20.07.2019

L'ostruzione intestinale dinamica è il ristagno del contenuto intestinale e dei gas. Perché si verifica un'ostruzione intestinale dinamica e come trattarla? Scegli il trattamento giusto per l'ostruzione intestinale dinamica


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Le cause della NC dinamica sono disturbi funzionali della funzione motoria dei muscoli intestinali. È causato da disturbi regolazione neuroumorale funzione motoria intestinale. Ragioni meccaniche Non ci sono barriere al normale movimento del contenuto intestinale durante questa ostruzione. A seconda della natura del disturbo motorio, esistono due tipi principali di NK dinamico: paralitico e spastico.

Ileo paralitico

La NK paralitica è causata dall'inibizione del tono e della peristalsi dei muscoli intestinali. Perché si verifichi non è necessario che sia interessato l’intero intestino. La compromissione della funzione motoria in qualsiasi sua parte porta al ristagno nelle aree sovrastanti dell'intestino. Successivamente si sviluppa la NK paralitica interventi chirurgici, infortuni cavità addominale, con peritonite, ematomi retroperitoneali intossicazione endogena.

L'NK paralitico si verifica solitamente nell'85-90% dei casi durante un processo infettivo-tossico della cavità addominale [BD. Savčuk, 1979; YUL. Shalkov et al., 1980]. Il paralitico NK è uno dei compagni costanti di gravi complicanze e un anello importante nella patogenesi della peritonite. La NK paralitica può durare molti giorni e causare un decorso grave periodo postoperatorio, relaparotomia e alta mortalità dei pazienti.

Avvenuta fin dal primo giorno, se non dalle prime ore della malattia, in conseguenza del processo infettivo-tossico della cavità addominale, la paresi intestinale provoca ristagno e putrefazione del contenuto intestinale, ricco di proteine ​​e peptidi, che fungono da un buon terreno fertile per vari batteri.

Eziologia e patogenesi: NK paralitico si sviluppa a seguito di una violazione attività motoria intestini. È di particolare importanza nella patogenesi della peritonite diffusa. Essendo il risultato dell'influenza del processo infiammatorio che si sviluppa nella cavità addominale e delle tossine batteriche accumulate nell'intestino, persiste a lungo, diventa uno dei principali fattori di peritonite. Ciò che è caratteristico dell'NK paralitico è che la funzione motoria, indebolendosi gradualmente, viene completamente soppressa. Aggravando significativamente l'intossicazione endogena, peggiora significativamente stato generale paziente e spesso diventa motivo di interventi chirurgici ripetuti.

La NK paralitica si verifica nella fase iniziale della peritonite come risultato della soppressione innervazione simpatica funzione motoria causata dai riflessi spinali corti e corticoviscerali [C.I. Saveliev, M.I. Kuzin, 1986]. A questo proposito, i riflessi efferenti parasimpatici, essendo bloccati, non raggiungono l'intestino. Quando si verifica l'atonia intestinale, il loro contenuto subisce una decomposizione e in esso si forma una grande quantità di sostanze e gas tossici. Di conseguenza, si formano prodotti di degradazione proteica come indican, ammoniaca, istamina e altri componenti dell'idrolisi proteica incompleta. Il ritardo nel passaggio del contenuto della TC comporta la crescita della microflora che la popola forte aumento tossine microbiche.

Come risultato della disbiosi, i processi digestivi vengono interrotti con la formazione di molti metaboliti tossici. A causa della violazione della funzione barriera della parete intestinale, viene assorbita una grande quantità di contenuto intestinale, ricco di tossine, che diventa fattore importante, causando lo sviluppo e l'approfondimento della sindrome da intossicazione. Si ritiene che anche con la peritonite settica, la principale fonte di endotossicosi non siano i batteri intraperitoneali, ma intestinali e le loro tossine. Quando oppresso attività contrattile parete intestinale, una brusca interruzione della digestione parietale, proliferazione batterica e aumento dei processi di decadimento nel lume del colon, si forma un gran numero di frammenti sottoossidati altamente tossici di molecole proteiche - fenolo libero e prodotti simili [A.M. Karyakin et al., 1982].

Il fenolo viene disattivato nel fegato dall'azione dell'acido glucuranico, formando fenolo glucuranide. Il fenolo inizia ad essere assorbito nel sangue dal TC durante la paresi avvenuta più di 12 ore fa. La sua quantità è direttamente correlata all'aumento della pressione intraintestinale e alla crescita della microflora intestinale. L'intensificazione della degradazione degli amminoacidi aromatici a seguito del decadimento porta anche ad un aumento della quantità di fenolo libero.

La funzione di riassorbimento del TC in condizioni di soppressione della funzione motoria e ritardo nel passaggio del suo contenuto è significativamente compromessa. In questo caso la digestione propria è sostituita dalla cosiddetta digestione simbiotica, effettuata dagli enzimi idrolitici dei batteri intestinali [R.A. Feitelberg, 1976]. L'idrolisi batterica non garantisce la completa scomposizione delle molecole proteiche al livello degli aminoacidi. Di conseguenza, diventa possibile formare “frammenti” tossici di molecole proteiche. D'altra parte, l'aumento dell'ipossia della parete intestinale e una diminuzione dell'attività enzimatica portano ad una diminuzione della funzione barriera, che aumenta il flusso di microbi e delle loro tossine, amminoacidi liberi, peptidi e altri metaboliti altamente tossici dell'idrolisi proteica dall'intestino. intestino nel flusso sanguigno [N.K. Permiakov, 1979; YUL. Shalkov et al., 1982].

Come risultato dell'accumulo grande quantità contenuto liquido e gas, le anse intestinali si gonfiano e si irrigidiscono e la pressione nel loro lume aumenta. Le vene situate lì, che hanno pareti sottili e deboli (malleabili), vengono compresse. Quest'ultimo porta all'interruzione del deflusso del sangue venoso, causando ristagno. Dalle vene stagnanti, la parte liquida del sangue entra nello spazio intercellulare e provoca gonfiore della parete intestinale e del mesentere (deposizione di sangue). Inoltre, l’afflusso di sangue all’intestino si deteriora, causando carenza di ossigeno. Questi processi sono aggravati dall'azione dell'ammoniaca, dell'istamina, della serotonina e di altre sostanze biologicamente attive, prodotte in grandi quantità durante l'atonia intestinale. L'atonia intestinale è aggravata anche a causa di disordini metabolici che si verificano nel suo apparato muscolare.

Sullo sfondo di tutto ciò si sviluppa l'insufficienza circolatoria centrale. A causa del rigonfiamento delle anse intestinali, la pressione intraddominale aumenta e la mobilità del diaframma è limitata. Quest'ultimo peggiora drasticamente lo scambio di gas, creando condizioni favorevoli nei polmoni per lo sviluppo di processi congestizi e infiammatori e di insufficienza respiratoria.

Pertanto, nel meccanismo di sviluppo dell'NK paralitico sono coinvolti numerosi fattori, i principali dei quali sono gli impulsi neuro-riflessi derivanti dall'irritazione del peritoneo e i riflessi viscero-viscerali provenienti da dipartimenti centrali NS, che presentano un effetto inibitorio sul tratto gastrointestinale. Successivamente si uniscono i riflessi enterale ed enterogastrico, che hanno origine dalle anse intestinali paralitiche.

