3886 0

CSC pacientu ārstēšana balstās uz racionālu psihoterapiju un mērenu fizisko slodzi, antidepresantus izraksta atbilstoši indikācijām.

Ņemot vērā sindroma attīstības pamatā esošo iespējamo mehānismu atšķirību, pacientu, kuriem diagnosticēta CSC, ārstēšanā tiek izmantotas dažādas medikamentozās terapijas metodes.

Lieto stenokardijas ārstēšanai pacientiem ar CSC β-blokatori. Atklāta ilgstoša pacientu ar CSC novērošana atšķirīga efektivitāteβ-blokatoru ietekme uz sāpju lēkmju biežumu. Pēc dažādu autoru domām, sāpīgu lēkmju biežums monoterapijas laikā samazinās par 19-60% un par 30%, ja to kombinē ar nitrātiem. β-blokatoru lietošana ir efektīva pacientiem ar CSC ar paaugstinātu simpātisku aktivitāti nervu sistēma: ar izteiktiem sirds ritma traucējumiem ikdienas EKG novērošanas laikā un samazinātu sirdsdarbības ātruma mainīgumu. Divi randomizēti, placebo kontrolēti pētījumi parādīja, ka atenolols un propranolols samazināja dienas slodzes izraisītas stenokardijas un ST segmenta depresijas biežumu 24 stundu laikā. EKG monitorings. Ārstēšanas laikā ar β-blokatoriem pacientiem ar CSC tika novērota simpātiskās aktivitātes palielināšanās un viņu labklājības uzlabošanās. Salīdzinot atenolola, amlodipīna un izosorbīda-5-mononitrāta efektivitāti pacientiem ar CSC, Lanza et al. labklājības uzlabošanos konstatēja tikai β-blokatoru lietošanas laikā.

Ilgstošu novērojumu laikā lietošanas pozitīvā ietekme kalcija antagonisti kā monoterapija stenokardijas ārstēšanā tika novērota 31% pacientu un 42% pacientu, ja to lietoja kopā ar nitrātiem. Cits pētījums ziņoja par stenokardijas lēkmju biežuma samazināšanos, nepieciešamību pēc nitroglicerīna un palielināt toleranci pret fiziskā aktivitāte 26% pacientu ar sāpēm un samazinātu koronāro vazodilatējošo efektu ārstēšanas laikā ar kalcija antagonistiem. Bugiardini et al. konstatēja, ka 48 stundu EKG novērošanas laikā ST segmenta depresijas epizožu skaits nesamazinājās 16% pacientu, kuri stingri atbilst CSC diagnostikas kritērijiem un saņēma ārstēšanu ar verapamilu. Montorsi et al. pētījumā par nifedipīna lietošanu sublingvāli pacientiem ar vazospazmu un pacientiem ar CSC, koronāro artēriju diametra samazināšanās tika konstatēta 24% pacientu, kuriem diagnosticēta CSC.

Pacientiem ar CSC, sublingvāli un orāli nitrāti. Nitrāti ir efektīvi 40-50% pacientu ar CSC, taču to loma pacientu ilgstošā ārstēšanā ir pretrunīga. Lanza et al. parādīja, ka izosorbīta dinitrāta ievadīšana zem mēles pat pasliktināja slodzes toleranci pacientiem ar CSC, atšķirībā no grupas ar koronāro artēriju slimību. Pacientiem ar CSC, lietojot nitroglicerīnu sublingvāli, nedaudz palielinās slodzes ilgums un laiks līdz ST segmenta depresijas sākumam, bet mazāk izteikts nekā pacientiem ar koronāro artēriju slimību.

CSC ārstēšanā papildus tradicionālo antianginālo zāļu lietošanai, Nesen Aktīvi tiek pētītas zāles, kas uzlabo asinsvadu endotēlija funkcionālo stāvokli - inhibitori APF. Iepriekš tika parādīts, ka ilgstoša lietošana AKE inhibitori novērš endotēlija disfunkciju pacientiem ar hipertensiju un pacientiem ar aterosklerozes asinsvadu bojājumiem. Pacientiem ar CSC un mikrovaskulāru stenokardiju placebo kontrolētā pētījumā tika reģistrēts slodzes testa ilguma palielinājums un laiks līdz ST segmenta depresijas sākumam, lietojot enalaprilu, salīdzinot ar placebo grupu.

Estrogēnu aizstājterapija samazina stenokardijas lēkmju biežumu sievietēm pēcmenopauzes periodā, iespējams, pateicoties uzlabotai koronāro artēriju EDVD.

Turklāt pētījumā, kurā tika pētīta EDVD ietekme, tika uzrādīts būtisks EDVD uzlabojums, kā arī fizisko aktivitāšu laika palielināšanās līdz ST depresijas parādīšanās >1 mm un pozitīva klīniskā stāvokļa dinamika. statīni par brahiālās artērijas endotēlija funkcijas stāvokli un miokarda išēmijas attīstību. Pētījums (40 mg pravastatīna vai placebo 3 mēnešus), iekļaujot 40 CSC pacientus ar mērenu hiperholesterinēmiju (zema blīvuma lipoproteīnu holesterīnu<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Pacientiem ar stenokardiju un normālām koronārajām artērijām tika lietots imipramīns, antidepresants, neselektīvs neironu atpakaļsaistes inhibitors ar pretsāpju iedarbību. Tas būtiski samazināja sāpju sindroma biežumu, kā arī sāpes, kas rodas katetra manipulācijas laikā pacientiem ar CSC. Tomēr šīs zāles nav ieteicamas ilgstošai terapijai, jo ir liels blakusparādību skaits un dzīves kvalitātes uzlabošana.

Aminofilīns (adenozīna antagonists) ir efektīvs dažiem pacientiem ar CSC.

Kurss un prognoze

Tā kā tradicionālā antianginālā terapija (β-blokatori, kalcija antagonisti, nitrāti) nav pietiekami efektīva, kas rada daudzas problēmas, ja to lieto šīs kategorijas pacientiem. Daži pacienti bieži vēršas pēc medicīniskās palīdzības, izsauc ātro palīdzību un tiek hospitalizēti ar diagnozi akūts koronārais sindroms bez vēlākas miokarda infarkta diagnozes. Slimības prognoze parasti ir laba – risks saslimt ar MI, pēkšņu nāvi, nepieciešamība veikt koronārās revaskularizācijas procedūras ir tāda pati kā veseliem tāda paša vecuma cilvēkiem. Neskatoties uz to, šādu pacientu dzīves kvalitāte var pasliktināties. Saskaņā ar CASS pētījumu septiņu gadu izdzīvošanas rādītājs cilvēkiem ar normālu koronāro artēriju un normālu izsviedes frakciju ir ievērojami labāks nekā cilvēkiem ar stenokardiju koronāro artēriju stenotisko aterosklerozes bojājumu dēļ.

Lai gan vairumam pacientu ar CSC prognoze ir labvēlīga, dažiem pacientiem slimība var pat progresēt – lēkmes kļūst biežākas, smagākas un mazāk reaģē uz ārstēšanu. Tas būtiski samazina pacientu aktivitāti, noved pie biežas atkārtotas neinvazīvās un pat angiogrāfiskās izmeklēšanas, hospitalizācijas un invaliditātes. Tas viss ļauj uzskatīt CSC ne tikai medicīnisku, bet arī sociālu problēmu, kas prasa risinājumu.

Karpovs Yu.A.

Sirds sindroms X

IN pēdējie gadi literatūrā ir aprakstīta cita sirds išēmiskās slimības forma, kas izpaužas ar stenokardijas sindromu, bet nav saistīta ar lielu bojājumu. koronārie asinsvadi- mikrovaskulāra stenokardija (X-sindroms).

X sindroms (stenokardija microvascularis) ir īpašs stenokardijas veids, ko biežāk novēro sievietēm vidējā (menopauzes) vecumā un ir saistīts ar nelielu intramurālo koronāro asinsvadu sieniņu bojājumiem (miofibrilu hipertrofiju) un hiperplastisku fibromuskulāru sabiezējumu. Šīs izmaiņas izraisa koronāro asinsrites palēnināšanos un samazināšanos, kā arī vazodilatējošās rezerves samazināšanos. Klīniski šai formai raksturīgi tipiski (50% pacientu) vai netipiski stenokardijas lēkmes (atpūta vai stress). EKG lēkmes brīdī ir fokālās miokarda išēmijas pazīmes, pozitīvi stresa testi (īpaši indikatīvs ir tests ar transesofageālo elektrisko stimulāciju), dipiridamola un ergometrīna testi. Tajā pašā laikā koronārā angiogrāfija neuzrāda lielu epikarda koronāro artēriju bojājumu pazīmes.

Atšķirt no sāpēm, kas nav saistītas ar stenokardiju (kardialģija):

1. Nekoronāra kardialģija (perikardīts, iegūti sirds defekti, arteriāla hipertensija, miokardīts, mitrālā vārstuļa prolapss, miokarda distrofija, kardiomiopātija, neirocirkulācijas distonija).

2. Sāpes, kas saistītas ar lielu asinsvadu (aortas, plaušu artērijas un tās zaru) patoloģiju.

3. Sāpes, ko izraisa bronhopulmonārā aparāta un pleiras patoloģija (pneimotorakss, pleirīts, audzēji).

4. Sāpes, kas saistītas ar mugurkaula, krūškurvja priekšējās sienas un plecu joslas muskuļu patoloģijām (išiass, neirīts, Tietze sindroms, miozīts).

