EKG, jossa on lepatusta (a) ja kammioiden välkkymistä (b)

Kammiovärinän syyt ja mekanismit

Kammiolepatus on toistuva (jopa 200-300/min) rytminen viritys ja supistuminen. Kammioiden räpyttely (värinä) on yhtä yleistä (jopa 200 - 500 minuutissa), mutta yksittäisten lihassäikeiden epäsäännöllinen viritys ja supistuminen, mikä johtaa kammioiden systolan (kammioasystolen) lakkaamiseen.
Mekanismit.
1. Lepatuksen kanssa - viritysaallon nopea ja rytminen pyöreä liike kammiolihasta pitkin (re-entry), esimerkiksi infarktialueen kehää tai LV-aneurysman aluetta pitkin.
2. Värinä (värinä) - useita satunnaisia ​​mikro-re-entry-aaltoja, jotka johtuvat kammiolihaksen vakavasta sähköisestä epähomogeenisuudesta.
Syitä: kammiolihaksen vakavat orgaaniset vauriot (akuutti sydäninfarkti, krooninen iskeeminen sydänsairaus, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, hypertensiivinen sydän, sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, aortan sydänsairaus jne.).
Klinikka vastaa kuvaa kliininen kuolema: ei tajuntaa; pulssia, verenpainetta ei määritetä; hengitys on meluisaa, harvinaista.

EKG - merkkejä fibrillaatiosta ja kammiolepatusta

1. Kammiolepatus - toistuvia (jopa 200 - 300 minuutissa) säännöllisiä ja muodoltaan ja amplitudiltaan samanlaisia ​​lepatusaaltoja, jotka muistuttavat sinimuotoista käyrää;
2. Kammioiden välkkyminen (värinä) - usein (jopa 300 - 500 minuutissa), mutta epäsäännölliset satunnaiset aallot, jotka eroavat toisistaan ​​​​eri muodoissa ja amplitudeissa.
Lepatuksen aiheuttaa oikea ympyräliike, välkyntä johtuu viritysaallon väärästä pyörreliikkeestä kammioiden läpi.


potilaan EKG akuutti infarkti sydänlihas (a), komplisoitunut lepatus (b) ja sitten kammioiden värinä (c)

Ensiapu kammiovärinän hoitoon

Ensihoito - elvytystoimenpiteiden suorittaminen:

• keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto,
• epäsuora sydänhieronta,
• EIT - defibrillointi 100 - 200 J:n purkauksella,
• IV lidokaiini 80-120 ml. klo 20.0 fyysinen. ratkaisu,
• suonensisäinen adrenaliini 1 % 1,0 per 20,0 fyysistä. ratkaisu,
• i.v. atropiini 0,1 % 1,0 per 20,0 fyysistä. ratkaisu asystolaan

Sivustoltamme voit ladata

yhteinen osa

Kammioiden värinä (värinä) (VF) on kammion sydänlihaksen epäorganisoitunut sähköinen toiminta, joka perustuu paluumekanismiin.

Kammiovärinän aikana niiden täysimittaiset supistukset pysähtyvät, mikä ilmenee kliinisesti verenkierron pysähtymisellä, johon liittyy tajunnan menetys, pulsaation ja verenpaineen puuttuminen suurissa valtimoissa, sydämen äänien ja hengityksen puuttuminen. Samanaikaisesti EKG:hen kirjataan toistuvia (300 - 400 minuutissa), epäsäännöllisiä sähköisiä värähtelyjä, joiden amplitudit vaihtelevat ja joilla ei ole selkeää konfiguraatiota.

Lähellä kammiovärinä on kammiolepatus (VT), joka on kammiotakyarytmia, jonka taajuus on 200-300 minuutissa.

Kuten fibrillaatiossa, kammioiden supistukset ovat tehottomia ja sydämen minuuttitilavuus on käytännössä poissa. Kun EKG:ssä on lepatusta, lepatusaallot ovat säännöllisiä ja muodoltaan ja amplitudiltaan samanlaisia, muistuttaen sinimuotoista käyrää. Ventrikulaarinen lepatus on epävakaa rytmi, joka useimmissa tapauksissa muuttuu nopeasti niiden värinäksi, toisinaan sinusrytmiksi.

Kammiovärinä (välkyntä) on yleisin äkillisen sydänkuoleman syy.

Kammiovärinän (välkytyksen) hoito on hätätilan kardiopulmonaalista elvytystoimintaa, mukaan lukien välitön defibrillaatio.

• Kammiovärinän epidemiologia (välkkyntä)

  Kammiovärinä esiintyy 70 %:ssa sydämenpysähdystapauksista. Yhdysvalloissa 300 000 äkillisen sydänkuoleman aiheuttamasta kuolemasta 75–80 prosentissa tapauksista ne johtuivat kammioiden värinän (välkynnän) kehittymisestä.

  Kammiovärinä on yleisempää miehillä kuin naisilla (3:1).

  Useimmiten kammiovärinä havaitaan 45-75-vuotiailla.

• ICD-10 koodi

  I49.0 Kammioiden värinä (värinä).

Etiologia ja patogeneesi

• Kammioiden värinän (välkynnän) etiologia

  Useimmilla potilailla kammiovärinä kehittyy erilaisten sydänsairauksien ja muiden sydämen ulkopuolisten häiriöiden taustalla.

  Kammiovärinän syyt voivat olla seuraavat sairaudet ja patologiset tilat:

  • iskeeminen sydänsairaus.

    Ensinnäkin kammiovärinän kehittymisen syy on sepelvaltimoveren akuutti häiriö, akuutti ja mennyt sydäninfarkti.

    Framinghamin tutkimuksen mukaan äkillinen sydänkuolema aiheuttaa 46 % miesten ja 34 % naisten kuolemista sepelvaltimotautiin. Samanlaisia ​​tietoja on saatu muissakin tutkimuksissa. Suurin kammiovärinän ja äkillisen sydänkuoleman esiintymistiheys havaitaan sydänlihasiskemian huipulla akuutin infarktin ensimmäisen 12 tunnin aikana.

    Kammiovärinän ja äkillisen sydänkuoleman riski on myös havaittu potilailla, joilla on Q-aallon aiheuttama sydäninfarkti, koska mahdollisesti kuolemaan johtavien kammioarytmioiden (paroksysmaaliset kammiotakykardiat) esiintymiselle on olemassa morfologinen substraatti.

  • Hypertrofinen kardiomyopatia.

    Hypertrofisessa kardiomyopatiassa äkillinen sydänkuolema tapahtuu useimmiten yksilöillä nuori ikä intensiivisen fyysisen toiminnan aikana. Iän myötä äkillisen sydänkuoleman riski pienenee.

    Tällaisten potilaiden verenkiertopysähdyksen aikana rekisteröidään yleensä polymorfinen kammiotakykardia, joka muuttuu kammiovärinäksi. On muistettava, että tajunnan menetys ja selvät hemodynaamiset häiriöt voivat johtua myös kaikesta supraventrikulaarisesta takykardiasta, jolla on usein kammiorytmi.

  • laajentunut kardiomyopatia.

    Laajentunutta kardiomyopatiaa sairastavien potilaiden osuus on noin 10 % niistä potilaista, jotka on elvytetty äkillisen sydänpysähdyksen jälkeen.

    Äkillinen kuolema tapahtuu yleensä vakavien hemodynaamisten häiriöiden taustalla noin puolella potilaista, joilla on laajentunut kardiomyopatia. On muistettava, että tällaisilla potilailla, kuten potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia, äkillinen kuolema johtuu yhtä usein kammiovärinästä ja bradyarytmioista.

  • Kanalopatia.

    Kanalopatiat ovat seuraavat patologiset oireyhtymät: Brugadan oireyhtymä, oikean kammion rytmihäiriöinen dysplasia (kardiomyopatia), pitkän QT-ajan oireyhtymä, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä (WPW).

    Kammiorytmihäiriöiden pahanlaatuisuuden asteen mukaan tämä ryhmä on lähellä IHD:tä.

    Brugadan oireyhtymän ja pitkän QT-ajan oireyhtymän kammioiden värähtelyn (välkytyksen) "edelläkävijä" on useimmiten "pirouette"-tyyppinen kammiotakykardia, jossa on oikean kammion arytmogeeninen dysplasia (kardiomyopatia) - monomorfinen kammiotakykardia ja WPW-oireyhtymä. - polymorfinen kammiotakykardia.

  • Valvulaarinen sydänsairaus.

    Sydänläppäsairauksista kammiovärinä ja äkillinen sydänkuolema johtuvat useimmiten aortan ahtaumasta (synnynnäinen ja hankittu), joka, kuten hypertrofisen kardiomyopatian tapauksessa, johtuu vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiasta ja jyrkän heikkenemisen mahdollisuudesta sen täyttämisessä ja karkottamisessa.

    Potilailla, joilla on mitraaliläpän prolapsi, kammiorytmihäiriöiden huomattavasta esiintymistiheydestä huolimatta kammiovärinää esiintyy erittäin harvoin, ja se liittyy yleensä sydänlihaksen sähköfysiologisten ominaisuuksien rikkomiseen.

  • spesifinen kardiomyopatia.

    Spesifisiin kardiomyopatioihin, jotka johtavat kammiovärinään ja äkilliseen sydänkuolemaan, kuuluvat ensisijaisesti tulehdukselliset kardiomyopatiat, erityisesti sarkoidoosissa esiintyvä kardiomyopatia.

  • Harvemmat kammiovärinän syyt:
    • Myrkytys sydänglykosideilla sekä sivuvaikutukset käytettäessä keskimääräisiä annoksia sydämen glykosideja (strofantiini K).
    • elektrolyyttihäiriöt.
    • Sähköisku.
    • Hypotermia.
    • Hypoksia ja asidoosi.
    • Sepelvaltimon angiografia, kardioversio.
    • Haittavaikutukset tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä: sympatomimeetit (epinefriini, orsiprenaliini, salbutamoli), barbituraatit, anesteetit (syklopropaani, kloroformi), huumausainekipulääkkeet, TAD, fenotiatsiinijohdannaiset (klooripromatsiini, levomepromatsiini), amiodaroni, sotaloli, useimmiten luokka I. QT-ajan pidentymisestä johtuvan "pirouette"-takykardian taustalla).

