Jonizējošā starojuma unikālā iezīme ir etioloģiskais faktors klīniskā patoloģija ir tāda, ka enerģētiski nenozīmīgs jonizējošā starojuma daudzums termiskā izteiksmē (lai gan ļoti nozīmīgs starojuma devas izteiksmē), kas ir līdzvērtīgs karstas tējas tasē esošajai “enerģijai”, ko tikko uztveramās sekundes daļās absorbē cilvēka vai dzīvnieka ķermenī, var izraisīt izmaiņas, kas neizbēgami izraisa akūtu staru slimību, bieži vien ar letālu iznākumu.

V.V. Talko, medicīnas zinātņu doktors, profesors, Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas Radiācijas medicīnas zinātniskais centrs, Kijeva

Šo fenomenu, ko sauca par “enerģijas paradoksu”, radiobioloģijas rītausmā sauca par “radiobioloģijas fundamentālo paradoksu”. Tās nozīme ilgu laiku palika noslēpums un tikai tagad sāk parādīties. Kļūst skaidrs, kā, ar kādiem mehānismiem, salīdzinoši neliels enerģijas daudzums, kas nonāk organismā, atkarībā no devas tiek pārveidots daudzveidīgos bioloģiskos un izteiktos medicīniskos efektos. Šīs ietekmes pamatā ir divi kritiski notikumi: 1) pastāvīgi ģenētiskā materiāla strukturāli bojājumi, kurus nevar novērst ar labošanu; 2) radiācijas izraisītas izmaiņas biomembrānās, kas izraisa standarta šūnu reakciju kaskādi, kuras mērķis ir saglabāt bioloģisko sugu ģenētisko bāzi. Šajā gadījumā ilgstošais apsvērums, kas faktiski ir apstiprināts Nesen: “Radiācija neizraisa nekādas jaunas bioloģiskas parādības; tas tikai palielina dažādu... šūnu notikumu iespējamību, kas laiku pa laikam notiek spontāni.

Tas, kā attīstīsies radiācijas ilgtermiņa ietekme, vai to var prognozēt un līdz minimumam samazināt augsta riska grupās, lielā mērā ir atkarīgs no imūnsistēmas stāvokļa. To var raksturot kā daudzfunkcionālu, daudzpakāpju ieviestu sistēmu, lai nodrošinātu ģenētiskās programmas un homeostāzes īstenošanas uzraudzību. Ir skaidrs, ka imūnmehānismi piedalās dažādu patoloģisku stāvokļu attīstībā cilvēkiem, kas darbojas kā cēlonis vai sekas. Noteiktu ietekmju izraisīti imunitātes traucējumi izraisa citu organisma regulējošo sistēmu darbības traucējumus, kas savukārt pastiprina imūnsistēmas mazspēju.

Radiācijas iedarbības seku uz cilvēku veselību novērtēšana ir ārkārtīgi sarežģīta problēma, jo īpaši attiecībā uz radiācijas ietekmi, kas rodas pie zema apstarošanas līmeņa. Eksperimentālo pētījumu rezultātus, kuru objektivitāti nodrošina stingri kontrolēti eksperimentālie apstākļi, ne vienmēr var pietiekami droši ekstrapolēt uz cilvēkiem. Šīs problēmas sarežģītību, cita starpā, nosaka trīs apstākļi: 1) cilvēku populācijas neviendabīgums individuālās radiosensitivitātes un tās mainīguma ziņā; 2) vienota viedokļa trūkums zinātnieku vidū par reālu un hipotētisku kaitējumu cilvēka veselībai zems līmenis un jonizējošā starojuma intensitāte; 3) šo līmeņu vai tā saukto zemo jonizējošā starojuma devu diapazona skaidru kvantitatīvo īpašību trūkums.

Pārliecinošus pierādījumus par neviendabīgumu un ģenētiski noteiktu radiorezistenci (radiosensitivitāti) sniedz imunoģenētisko pētījumu rezultāti, saskaņā ar kuriem pastāv cieša saikne starp jonizējošā starojuma iedarbību un ģenētiskas noslieces rašanās risku uz noteiktiem patoloģiskiem stāvokļiem. Pētot Černobiļas avārijas seku likvidēšanas dalībnieku ģenētiskās asins sistēmas, tika atklāti antigēni, fenotipi un haplotipi, kas saistīti ar indivīdu atšķirīgu jutību pret radiācijas iedarbību. Ārkārtējas radiosensitivitātes formas pieaugušajiem un bērniem var atšķirties vairākas reizes. Cilvēku populācijā 14-20% cilvēku ir radioizturīgi, 10-20% ir paaugstināta radiosensitivitāte un 7-10% ir superradiosensitivitāte.

Imūnsistēma ir viens no kritiskajiem (ļoti jutīgiem) orgāniem saistībā ar jonizējošā starojuma ietekmi. Akūtā periodā pēc apstarošanas imūnsistēmas kritiskumu nosaka kaitīgā ietekme uz nukleīnskābēm, kā arī imūnkompetentu šūnu membrānas struktūras, ko izraisa paaugstināta lipīdu peroksidācija, ūdens un citu aktīvo savienojumu radiolīzes produktu veidošanās. Diferenciācijas antigēnu ekspresijas traucējumi uz imūnreakcijā iesaistīto šūnu membrānām sarežģī to mijiedarbību un vājina imūnsistēmas uzraudzības funkciju.

Ir konstatēts, ka starojuma izraisītas mutācijas T-šūnu receptoru (TCR) lokusā ietekmē šūnu mijiedarbības efektivitāti. Tos var izmantot kā bioloģiskās dozimetrijas rādītāju. Ilgtermiņā TCR pozitīvo šūnu skaits tieši korelē ar samazinātu imunitāti pacientiem, kuri pārcietuši akūtu staru slimību.

Traucējumi ilgtermiņā pēc pretvēža rezistences imunoloģisko mehānismu apstarošanas, starp kuriem galvenā loma ir dabisko killer (NK) šūnu citotoksicitātei, izraisa stohastisku onkoloģisko efektu attīstību. Eksperimentālo, klīnisko un epidemioloģisko pētījumu rezultāti liecina par jonizējošā starojuma augsto blastogēno efektivitāti. Vēzis neparādās uzreiz. Viņš ir pēdējā saite gara ķēde izmaiņas, ko bieži sauc par pirmsvēža vai pirmsvēža slimībām.

Ir atklātas dažas stromas šūnu un hematopoētisko šūnu mijiedarbības pazīmes kaulu smadzenes ko izraisa jonizējošā starojuma iedarbība. Jo īpaši notiek limfocītu bloķēšana stromas elementos, kā arī megakariocītu iznīcināšanas procesa aktivizēšana ar neitrofilu granulocītu palīdzību.

Iespējams, ka ilgstošas ​​strukturālas un funkcionālas izmaiņas stromas šūnās jonizējošā starojuma ietekmē ierosina ļaundabīgu transformāciju. Jautājums par stromas lomu hematoloģisko patoloģiju, jo īpaši mielodisplastiskā sindroma un leikēmijas attīstībā, ilgtermiņā pēc apstarošanas, ņemot vērā tās īpašo nozīmi, ir jāturpina pētīt.

Neskatoties uz lielāko daļu lielo reģenerācijas potenciālu šūnu komponenti imūnsistēmu, atveseļošanās aizkavējas gadiem ilgi, īpaši akūtu atveseļošanās periodā staru slimība. Turklāt izmaiņām ne vienmēr ir skaidra atkarība no starojuma devas, kas klasiskajā radiobioloģijā bija un joprojām tiek uzskatīta par vienīgo patieso pierādījumu bioloģiskās sistēmas reakcijai uz jonizējošā starojuma ietekmi.

Imūndeficīts kā radiācijas avārijas rezultātā cietušo imūnsistēmas izmaiņu pēdējā vai ievērojami progresējošā patoģenētiskā stadija tiek noteikta diezgan reti. Biežāk konstatēts dažādās pakāpēs izteikts noteiktu šūnu apakšpopulāciju kvantitatīvs vai funkcionāls deficīts vai humorālo faktoru ražošanas pārkāpums ar ieviešanu ķermeņa līmenī somatisko patoloģiju veidā - gremošanas, nervu, sirds un asinsvadu, elpošanas un izdales sistēmu slimības. Ir ievērojami palielināts atklāšanas biežums alerģiskas slimības(līdz 20%) un imūndeficīta klīniskās izpausmes (līdz 80%) personām, kas apstarotas ar devu, kas lielāka par 0,25 Gy.

Viens no prioritārajiem jautājumiem, kas steidzami jārisina zinātnes attīstība, ir noturīgi vīrusu infekcijas skarto kontingentu vidū. Pacientu ar pastāvīgu limfocitozi un leikopēniju, kas saistīta ar radiācijas ietekmi, izmeklēšanas rezultāti 2/3 gadījumu atklāja pastāvīgu infekciju, citomegalovīrusa, toksoplazmas u.c. klātbūtni, kas ļāva veikt adekvātu ārstēšanu un imunoloģisko korekciju.

Jāpiebilst, ka imūnkorekcijas pieejai ir jābūt stingri individualizētai, pamatotai ar atbilstošu pētījumu apjomu, jo sākotnējie secinājumi par radiācijas izraisītiem imūnsistēmas traucējumiem, imūndeficīta stāvokļa esamību un imūnstimulējošas terapijas nepieciešamību izdarīti š.g. medicīnas iestādēm pilsētas vai rajona līmenī, pamatojoties uz pacientu novērošanu, pēc eksperta vērtējums tika apstiprināti tikai 15,2% pacientu.

