Dystrofia.

prosessin laajuuden mukaan: paikallinen (paikallinen) ja yleinen

syystä, sillä hetkellä, kun syy ilmenee: hankittu ja synnynnäinen. Synnynnäiset dystrofiat ovat aina geneettisesti määräytyviä sairauksia, perinnöllisiä proteiinien tai hiilihydraattien tai rasvojen aineenvaihdunnan häiriöitä. Tässä on geneettinen puutos jossakin entsyymissä, joka osallistuu proteiinien, rasvojen tai hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Tämä johtaa siihen, että hiilihydraatti-, proteiini-, epätäydellisesti jakautuneet tuotteet, rasva-aineenvaihduntaa. Sitä esiintyy monissa erilaisissa kudoksissa, mutta keskushermoston kudos vaikuttaa aina. Tällaisia ​​sairauksia kutsutaan varastosairauksiksi. Sairaat lapset kuolevat ensimmäisen elinvuoden aikana. Mitä suurempi entsyymin puutos on, sitä nopeammin sairaus kehittyy ja sitä nopeammin kuolee.

Aineenvaihduntahäiriön tyypin mukaan: proteiini, hiilihydraatti, rasva, kivennäisaine, vesi jne. dystrofia

sovelluskohdan, prosessin lokalisoinnin mukaan, erotetaan sidekudoksessa esiintyvät solu- (parenkymaaliset) ja ei-sellulaariset (mesenkymaaliset) dystrofiat; sekoitettu (löytyy sekä parenkyymistä että sidekudoksesta).

Patogeneesi. Patogeneettinen mekanismi 4:

Transformaatio on joidenkin aineiden kyky muuttua toisiksi, jotka ovat rakenteeltaan ja koostumukseltaan melko samanlaisia. Esimerkiksi hiilihydraatilla on samanlainen kyky muuttua rasvoiksi.

Infiltraatio on kudosten tai solujen kyky täyttyä liiallisella määrällä ainetta. Infiltraatiota voi olla kahta tyyppiä: 1. tyypin infiltraatiolle on ominaista se, että normaalissa elintärkeässä tilassa oleva solu vastaanottaa ylimäärän yhtä tai toista ainetta. Tulee raja, jossa se ei pysty käsittelemään, omaksumaan tätä ylimäärää. Tyypin 2 infiltraatiossa solu on alentuneen elintärkeän toiminnan tilassa, joten se ei pysty selviytymään edes normaalista aineen määrästä, joka tulee siihen.

Hajoaminen. Hajoamisen aikana solunsisäiset ja interstitiaaliset rakenteet (proteiini-lipidikompleksit, jotka muodostavat organellien kalvot) hajoavat. Kalvossa proteiinit ja lipidit ovat sitoutuneessa tilassa eivätkä siksi ole näkyvissä. Kun ne hajoavat, ne näkyvät soluissa ja tulevat näkyviksi mikroskoopin alla.

vääristynyt synteesi. Perverssissä synteesissä solut muodostavat epänormaaleja vieraita aineita, joita ei normaalisti ole kehossa. Esimerkiksi amyloidin degeneraatiossa solut syntetisoivat epänormaalia proteiinia, josta amyloidi sitten rakennetaan. Kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla maksasolut (hepatosyytit) alkavat syntetisoida vieraita proteiineja, joista sitten muodostuu niin sanottu alkoholihyaliini.

Jokaisella dystrofiatyypillä on oma kudoksen toimintahäiriö. Dystrofiassa toiminto kärsii kahdella tavalla: määrällinen ja laadullinen toimintahäiriö, eli toiminto heikkenee, ja kvalitatiivisesti havaitaan toiminnan perversio, eli siinä on normaalille solulle epätavallisia ominaisuuksia. Esimerkki tällaisesta kieroutuneesta toiminnasta on proteiinin esiintyminen virtsassa munuaissairauksissa, kun munuaisissa esiintyy dystrofisia muutoksia; lietteen muutos maksakokeissa maksasairauksissa, sydämen patologiassa - muutos sydämen sävyissä.

Proteiini parenkymaalinen dystrofia: nämä ovat dystrofioita, joissa proteiiniaineenvaihdunta kärsii. Prosessi kehittyy solun sisällä. Proteiiniparenkymaalisiin dystrofioihin kuuluvat: rakeinen, hyaliinipisara- ja hydropinen dystrofia.

Hydropic dystrofia:

Sudan III värjää rasvan oranssinpunaiseksi.

punainen punaisena

Sudan IV osmihappo värjää rasvan mustaksi

Niilinsinisellä on metakromiaa: se värjää neutraalit rasvat punaiseksi ja kaikki muut rasvat siniseksi tai syaaniksi. Ennen värjäystä materiaalia käsitellään kahdella tavalla: ensimmäinen on alkoholijohdotus, toinen jäädytys. Rasvojen tunnistamiseen käytetään kudososien pakastusta, koska rasvat liukenevat alkoholeihin.

Ihmisten rasva-aineenvaihduntahäiriöitä edustaa kolme patologiaa:

Itse asiassa rasvan rappeuma (solujen, parenkymaalinen)

Yleinen liikalihavuus tai lihavuus

Verisuonten seinämien (aortta ja sen oksat) interstitiaalisen aineen liikalihavuus. Tämä dystrofia on ateroskleroosin taustalla.

Itse asiassa rasvainen rappeuma.

Nykyään kroonisen myrkytyksen päätyyppi on alkoholimyrkytys. Usein esiintyy huumemyrkytyksiä, endokriinisiä myrkytyksiä - esimerkiksi diabetes mellituksessa. Esimerkki infektiosta, joka aiheuttaa rasvan rappeutumista, on kurkkumätä: kurkkumätätoksiini voi aiheuttaa sydänlihaksen rasvarappeutta. Rasvainen rappeuma paikantuu samoihin elimiin kuin proteiinit - maksassa, munuaisissa ja sydänlihaksessa.

Mikroskooppinen ominaisuus:

Sydän on laajentunut, lihas on veltto, tylsä, ja jos tutkit huolellisesti endokardiumia, papillaarilihasten endokardiumin alla näkyy poikittaisjuovaisuus (tämä on ns. "tiikerisydän").

Mikroskooppinen ominaisuus: rasvaa löytyy sydänlihassolujen sytoplasmasta. Prosessi on luonteeltaan mosaiikki: se vaikuttaa pienten suonien varrella sijaitseviin sydänlihassoluihin. Tulokset: suotuisa lopputulos on palautuminen normaaliksi (jos syy poistetaan), ja jos syy jatkaa toimintaansa, solu kuolee, sen tilalle muodostuu arpi.

Yleinen liikalihavuus tai lihavuus.

Verisuonten seinämien interstitiaalisen aineen liikalihavuus

geneettisesti määrätty

endokriiniset sairaudet (diabetes, Itsenko-Cushingin tauti

hypodynamia

Termi elementti "dystrofia" on johdannainen kahdesta termistä ja tarkoittaa käännöksessä aineenvaihduntahäiriötä. Se vaikuttaa useisiin elimiin. Tämä koskee erityisesti niitä, joilla on tärkeä rooli aineenvaihdunnassa. Ei ole turhaa, että munuaisdystrofia voi toimia merkkinä monille tällaisille sairauksille.

Lyhyet munuaisten anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet

Munuaiset ovat parillisia elimiä. Ulkoisesti ne muistuttavat palkokasvien hedelmää. Sijaitsee selkärangan molemmilla puolilla, 11-12 rinta- ja 1-2 lannenikaman alueella. Rungon keskikoko ei ylitä 12 cm pituutta ja 3-5 cm paksuutta. Niiden koverat pinnat osoittavat selkärankaa, vastaavasti, kupera - poispäin siitä.

Jokainen munuainen koostuu useista kerroksista tiheää kudosta.

• Sidekudoskapseli. Se peittää lähes koko kehon. Poskionteloalueella (sijaitsee melkein selkärangan puoleisen puolen keskellä) se siirtyy virtsanjohtimen kuoreen. Samassa paikassa kaksi suurta suonia tulee munuaiseen. Nämä ovat munuaislaskimo ja valtimo.
• Kortikaalinen aine sijaitsee suoraan kapselin alla. Välittömästi sen alapuolella sijaitsee ydin. Se sisältää nefroneja. Ytimestä, sinusta kohti, prosessit lähtevät. Tässä ovat veri- ja imusuonet. Leikkauksessa aivokuoren, ydinosan ja prosessien väri on sama. Siksi niitä pidetään yhtenä anatomisena rakenteena.
• Käytännössä elimen keskellä, prosessien välissä, sijaitsevat niin sanotut munuaispyramidit. Niin nimetty niiden puolisuunnikkaan muotoisesta muodosta. Pohja on suunnattu aivokuoreen ja kärki on sinusta kohti.
• Munuaiskupit. Ontelot, joihin pyramidit kulkevat. Ne avautuvat lantioon, josta vuorostaan ​​tulee virtsanjohdin.

Munuaisten perustoiminta voidaan esittää seuraavasti. Munuaisvaltimo alkaa "pääsyn" jälkeen elimeen haarautua useisiin haaroihin. Ne kulkeutuvat prosessien kudoksiin ja tunkeutuvat medullaan. Täällä ne jaetaan edelleen pienempiin suoniin nefroniin menevien arteriolien kokoon asti. Siellä ne muodostavat vielä pienemmän haarautuman vuoksi verisuonten vyyhtymän. Koska sen ympäristö on tiheä erityisillä soluilla (podosyytit), tässä tapahtuu primaarinen veren suodatus. Edelleen laskimolaskimoissa vain verisolut, osa plasmasta ja jotkut proteiinit ovat samanlaisia.

Kaikki muu, ja nämä ovat kuonat, elektrolyytit, hiilihydraatit, lipidit ja jotkin proteiinit, jäävät podosyyttisuodattimiin ja ne pääsevät yhdessä osan plasmasta nefronitubuluksiin. Tätä kutsutaan primäärivirtsaksi. Se kerääntyy Bowman-Shumlyanskyn verhiin, joka ympäröi vaskulaarista glomerulusta puoliympyrässä. Sen pohja on munuaistiehyen alku. Sen kautta primaarinen virtsa tulee tubulukseen, joka on riittävän pitkä, jotta se kulkee ydinytimestä pyramideihin. Täällä hän tekee silmukan ja "nousee" ydinytimeen.

Koko matkan se on tiiviisti verhottu efferenttisuonesta tuleviin laskimosuoniin. Se on välttämätön proteiinien, lipidien, hiilihydraattien, joidenkin elektrolyyttien ja veden reabsorptiolle (reabsorptiolle). Tämän seurauksena vain toksiinit, elektrolyytit ja osa vedestä pääsevät munuaisverhiin tubuluksista. Tätä kutsutaan toissijaiseksi virtsaksi. Hän menee lantioon, josta se erittyy virtsanjohtimen kautta.

On tärkeää! Ihminen tuottaa normaalisti jopa 180 litraa primäärivirtsaa päivässä. Tästä määrästä noin 90-95 % imeytyy takaisin. Siten sekundaarivirtsan päivittäinen tilavuus ei ylitä 2 litraa. Voidaan vain kuvitella, kuinka monta orgaanista molekyyliä kulkee munuaisten läpi. Tämä seikka antaa selkeän selityksen, miksi aineenvaihduntahäiriöt vaikuttavat usein munuaisiin.

Dystrofian mekanismit ja syyt

Kaikille dystrofioiden tyypeille yhteistä on alkukehitysvaihe. Se on seuraava:

1. Molekyyliryhmän vaihdon rikkominen.
2. Näiden molekyylien liiallinen kertyminen kehon soluihin.

Lisämekanismi vaihtelee riippuen tietty tyyppi dystrofia. Mutta tästä keskustellaan alla. Mitä tulee dystrofioiden syihin, ne jaetaan kahteen suureen ryhmään.

• synnynnäiset dystrofiat. johtuu geneettisestä ja/tai syntymävikoja missä tahansa aineen aineenvaihdunnan vaiheessa: synteesistä hajoamiseen. Munuaisille synnynnäisille dystrofioille tyypillisin on proteiini- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
• Hankitut dystrofiat ilmenevät aineen aineenvaihdunnan minkä tahansa vaiheen rikkomisen seurauksena ulkoisten syiden vaikutuksesta. Virusinfektiot, krooniset bakteeri-infektiot, säteilytys, krooninen myrkytys ja jotkut sairaudet. Näitä ovat jotkin kasvaimet, vammat.

On tärkeää! Kaikki munuaisdystrofiat voidaan jakaa ulkonäön syiden ja tietyn aineen mukaan. Ensimmäisessä tapauksessa nämä sairaudet jaetaan synnynnäisiin ja hankittuihin dystrofioihin. Mutta käytännön lääketieteen kannalta oikeampi on dystrofioiden jako ainetyyppien mukaan.

Yllä olevan säännöksen mukaan dystrofiat jaetaan kolmeen luokkaan:

1. Dysproteinoosit. Nämä ovat dystrofioita, jotka johtuvat proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisesta. Ne voivat olla sekä synnynnäisiä että hankittuja. Munuaisille on ominaista seuraavat tyypit:
   • Rakeinen dystrofia. Se kehittyy solunsisäisen turvotuksen ja proteiinin vapautumisen seurauksena sytoplasmaan. Mutta koska proteiini on liukenematon aine, se muodostaa eräänlaisen "jyvän" sytoplasmaan. Siksi munuaisten rakeinen dystrofia sai nimensä.
   • Hyaliinipisaradystrofia. Se on tulosta ensimmäisen tyypin jatkokehityksestä. Täällä merkittävän kertymisen seurauksena proteiinimolekyylit alkavat yhdistyä omituisiksi "pisaroiksi", joilla on rustomainen koostumus ja väri. Rakenteeltaan nämä proteiinimuodostelmat muistuttavat hyaliinia - ruston pääproteiinia "rakennusmateriaalia". Tämä seikka selittää, miksi munuaisten hyaliinitipudystrofia sai nimensä.
   • Kiimainen dystrofia. Kehittää keratiinin liiallisen kertymisen myötä. Tämä valkoinen on normaalisti ominaista vain epiteelisoluille. Mutta jos jatkuva altistuminen vahingollisen tekijän ei-epiteelisolulle, keratiinimolekyylien "kokoonpano" alkaa sytoplasman fibrilleistä.
   • hydropinen dystrofia. Erityinen proteiinidystrofioiden tyyppi. Se tapahtuu, kun solun vesivakuolit tulevat liian suuriksi. Useimmiten solusta löytyy yksi jättiläinen tyhjiö, joka sisältää kirkasta nestettä. Samaan aikaan muita organelleja ei käytännössä ole. Mukaan lukien ei ole ydintä, jonka tämä vakuoli tuhoaa. Pääasiallinen dystrofian syy on virusinfektio. Munuaisten rakenteille tämä tyyppi on tyypillisin tubuluksille. Munuaisten tubulusten epiteelin hydropinen dystrofia ei kuitenkaan johdu niinkään virusinfektiot mutta krooninen tulehdus yleensä.
2. Rasvan rappeuma tai lipidoosi. Ne ovat hieman harvinaisempia. Lisäksi niitä on usein hankittu luonnossa kuin proteiinia. Joille molemmat vaihtoehdot ovat yhtä tyypillisiä. Ja yksi tärkeimmistä rasvan rappeutumisen tekijöistä on iskemia - hapenpuute. Tämän todistaa hyvin se tosiasia, että munuaisten rasvapitoisuutta havaitaan usein kroonisissa infektioissa ja myrkytyksessä tietyillä epäorgaanisilla aineilla: arseenilla, vismutilla, elohopealla sekä kroonisessa alkoholismissa.
3. Hiilihydraattidystrofiat ovat harvinaisempia munuaisissa. Tämä johtuu suurelta osin siitä, että munuaisilla on pieni rooli hiilihydraattien aineenvaihdunnassa. Joissakin sairauksissa munuaisten hiilihydraattidegeneraatiota voi kuitenkin esiintyä melko usein. Se perustuu hiilihydraattimolekyylien laskeutumiseen niiden ylimäärässä. eniten loistava esimerkki Tämän tyyppinen dystrofia on diabetes mellitus.