• Kammioiden värinän (välkkynnän) patogeneesi

  Kammiovärinässä kammiolihakseen muodostuu useita paluusilmukoita. Tässä tapauksessa yksittäisten sydänlihaskuitujen supistuksia esiintyy, mutta koko kammioiden tehokasta supistumista ei ole. Tämä johtuu sydänlihaksen sähköfysiologisen tilan heterogeenisyydestä, kun sen yksittäiset osat ovat samanaikaisesti eri de- ja repolarisaation aikajaksoissa.

  Värinän kehittymistä helpottavat monet tekijät, jotka vähentävät sydänlihaksen sähköistä stabiilisuutta; heidän joukossa korkein arvo sillä on sydämen koon suureneminen, skleroosipesäkkeiden ja rappeutumisen esiintyminen supistuvassa sydänlihaksessa ja johtumisjärjestelmässä, sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen. Sydänlihaksen sähköistä epävakautta osoittaa yleensä pahanlaatuiset ja mahdollisesti pahanlaatuiset kammiorytmihäiriöt.

  Kammiovärinä yli 90 %:lla potilaista johtuu kammiotakykardiasta, monomorfisesta tai polymorfisesta, paljon harvemmin sen voi aiheuttaa 1-2 varhaista, tyyppiä R - T, kammio ekstrasystolia, mikä aiheuttaa epätasaisen depolarisaatioasteen eri lihassyissä. .

Klinikka ja komplikaatiot

• Kliininen kuva lepatus ja kammiovärinä

  Lepatuksen ja kammiovärinän yhteydessä havaitaan verenkierron pysähtyminen, johon liittyy tajunnan menetys, pulssin puute (mukaan lukien kaula- ja reisivaltimot) ja hengitys. Diffuusi syanoosi kehittyy.

  Pupillit ovat laajentuneet eivätkä reagoi valoon.

  Usein lepatukseen ja kammiovärinään liittyy kouristuksia, tahatonta virtsaamista ja ulostamista.

  Kammiolepatuksen yhteydessä sydämen minuuttitilavuus, tajunta ja verenpaine (yleensä alhainen) voivat jatkua lyhyen aikaa. Useimmissa tapauksissa tämä epätasainen rytmi kuitenkin muuttuu nopeasti kammiovärinäksi.

  Kammiovärinä tulee aina yhtäkkiä. 15-20 sekunnin kuluttua sen alkamisesta potilas menettää tajuntansa, 40-50 sekunnin kuluttua kehittyy tyypillisiä kouristuksia - tonic lihasten supistuminen. Samalla pupillit alkavat laajentua. Hengitys hidastuu vähitellen ja pysähtyy kliinisen kuoleman toisella minuutilla. Jos tehokasta sydämen rytmiä ei voida palauttaa 4 minuutin kuluessa, keskushermostossa ja muissa elimissä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia.

• Lepatuksen ja kammiovärinän komplikaatiot

  Kammiovärinä ihmisillä ei voi pysähtyä spontaanisti; vastaavasti suurin komplikaatio on kuolema.

  Vain sydämen ja keuhkojen elvytys pystyy palauttamaan sinusrytmin, jonka pääkohta on sähködefibrillointi, jonka tehokkuus riippuu taustalla olevan sairauden luonteesta, siihen liittyvän sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta ja myös käytön oikea-aikaisuudesta. Näihin tekijöihin liittyy myös lepatuksen ja kammiovärinän ei-kuolemaan johtavien komplikaatioiden esiintyminen ja vakavuus, joita havaitaan tehokkaan sydämen rytmin palautumisen jälkeen lähes aina, lukuun ottamatta suhteellisen harvinaisia ​​varhaisen sähködefibrilloinnin tapauksia.

  Komplikaatiot liittyvät sekä verenkierron pysähtymiseen että itse elvytystoimenpiteisiin.

  Mahdollisia keuhkokomplikaatioita ovat aspiraatiokeuhkokuume ja kylkiluiden murtumien aiheuttama keuhkovaurio.

  Sydänpysähdyksen aikana kehittyy sydänlihaksen totaalinen iskemia ja sepelvaltimoverenkierron palautumisen jälkeen sen enemmän tai vähemmän ilmeinen ohimenevä toimintahäiriö, joka johtuu reperfuusiooireyhtymästä ja niin kutsutusta tainnutuksesta (Stunning).

  Elvytyksen jälkeisellä jaksolla esiintyy myös hyvin usein monenlaisia ​​rytmihäiriöitä, jotka johtuvat joko samasta syystä kuin edellinen kammiovärinä tai siirrettyyn verenkiertopysähdykseen liittyvistä sydänlihaksen biosähköisten ja mekaanisten toimintojen häiriöistä.

  Neurologiset komplikaatiot (anoksinen enkefalopatia) ilmenevät kouristusoireyhtymänä ja koomana ihon poistamiseen asti. On huomattava, että vakavat aivovauriot onnistuneen sydämen elvyttämisen jälkeen ovat erittäin harvinaisia, pääasiassa siksi, että jos elvytys suoritetaan ennenaikaisesti tai huonosti, sydämen toimintaa ei voida palauttaa.

  Tajunnan heikkenemisen astetta pitkäaikaisen kardiopulmonaalisen elvytyshoidon jälkeen voidaan arvioida syvyysasteikolla kooma.

  Asteikko on tarkoitettu minkä tahansa etiologian kooman vaikeusasteen objektiiviseen arviointiin potilailla, jotka eivät ole keskushermostoa, hengitystä ja lihaskuntoa heikentävien lääkkeiden vaikutuksen alaisena. 30-34 pisteessä tajunnantila voidaan arvioida upeaksi; 20-29 pisteessä - kuin stupor; 8-19 pisteellä - kenelle. Pistemäärä 7 viittaa aivokuolemaan.

  Pöytä

  Joissakin tapauksissa, jopa suhteellisen pitkän, jopa 72 tunnin tajuttomuusjakson jälkeen, tajunta voidaan palauttaa ilman jäljellä olevia neurologisia häiriöitä. Jos kooman kesto ylittää 3 päivää, ennuste selviytymisestä ja aivotoiminnan palautumisesta on huono.

Diagnostiikka

• Lepatuksen ja kammiovärinän erotusdiagnoosi

  Äkillisen verenkiertopysähdyksen mahdollisuus tulee pitää mielessä kaikissa tajunnanmenetystapauksissa.

  Kammiovärinässä kliininen kuolema tapahtuu aina yhtäkkiä, kerralla; sen alkuun liittyy tyypillinen yksittäinen tonisoiva luurankolihasten supistuminen. Vaikka sydämen toiminta pysähtyy äkillisesti ensimmäisten 1-2 minuutin aikana, agonaalinen hengitys voi jatkua, varhainen merkki tämä tila on pulsaation puuttuminen suurissa valtimoissa ja, vähemmän luotettavasti, sydämen äänet.

  Syanoosi kehittyy nopeasti ja pupillit laajenevat.

  EKG-tallennus mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen ja äkillisen sydämenpysähdyksen välittömän syyn selvittämisen (värinä, kammioasystolia, sähkömekaaninen dissosiaatio).

  Sydämen salpauksen edetessä verenkiertohäiriöt ilmaantuvat vähitellen ja oireet pitkittyvät ajan myötä: ensin tajunnan hämärtymistä, sitten motorista kiihtymistä huokauksella, vinkumista, sitten toonis-kloonisia kouristuksia (Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä - MAS ).

  klo akuutti muoto massiivinen tromboembolia keuhkovaltimo verenkiertopysähdys tulee äkillisesti, useammin fyysisen rasituksen yhteydessä, debyyttinä usein hengityspysähdys ja ylävartalon voimakas syanoos.

  Sydämen tamponadi kehittyy yleensä vakavan vaivan jälkeen kipu-oireyhtymä, verenkierto pysähtyy äkillisesti, hengitys jatkuu 1-3 minuuttia. ja häviää vähitellen, ei ole kouristusoireyhtymää.

  On korostettava, että kardiopulmonaalinen elvytys tulee aloittaa odottamatta EKG-tiedot välittömästi äkillisen sydämenpysähdyksen kliinisen diagnoosin jälkeen.

Hoito

Lepatuksen ja kammiovärinän tapauksessa ensiapu rajoittuu välittömään defibrillaatioon.

Jos defibrillaattoria ei ole, rintalastaan ​​tulee käyttää yhtä lyöntiä, mikä joskus katkaisee kammiovärinän.

Jos sinusrytmiä ei voitu palauttaa, rintakehän puristus ja keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) on aloitettava välittömästi.

Kardiopulmonaalinen elvytys erityisvaiheessa alkaa sähköisellä defibrillaatiolla, joka suoritetaan sähköpurkauksella, jonka energia on 200 J.

On parasta antaa sokki sen jälkeen, kun EKG on varmistunut kammiovärinästä. Jos kliininen kuva ei aiheuta vakavia epäilyksiä, suurien valtimoiden pulssia ei määritetä ja defibrillointi on mahdollista suorittaa 30 sekunnissa tuhlaamatta aikaa diagnostisiin toimenpiteisiin, sitten se suoritetaan sokeasti, ilman sykkeen alustavaa arviointia EKG.

Käsitys mahdollisimman varhaisen sähköimpulssihoidon tärkeydestä perustuu seuraaviin seikkoihin:

• Kammiovärinä ja kammiotakykardia, johon liittyy pulssin katoaminen, muodostavat suurimman osan (vähintään 80 %) aikuisten äkillisistä verenkierron pysähtymistapauksista.
• Kammiovärinä ihmisillä ei voi loppua itsestään, vaan se pysäytetään vain sähköisen defibrilloinnin avulla. Sähködefibrillointi on myös tehokkain tapa palauttaa sinus- tai muu hemodynaamisesti tehokas supraventrikulaarinen rytmi ja kammiotakykardia.
• Defibrilloinnin tehokkuus heikkenee nopeasti ajan myötä. Saatavilla olevien tietojen mukaan onnistuneen elvyttämisen todennäköisyys pienenee 7-10 % jokaisella kliinisen kuoleman alkamisesta kuluneella minuutilla. Tämä johtuu siirtymisestä suuriaaltoisesta kammiovärinästä pienaaltovärinään ja asystolaan, jotka liittyvät merkittävästi huonompaan ennusteeseen.

Kaikissa ambulanssiryhmissä ja lääketieteellisten laitosten yksiköissä tulee olla defibrillaattori, ja kaikkien lääkintätyöntekijöiden tulee osata tätä elvytysmenetelmää.