Con lo sviluppo della peritonite, oltre ai forti impulsi irritativi, comincia a manifestarsi anche l'effetto delle sostanze tossiche sia sul sistema nervoso centrale che sull'apparato neuromuscolare dell'intestino. L'azione delle sostanze tossiche viene svolta sia per via umorale che diretta. Successivamente, parallelamente all'approfondimento dell'intossicazione endogena, oltre ai cambiamenti funzionali, si verificano cambiamenti morfologici nel peritoneo, nella parete intestinale e nella loro rete neurovascolare, che portano alla paralisi intestinale irreversibile.

Nel meccanismo di sviluppo delle NK paralitiche, i disturbi dell'equilibrio elettrolitico (potassio, sodio) svolgono un ruolo altrettanto importante. Con una diminuzione del contenuto di potassio nel sangue e uno stato di acidosi, il potenziale contrattile dell'apparato muscolare intestinale è notevolmente ridotto [VA. Zhmur e Yu.S. Chebotarev, 1967].

Nel meccanismo di sviluppo dell'NK paralitico, un certo posto è dato al vasospasmo, al ristagno vasi sanguigni, aggregazione delle cellule del sangue e formazione di microtrombi in esse. La NK dinamica si verifica in modo più persistente e grave quando c'è sangue nella cavità addominale insieme all'infezione.

I fenomeni di paresi intestinale sono più pronunciati e persistono nei pazienti anziani e senili. In questi pazienti, il ripristino della funzione motoria intestinale richiede più tempo. Pertanto, la stimolazione intestinale in essi deve iniziare in un periodo precedente.

Con lo sviluppo di una paresi pronunciata e diffusa del tratto gastrointestinale, si verifica il quadro clinico dell'NK acuto.

Il decorso della NK paralitica è convenzionalmente diviso in 4 fasi. Il primo stadio è questa fase di disturbi compensatori. Clinicamente si manifesta con lieve gonfiore intestinale e indebolimento dei suoni peristaltici. Le condizioni del paziente rimangono soddisfacenti.

La seconda è la fase dei disturbi subcompensatori. È caratterizzato da gonfiore significativo e sintomi di intossicazione endogena. In questa fase i rumori peristaltici intestinali non vengono quasi uditi e i pazienti sono disturbati da continue eruttazioni e nausea.

La terza è la fase dei disturbi scompensati. In questo caso si sviluppa un quadro tipico di NK funzionale, adinamia intestinale, grave gonfiore, presenza di un sintomo di irritazione peritoneale, ecc. L'IR nell'intestino tenue e crasso rivela più coppe Kloiber.

La quarta è la fase di completa paralisi del tratto gastrointestinale. Ciò corrisponde allo stadio più grave della peritonite diffusa. Qui, oltre a una completa interruzione dell'attività motoria dell'intestino, tutte le funzioni del corpo vengono soppresse, si sviluppa una grave intossicazione, si osserva vomito, ecc.

In questa fase, nonostante tutte le misure adottate, spesso non è possibile ripristinare funzione motoria intestini.

Pertanto, come si può vedere dai dati di cui sopra, l'NK paralitico si sviluppa a seguito di una violazione della funzione regolatrice del sistema neuroendocrino, dell'azione delle sostanze tossiche prodotte durante il processo infiammatorio sul sistema neuromuscolare, nonché di conseguenza di alterata circolazione sanguigna nella parete intestinale, carenza di ossigeno che si verifica in essi e disturbi metabolici.

Il trattamento della NK paralitica è un compito complesso e difficile. Deve essere di natura globale e deve iniziare il più presto possibile, nella maggior parte dei casi fasi iniziali sviluppo di questa complicanza fino a quando il processo non è diventato diffuso e irreversibile e si è verificato un brusco allungamento e traboccamento delle anse intestinali. Quando non vengono prese misure tempestive e nella misura necessaria per combattere la paralisi intestinale incipiente, che è di natura locale e colpisce le anse intestinali vicino all'area del focus principale e del trauma chirurgico, inizia a diffondersi ad altre parti il tratto gastrointestinale ed è più persistente. Ciò è accompagnato da un deterioramento delle condizioni generali del paziente, che porta all'interruzione di tutti i tipi di metabolismo. In questi casi, l'eliminazione della paresi intestinale, ad es. il ripristino dell'attività motoria presenta grandi difficoltà.

Un forte deterioramento delle condizioni del paziente nel periodo postoperatorio con lo sviluppo di forze di paralisi gastrointestinale persistenti e diffuse, insieme all'uso di metodi convenzionali per combattere la paresi intestinale, per trovare nuovi metodi di trattamento di questo grave complicazione. Proposto vari metodi ripristino della motilità gastrointestinale durante la sua paralisi: stimolazione elettrica [AL. Vishnevsky et al., 1978], l'uso dell'intubazione intestinale ascendente e discendente [Yu.M. Dederer, 1971], cecostomia e aggtendicostomia [V.G. Moskalenko, 1978], ceco-enterostomia combinata, iniezione intraaortica di una soluzione di novocaina con antibiotici, eparina e altre sostanze [E.M. Ivanov et al., 1978]. L’ampia varietà di metodiche evidenzia le difficoltà nel trattamento della paralisi gastrointestinale grave nel periodo postoperatorio.

Prima di utilizzare l'uno o l'altro metodo di trattamento del NK paralitico, è necessario escludere la componente meccanica nel suo sviluppo, che si verifica abbastanza spesso durante un processo infettivo-settico della cavità addominale. A volte è estremamente difficile differenziare le NK paralitiche postoperatorie da quelle meccaniche, poiché nella loro clinica e Immagine a raggi X molto in comune. I principali sintomi clinici diagnostici differenziali sono l'assenza di dolori addominali crampi e un forte indebolimento o completa assenza di suoni peristaltici.

Il trattamento tempestivo delle NK paralitiche incipienti è importante non solo perché lo sviluppo di NK dinamiche rappresenta un serio pericolo per il paziente. È particolarmente pericoloso se vengono applicate determinate anastomosi o suture alle pareti del tratto gastrointestinale. Lo stiramento eccessivo e l'atonia della parete intestinale possono contribuire al verificarsi di fallimenti della sutura dovuti a stiramento meccanico e lesioni alla linea di sutura da parte di gas e contenuto intestinale, nonché al deterioramento della guarigione dell'anastomosi.

La varietà di metodi per stimolare la motilità intestinale evidenzia le difficoltà che i chirurghi devono affrontare in questa situazione. Uno dei motivi degli scarsi risultati è l’approccio standard dei medici alla scelta delle misure terapeutiche. L'efficacia dello stesso metodo di trattamento sarà positiva nelle prime fasi della malattia e negativa nelle fasi successive. Non sono ancora state sviluppate tattiche di trattamento differenziate che tengano conto della gravità dei disturbi motori. L'enterosorbimento favorisce la disintossicazione, il ripristino precoce della motilità intestinale e l'eliminazione della paresi, il miglioramento dell'emodinamica e della respirazione. L'effetto clinico della disintossicazione è più pronunciato nei pazienti con peritonite dovuta a NK acuta, quando il fattore enterogeno gioca un ruolo di primo piano nello sviluppo della sindrome da intossicazione endogena. Nella terapia patogenetica complessa della paresi intestinale postoperatoria posto importanteè dato al rilascio regolare dello stomaco e dell'intestino dai gas e dal contenuto liquido, che si ripristina più velocemente tono muscolare e peristalsi.

