דיכאון עמיד, שהטיפול בו צריך להתבצע רק בפיקוח של מומחה, היא מחלה קשה למדי. דיכאון עמיד (לא מגיב לטיפול) הוא אחד מסוגי הדיכאון.

מהותו טמונה בעובדה שדיכאון כזה אינו נעלם לאחר שיטת טיפול סטנדרטית, אלא חוזר לאחר זמן מסויים. סוג זה של דיכאון מתרחש אצל אנשים שחוו את המחלה יותר מפעם אחת בחייהם, או אנשים עם.

גורמים נלווים הקשורים לדיכאון עמיד לטיפול

המחלה מתבטאת לעיתים קרובות ב בגיל צעיר. החולים מגיבים בצורה גרועה לטיפול בתרופות נוגדות דיכאון, ולאורך כל הדרך מעגל החייםדיכאון חוזר אליהם לעתים קרובות.

שימוש מופרז בסמים ובאלכוהול תורם לתוצאות טיפול גרועות. יש סבירות גבוהה להישנות. בקרב חולים כאלה מתרחשים המקרים השכיחים ביותר של התאבדות או ניסיון התאבדות.

הפרעות אכילה מתרחשות, חולים מפתחים בולימיה ואנורקסיה. אינדיקטור הוא הפרעות פאניקה, שאינן מגיבות היטב לשיטות סטנדרטיות לטיפול במחלה.

תוצאות טיפול גרועות מתרחשות בנוכחות מחלות סומטיות בשילוב עם דיכאון עמיד, ולעיתים הן הגורם לדיכאון.

חזרה לתוכן

צורות של התנגדות

מותנה מוחלטת (ראשונית). מחלה קליניתומתרחש עם כל התרופות.

הצורה המשנית של התנגדות היא תגובה שליליתעבור חלק מהתרופות שנלקחו בעבר על ידי המטופל. זה מתבטא בצורה של התמכרות לתרופות, תוך הפחתת יעילות הטיפול.

הצורה השלילית נדירה מאוד ומתבטאת באי סבילות לתרופות שנקבעו.

פסאודו-התנגדות היא תגובה של מטופל לטיפול שנקבע בצורה שגויה.

חזרה לתוכן

תסמינים של התנגדות

מטופלים חווים דיכאון מתמשך (כרוני) או פתולוגיות פסיכולוגיות. אדם חולה נסוג ומתקשר פחות עם יקיריהם. אדם הסובל מדיכאון הוא כל הזמן בודד ונמנע מדברים גדולים. חברות רועשות. יש תחושת מלנכוליה, ההערכה העצמית נמוכה, האדם כל הזמן לא מרוצה מעצמו ומופיעה תחושת חרדה. בין כל הגורמים הללו, לעיתים קרובות מתרחשת התמכרות לסמים ולאלכוהול.

מלבד הפרעות רגשיות, מחלות נלוות ו תסמינים פיזיולוגיים. הפרעות מתעוררות בחיי המין. התיאבון של המטופל יורד או להיפך, המטופל "אוכל" את כל החוויות, כלומר, הוא סובל מאכילת יתר. אתה מרגיש עייף בבוקר ברגע שאתה מתעורר. יש בעיות שינה, קימה בלילה ללא סיבה, נדודי שינה תמידיים. שגרת היום מופרעת, והמטופל ער באמצע הלילה ורוצה לישון במהלך היום. ככל שהמחלה הופכת מסובכת יותר, מתרחשים ניסיונות התאבדות.

חזרה לתוכן

גורמים למחלה

הסיבות להתנגדות מגוונות:

• האבחנה לא נכונה. במקרה זה, הרופא המטפל לא לקח בחשבון את כל תסמיני המחלה, והטיפול שנקבע אינו מתאים. טיפול שנקבע בצורה לא הולמת לא יעבוד תוצאה חיובית;
• חומרת המחלה. כאשר מטופל סובל מדיכאון לעיתים קרובות, נמצא בפנים שלב כרונימחלה, הוא מפתח מה שנקרא "אורח חיים דיכאוני". במקרה זה, הגוף נחלש ורמת האנרגיה יורדת;
• משטר תרופות. המטופל אינו מקבל את התוצאה הרצויה מהטיפול עקב עמידות לתרופות מסוימות;
• גורמים חיצוניים. הסביבה מאפשרת התפתחות והיווצרות של דיכאון עקשן סביבה חברתית, וזה לא תמיד נוח;
• יעילות הטיפול יורדת בזמן נטילת תרופות אחרות. אם לא מקפידים על משטר המינון שנקבע תרופותהתוצאה של הטיפול כולו פוחתת;
• התנגדות נוצרת ברמה הגנטית. הגוף מראה סובלנות לתרופות המשמשות מצב מדוכאאדם;
• מחלה מקבילה. דיכאון מתרחש במקביל למחלות אחרות, מה שמוביל להיחלשות של הגוף ולחוסר יעילות הטיפול בו.

