Úvod
Koncept a typy
Etiológia a patogenéza
Diétna terapia
Laboratórny výskum
Rizikové faktory a prognóza
Diagnostika a diferenciálna diagnostika
Komplikácie
Symptómy a znaky
Prevencia
Klinické pozorovanie pacientov s diabetes mellitus
Patologická anatómia diabetes mellitus
Diabetická kóma a liečba
Záver
Literatúra
Úvod
Diabetes mellitus je ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a charakterizované výrazným narušením metabolizmu sacharidov s hyperglykémiou a glykozúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.
V etiológii je dôležitá dedičná predispozícia, autoimunitné, cievne poruchy, obezita, psychické a fyzické traumy a vírusové infekcie.
Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta bunkami Langerhansových ostrovčekov. Relatívny nedostatok inzulínu môže byť dôsledkom zníženia aktivity inzulínu v dôsledku jeho zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny nadobličiek, hormóny štítnej žľazy, rast hormón, neesterifikovaný mastné kyseliny), zmeny citlivosti tkanív závislých od inzulínu na inzulín.
Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. Znižuje sa permeabilita bunkových membrán pre glukózu v tukovom a svalovom tkanive, zvyšuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza, dochádza k hyperglykémii a glykozúrii, ktoré sú sprevádzané polyúriou a polydipsiou. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketolátok (acetooctovej, beta-hydroxymaslovej a kondenzačného produktu kyseliny acetoctovej – acetónu) v krvi. To spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči a zhoršuje funkciu obličiek.
Významná strata tekutín v dôsledku polyúrie vedie k dehydratácii. Zvyšuje sa uvoľňovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu a vápnika z tela.
Koncept a typy.
Diabetes je endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, hormónu pankreasu. Choroba vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, poškodeniu ciev, nervový systém, ako aj iné orgány a systémy.
Klasifikácia
Existujú:
1. Inzulín-dependentný diabetes (cukrovka 1. typu) vzniká hlavne u detí a mladých ľudí;
2. Cukrovka nezávislá od inzulínu (diabetes 2. typu) sa zvyčajne rozvinie u ľudí starších ako 40 rokov s nadváhou. Toto je najbežnejší typ ochorenia (vyskytuje sa v 80-85% prípadov);
3. Sekundárny (alebo symptomatický) diabetes mellitus;
4. Cukrovka u tehotných žien.
5. Cukrovka v dôsledku podvýživy
o diabetes mellitus 1. typu Existuje absolútny nedostatok inzulínu v dôsledku narušenia pankreasu.
o diabetes mellitus 2. typu existuje relatívny nedostatok inzulínu. Bunky pankreasu zároveň produkujú dostatok inzulínu (niekedy aj zvýšené množstvo). Na povrchu buniek je však blokovaný alebo znížený počet štruktúr, ktoré zabezpečujú jej kontakt s bunkou a pomáhajú glukóze z krvi vstúpiť do bunky. Nedostatok glukózy v bunkách je signálom pre ešte väčšiu produkciu inzulínu, čo však nemá žiadny vplyv a časom produkcia inzulínu výrazne klesá.
Etiológia a patogenéza
Dôležitá je dedičná predispozícia, autoimunitné, cievne poruchy, obezita, psychické a fyzické traumy a vírusové infekcie.
Patogenéza
1. nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu;
2. narušenie interakcie inzulínu s bunkami telesných tkanív (inzulínová rezistencia) v dôsledku zmeny štruktúry alebo zníženia počtu špecifických receptorov pre inzulín, zmeny v štruktúre samotného inzulínu, resp. porušenie vnútrobunkových mechanizmov prenosu signálu z receptorov do organel bunky.
Existuje dedičná predispozícia k cukrovke. Ak je jeden z rodičov chorý, pravdepodobnosť zdedenia cukrovky 1. typu je 10 % a cukrovky 2. typu 80 %.
Diétna terapia
Správna strava pri cukrovke je nanajvýš dôležité. Výberom správnej diéty pre ľahkú (a často aj stredne závažnú) formu cukrovky 2. typu môžete minimalizovať medikamentóznu liečbu, alebo sa dokonca bez nej zaobísť.
· Chlieb – do 200 gramov denne, väčšinou čierny alebo špeciálny diabetický.
· Polievky, väčšinou zeleninové. Polievky pripravené so slabým mäsovým alebo rybím vývarom sa môžu konzumovať najviac dvakrát týždenne.
· Chudé mäso, hydina (do 100 gramov denne) alebo ryby (do 150 gramov denne) varené alebo aspik.
· Jedlá a prílohy z obilnín, strukovín, cestovín si môžeme dovoliť občas, v malom množstve, čím v dnešnej dobe znížime spotrebu pečiva. Najlepšie obilniny na použitie sú ovsené vločky a pohánka, prijateľné sú aj proso, perličkový jačmeň a ryža. Ale je lepšie vylúčiť krupicu.
· Zelenina a bylinky. Zemiaky, repa, mrkva sa odporúča konzumovať nie viac ako 200 gramov denne. Ale inú zeleninu (kapusta, šalát, reďkovky, uhorky, cukety, paradajky) a zeleninu (okrem pikantnej) možno konzumovať takmer bez obmedzení, surovú aj varenú a príležitostne aj pečenú.
· Vajcia - nie viac ako 2 kusy denne: uvarené namäkko, vo forme omelety alebo používané pri príprave iných jedál.
· Ovocie a bobule kyslých a sladkokyslých odrôd (jablká Antonovka, pomaranče, citróny, brusnice, červené ríbezle...) - do 200-300 gramov denne.
· Mlieko – so súhlasom lekára. Mliečne výrobky(kefír, jogurt, nesladený jogurt) - 1-2 poháre denne. Syr, kyslá smotana, smotana - občas a po troche.
· Tvaroh na diabetes mellitus sa odporúča konzumovať denne, do 100-200 gramov denne v prírodnej forme alebo vo forme tvarohu, tvarohových koláčov, pudingov, kastrólov. Tvaroh, rovnako ako ovsené vločky a pohánková kaša, otruby, šípky zlepšujú metabolizmus tukov a normalizujú funkciu pečene, zabraňujú tukovým zmenám v pečeni.
· Nápoje. Zelený alebo čierny čaj je povolený s mliekom, slabou kávou, paradajkovou šťavou, šťavou z bobúľ a kyslého ovocia.
Stravovanie s cukrovkou je potrebné najmenej 4 krát denne a lepšie - 5-6 krát súčasne. Jedlo by malo byť bohaté na vitamíny, mikro- a makroelementy. Snažte sa čo najviac diverzifikovať stravu, pretože zoznam povolených potravín pri cukrovke nie je vôbec malý.
Obmedzenia
§ Po prvé, a je nepravdepodobné, že by to bol objav pre niekoho, Ak máte cukrovku, mali by ste obmedziť príjem ľahko stráviteľných sacharidov. Ide o cukor, med, zaváraniny a džemy, cukríky, pečivo a iné sladkosti, sladké ovocie a bobule: hrozno, banány, hrozienka, datle. Často sú dokonca odporúčania úplne vylúčiť tieto potraviny z jedálnička, ale to je potrebné naozaj len pri ťažkej cukrovke. Pre mierne až stredne závažné prípady, za predpokladu, že sa hladina cukru v krvi pravidelne monitoruje, je celkom prijateľné jesť malé množstvo cukru a sladkostí.
§ Nedávno sa v dôsledku množstva štúdií zistilo, že Zvýšené hladiny tuku v krvi výrazne prispievajú k progresii cukrovky.. Obmedzenie konzumácie tučných jedál počas cukrovky je preto nemenej dôležité ako obmedzenie sladkostí. Celkové množstvo tuku spotrebovaného vo voľnej forme a na varenie (maslo a rastlinný olej, bravčová masť, tuky na varenie) by nemalo presiahnuť 40 gramov denne, rovnako je potrebné čo najviac obmedziť spotrebu iných potravín obsahujúcich veľké množstvo tuk (tučné mäso, klobásy, klobásy, klobásy, syry, kyslá smotana, majonéza).
§ Musíte tiež vážne obmedziť, alebo ešte lepšie vyhnúť sa jedeniu vyprážaných, korenistých, slaných, korenených a údených jedál, konzerv, korenia, horčice a alkoholických nápojov.
§ A potraviny, ktoré obsahujú veľa tukov a zároveň uhľohydrátov, absolútne nie sú dobré pre tých, ktorí trpia cukrovkou: čokoláda, zmrzlina, smotanové koláče a koláče... Je lepšie ich zo stravy úplne vylúčiť.
Laboratórny výskum
Test hladiny glukózy v krvi nalačno
· Testovanie hladín glukózy v krvi po jedle
· Testovanie hladín glukózy v krvi v noci
· Vyšetrenie hladiny glukózy v moči
Test tolerancie glukózy
· Štúdium glykovaného hemoglobínu
· Štúdium hladín fruktozamínu v krvi
Testovanie krvných lipidov
· Test kreatinínu a močoviny
Stanovenie bielkovín v moči
· Test na ketolátky
Rizikové faktory a prognóza
TO rizikové faktory cukrovky Typ 1 sa týka dedičnosti. Ak má dieťa genetickú predispozíciu k vzniku cukrovky, je takmer nemožné zabrániť priebehu nežiaducich udalostí.
Rizikové faktory pre diabetes 2. typu
Na rozdiel od diabetu 1. typu je diabetes 2. typu určený životným štýlom a stravou pacienta. Ak teda poznáte rizikové faktory cukrovky 2. typu, a tiež sa snažíte mnohým z nich vyhýbať, a to aj s rodinnou anamnézou, môžete znížiť riziko vzniku tohto ochorenia na minimum.
Rizikové faktory pre diabetes typu 2:
· riziko vzniku cukrovky sa zvyšuje, ak je toto ochorenie diagnostikované u blízkych príbuzných;
· vek nad 45 rokov;
prítomnosť syndrómu rezistencia na inzulín;
mať nadváhu (BMI);
Častý vysoký krvný tlak;
· zvýšená hladina cholesterolu;
· gestačný diabetes.
Medzi rizikové faktory cukrovky patria:
· genetická predispozícia,
· neuropsychické a fyzické zranenia,
· obezita,
· pankreatitída,
kameň z vývodu pankreasu,
· rakovina pankreasu,
ochorenia iných žliaz s vnútornou sekréciou,
· zvýšené hladiny hypotalamo-hypofyzárnych hormónov,
klimakterické obdobie,
· tehotenstvo,
· rôzne vírusové infekcie,
· užívanie niektorých liekov,
· nutričná nerovnováha.
Predpoveď
V súčasnosti je prognóza pre všetky typy diabetes mellitus podmienene priaznivá, pri adekvátnej liečbe a dodržiavaní diéty je zachovaná pracovná schopnosť. Progresia komplikácií sa výrazne spomalí alebo úplne zastaví. Treba však poznamenať, že vo väčšine prípadov sa v dôsledku liečby príčina ochorenia neodstráni a terapia je iba symptomatická.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika
Diagnózu cukrovky typu 1 a typu 2 uľahčuje prítomnosť hlavných symptómov: polyúria, polyfágia, strata hmotnosti. Hlavnou diagnostickou metódou je však stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. Na určenie závažnosti dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov sa používa glukózový tolerančný test.
Diagnóza cukrovky sa stanoví, ak sa tieto príznaky zhodujú:
· koncentrácia cukru (glukózy) v kapilárnej krvi nalačno presahuje 6,1 mmol/l (milimol na liter) a 2 hodiny po jedle (postprandiálna glykémia) presahuje 11,1 mmol/l;
· v dôsledku glukózového tolerančného testu (v pochybných prípadoch) hladina cukru v krvi prekročí 11,1 mmol/l (pri štandardnom opakovaní);
· hladina glykozylovaného hemoglobínu presahuje 5,9 % (5,9-6,5 % je pochybných, viac ako 6,5 % je vysoká pravdepodobnosť cukrovky);
· v moči je cukor;
· moč obsahuje acetón (acetonúria (acetón môže byť prítomný aj bez diabetes mellitus)).
Diferenciálna (DIF) diagnostika diabetes mellitus
Problém diabetes mellitus sa v poslednej dobe rozšíril aj vo svete medicíny. Tvorí približne 40 % všetkých prípadov ochorení endokrinného systému. Toto ochorenie často vedie k vysokej úmrtnosti a skorej invalidite.
Na vykonanie diferenciálnej diagnostiky u pacientov s diabetom je potrebné identifikovať stav pacienta a zaradiť ho do jednej z tried: neuropatický, angiopatický alebo kombinovaný variant diabetu.
Pacienti s podobným fixným počtom symptómov sa považujú za patriacich do rovnakej triedy. V tejto práci je diferenciál diagnóza je prezentovaná ako klasifikačná úloha.
Ako klasifikačné metódy sa používa zhluková analýza a metóda Kemenyho mediánu, čo sú matematické vzorce.
Keď sa diferenciálna diagnostika diabetes mellitus nemá riadiť hladinami BG. Ak máte pochybnosti, urobte predbežnú diagnózu a určite ju objasnite.
Zjavná alebo manifestná forma diabetes mellitus má jasne definovaný klinický obraz: polyúria, polydipsia, strata hmotnosti. Laboratórny krvný test odhalí zvýšenú hladinu glukózy. Pri vyšetrovaní moču - glukozúria a acetúria. Ak nie sú žiadne príznaky hyperklimie, ale počas testu krvného cukru sa zistí zvýšená hladina glukózy. V tomto prípade na vylúčenie alebo potvrdenie diagnózy sa v laboratóriu vykoná špeciálny test na reakciu na glukózu.
Je potrebné venovať pozornosť špecifickej hmotnosti moču (relatívnej hustote), ktorá sa zisťuje pri testoch vykonávaných pri liečbe iných ochorení alebo pri lekárskom vyšetrení.
Pre diferenciál Diagnóza foriem cukrovky, výber terapie a liekov, je mimoriadne potrebné určiť hladinu koncentrácie inzulínu v krvi. Stanovenie inzulínu je možné u pacientov, ktorí neužívali inzulínové lieky. Zvýšené hladiny inzulínu s nízkou koncentráciou glukózy sú indikátorom patologickej hyperinzulinémie. Vysoká hladina inzulínu v krvi počas hladovania so zvýšenými a normálnymi koncentráciami glukózy je indikátorom intolerancie glukózy a teda aj diabetes mellitus
Je potrebná komplexná diagnostika ochorenia zameraná na seriózne vyšetrenie tela. Diferenciálna diagnostika zabráni vzniku diabetes mellitus a umožní vám včas predpísať potrebnú liečbu.
Liečba
Liečba cukrovky, samozrejme, predpisuje lekár.
Liečba cukrovky zahŕňa:
1. špeciálna strava: je potrebné vylúčiť cukor, alkoholické nápoje, sirupy, koláče, sušienky, sladké ovocie. Jedlo by sa malo užívať v malých porciách, najlepšie 4-5 krát denne. Odporúčajú sa produkty obsahujúce rôzne sladidlá (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.).
2. denné užívanie inzulínu (inzulínová terapia) – nevyhnutné pre pacientov s diabetes mellitus 1. typu a s progresiou diabetu 2. typu. Liečivo je dostupné v špeciálnych injekčných perách, ktoré uľahčujú podávanie injekcií. Pri liečbe inzulínom je potrebné nezávisle monitorovať hladinu glukózy v krvi a moči (pomocou špeciálnych prúžkov).
3. užívanie tabliet, ktoré pomáhajú znižovať hladinu cukru v krvi. Liečba diabetes mellitus 2. typu spravidla začína takýmito liekmi. S progresiou ochorenia je nevyhnutné podávanie inzulínu.
Hlavné úlohy lekára pri liečbe diabetes mellitus sú:
· Kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov.
· Prevencia a liečba komplikácií.
· Normalizácia telesnej hmotnosti.
· Edukácia pacienta.
Užitočné pre ľudí trpiacich cukrovkou fyzické cvičenie. Zníženie hmotnosti u obéznych pacientov má aj terapeutickú úlohu.
Liečba cukrovky je celoživotná. Samokontrola a prísne dodržiavanie odporúčaní lekára môže zabrániť alebo výrazne spomaliť rozvoj komplikácií ochorenia.
Komplikácie
Diabetes treba neustále sledovať!!! Pri slabej kontrole a nevhodnom životnom štýle môže dochádzať k častým a prudkým výkyvom hladiny glukózy v krvi. Čo následne vedie ku komplikáciám. Najprv k akútnym komplikáciám, ako sú hypo- a hyperglykémia, a potom k chronickým komplikáciám. Najhoršie je, že sa objavujú 10-15 rokov po nástupe choroby, rozvíjajú sa nepozorovane a spočiatku neovplyvňujú vašu pohodu. Vplyvom zvýšenej hladiny cukru v krvi postupne vznikajú a veľmi rýchlo postupujú komplikácie špecifické pre cukrovku z očí, obličiek, nôh, ale aj nešpecifické komplikácie z kardiovaskulárneho systému. Ale, bohužiaľ, môže byť veľmi ťažké vyrovnať sa s komplikáciami, ktoré sa už prejavili.
o hypoglykémia – nízka hladina cukru v krvi, ktorá môže viesť k hypoglykemickej kóme;
o hyperglykémia – zvýšenie hladiny cukru v krvi, ktoré môže vyústiť do hyperglykemickej kómy.
Symptómy a znaky
Oba typy cukrovky majú podobné príznaky. Prvé príznaky cukrovky sa zvyčajne objavujú v dôsledku vysokej hladiny glukózy v krvi. Keď koncentrácia glukózy v krvi dosiahne 160-180 mg/dl (nad 6 mmol/l), začne prenikať do moču. V priebehu času, keď sa stav pacienta zhoršuje, hladina glukózy v moči sa stáva veľmi vysokou. V dôsledku toho obličky vylučujú viac vody, aby zriedili obrovské množstvo glukózy vylúčenej močom. Počiatočným príznakom diabetes mellitus je teda polyúria (vylučovanie viac ako 1,5-2 litrov moču za deň). Ďalším príznakom, ktorý je výsledkom častého močenia, je polydipsia (neustály pocit smädu) a pitie veľkého množstva tekutín. Pretože veľké množstvo kalórií sa stráca močom, ľudia schudnú. V dôsledku toho ľudia zažívajú pocit hladu (zvýšená chuť do jedla). Diabetes mellitus je teda charakterizovaný klasickou triádou symptómov:
· Polyúria (viac ako 2 litre moču denne).
· Polydipsia (pocit smädu).
· Polyfágia (zvýšená chuť do jedla).
Tiež každý typ cukrovky má svoje vlastné charakteristiky.
U ľudí s cukrovkou 1. typu sa prvé príznaky zvyčajne objavia náhle, vo veľmi krátkom čase. krátke obdobiečas. A stav, akým je diabetická ketoacidóza, sa môže vyvinúť veľmi rýchlo. U pacientov s diabetes mellitus 2. na dlhú dobu priebeh ochorenia je asymptomatický. Aj keď existujú určité sťažnosti, ich intenzita je zanedbateľná. Niekedy na skoré štádia rozvoj diabetes mellitus 2. typu, hladina glukózy v krvi môže byť znížená. Tento stav sa nazýva hypoglykémia. Vzhľadom na to, že v ľudskom tele je určité množstvo inzulínu, u pacientov s cukrovkou 2. typu v počiatočných štádiách sa ketoacidóza zvyčajne nevyskytuje.
Iné, menej špecifické príznaky cukrovky môžu zahŕňať:
Slabosť, zvýšená únava
Časté prechladnutia
· Hnisavé kožné ochorenia, furunkulóza, vznik ťažko sa hojacich vredov
· Silné svrbenie v oblasti genitálií
Pacienti s cukrovkou 2. typu sa o svojom ochorení často dozvedia náhodou, niekoľko rokov po jeho vzniku. Diagnóza cukrovky sa v takýchto prípadoch robí buď zistením zvýšenej hladiny glukózy v krvi, alebo prítomnosťou komplikácií cukrovky.
Prevencia
Diabetes je v prvom rade, dedičné ochorenie. Identifikované rizikové skupiny dnes umožňujú orientovať ľudí a varovať ich pred nedbalým a nepremysleným postojom k ich zdraviu. Cukrovka môže byť dedičná aj získaná. Kombinácia viacerých rizikových faktorov zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cukrovky: u obézneho pacienta, ktorý často trpí vírusovými infekciami – chrípkou a pod., je táto pravdepodobnosť približne rovnaká ako u ľudí so zhoršenou dedičnosťou. Všetci ohrození ľudia by preto mali byť ostražití. Na svoj stav by ste si mali dávať pozor najmä medzi novembrom a marcom, pretože v tomto období sa vyskytuje najviac prípadov cukrovky. Situáciu komplikuje skutočnosť, že v tomto období môže byť váš stav zamenený za vírusovú infekciu.
V primárnej prevencii sú aktivity zamerané na prevenciu cukrovka:
1. Zmeny životného štýlu a eliminácia rizikových faktorov cukrovky, preventívne akcie len u jedincov alebo skupín s vysokým rizikom vzniku cukrovky v budúcnosti.
2. Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti.
3. Prevencia aterosklerózy.
4. Prevencia stresu.
5. Obmedzenie konzumácie nadmerného množstva potravín s obsahom cukru (použitie prírodného sladidla) a živočíšneho tuku.
6. Mierne kŕmenie dojčiat na prevenciu cukrovky u dieťaťa.
Sekundárna prevencia cukrovky
Sekundárna prevencia zahŕňa opatrenia zamerané na prevenciu komplikácií cukrovka- včasná kontrola choroby, zabránenie jej progresie .
Klinické pozorovanie pacientov s diabetes mellitus
Klinické vyšetrenie pacientov s diabetom je systém preventívnych a terapeutických opatrení zameraných na včasné zistenie ochorenia, zabránenie jeho progresie, systematickú liečbu všetkých pacientov, udržanie ich dobrej fyzickej a psychickej kondície, udržanie pracovnej schopnosti a prevenciu komplikácií a sprievodné ochorenia. Dobre organizované klinické sledovanie pacientov by malo zabezpečiť, že pacienti eliminujú klinické príznaky diabetu - smäd, polyúria, celková slabosť a iné, obnovenie a zachovanie pracovnej schopnosti, prevencia komplikácií: ketoacidóza, hypoglykémia, diabetické mikroangiopatie a neuropatie a iné dosiahnutím stabilnej kompenzácie diabetes mellitus a normalizácie telesnej hmotnosti.
Dispenzárna skupina - D-3. Adolescenti s IDDM nie sú vyradení z dispenzárnej registrácie. Systém lekárskeho vyšetrenia by mal byť založený na údajoch o imunopatologickej povahe diabetes mellitus. Adolescentov s IDDM je potrebné evidovať ako imunopatologických jedincov. Senzibilizačné zásahy sú kontraindikované. Toto je základ pre lekárske stiahnutie sa z očkovania a pre obmedzenie zavádzania antigénnych liekov. Chronická liečba inzulínom je náročná úloha a vyžaduje trpezlivosť tínedžera a lekára. Diabetes mellitus straší veľa obmedzení a mení spôsob života tínedžera. Musíme naučiť tínedžera prekonať strach z inzulínu. Takmer 95 % adolescentov s IDDM správne nerozumie stravovaniu a nevie, ako meniť dávky inzulínu pri zmene príjmu potravy alebo pri fyzickej aktivite, ktorá znižuje glykémiu. Najoptimálnejšie je navštevovať kurzy v „Školách pre diabetikov“ alebo „Zdravotných univerzitách pre diabetikov“. Minimálne raz ročne je potrebné ústavné vyšetrenie s korekciou dávok inzulínu. Pozorovanie endokrinológa na klinike - aspoň raz za mesiac. Stálymi konzultantmi by mal byť oftalmológ, terapeut, neurológ, v prípade potreby aj urológ, gynekológ, nefrológ. Vykonáva sa antropometria a meria sa krvný tlak. Pravidelne sa vyšetrujú hladiny glykémie, glykozúrie a acetonúrie, pravidelne sa vyšetrujú krvné lipidy a funkcia obličiek. Všetci dospievajúci s cukrovkou potrebujú ftizeologické vyšetrenie. Pri zníženej glukózovej tolerancii - dynamické pozorovanie 1x za 3 mesiace, vyšetrenie očným lekárom 1x za 3 mesiace, EKG - 1x za pol roka a ak sú hodnoty glykémie v norme 3 roky - odhlásenie.
Patologická anatómia diabetes mellitus
Makroskopicky môže byť pankreas zmenšený a zvrásnený. Zmeny na jeho vylučovacom úseku nie sú trvalé (atrofia, lipomatóza, cystická degenerácia, krvácania a pod.) a vyskytujú sa väčšinou v starobe. Histologicky pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus, lymfocytárnej infiltrácie pankreatické ostrovčeky (inzulitída). Posledne menované sa nachádzajú prevažne v tých ostrovčekoch, ktoré obsahujú β-bunky. S predlžujúcim sa trvaním ochorenia sa zisťuje progresívna deštrukcia β-buniek, ich fibróza a atrofia a pseudoatrofické ostrovčeky bez β-buniek. Zaznamenáva sa difúzna fibróza pankreatických ostrovčekov (častejšie, keď sa inzulín-dependentný diabetes mellitus kombinuje s inými autoimunitné ochorenia). Často sa pozoruje hyalinóza ostrovčekov a akumulácia hyalínových hmôt medzi bunkami a okolo nich. cievy. Zaznamenávajú sa ohniská regenerácie P-buniek (v počiatočných štádiách ochorenia), ktoré úplne zmiznú, keď sa trvanie ochorenia zvyšuje. Pri diabetes mellitus nezávislom od inzulínu sa pozoruje mierny pokles počtu β-buniek. V niektorých prípadoch sú zmeny v ostrovčekovom aparáte spojené s povahou základného ochorenia (hemochromatóza, akútna pankreatitída atď.).
Morfologické zmeny v iných endokrinných žľazách sú variabilné. Veľkosť hypofýzy a prištítnych teliesok môže byť znížená. Niekedy dochádza k degeneratívnym zmenám v hypofýze s poklesom počtu eozinofilných a v niektorých prípadoch bazofilných buniek. V semenníkoch je možná znížená spermatogenéza a vo vaječníkoch je možná atrofia folikulárneho aparátu. Často sa pozorujú mikro- a makroangiopatie. Niekedy sa v pľúcach zistia tuberkulózne zmeny. Spravidla sa pozoruje glykogénová infiltrácia parenchýmu obličiek. V niektorých prípadoch sa zisťuje nodulárna glomeruloskleróza (interkapilárna glomeruloskleróza, Kimmelstiel-Wilsonov syndróm) a tubulárna nefróza, špecifická pre diabetes. Môžu sa pozorovať zmeny obličiek charakteristické pre difúznu a exsudatívnu glomerulosklerózu, artériosklerózu, pyelonefritídu, nekrotizujúcu papilitídu, ktoré sa kombinujú s diabetes mellitus častejšie ako s inými ochoreniami. Nodulárna glomeruloskleróza sa vyskytuje približne u 25 % pacientov s diabetes mellitus (častejšie u inzulín-dependentného diabetes mellitus) a koreluje s jeho trvaním. Nodulárna glomeruloskleróza je charakterizovaná mikroaneuryzmami organizovanými do hyalínových nodulov (Kimmelstiel-Wilsonove uzliny) lokalizovanými na periférii alebo v strede glomerulu a zhrubnutím kapilárnej bazálnej membrány. Uzly (so značným počtom jadier mezangiálnych buniek a hyalínovej matrice) zužujú alebo úplne blokujú lúmen kapilár. Pri difúznej glomeruloskleróze (intrakapilárnej) sa pozoruje zhrubnutie bazálnej membrány kapilár všetkých častí glomerulov, zníženie lúmenu kapilár a ich oklúzia. Zvyčajne sa zistí kombinácia zmien v obličkách, charakteristická pre difúznu aj nodulárnu glomerulosklerózu. Predpokladá sa, že difúzna glomeruloskleróza môže predchádzať nodulárnej glomeruloskleróze. Pri tubulárnej nefróze sa pozoruje akumulácia vakuol obsahujúcich glykogén v epitelových bunkách, najčastejšie proximálnych tubuloch, a ukladanie PAS-pozitívnych látok (glykoproteíny, neutrálne mukopolysacharidy) v ich cytoplazmatických membránach. Závažnosť tubulárnej nefrózy koreluje s hyperglykémiou a nezodpovedá povahe dysfunkcie tubulov. Pečeň je často zväčšená, lesklá, červenožltá (v dôsledku infiltrácie tuku), často so zníženým obsahom glykogénu. Niekedy sa pozoruje cirhóza pečene. Dochádza k infiltrácii glykogénu do centrálneho nervového systému a iných orgánov.
