إلى المتجر

تعد مشكلة الجلوكوما من أكثر المشاكل تعقيدًا وإثارة للجدل في طب العيون. هذا المرض، كما هو مقبول الآن بشكل عام، يجمع بين مجموعة كبيرة من أمراض العيون مسببات مختلفة، مزمن في الغالب، مع تشخيص خطير، وجود عدد من السمات المشتركةفي التسبب، الصورة السريرية وطرق العلاج. لا يزال الجلوكوما اليوم يمثل مشكلة مهمة من الناحيتين الطبية والاجتماعية.

المبادئ التوجيهية الوطنية للجلوكوما

اسم. القيادة الوطنيةعلى الجلوكوما

دار نشر. جيوتار-ميديا

سنة. 2011

الصفحات: 280 ص.

رقم ISBN: 978-5-9704-2035-5

شكل. قوات الدفاع الشعبي / رر + 3٪

مقاس. 9.06 ميجابايت

تم إعداد المبادئ التوجيهية الخاصة بالجلوكوما والموافقة عليها من قبل مجلس الخبراء المعني بالجلوكوما التابع لجمعية الجلوكوما الروسية. تم تطوير المبادئ التوجيهية بإجماع جميع المؤلفين. الغرض من الدليل هو تحسين فهم آليات التسبب في المرض و الاعراض المتلازمةعملية الجلوكوما، وتشكيل نهج عقلاني لتشخيصها وعلاجها.

سيكون الكتاب مكملاً للأدبيات العلمية الموجودة في طب العيون وسيكون مفيدًا للطلاب في نظام الدراسات العليا التعليم المهنيوالطلاب الجامعات الطبية، وكذلك أطباء العيادات الخارجية.

إظهار/إخفاء النص

الفصل 2. عيادة الجلوكوما

2.1. الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة (POAG)

2.1.1. الاشتباه في الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية

2.1.2. ارتفاع ضغط الدم في العين (ارتفاع ضغط العين، OH)

2.1.3. الزرق الضغط الطبيعي(قانون مكافحة غسل الأموال)

2.1.4. الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية معقدة بسبب متلازمة التقشر الكاذب.

الجلوكوما التقشرية الكاذبة (PEG)

2.1.5. الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية معقدة بسبب متلازمة تشتت الصباغ.

الجلوكوما الصباغية (PG)

2.2. زرق انسداد الزاوية الأولي (PACG)

2.2.1. زرق انسداد الزاوية الأولي مع كتلة الحدقة

2.2.2. زرق انسداد الزاوية الأولي مع القزحية المسطحةبدون كتلة حدقة

2.2.3. زرق انسداد الزاوية الزاحف

2.2.4. زرق إغلاق الزاوية الأولي مع كتلة زجاجية مركزية

2.2.5. هجوم حادزرق انسداد الزاوية

2.2.6. هجوم تحت الحاد من زرق انسداد الزاوية

2.3. الجلوكوما الثانوية

2.3.1. الجلوكوما الالتهابية

2.3.2. الجلوكوما الفاكولوجية

2.3.3. الجلوكوما الوعائية

2.3.4. الجلوكوما المؤلمة (ما بعد الصدمة).

2.4. الجلوكوما الخلقية

2.5. الجلوكوما الطفلية الأولية (PIG) ​​أو الجلوكوما الخلقية المتأخرة

2.6. الجلوكوما الأولية للأحداث (PJG)

الفصل 3. تشخيص ومراقبة الجلوكوما

3.1. قياس التوتر اليومي. دراسة مستوى ضغط العين والديناميكا المائية للعين

3.2. الدراسات المجهرية الحيوية

3.3. تنظير الزوايا

3.4. الفحص المجهري الحيوي بالموجات فوق الصوتية

3.5. فحص قاع العين

3.6. فحص مجال الرؤية

3.6.1. Campimetry (دراسة المجال البصري على متن الطائرة)

3.6.2. محيط الحركية

3.6.3. محيط ثابت

3.6.4. تردد مضاعفة محيط

3.6.5. تقييم ديناميكيات التغيرات في المجال البصري

3.7 عوامل الخطر والعوامل المضادة للمخاطر لتطور وتطور POAG

3.7.1 عوامل الخطر

3.7.2. العوامل المضادة للمخاطر

3.8. خوارزميات لفحص المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالجلوكوما وارتفاع ضغط الدم في العين والزرق

الفصل 4. العلاج الدوائي للجلوكوما

4.1. العلاج بالأدوية الخافضة للضغط

4.1.1. المبادئ الأساسية للعلاج الخافضة للضغط المحلي

4.1.2. المبادئ العامةاختيار العلاج الخافضة للضغط المحلي

4.1.3. متطلبات الدواء الأمثل لعلاج الجلوكوما

4.3. خصائص الأدوية الخافضة للضغط

4.3.1. الأدوية التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين

4.3.2. العوامل التي تقلل من إنتاج السائل داخل العين

4.3.3. الأدوية المركبة

4.5.1. نظام علاج الجلوكوما مع زيادة المستوى IOP

4.5.2. نظام علاج الجلوكوما ذات الضغط الطبيعي

4.5.3. نظام علاجي للهجوم الحاد من زرق انسداد الزاوية

4.5.4. نظام العلاج هجوم تحت الحادزرق انسداد الزاوية

4.6. العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي

4.6.1. الببتيدات العصبية ( منظمات حيوية الببتيدأو السيتوميدينات)

4.6.2. حاصرات قنوات الكالسيوم

4.6.3. مضادات الأكسدة الإنزيمية

4.6.4. مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

4.6.5. أدوية أخرى تستخدم لعلاج الأعصاب

الفصل 5. علاج الجلوكوما بالليزر

5.1. فوائد تدخلات الليزر

5.2. التقنيات الأساسية عمليات الليزرفي علاج الجلوكوما

5.2.1. رأب التربيق بالليزر (LTP)

5.2.2. استئصال القزحية بالليزر

5.2.3. الوخز بالليزر (LDGP)

5.2.4. تخثر الدم عبر الصلبة بالليزر (LTCC)

5.2.5. رأب الزوايا بالليزر

5.2.6. الوخز التربيقي بالليزر (تنشيط التدفق الخارجي)

5.3. التحضير قبل الجراحة للمرضى قبل عمليات الليزر

الفصل 6. العلاج الجراحي للجلوكوما

6.1. المبادئ العامة لعمليات مكافحة الجلوكوما (AGO)

6.2. العوامل المؤثرة في اختيار نوع المنفعة التشغيلية

6.3. المؤشرات الرئيسية والتوقيت العلاج الجراحي

6.3.1. مجموعات المرضى

6.3.2. المؤشرات الرئيسية للعلاج الجراحي

6.3.3. توقيت العلاج الجراحي

6.4. المبادئ الأساسية للتحضير قبل الجراحة

6.5. الأنواع الرئيسية للعمليات المضادة للزرق

6.5.1. AGO نوع الناسور

6.5.2. التدخلات غير المخترقة للجلوكوما

6.5.3. العلاج الجراحي لزرق انسداد الزاوية (ACG)

6.5.4. العمليات المضادة للزرق باستخدام مضادات الأيض (5-فلورويوراسيل، ميتوميسين سي)

6.5.5. العمليات المضادة للزرق باستخدام أنواع مختلفةتصريف المياه

الفصل 7. تنظيم التشخيص المبكر للجلوكوما. التنظيمية والمنهجية

أساسيات الفحص البدني ومراقبة المرضى الذين يعانون من الجلوكوما

7.1. منظمة التشخيص المبكرالزرق

7.1.1. مجموعة السكان الذين شملهم الاستطلاع، وتيرة الفحص

7.1.2. التوظيف لفحص الجلوكوما في مراحله المختلفة ووظائفه

7.1.3. أنواع التشخيص المبكر للجلوكوما

7.1.4. توثيق نظام التشخيص المبكر لمرض الجلوكوما

7.1.5. معايير الفحوصات الوقائية للجلوكوما (توقيت وتكرار الفحص)

7.2. الأساس التنظيمي والمنهجي للفحص السريري ومراقبة مرضى الجلوكوما

7.2.1. تعريف مفهوم "الفحص السريري"