In precedenza, per la paresi intestinale veniva adottata l'enterostomia. Tuttavia, in caso di paresi grave, è inefficace poiché garantisce solo lo svuotamento delle anse intestinali vicine. Pertanto, le sue indicazioni sono nettamente limitate.

In questo caso vengono utilizzati metodi più attivi per combattere la paresi: introducendo sonde nel tratto gastrointestinale per l'aspirazione del contenuto e la decompressione. La sonda viene fatta passare nella TC attraverso il rinofaringe (sonda di tipo Abbott-Miller, Kontor, Smith), gastrostomia, enterostomia e cecostomia. Il costante drenaggio dell'intestino consente di evacuare i contenuti tossici e garantire una rapida decompressione, indipendentemente dai tempi di ripristino della peristalsi. Allo stesso tempo, le condizioni generali dei pazienti migliorano, il dolore, la nausea e il vomito scompaiono. Lo svantaggio è la complessità tecnica della manipolazione e la necessità di ripetuti interventi chirurgici per chiudere lo stoma dopo la rimozione della sonda.

Una sonda inserita retrogradamente attraverso il PC nel digiuno assicura l'evacuazione dei contenuti tossici e la decompressione intestinale, che porta alla recupero rapido funzione motoria intestinale e miglioramento delle condizioni generali del paziente. L'utilizzo di una sonda di decompressione consente di eliminare completamente la necessità di un'engerostomia.

Per evacuare passivamente il contenuto stagnante, ai pazienti viene somministrata una sonda termoplastica attraverso i passaggi nasali, che viene posizionata nello stomaco fino al ripristino della peristalsi.

Nei pazienti anziani i fenomeni di paresi sono più pronunciati e il ripristino della peristalsi è ritardato. Pertanto, oltre alle misure sopra elencate, deve essere iniziata immediatamente una terapia blanda stimolante. Il pantotenato di calcio dà un buon effetto (1-2 ml per via sottocutanea 2-3 volte al giorno). Particolarmente efficace è la somministrazione frazionata di piccole dosi di clorpromazina (0,1-0,3 ml di soluzione al 2,5%). Circa 30 minuti dopo la somministrazione della clorpromazina, inizia un clistere purificante. L'uso di questa terapia consente di ripristinare la peristalsi anche nei pazienti anziani. Se queste misure sono inefficaci, è necessario stimolare più attivamente la peristalsi con l'aiuto degli inibitori della colinesterasi (prozerina) e dei colinomimetici (aceclidina).

IN Ultimamente nel complesso trattamento della NK paralitica viene utilizzata l'anestesia epidurale a lungo termine, soprattutto nei casi di disturbi compensati e sottocompensati della funzione motoria intestinale. L'introduzione di un analgesico nello spazio epidurale allevia il dolore, elimina il NC paralitico, bloccando i corrispondenti gangli nervosi (SV. Dzasokhov et al., 1986). Tuttavia, allo stesso tempo, la pressione sanguigna diminuisce persistentemente, nonostante i normali livelli volumetrici iniziali. Pertanto, l'anestesia epidurale viene utilizzata solo quando l'emodinamica e l'omeostasi sono normali.

Uno dei motivi dei risultati insoddisfacenti stimolazione farmacologica intestino con NK paralitico è la compressione della sua parete. Grossi cambiamenti nella microcircolazione della parete intestinale prevengono gli effetti dell' medicinali. Per spezzare questo circolo vizioso risulta efficace la decompressione del tratto gastrointestinale con una sonda elastica combinata a singolo o doppio lume inserita attraverso una cecostomia. Tale sonda fornisce una decompressione intestinale completa ea lungo termine.

Nei pazienti anziani e senili o nei pazienti con problemi respiratori e respiratori inadeguati sistemi cardiovascolari più efficace è l'inserimento retrogrado della sonda attraverso il cecostoma, portando l'estremità della sonda a livello del legamento di Treitz. L'aspirazione attiva del contenuto con lavaggio del lume intestinale attraverso una sonda consente di ripristinare la peristalsi nel 90% dei casi nei successivi 2-3 giorni (YuL. Shalkov et al., 1986) e ridurre l'intossicazione.

Per ripristinare l'attività motoria del tratto gastrointestinale, viene utilizzato il metodo dell'intubazione totale intraoperatoria nasointestinale dell'intestino con una sonda perforata lunga e sottile. L'inserimento intraoperatorio di una sonda perforata attraverso il naso fino all'ileo terminale viene effettuato per decomprimere l'intestino e garantire il libero e completo deflusso del contenuto intestinale stagnante e dei gas nei primi due giorni postoperatori.

L'intubazione intestinale intraoperatoria continua a lungo termine consente di combattere con maggiore successo il NK paralitico, riducendo significativamente il trauma alle anse intestinali durante le revisioni ripetute della cavità addominale, eliminando l'aumento della pressione intra-addominale, minimizzando la probabilità di fistole intestinali (B.K. Shurkalin et al. , 1988; RA Grigoryan, 1991). Con un'adeguata intubazione nasointestinale è possibile ottenere un'aspirazione attiva del contenuto intestinale fino al completo collasso delle pareti del colon per tutta la lunghezza e fino a ridurre al minimo questa fonte di intossicazione.

La decompressione intestinale consente di eliminare rapidamente la paresi intestinale, aiuta a ridurre l'intossicazione, l'insufficienza respiratoria e in una certa misura previene la formazione di NK adesivo postoperatorio. L'intubazione intestinale totale favorisce il recupero dei pazienti con peritonite purulenta diffusa, mentre quando si utilizza quella convenzionale metodi tradizionali trattamento, la prognosi è senza speranza.

Ai pazienti con paresi intestinale si consiglia inoltre di somministrare una soluzione di glutammina, galantamina, ubretide, pituitrina, che hanno uno specifico effetto anticolinesterasico sulle terminazioni nervose motorie della muscolatura liscia intestinale. Migliore effetto terapeutico prevede l'introduzione di una soluzione al 5% di ornid 0,5-1 ml per via sottocutanea o intramuscolare 3 volte al giorno.

Pertanto, la lotta globale contro il NK paralitico comprende:
1) farmaci che stimolano la peristalsi;
2) rilascio meccanico dell'intestino dal contenuto (aspirazione costante dallo stomaco e dall'intestino mediante una sonda sottile e lunga, un tubo del gas, clisteri, compreso sifone, se non ci sono controindicazioni dovute alla natura della patologia);
3) correzione dei disturbi dell'acqua, delle proteine ​​e di altri tipi di metabolismo, in particolare reintegrando la carenza di ioni potassio e sodio nel corpo; 4) trattamento dei processi infiammatori nella cavità addominale, che aggravano lo stato paralitico del tratto gastrointestinale.

Ostruzione intestinale spasmodica

NK spastico: comparativamente vista rara NK dinamico. Praticamente non viene osservato, quindi il suo significato pratico è piccolo. Di solito ha il carattere di NK spastico-paralitico. Con NK spastico, la cessazione del movimento del contenuto intestinale è causata dal verificarsi di uno spasmo persistente dello strato muscolare della parete intestinale.

Le ragioni di ciò sono:
1) irritazione dell'intestino con cibo ruvido, corpi stranieri, vermi;
2) intossicazione (piombo, nicotina, tossine da ascaridi);
3) malattie del sistema nervoso centrale (isteria, nevrastenia, tabe dorsale).

