju se na strane funiculusa kralježnice. vrpca, koja završava na stanicama prednjih rogova. Aferentni put je prednji spinalni cerebelarni put ili Gowersov snop. Anatom je poseban - 2 križanja: u leđnoj moždini i u predjelu prednjeg mozga jedra.

11. Simptomi i sindromi oštećenja hemisfera i vermisa malog mozga Metode istraživanja.

Jedna od glavnih lezija malog mozga je ataksija. Kada je zahvaćen crv - statički, kada su zahvaćene hemisfere - dinamički. Statika - pacijent se njiše dok hoda i stoji, a to kompenzira široko razmaknutim nogama. Kada je zahvaćen prednji dio crvuljka, bolesnik pada naprijed, stražnji dio nazad. Dinamički - poremećaji na boku, bolesnik se ljulja u hodu, pretežno u smjeru lezije, intencionalno drhtanje, horizontalni nistagmus, dismetrija (bolesnik ne dovodi ud do cilja ili ga pretjerano pomiče izvan cilja), adiadohokineza ( nar je sposoban istovremeno proizvoditi suprotne pokrete), s -m odsutnošću obrnutog impulsa, makrografijom, podcjenjivanjem težine, hipotenzijom mišića. Metode istraživanja - testovi: Romberg, Stuart-Holmes (na odsustvo reverznog impulsa), asinergija se otkriva Babinskim testom - pacijent sjedne iz vodoravnog položaja uz pomoć ruku, dok su mu noge podignute pod kutom. , test na adiodohokinezu (uvijanje žarulje) itd.

12. Vrste ataksija. Klinički primjeri. Cerebelarna ataksija (Friedreichova, Pierre Marieova ataksija): Kod zahvaćene gliste - statična, kod oštećenja hemisfera - dinamička. Statika - pacijent se njiše dok hoda i stoji, a to kompenzira široko razmaknutim nogama. Kada je zahvaćen prednji dio crvuljka, bolesnik pada naprijed, stražnji dio nazad. Dinamički - poremećaji na boku, bolesnik se ljulja u hodu, pretežno u smjeru lezije, intencionalno drhtanje, horizontalni nistagmus, dismetrija (bolesnik ne dovodi ud do cilja ili ga pretjerano pomiče izvan cilja), adiadohokineza ( nar je sposoban istovremeno proizvoditi suprotne pokrete), s -m odsutnošću obrnutog impulsa, makrografijom, podcjenjivanjem težine, hipotenzijom mišića. Senzitivna ataksija: nestabilan hod povezan s kršenjem proceptivnih osjetila i gubitkom razumijevanja položaja dijelova tijela u prostoru (narmuskularno-zglobni osjeti). Promatranje u slučaju oštećenja stupova leđne moždine. Kontrola vida smanjuje nesigurnost i nesigurnost u hodu. Kada je uključen u patologa, čini se da je proces Burdakhovog snopa imao kršenje koordinata prednosti u gornjem ekstremitetu, utvrđivanje promašaja prilikom izvođenja testa prst-nos, pokreti u rukama postali su nespretni, pojavila se pseudoatetoza ( nar kontrola za položaj uda). Vestibularna ataksija: u slučaju oštećenja vestibula analizatora, ravnoteža je poremećena, pojavio se drhtav hod, napadi sustavne vrtoglavice, mučnine i povraćanja, autonomni poremećaji. Pacijenti ne podnose vožnju u prijevozu, podvrgnuti morskoj i zračnoj bolesti. Frontalna ataksija: javlja se nesigurnost pri hodu, povezana s oštećenjem fronto-mosto-cerebelarnog puta. U pratnji lateropulzije (nevoljno odstupanje tijela u stranu nakon laganog, laganog guranja sa suprotne strane) u smjeru suprotnom od lezije. + simptomi karakteristični za oštećenje frontalnih režnjeva GM-a. Histerična ataksija.