7.2.2. الوثائق التنظيمية الحالية بشأن الفحص الطبي والوقاية من العمى الناجم عن الجلوكوما. مقترحات لإجراء تغييرات تشريعية على الفحص السريري للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما

7.2.3. طرق فحص مجموعة من مرضى الجلوكوما ومراحل الفحص الطبي وأهدافهم وغاياتهم

7.3. يراقب مراقبة المستوصفالمرضى الذين يعانون من الجلوكوما. المعايير الطبية والتكنولوجية للفحص في مراحل الفحص الطبي

7.4. معايير تقييم فعالية الفحص السريري

7.5. تدفق الوثائق أثناء الفحص السريري للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما

7.6. نظام مكافحة الجلوكوما التعليمية والإعلامية يعمل مع السكان

التطبيقات

Depositfiles.com/files/nlyyupyc0 Turbobit.net/mf6o4gqcccyl.html

الزرق. القيادة الوطنية. 2013

السعر: 930 غريفنا. يشتري

تعد مشكلة الجلوكوما من أكثر المشاكل تعقيدًا وإثارة للجدل في طب العيون. هذا المرض، كما هو متعارف عليه الآن، يجمع بين مجموعة كبيرة من أمراض العيون ذات مسببات مختلفة، مزمنة في الغالب، مع تشخيص خطير، ولها عدد من السمات المشتركة في التسبب في المرض، والصورة السريرية وطرق العلاج. لا يزال الجلوكوما اليوم يمثل مشكلة مهمة من الناحيتين الطبية والاجتماعية. يناقش الكتاب أساليب مختلفةالتشخيص والعلاج: العلاج الدوائي والعلاج العصبي، العلاج الطبيعي، العلاج الجراحي، إلخ. يتم عرض تقنيات الليزر الجديدة في علاج هذا المرض.

للأطباء الممارسين وطلاب مؤسسات التعليم الطبي العالي وطلاب نظام التعليم المهني الإضافي للدراسات العليا.

الفصل 1. مؤسسو طب الجلوكوماتوز الروسي. أ.ن. أميروف.

الفصل 2. تصنيف الجلوكوما. أ، ب. نيستيروف، إ.أ. إيجوروف.

الفصل 3. وبائيات الجلوكوما في الاتحاد الروسي. إ.أ. إيجوروف ، ف.ن. ألكسيف ، أ.ف. كورويدوف.

3.1. الأهمية الطبية والاجتماعية للجلوكوما. المصطلح.

3.2. مؤشرات صحة السكان. متوسط ​​العمر المتوقع في الاتحاد الروسي.

3.3. الخصائص السريرية والوبائية للجلوكوما في الاتحاد الروسي.

3.4. نتائج دراسة سريرية ووبائية متعددة المراكز أجراها مجلس الخبراء الدولي المعني بالجلوكوما (بلدان رابطة الدول المستقلة وجورجيا)، والتي أجريت في الفترة 2010-2011.

3.5. نتائج مختارة لدراسة سريرية ووبائية متعددة المراكز لمجموعة الطليعة العلمية التابعة لجمعية الجلوكوما الروسية (RGS)، التي أجريت في عام 2012.

3.6. خاتمة.

الفصل 4. التغيرات التنكسية العصبية في الدماغ في الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية. ف.ن. ألكسيف ، آي.ر. جازيزوفا ، إ.أ. إيجوروف.

الفصل 5. بعض الأسئلة المرضية الجلوكوما الأولية. في. ستراخ.

الفصل 6. الجلوكوما: علم الوراثة. يو.س. أستاخوف، ف. رحمانوف.

الفصل 7. الجلوكوما وقصر النظر. نظام التشغيل. كونوفالوفا، ن.أ. كونوفالوفا، أ.أ. بودكودنايا.

7.1. العلاقات البيولوجية الجزيئية.

7.2. إعادة بناء وتحليل الشبكات الترابطية التي تمثل العلاقات البيولوجية الجزيئية للبروتينات والجينات والأيضات مع العمليات الجزيئية المرتبطة بقصر النظر والزرق مفتوح الزاوية الأولي.

الفصل 8. مورفولوجيا وتضاريس الجزء الأمامي من العين في حالة الجلوكوما. أ.ف. زولوتاريف، إي.في. كارلوفا، ج.أ. نيكولاييف.

8.1. إن عدم التجانس الهيكلي لنظام تصريف العين هو أساس جراحة الجلوكوما غير المخترقة.

8.2. دراسات تجريبية للتصوير النسيجي لمنطقة تصريف العين.

8.3. مفهوم جديد لبنية منطقة تصريف العين.

الفصل 9 الأهمية السريريةدراسات الضغط داخل العين المتسامح في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية. شمال شرق. بالالين.

زاخاروف ف.د. شكفورتشينكو د. شباك أ.أ. أوجورودنيكوفا إس.إن. كاكونينا إس. بيلوسوفا إي.في. روسانوفسكايا أ.ف. تقنية العلاج الجراحي لمتلازمة الجر الزجاجي (تقرير أولي).

إيفاشينا أ. كورشونوفا ن.ك. نياسوف ب.س. يوجاي أ.ج. جوريفا إن.في. شيجينا ن. ماليشيف ف. التكنولوجيا لتوفير التكنولوجيا الفائقة للمرضى الخارجيين

الرعاية الطبية للمرضى الذين يعانون من أمراض شبكية العين والجسم الزجاجي المعيقة في عيادة خاصة.

كانيوكوف ف.ن. تشيسنوكوفا إي إف. الجراحة البديلة لتدمي المقلة المتكررة في داء السكري اللا تعويضي.

كانيوكوف ف.ن. كوبتيف ف. كازينوف أ.ن. حالة سريريةتلف العين الثنائي في التهاب الشبكية المعاطف.

كاتشالينا ج.ف. بيدانوفا إي.ك. كريل إل. فعالية التعرض للنبضات الليزرية الدقيقة ذات الطول الموجي 577 نانومتر في علاج الضمور البقعي المرتبط بالعمر المصحوب بانفصال الظهارة الصباغية.

كاشتان أو.في. أوسوكين آي جي. كوبتسوفا إي.ن. خبرتنا في العلاج الجراحي للثقوب البقعية مجهولة السبب من طرف إلى طرف في العين الوحيدة التي ترى.

كيشكينا ف.يا. كيشكين يو. كريموفا أ.ن. ضمور كونتا جونيوس المركزي: توقيت حدوثه وتكتيكات العلاج.

كولينكو أو.في. سوروكين إل. إيجوروف ف. بشينيتشنوف إم. تأثير تسمم الحمل الشديد على المعلمات الميكرومورفومترية لشبكية العين البقعية لدى النساء في أواخر الحمل وأهميتها السريرية المحتملة.

كولسنيكوف أ.ف. ميرونينكو إل. نتائج استئصال الزجاجية الجزئية لمختلف أمراض العيون.

كونوفالوف م. كوجوخوف أ.أ. زينينا م.ل. جورينسكي أ. بولونينا إي.في. حالة من العلاج الجراحي لانفصال الشبكية لدى مريض لديه عدسة AcrySof Cachet IOL مزروعة سابقًا في الغرفة الأمامية.

كونوفالوف م. كوجوخوف أ.أ. بولونينا إي.في. أمراض الشبكية الناجمة عن استخدام الإنترفيرون في علاج التهاب الكبد الفيروسي.

كوساريف إس إم. أجاريفا إي. برازالوفيتش إي. لوجونوف د. إدخال شريط تطويق تحت الشبكية مع اختراق جزئي للجسم الزجاجي (حالة سريرية).

كراسنوفيد ت. سيداك-بيترتسكايا أو إس، تروبنيك إن.بي. إيسكو إي.د. تيتشينا ن.ب. حالة انفصال الشبكية الرضية الثنائية.

كوليكوف أ.ن. سوسنوفسكي إس في. بويكو إي.في. بوتيكوفا أو.في. بوزينا إي يو. مزيج من الجراحة فوق الصلبة وجراحة داخل العين مع سدادة طويلة من السلفونات المشبعة بالفلور أوكتين في علاج انفصال الشبكية المعقد.