Dystrofia- (kreikan kielestä dys - rikkomus, trofe - ravitsemus) - laadulliset muutokset kemiallinen koostumus, aineenvaihduntahäiriöihin liittyvien kehon solujen ja kudosten fysikaalis-kemialliset ominaisuudet ja morfologinen tyyppi. Muutokset aineenvaihdunnassa ja solurakenteessa, jotka heijastavat kehon mukautuvaa vaihtelua, eivät liity dystrofisiin prosesseihin.

Etiologia. Aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtavat rakenteellisia muutoksia kudoksissa, havaitaan monien ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksen alaisena (biologisesti riittämätön ruokinta, erilaiset eläinten pito- ja hyväksikäyttöolosuhteet, mekaaniset, fysikaaliset, kemialliset ja biologiset vaikutukset, infektiot, myrkytykset, veren- ja imusolmukkeiden häiriöt, endokriinisen vauriot rauhaset ja hermosto, geneettinen patologia jne.). Patogeeniset tekijät vaikuttavat elimiin ja kudoksiin joko suoraan tai refleksiivisesti aineenvaihduntaprosesseja säätelevän neurohumoraalisen järjestelmän kautta. Dystrofisten prosessien luonne riippuu kehon tietylle patogeeniselle ärsykkeelle altistumisen voimakkuudesta, kestosta ja tiheydestä sekä kehon reaktiivisesta tilasta ja vaurioituneen kudoksen tyypistä. Pohjimmiltaan dystrofisia muutoksia havaitaan kaikissa sairauksissa, mutta joissakin tapauksissa ne esiintyvät ensisijaisesti ja määrittävät taudin luonteen, kun taas toisissa ne ovat epäspesifisiä tai toissijaisia ​​patologisia prosessia, joka liittyy sairauteen.
Patogeneesi . Nykyaikaiset menetelmät tutkimukset (histokemialliset, elektronimikroskooppiset, autoradiografiset, biokemialliset jne.) ovat osoittaneet, että mikä tahansa dystrofinen prosessi perustuu entsymaattisten reaktioiden (fermentopatian) rikkoutumiseen aineenvaihdunnassa (synteesi ja hajoaminen) vaurioituneiden (muutosten) rakenteessa. ja solu-kudosjärjestelmien elimistön toiminnot. Samanaikaisesti kudoksiin kertyy aineenvaihduntatuotteita (muuttuneena sekä määrällisesti että laadullisesti), fysiologinen uudistuminen (elävän aineen palautuminen ensisijaisesti organisoitumisen molekyyli- ja ultrarakenteellisella tasolla) ja yhden tai toisen elimen toiminnot sekä elimistön elintärkeä toiminta kokonaisuudessaan häiriintyy.
Kehitysmekanismi ja eri dystrofioiden muutosten olemus eivät ole samat.
Dystrofisten muutosten prosessin mekanismin mukaan on: hajoaminen; soluttautuminen; muunnos ja muuttunut tai vääristynyt synteesi.
Hajoaminen (latinasta decompositio - uudelleenjärjestely) - solu- ja kudosjärjestelmien ultrarakenteiden, makromolekyylien ja monimutkaisten (proteiini-rasva-hiilihydraatti ja mineraali) yhdisteiden muutos. Välittömät syyt tällainen uudelleenjärjestely on epätasapaino ravinteita, aineenvaihduntatuotteet ja aineenvaihduntatuotteet, hypoksia ja myrkytys, lämpötilan muutokset (kuume, vilustuminen), happo-emäs-epätasapaino (asidoosi, harvemmin alkaloosi), solujen ja kudosten redox- ja elektrolyyttipotentiaali. Solukudosjärjestelmien perusparametrien (pH, ATP-järjestelmän tila jne.) muutosten seurauksena soluorganellien ja makromolekyylien monimutkaiset biologiset yhdisteet joko muuttuvat tai hajoavat yksinkertaisemmiksi yhdisteiksi, jotka tulevat saataville histokemialliseen tutkimukseen. Vapaat proteiinit hydrolysoituvat lysosomientsyymien osallistuessa tai ne denaturoidaan. Tässä tapauksessa ultrarakenteiden primaaristen vaurioiden ohella voi tapahtua sekundaarisia prosesseja (esimerkiksi monimutkaisten yhdisteiden, kuten amyloidin, hyaliinin jne., muodostumista).
Patologinen tunkeutuminen(lat. infiltratio - kyllästäminen) on ominaista aineenvaihduntatuotteiden (proteiinit, lipidit, hiilihydraatit jne.) sekä veren ja imusolmukkeiden mukana tulevien aineiden ("kertymätaudit") kerääntyminen ja kertyminen (kertymä) soluihin ja kudoksiin. ,
Transformaatio (latinasta transformatio - transformaatio) on prosessi, jossa yhdisteet muutetaan kemiallisesti toisiksi, esimerkiksi rasvat ja hiilihydraatit proteiineihin tai proteiineihin ja hiilihydraatit rasvoiksi, glykogeenin lisääntynyt synteesi glukoosista jne., jossa äskettäin muodostunutta kertymistä kertyy liikaa. yhdisteet.
Modifioitu synteesi mitkä tahansa yhdisteet ilmenevät niiden lisääntyneenä tai vähentyneenä muodostumisena, jolloin ne kerääntyvät tai ehtyvät ja häviävät kudoksissa, kuten glykogeeni, rasva, kalsium jne. ("puutossairaus"). "Perverssi" (patologinen) synteesi on mahdollista, kun kudoksiin ilmestyy ja kerääntyy yhdisteitä, jotka eivät ole niille ominaisia ​​olosuhteissa. normaali vaihto esimerkiksi epätavallisen amyloidiproteiinin synteesi, glykogeeni munuaisten epiteelissä, keratiini kyynelrauhasen epiteelissä, patologiset pigmentit jne.
Nämä dystrofioiden patogeneettiset mekanismit voivat ilmetä samanaikaisesti tai peräkkäin prosessin kehittyessä.
Morfologisesti dystrofiat ilmenevät ensisijaisesti solujen ja kudosten ultrarakenteiden rakenteen rikkomisesta. Fysiologisissa olosuhteissa soluelinten ja solujen välisen aineen uudelleenjärjestely yhdistetään niiden palautumisprosesseihin, ja dystrofioissa regeneraatio molekyyli- ja ultrarakenteellisella tasolla (molekyylimorfogeneesi) häiriintyy. Monissa dystrofioissa soluista ja kudoksista löytyy erilaisia ​​kemiallisia inkluusioita, rakeita, pisaroita tai kiteitä, joita normaaleissa olosuhteissa ei esiinny tai niiden määrä kasvaa normaaliin verrattuna. Muissa tapauksissa päinvastoin soluissa ja kudoksissa niille ominaisten yhdisteiden määrä vähenee täydelliseen katoamiseen (glykogeeni, rasva, mineraalit jne.). Molemmissa tapauksissa solut ja kudokset menettävät tyypillisen hienorakenteensa (lihaskudos - poikittaisjuovaisuus, rauhassolut - polaarisuus, sidekudos - säikeinen rakenne jne.), ja vaikeissa tapauksissa havaitaan soluelementtien hajoamista (esim. maksan säderakenne on häiriintynyt).
makroskooppisia muutoksia. Dystrofioiden yhteydessä elinten väri, koko, muoto, rakenne ja kuvio muuttuvat. Muutos elimen ulkonäössä toimi perustana kutsulle tätä prosessia uudestisyntymiseksi tai degeneraatioksi - termi, joka ei heijasta dystrofisten muutosten olemusta.
Dystrofioiden toiminnallinen arvo. Se koostuu elimen perustoimintojen rikkomisesta (esimerkiksi proteiinien, hiilihydraattien, lipoproteiinien synteesi hepatoosissa, proteinuria nefroosissa, sydämen toiminnan heikkeneminen sydänlihaksen dystrofiassa jne.). Dystrofisen prosessin kehittymisen aiheuttaneen syyn poistamisen jälkeen aineenvaihdunta soluissa, kudoksissa ja koko organismissa pääsääntöisesti normalisoituu, minkä seurauksena elin saa toiminnallisen hyödyn ja normaalin ulkonäön. Vakavat dystrofiset muutokset ovat kuitenkin peruuttamattomia, eli kasvava epäsuhta omien rakenteiden lisääntyneen hajoamisen ja riittämättömän restauroinnin välillä päättyy niiden kuolioon.

Proteiinidystrofia (dysproteinoosi)

Proteiinin dystrofiat- Kudosten rakenteelliset ja toiminnalliset häiriöt, jotka liittyvät proteiinien kemiallisen koostumuksen, fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien ja rakenteellisen järjestyksen muutoksiin. Niitä esiintyy, kun soluissa ja kudoksissa esiintyy epätasapainoa proteiinien synteesin ja hajoamisen välillä proteiinin tai aminohapon puutteen seurauksena, kun kudoksiin pääsee keholle vieraita aineita, sekä myös patologisen proteiinisynteesin aikana. Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt kehossa ovat erilaisia. Niillä voi olla paikallinen tai yleinen (systeeminen) jakelu. Lokalisoitumisen mukaan proteiiniaineenvaihdunnassa esiintyy häiriöitä soluissa (solujen tai parenkymaaliset, dysproteinoosit), solujen välisessä aineessa (solunulkoiset tai stromaaliset verisuonet, dysproteinoosit) tai samanaikaisesti soluissa ja solujen välisessä aineessa (sekoitetut dysproteinoosit).

SLULAARINEN (PARENKYMAATTINEN) DYSPROTEINOOSI

Rakeinen dystrofia tai samea turvotus, - solujen kolloidisten ominaisuuksien ja ultrarakenteellisen järjestyksen rikkominen jyvien muodossa olevan proteiinin havaitsemisen yhteydessä. Tämä on yleisin proteiinidystrofian tyyppi.
Syyt: infektio- ja loistaudit, aliravitsemus ja myrkytys, veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöt ja muut patogeeniset tekijät.
Patogeneesi monimutkainen. Johtava mekanismi on hajoaminen, joka perustuu ATP-järjestelmän vajaatoimintaan, joka liittyy hypoksiaan, myrkyllisten aineiden vaikutukseen oksidatiivisen fosforylaation (fermentopatian) entsyymeihin. Tämän seurauksena solujen redox-potentiaali laskee, alihapettuneita ja happamia (asidoosi), harvemmin alkalisia (alkaloosi) aineenvaihduntatuotteita kertyy, onkoottis-osmoottinen paine ja kalvon läpäisevyys lisääntyvät. Elektrolyytti- ja vedenvaihdon häiriöön liittyy soluproteiinien turpoaminen, kolloidisten hiukkasten hajoamisasteen ja kolloidisten järjestelmien stabiilisuuden rikkominen, erityisesti mitokondrioissa. Samaan aikaan lysosomien hydrolyyttisten entsyymien aktiivisuus lisääntyy. Hydrolaasit rikkovat molekyylinsisäisiä sidoksia lisäämällä vesimolekyylejä aiheuttaen monimutkaisten yhdisteiden ja makromolekyylien uudelleenjärjestelyjä. Myrkyllisten aineiden adsorptio lipoproteiini- ja glykoproteiinikomplekseihin aiheuttaa myös niiden uudelleenjärjestelyn ja hajoamisen. Vapautunut proteiini ja sitten muut monimutkaisten yhdisteiden komponentit (rasva jne.) karkeutuvat ja isoelektrisessä tilassa koaguloituvat jyvien ilmaantumisen myötä. Tässä tapauksessa sytoplasmisen proteiinin synteesi (molekyylimorfogeneesi) voi häiriintyä, kuten osoitettiin leimattujen atomien avulla (S. V. Anichkov, 1961).
Hajoamisen ohella rakeisuuden ilmaantuminen liittyy myös hiilihydraattien ja rasvojen patologiseen muuttumiseen proteiineihin, keholle vieraiden proteiinien (paraproteiinien) tunkeutumiseen ja imeytymiseen verenkierron mukana (dysproteinemia).
Histologiset ominaisuudet rakeinen dystrofia on selkein maksassa, munuaisissa, sydänlihaksessa ja myös luurankolihaksissa (tämän vuoksi sitä kutsutaan myös parenkymaaliseksi). He havaitsevat kapillaareja puristavien epiteelisolujen ja lihaskuitujen tilavuuden epätasaisen kasvun, sytoplasman turvotuksen ja samentumisen, sileyden ja katoamisen hieno rakenne(rauhasepiteelin harjareuna, poikittainen juova lihaskudoksessa jne.), proteiiniluonteisten pienten asidofiilisten jyvien esiintyminen ja kertyminen sytoplasmaan. Samalla solujen rajat ja ytimien ääriviivat ovat tuskin erotettavissa. Joskus sytoplasma saa vaahtoisen ulkonäön, jotkut solut erottuvat tyvikalvosta ja toisistaan ​​(diskompleksaatio). Heikon etikkahappo- tai alkaliliuoksen vaikutuksesta sytoplasma kirkastuu, ydin tulee jälleen näkyviin. Heikkoihin happoihin ja emäksiin liukoisuuden ohella proteiinin läsnäolo jyvissä määritetään histokemiallisilla menetelmillä sekä elektronimikroskoopilla.
Elektronimikroskooppisesti rakeiselle dystrofialle on ominaista mitokondrioiden turvotus ja pyöristyminen, sytoplasmisen retikulumin vesisäiliöiden ja tubulusten laajeneminen. Mitokondriot lisääntyvät, niiden kalvot venyvät, kerrostuvat, kampasimpukat paksuuntuvat ja lyhenevät epätasaisesti, mitokondrioiden rakenneproteiinit liukenevat matriisin selkiytyessä ja läpinäkyvien tyhjien ilmaantumisen myötä (mitokondrioiden vakuolisaatio) tai turpoavat ja suurenevat. Myös solun (polysomit, ribosomit) hajoaa.
Makroskooppisesti sairaat elimet ovat suurentuneet, konsistenssiltaan vetelä, aneemista, viillossa kudos turpoaa kapselin yli, leikkauspinta on himmeä, maksa ja munuaiset ovat väriltään harmaanruskeita, ja niissä on tasoittunut kuvio, ja lihaskudos (sydänlihas, luustolihakset) muistuttaa kiehuvalla vedellä poltettua lihaa.
Lääketieteellinen merkitys rakeinen dystrofia johtuu siitä, että sairastuneiden elinten toiminnot ovat häiriintyneet ja voivat muuttua laadullisesti (sydämen heikkous infektiosairauksissa, albuminuria munuaisvaurioissa jne.).
Exodus riippuu monesta syystä. Rakeinen dystrofia on yksi palautuvista prosesseista, mutta jos sen syitä ei poisteta, se voi kehityksen huipulla muuttua vakavammaksi patologiseksi prosessiksi - hydropiseksi, hyaliinipisara-, rasva- ja muun tyyppiseksi dystrofioksi, jonka lopputulos on solunekroosi (ns. asidofiilinen rappeuma). , "pallo"dystrofia tai hyytymisnekroosi).
Erotusdiagnoosi. Rakeinen dystrofia on erotettava proteiinien fysiologisesta synteesistä solussa elimistön normaaliin toimintaan liittyvän proteiinin rakeisuuden kertymisellä (esimerkiksi eritysrakeiden muodostuminen rauhaselimessä) tai proteiinin fysiologisesta resorptiosta. solussa (esimerkiksi proksimaalisen segmentin munuaistiehyissä). From postuumi muutos elimiin (kadaverinen tylsyys), tämä intravitaalinen prosessi erottuu solujen ja elinten koon selvästä kasvusta sekä epätasaisista patologisista vaurioista.

