Bernarda Hornera sindroms ir simptomu kombinācija, kas rodas, ja tiek bojāta nervu grupa, ko sauc par simpātisko stumbru. Pazīmes un simptomi rodas tajā ķermeņa pusē, kuru skārusi bojājums.

Sindromam raksturīga mioze (saspiesta zīlīte), daļēja ptoze (vājš, nokarens plakstiņš), anhidroze (samazināta svīšana) un dažreiz enoftalms (padziļināts acs ābols).

Cilvēkos

Kloda Bernāra Hornera sindroms var būt iegūts (slimības rezultātā), iedzimts, jatrogēns (parādās negatīvas medicīniskas ietekmes rezultātā) vai iedzimts (autosomāli dominējoša slimība).

Sindroms var būt labdabīgs, bet dažreiz tas arī norāda nopietna slimība kas saistīti ar krūtīm vai kaklu (piemēram, plaušu virsotnes audzējs vai vēnu paplašināšanās vairogdziedzera-dzemdes kakla stumbra zonā).

Biežākie slimības cēloņi maziem bērniem ir dzemdību traumas un vēzis, piemēram, neiroblastoma, bet aptuveni trešdaļā gadījumu izraisošie faktori netiek identificēti.

Slimības cēloņus var iedalīt atkarībā no anhidrozes klātbūtnes un atrašanās vietas:

• centrālā (sejas, roku un stumbra anhidroze):
• siringomielija;
• multiplā skleroze;
• smadzeņu audzēji;
• kaulu smadzeņu sindroms.

• preganglioniskā (sejas anhidroze):
  • vairogdziedzera izņemšana;
  • Klumpkes paralīze;
  • vairogdziedzera vēzis;
  • krūšu aortas aneirisma;
  • ribu kakla pievilkšana uz zvaigžņu ganglija;
  • krūškurvja caurules komplikācija;
  • bronhogēns vēzis (Pancoast audzējs) plaušu virsotnē;
  • kakla pamatnes trauma (parasti strupa trauma, dažreiz operācija).

• postganglionisks (bez anhidrozes):
  • klastera galvassāpes (Hortona galvassāpes);
  • miega artērijas dissekcija/aneirisma miega artērija;
  • Hornera sindroma epizode var rasties migrēnas lēkmes laikā un pēc tam apstāties;
  • kavernozā sinusa tromboze;
  • vidusauss infekcijas.

Dzīvniekos

Hornera sindroms dzīvniekiem ir neiroloģisks simptoms, kam raksturīga mioze (saspiesta zīlīte), ptoze (plakstiņu noslīdēšana), enoftalms ("savilktas" acis) un nicinošās membrānas (trešā plakstiņa) prolapss.

Hornera sindroms dzīvniekiem atspoguļo pamatā esošo patoloģisks process, nevis primārās slimības stāvokli.

Būtiski dzīvnieku slimības cēloņi ir traumas un acu slimības, bet 50% gadījumu cēlonis nav zināms.

Slimības klasifikācija

Nervi simpātisks stumbrs iznākt no muguras smadzenes V krūšu kurvja reģions, un no turienes tie pāriet uz kaklu un seju.

Šie nervi ir daļa no simpātiskās un autonomās nervu sistēmas.

Simpātisko šķiedru pārrāvums var notikt to centrālajā daļā, vietā, kur nervi iziet no muguras smadzenēm, gar miega artēriju vai perifērijā.

Bieži sastopamie bojājumi, kas izraisa Hornera sindromu, traucē preganglioniskās nervu šķiedras, kas atrodamas krūškurvja augšdaļā. Gandrīz visi bojājumi, kas rada postganglionisku simpātisku disfunkciju, atrodas galvaskausā vai blakus tam, jo Augšējais kakla ganglijs atrodas tuvu galvaskausam.

Hornera preganglioniskais sindroms norāda uz nopietnu pamata patoloģiju un ir saistīts ar augsts līmenisļaundabīgs audzējs. Postganglioniskajai iesaistei galvenokārt ir labdabīgi cēloņi (parasti asinsvadu galvassāpes).

Hornera sindroma simptomi un pazīmes

Pazīmes, kas konstatētas pacientiem skartajā sejas pusē, ir:

• anhidroze;
• daļēja ptoze;
• apgriezta ptoze (pacelts apakšējais plakstiņš);
• pseidoenoftalmoss (iekritušu acu iespaids);
• aizkavēta skolēna paplašināšanās;
• ciliospinālā refleksa zudums;
• acu konjunktīvas hiperēmija (atkarībā no bojājuma vietas);
• vienpusēji taisni mati (iedzimts Hornera sindroms);
• heterohromija (ar iedzimts sindroms Horner).

Dažreiz ar bojājumu saistītajā sejas pusē parādās hiperēmisks sindroms, ko izraisa zemādas asinsvadu paplašināšanās. Skolēna gaismas reflekss tiek saglabāts, jo šī reakcija tiek veikta caur parasimpātisko nervu sistēmu.

Bērniem slimība dažkārt izraisa heterohromiju vai acu krāsas atšķirību.

Dzīvniekiem Hornera sindroma pazīmes var ietvert daļēju trešā plakstiņa aizvēršanos (nitējošā membrāna).

Smadzeņu satricinājumam var būt ilgtermiņa sekas. un kā no tā izvairīties, izlasiet uzmanīgi.

Ir aprakstītas Parkinsona slimības diagnostikas metodes. Laboratorijas un instrumentālie pētījumi.

Par anatomiju un funkcijām trīszaru nervs mēs varam lasīt. Kad tas ir bojāts, cilvēks piedzīvo stipras sāpes.

Diagnostikas metodes

Simpātisko ceļu pārtraukšana izraisa vairākas sekas:

1. Inaktivē muskuļu paplašinātāju un tādējādi provocē miozi.
2. Inaktivē augšējos tarsālos muskuļus, kas izraisa ptozi.
3. Inaktivē orbitālos muskuļus, kas rada enoftalmosa efektu.
4. Samazina sviedru izdalīšanos uz sejas.

Ir trīs galvenie testi, ko izmanto, lai apstiprinātu Hornera sindromu:

1. Kokaīna pilienu tests, lai izraisītu zīlītes paplašināšanos. Ar šo sindromu skolēns nepaplašinās. Vēl viena metode ietver alfa agonista apraklonidīna ievadīšanu abās acīs un pastiprinātas paplašināšanās novērošanu (sakarā ar paaugstināta jutība) skartais skolēns.
2. Paredrīna tests: Pārbaude palīdz lokalizēt miozes cēloni. Ja trešās kārtas neirons nav bojāts, notiek stabila skartās zīlītes paplašināšanās.
3. Aizkaves dilatācijas tests.

Attēlveidošana bieži norāda uz Hornera sindromu, ja tas notiek traumas vai ķirurģiskas manipulācijas apstākļos.

Radiogrāfija var ietvert, bet ne tikai, smadzeņu, kakla muguras smadzeņu, smadzeņu asinsvadu, kakla, galvas un krūškurvja rentgenoloģisko novērtējumu.

