T toistuva eteinen on normaalin vastainen syke ulkona syntyvän poikkeavan pulssin takia sinussolmuke tai toistuva silmukkajohtuminen patologista reittiä pitkin.

Seurauksena tapahtuu spontaaneja, mutta rytmisiä sydänlihaksen supistuksia. Tila on samanlainen kuin toinen, fibrillaatio. Jälkimmäisessä tapauksessa tapahtuu kuitenkin kaoottisia liikkeitä, jotka ovat virheellisiä. Tämä tila on paljon vaarallisempi. Sitä vastoin lepatus on vähemmän uhka terveydelle ja hengelle.

Samaan aikaan kukaan ei takaa, että ilman hoitoa ei tapahdu siirtymistä prosessiin. Rytmihäiriöiden vaarallisilla muodoilla on vakava ennuste potilaan hengelle, joten taustalla olevan sairauden hoitoa ei voida viivyttää.

Avustusjärjestelmä on laadittu, alkuvaiheessa ei ole ongelmia poistamisessa. Jos prosessi on jatkunut pitkään, havaitaan sydämen orgaanisia vikoja, jotka ovat luonteeltaan peruuttamattomia. Toipuminen on lähes mahdotonta tai erittäin vaikeaa.

Normaalisti sydän supistuu tietyllä taajuudella kahdessa vaiheessa. Ensimmäinen on systole. Sydämen rakenteiden maksimaalinen jännitys. Toinen on diastoli. Rentoutuminen, kudosten tilapäinen lepo.

Signaali, joka tarjoaa lihastyötä, syntyy sinussolmukkeessa. Tämä on pieni kokoelma kardiomyosyyttejä. Edelleen Hisin nippuja pitkin signaali siirtyy muihin vastaaviin rakenteisiin ja johdetaan kammioihin.

Eteislepatuksen tapauksessa eteiseen syntyy sähköinen impulssi. Siksi ylimääräiset supistukset normaalin rytmin ulkopuolella.

Signaalien intensiteetti on kuitenkin alhainen, mikä varmistaa sydänlihaksen suhteellisen oikean toiminnan. Tämä on väliaikainen ilmiö, jonka todennäköisyys on 60% 2-3 vuoden sisällä, värinä esiintyy ja pitkällä aikavälillä kuolema.

On toinenkin mekanismi: impulssin epänormaali liike oikeassa eteisessä. Se kehittyy johtumisjärjestelmän rikkomusten vuoksi (His-nippu, Bachmann). Signaali kiertää ja liikkuu ympyrässä aiheuttaen lihaskudoksen uudelleen virittymisen.

flutter muotoja

SISÄÄN hoitokäytäntö Lepatusta on kahta tyyppiä.

varten tyypillinen muoto ominaista on impulssin normaali liike oikean eteisen sydänlihaksessa. Yleensä vastapäivään. Ehkä valtion käänteinen kehitys myötäpäivään.

Suunnalla ei ole suurta roolia, vaikka se voi hämmentää nuorta lääkäriä. Syke on rajoitettu 150-300 lyöntiin minuutissa. Ne ovat epätäydellisiä, koska niitä ei juuri tunneta.

Komplikaatioiden riskit ovat minimaaliset, mutta tämä on väliaikaista. Pahenemisen mahdollisuus on olemassa patologinen prosessi.

Epätyypilliselle muodolle on ominaista sähköisen impulssin virheellinen liike. Se vaikuttaa ja vasen atrium, myös laskimoaukon kannas.

Syke on korkea ja määräytyy luvulla 300-450 lyöntiä minuutissa. Oireet ovat myös minimaaliset, sellaiset sydänlihaksen liikkeet eivät tunnu täyteläisiltä.

Luokittelu virtauksen luonteen mukaan

Tärkeämpi kliininen luokitus- patologisen prosessin kulku. Tämän kriteerin perusteella he kutsuvat:

• Ensisijainen eteislepatus. Tapahtuu spontaanisti, aiemmin pääsääntöisesti jaksoja ei havaittu, joten etiologian määrittäminen sekä prosessin etenemisen ennustaminen on mahdotonta. Tarvitaan sairaalahoitoa ja pitkäaikaista avohoitoa.
• Lähestymislomake. Yleisin. Eteislepatuksen paroksismi kestää 10 minuutista useisiin tunteihin. Sille on ominaista voimakkaat oireet sydämen rakenteista, potilaan yleinen hyvinvointi on häiriintynyt. Pitkittyneellä jaksolla suoritetaan hätätilan transesofageaalinen sähköstimulaatio, joka pysäyttää hyökkäyksen.
• jatkuva tyyppi. Sille on ominaista normaalin sydämen rytmin säännöllinen rikkominen. Toisin kuin aikaisemmissa lomakkeissa, jaksojen kesto voi olla useita päiviä. Tällaiset pitkittyneet paroksismit vaativat kiireellistä apua, on olemassa sydämenpysähdyksen vaara.
• pysyvä muoto. Tilan stabiloituminen patologisessa kanavassa vaatii useiden vuosien kehitystä. Muissa tapauksissa kaikki tapahtuu nopeammin. Toipuminen tapahtuu sairaalassa. konservatiivisia menetelmiä eivät aina anna vaikutusta, useammin tarvitaan radikaalia apua.

Iso rooli ei anneta hyökkäyksen kestolla, vaan sen vakavuudella. Tärkeimmät arviointitekijät ovat supistusten tiheys, potilaan yleinen hyvinvointi, samanaikaiset ilmenemismuodot sydämen rakenteista, hermosto.

AFL:n ensisijaisen muodon syyt

Patologisen prosessin kehittymiseen vaikuttavat tekijät eivät aina ole sydänkohtaisia. Riippuen päähetkestä, joka provosoi rytmihäiriön puhkeamisen, erotetaan primaarinen ja sekundaarinen (ekstrakardiaalinen) muoto.

• . Synnynnäinen sydänvika. Sille on ominaista ylimääräisen johtavan nipun (Kentin nippu) muodostuminen, joka saa aikaan sydämen rakenteiden liiallisen virityksen.

Mukana vaikeita oireita. Eteislepatus on yksi niistä vaihtoehtoja mutta ei yleisin. Tilastojen mukaan tämän muodon esiintymistiheys on 0,3-0,5%, fibrillaatio, joka on myös todennäköinen, määritetään lähes 4 prosentissa tapauksista.

• Sydänlihaksen, sydänlihaksen tarttuva-tulehdus- tai autoimmuunivauriot. Oireet ovat myös voimakkaita, mikä ei salli sinun sivuuttaa tilaa. Hoito suoritetaan sairaalassa käyttämällä tarvittaessa antibiootteja, kortikosteroideja - immunosuppressantteja pieninä annoksina.