Hyaliinipisaradystrofia(kreikan kielestä hyalos - lasimainen, läpinäkyvä) - solunsisäinen dysproteinoosi, jolle on ominaista läpinäkyvien oksifiilisen proteiinipisaroiden esiintyminen sytoplasmassa.
Syyt: terävä ja krooniset infektiot, myrkytys ja myrkytykset (elohopeakloridi, kromisuolat, uraani jne.); lisäksi dystrofia voi olla seurausta allergisista prosesseista aiemman proteiiniherkistyksen jälkeen. Se havaitaan myös kroonisissa maha-suolikanavan kataroissa, Virtsarakko, aktinomykoomassa ja kasvaimissa.
Patogeneesi- Hyaliinipisaradystrofia koostuu siitä tosiasiasta, että patologisissa olosuhteissa tapahtuu sytoplasmisten lipoproteiinien syvä denaturaatio ja karkean dispergoituneen faasin saostuminen proteiinin hydrofiilisten ominaisuuksien menettämisen vuoksi. Muissa tapauksissa solun resorptio ja patologinen tunkeutuminen keholle vierailla karkeasti dispergoituneilla proteiineilla - verestä tulevilla paraproteiineilla - on mahdollista.
Makroskooppisesti hyaline drop dystrofiaa ei diagnosoida.
Histologiset muutokset löytyy rauhaselimistä (maksa jne.), kasvaimista, lihaskudoksesta sekä kroonisen tulehduksen kohdista, mutta erityisen usein munuaisten tubulusten epiteelistä. Samanaikaisesti enemmän tai vähemmän homogeenisia, läpikuultavia proteiinipisaroita näkyy sytoplasmassa, värjättynä happamilla väriaineilla (esimerkiksi eosiinilla). Kun pisarat kerääntyvät ja sulautuvat toisiinsa, ne voivat täyttää solun kokonaan. Vakavimmat muutokset ilmenevät glomerulonefriitin ja proteiininefroosin yhteydessä kierteisten tubulusten epiteelissä. Samanlaisia ​​muutoksia esiintyy lisämunuaisten ja keuhkoputkien epiteelissä. Kroonisesti tulehtuneissa kudoksissa, pääasiassa plasmosyyteissä, niin sanottuja Russel- eli fuksinofiilisiä kappaleita löytyy suurien homogeenisten, joskus kerroksisten hyaliinipallojen muodossa, jotka ovat voimakkaasti värjätty fuksiinilla ja solun hajoamisen jälkeen makaavat vapaasti kudoksessa. . Elektronimikroskooppisesti huomioi hyaliinipisaroiden ja vakuolien esiintyminen sytoplasmassa, mitokondrioiden turvotus ja hajoaminen, polysomien ja ribosomien katoaminen, verkkosäiliöiden repeämä jne.
Lääketieteellinen merkitys hyaline-drop-dystrofia, koska se heijastaa elimen, erityisesti munuaisten, voimakasta vajaatoimintaa.
Exodus. Plasman proteiinin peruuttamattoman denaturoitumisen yhteydessä etenee hyaliinipisaradystrofia, joka johtaa nekroosiin.

Hydrooppinen (hydrooppinen, vakuolaarinen) dystrofia- solun proteiini-vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen veden vapautuessa solujen sisällä.
Syyt: tartuntataudit (suu- ja sorkkatauti, isorokko, virushepatiitti jne.), tulehduksellinen kudosinfiltraatio, fyysinen, kemiallinen ja akuutti myrkyllisiä vaikutuksia, joka aiheuttaa hypoksiaa ja turvotuksen kehittymistä, aineenvaihduntasairauksia (proteiinin puutos, suolan nälkä, hypovitaminoosi, kuten pellagra jne.), sekä kroonista myrkytystä ja uupumusta (krooninen gastroenteriitti, koliitti jne.).
Patogeneesi. Oksidatiivisten prosessien vähenemisen, energian puutteen ja epätäydellisesti hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymisen seurauksena sitoutunut vesi ei ainoastaan ​​vapaudu ja pysyy solussa (solunsisäinen vesi), vaan se myös pääsee soluun kudosnesteestä (solunulkoinen). vesi) johtuen kolloidisen osmoottisen paineen noususta ja solukalvojen heikentyneestä läpäisevyydestä. Samanaikaisesti kaliumionit poistuvat solusta, kun taas natriumionit tunkeutuvat intensiivisesti siihen "ionipumppuun" liittyvien osmoosiprosessien häiriintymisen vuoksi. Dystrofioiden biokemiallinen olemus on lysosomien hydrolyyttisten entsyymien (esteraasit, glukosidaasit, peptidaasit jne.) aktivoituminen, jotka rikkovat molekyylinsisäisiä sidoksia lisäämällä vettä aiheuttaen proteiinien ja muiden yhdisteiden hydrolyysiä.
Histologiset muutokset usein asennettuna epiteelikudos ihossa, maksassa, munuaisissa, lisämunuaisissa, hermosoluissa, lihaskuiduissa ja leukosyyteissä. Niissä on merkkejä rakeisesta dystrofiasta, osittaisesta sytolyysistä, jossa sytoplasmaan muodostuu vakuolia (vakuolaarinen dystrofia), jotka on täytetty proteiinia ja entsyymejä sisältävällä nesteellä. Joskus sytoplasmisen nesteen proteiini koaguloituu kalsiumsuolojen vaikutuksesta. Sytoplasman edelleen liukeneminen ja siinä olevan vesimäärän lisääntyminen aiheuttavat selvemmän solunsisäisen turvotuksen, jonka kehittyminen voi johtaa karyosytolyysiin. Samaan aikaan solu kasvaa, ydin ja sytoplasma liukenevat, vain sen kuori jää jäljelle. Solu on ilmapallon muodossa (ilmapallodystrofia). Elektronimikroskooppisesti havaitaan säiliöiden ja tubulusten laajeneminen ja repeäminen, mitokondrioiden, ribosomien ja muiden organellien turpoaminen ja hajoaminen sekä pääplasman liukeneminen.
Makroskooppisesti elimet ja kudokset muuttuvat vain vähän, lukuun ottamatta niiden turvotusta ja kalpeutta. Vakuolaarinen dystrofia määritetään vain mikroskoopilla.
Lääketieteellinen merkitys hydropinen dystrofia, jossa sairastuneen elimen toiminnot heikkenevät.
Exodus. Vakuolaarinen rappeuma on palautuva edellyttäen, että solun sytoplasma ei ole täysin liuennut. Ytimen ja osan sytoplasmasta säilymisen myötä vesi-proteiini- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan normalisoituminen johtaa solun palautumiseen. Kun organellit tuhoutuvat merkittävästi ja kehittyy vakava turvotus (pallodystrofia), tapahtuu peruuttamattomia muutoksia (kollikvaationekroosi).
Vakuolaarinen rappeuma on erotettava rasvadegeneraatiosta histokemiallisilla menetelmillä rasvan määrittämiseen, koska histologisten valmisteiden valmistusprosessissa liuottimia (alkoholi, eetteri, ksyleeni, kloroformi) käyttäen rasva-aineet uutetaan ja niiden tilalle ilmaantuu myös tyhjiöitä.

Kiimainen dystrofia tai patologinen organisaatio- liiallinen (hyperkeratoosi) tai laadullisesti häiriintynyt (parakeratoosi, hypokeratoosi) sarveiskalvon muodostuminen. Keratiini värjää vaaleanpunaiseksi eosiinilla ja keltaiseksi pikrofuksiinilla Van Giesonin mukaan. Sillä on osmiofiilisyys ja korkea elektronitiheys.
Syyt: aineenvaihduntahäiriöt kehossa - proteiini, kivennäisaine (sinkin, kalsiumin, fosforin puute) tai vitamiinin puutos (hypovitaminoosi A, erityisesti linnuilla, nautakarjalla ja sioilla, pellagra jne.); tartuntataudit, jotka liittyvät ihotulehdukseen (dermatofytoosi, syyhy, rupi jne.); fysikaaliset ja kemialliset ärsyttävät vaikutukset limakalvoihin ja ihoon; krooninen limakalvojen tulehdus; Joskus perinnölliset sairaudet(iktyoosi - sarveiskerrosten muodostuminen iholle, jotka muistuttavat kalan suomuja tai kilpikonnan kuorta). Liiallista sarven muodostumista havaitaan syylissä, syöpäkasvaimessa ja dermoidisissa kystissä.
Patogeneesi kiimainen dystrofia liittyy keroteenin liialliseen tai heikentyneeseen synteesiin ihon orvaskedessä ja limakalvojen keratinisoituneessa epiteelissä. Kiimainen aineen muodostuminen ruoansulatuskanavan, ylempien hengitysteiden ja sukuelinten limakalvoissa liittyy rauhasepiteelin korvautumiseen keratinisoivalla monikerroksisella levyepiteelillä.

Parakeratoosi(kreikan sanasta para - noin, keratos - kiimainen aine) ilmaistaan ​​epidermaalisten solujen kyvyn menettää keratohyaliinia.
Histologisesti parakeratoosilla havaitaan orvaskeden paksuuntuminen malpighian kerroksen solujen hyperplasian ja kiivaisen aineen liiallisen kertymisen seurauksena. Ihotyypin limakalvoissa ja ihon orvaskessa orvaskeden papillaarinen paksuuntuminen on mahdollista styloidisolukerroksen hyperplasian ja styloidiprosessien pidentymisen vuoksi. Tällaisia ​​​​vaurioita kutsutaan akantoosiksi (kreikan kielestä akantha - piikki, neula).
Para- ja hypokeratoosilla ilmentyy rakeisen kerroksen atrofiaa, sarveiskerros on löysä, ja soluissa on monimutkaiset solut, joissa on sauvan muotoisia ytimiä (epätäydellinen keratinisaatio).
Makroskooppisesti patologisen keratinisoitumisen paikoissa (yleinen tai paikallinen) iho paksuuntuu ja marraskeden liiallinen kasvu. Se menettää kimmoisuutensa, muuttuu karkeaksi ja kovaksi, muodostuu kuivia paksuuntumia ja kovettumia. Parakeratoosissa sarveiskerros on paksuuntunut, löysä, marraskeden lisääntynyt hilseily ja joskus hiustenlähtö. Aikuisilla eläimillä, erityisesti lypsylehmillä, havaitaan kaviosarven epänormaalia kasvua, joka menettää kiilteensä ja halkeilee.
Leukoplakialla (kreikkalaisesta leukos - valkoinen, plax, axos - levy) limakalvoille muodostuu erikokoisia keratinisoituneen epiteelin pesäkkeitä kohoavien säikeiden ja harmaavalkoisten plakkien muodossa.
Lääketieteellinen merkitys patologinen keratinisaatio liittyy infektiokomplikaatioiden kehittymiseen. Leukoplakiasta voi tulla epiteelisuumorien (papilloomien, harvoin syöpien) kehittymisen lähde.
Exodus kiimainen dystrofia riippuu taustalla olevan taudin kulusta. Kun patologisen keratinisoitumisen syy poistetaan, vaurioitunut kudos voi toipua. Vastasyntyneet eläimet, jotka kärsivät iktyoosista, kuolevat yleensä ensimmäisenä elinpäivänä.

EXTRASOLULAARINEN (STROMA-SUUNKIÖN) DYSPROTEINOOSI

Nämä ovat proteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä solujen välisessä aineessa. Niiden ydin on mesenkymaalista alkuperää olevien solujen proteiinien patologisessa synteesissä, perusaineen ja kuiturakenteiden hajoamisessa (hajoamisessa), mikä lisää verisuonikudoksen läpäisevyyttä ja kerääntymistä veren ja imusolmukkeiden proteiinien sidekudoksen solujen väliseen aineeseen. sekä aineenvaihduntatuotteita. Nämä prosessit voivat olla paikallisia tai laajalle levinneitä. Näitä ovat mukoiditurvotus, fibrinoiditurvotus (fibrinoidi), hyalinoosi ja amyloidoosi.
Limakalvon turvotus- sidekudoksen (elinten strooma, verisuonet) hajoamisen alkuvaihe, jolle on ominaista proteiinien ja happamien glykosaminoglykaanien (hyaluroni-, kondroitiinirikkihapot jne.) uudelleenjakautuminen.
Syyt: happinälkä, myrkytys, jotkin aineenvaihduntataudit (hypovitaminoosi C, E, K) ja endokriiniset järjestelmät s (myksedeema), allergiset akuutit ja krooniset sidekudoksen ja verisuonten sairaudet ("kollageenisairaudet", reuma, ateroskleroosi jne.), joiden kehittymisessä hemolyyttisellä streptokokkiryhmällä A on etiologinen rooli, sekä tartuntataudit (porsaiden edematoottinen sairaus, sian erysipelas jne.).
Patogeneesi muutokset limakalvoturvotuksessa muodostuvat solujen välisen aineen synteesin rikkomisesta tai sen pinnan hajoamisesta eksogeenisen (hemolyyttinen streptokokki jne.) tai endogeenisen alkuperän hyaluronidaasin vaikutuksesta sekä olosuhteissa, joissa kudosten hypoksia lisääntyy kehittymisen myötä. ympäristön asidoosista. Tämä johtaa proteiini-polysakkaridikompleksin depolymeroitumiseen ja vapautuneiden happamien glykosaminoglykaanien (erityisesti hyaluroni- ja kondroitiinirikkihapon) kerääntymiseen, jotka hydrofiilisten ominaisuuksien vuoksi lisäävät kudosten ja verisuonten läpäisevyyttä, seroosin kudosturvotusta, joka on kyllästetty plasmaproteiineilla ( albumiinit, globuliinit ja glykoproteiinit).
Mikroskooppisesti sidekudoksen mukoidinen turvotus määräytyy kuidun ja jauhetun aineen basofilian ja metakromian perusteella (esimerkiksi toluidiinisininen värjää happamat glykosaminoglykaanit punaisiksi, pikrofuksiini - ei punainen, vaan kelta-oranssi). Metakromasian (kreikan kielestä meta-muutos, chromasia-värjäytyminen) olemus on glykosaminoglykaanien kyky aiheuttaa väriaineen polymeroitumista. Ja jos väriaineella monomeerinä on sininen väri, dimeerinä, trimeeri on violetti, niin polymeerinä se on punainen (tautomerismi). Kollageenikuitujen molekyylirakenteen muutoksiin liittyy niiden turpoaminen, epätasaisesti ilmennyt tilavuuden kasvu ja ääriviivojen ja rakenteen hämärtyminen, kuituminen, ja interstitiaalisen aineen muutokseen liittyy T-lymfosyyttien ja histiosyyttien kerääntyminen.
Makroskooppisesti elin pysyy ennallaan, mutta sidekudoksen tuki- ja liikuntaelin- ja estetoiminnot rikotaan.
Exodus. Vaurioituneiden rakenteiden täydellinen palauttaminen tai siirtyminen fibrinoidiseen turvotukseen on mahdollista.