חזרה לתוכן

טיפול בדיכאון

תחומי פסיכותרפיה:

• פסיכותרפי;
• מיקרוגל;
• צום ודיאטה;
• תְרוּפָתִי;
• טיפול בקרני רנטגן;
• עווית חשמל;
• בִּיוֹלוֹגִי.

אם אחת השיטות לא עוזרת, הן משולבות, מה שנותן תוצאות טובות בטיפול גם במקרים קשים.

שיטת הטיפול הפופולרית ביותר היא תרופות. לאחר ביצוע אבחנה, הרופא קובע את היעילות של התרופה שנרשמה, לרוב תרופות נוגדות דיכאון. נטילתם אמורה להראות תוצאות טובות.

שיטות שונות של פסיכותרפיה משמשות לטיפול בדיכאון עמיד לטיפול. לעתים קרובות, נעשה שימוש בטיפול קצר מועד ומכוון תוצאה כדי לעזור להתמודד עם הבעיה.

אם טיפול בקורס פסיכותרפי אינו נותן תוצאה חיובית, נסה קורס אחר. זה יכול להיות טיפול משפחתי או קבוצתי. נסה לפנות למטפל אחר.

כשפסיכותרפיה לא עוזרת לך שיטה רפואית, אתה יכול להשתמש שיטות חלופיותטיפולים כגון שיטות נוירו-תרפיות.

שיטות נוירו-תרפיות:

גירוי מוחי עמוק (DBS). טיפול זה שולח אותות חשמליים בתדר גבוה לרקמת המוח דרך חוטים המחוברים לזרם דרך הגולגולת.

גְרִיָה עצב הוואגוס. גירוי חשמלי של המוח מתרחש באמצעות אלקטרודה עטופה סביב עצב הוואגוס בצוואר.

טיפול בעוויתות חשמל (ECT). התקפים ועוויתות נגרמים על ידי גירוי המוח האנושי באמצעות זרם חשמלי. טיפול זה יעיל בהקלה על סימפטומים של דיכאון, אך רבים מפקפקים בבטיחותו.

גירוי מגנטי טרנסגולגולתי של המוח. יש סליל אלקטרומגנטי ליד ראשו של המטופל.

450, שעושה מטבוליזם של TCAs. לכן, בשילוב TCAs + SSRIs, על מנת למנוע התפתחות של תופעות לוואי, TCAs נקבעים רק במינונים נמוכים (לדוגמה, 50 מ"ג ליום של amitriptyline או melipramine).

שילוב של SSRI ו-MAOIs

שילוב זה אינו מומלץ לשימוש בפועל עקב התפתחות "תסמונת סרוטונין", המתבטאת בחרדה, הפרעות במערכת העיכול, יתר לחץ דם בשרירים, טכיקרדיה ויתר לחץ דם (D. I. Malin, 2000).

שילוב של שניים או יותר תרופות נוגדות דיכאון עשוי לשפר את הסבילות בשל היעילות הקלינית של מינונים נמוכים יותר. יחד עם זאת, מגוון האינטראקציות הפרמקוקינטיות האפשריות עלולות להגביר את הסיכון לתופעות לוואי חמורות. זה ראוי תשומת - לב מיוחדת, מאחר והניטור של תרופות אלו אינו נפוץ כל כך. בנוסף, סיכון זה עולה במקרה של מחלות סומטיות נלוות הדורשות טיפול תרופתי נוסף.

לאחר תיאור שילובים אפשריים של תרופות נוגדות דיכאון, הבה נזכיר כמה טכניקות חלופיותמאבק במצבים עמידים, אשר, בשל תכונותיהם הפרמקולוגיות, ראוי להיזכר בשלב זה של הטיפול. זה בערך

"טיפול ניגודיות".