Lepatuksen ja kammiovärinän yhteydessä sydämen rytmi voidaan palauttaa välittömästi iskun antamisen jälkeen tai lyhyen jakson nopeasti muuttuvien muuntumisen jälkeisten rytmihäiriöiden jälkeen.

Jos kammiovärinä jatkuu, toista purkaus välittömästi 300 J:n energialla. Jos vaikutusta ei ole, seuraava defibrillointi suoritetaan maksimienergiapurkauksella (360 J). Jos sen jälkeen EKG:ssä kirjataan isoliini, joka kestää yli 1 standardivälin, mikä voi johtua sähköisestä tai mekaanisesta tainnutuksesta, on kardiopulmonaalista elvytystoimintaa jatkettava 1 minuutin ajan, jonka jälkeen rytmi tulee arvioida uudelleen.

Kammiovärinän tai kammiotakykardian tapauksissa keuhkojen optimaalisen ventilaation varmistamiseksi suoritetaan henkitorven intubaatio ja pääsy keskuslaskimoon tai subklaviaan tai perifeeriseen laskimoon, jonka kautta annetaan 1 mg adrenaliinihydrokloridia boluksena.

Epinefriinihydrokloridin tehokkuus sydän- ja keuhkoelvytyksessä johtuu sen kyvystä estää kaulavaltimoiden romahtamista ja nostaa verenpainetta yleensä sekä rintalastaan ​​kohdistuvan paineen aikana että diastolen aikana, ja aiheuttaa myös verenkierron keskittymisen valtimoiden kouristuksen vuoksi. elimiä vatsaontelo ja munuaiset.

Mahdollisuutta parantaa edelleen ihmisten elvytystuloksia käyttämällä yli 1 mg:n epinefriinihydrokloridiannoksia lumekontrolloiduissa tutkimuksissa ei ole vielä vahvistettu; vaikeissa tapauksissa kuitenkin turvaudutaan toistuviin adrenaliinihydrokloridi-injektioihin 1 mg 3-5 minuutin välein kardiopulmonaalisessa elvytyksessä.

Kaikki lääkkeet kardiopulmonaalisessa elvytyksessä ne annetaan nopeasti suonensisäisesti.

Ääreislaskimoa käytettäessä valmisteet sekoitetaan 20 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta.

Laskimopääsyn puuttuessa adrenaliinia (sekä atropiinia, lidokaiinia) voidaan ruiskuttaa henkitorveen kaksinkertaisena annoksena 10 ml:ssa isotonista liuosta.

Sydämensisäiset injektiot (ohualla neulalla noudattaen tiukasti anto- ja valvontatekniikkaa) ovat sallittuja vain poikkeustapauksissa, jolloin on täysin mahdotonta käyttää muita antoreittejä.

Samalla kun kammiovärinä ylläpidetään kahden purkaussarjan jälkeen, seuraava purkaus, jonka energia on 360 J, suoritetaan 1 minuutti lidokaiinin antamisen jälkeen annoksella 1,5 mg/kg. Jos kammiovärinä jatkuu, lidokaiinin antaminen samalla annoksella ja 360 J:n energiapurkaus toistetaan.

Jos tulos on negatiivinen, voit yrittää defibrilloida sen jälkeen, kun Ornid on lisätty annoksella 5 mg / kg, sitten 10 mg / kg tai Novocainamidin 1000 mg käyttöönoton jälkeen. Jos nämä lääkkeet ovat tehottomia tai puuttuvat, käytetään Amiodarone 300-450 mg ja Magnesium sulfate 2 g ennen seuraavan vuodon levittämistä.

Tarvittava lääkemäärä (mmol) lasketaan kertomalla 0,3 perusvajeella (mol/l) ja ruumiinpainolla (kg). Puolet lasketusta annoksesta ruiskutetaan suonensisäisesti, toinen puoli tiputetaan, emäksen puutetta yritetään vähentää arvoon 5 mmol / l veren pH:ssa 7,3-7,5.

Sairaalan ulkopuolisen äkillisen sydämenpysähdyksen tapauksessa natriumbikarbonaatin käyttöön turvaudutaan vain pitkäaikaisessa kardiopulmonaalisessa elvytyksessä, kun defibrillaatio epäonnistuu, riittävä mekaaninen ventilaatio, adrenaliinihydrokloridin ja rytmihäiriölääkkeiden antaminen. Natriumbikarbonaattia annetaan ensin annoksella 1 mmol/kg ja sitten 0,5 mmol/kg joka 10. minuutti sydän- ja keuhkoelvytyksessä. Natriumbikarbonaatin käyttö on sallittua vain potilaille, joilla on tehokas koneellinen ventilaatio.

Kalsiumvalmisteet kardiopulmonaalisessa elvytyksessä ovat vasta-aiheisia; niitä käytetään vain potilailla, joilla on alkuvaiheessa hyperkalemia, esimerkiksi krooninen munuaisten vajaatoiminta tai kalsiumantagonistien yliannostus.

Yhdessä elvytysvaiheessa kammiovärinä voi mennä idiokammiorytmiin ja (tai) asystolaan.

Elvytystoimenpiteiden lopettaminen on mahdollista, jos 30 minuutin kuluessa ei ole merkkejä niiden tehokkuudesta: ei ole tajuntaa, spontaani hengitys, sydämen sähköinen toiminta, pupillit ovat maksimaalisesti laajentuneet ilman reaktiota valoon.

Onnistuneen elvyttämisen jälkeen potilaat tulee viedä sairaalaan intensiivisen tarkkailun ja hoidon lohkoon tai osastoon.

• Terapeuttiset toimenpiteet kardiopulmonaalisen elvytystoimenpiteen jälkeen

  Onnistuneen elvyttämisen jälkeen potilaat ovat yleensä enemmän tai vähemmän pitkä aika hemodynaamisen epävakauden, riittämättömän kaasunvaihdon ja anoksisen enkefalopatian ilmiöt jatkuvat, joten heidät on viety sairaalahoitoon lohko- tai tehohoitoyksikössä.

  Korttelissa tehohoito happihoito, ääreislaskimon katetrointi esitetään.

  Keskushermosto on herkin verenkiertopysähdyksen aikana kehittyvälle iskemialle ja hypoksialle. Noin 1/3 onnistuneesti elvytetyistä potilaista kuolee neurologisiin komplikaatioihin, ja 1/3 eloonjääneistä kärsii pysyvistä motorisista tai sensorisista häiriöistä.

  Enkefalopatialle ei ole olemassa erityisiä hoitoja. Tällaisissa tapauksissa oireenmukaisella hoidolla pyritään korjaamaan ja ehkäisemään valtimoiden hypotensio, hypoksia, hypo- tai hyperkapnia, elektrolyytti- ja hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöt.

  Lyhyen elvytyksen jälkeen lyhyt aika kammiovärinä, hypoksemian korjaamiseksi, spontaani hapen hengittäminen korkeina pitoisuuksina pulssioksimetriatietojen hallinnassa riittää yleensä. Tässä tapauksessa hemoglobiinikyllästyksen happipitoisuuden tulee olla vähintään 95%.

  Riittämätön ilmanvaihto ja asidoosi lisäävät riskiä lopeta uudelleen sydäntä ja edistää sekundaarista aivovauriota. Siksi tällaisille potilaille osoitetaan henkitorven intubaatio ja keuhkojen keinotekoinen ventilaatio.

  Useilla potilailla havaitaan onnistuneen elvyttämisen jälkeen valtimon hypotensio, joka voi liittyä akuutin sydäninfarktin kehittymiseen tai sydänlihaksen tainnutukseen reperfuusion ilmentymänä. Tällaiset potilaat tarvitsevat inotrooppista hoitoa.

  Useat sydämen rytmihäiriöt ovat yleisiä elvytyksen jälkeisiä komplikaatioita. Sen ehkäisemiseksi on tärkeää valvoa K + -tasoa veriplasmassa, jonka tulisi olla 4-4,5 mmol / l.

  Asidoosin korjaaminen alkaa varmistamalla keuhkojen riittävä ilmanvaihto ja hemodynamiikka, turvautuen natriumbikarbonaatin käyttöön vain, jos nämä toimenpiteet eivät ole riittävän tehokkaita.

  Kun otetaan huomioon elvytyksen jälkeisen hyperglykemian negatiivinen vaikutus neurologiseen tilaan, se korjataan indikaatioiden mukaan yksinkertaisella insuliinilla.

• Kammiovärinän hoito in akuutti vaihe sydäninfarkti ja reperfuusion jälkeen

  Kammiovärinää on useita tyyppejä riippuen sen esiintymisajasta sydäninfarktin alkamisesta, sydänlihaksen olemassa olevien rakenteellisten muutosten vakavuudesta ja hemodynamiikan vakavuudesta sekä riippuen elämän ennusteesta.

  Erottele varhainen kammiovärinä, joka ilmenee ensimmäisten 24–48 tunnin aikana sydäninfarktin alkamisesta, ja myöhäinen, joka kehittyy 48 tunnin kuluttua taudin alkamisesta.

  Lisäksi on olemassa primaarinen ja sekundaarinen fibrillaatio.

  Primaarista fibrillaatiota esiintyy potilailla, joilla ei ole merkkejä kardiogeenisestä sokista tai vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, sen esiintyminen selittyy sähköisellä epävakaudella iskeemisen tai nekroottisen sydänlihaksen alueella. Uskotaan, että sydäninfarktin ensimmäisten 24 tunnin aikana esiintyvä primaarinen kammiovärinä ei ole ennusteisesti epäedullinen eikä vaikuta merkittävästi pitkän aikavälin eloonjäämiseen.

  Toisin kuin primaarinen kammiovärinä, sekundaarisella fibrillaatiolla, joka kehittyy vakavan orgaanisen sydänlihasvaurion yhteydessä tai kardiogeenisen shokin tai akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan taustalla, on huono ennuste.

  Sydäninfarktipotilailla kammiovärinä esiintyy useimmiten taudin ensimmäisinä tunteina: noin 60 % kaikista kammiovärinätapauksista kehittyy sydäninfarktin ensimmäisten 4 tunnin aikana ja 80 % kaikista tapauksista ensimmäisen 12 tunnin aikana.

  Viimeisten 10 vuoden aikana kammiovärinän ilmaantuvuus sydäninfarktipotilailla on vähentynyt, mikä johtuu todennäköisesti trombolyyttisten lääkkeiden, aspiriinin, beetasalpaajien sekä perkutaanisten sepelvaltimoiden lisääntyneestä käytöstä.