U tých, ktorí zomreli na diabetickú kómu, patologické vyšetrenie odhalí lipomatózu, zápalové alebo nekrotické zmeny v pankrease, stukovatenie pečene, glomerulosklerózu, osteomaláciu, krvácanie v gastrointestinálnom trakte, zväčšenie a hyperémiu obličiek a v niektorých prípadoch - infarkt myokardu , mezenterická trombóza ciev, embólia pľúcna tepna, zápal pľúc. Zaznamenáva sa edém mozgu, často bez morfologických zmien v jeho tkanive.
Diabetická kóma a liečba
Diabetes mellitus u niektorých pacientov má ťažký priebeh, čo si vyžaduje starostlivú, starostlivú liečbu inzulínom, ktorý sa v takýchto prípadoch podáva vo veľkých množstvách. Ťažká, ale aj stredná závažnosť diabetes mellitus môže viesť ku komplikáciám vo forme kómy.
Okolnosti, za ktorých sa môže vyskytnúť diabetická kóma, sú najmä:
1) prejedanie sa uhľohydrátmi, čo vedie k absorpcii veľkého množstva glukózy do krvi, ktorej významnú časť v takýchto prípadoch nemôže viazať inzulín;
2) náhle zníženie dávky podávaného inzulínu;
3) zvýšená spotreba energie pri zvýšenej telesnej teplote, pri ťažkej fyzickej práci, v tehotenstve a pod. Dôležitá je aj úloha silného vzrušenia, pri ktorom sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu vedúceho k zvýšeniu hladiny cukru v krvi.
Príčina diabetickej kómy. Vo všetkých týchto prípadoch vzniká nedostatok inzulínu, ktorý má za následok zvýšenú spotrebu mastných kyselín s tvorbou veľmi veľkého množstva podoxidovaných produktov. Posledná okolnosť vedie k vyčerpaniu krvných alkalických zásob. V dôsledku toho sa krvná reakcia okyslí, inak povedané, vzniká acidóza (ketóza), ktorá je priamou príčinou ťažkých porúch funkcie vnútorných orgánov, najmä centrálneho nervového systému.
Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, podstatou diabetickej kómy nie je nadbytok cukru (krvný cukor je presne nerušený a v požadované množstvo vstupuje do nervových buniek, kde sa využíva) a pri akumulácii kyslých produktov nedokonalého spaľovania tukov v krvi. Pochopenie týchto metabolických porúch je nevyhnutné pre racionálne navrhnutú liečbu diabetických pacientov, ktorí upadli do kómy.
Rozvoj acidózy (ketózy) v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi spôsobuje inhibíciu centrálneho nervového systému, predovšetkým mozgovej kôry. Prvé prejavy otravy nervovej sústavy nedostatočne prekyslenými potravinami sa pri diabetes mellitus združujú do patologických javov, ktoré sa súhrnne nazývajú diabetická prekóma.
Príznaky a symptómy diabetickej prekomy spočívajú v tom, že u pacienta s diabetes mellitus sa vyvinie ťažká celková slabosť, kvôli ktorej nie je schopný vykonávať fyzickú námahu - pacient nemôže dlho chodiť. Stav strnulosti sa postupne zvyšuje, pacient stráca záujem o svoje okolie, na otázky odpovedá pomaly a ťažko. Pacient leží s oči zatvorené a zdá sa, že spí. Už v tejto dobe si môžete všimnúť prehĺbenie dýchania. Stav diabetickej prekómy môže trvať deň alebo dva a potom prejsť do úplnej kómy, teda do stavu s úplnou stratou vedomia.
Núdzová starostlivosť o diabetickú prekómu spočíva v intenzívnej liečbe inzulínom. Ten sa vstrekuje bezprostredne pod kožu v množstve 25 jednotiek.
Keďže hladina cukru v krvi u pacientov s predkómou je vysoká, inzulín podávaný počas dvoch až troch hodín pomôže skonzumovať tento cukor. Zároveň telo využíva toxické produkty neúplného rozkladu tukov (ketolátky) nahromadené v krvi. 2 hodiny po podaní inzulínu má pacient dostať pohár sladkého čaju alebo kávy (4-5 čajových lyžičiek na pohár). Faktom je, že účinok inzulínu trvá dlho - 4 hodiny a viac, čo môže viesť k takému silnému poklesu hladiny cukru v krvi, že môže spôsobiť množstvo porúch (pozri „Klinika hypoglykémie“). Tomuto sa predchádza užívaním cukru, ako je uvedené vyššie.
Liečba vedie k rýchlemu zlepšeniu stavu pacienta. Ak však 2 hodiny po podaní inzulínu nedôjde k zlepšeniu, potom je potrebné znova nasadiť 25 IU inzulínu, po 1 hodine (pozn. teraz po 1 hodine!) podajte pohár veľmi sladkého čaju alebo kávy. .
Na boj proti acidóze môžete vyplachovať žalúdok teplým roztokom sódy alebo podať 1,3% roztok sódy (100-150 ml) intravenózne.
Známky a symptómy diabetickej kómy sa objavujú s ďalším nárastom sebaotravy produktmi nedostatočnej oxidácie uhľohydrátov a tukov. Postupne sa k tým prejavom, ktoré sa vyskytujú pri prekóme, pridáva prehlbujúce sa poškodenie mozgovej kôry a nakoniec sa objavuje stav bezvedomia - úplná kóma. Keď je pacient v takomto stave, treba si od príbuzných starostlivo zistiť, aké okolnosti predchádzali pacientovmu pádu do kómy, koľko inzulínu pacient dostal.
Pri vyšetrovaní pacienta s diabetickou kómou púta pozornosť hlučné hlboké Kusmaulovo dýchanie. Vôňa acetónu (vôňa namočených jabĺk) je ľahko rozpoznateľná. Koža pacientov s diabetickou kómou je suchá, ochabnutá a očné buľvy sú mäkké. Tá závisí od straty tkanivového moku z tkanív, ktorý pre vysoký obsah cukru v ňom prechádza do krvi. Pulzová frekvencia u takýchto pacientov je zvýšená a krvný tlak klesá.
Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, rozdiel medzi diabetickou prekómou a kómou spočíva v stupni závažnosti rovnakých symptómov, ale hlavná vec spočíva v stave centrálneho nervového systému, v hĺbke jeho depresie.
Núdzová liečba diabetickej kómy spočíva v podaní dostatočného množstva inzulínu. Ten v prípade kómy podáva záchranár pod kožu ihneď v množstve 50 jednotiek.
Okrem inzulínu sa má pod kožu vstreknúť 200-250 ml 5% roztoku glukózy. Glukóza sa podáva pomaly injekčnou striekačkou alebo ešte lepšie kvapkadlom rýchlosťou 60 - 70 kvapiek za minútu. Ak máte po ruke 10% glukózu, tak pri injekcii do žily ju treba zriediť na polovicu fyziologickým roztokom a takýto roztok vpichnúť do svalu bez riedenia.
Ak podaný inzulín neúčinkuje, po 2 hodinách sa má pod kožu znova podať 25 jednotiek inzulínu. Po tejto dávke inzulínu sa pod kožu vstrekne rovnaké množstvo roztoku glukózy ako prvýkrát. Pri absencii glukózy sa pod kožu vstrekne 500 ml fyziologického roztoku. Na zníženie acidózy (ketózy) je potrebné vykonať výplach čreva sifónom. Za týmto účelom vezmite 8-10 litrov teplej vody a pridajte sódu bikarbónu v množstve 2 čajové lyžičky na každý liter vody.
S o niečo nižšími šancami na úspech si namiesto vysávania čriev roztokom sódy môžete urobiť klystír z 5% roztoku sódy v 75-100 ml vody. (Tento roztok sa musí vstreknúť do konečníka, aby tam zostala tekutina).
Ak je pulz častý, je potrebné predpísať lieky, ktoré vzrušujú nervové centrá - gáfor alebo kordiamín, ktoré sa injikujú 2 ml pod kožu. Podávanie jedného alebo druhého lieku sa má opakovať každé 3 hodiny.
Malo by sa považovať za povinné rýchle odoslanie pacienta s diabetickou prekómou a kómou do nemocnice. Vyššie uvedené terapeutické opatrenia na odstránenie takýchto pacientov z vážneho stavu sa preto vykonávajú vtedy, keď dôjde k oneskoreniam s okamžitým odoslaním pacienta do nemocnice a keď bude doručenie pacienta do nemocnice trvať veľa času, napr. 6-10 hodín alebo viac.
Záver
Diabetická kóma sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus v dôsledku hrubého porušenia diéty, chýb pri používaní inzulínu a prerušení jeho používania, pri interkurentných ochoreniach (pneumónia, infarkt myokardu atď.), Úrazy a chirurgické zákroky, fyzický a neuropsychický stres .
Hypoglykemická kóma sa najčastejšie vyvíja v dôsledku predávkovania inzulínom alebo inými liekmi na zníženie glukózy.
Hypoglykémia môže byť spôsobená nedostatočným príjmom sacharidov pri podávaní pravidelnej dávky inzulínu alebo dlhými prestávkami v príjme potravy, ako aj veľkým objemom a námahou fyzická práca, intoxikácia alkoholom, užívanie blokátorov beta-adrenergných receptorov, salicylátov, antikoagulancií a množstva liekov proti tuberkulóze. Okrem toho hypoglykémia (kóma) vzniká pri nedostatočnom príjme sacharidov do tela (pôst, enteritída) alebo pri ich náhlej konzumácii (fyzické preťaženie), ako aj pri zlyhaní pečene.
Lekárska pomoc musí byť poskytnutá okamžite. Priaznivý výsledok diabetickej a hypoglykemickej kómy závisí od doby, ktorá uplynula od okamihu, keď pacient upadol do bezvedomia, až po čas poskytnutia pomoci. Čím skôr sa prijmú opatrenia na odstránenie kómy, tým je výsledok priaznivejší. Poskytovanie lekárskej starostlivosti pre diabetickú a hypoglykemickú kómu sa má vykonávať pod dohľadom laboratórnych testov. To možno vykonať v nemocničnom prostredí. Pokusy o liečbu takéhoto pacienta doma môžu byť neúspešné.
Literatúra
Algoritmy na diagnostiku a liečbu ochorení endokrinného systému, ed. I. I. Dedová. - M., 2005 – 256 s.
Balabolkin M.I. Endokrinológia. – M.: Medicína, 2004 – 416 s.
Davlitsarová K.E. Základy ošetrovateľstva. Prvá lekárska pomoc: Učebnica.- M.: Fórum: Infa - M, 2004-386s.
Klinická endokrinológia: Sprievodca pre lekárov / Ed. T. Starkovej. - M.: Medicína, 1998 – 512 s.
M.I. Balabolkin, E.M. Klebanová, V.M. Kreminskaja. Patogenéza angiopatie pri diabetes mellitus. 1997
Dreval A. V. CUKROVKA A INÉ ENDOKRINOPATIE PANKREASU (prednášky). Moskovský regionálny výskumný klinický ústav.
Andreeva L.P. a kol. Diagnostická hodnota proteínu pri diabetes mellitus. // Sovietska medicína. 1987. Číslo 2. S. 22-25.
Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medicína, 1994. S. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Štúdia sekrécie pankreatických hormónov u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus. // Problémy endokrinológie. 1988. Číslo 6. S. 3-6.
Berger M. a kol., Prax inzulínovej terapie. Springen, 1995, s. 365-367.
Vnútorné choroby. / Ed. A. V. Sumarková. M.: Medicína, 1993. T. 2, s. 374-391.
Vorobyov V.I. Organizácia diétnej terapie v zdravotníckych zariadeniach. M.: Medicína, 1983. S. 250-254.
Galenok V. A., Zhuk E. A. Imunomodulačná terapia pre IDDM: problémy a nové vyhliadky. // Ter. archív. 1995. č. 2. S. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. a kol. Potenciálny klinický a laboratórny test v diabetológii. // Klinická a laboratórna diagnostika. 1997. Číslo 5. S. 27-28.
Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus a tehotenstvo. M.: Medicína, 1985. S. 156-160.
7757 0
Zmeny v ostrovčekovom aparáte pankreasu prechádzajú zvláštnym vývojom v závislosti od trvania diabetes mellitus. S predlžovaním trvania ochorenia u pacientov s diabetom I. typu klesá počet a degenerácia B buniek, zatiaľ čo obsah A a D buniek zostáva nezmenený alebo dokonca stúpa. Tento proces je dôsledkom infiltrácie ostrovčekov lymfocytmi, t. j. procesu nazývaného inzulitída a súvisí s primárnym alebo sekundárnym (na pozadí vírusových infekcií) autoimunitným poškodením pankreasu. Inzulínovo deficitný typ diabetu sa vyznačuje aj difúznou fibrózou ostrovčekového aparátu (približne v 25 % prípadov), najmä často pri kombinácii diabetu s inými autoimunitnými ochoreniami. Vo väčšine prípadov s diabetes mellitus
Typ I vyvíja ostrovčekovú hyalinózu a akumuláciu hyalínových hmôt medzi bunkami a okolo krvných ciev. V počiatočných štádiách ochorenia sa pozorujú ohniská regenerácie B-buniek, ktoré úplne zmiznú, keď sa trvanie ochorenia zvyšuje. Vo významnom počte prípadov sa pozorovala zvyšková sekrécia inzulínu v dôsledku čiastočného zachovania B buniek.
Diabetes typu II je charakterizovaný miernym znížením počtu B buniek. V mikrocirkulačných cievach sa zisťuje zhrubnutie bazálnej membrány v dôsledku akumulácie PAS-pozitívneho materiálu reprezentovaného glykoproteínmi.
Cievy sietnice podliehajú rôznym zmenám v závislosti od štádia retinopatie: od objavenia sa mikroaneuryziem, mikrotrombózy, krvácania a objavenia sa žltých exsudátov až po tvorbu nových ciev (neovaskularizácia), fibrózu a odlúčenie sietnice po krvácaní do sklovca následná tvorba vláknitého tkaniva.
Pri diabetickej periférnej neuropatii sa pozoruje segmentálna demyelinizácia a degenerácia axónov a spojivových nervov. V sympatických gangliách sa nachádzajú veľké vakuoly, obrovské neuróny so známkami degenerácie a opuch dendritov. V neurónoch sympatiku a parasympatiku - zhrubnutie, fragmentácia, hyperargentofília.
Najcharakteristickejšou diabetickou nefropatiou pre diabetes mellitus je nodulárna glomeruloskleróza a tubulárna nefróza. Iné ochorenia, ako je difúzna a exsudatívna glomeruloskleróza, artérioskleróza, pyelonefritída a nekrotizujúca papilitída, nie sú špecifické pre diabetes mellitus, ale kombinujú sa s ním oveľa častejšie ako s inými ochoreniami.
Nodulárna glomeruloskleróza (interkapilárna glomeruloskleróza, Kimmelstiel-Wilsonov syndróm) je charakterizovaná akumuláciou PAS-pozitívneho materiálu v mezangiu vo forme nodulov pozdĺž periférie vetiev glomerulárnych kapilárnych slučiek a zhrubnutím bazálnej membrány kapilár. Tento typ glomerulosklerózy je špecifický pre diabetes mellitus a koreluje s jeho trvaním. Difúzna glomeruloskleróza je charakterizovaná zhrubnutím bazálnej membrány kapilár všetkých častí glomerulov, znížením lúmenu kapilár a ich uzáverom. Predpokladá sa, že difúzna glomeruloskleróza môže predchádzať nodulárnej glomeruloskleróze. Štúdium biopsií obličiek u pacientov s diabetes mellitus spravidla odhaľuje kombináciu zmien charakteristických pre nodulárne aj difúzne lézie.
Exsudatívna glomeruloskleróza je vyjadrená akumuláciou homogénneho eozinofilného materiálu pripomínajúceho fibrinoid medzi endotelom a bazálnou membránou Bowmanovej kapsuly vo forme lipohyalínových pohárikov. Tento materiál obsahuje triglyceridy, cholesterol a PAS-pozitívne polysacharidy.
Typické pre tubulárnu nefrózu je akumulácia vakuol obsahujúcich glykogén v epitelových bunkách prevažne proximálnych tubulov a ukladanie PAS-pozitívneho materiálu v ich cytoplazmatických membránach.
Závažnosť týchto zmien koreluje s hyperglykémiou a nezodpovedá povahe dysfunkcie tubulov.
Nefroskleróza je výsledkom aterosklerotického a arteriolosklerózneho poškodenia malých tepien a arteriol obličiek a podľa sekčných údajov sa vyskytuje v 55-80% prípadov na pozadí diabetes mellitus. Hyalinóza sa pozoruje v eferentných a aferentných arteriolách juxtaglomerulárneho aparátu. Povaha patologického procesu sa nelíši od zodpovedajúcich zmien v iných orgánoch.
Nekrotizujúca papilitída je pomerne zriedkavá akútna forma pyelonefritídy, ktorá sa vyznačuje ischemickou nekrózou obličkových papíl a žilovou trombózou na pozadí rýchlo sa vyskytujúcej infekcie. Pacienti majú horúčku, hematúriu, renálnu koliku a prechodnú azotémiu. V moči sa často nachádzajú fragmenty obličkových papíl v dôsledku ich zničenia. Nekrotizujúca papilitída sa vyvíja oveľa častejšie u pacientov s diabetes mellitus.
N.T. Starková
Príbeh
Diabetes mellitus je známy už od staroveku. Ochorenie, ku ktorému dochádza pri uvoľnení veľkého množstva moču, sa spomína v Ebersovom papyruse (približne 17. storočie pred Kristom). V roku 1756. Dobson (M. Dobson) pri tejto chorobe objavil cukor v moči, ktorý slúžil ako základ pre existujúci názov choroby. Úloha pankreasu v patogenéze diabetes mellitus bola prvýkrát stanovená v roku 1889 J. Mehringom a O. Minkowskim, ktorí spôsobili experimentálny diabetes mellitus u psov odstránením pankreasu. L.V. Sobolev v roku 1901 ukázal, že na Langerhansových ostrovčekoch dochádza k produkcii antidiabetickej látky, neskôr nazývanej inzulín (pozri celý súbor poznatkov).V roku 1921 F. Banting a Best (Ch. Best) pomocou metód odporúčaných L.V. Sobolev, dostal natívny inzulín. Dôležitou etapou v liečbe pacientov s diabetes mellitus bolo zavedenie perorálnych antidiabetík do klinovej praxe v polovici 20. storočia.
Štatistiky
Diabetes mellitus je bežný chronická choroba. Vo väčšine krajín sveta sa vyskytuje u 1-2% populácie, v ázijských krajinách je o niečo menej častá. Pri aktívnej detekcii je typické, že na každého známeho pacienta pripadá pacient, ktorý nevedel, že má túto chorobu. Diabetes mellitus v dospelosti a starobe je oveľa častejší ako v detstve a dospievaní. Všetky krajiny zaznamenávajú progresívny nárast výskytu; v NDR vzrástol počet pacientov s diabetes mellitus za 10 rokov (od roku 1960 do roku 1970) približne trojnásobne [V. Schliack, 1974].
Široká distribúcia, zvyšujúci sa výskyt a častý rozvoj vaskulárnych komplikácií stavia diabetes mellitus na úroveň hlavných medicínskych problémov a vyžadujú si hĺbkové štúdium.
Príčinou úmrtia pacientov s diabetes mellitus u starších ľudí je poškodenie kardiovaskulárneho systému, u mladých ľudí zlyhanie obličiek v dôsledku diabetickej glomerulosklerózy. V rokoch 1965 až 1975 sa úmrtnosť na diabetickú kómu znížila zo 47,7 na 1,2 %; komplikácií spojených s poškodením kardiovaskulárneho systému výrazne vzrástol.
Pri vzniku diabetes mellitus má veľký význam dedičná predispozícia. Ale povaha vrodenej chyby a povaha dedičnosti pri diabetes mellitus neboli presne stanovené. Existujú dôkazy o autozomálne recesívnych a autozomálne dominantných spôsoboch dedičnosti; Pripúšťa sa možnosť multifaktoriálnej dedičnosti, pri ktorej predispozícia k diabetes mellitus závisí od kombinácie viacerých génov.
Etiológia a patogenéza
Bolo identifikovaných množstvo faktorov, ktoré ovplyvňujú rozvoj diabetes mellitus. Vzhľadom na vysokú frekvenciu dedičnej predispozície a nemožnosť zohľadnenia šírenia genetického defektu však nie je možné rozhodnúť, či sú tieto faktory primárne pri vzniku diabetu, alebo sa len podieľajú na prejave dedičného ochorenia. predispozícia.
Hlavnou vecou v patogenéze diabetu je relatívny alebo absolútny nedostatok inzulínu, ktorý je výsledkom poškodenia ostrovčekového aparátu pankreasu alebo spôsobený extrapankreatickými príčinami, čo vedie k narušeniu rôznych typov metabolizmu a patologickým zmenám v orgánoch a tkanivách.
Z faktorov vyvolávajúcich alebo vyvolávajúcich diabetes mellitus treba poukázať na infekčné ochorenia, hlavne u detí a dospievajúcich. Špecifické poškodenie aparátu produkujúceho inzulín však nebolo preukázané. U niektorých ľudí sa príznaky cukrovky objavia krátko po psychickej a fyzickej traume. Rozvoju diabetes mellitus často predchádza prejedanie sa s konzumáciou veľkého množstva potravín bohatých na sacharidy. Diabetes mellitus sa často vyskytuje u pacientov s chronickou pankreatitídou (pozri celý súbor vedomostí). Otázka etiologickej úlohy aterosklerózy tepien zásobujúcich pankreas pri vzniku diabetes mellitus nie je vyriešená. Diabetes mellitus sa pozoruje častejšie u pacientov s hypertenziou ako u ľudí s normálnym krvným tlakom.
Zistilo sa, že obezita má väčší význam pri výskyte diabetes mellitus (pozri úplný súbor poznatkov). Podľa A. M. Sitnikovej, L. I. Conradiho (1966), v veková skupina Vo veku 45-49 rokov u žien s nadváhou o viac ako 20% je diabetes mellitus pozorovaný 10-krát častejšie ako u žien s normálnou telesnou hmotnosťou.U žien môže byť diabetes mellitus prvýkrát zistený počas tehotenstva v dôsledku hormonálnych zmien, ktoré zvyšujú účinok protiinzulárnych hormónov.
V štádiu potenciálneho diabetu poruchy v odpovedi ostrovného aparátu na stimuláciu glukózou spočívajú v slabšom zvýšení hladiny imunoreaktívneho inzulínu v krvi ako u zdravých ľudí a sú detekované iba pri veľkých dávkach glukózy per os - 200 gramov alebo intravenózne, najmä pri dlhšej infúzii glukózy.
U pacientov s latentným diabetes mellitus je spomalenie vzostupu hladiny imunoreaktívneho inzulínu výraznejšie ako u osôb s potenciálnym diabetom a je detekované už štandardným glukózovým tolerančným testom. Zatiaľ čo u zdravých ľudí po perorálnom zaťažení glukózou je vrchol imunoreaktívneho inzulínu pozorovaný po 30-60 minútach, u pacientov s latentným diabetes mellitus sa pozoruje neskôr - po 90-120 minútach; vo veľkosti nie je menšia ako u zdravých ľudí. Zvýšenie hladiny imunoreaktívneho inzulínu u pacientov s latentným diabetes mellitus je však nedostatočné vo vzťahu k vzostupu hladiny cukru v krvi, najmä počas prvej hodiny po užití glukózy.
U pacientov so zjavným diabetes mellitus je izolovaná reakcia v reakcii na stimuláciu glukózou znížená po celú dobu glukózového tolerančného testu a v závažných štádiách diabetes mellitus s vysokými hladinami hyperglykémie nalačno je prítomnosť acetonémie (pozri celé telo znalosti) a acidóza (pozri celý súbor vedomostí) Zvyčajne nedochádza k ostrovnej reakcii. Dochádza aj k poklesu hladín imunoreaktívneho inzulínu nalačno.
Dlhodobá hyperglykémia (pozri celý súbor vedomostí) nevyhnutne vedie k zníženiu schopnosti ostrovčekového aparátu tvoriť inzulín a priebeh nekompenzovaného diabetes mellitus je charakterizovaný prechodom relatívneho nedostatku inzulínu na absolútny.
U pacientov s diabetes mellitus a obezitou sa pozorujú rovnaké štádiá vývoja nedostatku inzulínu ako u pacientov s normálnou hmotnosťou: relatívna a absolútna. Pri obezite v období pred nástupom inzulínového deficitu dochádza k inzulínovej rezistencii, hyperinzulinizmu (pozri celý súbor poznatkov) nalačno a po glukózovej záťaži, hypertrofii a hyperplázii β-buniek pankreatických ostrovčekov. Tukové bunky zväčšené a odolné voči inzulínu, čo je určené znížením počtu inzulínových receptorov. S úbytkom hmotnosti sa všetky tieto zmeny u obéznych jedincov zvrátia. Pokles glukózovej tolerancie so zvyšujúcim sa telesným tukom zrejme nastáva, pretože β bunky nie sú schopné ďalej zvyšovať produkciu inzulínu, aby prekonali inzulínovú rezistenciu. Prítomnosť hyperinzulinizmu a inzulínovej rezistencie u obéznych jedincov ešte pred poruchou glukózovej tolerancie naznačuje, že obezita, aspoň u niektorých pacientov, je etiologický faktor rozvoj diabetes mellitus Prítomnosť hypertrofie a hyperplázie β-buniek pri obezite môže byť dôvodom pomalšieho rozvoja absolútneho deficitu inzulínu u diabetes mellitus vyskytujúceho sa pri obezite.
Je známych množstvo hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu, ale ich primárna úloha pri vzniku inzulínovej deficiencie u diabetes mellitus nebola dokázaná. Boli opísané antiinzulínové faktory v krvnom sére spojené s α a β-lipoproteínmi a albumínmi. Bol študovaný antagonista inzulínu vo svalovom tkanive viazaný na albumín, sinalbumín. Je nepravdepodobné, že by antiinzulínové faktory boli dôležité pri vzniku inzulínovej deficiencie, pretože v štádiu potenciálneho diabetes mellitus nebola preukázaná inzulínová rezistencia a hyperinzulinizmus, ktoré by sa mali vyskytnúť v prítomnosti inzulínového antagonizmu (pozri celé telo vedomostí).
Je známe, že voľné mastné kyseliny interferujú s pôsobením inzulínu na svalové tkanivo. Ich hladina v krvi je zvýšená pri diabetes mellitus. Toto zvýšenie je však dôsledkom nedostatku inzulínu, pretože sa eliminuje, keď sa dosiahne normoglykémia.
Pri diabetes mellitus nedošlo k poruche premeny proinzulínu na inzulín; Inaktivácia inzulínu nie je v porovnaní so zdravými jedincami zrýchlená. Hypotéza, ktorú predložil Antoniades (N. N. Antoniades, 1965) o zvýšenej väzbe inzulínu na sérové proteíny, nebola presvedčivo potvrdená. Neexistujú ani nespochybniteľné údaje o vývoji autoimunitného procesu ako príčiny nedostatku inzulínu.
Inzulín je anabolický hormón, ktorý podporuje využitie glukózy, biosyntézu glykogénu, lipidov a bielkovín. Potláča glykogenolýzu, lipolýzu, glukoneogenézu. Jeho primárnym miestom účinku sú membrány tkanív citlivých na inzulín.