Akuutti prosessi aiheuttaa eteisten tuhoutumisen lyhyellä aikavälillä. Toipuminen tällaisessa tilanteessa on kirurginen ilman takeita onnistumisesta. Sama seuraus pitkällä aikavälillä krooninen prosessi toistuvilla uusiutumisilla.

• . Sydänlihaksen kehityksen rikkominen. Lomakkeita on useita. Kaikki ne ovat samanlaisia ​​yhdessä asiassa: normaali lihasten sävy laskee, sen tilavuus kasvaa tai supistuu prosessin tyypistä riippuen. Sydämen rakenteiden kammioita on mahdollista laajentaa. Hoito on vain järkevää alkuvaiheessa. Sitten - oireenmukainen vaikutus, se taistelee seurauksen kanssa, ei syyn kanssa.

• Synnynnäiset ja hankitut sydänvauriot. Yleisimmät toiminnallisen toiminnan loukkaukset ja venttiilien anatominen kehitys (aortta, mitraali). Korjaus on tiukasti kirurgista, in lyhyt aika. Viitteiden mukaan. Veitsen alle meneminen ilman hyvää syytä ei ole hyvä idea.

• Sydänkohtaus ja sitä seurannut kardioskleroosi. Näkökulmasta vaarallisia komplikaatioita uhkana ei ole niinkään itse sydänsolujen akuutti kuolema, vaan myöhempi vaurioituneiden alueiden arpeutuminen.

Siellä on karkean sidekudoksen alueita. Ne eivät supistu, niillä ei ole joustavuutta, ne eivät johda signaalia.

Tästä syystä sydämen rakenteiden normaalin toiminnallisen toiminnan rikkominen. Saman vaikutuksen aiheuttavat sydänlihastulehdus, muut tulehdussairaudet, sepelvaltimotauti.

AFL:n toissijaisen muodon syyt

Myös ekstrakardiaalisia tekijöitä esiintyy, niiden osuus syiden kokonaismassasta on jopa 40%. Nämä ovat eteislepatuksen toissijaisia ​​muotoja:

• . Ei sydänperäistä. Epävarman etiologian spontaanit sydänlihaksen supistukset. Ajan myötä se aiheuttaa tertiäärisiä rytmimuutoksia.
• Kilpirauhasen liikatoiminta. Kilpirauhashormonien liiallinen synteesi. Se tehostaa kaikkien kehon järjestelmien toimintaa. mukaan lukien sydän. Toipuminen tapahtuu endokrinologin valvonnassa. Hoito kestää 3 kuukaudesta vuoteen tai enemmän. On myös tarpeen vaikuttaa tilan perimmäiseen syyyn.
• Diabetes.
• Hengitysvajaus osakompensaatiovaiheessa tai täysin hallitsematon prosessi. johon liittyy hypoksia. Diagnoosit vaihtelevat: astma, keuhkoahtaumatauti, emfyseema, muut sairaudet.
• aineenvaihdunnan ongelmia. Niille on ominaista poikkeama kaliumin, magnesiumin, natriumin vaihdossa (vähemmässä määrin).

Riskitekijät

Tärkeä rooli on tekijöillä, joita ei voida tiukasti luokitella patologisiksi, mutta jotka lisäävät vaaran astetta:

• Pitkäaikainen tupakointi. Pitkäaikaiset tupakankäyttäjät ovat suuremmassa vaarassa. Tässä tapauksessa ei vain kesto, vaan myös kehon oma vastustuskyky on tärkeää. Sen oletetaan olevan geneettisesti määrätty.
• vanhuus. 60-vuotiaasta ja enemmän.
• Miessukupuoleen kuuluminen. Eri arvioiden mukaan eteislepatuksen todennäköisyys on 6-8 kertaa suurempi kuin naisilla.

laukaisevia tekijöitä

Hyökkäyksen alkaminen voi olla spontaani tai laukaisevien tekijöiden aiheuttama:

• Kahvin, teen kulutus, alkoholijuoma(ei riipu määrästä).
• Tupakointi.
• Kovaa stressiä.
• Fyysinen ylikuormitus.
• Korkea ilman lämpötila, kosteus, epäsuotuisat ilmasto-olosuhteet. Varsinkin kesäkuukausina. Sydämiä rohkaistaan ​​ulkoilemaan mahdollisimman vähän.
• Liikaa nestettä edellisenä päivänä. Erityisesti toimintahäiriöiden munuaispatologioiden taustalla, kun virtsan evakuointi on häiriintynyt.
• Huumeriippuvuus, psykoaktiiviset huumeet, käyttö lääkkeet glukokortikoidien ryhmä ja muut.

Oireet

Kliininen kuva on epäspesifinen. Ilmentymisten mukaan on mahdotonta sanoa prosessin luonteesta, sen alkuperästä. Hyökkäykset kertovat kuitenkin selvästi terveysongelmista ja motivoivat lääkäriin.

Esimerkki oireet:

• Sydämen rytmin rikkominen. Se tuntuu subjektiivisesti terävänä iskuna, epäsäännöllisenä, liian tiheänä lyönninä, puuttuvana supistuksena. Sekaprosessien kulkua vasten oireiden voimakkuus voi lisääntyä.
• Kipu sisään rinnassa. Polttaminen tai painaminen. Ei korkea lujuus. Akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan kehittyessä tunne on selvempi. Kuppaus suoritetaan kipulääkkeillä.
• Takykardia. Sydämen toiminnan kiihtyminen. Syke saavuttaa 110-120 lyöntiä ja enemmän.
• Hengenahdistus. Äkillinen, sulkee pois kaikki liikunta. Hyökkäyksen ulkopuolella ilmentymä on poissa jonkin aikaa. Vähitellen saavuttaa jatkuvan luonteen ja seuraa potilasta jatkuvasti.
• Putoaminen verenpaine. merkityksetön. 90/70 tai niin.
• Päänsärky, huimaus, desorientaatio avaruudessa.
• Heikkous, uneliaisuus, vähentynyt aktiivisuus.

Joissakin tapauksissa oireet puuttuvat kokonaan. Ilmentymien voimakkuuden määrää kammioiden osallistuminen prosessiin. Jos ne eivät vaikuta niihin, oireet ovat yleensä vähäisiä.