كورسكايا تي. كوزينا إي.في. مالافييف أ.ف. لتكتيكات إدارة المرضى في وقت مبكر مضاعفات ما بعد الجراحةفي المنطقة البقعية بعد التدخلات الزجاجية.

ليبيديف يا.ب. إيجوروف ف. خودياكوف أ.يو. زيجولين أ.ف. رودينكو ف. ماشينكو ن. النتائج طويلة المدى لاستخدام سدادات السيليكون في علاج التهاب باطن المقلة.

ليفيتسكايا جي في. بوتينكو أ. عبد الهادي محمد، فعالية التحضير قبل الجراحة للقضاء على الانفصال المشيميةوانخفاض ضغط الدم في العيون مع انفصال الشبكية التشنجي.

ليسكين بي. بعض جوانب التشريح الدقيق للغشاء المحدد الداخلي والعلاقات الزجاجية الشبكية.

ماكارشوك ك. العلاج الجراحي للثقب البقعي مجهول السبب: النتائج المورفولوجية.

الفصل 10. التشخيص المبكر للجلوكوما. يو إس أستاخوف، يا.م. ورجافت ، إن يو. دال، ف.ب. إريشيف، أ.ف. كورويدوف، ج.ن. لوفبيس، إس.واي. بيتروف.

10.1. الفحص المجهري الحيوي.

10.2. تنظير الزوايا.

10.3. تصنيف زاوية الغرفة الأمامية.

10.4. قياس التوتر.

10.5. فحص المجال البصري.

10.6. تنظير العين.

10.7. طرق البحث الرقمي.

10.8. التشخيص والمراقبة الديناميكية.

الفصل 11. الجلوكوما الخلقية. في. برزيسكي، م.أ. زيرتسالوفا، ن.أ. كونوفالوفا.

الفصل 12. زرق الضغط الطبيعي. إ.أ. إيجوروف، Zh.Yu. اليبييفا.

الفصل 13. من متلازمة تشتت الصباغ إلى الجلوكوما الصباغية. اي جي. ششوكو، ت.ن. يورييفا.

الفصل 14. الجلوكوما الوعائية لدى المرضى الذين يعانون من السكرى. د.ف. ليباتوف.

الفصل 15. الزرق التقشري الكاذب. أ.يو. بريجنيف، ت.ن. يورييفا.

الفصل 16. أشكال نادرة من الجلوكوما. اي جي. ششوكو، ت.ن. يورييفا.

16.1. ملامح تكوين الجنين والشيخوخة في الجهاز القزحي الهدبي الذي يحدد تكوين الجلوكوما.

16.2. الأشكال السريرية للجلوكوما المرتبطة بتغير نظام القزحية الهدبية.

الفصل 17. علاج ارتفاع ضغط الدم من الجلوكوما. إ.أ. إيجوروف ، ف.ب. إريشيف.

الفصل 18. العلاج الوقائي العصبي لمرض الجلوكوما. إ.أ. إيجوروف ، أ.يو. بريجنيف، أ. إيجوروف.

الفصل 19. الالتهاب المنظم - طريقة العلاج الحيوي الذاتي للاعتلال العصبي البصري الزرقي. إ.أ. إيجوروف، أ. إيجوروف، د. كاتز، يو.ج. شرامكو.

الفصل 20. العلاج الطبيعي في علاج معقدالزرق. إ.أ. إيجوروف، تي. كامينسكي.

20.1. العلاج الكهربائي.

20.2. العلاج بالمجال المغناطيسي.

20.3. العلاج بالإشعاع الكهرومغناطيسي عالي التردد.

20.4. العلاج بالليزر، العلاج بالضوء.

20.5. العلاج بالعوامل الميكانيكية.

20.7. العلاج بالمياه المعدنية.

20.8. طرق مشتركة للعلاج الطبيعي.

الفصل 21. العلاج بالليزرالزرق. اي جي. ششوكو، ت.ن. يورييفا.

21.1. تهدف العمليات إلى فتح UPC والقضاء على انسداد الحدقة.

21.2. العمليات التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين.

21.3. تصحيح مضاعفات ما بعد الجراحة.

21.4 العمليات التي تمنع إنتاج السائل داخل العين.

21.5. علاج الجلوكوما الوعائية الجديدة.

21.6 علاج الاعتلال العصبي البصري الزرقي.

الفصل 22. تقنيات الليزر SLT، SLAT في جراحة الجلوكوما. ن.س. خودزاييف.

الفصل 23. جراحة الجلوكوما.

23.1. مؤشرات لجراحة الجلوكوما. SP. باسنسكي.

23.2. الطرق الحديثة للتخدير في جراحة الجلوكوما. س.ن. باسنسكي.

23.3. التشريحية للمنطقة تدخل جراحيللجلوكوما. س.ن. باسنسكي.

23.4. طرق الوقاية من تندب ما بعد الجراحة في قناة التدفق. مم. بيكبوف، أ. بابوشكين.

23.5. تقنية استئصال التربيق. ف.ف. إيكغارد.

23.6. جراحة الجلوكوما غير المخترقة: التقنية والأساليب والمضاعفات المحتملة. أوي. ليبيديف.

23.7. استئصال الصلبة العميق غير المخترق (MNGSE). إن إس خودزاييف.

23.8. مزيج من MNGSE مع خياطة زراعة الكولاجين. في. ستراخوف، أ. إيفينكوفا.

23.9. غسيل الكلى غير المخترق. س.ن. باسنسكي.

23.10. معدلات المضاعفات و الفعالية النسبيةالعلاج الجراحي للجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية. V. U. جاليموفا.

23.11. استخدام المجاري في العلاج الجراحي لمرض الجلوكوما الأولي. نائب الرئيس. إريشيف.

23.12. باستخدام تحويلة Ex-PRESS. بطاطا. ورجافت.

23.13. استخدام الصمامات في جراحة الجلوكوما. او جي. تساريفيتش.

23.14. جراحة الجلوكوما ذات الزاوية المغلقة. V. U. جاليموفا.

23.15. الجلوكوما الوعائية الثانوية. مم. بيكبوف، أ. بابوشكين.

23.16. مجموع التقنيات الجراحيةعلاج الجلوكوما الوعائية الجديدة. V. U. جاليموفا.

23.17. الجلوكوما الخلقية. طرق العلاج الجراحي. V. U. جاليموفا.

الفصل 24. نوعية الحياة لدى مرضى الجلوكوما. أ.و. خاركوفسكي.

الملحق 1. الاستبيان SF-36.

الفصل 25. الكشف المبكروالفحص والمراقبة والفحص السريري للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما. ل.ب. دوجادوفا ، ف. زهاروف، أ.ن. أميروف.

قضايا الفحص الطبي ومراقبة عملية الجلوكوما.

الزرق. القيادة الوطنية / إد. إي إيه إيجوروفا. - م.جيوتار-ميديا، 2013. - 824 ص.

الزرق. القيادة الوطنية/ إد. إي إيه إيجوروفا. - م.جيوتار-ميديا، 2013.-824ص. ردمك 978-5-9704-2538-1

أليكسيف فلاديمير نيكولاييفيتش - الدكتور ميد. العلوم، البروفيسور. رأس قسم طب العيون في جامعة نورث وسترن الطبية الحكومية سميت باسمه. أنا. متشنيكوف، سانت بطرسبرغ

اليابيفا زانا يوريفنا- دكتور ميد. العلوم والفن. علمي موظف في مختبر أبحاث الجلوكوما و أمراض الحثلعيون RNIMU لهم. إن آي. بيروجوف، موسكو

أميروف إيدار نايليفيتش- دكتوراه. عسل. العلوم، رئيس قسم طب العيون KMAPO، كبير الأطباءركوب، كازان

أستاخوف يوري سيرجيفيتش- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. رأس قسم طب العيون، جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية سميت باسم. أكاد. آي بي. بافلوفا، رئيسة تحرير مجلة "Ophthalmological Gazette"، نائبة رئيس الجمعية الجغرافية الروسية، سانت بطرسبرغ

بابوشكين الكسندر إدواردوفيتش - دكتوراه. عسل. العلوم، رئيس قسم الأبحاث في معهد أبحاث أوفا لأمراض العيون، أوفا