La durata dello spasmo può variare: da alcuni minuti a diverse ore.

Clinica e diagnostica. La NK spastica è caratterizzata dalla comparsa improvvisa di forti dolori crampiformi. Il dolore non ha una localizzazione specifica e solitamente si diffonde a tutto l'addome. Le condizioni del paziente sono irrequiete. Durante un attacco di dolore, il paziente si precipita nel letto e urla. Si osservano spesso vomito e ritenzione instabile di feci e gas. La condizione generale del paziente cambia poco. All'esame, l'addome ha una configurazione normale, molle, retratto (a forma di scafoide) e dolente alla palpazione. Il polso è normale, la pressione sanguigna può essere leggermente elevata, in particolare in caso di colica da piombo.

Non ci sono caratteristiche segni radiologici. A volte lungo il TC si possono osservare piccole ciotole Kloiber, disposte in catena dall'alto verso il basso e verso destra. A studio del contrasto Il tratto gastrointestinale con bario determina il lento passaggio della sospensione di bario attraverso la TC.

Il trattamento è conservativo. Nella maggior parte dei casi, dopo aver applicato il calore, la zona lombare blocco della novocaina, procedure fisioterapeutiche, antispastici, clisteri riescono ad alleviare lo spasmo e fermare l'attacco. In altri casi, dopo il trattamento della malattia di base, i fenomeni di NK spastica scompaiono.

L'ostruzione intestinale dinamica è causata da disturbi neuroumorali

regolazione della funzione motoria intestinale. Eventuali ragioni meccaniche

Non ci sono barriere al normale movimento del contenuto intestinale.

Paralitico blocco intestinale per cessazione completa

peristalsi, indebolimento del tono dello strato muscolare della parete intestinale. Intestino

traboccante di contenuti gassosi e liquidi.

Eziologia: causare stasi intestinale e manifestazioni cliniche

ostruzione intestinale dinamica, è sufficiente che non sia paralizzato

l'intero intestino, ma solo una parte di esso. Mancanza di propulsione

l'onda peristaltica provoca ristagno nel segmento afferente dell'intestino.

L'ostruzione intestinale paralitica si sviluppa come una complicazione di vario genere

malattie e lesioni degli organi addominali. Tutte le peritoniti portano alla comparsa

sintomi di ostruzione paralitica. Spesso ostruzione paralitica

l'intestino complica le malattie non chirurgiche degli organi toracici e addominali

cavità, spazio retroperitoneale (infarto miocardico, pleuropolmonite acuta,

pleurite, urolitiasi, ecc.).

Un gruppo separato e grave di ostruzione paralitica dinamica è costituito da

quei tipi che insorgono a causa di disturbi circolatori acuti in

vasi mesenterici (trombosi ed embolia dell'arteria mesenterica superiore) (vedi sez

"Malattie delle arterie periferiche")

Clinica e diagnosi: i principali sintomi della paralisi dinamica

le ostruzioni comprendono dolore, vomito, ritardo persistente nel passaggio delle feci e dei gas,

gonfiore. Il dolore è noioso, di natura scoppiata e non ha

chiara localizzazione e irradiazione. Di solito sono costanti, crampi

la componente sembra passare in secondo piano.

Il vomito, il secondo sintomo più comune dell'ileo paralitico, è solitamente

ripetuto, combinato con rigurgito gastrico congestizio fetido

contenuto. Il vomito è abbondante, con una grande mescolanza di duodenale e

contenuto intestinale. Il vomito è spesso di natura emorragica a causa di

sanguinamento diapedetico dalla parete dello stomaco, nonché da ulcere acute ed erosioni.

L'addome è disteso in modo uniforme. Asimmetria del rigonfiamento caratteristica della meccanica

l'ostruzione non viene osservata. La palpazione determina la rigidità dell'addome

muri. Nei pazienti magri è possibile palpare un cilindrico allungato

anse dell'intestino tenue. La peristalsi è fortemente indebolita o assente anche con

Auscultazione dell'addome, invece dei suoni intestinali, si sentono suoni respiratori e cardiaci

(sintomo del "silenzio mortale" di Lothuyssen).

Se l'ostruzione paralitica non è combinata con lo sviluppo della peritonite, in

Nelle prime ore, le condizioni generali dei pazienti ne soffrono poco, ma poi dopo 3-4

h, l'ipovolemia inizia rapidamente ad aumentare, disturbi gravi metabolismo,

disfunzione cardiaca.

La diagnosi di ileo paralitico viene effettuata sulla base di segni caratteristici

ostruzione dinamica e presenza di sintomi della malattia di base,

portando al suo sviluppo.

Per fluoroscopia addominale semplice per ostruzione paralitica

caratteristica: gonfiore uniforme di tutte le parti dell'intestino, predominanza in gonfiore

intestino con contenuto gassoso sopra il liquido, presenza di livelli orizzontali

liquidi sia nell'intestino tenue che in quello crasso contemporaneamente.

Trattamento: completo e mirato principalmente all'eliminazione del patologico

processo che ha portato allo sviluppo dell’ostruzione intestinale paralitica. Con l'obiettivo di

viene effettuato il ripristino della funzione motoria intestinale e la lotta alla paresi

misure per ripristinare la peristalsi attiva.

Nel trattamento conservativo dell'ostruzione paralitica viene utilizzata la clorpromazina.

riducendo l'effetto inibitorio sulla peristalsi dell'efferentazione simpatica e

farmaci anticolinesterasici (proserina, ubretide), attivanti la peristalsi

migliorando la funzione parasimpatica sistema nervoso.

È necessaria una certa costanza nell’uso di questi farmaci.

Innanzitutto vengono somministrati aminazina o farmaci simili, dopo 45-50 minuti

Prozerina. Anche la stimolazione elettrica dell’intestino ha un buon effetto.

I pazienti necessitano di una decompressione costante dello stomaco e dell'intestino

Cateterismo nasogastrico del duodeno e dell'intestino tenue, sonda Miller

Abbott.

I disturbi dell'omeostasi vengono corretti secondo i principi generali del trattamento dell'intestino acuto

ostruzione Trattamento chirurgico dell'ostruzione intestinale paralitica

raramente indicato nei casi di ostruzione intestinale dovuta a perito

lendine, trombosi o embolia vasi mesenterici, così come in una versione mista

ostruzione intestinale (combinazione di componenti meccanici e paralitici)

L'ostruzione intestinale spastica è un tipo di dinamica relativamente rara

blocco intestinale. Arrestare il movimento del contenuto intestinale

è causato dal verificarsi di uno spasmo persistente dello strato muscolare della parete intestinale.

Eziologia.

Lo spasmo intestinale persistente si verifica in caso di avvelenamento da metalli pesanti (piombo),

nicotina; con malattia porfirinica, con uremia.

La durata dello spasmo può variare: da alcuni minuti a diversi

Clinica e diagnosi: l'ostruzione intestinale spastica può verificarsi in qualsiasi

età. La malattia è caratterizzata da un esordio improvviso. Il sintomo principale è

forte dolore crampiforme. Il dolore non ha una localizzazione specifica e di solito lo è

diffusa in tutto l'addome. Durante le contrazioni, il paziente si precipita sul letto,

I disturbi dispeptici non sono tipici. Non si osserva ritenzione di feci e gas

in tutti i pazienti, non sono mai persistenti. Condizioni generali del paziente

è leggermente violato. L'addome all'esame ha una configurazione normale. A volte

la parete addominale è allungata e l'addome assume la forma di scafoide.