5. Sāpes, ko izraisa videnes orgānu patoloģijas (barības vada slimības, mediastenīts, videnes audzēji).

6. Sāpes, kas saistītas ar diafragmas patoloģiju un orgānu slimībām vēdera dobums(ezofagīts, hiatal trūce, holecistīts, pankreatīts).

Akūtu nepanesamu sāpju cēloņi krūtīs

1. Sirds slimība (miokarda infarkts).

2. Aortas slimības (izdalošā aortas aneirisma, tās plīsums).

3. Plaušu slimības (pneimotorakss, pneimomediastenīts, plaušu artērijas un tās zaru trombembolija).

Arteriālās hipertensijas sindroms

Šis termins apzīmē simptomu kompleksu, ko izraisa asinsspiediena paaugstināšanās sistēmiskajā cirkulācijā, ko izraisa:

Palielināta sirdsdarbība

kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās,

Cirkulējošās asins tilpuma palielināšana.

Bieži vien ir šo faktoru kombinācija.

Arteriālās hipertensijas sindroms rodas dažādās nosoloģiskās vienībās ar atšķirīgu etioloģiju, atšķirīgu patoģenēzi un klīnisko gaitu.

PVO ekspertu komiteja (1999) ierosināja šādus arteriālās hipertensijas kritērijus (neatkarīgi no vecuma): sistoliskais asinsspiediens (SBP) 100 (90 ) - 139 mm Hg. Art. un diastoliskais asinsspiediens (DBP) 60 - 89 mmHg. Art. tiek pieņemts kā normāls, no 140/90 - arteriālā hipertensija.

Arteriālās hipertensijas pakāpes klasifikācija pēc asinsspiediena līmeņa

	SBP, mmHg Art.	DBP, mmHg Art.
Optimāli
Normāls	mazāk nekā 130	mazāk nekā 85
Augsts normāls	130 - 139	85 - 89
1. grāds
2. grāds
3. grāds
Izolēta sistoliskā hipertensija		mazāk par 90

Atbalsta funkcijas:

1. Paaugstināts asinsspiediens virs 139/89 mmHg. Art.

2. Kreisā kambara hipertrofija.

3. Otrā toņa uzsvars uz aortu.

Par kreisā kambara hipertrofiju liecina izmaiņas apikālajā impulsā (nobīdīts pa kreisi, nostiprināts, difūzs), EKG (sirds elektriskās ass nobīde pa kreisi, S V1 + R V5 / R V6 > 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm vīriešiem un > 20 mm sievietēm, R aVL > 11 mm), radioloģiskās un ehokardiogrāfiskās pazīmes (kreisā kambara miokarda masas indekss: miokarda masas attiecība pret ķermeņa virsmas laukumu - vīriešiem > 134 g /m2, sievietēm > 110 g/m2).

Arteriālās hipertensijas sindromu papildina raksturīgas izmaiņas asinsvados (sasprindzināts pulss uz radiālās artērijas; fundusā artērijas ir līkumotas, sašaurinātas, vēnas paplašinātas).

Neatkarīgi no slimības rakstura arteriālās hipertensijas sindroms un ar to saistītie subjektīvie traucējumi (galvassāpes, smaguma sajūta sirdī, elpas trūkums, nogurums u.c.) liek pacientam vērsties pie ārsta; Dažkārt arteriālā hipertensija ir “asimptomātiska” un tiek atklāta nejauši medicīniskās apskates laikā.

Pamatojoties uz asinsspiediena paaugstināšanās raksturu, izšķir trīs arteriālās hipertensijas formas:

a) sistoliskais (paaugstināts sistoliskais spiediens ar normālu vai pazeminātu diastolisko spiedienu), kas bieži saistīts ar palielinātu asins tilpumu,

b) sistoliski-diastoliskais (paaugstināts sistoliskais un diastoliskais spiediens), kas parasti liecina gan par insulta tilpuma, gan pretestības pret asins plūsmu palielināšanos.

c) diastoliskais (paaugstinās tikai diastoliskais asinsspiediens), ko izraisa kopējās perifērās pretestības palielināšanās pret asins plūsmu, samazinoties kreisā kambara dzinējspēkam.

Tipiskas stenokardijas klātbūtni ar nemainīgām koronārajām artērijām pirmo reizi aprakstīja N. Kemps 1973. gadā. Šo sindromu sauc par "X (X) sindromu".

Apmēram 10-20% pacientu, kuriem tiek veikta diagnostiskā koronārā angiogrāfija saistībā ar akūtu vai hronisku sirds išēmisku sindromu, koronārās artērijas ir neskartas. Pat ja pieņemam, ka dažos no tiem išēmijas simptomus var izraisīt citi kardiāli un ar sirdi nesaistīti cēloņi, tad saskaņā ar vismaz, vienam no desmit pacientiem ar tipisku stenokardiju nav hemodinamiski nozīmīgas koronāro artēriju stenozes. Tipiskas stenokardijas klātbūtni ar nemainīgām koronārajām artērijām pirmo reizi aprakstīja N. Kemps 1973. gadā. Šo sindromu sauc par "sindromu X(x)".

Sirds sindroms X ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgas miokarda išēmijas pazīmes, ja nav koronāro artēriju aterosklerozes un epikarda koronāro artēriju spazmas koronārās angiogrāfijā (miokarda išēmijas pazīmes: tipiski uzbrukumi stenokardija un ST segmenta depresija ≥ 1,5 mm (0,15 mV), kas ilgst vairāk nekā 1 minūti, kā noteikts 48 stundu EKG monitoringā).

Tādējādi sirds sindroms X tiek diagnosticēts pacientiem:

Ar tipiskām sāpēm krūtīs;

Ar pozitīviem stresa testiem;

Ar angiogrāfiski normālām epikarda koronārajām artērijām un bez klīniskām vai angiogrāfiskām koronāro artēriju spazmas pazīmēm;

Ja nav sistēmiskas arteriālās hipertensijas ar kreisā kambara hipertrofiju un bez tās, kā arī ja nav kreisā kambara sistoliskās funkcijas traucējumu miera stāvoklī.

Retos gadījumos pacientiem ar X sindromu attīstās kreisā saišķa blokāde ar sekojošu dilatācijas kardiomiopātijas attīstību. Jāņem vērā, ka angiogrāfijas laikā koronāro artēriju izmaiņu neesamības gadījumā bieži vien ir distālo asinsvadu okluzīva patoloģija (mikrovaskulāra stenokardija).

Sindroms X parasti tiek klasificēts kā viens no klīniskajiem sirds išēmiskās slimības formas, jo jēdziens “miokarda išēmija” ietver visus skābekļa piegādes nelīdzsvarotības gadījumus un miokarda nepieciešamību pēc tā, neatkarīgi no to cēloņiem.

Jāņem vērā, ka angiogrāfijas metodes iespējas koronārās gultas, īpaši mikrovaskulārās, stāvokļa novērtēšanā ir ierobežotas. Tāpēc jēdziens “angiogrāfiski nemainītas koronārās artērijas” ir ļoti patvaļīgs un norāda tikai uz aterosklerozes plankumu neesamību, kas sašaurina asinsvadu lūmenu epikarda koronārajās artērijās. Anatomiskās īpašības mazās koronārās artērijas paliek “angiogrāfiski neredzamas”.
Sirds sindroma X cēloņi:

Sirds sindroma X etioloģija joprojām ir neskaidra, un ir konstatēti tikai daži patofizioloģiski mehānismi, kas izraisa slimības tipisku klīnisku un instrumentālu izpausmju attīstību:

Paaugstināta simpātiskā aktivizēšana;
. endotēlija disfunkcija;
. strukturālas izmaiņas mikrocirkulācijas līmenī;
. vielmaiņas izmaiņas (hiperkaliēmija, hiperinsulinēmija, "oksidatīvais stress" utt.);
. paaugstināta jutība pret intrakardiālām sāpēm;
. hronisks iekaisums;
. palielināts artēriju stīvums utt.

Pastāv virkne hipotēžu, kas nosaka sindroma X patoģenēzi.Saskaņā ar pirmo no tām slimību izraisa miokarda išēmija funkcionālu vai anatomisku mikrocirkulācijas traucējumu dēļ intramuskulārajos (intramuskulārajos) prearteriolos un arteriolos, t.i. asinsvados, kurus nevar vizualizēt ar koronāro angiogrāfiju. Otrā hipotēze paredz vielmaiņas traucējumu klātbūtni, kas izraisa enerģijas substrātu sintēzes traucējumus sirds muskuļos. Trešā hipotēze liecina, ka X sindroms rodas ar paaugstinātu jutību pret sāpīgiem stimuliem (samazināts sāpju slieksnis talāma līmenī) no dažādiem orgāniem, tostarp sirds.

Neskatoties uz intensīvajiem pētījumiem pēdējo 35 gadu laikā par koronārā sindroma X patoģenēzi, daudzi svarīgi jautājumi paliek neatbildēti.