بالالين سيرجي فيكتوروفيتش- دكتوراه. عسل. العلوم، رئيس قسم الجلوكوما في فرع فولغوجراد لجراحة العيون المجهرية MNTK الذي سمي بهذا الاسم. أكاد. س.ن. فيدوروفا، فولغوغراد

باسنسكي سيرجي نيكولاييفيتش- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. رأس قسم طب العيون، المعهد الطبي لجامعة ولاية أوهايو، أوريل

بيكبوف محرم مختاراموفيتش- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. مدير معهد أوفا لأبحاث أمراض العيون، أوفا

بريجنيف أندريه يوريفيتش- دكتوراه. عسل. العلوم، أستاذ مشارك قسم طب العيون KSMU، كورسك

برزيسكي فلاديمير فسيفولودوفيتش- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. رأس قسم طب العيون، أكاديمية سانت بطرسبرغ الحكومية لطب الأطفال، سانت بطرسبرغ

ورجافت ياكوف مويسيفيتش- دكتوراه. عسل. العلوم، أستاذ مشارك قسم طب العيون KMAPO، قازان

جازيزوفا إلميرا ريفوفنا- دكتوراه. عسل. العلوم، مساعد قسم طب العيون BSMU، أوفا

جاليموفا فينيرا أوزبيكوفنا- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. نائب المدير العامفتسجف، أوفا

جوساريفيتش أولغا جيناديفنا- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. رأس قسم طب العيون FU V NGMA، نوفوسيبيرسك

دال نيكيتا يوريفيتش- دكتوراه. عسل. العلوم، أستاذ مشارك قسم طب العيون، جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية سميت باسم. أكاد. آي بي. بافلوفا، سانت بطرسبرغ

دوجادوفا ليودميلا بتروفنا- دكتوراه. عسل. العلوم، البروفيسور. قسم طب العيون VSMU.فلاديفوستوك

إيجوروف أليكسي إيفجينيفيتش- دكتور ميد. العلوم، البروفيسور. قسم طب العيون هم.أكاد. أ.ب. نيستيروف، كلية الطب، الجامعة الوطنية الروسية للبحوث الطبية التي سميت باسمه. إن آي. بيروجوف، موسكو

الدليل الوطني (الدليل) حول الجلوكوما للممارسين الطبيين. الطبعة الثالثة، المنقحة والموسعة (يناير 2015) انتباه! جميع حقوق هذا المنشور محفوظة وتعود حصريًا إلى فريق المؤلفين (مجلس الخبراء التابع لجمعية الجلوكوما الروسية) تم إعداد "الدليل الوطني للجلوكوما (دليل) للممارسين" ونشره واعتماده من قبل مجلس الخبراء المعني بالجلوكوما التابع لجمعية الجلوكوما الروسية بدعم من ألكون. تم تطوير المبادئ التوجيهية بإجماع جميع المؤلفين. الغرض من الدليل هو تحسين فهم التسبب في المرض والصورة السريرية لعملية الجلوكوما، وصياغة نهج عقلاني لتشخيصه وعلاجه. نأمل أن يكمل الأدبيات العلمية الموجودة في طب العيون وأن يكون مساعدًا جيدًا في عمل أطباء العيادات الخارجية وفي نظام التعليم العالي وطلاب الطب. نعرب عن امتناننا مقدمًا للإضافات والانتقادات والأفكار الجديدة المحتملة التي قد يتم التعبير عنها أثناء مراجعة هذا الدليل من قبل زملائنا المتخصصين في أمراض الجلوكوما.

غلاف الدليل الوطني لممارسي الطب

الصفحة الأولى (العنوان) من الدليل الوطني للممارسين

النص الكامل للمبادئ التوجيهية الوطنية للممارسين

مقدمة

الجلوكوما هي واحدة من الأكثر شيوعا أمراض العيون، والتي يمكن أن تؤدي إلى تغييرات خطيرة لا رجعة فيها وفقدان كبير في الرؤية، بما في ذلك العمى الكامل.

وفقا لمنظمة الصحة العالمية، فإن عدد مرضى الجلوكوما في العالم يتراوح بين 60.5 إلى 105 مليون شخص، وفي السنوات العشر المقبلة سوف يرتفع بمقدار 10 ملايين آخرين، ووفقا لبيانات الأدبيات، كل دقيقة في العالم يصاب شخص واحد بالعمى بسبب الجلوكوما، وكل 10 دقائق - طفل واحد. يوجد حاليًا في روسيا 1,180,708 مريض مصاب بالجلوكوما مسجلين رسميًا ( بيانات 2013، المصدرشبكة الاتصالات العالمية. mednet. رو) وهو ما يقرب من نصف المؤشرات المحسوبة المقدرة. على مدى السنوات الماضية، كان الجلوكوما أحد الأسباب الرئيسية للعمى الذي لا رجعة فيه في بلدنا. يرتبط ارتفاع معدل الإصابة بالجلوكوما وانتشاره بضعف نتائج الإعاقة. حاليا، من بين المكفوفين، الأكبر سنا الفئة العمرية، الإعاقة الناجمة عن الجلوكوما في المقام الأول. لوحظ زيادة مطردة ومستقرة في معدل الإصابة في المجموعات الديموغرافية المختلفة، وهو مسار مزمن مع تدهور تدريجي وظائف بصريةمما يؤدي في النهاية إلى فقدان القدرة على العمل، مصحوبًا بنسبة عالية من الإعاقة وتكاليف كبيرة للمريض والدولة ككل - اسمح لنا بالحديث عن الجلوكوما كمرض طبي واجتماعي.

في هذا الصدد، فإن مكافحة الجلوكوما هي مهمة الدولةلحلها من الضروري اتخاذ تدابير نشطة وواسعة النطاق لتشخيصها وعلاجها في الوقت المناسب. دور الممارس في هذه العملية هو المفتاح.

في السنوات الاخيرة معرفة علميةلقد توسعت المعلومات حول الجلوكوما ذات الأهمية العملية بشكل كبير. تم الحصول على بيانات جديدة حول قوانين الهيدروديناميكية والميكانيكا الحيوية، وآلية حدوث وتطور الجلوكوما، والفيزيولوجية المرضية وأعراضها. الأشكال السريرية. وعلى هذا الأساس تطورت طرق فعالةتشخيص وعلاج الجلوكوما. جنبا إلى جنب مع مجموعة متنوعة من الترسانة واختيار الأساليب العلاج من الإدمانالجلوكوما، لا أقل مكانة هامةطرق العلاج بالليزر والجراحي تحتل أيضا مكانا.

ينظم هذا الدليل وينظم إنجازات السنوات الأخيرة في دراسة مشكلة الجلوكوما، والتي تحدد مجمل المستوى الحالي للمعرفة اللازمة للطبيب الممارس في عمله اليومي. واستندت هذه التوصيات الأبحاث السريريةومراجعة منهجية وتحليل تلوي بناءً عليها. الإرشادات السريريةيجب أن يساعد الممارس والمريض على اتخاذ القرار الصحيح فيما يتعلق بالمعايير الصحية. لسوء الحظ، في جميع أنحاء العالم، وروسيا ليست استثناء، هناك فجوة كبيرة بينهما التوصيات الموجودةوحقيقي الممارسة السريرية. هناك لذلك أسباب مختلفة. على سبيل المثال، الأطباء لا يعرفون بوجودهم أو لا يصدقونهم، يعتقدون أنهم مثقلون بالتوصيات؛ الاعتماد كثيرا على خبرة شخصيةوالانطباع بأن النهج الذي يختارونه هو الأفضل، وأخيرا، تؤثر العوامل الاقتصادية والاجتماعية على قرارات الأطباء.

"الزرق. القيادة الوطنية" (تحرير البروفيسور إ. أ. إيجوروف) // م: GEOTAR-Media. - 2013. - 824 ص.

إيجوروف إي.أ.، نيستيروف أ.ب. الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (في كتاب طب العيون. الدليل الوطني) / إد. جنوب شرق. أفيتيسوفا، إ.أ. إيجوروفا ، إل.ك. موشيتوفا ، ف. نيروفا، خ.ب. تخشيدي // م: "جيوتار-ميديا" - 2008. - ص713-726.