13. Klasifikacija tipova osjetljivosti Kvantitativni i kvalitativni poremećaji osjetljivosti. Osjetljivost se dijeli na: opću i povezanu s osjetilima; Opću osjetljivost dijelimo na: A) površinsku = kontaktnu = ekstroceptivnu; B) duboku = proprioceptivnu; C) interoceptivnu. Površinski se dijeli na: 1. jednostavan - bolni, taktilni, temperaturni; 2. složeni - osjećaj lokalizacije, diskriminirajući osjećaj (uz pomoć posebnog šestara), dvodimenzionalno-prostorni (crtamo po koži). Duboki se dijeli na: 1. jednostavan - mišićno-zglobni osjećaj, osjećaj = vibracija, pritisak, težina; 2. duboka - stereognozija (prepoznavanje predmeta dodirom). Kvantitativne utrke: 1. anestezija – potpuni ili potpuni gubitak osjeta. Polovica tijela - hemianestezija, jedan ud - monoanestezija; 2. hipoestezija - ↓ čuv; 3. hiperestezija - Chuv. Gubitak osjećaja boli: 1. analgezija - gubitak osjećaja boli; 2. termoanestezija - prolaps temperamenta; 4. anestezija – gubitak taktilnog osjeta. Kvalitativni poremećaji: 1. aloheirija - nar, kod koje bolesnik lokalizira nadražaj ne na mjestu nanošenja, već na suprotnoj polovici tijela; 2. disestezija - izopačena percepcija podražaja (toplina, poput hladnoće); 3. parestezija - osjećaj žarenja, bockanja, stezanja, bez vidljivih vanjskih utjecaja; 4. simptomi boli - javljaju se kada je patološki proces lokaliziran u području receptora, u perifernim živcima, pleksusima, stražnjim korijenima, talamusu, stražnjem središnjem girusu.

14. Vrste poremećaja osjetljivosti - periferni, segmentni, konduktivni, kortikalni. Disocirani senzorni poremećaj. Siringomijelitički sindrom. Periferni poremećaji m.b. u zoni receptora (lokalno), s oštećenjem jednog živca ili pleksusa (mononeuritički) - osjetljive su sve vrste utrka; s višestrukim lezijama perifernih živaca (polineuritički) - po vrsti čarapa, čarapa, rukavica. Segmentni poremećaj: 1. oštećenje ganglija - sve vrste osjetljivosti pate + herpetične erupcije; 2. u slučaju oštećenja stražnjice korijena - trka osjećaja u obliku pruga na zahvaćenoj strani, na terminalnim trakama uzdužno (pruge), na trupu - poprečno, na stražnjici - kružno + bol. Poremećaji kralježnice - gubitak duboke osjetljivosti, narmus-sust čuv-va i senzitivna ataksija: 1. kod oštećenja stražnjih rogova ili prednje komisure leđne moždine - nar se disocira kada je lokaliziran u stražnjim rogovima na bolesnoj strani, a kada lokaliziran u komisuri - obostrano . Disocijacija je gubitak površinskih osjeta (boli i temperature), a zadržavanje dubokih i taktilnih. 2. poraz bočne moždine - bol i temperatura se osjećaju na suprotnoj strani, duboko na strani lezije .. S pola oštećenja leđne moždine (Brown-Sequardov sindrom) - duboko na istoj strani, površno na suprotnoj strani strana + centralna paraliza na istoj strani. S lezijama u unutarnjoj kapsuli - hemianestezija, hemiplegija, hemianopsija (sindrom 3 hemi). Stražnji središnji girus: iritacija - parestezija (lokalno na suprotnoj strani), prolaps - monoestezija (lokalno na suprotnoj strani). Siringomijelitički sindrom. Syringomyelia se manifestira u dobi od 20 godina, žarišta u stražnjim rogovima leđne moždine. Uočavanje segmentalne jednostrane nar-I temperature i bolnih osjeta u predjelu prsa, trupa, udova (zona smanjenog osjeta u obliku jakne). Ruke u opeklinama i parezama, pacijenti nisu ni obraćali pozornost na mačku.