Pacientu vidū ar sirds sindromu X dominē pusmūža cilvēki, galvenokārt sievietes. Mazāk nekā 50% pacientu ar sirds sindromu X ir tipiska slodzes stenokardija, lielākajai daļai tā ir sāpju sindroms krūtīs ir netipisks. Sirds sindroma X simptomi:

Galvenās sūdzības ir stenokardijas sāpju epizodes, kas rodas fiziskas slodzes laikā vai saaukstēšanās izraisītas, emocionāls stress; ar tipisku apstarošanu, dažos gadījumos sāpes ir ilgākas nekā ar išēmisku sirds slimību, un ne vienmēr tās mazina, lietojot nitroglicerīnu (lielākajai daļai pacientu zāles pasliktina stāvokli).
Simptomi, kas saistīti ar sirds sindromu X, atgādina veģetatīvi-asinsvadu distoniju. Sirds sindroms X bieži tiek konstatēts cilvēkiem, kuri ir aizdomīgi, ar augstu trauksmes līmeni, uz depresīvu un fobisku traucējumu fona. Ja ir aizdomas par šiem stāvokļiem, nepieciešama konsultācija ar psihiatru.
Kā diagnostikas kritēriji Izšķir X sirds sindromu:
. tipiskas sāpes krūtīs un nozīmīga ST segmenta nomākums fiziskās aktivitātes laikā (tostarp uz skrejceliņa un veloergometra);
. pārejoša ST segmenta išēmiska depresija ≥ 1,5 mm (0,15 mV), kas ilgst vairāk nekā 1 minūti 48 stundu EKG monitoringa laikā;
pozitīvs dipiridamola tests;
. pozitīvs ergometrīna (ergotavīna) tests, samazināta sirdsdarbība uz tā fona;
. koronāro artēriju aterosklerozes neesamība koronārās angiogrāfijas laikā;
. paaugstināts laktāta saturs išēmijas laikā, analizējot asinis no koronārā sinusa zonas;
. išēmiski traucējumi stresa miokarda scintigrāfijas laikā ar 201 Tl.

X sindroms atgādina stabilu stenokardiju. Tomēr klīniskās izpausmes pacientiem ar X sindromu ir ļoti mainīgi, un papildus slodzes stenokardijai var novērot arī miera stenokardijas lēkmes.

Diagnozējot sirds sindromu X, jāizslēdz arī:
. pacientiem ar koronāro artēriju spazmu (vazospastisku stenokardiju),
. pacienti, kuriem ar objektīvām metodēm ir dokumentēti ar sirdi nesaistīti sāpju cēloņi krūtīs, piemēram:

Skeleta-muskuļu cēloņi (mugurkaula kakla daļas osteohondroze utt.);
- neiropsihiski cēloņi (trauksmes-depresīvais sindroms utt.);
- kuņģa-zarnu trakta cēloņi (barības vada spazmas, gastroezofageāls reflukss, kuņģa čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas, holecistīts, pankreatīts utt.);
- plaušu cēloņi (pneimonija, tuberkulozes process plaušās, pleiras pārklājumos utt.);
- latentas infekcijas (sifiliss) un reimatoloģiskas slimības.

Sirds sindroma X ārstēšana:

Ārstēšana pacientu grupai ar X sindromu joprojām nav pilnībā izstrādāta. Ārstēšanas metodes izvēle bieži vien ir sarežģīta gan ārstējošajiem ārstiem, gan pašiem pacientiem. Ārstēšanas panākumi parasti ir atkarīgi no slimības patoloģiskā mehānisma noteikšanas, un to galu galā nosaka paša pacienta līdzdalība. Bieži vien ir nepieciešama integrēta pieeja pacientu ar sirds sindromu X ārstēšanā.

Narkotiku ārstēšanai ir dažādas pieejas: antianginālie līdzekļi, AKE inhibitori, angiotenzīna II receptoru antagonisti, statīni, psihotropās zāles u.c.

Antianginālie līdzekļi, piemēram, kalcija kanālu blokatori (nifedipīns, diltiazems, verapamils, amlodipīns) un β-adrenerģiskie blokatori (atenolols, metoprolols, bisoprolols, nebivolols utt.), ir nepieciešami pacientiem ar dokumentētu miokarda išēmiju vai traucētu miokarda perfūziju. Sublingvālie nitrāti ir efektīvi 50% pacientu ar sirds sindromu X. Ir pierādījumi par nikorandila, kam ir bradikardijas iedarbība, α1 blokatora prazosīna, L-arginīna, AKE inhibitoru (perindoprila un enalaprila), citoprotektoru (trimetazidīna) efektivitāti. ).

Vispārīgi ieteikumi par dzīves kvalitātes maiņu un riska faktoru ārstēšanu, īpaši agresīva lipīdu līmeni pazeminoša terapija ar statīniem (kopējā holesterīna līmeņa samazināšana līdz 4,5 mmol/l, ZBL holesterīna līmenis mazāks par 2,5 mmol/l), ir jāuzskata par jebkuras izvēlētās ārstēšanas būtisku sastāvdaļu. stratēģijas.

Fiziskā apmācība. Ar sirds sindromu X samazinās tolerance pret fiziskajām aktivitātēm, zemā sāpju sliekšņa dēļ tiek novērota fiziska vājināšanās un nespēja veikt vingrinājumus. Fiziskā apmācība paaugstina sāpju slieksni, normalizē endotēlija darbību un “aizkavē” sāpju parādīšanos slodzes laikā šai pacientu kategorijai.

Prognoze.

Pacientiem ar sirds sindromu “X” prognoze parasti ir labvēlīga. Komplikācijas, kas raksturīgas pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar stenozējošu koronāro artēriju aterosklerozi (jo īpaši miokarda infarktu), ir ārkārtīgi reti. Izdzīvošanas rādītājs ar ilgstošu novērošanu ir 95-97%, tomēr lielākajai daļai pacientu atkārtotas stenokardijas lēkmes daudzu gadu garumā negatīvi ietekmē dzīves kvalitāti. Lai gan sirds sindroms X nav saistīts ar paaugstinātu mirstību vai paaugstinātu kardiovaskulāru “notikumu” risku, sirds sindroms X bieži nopietni pasliktina pacientu dzīves kvalitāti un rada ievērojamu slogu veselības aprūpes sistēmai. Jāuzsver, ka prognoze ir labvēlīga, ja nav endotēlija disfunkcijas. Šādos gadījumos pacients ir jāinformē par labdabīgo slimības gaitu. Izslēdzot pacientus ar kreisā kūļa zaru blokādi un pacientus ar sekundāru mikrovaskulāru stenokardiju nopietnu sistēmiskas slimības, piemēram, amiloidoze vai multiplā mieloma, sirds sindromu X pacientu prognoze ir labvēlīga gan dzīvildzes, gan kreisā kambara funkcijas saglabāšanas ziņā, taču atsevišķiem pacientiem slimības klīniskās izpausmes saglabājas diezgan ilgu laiku.

Galvenais simptoms ir sāpes sirds rajonā.

• Sāpju raksturs ir spiedošs vai spiežošs, bieži jūtama smaguma sajūta vai gaisa trūkums.
• Sāpju lokalizācija (atrašanās vieta) - aiz krūšu kaula vai precordial reģionā, tas ir, gar krūšu kaula kreiso malu; sāpes izstaro uz kreiso roku, kreiso plecu vai abām rokām, kakla zonu, apakšžokli, starp lāpstiņām, kreiso zemlāpstiņu zonu.
• Ilgums – līdz 10 minūtēm.
• Faktori, kas izraisa sāpes:
  • fiziskais un psihoemocionālais stress;
  • vējains laiks;
  • pēc ēšanas;
  • sāpju lēkmes var rasties arī miera stāvoklī.
• Sāpīga uzbrukuma beigas ne vienmēr tiek apturētas (apturētas), lietojot nitroglicerīnu (lielākajai daļai pacientu zāles pasliktina stāvokli).

Cēloņi

Autors modernas idejas, mikrovaskulārās stenokardijas attīstības pamatā ir mazo miokarda artēriju paplašināšanās defekts.

Citiem vārdiem sakot, fizisko aktivitāšu laikā strauji palielinās miokarda skābekļa patēriņš, kas parasti izraisa sirds muskuļa asinsvadu gultnes paplašināšanos, turpretim mikrovaskulāras stenokardijas gadījumā tas nenotiek.

Nezināma iemesla dēļ mazs arteriālie trauki zaudēt spēju paplašināties (paplašināšanās), kas uz arvien pieaugošā fiziskās aktivitātes fona provocē stenokardijas sāpju rašanos.