fibrinoidinen turvotus- elinten, verisuonten stroman sidekudoksen syvä hajoaminen, jolle on ominaista jauhetun aineen ja fibrillaaristen rakenteiden proteiini-polysakkaridikompleksien tehostunut depolymeroituminen ja verisuonikudoksen läpäisevyyden voimakas lisääntyminen. Plasmorragian yhteydessä sidekudos kyllästyy veren proteiineilla (albumiini, globuliinit, glykoproteiinit, fibrinogeeni). Näiden yhdisteiden saostumisen tai kemiallisen vuorovaikutuksen seurauksena muodostuu kemiallisesti monimutkainen heterogeeninen aine - fibrinoidi, joka sisältää hajoavien kollageenikuitujen proteiineja ja polysakkarideja, pääaineen ja veriplasman sekä solun nukleoproteiineja.
Syyt: samat allergiset, infektiotekijät, neurotrofiset häiriöt, jotka aiheuttavat limakalvoturvotusta, mutta vaikuttavat voimakkaammin tai kestoimmin. Paikallisena prosessina kroonisen tulehduksen pesäkkeissä havaitaan fibrinoiditurvotusta.
Patogeneesi. Fibrinoidimuutokset, jotka ovat limakalvoturvotuksen myöhempi vaihe, kehittyvät, jos sidekudoksen hajoamisprosessi syvenee, ei vain pääaineen, vaan myös kollageenin ja muiden fibrillaaristen rakenteiden hajoaminen, glykosaminoglykaanien depolymeroituminen, kollageenikuitujen hajoaminen ja niiden kyllästäminen plasmaproteiineilla, mukaan lukien karkea proteiini - fibrinogeeni, joka on fibrinoidin pakollinen komponentti. Samaan aikaan fibrillogeneesi häiriintyy, erityisesti happamien glykosaminoglykaanien biosynteesi mesenkymaalisissa soluissa, ja havaitaan myös T-lymfosyyttien ja histiosyyttien proliferaatiota. Kemiallinen vuorovaikutus ja perusaineen, kollageenin ja plasmaproteiinien hajoamistuotteiden polymeroitumiseen liittyy epätavallisten proteiini-pomuodostuminen.
Histologiset muutokset esiintyy kahdessa vaiheessa: fibrinoiditurvotus ja fibrinoidinekroosi. Fibrinoiditurvotuksen yhteydessä havaitaan perusaineen hajoaminen, kollageenin ja elastisten kuitujen turvotus ja osittainen hajoaminen, plasmorragia, johon liittyy sidekudoksen kyllästäminen albumiineilla, plasmaglobuliineilla ja fibrinogeenilla, joka havaitaan histokemiallisilla ja immunofluoresoivilla menetelmillä. Kollageeni, joka muodostaa tiheitä liukenemattomia yhdisteitä fibrinogeenin ja muiden aineiden kanssa, muuttaa väriominaisuuksiaan: siitä tulee eosiini-, pyronino- ja argyrofiilinen, pikrofuksiini muuttuu keltaiseksi, PAS-reaktio on jyrkästi positiivinen. Prosessi päättyy sidekudoksen täydelliseen tuhoutumiseen ja fibrinoidinekroosin kehittymiseen. Tässä tapauksessa kudos on rakeisen kokkareisen tai amorfisen massan muodossa, joka sisältää kollageenikuitujen hajoamistuotteet, pääaineen ja plasmaproteiinit. Vapaiden glykosaminoglykaanien täydellisessä depolymeroitumisessa metakromiaa ei yleensä ilmene. Nekroottisten massojen ympärille kehittyy tuottava tulehdus, jossa muodostuu epäspesifisiä granuloomia, jotka koostuvat T-lymfosyyteistä ja makrofageista.
Makroskooppisesti fibrinoidiset muutokset sidekudoksessa ovat tuskin havaittavissa, ne löytyvät mikroskoopin alla.
Lääketieteellinen merkitys fibrinoidinen turvotus johtuu vaurioituneen elimen toiminnan rikkomisesta tai sammumisesta.
Exodus liittyvät sen taustalla olevan sairauden etenemiseen, jossa tämä prosessi kehittyy. Fibrinoidimassat voivat resorboitua, korvata sidekudoksella, joka käy läpi skleroosin tai hyalinoosin.

Hyalinoosi(kreikan kielestä hyalos - läpinäkyvä, lasimainen), tai hyaliinidystrofia, - eräänlainen sidekudoksen fysikaalis-kemiallinen muutos, joka liittyy monimutkaisen proteiinin muodostumiseen - hyaliini, joka on morfologisesti samanlainen kuin ruston pääaine. Hyaliini antaa kudoksille erityisen fyysinen tila: niistä tulee homogeenisiä, läpikuultavia ja tiheämpiä. Hyaliinin koostumus sisältää glykosaminoglykaaneja ja sidekudosproteiineja, veriplasmaa (albumiinit, globuliinit, fibrinogeeni) sekä lipidejä, kalsiumsuoloja. Elektronimikroskopiatiedot viittaavat siihen, että hyaliini sisältää eräänlaista fibrillaarista proteiinia (fibriiniä). Hyaliini on resistentti happojen, alkalien, entsyymien vaikutukselle, voimakkaasti värjätty happamilla väriaineilla (eosiini, hapan fuksiini tai pikrofuksiini) punaisena tai keltaisena, antaa PAS-positiivisen reaktion.
Syyt. Hyalinoosi kehittyy useiden patologisten prosessien seurauksena: plasmakyllästyminen, sidekudoksen lima- ja fibrinoidinen turvotus. Hyalinoosin fysiologinen prototyyppi on ikääntyminen.
Systeeminen hyalinoosi verisuonia ja sidekudosta havaitaan kollageenisairauksissa, arterioskleroosissa, infektio- ja toksisissa sairauksissa, kroonisissa tulehduksissa, proteiiniaineenvaihdunnan heikkenemiseen liittyvissä sairauksissa, erityisesti erittäin tuottavilla lehmillä ja sioilla. Selkeää verisuonten hyalinoosia esiintyy kroonisessa glomerulonefriitissä, erityisesti koirilla. Tämän lisäksi äskettäin muodostuneessa sidekudoksessa (arp) esiintyy paikallista hyalinoosia (skleroosia).
Patogeneesi. Tärkeä rooli systeemisen hyalinoosin esiintymisessä ja kehittymisessä on kudosten hypoksialla, endoteelin ja verisuonen seinämän tyvikerroksen vaurioilla, verkkokalvon, kollageenin, elastisten kuitujen ja sidekudoksen pääaineen synteesin ja rakenteen häiriöillä. kudosta. Tässä tapauksessa tapahtuu verisuonten ja kudosten läpäisevyyden lisääntymistä, kudosten kyllästämistä plasmaproteiineilla, niiden adsorptiota monimutkaisten proteiiniyhdisteiden muodostumisella, saostumista ja proteiinimassojen tiivistymistä.
Immunologiset mekanismit ovat myös mukana hyalinoosin kehittymisessä, koska on todistettu, että hyaliinimassoilla on joitain antigeeni-vasta-aine-immuunikompleksien ominaisuuksia.
Histologisesti hyaliinia löytyy sidekudoksen solujen välisestä aineesta. Verisuonten ja sidekudoksen seinämien systeeminen hyalinoosi ilmenee hyaliinin muodostumisena valtimoiden ja hiussuonten intiman ja perivaskulaarisen sidekudoksen pääaineessa. Lopulta muodostuu homogeeninen tiheä proteiinimassa, joka on värjätty happamilla väriaineilla. Vaikka hyaliini on välinpitämätön aine, sen kerääntymiseen liittyy verisuonen seinämän paksuuntuminen, väliaineen siirtyminen hyaliinimassalla ja ontelon kaventuminen, aina sen täydelliseen sulkeutumiseen (obliteraatioon) pienissä suonissa. Hyalinoosin läpikäyvien kudosten nekrotisoitumiseen voi liittyä niiden kalkkeutumista, verisuonen seinämän repeämiä ja verenvuotoja ja tromboosia. Rauhasissa elimissä sidekudoksen hyalinoosiin liittyy rauhasten tyvikalvojen paksuuntuminen, rauhasepiteelin puristuminen ja sen surkastuminen. Paikallista hyalinoosia esiintyy kroonisen tulehduksen pesäkkeissä, vasta muodostuneessa sidekudoksessa (sidekudoskapselit ja vanhat arvet). Samaan aikaan kollageenisäikeet turpoavat, sulautuvat homogeenisiksi kudoksiksi ja solut surkastuvat.
Makroskooppisesti elimissä ja kudoksissa, joihin hyalinoosi on heikosti vaikuttanut, ei ole selvästi korostuneita muutoksia, prosessi havaitaan vain mikroskoopilla. Selkeällä hyalinoosilla verisuonet menettävät kimmoisuutensa ja sairaat elimet muuttuvat vaaleiksi ja tiheiksi. Kun kalsiumsuolat saostuvat hyaliinimassoiksi, ne tiivistyvät entisestään.
Toiminnallinen arvo hyalinoosi riippuu sen asteesta ja esiintyvyydestä. Systeeminen hyalinoosi aiheuttaa elinten, erityisesti niiden verisuonten, toimintahäiriöitä ja aiheuttaa atrofiaa, repeämiä ja muita vakavia seurauksia. Paikallinen hyalinoosi ei välttämättä aiheuta merkittäviä toiminnallisia muutoksia.
Exodus eri. On todettu, että hyaliinimassat voivat löystyä ja liueta tai limautua esimerkiksi arpeissa, niin sanotuissa keloideissa. Useimmissa tapauksissa laajalle levinnyt hyalinoosi ilmenee kuitenkin peruuttamattomana prosessina.
Erotusdiagnoosi. Patologinen hyalinoosi on erotettava fysiologisesta, joka ilmenee kudosten involuutioprosessissa ja normaalissa ikääntymisessä (esimerkiksi keltarauhasen involuutio, kohdun verisuonet, maitorauhanen jne.). Samanaikaisesti kohdun ja maitorauhasen hyalinoosi on palautuva elimen lisääntyneen toiminnan vuoksi. Ulkoisesti kuolleiden kudosten, eritystuotteiden hyaliinimainen muunnos on samanlainen kuin hyalinoosi (esimerkiksi hyaliinisylinterien muodostuminen nefroosissa-nefriitissä, hyaliinitrombissa, fibriinihyalinisaatiossa jne.).

Amyloidoosi (amyloidin rappeuma) jolle on tunnusomaista omituisen fibrillaarisen proteiinin (preamyloidin) patologinen synteesi retikuloendoteliaalijärjestelmän soluissa, mitä seuraa amyloidin, monimutkaisen glykoproteiinin, muodostuminen. R. Virchow (1859) luuli tätä glykoproteiinia tärkkelyksen kaltaiseksi yhdisteeksi (amylumi - tärkkelys), koska se värjäytyi siniseksi jodilla ja rikkihapolla. Kemiallisten sidosten lujuuden ansiosta amyloidi kestää happoja, emäksiä, entsyymejä ja vastustaa hajoamista. Happamat glykosaminoglykaanit (kondroitiinisulfaatti), joiden polymerisaatioaste vaihtelee, antavat amyloidille metakromian ominaisuuden, mikä erottaa sen hyaliinista ja muista proteiineista. Amyloidi tahraa vaaleanpunaisen punaisen gentianin ja kresyyliviolettin kanssa violetilla kudostaustalla. Jodgrun värjää myös amyloidin punaista ja Kongon punainen ruskehtavan ruskeaksi. Vereen joutunut Kongonpunainen pystyy kerääntymään amyloidimassaan in vivo, jota käytetään amyloidoosin elinikäiseen diagnoosiin. Amyloidimassat antavat PAS-positiivisen reaktion. Amyloidin kemiallinen koostumus voi olla erilainen. Tässä suhteessa jotkut värikkäät amyloidireaktiot (esimerkiksi metakromia) putoavat (paramyloidi).
Systeemisen amyloidoosin syyt: tulehdukselliset, märkivät, nekroottiset prosessit mistä tahansa alkuperästä ja myrkytyksestä. Näissä tapauksissa amyloidoosi kehittyy sairauden komplikaationa (sekundaarinen tai tyypillinen amyloidoosi), joka johtuu kudosproteiinin hajoamisesta (esimerkiksi tuberkuloosissa, pahanlaatuisissa kasvaimissa, epäspesifisissä tulehduksellisissa prosesseissa, joihin liittyy märkimistä jne.). Sekundaarista amyloidoosia havaitaan imettävillä erittäin tuottavilla lehmillä, linnuilla, turkiseläimillä, hevosilla ("heinätauti") jne. Ihmisille ominaisen epätyypillisen primaarisen (idiopaattisen) ja seniilin amyloidoosin syitä ei tunneta. Geneettinen amyloidoosi on perinnöllinen entsymopatia tai poikkeavuus (mutaatio) RES-solujen geneettisessä laitteistossa. Koe-eläinkokeissa amyloidoosi voi johtua parenteraalinen anto vieras proteiini (kaseiini) sekä luomalla kroonisen märkimisen pesäkkeitä. Vieraan proteiinin pitkäaikaisen parenteraalisen annon vuoksi hevosilla, jotka tuottavat immuuniseerumia, kehittyy amyloidoosi.
Paikallisen amyloidoosin syyt: krooniset tulehdusprosessit, joissa veren ja imusolmukkeiden pysähtyminen.
Patogeneesi amyloidoosi on monimutkainen.
Dysproteinoosin teorian mukaan(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amyloidi syntyy heikentyneen proteiinisynteesin perusteella paraproteiinien tai paraglobuliinien ilmaantuessa vereen ja dysproteinemian ja hypergammaglobulinemian kehittyessä. Nämä veriplasman karkean proteiinifraktion tuotteet, jotka vapautuvat endoteelisuun kautta, pääasiassa pernassa, maksassa ja munuaisissa, yhdistyvät happamien glykosaminoglykaanien kanssa, jotka vapautuvat plasman proteiinien ja kudosten hyaluronidaasien vaikutuksesta ja muodostavat amyloidin.
Autoimmuniteettiteorian mukaan(Loeschke, Letterer, 1962) kehon muuttunut reaktiivisuus ja autoimmuuniprosessit ovat ratkaisevassa asemassa amyloidin muodostumisessa. Monissa amyloidoosin monimutkaisissa prosesseissa kertyy kudosten, leukosyyttien ja bakteerien hajoamistuotteita, joilla on antigeenisiä ominaisuuksia. On mahdollista, että sisään tulee reaktiohäiriöitä immuunijärjestelmä liittyvät antigeenin ylimäärään ja vasta-aineiden puutteeseen, johtavat kudosproteiineille spesifisten saostumien ilmaantumiseen vereen ja proteiinikompleksin kiinnittymiseen vasta-aineen muodostumiskohtiin (Letterer). Tämä teoria on säilyttänyt merkityksensä kokeellisessa ja sekundaarisessa amyloidoosissa. Hän ei selitä idiopaattisen, geneettisen ja seniilin amyloidoosin kehittymismekanismia.
Solujen paikallissyntymisen teoria(G. Teilum, 1962) pitää amyloidia proteiinisynteesin tuotteena mesenkymaalisen järjestelmän soluissa, joilla on vääristynyt aineenvaihdunta ("mesenkymaalinen sairaus"). Sen vahvistaa tämän järjestelmän vaurioiden selektiivisyys ja preamyloidisten fibrillien solunsisäinen muodostuminen mesenkymaalisten solujen toimesta.
Uusi amyloidoosin mutaatioteoria(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), josta voi tulla yleismaailmallinen kaikkien tunnettujen muotojensa patogeneesin ymmärtäminen.
ottaa huomioon mutaatiota aiheuttavien tekijöiden moninaisuus. Tämän teorian mukaan immunokompetenttijärjestelmä ei tunnista mutatoituneita soluja, eikä niitä eliminoida, koska amyloidifibrillit ovat erittäin heikkoja antigeenejä. Syntyvä amyloidin resorption (amyloidoklasia) reaktio sen muodostumisen alussa on riittämätön ja tukahdutetaan nopeasti. Keholla on immunologinen toleranssi (toleranssi) amyloidille ja peruuttamaton amyloidoosin kehittyminen. Mutaatioteoria selittää amyloidoosin läheisyyden kasvainprosesseihin.
Histologiset ja makroskooppiset muutokset riippuvat muodostumisen syystä, suhteesta eri sidekudossoluihin ja amyloidin sijainnista.
Tyypillisessä yleisessä amyloidoosissa, joka on yleisin tuotantoeläimillä, amyloidi putoaa verisuoni- ja rauhaskalvojen verkkokuituja pitkin ja parenkymaalisten elinten perireticular-tiloihin (perireticular tai parenkymaalinen amyloidoosi). Maksa, perna, munuaiset kärsivät, harvemmin lisämunuaiset, aivolisäke, suolistorauhasten oma kalvo, kapillaarien ja valtimoiden sisäkalvo. Preamyloidifibrillit kerääntyvät sidekudossoluihin, ribosomit katoavat, mitokondriot (jättiläiset mitokondriot) ja Golgin lamellikompleksin hypertrofia (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Amyloidin kertymiseen kudokseen liittyy elimen parenkymaalisten elementtien surkastuminen ja kuolema.
Maksan amyloidoosi jolle on tunnusomaista amyloidin muodostuminen sinimuotoisen tilan (Disse-avaruuden) ympärille tähtien retikuloendoteliosyyttien ja maksasolujen välillä (kuvio 8). Amyloidia havaitaan myös interlobulaaristen kapillaarien ja arteriolien seinämissä. Kun amyloidiaine kerääntyy, maksan koko kasvaa, se saa vaaleanruskean värin, tiheämmän ja hevosilla velttoisen koostumuksen. Hevosilla se voi saavuttaa 16-33 kg:n painon, kun taas noin 10 % tapauksista päättyy maksan repeämiseen strooman sulamisen vuoksi (A.P. Gindin, 1959), mustelmia, jotka usein päättyvät kuolemaan johtavaan verenvuotoon vatsaontelo.
Pernan amyloidoosi ilmenee kahdessa muodossa: follikulaarinen ja diffuusi. Ensimmäisessä tapauksessa amyloidi kerrostuu follikkelien retikulaariseen kudokseen niiden reunalta alkaen. Follikkelien retikulaariset ja lymfaattiset kudokset surkastuvat ja korvautuvat amyloidimassoilla. Makroskooppisesti amyloidilla muuttuneet follikkelit leikkauksessa näyttävät läpikuultavilta jyviltä, ​​jotka muistuttavat keitetyn saagon jyviä ("sago perna"). Toisessa tapauksessa amyloidi saostuu enemmän tai vähemmän tasaisesti koko elimen verkkokalvon läpi ja poskionteloiden endoteelin alle. Diffuusia amyloidoosia käytettäessä perna on kooltaan suurentunut, koostumukseltaan tiheä ja hevosilla se on jäykkä; leikkauspinta on sileä, vaalean punaruskea, joka muistuttaa raakakinkkua ("rasvainen" tai "kinkku" perna). Hevosilla elimen repeämä ja verenvuoto ovat mahdollisia.
munuaisissa amyloidia kertyy pääasiassa mesangiumiin ja kapillaarisilmukoiden ja glomerulaaristen arteriolien endoteelin taakse sekä aivokuoren ja ydinytimeen retikulaariseen stroomaan, arteriolien ja pienten valtimoiden seinämiin, harvemmin tyvikerrokseen epiteelin alla. tubulukset. Munuaisten glomerulukset surkastuvat vähitellen, lisäksi tubulusten epiteeli käy läpi rakeista ja hyaliinipisaroiden rappeutumista. Kun amyloidi kerääntyy, munuaisten koko kasvaa ja muuttuu vaaleanruskeiksi, vahamaiksi ja kuiviksi. Munuaiskerästen yksittäisessä vauriossa ne näyttävät harmahtavan punaisilta täpliltä.
Muissa elimissä(lisämunuaiset, aivolisäke, suolet) amyloidi kertyy retikulaariseen stroomaan ja verisuonten ja rauhasten tyvikerrokseen. Koska amyloidoosia sairastavat elimet saavat vahamaisen tai rasvaisen ulkonäön, unkarilainen patologi K. Rokitansky kuvasi vuonna 1844 nämä muutokset talisairauksien nimellä.
Primaarinen epätyypillinen amyloidoosi systeeminen vaurio keskikokoisten ja suurten verisuonten, sydänlihaksen, poikkijuovaisten ja sileiden lihasten, maha-suolikanavan, keuhkojen, hermojen, ihon adventitioissa tuotantoeläimillä - suhteellisen harvinainen "" ilmiö. Se havaitaan sidekudossairauksissa tarttuva-allerginen alkuperä (reuma jne.), virusplasmasytoosi jne. Tässä tapauksessa amyloidia löytyy pääasiassa kapillaarien ja valtimoiden seinämistä, fibroblastien ja kollageenikuitujen plasmakalvoista (perikollageeninen amyloidoosi). Tämä amyloidi ei aina anna metakromiareaktiota (paramyloidi) ja sillä on taipumus kehittää soluproliferatiivinen reaktio, jossa muodostuu nodulaarisia kasvaimia.
Amyloidoosin harvinaisia ​​epätyypillisiä muotoja ovat mm paikallinen amyloidoosi amyloidimassojen kerääntyessä sidekudokseen ja verisuonten seinämään elimen eristetyllä alueella. Sitä löytyy keuhkojen keuhkorakkuloista kroonisessa keuhkokuumeessa, hevosilla nenäontelon limakalvoissa, vanhoilla eläimillä (koirat jne.) eturauhasessa, keskushermostossa dystrofisesti muuttuneiden ja kuolleissa hermosoluissa ja myös muiden elinten limakalvoissa.
Toiminnallinen arvo amyloidoosi liittyy parenkymaalisten solujen surkastumisen ja kuoleman kehittymiseen ja etenevään elinten vajaatoimintaan (maksan, munuaisten), veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöihin sekä mahdolliseen elimen repeämiseen (erityisesti hevosilla), joihin joskus liittyy kuolemaan johtava verenvuoto.
Exodus yleinen amyloidoosi on yleensä epäsuotuisa. On kuitenkin olemassa kokeellisia, kliinisiä ja patomorfologisia tietoja siitä, että amyloidimassoja voidaan absorboida jättimäisten solujen osallistuessa, jos niiden muodostumisen syy eliminoidaan (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Eläimillä amyloidoosi on yksi palautumattomista prosesseista.