  Riippumatta siitä, kehittyikö kammiovärinä sydänlihaksen reperfuusion seurauksena vai jatkuvan iskemian seurauksena, ainoa tehokas tapa sen eliminointi on sähköinen kardioversio edellä kuvatun algoritmin mukaisesti.

  Farmakologisista valmisteista voidaan käyttää suonensisäistä antoa 1 mg adrenaliinia.

  Sähköiskuja kestävässä kammiovärinässä voidaan elvyttämisen onnistumisastetta ja kardioversion tehokkuutta lisätä käyttämällä suonensisäinen anto Amiodaroni.

  Tällä hetkellä ei ole olemassa selkeitä suosituksia rytmihäiriölääkehoidon kestosta sen jälkeen, kun primaarinen kammiovärinä on eliminoitu onnistuneesti potilailla sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana. Yleensä rytmihäiriölääkkeiden suonensisäistä infuusiota jatketaan 48 tunnista useisiin päiviin - kunnes on luottamusta kammiovärinän uusiutumattomuuteen.

  Kun kammiovärinän jaksot toistuvat, rytmihäiriöiden vastaisen hoidon (yleensä amiodaronilla), happo-emästasapainon ja elektrolyyttitasapainon korjaamisen lisäksi käytetään maksimiannoksia beetasalpaajia, käytetään kaksikammioisten tahdistinten implantaatiota, kardiovertteri-defibrillaattoria. , suoritetaan sydänlihaksen revaskularisaatiotoimenpiteitä (perkutaaniset sepelvaltimotoimenpiteet, sepelvaltimon ohitusleikkaus).

Sydämen kammioiden lihasryhmien rytmihäiriöisten, tehottomia ja koordinoimattomia supistuksia kutsutaan fibrillaatioksi.

Tässä tilassa kammioihin ei muodostu painetta. Sydän lakkaa toimimasta kuin pumppu, joka pumppaa verta.

Kammiovärinälle (VF) on tunnusomaista sydänlihaskudoksen kaoottiset supistukset. Niiden taajuus kasvaa 250:stä 480:aan minuutissa. Kammioiden liikkeet lakkaavat olemasta koordinoituja. Tämän seurauksena verenkierto pysähtyy ja sydän pysähtyy.

Esiintyminen, kehitysvaiheet

Lähellä 75-80 % tapauksista äkkikuolema , joka johtuu sydänongelmista, putoaa VF:ään. Tätä sairautta esiintyy sekä nuorilla että vanhuksilla.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka ovat käyneet läpi äkillinen pysähdys verenkierto. Odottamaton kuolema koskee 10-30 % näistä potilaista.

Mahdollisuus kokea VF ihmisillä, jotka kärsivät idiopaattisesta laajentuneesta kardiomyopatiasta, on 10 %. Vuoden sisällä massiivisesta sydänkohtauksesta tauti vaikuttaa 5 %:iin potilaista. Hypertrofisella kardiomyopatialla - 3%.

Fibrillaatiolle on ominaista epäsäännöllinen supistuminen lihaskuituja sydämet. Taudin kehitysvaiheet korvaavat nopeasti toisensa: potilas tuntee olonsa heikoksi, menettää tajuntansa, hänen pupillinsa laajenevat. Kohtauksen alkamisesta kliiniseen kuolemaan kestää noin 2 minuuttia.

Lajiluokitus

Asiantuntijat erottavat 3 tyyppiä VF:tä ​​sydänkohtauksen jälkeen: ensisijainen, toissijainen ja myöhäinen. Samalla kun keskustellaan luokittelusta tämä sairaus toteutetaan nyt.

Ensisijainen fibrillaatio tapahtuu 1-2 päivää sydänkohtauksen jälkeen. Se osoittaa, että sydänlihakselle on ominaista akuutin iskemian aiheuttama sähköinen epävakaus.

Noin 60 % primaarisesta VF:stä tapahtuu 4 tunnin sisällä, 80 % - 12 tunnin sisällä sydänkohtauksen jälkeen. Tällainen fibrillaatio johtaa usein äkilliseen kuolemaan. Vasemman kammion vajaatoiminta ja kardiogeeninen shokki joskus toissijainen VF kehittyy ihmisille, jotka.

Jos fibrillaatio on alkanut 48 tuntia sydänkohtauksen jälkeen sitä kutsutaan myöhäiseksi. Noin 40-60% ihmisistä, joilla on tämä sairaus, kuolee. Useimmissa tapauksissa tällainen fibrillaatio alkaa 2-6 viikkoa sydänkohtauksen jälkeen. Useammin se kehittyi niille ihmisille, jotka kärsivät sydämen etuseinän vaurioista.

Lääkärit erottavat 2 värinätyyppiä. Jos supistumisrytmi on oikea ja niiden lukumäärä ei ylitä 200-300 minuutissa, puhumme kammiolepatusta. Epänormaali rytmi ja supistumistiheys 200-500 minuutissa. puhutaan vilkkumisesta.

Kehityksen syyt ja riskitekijät

Useimmissa tapauksissa primaarisen ja muuntyyppisen mahavärinän syy on tämä. Asiantuntijat tunnistavat seuraavat syyt VF:n kehittymiseen:

• (sydänkohtaus, sepelvaltimoverenkiertohäiriöt);
• hypertrofinen kardiomyopatia: kuolema tapahtuu nuorilla ihmisillä, joilla on liiallinen fyysinen rasitus;
• laajentunut idiopaattinen kardiomyopatia: fibrillaatio alkaa hemodynaamisten häiriöiden taustalla puolella näistä potilaista;
• oikean kammion ongelmat (arytmogeeninen kardiomyopatia);
• erilainen (useimmiten syy tulee);
• spesifinen kardiomyopatia;
• sydänlihaksen sähköisten ominaisuuksien rikkominen.

Joskus tauti kehittyy taustalla, kun sydänlihasongelmia ei ole. Riskitekijöitä, jotka joissakin tapauksissa johtavat kammiovärinään, ovat:

• veren tilavuuden jyrkkä lasku (tämä aiheuttaa paineen laskun ja nousun);
• vakava myrkytys (hypokalemia kehittyy ja sydämen kiihtyvyys lisääntyy);
• kehon hypotermia;
• hormonaalinen epätasapaino, joka syntyi kilpirauhasen patologioiden vuoksi;
• krooninen stressi tai liiallinen hermoräsitys;
• lääkkeiden yliannostus: diureetit tai sydämen glykosidit.

Joskus kammiovärinän syytä ei voida määrittää.

Oireet ja merkit

Voit epäillä VF:tä ​​henkilössä tyypillisten merkkien perusteella:

• 5 sekunnin kuluttua. henkilölle kehittyy huimausta, esiintyy heikkoutta;
• 20 sekunnin kuluttua. potilas menettää tajuntansa;
• 40 sekunnin kuluttua. Kohtauksen alkamisesta potilaalle kehittyy tyypillisiä kouristuksia: ne alkavat supistua kerran luustolihakset, samalla erittää tahattomasti ulostamista ja virtsaamista;
• 45 sekunnin kuluttua. kammiovärinän alkamisesta lähtien pupillit laajenevat ja saavuttavat maksimikokonsa 1,5 minuutin kuluttua.

Kammiovärinää sairastavien potilaiden hengitys on meluisaa, toistuvaa ja siihen liittyy hengityksen vinkumista. Toisen minuutin lopussa se harvenee ja kliininen kuolema tapahtuu.

Potilaalla on joskus aikaa valittaa:

• voimakas sydämenlyönti;
• huimaus ja heikkous;
• sydänsuru.

TO ulkoisia merkkejä sisältää:

• ihon ja limakalvojen kalpeus;
• toistuva hengitys, hengenahdistus;
• tajunnan menetys;
• pulsaation puute suurissa valtimoissa.

Lääkäreillä on 4 minuuttia aikaa palauttaa sydämen rytmi. Jos tämä ei ole mahdollista, kehossa alkaa peruuttamattomia muutoksia.

Lue lisää taudista videosta:

Diagnostiikka ja ensiapu

Asiantuntijat määrittävät kammiovärinän ulkoisten merkkien perusteella. Jos lääkäri on lähellä potilasta hyökkäyksen alkaessa, hän diagnosoi:

• rytmin puute
• ero sykkeen ja pulssin välillä;
• ei eroa I ja II sydänäänien välillä;
• hengityksen vinkuminen keuhkoissa.

Pätevät elvytystoimenpiteet voivat pelastaa ihmisen. Jos hyökkäys tapahtui sairaalan seinien ulkopuolella, sinun on kutsuttava ambulanssi. VF:tä ​​epäilevät henkilön valitukset, äkillinen pyörtyminen ja tyypilliset kouristukset.

1. Varmista, että kliinisen kuoleman tila on tullut.
2. Täytyy saada sydän: jos defibrillaattoria ei ole, tehdään terävä isku rintalastaan.
3. Jos sydämenlyönti ei palaudu, aloita käyttäytyminen keinotekoinen hengitys ja sydänhieronta. Jos elvytys suorittaa 1 henkilön, sitten hän painaa 15 rytmistä rintalastan 2 iskua.

Lisätietoja elvytyksestä on kuvattu videossa:

Sairaalaympäristössä tai ambulanssissa EKG tehdään. Tämä kysely mahdollistaa erotusdiagnoosi ja tehdä tarkka diagnoosi.

Värinän ja kammiolepatuksen yhteydessä EKG näyttää seuraavat merkit:

• R-hampaat ovat useimmissa tapauksissa poissa ennen kammioiden supistuksia;
• kaoottiset usein aallot tarvittavien QRS-kompleksien sijaan;
• lepatuksen kanssa aallot ovat rytmisiä, kammiovärinällä ne eivät.

Hoitotaktiikka

Sairaalassa kaikki toimet on suunnattu palauttaa sykkeen. Näitä toimintoja kutsutaan kardioversioksi. Lääkärit tekevät epäsuoran sydänhieronnan ja keuhkojen keinohengityksen. Ilmanpuhalluksen avulla voit toimittaa keholle happea.

Antaa hyviä tuloksia elektropulssihoito. Mitä nopeammin se suoritetaan, sitä suuremmat ovat potilaan mahdollisuudet selviytyä.