Cilvēka ķermenis ir vienots veselums, avārijas un pēcavārijas notikumu apstākļos agrīnā un attālais periods Papildus starojumam viņš ir pakļauts citiem ar starojumu nesaistītiem faktoriem. Psihogēnais stress ir viens no spēcīgākajiem šajā sērijā. Ir atklāts, ka stresa ietekmi uz neiroendokrīno sistēmu pavada neiropeptīdu, kateholamīnu, glikokortikoīdu un citu hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Augsts līmenis glikokortikoīdu un citu hormonu asinīs izraisa aizkrūts dziedzera involuciju, liesas, kaulu smadzeņu limfocītu skaita samazināšanos, makrofāgu aktivitātes samazināšanos, limfocītu proliferāciju un citokīnu ražošanas palielināšanos. Tomēr ne tikai neiroendokrīnā sistēma ietekmē imūnsistēmas funkcijas, bet, gluži pretēji, imūnsistēma ietekmē hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asi, izmantojot citokīnu receptorus.

Ar starojumu nesaistītie faktori ietver arī rūpnieciskos un sadzīves alergēnus, sāļus smagie metāli, transporta izplūdes gāzu sastāvdaļas utt. Līdz ar to mums ir tiesības runāt par kompleksu videi nelabvēlīgu ietekmi uz organismu, kas ietekmē imūnsistēmas darbību.

Dati no upuru vairogdziedzera sistēmas pētījumiem negadījuma akūtā tā sauktajā “joda periodā” atklāja izmaiņas, kas raksturīgas pakāpeniskai starojuma nestohastiskajai iedarbībai. vairogdziedzeris. Imūnās izmaiņas primārās vairogdziedzera reakcijas periodā liecināja par hroniska, visticamāk, autoimūna, tireoidīta attīstības sākumu. Grupā ar paaugstinātu risku saslimt ar hronisku tireoidītu un hipotireozi bija pacienti, kuriem tika veikta vissarežģītākā kombinētā rakstura vairogdziedzera apstarošana: iekšējās apstarošanas kombinācija ar īslaicīgiem joda izotopiem ar ārēju γ-apstarošanu. Šī grupa sastāvēja no bijušie iedzīvotājiČernobiļas atomelektrostacijas 30 kilometru zona un 1986. gada “joda perioda” avārijas seku likvidēšanas dalībnieki.

Klīniskie un eksperimentālie pētījumi ir atklājuši, ka neiroautoimūnu reakciju attīstība var būt viena no saiknēm pēcradiācijas encefalopātijas patoģenēzē.

Novērtējumi par Japānas pilsētās Hirosimas un Nagasaki notikušo atombumbu izraisīto medicīnisko seku ietekmi uz cietušo iedzīvotāju veselību ir neskaidri. Tomēr iekšā pēdējie gadi sniedz pierādījumus par būtisku hibakusha veselības pasliktināšanos salīdzinājumā ar Japānas standarta populāciju daudzām slimību klasēm (1,7–13,4 reizes). Pēc pētnieku domām, slimību, tostarp vēža un leikēmijas, izplatības pieaugums, kuru īstenošana ir saistīta ar imūnsistēmas daudzfunkcionālās darbības traucējumiem, ir saistīta ar jonizējošā starojuma iedarbību gados, kad šie pacienti bija bērni vai jaunieši.

Pētījumi imūnsistēmas stāvoklis Bērni un pusaudži, kurus skārusi Černobiļas katastrofa, ieņem īpašu vietu vispārējā pēcradiācijas seku problēmā. Veica nacionālās programmas “Černobiļas bērni” ietvaros apstaroto personu imūnsistēmas stāvokļa ilgtermiņa monitorings. bērnība joda radionuklīdu (131 I, 129 I), kā arī 137 Cs, 90 Sr, 229 Pu uc iedarbības rezultātā ļāva noteikt noteiktus modeļus no devas atkarīgo izmaiņu attīstības stadijās. imūnsistēma un vairogdziedzera darbība.

Pirmajos pēcavārijas gados veikto bērnu imūnsistēmas pētījumu rezultāti, kas dzīvo ar radionuklīdiem piesārņotās teritorijās, liecina par vieglām, bet statistiski ticamām novirzēm T- un B-limfocītu apakšpopulācijās no atbilstošajiem rādītājiem. pacientu kontroles grupas.

Novērošanas stadijā 1991.-1996. konstatētas atšķirības starp apstaroto un neapstaroto bērnu grupām perifēro asiņu limfocītu galveno regulējošo apakšpopulāciju satura līmenī un korelācijas virzienā starp T-, B-šūnu, NK, CD3+, CD4+ saturu. T-šūnas un vairogdziedzera starojuma devas ar radioaktīvo jodu.

Kopš 1994.-1996.gadam ir iegūti pārliecinoši dati par 131 I devas atkarīgu autoimūnu traucējumu attīstību, balstoties uz limfocītu fenotipisko novērtējumu pēc galvenajiem histokompatibilitātes lokusiem HLA, HLA-Dr un daudziem citiem limfocītu apakšpopulāciju parametriem.

Retrospektīva imūnsistēmas stāvokļa analīze bērniem, kas dzīvo ar radionuklīdiem piesārņotos apgabalos, liecina par galvenokārt jaukta tipa imūndeficīta traucējumu izpausmēm. Konstatēts, ka 68% bērnu ar anomālijām imūnā stāvoklī ir ģenētiskas alēles, kas kontrolē organisma imūnās atbildes virzienu un kuras parasti ir saistītas ar zemu imūnsistēmas reakciju uz jebkuru eksogēni faktori vai ar autoimūniem procesiem. Tie, pirmkārt, ir antigēni HLA-A9, HLA-B7, HLA-DR4, HLA-Bw35, HLA-DR3, HLA-B8. Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, var pieņemt, ka šiem bērniem radās ģenētiska nosliece uz imūnsistēmas traucējumiem, ko izraisīja videi nelabvēlīgu faktoru, jo īpaši starojuma iedarbība.

Salīdzinot ar pieaugušajiem, dominējošā loma vairogdziedzera darbības traucējumu veidošanā bērniem pieder HLA-Bw35 antigēnam, kas ir arī autoimūno procesu marķieris. Jāatzīmē arī, ka asociatīvās attiecības pakāpe starp histocompatibility antigēniem un slimībām bērnībā ir daudz augstāka nekā pieaugušajiem. Imunoģenētisko un imunocitoloģisko pētījumu rezultāti tika apstiprināti klīniskās izpausmes radiācijas izraisīti vairogdziedzera darbības traucējumi, kā arī dati no epidemioloģiskajiem pētījumiem, kas veikti vairāk nekā 10 tūkstošiem bērnu, kas tika apstaroti “joda periodā” (evakuēti no avārijas 30 kilometru zonas) un vairāk nekā 2,5 tūkstošiem bērnu - Latvijas iedzīvotāju. radioaktīvi piesārņotas vietas (apstarotās “joda periodā” un pastāvīgi pakļautas apstarojumam ilgdzīvotāju radionuklīdu 137 Cs, 90 Sr u.c. dēļ.

Tika iegūti dati par mazu jonizējošā starojuma devu negatīvo ietekmi uz pretdifterijas, pretstingumkrampju, pretmasalu un garā klepus imunitāti bērniem, kuri dzīvo ar radionuklīdiem piesārņotās teritorijās. Tas attaisno diferencētu imunizācijas programmu izveidi, ņemot vērā bērnu imunitātes stāvokļa reģionālās un individuālās īpašības.

Pētījumi, kas veikti pēc 2001. gada, liecina par no devas atkarīgu ietekmi uz imūnsistēmu pat pēc 15 gadiem, un jonizējošā starojuma iedarbības slieksnis ir imūnsistēma saskaņā ar lielāko daļu pētīto parametru tas ir 250 mSv.

Tieši Černobiļas atomelektrostacijas avārijā cietušo kontingentu imūnsistēmas rādītāju monitorings palīdz iegūt jaunu zinātnisku informāciju par jonizējošā starojuma ilgtermiņa ietekmi un praktiski ir pamats. agrīna atklāšana somatiskā un onkoloģiskā patoloģija, ārstēšanas rezultātu uzlabošana, primārā un sekundārā profilakse.

Neapšaubāmi, kodolkatastrofas rezultātā radusies zināšanu integrācija imunoloģijas un radiobioloģijas jomā bija sava veida stimuls jauna zinātniski klīniskā virziena - radiācijas imunoloģijas - veidošanā un attīstībā. Černobiļas katastrofas medicīnisko seku mērogu un daudzpusību katalizēja daudzi eksperimentāli un klīniskie pētījumi, kas veicināja ne tikai faktu uzkrāšanu, bet arī nodrošināja nozīmīgu zinātnisku secinājumu un praktiski ieteikumi klīniskajai imunoloģijai.

Šobrīd šķiet acīmredzami, ka pasaules sabiedrībā samazinās interese par problēmām, kas saistītas ar Černobiļas avāriju. Tas ir saistīts ar jaunu nopietnu humānās palīdzības problēmu rašanos, kurām nepieciešami steidzami risinājumi. Tajā pašā laikā kodolenerģija turpina attīstīties, ko nosaka arvien pieaugošās cilvēces vajadzības pēc energoresursiem, un attiecīgi arvien pieaug to cilvēku skaits, kuriem ir profesionāli kontakti ar jonizējošo starojumu. Līdz pagājušā gadsimta beigām attīstītajās valstīs to skaits tuvojās 7-8% iedzīvotāju. Tāpēc jonizējošā starojuma ietekmes uz cilvēka imūnsistēmu problēmai arī turpmāk būs liela praktiska nozīme.