Pri rozvinutom inzulínovom deficite, keď účinok inzulínu klesá alebo mizne, začínajú prevažovať účinky antagonistických hormónov, aj keď ich koncentrácia v krvi nie je zvýšená. Pri dekompenzovanom diabetes mellitus sa v krvi zvyšuje hladina rastového hormónu, katecholamínov, glukokortikoidov a glukagónu. Zvýšenie ich sekrécie je reakciou na vnútrobunkový nedostatok glukózy, ktorý vzniká v tkanivách citlivých na inzulín pri diabetes mellitus Obsah týchto hormónov v krvi je zvýšený aj pri hypoglykémii (pozri celé poznatky). Zvýšenie hladiny antagonistických hormónov v krvi, ktoré vzniklo ako kompenzačná reakcia, vedie k zvýšeniu diabetických metabolických porúch a inzulínovej rezistencie.
Protiinzulínový účinok rastového hormónu je spojený so zvýšením lipolýzy a zvýšením hladiny voľných mastných kyselín v krvi, rozvojom inzulínovej rezistencie a znížením využitia glukózy svalovým tkanivom. Pod vplyvom glukokortikoidných hormónov (pozri celý súbor vedomostí) sa zvyšuje katabolizmus proteínov a glukoneogenéza v pečeni, zvyšuje sa lipolýza a znižuje sa príjem glukózy tkanivami citlivými na inzulín. Katecholamíny (pozri celý súbor vedomostí) potláčajú sekréciu inzulínu, zvyšujú glykogenolýzu v pečeni a svaloch a zvyšujú lipolýzu. Účinok glukagónu, antagonistického voči inzulínu (pozri celý súbor vedomostí), je stimulovať glykogenolýzu, lipolýzu a katabolizmus proteínov.
Pri nedostatku inzulínu sa znižuje prísun glukózy do buniek svalového a tukového tkaniva, čo znižuje využitie glukózy. V dôsledku toho klesá rýchlosť syntézy voľných mastných kyselín a triglyceridov v tukovom tkanive. Spolu s tým sa zlepšujú procesy lipolýzy. Voľné mastné kyseliny vstupujú do krvi vo veľkých množstvách.
Syntéza triglyceridov v tukovom tkanive pri diabetes mellitus klesá, v pečeni nie je narušená a dokonca sa zvyšuje zvýšeným prísunom voľných mastných kyselín. Pečeň je schopná fosforylovať glycerol a vytvárať α-glycerofosfát, potrebný na syntézu triglyceridov, zatiaľ čo vo svaloch a tukovom tkanive sa α-glycerofosfát tvorí len ako výsledok využitia glukózy. Zvýšenie syntézy triglyceridov v pečeni pri diabetes mellitus vedie k ich zvýšenému vstupu do krvi, ako aj k tukovej infiltrácii pečene. V dôsledku neúplnej oxidácie voľných mastných kyselín v pečeni dochádza k zvýšeniu produkcie ketolátok (kyselina β-hydroxymaslová, kyselina acetoctová, acetón) a cholesterolu, čo vedie k ich akumulácii (pozri celý súbor vedomostí Acetonémia) a vyvoláva toxický stav – takzvanú ketózu. V dôsledku akumulácie kyselín je narušená acidobázická rovnováha - metabolická acidóza(pozri celý súbor vedomostí). Tento stav, nazývaný ketoacidóza, charakterizuje dekompenzáciu metabolických porúch pri diabetes mellitus.Výrazne sa zvyšuje tok kyseliny mliečnej do krvi z kostrových svalov, sleziny, črevných stien, obličiek a pľúc (pozri celý súbor poznatkov Laktátová acidóza). S rýchlym rozvojom ketoacidózy telo stráca veľa vody a solí, čo vedie k nerovnováhe rovnováhy vody a elektrolytov (pozri celý súbor poznatkov Metabolizmus voda-soľ, patológia; Metabolizmus minerálov, patológia).
Pri diabetes mellitus je narušený aj metabolizmus bielkovín s poklesom syntézy bielkovín a zvýšeným ich odbúravaním, a preto sa zvyšuje tvorba glukózy z aminokyselín (glukoneogenéza - pozri celý súbor vedomostí Glykolýza).
Zvýšenie produkcie glukózy prostredníctvom glukoneogenézy je jednou z hlavných metabolických porúch v pečeni počas nedostatku inzulínu. Zdrojom tvorby glukózy sú produkty intersticiálneho metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov s krátkymi uhlíkovými reťazcami. V dôsledku zníženia využitia glukózy a zvýšenia jej produkcie vzniká hyperglykémia.
Vstup glukózy do pečeňových buniek, P-buniek pankreatických ostrovčekov, šošovky, nervového tkaniva, semenných vačkov, červených krviniek a steny aorty prebieha bez vplyvu inzulínu a závisí od koncentrácie glukózy v krvi. Nedostatok inzulínu však vedie k metabolickým poruchám v týchto orgánoch a tkanivách. V dôsledku hyperglykémie obsah glukózy v bunkách „inzulín-nezávislých“ tkanív prevyšuje ich schopnosť fosforylovať a zlepšujú sa procesy jej premeny na sorbitol a fruktózu. Zvýšenie koncentrácie týchto osmoticky aktívnych látok v bunkách sa považuje za pravdepodobnú príčinu poškodenia tkaniva, najmä β-buniek, ktoré nepotrebujú inzulín na transmembránový transport glukózy.
Pri cukrovke nie je narušená syntéza cukrov v pečeni glykoproteínov, v ktorých uhľohydrátovej časti zaujíma významné miesto glukóza a z nej vytvorený glukozamín. V dôsledku hyperglykémie môže byť táto syntéza dokonca zrýchlená. Poruchy ich metabolizmu sa považujú za dôležité pri vzniku diabetickej mikroangiopatie.
Pozrite si tiež celý súbor vedomostí Výmena dusíka, patológia; Metabolizmus tukov, patológia; Metabolizmus uhľohydrátov, patológia.
Patologická anatómia
Morfologicky zmeny v pankrease (pozri celý súbor poznatkov) odrážajú funkčnú reštrukturalizáciu ostrovčekového aparátu (farebný obrázok 7 a 8) a určujú patogenetické mechanizmy cukrovky. Zmeny v cievnom systéme tela sú sekundárne, sú spôsobené metabolickými poruchami spojenými s poškodením pankreasu.
Makroskopické zmeny v pankrease sú nešpecifické. Zníženie objemu a hmotnosti orgánu, lipomatóza a cirhóza (tzv. granulárna atrofia) samy osebe nie sú dôkazom prítomnosti diabetes mellitus a nesúvisia s progresiou ochorenia. Zmeny, ktoré sa vyvinú v dôsledku zápalu, traumy, porúch krvného obehu a nádorov pankreasu, môžu viesť k sekundárnemu nedostatku inzulínu.
Pre diabetes mellitus s primárnym deficitom inzulínu je morfologickým kritériom porušenie vzťahu medzi α a β-bunkami ostrovčekov, ktoré odrážajú morfologickú a funkčnú dezorganizáciu v systéme glukagón-inzulín, ktorý je základom relatívneho alebo absolútneho inzulínu nedostatok.
Pomer α-buniek a β-buniek je zdravých ľudí z 1:3 na 1:5, môže sa zmeniť na 1:2 alebo 1:1. Zmena tohto indexu môže súvisieť s poklesom počtu β-buniek (o 7-10 %), čo je obzvlášť zreteľne detekovateľné u juvenilného diabetes mellitus.Zároveň sa v zvyšných β-buniek (nárast mitochondrií, vyčistenie matrixu, opuch ergastoplazmatického retikula, zvýšenie množstva secernovaného inzulínu). Zároveň takéto bunky často vykazujú známky zmeny. Pri juvenilnom diabetes mellitus často dochádza k infiltrácii ostrovčekov makrofágmi a lymfocytmi, čo vedie k postupnej smrti β-buniek. Podobné zmeny sa pozorovali pri pokusoch, keď sa zvieratám podával inzulín. Ďalšou formou dezorganizácie ostrovčekového aparátu je zvýšenie počtu α-buniek pri nezmenenom počte β-buniek. V reakcii na to vzniká kompenzačná hypertrofia β-buniek, ktorá končí aj funkčným vyčerpaním. Histochemické štúdie odhaľujú pokles obsahu alebo vymiznutie zinku z cytoplazmy β-buniek.
Relatívna alebo absolútna nedostatočnosť β-buniek je charakteristická pre detské, mládežnícke a dospelé formy diabetes mellitus, ktorá sa zvyšuje s trvaním ochorenia, čo odhaľuje priamu závislosť od jeho závažnosti.
Diabetes mellitus je charakterizovaný akumuláciou glykogénu v epiteli distálnych tubulov obličiek (farebný obrázok 5, 6 a 9); v pečeni možno glykogén detegovať nielen v cytoplazme, ale aj v jadrách hepatocytov a buniek retikuloendotelového systému, čo je zvyčajne sprevádzané veľkokvapôčkovou tukovou degeneráciou periférnych častí lalokov (tuková infiltrácia lalôčikov). pečeň).
Keď diabetes mellitus trvá 5-10 rokov, dochádza k celkovému poškodeniu ciev – diabetickej angiopatii, ktorá je odpoveďou cievne lôžko do komplexu endokrinných, metabolických a tkanivových porúch charakteristických pre ochorenie a delí sa na dva typy: mikroangiopatiu a makroangiopatiu.
Poškodenie kapilár a venulov pozostáva zo zhrubnutia ich bazálnych membrán, poškodenia, proliferácie endotelu a pericytov a ukladania glykoproteínových látok v cievach. Mikroangiopatia sa obzvlášť často vyvíja v obličkách, sietnici (obrázok 1), koži (obrázok 3), svaloch a perineurálnych priestoroch. Niekedy sa vyskytuje skôr ako klin, prejavy diabetes mellitus a postupne progreduje. Zároveň miera závažnosti zmien mikrovaskulatúra je determinovaná ani nie tak dĺžkou trvania diabetu, ako stupňom jeho kompenzácie počas liečby. Poškodenie, nerovnomerné zhrubnutie bazálnych membrán, mukoidný opuch prízemnej látky sú sprevádzané poruchou vaskulárnej permeability. V endoteli sa zisťuje aktívna pinocytóza (pozri celý súbor poznatkov), zmena a deskvamácia buniek. Reaktívne zmeny pozostávajú z proliferácie endotelu a pericytov, akumulácie mastocytov v perivaskulárnych priestoroch. Syntéza substancií bazálnej membrány endotelom a pericytmi, aktivácia syntézy tropokolagénu vedie k ireverzibilným zmenám vo forme hyalinózy a vaskulárnej sklerózy (obrázok 2).
 |
 |  |
Mikroskopická vzorka obličky na diabetickú glomerulosklerózu: 1 - zhrubnutie bazálnych membrán kapilár; 2 - depozícia PAS pozitívnych látok (PAC reakcia; × 200). Ryža. 6. Histotopogram obličiek pri diabetes mellitus: sú viditeľné hrudky glykogénu (ružové); farbenie karmínom podľa Best; × lupa. Ryža. 7 a 8. Mikroskopické vzorky pankreasu pre diabetes mellitus; Obrázok 7 - ložiská nekrózy v Langerhansovom ostrovčeku (označené šípkami); farbenie hematoxylín-eozín; × 300; Obrázok 8 - atrofované Langerhansove ostrovčeky (1), kompenzačný hypertrofovaný ostrovček (2), pankreatická lipomatóza (3); farbenie hematoxylín-eozín; × 150. Obr. 9. Mikroskopická vzorka obličky pri diabetes mellitus: v epiteli a lúmene obličkových tubulov sú viditeľné hrudky glykogénu (červené) (označené šípkami); farbenie karmínom podľa Best. |
||
Najdôležitejšie klinické a morfologické prejavy mikroangiopatie pri diabetes mellitus sú spojené predovšetkým s ťažkým poškodením ciev sietnice a obličiek. Poškodenie ciev gastrointestinálneho traktu môže viesť k chronickej gastritíde a rozvoju erózie sliznice gastrointestinálneho traktu. Niekedy dochádza k ťažkej hnačke, ktorá je založená na poškodení ciev a nervového systému čreva. Mikroangiopatia myokardu vedie k ťažkostiam v kolaterálnej cirkulácii počas angiospazmov a zhoršuje prognózu infarktu myokardu u pacientov s diabetes mellitus. V artériách strednej veľkosti sa môže vyvinúť kalcifikácia (Mackenbergova skleróza).
Arterioloskleróza (pozri celý súbor poznatkov) je povinnou súčasťou generalizovaného poškodenia cievneho riečiska, ale morfologicky sa významne nelíši od tých typov arteriolárneho poškodenia, ktoré sa vyvíjajú pri hypertenznej vaskulopatii. Najčastejšie sú postihnuté cievy sietnice a obličiek. Mozgové arterioly u pacientov s diabetes mellitus sú postihnuté menej často, zatiaľ čo arterioskleróza v koži a priečne pruhovaných svaloch sa nachádza oveľa častejšie.
Ateroskleróza (pozri celý súbor vedomostí) s diabetes mellitus je bežnejšia, rozvíja sa skôr a je oveľa závažnejšia ako zvyčajne. Ateroskleróza u diabetes mellitus je charakterizovaná veľkým stupňom šírenia lézií, ktoré v kombinácii s mikroangiopatiami vedú k rozvoju trofických vredov (pozri celý súbor vedomostí) a môžu byť komplikované gangrénou (pozri celý súbor vedomostí). Ateroskleróza srdcových tepien pri diabete mellitus je sprevádzaná nárastom dysmetabolickej kardiosklerózy (pozri celý súbor vedomostí). Mikroskopický obraz, charakteristický pre aterosklerózu, dopĺňajú pri diabetes mellitus výraznejšie zmeny na subendoteliálnych a svalových bazálnych membránach a veľká akumulácia glykoproteínov. V oblastiach lipoidnej infiltrácie a ateromatózy sa zisťuje veľké množstvo fosfolipidov, cholesterolu a mukopolysacharidov.
Napriek generalizovanému vaskulárnemu poškodeniu charakteristickému pre diabetes mellitus, v klinu, obraz choroby určuje jednu alebo inú orgánovú lokalizáciu spojenú so stupňom poškodenia ciev.
Klinický obraz
Potenciálny a latentný diabetes mellitus sú štádiá, ktoré predchádzajú klinicky výraznému ochoreniu.
Potenciálny diabetes mellitus prebieha bez klinických prejavov. Všeobecne sa uznáva, že všetky deti narodené diabetickým rodičom majú tento typ cukrovky. Zistilo sa, že potenciálny diabetes mellitus sa zisťuje: a) u osôb s dedičnou predispozíciou na diabetes mellitus - jednovaječné dvojčatá pacienta s diabetes mellitus; u osôb, ktorých obaja rodičia sú chorí na diabetes mellitus; u osôb, ktorých jeden z rodičov má diabetes mellitus a existujú pacienti s diabetes mellitus na inej dedičnej línii; b) u žien, ktoré porodili živé alebo mŕtve dieťa s hmotnosťou 4,5 kilogramu alebo viac, ako aj u žien, ktoré porodili mŕtve dieťa s hyperpláziou Langerhansových ostrovčekov pri absencii erytroblastózy. Vývoj diabetes mellitus u približne 60-100% ľudí nad 50 rokov, ktorí majú oboch rodičov alebo jednovaječné dvojča s diabetes mellitus, vedie mnohých výskumníkov k presvedčeniu, že počas nezisteného štádia mali potenciálny diabetes mellitus. Nie je známe, či toto štádium začína v okamihu počatia alebo narodenia, alebo sa rozvíja v nasledujúcich rokoch života, ale nepochybne už v tomto štádiu existujú metabolické poruchy. Ich nepriamymi ukazovateľmi sú poruchy tehotenstva a vývoja plodu u žien s potenciálnym diabetom, hyperplázia Langerhansových ostrovčekov u plodu a iné
Skrytý diabetes mellitus. Pacienti nemajú žiadne klinové, znaky. Diabetes mellitus sa zisťuje pomocou glukózového tolerančného testu. V tomto štádiu ochorenia je hladina cukru v krvi na prázdny žalúdok a počas dňa normálna; Neexistuje žiadna glukozúria (ak nedôjde k zníženiu renálneho prahu pre cukor). U niektorých pacientov sa latentný diabetes mellitus zistí iba pomocou kortizónového (prednizolónového) glukózového testu.
Pri latentnom diabetes mellitus sa u niektorých pacientov vyskytuje svrbenie kože a genitálií, furunkulóza a periodontálne ochorenie. Ale väčšina pacientov v tomto štádiu ochorenia nemá žiadne sťažnosti.
Explicitný diabetes mellitus má charakteristický klin, príznaky: polydipsia (pozri celý súbor vedomostí), polyúria (pozri celý súbor vedomostí), strata hmotnosti (alebo obezita), znížená výkonnosť, hyperglykémia (pozri celý súbor vedomostí) na prázdny žalúdok a počas dňa a glykozúria (pozri kompletný súbor poznatkov). Detekcia acetonémie (pozri celý súbor vedomostí), acidózy (pozri celý súbor vedomostí) a acetonúrie (pozri celý súbor vedomostí) naznačuje výraznejšie diabetické metabolické poruchy. Často sa choroba vyvíja pomaly a postupne, v iných prípadoch sa diabetes mellitus začína rýchlo a rýchlo postupuje.
Existujú tri stupne závažnosti. I. stupeň (mierny priebeh) - absencia ketoacidózy, hladina cukru v krvi nalačno nepresahuje 140 miligram% (pri stanovení skutočnej glukózy). Kompenzácia (zachovanie normoglykémie počas dňa a aglukozúria, zachovanie pracovnej schopnosti pacienta) sa dosahuje iba diétou, bez medikamentóznej liečby.
Stupeň (stredný priebeh) - glykémia nalačno nepresahuje 220 mg% a kompenzácia sa dosiahne predpísaním sulfonylurey alebo inzulínu.
Stupeň (ťažký) – glykémia nalačno je nad 220 miligramov %, je tu vysoký sklon k rozvoju ketoacidózy a inzulínovej rezistencie. Často labilný priebeh. Často sa vyvíja retinopatia a glomeruloskleróza. Takíto pacienti vyžadujú na dosiahnutie kompenzácie diétnu terapiu a podávanie inzulínu nad 60 a niekedy nad 120 jednotiek denne.
Existujú dva typy cukrovky – juvenilný a dospelý. Juvenilný diabetes mellitus býva zistený vo veku 15-20 rokov, najčastejšie charakterizovaný akútnym nástupom a rýchlou progresiou, často labilným priebehom, v dospelosti – rozvojom retinopatie a glomerulosklerózy. Podkožné tukové tkanivo u pacientov s juvenilným typom je často nedostatočne vyvinuté, telesná hmotnosť je normálna. Diabetes mellitus dospelého typu sa zistí v dospelosti alebo starobe, často sa kombinuje s obezitou a je dobre kompenzovaný hypoglykemickými látkami používanými perorálne v kombinácii s diétou; prebieha benígnejšie, ketoacidóza sa vyvíja zriedkavo. Často je však ťažké rozlíšiť medzi týmito dvoma typmi - Diabetes mellitus v starobe môže prebiehať podľa mladistvého typu a u mladých mužov - podľa dospelého typu.
Príznaky zjavného diabetu sa u väčšiny pacientov rozvíjajú postupne. Pacienti si ich spočiatku nevšímajú a lekára konzultujú až niekoľko týždňov či dokonca mesiacov po objavení sa prvých príznakov ochorenia.
Charakteristickými príznakmi zjavného diabetu sú smäd, sucho v ústach, strata hmotnosti, slabosť a polyúria. Množstvo moču za deň môže byť 2-6 litrov alebo viac. Dochádza k zvýšeniu chuti do jedla, ako aj k jej zníženiu. Smäd je spojený s dehydratáciou tela, inhibíciou funkcie slinné žľazy, suchosť slizníc úst a hltana.
Pri dekompenzovanom diabetes mellitus pacienti pociťujú zvýšený smäd, polyúriu, dehydratáciu kože a zlé hojenie rán. Pacienti sú náchylní na pustulózne a plesňové ochorenia kože. Vredy a karbunky predstavujú nebezpečenstvo v dôsledku skutočnosti, že počas hnisavých procesov sa zvyšuje potreba inzulínu a v dôsledku toho je možný rozvoj diabetickej kómy (pozri celý súbor vedomostí).
Kožné lézie pri diabetes mellitus zahŕňajú necrobiosis lipoidica. Prejavuje sa spočiatku vo forme útvarov mierne vyvýšených nad kožou, ktoré tlakom nemiznú, stredne erytematózne, so šupinatým olupovaním. Postihnutá je najmä koža nôh (pozri celý súbor poznatkov Necrobiosis lipoidica).
V dôsledku porúch metabolizmu lipidov sa môžu vyvinúť xantómy, čo sú žltkasté papuly, ktoré sa zvyčajne objavujú na koži predlaktia, lakťov a kolien (pozri celý súbor vedomostí o Xantóme). Často sa pozoruje zápal ďasien (pozri úplný súbor vedomostí) a periodontálne ochorenie (pozri úplný súbor vedomostí).
U pacientov s ťažkými formami sa pozoruje rubeóza - hyperémia kože v oblasti lícnych kostí, obočia a brady, ktorá je spojená s expanziou kožných kapilár a arteriol.
Pri dlhodobom dekompenzovanom diabete vedie zvýšenie procesov rozpadu a zníženie syntézy bielkovín k atrofickým zmenám vo svaloch. Dochádza k úbytku ich hmoty, ochabnutosti pri palpácii, svalovej slabosti a zvýšenej únave. Svalová atrofia môže byť spojená s diabetickou polyneuropatiou a poruchami krvného obehu. U niektorých pacientov sa rozvinie diabetická amyotrofia (pozri celý súbor vedomostí Svalová atrofia) – asymetrické poškodenie svalov panvového pletenca, bedier, menej často ramenného pletenca. V tomto prípade sa pozoruje zriedenie jednotlivých svalových vlákien so súčasným zhrubnutím sarkolemy. Diabetická amyotrofia je spojená so zmenami v periférnych motorických neurónoch.
Diabetické metabolické poruchy môžu viesť k rozvoju osteoporózy (pozri celý súbor vedomostí), osteolýze (pozri celý súbor vedomostí).
U pacientov s diabetes mellitus sa často spája pľúcna tuberkulóza. V období dekompenzácie, najmä pri diabetickej kóme, je zvýšený sklon k rozvoju fokálnej pneumónie.
Poškodenie kardiovaskulárneho systému pri diabetes mellitus je charakterizované progresívnym rozvojom aterosklerózy veľkých tepien a špecifickými zmenami na malých cievach – mikroangiopatiou. Klinické prejavy aterosklerózy u pacientov s diabetes mellitus sú podobné prejavom aterosklerózy u pacientov, ktorí netrpia diabetes mellitus.Jediné zvláštnosti sú, že u pacientov s diabetes mellitus sa ateroskleróza vyvíja spravidla v mladšom veku, progreduje rýchlo a rovnako často postihuje mužov aj ženy. Časté sú najmä poruchy prekrvenia dolných končatín.
Jedným z prvých príznakov aterosklerózy ciev dolných končatín je intermitentná klaudikácia.
Ako proces postupuje, objavuje sa bolesť v lýtkových svaloch, stávajú sa perzistentnými, objavuje sa parestézia, chlad a bledosť chodidiel. Následne vzniká purpurovo-kyanotické sfarbenie chodidla, najčastejšie v oblasti palca a päty. Pulzácia na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, a spravidla na a. poplitea nie je detekovaná už v skorých klinových štádiách porúch krvného obehu, ale u niektorých pacientov pri absencii pulzu v týchto tepnách nevznikajú trofické poruchy v dôsledku rozvoja kolaterálnej cirkulácie. Najťažším prejavom aterosklerózy tepien dolných končatín je suchá alebo mokrá gangréna (pozri celý súbor poznatkov).
Pomerne často dochádza k poklesu obsahu alebo absencie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave. Peptický vred je zriedkavé. U starších pacientov, najmä tých, ktorí trpia obezitou, zápalové procesy v žlčových ciest a v žlčníku.
Hnačka môže byť spojená s achýliou, sprievodnou gastroenterokolitídou, nesprávnou výživou, konzumáciou veľkého množstva zeleniny, ovocia, tukov, ako aj prítomnosťou diabetickej polyneuropatie. Pri dekompenzovanom diabetes mellitus často dochádza k zväčšeniu pečene v dôsledku jej tukovej infiltrácie. Testy funkcie pečene zvyčajne nie sú narušené.
Ťažký diabetes je charakterizovaný rozvojom a progresiou diabetickej glomerulosklerózy (pozri úplný súbor poznatkov Diabetická glomeruloskleróza); jej najskorším príznakom je mierna proteinúria (pozri úplný súbor vedomostí), ktorá môže zostať jediným príznakom niekoľko rokov. Následne sa vyvinie obraz zlyhania obličiek s edémom, prechodom do urémie (pozri celý súbor poznatkov). Časté sú akútne a chronické zápalové procesy v močových cestách. Spolu s obvyklým priebehom pyelitídy sa pozorujú vymazané a asymptomatické formy. K zriedkavejším obličkovým léziám pri diabete mellitus patrí medulárna nekróza, ktorá sa vyskytuje s obrazom ťažkého septického stavu, hematúria, silné bolesti ako napr. obličková kolika zvyšuje azotémiu.
Najčastejším a najzávažnejším poškodením oka je diabetická retinopatia (pozri celý súbor vedomostí), ktorá sa klinicky prejavuje progresívnym znižovaním zraku s rozvojom úplnej slepoty. Okrem toho možno pozorovať prechodnú zmenu refrakcie, slabosť akomodácie a depigmentáciu dúhovky. Dochádza k rýchlejšiemu dozrievaniu senilnej katarakty (pozri celý súbor poznatkov). V mladom veku sa môže vyvinúť metabolická katarakta, pri ktorej zakalenie šošovky, začínajúce v subkapsulárnej oblasti, má podobu snehových vločiek. Ľudia s cukrovkou majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku glaukómu (pozri celý súbor vedomostí).
U pacientov s diabetes mellitus sa v období dekompenzácie pozoruje prechodné zvýšenie funkcie viacerých žliaz s vnútornou sekréciou (zvýšená sekrécia rastového hormónu, katecholamínov, glukokortikoidov) s príslušnými laboratórnymi príznakmi.
Približne 10 % pacientov s diabetes mellitus juvenilného typu, ktorí sú liečení inzulínom, má labilný priebeh ochorenia. U týchto pacientov dochádza periodicky aj pri striktnom dodržiavaní diéty k dekompenzácii metabolických porúch, dochádza k výkyvom glykémie s rýchlymi prechodmi z hypoglykémie do hyperglykémie. Toto sa častejšie pozoruje u pacientov s normálnou hmotnosťou, dlhodobým ochorením, s nástupom ochorenia v detstve a mladom veku. Predpokladá sa, že labilita je založená na úplnej závislosti pacientov na podávanom inzulíne, ktorého koncentrácia v krvi sa mení pomaly a nezodpovedá zmenám glykémie (inzulín-dependentná forma).
nedostatočne adekvátna liečba, fyzická a psychická záťaž, infekčné choroby, hnisavý zápal môže rýchlo zhoršiť priebeh diabetes mellitus, čo vedie k dekompenzácii a prekomatóznemu stavu. Objavuje sa silná slabosť, silný smäd, polyúria, strata hmotnosti; pokožka je suchá, ochabnutá, viditeľné sliznice sú suché, z úst je cítiť silný zápach acetónu. Reč je pomalá a nezrozumiteľná. Pacienti s ťažkosťami chodia a nie sú schopní pracovať; vedomie je zachované. Hladiny cukru v krvi nalačno zvyčajne presahujú 300 miligramov. V praxi sa tento stav nazýva aj diabetická ketoacidóza. Ak sa neprijmú naliehavé liečebné opatrenia, vznikne diabetická kóma (pozri úplný súbor poznatkov). Pri labilnom diabetes mellitus sa môže vyvinúť aj hypoglykemická kóma (pozri celý súbor vedomostí Hypoglykémia).