Hematiinit ovat hemin hapettava muoto. Ne ovat muodoltaan anisotrooppisia rakeita tai tummanruskeita kiteitä, sisältävät rautaa sitoutuneessa muodossa, värjäytyvät vetyperoksidilla, liukenevat emäksiin ja ovat niukkaliukoisia happoihin. Näitä ovat pigmentit: malaria (hemomelaniini), kloorivetyhappo (hemiini) ja formaliini. Veripigmenttien suuren määrän muodostumisen vuoksi perna, luuydin ja maksa voivat saada liuskekiven harmaata väriä. Hematiinihydrokloridia muodostuu entsyymien vaikutuksesta hemoglobiiniin mahanestettä ja suolahappoa, joka antaa mahalaukun eroosioita ja haavaumia sekä sen sisällölle verenvuotojen ollessa ruskeanmustan värin. Formaliinipigmenttiä löytyy verisistä kudoksista, kun ne on kiinnitetty happamaan formaliiniin. Se saostuu rakeiden, kokkareiden tai ohuiden tummanruskeiden kiteiden muodossa. Pigmentti häviää, kun histosektio käsitellään heikolla (1–2 %) vesi- tai alkoholipitoisella (50–70 %) emäksisen alkalin (KOH) liuoksella.
Porfyriinit- hemin esiasteita, rautaaton. Niiden liiallinen kertyminen vereen (porfyrinemia) liittyy kehitykseen hemolyyttinen anemia ja splenomegalia, munuaisten ruskeankeltainen tai melkein musta pigmentaatio (porfyrinuria punaisella virtsalla), luuranko (osteohemokromatoosi) ja hampaiden dentiini sioilla ja nautakarjalla. Pigmenttijyviä erittyvät mononukleaari-makrofagijärjestelmän soluissa luuydintä ja munuaisten virtsatiehyiden epiteelissä, mikä antaa niille säteittäisen juovan. Synnynnäisen (idiopaattisen) porfyrian kehittyminen liittyy protoporfyriini III:n entsymaattisen muuntamisen estyyn erytrosyyteissä uroporfyriini III:ksi, joka on hemirakenteen taustalla. Hankittua porfyriaa esiintyy myrkytyksen (lyijy, barbituraatit jne.), hypovitaminoosin (pellagra), turmiollisen anemian ja joidenkin maksasairauksien yhteydessä. Porfyriinikertymät ihossa aiheuttavat fotodynaamisen vaikutuksen (punoitus, ihotulehdus).
rauta pigmentti Se muodostuu myös myoglobiinin hajoamisen aikana. Myosideriinia löytyy surkastuvasta lihaskudoksesta, mutta suuremmassa määrin sen dystrofiasta ja vahakuoliosta, joka liittyy eläinten valkolihassairauteen, hevosten paralyyttiseen myoglobinuriaan. Samaan aikaan myoglobinemiaan liittyy myogemosideroosin kehittyminen elimiin, joissa on runsaasti retikuloendoteliaalista kudosta (perna, maksa, imusolmukkeet jne.), liuenneen pigmentin vapautuminen virtsaan (myoglobinuria punaisen virtsan kanssa) ja sen kerääntyminen virtsatiehyiden epiteelisolut.
Joissakin myrkytyksissä (nitriitit jne.) yleinen pigmentaatio liittyy methemoglobiinin muodostumiseen (vaaleanruskea veren väri). Hemoglobiini voi muuttua vihertäväksi tai mustaksi, kun se yhdistyy rikkivedyn kanssa muodostaen rautasulfidia (väärä melanoosi). Tuoreissa hevosen ruumiissa pigmentaatiota havaitaan sykkyräsuolessa tasaisina tai kohoneina mustina alueina.

Proteinogeeniset (tyrosiini-tryptofaani) pigmentit sisältävät melaniinin, andrenokromit ja enterokromafiinisolujen pigmentin.
Melaniini(kreikkalaisesta melanosista - musta) muodostuu melanoblasteissa - epidermiksen peruskerroksen, karvatuppien, verkkokalvon ja iiriksen neurogeenisissä soluissa, mikä antaa niille tietyn värin (musta, ruskea, keltainen, punainen). Se on tyrosiinin ja tryptofaanin luonnollisen polymeroitumisen tuote, joka syntetisoituu C-vitamiinin läsnä ollessa värittömäksi promelaniiniksi ja muuttuu tyrosinaasin (dopaoksidaasin) vaikutuksesta melaniiniksi. Pigmentti ei sisällä rautaa ja rasvaa, värjäytyy vetyperoksidilla ja muilla vahvoilla hapettimilla, pelkistää hopeanitraatin ammoniakkiliuoksen metallihopeaksi, liukenee vain alkaleihin. Melanoblastien sytoplasmassa pigmentti kerrostuu tummanruskeana rakeina ja kokkareina. Melaniinin kulkeutumista kehossa tarjoavat makrofagit - melanoforit, jotka tyrosinaasin puutteen vuoksi eivät pysty melaniinin synteesiin. Toisin kuin melanoblastit, ne eivät anna positiivista dopa-reaktiota.
Melanogeneesin häiriöt ilmenevät lisääntyneenä melaniinin muodostumisena, sen kertymisenä epätavallisia paikkoja, pigmentin katoaminen tai puuttuminen. Kaikki kolme aineenvaihduntahäiriötyyppiä voivat olla hankittuja tai synnynnäisiä ja olla laajalle levinneitä tai paikallisia.
Melaniinin liiallista muodostumista ihossa ja sen kerääntymistä sisäelimiin kutsutaan yleismelanoosiksi, jota esiintyy pääasiassa nautaeläimillä ja pienkarjalla, erityisesti vasikoilla ja lampailla. Melanoosin luonnetta ei tunneta, mutta uskotaan, että tämä prosessi on peräisin ravinnosta. Se havaitaan eläimillä, jotka laiduntavat laitumilla, joilla on vesistöinen ja happamoitunut maaperä. Melaniinia kertyy maksaan, keuhkoihin (kuva 9) ja seroosikalvoon, harvemmin aivojen ja selkäytimen kalvoihin, jotka saavat tummanruskean tai ruskeanmustan värin. Yleensä melanoosi havaitaan eläinten teurastuksen jälkeen. Laajalle levinnyt melanoosi, johon liittyy ihon ja limakalvojen pigmentaatiota suuontelon pronssiväriä havaitaan koirilla, joilla on Addisonin tauti lisämunuaisten vaurion vuoksi. Lisääntynyttä ihon pigmentaatiota esiintyy tuotantoeläimillä, joilla on kroonisia sairauksia, joihin liittyy uupumusta.
Paikallinen liiallinen pigmentaatio iho liittyy hyvän- tai pahanlaatuiseen melanoblastien lisääntymiseen ja melanoomien muodostumiseen. Usein niitä esiintyy harmaissa hevosissa ja koirissa. Niiden alkuperä on syntymämerkit(naevus).
Pigmentoituneiden kasvainten hajoamisen seurauksena voi kehittyä sekundaarinen yleinen melanoosi.
Synnynnäistä riittämätöntä melaniinin muodostumista tai sen täydellistä puuttumista kehossa kutsutaan albinismiksi (albus - valkoinen). Tämä ilmiö liittyy resessiiviseen geeniin ja pigmenttiä muodostavien tyrosinaasien puuttumiseen. Sitä havaitaan harmailla hevosilla, joidenkin rotujen nautaeläimillä (Herefordit), lampailla, turkiseläimillä, jääkarhuilla, kaniineilla jne. Usein muita geneettisiä vikoja (esim. patologiset rakeet leukosyyteissä) sekä yleinen heikkous ja alttius sairauksille. Tätä ihmisten ja eläinten sairautta kuvataan Shediak-Higashin oireyhtymänä. Voi esiintyä paikallista synnynnäistä ihon pigmentoitumista (vitiligoa). Hankittuja ei-pigmentoituneita täpliä, joita kutsutaan leukodermaksi (kreikan sanasta leukos - valkoinen, derma - iho), muodostuu pitkittyneen tulehduksen ja muiden ihovaurioiden (haavat, haavaumat, hevosten vahingossa sairastuneet jne.) jälkeen.

Lipidogeenisiin pigmentteihin tai lipopigmentteihin kuuluvat lipofussiiniin, seroidiin ja lipokromeihin. Ne sisältävät rasva- ja proteiiniaineita.
Lipofuscin- glykolipoproteiini, muodostuu soluissa fosfolipidien autohapetusprosessissa. Mikroskoopin alla se näyttää ruskeilta jyviltä ja kokkareilta. Pigmentti on sudanofiilinen, punaiseksi värjätty helakanpunaisella, liukenematon orgaanisiin liuottimiin ja happoihin, liukenee osittain emäksiin, toisin kuin melaniini, se ei mustu vuorovaikutuksessa hopeanitriitin kanssa. Lipofussiini on normaali solukomponentti, joka osallistuu oksidatiivisiin prosesseihin.
Lipofussiinin aiheuttamaa patologista pigmentaatiota, erityisesti maksassa, munuaisissa, sydän- ja luustolihaksissa, hermosoluissa, havaitaan heikentävissä sairauksissa, esimerkiksi hiilihydraatti-proteiinin puutteessa korkean tuottavuuden omaavilla lehmillä, parenkymaalisten elinten surkastuessa, myös vanhuus. (seniili atrofia). Makroskooppisesti, kun pigmentti kerääntyy, elin saa ruskean värin (ruskea atrofia).
Pigmentit hemofussiini, joita löytyy tarttuvasta enkefalomyeliittiä sairastavien hevosten maksasta, ja seroidi, joiden muodostuminen liittyy hypovitaminoosiin E, ovat fysikaalis-kemiallisilta ja biologisilta ominaisuuksiltaan identtisiä lipofussiinin kanssa.
Lipokromit- pigmentit, jotka antavat keltaisen värin rasvakudokselle, lisämunuaiskuorelle, munankeltuaiselle, veriseerumille jne. Luteiini, munasarjojen keltarauhasen pigmentti, kuuluu myös lipokromeihin. Ne ovat lipidejä, joihin värilliset hiilivedyt ovat liuenneet - karotenoidit ja flaviinit. Niiden muodostuminen liittyy läheisesti proteiini-rasva-aineenvaihduntaan ja kasvipigmenttien vaihtoon. Hapoilla (esimerkiksi rikkihapolla) käsiteltäessä jälkimmäiset antavat epästabiilin vihertävän sinisen värin, muuttuvat vaaleaksi hapettavien entsyymien vaikutuksesta, niillä on vihreä fluoresenssi ultraviolettivalossa ja saostuvat kiteiksi alkoholin vaikutuksen alaisena. Parantunut pigmentaatio rasvakudoksen lipokromeilla on havaittavissa pigmentin tiivistymisen vuoksi. Tässä tapauksessa kuitu saa kirkkaan keltaisen värin. Keltaista värjäytymistä ja luiden kellanruskeaa väriä esiintyy lipidi-vitamiiniaineenvaihdunnan häiriöissä (diabetes mellitus jne.), samoin kuin paikoissa, joissa kolesteroli kerääntyy (ateromaattisissa plakeissa ja ksantoomissa).