Ensiapu paroksismiin

Se suoritetaan kotona tai sairaalassa. Samaan aikaan, itsenäisesti, sairaalaa edeltävässä vaiheessa, on mahdollista poistaa hyökkäys vain alkuvaiheessa, kun orgaanisia vikoja ei ole. klo liitännäissairaudet pysähtymismahdollisuudet ovat minimaaliset.

Joka tapauksessa algoritmi on:

• Soita ambulanssi.
• Mittaa verenpaine. Syke.
• Avaa tuuletusaukko tai ikkuna varmistaaksesi huoneen riittävä ilmanvaihto.
• Ota määrätyt lääkkeet. Jos kardiologin kanssa ei ole vielä neuvoteltu, Anapriliinia (puoli tablettia) voidaan käyttää. Mutta tämä on ääritapaus. Mitään muuta ei voida tehdä komplikaatioiden välttämiseksi.
• Ota puolimakaa asento, laita improvisoiduista materiaaleista valmistettu rulla selkäsi alle.
• Hengitä rytmisesti (5 sekuntia jokaista liikettä kohti).
• Rauhoitu. Kun akuutti hyökkäys paniikki hyväksyä rauhoittava lääke kasviperäisten ainesosien perusteella: emä- tai valeriantabletit. Ei vain alkoholia.
• Odota asiantuntijoiden saapumista, älä tee äkillisiä liikkeitä ja liiku yleensä vähemmän.

Kun prikaati saapuu, ilmoita tilasta. Sairaalahoito on mahdollista, siitä ei ole suositeltavaa kieltäytyä.

Tärkeää pitää mielessä:

Ensiapu - esilääketieteellinen. Sen tavoitteena ei ole täydellinen paraneminen. Hänen tehtävänsä on vakauttaa tila ennen lääkäreiden saapumista komplikaatioiden välttämiseksi.

Diagnostiikka

Kardiologin suorittama. Prosessin kiistanalaisen alkuperän vuoksi on esitetty kolmansien osapuolten asiantuntijoiden osallistuminen: neurologit ja muut.

Tapahtumasuunnitelma:

• Potilaan suullinen kuulustelu valitusten varalta, anamneesin kerääminen. Molemmilla menetelmillä on valtava rooli, koska niiden avulla voit navigoida tilanteessa.
• Verenpaineen, sykkeen mittaus.
• Auskultaatio. Kuuntelee supistusten ja sydämen rakenteiden rentoutumisen aikana syntyvää ääntä.

Rutiinimenetelmät eivät anna tyhjentävää tietoa. Ne ovat välttämättömiä lisädiagnostiikan vektorin määrittämiseksi.

• Elektrokardiografia. Toiminnallisten poikkeamien tunnistaminen. Eteislepatusta sairastavien potilaiden tärkein tutkimusmenetelmä.
• Ekokardiografia. Sen tarkoituksena on määrittää komplikaatiot, orgaaniset viat.
• Päivittäinen seuranta. Verenpaineen ja sykkeen mittaus 24 tunnin ajan dynamiikassa, ottaen huomioon vuorokausirytmi, potilaan aktiivisuus.

Osana edistynyttä diagnostiikkaa: verikokeet, virtsatutkimukset, neurologisen tilan arviointi, elektroenkefalografia, magneettikuvaus, kilpirauhasen tuike, sokerikäyrä.

Merkkejä EKG:ssä

Tyypillisiä lepatuksen piirteitä kardiogrammissa:

• Normaalit kammiokompleksit (elleivät nämä kammiot vaikuta).
• P-aaltojen puuttuminen.
• Piikkien F läsnäolo.
• Sykkeen kiihtyvyys 200-450 lyöntiin minuutissa.
• QRS< 0.12 сек.
• Lyhyt PR-väli.

Patologisen prosessin tyypillinen malli on havaittavissa, myös kokemattomalle lääkärille. Suuret muutokset tapahtuvat jo alkuvaiheessa. Eteislepatusta EKG:ssä täydentävät 24 tunnin Holterin seurantatiedot.

Hoitomenetelmät

Hoito suoritetaan kolmessa vaiheessa:

• Akuutin tilan helpotus.
• Poista perimmäinen syy.
• oireenmukainen vaikutus.

Kaksi viimeistä suoritetaan rinnakkain.

Potilaan paroksismista poistamisen ongelman ratkaiseminen:

• Lääkkeiden käyttö. Beetasalpaajat (Aprilinilla, Carvedilolilla on korkea terapeuttinen aktiivisuus, muut, kuten metoprololi, ovat myös tehokkaita, mutta antavat enemmän sivuvaikutuksia), kalsiumkanavasalpaajat (pääasiallisena Diltiazem). Myös rytmihäiriölääkkeitä (amiodaroni tai kindiini) tarkasti säädetyin annoksina.
• Tehottomuustapauksessa - sähkökardioversio. Paroksismin eliminointi ulkoisella virranjohtamisella. Tehokkuus vaihtelee.

• Myös transesofageaalinen tahdistus (TEPS) on mahdollista. Olemus pysyy samana. Tekniikalla on suurempi vaikutus invasiivisuuden vuoksi.

Toiminnan puutteen taustalla esitetään radikaali kirurginen tekniikka. Tärkein niistä on radiotaajuinen ablaatio - epänormaalin signaalin synnyttävän fokuksen kauterisointi tai impulssin ympyrässä johtavan polun eliminointi.

Eteislepatuksen lääkehoito on ensisijainen toimenpide, leikkaukseen turvaudutaan ääritapauksissa riskien vuoksi.

Elämänennuste ja mahdolliset komplikaatiot

Lopputulos on myönteinen 80 %:ssa tilanteista. Eloonjäämisaste alkuvaiheessa on lähes 100 %. Paljon riippuu taustalla olevasta diagnoosista (perussyy).

Vain lääkäri voi sanoa mitään konkreettista tietyn dynaamisen tarkkailujakson (noin 1-3 kuukautta) jälkeen.

Todennäköiset seuraukset:

• Eteis- tai kammiovärinä.
• Lihaselimien toiminnan pysäyttäminen.
• Tromboembolia.
• Sydänkohtaus.
• Aivohalvaus.
• Kuolema lopulta.

Eteislepatus - yksi supraventrikulaarisen takykardian tyypeistä, kun eteis supistuu liian nopeasti, mutta nämä eivät ole täydellisiä supistuksia, vaan pieniä nykimistä lihaskuituja, joten syke pysyy normaalina.

Hoito kardiologin valvonnassa. Ennusteet ovat useimmissa tapauksissa suotuisat vakavia sydänvikoja lukuun ottamatta. Silloinkin mahdollisuudet täydelliseen parantumiseen ovat olemassa.