زولوتاريف إيه في، شيفتشينكو إم في، موروزوفا إي. ديناميات انتشار الجلوكوما مفتوحة الزاوية في سامراء على مدى 35 عامًا // طب العيون. الى السطر قرون ": السبت. علمي المقالات - سانت بطرسبرغ - 2001. - ص 167-168.

ليبمان إي.إس.، شاخوفا إي.في. العمى وضعف البصر بين سكان الاتحاد الروسي // مؤتمر طب العيون. روسيا، الثامن: تيز. تقرير - م. - 2005. - ص78-80.

ليبمان إ.س. وبائيات الإعاقة البصرية // قراءات فيدوروف: السبت. الملخص - م: 2007.- ص392

ليبمان إ.س. الإعاقة بسبب أمراض جهاز الرؤية (في كتاب طب العيون. الدليل الوطني) / إد. جنوب شرق. أفيتيسوفا، إ.أ. إيجوروفا ، إل.ك. موشيتوفا ، ف. نيروفا، خ.ب. تخشيدي // م: "جيوتار-ميديا" - 2008. - ص19-25.

ليبمان إي.إس.، كاليفا إي.في. حالة وديناميكيات الإعاقة بسبب ضعف البصر في روسيا // مؤتمر طب العيون. روسيا، التاسع: تيز. تقرير - م. - 2010. - ص73.

نيروييف في.، ترافكين إيه.جي. مراضة العيون في الاتحاد الروسي (في كتاب طب العيون. الدليل الوطني) / إد. جنوب شرق. أفيتيسوفا، إ.أ. إيجوروفا ، إل.ك. موشيتوفا ، ف. نيروفا، خ.ب. تخشيدي // م: "جيوتار-ميديا" - 2008. - ص17-19.

يوجاكوف إيه إم، ترافكين إيه جي، كيسيليفا أو إيه، مازوروفا إل إم. التحليل الثابت لمراضة العين والإعاقة في جمهورية روسيا الاتحادية الاشتراكية السوفياتية // فيستن. طب العيون.- 1991.- رقم 2.- ص5-7.

كويجلي هـ. عدد المصابين بالجلوكوما في جميع أنحاء العالم // بر. ج. طب العيون.- 1996.- المجلد 80.- العدد 5.- ر.389-393.

كويجلي إتش إيه، برومان إيه تي. عدد المصابين بالجلوكوما في جميع أنحاء العالم في عامي 2010 و 2020 // بر. ج. طب العيون.- 2006.- المجلد 90.- العدد 3.- ر.262-267.

ريسنيكوف إس، باسكوليني د، إتيالي د وآخرون. بيانات عالمية عن الإعاقة البصرية عام 2002 // Bull. منظمة الصحة العالمية.- 2004.- المجلد 82.- رقم 11.- ر.844-851.

تومبران-تينك جيه، بارنستابل سي جيه، شيلدز إم بي. آليات الجلوكوما // تووتا: "مطبعة هيومانا" - 2008. - 762 ص.

حاليا، يعتبر الجلوكوما مرضا ذا أهمية كبيرة لطب العيون. وفقا لبيانات الأدبيات (بما في ذلك منظمة الصحة العالمية)، يصل عدد مرضى الجلوكوما في العالم إلى 100 مليون شخص. في الولايات المتحدة الأمريكية، يبلغ عدد الأشخاص 3 ملايين شخص، والأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في العين - 10 ملايين. وفي روسيا، وفقًا لبيانات غير محددة ومن الواضح أنها أقل من قيمتها الحقيقية، يقترب العدد من 850 ألف مريض، على الرغم من أنه ينبغي أن يكون في حدود 1.5 مليون شخص. يزداد عدد السكان مع تقدم العمر: يحدث في 0.1% من المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 40-49 سنة، 2.8% - الذين تتراوح أعمارهم بين 60-69 سنة، 14.3% - فوق سن 80 سنة. أكثر من 15% من الناس من الرقم الإجمالييفقد المكفوفون بصرهم بسبب الجلوكوما، ويحدث الجلوكوما مفتوح الزاوية في أغلب الأحيان فوق سن الأربعين، والجنس السائد هو الذكور. يحدث الجلوكوما مغلق الزاوية في كثير من الأحيان عند النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 50-75 سنة، ويتراوح تواتر الجلوكوما الخلقية من 0.03 إلى 0.08٪ من أمراض العيون عند الأطفال، ولكن في الهيكل العاموتنخفض حصتها من العمى لدى الأطفال إلى 10-12%. الجلوكوما الخلقية الأولية - نادرة مرض وراثيتم اكتشافه بتردد 1:12500 ولادة. غالبًا ما يظهر في السنة الأولى من العمر (ما يصل إلى 50-60٪) وفي معظم الحالات (75٪) يكون ثنائيًا. يصاب الأولاد بالمرض أكثر من البنات (65%)، ويجمع مصطلح "الجلوكوما" بين مجموعة كبيرة من الأمراض، ولكل منها خصائصه الخاصة. إن الجمع بين هذه الأمراض في مجموعة واحدة يرجع إلى مجموعة أعراض شائعة لدى الجميع، والتي تشمل المظاهر المرضية التالية: اضطرابات في هيدروديناميكا العين، وزيادة مستويات التهاب العين، والاعتلال العصبي البصري الزرقي وتدهور الوظائف البصرية. مجموعة كبيرةأمراض العيون التي تتميز بزيادة ثابتة أو دورية في IOP بسبب ضعف تدفق الفكاهة المائية من العين. إن نتيجة زيادة الضغط هي التطور التدريجي لضعف البصر والاعتلال العصبي البصري الزرقي المميز للمرض، ومع ذلك، لا يتم الاعتراف بهذا التعريف من قبل جميع أطباء العيون وغالباً ما يتم انتقاده. هناك أدلة على أن المعتدلة المعمرة زيادة IOPويمكن للعين أن تتحمله دون أي عواقب. ومع ذلك، فإن عيوب المجال البصري والتغيرات في رأس العصب البصري المميزة للجلوكوما يمكن أن تتطور في العيون ذات الضغط داخل العين الطبيعي. وفي هذا الصدد، يعرف بعض الباحثين الجلوكوما بما يعتقدون أنه ضمور العصب البصري المرتبط بالمرض مع الحفر. أما بالنسبة لزيادة ضغط العين أثناء الجلوكوما، فهو يزيد فقط من احتمالية تلف العصب البصري، ولا يمكننا أن نتفق مع هذا النهج لمفهوم الجلوكوما. الحفر المرضي وضمور العصب البصري هو النتيجة النهائية للعملية الزرقية، وغالبًا ما تفصلها عن بداية المرض عدة أشهر أو سنوات. مع الوقت المناسب و علاج مناسب العصب البصريوقد يظل غير متأثر طوال حياة مريض الجلوكوما. ومع ذلك، فإن ضمور القرص البصري مع الحفر يمكن أن يحدث ليس فقط مع الجلوكوما، وتجدر الإشارة إلى أن العديد من أشكال الجلوكوما الثانوية الأحادية الجانب هي في الأساس تجربة تكون فيها العين الثانية بمثابة عنصر تحكم. من السهل أن نرى أن الجلوكوما يحدث بسبب تدهور تدفق الخلط المائي من العين، مما يؤدي إلى زيادة مستمرة في ضغط العين، كما أن تلف العصب البصري هو نتيجة طويلة الأمد للمرض، والتي يمكن أن يمكن الوقاية منها عن طريق الجراحة في الوقت المناسب. إن التقليل من دور زيادة حركة العين في الجلوكوما يجعل كل شيء تقريبًا بلا معنى الأساليب الحديثةعلاجها. تجدر الإشارة إلى أن التغيرات الواضحة سريريًا في رأس العصب البصري والمجال البصري لدى مرضى الجلوكوما لا تحدث إلا بعد فقدان جزء كبير (أكثر من 50٪) من الألياف العصبية، ومع ذلك، لا يمكن إنكار احتمال وجود متغير آخر من المرض. العملية الزرقية، عندما تؤدي التغيرات التصنعية إلى انخفاض واضح في تحمل العصب البصري للضغط داخل العين، بحيث يصبح حتى مستواه المنخفض نسبيًا ضمن القيم الطبيعية إحصائيًا مرضيًا. ومع ذلك، حتى في مثل هذه الحالات، يلعب IOP دورًا معينًا في تطور المرض، كما أن الحد من التهاب العين له أهمية أساسية في العلاج.