Eksogeeninen pigmentaatio liittyy vieraiden väriaineiden pääsyyn kehoon ulkoisesta ympäristöstä. Yleisin on mineraali-, kasvi- tai eläinperäisten pölyhiukkasten laskeutuminen keuhkoihin pneumokonioosin kehittyessä (kreikan kielestä peutop - keuhko, conia - pöly). Nämä hiukkaset adsorboituvat limakalvoille, tunkeutuvat epiteelisoluihin, makrofagit fagosytoosivat, tunkeutuvat imusuoniin ja solmukkeisiin, ja niitä voidaan viedä myös muihin elimiin.
Näistä sairauksista keuhkojen antrakoosilla, joka liittyy hiilipölyn laskeutumiseen niihin, on suuri käytännön merkitys. Antrakoosi on yleisin hevosilla ja koirilla. Samalla keuhkot saavat hajanaisen tai kirjavan liuskekiven mustan tai liuskekiven värin. Merkittävä kivihiilepölyn laskeuma aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia, sidekudoksen kehittymistä ja keuhkojen kovettumista. Keuhkoista hiilihiukkaset leviävät alueellisiin imusolmukkeisiin, harvemmin pernaan ja maksaan. Suoliliepeen imusolmukkeiden antrakoosi esiintyy usein nautaeläimillä, kun eläimiä ruokitaan pölyisellä rehulla. Piidioksidin, alumiinioksidin ja kvartsipaakkujen kerääntymistä keuhkoihin ja valkoisten pesäkkeiden muodostumista kutsutaan silikoosiksi.
Eläinten pitkäaikaisessa hoidossa hopeavalmisteilla voi kehittyä niveltulehdus. Hopeasuolat kerrostuvat virtsatiehyiden epiteeliin ja vaskulaaristen glomerulusten mesangiumiin sekä maksan ja muiden elinten retikuloendoteliaalisoluihin, joiden kudokset saavat harmaan (teräs) värin. Jotkut eläintatuoinneissa käytetyt lääkeaineet (esim. metyleenisininen, pikriinihappo) ja väriaineet antavat elimille tietyn värin.

Nukleoproteiinien vaihdon rikkominen. Nukleoproteiinit ovat proteiiniyhdisteitä nukleiinihappojen - deoksiribonukleiinin (DNA) ja ribonukleiinin (RNA) kanssa. Nukleoproteiiniaineenvaihduntahäiriöihin kuuluvat virtsahappodiateesi ja virtsahappoinfarkti.
Virtsahappodiateesi(kreikkalaisesta diateesista - taipumus) on ominaista lisääntynyt muodostuminen ja kertyminen Virtsahappo ja sen suolat veressä (hyperuremia), jota seuraa virtsahappokiteiden ja amorfisen natriumuraatin laskeutuminen erilaisiin kudoksiin ja elimiin. Useimmiten virtsahappodiateesia esiintyy linnuilla, erityisesti kanojen luokista, harvemmin nisäkkäillä (koirat jne.).
Tämän taudin ilmaantuminen häkkilintuihin, mukaan lukien eläintarhan luonnonvaraiset linnut, liittyy runsaaseen ja pitkäkestoiseen proteiiniravintoon eläinperäisistä tuotteista (liha, kala, liha-luu- ja kalajauho) sekä kasviperäisistä (tiivisterehu) alkuperästä, varsinkin kun sitä ei ole. viherrehut ja muut vitamiinirehut (erityisesti A-vitamiini). Sisäisistä tekijöistä munuaisten ja maksan sairaudet vaikuttavat tähän.
Patologisten prosessien paikallistaminen tietyissä elimissä voidaan selittää virtsahappoa ja sen suoloja säilyttävien kudosten erityisellä fysikaalis-kemiallisella ja allergisella tilalla.
Mikroskooppinen tutkimus massan kerrostumispaikoissa, joissa on virtsahapon säteileviä kiteitä ja sen suolojen amorfisia sedimenttejä, paljastaa nekroottisia pesäkkeitä, joiden ympärille muodostuu tulehduksellinen infiltraatti, jossa on leukosyyttejä, histiosyyttejä ja erityisesti tyypillisiä jättiläissoluja. Eksudatiivis-sellulaarisen reaktion jälkeen tapahtuu enemmän tai vähemmän selkeitä proliferatiivisia muutoksia, joihin liittyy granulaatio- ja kuitukudosten muodostuminen, johon liittyy vaurioituneiden elinten muodonmuutos.
Makroskooppisille muutoksille on ominaista se, että virtsahappoa ja natriumuraattia saostuu seroosikalvoille, munuaisiin ja muihin sisäelimiin sekä raajojen niveliin (rusto, nivelkalvo, jännetuppi). Siksi on sisäelinten, nivelten ja sekoitettu muoto sairaus.
Kanssa viskeraalinen virtsahappodiateesi(vain linnuista) virtsahappo ja sen suolat valkoisena liitumaisena massan tai hienon kiteisen jauheen muodossa kerrostuvat vatsaontelon seroosikalvoille, ilmapusseihin, munuaisiin, maksaan, pernaan, suolistoihin, sydämeen ja keuhkoihin sekä kuin muut elimet. Helposti irrotettavien päällysteiden alla paljastuu tulehtunut seroottinen kansi. Diateesin vaikeassa muodossa päällysteet muuttuvat kipsimäisiksi, seroosikalvot tarttuvat yhteen ja kasvavat yhteen. Sisäelimissä, erityisesti munuaisissa, sekä maksassa, haimassa, sydän- ja luurankolihaksissa (jalkojen lihakset, siipien lihakset), sydänlihaksessa ja suurten verisuonten endoteelissä, ihon alla, rauhasvatsassa, virtsahapon ja uraattien kerrostumat löytyvät hajallaan olevien pisteiden, täplien, raitojen tai valko-keltaisten kyhmyjen muodossa, jotka ovat alttiita sulautumaan. Tässä tapauksessa sairastuneiden elinten, erityisesti munuaisten, tilavuus kasvaa.
Taudin nivelmuoto tai kihti(kreikan kielestä pous - jalka, agrios - kova), jolle on ominaista virtsahapon ja uraatin kerrostuminen nivelten ja jännetuppien nivelkalvoille, nivelten kapseleihin ja niitä ympäröiviin kudoksiin. Yleisimmin kärsivät kintereet ja varpaat. Vaurioituneet nivelet ovat laajentuneita, kovia, epämuodostuneita, ja niissä on kohtalaisen tiheät kuitusolmukkeet - kihtikuppeja (tophi unci), joista löytyy kuivaa, kalkkimaista tai kermaista massaa. Samanaikaisesti nivelrustoissa voi esiintyä nekroosia ja haavaumia lovien muodossa (koronkoronna), ja niiden ympärillä on tulehdusreaktio jättiläissolujen kerääntymisellä ja sidekudoksen kasvulla.
Munuaisten virtsahappoinfarkti(infarcire - täyttö, täyttö) esiintyy pääasiassa vastasyntyneillä. Virtsahappo ja sen suolat kerrostuvat homogeeniseksi glykoproteiinimassaksi peräsuolen tubulusten onteloon, rauhasepiteelin apikaaliseen osaan ja elimen stroomaan, munuaisten ytimeen ja papilleihin muodostaen valkean, valkoisen kellertäviä tai punertavankeltaisia ​​säteittäin järjestettyjä jyviä, paakkuja, rakeita tai raitoja.
Suorien tubulusten luumenissa ja proksimaalisessa nefronissa niitä löytyy pienempiä määriä.
Virtsahappoinfarktit johtuvat tumallisten punasolujen massiivisesta hajoamisesta sikiön siirtyessä tilaan ulkoinen hengitys ravitsemuksen ja aineenvaihdunnan uudelleenjärjestelyn myötä. Samaan aikaan virtsahapon pitoisuus veressä kasvaa jyrkästi. Lisäksi sydänkohtausten muodostuminen edistää vastasyntyneen veden menetystä. Kuten havainnot ovat osoittaneet, ammoniumvirtsahappokiteiden konglomeraatit ja niitä sitova irtonainen proteiinimassa voivat olla perusta nuorten eläinten, erityisesti minkkien, virtsakivitaudin kehittymiselle.
Kuolleiden massojen upotus. Aikuisilla eläimillä virtsahappo ja sen suolat voivat kyllästää kuolleita kudoksia ja saostua niihin. Tämä tapahtuu virtsateiden kudoksissa, kun kuollut massa joutuu kosketuksiin virtsan kanssa.
nukleoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt. Virtsahappodiateesin yhteydessä vahingoittuneiden elinten (munuaiset, maksa jne.) toiminta häiriintyy. Sairauden nivelmuotoon liittyy vaurioituneiden nivelten epämuodostuma, alhainen liikkuvuus ja arkuus. Hyperurikemia ja hyperatsotemia voivat olla syynä äkkikuolema eläin. Virtsahapon ja uraattien kertyminen elimiin aiheuttaa peruuttamattomia (nekroottisia) muutoksia sairastuneissa kudoksissa.
Glykoproteiinien aineenvaihdunnan häiriöt. Glykoproteiinit ovat monimutkaisia ​​proteiiniyhdisteitä polysakkaridien kanssa, jotka sisältävät heksoosia, heksosamiineja ja heksuronihappoja. Näitä ovat musiinit ja mukoidit (muista glykoproteiineista, katso "Hiilihydraattidystrofiat").
Musiinit muodostavat limakalvojen ja rauhasten epiteelin erittämän liman perustan. Lima näyttää läpikuultavalta viskoosilta aineelta, joka putoaa pois heikon etikkahapon tai alkoholin vaikutuksesta ohuen kuituverkon muodossa. Liman koostumus sisältää neutraaleja tai happamia polysakkarideja - proteiinikomplekseja, jotka sisältävät hyaluroni- ja kondroitiinirikkihappoja (glykosaminoglykaaneja), jotka antavat limalle kromotrooppisia tai metakromaattisia ominaisuuksia. Tioniini ja kresyylivioletti muuttavat liman punaiseksi ja kudokset siniseksi tai violetiksi. Musikarmiini antaa sille punaisen värin ja toluidiinisininen - lila-vaaleanpunainen.
Liman muodostumisella patologisena prosessina on suojaava ja mukautuva arvo. Mucin suojaa limakalvoja fyysisiltä vaurioilta ja ärsytykseltä kemikaalit. Lima on ruoansulatusentsyymien kantaja.
Mukoidit tai liman kaltaiset aineet ("pseudomusiinit") eivät ole homogeenisia kemiallisia yhdisteitä, jotka sisältävät proteiineja ja glykosaminoglykaaneja. Ne ovat osa erilaisia ​​kudoksia: luita, rustoa, jänteitä, sydänläppäitä, valtimoiden seinämiä jne. Limakalvoja löytyy suuria määriä alkion kudoksissa, mukaan lukien vastasyntyneiden napanuorasta. Niillä on yhteiset fysikaalis-kemialliset ominaisuudet liman kanssa. Mukoidit ovat emäksisiä eivätkä, toisin kuin musiini, alkoholi tai etikkahappo saosta niitä.
Limakalvon rappeutumiseen liittyy liman ja liman kaltaisten aineiden kertyminen kudoksiin. Sitä on kahta tyyppiä: solu (parenkymaalinen) ja solunulkoinen (mesenkymaalinen).
Solujen (parenkymaalinen) limakalvon rappeutuminen- glykoproteiinien aineenvaihdunnan häiriöt limakalvojen rauhasepiteelissä, jotka ilmenevät liman liiallisesta erittymisestä, sen laadullisen koostumuksen muutoksesta ja erittävien solujen kuolemasta.
Limakalvojen rappeutumista esiintyy usein limakalvojen katarraalisten tulehdusprosessien aikana erilaisten patogeenisten ärsykkeiden suoran tai epäsuoran (refleksi) vaikutuksen seurauksena. Se on tunnettu ruoansulatus-, hengitys- ja virtsaelinten sairauksista.
Limakalvojen ärsytys aiheuttaa eritysalueen laajenemista ja liman muodostumisen voimakkuuden lisääntymistä sekä muutoksia itse liman fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa ja koostumuksessa.
Histologisesti Limakalvon rappeutumiseen on ominaista limakalvoja peittävien epiteelisolujen (pääasiassa pikarisolujen) limakalvojen liikaeritys tai liiallinen tuotanto, lisääntynyt limaneritys, erittävien solujen kuolema ja hilseily. Lima voi sulkea rauhasten erityskanavat ja aiheuttaa retentiokystojen muodostumista, mitä helpottaa puristamalla niitä kasvavalla sidekudoksella. Päinvastoin, harvinaisemmalla polypouskatarilla hyperplasiaa havaitaan paitsi rauhasessa myös sidekudoksessa.
Makroskooppisesti limakalvo on turvonnut, himmeä, peitetty paksulla limakerroksella, elimen akuutissa tulehduksessa se on hyperemia ja verenvuodot ja kroonisessa tulehduksessa se on tiivistynyt sidekudoksen kasvun vuoksi. Suuria määriä muodostuva lima, riippuen nesteytys- tai kuivumisasteesta ja hilseilevien solujen määrästä, on konsistenssiltaan ja viskositeetiltaan erilaista. Elimen tulehduksen tyypistä riippuen eri koostumusta (seroinen, märkivä, verenvuoto) sekoitetaan liman kanssa.
Toiminnallinen arvo ja limakalvon rappeutumisen tulos riippuu prosessin intensiteetistä ja kestosta. Kun patogeeniset tekijät poistetaan, epiteelin uudistuminen kammiaalisten soluelementtien vuoksi voi johtaa sairastuneiden elinten täydelliseen palautumiseen. Pitkäaikaiseen dystrofiseen prosessiin liittyy epiteelin soluelementtien kuolema, sidekudoksen kasvu ja rauhasten atrofia. Näissä tapauksissa havaitaan elimen selvä toiminnallinen vajaatoiminta (esimerkiksi maha-suolikanavan elinten ruoansulatustoiminnan osittainen menetys ja krooninen katarri, johon liittyy uupumusta jne.).
Eräs erikoinen glykoproteiiniaineenvaihduntahäiriön tyyppi on kolloidinen dystrofia (kreikan sanasta colla - liima), jolle on ominaista pseudomusiinin kolloidisen massan liiallinen muodostuminen ja kertyminen rauhaselimiin (kilpirauhanen, munuaiset, lisämunuaiset, aivolisäke, munasarjat). , limakalvot), sekä kystoadenoomissa. Kolloidin fysiologinen prototyyppi on kilpirauhasen salaisuus. Tämä dystrofia esiintyy kolloidisessa struumassa, joka liittyy jodinpuutteeseen (ihmisten ja eläinten endeeminen sairaus tietyillä geobiokemiallisilla alueilla).
Mikroskooppisesti havaitaan kolloidin liikaeritystä, sen kertymistä follikkeleihin, rauhaskudoksen atrofiaa, kalvojen repeämistä ja follikkelien fuusiota kystien muodostumiseen. Myös äskettäin muodostuneet rauhasrakkulat, jotka syntyvät aikaisemmista, voivat läpikäydä kolloidisen rappeutumisen.
Makroskooppisesti kilpirauhanen, harvemmin muiden rauhaselimien tilavuus kasvaa, pinnasta tulee epätasainen, leikkauksessa ne paljastavat kystat, joissa on viskoosia tahmeaa sisältöä harmaankeltaisesta tummanruskeaan.
Kolloidinen dystrofia aiheuttaa elimen toimintahäiriöitä. Kolloidisen struuman yhteydessä kehittyy sidekudoksen yleinen limaturvotus (myksedeema).