Eteisvärinällä tarkoitetaan eteislihaskuitujen epätasaista supistumista, joka johtuu kaoottisesta sähköaktiviteetista. Tämä tyyppi sydämen rytmin patologia on melko yleinen minkä tahansa erikoisalan lääkärin käytännössä.

Eteisvärinän etiologia voi olla:

• ensisijainen(idiopaattinen), joka esiintyy nuorella iällä;
• toissijainen(kehon jo olemassa olevan patologian taustalla).

Suurin osa yleisiä syitä eteisvärinä on sairaus sydämellisesti- verisuonijärjestelmä jotka ovat jo läsnä potilaiden anamneesissa. Näitä sairauksia ovat:

• hypertensio(idiopaattinen tai oireinen);
• iskeeminen sairaus sydän (infarktin jälkeinen kardioskleroosi, varhainen ajanjakso sydäninfarkti);
• synnynnäiset ja hankitut (tarttuvan endokardiitin, akuutin reumakuumeen jne. seurauksena) sydänvikoja.

Sydänlihaksen uudelleenmuotoilun (hypertrofisen tyypin mukainen kompensointi) seurauksena viritysaallot voivat kiertää pitkään yksittäisten lihaskuitujen läpi.

Eteisvärinä esiintyy usein potilailla, joilla on:

• kilpirauhassairaudet (erityisesti lisääntynyt kilpirauhashormonien tuotanto, mikä johtaa myöhemmin takykardiaan);
• COPD (keuhkoverenkierron paine kohoaa asteittain ja muodostuu krooninen keuhkosydän).

Tämän tyyppisten rytmihäiriöiden riski kasvaa ikäisillä potilailla, koska niitä esiintyy vanhuudessa rappeuttavat muutokset sydänkudoksessa.

Eteisvärinän patogeneesin peruslinkki on useiden paluuaaltojen esiintyminen.

Re-entry-mekanismi on sähköisen impulssin "paluu" yksittäisiin lihaskuituihin. Matalaamplitudisten sähköaaltojen jatkuvan kierron seurauksena pienet eteisen lihaskudoksen niput supistuvat.

On huomattava, että kierrättävä viritysaalto ei ole riittävän voimakas koko sydänlihaksen supistumiseen. Kun palaavien aaltojen määrä saavuttaa tietyn kriittisen tason, eteisvärinä tapahtuu.

Yksittäisten kuitujen kaoottisten supistusten aikaväli riippuu useista tekijöistä:

• LP:n arvot (vasen atrium).
• Kiertävän viritysaallon suuruus.

Jos re-entry-aallonpituus on lyhyt ja vasen eteinen on hypertrofoitunut, kiihottava impulssi tekee enemmän ympyröitä (koska sydänlihaksen massa kasvaa). Tämän seurauksena spontaani paluu sinusrytmiin on lähes mahdotonta. Normaalin sydämen koon ja saman paluuaallonpituuden ollessa kyseessä viritysprosessissa on mukana pienempi määrä lihaskuituja. Tässä tapauksessa rytmihäiriökohtaus voi kadota itsestään.

Eteisvärinässä kammioiden diastolinen täyttyminen vähenee. Tämä johtaa sydämen minuuttifraktion laskuun, mikä vähentää happipitoisuutta perifeerisessä veressä. Hypoksisen tilan kompensoimiseksi kammion sydänlihas muotoutuu vähitellen hypertrofiseksi tyypiksi. Tämä lisää sydänlihaksen massaa ja kammioiden supistumisvoimaa.

On syytä huomata, että korvaus tapahtuu tiettyyn pisteeseen asti, kunnes se käyttää täyden potentiaalinsa. Lisäksi tapahtuu alikompensaation ja dekompensaation kehittymistä, mikä ilmenee kammioiden laajentumisena ja sydämen ulostulofraktion vähenemisenä. Sydämen vajaatoiminta kehittyy ja etenee.

Eteisvärinän oireet

Eteisvärinäklinikka sisältää:

• Sykeen jyrkkä nousu. Potilas kokee äkillisen sydämentykytystunteen. Sydämenlyönti voi hävitä itsestään muutamassa minuutissa tai sekunnissa. Usein tämä oire ei kuitenkaan katoa muutamassa päivässä tai viikossa, mikä edellyttää pätevän lääketieteellisen hoidon tarjoamista.
• Keskeytykset sydämen työssä (potilaat kuvaavat tätä eteisvärinän merkkiä sydämen "häipymisen" tunteena).
• Ulkonäkö heikkous, hengenahdistus, kipu rinnassa.
• Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa on "sydämen" turvotusta. Ne näkyvät yleensä illalla jaloissa, sormella painamisen jälkeen jää reikä. Kun dekompensaatio lisääntyy, turvotus ei katoa.

Eteisvärinän diagnoosi

Eteisvärinän diagnoosin tekemiseksi lääkäri:

• suorittaa kyselyn, jonka tuloksena se selvittää, kuinka kauan sitten sydämen syke, sydämen työn keskeytykset alkoivat vaivata, onko rytmihäiriöitä aiemmin hoidettu;
• suorittaa objektiivisen tutkimuksen (sydämen auskultaatio, laskee sykkeen, selvittää pulssivajeen olemassaolon);
• määrää tutkimuksen - tallenteen sydämen sähköisestä aktiivisuudesta (EKG). Tekijä: EKG-kriteerit eteisvärinä, tehdään johtopäätös tämän sydämen rytmihäiriön olemassaolosta.

Eteisvärinä EKG:ssä

TO EKG mukana eteisvärinä ovat:

• P-aallon puuttuminen kammiokompleksin (QRS) edessä;
• Aaltojen ulkonäkö f;
• Erilainen intervalli R-R-välien välillä (eli sydämen eteiset ja kammiot supistuvat toisistaan ​​riippumatta).

Erotusdiagnoosi

Eteisvärinän erotusdiagnoosi tehdään ensisijaisesti muiden rytmihäiriöiden, kuten:

• sinustakykardia;
• paroksismaalisen takykardian supraventrikulaarinen muoto;
• eteislepatus;
• kammion paroksysmaalinen takykardia.

Potilaan valitukset, joilla on edellä mainitut rytmihäiriömuodot, ovat melkein samat. Objektiivinen tutkimus osoittaa sykkeen nousun kaikissa tapauksissa.