Literatūra

1. Antipkins Ju.G., Černišovs V.P., Vykhovanets E.V. Radiācija un šūnu imunitāte Ukrainas bērniem. Desmit gadu (1991-2001) imūnsistēmas stāvokļa monitoringa 1. un 2. posma datu vispārinājums bērniem un pusaudžiem, kurus skārusi radiācija Černobiļas atomelektrostacijas avārijas rezultātā // Starptautiskais radiācijas medicīnas žurnāls. – 2001. – Nr.3-4. – 152. lpp.
2. Baryakhtar V.G. (red.). Černobiļas katastrofa. – K.: Naukova Dumka, 1995. – 559 lpp.
3. Bebeško V.G., Bazika D.A., Kļimenko V.I. ta iekšā. Hroniskas vielmaiņas hematoloģiskie un imunoloģiskie efekti // Čornobils: Ārzemju zona / Red. V.G. Bārs "yachtara. - K.: Naukova Dumka. - 2001. - P. 214-216.
4. Bebeško V.G., Bazyka D.A., Loganovskis K.N. Jonizējošā starojuma bioloģiskie marķieri // Ukrainas medicīnas stundas. – 2004. – Nr.1 ​​(39) – I/II. – 11.-14.lpp.
5. Bebeško V.G., Bazika D.A., Kovaļenko O.M., Talko V.V. Černobiļas katastrofas medicīniskais mantojums // Radiācijas drošība Ukrainā (NKRZU biļetens). – 2001. – Nr.1-4. – 20.-25.lpp.
6. Butenko G.M., Terešina O.P. Stress un imunitāte // International medicīnas žurnāls. – 2001. – Nr.3. – P. 91-93.
7. Vereščagina A.O., Zamulajeva I.A., Orlova N.V. un citi Limfocītu mutācijas biežums T-šūnu receptoru gēnos kā iespējamais kritērijs tādu grupu veidošanai, kurām ir paaugstināts risks saslimt ar vairogdziedzera audzējiem apstarotiem un neapstarotiem indivīdiem // Radiācijas bioloģija, radioekoloģija. – 2005. – T. 45. – Nr.5. – P. 581-586.
8. Lisyany N.I., Lyubich L.D. Neiroimūno reakciju loma pēcradiācijas encefalopātijas attīstībā, pakļaujot to zemām jonizējošā starojuma devām // International Journal of Radiation Medicine. – 2001. – Nr.3-4. – 225. lpp.
9. Mazurik V.K. Šūnu reakcijas uz bojājumiem regulējošo sistēmu loma radiācijas ietekmes veidošanā // Radiācijas bioloģija, radioekoloģija. – 2005. – T. 45 – Nr.1. – P. 26-45.
10. Minčenko Ž.M. Ģenētiskās asins sistēmas // Gostra promeneva slimība (Černobilas katastrofas medicīniskais mantojums) / Red. O.M. Kovaļenko. – K.: Ivans Fjodorovs. – 1998. – 76.-84.lpp.
11. Minčenko Ž.N., Bazyka D.A., Bebeško V.G. un citi HLA-fenotipiskie raksturlielumi un imūnkompetentu šūnu apakšpopulācijas organizācija pēcradiācijas efekta veidošanā bērnībā //. Medicīniskās sekas avārija Černobiļas atomelektrostacijā. Monogrāfija 3 grāmatās. Černobiļas katastrofas klīniskie aspekti. 2. grāmata – K.: “Medekol” Starptautiskais zinātniski pētnieciskais centrs BIO-ECOS. – 1999. – 54.-69.lpp.
12. Mihailovskaja E.V. Hematopoētisko orgānu primāro kultūru augšanas zonu šūnu sastāva raksturojums un tā reakcija uz radiācijas iedarbību // Černobiļas atomelektrostacijas avārijas medicīniskās sekas. 3. grāmata. Černobiļas katastrofas radiobioloģiskie aspekti. – K.: “Medecol” Starptautiskais zinātniski pētnieciskais centrs Bio-Ecos. – 1999. – 70.-81.lpp.
13. Oradovskaja I.V., Leiko I.A., Opriščenko M.A. To personu veselības un imunitātes stāvokļa analīze, kuras piedalījās Černobiļas atomelektrostacijas avārijas seku likvidēšanā // International Journal of Radiation Medicine. – 2001. – Nr.3-4. – 257. lpp.
14. Podavaļenko A.P., Čumačenko T.A., Rezņikovs A.P. ta iekšā. Specifiskās imunitātes attīstība bērniem pēc Černobiļas katastrofas // Dovkilla un Zdorovya – 2005. – Žovten-lāde – 6.-8.
15. Potapova S.M., Kuzmenok O.I., Potapņevs M.P., Smoļņikova V.V. T-šūnu un monocītu vienību stāvokļa novērtējums Černobiļas avārijas likvidatoros pēc 11 gadiem // Imunoloģija. – 1999. – Nr.3. – 59.-62.lpp.
16. Sepiašvili R.I., Šubičs M.G., Koļesņikova N.V. un citi. Apoptoze imunoloģiskajos procesos // Alergoloģija un imunoloģija. – 2000. – T.1. – Nr.1. – 15.-22.lpp.
17. Talko V.V. Šūnu imunitātes, nespecifiskās rezistences un vielmaiņas īpašība imūnkompetentās šūnas autoimūna tiroidīta gadījumā tiem, kas pakļauti radiācijai saistībā ar avāriju Černobiļas atomelektrostacijā // Radiācijas medicīnas problēmas. Rep. starpresoru sestdien – K. – 1993. – Izdevums. 5. – 41.-45.lpp.
18. Talko V.V., Minčenko Ž.M., Mihailovska E.V., Lagutins A.Ju. Bērnu imūnsistēmas rādītāji, kuri uzzināja par jonizējošo slimību pieaugumu 5 gadus pēc Černobiļas avārijas amatpersonām // Pediatrija, dzemdniecība un ginekoloģija. – 1993. – Nr.4. – 23.-25.lpp.
19. Timofejevs-Resovskis N.V., Jablokovs A.V., Glotovs N.V. Eseja par iedzīvotāju doktrīnu. – M.: Zinātne. – 1973. – 278 lpp.
20. Čebans A.K. Černobiļas katastrofas nestohastiskā vairogdziedzera ietekme // Starptautiskais radiācijas medicīnas žurnāls. – 1999. – Nr.3-4. – P. 76-93.
21. Chumak A.A. Černobiļas upuru imūnsistēma ilgstošā pēcavārijas periodā - deficīta diagnostika un korekcijas pieejas // International Journal of Radiation Medicine. – 2001. – Nr.3-4. – 400. lpp.
22. Čumaks A.A., Bazyka D.A., Abramenko I.V., Boičenko P.K. Citomegalovīruss, starojums, imunitāte. – K. – 2005. – 134 lpp.
23. Čumaks A.A., Bazika D.A., Talko V.V. ta iekšā. Klīniskie imunoloģiskie pētījumi radiācijas medicīnā – piecpadsmitkārtīgs ziņojums // Ukrainian Journal of Hematology and Transfusiology – 2002. – Nr. 5. – P. 14-16.
24. Čumaks A.A., Bazyka D.A., Kovaļenko A.N. un citi // Imunoloģiskā iedarbība akūtas staru slimības atveseļošanās pacientiem - trīspadsmit gadu uzraudzības rezultāti / Starptautiskais medicīnas žurnāls. – 2002. – Nr.1 ​​(5). – 40.-41.lpp.
25. Chumak A., Bazyka D., Byelyaeva N. et al. Imūnās šūnas Černobiļas radiācijas strādniekiem, kas pakļauti zemas devas starojumam // Int J of Low Radiation. – 2003. – 1.sēj. – Nr.1. – 19.-23.lpp.
26. Čumaks A., Bazyka D., Minčenko J., Ševčenko S. Imūnsistēma // Černobiļas avārijas ietekme uz veselību. Monogrāfija 4 daļās / Red. autori A.Vozjanovs, V.Bebeško, D.Bažika. – Kijeva: DLA, 2003. – R. 275-282.
27. Furitsu K., Sadamori K., Inomata M., Murata S. / The paralēlie radiācijas ievainojumi A-bumbas upuriem Hirosimā un Nagasaki pēc 50 gadiem un Černobiļas upuriem pēc 10 gadiem // Černobiļa: ietekme uz vides veselību un cilvēktiesībām . Pastāvīgās tautas" tribunāls, Vīne. 1996. gada 12.–15. aprīlis.
28. Kovaļovs E.E., Smirnova O.A. Radiācijas riska novērtējums, pamatojoties uz radiosensitivitātes individuālās variabilitātes jēdzienu. Bethesda: Bruņoto spēku Radiobiol Res Institute. – 1996. – 201 lpp.

Nomas bloks

Šķiet, ka mazām starojuma devām nav ievērojamas ietekmes uz imunitāti. Kad dzīvnieki tiek apstaroti ar subletālām un letālām devām, krasi samazinās organisma rezistence pret infekcijām, ko izraisa vairāki faktori, starp kuriem vissvarīgākā loma ir: krasai caurlaidības palielināšanai. bioloģiskās barjeras(āda, elpceļi, kuņģa-zarnu trakta uc), ādas, asins seruma un audu baktericīdo īpašību kavēšana, lizocīma koncentrācijas samazināšanās siekalās un asinīs, straujš leikocītu skaita samazināšanās asinsritē, fagocītu sistēmas inhibīcija, nelabvēlīgas izmaiņas asinsritē. mikrobu bioloģiskās īpašības, kas pastāvīgi dzīvo organismā - to bioķīmiskās aktivitātes palielināšanās, palielinātas patogēnās īpašības, paaugstināta rezistence utt.

Dzīvnieku apstarošana subletālās un nāvējošās devās noved pie tā, ka milzīgs skaits baktēriju nonāk asinīs un audos no lieliem mikrobu rezervuāriem (zarnām, elpceļiem, ādai)! Šajā gadījumā nosacīti izšķir sterilitātes periodu (tā ilgums ir viena diena), kura laikā audos praktiski netiek konstatēti mikrobi; reģionālā invāzijas periods limfmezgli(parasti sakrīt ar latento periodu); bakterēmiskais periods (tā ilgums ir 4-7 dienas), kam raksturīga mikrobu parādīšanās asinīs un audos un, visbeidzot, dekompensācijas periods aizsardzības mehānismi, kuras laikā strauji palielinās mikrobu skaits orgānos, audos un asinīs (šis periods sākas vairākas dienas pirms dzīvnieku nāves).