Diagnostika

• Anamnēzes un sūdzību analīze - kad (cik sen) pacientam sākās sāpes sirds apvidū, kāds ir to raksturs, ilgums, kas tās provocē, vai viņu nemāc elpas trūkums, vājums, sirdsdarbības pārtraukumi funkciju, kādus pasākumus viņš veicis un ar kādiem rezultātiem, ko pacients saista ar šo simptomu rašanos un vai viņš vērsās pie ārsta.
• Dzīves vēstures analīzes mērķis ir identificēt sirds slimību attīstības riska faktorus (piemēram, tabakas lietošana, biežs emocionāls stress), tiek noskaidrotas uztura izvēles un dzīvesveids.
• Ģimenes anamnēzes analīze - tiek noskaidrots, vai kādam no tuviem radiniekiem ir sirds slimība, kāda veida slimība ir un vai ģimenē nav bijuši pēkšņas nāves gadījumi.
• Medicīniskā apskate - tiek noteikta sēkšana plaušās, sirds trokšņi, tiek mērīts asinsspiediens, sirds kreisā kambara hipertrofijas pazīmes (masas un izmēra palielināšanās), kreisā kambara mazspēja (nepietiekama sirds kreisā kambara kontraktilitāte) un dažādu ķermeņa daļu ateroskleroze (artēriju sieniņu sacietēšana un elastības zudums, to lūmena sašaurināšanās ar sekojošu orgānu asins piegādes traucējumiem).
• Vispārējā asins analīze - ļauj noteikt iekaisuma pazīmes organismā (paaugstināts leikocītu (balto asinsķermenīšu) līmenis), paaugstināts ESR līmenis (eritrocītu sedimentācijas ātrums (sarkanās asins šūnas), nespecifiska iekaisuma pazīme)) un identificēt komplikācijas un iespējamie išēmijas (pasliktinātas asins piegādes) cēloņi muskuļu sirdīm.
• Vispārējs urīna tests - ļauj noteikt paaugstināts līmenis proteīnu, leikocītu (balto asins šūnu), sarkano asins šūnu un identificēt slimības, kas var būt stenokardijas komplikācija.
• Bioķīmiskā asins analīze - ir svarīgi noteikt līmeni:
  • kopējais holesterīns (taukiem līdzīga viela, kas ir ķermeņa šūnu “celtniecības materiāls”);
  • "slikts" (veicina aterosklerozes plankumu veidošanos - veidojumus, kas sastāv no tauku, galvenokārt holesterīna (taukiem līdzīga viela, kas ir ķermeņa šūnu "celtniecības materiāls") un kalcija maisījuma) un "labi" (novērš veidošanos holesterīna plāksnītes) holesterīns;
  • triglicerīdu līmenis (tauki, šūnu enerģijas avots);
  • cukura līmeni asinīs, lai novērtētu ar asinsvadu aterosklerozi saistīto risku.
• Koagulogramma (asins koagulācijas sistēmas indikatori). Ar sirds slimībām var palielināties asins recēšana.
• Elektrokardiogrāfija (EKG) - sirds kreisā kambara hipertrofijas (izmēra palielināšanās) noteikšana, tā “pārslodzes” pazīmes un vairākas specifiskas miokarda išēmijas pazīmes.
• Ehokardiogrāfija (EchoEKG) ir sirds ultraskaņas izmeklēšanas metode, kas ļauj novērtēt strādājošās sirds uzbūvi un izmēru, izpētīt intrakardiālās asins plūsmas, novērtēt aterosklerozes asinsvadu bojājuma pakāpi, vārstuļu stāvokli un identificēt iespējamos traucējumus. sirds muskuļa kontraktilitāte.
• Elektrokardiogrammas (EKG) Holtera monitorēšana - elektrokardiogrammas ierakstīšana 24-72 stundas, ļaujot identificēt miokarda išēmijas epizodes. Izmanto pētniecībai pārnēsājama ierīce(Holtera monitors), kas fiksēts uz pacienta pleca vai jostas un nolasa rādījumus, kā arī pašnovērošanas dienasgrāmata, kurā pacients ik stundu atzīmē savas darbības un pašsajūtas izmaiņas.
• Slodzes tests elektrokardiogrāfijas (EKG) kontrolē - pacients ar pieliktiem elektrokardiogrāfa sensoriem veic arvien lielāku slodzi uz simulatoru (piemēram, ejot uz skrejceliņa). Paraugs tiek uzskatīts par pozitīvu koronārā slimība sirds, ja pacientam rodas tipisks diskomforts krūtīs un/vai izmaiņas kardiogrammā, kas raksturīgas išēmijai.

• Transesophageal elektriskā stimulācija (TEPS) ir sirds muskuļa funkciju izpētes metode, kurā pacientam caur deguna ejām barības vadā tiek ievietots stieples elektrods, kas ļauj vienlaicīgi stimulēt ar elektriskiem impulsiem un reģistrēt EKG. Metode ir drošāka nekā slodzes testēšana, un pēc pētījuma pārtraukšanas ātri izzūd miokarda išēmijas pazīmes.

• Farmakoloģiskās (zāļu) slodzes testi - pacientiem, kuri nespēj veikt fiziskās aktivitātes (piemēram, ar smagu artrītu (locītavu iekaisumu)), iespējams izmantot farmakoloģiskos slodzes testus ar dažādiem. zāles, kas maina sirds muskuļa pieprasījumu pēc skābekļa, paātrinot sirdsdarbību un palielinot kontraktilitāti. Farmakoloģisko stresa testu var veikt kombinācijā ar ehokardiogrāfiju.

• Stresa ehokardiogrāfija - metode ir fizisko aktivitāšu apvienojums ar ehokardiogrāfisko (EchoCG) pētījumu un ļauj noteikt fiziskās aktivitātes izraisītas sirds muskuļa kontraktilitātes traucējumu zonas. Ultraskaņas skenēšanas indikatori tiek salīdzināti miera stāvoklī, slodzes augstumā un atpūtas laikā. Šie dati tiek salīdzināti ar izmaiņām kardiogrammā un esošajiem simptomiem, kas noteikti pie maksimālās slodzes.
• Radioizotopu slodzes testi - fiziskās aktivitātes laikā (piemēram, ejot uz skrejceliņa) pacientam intravenozi injicē radioaktīvo rentgena kontrastvielu, kas uzkrājas proporcionāli sirds muskuļa šūnu dzīvotspējas pakāpei. Vietas ar samazinātu asins piegādi un šūnu nekrozes (nāves) zonas (miokarda infarkta laikā (sirds muskuļa daļas nāve)) izskatās kā “auksti plankumi”.
• Koronārā angiogrāfija ir radiopagnētiska metode sirdi apgādājošo asinsvadu izpētei, kas ļauj precīzi noteikt koronārās artērijas (piegādā sirds muskuli) raksturu, atrašanās vietu un sašaurināšanās pakāpi. Ar mikrovaskulāru stenokardiju koronāro artēriju izmaiņas netiek konstatētas.
• Multispirāle datortomogrāfija Sirds (MSCT) ar kontrastvielu ir rentgena izmeklēšanas veids ar radiopagnētiskas vielas intravenozu ievadīšanu, kas ļauj iegūt precīzāku sirds attēlu datorā, kā arī izveidot 3-dimensiju modeli to.
  • Metode ļauj identificēt iespējamos sirds sieniņu, tās vārstuļu defektus, novērtēt to darbību un noteikt pašas sirds asinsvadu sašaurināšanos.
  • Ar mikrovaskulāru stenokardiju koronāro artēriju izmaiņas netiek konstatētas.
• Nepieciešama konsultācija (mikrovaskulāras stenokardijas kombinācija ar depresīvi stāvokļi vai neirocirkulācijas distonija (slimība, kuras galvenie simptomi ir pulsa un asinsspiediena nestabilitāte, sāpes sirds rajonā, diskomforts elpošanā, psiho emocionāli traucējumi, asinsvadu un muskuļu tonusa traucējumi, zema izturība pret fiziskajām aktivitātēm un stresa situācijām).
• Iespējama arī konsultācija.

X sindroma ārstēšana

Nepietiekama kardiologu uzmanība attiecīgajai patoloģijai neizraisa problēmas izzušanu.

Ārstēšana pacientiem ar sindromu X joprojām ir nepilnīgi izstrādāta, tāpēc pareiza zāļu stratēģija var uzlabot pacientu dzīves kvalitāti.

Ārstēšanas pamatprincipi.

• Nemedikamentoza terapija:
  • regulāras fiziskās aktivitātes - ikdienas dinamiskie kardio treniņi (pastaigas, peldēšana, trenažieri, vingrošana); apmācību pakāpi un ilgumu nosaka ārstējošais ārsts;
  • diētas maiņa - taukainas pārtikas izslēgšana, palielināts dārzeņu, augļu, graudu, zivju patēriņš;
  • emocionālā stresa novēršana.

• Mikrovaskulārās stenokardijas zāļu terapija ietver vairākas zāļu grupas.
  • Prettrombocītu līdzekļi (zāles, kas samazina asins recēšanu).
  • Pretišēmiskie līdzekļi (samazina sirds muskuļa skābekļa patēriņu):
    • β-blokatori (beta blokatori: paplašina asinsvadus, palēnina sirdsdarbību, mazina sāpes sirds rajonā);
    • kalcija antagonisti (kavē kalcija iekļūšanu muskuļu šūnas sirds un asinsvadus, paplašina asinsvadus, maina sirdsdarbības ātrumu) - lieto, ja beta blokatori ir nepietiekami efektīvi vai tiem ir kontrindikācijas;
    • nitrāti (tabletes, plāksteri).
  • Hipoholesterinēmiski līdzekļi (pazemina holesterīna līmeni (taukiem līdzīga viela, kas ir ķermeņa šūnu "celtniecības materiāls") asinīs).
  • AKE inhibitori (angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori) liela grupa zāles, kas pazemina asinsspiedienu, izmantojot vairākus darbības veidus).
  
  

Stenokardijas lēkmes laikā vai pirms intensīvas fiziskās slodzes tiek lietoti īslaicīgas darbības nitrāti (tabletes, aerosols).

Sarežģījumi un sekas

• Izmaiņas miokardā (sirds muskulī) mikrovaskulārās stenokardijas laikā izraisa sirds mazspējas attīstību - ķermeņa stāvokli, kurā sirds muskuļa (miokarda) kontraktilitāte kļūst vāja. Rezultātā sirds nevar pilnībā apgādāt organismu ar nepieciešamo asiņu daudzumu, kas izpaužas stiprā nespēkā un nogurumā.
• Akūts miokarda infarkts (sirds muskuļa daļas nāve, jo šajā zonā ir traucēta asins piegāde).
• Sirds ritma traucējumi.
• Nāves iespējamība palielinās.

X sindroma profilakse

Lielākā daļa efektīva profilakse mikrovaskulārā stenokardija ir samazināt draudu faktoru nelabvēlīgo ietekmi.