Un esame radiografico dell'addome rivela spastico-atonico

condizione intestinale. A volte lungo l'intestino tenue sono visibili piccole ciotole di Kloiber,

disposti in una catena da sinistra verso l'alto, verso il basso e verso destra. Con uno studio di contrasto

tratto gastrointestinale con il bario determinano il lento passaggio del bario

sospensione nell'intestino tenue.

Trattamento: conservativo. Ai pazienti vengono prescritti antispastici, fisioterapici

procedure, calore sullo stomaco, trattamento della malattia di base.

Il fegato è una ghiandola accessoria del canale digestivo ed è la principale

"laboratorio" per la scomposizione e la sintesi di un gran numero di sostanze che entrano nel

cellule epatiche del sistema circolatorio generale e portale.

Il peso del fegato in un adulto è di 1200-1500 g ed è ricoperto di peritoneo

su tutti i lati, tranne superficie posteriore adiacente al diaframma.

Si distinguono i lobi destro e sinistro del fegato. Il confine interlobare passa attraverso il letto

cistifellea, porta del fegato e termina alla confluenza dell'epatico destro

vene nella vena cava inferiore. Basato principi generali ramificazione dei dotti biliari,

arterie epatiche e vene porta nel fegato, si distinguono otto segmenti, da

di cui i segmenti 1-4 costituiscono il lobo anatomico sinistro, i segmenti 5-8 quello destro. Tutto

la superficie del fegato è ricoperta da una sottile capsula glissoniana di tessuto connettivo,

che si ispessisce nella regione della porta hepatis e viene chiamata placca portale.

Il fegato è rifornito di sangue dalla propria arteria epatica (un'arteria epatica

propria), decorrente nello spessore del legamento epatoduodenale nella zona dell'ilo

fegato, si divide nelle arterie epatiche destra e sinistra, recandosi nella corrispondente

L’arteria epatica fornisce circa il 25% del flusso sanguigno al fegato,

e il 75% proviene da vena porta.

La vena porta (v. porta) è formata dalla fusione della mesenterica superiore e

vena splenica Effettua il deflusso del sangue da tutte le parti del tratto gastrointestinale

tratto intestinale, pancreas e milza Nella zona della porta epatica

Anche la vena porta si divide nei rami destro e sinistro.

Nella regione cardiaca sono presenti anastomosi portocavali naturali

stomaco e terzo inferiore dell'esofago, in sezioni distali retto e ombelicale

aree (nel bacino vena ombelicale). Attraverso di loro il sangue può fluire

sistema portale nel cavale quando vi è difficoltà nel deflusso attraverso la vena porta (cirrosi

sindrome epatica di Budd-Chiari).

Intraepatico tratto biliare situato lungo i rami della vena porta e

coincidono con la sua ramificazione. I dotti epatici destro e sinistro si uniscono per formarsi

area del portale del fegato, formano il dotto epatico comune, che, dopo confluire in

lui dotto cistico chiamato dotto biliare comune. In quest'ultimo sfocia

duodeno.

Il deflusso venoso dal fegato viene effettuato dalle vene epatiche, formate da

fusione delle vene lobulari e segmentali. Le vene epatiche formano tre tronchi,

drenante nella vena cava inferiore.

Il drenaggio linfatico dal fegato avviene in due direzioni: lungo il torace interno

legamento duodenale.

Il fegato è innervato nervi simpatici dal celiaco giusto

nervo (n. splanchnicus dext.), parasimpatico da ramo epatico Sinistra

nervo vago.

Le funzioni del fegato sono molto diverse. Il ruolo del fegato nell'acqua di carbone è ben noto

metabolismo (glicogeno sintetico - accumulo, stoccaggio e metabolismo dei carboidrati),

grassi (utilizzazione di grassi esogeni, formazione di fosfolipidi, sintesi di grassi

acidi, ecc.), proteine ​​sintetiche (inclusa la sintesi di albumina, proteine

fattori del sistema di coagulazione del sangue - fibrinogeno, protrombina, ecc.), pigmento

(regolazione del metabolismo della bilirubina), la formazione della bile avviene nel fegato

disintossicazione: distruzione di una serie di farmaci tossici e medicinali,

ormoni, batteri. Durante la deaminazione degli aminoacidi nel fegato,

urea. Il fegato elimina l'ammoniaca dal sangue portale. Ricco

L'apparato reticoloendoteliale del fegato svolge la funzione protettiva del corpo. A

In molte malattie del fegato e delle vie biliari, la pigmentazione è una delle prime a soffrirne

funzionalità epatica, che si manifesta clinicamente come ittero Ecco perché

è molto importante che un medico praticante lo sappia ciclo normale scambio di bilirubina

corpo.

In condizioni normali, i “vecchi” globuli rossi vengono catturati e distrutti

milza e in piccole quantità in alcuni altri organi

sistema reticolo endoteliale -- midollo osseo, fegato, linfonodi. Da

l'emoglobina nei globuli rossi si scompone per formare la proteina globina, che contiene ferro

emosiderina ed ematoidina priva di ferro. La globina proteica si scompone in

aminoacidi, che successivamente partecipano al metabolismo delle proteine. Emosiderina

essere utilizzati dal corpo. L'ematoidina viene convertita attraverso lo stadio della biliverdina in

bilirubina libera, che a sua volta entra in un debole legame con le proteine

sangue. Questa bilirubina è chiamata indiretta (per la natura della reazione con

solfodiazoreagente), è insolubile in acqua. La bilirubina indiretta viene trasportata attraverso il flusso sanguigno

entra nel fegato, dove, sotto l'influenza della glucuronidasi, si lega all'acido glucuronico

acido, formando glucuronide di bilirubina solubile in acqua (bilirubina diretta),

L'ostruzione intestinale è una malattia che combina un complesso di sintomi caratterizzati dalla perdita assoluta o parziale della capacità di lavorare nell'intestino, sia grande che piccolo. È caratterizzato dall'assenza di movimento di qualsiasi tipo di cibo, comprese le masse solide e liquide, nonché dalla presenza di un'intensa infiammazione nella cavità addominale. L'ostruzione intestinale può essere dinamica o meccanica.

Caratteristiche della malattia

L'ostruzione intestinale dinamica è un tipo separato della malattia menzionata e si verifica nel 10% dei pazienti con ostruzione intestinale. I medici sono spesso spinti a fare questa diagnosi dalla necessità di escludere un’ostruzione meccanica, che richiede un intervento chirurgico urgente.

La difficoltà nella diagnosi di questa malattia è che la patogenesi dell'ostruzione intestinale dinamica non è caratterizzata dalla presenza di un chiaro ostacolo al movimento dei succhi e dei frammenti di cibo attraverso il tratto intestinale. In questo caso, c'è solo una riduzione a breve termine dei processi di questo organo.

Tuttavia, il pericolo della malattia sta nel fatto che può provocare una disfunzione neuroormonale nel corpo del paziente, nonché interrompere la funzionalità dell'intestino tenue e crasso. Consideriamo quali fattori influenzano l'insorgenza di una malattia come l'ostruzione intestinale dinamica.