Niektorí pacienti pociťujú inzulínovú rezistenciu, ktorá sa zvyčajne vzťahuje na potrebu inzulínu viac ako 120 jednotiek denne na dosiahnutie kompenzácie. Inzulínová rezistencia sa pozoruje u pacientov v stave diabetickej ketoacidózy a kómy.
Príčiny inzulínovej rezistencie u väčšiny pacientov sú nejasné. Pozoruje sa pri obezite. U niektorých pacientov môže byť inzulínová rezistencia spojená s vysokým titrom protilátok proti inzulínu v krvi.
Poškodenie nervového systému je neoddeliteľnou súčasťou klinické prejavy cukrovky. Zároveň ich možno pozorovať v počiatočnom (latentnom) období ochorenia a do určitej miery zakrývajú ostatné skoré príznaky diabetes mellitus
Z nich sú najčastejšie pozorované neurasténický syndróm a diabetická polyneuropatia, ktoré sa vyskytujú približne u polovice pacientov, najmä u starších ľudí, ktorí dlhodobo trpia cukrovkou Klinika neurastenického syndrómu ( bolesť hlavy, poruchy spánku, únava, podráždenosť), ako aj syndróm diabetickej polyneuropatie (bolesti končatín, poruchy citlivosti kože a pod.), nie je striktne špecifický. Pri diabetickej neurasténii sa astenické príznaky pozorujú o niečo častejšie - letargia, slabosť, nízka nálada, ľahostajnosť k životnému prostrediu. Zároveň prevaha javov podráždenia alebo inhibície závisí vo veľkej miere od premorbidných charakteristík osobnosti pacienta.
Vyskytuje sa necitlivosť končatín, parestézia, polyneuritída, charakterizovaná bolesťou a ťažká forma- zníženie a vymiznutie šľachových reflexov, môžu sa vyskytnúť atrofické zmeny vo svaloch. Diabetes mellitus je charakterizovaný trofickými poruchami (suchá a šupinatá koža na chodidlách a nohách, krehké nechty, hypotrichóza). Motorické poruchy v končatinách nie sú často pozorované, šľachové reflexy časom klesajú alebo miznú; pozoruje sa paréza jednotlivých nervov, napríklad abducens, okulomotorické, tvárové, femorálne.
Ak sa nedodrží inzulínová liečba, môže sa vyvinúť syndróm akútnej encefalopatie. Prejavuje sa ako ostrá bolesť hlavy, úzkosť, celková slabosť, nevoľnosť, vracanie, soporózny stav, niekedy s fokálnymi príznakmi (paréza, afázia, hemihypestézia). Svalový tonus je znížený, zreničky sú úzke. Hladina cukru v krvi je pomerne nízka a v mozgovomiechovom moku je zvýšená a takmer sa rovná hladine cukru v krvi.
Syndróm chronickej encefalopatie sa zvyčajne vyvíja u pacientov s častými hyperglykemickými a hypoglykemickými stavmi a kómami v anamnéze. Pamäť, pozornosť, výkonnosť sa postupne znižujú, v neurologickom stave sa objavujú stredne výrazné pseudobulbárne poruchy - plačlivosť, kašeľ pri jedle, reč s nazálnym nádychom, hypersalivácia, zvýšené reflexy orálneho automatizmu a svalový tonus plastického typu, patologické reflexy. Existujú aj niektoré znaky priebehu porúch cerebrálnej cirkulácie pri diabetes mellitus: prevažujú netrombotické ischemických mozgových príhod(pozri celý súbor poznatkov), krvácania sú zriedkavé, časté sú dlhodobé soporózno-komatózne stavy. Niekedy sú poruchy prekrvenia reprezentované akýmsi striedavým syndrómom: v priebehu niekoľkých týždňov sa na jednej strane vyvinie čiastočná paréza okohybných nervov a na druhej strane malé pyramídové a senzorické poruchy. So syndrómom myelopatie (pozri celý súbor vedomostí) - bolestivá bolesť a mierna paréza dolných končatín, svalová atrofia. Zriedkavo sa vyskytujú prípady s prevažujúcim postihnutím zadných stĺpov (pseudotabes diabetica).
Môžu sa vyskytnúť duševné poruchy; ich klinický obraz je veľmi rôznorodý. Najčastejšie ide o rôzne astenické stavy, ktoré sa v miernych prípadoch prejavujú zvýšenou podráždenosťou, plačlivosťou, obsedantnými strachmi, nespavosťou, v ťažších prípadoch celkovou adynamiou, ospalosťou, apatiou, vyčerpaním pozornosti. Znížená pracovná schopnosť rôzneho stupňa je konštantná.
Afektívne poruchy sú častejšie pozorované vo forme plytkých úzkostných depresií, niekedy s myšlienkami sebaobviňovania. Menej častý je stav povznesenej nálady s náznakom nervozity. Psychóza u diabetes mellitus je zriedkavá. Na pozadí zmeneného vedomia sa môže vyskytnúť stav akútneho psychomotorického vzrušenia. Motorický nepokoj so zrakovými a sluchovými halucináciami môže dosiahnuť značnú intenzitu. Stav excitácie môže nadobudnúť vlnový, prerušovaný tok. Pri obzvlášť ťažkých formách diabetes mellitus je možná akútna psychóza vo forme amentie alebo amentívno-delirantného omráčenia.
Keď sa diabetes mellitus kombinuje s hypertenziou alebo cerebrálnou aterosklerózou, objavujú sa príznaky demencie: znížená kritika, pamäť na pozadí spokojnej nálady.
Sexuálna dysfunkcia u mužov s diabetes mellitus vo veku 25-55 rokov sa pozoruje v približne 25% prípadov. Niekedy je to prvý príznak cukrovky. Existuje akútna alebo dočasná impotencia a chronická. Dočasná impotencia vzniká v dôsledku náhlych metabolických porúch pri exacerbácii diabetes mellitus a prejavuje sa oslabením sexuálnej túžby. Libido sa obnoví účinnou antidiabetickou liečbou. Chronická impotencia je charakterizovaná progresívnym oslabením erekcie, menej často - predčasnou ejakuláciou, zníženým libido a orgazmom. Táto forma impotencie nezávisí od dĺžky trvania diabetes mellitus, úrovne hyperglykémie a zvyčajne vzniká ako dôsledok interakcie metabolických, inervačných, cievnych a hormonálne poruchy. Úlohu metabolických porúch potvrdzuje výskyt dočasnej formy impotencie, veľmi častého narušenia sexuálnych funkcií u pacientov, ktorí trpeli opakovanými diabetickými a najmä hypoglykemickými kómami. Hypoglykémia postihuje miechové genitálne centrá, čo je charakteristické vymiznutím spontánnych erekcií, neskôr oslabením adekvátnych erekcií, poruchami ejakulácie. Lézie periférnych autonómnych a somatických nervov inervujúcich pohlavné orgány majú často charakter zmiešanej polyneuritídy. U niektorých pacientov je znížená citlivosť kože žaluďa penisu, bulbocavernózny reflex je znížený alebo chýba, zisťujú sa rôzne príznaky viscerálnych neuropatií, z ktorých najčastejšie sú dysfunkcie určené cystografiou močového mechúra. Bola zaznamenaná prirodzená súvislosť medzi závažnosťou nefroangiopatie, retinopatie, zníženou permeabilitou kožných kapilár, termolabilitou ciev končatín a výskytom impotencie. V prítomnosti aterosklerózy môže dôjsť k obliterácii genitálnych artérií a bifurkácii aorty. V druhom prípade sa impotencia kombinuje s prerušovanou klaudikáciou (Lericheho syndróm). Z hormonálnych porúch sa niekedy zistí nedostatočnosť androgénnej funkcie semenníkov, ale častejšie sa koncentrácia testosterónu v plazme a odpoveď na stimuláciu gonadotropínom u pacientov s diabetes mellitus nemení. Prirodzenejší pokles obsahu gonadotropínov sa vysvetľuje morfologickými zmenami v systéme hypotalamus-hypofýza.
Komplikácie, ktoré môžu viesť k smrti, sú ťažké poškodenie kardiovaskulárneho systému (pozorované u juvenilného typu diabetes mellitus), glomeruloskleróza a diabetická kóma, charakterizovaná zvýšením hladiny cukru v krvi (viac ako 300 mg %), zvýšením obsahu ketolátky v krvi (nad 25 miligramov %) a acetonúria; toto je sprevádzané rozvojom nekompenzovanej acidózy, nárastom psychoneurologických symptómov, stratou vedomia – pozri Kóma.
Diagnóza
Diagnóza diabetes mellitus sa stanovuje na základe klinu, príznakov a laboratórnych ukazovateľov: smäd, polyúria, chudnutie, hyperglykémia nalačno alebo počas dňa a glykozúria s prihliadnutím na anamnézu (prítomnosť v rodine pacientov s diabetes mellitus alebo poruchy počas tehotenstva - narodenie veľkých plodov nad 4,5 kilogramu, mŕtve narodenie, toxikóza, polyhydramnión). Niekedy cukrovku diagnostikuje oftalmológ, urológ, gynekológ a ďalší odborníci.
Ak sa zistí glykozúria, je potrebné zabezpečiť, aby bola spôsobená hyperglykémiou. Glykozúria sa zvyčajne objaví, keď sú hladiny cukru v krvi medzi 150 a 160 miligramami. Glykémia nalačno u zdravých ľudí nepresahuje 100 miligramov % a jej výkyvy počas dňa sa podľa metódy glukózooxidázy pohybujú v rozmedzí 70 – 140 miligramov. Bežná hladina cukru v krvi nalačno podľa metódy Hagedorn-Jensena nepresahuje 120 miligramov a jej výkyvy počas dňa sú 80 – 160 miligramov. Ak hladina cukru v krvi na prázdny žalúdok a počas dňa mierne prekročí normálne hodnoty, potom sú na potvrdenie diagnózy potrebné opakované štúdie a glukózový tolerančný test.
Najbežnejší je glukózový tolerančný test s jednou injekciou glukózy per os. Tri dni pred odberom vzorky musí byť subjekt na diéte s obsahom 250 – 300 gramov sacharidov. Do 15 minút pred testom a počas celého glukózového tolerančného testu by mal byť v pokojnom prostredí, v pohodlnom sedení alebo ležaní. Po odbere krvi nalačno sa subjektu podá na pitie glukóza rozpustená v 250 mililitroch vody, potom sa krv odoberá každých 30 minút počas 2,5 až 3 hodín. Štandardná dávka je 50 gramov glukózy (odporúčania WHO).
Kortizónový (prednizolónový) glukózový test sa vykonáva rovnakým spôsobom ako bežný test, ale 1½ a 2 hodiny pred ním testovaná osoba užije kortizón 50 miligramov alebo prednizolón 10 mg. Pacientom s hmotnosťou nad 72,5 kilogramu Conn a Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) odporúčajú predpisovať kortizón v dávke 62,5 miligramov. V súlade s tým by sa dávka prednizolónu mala zvýšiť na 12,5 miligramov.
Kritériá pre normálne a diabetické glukózové tolerančné testy prijaté v ZSSR sú blízke kritériám Conna a Fayansa. Test na glukózovú toleranciu sa považuje za diabetický, ak hladina cukru v krvi odobratá z prsta nalačno je viac ako 110 miligramov %, hodinu po užití glukózy – viac ako 180 miligramov %, po 2 hodinách – viac ako 130 miligramov % ( pomocou metódy glukózooxidázy a Somogyiho - Nelsona).
Kortizónový (prednizolón)-glukózový test sa považuje za diabetický, ak je hyperglykemická hladina cukru v krvi nalačno vyššia ako 110 miligramov, 1 hodinu po užití glukózy - viac ako 200 miligramov, po hodine - viac ako 150 miligramov. Presvedčivá je najmä prítomnosť glykémie 2 hodiny po užití glukózy viac ako 180 miligramov.
Pri stanovení hladiny cukru v krvi metódou Hagedorn-Jensen sú všetky ukazovatele o 20 miligramov vyššie. Ak hladina cukru v krvi dosiahne hyperglykemickú hladinu iba 1 alebo hodinu po užití glukózy, potom sa test na glukózovú toleranciu považuje za pochybný vo vzťahu k diabetes mellitus (pozri úplný súbor vedomostí Sacharidy, metódy stanovenia).
Liečba
Hlavným princípom liečby diabetes mellitus je normalizácia narušeného metabolizmu. Túto pozíciu v ZSSR predložil V. G. Baranov v roku 1926 a rozvinul ju v niekoľkých nasledujúcich prácach. Hlavnými ukazovateľmi kompenzácie metabolických porúch sú: normalizácia hladiny cukru v krvi počas dňa a odstránenie glykozúrie.
Liečba je zameraná na kompenzáciu metabolických porúch spôsobených cukrovkou a obnovenie pracovnej schopnosti, ako aj na prevenciu cievnych, oftalmologických, obličkových, neurologických a iných porúch.
Liečba pacientov s latentným diabetes mellitus sa uskutočňuje diétou; pri obezite - diéta v kombinácii s biguanidmi. Liečba samotnou diétou sa môže použiť aj u pacientov s miernou formou zjavného diabetu.
Pacientom s normálnou telesnou hmotnosťou na začiatku liečby je predpísaná strava bohatá na bielkoviny, s normálnym obsahom tuku a obmedzeným množstvom sacharidov (tabuľka 1).
Táto diéta má obsah kalórií 2260 kcal, obsahuje 116 gramov bielkovín, 136 gramov tuku a 130 gramov sacharidov.
Nahradenie niektorých produktov inými sa môže uskutočniť s prihliadnutím na kalorickú hodnotu jedla a obsah uhľohydrátov v ňom. Pokiaľ ide o množstvo uhľohydrátov, 25 gramov čierneho chleba približne zodpovedá 70 gramom zemiakov alebo 15 gramom obilnín. Ale výrobky ako ryža, krupica a výrobky z bielej múky obsahujú rýchlo vstrebateľné sacharidy a nahradenie hnedého chleba nimi je nežiaduce. Môže sa vykonávať v prítomnosti sprievodných ochorení gastrointestinálneho traktu. Cukor je úplne vylúčený. Odporúča sa používať sorbitol a xylitol v množstve nie viac ako 30 gramov denne. V prípade odchýlok od odporúčanej stravy by nemal byť povolený pokles bielkovín v potravinách, pretože to môže spôsobiť negatívnu dusíkovú bilanciu a viesť k zhoršeniu pohody a výkonnosti. Pri predpisovaní diéty treba brať do úvahy povahu práce, vek, pohlavie, hmotnosť, výšku a ďalšie faktory.
Liečba samotnou diétou by sa mala prerušiť, ak počas prvých 5-7 dní nedôjde k poklesu hladiny cukru v krvi a cukru v moči a ak sa do 10 dní liečby nedosiahne normalizácia glykémie a vymiznutie cukru v moči. Pri normálnej hladine cukru v krvi nalačno, pevne udržiavanej 2-3 týždne, môžete pristúpiť k tréningovému rozšíreniu stravy – každých 5 dní pridajte 25 gramov čierneho chleba (alebo 70 gramov zemiakov alebo 15 gramov obilnín). Pred každým novým pridaním potravín bohatých na sacharidy je potrebné skontrolovať denný moč na cukor a určiť hladinu cukru v krvi nalačno. Zvyčajne je potrebné urobiť 4-6 takýchto zvýšení v strave. Rozšírenie stravy sa uskutočňuje pod kontrolou telesnej hmotnosti - je potrebné dosiahnuť jej stabilizáciu na úrovni zodpovedajúcej normálnej výške, pohlaviu a veku (pozri celý súbor vedomostí Telesná hmotnosť).
Diéta pre pacientov s diabetes mellitus a obezitou by mala byť nízkokalorická, s obmedzeným množstvom tukov a sacharidov. Množstvo masla sa zníži na 5 gramov denne, čierny chlieb - menej ako 100 gramov denne.
Úspešnosť liečby do značnej miery závisí od toho, či sa dosiahne úbytok hmotnosti. Vzhľadom na to, že strava pacientov s diabetes mellitus s obezitou obsahuje málo vitamínov rozpustných v tukoch, je potrebné vitamíny A a D predpisovať v množstvách, ktoré zodpovedajú dennej potrebe. Je dôležité, aby sa jedlo prijímalo aspoň 4-krát denne v pravidelných intervaloch. Tekutina nie je obmedzená, pokiaľ neexistujú náznaky jej obmedzenia.
Ak sa telesná hmotnosť zníži, potom po 1 mesiaci môžete pridať 50 gramov čierneho chleba a 5 gramov masla a pri pokračujúcej strate hmotnosti urobiť ďalšie dve také zvýšenia v intervale 1 mesiaca. Potom by sa zloženie stravy malo udržiavať, kým sa nedosiahne požadovaný úbytok hmotnosti. Následne sa pod kontrolou hmotnosti pacienta a krvných a močových testov na cukor uskutočňuje zvýšenie stravy potravín bohatých na sacharidy a tuky.
Pri absencii indikácií na inzulínovú terapiu u pacientov s miernym a stredne ťažkým diabetes mellitus sa diétna liečba zvyčajne kombinuje s užívaním perorálnych antidiabetík – sulfonylmočovín (pozri úplný súbor poznatkov Lieky na báze sulfanilamidov) a biguanidov (pozri úplný súbor poznatkov).
Antihyperglykemické lieky na báze sulfonylurey stimulujú β-bunky, zvyšujú sekréciu inzulínu a potencujú jeho pôsobenie, sú neúčinné u pacientov s ťažkým diabetes mellitus s absolútnym deficitom inzulínu, tieto lieky zvládajú kompenzovať metabolické poruchy hlavne u pacientov s diabetes mellitus diagnostikovaným nad 35 rokov Pri liečbe derivátmi sulfonylmočoviny sa normalizácia glykémie dosiahne počas prvého týždňa, ale u niektorých pacientov - po 2 - 3 týždňoch.
Lieky s dobou účinku do 12 hodín - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarbán), cyklamid - sa užívajú 2-krát denne (zvyčajne 7-8 a 17-18 hodín, 1 hodinu pred jedlom). Spočiatku sa lieky predpisujú v dávke 1 gram 2-krát denne, potom sa dávka môže znížiť na 1 gram ráno a 0,5 gramu večer, a ak sa udržiava normálne ukazovatele cukor v krvi - do 0,5 gramu ráno a 0,5 gramu večer. Ak nie sú žiadne hypoglykemické stavy, potom sa táto dávka udržiava rok alebo dlhšie.
Lieky s trvaním hypoglykemického účinku do dňa - chlórpropamid, chlocyklamid - sa užívajú jedenkrát denne ráno. Môžu sa predpísať aj v dvoch dávkach, ale väčšina dennej dávky sa má užiť ráno. Účinné terapeutické dávky chlórpropamidu a chlórcyklamidu sú 0,25 – 0,5 gramu denne. Chlórpropamid má najsilnejší hypoglykemický účinok. Tolbutamid má slabší účinok, ale je aj menej toxický.
Pri liečbe sulfonylmočovinovými antihyperglykemickými liekmi sa niekedy vyskytujú hypoglykemické stavy, ktoré zvyčajne nie sú závažné. Všetky sulfonylmočovinové lieky znižujúce cukor môžu spôsobiť kožné alergické a dyspeptické poruchy (vyrážka, svrbenie, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie). Príležitostne majú toxický účinok na kostnú dreň, pečeň a obličky. Na choroby kostná dreň, poškodenie parenchýmu pečene a obličiek, liečba týmito liekmi je kontraindikovaná. Kontraindikované sú aj v tehotenstve (prenikajú do placenty!), pri zápalových procesoch a prítomnosti kameňov v močových cestách. Ich použitie nie je indikované pri ťažkých formách diabetes mellitus s dekompenzáciou a vyčerpaním.
Liečba sulfonylmočovinovými liekmi na zníženie cukru by sa mala vykonávať s mesačným monitorovaním zloženia periférnej krvi a testov moču na bielkoviny, urobilín a formované prvky. Ak lieky neodstraňujú hyperglykémiu a glykozúriu, potom možno vyskúšať ich kombinované použitie s biguanidmi. Ak je neúčinná, mali by ste prejsť na inzulínovú terapiu.
Vývoj necitlivosti na sulfonylmočovinové lieky znižujúce cukor je zvyčajne výsledkom progresie diabetes mellitus
Liečba inzulínom je indikovaná u pacientov s diabetes mellitus s prítomnosťou acetonémie, acidózy, acetonúrie, straty výživy, so sprievodnými ochoreniami, napríklad pyelonefritídou, zápalom pľúc, karbunkou a inými, pri absencii dostatočného účinku liečby diétou a perorálne antidiabetiká alebo s kontraindikáciami na použitie týchto liekov. Ak je možné znížiť dávku inzulínu na 2-8 jednotiek denne pri zachovaní kompenzácie diabetes mellitus, je možný prechod na perorálne lieky.
U dospelých pacientov s glykémiou nalačno 250 miligram% alebo vyššou je vhodné okamžite začať liečbu inzulínom, čo nevylučuje možnosť následného prechodu na sulfonylmočovinové lieky.
Pokus o prechod na liečbu sulfonylmočovinovými liekmi u dospelých pacientov sa môže uskutočniť s dennou dávkou inzulínu do 20 jednotiek a v prípade obezity s vyššou dávkou. Po predpísaní týchto liekov nie je inzulín okamžite zrušený, ale jeho dávka sa postupne znižuje pod kontrolou krvných a močových testov na obsah cukru.
Rozlišujú sa krátkodobo, strednodobo a dlhé herectvo. Počas liečby by sa mali používať hlavne dlhodobo pôsobiace lieky. Krátkodobo pôsobiaci inzulín sa používa iba na špeciálne indikácie - na ťažkú ketoacidózu, kómu, núdzové operácie a niektoré ďalšie stavy. Inzulín sa podáva subkutánne a v prípade diabetickej kómy aj intravenózne.
Zloženie stravy počas liečby inzulínom by malo byť úplné. Približný obsah potravín bohatých na sacharidy: 250 – 400 gramov čierneho chleba, 50 – 60 gramov obilnín, okrem ryže a krupice, 200 – 300 gramov zemiakov. Cukor je vylúčený. Pri liečbe pacientov s diabetes mellitus s obezitou inzulínom je potrebné znížiť obsah kalórií v strave obmedzením sacharidov a tukov rovnakým spôsobom ako pri liečbe týchto pacientov iba diétou.
U väčšiny pacientov sa účinok vodného roztoku kryštalického inzulínu na zníženie cukru pri subkutánnom podaní objaví po 15-20 minútach, maximum dosahuje po 2 hodinách, trvanie účinku nie je dlhšie ako 6 hodín. Niekedy dochádza k dlhodobejšiemu účinku. Potraviny bohaté na sacharidy sa predpisujú 1 a 3½ hodiny po ich podaní.
Najlepšie moderné dlhodobo pôsobiace inzulínové prípravky sú inzulín-protamínová suspenzia (IPS) a prípravky zo skupiny inzulín-zinková suspenzia (IZS). Účinok SIP dosahuje maximum po 8-12 hodinách a trvá 18-30 hodín. SIP má blízko k zahraničným liekom - neutrálnemu protamínu Hagedorn (NPH inzulín). Ak sa účinok SIP vyvíja trochu pomaly a v prvých hodinách po jeho podaní dôjde k hyperglykémii, možno k nemu pridať jednoduchý inzulín v jednej injekčnej striekačke. Ak jeho účinok nestačí na deň, prechádzajú na liečbu IKS, čo je zmes dvoch liečiv – IKS amorfného (ICS-A) a ICS kryštalického (ICS-K) v pomere 3:7. podobný cudziemu inzulínu “Lente” .
ITS-A: pôsobenie začína po 1-1½ hodine, trvá 10-12 hodín, maximálny účinok pozorované po 5-8 hodinách. ITS-K: účinok začína po 6-8 hodinách, dosahuje maximum po 16-20 hodinách, trvá 30-36 hodín.
Protamín-zinok-inzulín (PZI) je liek obsahujúci viac protamínu ako predchádzajúce. Jeho účinok nastupuje po 2-4 hodinách, maximálny účinok po 6-12 hodinách, dĺžka účinku 16-20 hodín. Často je potrebné pridať jednoduchý inzulín (ale v inej injekčnej striekačke!). Tento liek sa používa menej často.
Inzulínové prípravky s dlhodobým účinkom sa podávajú raz denne, ráno. Potraviny bohaté na sacharidy sa pri použití rozložia rovnomerne počas dňa – každé 4 hodiny a vždy pred spaním. Dávky inzulínu sa vyberajú pod kontrolou testov na cukor v moči v 4 dávkach (prvá dávka - po podaní inzulínu do 17:00, druhá dávka - od 17 do 23:00, tretia - od 23 do 7:00, štvrtá - od 7. do 8. hodiny), ak sa inzulín podáva o 8. hodine, sú však možné aj iné možnosti. Presnejší výber dávok inzulínu sa uskutočňuje pod kontrolou denných výkyvov hladiny cukru v krvi.
Stredne pôsobiace inzulínové prípravky - ICS-A, inzulín globulín - sa užívajú pri stredne ťažkom diabete mellitus 1x denne ráno, pri ťažších formách ochorenia možno 2x denne.
Komplikáciami inzulínovej terapie sú hypoglykémia a alergické reakcie na podanie inzulínu.
Diabetes mellitus nie je kontraindikáciou pre chirurgické zákroky, ale pred plánovanými operáciami je potrebné dosiahnuť kompenzáciu metabolických porúch. Ak sa predtým používali lieky na báze sulfonylmočoviny, potom sa s malými zásahmi nezrušia a v prípade dekompenzácie Diabetes mellitus sa k nim pridá inzulín.
Veľké chirurgické zákroky u všetkých pacientov s diabetes mellitus sa majú vykonávať s podávaním inzulínu. Ak pacient dostal dlhodobo pôsobiaci inzulín, potom sa ráno pred operáciou podá polovica obvyklej dávky a intravenózne sa predpíše 5% roztok glukózy. Následne pod kontrolou opakovaných testov moču na cukor a acetón a krvi na cukor sa rozhoduje o otázke dodatočného podávania jednoduchého inzulínu počas dňa a množstva infúznej glukózy. Núdzové operácie môžu tiež vyžadovať opakované dodatočné injekcie jednoduchého inzulínu počas dňa. Diéta je predpísaná v súlade s odporúčaniami chirurga; umožňujú príjem ľahko stráviteľných sacharidov. Použitie biguanidov počas chirurgického zákroku a pooperačné obdobie kontraindikované.
Liečba pacientov s ketoacidózou a v prekomatóznom stave sa uskutočňuje inzulínom, ktorý sa podáva frakčne 3-4 krát denne alebo viac; je to nevyhnutné neustála kontrola na hladinu cukru v krvi a acetonúriu. Súčasne sa do žily vstrekne izotonický roztok chloridu sodného a podá sa zásaditý nápoj. V týchto prípadoch môže byť strava rozšírená o sacharidy, pričom tuky sú obmedzené.
Pri neurologických poruchách by liečba mala byť zameraná predovšetkým na kompenzáciu metabolizmu sacharidov. Pri fokálnych léziách centrálneho nervového systému sa zvyčajne predpisuje inzulín; v tomto prípade by hladina cukru v krvi nemala byť nižšia ako 140-160 miligram% (podľa Hagedorn-Jensenovej metódy). Je indikované použitie kyslíka, prípravkov anabolického hormónu, kokarboxylázy, kyseliny glutámovej, rutínu, vitamínov skupiny B. Pri diabetickej polyneuropatii je indikovaná fyzioterapia (masáže, ultrazvuk, elektroforéza s novokaínom). Pri chronickej encefalopatii a cerebrovaskulárnej príhode sa predpisujú prípravky s aminofylínom, depopadutínom, aminalónom a klofibrátom.