המהות של "טיפול ניגודיות" היא שינוי חד בתרופות נוגדות דיכאון ובמינוניהן במהלך התהליך הטיפולי (R. Ya. Vovin, 1989). הוכחה כדאיות השימוש בעלייה חדה במינונים של תרופות נוגדות דיכאון (מגדוזות) ובהמשך ירידה חדה (טכניקת ה"זיגזג") או שיטה להסרה מלאה של תרופות נוגדות דיכאון בטיפול ב-TRD.

שיטה לגמילה מיידית של תרופות נוגדות דיכאון (OA)

טכניקת OOA מיועדת לשבירת מצבים עמידים ממושכים כאשר מופיעים סימני הסתגלות ל-PFT במהלך הטיפול. לפי דיווחים של כמה מחברים (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), טכניקה זו היא די כלי רב עוצמהלהתגבר התנגדות טיפוליתובמחצית מהחולים זה מוביל לסיום פתאומי לתסמיני דיכאון. מהות הטכניקה היא שתוך 10-14 ימים מתבצע שלב "רוויה" הכולל

הגדלת מינונים של TCAs עם השפעות אנטיכולינרגיות למקסימום המותר (הופעת תופעות לוואי). ואז כל הטיפול מתבטל בפתאומיות (כדי לשפר את האפקט, טיפול בעירוי, תרופות משתנות נרשמות). הפחתת תסמיני הדיכאון מתרחשת בימים 5-10 של הגמילה. היעילות של OOA מושפעת באופן משמעותי מהתזמון המדויק של הטכניקה. התקופה האופטימלית היא התקופה בה מתחילים להירגע התסמינים; לא מומלץ לדחות את OOA לשלבים מרוחקים יותר, שכן הדבר עלול להפחית את היעילות הקלינית של השיטה.

שיטה לשינוי חירום בתזמון של מרשם נוגד דיכאון (MEIVNA)

גישה זו לטיפול ב-TDD מבוססת על גישות כרונוביולוגיות להבנת הפרעות דיכאון. השיטה מבוססת על התגברות על התנגדות טיפולית על ידי השפעה על דה-סינכרונוזה של מקצבי יממה ביולוגיים, אשר, כידוע, מלווה כמעט כל הפרעת דיכאון (V. B. Yarovitsky 1993). המהות של MEIVNA היא שכל המינון היומי של תרופה נוגדת דיכאון ניתנת פעם אחת בבוקר או בערב, לאחר שלושה עד ארבעה שבועות של טיפול נוגד דיכאון שבוצע ביום הקודם (שנרשם שלוש פעמים ביום) לא הניב תוצאות חיוביות. טכניקה זו קלה לשימוש ו אפקט מרפאמושגת מבלי להגדיל את המינון היומי של תרופות נוגדות דיכאון.

שלב רביעי: נוגד דיכאון + "לא נוגד דיכאון"

(הגדלה)

עוד בשנות ה-70 של המאה הקודמת, בטיפול במצבים עמידים, החלו להשתמש בתרופות שאינן משמשות כתרופות ספציפיות לטיפול בדיכאון, אך יכולות לשפר את התגובה לתרופה נוגדת דיכאון שנלקחת. בפועל, טקטיקה זו נקראת "הגדלה" (מהאנגלית augmentation - להגדיל, להגדיל). ישנן די הרבה תרופות שיכולות לשפר את ההשפעה נוגדת הדיכאון של תרופות תימואנלפטיות, אך לא כולן נמצאות בשימוש נרחב בפועל. לכן, להלן נשקול פרט קבוצות פרמקולוגיות, מייצג מיוחד

עניין בפעילויות מעשיות ובעל בסיס ראיות ליעילות הטיפולית שלהן.

נורמוטימיקה

הוכח שתרופות בקבוצה זו מחליקות את הסימפטומים של הפרעות רגשיות. למרות שהשימוש בליתיום הוא היעיל ביותר במצבים מאניים, ניתן להפחית משמעותית גם את המרכיב הדיכאוני. ליתיום נחשב כבעל השפעות חריפות וארוכות טווח על שחרור סרוטונין ונוראפינפרין מקצות העצבים. נחשפה השפעה משמעותית של ליתיום על מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנוקורטיקלית, המורכבת מעלייה בייצור של קורטיזול ו-ACTH.