Cause della malattia

Anche se scienza moderna si distingue per enormi meriti e risultati in medicina, ma non è ancora riuscita a svelare i meccanismi specifici che provocano la comparsa della malattia in questione. La comparsa di un problema come l'ostruzione intestinale dinamica può essere causata dai seguenti fattori:

  • peritonite, che può causare appendicite o pancreatite;
  • infarto mesenterico acuto;
  • megacolon tossico di Hirschsprung, colite ulcerosa);
  • circostanze riflesse (condizione postoperatoria, coliche, sanguinamento, trauma addominale, fratture vertebrali, come aggravamento dell'ostruzione intestinale meccanica);
  • malattie di natura neurogena;
  • modifica livelli ormonali(ad esempio, gravidanza);
  • malattie metaboliche (ipokaliemia, chetoacidosi, uremia, intossicazione).

blocco intestinale

In medicina, ogni diagnosi ha il proprio codice individuale, nome e standard di cura generalmente accettati cure mediche. Una malattia come l'ostruzione intestinale dinamica non fa eccezione. ICD10 ( classificazione internazionale malattie) classifica la malattia in questione come segue:

  • classe XI “Malattie dell'apparato digerente” (K00-K93);
  • sezione “Altre malattie intestinali” (K55-K63);
  • codice diagnostico - K56.6;
  • nome - "Altra e non specificata ostruzione intestinale".

IN pratica medicaÈ consuetudine distinguere tra due tipi principali di ostruzione intestinale dinamica:

  • spastico;
  • paralitico.

Ostruzione intestinale spasmodica

IN pratica clinicaÈ raro e di solito si trova in combinazione con un'altra malattia. Spesso la causa della malattia è l'infezione del corpo da vermi o, di conseguenza, il pilorospasmo trauma della nascita. Anche tra le altre cause di questo tipo di malattia si possono notare: malattie del sistema nervoso, nevrosi, discinesia.

Puoi eliminare questo problema esclusivamente con l'aiuto di metodi conservativi, poiché in questo caso non ha senso ricorrere all'intervento chirurgico.

Ostruzione intestinale spastica: sintomi

Negli adulti, questa malattia si verifica molto più spesso che nei bambini, ma i suoi sintomi sono gli stessi a qualsiasi età. Questa malattia è caratterizzata da un'insorgenza improvvisa. Il paziente lamenta brevi attacchi di dolore nella zona addominale, che non hanno una localizzazione specifica.

I pazienti con questa diagnosi riportano i seguenti sintomi:

  • dolore crampiforme nella zona addominale;
  • gonfiore irregolare e sensazione di pienezza;
  • nausea, possibile vomito, stipsi.

Quando si palpa l'addome, si avverte il segmento malato dell'intestino tenue, ma l'addome stesso rimane morbido. Non si osservano violazioni da altri sistemi. Le condizioni generali del paziente non sono critiche.

Ileo paralitico

È determinata dalla paralisi della peristalsi intestinale, accompagnata da una repentina regressione della vitalità funzionale delle formazioni neuromuscolari. Ci sono ostruzione intestinale paralitica riflessa e postoperatoria.

A forma riflessa malattia, si osserva irritazione del ramo simpatico del sistema nervoso autonomo. L'ostruzione postoperatoria ha una genesi più complessa ed è più comune dopo vari interventi eseguiti sugli organi addominali.

I seguenti fattori provocano la formazione e lo sviluppo della malattia:

  • processi infiammatori nella zona addominale;
  • ecchimosi (flemmone) della regione retroperitoneale;
  • il quadro generale osservato dopo un'operazione come la laparotomia;
  • conseguenze di malattie patologiche come pleurite, polmonite, infarto del miocardio;
  • trombosi dei vasi mesenterici;
  • trasferito malattie infettive, inclusa la paresi tossica.

Esistono diverse fasi di questa malattia:

Fase I. "Disturbi compensati" - equivale alla tipica paresi intestinale postoperatoria. La durata dei sintomi dura 2-3 giorni.

Fase II. "Disturbi sottocompensati" - caratterizzati dal fatto che si osserva un gonfiore significativo, compaiono segni di intossicazione e peritonismo del corpo. I rumori della peristalsi non sono udibili. Molti segni si osservano sulle immagini radiografiche.

Fase III. "Disturbi scompensati": il corpo è in uno stato di significativa intossicazione. Si può osservare adinamia intestinale e vomito del contenuto intestinale. C'è irritazione, lo stomaco è notevolmente gonfio. Esame radiografico mostra molti livelli orizzontali di liquido nelle anse intestinali (sottili e spesse allo stesso tempo).

Fase IV. "Paralisi del tratto gastrointestinale" - in questa fase c'è una violazione di tutti i sistemi di organi importanti per la vita umana. I sistemi negativi vengono avvertiti continuamente dal paziente.

Da quando medicina moderna Non ci sono segni diagnostici differenziali sviluppati di varie patologie che compaiono nel periodo postoperatorio, quindi la diagnosi precoce della malattia è quasi impossibile

intestino: sintomi

Negli adulti, sullo sfondo di questa malattia, le condizioni generali peggiorano in modo significativo. Sente un dolore costante, che è diffuso. Tuttavia, non è così intenso come nell'ostruzione intestinale meccanica. C'è vomito con una miscela verde. Il paziente nota un aumento dei sintomi di esicosi, tossicosi e depressione cardiovascolare.

Con l'ostruzione paralitica, l'addome del paziente si gonfia e attraverso la sua parete anteriore si può notare un aumento del volume delle anse dell'intestino non peristaltico. Se non ci sono sintomi peritoneali, la zona addominale risulta morbida al tatto.

Perché il questa malattiaè un processo graduale, quindi con l’aumentare della durata della malattia, le condizioni del paziente peggiorano. SU fasi successive Si possono notare tachicardia e mancanza di respiro, gonfiore e suoni peristaltici lenti che si sentono raramente. Il vomito peggiora.

SU fasi tardive c'è una netta predominanza dei cambiamenti morfologici nell'apparato neuromuscolare. Il paziente lamenta ritenzione di gas e feci e urina raramente.

Ostruzione intestinale dinamica nei bambini

Nei bambini è più comune l'ostruzione intestinale dinamica acuta, che molto spesso si manifesta in forma paralitica. Si possono identificare i seguenti motivi che provocano lo sviluppo della malattia durante l'infanzia:

  • ostruzione ostruttiva o strangolante;
  • limitato o ;
  • lesioni addominali;
  • polmonite;
  • empiema pleurico;
  • disturbi delle funzioni intestinali.

Molto spesso, l'ostruzione intestinale dinamica colpisce i bambini nel periodo postoperatorio. L'ipokaliemia può anche essere la causa della maturazione della forma paralitica di questa malattia.

Il pericolo della malattia durante l'infanzia è la possibile perdita di grandi quantità di liquidi e sale a causa del vomito costante, perdita di appetito, escrezione di potassio da parte dei reni e ipoproteinemia. La gravità della condizione può essere aggravata da condizioni tossiche e batteriche negative.

L'ostruzione intestinale dinamica nei neonati può essere causata da una serie di motivi seguenti:

  • Prematurità;
  • violazione dell'intervento;
  • applicazione farmaci(inclusa una donna in travaglio durante la gravidanza);
  • ipermagnesiemia;
  • uso di eroina da parte della madre;
  • uso dell'esametonio;
  • sepsi;
  • enterite;
  • malattia del sistema nervoso centrale;
  • enterocolite necrotizzante;
  • disturbi endocrini.