• Smēķēšanas atmešana un pārmērīga lietošana alkohols (pieļaujamā deva ne vairāk kā 30 g alkohola dienā).
• Psihoemocionālā stresa novēršana.
• Saglabājot optimālo ķermeņa svaru (šim nolūkam tiek aprēķināts ķermeņa masas indekss: svars (kilogramos) dalīts ar auguma kvadrātu (metros); normāls skaitlis ir 20-25).
• Regulāras fiziskās aktivitātes:
  • ikdienas dinamiskie kardio treniņi - ātrā iešana, skriešana, peldēšana, slēpošana, riteņbraukšana un citi;
  • katrai nodarbībai jābūt 25-40 minūšu garai (iesildīšanās (5 minūtes), galvenā daļa (15-30 minūtes) un beigu posms (5 minūtes), kad fizisko vingrinājumu temps pakāpeniski samazinās);
  • Nav ieteicams vingrot 2 stundu laikā pēc ēšanas; Pēc nodarbību pabeigšanas vēlams arī neēst 20-30 minūtes.
• Asinsspiediena kontrole.
• Racionāli un sabalansēta diēta(ēdot pārtiku ar augstu šķiedrvielu saturu (dārzeņus, augļus, zaļumus), izvairoties no ceptiem, konservētiem, pārāk karstiem un pikantiem ēdieniem).
• Holesterīna līmeņa kontrole (taukiem līdzīga viela, kas ir ķermeņa šūnu “celtniecības materiāls”).

Mikrovaskulārās stenokardijas jēdziens, tās rašanās cēloņi, prearteriolu attīstība. Metabolisma traucējumu raksturojums. Mikrovaskulārās stenokardijas psiholoģiskās medikamentozās ārstēšanas galvenās iezīmes. Iespējamās slimības sekas.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

Mikrovaskulāristenokardija(sindroms"X")

mikrovaskulāra stenokardijas slimība

Distāls(mikrovaskulāri)stenokardija vai sindromsX- ir stenokardija, ko izraisa funkcionāla un organiska mazspēja distālā daļa koronārā gulta ar angiogrāfiski neskartām un bez spazmas lielām (epikarda) koronārajām artērijām.

Epidemioloģija

Sindroms X tiek diagnosticēts pacientiem ar tipiskām sāpēm krūtīs, pozitīviem stresa testiem, angiogrāfiski normālām epikarda koronārajām artērijām un nav klīnisku vai angiogrāfisku koronāro artēriju spazmas pazīmju. Turklāt pacientiem nedrīkst būt sistēmiska arteriāla hipertensija ar vai bez kreisā kambara hipertrofijas, kā arī kreisā kambara sistoliskās funkcijas traucējumi miera stāvoklī. Slodzes laikā sistoliskā funkcija var būt normāla vai nedaudz mainīta. Diezgan reti pacientiem ar X sindromu attīstās kreisā saišķa blokāde ar sekojošu dilatācijas kardiomiopātijas attīstību.Lai gan lielākajai daļai pacientu ar tipiskām sāpēm krūtīs fiziskās slodzes laikā un pozitīvu slodzes testu parasti ir nozīmīga (obstruktīva) koronārā sirds slimība, īpaši, ja tiek identificēti pamata riska faktori. , bet aptuveni 10-20% no tiem ir normālas koronārās angiogrammas. Šie pacienti tiek klasificēti kā sirds sindroms X, kuram nav universālas definīcijas. Ja angiogrāfijas laikā koronārajās artērijās nav izmaiņu, bieži vien ir distālo asinsvadu okluzīva patoloģija (mikrovaskulāra stenokardija). Daži autori lieto terminu “mikrovaskulāra stenokardija”, kas nozīmē, ka pacientiem ar tipisku stenokardiju ir normāla koronārā angiogramma un samazināta koronārā rezerve. Sindroms X parasti tiek klasificēts kā viena no koronāro artēriju slimības klīniskajām formām, jo ​​jēdziens “miokarda išēmija” ietver visus skābekļa piegādes un miokarda pieprasījuma nelīdzsvarotības gadījumus pēc tā, neatkarīgi no cēloņiem, kas to izraisa. ka angiogrāfijas metodes iespējas koronārā gultnes, īpaši mikrovaskulārā, stāvokļa novērtēšanā ir ierobežotas, tāpēc jēdziens “angiogrāfiski nemainītas koronārās artērijas” ir ļoti nosacīts un norāda tikai uz aterosklerozes plankumu, kas sašaurina lūmenu. asinsvadi epikarda koronārajās artērijās.Mazo koronāro artēriju anatomiskās iezīmes paliek “angiogrāfiski neredzamas.” X sindromā ietilpst dažādas pacientu grupas, starp kurām šķiet, ka dominē sievietes menopauzes laikā.Nozīmīgai daļai pacientu, īpaši sievietēm, kurām tiek veikta koronārā slimība. angiogrāfija, lai noskaidrotu sāpju cēloni krūtīs, koronārajās artērijās nav būtisku izmaiņu.Šādos gadījumos sāpju raksturojums ļauj apsvērt 3 iespējas: 1) ne-anginālas sāpes; 2) netipiska stenokardija, tai skaitā vazospastiska; 3) sirds (sirds) sindroms X. Pozitīvi stresa testa rezultāti tiek novēroti 10-20% cilvēku ar normālu koronāro artēriju stāvokli un sūdzībām par sāpēm krūtīs. Parasti tie ir pacienti vecumā no 30-45 gadiem, biežāk sievietes, parasti bez aterosklerozes riska faktoriem un ar normālu kreisā kambara darbību.

EtioloģijaUnpatoģenēze

Patoģenēze, pēc lielākās daļas kardiologu domām, balstās uz mazo koronāro artēriju patoloģiju – mikrovaskulāru disfunkciju, tādēļ šo stenokardiju mēdz dēvēt par sīko asinsvadu slimību.Miokarda mikrovaskulāras mazspējas cēlonis ir funkcionālu un organisku faktoru kombinācija. Patoģenētiskie mehānismi Pašlaik tiek uzskatīts, ka mikrocirkulācijas stenokardija ir šāda.

SašaurināšanāsUnnepietiekamispējaprearteriolimiokardaUzpaplašināšana

Masens et al. sadalīja miokarda mikrovaskulāras arteriālos segmentus pēc to funkcionālajām īpašībām arteriolos (tie nodrošina koronāro rezervi) un prearteriolos (ir rezistīva funkcija). Prearteriolu izmērs ir 100-250 mikroni, un tie veido 25% no rezistences pret koronāro asins plūsmu. Pat neliels to lūmena samazinājums izraisa strauju pieaugumu asinsvadu pretestība un koronārās asinsrites traucējumi. Tiek pieņemts, ka galvenais patoģenētiskā saikne mikrovaskulārā stenokardija ir prearteriolu disfunkcija. Attīstās prearteriolu sašaurināšanās dažādas jomas dažāda garuma un smaguma miokarda, tajā pašā laikā ievērojami samazinās prearteriolu paplašināšanās spēja. Distāli no prearteriola sašaurināšanās vietas miokarda išēmija var attīstīties miera stāvoklī vai tad, ja slodzes laikā palielinās miokarda skābekļa patēriņš. Izēmiskajos apgabalos notiek kompensējoša adenozīna ražošanas palielināšanās, kas zināmā mērā izraisa arteriolu paplašināšanos, kas nevienmērīgās smaguma pakāpes dēļ veicina intramiokarda asins plūsmas pārdali un zagšanas sindroma attīstību noteiktās ķermeņa zonās. miokarda.

Kompensējoša adenozīna koncentrācijas palielināšanās miokardā veicina sāpju parādīšanos sirdī, jo adenozīns ir sāpīga lēkmes starpnieks. Tiešais prearteriolu sašaurināšanās cēlonis miokardā ir palielināta endotelīna un neiropeptīda ražošana. Y. Tajā pašā laikā tiek traucēta endotēlija vazodilatējošā faktora slāpekļa oksīda ražošana, kas veicina prearteriolu spazmas palielināšanos un samazina to spēju paplašināties. Apstiprinājums par traucētu vazodilatāciju prearteriolu līmenī miokarda mikrovaskulārā ir dipiridamola testa rezultāti. Parasti, reaģējot uz intravenozi ievadītu dipiridamolu, palielinās koronārā asins plūsma. Mikrocirkulācijas stenokardijas gadījumā pēc dipiridamola ievadīšanas koronāro asins plūsmu nepalielinās, bet, gluži pretēji, samazinās, jo pastāv intramiokarda (starpkoronāras) zagšanas parādība. Pastāv arī viedoklis par simpātiskās inervācijas paaugstināta tonusa un paaugstinātas prearteriolu reaktivitātes lomu, reaģējot uz simpātisko hiperaktivāciju. Šādos apstākļos prearterioli viegli attīstās.

Morfoloģiskāizmaiņasmikrocirkulācijasgultasmiokarda

Pilnīgi nepietiekami pētītas morfoloģiskās izmaiņas miokarda mikrocirkulācijas sistēmā stenokardijas mikrocirkulācijas formā. Ir atsevišķi ziņojumi par pacientu intravitālo biopsiju morfoloģisko izpēti, kā arī par sirds datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses rezultātiem mikrovaskulāras stenokardijas gadījumā. Izmantojot šīs metodes, tika konstatētas sekojošas morfoloģiskās izmaiņas: endotēlija šūnu pietūkums un deģenerācija, miofibrilu hipertrofija, mazo artēriju sieniņu hiperplastisks fibdomuskulārs sabiezējums, t.sk. mikrocirkulācijas asinsvadu lūmena samazināšanās; miofibrilu deģenerācijas perēkļi un lipofuscīna iekļaušana tajos (ar elektronu mikroskopija intravitālās miokarda biopsijas).Morfoloģisko izmaiņu attīstības mehānismi miokarda mikrovaskulārā aparātā vēl nav zināmi, taču šīs izmaiņas neapšaubāmi veicina mikrovaskulārās stenokardijas attīstību.