Ir nepieciešams atšķirt ptozi (nokarenu plakstiņu), kas saistīta ar Hornera sindromu, un ptozi, ko izraisa redzes nerva bojājumi.

Pirmajā gadījumā plakstiņa noslīdēšana notiek ar zīlītes sašaurināšanos, bet otrajā gadījumā - ar paplašinātu zīlīti.

Patoloģijas ārstēšana

Akūta Hornera sindroma lēkme jāapsver neiroloģiski ārkārtas un tas jānovērtē iekšējās miega artērijas transekcijai.

Šādiem pacientiem ir paaugstināts cerebrāla infarkta risks nepietiekamas asins piegādes dēļ.

Ārstēšana ir atkarīga no Hornera sindroma etioloģijas:

1. Miega artērijas sadalīšana:Ārkārtas attēlveidošana var ietvert MRI un MR angiogrāfiju vai kakla CT angiogrāfiju. Pacientiem nekavējoties jāveic antikoagulācijas terapija neirologa uzraudzībā.
2. Neiroblastoma: bērni ar Hornera sindromu bez acīmredzama iemesla (piemēram, traumas) jānovērtē sistēmiskam ļaundabīgs audzējs, īpaši neiroblastomas gadījumā ar pediatra palīdzību. Jānovērtē kakla un vēdera masa un jāpārbauda urīnceļu sistēma, lai noteiktu kateholamīna metabolītus. Konsultējoties ar pediatru, jāvienojas par atbilstošu galvas, kakla un krūškurvja radioloģisko novērtējumu.
3. Īsa latentuma vai mielopātiska smadzeņu trauma: pacientiem ar mielopātiskām pazīmēm nepieciešama smadzeņu un muguras smadzeņu attēlveidošana, parasti ar MR attēlveidošanu. Diagnostikas secība jānosaka, pamatojoties uz aizdomām par slimības etioloģiju.
4. Oftalmopleģija. Pacientiem ar Hornera sindromu ar oftalmopleģiju, īpaši izolētu sestā galvaskausa nerva paralīzi, jābūt neirologa vai neiroķirurga uzraudzībā, lai ārstētu sindroma cēloni.
5. Krūšu ļaundabīgais audzējs: izolēta spontāna Hornera sindroma parādīšanās bez papildu neiroloģiskas pazīmes ir jāveicina kakla un krūškurvja attēlveidošana, lai konstatētu plaušu virsotnes vai paravertebrālā reģiona iesaistīšanos. Kontrasta pētījums CT vai MR jāveic, pamatojoties uz aizdomām par slimības etioloģiju.
6. Blefaroptoze: Kad dzīvībai bīstami stāvokļi ir izslēgti un pacients ir stabils, vizuāli simptomātisku ptozi var koriģēt ķirurģiski. Ķirurģiskā pieeja ir atkarīga no ķirurga izvēles.

Preventīvie pasākumi

Profilakses stratēģijas ir atkarīgas no Hornera sindroma etioloģijas. Tas var ietvert traumu (īpaši galvas traumu) novēršanu, kardiovaskulāro riska faktoru kontroli un smēķēšanas pārtraukšanu.

Secinājums

Hornera sindromam nav īpašas ārstēšanas. Ātra un savlaicīga slimības novērtēšana ir būtiska, lai identificētu un ārstētu šī sindroma izraisītos dzīvībai bīstamos stāvokļus.

Slimības prognoze ir atkarīga no tās etioloģijas. Pamatcēloņa ārstēšana var atjaunot normālu nervu darbību.

Video par tēmu

Precīzi slimības cēloni var noteikt tikai ārsts pēc dažām pārbaudēm un pacienta pārbaudes. Patstāvīgi to izdarīt ir gandrīz neiespējami. Ikvienā šī sindroma diagnosticēšanas gadījumā ir jāatrod iemesls, jo bez tā slimību izārstēt būs gandrīz neiespējami.

Bieži tiek diagnosticēts iedzimts Hornera sindroms (tas ir, kas ir iedzimts), un dažos gadījumos ir iespējams jatrogēns iegūšanas ceļš, tas ir, laikā. medicīniska iejaukšanās kad darbinieki kaut ko dara nepareizi. Un, lai gan lielākā daļa cēloņu ir labdabīgi un labi reaģē uz ārstēšanu, dažos gadījumos cēlonis var būt nopietns patoloģisks process kakla vai krūškurvja apvidū, piemēram, plaušu augšējās daivas audzējs.

Notiek veidlapas ielāde..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click= "Aprēķināt ārstēšanas izmaksas AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Aprēķināt ārstēšanas izmaksas

Simptomi un slimības gaita

Ir vairākas pazīmes, kas var liecināt par Hornera sindroma attīstību pacientam. Nav obligāti jābūt visām zīmēm vienlaicīgi, bet jābūt vismaz divām no tām, kas apstiprinātas ar īpašiem testiem.

Hornera sindroms parasti skar tikai vienu sejas pusi. Tipiski simptomi Hornera sindroms ietver:

• nokarens plakstiņš;
• skolēna izmēra samazināšanās;
• samazināta svīšana skartajā sejas pusē.

Svarīgākie objektīvie simptomi:

• Anisocoria, kas ir izteiktāka vājā apgaismojumā (īpaši pirmajās sekundēs vājā apgaismojumā), jo šaurs zīlīte paplašinās mazāk nekā parasta plata;
• kā parasti, neliela plakstiņa malā ir mērena ptoze un apakšējā plakstiņa pacēlums.

Citi simptomi. Ja Hornera sindroms rodas skartajā pusē, rodas šādi simptomi:

• zems acs iekšējais spiediens;
• gaiša varavīksnenes krāsa iedzimtos gadījumos (varavīksnenes heterohromija);
• svīšanas spējas zudums (anhidroze);
• palielināta izmitināšana (vecāki pacienti tur lasīšanas kartītes tuvāk acij skartajā pusē). Reakcija uz gaismu un skatiena fiksācija tuvējā punktā nemainās.

Tajā pašā laikā Bernarda-Hornera sindroms diagnozes laikā var būt tāds atšķirīga iezīme- skartajā pusē acu zonā vairākas paplašinātas asinsvadi. To sauc par Petita sindromu. Dažos gadījumos šos asinsvadus var redzēt ar neapbruņotu aci, un dažreiz var būt nepieciešama īpaša oftalmoloģiskā izmeklēšana.

Labākās publiskās klīnikas Izraēlā

Labākās privātās klīnikas Izraēlā

Slimības ārstēšana

Kā neatkarīga slimība Hornera sindroms nav bīstams. Tomēr tā izskats norāda uz patoloģiska procesa klātbūtni organismā. Jāņem vērā, ka sindroma idiopātiskā forma var pāriet pati no sevis, tāpēc nav nepieciešama īpaša attieksme. Iegādāts klīniskais sindroms, kas izriet no slimības, gluži pretēji, prasa rūpīgu diagnostiku un turpmāku ārstēšanas terapiju. Patiešām, neskatoties uz to, ka pati patoloģija nerada nopietnus draudus cilvēku veselībai, nevar ignorēt tās attīstības cēloni. Tāpēc Hornera sindroma ārstēšanas pamatā ir pamatslimības identificēšana un ārstēšana.