Lielu starojuma devu ietekmē, izraisot visu apstaroto dzīvnieku daļēju vai pilnīgu nāvi, organisms kļūst neaizsargāts gan pret endogēno (saprofītisko) mikrofloru, gan pret eksogēnām infekcijām. Tiek uzskatīts, ka akūtas staru slimības laikā gan dabiskā, gan mākslīgā imunitāte ir ļoti novājināta. Tomēr ir dati, kas liecina par labvēlīgāku akūtas staru slimības iznākumu dzīvniekiem, kuri tika imunizēti pirms jonizējošā starojuma iedarbības. Vienlaikus eksperimentāli noskaidrots, ka apstaroto dzīvnieku vakcinācija pastiprina akūtas staru slimības gaitu, un šī iemesla dēļ tā ir kontrindicēta līdz slimības izzušanai. Gluži pretēji, vairākas nedēļas pēc apstarošanas ar subletālām devām antivielu ražošana pakāpeniski atjaunojas, un tāpēc vakcinācija ir diezgan pieņemama jau 1-2 mēnešus pēc starojuma iedarbības.

Mums ir lielākā informācijas datu bāze RuNet, tāpēc jūs vienmēr varat atrast līdzīgus vaicājumus

Šī tēma pieder sadaļai:

Radioaktīvā drošība

Augkopības produktu paraugu ņemšana. Jonizējošā starojuma ietekme uz imunitāti. Izmaiņu pakāpe hematopoētiskie orgāni un asinsvados ir tieši atkarīga no starojuma devas. Radioloģiskās kontroles organizācija veterinārmedicīnā

Kā saņemt nodokļu atskaitījumu

Kurš var atgriezt naudu? No kā mēs atņemam? Cik daudz jūs varat saņemt? Cik reizes jūs varat saņemt atskaitījumu? Kad nauda tiks atgriezta? Aprēķinu piemērs. Dekors. Kādi dokumenti man jāsavāc?

Ziņojums par izglītības praksi aptiekā

Prakses laikā es iepazinos ar Zdorovye LLC aptieku. Es pētīju uzņēmuma LLC “Zdorovye” izveidi. Pabeigta drošības apmācība

Mediju tipoloģija

Tipoloģija ir objektu vai parādību klasifikācija pēc jebkādu pazīmju kopības. Studējot žurnālistiku, ir svarīgi profesionāli un prasmīgi dot katras konkrētās publikācijas vai raidījuma tipoloģisku aprakstu.

Bērna attīstība agrīnā vecumā. Orientējoši skaitļi

Bērna attīstības rādītāji in agrīnā vecumā. Bērna attīstības rādītāji zīdaiņa vecumā. Orientējoši skaitļi neiropsihiskā attīstība bērniem.

Radiācijas ietekme uz imūnsistēmu un tās sekas

Jonizējošais starojums jebkurā devā izraisa funkcionālas un morfoloģiskas izmaiņas šūnu struktūrās un izmaina aktivitāti gandrīz visās ķermeņa sistēmās. Rezultātā dzīvnieku imunoloģiskā reaktivitāte ir paaugstināta vai nomākta. Imūnsistēma ir ļoti specializēta, to veido limfoīdie orgāni, to šūnas, makrofāgi, asins šūnas (neitrofīli, eozinofīli un bazofīli, granulocīti), komplementa sistēma, interferons, lizocīms, propedīns un citi faktori. Galvenās imūnkompetentās šūnas ir T un B limfocīti, kas ir atbildīgi par šūnu un humorālo imunitāti.

Dzīvnieku imunoloģiskās reaktivitātes izmaiņu virzienu un pakāpi starojuma ietekmē nosaka galvenokārt absorbētā doza un apstarošanas jauda. Nelielas starojuma devas palielina organisma specifisko un nespecifisko, šūnu un humorālo, vispārējo un imūnbioloģisko reaktivitāti, veicina labvēlīgu patoloģiskā procesa gaitu, palielina mājlopu un mājputnu produktivitāti.

Jonizējošais starojums subletālās un letālās devās izraisa dzīvnieku pavājināšanos vai dzīvnieku imunoloģiskās reaktivitātes nomākšanu. Imunoloģiskās reaktivitātes rādītāju pārkāpums tiek konstatēts daudz agrāk, nekā parādās staru slimības klīniskās pazīmes. Attīstoties akūtai staru slimībai, organisma imunoloģiskās īpašības arvien vairāk tiek vājinātas.

Inficētā organisma rezistence pret infekcijas izraisītājiem samazinās šādu iemeslu dēļ: traucēta audu barjeras membrānu caurlaidība, samazinātas asins, limfas un audu baktericīdas īpašības, hematopoēzes nomākums, leikopēnija, anēmija un trombocitopēnija, šūnu aizsardzības fagocītiskā mehānisma pavājināšanās. , iekaisumu, antivielu ražošanas kavēšanu un citas patoloģiskas izmaiņas audos un orgānos.

Ja tiek pakļauts jonizējošajam starojumam nelielās devās, audu caurlaidība mainās, un ar subletālu devu asinsvadu sieniņu, īpaši kapilāru, caurlaidība palielinās straujāk. Pēc apstarošanas ar mērenām nāvējošām devām dzīvniekiem palielinās zarnu barjeras caurlaidība, kas ir viens no iemesliem zarnu mikrofloras izkliedēšanai pa orgāniem. Gan ar ārējo, gan iekšējo apstarošanu ir ādas autofloras palielināšanās, kas izpaužas agri, jau latentā periodā. radiācijas ievainojums. Šo parādību var novērot zīdītājiem, putniem un cilvēkiem. Mikroorganismu pastiprinātu vairošanos un nogulsnēšanos uz ādas, gļotādām un orgāniem izraisa šķidrumu un audu baktericīdo īpašību samazināšanās.

Skaitļa definīcija coli un jo īpaši hemolītiskās formas mikrobi uz ādas un gļotādu virsmas ir viens no testiem, kas ļauj laikus noteikt imūnbioloģiskās reaktivitātes traucējumu pakāpi. Parasti autofloras palielināšanās notiek sinhroni ar leikopēnijas attīstību.

Ādas un gļotādu autofloras izmaiņu modelis ārējās apstarošanas un dažādu radioaktīvo izotopu iekļaušanas laikā paliek nemainīgs. Ar vispārēju apstarošanu ar ārējiem starojuma avotiem, baktericīda iedarbības zonas pārkāpums āda. Pēdējais acīmredzot ir saistīts ar dažādu ādas zonu anatomiskajām un fizioloģiskajām īpašībām. Kopumā ādas baktericīdā funkcija ir tieši atkarīga no absorbētās starojuma devas; nāvējošās devās tas strauji samazinās. Liellopiem un aitām, kas pakļautas gamma stariem (cēzijs-137) LD 80-90/30 devā, izmaiņas ādas un gļotādu autoflorā sākas no pirmās dienas, un izdzīvojušajiem dzīvniekiem tās atgriežas sākotnējā stāvoklī. 45.–60. dienā.

Iekšējā apstarošana, tāpat kā ārējā apstarošana, izraisa būtisku ādas un gļotādu baktericīdās spējas samazināšanos, vienreizēji ievadot joda-131 cāļiem devās 3 un 25 mCi uz 1 kg to svara, baktēriju skaits uz āda sāk palielināties no pirmās dienas, maksimumu sasniedzot piektajā dienā. Frakcionēti ievadot norādīto izotopu daudzumu 10 dienas, ievērojami palielinās ādas un mutes gļotādas bakteriālais piesārņojums ar maksimumu 10. dienā, un galvenokārt palielinās mikrobu skaits ar paaugstinātu bioķīmisko aktivitāti. Nākamajā reizē pastāv tieša saikne starp baktēriju skaita pieaugumu un radiācijas traumas klīnisko izpausmi.

Viens no faktoriem, kas nodrošina audu dabisko pretmikrobu rezistenci, ir lizocīms. Ar radiācijas traumu lizocīma saturs audos un asinīs samazinās, kas norāda uz tā ražošanas samazināšanos. Šo testu var izmantot, lai konstatētu agrīnas rezistences izmaiņas inficētiem dzīvniekiem.

Fagocitozei ir liela nozīme dzīvnieku imunitātē pret infekcijām. Ar iekšējo un ārējo apstarošanu principā fagocītiskās reakcijas izmaiņām ir līdzīgs attēls. Reakcijas traucējumu pakāpe ir atkarīga no iedarbības devas; mazās devās (līdz 10–25 rad) īslaicīgi tiek aktivizēta fagocītu spēja pusnāvējošās devās, pēc tam fagocītu aktivācijas fāze tiek samazināta līdz 1–2 dienām; fagocitoze samazinās un letālos gadījumos sasniedz nulli. Dzīvniekiem, kas atveseļojas, fagocitozes reakcija tiek aktivizēta lēnām.

Apstarotajā organismā notiek būtiskas izmaiņas retikuloendoteliālās sistēmas šūnu un makrofāgu fagocītiskajās spējās. Šīs šūnas ir diezgan radioizturīgas. Tomēr makrofāgu fagocītiskā spēja apstarošanas laikā tiek traucēta agri. Fagocītiskās reakcijas kavēšana izpaužas kā fagocitozes nepabeigtība. Acīmredzot apstarošana izjauc saikni starp makrofāgu daļiņu uzņemšanas procesiem un enzīmu procesiem. Fagocitozes funkcijas nomākšana šajos gadījumos var būt saistīta ar limfoīdās sistēmas attiecīgo opsonīnu ražošanas kavēšanu, jo ir zināms, ka ar staru slimību asinīs samazinās komplementa, propedīna, opsonīnu un citu bioloģisko vielu daudzums. .