Lisätutkimus

Luotettava menetelmä eteisvärinän erottamiseen muista rytmihäiriötyypeistä on elektrokardiogrammi. Tyypillisiä rytmin muutoksia ei kuitenkaan välttämättä tallenneta EKG:hen. Tämä voi johtua siitä, että potilaalla on ajoittaista eteisvärinää (esim. eteisvärinän kohtauksia joka toinen päivä) ja EKG tallennettiin kohtausten välisenä aikana. Tässä tapauksessa Holterin seuranta auttaa tekemään erotusdiagnoosin.

Holterin valvonta on instrumentaalinen menetelmä tutkimus, joka perustuu pitkäaikaiseen EKG:n tallennukseen. Tässä tapauksessa potilas elää normaalia elämäänsä. Hyökkäyshetkellä värinä kirjataan EKG:hen tai muuhun rytmihäiriöön. Lääkäri, analysoituaan sydämen sähköistä toimintaa pitkän ajan kuluessa, voi tehdä diagnoosin sydämen rytmihäiriöstä.

Eteisvärinän syyn selvittämiseksi on myös suositeltavaa suorittaa lisätutkimuksia. Esimerkiksi sydämen kaikututkimus, joka osoittaa morfologisten ja toiminnallisten muutosten esiintymisen sydämessä ja sen läppälaitteessa. Yleisen verikokeen mukaan asiantuntija määrittää hypoksian, siitä johtuu lisääntynyt punasolujen määrä ja hemoglobiini.

välkkyminen (värinä) eteinen, tai eteisvärinä on sydämen rytmihäiriö, jossa koko sydämen sykli esiintyy usein (350 - 700 minuutissa), epäsäännöllistä, kaoottista jännitystä ja supistumista yksittäisiä ryhmiä eteislihaskuituja, joista jokainen on ektooppinen impulssikeskus. Eteisvärinällä (värinällä) ei ole eteissystolia.

Eteisvärinässä kaikki impulssit eivät voi kulkea AV-solmun läpi kammioihin, koska monet niistä tarttuvat siihen tulenkestävässä tilassa. Tältä osin kammioiden virityksen taajuus eteisvärinän aikana ei yleensä ylitä 150-200 minuutissa, useammin se on 90-140 minuutissa.

Eteisvärinää havaitaan useimmissa tapauksissa orgaanisilla muutoksilla eteisen sydänlihaksessa: sepelvaltimotauti (kardioskleroosi), mitraalisen ahtauma, tyrotoksikoosi, sydänlihastulehdus, sydänlihasdystrofia, lisäreittien läsnä ollessa.

Vasen: sinus rytmi ja virityksen jakautuminen on normaali. Oikealla: eteisvärinä, atriumissa on näkyvissä monia itsenäisiä virityskeskuksia

EKG-merkit eteisvärinästä:

Puuttuminen kaikista P-aallon elektrokardiografisista johtimista;

Satunnaisten aaltojen f (f - fibrillatio) läsnäolo koko sydämen syklin ajan eri muotoinen ja amplitudi. Aallot f tallennetaan paremmin johtimiin V1, V2, II, III, aVF.

Epäsäännöllisyys kammiokompleksit R-R - väärin kammiorytmi(eripituiset R–R-välit);

QRS-kompleksien läsnäolo joilla on useimmissa tapauksissa normaali muuttumaton ulkonäkö ilman muodonmuutoksia ja poistoa.

Aallon f suuruudesta riippuen erotetaan eteisvärinän suuri- ja pieniaaltoiset muodot.

Karkealla aaltomuodolla aaltojen amplitudi ylittää 0,5 mm, niiden taajuus saavuttaa 350-450 minuutissa. Tätä eteisvärinän muotoa esiintyy usein potilailla, joilla on vaikea eteishypertrofia, henkilöillä, joilla on mitraalisen ahtauma.

Eteisvärinän hienoaaltomuodossa aaltojen taajuus on 600–700 minuutissa ja niiden amplitudi on alle 0,5 mm. Aaltoja f ei näy EKG:ssä. Tätä eteisvärinän muotoa havaitaan iäkkäillä ihmisillä, jotka kärsivät sepelvaltimotaudista, akuutista sydäninfarktista, ateroskleroottisesta kardioskleroosista, tyrotoksikoosista.

Kammioiden supistusten tiheydestä riippuen eteisvärinän muotoja on bradysystolinen, normosystolinen ja takysystolinen. Eteisvärinän bradysystolisessa muodossa kammiotaajuus on alle 60 minuutissa, normosystolisessa muodossa - 60 - 90 minuutissa ja takysystolisessa muodossa - 90 - 200 minuutissa.

17. Nimeä eteislepatuksen EKG-merkit.

Eteislepatus tarkoittaa eteissupistusten lisääntymistä 200-400:aan minuutissa, samalla kun säilytetään oikea säännöllinen eteisrytmi.

Eteislepatusta havaitaan eteissydänlihaksen orgaanisten muutosten yhteydessä akuutissa reumakuumeessa, sydänlihastulehduksessa, mitraalisydänsairaudessa, sepelvaltimotaudissa, akuutissa sydäninfarktissa ja joissakin muissa sydänsairauksissa.

Eteislepatuksen mekanismit - eteisen johtumisjärjestelmän solujen lisääntynyt automatismi; viritysaallon paluumekanismi - re-entry. Toisin kuin paroksysmaalisessa eteistakykardiassa (viritysaalto kiertää eteisten läpi taajuudella 140-250 minuutissa), eteislepatuksen kanssa, viritysaallon rytmisen kierron taajuus on 250-400 minuutissa.

EKG-merkit eteislepatusta: R-R-välit ovat samat (oikea muoto) tai epätasaiset (epäsäännöllinen muoto), P-aaltoa ei ole, QRS-kompleksien välillä on säännöllinen aaltoviiva (aalto F).

Aallot F - tulos eteisten rytminen viritys - Tämä sahahammas aaltomuoto, jolle on ominaista hellävarainen alaspäin negatiivinen polvi ja jyrkästi nouseva ylöspäin polvi; etäisyys eteisaaltojen yläosien välillä F-F sama, oikea säännöllinen eteisrytmi. F-aallot näkyvät paremmin johdoissa V 1, V2, II, III ja aVF.

Ventrikulaariset kompleksit QRS eteislepatuksen kanssa normaali muuttumaton muoto koska viritys kammioiden kautta tapahtuu tavanomaisella tavalla. Kammioiden QRS-kompleksien taajuus on aina pienempi kuin eteisaaltojen taajuus F, koska AV-yhteys ei johda enempää kuin 220 impulssia eteisestä kammioihin. Useimmissa tapauksissa vain joka toinen tai kolmas eteisen kohdunulkoinen impulssi johdetaan kammioihin, mikä osoittaa toiminnallinen eteiskammioiden salpaus 2:1, 3:1, 4:1 jne.