Bernarda-Hornera sindromu ārstē ar medikamentiem, kas paredzēti nervu un muskuļu darbībai. Tikai speciālists var izvēlēties pareizo medikamentu, ņemot vērā slimības cēloni un ilgumu, kā arī klātesošo simptomu skaitu.

Tomēr ir dažas šīs slimības ārstēšanas metodes, kurām ir arī negatīvs kosmētiskais efekts:

1. Kinezioterapija kombinācijā ar neirostimulāciju ietver skarto muskuļu un nervu pakļaušanu strāvas impulsiem. Elektrodi tiek uzklāti uz ādas, nosūtot impulsus nerviem, muskuļu šķiedrām un asinsvadiem. Tādējādi tiek ārstēti gan gludie, gan šķērssvītrotie acs ābola muskuļi un tā nervi. Taču šo procedūru var veikt tikai pieredzējis speciālists, turklāt tā ir diezgan sāpīga, un pacients par to ir jābrīdina iepriekš. Tas noved pie aktīvām muskuļu kontrakcijām, uzlabojas asins piegāde, limfas cirkulācija un inervācija.
2. Plastiskā ķirurģija nodarbojas ar Hornera sindroma izteiktu kosmētisko defektu korekciju. Pieredzējuši plastikas ķirurgi palīdzēs atjaunot plakstiņu normālu formu un palpebrālā plaisa.

Hornera sindroms ir patoloģisks stāvoklis, kam nepieciešama rūpīga diagnostika un mērķtiecīga ārstēšana.

Slimības diagnostika

Lai noteiktu Hornera sindroma klātbūtni un smagumu, izmantojiet:

1. Kokaīna pilienu tests – kokaīna acu pilieni bloķē norepinefrīna atpakaļsaisti, izraisot zīlītes paplašināšanos. Tā kā sinaptiskajā spraugā trūkst norepinefrīna, zīlīte Hornera sindroma gadījumā nepaplašināsies. Nesen tika prezentēta metode, kas ir daudz uzticamāka un neapgrūtina kokaīna iegūšanu. Tās pamatā ir apraklonidīna (simpatomimētiska, α2-adrenerģiskā agonista) lietošana abās acīs, kas izraisa mīdriāzes parādīšanos Hornera sindroma skartajā pusē.
2. Oksamfetamīna (paredrīna) tests. Šis tests palīdz noteikt miozes cēloni. Ja trešais neirons (pēdējais no trim neironiem nervu ceļā, kas galu galā atbrīvo norepinefrīnu sinaptiskajā spraugā) ir neskarts, tad amfetamīns izraisa neirotransmitera pūslīšu iztukšošanos, tādējādi izdalot norepinefrīnu sinaptiskajā spraugā, izraisot noturīgu midriāzi skartajā. skolēns. Ja tiek bojāts iepriekš minētais trešais neirons, amfetamīns nedarbosies un skolēns paliks saspiests. Tomēr nav testa, lai atšķirtu pirmā un otrā neirona bojājumus.
3. Tests zīlītes paplašināšanās aizkaves laika noteikšanai - nosaka, izmantojot gaismas stara virzienu, izmantojot, piemēram, oftalmoskopu. Hornera sindromā tiek novērota anisokorija.
4. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas, datortomogrāfija, Rentgena izmeklēšana- izmanto, lai identificētu patoloģiskus veidojumus, kas veicina Hornera sindroma attīstību.
5. Detalizēta asins analīze ar leikocītu formulu.
6. Miega artēriju ultraskaņa un antiogrāfija, ja ir aizdomas par sadalīšanu (īpaši kakla sāpju gadījumā).
7. Limfadenopātijas gadījumā jāveic biopsija limfmezgli.
8. Hornera sindroma ilgumu var noteikt pēc anamnēzes. Nesen sākusies slimība prasa plašāku izmeklēšanu. Hornera sindroms vairumā gadījumu ir labdabīgs. Vēsture: sāpes galvā, rokā, insults pagātnē, ķirurģiskas iejaukšanās kas var izraisīt simpātiskās ķēdes bojājumus (piemēram, sirds, krūškurvja, vairogdziedzera un kakla operācijas), galvas un kakla traumu.
9. Fiziskā pārbaude – pārbauda, ​​vai nav palielināti supraclavicular limfmezgli vai vairogdziedzeris, vai nav kakla audzēja.

Ir svarīgi atšķirt Hornera sindroma izraisīto ptozi no okulomotorā nerva bojājuma izraisītas ptozes. Pirmajā gadījumā ptoze tiek kombinēta ar savilktu zīlīti (nepietiekamas acs simpātiskās inervācijas dēļ), otrajā gadījumā ptoze tiek kombinēta ar paplašinātu zīlītes (zīlītes sfinktera nepietiekamas inervācijas dēļ). Faktiskajā klīniskajā darbā šīs divas dažādās ptozes ir diezgan viegli atšķirt. Papildus paplašinātai zīlītei, kad ir bojāts okulomotoriskais nervs, ptoze ir smagāka, dažreiz pilnībā aizverot visu aci. Ptoze Hornera sindromā būs mērena vai tik tikko pamanāma.

Ja tiek konstatēta anizokorija (zīlītes izmēra atšķirība), izmeklētājs šaubās, kurš no zīlītēm ir paplašināts un kurš ir sašaurināts attiecībā pret normu, tad ptozes klātbūtnē patoloģiskais zīlītis atradīsies tajā pašā acī, kurā atrodas zīlītes. ptoze.

Cenas

Slimība	Aptuvenā cena, $
Cenas migrēnas diagnosticēšanai	7 060 - 8 260
Cenas bērnības epilepsijas diagnosticēšanai	3 100 - 4 900
Cenas smadzeņu manevrēšanai hidrocefālijas gadījumā	33 180
Parkinsona slimības ārstēšanas cenas	58 600
Cenas migrēnas ārstēšanai	9 680
Cenas amiotrofās laterālās sklerozes diagnostikai	6 550
Cenas epilepsijas diagnosticēšanai	3 520
Cenas rehabilitācijai pēc insulta	78 300 - 82 170
Cenas bērnu epilepsijas ārstēšanai	3 750 - 5 450
Ārstēšanas cenas multiplā skleroze	4 990 - 17 300

Neiroloģijā ir daudz simptomu kompleksu, ko sauc par sindromiem. Kā likums, tās ir kādas slimības sekas. Sindroma diagnoze ir ārkārtīgi svarīga, lai diagnosticētu centrālās un perifērās patoloģijas nervu sistēma, jo tas ļauj noteikt bojājuma tēmu un līmeni. Diezgan bieži ārstu praksē rodas Kloda-Bernarda-Hornera sindroms.