Autoantivielām ir svarīga loma organisma imunoloģiskajos pašaizsardzības mehānismos. Ar radiācijas traumām palielinās autoantivielu veidošanās un uzkrāšanās. Pēc apstarošanas organismā var konstatēt imūnkompetentas šūnas ar hromosomu translokācijām. Ģenētiski tie atšķiras no normālām ķermeņa šūnām, t.i. ir mutanti. Organismus, kuros pastāv ģenētiski atšķirīgas šūnas un audi, sauc par himērām. Patoloģiskas šūnas, kas veidojas starojuma ietekmē, kas ir atbildīgas par imunoloģiskām reakcijām, iegūst spēju ražot antivielas pret normāliem ķermeņa antigēniem. Patoloģisku šūnu imunoloģiskā reakcija pret savu ķermeni var izraisīt splenomegāliju ar limfoīdā aparāta atrofiju, anēmiju, dzīvnieka augšanas un svara aizkavēšanos, kā arī vairākus citus traucējumus. Ja šādu šūnu skaits ir pietiekami liels, var iestāties dzīvnieka nāve.

Saskaņā ar imunoģenētisko koncepciju, ko izvirzīja imunologs R.V. Petrova, tiek novērota sekojoša radiācijas traumu procesu secība: starojuma mutagēna iedarbība→patoloģisku šūnu relatīvais pieaugums ar agresijas spēju pret normāliem antigēniem→šādu šūnu uzkrāšanās organismā→patoloģisko šūnu autogēna agresija pret normāliem audiem. Pēc dažu pētnieku domām, autoantivielas, kas parādās agri apstarotajā organismā, ir iesaistītas tā radiorezistences palielināšanā vienreizējas subletālu devu iedarbības laikā un hroniskas apstarošanas laikā ar zemām devām.

Par pavājinātu rezistenci dzīvniekiem apstarošanas laikā liecina leikopēnija un anēmija, kaulu smadzeņu aktivitātes nomākums un limfoīdo audu elementi. Asins šūnu un citu audu bojājumi un izmaiņas to darbībā ietekmē humorālās imūnsistēmas stāvokli - plazmu, seruma proteīnu, limfas un citu šķidrumu frakcionēto sastāvu. Savukārt šīs vielas, pakļaujoties starojumam, ietekmē šūnas un audus un pašas nosaka un papildina citus dabisko pretestību mazinošos faktorus.

Nespecifiskās imunitātes inhibīcija apstarotiem dzīvniekiem izraisa pastiprinātu endogēnas infekcijas attīstību - zarnu, ādas un citu zonu autoflorā palielinās mikrobu skaits, mainās tās sugu sastāvs, t.i. Attīstās disbakterioze. Dzīvnieku asinīs un iekšējos orgānos sāk konstatēt mikrobus, zarnu trakta iemītniekus.

Bakterēmija ir ārkārtīgi svarīga staru slimības patoģenēzē. Pastāv tieša saistība starp bakterēmijas rašanos un dzīvnieku nāves laiku.

Ar radiācijas bojājumiem organismā mainās tā dabiskā rezistence pret eksogēnām infekcijām: tuberkulozes un dizentērijas mikrobi, pneimokoki, streptokoki, paratīfu infekciju patogēni, leptospiroze, tularēmija, trihofitoze, kandidoze, gripas vīrusi, gripa, trakumsērga, poliomielīts, Ņūkāslas slimība infekciozs vīrusu slimība putni no gallinaceous kārtas, kam raksturīgi bojājumi elpošanas, gremošanas un centrālās nervu sistēma), vienšūņi (kokcīdi), baktēriju toksīni. Tomēr sugai raksturīgā dzīvnieku imunitāte pret infekcijas slimībām saglabājas.

Radiācijas iedarbība subletālā un letālā devās pastiprina infekcijas slimības gaitu, savukārt infekcija pastiprina staru slimības gaitu. Ar šādiem variantiem slimības simptomi ir atkarīgi no devas, virulences un faktoru darbības laika kombinācijas. Pie radiācijas devām, kas izraisa smagu un ārkārtīgi smagu staru slimību, kā arī tad, ja dzīvnieki ir inficēti, pirmajos trīs tās attīstības periodos (primāro reakciju periods, latentais periods un slimības ilgums) galvenokārt dominēs akūtas pazīmes. staru slimība. Dzīvnieku inficēšanās ar akūtu patogēnu infekcijas slimībaīsi vai uz apstarošanas ar subletālām devām fona izraisa slimības gaitas pasliktināšanos ar relatīvi raksturīgu klīnisku pazīmju attīstību. Tādējādi sivēniem, kas apstaroti ar letālām devām (700 un 900 R) un inficēti pēc 5 stundām, 1, 2, 3, 4 un 5 dienām. Pēc apstarošanas ar mēra vīrusu, autopsija atklāj galvenokārt izmaiņas, kas tiek novērotas apstarotajiem dzīvniekiem. Šajos gadījumos nav leikocītu infiltrācijas, šūnu proliferācijas reakcijas un liesas infarktu, kas novēroti tīrā mēra formā. Paaugstināta jutība jauncūkas erysipelas izraisītājam vidēji smagas staru slimības pārcietušajiem saglabājas pēc 2 mēnešiem. pēc apstarošanas ar rentgena stariem devā 500 R. Eksperimentāli inficējoties ar erysipelas izraisītāju, cūkām slimība izpaužas vardarbīgāk, vispārinājums. infekcijas process notiek trešajā dienā, turpretim kontroles dzīvniekiem to parasti reģistrē tikai ceturtajā dienā. Patomorfoloģiskām izmaiņām apstarotajiem dzīvniekiem raksturīga izteikta hemorāģiskā diatēze.

Eksperimentālie pētījumi par jūrascūciņas un aitām, dzīvniekiem, kuri cieš no staru slimības, tika atklāta savdabīga Sibīrijas mēra gaita mērena smaguma pakāpe. Gan ārēji, gan kombinētā starojuma iedarbība samazina to izturību pret šīs slimības izraisītāja infekciju. Klīniskās pazīmes nav stingri specifiski radiācijas slimībai vai Sibīrijas mēri. Pacientiem ir smaga leikopēnija, paaugstinās ķermeņa temperatūra, paātrinās pulss un elpošana, tiek traucēta kuņģa-zarnu trakta darbība, asins serumā parādās zemi Sibīrijas mēra antivielu titri, ko nosaka ar netiešu hemaglutinācijas reakciju. Slimība ir akūta un beidzas ar nāvi. Patoloģiskajā autopsijā visos gadījumos tiek reģistrēta liesas samazināšanās un piesārņojums ar Sibīrijas mēra mikrobiem iekšējie orgāni un limfmezgli.

Imunobioloģiskās reaktivitātes pārkāpumi notiek jau primāro reakciju uz starojumu periodā un, pakāpeniski pieaugot, sasniedz maksimālo attīstību staru slimības augstumā. Izdzīvojušajiem dzīvniekiem tiek atjaunoti dabiskie imunitātes faktori, kuru pilnīgumu nosaka radiācijas bojājuma pakāpe.

Jāatzīmē, ka attiecībā uz jonizējošā starojuma ietekmi uz dabiskās imunitātes faktoriem joprojām ir daudz neskaidru, jo īpaši jautājumi par to inhibēšanas secību, katra no tiem nozīmi dažādās infekcijās un dažādiem dzīvniekiem to kompensācijas un aktivizēšanas iespēja ir maz pētīta.

Darbība cilvēka ķermenis zināmā mērā nodrošina attiecības ar vides faktoriem. Īpaši svarīgi tajā pašā laikā tas iegūst savu ietekmi uz imūno darbību. Šos faktorus var iedalīt 3 galvenajās grupās.

Abiotisks - temperatūra, mitrums, dienasgaismas stundas, barometriskais spiediens, magnētiskā lauka traucējumi, ķīmiskais sastāvs gaiss, augsne, ūdens.

Biotika - mikroflora, flora un fauna.

antroponotisks - fizikālie (elektromagnētiskie viļņi, jonizējošais starojums, troksnis, vibrācija, ultraskaņa, ultravioletais starojums); ķīmiskās vielas (rūpniecības uzņēmumu un transporta emisijas, saskare ar ķimikālijām ražošanā, lauksaimniecība); bioloģiskie (atkritumi no rūpnīcām, kas ražo bioloģiskos produktus, pārtikas rūpniecību); sociālekoloģiskie (demogrāfiskās pārmaiņas, urbanizācija, iedzīvotāju migrācija, izmaiņas uzturā, dzīves apstākļi, psihofiziskais stress, medicīniskie pasākumi).

Kā jau minēts, imūnsistēma ir ļoti jutīga pret vides izmaiņām. Tāpēc imūnreaktivitātes pētījumus vēlams veikt tajā stadijā, kad inducējošie faktori vēl nav izraisījuši slimību attīstību, bet jau ir izraisījuši imūnsistēmas bojājumus. Ir skaidrs, ka imūnsistēmas pretestība pret negatīvās ietekmes uz ķermeņa ir atkarīgs no genotipa, veselības stāvokļa un daudz ko citu. Tomēr šajos apstākļos pastāv vispārīgi reakcijas modeļi.

Atsevišķu imūnsistēmas daļu jutība pret jebkuriem faktoriem atšķiras, taču jebkurā gadījumā tas ir kritisks mērķis lielam skaitam eubiotiku un citu ietekmju. Šis apstāklis ​​izraisa pirmsnosoloģisku imūnreaktivitātes izmaiņu veidošanos organismā, kas, no vienas puses, ir nelabvēlīgu dzīves apstākļu marķieri, un, no otras puses, nodrošina pamatu turpmākai patoloģijas attīstībai, hroniskumam vai slimības pasliktināšanās. esošās slimības.

11.1. IMŪNĀS REAĢĒTSPĒJA UN MIKROBIĀLĀ VIDE

Jēdziens “mikrobu vide” ietver ne tikai normālu automikrofloru, bet arī tos mikroorganismus, ar kuriem cilvēks sastopas gan ikdienā, gan darbā, gan ārstniecības iestādē.