L'ostruzione intestinale dinamica nei bambini è comune, ma è facilmente diagnosticata e rende possibile un trattamento tempestivo. Se si sospetta la presenza di un tale ostacolo, l'importante è non cedere alla tentazione dell'automedicazione, ma attenersi scrupolosamente alle istruzioni fornite dallo specialista competente. Esito letale - abbastanza possibile sviluppo eventi con un problema come l'ostruzione intestinale dinamica.

Diagnosi della malattia

I sintomi di questa malattia sono specifici e vividi, il che non complica il processo di diagnosi. Vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici:

  • prendere l'anamnesi;
  • esame del paziente;
  • Esame a raggi X degli organi nella zona addominale (è importante la presenza di gas al di sopra del livello del liquido nell'intestino);
  • Ecografia (non è uno studio obbligatorio, poiché non è un indicatore sufficientemente informativo);
  • analisi del sangue generale.

Ostruzione intestinale dinamica: trattamento

Di norma, il trattamento di una malattia si concentra sull'eliminazione delle cause iniziali che ne provocano lo sviluppo (malattie infettive, polmonite, peritonite, ecc.). Se la malattia è una conseguenza di circostanze tossiche o riflesse, è appropriato un trattamento conservativo, che consiste nella terapia farmacologica per tutte le manifestazioni negative, che portano alla cessazione della peristalsi intestinale standard. Tale terapia può essere effettuata introducendo in corpo umano farmaci come il cloruro di sodio insieme al glucosio. Quindi è necessario sciacquare l'intestino con un clistere e, se necessario, inserire un tubo gastrico. In caso di dolore intenso è consentita l'assunzione di antidolorifici.

Se le condizioni del paziente non migliorano entro sei ore dal trattamento conservativo, viene eseguito l’intervento chirurgico. L'intervento chirurgico d'urgenza viene eseguito anche per l'ostruzione intestinale congenita.

Solitamente l'intervento consiste nell'asportazione parziale dell'intestino, che non svolge più le sue funzioni. Negli episodi particolarmente gravi è necessario applicare una colostomia (artificiale). ano nella parete addominale lungo la quale si muovono feci e avere la possibilità di uscire in una speciale borsa allegata).

È possibile fare a meno dell'asportazione di un pezzo di intestino solo in caso di intussuscezione. In questa circostanza, è possibile raddrizzare l'intestino facendo passare l'aria attraverso l'intestino e monitorando ulteriormente il quadro generale mediante raggi X.

Il trattamento postoperatorio consiste in una dieta individuale, che dipende dall'entità dell'intervento chirurgico. Per i primi due giorni dopo l'intervento, si consiglia al paziente di assumere la posizione di Fowler; è inoltre necessario eseguire esercizi di respirazione. Anche in questa fase è necessario passare terapia farmacologica che include la terapia di disintossicazione, la normalizzazione metabolismo degli elettroliti, uso di antibiotici vasta gamma azioni che stimolano il tratto gastrointestinale, se indicato - trattamento ormonale.

In caso di complicazioni nel periodo postoperatorio, la ferita può peggiorare, sanguinamento, peritonite e malattia adesiva del peritoneo.

Nell'ostruzione intestinale dinamica, come in qualsiasi altra malattia, l'essenziale non è tanto il trattamento, quanto piuttosto la prevenzione dello sviluppo di questo problema. I metodi di prevenzione includono:

  • correzione dell'equilibrio elettrolitico;
  • trattamento farmacologico con procinetici;
  • assumere antibiotici;
  • una dieta adeguata a basso contenuto di grassi, latticini e alimenti vegetali ricchi di componenti che non vengono digeriti dal corpo umano.

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L'ostruzione intestinale è una patologia il cui sviluppo interrompe, parzialmente o completamente, la funzionalità dell'intestino, sia piccolo che grande. Di conseguenza, il contenuto gastrico, sia esso cibo o succhi intestinali, non riesce a muoversi apparato digerente. Inoltre, si osserva la formazione di processi infiammatori che colpiscono la cavità addominale. Un sottotipo separato di questa malattia è l'ostruzione intestinale dinamica, che, a sua volta, è divisa in tipi spastici e paralitici. Nel primo caso ostruzione dinamica l'intestino si verifica a causa di uno spasmo acuto, nel secondo - sullo sfondo delle contrazioni interrotte della parete dell'organo.

Ostruzione intestinale spasmodica

Secondo le statistiche mediche, l'ostruzione intestinale spastica viene diagnosticata abbastanza raramente. Durante la sua formazione, il contenuto intestinale non è in grado di muoversi a causa dello spasmo persistente dei muscoli della parete intestinale.

L'elenco dei motivi che provocano lo sviluppo di questa condizione include:

  • Irritazione delle pareti intestinali, che può essere causata da corpi estranei, calcoli biliari, nematodi e altri.
  • Aumento dell'eccitabilità della parete dell'organo, che può essere causata da problemi al sistema nervoso centrale, intossicazione cronica il corpo con metalli pesanti o nicotina.
  • Un effetto simile può essere causato dall'uremia o dalla porfiria.
  • Gli spasmi possono verificarsi in risposta a stimoli distanti, ad esempio il passaggio di calcoli attraverso l'uretere.

Lo spasmo può durare da alcuni minuti a diverse ore. L'ostruzione spastica non dipende dall'età.

Per quanto riguarda i sintomi, il segno principale del problema è un forte dolore crampiforme.

La sua localizzazione è variabile e spesso può diffondersi in tutto l'addome. Questo tipo di patologia non è caratterizzata dalla presenza costante di stitichezza e gas; questo sintomo si osserva solo in alcune vittime ed è poco stabile. Le condizioni generali del paziente non sono molto disturbate; l'addome non appare modificato all'esame visivo. A volte può verificarsi un allungamento parete addominale, di conseguenza, lo stomaco assume la forma di una barca. Questa condizione viene rilevata utilizzando i raggi X utilizzando il contrasto.

Per quanto riguarda il trattamento di questo tipo di ostruzione intestinale, molto spesso è sufficiente un intervento conservativo, in cui vengono prescritti antispastici, riscaldamento dell'addome e tecniche fisioterapeutiche. Tutte le procedure vengono eseguite sullo sfondo del trattamento della patologia sottostante. Se non è possibile ottenere il risultato desiderato con il trattamento conservativo, durante l'operazione l'area problematica viene coperta con un tovagliolo imbevuto di soluzione salina calda, che di solito porta a risultato positivo. Può anche essere efficace un'iniezione di novocaina, che viene iniettata nel mesentere dell'organo.

Ileo paralitico

Molto spesso, l'intussuscezione paralitica si verifica sullo sfondo di disturbi infettivi-tossici nel sistema neuromuscolare della parete intestinale. Molto spesso, le ragioni principali per lo sviluppo della patologia sono la presenza di peritonite limitata o diffusa, altri processi infettivi, un'eccessiva irritazione dei recettori nervosi che si verifica con angina o infarto miocardico.

Man mano che gli stimoli continuano a manifestarsi, l’ileo paralitico si risolve o diventa persistente. Abbastanza spesso, la patologia si sviluppa dopo la laparotomia. Per lo più le persone obese o facilmente irritabili soggette all'emostasi soffrono del suo aspetto.