15. Sindrom oštećenja osjetljivosti, ovisno o stupnju oštećenja - korteks, unutarnja kapsula, moždano deblo, leđna moždina, periferni živci. Korteks: Stražnji središnji girus: iritacija - parestezija (lokalno na suprotnoj strani), prolaps - monoestezija (lokalno na suprotnoj strani). Unutarnja kapsula: hemianestezija, hemiplegija, hemianopsija (sindrom 3 hemi). Moždano deblo - izmjenični sindromi (crossover) - simptomatski kompleks SIMPTOMOKOMPLEKS C, karakteriziran disfunkcijom kranijalnih živaca na strani lezije i poremećaja POREMEĆAJ- 1. Kršenje sustava, redoslijed izgradnje nečega. 2. Nanošenje štete nečemu; kršenje na suprotnoj strani tijela motora PAREZA(grč. paresis – slabljenje). Smanjenje snage i (ili) amplitude aktivni pokreti u komunikaciji, vodljivo osjetljive i koordinacijske funkcije. Leđna moždina: 1. kod oštećenja stražnjih rogova ili prednje komisure leđna moždina je disocirana kod lokalizacije u stražnjim rogovima na bolesnoj strani, a kod lokalizacije u komisuri obostrano. Disocijacija je gubitak površinskih osjeta (boli i temperature), a zadržavanje dubokih i taktilnih. 2. poraz bočne moždine - bol i temperatura se osjećaju na suprotnoj strani, duboko na strani lezije .. S pola oštećenja leđne moždine (Brown-Sequardov sindrom) - duboko na istoj strani, površno na suprotnoj strani strana + centralna paraliza na istoj strani. Periferni poremećaji m.b. u zoni receptora (lokalno), s oštećenjem jednog živca ili pleksusa (mononeuritički) - osjetljive su sve vrste utrka; s višestrukim lezijama perifernih živaca (polineuritički) - po vrsti čarapa, čarapa, rukavica.

16. Bol (lokalna, reflektirana, projekcijska, fantomska, kauzalgija). Bolne točke. Simptomi napetosti živaca. Lokalna bol - javlja se u području primjene bolnog podražaja. Reflektirani bolovi - lokalizirani Zakharyin-Ged zonama, javljaju se kod bolesti unutarnjih organa. Projekcijska bol - s iritacijom živčano deblo, projiciraju se u zonu kože koju inervira živac. Fantomska bol - nakon amputacije udova. Kauzalgija - paroksizmalni bolovi goruće prirode, pogoršani dodirom, uzbuđenjem i lokalizirani su u području zahvaćenog živca. S-we napetost - određena porazom stražnjih korijena, pleksusa i debla perifernih živaca. S-m Lasegue - bolnost s napetošću išijatičnog živca. S-m Neri - savijanje glave prema naprijed uzrokuje bolove u križima. S-m Sekar - oštra dorzalna fleksija stopala uzrokuje bol duž išijatičnog živca. S-m Matskevich - bol s napetošću femoralnog živca, fleksija noge u zglobu koljena na trbuhu, bol duž prednje kralježnice. S-m Wasserman - na trbuhu, podignuta ravna noga, bol na prednjoj strani bedra. Erbova točka - nalazi se 2 cm iznad sredine ključne kosti, bolnost brahijalnog pleksusa. Garove točke - s oštećenjem lumbosakralnog pleksusa, paravertebralne točke u lumbalnoj regiji. Valle točke - na izlazu išijatičnog živca iz zdjelične šupljine, u području glutealnog nabora, u srednjem dijelu poplitealne jame, posteriorno od glave fibule, u sredini gastrocnemius mišića, iza medijalni gležanj.

S gledišta anatomski položaj malog mozga neposredno uz moždano deblo i povezan s njim pomoću svoje tri noge.
U korteksu i jezgri malog mozga nalaze se ganglijske stanice koje obavljaju funkciju obrade informacija i slanja impulsa.
Podaci o položaju dijelova tijela i mišićnoj aktivnosti ulaze u mali mozak kroz donju malomoždanu peteljku (corpus restiforme) i djelomično kroz gornju cerebelarnu peteljku (brachium conjunctivum).

Vestibularni impulsi, koji nose informacije o položaju glave u prostoru i njegovim pokretima, ulaze u mali mozak kroz donji peteljku.
Impulsi koji dolaze iz velikog mozga i mijenjaju se u jezgrama mosta ulaze u mali mozak kroz srednju cerebelarnu peteljku (brachium pontis).
Informacije koje se obrađuju u korteksu malog mozga prolaze u obliku impulsa kroz jezgre malog mozga (i olive), preko peteljke superior do crvene jezgre i ventralateralne jezgre talamusa suprotne strane. Nakon prebacivanja u talamusu i crvenoj jezgri, ti impulsi dopiru do cerebralnog korteksa ili ulaze u mišiće kroz rubrospinalni trakt prednjih rogova leđne moždine. Tako je mali mozak uključen u regulacijski sustav, koji osigurava sklad i koordinaciju pokreta.