Kardiologiassa fibrillaatio määritellään sydämen lihaskuitujen kaoottiseksi supistumiseksi. Se tapahtuu synkronoimatta, minkä seurauksena sydänlihas ei pysty kehittämään samanaikaista ponnistusta veren pumppaamiseen. Sen sijaan esiintyy hyvin usein epäsäännöllisiä eteisten tai kammioiden supistuksia, jotka välkkyvät liekkeinä tuulessa. Eteisvärinä EKG:ssä (eteisvärinä, eteisvärinä) kirjataan, kun tämä taajuus ylittää 350 pulssia minuutissa.

Yleisnäkymä sydämen johtava järjestelmä: 1 - AV-solmu, 2 - Kentin nippu, 3 - runko, 4 - Purkinjen johtavat kuidut, 5-6 - vasen jalka nippu Hänen, 7 - oikea jalka, 8 - James-nippu, 9 - Torel- ja Wenckebach-nippu, 10 - sinoatriaalinen solmu, 11 - Bachmann-nippu. Normaalisti kiihottavia impulsseja esiintyy SA-solmussa

Syy tähän ehtoon on:

• sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, kuten valtimoverenpaine, sepelvaltimotauti, krooninen sydämen vajaatoiminta, sydänlihaksen tulehdusprosessit;
• useita ei-kardiologisia sairauksia - kilpirauhasen liikatoimintaa, diabetes, COPD, uniapneaoireyhtymä;
• ikään liittyvät muutokset sydämen johtumisjärjestelmässä;
• alkoholin ja muiden toksiinien käyttö;
• sähköisku;
• sähköstimulaatio fysioterapeuttisilla toimenpiteillä;
• perinnöllinen taipumus.

Kehitysmekanismi

Normaalitilassa stimuloiva impulssi kardiomyosyyttien supistumiseen muodostuu ja jakautuu sinussolmukkeesta, joka sijaitsee oikeassa eteisessä. Eteisvärinän osalta tämä impulssi liikkuu ympyröissä eteisessä ja pakottaa tietyt sydänlihaksen alueet jatkuvasti supistumaan. Tätä prosessia ei voida suorittaa yksinään, ja viritysaallon ns. re-entry (re-entry englanninkielisessä kirjallisuudessa) tapahtuu. Toinen tekijä eteisvärinän kehittymisessä on depolarisaation automatismin lisääntyminen.

Useimmiten patologiset virityspesäkkeet muodostuvat ylempien keuhkolaskimoiden ja oikean eteisen alueelle paljon harvemmin - yläonttolaskimossa ja sepelvaltimoontelossa. tunnusmerkki muuntyyppisistä rytmihäiriöistä johtuva eteisvärinä on useiden paluusilmukoiden läsnäolo, mikä itse asiassa tukee iso luku lyhenteet.

EKG:n muutokset

Eteisvärinässä ensimmäinen asia, johon EKG-tietue kiinnittää huomion, on rytmin täydellinen epäsäännöllisyys ja P-aaltojen katoaminen (se luonnehtii sinusrytmiä). Se johtuu monien kiihottavien impulssien esiintymisestä, jotka etenevät sydänlihaksen eri vektoreita pitkin.

Tämän seurauksena kardiogrammiin tallennetaan f (värinä) aallot, jotka ovat hyvin yleisiä, epäsäännöllisiä ja niillä on pieni amplitudi. F-aallot näyttävät erilaisilta johdoissa, ne luetaan parhaiten V1, V2, aVF. Ne näyttävät useita eteisalueiden fokaalivirittymiä re-entry-periaatteen mukaisesti. Omistaa eri amplitudi ja kesto.

muu tunnusmerkki Eteisvärinän esiintyminen EKG:ssä on epäsäännöllinen kammiorytmi. Se johtuu eteisestä tulevien eksitatiivisten impulssien osittaisesta salpauksesta eteiskammiosolmussa. Osa impulsseista viivästyy kokonaan, osa tunkeutuu AV-solmuun vain osittain eivätkä siksi voi aiheuttaa sydämen alaosien viritystä, mutta ne myös viivästävät seuraavia impulsseja.

Koska AV-solmun toimintaan vaikuttaa autonominen hermosto, sen johtavuus kasvaa aktivoinnin aikana sympaattinen osasto ja vähenee äänen tullessa vagus hermo. Siksi valvetilan aikana suurempi prosenttiosuus impulsseista siirtyy kammioihin ja niiden supistumistaajuus saavuttaa 200 kertaa / min. Se vähenee yöllä.

Samalla päällä EKG-kompleksit, joka luonnehtii kammioiden toimintaa - normaali kesto, mutta ei siinä tapauksessa, että His-nipun jalkoja estetään. Sitten kammiorytmi muuttuu täysin epäsäännölliseksi. Aallot f eivät ole selkeitä, ja EKG:n kammioiden sähköinen kompleksi saa piirteitä, jotka vastaavat His-kimpun yhden jalan estoa.

Eteisvärinä laukeaa ekstrasystolen, eteislepatuksen tai AV-re-entry-takykardian seurauksena (viritysimpulssi palaa jatkuvasti, estäen sydäntä pääsemästä diastoliin - rentoutuminen).

Yhteenvetona edellä esitetystä voimme erottaa seuraavat eteisvärinän merkit tavallisessa 12-kytkentäisessä EKG:ssä:

• eteisen puolelta - patologisten f-aaltojen esiintyminen, P-aallon tasoitus, epätasaiset välit R:n huippujen välillä;
• kammioiden sivulta - epäsäännöllinen rytmi, normaali pituus QRS-kompleksi, jos hänen nipussaan ei ole estoa;
• syke alueella 350-500 lyöntiä / min;
• eteisvärinän alkamisesta sinusrytmissä osoittaa eteissalpaus (P-aalto pitenee yli 0,12 sekuntia ja johdoissa II, III, aVF ne muuttuvat kaksivaiheisiksi).

Diagnostiikka

Sillä on tärkeä rooli erotusdiagnoosi eteislepatus fibrillaatiosta. Koska viimeinen tila- suora sydämenpysähdyksen uhka.

Joten lepatuksen kanssa impulssien taajuus on 150–200, heräte tallennetaan suurten rytmisten aaltojen F muodossa, joilla on sahaprofiili. Niiden väliset välit ovat tasaiset.