MorfoloģiskāizmaiņasVsienamazsartērijasplkstmikrovaskulāridisfunkcija(b);A--norma

VeicināšanaapkopošanatrombocītiUneritrocīti,pārkāpumsreoloģijaasinis

Baltkrievijas Kardioloģijas pētniecības institūtā veiktie plašie pētījumi atklāja ievērojamu trombocītu un eritrocītu agregācijas, kā arī asins viskozitātes palielināšanos pacientiem ar mikrocirkulācijas (distālo) stenokardiju. Šīs izmaiņas veicina miokarda hemoperfūzijas traucējumus un stenokardijas attīstību.

Noraidītslieksnissāpīgijutīgums

Izmaiņas sāpju uztverē tiek uzskatītas par vienu no svarīgākajiem faktoriem mikrovaskulārās stenokardijas patoģenēze. Šīs slimības gadījumā ir konstatēta sāpju jutības sliekšņa samazināšanās. Tiek pieņemts, ka tas ir saistīts ar endogēno opiātu savienojumu - endorfīnu - ražošanas samazināšanos.

Vielmaiņaspārkāpumiem

Tiek pieņemts, ka vielmaiņas traucējumiem miokardā ir nozīme mikrovaskulārās stenokardijas attīstībā. Pacientiem ar mikrovaskulāru stenokardiju fiziskās aktivitātes laikā, augsts līmenis kālija līmenis asinīs un paaugstināta laktāta koncentrācija, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem. Šīs izmaiņas var liecināt par aerobo vielmaiņas procesu aktivitātes samazināšanos miokardā. Tomēr ir iespējams, ka šīs vielmaiņas izmaiņas rodas sekundāri, reaģējot uz traucētu hemoperfūziju miokardā.

Neskatoties uz intensīvajiem pētījumiem pēdējo 35 gadu laikā par koronārā sindroma X patoģenēzi, daudzi svarīgi jautājumi paliek neatbildēti. Starp tiem ir šādi: 1) vai sāpes krūtīs ir kardiālas izcelsmes; 2) vai sāpes izraisa miokarda išēmiju; 3) vai sāpju izcelsmē ir iesaistīti citi mehānismi (bez išēmijas); 4) kāda ir miokarda disfunkcijas un sāpju sliekšņa samazināšanās loma slimības ilgtermiņa prognozē.

Pēdējos gados intensīvi tiek pētīti dažādi IHD veidošanās mehānismi. Šūnu un molekulārā līmenī tiek novērtēts endotēlija šūnu stāvoklis, to vielmaiņa, receptora aparāta loma u.c. Dažādas mijiedarbības starp sāpju slieksni un mikrovaskulāru disfunkciju var izskaidrot sirds patoģenēzes neviendabīgumu. Ar X sindroms. Gan sāpju slieksnim, gan mikrovaskulārai disfunkcijai ir smaguma pakāpes un tās ir modulētas dažādi faktori piemēram, endotēlija disfunkcija, iekaisums, autonomā nervu ietekme un psiholoģiskie mehānismi.

Starp uzskaitītie iemesli Endotēlija disfunkcija sirds sindromā X šķiet vissvarīgākā un daudzfaktoriālākā, t.i. saistīta ar galvenajiem riska faktoriem, piemēram, smēķēšanu, aptaukošanos, hiperholesterinēmiju, kā arī iekaisumiem. Piemēram, augsts plazmas līmenis C-reaktīvais proteīns- iekaisuma un bojājumu marķieris - korelē ar slimības “aktivitāti” un endotēlija disfunkcijas smagumu. Endotēlija disfunkcija ir agrākā saite aterosklerozes attīstībā, tā tiek noteikta jau periodā pirms aterosklerozes plāksnes veidošanās, pirms slimības klīniskajām izpausmēm un endotēlija bojājumiem, izraisot nelīdzsvarotību vazokonstriktoru un vazokonstriktoru sintēzē. vazorelaksējošas vielas, izraisa trombu veidošanos, leikocītu adhēziju un gludo muskuļu šūnu proliferāciju artēriju sieniņā. Endotēlija disfunkcija ar samazinātu endotēlija atkarīgā relaksējošā faktora slāpekļa oksīda (NO) biopieejamību un paaugstinātu endotelīna-1 (ET-1) līmeni var izskaidrot traucēto mikrocirkulāciju sirds sindromā X. Turklāt zema NO/ET-1 attiecība ir tieši korelēja ar sāpju smagumu šiem pacientiem. Asinsvadu struktūras izmaiņas ar traucētu endotēlija funkciju izraisa tādas komplikācijas kā miokarda išēmija, sirdslēkme un insults. Pacientiem ar vairākiem riska faktoriem bieži ir agrīna koronārā ateroma (neatklāta koronārajā angiogrammā), kas var pasliktināt endotēlija funkciju.

Atkal jāatzīmē, ka pacientu ar sirds sindromu X populācijā pārsvarā (apmēram 70%) ir sievietes pēcmenopauzes periodā. Viņiem bieži ir netipiskas sāpes krūtīs, kas ilgst ilgāk nekā ar tipisku stenokardiju un var būt rezistentas pret nitroglicerīnu. Dažreiz šīm sievietēm ir garīgas slimības. Estrogēna deficīts ir patognomonisks faktors, kas ietekmē asinsvadus, izmantojot no endotēlija atkarīgus un no endotēlija neatkarīgus mehānismus.

Klīniskāglezna

Mazāk nekā 50% pacientu ar sirds sindromu X ir tipiska slodzes stenokardija, un lielākajai daļai ir netipiskas sāpes krūtīs. Neskatoties uz netipiskumu, sāpes pie šī sindroma var būt ļoti intensīvas un var būtiski pasliktināt ne tikai dzīves kvalitāti, bet arī darba spējas. Daudzi pacienti ar sirds sindromu X piedzīvo: iekšējā sāpju sliekšņa samazināšanos, sāpju rašanos krūtīs intravenoza ievadīšana adenozīns, tendence uz iekšējo orgānu gludo muskuļu spastiskām reakcijām. Simptomi, kas saistīti ar sirds sindromu X, atgādina veģetatīvi-asinsvadu distoniju. Sirds sindroms X bieži tiek konstatēts cilvēkiem, kuri ir aizdomīgi, ar augstu trauksmes līmeni, uz depresīvu un fobisku traucējumu fona. Ja ir aizdomas par šiem stāvokļiem, nepieciešama konsultācija ar psihiatru.

Diagnostika. Lai gan nav vispārpieņemtas X sindroma definīcijas, tā klīniskais attēls liecina par trīs pazīmju klātbūtni: 1) tipiska stenokardija, kas rodas fiziskās slodzes laikā (retāk stenokardija vai elpas trūkums miera stāvoklī), 2) pozitīvs rezultāts Exercise EKG vai citi slodzes testi (ST segmenta depresija EKG, miokarda perfūzijas defekti scintigrammās), 3) normālas vai nesavilktas (sākotnējās izmaiņas) koronārās artērijas angiogrammā. Tāpēc X sindroms atgādina stabilu stenokardiju. Tomēr klīniskās izpausmes pacientiem ar sindromu X ir ļoti mainīgas, un papildus slodzes stenokardijai var novērot arī miera stāvoklī esošas stenokardijas lēkmes. Pacientiem ar sāpēm krūtīs un “normālām” koronārajām artērijām bieži tiek konstatēta arteriālā hipertensija ar vai bez kambaru hipertrofijas. Hipertensīvo sirdi raksturo endotēlija disfunkcija, izmaiņas miokarda un koronārā gultnes ultrastruktūrā un koronārās rezerves samazināšanās. Kopā vai atsevišķi šīs izmaiņas pasliktina koronāro asinsriti un var izraisīt stenokardiju. Šādos gadījumos primāri svarīga ir arteriālās hipertensijas kontrole, kas ļauj atjaunot sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo un strukturālo integritāti.Izmantojot adekvātus provokatīvos testus (ar acetilholīnu u.c.), klīnika cenšas likvidēt koronāro artēriju spazmu. Noteiktās situācijās, piemēram, ja ir plaši izplatīts perfūzijas defekts vai kreisā kambara sienas un angiogrāfiski nemainīgas artērijas asinerģijas fokuss, var veikt intrakoronāro ehokardiogrāfiju (intravaskulāru ultraskaņu), lai izslēgtu obstruktīvas izmaiņas traukā. Tādējādi sirds sindromu X diagnosticē ar izslēgšanu. Pirmkārt, tiek izslēgta koronārā ateroskleroze un citas koronāro artēriju slimības. Jāapkopo rūpīga vēsture un analīze pavadošie simptomi un sirds un asinsvadu slimību riska faktoriem, neinvazīvo stresa testu rezultātiem, kā arī veikt diferenciāldiagnoze ar citu orgānu slimībām un disfunkciju (barības vads, mugurkauls, plaušas un pleira, vēdera dobuma orgāni), dažas slimības un sirds vārstuļu anomālijas - vazospastiska stenokardija, mitrālā vārstuļa prolapss. Sirds sindroms X ir jānošķir no kardialģijas, kas saistīta ar barības vada motilitātes traucējumiem, fibromialģiju un osteohondrozi.