Noteiktas izmaiņas organisma mikrofloras sastāvā notiek dažādu faktoru ietekmē. Tas tiek novērots ilgstošas ​​lielu antibakteriālo zāļu devu lietošanas rezultātā un vairākos citos gadījumos. Cilvēka mikroflora sastāv no vairākiem nodalījumiem. Pirmkārt - savs, pastāvīgs, spējīgs sevi uzturēt, ietver ierobežots skaits sugas. Otrais - tā ir patiesa mikroflora, kas ir ierobežoti spējīga sevi uzturēt un sastāv galvenokārt no vairāk sugas. Tas ir nekonsekvents sastāvā. Trešais - pārejoša, nejauša mikroflora. Tās pārstāvji organismā mirst, un, ja tie vairojas, tas ir ļoti ierobežots un ātri izvadīts.

Mikrofloras vienkāršošana rada labvēlīgus apstākļus makroorganisma kolonizācijai ar jaunām sugām vai šķirnēm, un šie procesi notiek, pacientiem veidojoties sekundāram imūndeficītam.

IN mūsdienu apstākļos pieaug tā saukto nozokomiālo, slimnīcu infekciju skaits - infekcijas procesi, ko izraisa ārstniecības iestādēs cirkulējošie patogēni. Šī patoloģija veido 2-30%, mirstības rādītājs svārstās no 3,5 līdz 60% no visām infekcijas slimībām. Ķirurģiskajās klīnikās nozokomiālo infekciju biežums ir 46,7 gadījumi uz 1000, ārstniecības klīnikās - 36,3, ginekoloģijā - 28,1, in dzemdību nodaļas- 15,3, pediatrijā - 13,9.

Slimnīcā iegūtas infekcijas rodas vairāku iemeslu dēļ.

Pirmkārt, jo pacientiem attīstās sekundāri imūnsistēmas traucējumi, visbiežāk imūndeficīts pamatslimības rezultātā.

Otrkārt, daudzas zāles (antibiotikas, sulfonamīdi utt.) izraisa automikrofloras vienkāršošanu.

Treškārt, Lielajās slimnīcās palielinās pacientu inficēšanās risks ar slimnīcas mikroorganismu celmiem. Patiešām, platībā, kas ir lielāka par 15-16 km 2, ir 3 miljoni 300 tūkstoši gultu, uz kurām ir 64 miljoni pacientu un 6 miljoni medicīnas darbinieki ar blīvumu 200 tūkstoši cilvēku/km 2.

Nozokomiālo infekciju cēlonis var būt vairāk nekā 2000 patogēnu, oportūnistisku mikroorganismu veidu, dažreiz multirezistenti līdz 4-5 vienlaikus antibakteriālas zāles, kas cirkulē slimnīcās gadu desmitiem. Tie ietver stafilokokus, pseidomonādes, elpceļu enterovīrusus un rotavīrusus, A hepatīta vīrusus, anaerobās baktērijas, pelējuma un rauga sēnītes, kā arī legionellas.

Ceturtkārt, invazīva agresija, kas raksturīga mūsdienu medicīna, tajā skaitā vairāk nekā 3000 veidu manipulācijas iejaukšanās - kateterizācija, bronhoskopija, plazmaferēze, zondēšana u.c., kompleksās medicīniskās ierīces (anestēzija, mākslīgā cirkulācija, kuras iekšējā ķēde ir grūti dezinficējama, optiskā iekārta).

Tam jāpieskaita divkāršs gados vecāku iedzīvotāju skaits ar novājinātu imūnreaktivitāti vecuma, biežas medikamentu lietošanas, rentgena staru iedarbības un citu dabisko biocenozi izjauktu iemeslu dēļ.

11.2. IMŪNĀS REAĢĒTSPĒJA UN ĶĪMISKĀS VIELAS

Ķīmiskās vielas, kuru skaits sasniedz 4 miljardus (sadzīvē tiek izmantoti 63 tūkstoši), var iekļūt organismā un izraisīt dažādus traucējumus. Tie ietver vispārēju toksisku un lokālu kairinošu iedarbību, epitēlija lobīšanos, bronhu spazmas un pastiprinātu mikroorganismu iekļūšanu caur mehāniskām barjerām. Ar hronisku iedarbību tiek novērota CD8 limfocītu aktivācija, kas izraisa imūnās tolerances attīstību, antivielu veidošanās nomākšanu un nespecifisku pretinfekcijas rezistences faktoru inhibīciju.

Iespējama konjugētu Ag veidošanās un imūnsistēmu noplicinošu reakciju izraisīšana. Visas šīs darbības papildus imūndeficīta veidošanai ir bīstamas arī to mutagēnās iedarbības dēļ.

Imunotropos ķīmiskos savienojumus var iedalīt šādās grupās.

1. Organiskās degvielas pilnīgas vai daļējas sadegšanas produkti - vieglie pelni, toksiskie radikāļi, slāpekļa peroksīdi, sēra dioksīds, policikliskie aromātiskie ogļūdeņraži, benzopirēns, holantrēns.

2. Produkti ķīmiskā rūpniecība: benzols, fenoli, ksilols, amonjaks, formaldehīds, plastmasa, gumija, krāsu un laku rūpniecības produkti, naftas produkti.

3. Sadzīves un lauksaimniecības ķīmijas produkti, pesticīdi, insekticīdi, herbicīdi, mēslošanas līdzekļi, mazgāšanas līdzekļi, kosmētika, zāles, aromatizētāji, mazgāšanas līdzekļi utt.

4. Metāli: svins, dzīvsudrabs, kobalts, molibdēns utt.

5. Neorganiskie putekļi, kvarca dioksīds, azbests, ogleklis, talks, polimetāla aerosoli, metināšanas aerosols utt.

Dažādas ķīmiskas vielas izraisa dažādus imūnsistēmas bojājumu mehānismus. Piemēram, hlorētie cikliskie dileksīni, bromētie bifenili un metildzīvsudrabs izraisa CD3 šūnu nobriešanas traucējumus, aizkrūts dziedzera atrofiju un limfmezglu hipoplāziju; alkilējošie savienojumi, benzols, ozons, smagie metāli - imūnsupresija DNS bojājumu dēļ, un aromātiskie amīni, hidrazīns - citotoksisku antivielu un šūnu klonu veidošanās pret autolimfocītiem. Halogēnu aromātisko vielu un ozona izmantošanu pavada interleikīnu un interferonu ražošanas samazināšanās; hlorētie cikliskie dileksīni - CD19 šūnu funkcijas un AT veidošanās; smagie metāli, akridīna krāsvielas, heksahlorbenzols, aromātiskie amīni - komplementa defekti ar SLE attīstības risku. Toksiski slāpekļa radikāļi, sēra oksīdi, sēra dioksīds, kvarcs, ogles, azbests izraisa vietējās imunitātes, fagocitozes, kuņģa-zarnu trakta, plaušu, acu mazspēju; metildzīvsudrabs, bromētas bifings - T šūnu nomācošās funkcijas nomākšana ar CD3 un CD19 limfocītu hiperreaktivitāti; aromātiskie amīni, tiola indes, dzīvsudrabs, smagie metāli, metāns - limfocītu genotipa izmaiņas, membrānas HLA antigēnu, epitopu, CD un citu receptoru izšķīdināšana.

11.3. IMŪNĀS REAĢĒTSPĒJA UN CITI FAKTORI

Elektromagnētiskie viļņi un mikroviļņu lauki ar hronisku iedarbību izraisa neitrofilu fagocītiskās aktivitātes fāzes svārstības, AT sintēzes traucējumus, kas izraisa imūnpatoloģiskus un imūnsupresīvus stāvokļus.

Troksnis ar intensitāti 60-90 dB 2 mēnešus vai ilgāk veicina baktericīdās un komplementārās aktivitātes kavēšanu

asins serums, pazemināts normālu un specifisku antivielu titri.

Dažādiem metāliem ir būtiska ietekme uz imūnsistēmu. Berilijs, vanādijs un dzelzs attiecīgi inducē sensibilizāciju un modulāciju, stimulē limfoproliferāciju un modulāciju, kavē fagocitozi un antivielu veidošanos; zelts, kadmijs, kālijs un kobalts - ķīmotaksijas kavēšana un enzīmu atbrīvošanās no fagocītiem; humorālās imūnās atbildes nomākšana; CD3 limfopēnija, samazināta HAT un NK šūnu aktivitāte; HNT, HAT indukcija. Litijs, varš, niķelis, dzīvsudrabs var izraisīt leikocītu aktivitātes nomākšanu; samazināta CD3 un CD19 šūnu funkcija; aizkrūts dziedzera involucija un alerģijas; autoimūnu reakciju un aizkrūts dziedzera atrofijas ierosināšana. Visbeidzot, ir ziņojumi, ka selēns un cinks var izraisīt modulāciju un attiecīgi aizkrūts dziedzera hipoplāziju un imūndeficīta attīstību.

11.4. IMŪNĀS REAĢĒTSPĒJA UN REĢIONĀLĀ

ĪPAŠĪBAS

Pastāv zināma saikne starp meteoroloģiskajiem faktoriem un nespecifiskas pretinfekcijas rezistences rādītājiem. Asins seruma komplementārās aktivitātes pieaugums izrādījās cieši saistīts ar atmosfēras spiediena paaugstināšanos, un lizocīma ražošana visa gada garumā bija cieši saistīta ar gaisa temperatūras un relatīvā mitruma izmaiņām. β-lizīnu līmenis asinīs bija saistīts ar visiem laika apstākļiem, bet visvairāk augsta pakāpe Gaisa temperatūrai bija korelācija ar šiem rādītājiem.

Ir zināms, ka katrs indivīds ir pielāgojies ierastajiem dzīves apstākļiem un mainot dzīvesvietu ilgu laiku pielāgojas jaunajai videi. Tādējādi imigranti no apgabaliem ar karstu vai mērenu klimatu uz ziemeļiem vai ziemeļiem uz dienvidiem piedzīvo nomāktu imūnreaktivitāti visa gada garumā, kas izraisa paaugstinātu saslimstību ar augšējo elpceļu slimībām, akūtiem zarnu trakta traucējumiem ar gausu gaitu un palielinās ilgstošas ​​un hroniskas formas.