سنة الصنع: 2008

النوع:طب العيون

شكل:بي دي إف

جودة:الكتاب الإلكتروني (الكمبيوتر في الأصل)

وصف:حاليا، يعتبر الجلوكوما مرضا ذا أهمية كبيرة لطب العيون. وفقا لبيانات الأدبيات (بما في ذلك منظمة الصحة العالمية)، يصل عدد مرضى الجلوكوما في العالم إلى 100 مليون شخص. في الولايات المتحدة الأمريكية، يبلغ عدد الأشخاص 3 ملايين شخص، والأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في العين - 10 ملايين، وفي روسيا، وفقًا لبيانات غير محددة ومن الواضح أنها أقل من قيمتها الحقيقية، يقترب العدد من 850 ألف مريض، على الرغم من أنه يجب أن يكون في حدود 1.5 مليون شخص.
يزداد معدل الإصابة الإجمالي مع تقدم العمر: يحدث في 0.1٪ من المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 40-49 عامًا، و2.8٪ - الذين تتراوح أعمارهم بين 60-69 عامًا، و14.3٪ - فوق سن 80 عامًا. أكثر من 15% من إجمالي عدد المكفوفين فقدوا بصرهم بسبب الجلوكوما.
يحدث الجلوكوما مفتوح الزاوية في كثير من الأحيان بعد سن الأربعين، والجنس السائد هو الذكور. يحدث زرق انسداد الزاوية في كثير من الأحيان عند النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 50-75 سنة.
يتراوح تواتر الجلوكوما الخلقية من 0.03 إلى 0.08% من أمراض العيون لدى الأطفال، ولكن في البنية العامة لعمى الأطفال تنخفض حصتها إلى 10-12%. الجلوكوما الخلقية الأولية هي مرض وراثي نادر يصيب 1 من كل 12500 ولادة. غالبًا ما يظهر في السنة الأولى من العمر (ما يصل إلى 50-60٪) وفي معظم الحالات (75٪) يكون ثنائيًا. يمرض الأولاد أكثر من البنات (65%).
يجمع مصطلح "الجلوكوما" بين مجموعة كبيرة من الأمراض، ولكل منها خصائصه الخاصة. يرجع دمج هذه الأمراض في مجموعة واحدة إلى مجموعة أعراض شائعة لدى الجميع، والتي تشمل المظاهر المرضية التالية: اضطرابات في هيدروديناميكا العين، وزيادة مستويات التهاب العين، والاعتلال العصبي البصري الزرقي، وتدهور الوظائف البصرية.
الجلوكوما هي مجموعة كبيرة من أمراض العيون التي تتميز بزيادة ثابتة أو دورية في IOP بسبب ضعف تدفق الفكاهة المائية من العين. نتيجة زيادة الضغط هو التطور التدريجي لضعف البصر والاعتلال العصبي البصري الزرقي المميز للمرض.
ومع ذلك، فإن هذا التعريف غير مقبول من قبل جميع أطباء العيون وغالباً ما يتم انتقاده. هناك أدلة على أن العين يمكن أن تتحمل زيادات معتدلة طويلة المدى في الضغط داخل العين (IOP) دون أي عواقب. ومع ذلك، فإن عيوب المجال البصري والتغيرات في رأس العصب البصري المميزة للجلوكوما يمكن أن تتطور في العيون ذات الضغط داخل العين الطبيعي. وفي هذا الصدد، يعرف بعض الباحثين الجلوكوما بما يعتقدون أنه ضمور العصب البصري المرتبط بالمرض مع الحفر. أما بالنسبة لزيادة ضغط العين أثناء الجلوكوما، فهو يزيد فقط من احتمالية تلف العصب البصري.
لا يمكننا أن نتفق مع هذا النهج لمفهوم الجلوكوما. الحفر المرضي وضمور العصب البصري هو النتيجة النهائية للعملية الزرقية، وغالبًا ما تفصلها عن بداية المرض عدة أشهر أو سنوات. مع العلاج الصحيح وفي الوقت المناسب، يمكن أن يظل العصب البصري غير متأثر طوال حياة مريض الجلوكوما. ومع ذلك، يمكن أن يحدث ضمور رأس العصب البصري مع الحفر ليس فقط مع الجلوكوما.
تجدر الإشارة إلى أن العديد من أشكال الجلوكوما الثانوية الأحادية الجانب هي في الأساس تجربة تعمل فيها العين الأخرى كعنصر تحكم. من السهل أن نرى أن الجلوكوما يحدث بسبب تدهور تدفق الخلط المائي من العين، مما يؤدي إلى زيادة مستمرة في ضغط العين، كما أن تلف العصب البصري هو نتيجة طويلة الأمد للمرض، والتي يمكن أن يمكن الوقاية منها عن طريق الجراحة في الوقت المناسب. إن التقليل من دور زيادة حركة العين في الجلوكوما يجعل جميع الطرق الحديثة لعلاجه تقريبًا بلا معنى. تجدر الإشارة إلى أن التغيرات الواضحة سريريًا في القرص البصري والمجال البصري لدى مرضى الجلوكوما لا تحدث إلا بعد فقدان جزء كبير (أكثر من 50٪) من الألياف العصبية.
في الوقت نفسه، لا يمكننا إنكار إمكانية وجود نوع آخر من عملية الزرق، عندما تؤدي التغيرات التصنعية إلى انخفاض واضح في تحمل العصب البصري للضغط داخل العين، حتى أن مستواه المنخفض نسبيًا ضمن حدود القيم الطبيعية إحصائيًا يصبح مرضيا. ومع ذلك، حتى في مثل هذه الحالات، يلعب IOP دورًا معينًا في تطور المرض، كما أن الحد من التهاب العين له أهمية أساسية في العلاج.

المبادئ التوجيهية الوطنية

للجلوكوما

(مرشد)

لأطباء العيادات

الطبعة 1

تم تحريره بواسطة إ.أ. إيجوروفا ، يو إس. أستاخوفا، أ.ج. شتشوكو

موسكو 2008

ف.ن. ألكسيف (سانت بطرسبرغ) آي. أليكسييف (موسكو)

يو.س. أستاخوف (سانت بطرسبورغ)

إس في. بالالين (فولجوجراد)

س.ن. باسنسكي (النسر)

في. برزيسكي (سانت بطرسبورغ)

بطاطا. ورجافت (قازان)

V. U. جاليموفا (أوفا)

ن.ن. جورينا (نيجني نوفغورود)

او جي. جوساريفيتش (نوفوسيبيرسك)

ل.ب. دوجادوفا (فلاديفوستوك)

إ.أ. إيجوروف (موسكو)

نائب الرئيس. إريتشيف (موسكو)

في. زاروف (إيجيفسك)

على ال. كونوفالوفا (تيومين)

S. A. كوروتكيخ (إيكاترينبرج)

أ.ف. كورويدوف (موسكو) ج.ن. لوفباش (موسكو) أ.ب. نيستيروف (موسكو) إس يو. بيتروف (موسكو) أ.أ. ريابتسيفا (موسكو) ن. سوبيانين (بيرم)

تلفزيون. ستافيتسكايا (موسكو)

في. ستراخوف (ياروسلافل) ن.س. خودزاييف (موسكو)

أنا. تشوجونوفا (روستوف أون دون) إم.في. شيفتشينكو (سمارة) ف. شميريفا (موسكو)

أ.أ. شباك (موسكو) أ. شتشوكو (ايركوتسك)

ف.ف. إيكهاردت (تشيليابينسك)

"الدليل الوطني للجلوكوما (الدليل)"

للأطباء العياديين" تم إعداده ونشره والموافقة عليه

مجلس الخبراء المعني بالجلوكوما التابع لجمعية الجلوكوما الروسية.