Solunulkoinen (mesenkymaalinen) limakalvon rappeuma(lima, limakalvon metamorfoosi) on patologinen prosessi, joka liittyy kromotrooppisten aineiden kertymiseen sidekudokseen (kuitu-, rasva-, rusto- ja luukudoksessa).
Syyt kudosten limakalvon rappeuma: uupumus ja kakeksia mistä tahansa syystä, kuten nälkä, krooniset sairaudet (tuberkuloosi, pahanlaatuiset kasvaimet jne.) ja endokriinisten rauhasten toimintahäiriöt (kolloidinen struuma jne.). Limakalvon metamorfoosin olemus koostuu kromotrooppisen aineen (glykosaminoglykaanien) vapautumisesta proteiinin yhteydestä ja sen kerääntymisestä sidekudoksen pääaineeseen.
Histologisesti toisin kuin limakalvoturvotus, kollageenisäikeet liukenevat ja korvataan liman kaltaisella massalla. Samaan aikaan soluelementit eristyvät, turpoavat, saavat epäsäännöllisen muodon, moniprosessoituvat tai tähtäävät ja myös liukenevat.
Makroskooppisesti vaurioituneet kudokset turpoavat, velttoavat, hyytelömäisiksi ja kyllästyvät puoliksi läpikuultavalla liman kaltaisella massalla.
Toiminnallinen merkitys ja tulos Tämän prosessin vaiheet määräytyvät sen kehityksen asteen ja paikan mukaan. Liman alkuvaiheessa syyn poistamiseen liittyy vahingoittuneen kudoksen rakenteen, ulkonäön ja toiminnan palauttaminen.
Prosessin kehittyessä tapahtuu kudoksen täydellinen nesteytys ja kollikvaationekroosi, jolloin muodostuu onteloita, jotka ovat täynnä liman kaltaista massaa.

Rasvaperäiset rappeumat (lipidoosit)

Rasvadystrofiat (lipidoosit) ovat morfologisia muutoksia kudoksissa, jotka liittyvät heikentyneeseen lipidimetaboliaan.
Soluissa ja kudoksissa oleva vapaa rasva on muodoltaan pisaroita, joskus kiteitä (kolesteroli), liukenee orgaanisiin liuottimiin: alkoholi-eetteri, kloroformi, liukenematon veteen (toisin kuin glykogeeni) ja etikkahappo (toisin kuin proteiinit). Sudan III ja scarlets jäädytetyissä histosektioissa, jotka on kiinnitetty formaliinilla, värjäävät sen punaiseksi, Sudan IV ja osmihappo - mustaksi. Nilblausulfaatti värjää rasvahapot (lipoidit) tummansiniseksi, neutraalin rasvan punaiseksi. Osmihapon pelkistyminen rasvalla osmiofiilisten sulkeumien muodostumisen avulla mahdollistaa sen havaitsemisen elektronimikroskopialla. Elektronimikroskooppisesti lipidisulkeumat löytyvät yleensä vapaasti makaavana, kalvon, pisaroiden tai kiteiden ympäröimänä (toisin kuin erittäviä rasvasulkeumia rauhaselimissa, esimerkiksi maitorauhasessa).
Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt voivat olla solu- tai parenkymaalisia (sytoplasmisen rasvan aineenvaihdunnan häiriöt), solunulkoisia tai stromaalisia-vaskulaarisia (rasvan aineenvaihdunnan häiriöt rasvakudoksessa) ja sekamuotoisia (systeeminen lipoidoosi jne.). Kehitysmekanismin mukaan ne erottavat: tunkeutumisen, transformaation, hajoamisen eli solun proteiini-lipidikompleksien, kalvojen ja makromolekyylien hajoamisen sekä muuttuneen eli "perverssin" synteesin. Samaan aikaan ei vain rasvan määrällinen sisältö muutu, vaan myös sen laadullinen koostumus rasvan hajoamistuotteiden ilmaantumisen myötä.
Solujen (parenkymaaliset) rasvadegeneraatiot- sytoplasmisen rasvan aineenvaihdunnan häiriö sen kerääntyessä elimiin ja kudoksiin, joiden parenkymaaliset solut sisältävät normaalisti vähän vapaata rasvaa (maksa, munuaiset), eivät sisällä sitä ollenkaan (sydänlihas, luurankolihakset, hermokudosta jne.), tai niihin muodostuu patologisen synteesin seurauksena epätavallisen kemiallisen koostumuksen omaavaa rasvaa.
Syyt tämä dystrofia: yleinen liikalihavuus, hiilihydraattien ja proteiinien puute, lipotrooppisten tekijöiden, kuten koliinin, metioniinin, muiden glukoplastisten aminohappojen, B12-vitamiinin jne. puute (alipotrooppinen tai yksinkertainen rasvadegeneraatio). Rasvan rappeutumista esiintyy usein yhdessä rakeisen rappeutumisen kanssa aineenvaihduntasairauksissa, sydän- ja verisuonijärjestelmässä ja hematopoieettisissa elimissä (anemia, verenkiertohäiriöt), samoin kuin monissa infektioissa, myrkytyksissä ja myrkytyksissä erilaisilla myrkkyillä, kuten fosforilla, arseenilla, hiilitetrakloridi ja muut (dystrofinen lihavuus).
Patogeneesi rasvan rappeutuminen liittyy infiltraatioon, eli rasvan kerääntymiseen soluihin, jotka tulevat imusolmukkeiden ja veren virtauksen mukana maha-suolikanavasta, rasvahappojen mobilisoitumiseen rasvavarastoista sekä rasvakudoksen hajoamispesäkkeistä. Hiilihydraateista ja proteiineista peräisin olevan rasvan lisääntynyt synteesi tai muuntaminen on mahdollista erityisesti niiden liiallisella nauttimisella (yksinkertainen liikalihavuus).
Useimmiten rasvan rappeutuminen kehittyy johtuen oksidatiivisten prosessien vähenemisestä ja rasvan viivästyneestä assimilaatiosta patologisesti muuttuneissa soluissa (dystrofinen liikalihavuus).
Tällaisen dystrofisen liikalihavuuden mekanismi liittyy Krebs-Embden-Meyerhof-syklin oksidatiivisten prosessien rikkomiseen (mitokondrioissa) hapen puutteen tai helposti hapettuvien substraattien (hiilihydraatit ja glukogeeniset aminohapot) vuoksi, jotka edistävät rasvan hapettumista. hapot ja ketonikappaleet, tai joilla on myrkyllisten aineiden esto- ja irrotusvaikutus oksidatiivisen fosforylaation entsyymeihin (fermentopatia).
Eksogeenisen liikalihavuuden ohella dystrofisen liikalihavuuden lähde on solun endogeeninen rasva, joka on osa kalvoja, proteiini-rasvakompleksiyhdisteet, jotka myös edellä mainittujen syiden (hypoksia, infektio, myrkytys jne.) vaikutuksesta. ), voi läpikäydä enemmän tai vähemmän selvän hajoamisen tai lipofaneroosin (kreikan kielestä lipos - rasva, phaneros - näkyvä). Tuhoaminen perustuu entsymaattisiin (hydrolyyttisiin) ja fysikaalis-kemiallisiin prosesseihin, kuten dehydraatioon.
Rasvaisen rappeuman kehittymisessä sen yleisen mekanismin (tunkeutuminen, transformaatio, hajoaminen) ohella elinten ja kudosten rakenteelliset ja toiminnalliset ominaisuudet ovat tärkeässä asemassa.
Maksassa, jossa on rasvan tunkeutuminen hepatosyyttien sytoplasmaan (sen perivaskulaariseen vyöhykkeeseen), ilmaantuu aluksi erilliset pienet rasvapisarat (pienten pisaroiden perivaskulaarinen liikalihavuus), jotka kerääntyessään siirtyvät keskelle (keskilihavuus) ja sulautuvat yhteen. suurempiin pisaroihin (suuren pisaran liikalihavuus) ja lopuksi yhdeksi suureksi rasvapisaraksi; jälkimmäinen työntää ytimen ja surkastuvan sytoplasman solun reuna-alueille antaen sille rasvakudossoluille ominaisen crikoidimuodon (kuvio 12). Rasva-infiltraatio voi olla perilobulaarinen, sentrilobulaarinen tai diffuusi.
Elektronimikroskooppisesti ja histokemiallisesti maksassa, johon liittyy eriasteinen rasvainfiltraatio (lievä, kohtalainen ja vaikea), turvotus ja mitokondrioiden määrän väheneminen, hepatosyyttien polysomien ja ribosomien hajoaminen, glykogeenirakeiden väheneminen tai täydellinen häviäminen, redox-entsyymit, rasvapisaroiden ilmestyminen ei-rakeisen sytoplasmisen retikulumin alueelle, jossa on enemmän tai vähemmän voimakas kerääntyminen hyaloplasmaan. Rasvan hajoamisen kanssa me puhumme proteiini-rasvakompleksiyhdisteiden (lipoproteiinien) lipofaneroosista, jotka sisältyvät sytoplasmisen retikulumin vyöhykkeelle liposomien kerääntyessä, ja organellien hajoamisesta. Mitokondrioissa tapahtuu rasvametamorfoosi, jolloin muodostuu sytolysosomeja, joissa on lisääntynyt hydrolyyttisten entsyymien (hapan fosfataasi) aktiivisuus, ja sitten lipofuskiini (AV Zharov, 1975).
Fokaalisen rasvan hajoamisen ja ytimien romahtamisen yhteydessä esiintyy rasvanekroosialueita esimerkiksi maksaan, aivojen pehmenemiskeskuksiin jne. Näissä tapauksissa tällaisten pesäkkeiden ympärillä tai systeemisesti leukosyyttien resorptiivinen liikalihavuus ja usein kehittyy sidekudoksen makrofageja, joista muodostuu lipofageja rasvafagosytoosin ja rakeisten pallojen prosessissa. Kolesterolia fagosytoivat solut saavat lamellaarisen muodon. Koska tällaisten solujen kertymät näyttävät makroskooppisesti keltaisilta täpliltä, ​​niitä kutsuttiin ksantomisiksi (kreikan kielestä xanthos - keltainen).
Maksan ulkonäkö rasvaisen rappeutumisen kanssa muuttuu merkittävästi. Perilobulaarisen tyypin rasvainen infiltraatio yhdistettynä akuuttiin kongestiiviseen hyperemiaan antaa sille muskottipähkinän kuvion. Vakavan rasvaisen rappeutumisen yhteydessä maksa on laajentunut, kellanruskea, rasvainen, vetelä, lohkojen kuvio tasoittuu ja veitsen pinnalle jää rasvainen pinnoite leikattaessa. Maksan dystrofisen liikalihavuuden äärimmäiset muodot vähentävät elimen tiheyttä niin paljon, että sen palaset voivat kellua vedessä, kuten lypsylehmillä havaitaan ketoosin aikana.
Neutraali rasva munuaisissa fysiologinen ilmiö löytyy tubulusten interkalaaristen osien epiteelistä, Henlen silmukoista ja keräyskanavista. Makroskooppisesti rasvaisen rappeutumisen yhteydessä munuaiset lisääntyvät, saavat harmaankeltaisen värin, kerrosten kuvio tasoittuu, elimen leikkauspinta on öljyinen, tahmea.
Sydänlihaksen rasvainen rappeutuminen ilmenee rasvan tunkeutumisena ja hajoamisena. Rasvaisen infiltraatiolle on ominaista pienten rasvapisaroiden kerääntyminen kapillaari- ja laskimoverkostojen alueelle hypoksiasta (pienen pisaran liikalihavuus). Kehityksen alkuvaiheessa sen pienet rasvapisarat suuntautuvat myofibrillien kulkua pitkin, ja sitten poikittaisjuova katoaa, sarkosomit turpoavat, sarkoplasminen retikulumi laajenee, ribosomit ja glykogeeni hajoavat. Rasvan hajoamisen yhteydessä rasvan muodostuminen liittyy organellien hajoamiseen. Rasva voi täysin korvata rappeutuneiden kuitujen sarkoplasman (myolyysi). Makroskooppisesti tällaiset alueet havaitaan harmahtavan keltaisina raitaina, jotka antavat sydänlihakselle tiikerin ihokuvion ("tiikerin sydän").
Toiminnallinen arvo parenkymaalisten elinten ja muiden kudosten erikoistuneiden elementtien rasvadegeneraatio johtuu siitä, että elinten toiminta heikkenee, häiriintyy tai katkeaa. Kun solujen ydinlaitteisto ja osa sytoplasman organelleista säilyvät, rasvan rappeutuminen on palautuvaa. Rasvaisen nekrobioosin ja maksan, sydänlihaksen, munuaisten ja muiden elinten parenkymaalisten solujen ytimien nekroosin vahvistumiseen liittyy kohtalokas lopputulos.
Solunulkoiset (stromaali-vaskulaariset) rasvadegeneraatiot- rasvakudoksen neutraalin rasvan ja rasvahappojen aineenvaihduntahäiriöt, kolesteroli estereineen. Patologisissa olosuhteissa rasvakudoksen neutraalin rasvan aineenvaihdunnan häiriöt ilmenevät kehon laihtumisena ja liikalihavuutena.
Laihtuminen (kakeksia)- rasvakudoksen yleinen rasvamäärän väheneminen ja vapaan rasvan häviäminen elimistä enemmän tai vähemmän.
Syyt: eläinten nälkiintyminen (ravintodystrofia) sekä krooniset, heikentävät, tarttuva- (tuberkuloosi), invasiiviset (helmintiaasi) ja ei-tarttuvat (gastroenteriitti, bronkopneumonia, kasvaimet, hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt jne.) sairaudet.
Mikroskoopin alla rasvakudoksesta löytyy ryppyisiä soluja ja pääaineessa seroosinesteen tai liman kaltaisen aineen kerääntymistä. Enemmän tai vähemmän ilmeisiä atrofisia prosesseja (jossa lipofussiinin kertyminen) löytyy myös parenkymaalisista elimistä.
Makroskooppisesti rasvakudos menettää rasvaa, pienenee tilavuudeltaan, muuttuu velttoiseksi, kosteaksi seroosinesteellä kyllästymisen vuoksi (rasvan seroosiatrofia), kudoksen limaa kehittyy edelleen (limakalvon metamorfoosi), se saa hyytelömäisen ulkonäön ja kellertävän harmaan värin.
Toiminnallinen merkitys ja tulos uupumus riippuu sen aiheuttaneesta syystä, sen poistamismahdollisuudesta ja patomorfologisten muutosten asteesta. Alkuperäinen ja jopa kliinisesti selvä ehtyminen voi olla palautuva.
Epikardiun seroottinen surkastuminen, maksan ja sydänlihaksen ruskea atrofia ovat osoitus kehon äärimmäisestä uupumuksesta, jonka lopputulos on epäsuotuisa. Vanhoilla eläimillä, erityisesti nautaeläimillä ja hevosilla, palautumattomaan rasvan surkastumiseen voi liittyä sidekudoksen kasvusta johtuva kuidun tiivistyminen ja lipokromien kondensoitumisesta johtuva tummankeltainen väri.
Alueellista eli paikallista rasvan määrän vähenemistä rasvakudoksessa kutsutaan lipodystrofiaksi, jota esiintyy hormonaalisissa sairauksissa (toistuva ei- märkivä pannikuliitti jne.) ja lipogranulomatoosissa. Lipogranulomatoosin olemus on rasvakudoksen tuhoutuminen hapettuneen rasvan, rasvakystojen tai tulehduksellisten granuloomien muodostumisen myötä. Tällaisten pesäkkeiden esiintyminen liittyy joihinkin traumoihin tarttuvat taudit(esimerkiksi streptokokoosi) tai lääkkeiden ihonalaisella injektiolla.
Kuihtumisen vastakohta on yleinen liikalihavuus, johon liittyy merkittävä rasvan lisääntyminen rasvakudoksessa ja sen kerääntyminen epätavallisiin paikkoihin.
Syyt: eksogeeniset tekijät, jotka johtuvat eläinten yliruokinnasta riittämättömän liikkuvuuden ja hapenpuutteen olosuhteissa (ruoansulatuskanavan liikalihavuus) sekä endogeeniset tekijät, jotka johtuvat erilaisia ​​sairauksia hermostuneisuus (pääasiassa ihmisillä) ja endokriiniset järjestelmät. Ruoansulatuslihavuutta korkeakalorisella ruokavaliolla havaitaan sioilla, lypsylehmillä laktaation lopussa ja kuiva-ajan aikana, lampailla, linnuilla ja lihansyöjillä. Endokriiniset häiriöt, joihin liittyy liikalihavuus, esiintyvät eläimillä, joilla on munasarjojen vajaatoiminta (esimerkiksi lehmillä, lihansyöjillä jne.) sekä muilla umpieritysrauhasilla.
Mikroskooppisesti rasvakerrostumia löytyy rasvakudoksen ulkopuolella uusien rasvavarastojen muodostuessa ja sisäelimissä. Samaan aikaan parenkymaaliset elementit surkastuvat ja korvautuvat jossain määrin rasvakudoksella. Esimerkiksi lehmien utareen interstitiumissa muodostuu rasvakudosta, joka syrjäyttää erityskudoksen. Sydämen epikardiun ja sidekudosrungon liikalihavuuteen liittyy lihaskuitujen surkastuminen.
Makroskooppisesti yleinen liikalihavuus ilmenee enemmän tai vähemmän runsaina pääasiassa neutraalin rasvan kerrostumina, ei vain ihonalaisessa kudoksessa, omentumissa, suoliliepessä, vatsakalvon alla, välikarsinassa, epikardiumissa, mutta myös tällaisten elinten sidekudoksessa, jossa se on vapaa. rasvaa esiintyy yleensä pieniä määriä tai puuttuu kokonaan. Esimerkiksi subepikardiaalisen rasvan kerääntyessä jatkuvan rasvakerroksen muodossa sen kerrostumista tapahtuu myös elimen stroomaan. Tällaisissa tapauksissa sydänlihas, erityisesti sydämen oikea puoli, saa vetelävän rakenteen, kellertävän valkoisia rasvakudoksen raitoja havaitaan sydänlihaksen viillon pinnalla ja epikardiun alta.
Yleinen liikalihavuus viittaa palautuvien prosessien määrään, lukuun ottamatta tapauksia, jotka johtuvat vakavista rauhasvaurioista. Erityisen kliinisesti tärkeää on sydämen osallistuminen prosessiin, joka ilmenee toiminnallisena vajaatoimintana (myokardioosi). Yleinen liikalihavuus on yksi edellytyksistä ketoosin, hedelmättömyyden ja muiden komplikaatioiden kehittymiselle, jotka ovat syynä tällaisten eläinten ennenaikaiseen teurastukseen tai pakkoteurastukseen.
Paikallinen ylimääräinen rasvan kertyminen tai lipomatoosi, joka perustuu sidekudoksen vapaaseen lisääntymiseen, esiintyy elinten surkastumisen yhteydessä (fysiologisissa olosuhteissa, joissa struuma atrofia, patologisissa olosuhteissa - munuaisten, yksittäisten imusolmukkeiden, luustolihasten ja muiden elinten osien kanssa).
Kolesterolin ja sen esterien aineenvaihduntahäiriöt havaitaan sydän- ja verisuonitaudeissa, kuten valtimo- ja ateroskleroosissa (kreikasta. athere - tahmea massa, scleros - tiivistyminen).
Nykyaikaiset histokemialliset ja elektronimikroskooppiset tutkimukset osoitti, että verisuonen seinämän infiltratiivista ja resorptiivista liikalihavuutta (hyperkolesterolemia ja lipemia) edeltää taudin esikolesterolivaihe, johon liittyy glykosaminoglykaanien ja glykoproteiinien heikentynyt aineenvaihdunta, plasmorragia, limakalvon ja fibrinoidin turvotus, joka on tyypillistä ateroskleroosille (V. X. , 1965). Samanaikaisesti verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi valtimoiden sisäkalvoon ei kerry ainoastaan ​​kolesteroli ja sen esterit (N. N. Anichkov, 1953), vaan myös veren plasmaproteiinit: albumiinit, globuliinit, fibrinogeeni, b-lipoproteiinit ja eläimillä - pääasiassa neutraali rasva (A. F. Tkachenko, 1965). Kaikkeen tähän liittyy verisuonen seinämän dystrofia ja nekroosi, jossa muodostuu makroskooppisesti ilmeisiä proteiini-rasvahajun ateromatoosiplakkeja, sidekudoksen kasvua ja sen hyalinoosia verisuonten ontelon kaventuessa. Ateroomisissa plakeissa kalsiumsuolat yleensä putoavat pois dystrofisen kalkkeutumisen tyypin mukaan tai niiden tilalle ilmaantuu haavaisia ​​vaurioita, joilla on mahdollisia haitallisia seurauksia (verenvuoto, tromboosi jne.).