No otras puses, apgabalos ar aukstu klimatu samazinās alerģisko slimību smagums, kas saistīts ar mazāku alergēnu daudzumu vidi. Tajā pašā laikā cilvēkiem ar noslieci uz alerģijām auksts gaiss un vējains laiks izraisa astmas bronhīta, bronhīta lēkmes.

al-astma, dermatožu rašanās, nātrene. Patoloģiskas reakcijas daļēji izraisa aukstu aglutinīnu, pilnīgu un nepilnīgu autoantivielu izdalīšanās asinīs pret ādas audiem un iekšējiem orgāniem. Imūnās reaktivitātes izmaiņas personām, kas ieradušās dzīvot Arktikas un Antarktikas reģionos, nosaka ne tikai zemas temperatūras ietekme, bet arī ultravioletā starojuma trūkums, nepilnvērtīgs uzturs u.c.

Pārbaudot imūno stāvokli aptuveni 120 tūkstošiem veselu cilvēku no 56 NVS pilsētām un 19 teritoriālajiem reģioniem, tika konstatēti vairāki imūnstatusa veidi. Tātad, imūnsistēmas stāvoklis ar T-šūnu imunitātes nomākšanu sastopams Noriļskas, Tālo Ziemeļu reģionu, iedzīvotājiem, Krasnojarskas apgabals, Kurčatova, Semipalatinskas apgabals, Novokuzņecka, Tbilisi, nomācošs imūnsistēmas statusa veids - Seržalas pilsētā, Semipalatinskas apgabalā un Vitebskā, imūnsistēmas stāvoklis ar humorālās imunitātes nomākšanu - dažu pilsētu iedzīvotāju vidū un apmetnes Centrālāzijas reģions, kā arī Maskava, Sanktpēterburga, Čeļabinska. Kiriši un Odesas pilsētās tika izveidots vienmērīgi aktivizēts imūno statusa veids ar nelielu šūnu un humorālo komponentu stimulāciju. Aktivizēts profils humorālo mehānismu dēļ ar normālām vai nedaudz samazinātām šūnu reakcijām tika reģistrēts Rostovas pie Donas, Taškentas apgabala, Ņižņijnovgorodas, Karagandas un Erevānas iedzīvotājiem. Jaukts tips imūnsistēmas stāvoklis ar šūnu nomākšanu un humorālās imunitātes aktivizēšanu - Kijevā, Armavirā, Karakalpakstānā.

11.5. IMŪNĀS REAĢĒTSPĒJA UN UZTURS

Viegls nepietiekams uzturs neizraisa nopietnus imūnās reakcijas bojājumus. Tomēr ar hronisku proteīna kaloriju deficītu samazinās fagocitozes aktivitāte, produktīvā-komplementārā sistēma, veidojas interferons, lizocīms, dažādu klašu γ-globulīni, samazinās CD3 un CD19 limfocītu saturs, to apakšpopulācijas un nenobriedušu nulles šūnu skaita pieaugums.

Retinola, riboflavīna, folijskābes, piridoksīna trūkums, askorbīnskābe, dzelzs, samazina audu barjeru pretestību, un kombinācijā ar olbaltumvielu trūkumu kavē šūnu un humorālās imunitātes aktivitāti. Personām ar hipo-

vitaminoze, infekcijas slimības rodas biežāk, ir smagākas un ir pakļautas hroniskumam un komplikācijām.

Dzīvnieku olbaltumvielu izslēgšana no uztura noved pie humorālo aizsardzības mehānismu kavēšanas. No otras puses, nukleīnskābju trūkums pat ar pietiekamu kaloriju patēriņu izraisa šūnu imunitātes inhibīciju. Jāuzsver, ka badošanās, tostarp terapeitiskā badošanās, zināmā mērā atkārto iepriekš minētos efektus.

11.6. IMŪNĀS REAĢĒTSPĒJA IEDARBĪBAS JONOZĒJOŠAJĀ STAROJUMĀ

Kodoltehnoloģiju plašā izplatība ir saistīta ar radiācijas faktoru nelabvēlīgajai ietekmei pakļauto cilvēku loka paplašināšanos, tiem jāpievieno kontingents, kas dzīvo ar radionuklīdiem piesārņotajās teritorijās pēc Černobiļas avārijas.

Ķermeņa apstarošana izraisa ādas, zemādas tauku, plaušu, asins-smadzeņu un asins-oftalmoloģisko barjeru, zarnu asinsvadu pret dažādiem mikroorganismiem, autoaudu sadalīšanās produktu caurlaidības palielināšanos. Šie procesi veicina komplikāciju attīstību. Caurlaidības pārkāpums sākas pirmajās stundās pēc radiācijas ievainojuma 100 vai vairāk rentgenogēnu devā, sasniedzot maksimumu pēc 1-2 dienām. Tas viss veicina autoinfekciju veidošanos.

Apstarotā organisma kopīga raksturīga iezīme ir attīrīšanās perioda pagarināšanās no patogēniem, tendence uz ģeneralizētām infekcijām, un īpaši stipri samazinās rezistence pret oportūnistiskajiem mikroorganismiem (Escherichia coli, Proteus, Sarcinum u.c.). Izturība pret baktēriju toksīniem tiek kavēta Cl. perfringens, Cl. tetani, Cl. botulīns, difterijas bacilis, stafilokoks, šigella. Tas ir balstīts uz asins seruma spēju neitralizēt toksīnus, kā arī hipofīzes, virsnieru un vairogdziedzera darbības traucējumus.

Normālas automikrofloras pārstāvji, kas dzīvo dabīgos dobumos (zarnās, elpceļos), kā arī patogēni, kas atrodas dažādos infekcijas perēkļos, ja tādi ir, migrē asinīs un izplatās pa orgāniem. Tajā pašā laikā krasi mainās normālās mikrofloras sastāvs,

Sugas imunitāte ir ļoti stabila pret jonizējošā starojuma ietekmi.

Attiecībā uz specifisko imunitāti, apstarošana ar letālām un subletālām devām pirms imunizācijas izraisa strauju Ab veidošanās nomākšanu pirmajās divās dienās, kas ilgst līdz 7 dienām vai ilgāk. Antivielu veidošanās nomākšana tiek apvienota ar ievērojamu antivielu veidošanās induktīvās fāzes pagarināšanu no 2-3 dienām parasti līdz 11-18 dienām. Rezultātā maksimālā AT produkcija tiek reģistrēta tikai 40-50 dienas pēc apstarošanas. Tomēr pilnīga specifisku imūnglobulīnu sintēzes inhibīcija nenotiek.

Ja apstarošana tiek veikta pēc imunizācijas, antivielu sintēze vai nu nemainās, vai nedaudz palēninās. Uzstādīts divas antivielu veidošanās fāzes jonizējošā starojuma ietekmē. Pirmkārt - radiojutīgs, ilgst 1-3 dienas, otrais - radioizturīgs, kas veido atlikušo laika periodu.

Revakcinācija izrādās diezgan efektīva ar primāro imunizāciju, kas veikta pirms apstarošanas.

Imunizēta organisma apstarošana, kas veikta antivielu veidošanās augstumā, var īslaicīgi (vairākas reizes) samazināt cirkulējošo antivielu skaitu, bet pēc dienas (retāk divām) tas tiek atjaunots līdz sākotnējām vērtībām.

Hronisks starojums tādā pašā devā kā akūts starojums, kas lietots pirms vakcinācijas, daudz mazākā mērā bojā imūnsistēmu. Dažos gadījumos, lai iegūtu tādu pašu efektu, tā kopējā deva var pārsniegt vienu “akūtu” devu vairāk nekā 4 reizes.

Jonizējošais starojums izraisa arī transplantācijas imunitātes nomākšanu. Jo tuvāk transplantācijas laikam tiek pielietots starojums, jo lielāks kaitējums transplantācijas imunitātei. Palielinoties šim intervālam, inhibējošais efekts samazinās. Ķermeņa transplantācijas reakcijas normalizācija parasti notiek 30 dienas pēc iedarbības.

Sekundārās transplantācijas reakcijas veidošanās tiek ietekmēta mazāk. Rezultātā sekundārie transplantāti apstarotajās populācijās tiek noraidīti daudz ātrāk nekā primārie.

Jonizējošais starojums, kas nomāc saņēmēja imūnsistēmu

tas ievērojami pagarina imūnās inerces vai tolerances periodu. Piemēram, kad apstarotiem indivīdiem tiek transplantētas kaulu smadzenes, apstarošanas izraisītās imūnās tolerances periodā transplantētās šūnas intensīvi vairojas un aizvieto iznīcinātos recipienta asinsrades audus. Himēras organisms rodas, jo hematopoētiskie audi šādā organismā ir donoraudi. Tas viss noved pie donora audu transplantācijas pagarinājuma un iespēju pārstādīt citus donora audus. No otras puses, radiācija var izjaukt izveidoto toleranci. Visbiežāk cieš nepilnīga nereaģēšana, savukārt pilnīga nereaģēšana ir radioizturīgāka.

Pasīvā imunitāte ir izturīgāka pret starojumu. Pasīvi ievadīto imūnglobulīnu izņemšanas laiks no apstarotā ķermeņa, kā likums, nemainās. Tomēr to terapeitiskā aktivitāte strauji samazinās. Tas liek attiecīgajiem kontingentiem ievadīt 1,5–8 reizes lielākas seruma vai γ-globulīnu devas, lai sasniegtu pareizu profilaktisko vai terapeitisko efektu.

Apstarošana maina arī audu antigēno sastāvu. Tas izraisa dažu normālu Ag izzušanu, t.i. antigēnās struktūras vienkāršošana un jaunu Ag rašanās. Sugas antigēnu specifika necieš apstarošanas laikā orgānu un organoīdu specifikas izmaiņas. Autoantigēnu izskats ir nespecifisks attiecībā pret radiācijas faktoru. Dažu stundu laikā pēc apstarošanas tiek novērota audu iznīcināšana un autoantigēnu parādīšanās. Dažos gadījumos to aprite saglabājas 4-5 gadus.