Lääkäri määrittää kardiogrammin avulla myös eteisestä ennen kammiokompleksin ilmaantumista tulleiden viritysaaltojen määrän. Parilliset suhteet 1:2 ja 1:4 kuvaavat lepatusta ja parittomat suhteet värinälle ja ovat epäsuotuisampi indikaattori. Nämä suhteet fibrilloinnin aikana ovat epäsäännöllisiä ja jatkuvasti muuttuvia, sydänlihaksen toiminnassa esiintyy täydellistä asynkronisuutta.

Johtopäätöksen eteisvärinästä voi tehdä vain kardiologi arvioiden EKG-tulokset ja sykkeen ja valtimopulssin indikaattorit. Eteisvärinä vaatii hätätoimenpiteitä normaalin rytmin palauttamiseksi, avun luonne riippuu värinän tyypistä.

Luokittelu

• Bradysystolinen fibrillaatio - pulssi on normaali tai sen alapuolella, syke on alle 60 lyöntiä minuutissa.
• Takysystolinen - kohonnut syke yli 100 lyöntiä / min.
• Normosystolinen - taajuus on normaalialueella - 72-90 lyöntiä / min.

Aaltomuodon f avulla voit jakaa värinän suuriaaltoiseen (harvinaiset aallot heijastavat eteisten ylikuormitusta) ja pieniaaltoiseen (usein pieniä hampaita esiintyy kardioskleroosin yhteydessä).

Rytmisten supistuksen keston mukaan hyväksytään seuraava luokitus:

• Ensimmäinen havaittu - ensimmäinen jakso, jossa varmistetaan fibrillaatio.
• Paroksismaalinen - esiintyy ja kulkee itsestään, antaa oireita enintään kaksi päivää.
• Pysyvä - palaa jatkuvasti ympäri vuoden, oireet jatkuvat noin viikon ja poistuvat lääkkeillä.
• Jatkuva - puhuu puolestaan ​​- tämä on jatkuva rytmin rikkomus. Hoidon taktiikan tavoitteena on palauttaa normaali sydämenlyöntien lukumäärä, ei sen rytmi.

Komplikaatiot

EKG:n avulla voit määrittää sydämen johtamisjärjestelmän toiminnallisuuden, erityisesti tunnistaa eteisvärinästä johtuvat komplikaatiot - sydämen vajaatoiminta, tromboembolia, muuttuminen kammiovärinäksi, alveolaarisen keuhkopöhön esiasteet ja sydänastma.

Kammiovärinä EKG:llä on muodoltaan epäsäännöllisiä aaltoja, joilla on eri amplitudit ja -muodot, jotka esiintyvät satunnaisesti ja vaihtelevat välillä 350-600 minuutissa. Pääsääntöisesti aluksi amplitudi on suurempi kuin 5 mm (suuri aalto), mutta hampaat erottuvat kuten normaali ekg mahdotonta. Sitten aaltojen korkeus pienenee (pienen aallon vaihe) ja niiden väliin ilmestyy yhtä suuria isolinioita, elvytystoimenpiteiden puuttuessa kardiogrammi on vaakasuuntainen, identtinen isoliinin kanssa, mikä heijastaa virityksen lakkaamista sydän.

Se voi ilmaantua ei vain eteisvärinän seurauksena, vaan myös kammioiden ekstrasystolien jälkeen AV-salpauksen, paroksysmaalisen takykardian ja lepatuksen taustalla.

Exodus

Sydämen kaikkien kammioiden synkronisen ja rytmisen toiminnan rikkominen johtaa sydänlihaksen riittämättömään supistumiseen. Sydän ei enää pysty työntämään verta verenkiertoon tarvittavalla voimalla. Akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta kehittyy, veren pysähtyminen sydämen onteloissa edistää sydämensisäisten trombien muodostumista, yleinen tila keho heikkenee jyrkästi elintärkeän aineen riittämättömän verenkierron vuoksi tärkeitä elimiä, potilas menettää tajuntansa, kammiovärinä, pulssi katoaa ja tulee kliininen kuolema. Siksi, kun EKG:ssä on havaittu värinän merkkejä, on kiireellisesti ryhdyttävä toimenpiteisiin normaalin rytmin palauttamiseksi.

Eteisvärinän kaltaisen sairauden diagnosointi on mahdotonta ilman EKG:tä. Patologialle on tunnusomaista sydämen rytmihäiriö, eteisen kaoottinen supistuminen ja kiihtyminen, niin sanottu eteislihaskuitujen fibrillaatio. Diagnostinen toimenpide tarjoaa mahdollisuuden tutustua täydellinen kuva patologisen prosessin kulku, jonka ansiosta lääkäri onnistuu määrittämään oikean diagnoosin. Saatujen tietojen perusteella kardiologi määrää hoitojakson.

Eteisvärinä on rytmihäiriö, jossa yhden sydänsyklin aikana esiintyy kaoottista eteisen yksittäisten lihassäikeiden kiihtymistä ja supistumista.

Sydänsairaudet vaativat kattavan tutkimuksen. Niiden joukossa on sydämen rytmihäiriö. Ensimmäinen diagnostinen tapahtuma johon kardiologi ohjaa potilaan, on EKG.

Elektrokardiogrammissa biosähköistä toimintaa sydän heijastuu hampaiden, välien ja osien muodossa. Niiden pituudella, leveydellä ja hampaiden välisellä etäisyydellä on normaalisti tietyt arvot. Näiden parametrien muuttaminen antaa lääkärille mahdollisuuden määrittää rikkomukset sydänlihaksen työssä.

Useimmissa tapauksissa riittää EKG:n suorittaminen, jotta kardiologi voi diagnosoida potilaan oikein. Lisänäkymät tutkimuksia suoritetaan patologisen prosessin monimuotoisuuden määrittämiseksi.

EKG:n muutoksilla voidaan todeta, kärsiikö potilas värinästä (värinä) tai eteislepatusta. Tuloksen purkaminen tekee tarkasti selväksi, mikä potilasta huolestuttaa. Eteislepatukselle on ominaista nopea mutta säännöllinen syke, kun taas värinä häiritsee rytmiä, eri ryhmiä eteisten lihaskuidut supistuvat epäjohdonmukaisesti toistensa kanssa. Koska syke saavuttaa suuria lukuja näillä häiriöillä (jopa 200 lyöntiä minuutissa), rytmihäiriön muotoa on mahdotonta määrittää korvalla fonendoskoopilla. Vain EKG antaa lääkärille tarvittavat tiedot.