Jotkut väittävät, että kolmen epäonnistuneen defibrillaattorin purkamisen jälkeen intubaatio tulisi tehdä ja potilas siirtää tekohengitykseen.

Jatka VF:n hoitoa natriumbikarbonaatin antaminen. Injektiot tehdään 10 minuutin välein, kunnes verenkierto palautuu.

Lisää sähköpulssihoidon tehokkuutta lääkkeen "Adrenaliinihydrokloridi" sydämensisäinen anto. Mutta tällaiset injektiot ovat täynnä komplikaatioita.

Sydänlihaksen lääkestimulaatioon käytetään "Norepinefriiniä" ja "Mezatonia".

Jos defibrillointi osoittautui tehottomaksi, niin "adrenaliinihydrokloridin" lisäksi Anapriliini, novokaiiniamidi, lidokaiini. Potilas jatkaa sydänhierontaa ja tekohengitystä, defibrillointi toistetaan 2 minuutin kuluttua.

Tapauksissa, joissa sydän pysähtyy elektropulssihoidon jälkeen, annetaan lääkkeitä "Kalsiumkloridi", "Natriumlaktaatti".

Elvytystä jatketaan, kunnes sydämen rytmi palautuu tai aivot ovat alkaneet kuolla.

Kuntoutus

Kammiovärinän jälkeen potilasta tarkkaillaan.

Hänen tilaansa seuraavat jatkuvasti: tehdään jatkuvasti 1-7 päivän ajan.

Hoidolla pyritään estämään kohtausten uusiutumista.

Jos potilailla on sydänsairaudesta johtuva värinä, niin kirurginen interventio. Kirurgit voivat asentaa laitteen, joka korjaa sydänlihaksen rytmiä.

Pätee myös radiotaajuinen ablaatiomenetelmä- Tämä on erityisen laitteen käyttöönotto, joka tuhoaa epänormaalin sydämen rytmin patologisen fokuksen.

Kuluttaa ja antiarytminen lääkehoito. Estää mahdollisia komplikaatioita määrätyt antikoagulantit. Ne estävät veren hyytymistä ja vähentävät sydänkohtauksen todennäköisyyttä. He suosittelevat myös tuotteita, jotka parantavat aineenvaihduntaa ja ravitsevat lihaksia.

Mahdolliset seuraukset ja ennusteet

Useimmissa tapauksissa komplikaatioita esiintyy VF:n jälkeen. Parempi ennuste on tapauksissa, joissa apua aletaan antaa hyökkäyksen ensimmäisten sekuntien aikana. Mutta välttää negatiivisia seurauksia tällainen tila on vaikea.

Kun sydänpysähdys tapahtuu sydänlihaksen täydellinen iskemia. Verenkierron palautumisen jälkeen sydänlihaksen työssä ilmenee toimintahäiriöitä.

On myös mahdollista kehittää tällaisia ​​komplikaatioita:

• rytmihäiriön esiintyminen;
• keuhko-ongelmat: aspiraatiokeuhkokuume, niiden kudosvauriot kylkiluiden murtuman vuoksi;
• neurologiset ongelmat (johtuu väliaikaisesta verenkierron heikkenemisestä aivokudoksissa);
• tromboembolia: verisuonten tukkeutuminen verihyytymien takia.

Kun defibrillointi suoritetaan ensimmäisten 6 minuutin aikana ja muita elvytystoimenpiteitä ensimmäisten 3 minuutin aikana, eloonjäämistodennäköisyys on 70 %. Jos kohtauksen alkamisesta on kulunut yli 12 minuuttia, alle 20 % potilaista selviää.

Ennaltaehkäisevät menetelmät, uusiutumisen ehkäisy

VF:n kehittymisen todennäköisyyden vähentäminen mahdollistaa sydänlihaksen toiminnan seurannan. Kun pienimpiä poikkeamia ilmenee, on tarpeen neuvotella lääkäreiden kanssa ja noudattaa heidän ohjeitaan.

• luopua savukkeista, alkoholista, huumeista;
• keskittyä kasviperäisiin elintarvikkeisiin, maitotuotteisiin;
• sulje pois savustettu liha, paistetut, rasvaiset ruoat ruokavaliosta;
• vähentää suolan saantia;
• Elä aktiivista elämäntapaa, mutta vältä ylikuormitusta.

VF:n jälkeen on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääketieteellinen neuvo ja ottaa määrättyjä lääkkeitä.

Tarjoa pätevä ajoissa sairaanhoito kammiovärinän kanssa on vaikeaa. Loppujen lopuksi hyökkäys ei aina ala sairaalassa. Tämän takia tämä sairaus pidetään yleisimpinä sydänongelmiin johtuvien äkillisten kuolemien syynä. Voit vähentää sen kehittymisen todennäköisyyttä, jos tarkkailet tilaa ja pidät kiinni perusasioista oikea kuva elämää.

Sisältö

Sydämen rytmihäiriö on hengenvaarallinen tila. Värinästä johtuen verenvirtaus pysähtyy, aineenvaihduntahäiriöiden lisääntyminen kehossa alkaa. Tämä on syy 80 %:iin "äkillisen kuoleman" diagnosoiduista kuolemista. Patologia on yleisempää 45–70-vuotiailla miehillä, joilla on sydänsairaus. Rytmihäiriöitä voi esiintyä missä tahansa, joten on tärkeää tietää ensiaputoimenpiteet uhrin hengen pelastamiseksi. Oikea-aikaiset elvytysmenetelmät auttavat potilasta kestämään ambulanssin saapumiseen asti ja lisäävät selviytymismahdollisuuksia.

Mikä on kammiovärinä

Sydänlihaksen normaali supistuminen saadaan aikaan biosähköisten impulssien avulla. Ne syntyvät eteis- ja sinussolmukkeista. Impulssit vaikuttavat sydänlihakseen, eteisten sydänlihassoluihin ja kammioihin ja saavat sydämen työntämään verta suoniin. Kun impulssien johtuminen häiriintyy, ilmaantuu rytmihäiriö. Kammiovärinä on tila, jossa sydänlihaskuitujen kaoottinen liike tapahtuu. Ne alkavat toimia tehottomasti, taajuudella 300-500 lyöntiä minuutissa. Tästä syystä potilaan kiireellinen elvytys on välttämätöntä.

Värinän seurauksena sydämen supistusten määrä vähenee nopeasti. Ulos tulevan veren tilavuus pienenee verenpaine johtavat täydelliseen sydämenpysähdykseen. Jos sitä ei aloiteta erityisten elvytystoimenpiteiden avulla, potilas elää enintään 3-5 minuuttia. Rytmihäiriö ei voi pysähtyä itsestään, joten tarvitaan keinotekoinen defibrillointi.

Syyt

Fibrillaatiota esiintyy usein sydän- ja verisuonisairauksien syistä. Tärkeimpiä ovat:

• Atrioventrikulaarisen solmun täydellinen salpaus.
• Sydäninfarktin komplikaatio.
• Kardiomyopatia - hypertrofinen (sydämen seinämän paksuuntuminen), laajentunut (sydämen kammioiden laajentuminen), idiopaattinen (sydämen rakenteen rikkoutuminen).
• Rytmihäiriöt - kammion ekstrasystole, kohtauksellinen takykardia.
• Sydänvauriot, läpät (aneurysma, mitraaliläpän ahtauma).
• Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (suurten verisuonten kaventuminen).

Kammiovärinän syitä on harvinaisempia. Nämä sisältävät:

• Kardiomegalia (sydämen laajentuminen).
• Kardioskleroosi (sydänlihaksen arpeutuminen).
• Brugadan oireyhtymä (perinnöllinen ventrikulaarinen rytmihäiriö).
• Sydänlihastulehdus (sydänlihan tulehdus).
• Sydämen pumppaaman veren määrän jyrkkä lasku tuntemattoman etiologian ongelmien vuoksi.

Kammiovärinän syyt voivat johtua prosesseista, jotka eivät liity sydämen sykehäiriöön. Ne näkyvät taulukossa:

	Mahdolliset valtiot
Elektrolyyttien epätasapaino	Kaliumin puute johtaa sydänlihaksen epävakauteen
Diureettien tai sydänglykosidien yliannostus	Vaikea myrkytys tiatsididiureeteilla, huumausainekipulääkeillä, barbituraateilla
Lääketieteelliset manipulaatiot	Sepelvaltimon angiografia, kardioversio, sepelvaltimon angiografia, defibrillaatio
hypoksia	hapen puute
	Lisääntynyt happamuus kehossa

On tekijöitä, jotka harvoin provosoivat värinän kehittymistä. Nämä sisältävät:

• Hypo- ja hypertermia - kehon hypotermia ja sen ylikuumeneminen äkillisillä lämpötilan muutoksilla.
• Kuivuminen - voi aiheuttaa verenvuotoa ja hypovoleemisen shokin (nopea verenvuoto suuri numero nesteet).
• Vammat - mekaaniset rintalastassa, sähköisku, tylsä ​​ja läpäisevä.
• Kilpirauhasen patologioista johtuva hormonaalinen epätasapaino.
• Krooninen stressi, liiallinen hermostunut jännitys.

Luokittelu

Kammiovärinä jaetaan yleensä kolmeen vaiheeseen - primaariseen, sekundaariseen ja myöhäiseen. Ensisijainen fibrillaatio tapahtuu 1-2 päivää sydäninfarktin jälkeen. Sydänlihassolujen sähköinen epävakaus selittyy akuutilla iskemialla. Yli puolet primaarisen fibrilloinnin tapauksista havaitaan ensimmäisten 4 tunnin aikana, 40% - 12 tunnin kuluessa sydänkohtauksen jälkeen, mikä on tärkein kuolinsyy potilailla, joilla on tämä patologia.

Toissijainen fibrillaatio kehittyy vasemman kammion verenkierron puutteesta ja siihen liittyy kardiogeeninen shokki. Tätä vaihetta on vaikea poistaa defibrillaatiolla, kun taas ensisijainen siirtyy yhden sähköimpulssin jälkeen. Myöhäistä fibrillaatiota havaitaan 48 tuntia sydäninfarktin jälkeen tai kammion toimintahäiriöön liittyvän sydänsairauden 5-6. viikolla. Tässä vaiheessa kuolleisuus on 40–60 %.