Kloda-Bernarda-Hornera sindroms

Kloda-Bernarda-Hornera sindroms ir simpātiskās nervu sistēmas vai, precīzāk, tās daļas, kas ir atbildīga par acs inervāciju, darbības traucējumiem.

Lai plakstiņi kustētos, zīlīte sarautos un paplašinātos, bet plaukstas plaisa paliktu atvērta, nepieciešams saskaņots muskuļu un nervu šķiedru darbs. Hornera sindroma gadījumā acu muskuļu funkcijas tiek nopietni ietekmētas.

Trīs neironu kārtu šķiedras piedalās acs simpātisko nervu ceļu veidošanā. Tie veido diezgan sarežģītu ceļu, taču izpratne par tā atsevišķiem segmentiem palīdzēs iztēloties dažādu bojājumu cēloņus un sekas šajā līmenī.

Acu muskuļu simpātiskā inervācija

Pirmās kārtas nervu šķiedras ir ceļš no hipotalāma uz Budje-Wellera centru, kas atrodas muguras smadzenēs kakla un krūšu skriemeļu līmenī. To sauc par "ciliospinālo centru". Pirmās kārtas neironi iziet cauri smadzeņu stumbram.

Tālāk nervu šķiedras nervu saknēs atstāj mugurkaulu un izplatās tālāk uz zvaigžņu un vidējiem simpātiskajiem dzemdes kakla mezgliem. Tie beidzas augšējā dzemdes kakla simpātiskajā mezglā, un šo ceļu sauc par preganglionisku.

No turienes trešās kārtas nervu šķiedras kā dzīslenes pinums Iekšējās un kopējās miega artērijas sasniedz kavernozo sinusu un kopā ar oftalmoloģisko artēriju – orbītu. Šajā segmentā tos sauc par postganglioniskiem.

Nervu šķiedras regulē šādu muskuļu darbību:

• Muskulis, kas paplašina skolēnu.
• Muskuļu skrimslis augšējais plakstiņš.
• Orbītas gludie muskuļu audi.

Ja plūsma nervu impulsi izslēgt jebkurā līmenī, rodas vairāki raksturīgi simptomi, kas tiek apvienoti šajā sindromā.

Simptomi

Šīs patoloģijas simptomi ir diezgan pārsteidzoši, un bieži vien neiroloģiskā diagnoze tiek veikta pirmajā pacienta apskatē.

Bet Hornera sindromam raksturīgākā ir šāda pazīmju triāde:

1. Nokarens plakstiņš vai ptoze.
2. Skolēna sašaurināšanās jeb mioze.
3. Acs ābola saplacināšana, ievilkšana, ko sauc par enoftalmu.

Arī svarīgi diagnostikas zīme ir anhidroze. – svīšanas trūkums vienā sejas pusē.

Ptoze

Ar Hornera sindromu tiek novērota augšējo un apakšējo plakstiņu ptoze. Ar izteiktu formu plakstiņa mala var sasniegt pat zīlīti. Bet biežāk ir vieglāki patoloģijas varianti, ar nelielu izlaidumu. Tie var būt neredzami citiem cilvēkiem un pat ārstam.

Dažreiz ar šo sindromu tiek novērota tikai apakšējā plakstiņa ptoze. Šajā gadījumā to sauc par "apgriezto ptozi".

Augšējā plakstiņa noslīdēšana un neliela apakšējā plakstiņa pacelšana muskuļu parēzes dēļ noved pie plaukstas plaisas sašaurināšanās. Tas apgrūtina redzi un pasliktina redzi.

Tādējādi plakstiņu ptoze Hornera sindromā ir ne tikai kosmētisks defekts.

Mioze

Ar šo patoloģiju jūs varat pamanīt, ka skolēns skartajā pusē ir šaurāks nekā veselīgajā pusē. Šo zīmi - dažādu zīlīšu diametru - sauc par anizokoriju.

Tomēr atšķirība ne vienmēr ir skaidri izteikta. Dienasgaismā šo simptomu var nepamanīt. Bet tumšā telpā, kad zīlītes ir paplašinātas, to diametra atšķirība ir skaidrāk redzama.

Plkst viegla forma patoloģiju, tiek izmantoti farmakoloģiskie testi, lai ticami noteiktu skolēnu sašaurināšanos.

Slavenākais ir paraugs ar 4% kokaīna. Pēc zāļu iepilināšanas plaukstas plaisā zīlītim vajadzētu paplašināties. Bet ar Hornera sindromu tas nenotiek, vai arī tas nedaudz paplašinās.

Ja atbilde uz farmakoloģisko izmeklēšanu ir pozitīva, tas nozīmē, ka augšējā plakstiņa noslīdēšana un savilktā zīlīte nav savstarpēji saistītas, to pamatā ir citi patoloģiski procesi.

Enoftalms

Praktiskajā neiroloģijā daudz biežāk sastopams eksoftalms – acs ābola izvirzījums. Šo patoloģiju ir diezgan viegli noteikt. Turpretim enoftalms ne vienmēr ir pamanāms.

Acs simpātiskās inervācijas pārkāpums noved pie tā, ka acs ābols saplacinās, it kā nogrimst uz iekšu. Izlīdzināšanas dziļums, kā likums, nepārsniedz 1–2 mm. Tas rada grūtības diagnosticēt enoftalmu.

Anhidroze

Anhidroze ir svīšanas samazināšanās vai pilnīga pārtraukšana attiecīgajā sejas pusē. Šo pazīmi novēro piecos procentos gadījumu, ja ir bojātas preganglionālās šķiedras. Šajā gadījumā svīšana tiks traucēta visā sejas pusē.

Ir arī mazāk smagas iespējas. Šādā situācijā anhidroze rodas tikai deguna sānos un pieres iekšējā daļā. Tas ir raksturīgs postganglionālajam bojājumam.

Anhidrozi bieži pavada kapilāru paplašināšanās attiecīgajā sejas pusē. Tas notiek asinsvadu vazokonstriktīvo spēju zuduma dēļ. Šī procesa sekas ir ādas apsārtums noteiktu apgabalu.

Citi simptomi

Arī ar šo neiroloģisko patoloģiju var novērot citus acu simptomus. Visizplatītākie ir šādi:

• Pārejoši akomodācijas traucējumi tā pastiprināšanās veidā.
• Izmaiņas asaru šķidruma īpašībās un tā viskozitātē.
• Varavīksnenes krāsas izmaiņas vienā pusē ir heterohromija.

Heterohromija rodas iedzimta Hornera sindroma gadījumā, un to visbiežāk novēro bērniem. Viņu varavīksnenei ir pelēki zilgana nokrāsa.

Patoloģijas cēloņi

Hornera sindroms rodas sakarā ar dažādu iemeslu dēļ. Pamatojoties uz to izcelsmi, ir trīs galvenie patoloģijas veidi:

1. Iedzimta.
2. Iegādāts.
3. Jatrogēns.

Turklāt sindromu var klasificēt pēc bojājuma līmeņa. Atkarībā no bojāto neironu secības klīniskās izpausmes būs atšķirīgas. Tomēr šādam sadalījumam ir praktiska nozīme tikai neiropatologiem un neiroķirurgiem.