הנחיות בינלאומיות מתייחסות לטיפול ב-TRD עם ליתיום נוסף אסטרטגיית קו ראשון, כ-30-65% מהחולים עם TRD מגיבים לליתיום תוך 2-6 שבועות מהטיפול (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). היעילות של התגברות הליתיום של קבוצות שונות של תרופות נוגדות דיכאון אושרה על ידי מספר רב של מחקרים מבוקרי פלצבו. לדוגמה, תוצאות מטה-אנליזה (M. Bauer, 1999) הראו כי לאחר הוספת ליתיום לתרופה נוגדת דיכאון, הסיכוי לתגובה טיפולית גדל פי שלושה בהשוואה לפלסבו. במקרים מסוימים, שיפורים קליניים ב חולים עמידיםצוינו תוך 48 שעות לאחר תחילת הטיפול (C. de Montigny, 1994). ישנן עדויות (J. Arana, 2004) שהאסטרטגיה של התגברות SSRI עם ליתיום אינה שכיחה כל כך, אך לאסטרטגיית ליתיום + TCA יש השפעה בולטת יותר.

ריכוז הליתיום בפלסמת הדם הנדרש להשגת אפקט נוגד דיכאון בחולים עם TRD עדיין לא נקבע במדויק, אך, ככלל, ריכוזים של 0.5-0.8 mmol/L נחשבים נאותים. ההמלצות לגבי מינונים טיפוליים של ליתיום עבור TRD משתנות. לפיכך, P.J. Cowen (1998) מציע להתחיל טיפול במינונים נמוכים, למשל, 200-400 מ"ג ליום, במיוחד אם מטופלים נוטלים תרופות נוגדות דיכאון סרוטונרגיות, כגון SSRI ו-MAOI, ולאחר מכן יש להעלות את מינון הליתיום ב-200 מ"ג. בשבוע. J. Arana (2004) ממליץ להתחיל טיפול בליתיום במינונים גבוהים יותר: מ-300

מ"ג 2-3 פעמים ביום. טיפול בשילוב של תרופות נוגדות דיכאון ומלחי ליתיום חייב להתבצע בזהירות, שכן הגדלת המינון עלולה להוביל להתפתחות תגובות נוירוטוקסיות כגון אטקסיה, תסיסה ועוויתות שרירים מיוקלונים.

לעיתים מוסיפים לשילוב ליתיום + נוגד דיכאון את מבשר הסרוטונין L-tryptophan (על מנת לעורר עוד יותר את ההשפעה האנטי-דיכאונית). שילוב זה נקרא קוקטייל "ניוקאסל", או "סרוטונין".

2. נוגדי פרכוסים

היעילות של מתן נוסף של נציגים אחרים של קבוצת מייצבי מצב הרוח הוכחה - נוגדי פרכוסים, כגון קרבמזפין ונתרן ולפרואט. מספר דיווחים ציינו תוצאה חיובית (ב-20-40% מהמקרים) כאשר קרבמזפין מתווסף לתרופות נוגדות דיכאון (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). המינון המומלץ של קרבמזפין הוא 400-2000 מ"ג ליום, משך הטיפול הוא 3-4 שבועות.

הורמונים בלוטת התריס

עוד בשנות ה-70 של המאה הקודמת, היה ידוע שעלייה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם מובילה לעלייה ברגישות. רקמת עצבלתרופות נוגדות דיכאון. המנגנון של פעולה זו מוסבר על ידי העובדה שהורמוני בלוטת התריס מפריעים לקשירה של תרופות נוגדות דיכאון לחלבוני הדם ומגדילים את החלק החופשי שלהם בדם. קיימת הנחה שההשפעה של הורמוני בלוטת התריס עשויה לנבוע מהתגברות של תת פעילות של בלוטת התריס. יש ראיות, שאושרו על ידי ניסויים בבעלי חיים, ששימוש בהורמוני בלוטת התריס מוביל לעלייה בשחרור של סרוטונין ב מבנים בקליפת המוח. קיימת השערה לפיה טרייודותירונין יכול לפעול כמעביר שותף של נוראפינפרין במבנים אדרנרגיים מערכת עצבים(G. E. Mazo, 2008).