Oireet

Rytmihäiriölle on ominaista oireet, jotka ovat identtisiä täydellisen sydämenpysähdyksen (asystolen) kanssa. Kammiovärinän merkit:

• sydämen rytmin rikkominen;
• heikkous, huimaus;
• äkillinen tajunnan menetys;
• toistuva hengitys tai sen puute, hengityksen vinkuminen;
• ihon ja limakalvojen kalpeus;
• syanoosi (korvien kärkien syanoosi, nasolabiaalinen kolmio);
• kipu sydämessä, sen lopetus;
• pulssin puute suurilla valtimoilla (karotidi, reisiluun);
• pupillien laajentuminen;
• täydellinen rentoutuminen tai kouristukset;
• tahaton tyhjennys Virtsarakko, suolet.

Rytmihäiriö alkaa yhtäkkiä, sen esiintymistä on mahdotonta ennustaa. Fibrilloinnin merkit määräävät kliinisen kuoleman tilan, jolloin kehon muutokset ovat vielä palautuvia ja potilas voi selviytyä. 7 minuutin rytmihäiriön jälkeen happinälkä johtaa aivokuoren peruuttamattomiin vaurioihin ja alkaa solujen hajoamisprosessi, ts. biologinen kuolema.

Diagnostiikka

Sydämenpysähdyksen tai äkillisen kuoleman merkit määräävät epäsuorasti värinän todennäköisyyden. Tämä tila voidaan vahvistaa vain yhdellä diagnostisella menetelmällä - EKG (sähkökardiografia). Tutkimuksen etuja ovat nopeus ja mahdollisuus suorittaa toimenpide missä tahansa. Tästä syystä elvytysryhmät on varustettu kardiografeilla.

Kammiovärinä EKG:ssä

Elektrokardiogrammi kuvaa värinän kehittymisen päävaiheet. Nämä sisältävät:

1. Kammiolepatus tai lyhyt (20 sekuntia) takysystole.
2. Kouristusvaihe - kestää 30-60 sekuntia, siihen liittyy supistusten tiheyden lisääntyminen, sydämen ulostulon heikkeneminen ja rytmihäiriöt.
3. Fibrillaatio - 2-5 minuuttia. Havaitaan suuria, kaoottisia toistuvia välkyntäaaltoja ilman selkeitä välejä. Myös R-aalto puuttuu.
4. Atony - jopa 10 minuuttia. Suuret aallot korvataan pienillä (pieni amplitudi).
5. Sydämen supistusten täydellinen puuttuminen.

Kiireellistä hoitoa

Ennen elvytystiimin saapumista fibrillaatiopotilaalle on annettava ensiapua. Se koostuu elvytystoimenpiteiden suorittamisesta. Ensimmäinen taso:

1. On välttämätöntä lyödä henkilöä kasvoihin, jos hän on menettänyt tajuntansa. Tämä auttaa saamaan hänet järkiinsä.
2. Selvitä pulsaatio kaula- tai reisivaltimoissa, tarkkaile, onko liikettä rinnassa.
3. Jos pulssia ja hengitystä ei ole, sinun tulee jatkaa ensiapua.

Toinen vaihe koostuu suljetun sydänhieronnan ja keuhkojen keinohengityksen suorittamisesta. Algoritmi on seuraava:

1. Aseta uhri tasaiselle, kovalle alustalle.
2. Kallista päätä taaksepäin, tyhjennä suusi oksentelusta, poista kieli, jos se on painunut.
3. Purista yhdellä kädellä uhrin nenää ja puhalla ilmaa suun kautta.
4. Puhalluksen jälkeen taita kädet ristiin ja muodosta rytminen painetta rintalastan alempaan kolmannekseen. 2 syvää hengitystä, sitten 15 painallusta.
5. 5-6 elvytysjakson jälkeen arvioi uhrin tila - tarkista pulssi, hengitys.

Suljettu sydämen hieronta suoritetaan rytmisesti, mutta ilman äkillisiä liikkeitä, jotta värinästä kärsivän henkilön kylkiluut eivät katkea. Sinun ei pitäisi yrittää antaa sydänkohtaista iskua sydämen alueelle, jos ei ole erityisiä taitoja. Renderöinti ensiapua se on suoritettava ensimmäisten 30 minuutin aikana rytmihäiriön alkamisesta ja ennen lääkäreiden saapumista, joille on kutsuttava jo ennen elvytystoimia.

Kammiovärinän hoito

Äkillinen sydämen rytmihäiriö ei ole hoidettavissa. On mahdollista estää värinä joissakin sydänsairauksissa asettamalla paikalleen sydämentahdistin tai kardiovertteridefibrillaattori. Terapiaan kuuluu ensiavun antaminen uhrille ja sen käyttö erityisiä keinoja elvytys:

• Defibrillaatio on sydämen rytmin palauttamista eri voimakkuuksilla ja taajuuksilla sähköimpulsseilla.
• Keuhkojen tekohengitys - manuaalisesti Ambu-pussilla tai hengityssuojaimella varustetun hengitysmaskin kautta.
• Lääkkeen käyttö sydämen elvyttämiseen - epinifriini, Amiodoron.

Ammattimaiset sydänelvytysmenetelmät

Erikoistunut sydämen ja keuhkojen elvytys alkaa tietojen poistamisella kannettavasta kardiografista rytmihäiriön tyypin määrittämiseksi. Jos tämä ei ole fibrillaatiohyökkäys, laitteen käyttö sähköiseen stimulaatioon on tehotonta. Seuraavaksi sinun on lyötävä sydämen alueelle, jos pulssi ja hengitys eivät näy, sinun tulee käyttää defibrillaattoria. Jos lääkärillä on taipumus diagnosoida kammiovärinä, elvytys sähkövirralla suoritetaan välittömästi.

AC- tai DC-koneen käyttö sydämen rytmin normalisoimiseksi on vaarallista ilman varmuutta diagnoosista. Defibrilloinnin ohjeet ovat seuraavat:

• Rytmihäiriö, kun sydänlihassolut supistuvat kaoottisesti.
• Kammiolepatus EKG:ssä säilyttäen rytmin. Tämä tila on vaarallinen, koska se muuttuu värinäksi.

Kiireellinen sydämen defibrillointi suoritetaan tietyssä järjestyksessä. Toiminta-algoritmi on seuraava:

1. Vapauta potilaan rintakehä makuuasennossa.
2. Voitele defibrillaattorielektrodit erikoisgeelillä tai liota sideharso 7-prosenttisessa natriumkloridiliuoksessa.
3. Valitse tarvittava teho ja lataa elektrodit.
4. Aseta oikea elektrodi subklavian alueelle ja vasen elektrodi juuri sydämen yläpuolelle.
5. Pura purkaus painamalla elektrodit tiukasti vartaloa vasten.
6. Tulos arvioidaan - aallot ilmestyvät näytölle.
7. Jos fibrillaatio ei ole ohi, käytetään suurempaa tehovarausta.

Ensimmäinen vuoto annetaan 200 J:n teholla. Sen jälkeen sydämen rytmi usein normalisoituu. Jos näin ei tapahdu, suoritetaan toinen impulssi 300 J. Sen jälkeen annetaan rytmihäiriölääkkeitä suonensisäisesti tai sydämensisäisesti - Lidokaiinia 1,5 mg/kg ruumiinpainoa ja suoritetaan kolmas 360 J:n purkaminen. hengityselinten keinotekoinen happisaturaatio. Adrenaliinia annetaan romahduksen estämiseksi kaulavaltimo ja verenpaineen nousu.

Lääketieteellinen hoito yhdessä defibrilloinnin ja koneellisen ventilaation kanssa lisää selviytymismahdollisuuksia. Tärkeimmät lääkkeet on esitetty taulukossa:

Jos kiireelliset elvytystoimenpiteet ovat johtaneet sydämen rytmin palautumiseen ja elintoimintojen ilmaantumiseen, potilas viedään teho-osastolle. jatkohoitoa ja havainnot. Kun sydänelvytyksen aloittamisesta on kulunut 30 minuuttia, eikä hengitystä, pulssia eikä pupillireaktioita ole, todetaan uhrin biologinen kuolema.

Elvytyksen jälkeisen ajan komplikaatiot

Hätäelvytys fibrillaatiolla auttaa selviytymään 20 %:lla potilaista. Hätäelvytyksen jälkeen on komplikaatioita:

• Rintavammat ja kylkiluiden murtumat - liian voimakas sydänhieronta.
• Pneumothorax, hemothorax - ilman, veren kerääntyminen sisään pleuraontelo keuhkoihin.
• Rytmihäiriö.
• Sydänlihaksen toimintahäiriö - häiriöt sydämen työssä.
• Aspiraatiokeuhkokuume - suun, nenän, mahan sisällön nieleminen hengitysteihin.
• Aivojen toiminnan häiriöt, jotka johtuvat heikentyneestä verenkierrosta ja hapen nälästä.
• Tromboembolia on veritulpan tukos keuhkovaltimossa.

Kuolemaan johtavia neurologisia häiriöitä (postanoksinen enkefalopatia) esiintyy 1/3:lla potilaista värinäelvytyksen jälkeen. Selviytyneistä 1/3:lla on pysyviä sensorisia ja motorisia häiriöitä. Defibrillaattorin palovammat, hypotensio sydäninfarktin jälkeen voivat olla komplikaatioita. Häntä hoidetaan lääkkeillä (isoprenaliini, natriumbikarbonaatti). Ensimmäistä kertaa hätäelvytyksen jälkeen on suuri toistuvan värinän riski, joka usein päättyy kuolemaan.

Löysitkö tekstistä virheen?
Valitse se, paina Ctrl + Enter ja korjaamme sen!

Kammiovärinä jolle on ominaista äkillinen koordinaatiohäiriö sydänlihaksen supistuksissa, mikä johtaa nopeasti sydämenpysähdykseen. Syynä sen esiintymiseen on häiriöiden ilmaantuminen virityksen johtumisessa kammioiden tai eteisten johtumisjärjestelmässä. Kammiovärinän kliinisiä edellytyksiä voi olla kammiolepatuksen ilmaantuminen tai paroksysmaalisen takykardian kohtaus, ja vaikka jälkimmäinen sydänlihaksen supistuksen koordinaation rikkomus on säilynyt, supistusten korkea frekvenssi voi aiheuttaa tehottomuutta sydämen pumppaustoiminnassa. , jota seurasi nopea kuolema.