Iedzimts variants

No visiem Hornera sindroma gadījumiem bērniem aptuveni 50% ir iedzimti. Šādiem pacientiem tiek veikta obligāta pārbaude - krūškurvja un kakla CT vai MRI, ultraskaņas izmeklēšana kuģiem.

Visbiežāk sastopamie iedzimtas patoloģijas cēloņi ir:

• Dzemdību traumas, īpaši pleca pinuma bojājumi.
• Nazofarneksa neoplazmas.
• Centrālās nervu sistēmas audzēji.
• Neiroblastoma.
• Iedzimta forma citomegalovīrusa infekcija.
• Intrauterīnā infekcija ar vējbakām.
• Idiopātisks Hornera sindroms, kurā nav iespējams identificēt pamatslimību.
• Iekšējās miega artērijas nepietiekama attīstība. Šo patoloģiju ir grūti diagnosticēt, pateicoties attīstītajai smadzeņu asinsritei.

Iegādāts variants

Slimību grupa, kas izraisa šī simptomu kompleksa rašanos, ir diezgan plaša. Visbiežāk tas attīstās šādu patoloģiju dēļ:

• Smadzeņu infarkts.
• Demielinizējošās slimības (multiplā skleroze).
• Sānu amiotrofiskā skleroze.
• Traumas.
• Dažādas lokalizācijas audzēji.
• Dzemdes kakla ribu sindroms.
• Herpetisks encefalīts.

Reizēm tas parādās starpskriemeļu trūce kakla mugurkauls. Tomēr tie veido tikai aptuveni divus procentus no visiem gadījumiem.

Iepriekš šī patoloģija notika poliomielīta bulbar formā. Šis variants pašlaik nav novērots vakcinācijas pret šo slimību dēļ.

Īpašu uzmanību ir pelnījis ļaundabīgs plaušu bojājums – Pancoast audzējs.

Pancoast audzējs

Pancoast audzējs ir apikāls plaušu vēzis. To raksturo strauja izaugsme un izplatoties ietekmē visas tuvumā esošās struktūras. Audzējs ietekmē arī zvaigžņu gangliju, kas izraisa Hornera sindromu.

Ptozes, miozes un enoftalmosa attīstība pusmūža un gados vecākiem pacientiem bez citiem neiroloģiskiem simptomiem vienmēr ir aizdomīga Pancoast slimībai. Diagnoze kļūst īpaši iespējama, ja tiek pievienoti bronhopulmonālie simptomi - klepus, elpas trūkums, asiņainas krēpas.

Pacients var arī pamanīt izteiktu svara zudumu, vājumu un nogurumu. Šādā situācijā krūškurvja orgānu pārbaude ir obligāta.

Jatrogēns variants

Jatrogēnais Hornera sindroms rodas, kad ķirurģiskas operācijas uz krūšu un kakla orgāniem. Šajā gadījumā var tikt ietekmēti nervu ceļi un gangliji, kas izraisa raksturīgu simptomu kompleksu.

Visbiežāk tas notiek pēc šādu orgānu operācijām:

• Vairogdziedzeris.
• Rīkle un balsene.
• Plaušas ar audzēja procesu un tuberkulozi.
• Dzemdes kakla skriemeļi to priekšējās dekompresijas un stabilizācijas laikā.

Ārstēšana

Nav iespējams izārstēt Hornera sindromu, neizslēdzot pamata slimību. Tas nav dzīvībai bīstams, bet rada ievērojamu kosmētisku diskomfortu pacientiem.

Dažreiz neirologi nodrošina simptomātisku terapiju. Šiem nolūkiem acu muskuļi tiek stimulēti ar vājām strāvām. Šī procedūra ir diezgan sāpīga.

Ja šī patoloģija noved pie nopietna kosmētiskā defekta, tad palīdzēt var tikai plastikas ķirurgs.

Hornera sindroms nav patstāvīga patoloģija un ne vienmēr prasa ārstēšanu. Bet tā varētu būt zīme bīstamas slimības un obligāti nepieciešama rūpīga diagnostikas meklēšana.

Hornera sindroms ir okulozimpātiska parēze, ko raksturo trīs neirologa diagnosticētu simptomu komplekss. Slimība ir saistīta ar galvas un kakla zonas simpātiskās inervācijas bojājumu. Traucējumu cēloņi ir atkarīgi no pacienta vecuma un slimības vēstures, tāpēc vienmēr ir nepieciešama visaptveroša diagnoze, lai novērstu nopietnas slimības.

Galvenie patoloģijas cēloņi

Klasiski Kloda Bernāra-Hornera sindroms apvieno ptozes, miozes un anhidrozes triādi. Slimība var būt iedzimta vai iegūta. Bērnu saslimstības rādītājs ir aptuveni 1,42 gadījumi uz 100 tūkstošiem zīdaiņu jeb viena epizode uz gandrīz 6000 dzemdībām.

Sindroma attīstības mehānisma pamatā ir simpātisko ceļu bojājumi, kas apgādā galvu un kaklu, tostarp okulozimpātiskās šķiedras.

Skolēnu inervē simpātiskās un parasimpātiskās šķiedras, kas ir atkarīgas no trīs neironu ceļa, kas rodas hipotalāmā:

1. Primārais neirons nolaižas līdz pirmajai sinapsei kakla mugurkaula smadzenēs (kakla krūškurvja savienojuma līmenī vai Budge ciliospinālajā centrā). Tas atrodas blakus citām nervu šķiedrām un smadzeņu stumbra kodoliem.
2. Otrais preganglioniskais neirons, kas sūta signālus uz galvas un kakla reģionu, iziet no muguras smadzenēm un caur pleca pinumu virzās uz kakla simpātisko ķēdi. Nervs iet pāri plaušu virsotnei un sinapsē ar augšējo kakla gangliju. Tas atrodas netālu no stūra apakšžoklis un kopējās miega artērijas zari.
3. Trešās kārtas neirons acs orbītai caur iekšējo miega artēriju iekļūst galvaskausā kavernozā sinusā. Šeit okulozimpātiskās šķiedras iet garām trīskāršajam ganglijam un sestajam galvaskausa nervam, lai pievienotos pirmajam trīszaru nerva atzaram supraorbitālajā iecirtumā.

Gara šķiedra ciliārais nervs inervē muskuļus, kas stiepj varavīksneni, un Millera muskuļus, kas paceļ augšējais plakstiņš un atverot orbitālo plaisu. Vazomotorās šķiedras tiek virzītas uz seju no augšējā kakla ganglija gar ārējo miega artēriju. Skolēna sfinkteri, kas nodrošina tā sašaurināšanos, inervē parasimpātiskās šķiedras, kuras pārnēsā trešais galvaskausa nervu pāris - okulomotors.