Liečba duševných porúch: pri astenických a depresívnych syndrómoch sa používajú trankvilizéry, pri akútnych psychotických stavoch - aminazín.
Komplexné vyšetrenie (neurologické, biochemické, urologické, rádiologické) umožňuje patogeneticky podloženú terapiu sexuálnej dysfunkcie u mužov s diabetom Nevyhnutná je starostlivá korekcia porúch metabolizmu sacharidov, vitamínová terapia (B 1, B 12) a fyzioterapia. Nízky level Hladina testosterónu v plazme je kompenzovaná podávaním androgénov. Ak sú hladiny testosterónu v norme, je indikovaný ľudský choriový gonadotropín. Liek sa odporúča aj pri neplodnosti spôsobenej diabetes mellitus, hypospermatogenézou a poruchou metabolizmu fruktózy.
Liečba pacientov s diabetes mellitus v sanatóriu je súčasťou komplexu terapeutických opatrení. Odporúča sa poslať pacientov, ktorí dostávajú inzulín, do miestnych sanatórií. V ZSSR sú pacienti s diabetes mellitus liečení v sanatóriách v Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets a ďalších.Posielanie pacientov do sanatórií v stave dekompenzácie je kontraindikované, najmä s ketoacidózou.
Fyzioterapia
Špeciálne vybrané fyzické Cvičenia, ktoré zapájajú pohybový aparát a svalový systém, zvyšujú oxidačné procesy v tele, podporujú vstrebávanie a spotrebu glukózy svalmi a zvyšujú účinok inzulínu. Pri kombinácii inzulínovej terapie s fyzikálnou. cvičenie u pacientov s diabetes mellitus dochádza k výraznému zníženiu hladiny cukru v krvi. Phys. cvičenie má priaznivý vplyv aj na funkčný stav centrálny nervový systém a kardiovaskulárny systém, zvyšujú odolnosť organizmu, odďaľujú rozvoj obezity a aterosklerózy.
Pri fyzioterapeutických cvičeniach musí fyzická záťaž zodpovedať stavu kardiovaskulárneho systému pacienta a jeho subjektívnej reakcii (únava, znížená výkonnosť a pod.). V závažných prípadoch diabetes mellitus a vyčerpania fyzická terapia kontraindikované.
Trvanie terapeutického cvičenia je zvyčajne 25-30 minút. Fyzická aktivita by sa mala zvyšovať postupne zvyšovaním počtu cvikov a ich opakovaním, zmenou východiskových polôh (z ľahu na sedenie a stoj). Vo fyzickom komplexe cvičenia by určite mali zahŕňať nejaké dychové cvičenia.
Pri ťažkej fyzickej aktivite sa môže vyvinúť hypoglykemický stav. Ak sa objaví dýchavičnosť, mali by ste prerušiť cvičenia a pomaly sa prechádzať po miestnosti 30 - 60 sekúnd.
Fyzické cvičenie, najmä u začiatočníkov, môže niekedy spôsobiť pocit únavy, bolesti svalov, zvýšené potenie a bolesť v oblasti srdca. V takýchto prípadoch je potrebné znížiť záťaž – opakovať každý pohyb menejkrát a urobiť si prestávky na odpočinok. Najlepšie je vykonávať cvičenia ráno a 1 - 1,5 hodiny po popoludňajšom občerstvení.
Osobám s duševným a sedavým zamestnaním prospievajú ranné hygienické cvičenia, chôdza do práce a po nej, prestávky na telesné cvičenie počas práce, mierna fyzická práca v záhrade, okolo domu, na záhrade a prechádzky.
V podmienkach liečby sanatória sa odporúčajú prechádzky po rovnom teréne, pešie túry, hry bedmintonu, malé mestá, volejbal, ale nie viac ako 30 minút. Hneď po fyzickom zaťaženie s cieľom zvýšiť oxidačné procesy, ak nie sú žiadne kontraindikácie, môžete použiť rubdown, sprchu, krátkodobé kúpanie. Masáž a samomasáž sú povolené.
Mierna fyzická práca pôsobí terapeuticky – zabraňuje hromadeniu prebytočného tuku, udržuje normálnu vitalitu a zvyšuje celkovú odolnosť organizmu.
Predpoveď
Životná prognóza diabetu je priaznivá, najmä ak sa ochorenie odhalí včas. Diétu a podľa formy ochorenia aj predpísanú liečbu však musí pacient dodržiavať počas celého života. Včasná správna liečba a dodržiavanie predpísaného režimu vedie ku kompenzácii metabolických porúch aj v ťažkých prípadoch ochorenia a obnovuje sa schopnosť pracovať. U niektorých pacientov sa dosiahne stabilná remisia s normalizáciou glukózovej tolerancie. V pokročilých prípadoch, pri absencii adekvátnej terapie, v rôznych extrémnych podmienkach dochádza k dekompenzácii procesu a môže sa vyvinúť diabetická kóma a ťažké poškodenie obličiek; u juvenilného typu diabetes mellitus znamená hypoglykemickú kómu, ťažké poškodenie kardiovaskulárneho systému. V týchto prípadoch je prognóza života nepriaznivá.
Tehotenstvo a sexuálna dysfunkcia u žien s diabetes mellitus
Pred použitím inzulínovej terapie boli často pozorované atrofické javy v reprodukčnom systéme, a preto si podľa A. M. Ginevicha len 5 zo 100 žien s diabetes mellitus zachovalo schopnosť otehotnieť. Pri racionálnej liečbe inzulínom a diétou si prevažná väčšina žien s diabetes mellitus zachováva reprodukčnú funkciu. Výnimkou sú podľa Knorreho (G. v. Knorre) tí, ktorí v detstve a mladosti trpeli diabetes mellitus, u ktorých sa dĺžka plodnosti výrazne skracuje.
Hormonálne zmeny charakteristické pre tehotenstvo, ktoré zosilňujú účinok protiinzulárnych hormónov, prispievajú k prechodu latentného diabetes mellitus na manifestný diabetes.
Priebeh diabetes mellitus v prvej polovici tehotenstva sa výrazne nemení alebo sa pozoruje pokles potreby inzulínu. Od 24. do 28. týždňa sa u väčšiny tehotných žien zvyšuje sklon ku ketoacidóze a výrazne sa zvyšuje potreba inzulínu. Ku koncu tehotenstva u niektorých pacientok dochádza k poklesu cukru v krvi a moči.
Priebeh diabetes mellitus počas pôrodu je spôsobený vplyvom faktorov ako emočný stres, výrazná svalová práca, nesprávna strava, únava. Preto spolu s rozvojom acidózy a hyperglykémie môže u rodiacich žien dôjsť aj k poklesu hladiny cukru v krvi.
Po pôrode, najmä po cisárskom reze, potreba inzulínu prudko klesá, potom postupne stúpa na pôvodná úroveň pred tehotenstvom. To všetko si vyžaduje starostlivé sledovanie tehotných žien a adekvátnu inzulínovú terapiu.
Vplyv diabetes mellitus na priebeh tehotenstva sa prejavuje zvýšením frekvencie neskorej toxikózy u tehotných žien (pozri celý súbor vedomostí), polyhydramniom (pozri celý súbor vedomostí), pyelonefritídou (pozri celý súbor vedomostí), ktoré sa ťažko liečia a výrazne zhoršujú prognózu tehotenstva.
Počas pôrodu s diabetes mellitus sa často pozoruje predčasné pretrhnutie plodovej vody, slabosť pracovných síl, asfyxia plodu a ťažká extrakcia ramenného pletenca. Veľká veľkosť detí je často príčinou zvýšenej traumy počas pôrodu. Úmrtnosť matiek pri pôrode nie je vysoká; Z komplikácií popôrodného obdobia je najbežnejšia hypogalakcia (pozri celý súbor vedomostí Laktácia).
Pri absencii systematického sledovania tehotných žien a liečby cukrovky je perinatálna úmrtnosť detí vysoká. Podľa pozorovaní N. Daweke je perinatálna úmrtnosť pri ťažkej diabetickej nefropatii až 40%, s pyelonefritídou u tehotných žien - až 32,5% a pri polyhydramnióne sa spolu s vysokou perinatálnou mortalitou často pozorujú malformácie.
U detí narodených matkám s diabetes mellitus sa často vyskytujú vývojové odchýlky; deti sú veľké a môžu mať charakteristický vzhľad pripomínajúci pacientov s Itsenko-Cushingovým syndrómom a výraznou nezrelosťou funkcií. U niektorých detí sa zistili poruchy metabolizmu bielkovín, sacharidov a tukov, zisťuje sa bilirubinémia a chronická hypoxia; zistí sa pľúcna atelektáza a atelektatická pneumónia; to všetko možno kombinovať s príznakmi intrakraniálneho poranenia. Tieto deti sú spravidla hypotonické, so zníženými reflexmi, rýchlo chudnú a pomaly priberajú. Z hľadiska adaptačných schopností výrazne zaostávajú za zdravými deťmi rovnakého veku; narušenie normálnej dynamiky fáz spánku poukazuje na funkčnú nezrelosť nervového systému.
Frekvencia vývojových chýb u detí narodených matkám s diabetes mellitus sa pohybuje od 6,8 do 11 %. Najčastejšie vrodené srdcové chyby, nevyvinutie kaudálnej chrbtice a iné
Organizácia špecializovanej pôrodníckej starostlivosti o pacientky s diabetes mellitus, starostlivé sledovanie tehotných žien a dôsledná kompenzácia metabolických porúch umožnili znížiť počet tehotenských komplikácií a znížiť nepriaznivé účinky týchto porúch na plod, ako aj výrazne znížiť perinatálnu úmrtnosť.
Výskum Karlssona a Kjellmera (K. Karlsson, J. Kjellmer) ukázal, že minimálna perinatálna úmrtnosť a chorobnosť detí sa pozoruje v skupine matiek, ktoré mali stabilnú kompenzáciu diabetu počas tehotenstva a priemerná hladina glukózy v krvi nepresiahla 100 miligramov. Aby sa zachoval plod, musia byť kritériá kompenzácie diabetu matky počas tehotenstva oveľa prísnejšie ako pre netehotné ženy.
Liečba tehotných žien, pacientok s diabetes mellitus a zachovanie života plodu sú založené na týchto základných princípoch: maximálna kompenzácia diabetes mellitus, prevencia a liečba tehotenských komplikácií, racionálna voľba času a spôsobu pôrodu, starostlivá starostlivosť o novorodencov.
Na liečbu pacientov s diabetes mellitus u tehotných žien sa používa kombinácia rýchlo pôsobiaceho inzulínu a dlhodobo pôsobiaceho inzulínu. Požadovaná dávka inzulínu sa vypočítava hlavne podľa indikácií a počas dňa, pretože glykozurické ukazovatele u tehotných žien v dôsledku zmien prahu renálnej pasáže pre glukózu nie vždy odrážajú skutočnú glykémiu. Používanie liekov na báze sulfonylmočoviny počas tehotenstva je kontraindikované. Diéta pre cukrovku by mala mať stabilný obsah sacharidov. Približný denný rozklad: uhľohydráty - 200 - 250 gramov, bielkoviny - 1,5 - 2,0 gramov, tuky - do 70 gramov na 1 kilogram hmotnosti s maximálnou saturáciou vitamínmi a lipotropnými látkami. Adekvátna inzulínová terapia založená na najčastejšom štúdiu glykemických a glykozurických ukazovateľov; prevencia komplikácií tehotenstva diktuje potrebu neustáleho sledovania pacienta pôrodníkom a endokrinológom počas celého tehotenstva. Hospitalizácia je potrebná v počiatočných štádiách tehotenstva a 2-3 týždne pred pôrodom; V 1. polovici tehotenstva je potrebné ambulantné sledovanie každé 2 týždne, v 2. polroku týždenne.
O otázke načasovania a spôsobu pôrodu sa rozhoduje v závislosti od stavu rodičky, plodu a pôrodníckej situácie. Zvyšujúca sa frekvencia komplikácií ku koncu tehotenstva a hrozba prenatálnej smrti plodu núti mnohých pôrodníkov porodiť pacientky s diabetes mellitus v 36. týždni. Pod kontrolou testov, ktoré zisťujú funkčný stav a zrelosť plodu, sa celý rad ambulancií snaží priblížiť termín pôrodu včasnému, čo zabezpečuje zníženie chorobnosti a úmrtnosti detí. Uprednostňuje sa doručenie prostredníctvom prirodzeného pôrodným kanálom, ale v prítomnosti pôrodníckych komplikácií sa rozširujú indikácie pre cisársky rez.
Indikáciou pre skorý pôrod stimuláciou pôrodu alebo cisárskym rezom je rozvoj alebo zhoršenie diabetickej retinopatie a diabetickej glomerulosklerózy, ťažká toxikóza v druhej polovici tehotenstva, známky dysfunkcie plodu. Indikáciou pre skorý pôrod je objavenie sa dekompenzácie diabetes mellitus, ktorú nemožno liečiť, rýchla progresia diabetickej retinopatie, glomeruloskleróza.
Liečba novorodencov sa uskutočňuje podľa zásad liečby predčasne narodených detí. V závislosti od hemodynamických parametrov a charakteru metabolických porúch sa využívajú účinné resuscitačné opatrenia, podávanie glukózy v kritických časoch, neustále okysličovanie v kombinácii so zavádzaním enzýmov zlepšujúcich dýchanie tkanív. Podľa indikácií sa vykonáva dehydratačná terapia (pozri celý súbor poznatkov), korekcia nerovnováhy elektrolytov, antikonvulzívna a sedačná liečba a iné.
Zvýšené požiadavky na vyšetrenie a liečbu diabetičiek a ich detí je možné v plnej miere realizovať len pri jasnej organizácii špecializovanej starostlivosti.
Špecializovaný pôrodnícke oddelenia sú centrá, ktoré sústreďujú všetku lekársku, poradenskú, metodickú a výskumnú prácu zameranú na vypracovanie účinných opatrení na ochranu zdravia chorej matky a jej dieťaťa.
Keď sa manželia obrátia na lekára s otázkou o možnosti otehotnenia, treba ich upozorniť na vysoký stupeň rizika pre dieťa (mŕtve narodenie, vývojové chyby) a na nebezpečenstvo dedičného prenosu choroby. Ak si to pacientka s diabetes mellitus želá, môže tehotenstvo ukončiť, ale ak si želá pokračovať v tehotenstve a neexistujú žiadne kontraindikácie, musia sa zabezpečiť všetky terapeutické opatrenia na zachovanie života a zdravia dieťaťa.
Diabetes mellitus u detí
Diabetes mellitus u detí sa vyskytuje vo všetkých obdobiach detstva, vrátane dojčenského a novorodeneckého obdobia, ale najvyšší výskyt cukrovky sa pozoruje v predpubertálnom veku. Medzi všetkými chorobami u detí sa diabetes mellitus podľa M. M. Bubnova, M. I. Martynova (1963) pohybuje od 3,8 do 8 %.
Etiológia a patogenéza
Vo väčšine prípadov je cukrovka geneticky podmienená choroba. Posúdenie genetického defektu komplikuje variabilita klinu, prejavy ochorenia. Mutantný gén je rozšírený, existuje asi 4-5% homozygotov s penetráciou génu pre ženy asi 90% a pre mužov - 70%. Gén Diabetes mellitus (d) je prítomný u 20 – 25 % ľudí v populácii, celková frekvencia predisponovaných na diabetes mellitus je asi 5 %. OK. 20 % ľudí je heterozygotných (Dd) pre diabetický gén, 5 % je homozygotov (dd), 75 % je zdravých (DD). Spomedzi homozygotov trpí 0,9 % zjavným diabetes mellitus, 0,8 % latentným diabetes mellitus a u 3,3 % „diabetická pripravenosť“ (predispozícia) nie je prístupná modernej diagnostike. U detí sa diabetes mellitus vyskytuje častejšie v rodinách trpiacich obezitou, glykogenózou, renálnym diabetom a cystickou fibrózou. Niekedy sa diabetes mellitus môže vyvinúť v dôsledku pankreatitídy, traumy, krvácania, ako aj malformácie tkaniva - hamartia (pozri úplný súbor vedomostí).
Dedičnosť Diabetes mellitus ako klinický syndróm môže byť autozomálne recesívny, polygénny; pozoruje sa pseudodominancia vlastnosti. Pri diabetes mellitus dochádza k dedičnému prenosu menejcennosti v zložení DNA alebo k poškodeniu schopnosti informácie v mechanizme kódovania DNA.
Vznik ochorenia je spôsobený vplyvom viacerých génov umiestnených v rôznych lokusoch a nie vždy „špecifických“ pre diabetes, ale ich pôsobenie pod vplyvom viacerých faktorov môže byť kumulatívne a viesť k vzniku diabetického klinického syndrómu. . Genetické defekty vedúce k rozvoju diabetes mellitus môžu byť rôzne. Ide o poruchy syntézy a sekrécie inzulínu (mutácia štrukturálneho génu; mutácia regulačného génu vedúca k zníženej syntéze inzulínu; génový defekt spôsobujúci syntézu abnormálneho inzulínu; defekty spôsobujúce abnormálnu štruktúru β-bunkových membrán alebo defekty v ich energie), génové defekty vedúce k necitlivosti periférnych tkanív na inzulín, neutralizácia inzulínu v dôsledku mutácie regulačného génu, ktorý spôsobuje vysoký obsah antagonistov inzulínu a i.. K dedičnému prenosu génových defektov dochádza rôznymi spôsobmi.
Faktory, ktoré vyvolávajú nástup diabetes mellitus u detí, sú infekčné choroby, intoxikácie, očkovanie, fyzické a duševné traumy a nadmerná konzumácia tukov a sacharidov v potravinách.
Absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu (pozri celý súbor vedomostí) hrá vedúcu úlohu v patogenéze diabetes mellitus u detí. Existuje predpoklad, že pri diabetes mellitus u detí majú určitý význam protiinzulárne faktory adenohypofýzy, medzi ktorými je na prvom mieste somatotropný hormón. To zjavne vysvetľuje zrýchlenie rastu u detí v období pred nástupom choroby.
Klinický obraz
Ide o potenciálny, latentný a zjavný diabetes mellitus Ochorenie sa najčastejšie zistí akútne, často náhle (z diabetickej kómy), niekedy atypicky (s brušným syndrómom alebo hypoglykémiou). Anorexia u detí je bežnejšia ako polyfágia. Nočné pomočovanie (pozri celý súbor vedomostí) je jedným z najčastejších príznakov nástupu ochorenia.
Ochorenie sa vyznačuje zvláštnym progresívnym priebehom, ktorý je spôsobený postupným znižovaním produkcie inzulínu pankreasom a vplyvom protiinzulárnych faktorov pri dlhom priebehu ochorenia. Charakterizovaná osobitnou labilitou metabolických procesov s výraznými výkyvmi hladiny glykémie (od hypoglykémie po nadmerne vysokú hyperglykémiu) s rýchlo sa rozvíjajúcou dekompenzáciou od menších provokujúcich faktorov. Dôvodom tejto lability je nadmerná citlivosť na endogénny inzulín, pokles glykogénu v pečeni a svaloch (nezrelosť neuroregulačných mechanizmov metabolizmu sacharidov a vysoká energetická hladina procesov vo vyvíjajúcom sa detskom organizme). Ďalšími faktormi, ktoré prispievajú k labilite hladín cukru v krvi u detí, sú inzulínová terapia, svalová práca, rôzne stresové situácie sprevádzajúce ochorenie, chronická infekcia a ďalšie
Stanovenie stupňa dekompenzácie metabolických porúch a stanovenie kritérií kompenzácie diabetes mellitus u detí je nevyhnutné predovšetkým na vyriešenie otázok terapeutickej taktiky. Ak hovoríme o dekompenzácii alebo kompenzácii diabetes mellitus u detí, je potrebné mať na pamäti kombináciu klinov, prejavov ochorenia a metabolických porúch.
Kompenzácia procesov je úplná klinická, pohoda chorého dieťaťa v neprítomnosti glykozúrie alebo prítomnosti stôp cukru v moči, normálnej hladiny ketolátok a cukru v krvi a neprítomnosti acetonúrie. Na pozadí normálneho motorického a diétneho režimu, zvolenej dávky inzulínu v kompenzačnej fáze by počas dňa nemalo dochádzať k hypoglykemickým stavom a prudkým výkyvom glykémie. Akékoľvek odchýlky od týchto kritérií by sa mali považovať za dekompenzáciu.
Podľa závažnosti patofyziologických zmien sa rozlišujú tri stupne dekompenzácie.
Dekompenzácia prvého stupňa (D 1) je charakterizovaná nestabilitou glykémie (periodické zvýšenie hladiny cukru v krvi nalačno až o 200 miligramov) a glykozúriou (viac ako 30 gramov denne), výskytom stôp acetónu v rannom moči, mierne zvýšenie nočnej diurézy a mierny smäd. V tomto štádiu dekompenzácie začína aktivácia sympatoadrenálneho systému; zvýšenie uvoľňovania kortikoidných látok, čo možno považovať za prejav celkového adaptačného syndrómu. Inzulínová aktivita krvi pri počiatočnom diabete s postupným rozvojom dekompenzácie mierne klesá alebo zostáva normálna. Diabetes mellitus I. stupňa sa dá ľahko odstrániť úpravou stravy alebo dávok inzulínu.
Dekompenzácia druhého stupňa (D 2): perzistujúca hyperglykémia, výrazná glykozúria, acetonúria, acetonémia, polyúria, polydipsia, polyfágia, narastajúci syndróm exikózy. Kompenzovaná metabolická acidóza. Spolu s poklesom aktivity inzulínu v krvi sa zvyšuje vplyv kontrainzulárnych žliaz s vnútornou sekréciou, ktorých hormóny prehlbujú metabolické poruchy a podporujú tvorbu inzulínových inhibítorov a enzýmov, čím sa zvyšuje deficit inzulínu. Kompenzačno-adapčné mechanizmy sa začínajú rozvíjať do patologických.
Dekompenzácia tretieho stupňa (D 3) je charakterizovaná zvýšením hyperglykémie, glykozúrie, acetonémie, znížením štandardného bikarbonátu (možno pozorovať posuny pH krvi až do 7,3); ťažká acetonúria, acetónový zápach z úst, polyúria, smäd, závažné príznaky dehydratácie, hepatomegália. Na pozadí metabolickej acidózy a sekundárnej respiračnej alkalózy dochádza k výraznému zvýšeniu pľúcna ventilácia v dôsledku zvýšeného a prehĺbeného dýchania.
Aktivita inzulínu v krvi klesá na stopu, zvyšuje sa vylučovanie 17-hydroxykortikosteroidov močom a pozorujú sa výrazné zmeny v spektre katecholamínov vylučovaných močom. Zaznamenáva sa ťažká hyperaldosteronúria a v krvi sa zvyšuje obsah voľných a na bielkoviny viazaných foriem 11-hydroxykortikosteroidov. Rytmus vylučovania elektrolytov, glukokortikoidov, promineralokortikoidov, aldosterónu a katecholamínov močom je narušený.
Dekompenzácia tretieho stupňa sa môže ľahko rozvinúť do diabetickej kómy, a preto si vyžaduje núdzovú starostlivosť.
Kóma I. stupeň (CC 1): vedomie je občas zatemnené, hyporeflexia, hlučné dýchanie, tachykardia, silný zápach acetónu z úst, ťažká exikóza, hyperglykémia, acetonémia, ťažká dekompenzovaná metabolická acidóza a sekundárna respiračná alkalóza. Polyúria ustupuje oligúrii, takže dochádza k relatívnemu poklesu glykozúrie so zvýšením percenta glukózy v moči. Opakované zvracanie. acetonúria. Mechanizmy regulácie základných homeostatických funkcií sa prehlbujú a stávajú sa paradoxnými a zvyšuje sa transmineralizácia.
Pri kóme II. stupňa (CC 2) sa vyššie uvedené symptómy a metabolické poruchy ešte viac zvýraznia: ťažká dekompenzovaná acidóza, bunková exikóza, nedostatok draslíka, sekundárna respiračná alkalóza a poruchy hemodynamiky krvného obehu, areflexia a úplná strata vedomia. Dieťa môže zachrániť iba núdzová liečba.
Niektoré biochemické ukazovatele dynamiky dekompenzácie a kómy sú uvedené v tabuľke 2.
Hypoglykemické stavy treba považovať za dekompenzáciu Diabetes mellitus Hypoglykémia je častejšia v počiatočnom, labilnom období diabetu, pri voľbe diéty a inzulínovej terapie, pri zvyšovaní dávky inzulínu, po hladovaní alebo fyzickom výkone. Napätie. Ak sú počiatočné hladiny cukru v krvi dieťaťa veľmi vysoké a potom prudko klesnú, môžu sa vyskytnúť závažné hypoglykemické príznaky, aj keď sú hladiny cukru v krvi v norme. Dlhodobé, často sa opakujúce hypoglykemické stavy u detí môžu spôsobiť poruchy mozgu.
Diabetes mellitus u detí je závažný, mierne formy a remisie sú zriedkavé. Pri nedostatočne dôkladnej liečbe sa rast a vývoj dieťaťa spomaľuje, pozoruje sa zväčšená pečeň v dôsledku hromadenia tuku a glykogénu v pečeni. V takýchto prípadoch je sklon ku ketóze obzvlášť vysoký a liečba takýchto pacientov je náročná. U detí s cukrovkou je zubný kaz menej častý a ochorenie parodontu je u detí bežnejšie ako je priemer.
Necrobiosis lipoidica kože v detstve je extrémne zriedkavá. Zmeny v cievach sietnice u detí počas dlhého časového obdobia môžu byť reverzibilné. Vedúcu úlohu vo vývoji a progresii vaskulárnych zmien zohráva závažnosť diabetes mellitus a hĺbka metabolických porúch. Vplyv trvania ochorenia na rozvoj vaskulárnych lézií nie je jasne vyjadrený a je pravdepodobne spôsobený tým, že s predlžujúcim sa trvaním ochorenia jeho závažnosť progreduje.
V počiatočných štádiách po nástupe ochorenia u detí sa funkčný stav obličiek mení: zvýšenie glomerulárnej filtrácie a tubulárna reabsorpcia. Funkčné zmeny v obličkách sa objavujú pred zmenami v krvných cievach očí.
Celková ateroskleróza u detí s diabetes mellitus je veľmi zriedkavá. Výskyt arteriosklerózy závisí od dĺžky trvania diabetes mellitus, a preto sa môže vyskytnúť už v detstve.
Diabetická polyneuropatia je najčastejším ochorením. Priebeh polyneuritídy a porúch nervového systému je pomerne perzistentný a až s nástupom puberty často dochádza k stabilnej remisii.
Diagnóza
Diagnóza Diabetes mellitus v detstve sa nelíši od diabetu u dospelých. Ak dieťa vstúpi na kliniku v kóme, potom pri stanovení diagnózy je potrebné odlíšiť diabetickú kómu od encefalitídy, mozgového krvácania, hypoglykémie, ťažkej exikózy, obehového zlyhania, uremickej kómy. Rozhodujúce sú v tomto prípade testy moču a krvi na obsah cukru.
Liečba
Hlavným cieľom liečby je dosiahnutie dlhodobej kompenzácie pomocou diéty, inzulínu a hygieny. Na zabezpečenie správneho fyzického vývoja chorých detí je predpísaná výživná strava podľa ich veku. Obmedzujú len cukor a výrobky s cukrom pripravené (potrebu kryje cukor obsiahnutý v mlieku a ovocí). Celkový denný obsah kalórií v potravinách je rozdelený nasledovne: 60 % kilokalórií tvoria sacharidy, 16 % bielkoviny, 24 % tuky. Raňajky tvoria 30% dennej stravy, obed - 40%, olovrant - 10%, večera - 20%. Pri ťažkej acetonúrii obmedziť množstvo tukov a zvýšiť množstvo sacharidov, naordinovať lipotropné látky a výrobky s ich obsahom (nízkotučný tvaroh, ovsené a ryžové kaše a pod.), zásadité minerálka atď
Inzulínová terapia je predpísaná, ak denná exkrécia glukózy v moči presiahne 5% hodnoty cukru v potravine (obsah všetkých sacharidov a 50% bielkovín v potravinách). Indikáciou pre inzulínovú terapiu je aj hladina cukru v krvi presahujúca 200 miligramov, nekorigovaná diétou, prítomnosť ketózy, dystrofie a sprievodných ochorení.