Riskitekijöihin Kammiovärinä sisältää erilaisia ​​haitallisia eksogeenisiä ja endogeenisiä vaikutuksia sydänlihakseen: hypoksia, häiriöt vesi-elektrolyytti- ja happo-emästilassa, kehon yleinen viilentyminen, endogeeninen myrkytys, sepelvaltimotaudin esiintyminen, sydämen mekaaninen ärsytys erilaisilla diagnostisilla ja lääketieteelliset manipulaatiot jne.

Erikseen tulee kiinnittää huomiota elektrolyyttitasapainoon ja ennen kaikkea kaliumin ja kalsiumin vaihtoon. Solunsisäinen hypokalemia, joka on kaikkien hypoksisten tilojen väistämätön seuralainen, itsessään lisää sydänlihaksen kiihtyneisyyttä, joka on täynnä sinusrytmin häiriöitä aiheuttavien kohtausten ilmaantumista. Lisäksi sen taustaa vasten sydänlihaksen sävy heikkenee. Sydämen toiminnan häiriöt voivat ilmaantua paitsi solunsisäisen hypokalemian läsnäollessa myös K +- ja Ca ++-kationien pitoisuuden ja suhteen muuttuessa. Kun nämä häiriöt ilmaantuvat, tapahtuu solunulkoisen gradientin muutos, joka on täynnä häiriöitä sydänlihaksen viritys- ja supistumisprosesseissa. Veriplasman kaliumpitoisuuden nopea nousu solujen alentuneen tason taustalla voi aiheuttaa fibrillaatio. Solunsisäisessä hypokalsemiassa sydänlihas menettää kyvyn supistua kokonaan.

EKG kammiovärinässä tyypillisiä aaltoja, joiden amplitudi on epätasainen, ilmaantuu värähtelytaajuudella 400-600 minuutissa. Kun sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöt lisääntyvät, supistusten tiheys hidastuu vähitellen niiden täydelliseen lakkaamiseen asti.

Sydänlihaksen atonia

Sydänlihaksen atonia (« tehoton sydän”) on ominaista menetys lihasten sävy. Se on kaikenlaisen sydämenpysähdyksen viimeinen vaihe. Syynä sen esiintymiseen voi olla sydämen kompensaatiokykyjen (ensisijaisesti ATP) ehtyminen sellaisten valtavien tilojen taustalla kuin massiivinen verenhukka, pitkittynyt hypoksia, shokkitilat mikä tahansa etiologia, endogeeninen myrkytys jne. Sydänlihaksen atonian ennakkoedustaja on sähkömekaanisen dissosiaatioiden merkkien ilmestyminen EKG:hen - modifioidut kammiokompleksit.

Fibrillaatio ja kammiolepatus

Kammiovärinä - yksittäisten lihaskuitujen tai pienten kuituryhmien vaotic asynkroninen viritys, jossa sydänpysähdys ja verenkierron pysähtyminen. Sen ensimmäisen kuvauksen antoi J. Erichsen vuonna 1842. Kahdeksan vuotta myöhemmin M. Hoffa ja S. Ludwig (1850) aiheuttivat VF:n altistamalla eläimen sydämen faradivirralle. Vuonna 1887 J. McWilliam osoitti, että VF:ään liittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn menetys. Vuonna 1912 A. Hoffman tallensi EKG:n potilaasta VT:n siirtyessä VF:ksi.

EKG:ssä kammiovärinä tunnistetaan jatkuvista aalloista erilaisia ​​muotoja ja amplitudit taajuudella 400 - 600 per 1 min (pieniaaltoinen VF); joissakin tapauksissa tallennetaan pienempi määrä yhtä kaoottisia aaltoja (150-300 per 1 min), mutta suurempi amplitudi (suuraaltoinen VF) (kuva 130).

Kammiovärinä

(edellä). Kammiolepatus (vinchu) - potilaat sydäninfarktin akuutissa jaksossa.

J. De Vegin (1923), T. Lewisin (1925), C. Wiggersin ja R. Wegrian (1940) ajoista lähtien on tiedetty, että VF perustuu virityskiertoon useissa, epäsynkronoiduissa mikrore-entry-silmukoissa, jonka muodostuminen liittyy epätasaiseen ja epätäydelliseen repolarisaatioon sydänlihaksen eri osissa, refraktiorisuuden hajaantumista ja hidasta johtumista [Moe G. et ai. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Sähköpatologisessa mielessä kammion sydänlihas on pirstoutunut moniin vyöhykkeisiin, kudossaarekkeisiin, jotka ovat eri viritys- ja palautumisvaiheissa.

Jopa silloin, kun kammiolihas on valmisteltu fibrillaatioon, tarvitaan asianmukaisia ​​ärsykkeitä sen alkamiseen. Edellä olemme toistuvasti käsitelleet tätä ongelmaa ja korostaneet erityisesti psykologisen stressin ja siihen liittyvän autonomisen epätasapainon merkitystä. Mitä tulee välittömiä syitä VF, niin ne voidaan jakaa arytmiseen ja ei-arytmiseen. Profibrillatiivisten rytmimekanismien luokkaan kuuluvat: a) jatkuvan VT:n toistuvat kohtaukset, jotka rappeutuvat VF:ksi; b) toistuvat epävakaan VT:n hyökkäykset, jotka myös rappeutuvat VF:ksi; c) "pahanlaatuiset" PVC:t (yleiset ja monimutkaiset). M. Josephson et ai. (1979) korostavat parillisten PVC:iden tärkeyttä lisääntyvän ennenaikaisuuden vuoksi: jos ensimmäinen PVC lyhentää tulenkestävyyttä ja lisää sydänlihaksen heräävyyden palautumisprosessien heterogeenisyyttä, niin toinen PVC johtaa sähköisen aktiivisuuden pirstoutumiseen ja lopulta VF:hen; d) kaksisuuntainen fusiform VT potilailla, joilla on pitkä intervalli Q-T, muuttuu usein VF:ksi; e) AF-kohtaukset (AF) potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, provosoivat VF:tä; f) digitalis-myrkytyksestä johtuva kaksisuuntainen VT; g) VT, jossa on erittäin laaja QRS-kompleksi r ("sinimuotoinen"), joskus alaluokan 1C ja DR lääkkeiden aiheuttama.

Tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa VF:n ilman aikaisempaa takyarytmiaa (’/4 kaikista tapauksista), ovat: a) syvä sydänlihasiskemia (akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta tai reperfuusio iskeemisen jakson jälkeen); b) akuutti sydäninfarkti; c) vasemman kammion merkittävä hypertrofia ja kardiomegalia yleensä; d) intraventrikulaarinen salpaus QRS-kompleksien suurella laajentumisella; e) täydellinen AV-katkos, erityisesti distaalinen; f) voimakkaat häiriöt kammioiden repolarisaatioprosessissa (muutokset kammiokompleksin loppuosassa) kehittyneen hypokalemia, digitalisaatio, massiiviset vaikutukset katekoliamiinien sydämeen jne. d.; ja) suljetut vammat sydämet; h) suurjännitesähkövirran vaikutus ihmiskehoon; i) nukutusaineiden yliannostus anestesian aikana; j) hypotermia sydänleikkauksen aikana; k) huolimattomat manipulaatiot sydämen onteloiden katetroimisen aikana jne.

Provoivien takyarytmioiden (PV, VT) puuttuminen esifibrillaatiojaksolla joillakin näiden ryhmien potilailla, mukaan lukien IHD, osoitettiin toistuvasti pitkäaikaisen EKG-seurannan aikana. Tietenkin nämä tekijät voidaan yhdistää. Esimerkiksi J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) rekisteröivät VF:n akuutissa sydäninfarktissa 17,2 %:lla potilaista, joilla oli hypokalemia, ja vain 7,4 %:lla potilaista, joilla oli normaali K+-ionien pitoisuus plasmassa. S. Hohnloser et ai. (1986) osoittivat kokeessa, että koirilla, joilla on akuutti sepelvaltimotukos, plasman K+-ionien pitoisuuden laskuun liittyy VF-kynnyksen lasku 25 %. Hypokalemia lisää AP:n keston eroa Purkinjen ja kammioiden supistumiskuitujen välillä, pidentäen ERP:tä Purkinjen kuituissa ja lyhentäen sitä samanaikaisesti supistumiskuituissa; vierekkäisten sydänlihasrakenteiden sähköisten ominaisuuksien heterogeenisuus helpottaa re-entryn ja vastaavasti VF:n esiintymistä.

VF on useimpien sydänpotilaiden kuoleman mekanismi. Joissakin tapauksissa tämä on ikään kuin primaarinen VF, seuraus sydänlihaksen akuutista sähköisestä epävakaudesta, jota esiintyy potilailla, joilla ei ole vakavia verenkiertohäiriöitä: sydämen vajaatoiminta, valtimoiden hypotensio, sokki. Infarktiosastojen tilastojen mukaan 1980-luvulla primaarista VF:tä ​​esiintyi alle 2 %:lla potilaista akuutin sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana. Se oli 22 % kaikista hänen komplikaatioistaan; primaariseen VF-kuolemien esiintymistiheys näissä osastoissa laski 10 kertaa 60-luvulle verrattuna ja oli 0,5 % [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Varhaisella ja myöhemmällä (>48 h) primaarisella VF:llä on vain vähän vaikutusta akuutin sydäninfarktin saaneiden potilaiden pitkän aikavälin ennusteeseen [Ganelina I.E. et ai. 1985; Lo Y. ja Nguyen K. 1987]. Samaan aikaan akuuttiin sepelvaltimon vajaatoimintaan liittyvän primaarisen VF:n osuus, joka aiheuttaa potilaiden äkillisen kuoleman, on yli 40–50 % kaikista HBO:n aiheuttamista kuolemista - yleisin kuolinsyy taloudellisesti kehittyneissä maissa 20. luvun viimeisellä neljänneksellä. vuosisadalla. Esimerkiksi Yhdysvalloissa vuosittain 700 tuhannesta sepelvaltimotaudin aiheuttamasta kuolemasta 300-500 tuhatta on äkillisiä. Joka minuutti yksi amerikkalainen kuolee äkillisesti CAD:hen liittyviin pahanlaatuisiin kammiorytmioihin. Useimmilla näistä potilaista VF esiintyy ilman äskettäistä sydäninfarktia. On selvää, että äkillinen sydänkuolema on sepelvaltimotaudin dramaattisin ilmentymä [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I.E. et ai., 1977; Vihert A.M. et ai., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et ai., 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. s. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et ai. 1987; Kannel W. et ai. 1987; Bayes de Luna et ai. 1989]. Sydäninfarktista parantuneista ihmisistä kuolee äkillisesti ensimmäisen vuoden aikana 3-8 %, myöhemmin äkillisen kuoleman esiintymistiheys on 2-4 % vuodessa. Sepelvaltimotaudin aiheuttamaa äkillistä kuolemaa (SD) esiintyy paljon useammin sairaalatilojen ulkopuolella, pääasiassa vanhemmilla miehillä. ikäryhmät. Joka neljäs tällainen potilas kuolee ilman todistajia. 15-30 %:lla potilaista äkillistä kuolemaa edeltää alkoholin nauttiminen. Kuten S. K. Churina (1984) on osoittanut, sepelvaltimotautia sairastavilla naisilla äkillinen kuolema 59 %:ssa tapauksista vaikuttaa myös alkoholin käyttöön ja sitä välittömästi edeltää. J. Muller et ai. (1987) kiinnitti huomiota vuorokausivaihteluihin äkillisen sydänkuoleman esiintymistiheydessä: alhaisimmat luvut paljastuivat yöllä, korkeimmat - klo 7-11, eli sympaattisen sydämen aktiivisuuden aikana. hermosto vastaavasti lisää verenpainetta ja sävyä sepelvaltimot sekä lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio; sen todellisia syitä ei vielä tiedetä.