Hornera sindroma cēloņi neiroloģijā 40–60% gadījumu paliek nezināmi, taču ārsti ir pierādījuši sekojošo:

1. Pirmās kārtas centrālais neirons cieš, kad tiek bojāts hipotalāms, smadzeņu stumbrs un muguras smadzenes insulta, multiplās sklerozes un audzēju laikā.
2. Otrās kārtas neirons tiek ievainots, ja ir bojāta krūšu kurvja izeja, ar papildu kakla ribām, krūšu kurvja izejas sindromu, aneirismu subklāvijas artērija. Mediastīna ievainojumi, vairogdziedzera audzēji, muguras smadzeņu bojājumi, krūškurvja augšējā daļa un operācijas šajā reģionā var traucēt nervu integritāti.
3. Trešās kārtas neirons ir iesaistīts patoloģiskajā procesā kakla traumu, audzēju un operāciju laikā. jūga vēna un miega artērijas bojājumi, kavernozā sinusa tromboze, hipofīzes audzēji, metastāzes. Personai ar klasteru galvassāpēm ir nosliece uz traucētu inervāciju.

Jaundzimušajiem Bernarda Hornera sindroma attīstības cēlonis ir dzimšanas trauma vai kakla traumas no kritieniem.

Klasifikācija un raksturīgās pazīmes

Kloda Bernarda-Hornera sindroms ir klīniska neiroloģiska diagnoze. Pirmā lieta, ko pamanīs ārsts, ir dažādais zīlīšu izmērs. Pacienti ir nobažījušies par sarkanām acīm, aizliktu degunu un galvassāpēm. Mazu bērnu vecāki pamana atšķirības acu varavīksnenē.

Patoloģiju iedala iedzimtajā un iegūtajā. Attīstās jau esošās slimības ilgu laiku un izraisīt sekundārus acu inervācijas bojājumus.

Hornera sindroms tiek diagnosticēts pēc pārbaudes:

1. Viegla augšējā plakstiņa ptoze (mazāk par 2 mm) un reversā ptoze - apakšējā plakstiņa pacelšana. Palpebrālā plaisa izskatās šaura.
2. Anizokorija jeb zīlītes izmēra atšķirība ar sašaurināšanos ptozes pusē un tiek saukta par miozi. Pēc gaismas iedarbības apstājas skolēns paplašinās lēnāk.
3. Heterohromija jeb varavīksnenes krāsas atšķirība ir izplatīta bērniem ar iedzimtu sindromu.
4. Acs ābola kustība ir traucēta, ja ir bojāts smadzeņu stumbrs vai kavernozs sinuss.

Citas pazīmes ir svīšanas un asaru veidošanās traucējumi skartās acs pusē, iegrimis acs ābols (enoftalms) un iegrimusi seja bojātajā galvaskausa pusē.

Neiroloģisko simptomu parādīšanās ļauj noteikt neironu bojājuma vietu:

1. Bulbārās pazīmes (motoro neironu bojājumi): kustību koordinācijas zudums, sūdzības par redzes dubultošanos, patvaļīgas kustības zīlītes, vājums un nejutīgums vienā ķermeņa pusē, aizsmakums un problēmas ar ēdiena rīšanu.
2. Ja muguras smadzenes ir bojātas, pazūd jutīgums, tiek traucētas roku kustības, attīstās zarnu darbības traucējumi vai Urīnpūslis, erektilā disfunkcija un spasticitāte.
   Brahiālā pleksopātija izraisa sāpes un vājumu rokā, ko apstiprina nervu vadīšanas pētījumi un elektromiogrāfija.
3. Galvaskausa neiropātiju jeb galvaskausa nerva bojājumu izraisa problēmas kavernozā sinusā jeb galvaskausa pamatnē. Cēlonis var būt trauma, audzēji vai asinsvadu tromboze.

Citas pazīmes ir svīšanas zudums, kas ir pamanāms, kad tiek ietekmēts centrālais neirons. Arlekīna sindromu nosaka bērniem agrīnā vecumāādas lobīšanās uz vienas sejas puses denervācijas dēļ.

Diagnostikas testi

Diagnoze tiek noteikta, ja tiek identificēta Hornera triāde:

• augšējo un apakšējo plakstiņu ptoze;
• skolēna sašaurināšanās;
• aizkavēšanās skolēna paplašināšanā.

Fotoattēlā redzami trīs acīmredzamas pazīmes sindroms.

Ir vairākas diagnostikas metodes, lai noskaidrotu patieso sindromu:

1. M-antiholīnerģiskā šķīduma iepilināšana acīs, kas izraisa zīlītes paplašināšanos. Ja reakcijas nav, sindroms tiek apstiprināts, jo tas samazina spēju pielāgoties apgaismojuma izmaiņām.
2. Zāles "Apraclonidine" ir alfa adrenerģisks agonists. Tās darbības rezultātā sindroma skartais skolēns paplašinās paaugstinātas sensorās denervācijas dēļ, un normālais skolēns nedaudz sašaurinās.
3. Ir tests, lai diferencētu skarto neironu, izmantojot "Hidroksiamfetamīnu", kas izraisa norepinefrīna izdalīšanos no neskartiem adrenerģiskajiem nervu galiem un zīlītes paplašināšanos. Ja stundu pēc acu pilienu lietošanas abi zīlītes ir paplašinātas, tad tiek ietekmēts 1. vai 2. kārtas neirons. Ja savilktā zīlīte nevar paplašināties, tad tas ir 3. kārtas neironu bojājums.

Hornera sindroms ir jānošķir no hroniska uveīta, trešā galvaskausa nerva triekas, aponeirotiskās ptozes un acu miastēnijas. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana atklāj audzējus un asinsvadu izmaiņas, kas varētu provocēt Hornera sindromu.

Ārstēšana

Akūts slimības sākums norāda uz neiroloģisku ārkārtas situāciju. Parasti Hornera zīme parādās uz miega artērijas dissekcijas fona, kas palielina smadzeņu infarkta risku.

Pirmais solis ir smadzeņu, mugurkaula kakla un muguras smadzeņu radioloģiskā izmeklēšana, asinsvadu sistēma galva, kakls un krūtis. Ārstēšana ir atkarīga no Bernarda-Hornera sindroma etioloģijas:

1. Miega artērijas sadalīšana tiek noteikta ar CT angiogrāfiju un angiogrammu. Ārstēšana sastāv no ātras antikoagulantu ievadīšanas neirologa uzraudzībā.
2. Ir aizdomas par neiroblastomu bērnam ar Hornera pazīmi bez acīmredzama iemesla, piemēram, traumatiska. Tiek novērtēta kateholamīna metabolītu klātbūtne urīnā un tiek veikta galvas, kakla un locītavu rentgenogrāfija.
3. Ja ir smadzeņu vai muguras smadzeņu bojājuma simptomi, tiek nozīmēta MRI. Ostalmoparēzes klātbūtnē tiek novērtēta kavernozā sinusa zona, jo ir aizdomas par sestā galvaskausa nervu pāra izolētu paralīzi. Ārstēšana prasa ķirurģiska iejaukšanās.
4. Atsevišķa spontāna Hornera sindroma parādīšanās ir iemesls, lai pārbaudītu kakla un krūškurvja zonu, vai nav plaušu virsotnes vai paravertebrālās zonas bojājumi. Tiek veikta CT skenēšana ar kontrastu.