Daži kardiologi uzskata, ka papildus sāpēm krūtīs un išēmiskām EKG izmaiņas(horizontāla vai slīpa ST segmenta depresija 1 mm vai vairāk) vai citi sirds bojājumu pierādījumi (piemēram, pārejoša miokarda perfūzijas defekta noteikšana tallija-201 scintigrāfijā), subepikarda koronārajām artērijām jābūt angiogrāfiski pilnībā neskartām. Tomēr pat šiem striktajiem angiogrāfijas kritērijiem ir savi ierobežojumi, jo ir zināms, ka koronārā angiogrāfija var būt neinformatīva (jo tā nekonstatē agrīnas aterosklerozes izmaiņas artēriju sieniņā, nav pietiekami jutīga intrakoronārās trombozes diagnostikā un nepalīdz noteikt iekšējā struktūra plāksnītes un identificēt plāksnes, kurām ir nosliece uz plīsumiem un čūlām). Tajā pašā laikā stresa EKG tests dažiem pacientiem ar X sindromu var būt neinformatīvs, jo tas priekšlaicīgi tiek pārtraukts ar zemu slodzi noguruma, elpas trūkuma vai diskomforta sajūtas krūtīs dēļ. Šādos gadījumos miokarda išēmijas noteikšanai var izmantot transezofageālās elektriskās stimulācijas testu vai intravenozu dobutamīna testu. Sirds sindroma X gadījumā ir konstatēti pārejoši perfūzijas defekti apgabalos, kurus apgādā slikti skartās artērijas. Miokarda viena fotona emisijas datortomoscintigrāfija kopā ar miokarda perfūzijas novērtēšanu ļauj noteikt kreisā kambara kontrakcijas parametrus.

Dažiem pacientiem lokālus sirds sienas mobilitātes traucējumus konstatē stresa ehokardiogrāfijā, magnētiskās rezonanses attēlveidošanā vai pozitronu emisijas tomogrāfijas laikā nosaka miokarda metabolisma traucējumus. Intravaskulāri ultrasonogrāfija koronāro artēriju ir augstākā vērtība tieši tajos gadījumos, kad koronārā angiogrāfija atklāj normālas vai nedaudz izmainītas koronārās artērijas. Tas ļauj izpētīt aterosklerozes plāksnīšu virsmu un iekšējo struktūru, pārbaudīt sarežģītas konfigurācijas plāksnes, dot tām kvantitatīvu novērtējumu, pārbaudīt asinsvadu sieniņas stāvokli ap aplikumu un identificēt koronāro artēriju trombozi. Tomēr tehnikas sarežģītība, augstās izmaksas un nepieciešamība pēc augsti kvalificēta personāla neļauj plaši izmantot šo vērtīgo metodi.

Diferenciālsdiagnostika

Pacientu grupa ar sirds sindromu X ir neviendabīga. Daži eksperti ietver pacientus ar sistēmisku arteriālu hipertensiju, hipertrofisku kardiomiopātiju vai idiopātisku paplašinātu kardiomiopātiju. Tomēr lielākā daļa no viņiem uzskata, ka pacienti ar muskuļu tiltiem, arteriālo hipertensiju, plaušu hipertensiju, sirds vārstuļu slimību, mitrālā vārstuļa prolapsu, kreisā kambara hipertrofiju un cukura diabētu ir jāizslēdz no koronārā sindroma X, jo šajos gadījumos tiek pieņemts, ka cēloņi. par izskatu stenokardija ir zināmi. Diagnozējot attiecīgo slimību, jāizslēdz arī pacienti ar koronāro artēriju spazmu (vazospastisku stenokardiju), pacienti, kuriem ar objektīvām metodēm ir dokumentēti nekardiāli sāpju cēloņi krūtīs (piemēram, muskuļu un skeleta sistēmas osteohondroze). mugurkaula kakla daļa uc; neiropsihisks - trauksmes-depresīvais sindroms utt.; kuņģa-zarnu trakta - barības vada spazmas, kuņģa-zarnu trakta ūdens attece, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla utt.) Papildus sirds sindromam X (mikrovaskulāra stenokardija) ir arī vielmaiņas sindroms X. Šis "multimetaboliskais sindroms" apraksta noteiktu CAD klīnisku pazīmju un riska faktoru kombināciju: vēdera aptaukošanās (vidukļa/gūžas indekss >0,85), hipertensija, traucēta ogļhidrātu tolerance vai 2. tipa cukura diabēts, dislipidēmija (hipertrigliceridēmija un pazemināts lipoproteīnu līmenis liels blīvums). Visu šo klīnisko stāvokļu vienojošie faktori metaboliskā sindroma X gadījumā ir hipertrigliceridēmija un audu rezistence pret insulīnu. Citas šo pacientu īpašības ir hiperurikēmija, fiziskā neaktivitāte un priekšlaicīga novecošana.

Medikamentiārstēšana

Ārstēšana pacientu grupai ar sindromu X joprojām nav pilnībā izstrādāta, tāpēc pareiza zāļu stratēģija var uzlabot pacientu dzīves kvalitāti un samazināt veselības aprūpes finansiālās izmaksas. Narkotiku ārstēšanā tiek izmantotas dažādas pieejas (antianginālie medikamenti, AKE inhibitori, angiotenzīna II receptoru antagonisti, statīni, psihotropās zāles u.c.) Ārstēšanas izvēle bieži vien ir sarežģīta gan ārstējošajiem ārstiem, gan pašiem pacientiem. Ārstēšanas panākumi parasti ir atkarīgi no slimības patoloģiskā mehānisma noteikšanas, un to galu galā nosaka paša pacienta līdzdalība. Bieži vien nepieciešama integrēta pieeja pacientu ar sirds sindromu X ārstēšanā.Vispārīgi ieteikumi dzīves kvalitātes mainīšanai un riska faktoru ārstēšanai, īpaši agresīva lipīdu līmeni pazeminoša terapija ar statīniem (kopējā holesterīna līmeņa samazināšana līdz 4,5 mmol/l, ZBL holesterīna līdz mazāks par 2,5 mmol/l), jāuzskata par būtisku jebkuras izvēlētās ārstēšanas stratēģijas sastāvdaļu. Antianginālie līdzekļi, piemēram, kalcija kanālu blokatori (nifedipīns, diltiazems, verapamils, amlodipīns) un β-adrenerģiskie blokatori (atenolols, metoprolols, bisoprolols, nebivolols utt.), ir nepieciešami pacientiem ar dokumentētu miokarda išēmiju vai traucētu miokarda perfūziju. Sublingvālie nitrāti ir efektīvi 50% pacientu ar sirds sindromu X. Ir pierādījumi par nikorandila, kam ir bradikardijas iedarbība, β1 blokatora prazosīna, L-arginīna, AKE inhibitoru (perindoprila un enalaprila), citoprotektoru (trimetazidīna) efektivitāti. ). Kontrolēti pētījumi liecina, ka pacientiem ar stenokardiju trimetazidīns statistiski nozīmīgi samazina stenokardijas lēkmju biežumu, palielina laiku pirms išēmijas sākuma, reaģējot uz fiziskām aktivitātēm, ievērojami samazina vajadzību pēc nitroglicerīna un uzlabo kontraktilās funkcijas. kreisā kambara pacientiem ar išēmisku disfunkciju.

Ir pierādīts, ka, ārstējot ar citām zālēm, imipramīns, antidepresants ar pretsāpju īpašībām, un aminofilīns, adenozīna receptoru antagonists, uzlabo simptomus pacientiem ar sirds sindromu X. Hormonu aizstājterapija sievietēm ar sirds sindromu X samazina sāpes krūtīs un uzlabo endotēlija stāvokli. funkciju. Estrogēni ir antagonisti savā iedarbībā uz endotelīnu-1, tie veicina koronāro asinsvadu paplašināšanos. Lietojot 17 β-estradiolu, ir novērota endotēlija funkcijas uzlabošanās sievietēm pēcmenopauzes periodā. Pētījumā Adamson D. et al. Sievietēm pēcmenopauzes periodā ar sirds sindromu X kombinēta ārstēšana ar esterificētiem estrogēniem un metiltestosteronu 8 nedēļas būtiski uzlaboja viņu psihoemocionālo stāvokli, bet nepalielināja fiziskās slodzes tolerances parametrus un laiku līdz stenokardijas sākumam saskaņā ar skrejceliņu. pārbaude. Tomēr kontrolēts klīniskie pētījumi apstiprina, ka sievietēm, kuras lieto hormonu aizstājterapiju, var palielināties sirds un asinsvadu slimību un krūts vēža attīstības risks. Lai gan aizstājējs hormonu terapija var labvēlīgi ietekmēt kardiovaskulārā sistēma, tas var izraisīt arī nopietnas komplikācijas. Tādēļ parasto hormonālo terapiju sievietēm pēcmenopauzes periodā nevar ieteikt hroniskas slimības, tostarp ar sirds sindromu X, un pašiem pacientiem jālieto Aktīva līdzdalība hormonu aizstājterapijas jautājumu risināšanā. Tomēr šī terapija var būt noderīga gadījumos, kad ir pierādīta tieša saistība starp estrogēnu deficītu un sirds sindromu X. Tomēr, lietojot šādas zāles, jāievēro piesardzība. Statīni pacientiem ar hiperlipidēmiju uzlabo endotēlija darbību, tie samazina miokarda išēmiju pacientiem ar sirds sindromu X. Pētījumā G.N. Soboleva et al. simvastatīns devā 20 mg dienā. izrakstīts 19 pacientiem ar koronārais sindroms X. Zāles būtiski samazināja kopējā holesterīna līmeni (no 5,6 līdz 4,3 mmol/l) un ZBL holesterīna līmeni (no 3,4 līdz 2,3 mmol/l), t.i. ārstēšanas rezultātā tika sasniegts mērķa ZBL holesterīna līmenis. Simvastatīns samazināja lipīdu aterogēno indeksu un ievērojami palielināja slodzes toleranci (veloergometra testa ilgums pirms miokarda išēmijas sākuma palielinājās no 8,3 līdz 9,7 minūtēm). Zāļu lietošana uzlaboja arī asinsvadu endotēlija funkcionālo stāvokli (no endotēlija atkarīga brahiālās artērijas vazodilatācija saskaņā ar augstas izšķirtspējas ultraskaņu). Citā pētījumā, kurā piedalījās 42 pacienti (no tiem 35 sievietes), tika parādīts, ka pacientiem ar sirds sindromu X vidēji ir paaugstināts serotonīna līmenis plazmā un trombocītos, endotēlija vazomotorās funkcijas samazināšanās, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem, tie biežāk (71% gadījumu) ) pēc viena fotona emisijas datortomoscintigrāfijas tika konstatēti dažādas smaguma pakāpes miokarda perfūzijas traucējumi, tika konstatēts augsts trauksmes līmenis un dažādas smaguma pakāpes depresīvais sindroms. simvastatīns pacientu grupās ar koronāro artēriju slimību uz koronārās aterosklerozes fona uzlaboja endotēlija funkcijas rādītājus citos pētījumos.