Deťom s latentným diabetom alebo s pomaly sa rozvíjajúcim ochorením s nízkou závažnosťou symptómov, ako aj deťom v remisii po úvodnej liečbe inzulínom pod starostlivou klinickou a laboratórnou kontrolou možno odporučiť užívanie hypoglykemických liekov a biguanidov.
Základné pravidlá predpisovania inzulínovej terapie pre deti zodpovedajú pravidlám pre dospelých (kontrola glykémie a glykozúrie). U detí s miernym diabetom možno dosiahnuť dobrú kompenzáciu metabolických procesov jednou injekciou kryštalického inzulínu. U detí s dlhým priebehom ochorenia sa používa kombinácia bežného inzulínu a dlhodobo pôsobiaceho inzulínu. V závažných prípadoch cukrovky (najmä v období puberty) sa okrem zmesi vyššie uvedených liekov predpisuje (večer alebo o 6. hodine ráno) malá dávka bežného inzulínu, ktorý dočasne koreluje narušený metabolizmus.
Liečba diabetickej kómy a ketoacidózy je zameraná na elimináciu acidózy, toxikózy a exikózy spôsobenej nedostatkom inzulínu a zmenami v metabolických procesoch. Terapeutické opatrenia pre kómu by mali byť rýchle. V stave ketoacidózy a kómy musí dieťa okamžite začať inzulínovú terapiu. Počiatočná dávka inzulínu u detí, ktoré predtým nedostávali inzulín, je 0,45 – 0,5 IU na 1 kilogram hmotnosti, pričom KK 1 – 0,6 IU na 1 kilogram hmotnosti, pri KK 2 – 0,7 – 0,8 IU na 1 kilogram hmotnosti. V prípade kómy sa 1/3 dávky inzulínu podáva intravenózne, zvyšok predpísanej dávky sa podáva intravenózne počas 2-3 hodín. Deťom, ktoré predtým dostávali inzulín, bez ohľadu na jeho typ, sa podáva jednoduchý inzulín v stave kómy, pričom sa berie do úvahy predtým podaná dávka inzulínu a čas, ktorý uplynul od injekcie.
Na boj proti dehydratácii, ketoacidóze a poruchám krvného obehu je povinné podávanie tekutín (intravenózne a enterálne). Izotonický roztok chloridu sodného sa podáva intravenózne rýchlosťou 8 až 10 mililitrov na 1 kilogram hmotnosti s prídavkom 100 až 200 miligramov kokarboxylázy, 2 mililitre 5 % roztoku kyseliny askorbovej. Potom sa zavedie intravenózne kvapkanie tekutiny pozostávajúcej z: izotonického roztoku chloridu sodného, roztoku Ringer-Lockeho, 5 % roztoku glukózy v pomere 1:1:1 (prvých 6 hodín); následne sa zloženie kvapaliny mení v smere zvyšovania obsahu glukózy a roztokov obsahujúcich draslík. Denná potreba intravenóznej tekutiny na 1 kilogram hmotnosti by mala byť 45 – 50 mililitrov pre tretí stupeň dekompenzácie, 50 – 60 mililitrov pre CC 1 a 60 – 70 mililitrov pre CC 2. Trvanie intravenózne podanie tekutina by mala byť až 35 hodín pre dekompenzáciu stupňa III, až 37 hodín pre CC 1 a 38-40 hodín pre CC 2.
Počas prvých 3-6 hodín sa pacientom musí podať 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného. Množstvo bikarbonátu sa vypočíta pomocou vzorca Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × základný deficit (v miliekvivalentoch/liter) × × telesná hmotnosť (v kilogramoch). Vo veľmi závažných prípadoch je potrebné sledovať výsledky liečby niekoľkokrát denne stanovením pH, deficitu bázy a štandardného bikarbonátu. Na zvýšenie obsahu bikarbonátu v plazme sa v prípade dekompenzácie stupňa III má podať 140 – 160 mililitrov počas prvých 3 – 6 hodín, s CC 1 – 180 – 200 mililitrov, s CC 2 – 210 – 250 mililitrov zo 4. % roztoku hydrogénuhličitanu sodného.
Rýchlosť podávania tekutín je nasledovná: v prvých 6 hodinách. - 50% dennej sumy, na nasledujúcich 6 hodín - 25%, na zostávajúci čas - 25%.
Druhá injekcia inzulínu v množstve ½-2/3 počiatočnej dávky sa podáva po 2-3 hodinách, potom sa podáva inzulín po 3-4 hodinách. Podanie inzulínu 6 hodín po začatí liečby sa má zabezpečiť s primeraným množstvom glukózy (2 gramy glukózy na 1 jednotku inzulínu), aby sa zabránilo hypoglykémii. Potreba glukózy denne s D 3 je 170-200 gramov, s CC 1 - 165-175 gramov, s CC 2 - 155-165 gramov.
Na prevenciu hypokaliémie v procese odstraňovania pacienta zo stavu kómy a III. stupňa dekompenzácie kvapkacie podávanie tekutín a inzulínu, je potrebné začať liečbu preparátmi draslíka najneskôr do 2. hodiny od začiatku terapie a v prvých 12-15 hodinách liečby je potrebné podať 80 % potrebného draslíka. Denná potreba prípravkov draslíka sa zvyšuje so zvyšujúcou sa závažnosťou stavu pacientov. Pri treťom stupni dekompenzácie je to 3,0-3,2 gramu, pri CC 1 - 3,5-3,8 gramu, pri CC 2 - 3,8-4,5 gramu.
Na odstránenie hypokaliémie (pozri celý súbor poznatkov) sa intravenózne podáva 1% roztok chloridu draselného a enterálne sa podáva 5-10% roztok octanu alebo chloridu draselného. Môže sa odporučiť aj podanie fosforečnanu draselného, pretože strata fosforečnanov bunkou je výraznejšia ako strata chloridov.
Vzhľadom na výrazné poruchy krvného obehu v kóme sa odporúča podávať 0,05% roztok strofantínu (pri absencii anúrie) v dávke závislej od veku v 10% roztoku glukózy (pomalé podávanie).
Pri neutíchajúcom zvracaní je potrebné pred vnútrožilovým podaním tekutín vykonať výplach žalúdka a očistný klystír.
Na prevenciu sekundárnej infekcie (zápal pľúc, flebitída atď.) Po zotavení z kómy sa predpisujú antibiotiká (parenterálne).
Prvý deň dieťa nedostane jedlo. Po zastavení zvracania a zlepšení stavu sa odporúča sladký čaj, želé, kompót, alkalická minerálna voda, pomarančový, citrónový a mrkvový džús. Na druhý deň sa strava rozširuje o krupicovú kašu, mäsový vývar so strúhankou, zemiakovú kašu, pyré, nízkotučný tvaroh, v ďalších dňoch sú tuky obmedzené.
Komplexná terapia ketoacidózy a kómy zahŕňa podávanie kyseliny glutámovej (1,5-3,0 gramov denne) na viazanie ketolátok a zníženie acidózy, lipotropné lieky a multivitamíny.
Jednou z komplikácií nesprávnej liečby ketoacidózy a kómy je neskorý hypokaliemický syndróm, ktorý sa pozoruje 3-4-6 hodín po začiatku inzulínovej terapie. Charakterizuje ju šedá bledosť, výrazná svalová hypotónia, dýchacie ťažkosti, zmeny na EKG (hypokalemický typ), srdcová dysfunkcia (cyanóza, tachykardia, nízky krvný tlak, nepostrehnuteľný pulz), paréza čriev a močového mechúra (prevencia a liečba syndrómu - pozri celý súbor vedomostí vyššie).
Deti s cukrovkou vyžadujú neustály lekársky dohľad. Lekárske vyšetrenie by sa malo vykonať aspoň raz za 1 - 2 mesiace s kontrolnou štúdiou hladiny cukru v krvi a ketolátok. Testy moču na cukor a ketolátky by sa mali vykonávať denne a všeobecný test moču by sa mal vykonávať aspoň raz za mesiac. Sledujú celkový stav, fyzický vývoj, režim dňa, stravu, inzulínovú terapiu. Konzultácia s oftalmológom - raz za 3-6 mesiacov, konzultácia s otolaryngológom a inými odborníkmi - podľa indikácie. Všetky deti s diabetes mellitus sú vyšetrené na tuberkulózu.
Deti s cukrovkou by si mali vziať ďalší deň voľna v týždni alebo skrátený školský deň; sú oslobodení od fyzickej práce v škole a ak je to uvedené, od školských skúšok.
Pacienti s diabetes mellitus podliehajú povinnej hospitalizácii, aby sa predpísala správna liečba. Ak je celkový stav uspokojivý, deti sú hospitalizované 1-2 krát ročne na opätovné vyšetrenie a úpravu dávky inzulínu. Všetky deti s diabetickou a hypoglykemickou kómou a závažnými príznakmi dekompenzácie podliehajú povinnej hospitalizácii.
Prognóza závisí od včasnosti diagnózy. Pri dispenzárnom pozorovaní, starostlivej liečbe a dodržiavaní študijného a pokojového režimu prebieha telesný a duševný vývoj dieťaťa normálne. V závažných prípadoch s dekompenzáciou a kómou, ako aj v prípadoch obličkových komplikácií a infekčných ochorení je prognóza menej priaznivá.
Prevencia diabetes mellitus spočíva v dispenzárnom pozorovaní detí z rodín, kde sú pacienti s diabetes mellitus, robia sa u nich moč a krvné testy na cukor, v niektorých prípadoch aj test na glukózovú toleranciu. Pri zisťovaní predispozície k cukrovke u detí je potrebné venovať pozornosť ich stravovaniu a vyhýbať sa prekrmovaniu najmä sacharidmi (sladkosti, múčne výrobky a pod.).
Ste kategoricky nešťastní z vyhliadky, že navždy zmiznete z tohto sveta? Nechcete skončiť svoj život v podobe hnusnej hnijúcej organickej hmoty, ktorú požierajú hrobové červy, ktoré sa v nej hemžia? Chcete sa vrátiť do mladosti a žiť iný život? Začať odznova? Opraviť urobené chyby? Splniť si nesplnené sny? Nasledujte tento odkaz:
Kľúčové slová
CUKROVKA / HERPES JEDNODUCHÝ VÍRUS/ DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VÍRUS TYPU Ianotácia vedecký článok o klinickej medicíne, autor vedeckej práce - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.
Účel štúdie: identifikovať morfologické príznaky zápalu v pankrease s rôznymi typmi cukrovka(SD). U 50 zosnulých pacientov, ktorých konečná klinická diagnóza zahŕňala diabetes mellitus ako hlavné alebo sprievodné ochorenie, sa študovala anamnéza, kúsky pankreasu z hlavy, tela a chvosta boli zafarbené hematoxylínom-eozínom, podľa Van Giesona, Kongo-Rot , CHIC , a použili aj imunofluorescenčnú metódu s monoklonálnymi protilátkami proti vírus herpes simplex(HSV) typu I. Hyperglykemický syndróm s pankreatitídou a pankreatickou nekrózou sa často považuje za „novodiagnostikovaný“ diabetes mellitus. HSV zohráva určitú úlohu pri manifestácii hyperglykemického syndrómu, ako aj pri výskyte cukrovky I. a II. U pacientov s diagnostikovaným diabetom I. a II. typu je závažnosť zápalového procesu veľmi často pomerne vysoká, najmä pri novodiagnostikovanom hyperglykemickom syndróme, existujú dôkazy o určitej úlohe HSV pri výskyte diabetu, čo naznačuje potrebu starostlivejšia diferenciálna diagnostika pri hyperglykemickom syndróme.
Súvisiace témy vedecké práce o klinickej medicíne, autor vedeckej práce - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.
-
Morfologické zmeny v pankrease pri akútnej herpetickej meningoencefalitíde
2006 / Zubritsky M. G. -
Vplyv negatívnych exogénnych faktorov na morfofunkčný stav pankreasu gravidných potkanov
2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V. -
Chronická herpetická meningoencefalitída, komplikovaná zovšeobecnením procesu s poškodením vnútorných orgánov
2006 / Zubritsky M. G. -
K problematike štandardizácie patohistologickej diagnostiky diabetes mellitus
2010 / Snigur Grigory Leonidovič, Smirnov A. V. -
Pankreatogénny diabetes mellitus/diabetes mellitus typu 3c: súčasný stav problému
2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S. -
Steatóza pankreasu - „Biela škvrna“ pankreatológie
2014 / Pimanov S.I. -
Klinická a morfologická charakteristika metabolických porúch u diabetes mellitus
2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev -
Diabetes mellitus v dôsledku biliárnej rekurentnej pankreatitídy
2011 / Elena Aleksandrovna Kharlashina, Irina Vladimirovna Kononenko, Olga Mikhailovna Smirnova, Alexander Yuryevich Mayorov -
Klinické a morfologické prejavy generalizovanej herpetickej infekcie s poškodením vnútorných orgánov
2007 / Zubritsky M. G., Lazarevich N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A. -
Cirkulácia cytomegalovírusových protilátok u detí s diabetes mellitus 1. typu
2014 / Sagojan Garik Barisovič
MORFOLOGICKÉ PRÍZNAKY PROCESU ZÁPALU PANKREASU PRI DIABETIS MELLITUS TYPU I. A II.
Cieľ: odhaliť morfologické príznaky zápalu pankreasu s rôznymi typmi diabetes mellitus (DM). V konečnej diagnóze 50 prípadov smrti bola DM ako hlavné alebo vedľajšie ochorenie. Študovali sa prípady chorôb, časti hlavy, tela, pankreasu sa farbili hematoxylínom a eozínom, van-Gison, kongo-červená, imunofluorescencia s monoklonálnymi protilátkami proti 1. typu vírusu herpes simplex (HSV-I). Ako prvý odhalený DM sa zvyčajne identifikuje syndróm hyperglykémie pri pankreatitíde, pankreonekróza. HSV-I hrá určitú úlohu pri vzniku hyperglykemického syndrómu a DM. Pacienti s diagnózou DM I. a II. typu majú veľmi často známky zápalového procesu, najmä pri prvom odhalenom DM. Existujú údaje, ktoré dokazujú úlohu HSV-I pri rozvoji DM. To je dôležité pri presnej diferenciálnej diagnostike hyperglykemického syndrómu.
Text vedeckej práce na tému „Morfologické príznaky zápalového procesu v pankrease pri diabetes mellitus I. a II. typu“
UDC 616.379-008.64:616.523-022.6
MORFOLOGICKÉ ZNAKY ZÁPALOVÉHO PROCESU V PANKREASE S CUKROM
CUKROVKA I. A II
M.G. Zubritsky, M.K. Nedzved, doktor lekárskych vied, profesor regionálneho patologického úradu Grodno, Bieloruská štátna lekárska univerzita
Účel štúdie: identifikovať morfologické príznaky zápalu v pankrease s rôznymi typmi diabetes mellitus (DM).
U 50 zosnulých pacientov, ktorých konečná klinická diagnóza zahŕňala diabetes mellitus ako hlavné alebo sprievodné ochorenie, sa študovala anamnéza, kúsky pankreasu z hlavy, tela a chvosta boli zafarbené hematoxylínom-eozínom, podľa Van Giesona, Kongo-Rot , CHIC , a použili aj imunofluorescenčnú metódu s monoklonálnymi protilátkami proti vírusu herpes simplex (HSV) typu I.
Hyperglykemický syndróm s pankreatitídou a pankreatickou nekrózou sa často považuje za „novodiagnostikovaný“ diabetes mellitus. HSV zohráva určitú úlohu pri manifestácii hyperglykemického syndrómu, ako aj pri výskyte cukrovky I. a II.
U pacientov s diagnostikovaným diabetom I. a II. typu je závažnosť zápalového procesu veľmi často pomerne vysoká, najmä pri novodiagnostikovanom hyperglykemickom syndróme, existujú dôkazy o určitej úlohe HSV pri výskyte diabetu, čo naznačuje potrebu starostlivejšia diferenciálna diagnostika pri hyperglykemickom syndróme.
Kľúčové slová: diabetes mellitus, vírus herpes simplex.
Cieľ: odhaliť morfologické príznaky zápalu pankreasu s rôznymi typmi diabetes mellitus (DM).
V konečnej diagnóze 50 prípadov smrti bola DM ako hlavné alebo vedľajšie ochorenie. Študovali sa prípady chorôb, časti hlavy, tela, pankreasu sa farbili hematoxylínom a eozínom, van-Gison, kongo-červená, imunofluorescencia s monoklonálnymi protilátkami proti 1. typu vírusu herpes simplex (HSV-I).
Ako prvý odhalený DM sa zvyčajne identifikuje syndróm hyperglykémie pri pankreatitíde, pankreonekróza. HSV-I hrá určitú úlohu pri vzniku hyperglykemického syndrómu a DM.
Pacienti s diagnózou DM I. a II. typu majú veľmi často známky zápalového procesu, najmä pri prvom odhalenom DM. Existujú údaje, ktoré dokazujú úlohu HSV-I pri rozvoji DM. To je dôležité pri presnej diferenciálnej diagnostike hyperglykemického syndrómu.
Kľúčové slová: diabetes mellitus, vírus herpes simplex typu I.
Diabetes mellitus je syndróm chronickej hyperglykémie, ktorý sa vyvíja v dôsledku vystavenia genetickým a exogénnym faktorom. Prejavy diabetes mellitus pre svoj komplexný a variabilný charakter často spôsobujú značné ťažkosti pri určovaní rôznych variantov tohto ochorenia. V skutočnosti nejde o jedinú chorobu, ale o syndróm, ktorý môže byť spôsobený mnohými faktormi. Môže to byť dôsledok extrapankreatickej patológie, ako je hyperplázia alebo nádory prednej hypofýzy, hypertyreóza. V niektorých prípadoch sa v dôsledku toho môže vyvinúť cukrovka chirurgické odstránenie pankreasu alebo vznikajú v dôsledku deštrukcie pankreatických buniek pri ochoreniach pankreasu, ako je hemochromatóza, pankreatitída, pankreatolitiáza, nádor
či pankreas. Ako ukazujú výsledky našej vlastnej klinickej a morfologickej štúdie, zápalové zmeny v pankrease sú veľmi časté u rôzne formy hyperglykemický syndróm, ktorý často nezodpovedá diagnóze stanovenej počas života. Okrem toho sa odhalilo značné množstvo prípadov, keď sa v pankrease našli známky poškodenia vírusom herpes simplex (HSV).
Materiál a metódy. V práci bola vykonaná klinická a morfologická analýza založená na štúdiu anamnézy, systémová morfologická štúdia pankreasu pomocou imunofluorescenčnej reakcie. Materiál z pitvy, anamnéza a pitevné správy boli študované v 50 prípadoch úmrtí, z ktorých 8 bolo
alebo sprievodným ochorením v konečnej klinickej diagnóze bol diabetes mellitus typu I alebo II, podľa Regionálneho patologického úradu Grodno na roky 2001-2002.
Na histologické vyšetrenie sa odobrali kúsky z hlavy, tela a chvosta pankreasu. Po fixácii v 10% roztoku neutrálneho formalínu sa vykonalo farbenie hematoxylínom-eozínom podľa Van Giesona, Congo-Rot, CHIC a použila sa aj metóda imunofluorescencie s monoklonálnymi protilátkami proti HSV-T. podľa všeobecne uznávaných receptov. Parafínové bloky na imunomorfologické štúdie boli vybrané s prihliadnutím na výsledky predbežnej histologickej štúdie.
Výsledky a diskusia. Inzulín-dependentný diabetes je považovaný za geneticky naprogramované autoimunitné ochorenie, na vzniku ktorého sa významnou mierou podieľajú vírusy. Dlho sa uvádza, že čím nižší je vek, v ktorom sa diabetes mellitus I. typu prvýkrát objavil, tým väčšia je šanca, že pankreas zareaguje výrazným znížením bunkovej hmoty v ostrovčekoch, obsahu a produkcie inzulínu v nich. Najčastejšie sa cukrovka I. typu rozvinie pred 20. rokom života, no často sa prejavuje až do 40. roku života. Do tejto skupiny patrí 10 – 15 % všetkých diabetikov. Ako ukázali početné štúdie, výskyt diabetes mellitus I. typu niekoľko mesiacov po prekonaní infekcií spôsobených vírusmi rubeoly, encefalomyokarditídou, epidemickou parou
titus, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovírus, sú podstatne častejšie. V prospech vplyvu infekcií na prejavy diabetes mellitus I. typu svedčí aj sezónny charakter výskytu s jesennými a zimnými vzostupmi na oboch pologuliach zeme. Dá sa predpokladať, že v takýchto prípadoch existujú známky minulého alebo súčasného zápalového procesu v pankrease. Študijný materiál pozostával z 9 pozorovaní úmrtí (4 muži a 5 žien vo veku od 40 do 78 rokov), kde hlavnou alebo sprievodnou diagnózou bol diabetes mellitus I. typu. V jednom prípade bolo ochorenie diagnostikované prvýkrát, v ostatných prípadoch sa dĺžka ochorenia pohybovala od 5 do 28 rokov.
V prípade novodiagnostikovaného diabetes mellitus I. typu bol do nemocnice prijatý 64-ročný pacient so sťažnosťami na slabosť a sucho v ústach. Podobný stav som na sebe spozoroval v posledných troch dňoch, kedy sa objavila ospalosť, malátnosť a nevhodné správanie. Po prijatí bol stav vážny, kritika jeho stavu bola znížená, krvný tlak 145/90 mm Hg. Art., glykémia 38,85 mmol/l. V nemocnici prežil necelý 1 deň, za ten čas sa mu hladina cukru postupne znížila na 8,32 mmol/l. Na reze bol u zosnulého zistený edém mozgu s herniou do foramen magnum a ischemická cievna mozgová príhoda v ľavej hemisfére mozočka. Hmotnosť pankreasu je 80 g, významné oblasti sú nahradené tukovým tkanivom. Histologické vyšetrenie pankreasu odhalilo prudký pokles počtu a veľkosti
%< * >. .v Ch! JK - G J
Ryža. 1. Edém, lipomatóza, difúzna zápalová infiltrácia. Farbenie hematoxylínom a eozínom. X 400
Ryža. 2. Difúzna lymfoidná infiltrácia v endo- a exokrinnej časti pankreatického parenchýmu, badateľná aj vo fibróznom a tukovom tkanive. Farbenie hematoxylínom a eozínom. X200
Ryža. 3. Ohniská výrazných inter- a intralobulárnych
fibróza, medzi ktorými možno nájsť Langerhansove ostrovčeky „zamurované“ v spojivovom tkanive aj s výraznou zápalovou infiltráciou. Farbenie hematoxylínom a eozínom. X 200
Langerhansove defekty, hyalinóza v okolitom spojivovom tkanive. V bunkách ostrovčekového aparátu bol zaznamenaný veľmi veľký počet herpetických intranukleárnych inklúzií typu II.
V 4 prípadoch (4,44 %), kde bola hlavnou diagnózou diabetes mellitus I. typu, došlo k úmrtiu v dôsledku rozvoja ketoacidózy, urémie a hnisavých komplikácií. Morfologické vyšetrenie odhalilo výrazný úbytok hmoty pankreasu (60-70 g), opuch jeho tkanív a prítomnosť mierneho zápalového procesu hlavne v tukovom a fibróznom tkanive (obr. 1, 2, 3). V jednom z týchto prípadov boli intranukleárne herpetické inklúzie typu II nájdené vo fibroblastoch, ako aj v bunkách exokrinných a endokrinných častí. V mozgu boli intranukleárne inklúzie typu II nájdené v astrocytoch a oligodendrogliálnych bunkách a inklúzie typu I boli nájdené v jednotlivých neurónoch (obr. 4). V prípadoch, keď bola choroba relatívne krátkodobá, sa v pankrease zvyčajne našli intranukleárne inklúzie I. typu.
Prípady, kedy bol diabetes mellitus I. typu sprievodným ochorením, predstavovali 6 pozorovaní (6,66 %). Smrť nastala z chronického srdcového zlyhania s chronickým koronárne ochorenie srdca, pri zlyhaní dýchania pri akútnej celkovej miliárnej tuberkulóze, pri krvácaní z kŕčových žíl tráviaceho traktu
Ryža. 4. Edematózny Langerhansov ostrovček s intranukleárnymi inklúziami typu 1 (šípky).
Farbenie hematoxylínom a eozínom. X 100
Áno, s malou nodulárnou cirhózou pečene, ako aj z ischemického infarktu mozgového kmeňa na pozadí výraznej aterosklerózy mozgových tepien.
Výsledky morfologickej štúdie sú uvedené v tabuľkách 1 a 2.
Vo väčšine prípadov došlo k zníženiu počtu a veľkosti Langerhansových ostrovčekov. Vo všetkých študovaných prípadoch boli zistené zápalové zmeny v pankrease, hlavne vo forme lymfoidnej, plazmocytárnej a makrofágovej infiltrácie. Závažnosť zápalu sa pohybovala od mierneho – 3 prípady (33,33 %), po stredný – v 4 prípadoch (44,44 %) a závažný v 2 prípadoch (22,22 %). Známky zápalu boli zistené tak v parenchýme žľazy, ako aj v tukovom a fibróznom tkanive.
Tabuľka 1. Morfologické zmeny v pankrease pri diabetes mellitus I. typu (hlavná klinická diagnóza).
Endokrinný - Lim Ger-
Pohlavie Air- Long- Fibrosis Exokrinná časť - pho- peti
časť rastliny Redukujúca plazma
hustota ostrovčekov -mo-ches -
starostlivosti- In/ Between Cysta Ot- Počet Rozmery
levadol dol stoz- lôžko- priekopa tar- vrát.
niya
vyy ras- veverička innium
širšie - vo fil
stroma tra-
proto- tion
Ž 40 22 rokov + + - + ++ + + -
Ž 43 28 rokov +++ ++ - + ++ ++ ++ +
M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++
M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -
Poznámka:-
absencia znaku; závažnosť znaku;
Slabá závažnosť symptómu; ++ stredný -+++ závažný stupeň závažnosti symptómu.
Tabuľka 2. Morfologické zmeny v pankrease pri diabetes mellitus I. typu (cukrovka je sprievodnou diagnózou).
Pohlavie Vzduch- Dĺžka- Fibróza Exokrinná- Endokrinná lymfo- Ger-
časť rastliny plazma peti-
ale Znížte ponuku
sú tam ostrovčeky
obavy- Do/do Medzi Ki- Od- Číslo- Filter- veľkosť- na-
ľavá strana stoz- posteľ la rovation
niya vy- to isté-
vyy rasový
M 43 5 rokov +++ +++ - - +++ +++ ++ +
M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++
F 64 Nes- + + - - + + + +
F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemora- ++
ročník gický
F 78 >10 + + + - +++ ++ Hemora - -
rokov starý gical
Absolútny nedostatok inzulínu v týchto pozorovaniach je spojený s poklesom objemu endokrinnej časti. Tento pokles je výraznejší v chronických prípadoch. V niektorých prípadoch bolo mimoriadne ťažké vôbec odhaliť ostrovy. V prípadoch, keď bola choroba relatívne krátkodobá, ostrovy z veľké veľkosti. Histologické vyšetrenie odhalilo atrofiu a degranuláciu buniek ostrovčekov. Pri dlhých obdobiach diabetu boli P bunky vo veľkej väčšine prípadov nájdené vo veľmi malých množstvách, menej často bol ich počet mierne znížený, v niektorých prípadoch sa P bunky nezistili vôbec. Ostatné typy buniek (PP bunky, glukagón a bunky produkujúce somatostatín) sa zachovali v normálnych množstvách. Inzulitída bola pomerne zriedkavá (3 prípady – 33,3 %). Väčšina autorov považuje za jej príčinu vírusové infekcie, prejav autoimunitných reakcií alebo kombináciu týchto faktorov. Fibróza ostrovčekov bola pozorovaná v 100 % prípadov a je najpravdepodobnejšie spôsobená kolapsom retikulínovej siete po zápale ostrovčekov a deštrukcii P buniek. Amorfný hyalín sa často nachádzal medzi bunkami ostrovčekov a kapilárami.