Aprakstītās pētījumu metodes ir saistītas ar dzīvībai bīstamu stāvokļu klātbūtni, kam nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. To likvidēšana ļauj izārstēt okulozimpātisko parēzi. Visbiežāk neiroķirurgu palīdzība nepieciešama Hornera sindromu provocējošām aneirismām, miega artērijas sieniņas atjaunošanai.

Ja sindromu izraisa pastāvīga klastera sāpes, Jums jākonsultējas ar osteopātu. Ar manuālo paņēmienu palīdzību tiek atvieglota simpātisko nervu kompresija, kas palīdz ārstēt inervācijas traucējumus. Pēc dzīvībai bīstamu apstākļu izslēgšanas izmantojiet plastiskā ķirurģija korekcijai kosmētiskais defekts. Raksturīgi, ka tiek pastiprināta levatora plaukstas muskuļa darbība vai tiek rezekti Mülleri muskuļi. Elektrisko stimulāciju izmanto reti, jo tā ir neefektīva un pacientiem sāpīga. Tautas aizsardzības līdzekļi neizmanto neiroloģiskām problēmām.

Simpātisko neironu šūnu ķermeņi atrodas muguras smadzeņu C8 un T1 sānu ragos. Šo šūnu aksoni kā daļa no priekšējām saknēm iziet no mugurkaula kanāla un savienojoša zara veidā iekļūst simpātiskā stumbra pirmajos krūšu kurvja un apakšējās kakla mezglos (bieži vien šie mezgli tiek apvienoti mezglā, ko sauc par zvaigzne). Šķiedras bez pārtraukuma iziet cauri tam un caur vidējo dzemdes kakla gangliju un beidzas pie augšējā kakla simpātiskā ganglija šūnām. Postganglioniskās šķiedras vijas ap iekšējās miega artērijas sienu, caur kuru tās nonāk galvaskausa dobumā, un pēc tam pa oftalmoloģisko artēriju sasniedz orbītu un beidzas gludajā muskulī ar radiāli izkārtotām šķiedrām - m. dilatator pupillae, saraujoties, zīlīte paplašinās. Turklāt simpātiskās šķiedras saskaras ar muskuli, kas paplašina plaukstas plaisu (m. tarsalis superior), un ar orbītas audu gludajiem muskuļiem (tā sauktajiem Mülleri acs muskuļiem). Kad impulsi, kas pārvietojas pa simpātiskām šķiedrām jebkurā līmenī no muguras smadzenēm līdz acs ābolam, tiek izslēgti, tā pusē rodas simptomu triāde: zīlītes sašaurināšanās (mioze) paplašinātāja paralīzes dēļ; palpebrālās plaisas sašaurināšanās (ptoze) m bojājuma rezultātā. tarsalis; acs ābola ievilkšana (enoftalms) gludas parēzes dēļ muskuļu šķiedras retrobulbāra šķiedra. Šo simptomu triādi sauc par Kloda Bernarda-Hornera sindroms. Visbiežāk tas notiek, ja ir bojāts muguras smadzeņu sānu rags (audzējs, mīkstināšana, asiņošana) C8-E1 segmentu, zvaigžņu vai augšējā kakla simpātiskā ganglija rajonā. Šķiedras no smadzeņu garozas un subtuberkulārās zonas tuvojas muguras smadzeņu sānu ragu šūnām. Šie vadītāji atrodas smadzeņu stumbra sānu daļās un muguras smadzeņu kakla segmentos. Tāpēc ar fokusa bojājumiem smadzeņu stumbra pusē, jo īpaši garenās smadzenes posterolaterālajās daļās, Hornera triāde parādās kopā ar citiem simptomiem. Ar Hornera sindromu dažreiz tiek novērota varavīksnenes depigmentācija.

25. Hipotalāma reģiona bojājumu klīniskās izpausmes.

Hipotalāms (prethalamus) ir smadzeņu 3. kambara apakšdaļa un sastāv no kodolu kopas (32 pāri). Ir 3 hipotalāma kodolu grupas:

Priekšējie (paraventrikulārie supraoptiskie kodoli)

Vidējie (supraoptisko kodolu aizmugurējās daļas, centrālie kodoli Pelēkā viela 3 kambari, mastoidālā infundibuluma priekšējā daļa, pallidoinfundibular, interfornical kodoli)

· Aizmugurējais (mastoīda ķermenis, mastoīda-infundibuluma aizmugurējā daļa, subtalāmiskais kodols).

Funkcijas: hipotalāms ir svarīgs autonomais centrs, kas ietekmē visas ķermeņa veģetatīvās-viscerālās funkcijas. Piedalās miega un nomoda, ķermeņa temperatūras, audu trofikas, elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas, hematopoēzes un asins koagulācijas sistēmas, kuņģa-zarnu trakta skābju-bāzes stāvokļa, visa veida vielmaiņas, šķērssvītroto muskuļu funkciju, funkciju regulēšanā. endokrīnie dziedzeri, dzimumorgānu zona. Cilvēka dažāda veida somatiskās un garīgās aktivitātes nodrošināšana.

Bojājumu sindromi:

· Paroksizmāla vai pastāvīga hipersomnija, miega formulas izkropļojumi, dissomnija.

· Veģetatīvi-asinsvadu sindroms (distonija) – ko raksturo lēkmjveida simpātiski-virsnieru, vagoinsulāras un jauktas simpathovaginālas krīzes ar astēnisko sindromu.

Neiroendokrīnais sindroms ar pluriglandulāru disfunkciju - ko raksturo dažādi endokrīnās sistēmas traucējumi, kas tiek kombinēti ar neirotrofiskiem traucējumiem (ādas retināšana un sausums, čūlas, izgulējumi, neirodermīts, tūska, kuņģa-zarnu trakta čūlas), kaulu izmaiņas (osteoporoze, skleroze) un neiromuskulāri traucējumi periodiska paroksizmāla paralīze, muskuļu vājums un hipotensija.

· Itsenko-Kušinga sindroms – tauku nogulsnēšanās notiek sejā (“mēness seja”), kaklā, plecu josta(“buļļa” aptaukošanās veids), krūtis, vēders. Ekstremitātes uz aptaukošanās fona izskatās plānas. Trofiskie traucējumi tiek novēroti striju veidā uz paduses reģionu iekšējās virsmas, krūšu un vēdera sānu virsmas, piena dziedzeru, sēžamvietas un sausas ādas. Paaugstināts asinsspiediens. Cukura līknes izmaiņas, urīna kortikosteroīdu samazināšanās.

· Adiposoģenitālā distrofija (Babinska-Froeliha slimība) – izteikta tauku nogulsnēšanās vēderā, krūtīs, augšstilbos. Bieži klinodaktili, kaulu skeleta izmaiņas, dzimumorgānu nepietiekama attīstība un sekundārās seksuālās īpašības. Trofiskas izmaiņas ādā retināšanas, marmorēšanas, depigmentācijas un palielināta kapilāru trausluma veidā.