تم تطوير المبادئ التوجيهية بإجماع جميع المؤلفين. الهدف رو-

الإدارة – تحسين فهم التسبب والصورة السريرية لمرض الجلوكوما

العملية، وتشكيل نهج عقلاني لتشخيصه وعلاجه. ونأمل أن يكون مكملاً لطب العيون الموجود

الأدب العلمي وسيكون مساعدا جيدا في عمل الأطباء

شام على مستوى العيادة، في نظام التعليم العالي

وطلاب الجامعات الطبية.

ونعرب عن امتناننا مقدما للإضافات المحتملة، الحرجة

العرات والأفكار الجديدة التي يمكن التعبير عنها أثناء التعريف

التشاور مع هذا الدليل من قبل زملائنا من أخصائيي الجلوكوما.

بدعم من ألكون

مقدمة. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

الفصل 1. تصنيف الجلوكوما. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

الفصل 2. عيادة الجلوكوما. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

الفصل 3. تشخيص الجلوكوما. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

الفصل 4. العلاج الدوائي للجلوكوما. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

الفصل 5. علاج الجلوكوما بالليزر. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

الفصل 6. العلاج الجراحي للزرق. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

الفصل 7. الأساس التنظيمي والمنهجي للفحص السريري ومراقبة مرضى الجلوكوما. . . . . . . . . . . . . . . 107

الأدب. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

مستخدم

التخفيضات

AGO – جراحة مضادة للزرق

BP - ضغط الدم

IOP - ضغط العين

IVH - السائل داخل العين

ONH - رأس العصب البصري

ONH – القرص البصري

LDGP – بزل إزالة الشعر بالليزر

المنتجات الطبية

NGSE - استئصال الصلبة العميق غير المخترق

FZ - مجال الرؤية

PAOG - زرق انسداد الزاوية الأولي

LPO – بيروكسيد الدهون

POAG - الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة الأولية

SDH - هيدروجيناز السكسينات

SOD - ديسموتاز الفائق أكسيد

UPK - زاوية الغرفة الأمامية

CCD – انفصال ciliochoroidal

E/D - نسبة الحد الأقصى لحجم الحفر إلى قطر القرص

GDX – مسح استقطاب الليزر

HRT - التصوير المقطعي لشبكية هايدلبرغ

OCT – التصوير المقطعي التوافقي البصري

P 0 - ضغط العين الحقيقي

P t – IOP توتري

مقدمة

يعد الجلوكوما أحد أكثر أمراض الجهاز البصري شيوعًا. يمكن أن يؤدي المرض إلى تغيرات خطيرة لا رجعة فيها في العين وفقدان كبير للرؤية، بما في ذلك العمى. ولهذا السبب يعد الجلوكوما أحد الأسباب الرئيسية للإعاقة بسبب أمراض العيون.

وبحسب منظمة الصحة العالمية فإن عدد مرضى الجلوكوما في العالم يصل إلى 70-100 مليون شخص، وفي السنوات العشر القادمة سيزداد العدد بمقدار 10 ملايين، وفي الولايات المتحدة الأمريكية 3 ملايين شخص. وفقا للأدبيات، يصاب شخص واحد في العالم بالعمى كل دقيقة بسبب الجلوكوما، ويصاب طفل واحد بالعمى كل 10 دقائق.

في روسيا، وذلك بسبب الفترة الانتقالية لتطوير النظامفي الرصد الوبائي، فإن البيانات المتعلقة بانتشار الجلوكوما لا تعكس الحجم الحقيقي للمرض وتشير فقط إلى أن العدد الإجمالي للمرضى يقترب من 850 ألف شخص، وهو ما يقرب من نصف المؤشرات المحسوبة.

وتتزايد الأهمية الطبية والاجتماعية للمشكلة بسبب وجود اتجاه تصاعدي مطرد للمرض في جميع الفئات الديموغرافية للسكان. وفي هذا الصدد، تعتبر مكافحة الجلوكوما مهمة وطنية، ويتطلب حلها اتخاذ تدابير فعالة وواسعة النطاق لتشخيصه وعلاجه مبكرا. دور طبيب العيادات الخارجية في هذه العملية هو المفتاح.

في في السنوات الأخيرة، توسعت المعرفة العلمية حول الجلوكوما، والتي أصبحت ذات أهمية كبيرة، بشكل كبير. تم الحصول على بيانات جديدة حول قوانين الهيدروديناميكية، وآلية تطور الجلوكوما، وأشكاله الفيزيولوجية المرضية والسريرية. وعلى هذا الأساس تم تطوير طرق فعالة للتشخيص المبكر وعلاج الجلوكوما. إلى جانب تنوع الترسانة واختيار طرق العلاج من تعاطي المخدرات لمرض الجلوكوما ، تحتل طرق العلاج بالليزر والجراحة مكانًا متزايدًا.

في ينظم هذا الدليل وينظم إنجازات السنوات الأخيرة في دراسة مشكلة الجلوكوما، والتي تحدد مجمل المستوى الحالي للمعرفة اللازمة للطبيب الممارس في عمله اليومي.

تصنيف

الزرق

الزرق - مرض مزمنالعين مصحوبة بثلاث علامات:

زيادة ثابتة أو دورية في IOP؛

التغيرات المميزة في المجال البصري.

الحفر الهامشي للعصب البصري.

الأكثر شعبية من الناحية العملية معايير التصنيفالجلوكوما هي على النحو التالي.

حسب الأصل: الجلوكوما الأولية الجلوكوما الثانوية

في الجلوكوما الأوليةالعمليات المرضية لها توطين صارم داخل العين - فهي تنشأ في UPC أو نظام تصريف العين أو في رأس العصب البصري. تسبق ظهور الأعراض السريرية وتمثل المرحلة الأولية الآلية المرضيةالزرق.

في الجلوكوما الثانويةيمكن أن يكون سبب المرض اضطرابات داخل وخارج العين. الجلوكوما الثانوية هي نتيجة جانبية وغير ضرورية لأمراض أخرى.

حسب آلية زيادة IOP: زاوية مفتوحة زاوية مغلقة

الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحةتتميز بتطور الثالوث المرضي في وجود UPC مفتوح.

زرق انسداد الزاوية- رئيسي الارتباط المرضيعبارة عن كتلة داخلية لنظام تصريف العين، أي حصار UPC بواسطة جذر القزحية.

حسب مستوى IOP:

ارتفاع معتدل Pر – من 26 إلى 32 ملم زئبق. (P0 من 22 إلى 28 ملم زئبق)؛

ارتفاع Р - من 33 ملم زئبق. (P0 – من 29 ملم زئبق).

نورموتنسيفي

حزب العمال - ما يصل إلى 25 ملم زئبق. (P0 - ما يصل إلى 21 ملم زئبق)

تصنيف الجلوكوما

حسب مسار المرض: مستقرة غير مستقرة

الجلوكوما المستقرة– مع مراقبة المريض على المدى الطويل (6 أشهر على الأقل)، لم يتم اكتشاف أي تدهور في حالة المجال البصري ورأس العصب البصري.

الجلوكوما غير المستقرة– يتم تسجيل تدهور في حالة المجال البصري ورأس العصب البصري أثناء الدراسات المتكررة. عند تقييم ديناميات العملية الزرقية، يتم أخذها في الاعتبار أيضًا مستوى IOPوامتثالها لـ"ضغط الهدف".

حسب درجة الضرر الذي يصيب رأس العصب البصري:

أولي

تم تطوير محطة متقدمة للغاية

تقسيم عملية الجلوكوما المستمرة إلى 4 مراحل مشروط. في التشخيص، يتم تحديد المراحل بالأرقام الرومانية من I – الأولي إلى IV – النهاية. في هذه الحالة، يتم أخذ حالة المجال البصري ورأس العصب البصري بعين الاعتبار.

المرحلة الأولى (الأولي) - حدود المجال البصري طبيعية، ولكن هناك تغييرات طفيفة (الأورام العتمية) في الأجزاء المحيطة بالمركز من المجال البصري. يتم توسيع حفر القرص البصري، لكنه لا يصل إلى حافة القرص.