Vaikka primaarinen VF on kohtalokas rytmi, maailmassa on monia potilaita, jotka on onnistuneesti poistettu tästä tilasta oikea-aikaisen sähködefibrilloinnin avulla. Näillä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti (ilman äskettäistä sydäninfarktia), on edelleen suuri riski VF:n uusiutumiseen: ensimmäisenä vuonna 30 %:lla ja toisena vuonna 45 %:lla tapauksista. Jos niitä hoidetaan aktiivisesti rytmihäiriölääkkeillä ja (ja) niihin kohdistetaan tehokkaita kirurgiset leikkaukset, jotka estävät pahanlaatuisten kammiorytmihäiriöiden lisääntymisen EPS:n aikana, niiden äkillisen kuoleman riski pienenee 6 %:iin ensimmäisenä vuonna ja 15 %:iin kolmantena vuonna. Tunnettu ja harvinaisia ​​tapauksia VF:n spontaani katoaminen. Yleensä nämä ovat hyvin lyhytaikaisia ​​kohtauksia, mutta äskettäin M. Ring ja S. Huang (1987) raportoivat havainnostaan ​​75-vuotiaasta potilaasta, jolla 2 viikkoa sydäninfarktin jälkeen laskimotautikohtaus muuttui VF:ksi. , joka kesti 4 minuuttia ja keskeytti spontaanisti ( EKG:n seuranta Holterin mukaan).

Toissijainen VF on kuoleman mekanismi potilailla, joilla on vakavia sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja, kardiogeenistä sokki tai muita vakavia sairauksia (sydäninfarkti, krooninen sepelvaltimotauti, laajentunut kardiomyopatia, sydänvikoja, sydänlihastulehdus jne.). Tätä pääterytmiä on vaikea keskeyttää sähköiskulla, kun taas primäärinen VF on suhteellisen helposti eliminoitu yhdellä DC-sähköimpulssilla. J. Biggerin (1987) mukaan noin 40 % potilaista, joilla on pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta, kuolee vuodessa, ja puolet heistä kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöiden vuoksi (kestävä VT, VF).

Kammiolepatus - kammioiden sydänlihaksen viritys, jonka taajuus on jopa 280 per 1 min (joskus yli 300 per 1 min) jatkuvan liikenneympyrä pulssi suhteellisen pitkää paluusilmukkaa pitkin, yleensä sydänlihaksen infarktialueen kehää pitkin. QRS-kompleksit ja T-aallot sulautuvat yhdeksi suuren amplitudin aalloksi ilman isoelektrisiä välejä. Koska tällaisia ​​aaltoja tulee säännöllisesti, syntyy kuva säännöllisistä sinimuotoisista sähkövärähtelyistä, joissa, toisin kuin VT, ei ole mahdollista eristää kammiokompleksin yksittäisiä elementtejä (katso kuva 130). 75 %:ssa tapauksista akuutin sydäninfarktin sairastavien potilaiden TA siirtyy VF:hen. Kokeessa eläimen VF:n kehittymisen aikana voidaan havaita, että TF:ää muodostuu eläimessä Vaihe III tämä prosessi, joka käy läpi 5 vaihetta [Gurvich N. L. et al. 1977]. Huomionarvoista on se tosiasia, että retrogradinen VA-johtuminen säilyy 52 %:lla potilaista VF (TG) -jakson aikana. VF:n tavoin TG johtaa sydämenpysähdykseen: sen supistukset lakkaavat, sydämen äänet ja valtimopulssi katoavat, verenpaine laskee nollaan ja kliinisen kuoleman kuva kehittyy.

Eteislepatus EKG:ssä: tämän ilmiön piirteet ja keskeiset oireet

Tällainen käsite eteislepatuksena tarkoittaa merkittävää sykkeen nousua, kun lyöntien määrä saavuttaa 200-400 minuutissa, mutta itse työrytmi pysyy normaalissa tilassa.

Koska impulssien ja supistojen tiheys kasvaa dramaattisesti, voi esiintyä eteiskammioiden salpausta, mikä vähentää kammioiden rytmiä.

Tarkasteltaessa eteisvärinää EKG:ssä on huomattava, että tälle ilmiölle on ominaista kohtauksellinen kesto, ja itse ajanjakso kestää useita sekunteja tai jopa useita päiviä. Tarkkaa ennustetta on vaikea antaa, koska rytminen prosessi on erittäin epävakaa ja arvaamaton.

Tärkeää: Jos hoitotoimenpiteet toteutetaan ajoissa, lepatus voi mennä sinusrytmin tai eteisvärinän vaiheeseen. Yksi prosessi voi korvata toisen vuorotellen.

Jos eteisvärinä on pysyvä muoto Tätä prosessia kutsutaan vastustuskyvyksi, mutta tämä ilmiö on hyvin harvinainen.On mahdotonta tehdä selkeää eroa paroksismimuodon ja jatkuvan eteislepatuksen välillä.

Koska prosessi on epävakaa ja muuttuva, on myös sen etenemistaajuus epävarmassa tilassa. Joten virallisten tilastojen mukaan voimme vain sanoa, että enintään 0,4-1,2 prosenttia sairaalassa olevista sairaista potilaista kärsii tästä ilmiöstä. Se on paljon yleisempää miehillä.

Mielenkiintoista! Mitä vanhempi henkilö, sitä suurempi on lepatuksen tai eteisvärinän riski.

Pääpiirteet

Miksi sairaus ilmenee, voidaan selittää puhtaasti tieteellinen näkökohta näkemys. Ensimmäinen huomionarvoinen asia on sydänjärjestelmän, erityisesti sen pääelimen, orgaanisten sairauksien tunnistaminen. Jos henkilö on koskaan käynyt sydänleikkauksessa, hänen sydämensä kokee jo ensimmäisen viikon aikana joitain poikkeamia työssään, ja nopea rytmihäiriö on yksi tällaisista poikkeavista ilmiöistä.

Muita syitä ovat:

1. Mitaaliläpän patologioiden havaitseminen;
2. reumaattinen etiologia;
3. IHD erilaisissa ilmenemismuodoissa;
4. Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen;
5. kardiomyopatia;
6. Krooniset keuhkosairaudet.

Jos henkilö on täysin terve, sairauden riski pienenee nollaan, etkä voi huolehtia terveydestäsi.

Suhde

On tärkeää kiinnittää huomiota tärkeimpiin oireisiin, jotka luonnehtivat eteisvärinän esiintymistä. Avaintekijä on syke, mutta tässä tapauksessa myös sydämen sykkeen luonteella on tärkeä rooli. sydänsairaus potilaalla.

Jos suhde on asetettu arvoon 2:1-4:1, tässä tilassa mikä tahansa poikkeama, mukaan lukien välkyntä, koetaan helpommin, koska kammioiden työrytmi pysyy järjestyneenä.

Tällaisen sydänilmiön, kuten lepatuksen, erikoisuus ja samalla "kavaluus" piilee sen epävarmuudessa ja arvaamattomuudessa, koska supistusten taajuus kasvaa erittäin jyrkästi johtumiskertoimen muuttuessa.

Kliininen tutkimus taudin havaitsemiseksi perustuu määritelmään valtimopulssi, joka lopulta osoittautuu rytmiksi tai nopeaksi. Tämä on kuitenkin kaukana kaikista eniten pääindikaattori, koska jopa suhde 4:1 voi luonnehtia sykettä 85 lyönnillä minuutissa.

Eteislepatuksen diagnoosi

Diagnoosi tehdään käyttämällä EKG:tä, joka näyttää tiedot 12 johdolla. Tässä tapauksessa seuraavat merkit kertovat patologian olemassaolosta:

• Toistuvat ja säännölliset eteissaha-aallot, lyöntiä - 200-400 minuutissa;
• Kammioiden oikea ja säännöllinen rytmi samalla intervallilla;
• Normaali kammiokompleksit ja jokaisella niistä on omat aallot.

kammion lepatus

Eteislepatuksen lisäksi voi esiintyä kammiolepatusta, jota kutsutaan eteisvärinäksi tai eteisvärinäksi. Tässä tapauksessa tällaiselle ilmiölle on ominaista häiriintynyt sähköinen aktiivisuus. Tämä on yksinkertaisin takyarytmia, jossa syke on 200-300 lyöntiä minuutissa, ja sille on ominaista lihaskierto, jolla on sama taajuus samalla kulkureitillä. Kammiovärinä voi muuttua välkyntyksi, jolle on tunnusomaista 500 lyöntiä minuutissa supistumistaajuus.

Tärkeä! Kammiolepatus on yleistä yli 45-vuotiailla.

Häiriön merkkien tunnistamiseen. suorittaa asianmukainen diagnostiikka tämän patologian vaaran asteen määrittämiseksi. Joten tärkeimmät syyt kammiolepatuksen kehittymiseen ovat:

• Lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus;
• Suurentunut sydämen koko;
• skleroosipesäkkeet;
• Degeneraatio sydänlihaksessa.

Kammiovärinään liittyy alhainen verenpaine, sydämen minuuttitilavuus, mutta tällaiset ilmiöt kestävät mahdollisimman lyhyesti.

eteislepatus EKG:ssä