Lorensa-Mūna-Bīdla sindroms - iedzimta anomālija attīstība ar hipotalāma reģiona disfunkciju. Raksturīga ar aptaukošanos, dzimumorgānu nepietiekamu attīstību, demenci, augšanas aizkavēšanos, pigmentāru retinopātija, polidaktilija un progresējošu redzes zudumu.

Priekšlaicīga pubertāte

· Aizkavēta pubertāte

· Nē cukura diabēts(sakarā ar samazinātu antidiurētiskā hormona veidošanos)

Smadzeņu pundurisms (fiziskās attīstības palēnināšanās)

26. Akūti cerebrovaskulāri traucējumi.

Akūti cerebrovaskulāri negadījumi (ACI) ietver akūtus asinsvadu izcelsmes smadzeņu bojājumus, kam raksturīgi meningeāli, smadzeņu un fokālie simptomi vai to kombinācija. Atkarībā no pastāvīgā neiroloģiskā deficīta ilguma izšķir pārejošus cerebrovaskulārus traucējumus un insultus. Insulta attīstības riska faktori ir ģenētiska nosliece uz sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, dislipoproteinēmija, arteriālā hipertensija, cukura diabēts, liekais svars, bieži emocionāls stress. ACVA, kas rodas kā akūta smadzeņu išēmija, ir rezultāts neatbilstībai starp smadzeņu vajadzībām pēc skābekļa un enerģijas substrātiem, kas tiek piegādāti kopā ar asinīm, un strauju smadzeņu perfūzijas samazināšanos. Hemorāģiskā rakstura insulta pamats ir integritātes pārkāpums asinsvadu siena ar asiņu iekļūšanu smadzeņu audos, to kambaros vai zem membrānām.

Klasifikācija. Akūti traucējumi

PNMK (pārejoši traucējumi smadzeņu asinsrite)

ACVA (akūti smadzeņu asinsrites traucējumi)

Išēmisks

Embolisks

Stenoze

Hemorāģisks

Subarahnoidālā asiņošana

Parenhīmas asiņošana

Kombinēts

VISPĀRĒJĀS SMADZENES sindroms, tostarp samaņas nomākums, galvassāpes, slikta dūša un vemšana, vieglprātības sajūta - nav vestibulārais vertigo un retāk ģeneralizētas lēkmes, atspoguļo visu smadzeņu disfunkcijas pakāpi. Tās cēloņi ir smadzeņu hipoksija, išēmija, tūska, palielināta intrakraniālais spiediens, intoksikācija un šo faktoru kombinācija. Smadzeņu sindroma smagums un tā dinamika ir galvenie kritēriji, novērtējot pacienta stāvokļa smagumu. Pārbaude sākas ar apziņas līmeņa novērtējumu, kas ir visplašākais smadzeņu darbības rādītājs. Ir nepieciešams atšķirt šādus apziņas depresijas līmeņus: stupors, stupors, koma.

MENINGEĀLS sindroms, tā ir kairinājuma pazīme smadzeņu apvalki, ko novēro meningīta, encefalīta un smagu insultu gadījumā. Visvienkāršākā pārbaude ietver: - kakla muskuļu stīvuma noteikšanu, pasīvi noliecot galvu un novērtējot attālumu cm starp zodu un krūšu kaulu, - Kerniga zīmes izmeklēšanu, saliekot kāju taisnā leņķī. gūžas un ceļa locītavas kam seko tā pagarināšana un leņķa novērtējums starp apakšstilbu un augšstilbu pakāpēs - zigomatiskā ankilozējošā spondilīta parādības pārbaude ar zigomātiskā loka perkusiju, novērtējot sejas grimases.

FOKĀLS simptomi: kustību traucējumi(no vieglas parēzes līdz plegijai), vairumā gadījumu motoriskie traucējumi tiek sadalīti pēc hemitipa; jušanas traucējumi (hipestēzija); afāzija; dizartrija; hemianopsija; okulomotoriskie traucējumi (horizontālā skatiena parēze); redzes asuma samazināšanās; anosognozija; atmiņas traucējumi.

27. Išēmisks insults.

1. Emboliskais tips

* - trombembolija (kardiogēna - reimatisms, endokardīts)

* - Ateromatozs embolis (iznīcināta ateromatozā plāksne)

* - Tauku embolija (lielu cauruļveida kaulu lūzumi)

Jebkuras izcelsmes embolija aizsprosto intracerebrālās artērijas lūmenu, kā rezultātā parādās iepriekš definētie fokālie simptomi.

Klīniskā aina. Slimību raksturo akūts sākums ar fokusa un smadzeņu simptomiem. Vairumā gadījumu slimības sākums notiek uz aktīvās hemodinamikas fona: fiziskās aktivitātes, psihoemocionālais stress.

Emboliskā insulta cēlonis, fokālo simptomu atrašanās vieta un apjoms ir acīmredzams. Smadzeņu asinsrites autoregulācijas asu traucējumu dēļ parādās vispārēji smadzeņu simptomi; smadzeņu artēriju spazmas, reaģējot uz akūtu asinsvadu negadījumu. Biežākie simptomi ir galvassāpes, slikta dūša, vemšana, samaņas nomākums, dažreiz līdz komas līmenim. Tomēr vispārējiem smadzeņu simptomiem parasti ir tendence atkāpties dažu stundu laikā, jo ātrāk, jo mazāka ir embolizētā artērija. Mazo artēriju bojājumu gadījumos vispārēju smadzeņu simptomu var nebūt, un fokālie iegūst PNMK raksturu.

2.Stenotiskais tips

Šī insulta varianta patoģenēze ir saistīta ar artērijas lūmena sašaurināšanos un hemodinamikas subkompensāciju tās baseinā. Tad, ņemot vērā sistēmiskā faktora parādīšanos vai pastiprināšanos, šajā zonā notiek turpmāka asins plūsmas pasliktināšanās (lēna plūsma), kas izraisa dekompensāciju un fokusa simptomu parādīšanos. Tālāka situācijas attīstība ir saistīta ar tādiem faktoriem kā smadzeņu apvidus išēmiskā bojājuma pakāpe un lielums, sistēmiskā faktora smaguma izmaiņas.

Klīniskā aina . Vairumā gadījumu slimība sākas pakāpeniski, bieži vien naktī; Kad pacients pamostas, viņš atklāj fokusa simptomus, kas atbilst noteiktai asinsvadu zonai. Visbiežāk tie ir hemiparēze un hemihipestēzija ar pārsvaru rokā, tas ir, iekšējās miega artērijas baseinā. Stāvokļa tālāka attīstība ir atkarīga no iepriekš minētajiem faktoriem. Ar labvēlīgu iznākumu simptomi var gandrīz pilnībā regresēt, bet, ja išēmiskā zona transformējas nekrozē, fokālās izpausmes padziļinās un 2.-3.dienā parādās vispārējs cerebrāls sindroms.