المرحلة الثانية (المتطورة) - تغيرات واضحة في المجال البصري في المنطقة المجاورة للمركز مع تضييقها بأكثر من 10 درجات في الأجزاء الأنفية العلوية و/أو السفلية، ويتم توسيع حفر القرص البصري، وفي بعض الأقسام يمكن أن يحدث ذلك تصل إلى حافة القرص، فهي ذات طابع هامشي.

المرحلة الثالثة (مضى بعيدا)– يتم تضييق حدود المجال البصري بشكل متحد المركز وفي جزء واحد أو أكثر يقع على بعد أقل من 15 درجة من نقطة التثبيت، ويتم توسيع الحفريات الفرعية الهامشية للقرص البصري، لتصل إلى حافة القرص.

المرحلة الرابعة (المحطة) – خسارة كاملةحدة البصر ومجال الرؤية أو الحفاظ على إدراك الضوء مع إسقاط غير صحيح. في بعض الأحيان يتم الحفاظ على جزيرة صغيرة من المجال البصري في القطاع الزمني. إجمالي الحفر.

حسب عمر المريض: خلقي (حتى 3 سنوات)

الطفل (من 3 إلى 10 سنوات)

تصنيف الجلوكوما

الأحداث (من 11 إلى 35 سنة)

الجلوكوما لدى البالغين (أكثر من 35 عامًا)

الجلوكوما الخلقيةناجمة عن عيوب في تطور زاوية الغرفة الأمامية أو نظام الصرف للعين.

ويظهر في السنوات الثلاث الأولى من حياة الطفل، وتكون الوراثة متنحية (من الممكن أيضًا حدوث حالات متفرقة). يعتمد التسبب في المرض على خلل تكوين زاوية الغرفة الأمامية وزيادة IOP. أعراض مرضيةمتنوعة: رهاب الضوء، الدمع، تشنج الجفن، تضخم العين، وذمة القرنية وزيادة حجمها، ضمور القرص البصري مع الحفر.

الجلوكوما عند الأطفاليحدث عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3-10 سنوات، والوراثة والتسبب في المرض هي نفسها كما هو الحال في الجلوكوما الخلقية البسيطة، ويزداد ضغط العين، ولا يتغير حجم القرنية والعين، ويزداد حفر رأس العصب البصري مع تقدم الجلوكوما.

الجلوكوما عند الشبابيحدث في سن 11-35 عامًا، وترتبط الوراثة باضطرابات في الكروموسوم 1 وTIGR، ويلعب اعتلال التربيق و/أو خلل تكوين الغدد التناسلية دورًا رائدًا في التسبب في المرض. يتم زيادة IOP، وتحدث تغييرات في رأس العصب البصري والوظائف البصرية وفقًا للنوع الزرقي.

الجلوكوما البالغةيتطور لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا وهو مزمن عملية مرضية، ويتميز بالثالوث المرضي الموصوف أعلاه، في حالة عدم وجود أمراض عيون أخرى أو تشوهات خلقية.

حاليا، يتم استخدام تصنيف الجلوكوما على نطاق واسع، والذي يأخذ في الاعتبار شكل ومرحلة المرض، وحالة IOP وديناميكيات الوظائف البصرية (الجدول 1. 1).

لتقليل الإدخالات في التاريخ الطبي، يمكنك استخدام الرقمية و تسميات الحروفولا تشير إلى أن الجلوكوما أولية.

				الجدول 1.1
		تصنيف الجلوكوما الأولية
			حالة IOP	ديناميات
				وظائف بصرية
	زاوية مغلقة	الأولي (أنا)	عادي (أ)	استقرت
	زاوية مفتوحة	المطور (الثاني)	باعتدال	غير مستقر
			زيادة (ب)
	مختلط	ذهب بعيدا (الثالث)	عالية (ج)
		المحطة الطرفية (YY)

تصنيف الجلوكوما

على سبيل المثال، التشخيص الكامل: "الزاوية المغلقة الأولية تطورت إلى زرق غير مستقر مع زيادة معتدلة" ضغط العين"، التشخيص المختصر: "الزرق غير المستقر ذو الزاوية المغلقة 2B." أو، إذا لم تكن هناك بيانات كافية عن ديناميكيات الوظائف البصرية، فسيتم تقليل التشخيص إلى كلمتين: "زرق انسداد الزاوية IIB".

التشخيص الكامل: "الزرق الأولي مفتوح الزاوية، المتقدم، غير المستقر مع ضغط طبيعي داخل العين"، التشخيص المختصر: "الجلوكوما مفتوح الزاوية غير المستقر III A". يمكن إجراء التشخيص الأخير باستخدام ما يسمى بالجلوكوما منخفض التوتر.

في السنوات الأخيرة، تم توسيع التصنيف الحالي من خلال أنواع مختلفة من الأشكال الرئيسية للزرق الأولي وتقييم تقريبي لموقع المقاومة الرئيسية لتدفق الفكاهة المائية من العين (الجدول 1. 2).

الجدول 1.2

معايير تصنيف إضافية للجلوكوما الأولية

		متنوع	موقع الجزء الرئيسي
			مقاومة التدفق الخارجي
		مع كتلة الحدقة
		زحف
	زاوية مغلقة	مع قزحية مسطحة	منطقة ما قبل التربيق
		مع كتلة الزجاج
		(خبيث)
		أساسي	المنطقة التربيقية
			منطقة داخل الصلبة
	زاوية مفتوحة	مقشر كاذب
			(بما في ذلك الانهيار
		مصطبغة
			قناة شليم)
	مختلط		مجموع
			هزيمة

الزرق

2.1. الجلوكوما الأولية ذات الزاوية المفتوحة

المسببات: غير معروف.

الآلية المرضية:ضعف تدفق الفكاهة المائية بسبب اعتلال التربيق.

الخصائص

العلامات والأعراض:

يحدث فوق سن 35 عامًا. زاوية الغرفة الأمامية مفتوحة ولا تميل إلى الإغلاق. تتأثر كلتا العينين، لكن العملية المرضية تكون غير متماثلة، وأحيانًا بشكل ملحوظ مع مرور الوقت. أكثر شيوعاً عند الرجال (65%). مسار المرض عمليا بدون أعراض حتى تظهر عيوب كبيرة في مجال الرؤية، مما يجبرك على استشارة الطبيب. في بعض الأحيان يشكو المرضى من الشعور بالثقل، وامتلاء العين، والإحساس بدمعة كاذبة، ويلاحظون تغيرات متكررة في النظارات، سواء للمسافة أو للقريب.

IOP: Рt ≥ 26 ملم زئبق. (P0 ≥ 22 مم زئبق) بدون علاج. عدم تناسق IOP بين العينين> 4 مم زئبق. نطاق تقلبات IOP على طول المنحنى اليومي هو> 5 مم زئبق.

ONH: ابيضاض قاع الحفرية الفسيولوجية وتوسيعها مع تحويلها إلى حفرية “على شكل صحن”. بعد ذلك، يتم تعميق وتمديد الحفر في الاتجاه العمودي مع "اختراق" إلى حافة العصب البصري، وغالبًا ما يكون ذلك في الاتجاه الصدغي السفلي. وفي نهاية المرض، يصبح الحفر شاملاً وعميقًا. لا يؤثر الضمور على العصب البصري فحسب، بل يؤثر أيضًا على جزء من المشيمية حول القرص البصري، مما يشكل حلقة من الضمور المحيطي الحليمي - الهالة الزرقاء.

مجال الرؤية: الأعراض المحيطة عادة ما تكون متخلفة عن درجة تلف قرص العصب البصري. أكثر العلامات المبكرة– ضعف حساسية التباين والتكيف مع الظلام وإدراك اللون والإحساس البصري من خلال “القنوات غير المباشرة”. تظهر العيوب في المجال البصري مع ظهور الأورام العصبية المجاورة للمركز، وتوسع البقعة العمياء، وورم بيروم المقوس، والخطوة الأنفية. ثم تضيق حدود المجال البصري من الجهة الأنفية، ثم مع تقدم المرض من الأعلى والأسفل ومن الجوانب الصدغية إلى مجال الرؤية الأنبوبي. والنتيجة النهائية هي العمى مع وجود جزيرة متبقية من إدراك الضوء على الجانب الزمني.