Un altro motivo per la formazione della malattia è processo patologico, provocando lo sviluppo della necrosi della parete intestinale. Potrebbe trattarsi di trombosi o embolia dei vasi mesenterici.

In effetti, è proprio l'intussuscezione paralitica e le sue varianti che gli specialisti devono affrontare più spesso. Lei è tranquilla complicazione pericolosa e non è osservato come una patologia indipendente. Abbastanza spesso questo tipo l'ostruzione è uno stadio irreversibile di disturbo della peristalsi dell'organo, tuttavia questo fenomeno è ancora meno comune dei disturbi rotatori.

Rappresentano una paresi riflessa dell'intestino, in cui è presente:

  • gonfiore uniforme nella zona addominale;
  • dolore diffuso nell'addome;
  • incapacità di passaggio dei gas;
  • stipsi;
  • attacchi di vomito.

Di solito la paresi è una conseguenza della laparotomia, trauma con emorragie nell'area del mesentere. Il suo grado varia, può essere lieve o molto grave e colpisce Influenza negativa sulle condizioni generali del paziente.

I principali segni di ostruzione paralitica sono:

  • Dolore in espansione, di natura opaca, senza chiara localizzazione, irradiazione.
  • Il successivo sintomo più comune è solitamente il vomito ripetuto, accompagnato dal rigurgito del contenuto dello stomaco. Il vomito è abbondante e spesso contiene inclusioni sanguinolente come risultato di erosioni, ulcere e sanguinamento gastrico diapedetico.
  • Il gonfiore è uniforme; alla palpazione l'addome si distingue per rigidità delle pareti.
  • La peristalsi dell'organo può essere notevolmente indebolita o completamente assente.

Terapia tradizionale dell'ileo paralitico

Il trattamento di questo tipo di ostruzione dell'organo dovrebbe essere completo, eliminando la patologia che ha provocato lo sviluppo del fenomeno. Per ripristinare la motilità intestinale, vengono prescritte procedure per aiutare a ripristinare la peristalsi. L'aminazina e la proserina sono usate come trattamento conservativo e il loro uso richiede una certa sequenza. Inizialmente viene somministrata l'aminazina o i suoi analoghi, dopo 50 minuti la proserina. In modo efficaceè la stimolazione elettrica dell'organo.

Alle vittime viene prescritta la decompressione dello stomaco e dell'intestino. Per questo, insieme al cateterismo nasogastrico del duodeno intestino tenue. L'omeostasi disturbata viene corretta secondo i principi terapeutici generalmente accettati ostruzione acuta intestini. Intervento chirurgico in caso di patologia paralitica viene utilizzato raramente: con lo sviluppo della patologia in concomitanza con peritonite, trombosi o embolia dei vasi mesenterici, con tipo misto ostruzione (nel caso in cui vi sia una combinazione di una componente paralitica accoppiata ad una meccanica).

La dieta è un altro modo per trattare l’ostruzione intestinale dinamica. Se consideriamo il periodo postoperatorio, il menu dovrebbe includere cibi liquidi, caldi, non salati e il volume di ciascuna porzione non dovrebbe superare i 200 grammi. Grazie a questa dieta diminuisce funzione secretoria, di conseguenza, la bile e gli enzimi non sono in grado di dissolvere il materiale di sutura. Per ridurre l'attività intestinale, eliminare dalla dieta cibi grassi e cibi solidi. C'è un tabù sui cibi fritti e piccanti, sui cibi affumicati, sulle bevande alcoliche e sulla soda. Per fluidificare le feci, si consiglia di consumare maggiori quantità di liquidi. Gli alimenti che contribuiscono allo sviluppo della flatulenza - cavoli, fagioli, latte - vengono rimossi dal menu. Per evitare la stitichezza, non farà male includere nella dieta il kefir fresco, che aiuta anche a normalizzare la microflora intestinale.

Metodi tradizionali di trattamento dell'ostruzione

Le ricette possono essere utilizzate come metodo aggiuntivo per la terapia complessa dell'ostruzione intestinale dinamica medicina tradizionale. Tuttavia, è necessario tenere conto della possibilità di una reazione negativa del corpo ai componenti vegetali.

Ora diamo un'occhiata ai consigli più popolari:

Prima di utilizzare qualsiasi ricetta, sarebbe utile consultare il proprio medico.

Chirurgia pediatrica: dispense di M. V. Drozdov

1. Ostruzione intestinale spastica

L'ostruzione intestinale spastica è relativamente rara. Di solito la causa della sua comparsa è l'infestazione da elminti.

Quadro clinico

Il quadro clinico dell'ostruzione intestinale spastica è caratterizzato dalla comparsa di attacchi a breve termine dolore intenso nell'addome senza una localizzazione specifica. Nella stragrande maggioranza dei casi, le condizioni generali del bambino rimangono soddisfacenti.

La temperatura corporea è normale o subfebbrile. A volte il vomito si verifica una volta. Di solito il gas passa, le feci sono assenti, ma possono essere normali.

L'addome non è rigonfio, simmetrico, talvolta infossato, e alla palpazione risulta molle in tutte le parti; in rari casi è possibile identificare un intestino spasmodico. L'auscultazione rivela chiaramente i suoni peristaltici. Non ci sono cambiamenti nell'emodinamica, gli esami del sangue e delle urine sono senza patologia.

Esame radiografico

L'esame radiografico della cavità addominale ha solo valore diagnostico differenziale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con l'ostruzione meccanica e la colica renale.

Nei casi di spasmi intestinali acuti e gravi, a volte è difficile escludere un'ostruzione meccanica. L'anamnesi accuratamente raccolta (indicazione di ascariasis esistente) e i dati dell'esame obiettivo (assenza di peristalsi visibile, dolore locale o formazioni simil-tumorali) suggeriscono uno spasmo intestinale.

Ha un certo significato Esame radiografico cavità addominale, che in caso di ostruzione meccanica aiuta a riconoscere la malattia. Un aiuto significativo nella diagnosi è fornito dal blocco perinefrico bilaterale o dall'anestesia epidurale a breve termine.

La persistente scomparsa del dolore dopo il blocco consente di escludere un'ostruzione intestinale meccanica, in cui gli attacchi dolorosi non scompaiono, ma spesso si intensificano. Nei casi dubbi, l’intervento chirurgico dovrebbe essere considerato come ultima risorsa.

La colica renale, a differenza dell'ostruzione spastica, si manifesta con atroci attacchi di dolore, localizzati nelle regioni lombari e solitamente accompagnati da una tipica irradiazione.

Inoltre, per colica renale sono caratteristici i disturbi disurici e gli esami patologici delle urine, sia all'esame obiettivo raggi X si possono identificare ombre di pietre.

Trattamento

Il trattamento dell'ostruzione spastica consiste solitamente in misure conservatrici. Al bambino vengono prescritti agenti antispastici, un clistere detergente e una piastra elettrica viene posizionata sullo stomaco. Nella maggior parte dei casi questo è sufficiente per alleviare il dolore.

IN casi gravi Un blocco perinefrico bilaterale secondo A.V. Vishnevsky o un'anestesia epidurale prolungata (1-2 giorni) viene eseguita più volte. La causa dell'ostruzione spastica (ascariasis, ecc.) identificata durante l'esame del bambino è un'indicazione per un trattamento appropriato (sotto la supervisione di un chirurgo).

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