Po podrobnom patomorfologickom vyšetrení bola diagnostikovaná hemoragická nekróza pankreasu v 2 prípadoch (22,22 %). V jednom prípade boli zistené známky generalizácie herpetickej infekcie, čo sa prejavilo v detekcii veľkého počtu herpetických inklúzií typu I a II v pankrease, pečeni a rôznych častiach mozgu a potvrdila sa aj imunofluorescencia , pri ktorej bol HSV antigén detegovaný vo všetkých 3- x rezoch pankreasu. Vo všeobecnosti boli herpetické inklúzie nájdené v 6 študovaných prípadoch (66,66%), zatiaľ čo v 3 prípadoch (33,33%) bol tento symptóm vyjadrený mierne a dokonca ostro.
Diabetes mellitus 2. typu je ochorenie stredného veku. Najčastejšie sa najprv diagnostikuje pomocou laboratórnych testov. Zriedkavo sa rozvinie ketoacidóza a medzi pacientmi prevládajú ženy. Ochorenie je spojené s obezitou a inzulínovou rezistenciou. Diabetes 2. typu je 10-krát častejší ako diabetes 1. typu a predstavuje 85 % všetkých prípadov cukrovky. Jeho etiológia nebola úplne stanovená. Zároveň sa pri generalizovaných vírusových infekciách často pozoruje hyperglykemický syndróm, na základe ktorého sa robí klinická diagnóza novodiagnostikovaného diabetes mellitus.
Morfologická štúdia bola vykonaná na 41 pozorovaniach úmrtí pacientov, u ktorých bol hlavným alebo sprievodným ochorením v konečnej klinickej diagnóze diabetes 2. typu.
Medzi skúmanými bolo 18 mužov a 23 žien vo veku 39-85 rokov s trvaním ochorenia 6 mesiacov. do 15 rokov.
Výsledky morfologickej štúdie sú uvedené v tabuľkách 3 a 4.
Vo veľkej väčšine prípadov došlo k prudkému poklesu počtu a veľkosti Langerhansových ostrovčekov. V 20 prípadoch (48,8 %) bola po podrobnej morfologickej štúdii patologická diagnóza zmenená na chronickú pankreatitídu.
Tabuľka 3. Morfologické zmeny v pankrease pri diabetes mellitus 2. typu.
pohlavie vek fibróza zníženie počtu ostrovčekov zníženie veľkosti ostrovčekov B zápalové zmeny herpetické inklúzie
F 47 ++ +++ +++ + -
F 49 ++ +++ ++ + +
M 56 ++ +++ +++ + -
M 60 ++ ++ ++ + +
F 62 ++ - - + -
F 65 ++ +++ +++ + +
M 69 ++ +++ +++ - -
M 71 ++ ++ ++ + -
M 71 + ++ ++ + +
M 73 + ++ ++ + -
M 75 ++ +++ +++ + +
M 75 + ++ ++ + +
F 75 ++ ++ ++ + -
M 76 ++ - - ++ +
M 76 +++ +++ +++ + +
F 77 ++ +++ +++ + -
F 78 ++ +++ +++ + -
M 81 + +++ + + -
M 81 ++ +++ +++ + -
Poznámka: - absencia označenia; + slabá závažnosť symptómu; ++ stredná závažnosť symptómu; +++ ostrý stupeň závažnosti symptómu.
Tabuľka 4. Morfologické zmeny v pankrease pri hyperglykemickom syndróme s prevahou zápalových zmien v orgáne.
Pohlavie vek fibróza Zníženie počtu ostrovčekov Zníženie veľkosti ostrovčekov Zápalové zmeny Herpetické inklúzie
M 39 + + + +++ +
M 51 ++ +++ + +++ +
F 53 ++ +++ +++ +++ -
F 54 ++ ++ ++ ++ -
F 57 +++ +++ +++ ++ +
M 62 ++ ++ ++ + +
M 65 +++ + - ++ +
F 69 + + + +++ -
F 70 + - - +++ -
F 71 ++ +++ +++ + -
F 73 +++ ++ + ++ -
F 73 +++ ++ ++ ++ +
F 74 +++ +++ +++ + +
F 76 + + + +++ +
F 78 ++ ++ ++ ++ -
F 78 ++ + + ++ +
M 80 + +++ +++ + +
F 81 ++ +++ +++ ++ +
F 84 +++ ++ ++ +++ +
F 85 ++ ++ ++ ++ +
Poznámka: - absencia označenia; + slabá závažnosť symptómu; ++ stredná závažnosť symptómu; +++ ostrý stupeň závažnosti symptómu
Pri týchto pozorovaniach bola v pankrease zistená difúzna a fokálna zápalová infiltrácia, reprezentovaná prevažne lymfoidnými bunkami, často s prítomnosťou plazmocytov a makrofágov.
Ako vyplýva z tabuľky 4, v prípadoch chronickej pankreatitídy prevládali ženy – 15 osôb
z 20 (75 %) boli chytajúci, 5 (25 %) boli muži. Vek zosnulých sa pohyboval od 39 do 85 rokov. Vo všetkých prípadoch bol zaznamenaný vývoj intra- a interlobulárnej fibrózy. V 5 pozorovaniach (25 %) bola mierne vyjadrená, v 9 prípadoch (45 %) bola mierne vyjadrená a v 6 pozorovaniach (30 %) bola výrazná. Počet Langerhansových ostrovčekov sa zachoval v 1 prípade (5 %), v 5 prípadoch bol mierne znížený, v 7 prípadoch (35 %) bol pokles počtu mierny a v 7 prípadoch
Ostro vyjadrené. Veľkosť ostrovčekov bola zachovaná v 2 prípadoch (10 %), v 6 prípadoch (30 %) bola mierne zmenšená, v 6 - stredne, v 6 - znak bol výrazný. Zápal bol mierny v 4 prípadoch (20 %), stredne vyjadrený v 9 prípadoch (45 %) a závažný v 7 prípadoch (35 %). Herpetické inklúzie boli zaznamenané v 13 prípadoch (65 %) (obr. 5).
Ako vidno z tabuľky 3, vek tých, ktorí zomreli s overenou diagnózou diabetu 2. typu, sa pohyboval od 47 do 81 rokov, 8 z 21 (38,1 %) boli ženy. Mužov bolo 13 (61,9 %). Fibróza bola prevažne stredne výrazná - v 14 (6,66 %), v 6 prípadoch bola mierna (28,57 %) a v 1 prípade (4,76 %)
Ostro vyjadrené. Pokles počtu Langerhansových ostrovčekov nebol zaznamenaný v 2 prípadoch (9,52 %), mierne vyjadrený v ďalších 2 prípadoch a u 6 úmrtí (28,57 %)
Mierne vyjadrené a u 11 ľudí (52,38%) - ostro vyjadrené. Zníženie veľkosti Langerhansových ostrovčekov chýbalo v 2 prípadoch (9,52 %), mierne vyjadrené v 3 (14,29 %), mierne vyjadrené v 7 (33,33 %) a v 9 prípadoch úmrtí (45,86 %) – znak bol jasne vyslovené. Mierna zápalová infiltrácia bola zaznamenaná v 19 prípadoch
Ryža. 5. Herpetické inklúzie typu 1 v Langerhansových ostrovčekoch a v exokrinnom pankrease (šípky). Farbenie hematoxylínom a eozínom. X 400
(90,48 %), v 1 prípade (4,76 %) boli zápalové zmeny stredného stupňa a taktiež u 1 zomrelého úplne chýbali. Herpetické inklúzie boli zistené u 10 osôb (47,62 %).
V 13 z 20 (65 %) prípadov chronickej pankreatitídy boli zistené intranukleárne herpetické inklúzie typu 1 a 2, fenomén moruše, ktoré sa našli vo fibroblastoch, bunkách exo- a endokrinných častí pankreasu a často dokonca aj v lymfocytoch. Prítomnosť vírusu herpes simplex 1 bola potvrdená imunofluorescenciou, pri ktorej bol antigén HSV detegovaný vo všetkých 3 častiach pankreasu. Rovnaké zmeny, ale menej výrazné, boli zaznamenané v 10 prípadoch (47,62 %) diabetes mellitus 2. typu. Ako je možné vidieť na obrázku 6, pri diabetes mellitus II. typu sa vaskulárna hyalinóza rôznej závažnosti vyskytuje oveľa častejšie ako pri diabetes mellitus I. typu.
Vírus herpes simplex teda zohráva určitú úlohu pri výskyte diabetes mellitus 2. typu, ktorý sa prejavuje prítomnosťou príznakov chronického zápalového procesu v pankrease a intranukleárnych vírusových inklúzií v bunkách tohto orgánu.
1. Diagnóza „diabetes mellitus“ stanovená intravitálne, po podrobnom morfologickom vyšetrení, sa často ukáže ako prejav hyperglykemického syndrómu spôsobeného chronickou pankreatitídou a pankreatickou nekrózou.
2. Určitú úlohu pri výskyte diabetes mellitus I. a II. typu zohráva vírus herpes simplex, ktorý sa prejavuje prítomnosťou známok chronického zápalového procesu v pankrease.
Ryža. 6. Hyalinóza arteriol pri diabetes mellitus II. Van Giesonovo farbenie. X 200
mliečna žľaza a intranukleárne vírusové inklúzie v bunkách tohto orgánu.
Literatúra
1. Balabolkin M.I. Diabetes. - M., 1994. - S. 12-49.
2. Geller L. I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Diferenciálna diagnostika primárneho a sekundárneho diabetes mellitus u pacientov s pankreatitídou. (Medicínske podnikanie) 1991;1. - Kyjev: Zdravie. - S. 5-7.
3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Klinická a morfologická diagnostika generalizovanej herpetickej infekcie. Metóda. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 s.
4.Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhina S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Herpesvírusové infekcie (Diagnostika a liečba) // So. vedecký čl. - M., 1990. - S. 23-28.
5. De Fronzo R. A. Patogenéza diabetes mellitus typu 2 (nezávislý od inzulínu): vyvážený prehľad // Diabetológia. - 1991. -Zv. 34. - R. 607-619.
6. Diabetický pankreas. Editovali Bruno W. Volk a Klaus F. Welmann. 1977. Plénum Press. N.York. Kapitola 9: Idiopatický diabetes. S. 231-261.
7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Sv. 65. -P. 849-855.
8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Imunitný a autoimunitný
aspekty diabetes mellitus // Hum Pathol. - 1980. - Sv. 11. - S. 338-352.
9. Lernimark A. Protilátky proti diabetu // Diabetic Med. - 1987. - Sv. 4. - S. 285-292.
10.0lefsky J.M. Patogenéza inzulínovej rezistencie a hyperglykémie pri non-inzulín-dependentnom diabetes mellitus // Am. J. Med. - 1985.
Vol. 79. - S. 1-7.
11. Rayfield EJ, Yoon JW. Úloha vírusov pri cukrovke. In: Cooperstein SJ, Watkins D, ed. Langerhansove ostrovčeky. New York // Academic Press. - 1981. - S. 427-451. 12.Sekundárny diabetes. Spektrum diabetických syndrómov. Editoval Stephen Podolsky; M.Vismapathan; 1980, New York. S. 58-63.
13.Spratt LJ. Sezónne zvýšenie diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.
1983. - Zv. 308. - S. 775-776.
14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Vírusom indukovaný diabetes mellitus: izolácia vírusu z pankreasu dieťaťa s vírusom encefalomyokarditídy // N. Engl. J. Med. - 1979. - Sv. 300.
Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta bunkami Langerhansových ostrovčekov. Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu krvnej hladiny acetooctových beta-hydroxymaslových ketolátok a kondenzačného produktu kyseliny acetoctovej – acetónu.
Zdieľajte svoju prácu na sociálnych sieťach
Ak vám táto práca nevyhovuje, v spodnej časti stránky je zoznam podobných prác. Môžete tiež použiť tlačidlo vyhľadávania
Úvod
- Koncept a typy
- Etiológia a patogenéza
- Diétna terapia
- Laboratórny výskum
- Rizikové faktory a prognóza
- Liečba
- Komplikácie
- Symptómy a znaky
- Prevencia
- Diabetická kóma a liečba
Záver
Literatúra
Úvod
Diabetes mellitus je ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu a charakterizované výrazným narušením metabolizmu sacharidov s hyperglykémiou a glykozúriou, ako aj inými metabolickými poruchami.
V etiológii je dôležitá dedičná predispozícia, autoimunitné, cievne poruchy, obezita, psychické a fyzické traumy a vírusové infekcie.
Pri absolútnom nedostatku inzulínu sa hladina inzulínu v krvi znižuje v dôsledku narušenia jeho syntézy alebo sekrécie beta bunkami Langerhansových ostrovčekov. Relatívna inzulínová nedostatočnosť môže byť dôsledkom zníženia aktivity inzulínu v dôsledku jeho zvýšenej väzby na bielkoviny, zvýšenej deštrukcie pečeňovými enzýmami, prevahy účinkov hormonálnych a nehormonálnych antagonistov inzulínu (glukagón, hormóny nadobličiek, hormóny štítnej žľazy, rast hormón, neesterifikované mastné kyseliny), zmeny citlivosti tkanív závislých od inzulínu.
Nedostatok inzulínu vedie k narušeniu metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. Znižuje sa permeabilita bunkových membrán pre glukózu v tukovom a svalovom tkanive, zvyšuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza, dochádza k hyperglykémii a glykozúrii, ktoré sú sprevádzané polyúriou a polydipsiou. Znižuje sa tvorba tukov a zvyšuje sa odbúravanie tukov, čo vedie k zvýšeniu hladiny ketolátok (acetooctovej, beta-hydroxymaslovej a kondenzačného produktu kyseliny acetoctovej – acetónu) v krvi. To spôsobuje posun acidobázického stavu smerom k acidóze, podporuje zvýšené vylučovanie iónov draslíka, sodíka, horčíka v moči a zhoršuje funkciu obličiek.
Významná strata tekutín v dôsledku polyúrie vedie k dehydratácii. Zvyšuje sa uvoľňovanie draslíka, chloridov, dusíka, fosforu a vápnika z tela.
- Koncept a typy.
Diabetes ide o endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu pankreatického hormónu. Choroba vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu, poškodeniu krvných ciev, nervového systému a iných orgánov a systémov.
Klasifikácia
Existujú:
- Diabetes závislý od inzulínu (diabetes 1. typu) sa vyvíja hlavne u detí a mladých dospelých;
- Diabetes nezávislý od inzulínu (diabetes 2. typu) sa zvyčajne vyvinie u ľudí starších ako 40 rokov s nadváhou. Toto je najbežnejší typ ochorenia (vyskytuje sa v 80-85% prípadov);
- Sekundárny (alebo symptomatický) diabetes mellitus;
- Tehotenský diabetes.
- Diabetes v dôsledku podvýživy
o diabetes mellitus 1. typuExistuje absolútny nedostatok inzulínu v dôsledku narušenia pankreasu.
o diabetes mellitus 2. typu poznamenal relatívny nedostatok inzulínu. Bunky pankreasu zároveň produkujú dostatok inzulínu (niekedy aj zvýšené množstvo). Na povrchu buniek je však blokovaný alebo znížený počet štruktúr, ktoré zabezpečujú jej kontakt s bunkou a pomáhajú glukóze z krvi vstúpiť do bunky. Nedostatok glukózy v bunkách je signálom pre ešte väčšiu produkciu inzulínu, čo však nemá žiadny vplyv a časom produkcia inzulínu výrazne klesá.
Etiológia a patogenéza
Dôležitá je dedičná predispozícia, autoimunitné, cievne poruchy, obezita, psychické a fyzické traumy a vírusové infekcie.
Patogenéza
- nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu;
- narušenie interakcie inzulínu s bunkami telesného tkaniva (rezistencia na inzulín) v dôsledku zmeny štruktúry alebo zníženia počtu špecifických receptory pre inzulín zmeny v štruktúre samotného inzulínu alebo narušenie mechanizmov prenosu intracelulárnych signálov z receptorov bunkové organely.
Existuje dedičná predispozícia k cukrovke. Ak je jeden z rodičov chorý, pravdepodobnosť zdedenia cukrovky 1. typu je 10 % a cukrovky 2. typu 80 %.
- Diétna terapia
Správna strava pri cukrovkeje nanajvýš dôležité. Výberom správnej diéty pre ľahkú (a často aj stredne závažnú) formu cukrovky 2. typu môžete minimalizovať medikamentóznu liečbu, alebo sa dokonca bez nej zaobísť.
- Chlieb do 200 gramov denne, väčšinou čierny alebo špeciálny diabetický.
- Polievky, väčšinou zeleninové. Polievky pripravené so slabým mäsovým alebo rybím vývarom sa môžu konzumovať najviac dvakrát týždenne.
- Chudé mäso, hydina (do 100 gramov denne) alebo ryby (do 150 gramov denne) varené alebo aspik.
- Jedlá a prílohy z obilnín, strukovín a cestovín si môžete dovoliť občas, v malom množstve, čím v dnešnej dobe znížite spotrebu chleba. Najlepšie obilniny na použitie sú ovsené vločky a pohánka, prijateľné sú aj proso, perličkový jačmeň a ryža. Ale je lepšie vylúčiť krupicu.
- Zelenina a zelenina. Zemiaky, repa, mrkva sa odporúča konzumovať nie viac ako 200 gramov denne. Ale inú zeleninu (kapusta, šalát, reďkovky, uhorky, cukety, paradajky) a zeleninu (okrem pikantnej) možno konzumovať takmer bez obmedzení, surovú aj varenú a príležitostne aj pečenú.
- Vajcia nie viac ako 2 kusy denne: uvarené namäkko, vo forme omelety alebo používané pri príprave iných jedál.
- Ovocie a bobule kyslých a sladkokyslých odrôd (jablká Antonovka, pomaranče, citróny, brusnice, červené ríbezle...) do 200-300 gramov denne.
- Mlieko so súhlasom lekára. Fermentované mliečne výrobky (kefír, jogurt, nesladený jogurt) 1-2 poháre denne. Syr, kyslá smotana, smotana občas a po troške.
- Pri diabetes mellitus sa odporúča konzumovať tvaroh denne, do 100-200 gramov denne v prírodnej forme alebo vo forme tvarohu, tvarohových koláčov, pudingov, kastrólov. Tvaroh, ako aj ovsené vločky a pohánková kaša, otruby, šípky zlepšujú metabolizmus tukov a normalizujú funkciu pečene a zabraňujú tukovým zmenám v pečeni.
- Nápoje. Zelený alebo čierny čaj je povolený s mliekom, slabou kávou, paradajkovou šťavou, šťavou z bobúľ a kyslého ovocia.
Stravovanie s cukrovkouje potrebné najmenej 4 krát denne, lepšie 5-6 krát súčasne. Jedlo by malo byť bohaté na vitamíny, mikro- a makroelementy. Snažte sa čo najviac diverzifikovať stravu, pretože zoznam povolených potravín pri cukrovke nie je vôbec malý.
Obmedzenia
- Po prvé, a je nepravdepodobné, že by to bol objav pre niekoho,Ak máte cukrovku, mali by ste obmedziť príjem ľahko stráviteľných sacharidov.Ide o cukor, med, zaváraniny a džemy, cukríky, pečivo a iné sladkosti, sladké ovocie a bobule: hrozno, banány, hrozienka, datle. Často sú dokonca odporúčania úplne vylúčiť tieto potraviny z jedálnička, ale to je potrebné naozaj len pri ťažkej cukrovke. Pre mierne až stredne závažné prípady, za predpokladu, že sa hladina cukru v krvi pravidelne monitoruje, je celkom prijateľné jesť malé množstvo cukru a sladkostí.
- Nedávno sa v dôsledku množstva štúdií zistilo, žeZvýšené hladiny tuku v krvi výrazne prispievajú k progresii cukrovky.. Obmedzenie konzumácie tučných jedál počas cukrovky je preto nemenej dôležité ako obmedzenie sladkostí. Celkové množstvo tuku spotrebovaného vo voľnej forme a na varenie (maslo a rastlinný olej, bravčová masť, tuky na varenie) by nemalo presiahnuť 40 gramov denne, rovnako je potrebné čo najviac obmedziť spotrebu iných potravín obsahujúcich veľké množstvo tuk (tučné mäso, klobásy, klobásy, klobásy, syry, kyslá smotana, majonéza).
- Tiež je potrebné vážne obmedziť a je lepšie nekonzumovať vyprážané, korenené, slané, korenené a údené jedlá, konzervy, korenie, horčicu a alkoholické nápoje.
- A potraviny, ktoré zároveň obsahujú veľa tukov a uhľohydrátov, absolútne nie sú dobré pre ľudí trpiacich cukrovkou:čokoláda, zmrzlina, smotanové koláče a torty... Je lepšie ich zo stravy úplne vylúčiť.
Laboratórny výskum
- Test hladiny glukózy v krvi nalačno
- Testovanie hladín glukózy v krvi po jedle
- Nočný test glukózy v krvi
- Testovanie hladín glukózy v moči
- Test tolerancie glukózy
- Štúdium glykovaného hemoglobínu
- Testovanie hladiny fruktozamínu v krvi
- Testovanie krvných lipidov
- Test kreatinínu a močoviny
- Stanovenie bielkovín v moči
- Testovanie ketolátok
- Rizikové faktory a prognóza
TO rizikové faktory cukrovkyTyp 1 sa týka dedičnosti. Ak má dieťa genetickú predispozíciu k vzniku cukrovky, je takmer nemožné zabrániť priebehu nežiaducich udalostí.
Rizikové faktory pre diabetes 2. typu
Na rozdiel od diabetu 1. typu je diabetes 2. typu určený životným štýlom a stravou pacienta. Ak teda poznáte rizikové faktory cukrovky 2. typu, a tiež sa snažíte mnohým z nich vyhýbať, a to aj s rodinnou anamnézou, môžete znížiť riziko vzniku tohto ochorenia na minimum.
Rizikové faktory pre diabetes typu 2:
- riziko vzniku cukrovky sa zvyšuje, ak sú blízki príbuzní diagnostikovaní s touto chorobou;
- vek nad 45 rokov;
- prítomnosť syndrómurezistencia na inzulín;
- mať nadváhu(BMI);
- častý vysoký krvný tlak;
- zvýšená hladina cholesterolu;
- gestačný diabetes.
Medzi rizikové faktory cukrovky patria:
- genetická predispozícia,
- neuropsychické a fyzické zranenia,
- obezita,
- pankreatitída,
- kameň z vývodu pankreasu,
- rakovina pankreasu,
- ochorenia iných žliaz s vnútornou sekréciou,
- zvýšené hladiny hypotalamo-hypofyzárnych hormónov,
- menopauza,
- tehotenstvo,
- rôzne vírusové infekcie,
- užívanie určitých liekov,
- Zneužívanie alkoholu,
- nutričná nerovnováha.
Predpoveď
V súčasnosti je prognóza pre všetky typy diabetes mellitus podmienene priaznivá, pri adekvátnej liečbe a dodržiavaní diéty je zachovaná pracovná schopnosť. Progresia komplikácií sa výrazne spomalí alebo úplne zastaví. Treba však poznamenať, že vo väčšine prípadov sa v dôsledku liečby príčina ochorenia neodstráni a terapia je iba symptomatická.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika
Diagnózu cukrovky typu 1 a typu 2 uľahčuje prítomnosť hlavných príznakov: polyúria, polyfágia , strata váhy. Hlavnou diagnostickou metódou je však stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. Na určenie závažnosti dekompenzácie metabolizmu uhľohydrátov sa používaglukózový tolerančný test.
Diagnóza cukrovky sa stanoví, ak sa tieto príznaky zhodujú:
- koncentrácia cukru (glukózy) v kapilárnej krvi nalačno presahuje 6,1 mmol/l (milimol na liter) a 2 hodiny po jedle (postprandiálna glykémia) presahuje 11,1 mmol/l;
- ako výsledokglukózový tolerančný test(v pochybných prípadoch) hladina cukru v krvi prekročí 11,1 mmol/l (v štandardnom opakovaní);
- úrovni glykozylovaný hemoglobínpresahuje 5,9 % (5,9-6,5 % je pochybných, viac ako 6,5 % je vysoká pravdepodobnosť cukrovky);
- v moči je cukor;
- obsiahnuté v moči acetón (acetonúria, (acetón môže byť prítomný bez diabetes mellitus)).
Diferenciálna (DIF) diagnostika diabetes mellitus
Problém diabetes mellitus sa v poslednej dobe rozšíril aj vo svete medicíny. Tvorí približne 40 % všetkých prípadov ochorení endokrinného systému. Toto ochorenie často vedie k vysokej úmrtnosti a skorej invalidite.
Na vykonanie diferenciálnej diagnostiky u pacientov s diabetom je potrebné identifikovať stav pacienta a zaradiť ho do jednej z tried: neuropatický, angiopatický alebo kombinovaný variant diabetu.
Pacienti s podobným fixným počtom symptómov sa považujú za patriacich do rovnakej triedy. V tejto práci je diferenciál diagnóza je prezentovaná ako klasifikačná úloha.
Ako klasifikačné metódy sa používa zhluková analýza a metóda Kemenyho mediánu, čo sú matematické vzorce.
Keď sa diferenciálna diagnostika diabetes mellitus nemá riadiť hladinami BG. Ak máte pochybnosti, urobte predbežnú diagnózu a určite ju objasnite.
Zjavná alebo manifestná forma diabetes mellitus má jasne definovaný klinický obraz: polyúria, polydipsia, strata hmotnosti. Laboratórny krvný test odhalí zvýšenú hladinu glukózy. Pri vyšetrovaní moču - glukozúria a acetúria. Ak nie sú žiadne príznaky hyperklimie, ale počas testu krvného cukru sa zistí zvýšená hladina glukózy. V tomto prípade na vylúčenie alebo potvrdenie diagnózy sa v laboratóriu vykoná špeciálny test na reakciu na glukózu.
Je potrebné venovať pozornosť špecifickej hmotnosti moču (relatívnej hustote), ktorá sa zisťuje pri testoch vykonávaných pri liečbe iných ochorení alebo pri lekárskom vyšetrení.
Pre diferenciál Diagnóza foriem cukrovky, výber terapie a liekov, je mimoriadne potrebné určiť hladinu koncentrácie inzulínu v krvi. Stanovenie inzulínu je možné u pacientov, ktorí neužívali inzulínové lieky. Zvýšené hladiny inzulínu s nízkou koncentráciou glukózy sú indikátorom patologickej hyperinzulinémie. Vysoká hladina inzulínu v krvi počas hladovania so zvýšenými a normálnymi koncentráciami glukózy je indikátorom intolerancie glukózy a teda aj diabetes mellitus
Je potrebná komplexná diagnostika ochorenia zameraná na seriózne vyšetrenie tela. Diferenciálna diagnostika zabráni vzniku diabetes mellitus a umožní vám včas predpísať potrebnú liečbu.
- Liečba
Liečba cukrovky, samozrejme, predpisuje lekár.
Liečba cukrovky zahŕňa:
- špeciálna strava: je potrebné vylúčiť cukor, alkoholické nápoje, sirupy, koláče, sušienky, sladké ovocie. Jedlo by sa malo užívať v malých porciách, je to lepšie 4-5 raz za deň. Odporúčajú sa produkty obsahujúce rôzne sladidlá (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.).
- Denné užívanie inzulínu (inzulínová terapia) je nevyhnutné u pacientov s diabetes mellitus 1. typu a s progresiou diabetu 2. typu. Droga je dostupná v špeciálnom injekčné perá, s ktorými je ľahké podávať injekcie. Pri liečbe inzulínom je potrebné nezávisle monitorovať hladinu glukózy v krvi a moči (pomocou špeciálnych prúžkov).