Ensimmäiset merkit

Elektrokardiogrammi näyttää taudille ominaisia ​​merkkejä. Eteisvärinä EKG:ssä näyttää tältä:

1. Missään elektrokardiografisessa johdossa ei ole P-aaltoa (tämä aalto on normaalin EKG:n pakollinen osa).
2. Epäsäännöllisten f-aaltojen esiintyminen koko sydämen syklin ajan. Ne eroavat toisistaan ​​amplitudiltaan ja muodoltaan. Tietyissä johdoissa nämä aallot tallennetaan parhaiten. Näitä ovat V1, V2, II, III. aVF. Nämä aallot johtuvat eteisvärinästä.
3. Kammioiden epäsäännöllisyys kompleksit R-R(epätasaisuus, eri pituus R-R-välit). Se osoittaa epänormaalia kammiorytmiä;
4. QRS-kompleksit erottuvat muuttumattomasta ulkonäöstään ja epämuodostumamerkkien puuttumisesta.

EKG:ssä erotetaan pieni- tai suuriaaltoinen eteisvärinän muoto (riippuen aaltojen asteikosta f).

Oireet taudin edetessä

Rintakipu on yksi mahdollisia oireita eteisvärinä

Eteisvärinän kliiniset oireet korostuvat taudin edetessä. Ne voivat vaihdella huomattavasti potilaasta toiseen.

Eteisvärinän merkkejä, jotka näkyvät elektrokardiogrammissa, täydentävät oireet, jotka ovat havaittavissa potilaalle itselleen. Puhumme tällaisista tuskallisista tiloista:

• runsas hikoilu;
• heikkous;
• kardiopalmus;
• rintakipu.

Kroonisesta eteisvärinästä kärsivä potilas ei välttämättä edes ole tietoinen sairaudestaan, jos sille on ominaista oireeton kulku. Tässä tapauksessa vain elektrokardiografisen tutkimuksen tulos voi määrittää patologian olemassaolon.

Elektrokardiografisten ilmenemismuotojen tyypit, eli EKG:ssä näkyvät oireet, vastaavat kliiniset oireet sairaus potilaalla. Tämän pätevän asiantuntijan ansiosta on mahdollista ymmärtää tarkasti, mikä potilasta huolestuttaa ja minkälaista apua hän tarvitsee.

Elektrokardiogrammin ottaminen ei ole vaikeaa. Vaaditaan vain toimintasuunnitelman vaiheittaista toteutusta, jonka jokainen asiantuntija tuntee. Hän selittää yksityiskohtaisesti, mitä potilaan tulee tehdä diagnoosin yhteydessä. Toimenpiteen kokonaiskesto ei ylitä 10 minuuttia keskimäärin.

Potilaan kehoon kiinnitetään elektrodit, joiden asentoa lääkäri tai laborantti muuttaa erilaisten EKG-johtojen saamiseksi.

On erittäin tärkeää, että potilas makaa paikallaan EKG:n aikana. Tässä tapauksessa informatiivinen tulos voidaan taata. Kaikki liike, yskiminen, aivastelu vaikuttavat negatiivisesti EKG-tuloksiin, eikä niitä voida enää kutsua luotettaviksi.

EKG:n tulkinta

Sydämen supistusten rytmihäiriöt voi tunnistaa vain pätevä asiantuntija, joka suorittaa EKG:n kuvaus eteisvärinän kanssa. Saatujen tulosten tulkinta on vain lääkärin käytettävissä. Jos tapaus on hätätilanne, tehtävä voidaan antaa ensihoitajalle, joka on toistuvasti joutunut ottamaan ja tulkitsemaan EKG:n.

Potilas voi myös yrittää purkaa kardiogrammansa. Tätä varten hänen täytyy opiskella lääketieteellistä kirjallisuutta arvioida hampaiden sijaintia ja korkeutta, niiden välisten välien kokoa. Ilman perustietoja EKG:stä henkilö saattaa tehdä vakavan virheen.

Potilaat, jotka tarvitsevat EKG:n, ovat kiinnostuneita tämän diagnoosin kustannuksista. Venäjän klinikoilla tällainen palvelu maksaa 650 - 2300 ruplaa. Lisäksi saatetaan joutua maksamaan saatujen EKG-tulosten tulkinnasta.

Muut diagnostiset menetelmät

Vakiotilanteissa henkilöllä diagnosoidaan eteisvärinä hänen valituksensa ja alkudiagnoosin yhteydessä havaittujen sairauden oireiden perusteella. Potilaan ja elektrokardiografisen diagnoosin tuloksen kyseenalaistaminen riittää, jos taudilla ei ole vakavia komplikaatioita.

Jos EKG ei anna riittävästi tietoa potilaan tilasta, kardiologi lähettää hänet lisätutkimuksiin:

1. Ekokardioskooppi.
2. Radiografia.
3. Veren ja virtsan biokemialliset analyysit.
4. Sydämen johtumisjärjestelmän transesofageaalinen tutkimus.

Tärkeä vaihe eteisvärinää sairastavan potilaan tutkimuksessa on erotusdiagnoosi: sairaus on erotettava muista patologiset tilat jolla voi olla samanlaisia ​​oireita. Erotusdiagnoosi suoritetaan seuraavilla patologioilla:

• sinustakykardia;
• eteislepatus;
• supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia;
• kammion paroksysmaalinen takykardia.

EKG-tulosten avulla kardiologi voi erottaa eteisvärinän yllä mainituista sydänsairauksista.

EKG-taajuus

Kardiologin säännöllinen tutkimus mahdollistaa sydämen työn häiriöiden havaitsemisen ajoissa

Potilaat voivat esittää kysymyksiä elektrokardiografian tiheydestä tarkistaakseen sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan. Tämä diagnostinen vaihtoehto on täysin turvallinen ihmisten terveydelle. Toimenpiteen aikana otetaan yksinkertaisesti sydämen biosähköisen toiminnan indikaattorit. Ei mitään negatiivisia vaikutuksia ei esiinny kehossa.

EKG:n taajuus riippuu useista tekijöistä. Lääkärit suosittelevat tarkistamaan kaikki ihmiset eteisvärinän estämiseksi noin kerran vuodessa. Jos henkilön ammatti liittyy vakavaan stressiin, hänen tulee käydä kardiologilla kuuden kuukauden välein. Vanhukset on tarkastettava 3 kuukauden välein. He kuuluvat riskiryhmään, joten säännölliset sydän- ja verisuonitarkastukset ovat heille pakollisia.

Kardiologin ajoitettu tutkimus ja EKG-tallennus antavat sinun tunnistaa ajoissa sydämen toimintahäiriöt ihmisessä.

Jos potilaalla on eteisvärinä, hänen on toistettava EKG-menettely kardiologin osoittamalla taajuudella.