Hiilihydraattidystrofiat

Hiilihydraattidystrofioita kutsutaan kudosten hiilihydraattien koostumuksen ja määrän muutoksiksi, jotka johtuvat niiden imeytymisen, synteesin ja hajoamisen häiriöistä.
Suurin osa hiilihydraateista löytyy solujen ja kudosten monimutkaisista yhdisteistä. Histokemiallisesti polysakkaridit eristetään reaktiolla Schiff-jodihapon kanssa (PIC- tai PAS-McManus-reaktio). Koska hiilihydraatit liukenevat helposti veteen, niiden havaitsemiseen käytetään alkoholikiinnitysaineita (Shabadash-kiinnitysaine jne.). PAS-reaktiossa polysakkaridien hapettumisen jälkeen jodihapolla vapautuu aldehydiryhmiä, jotka muodostavat punaisia ​​yhdisteitä fuksiini-Schiffin (fuksiinirikkihapon) kanssa. Best-menetelmän mukaan glykogeeni värjäytyy punaiseksi.
Patologiassa hiilihydraattiaineenvaihduntaa erotella glykogeenin väheneminen tai lisääntyminen soluissa sekä patologinen synteesi ja sen kerääntyminen elimiin ja kudoksiin, joissa sitä ei normaalisti havaita.
Syyt: terävästi selkeitä vähennyksiä glykogeenimäärät maksassa, luustolihaksissa ja sydänlihaksessa, jotka havaitaan akuutin ja kroonisen nälän, hypoksian, kuumeen, hypotermian sekä eksogeenisten ja endogeeniset myrkytykset ja infektiot. Glykogeenin puutos havaitaan usein sen aineenvaihduntaa säätelevien endokriinisten rauhasten patologiassa. Gravesin taudissa todettiin glykogeenimäärän lasku, joka johtuu perusaineenvaihdunnan intensiteetin lisääntymisestä. Märehtijöillä tämä toistetaan kokeellisesti kilpirauhasta stimuloivan hormonin injektioilla aivolisäkkeestä ja tyroksiinista, jolloin kehittyy indusoitu ketoosi.
Mikroskooppisesti eläimillä, erityisesti märehtijöillä, hiilihydraattien puute, johon liittyy maksan ja lihaskudoksen glykogeenivaran väheneminen tai katoaminen, liittyy usein rakeiseen
dystrofia, rasvan mobilisaatio ja lisääntynyt ketoaineiden muodostuminen ja rasvan tunkeutuminen parenkymaalisiin elimiin, erityisesti maksaan, munuaisiin ja sydänlihakseen (AV Zharov, 1975). Proteiiniin sitoutunut glykogeeni ei kuitenkaan täysin katoa soluista edes täydellisessä nälkään. Samanaikaisesti havaitaan glykogeenin patologinen synteesi ja sen laskeutuminen munuaisiin, Henlen silmukan kapean segmentin epiteeliin.
Rikkomukset hiilihydraattiaineenvaihdunta on voimakasta diabetes mellituksessa (diabetus melitus). Sen ydin on glykolyyttisen hormonin insuliinin riittämätön tuotanto Langerhansin saarekkeiden b-soluissa, jolloin kehittyy hiilihydraattien rappeutuminen, hyperglykemia, glukosuria, polyuria ja usein ketoosin ja angiopatian komplikaatiot. Diabetes mellitus on haimaperäistä (vaurio eristyslaitteistolle) ja ekstrahaiman (hiilihydraattikeskuksen vaurio, aivolisäkkeen etuosan liikatoiminta jne.) alkuperää. Se löytyy usein ihmisistä. Koirat ovat sairaita, harvemmin hevosia ja karjaa. Kokeellinen alloksaanidiabetes (alloksaanin tai mesooksaalihappoureidin annon jälkeen) voidaan indusoida rotilla, kaniineilla, koirilla ja apinoilla.
Histologisesti diabetes mellituksessa sekä maksan ja luustolihasten glykogeeniaineenvaihdunnan heikkeneminen, verisuonikudoksen glykogeeniinfiltraatio (diabeettinen angiopatia), munuaisten tubulusten epiteeli (kierteiset ja Henlen silmukat), munuaisten strooma ja vaskulaariset glomerulukset, joiden kehittyminen glomerulusten kapillaaristen diabeettinen skleroosi havaitaan. Tässä tapauksessa joskus glykogeenia vapautuu tubulusten onteloon.
Makroskooppisesti elimillä, joilla on hiilihydraattidystrofia, ei ole tyypillisiä muutoksia.
Kliinisesti huomioi toiminnalliset häiriöt (sorto, sydämen heikkous ja hengenahdistus), jotka liittyvät energian puutteeseen. Lisäksi nämä muutokset ovat alun perin käännettävä. Hiilihydraattidystrofian perusteella proteiini- ja rasva-aineenvaihdunta on kuitenkin usein häiriintynyt, proteiini- ja rasvainen rappeuma, johon voi liittyä solunekroosia ja haittavaikutuksia.
Glykogeenin määrän lisääntymistä kehon soluissa ja sen patologisia kerrostumia kutsutaan glykogenoosiksi.
Liiallista glykogeenipitoisuutta havaitaan anemiassa, leukemiassa, leukosyyteissä ja sidekudossoluissa tulehtuneissa pesäkkeissä reuna-alueella akuutteja sydänkohtauksia tai tuberkuloosipesäkkeitä. Glykogeenia kertyy lihotettaviin eläimiin, erityisesti kilpirauhasen vajaatoiminnassa, joka johtuu tyrostaattisista aineista (ammoniumperkloraatti jne.). Glykogeenin infiltraatiota esiintyy joidenkin kasvainten kudoselementeissä (myoomit, sarkoomat, karsinoomat, neuroomat jne.). Erityisen voimakasta solujen ja kudosten patologista tunkeutumista glykogeenilla havaitaan ihmisillä, joilla on sairauksia, jotka ovat geneettisesti määrättyjä glukoosi-6-glykosidaasientsyymien puutteen jne.
Histologisesti näissä sairauksissa havaitaan glykogeenin liiallista kertymistä maksaan (hepatosyytit "täytetään" glykogeenilla), sydämeen, munuaisiin, luustolihaksiin, verisuonten seinämiin jne.
Makroskooppisesti liiallisella glykogeenikertymillä ei ole tyypillisiä piirteitä.
Kliinisesti glykogenoosiin liittyy sydämen ja hengitysteiden vajaatoiminta, josta seuraa kuolema (T.E. Ivanovskaya, 1989). Eläimillä näitä sairauksia ei ole tutkittu tarpeeksi.

Mineraalidystrofiat

Historiavalmisteet.

Infiltraatiolihavuus, sydänlihaksen surkastuminen

Lihaskuitujen ohenemista ja pitkittäisjuovaisuuden häviämistä esiintyy, poikittaisjuovaisuus vaihtelee, mutta ei kaikilla alueilla. Lihaskuitujen tilavuuden pienenemisen vuoksi niiden ytimet sijaitsevat lähempänä toisiaan, joten ytimien lukumäärä näkökentässä näyttää lisääntyvän. Selkeissä tapauksissa ytimien muoto ja tilavuus muuttuvat (pitkänomaiset, tummat ja ryppyiset ytimet). Sakroplasmassa lipofussiini kerrostuu ytimien napoja pitkin pienten ruskehtavien rakeiden muodossa. Atrofian kehittyessä pigmentin määrä kasvaa, ja se alkaa kerrostua sarkoplasmaan koko kuidun läpi. Tässä tapauksessa kuidut itse voivat atrofoitua ja hajota kokonaan, ja niiden tilalla on pigmenttikasoja.

Rakeinen dystrofia ja hepatosyyttien nekrobioosi

He havaitsevat kapillaareja puristavien epiteelisolujen ja lihaskuitujen tilavuuden epätasaisen kasvun, sytoplasman turpoamisen ja samentumisen, hienon rakenteen (rauhasepiteelin harjareunan jne.) tasaisuuden ja katoamisen, ulkonäön ja kertymisen proteiiniluonteisten pienten asidofiilisten rakeiden sytoplasmassa. Samalla solujen rajat ja ytimien ääriviivat ovat tuskin erotettavissa. Joskus sytoplasma saa vaahtoisen ulkonäön, jotkut solut erottuvat tyvikalvosta ja toisistaan ​​(diskompleksaatio).

amyloididystrofia

Tyypillisessä yleisessä amyloidoosissa, joka on yleisin tuotantoeläimillä, amyloidi putoaa verisuoni- ja rauhaskalvojen verkkokuituja pitkin ja parenkymaalisten elinten perireticular-tiloihin (perireticular tai parenkymaalinen amyloidoosi). Maksa, perna, munuaiset kärsivät, harvemmin lisämunuaiset, aivolisäke, suolistorauhasten oma kalvo, kapillaarien ja valtimoiden sisäkalvo. Sidekudossoluissa preamyloidifibrillit kerääntyvät, ribosomit katoavat, mitokondriot (jättiläiset mitokondriot) sekä Golgin lamellikompleksi, hypertrofia. Amyloidin kertymiseen kudokseen liittyy elimen parenkymaalisten elementtien surkastuminen ja kuolema.

Kalsiumsuolojen huuhtoutuminen ja jo muodostuneiden luiden osittainen resorptio tapahtuu. resorptio luukudosta Haversian kanavissa ja muissa paikoissa se suoritetaan entsymaattisesti osteoklastien osallistuessa onteloiden tai aukkojen muodostumiseen (lakunaarinen resorptio). Erilainen yhdistelmä luukudoksen resorptiota, uusien luurakenteiden synteesin vähentymistä ja demineralisaatiota johtaa joissakin tapauksissa pääasiassa osteoporoosin kehittymiseen, erityisesti hormonaalisessa osteodystrofiassa, toisissa - osteomalasia ja osteofibroosi, jossa atrofinen luukudos korvataan osteoidilla, rustoisella, kuitumainen tai rasvainen.

Voimakkaasti venyneissä follikkeleissa ja erityisesti suurissa onteloissa rauhasepiteeli näyttää olevan matalakuutioinen, litistynyt, mikä osoittaa sen surkastumista. Solujen sytoplasma on karkearakeinen, ydin on piktoninen, solujen rajat ovat tasoittuneet. On follikkeleja, joissa epiteeli säilytti muotonsa, mutta lisääntyi. Tällaisten solujen sytoplasmassa löytyy suuria määriä pieniä kiiltäviä kolloidirakeita, jotka joskus täyttävät koko sytoplasman ja työntävät ytimen solun reuna-alueille. havaitaan myös solujen irtoamista follikkelin seinistä. Samanaikaisesti atrofisten prosessien kanssa havaitaan rauhasepiteelin hyperplasia ja uusien follikkelien muodostuminen.