Endotēlija disfunkciju raksturo nelīdzsvarotība starp vazodilatatoriem un vazokonstriktoriem, kas iedarbojas uz asinsvadu siena. Šajā gadījumā, kā likums, samazinās vazodilatatoru skaits, kas ietver slāpekļa oksīdu (NO) un prostaciklīnu, un palielinās vazokonstriktoru - endotelīna-1 un angiotenzīna II - skaits. Lietojot statīnus (Vasilip), endotēlija funkcijas uzlabošanās tiek realizēta gan netieši (normalizējoties asins lipīdu spektram), gan tieši ietekmējot endotēliju, jo palielinās vazodilatators un samazinās vazokonstriktora stimulu aktivitāte asinsvadu sieniņās (neatkarīgi no ietekme uz asins lipīdu spektru). Ir pierādīts, ka statīniem (Vasilip) ir spēja atjaunot endotēlija funkciju un tādējādi veicināt normālu koronāro un perifēro artēriju vazomotorisko reakciju. Turklāt vislabākais efekts asinsvadu endotēlija funkcionālā stāvokļa uzlabošanā tika novērots pacientiem ar sākotnēji izteiktāku endotēlija disfunkciju.

Psiholoģiskā ārstēšana var labvēlīgi ietekmēt lielu skaitu pacientu neatkarīgi no tā, vai organiskie faktori ir vai nav. Psiholoģiskā pārbaude ļauj novērtēt veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli, pašreizējo garīgo stāvokli un pacienta personības iezīmes (trauksmi, depresijas simptomi). Pacientu uzvedības un rakstura korekcija, tostarp psihotropās zāles, ir īpaši efektīva slimības sākuma stadijā. 3. tabulā sniegti ESC ieteikumi antianginālai farmakoterapijai pacientiem ar X sindromu.

Fiziskātreniņš. Ar sirds sindromu X samazinās tolerance pret fiziskajām aktivitātēm, zemā sāpju sliekšņa dēļ tiek novērota fiziska vājināšanās un nespēja veikt vingrinājumus. Fiziskā apmācība paaugstina sāpju slieksni, normalizē endotēlija darbību un “aizkavē” sāpju parādīšanos slodzes laikā šai pacientu kategorijai.

Prognoze. Pacientiem ar sirds sindromu “X” prognoze parasti ir labvēlīga. Komplikācijas, kas raksturīgas pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar stenozējošu koronāro artēriju aterosklerozi (jo īpaši miokarda infarktu), ir ārkārtīgi reti. Izdzīvošanas rādītājs ar ilgstošu novērošanu ir 95-97%, tomēr lielākajai daļai pacientu atkārtotas stenokardijas lēkmes daudzu gadu garumā negatīvi ietekmē dzīves kvalitāti. Lai gan sirds sindroms X nav saistīts ar paaugstinātu mirstību vai paaugstinātu kardiovaskulāru “notikumu” risku, sirds sindroms X bieži nopietni pasliktina pacientu dzīves kvalitāti un rada ievērojamu slogu veselības aprūpes sistēmai. Jāuzsver, ka prognoze ir labvēlīga, ja nav endotēlija disfunkcijas. Šādos gadījumos pacients ir jāinformē par labdabīgo slimības gaitu. Izslēdzot pacientus ar kreisā kambara zaru blokādi un pacientus ar sekundāru mikrovaskulāru stenokardiju nopietnu sistēmisku slimību, piemēram, amiloidozes vai multiplās mielomas dēļ, pacientu ar kardiālo sindromu X prognoze ir labvēlīga gan dzīvildzes, gan kreisā kambara funkcijas saglabāšanas ziņā. Tomēr dažiem pacientiem slimības klīniskās izpausmes saglabājas diezgan ilgu laiku.

Literatūra

1.Lupanovs V.P. Algoritms diagnostikai un ārstēšanai pacientiem ar sāpēm krūtīs un normālu koronāro angiogrammu (koronārais sindroms X). Krievu medus žurnāls 2005; Nr. 14: 939-943.

2.Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. un citi. Endotēlija disfunkcijas loma miokarda išēmijas attīstībā pacientiem ar koronāro artēriju slimību ar nemainīgām un nedaudz izmainītām koronārajām artērijām. Kardioloģija 1999; Nr.1: 25-30.

3.Chazova I.E., Mychka V.B. Metaboliskais sindroms. - M.: Media Medica, 2004.

Ievietots vietnē Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Stenokardijas klīniskais sindroms, tā veidi, riska faktori. Slimības etioloģija un patoģenēze. Stabilas stenokardijas simptomi starp slodzi un atpūtu. Uzvedības principi pacientiem, kuri cieš no sirdslēkmes. Slimību profilakse un ārstēšana.

prezentācija, pievienota 09.12.2013


Jēdziens un Klīniskās pazīmes stenokardija, galvenie tās rašanās cēloņi un priekšnoteikumi, attīstības stadijas un bīstamības pakāpe cilvēka dzīvībai. Specifiskas īpatnības un sāpju vietas stenokardijas dēļ. Pašpalīdzība uzbrukumiem, profilakses un ārstēšanas pasākumi.

prezentācija, pievienota 10.05.2010


Koronāro sirds slimību klasifikācija. Zāles, ko lieto atvieglošanai akūts uzbrukums stenokardija. Klīniskais kurss stenokardija. Stenokardijas lēkmes klīnika, pacienta stāvokļa smaguma novērtējums, prognozes noteikšana un ārstēšanas nozīmēšana.

abstrakts, pievienots 09.02.2010


Stabilas stenokardijas klīniskā aina. Galvenie tā rašanās iemesli. Stabilas stenokardijas klīniskie sindromi un ventrikulāra ekstrasistolija. Nemedikamentoza un medikamentoza slimības ārstēšana. Prognoze un pacienta galīgā epikrīze.

slimības vēsture, pievienota 28.10.2009


Dzīves un slimību vēsture. Pacienta iekšējo orgānu pārbaude. Veicot laboratorijas testi asinis diagnozes noteikšanai. Mērķis un pamatojums narkotiku ārstēšana koronārā sirds slimība un progresējoša stenokardija.

slimības vēsture, pievienota 16.10.2014


Koronārās sirds slimības (KSS) simptomi. Stenokardijas lēkmju pazīmes, to atšķirības no sāpēm kardialģijas laikā. IHD izplatība un nozīme, tās klasifikācija. Slimības cēloņi. Zāles stenokardijas lēkmju profilaksei.

prezentācija, pievienota 12.11.2015


Stenokardijas etioloģija un predisponējošie faktori. Klīniskā aina un diagnostikas veidi. Pētījuma metodes, sagatavošanās tām. Slimības ārstēšanas un profilakses principi. Veiktas manipulācijas medmāsa. Māsu procesa iezīmes.

kursa darbs, pievienots 21.11.2012


Asins plūsma uz sirds muskuli. Koronārās sirds slimības attīstība. Aterosklerozes riska faktori. Stenokardijas, smadzeņu asinsvadu aterosklerozes, koronāro artēriju un. apakšējās ekstremitātes. Netipiskas stenokardijas izpausmes.

prezentācija, pievienota 22.05.2016


Pacientu sūdzības pēc uzņemšanas. Pētījuma rezultāti, provizoriskā diagnostika. Progresējošas stenokardijas diagnozes pamatojums. Vadošie simptomi klīniskā aina slimības. Atšķirības starp miokarda infarktu un stenokardiju. Ārstēšanas plāna izstrāde.

slimības vēsture, pievienota 30.05.2015


Stenokardija - klīniskā forma koronārā sirds slimība. Apsvēršana klīniskie simptomi slimības. Pašpalīdzība uzbrukuma laikā. Apraksts medikamentiem lieto stenokardijas ārstēšanai. Sirds ritma un vadīšanas traucējumi pacientiem.