הורמון בלוטת התריס triiodothyronine (T3) נחשב ליותר תרופה יעילהטיפול נוגד דיכאון נוסף מאשר טטראיודוטירונין (T4) (R.T Joffe, 1990). מחקרים קליניים הראו שהוספת T3 במינון יומי של 20-40 מ"ג ליום ל-TCA לא יעיל יכולה להניב תוצאות טובות ב-50-60% מהמקרים (R.T Joffe, 1996; P.J. Cowen,

1998). על פי נתונים מסוימים (M. E. Thase, 1995), T3 יכול

משמש להגברת התגובה של קבוצות אחרות של תרופות נוגדות דיכאון (MAOI ו-SSRI). על פי נתונים אחרים (P. J. Cowen, 1998), בחולים עם TRD, T3 משמש כתרופה נוספת כלי שימושי, מגביר את היעילות של TCAs בלבד, וכרגע אין נתונים השוואתיים שיוכיחו ש-T3 יכול לשפר את ההשפעה של סוגים אחרים של תרופות נוגדות דיכאון.

L- טריפטופן

ל-Tryptophan יש השפעה נוגדת דיכאון בצורות מסוימות של דיכאון. התרופה היא מבשר של סרוטונין, במינון של 4-7 גרם ליום, מהלך הטיפול הוא 3-4 שבועות. מומלץ לרשום בו זמנית ניקוטינמיד (1-4 גרם ליום), המונע הרס היקפי של טריפטופן (S. N. Mosolov, 1995). קיימות עדויות מניסויים מבוקרים שתוספת של L-טריפטופן עשויה לשפר את ההשפעה הטיפולית של MAOIs (P. J Cowen, 1998). נזכיר כי מתן L-טריפטופן מומלץ לחיזוק נוסף של ההשפעות הסרוטונרגיות של השילובים "ליתיום + MAOI" ו"ליתיום + קלומיפרמין" ("קוקטייל סרוטונין").

ממריצים דופמין (L-dopa ואחרים)

השימוש בתרופות דופמינרגיות בטיפול ב-TRD ידוע מאז שנות ה-70 של המאה הקודמת ומבוסס על ההשערה הדופמינרגית של הפרעות רגשיות. נוגדי דיכאון ידועים כבעלי השפעה ישירה על המערכת הדופמינרגית. יש הנחה שמתי שימוש לטווח ארוךתרופות נוגדות דיכאון, הרגישות של קולטני הדופמין יורדת בהדרגה (S.N. Mosolov, 1995). הטקטיקות של גירוי תרופתי של מערכת הדופמין לצורך אפקט נוגד דיכאון נקראות טיפול מגרה דופמין (DAST). ההשפעה הקלינית החיובית של תרופות נוגדות דיכאון דופמין (בופרופיון, אמינטין) וטיפול דופמינרגי אחר (L-dopa, bromocroptin) מתגלה כאשר תנאים עמידיםל-TCA ו-SSRI. ההשפעה של DAST מתפתחת די מהר במשך מספר שבועות ובעיקר בחולים עם צורות מעוכבות דיכאון עמיד. L-dopa הוא מבשר של דופמין, המשמש במינון של עד 3.5-4 גרם ליום,

מהלך הטיפול נמשך כחודש. ניתן לציין תופעות לוואיבצורה של בחילות, ירד לחץ דם, כאבי ראש ונדודי שינה.

נוירולפטיקה

לתרופות נוירולפטיות רבות יש השפעה נוגדת דיכאון מסוימת: chlorprothixene (Truxal), sulpiride (Eglonil), flupentixol (Fluanxol), levomepromazine (Tizercin), rispolept (risperidone), olanzapine (Zyprexa). למרות זאת, לטיפול בדיכאון עמיד בתרופות אנטי-פסיכוטיות יש יעילות מועטה - בממוצע כ-20-30% (M. M. Robertson, 1982), ויש מעט מאוד נתונים אמפיריים המאשרים את יעילותן של תרופות אנטי-פסיכוטיות בטיפול ב-TRD. לכן, השימוש בתרופות אנטי פסיכוטיות טיפוסיות בטיפול בדיכאון מוגבל היום למקרים עם תסמונות פסיכוטיות קשות. בנוסף, לאחר הוספת תרופות אנטי פסיכוטיות ישנם סיכונים לפתח הפרעות חוץ-פירמידליות ו דיסקינזיה מאוחרת. נסיבות אלו שימשו תנופה להחדרת תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות לתרגול הטיפול ב-TRD. הפעילות נוגדת הדיכאון של נוירולפטים לא טיפוסיים התגלתה בטיפול בחולים עם סכיזופרניה, וכעת מוקדשת השימוש המשולב בתרופות נוירולפטיות לא טיפוסיות ו-SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). קיימת הנחה שניתן להסביר את היעילות של סוג טיפול משולב זה על ידי ההשפעות הפרמקולוגיות המנוגדות של תרופות ממעמדות אלה על פעילות הנוראדרנרגית.