- užívanie tabliet, ktoré pomáhajú znižovať hladinu cukru v krvi. Liečba diabetes mellitus 2. typu spravidla začína takýmito liekmi. S progresiou ochorenia je nevyhnutné podávanie inzulínu.
Hlavné úlohy lekára pri liečbe diabetes mellitus sú:
- Kompenzácia metabolizmu uhľohydrátov.
- Prevencia a liečba komplikácií.
- Normalizácia telesnej hmotnosti.
- Edukácia pacienta.
Ľuďom trpiacim cukrovkou prospieva cvičenie. Zníženie hmotnosti u obéznych pacientov má aj terapeutickú úlohu.
Liečba cukrovky je celoživotná. Samokontrola a prísne dodržiavanie odporúčaní lekára môže zabrániť alebo výrazne spomaliť rozvoj komplikácií ochorenia.
- Komplikácie
Diabetes treba neustále sledovať!!! Pri slabej kontrole a nevhodnom životnom štýle môže dochádzať k častým a prudkým výkyvom hladiny glukózy v krvi. Čo následne vedie ku komplikáciám. Najprv k akútnym komplikáciám, ako sú hypo- a hyperglykémia, a potom k chronickým komplikáciám. Najhoršie je, že sa objavujú 10-15 rokov po nástupe choroby, rozvíjajú sa nepozorovane a spočiatku neovplyvňujú vašu pohodu. Vplyvom zvýšenej hladiny cukru v krvi postupne vznikajú a veľmi rýchlo postupujú komplikácie špecifické pre cukrovku z očí, obličiek, nôh, ale aj nešpecifické komplikácie z kardiovaskulárneho systému. Ale, bohužiaľ, môže byť veľmi ťažké vyrovnať sa s komplikáciami, ktoré sa už prejavili.
hypoglykémia nízka hladina cukru v krvi, môže viesť k hypoglykemickej kóme;
hyperglykémia zvýšenie hladiny cukru v krvi, čo môže viesť k hyperglykemickej kóme.
- Symptómy a znaky
Oba typy cukrovky majú podobné príznaky. Prvé príznaky cukrovky sa zvyčajne objavujú v dôsledku vysokej hladiny glukózy v krvi. Keď koncentrácia glukózy v krvi dosiahne 160-180 mg/dl (nad 6 mmol/l), začne prenikať do moču. V priebehu času, keď sa stav pacienta zhoršuje, hladina glukózy v moči sa stáva veľmi vysokou. V dôsledku toho obličky vylučujú viac vody, aby zriedili obrovské množstvo glukózy vylúčenej močom. Počiatočným príznakom diabetes mellitus je teda polyúria (vylučovanie viac ako 1,5-2 litrov moču za deň).Ďalším príznakom, ktorý je výsledkom častého močenia, je polydipsia (neustály pocit smädu) a pitie veľkého množstva tekutín. Pretože veľké množstvo kalórií sa stráca močom, ľudia schudnú. V dôsledku toho ľudia zažívajú pocit hladu (zvýšená chuť do jedla). Diabetes mellitus je teda charakterizovaný klasickou triádou symptómov:
- Polyúria (viac ako 2 litre moču denne).
- Polydipsia (pocit smädu).
- Polyfágia (zvýšená chuť do jedla).
Tiež každý typ cukrovky má svoje vlastné charakteristiky.
U ľudí s cukrovkou 1. typu sa prvé príznaky zvyčajne objavia náhle, vo veľmi krátkom čase. A stav, akým je diabetická ketoacidóza, sa môže vyvinúť veľmi rýchlo.U pacientov trpiacich diabetes mellitus 2. typu je priebeh ochorenia dlhodobo asymptomatický. Aj keď existujú určité sťažnosti, ich intenzita je zanedbateľná. Niekedy v počiatočných štádiách vývoja cukrovky 2. typu môže byť hladina glukózy v krvi nízka. Tento stav sa nazýva hypoglykémia. Vzhľadom na to, že v ľudskom tele je určité množstvo inzulínu, u pacientov s cukrovkou 2. typu v počiatočných štádiách sa ketoacidóza zvyčajne nevyskytuje.
Iné, menej špecifické príznaky cukrovky môžu zahŕňať:
- Slabosť, zvýšená únava
- Časté prechladnutia
- Hnisavé kožné ochorenia, furunkulóza, výskyt ťažko sa hojacich vredov
- Silné svrbenie v oblasti genitálií
Pacienti s cukrovkou 2. typu sa o svojom ochorení často dozvedia náhodou, niekoľko rokov po jeho vzniku. Diagnóza cukrovky sa v takýchto prípadoch robí buď zistením zvýšenej hladiny glukózy v krvi, alebo prítomnosťou komplikácií cukrovky.
- Prevencia
Diabetes je primárne dedičné ochorenie. Identifikované rizikové skupiny dnes umožňujú orientovať ľudí a varovať ich pred nedbalým a nepremysleným postojom k ich zdraviu. Cukrovka môže byť dedičná aj získaná. Kombinácia viacerých rizikových faktorov zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cukrovky: u obézneho pacienta, ktorý často trpí vírusovými infekciami, chrípkou a podobne, je táto pravdepodobnosť približne rovnaká ako u ľudí s rodinnou anamnézou. Všetci ohrození ľudia by preto mali byť ostražití. Na svoj stav by ste si mali dávať pozor najmä medzi novembrom a marcom, pretože v tomto období sa vyskytuje najviac prípadov cukrovky. Situáciu komplikuje skutočnosť, že v tomto období môže byť váš stav zamenený za vírusovú infekciu.
V primárnej prevencii sú aktivity zamerané na prevenciucukrovka:
1. Zmeny životného štýlu a eliminácia rizikových faktorov diabetes mellitus, preventívne opatrenia len u jedincov alebo skupín s vysokým rizikom vzniku diabetes mellitus v budúcnosti.
2. Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti.
3. Prevencia aterosklerózy.
4. Prevencia stresu.
5. Obmedzenie konzumácie nadmerného množstva potravín s obsahom cukru (použitie prírodného sladidla) a živočíšneho tuku.
6. Mierne kŕmenie dojčiat na prevenciu cukrovky u dieťaťa.
Sekundárna prevencia cukrovky
Sekundárna prevencia zahŕňa opatrenia zamerané na prevenciu komplikáciícukrovka- včasná kontrola choroby, zabránenie jej progresie.
- Klinické pozorovanie pacientov s diabetes mellitus
Klinické vyšetrenie pacientov s diabetom je systém preventívnych a terapeutických opatrení zameraných na včasné zistenie ochorenia, zabránenie jeho progresie, systematickú liečbu všetkých pacientov, udržanie ich dobrej fyzickej a psychickej kondície, udržanie pracovnej schopnosti a prevenciu komplikácií a sprievodné ochorenia.Dobre organizované klinické sledovanie pacientov by malo zabezpečiť, že pacienti eliminujú klinické príznaky diabetu -smäd, polyúria, celková slabosť a iné, obnovenie a zachovanie pracovnej schopnosti, prevencia komplikácií: ketoacidóza, hypoglykémia, diabetické mikroangiopatie a neuropatie a iné dosiahnutím stabilnej kompenzácie diabetes mellitus a normalizácie telesnej hmotnosti.
Dispenzárna skupina - D-3. Adolescenti s IDDM nie sú vyradení z dispenzárnej registrácie. Systém lekárskeho vyšetrenia by mal byť založený na údajoch o imunopatologickej povahe diabetes mellitus. Adolescentov s IDDM je potrebné evidovať ako imunopatologických jedincov. Senzibilizačné zásahy sú kontraindikované. Toto je základ pre lekárske stiahnutie sa z očkovania a pre obmedzenie zavádzania antigénnych liekov. Chronická liečba inzulínom je náročná úloha a vyžaduje trpezlivosť tínedžera a lekára. Diabetes mellitus straší veľa obmedzení a mení spôsob života tínedžera. Musíme naučiť tínedžera prekonať strach z inzulínu. Takmer 95 % adolescentov s IDDM správne nerozumie stravovaniu a nevie, ako meniť dávky inzulínu pri zmene príjmu potravy alebo pri fyzickej aktivite, ktorá znižuje glykémiu. Najoptimálnejšie je navštevovať kurzy v „Školách pre diabetikov“ alebo „Zdravotných univerzitách pre diabetikov“. Minimálne raz ročne je potrebné ústavné vyšetrenie s korekciou dávok inzulínu. Pozorovanie endokrinológa na klinike - aspoň raz za mesiac. Stálymi konzultantmi by mal byť oftalmológ, terapeut, neurológ, v prípade potreby aj urológ, gynekológ, nefrológ. Vykonáva sa antropometria a meria sa krvný tlak. Pravidelne sa vyšetrujú hladiny glykémie, glykozúrie a acetonúrie, pravidelne sa vyšetrujú krvné lipidy a funkcia obličiek. Všetci dospievajúci s cukrovkou potrebujú ftizeologické vyšetrenie. Pri zníženej glukózovej tolerancii - dynamické pozorovanie 1x za 3 mesiace, vyšetrenie očným lekárom 1x za 3 mesiace, EKG - 1x za pol roka a ak sú hodnoty glykémie v norme 3 roky - odhlásenie.
Patologická anatómia diabetes mellitus
Makroskopicky môže byť pankreas zmenšený a zvrásnený. Zmeny na jeho vylučovacom úseku nie sú trvalé (atrofia, lipomatóza, cystická degenerácia, krvácania a pod.) a vyskytujú sa väčšinou v starobe. Histologicky sa pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus zistí lymfocytárna infiltrácia pankreatických ostrovčekov (inzulitída). Posledne menované sa nachádzajú prevažne v tých ostrovčekoch, ktoré obsahujú β-bunky. S predlžujúcim sa trvaním ochorenia sa zisťuje progresívna deštrukcia β-buniek, ich fibróza a atrofia a pseudoatrofické ostrovčeky bez β-buniek. Zaznamenáva sa difúzna fibróza pankreatických ostrovčekov (častejšie, keď sa diabetes mellitus závislý od inzulínu kombinuje s inými autoimunitnými ochoreniami). Často sa pozoruje ostrovčeková hyalinóza a akumulácia hyalínových hmôt medzi bunkami a okolo krvných ciev. Zaznamenávajú sa ohniská regenerácie P-buniek (v počiatočných štádiách ochorenia), ktoré úplne zmiznú, keď sa trvanie ochorenia zvyšuje. Pri diabetes mellitus nezávislom od inzulínu sa pozoruje mierny pokles počtu β-buniek. V niektorých prípadoch sú zmeny v ostrovčekovom aparáte spojené s povahou základného ochorenia (hemochromatóza, akútna pankreatitída atď.).
Morfologické zmeny v iných endokrinných žľazách sú variabilné. Veľkosť hypofýzy a prištítnych teliesok môže byť znížená. Niekedy dochádza k degeneratívnym zmenám v hypofýze s poklesom počtu eozinofilných a v niektorých prípadoch bazofilných buniek. V semenníkoch je možná znížená spermatogenéza a vo vaječníkoch je možná atrofia folikulárneho aparátu. Často sa pozorujú mikro- a makroangiopatie. Niekedy sa v pľúcach zistia tuberkulózne zmeny. Spravidla sa pozoruje glykogénová infiltrácia parenchýmu obličiek. V niektorých prípadoch sa zisťuje nodulárna glomeruloskleróza (interkapilárna glomeruloskleróza, Kimmelstiel-Wilsonov syndróm) a tubulárna nefróza, špecifická pre diabetes. Môžu sa pozorovať zmeny obličiek charakteristické pre difúznu a exsudatívnu glomerulosklerózu, artériosklerózu, pyelonefritídu, nekrotizujúcu papilitídu, ktoré sa kombinujú s diabetes mellitus častejšie ako s inými ochoreniami. Nodulárna glomeruloskleróza sa vyskytuje približne u 25 % pacientov s diabetes mellitus (častejšie u inzulín-dependentného diabetes mellitus) a koreluje s jeho trvaním. Nodulárna glomeruloskleróza je charakterizovaná mikroaneuryzmami organizovanými do hyalínových nodulov (Kimmelstiel-Wilsonove uzliny) lokalizovanými na periférii alebo v strede glomerulu a zhrubnutím kapilárnej bazálnej membrány. Uzly (so značným počtom jadier mezangiálnych buniek a hyalínovej matrice) zužujú alebo úplne blokujú lúmen kapilár. Pri difúznej glomeruloskleróze (intrakapilárnej) sa pozoruje zhrubnutie bazálnej membrány kapilár všetkých častí glomerulov, zníženie lúmenu kapilár a ich oklúzia. Zvyčajne sa zistí kombinácia zmien v obličkách, charakteristická pre difúznu aj nodulárnu glomerulosklerózu. Predpokladá sa, že difúzna glomeruloskleróza môže predchádzať nodulárnej glomeruloskleróze. Pri tubulárnej nefróze sa pozoruje akumulácia vakuol obsahujúcich glykogén v epitelových bunkách, najčastejšie proximálnych tubuloch, a ukladanie PAS-pozitívnych látok (glykoproteíny, neutrálne mukopolysacharidy) v ich cytoplazmatických membránach. Závažnosť tubulárnej nefrózy koreluje s hyperglykémiou a nezodpovedá povahe dysfunkcie tubulov. Pečeň je často zväčšená, lesklá, červenožltá (v dôsledku infiltrácie tuku), často so zníženým obsahom glykogénu. Niekedy sa pozoruje cirhóza pečene. Dochádza k infiltrácii glykogénu do centrálneho nervového systému a iných orgánov.
U tých, ktorí zomreli na diabetickú kómu, patologické vyšetrenie odhalí lipomatózu, zápalové alebo nekrotické zmeny v pankrease, stukovatenie pečene, glomerulosklerózu, osteomaláciu, krvácanie v gastrointestinálnom trakte, zväčšenie a hyperémiu obličiek a v niektorých prípadoch - infarkt myokardu , mezenterická trombóza krvných ciev, pľúcna embólia, zápal pľúc. Zaznamenáva sa edém mozgu, často bez morfologických zmien v jeho tkanive.
Diabetická kóma a liečba
Diabetes mellitus u niektorých pacientov má ťažký priebeh, čo si vyžaduje starostlivú, starostlivú liečbu inzulínom, ktorý sa v takýchto prípadoch podáva vo veľkých množstvách. Ťažká, ale aj stredná závažnosť diabetes mellitus môže spôsobiť komplikácie vo forme kóma
Okolnosti, za ktorých sa môže vyskytnúť diabetická kóma, sú najmä:
1) prejedanie sa uhľohydrátmi, čo vedie k absorpcii veľkého množstva glukózy do krvi, ktorej významnú časť v takýchto prípadoch nemôže viazať inzulín;
2) náhle zníženie dávky podávaného inzulínu;
3) zvýšená spotreba energie pri zvýšenej telesnej teplote, pri ťažkej fyzickej práci, v tehotenstve a pod. Dôležitá je aj úloha silného vzrušenia, pri ktorom sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu vedúceho k zvýšeniu hladiny cukru v krvi.
Príčina diabetickej kómy. Vo všetkých týchto prípadoch vzniká nedostatok inzulínu, ktorý má za následok zvýšenú spotrebu mastných kyselín s tvorbou veľmi veľkého množstva podoxidovaných produktov. Posledná okolnosť vedie k vyčerpaniu krvných alkalických zásob. V dôsledku toho sa krvná reakcia okyslí, inak povedané, vzniká acidóza (ketóza), ktorá je priamou príčinou ťažkých porúch funkcie vnútorných orgánov, najmä centrálneho nervového systému.
Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, podstata diabetickej kómy nie je v nadbytku cukru (krvný cukor sa nerušene a v potrebnom množstve dostáva do nervových buniek, kde sa využije), ale v akumulácii kyslo-reaktívnych látok v krvi. produkty nedokonalého spaľovania tukov. Pochopenie týchto metabolických porúch je nevyhnutné pre racionálne navrhnutú liečbu diabetických pacientov, ktorí upadli do kómy.
Rozvoj acidózy (ketózy) v dôsledku nedostatku inzulínu v krvi spôsobuje inhibíciu centrálneho nervového systému, predovšetkým mozgovej kôry. Prvé prejavy otravy nervovej sústavy nedostatočne prekyslenými potravinami sa pri diabetes mellitus združujú do patologických javov, ktoré sa súhrnne nazývajú diabetická prekóma.
Príznaky a symptómy diabetickej prekómy spočívajú v tom, že u pacienta s diabetes mellitus sa vyvinie ťažká celková slabosť, kvôli ktorej nie je schopný vykonávať fyzickú námahu, pacient nemôže dlho chodiť. Stav strnulosti sa postupne zvyšuje, pacient stráca záujem o svoje okolie, na otázky odpovedá pomaly a ťažko. Pacient leží so zatvorenými očami a zdá sa, že spí. Už v tejto dobe si môžete všimnúť prehĺbenie dýchania. Stav diabetickej prekómy môže trvať deň alebo dva a potom prejsť do úplnej kómy, teda do stavu s úplnou stratou vedomia.
Núdzová starostlivosť o diabetickú kómuspočíva v intenzívnej liečbe inzulínom. Ten sa vstrekuje bezprostredne pod kožu v množstve 25 jednotiek.
Keďže hladina cukru v krvi u pacientov s predkómou je vysoká, inzulín podávaný počas dvoch až troch hodín pomôže skonzumovať tento cukor. Zároveň telo využíva toxické produkty neúplného rozkladu tukov (ketolátky) nahromadené v krvi. 2 hodiny po podaní inzulínu má pacient dostať pohár sladkého čaju alebo kávy (4 x 5 čajových lyžičiek na pohár). Faktom je, že účinok inzulínu trvá dlho - 4 hodiny a viac, čo môže viesť k takému silnému poklesu hladiny cukru v krvi, že môže spôsobiť množstvo porúch (pozri „Klinika hypoglykémie“). Tomuto sa predchádza užívaním cukru, ako je uvedené vyššie.
Liečba vedie k rýchlemu zlepšeniu stavu pacienta. Ak však 2 hodiny po podaní inzulínu nedôjde k zlepšeniu, musíte znova zaviesť 25 jednotiek inzulínu a po 1 hodine (všimnite si teraz po 1 hodine!) podajte pohár veľmi sladkého čaju alebo kávy.
Na boj proti acidóze môžete vyplachovať žalúdok teplým roztokom sódy alebo podať 1,3% roztok sódy (100 x 150 ml) intravenózne.
Známky a symptómy diabetickej kómy sa objavujú s ďalším nárastom sebaotravy produktmi nedostatočnej oxidácie uhľohydrátov a tukov. Postupne sa k tým prejavom, ktoré sa vyskytujú pri prekóme, pridáva prehlbujúce sa poškodenie mozgovej kôry a nakoniec sa objavuje stav bezvedomia - úplná kóma. Keď je pacient v takomto stave, treba si od príbuzných starostlivo zistiť, aké okolnosti predchádzali pacientovmu pádu do kómy, koľko inzulínu pacient dostal.
Pri vyšetrovaní pacienta s diabetickou kómou púta pozornosť hlučné hlboké Kusmaulovo dýchanie. Vôňa acetónu (vôňa namočených jabĺk) je ľahko rozpoznateľná. Koža pacientov s diabetickou kómou je suchá, ochabnutá a očné buľvy sú mäkké. Tá závisí od straty tkanivového moku z tkanív, ktorý pre vysoký obsah cukru v ňom prechádza do krvi. Pulzová frekvencia u takýchto pacientov je zvýšená a krvný tlak klesá.
Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, rozdiel medzi diabetickou prekómou a kómou spočíva v stupni závažnosti rovnakých symptómov, ale hlavná vec spočíva v stave centrálneho nervového systému, v hĺbke jeho depresie.
Núdzová liečba diabetickej kómy spočíva v podaní dostatočného množstva inzulínu. Ten v prípade kómy podáva záchranár pod kožu ihneď v množstve 50 jednotiek.
Okrem inzulínu sa má pod kožu vstreknúť 200 x 250 ml 5 % roztoku glukózy. Glukóza sa podáva pomaly injekčnou striekačkou alebo ešte lepšie kvapkadlom rýchlosťou 60 - 70 kvapiek za minútu. Ak máte po ruke 10% glukózu, tak pri injekcii do žily ju treba zriediť na polovicu fyziologickým roztokom a takýto roztok vpichnúť do svalu bez riedenia.
Ak podaný inzulín neúčinkuje, po 2 hodinách sa má pod kožu znova podať 25 jednotiek inzulínu. Po tejto dávke inzulínu sa pod kožu vstrekne rovnaké množstvo roztoku glukózy ako prvýkrát. Pri absencii glukózy sa pod kožu vstrekne 500 ml fyziologického roztoku. Na zníženie acidózy (ketózy) je potrebné vykonať výplach čreva sifónom. Za týmto účelom vezmite 8 x 10 litrov teplej vody a pridajte sódu bikarbónu v množstve 2 čajové lyžičky na každý liter vody.
S o niečo nižšími šancami na úspech si namiesto vysávania čriev roztokom sódy môžete urobiť klystír z 5% roztoku sódy v 75-100 ml vody. (Tento roztok sa musí vstreknúť do konečníka, aby tam zostala tekutina).
Ak je pulz častý, je potrebné predpísať lieky, ktoré vzrušujú nervové centrá, gáfor alebo kordiamín, ktoré sa injikujú 2 ml pod kožu. Podávanie jedného alebo druhého lieku sa má opakovať každé 3 hodiny.
Malo by sa považovať za povinné rýchle odoslanie pacienta s diabetickou prekómou a kómou do nemocnice. Vyššie uvedené terapeutické opatrenia na odstránenie takýchto pacientov zo závažného stavu sa preto vykonávajú vtedy, keď dôjde k oneskoreniam v okamžitom odoslaní pacienta do nemocnice a keď dodanie pacienta do nemocnice zaberie veľa času, napr. 10 hodín alebo viac.
Záver
Diabetická kóma sa vyskytuje u pacientov s diabetes mellitus v dôsledku hrubého porušenia diéty, chýb pri používaní inzulínu a prerušení jeho používania, pri interkurentných ochoreniach (pneumónia, infarkt myokardu atď.), Úrazy a chirurgické zákroky, fyzický a neuropsychický stres .
Hypoglykemická kóma sa najčastejšie vyvíja v dôsledku predávkovania inzulínom alebo inými liekmi na zníženie glukózy.
Príčinou hypoglykémie môže byť nedostatočný príjem sacharidov pri podávaní pravidelnej dávky inzulínu alebo dlhé prestávky v príjme potravy, ako aj veľký objem a námaha fyzickej práce, intoxikácia alkoholom, užívanie blokátorov beta-adrenergných receptorov, salicylátov, antikoagulancií, a množstvo liekov proti tuberkulóze. Okrem toho hypoglykémia (kóma) vzniká pri nedostatočnom príjme sacharidov do tela (pôst, enteritída) alebo pri ich náhlej konzumácii (fyzické preťaženie), ako aj pri zlyhaní pečene.
Lekárska pomoc musí byť poskytnutá okamžite. Priaznivý výsledok diabetickej a hypoglykemickej kómy závisí od doby, ktorá uplynula od okamihu, keď pacient upadol do bezvedomia, až po čas poskytnutia pomoci. Čím skôr sa prijmú opatrenia na odstránenie kómy, tým je výsledok priaznivejší. Poskytovanie lekárskej starostlivosti pre diabetickú a hypoglykemickú kómu sa má vykonávať pod dohľadom laboratórnych testov. To možno vykonať v nemocničnom prostredí. Pokusy o liečbu takéhoto pacienta doma môžu byť neúspešné.
Literatúra
- Algoritmy na diagnostiku a liečbu ochorení endokrinného systému, ed. I. I. Dedová. - M., 2005 256 s.
- Balabolkin M.I. Endokrinológia. M.: Medicína, 2004 416 s.
- Davlitsarová K.E. Základy ošetrovateľstva. Prvá lekárska pomoc: Učebnica.- M.: Fórum: Infa M, 2004-386s.
- Klinická endokrinológia: Sprievodca pre lekárov / Ed. T. Starkovej. - M.: Medicína, 1998 512 s.
- M.I. Balabolkin, E.M. Klebanová, V.M. Kreminskaja. Patogenéza angiopatie pri diabetes mellitus. 1997
- Dreval A. V. CUKROVKA A INÉ ENDOKRINOPATIE PANKREASU (prednášky). Moskovský regionálny výskumný klinický ústav.
- Andreeva L.P. a kol. Diagnostická hodnota proteínu pri diabetes mellitus. // Sovietska medicína. 1987. Číslo 2. S. 22-25.
- Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medicína, 1994. S. 30-33.
- Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Štúdia sekrécie pankreatických hormónov u pacientov s novodiagnostikovaným diabetes mellitus. // Problémy endokrinológie. 1988. Číslo 6. S. 3-6.
- Berger M. a kol., Prax inzulínovej terapie. Springen, 1995, s. 365-367.
- Vnútorné choroby. / Ed. A. V. Sumarková. M.: Medicína, 1993. T. 2, s. 374-391.
- Vorobyov V.I. Organizácia diétnej terapie v zdravotníckych zariadeniach. M.: Medicína, 1983. S. 250-254.
- Galenok V. A., Zhuk E. A. Imunomodulačná terapia pre IDDM: problémy a nové vyhliadky. // Ter. archív. 1995. č. 2. S. 80-85.
- Golubev M. A., Belyaeva I. F. a kol. Potenciálny klinický a laboratórny test v diabetológii. // Klinická a laboratórna diagnostika. 1997. Číslo 5. S. 27-28.
- Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.
- Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus a tehotenstvo. M.: Medicína, 1985. S. 156-160.
Ďalšie podobné diela, ktoré by vás mohli zaujímať.vshm> |
|||
| 20506. | Diabetes mellitus typu 1. Dekompenzácia | 41,05 kB | |
| HISTÓRIA OCHORENIA Sám sa považuje za chorého od roku 2014, kedy požiadal o pomoc v ambulancii so syndrómom hyperglykémie, sucho v ústach, smäd, časté močenie až 12x denne, kde mu po vyšetrení diagnostikovali diabetes mellitus 1. typu. Ako liečba bol predpísaný krátkodobo pôsobiaci inzulín, ktorý pacient užíval podľa režimu 6-6-6. Maximálna hladina glukózy v krvi je 282... | |||
| 21382. | Diabetes mellitus typu I, závislý od inzulínu | 24,95 kB | |
| Spočiatku užíval perorálne antihyperglykemické lieky, ale nezaznamenal sa žiadny pozitívny účinok. Nemá žiadne zlé návyky. Bezbolestné pri palpácii. Kĺby sú pri palpácii bezbolestné; nedochádza k hyperémii kože nad kĺbmi. | |||
| 18787. | Analýza marketingových aktivít OJSC Sugar Factory Nikiforovsky | 515,3 kB | |
| Vývoj marketingového komplexu pre OJSC Sugar Factory Nikiforovsky Záver Zoznam použitých zdrojov Prílohy Úvod Relevantnosť témy predloženej záverečnej kvalifikačnej práce spočíva v tom, že marketing je jedným z základné funkcie riadenie organizácie spolu s financiami, účtovníctvom obchodných transakcií, personálnym riadením. Marketingové nároky na prioritu v oblasti... | |||
| 21237. | Analýza využitia obežných aktív a ich vplyvu na solventnosť podniku na príklade OJSC „Znamensky Sugar Plant“ | 132,42 kB | |
| Pracovný kapitál je jednou zo zložiek majetku podniku. Vysoká inflácia, nesplácanie a iné krízové javy nútia podniky meniť politiku vo vzťahu k pracovnému kapitálu, hľadať nové zdroje dopĺňania a skúmať problém efektívnosti ich využitia. Analýza efektívnosti využitia pracovný kapitál podniky produkuje značný počet ekonomických subjektov. zatiaľ čo finančná veda má širší výber metód na analýzu efektívnosti využívania pracovného kapitálu... | |||