Lielākā daļa limfocītu ir ļoti jutīgi pret starojumu, un tas izpaužas jau, pakļaujot ārējam starojumam 0,5 līdz 10,0 Gy devā (principā iekšējam starojumam ir tāda pati ietekme). Kortikālie timocīti, liesas T šūnas un B limfocīti ir visjutīgākie pret ietekmi. CD4 šūnas un killer T šūnas ir izturīgākas. Šie dati pamato augsto autoimūno komplikāciju attīstības risku pēc ārējas un iekļautas apstarošanas.

Viena no apstaroto limfocītu funkcionālās nepilnvērtības izpausmēm ir to sadarbības spēju pārkāpums. Piemēram, pirmajās dienās (1-15 dienas) pēc Černobiļas avārijas novēroja CD2DR+ fenotipu šūnu skaita samazināšanos. Tajā pašā laikā tika novērots aizkrūts dziedzera seruma titra samazināšanās

RTML faktors un indikators ar Con-A. Tas viss liecina par T-imūnās sistēmas funkcionālās aktivitātes kavēšanu. Izmaiņas humorālajā saiknē izrādījās mazāk izteiktas.

Nelielas starojuma devas, kā likums, neizraisa rupjas morfoloģiskas izmaiņas imūnsistēmā. To iedarbība galvenokārt tiek realizēta funkcionālo traucējumu līmenī, kuru atveseļošanās notiek ļoti lēni un ir cikliska. Piemēram, apstarotajās populācijās samazinās CD2DR+ daudzums, kas tiek izvadīts tikai pēc 1-12 mēnešiem atkarībā no saņemtās devas. Dažos gadījumos pat pēc 2 gadiem tika novērota sekundārā imūndeficīta stāvokļa noturība.

Papildus radiācijas faktora negatīvajai ietekmei uz limfocītiem tiek bojātas imūnsistēmas palīgšūnas. Jo īpaši tiek ietekmēta aizkrūts dziedzera stroma un epitēlija šūnas, kas izraisa timozīna un citu aizkrūts dziedzera faktoru ražošanas samazināšanos. Rezultātā dažkārt pat pēc 5 gadiem vērojama garozas celularitātes samazināšanās aizkrūts dziedzeris, T šūnu sintēzes traucējumi, limfoīdās sistēmas perifēro orgānu darbība ir novājināta, samazinās cirkulējošo limfocītu skaits. Tajā pašā laikā pret aizkrūts dziedzera audiem veidojas antivielas, kas izraisa imūnsistēmas “radiācijas novecošanos”. Palielinās arī IgE sintēze, palielinot alerģisku un autoimūnu procesu attīstības risku apstarotajā organismā.

Pierādījums par radiācijas negatīvo ietekmi uz imūnsistēmu ir Kijevas iedzīvotāju saslimstības izmaiņas pēc Černobiļas avārijas. Tādējādi no 1985. līdz 1990. gadam saslimstība uz 10 000 iedzīvotāju pieauga: bronhiālā astma - par 33,9%, bronhīts - par 44,2%, kontaktdermatīts - par 18,3%.

Raksturīga bija šādu klīnisko sindromu veidošanās.

1. Paaugstināta uzņēmība pret elpceļu infekcijām, īpaši pacientiem ar bronhiālo astmu un bronhītu, ar alerģisku komponentu. Infiltratīvu iekaisuma procesu klātbūtne plaušās, zemas pakāpes drudzis, alerģiskas ādas reakcijas.

2. Hemorāģisks sistēmisks vaskulīts, limfadenopātija, polimialģija, poliartralģija, drudzis nezināma izcelsme, smags vispārējs vājums, galvenokārt jauniešiem.

3. “Gļotādas sindroms”. Tas ir dedzināšana, gļotādas nieze dažādas lokalizācijas(acis, kakls, mutes dobums, dzimumorgāni) kombinācijā ar astenoneirotisku stāvokli. Šajā gadījumā gļotādās nav redzamas izmaiņas. Mikrobioloģiskajā izmeklēšanā uz gļotādām tiek atklāta oportūnistiska mikroflora, visbiežāk stafilokoku un sēnīšu.

4. Multiplās neiecietības sindroms plaša spektra dažāda rakstura vielas (pārtika, medikamenti, ķīmiskās vielas utt.). Visbiežāk to novēro sievietēm jauns kombinācijā ar izteiktām autonomās disregulācijas pazīmēm un astēnisko sindromu.

Jonizējošā starojuma avoti (radionuklīdi) var atrasties ārpus ķermeņa un (vai) tā iekšpusē. Ja dzīvnieki ir pakļauti starojumam no ārpuses, viņi runā par ārējā apstarošana, un jonizējošā starojuma ietekmi uz orgāniem un audiem no iekļautajiem radionuklīdiem sauc iekšējā apstarošana. Reālos apstākļos visbiežāk ir iespējamas dažādas iespējas gan ārējai, gan iekšējai iedarbībai. Šāda veida ietekmes sauc kombinēti radiācijas bojājumi.

Ārējā starojuma deva veidojas galvenokārt g-starojuma ietekmes dēļ; b- un b-starojums būtiski neietekmē dzīvnieku kopējo ārējo apstarošanu, jo tos galvenokārt absorbē gaiss vai ādas epiderma. β-daļiņu radītie starojuma bojājumi ādai ir iespējami galvenokārt, turot mājlopus atklātās vietās radioaktīvo produktu nokrišņu laikā. kodolsprādziens vai citi radioaktīvi nokrišņi.

Dzīvnieku ārējās apstarošanas raksturs laika gaitā var mainīties. Iespējami dažādi varianti vienreizējs apstarošana, kad dzīvnieki tiek pakļauti starojuma iedarbībai īss periods laiks. Radiobioloģijā starojuma iedarbība ne ilgāk kā 4 dienas tiek uzskatīta par vienu apstarošanu. Visos gadījumos, kad dzīvnieki tiek periodiski pakļauti ārējai apstarošanai (tās ilgums var atšķirties), pastāv frakcionēts (intermitējoša) apstarošana. Viņi runā par pastāvīgu ilgstošu jonizējošā starojuma iedarbību uz dzīvnieka ķermeni ilgstoša apstarošana.

Izceliet vispārējo (Kopā) apstarošana, kurā viss ķermenis ir pakļauts starojumam. Šāda veida iedarbība notiek, piemēram, ja dzīvnieki dzīvo piesārņotās vietās radioaktīvās vielas. Turklāt īpašu radiobioloģisko pētījumu apstākļos to var veikt vietējais apstarošana, kad viena vai otra ķermeņa daļa tiek pakļauta starojumam! Pie tādas pašas starojuma devas, visvairāk smagas sekas novērota vispārējās apstarošanas laikā. Piemēram, apstarojot visu dzīvnieku ķermeni ar devu 1500 R, tiek novērota gandrīz 100% no viņu nāves, savukārt ierobežotas ķermeņa zonas (galvas, ekstremitāšu, vairogdziedzera utt.) apstarošana notiek. nerada nopietnas sekas. Turpmāk aplūkotas tikai dzīvnieku vispārējās ārējās apstarošanas sekas.

Jonizējošā starojuma ietekme uz imunitāti

Šķiet, ka mazām starojuma devām nav ievērojamas ietekmes uz imunitāti. Apstarojot dzīvniekus ar subletālām un nāvējošām devām, krasi samazinās organisma rezistence pret infekcijām, ko izraisa vairāki faktori, starp kuriem vissvarīgākā loma ir: straujai bioloģisko barjeru caurlaidības palielināšanai. (āda, elpceļi, kuņģa-zarnu trakts utt.), ādas, asins seruma un audu baktericīdu īpašību kavēšana, lizocīma koncentrācijas samazināšanās siekalās un asinīs, straujš leikocītu skaita samazināšanās asinsritē. , fagocītiskās sistēmas inhibīcija, nelabvēlīgas izmaiņas mikrobu bioloģiskajās īpašībās, kas pastāvīgi apdzīvo organismā - to bioķīmiskās aktivitātes palielināšanās, palielinātas patogēnās īpašības, paaugstināta rezistence utt.

Dzīvnieku apstarošana subletālās un nāvējošās devās noved pie tā, ka milzīgs skaits baktēriju nonāk asinīs un audos no lieliem mikrobu rezervuāriem (zarnām, elpceļiem, ādai)! Šajā gadījumā nosacīti izšķir sterilitātes periodu (tā ilgums ir viena diena), kura laikā audos praktiski netiek konstatēti mikrobi; reģionālo limfmezglu piesārņojuma periods (parasti sakrīt ar latento periodu); bakterēmiskais periods (tā ilgums ir 4-7 dienas), kam raksturīgs mikrobu parādīšanās asinīs un audos, un, visbeidzot, aizsargmehānismu dekompensācijas periods, kura laikā strauji palielinās to skaits. mikrobi orgānos, audos un asinīs (šis periods notiek dažu dienu laikā pirms dzīvnieku nāves).

Lielu starojuma devu ietekmē, izraisot visu apstaroto dzīvnieku daļēju vai pilnīgu nāvi, organisms kļūst neaizsargāts gan pret endogēno (saprofītisko) mikrofloru, gan pret eksogēnām infekcijām. Tiek uzskatīts, ka akūtas staru slimības laikā gan dabiskā, gan mākslīgā imunitāte ir ļoti novājināta. Tomēr ir dati, kas liecina par labvēlīgāku akūtas staru slimības iznākumu dzīvniekiem, kuri tika imunizēti pirms jonizējošā starojuma iedarbības. Vienlaikus eksperimentāli noskaidrots, ka apstaroto dzīvnieku vakcinācija pastiprina akūtas staru slimības gaitu, un šī iemesla dēļ tā ir kontrindicēta līdz slimības izzušanai. Gluži pretēji, vairākas nedēļas pēc apstarošanas ar subletālām devām antivielu ražošana tiek pakāpeniski atjaunota, un tāpēc jau 1-2 mēnešus pēc starojuma iedarbības vakcinācija ir diezgan pieņemama.