Ove strukture prikazano na slici. Oni su odgovorni za primanje informacija, s jedne strane, o motoričkim impulsima, s druge strane, o stanju lokomotivnog sustava omogućujući malom mozgu da stalno provodi komparativna analiza plan kretanja s njegovom provedbom te kontrolirati motoričku funkciju pomoću mehanizma povratne sprege. Pojedini dijelovi tijela imaju topičku zastupljenost u kori malog mozga. Mali mozak se opskrbljuje krvlju iz ogranaka vertebralne i bazilarne arterije (stražnja donja, prednja donja i gornja arterija malog mozga).

Cerebelarni sindromi karakteriziraju sljedeće zajedničke značajke:
smanjen tonus mišića;
odstupanje proizvoljnih pokreta od skladne idealne linije;
kršenje automatskih pokreta.

U nekim slučajevima mogu biti promatran sljedeće simptome :
dissinergija (nedostatak koordinacije mišića ili mišićnih skupina uključenih u pokret):
dismetrija (oslabljena sposobnost ispravnog određivanja potrebne amplitude i tempa pokreta);
ataksija (kršenje skladnog dobrog rada mišića za postizanje cilja kretanja, što rezultira nedostatkom točnosti i glatkoće pokreta);
namjerni tremor (sve veće odstupanje od glavne linije kretanja kako se približavate cilju kretanja);

Fenomen patološkog odskoka (ako iznenada nestane otpor usmjeren na skupinu napetih mišića, mišići antagonisti nemaju vremena "uključiti se" kako bi spriječili višak pokreta);
disdijadohokineza (brzi i glatki uzastopni pokreti mišića agonista i antagonista postaju nemogući);
hipotenzija (otkrivena tijekom pasivnih pokreta, na primjer, "tresenje" udova);
odstupanje u testu položaja i promašaj u testu Barani na strani žarišta;
neizvjesnost kada stojite u Rombergovom položaju;

Ataksija torza u sjedećem položaju;
nestabilan hod sa široko razmaknutim nogama;
nistagmus (osobito instalacijski nistagmus na strani lezije);
poremećaj govora u obliku fragmentarnog, skeniranog govora.

do najčešćih etiološki čimbenici cerebelarne lezije odnositi se:
degenerativne bolesti - sistemske atrofije, kao što je olivopontocerebelarna atrofija;
genetski uvjetovani metabolički poremećaji (na primjer, Louis-Bar ataksija-telangiektazija, Hartnapova bolest, paroksizmalna obiteljska ataksija, abetalipoproteinemija ili Bassen-Kornzweigova bolest, gangliozidoza s nedostatkom heksosaminidaze A);
zarazne bolesti kao što je infektivna mononukleoza (oblik akutne cerebelarne ataksije djetinjstvo), kuru (sporo virusna infekcija);
akutno trovanje s prolaznim oštećenjem malog mozga (na primjer, difenilhidantoin);

Stečeni metabolički poremećaji, kao što su hiperkalcijemija ili kolestaza, ili stanje nakon resekcije tanko crijevo praćen nedostatkom vitamina E;
simptomatska atrofija (korteksa) malog mozga zbog toksičnog oštećenja (npr. alkohol, difenilhidantoin, organske soli žive), malapsorpcija, npr. zbog sprua, paraproteinemije ili maligni tumori(osobito bronhijalni karcinom);
multipla skleroza (žarišta u supstanci malog mozga ili njegovih putova);
rijetko - poremećaji cirkulacije i masivna krvarenja u cerebelumu;

Foci u području prijelaza iz gornje u srednju trećinu peteljke mosta, cerebelarna lezija se iznenada razvija i prati hemipareza;
tumori (meduloblastom i spongioblastom [cerebelarni astrocitom] u adolescenata, gliom, tumori cerebelopontinskog kuta);
apsces;
također su opisani relapsirajući oblici oštećenja malog mozga, neki slučajevi s Multipla skleroza i češće - s obiteljskom epizodnom ataksijom.