כיום יש עניין בתרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות כמו ריספרידון וקלוזפין, במיוחד לטווח ארוך. פסיכוזות דיכאוניות. עדות לכך היא הופעתם של מספר דיווחים המשקפים את התוצאות החיוביות של הטיפול בתרופות אלו (P. J. Cowen 1998; 2005). מחקרים קלינייםהיעילות של תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות כמו quetiapine, ziprosidone ו-aripiprazole מוערכת גם היא, שיכולה לתרום תרומה משמעותית לטיפול ב-TRD.

פסיכוסטימולנטים

פסיכוסטימולנטים יכולים להעלות את רמת התרופות נוגדות הדיכאון בפלסמת הדם; בנוסף, שיפור אפשרי בחולים עשוי להיות קשור לעלייה בדופמינרגיות

העברה עצבית נוראדרנרגית (J. Arana, 2004). ידוע שפסיכוסטימולנטים (סידנופן, סידנוקרב) מגבירים את המהימנות של TCAs בודדים בטיפול ב-TRD המתרחש עם היפוכונדריה ופיגור מוטורי (E.B. Arushanyan, 2002). השימוש בפסיכוסטימולנטים מקבוצת האמפטמין הראה יעילות בשילוב עם MAOI במצבים עמידים, אולם על פי מחברים זרים (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), האפשרות לפתח תלות בתרופות אלו מונעת את התפוצה הנרחבת. שימוש בפסיכוסטימולנטים בטיפול ב-TRD.

גישה פולי-פרמקותרפית לטיפול במצבי דיכאון עמידים

(על פי M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

מעניינת, לדעתנו, היא הטכנולוגיה המשופרת החדשה, שנבדקה בפועל במחלקה לטיפול ביולוגי בחולי נפש של ה-NIPNI על שמו. V. M. Bekhtereva. המהות של גישה פולי-תרופתית זו טמונה במספר שלבים עוקבים, המייצגים אלגוריתם להתגברות על TRD באמצעות מונותרפיה עם תרופות נוגדות דיכאון מקבוצת SSRI.

השלבים שצוינו ב קווי מתאר כללייםכבר תיארנו אותם בשלב הראשון של התגברות על עמידות טיפולית, אך נשקול אותם ביתר פירוט לגבי עמידות למונותרפיה SSRI.

רישום עמידות לדיכאון למונותרפיה SSRIסימני TRD נרשמים בהיעדר תגובה נאותה לקורס באורך מלא של SSRI מונותרפיה, תוך שימוש במינונים מספקים של תרופה נוגדת דיכאון, כולל תת-מקסימלית ומקסימלית, אינדיבידואלית עבור כל אחד מהם. יחד עם זאת, משך הטיפול היה ארוך למדי (לפחות 4 שבועות) ולא כלל את התופעות

פסאודו התנגדות.

תמונה 1.

שלבי התגברות על עמידות טיפולית באמצעות גישה פולי-תרופתית

בירור ההשתייכות האבחנתית של דיכאון לפי ICD-10

אימות אבחנה הפרעת דיכאוןבוצע באמצעות רובריקות אבחון ICD-10. מקרים העומדים בקריטריונים להפרעה רגשית דו-קוטבית, דיכאון נוירוטי, הפרעה סכיזואפקטיבית ודיכאון פוסט-איקטלי לא נכללו בקבוצת המטופלים.

הגדרת המבנה הקליני של דיכאון עמידבשלב זה, הטריאדה המבנית המובילה של רגש דיכאון מזוהה באופן מסורתי: מלנכולי, חרדתי ואדיש. עם זאת, בשלב זה, הכותבים מציעים הערכה מובחנת יותר של מצבו של המטופל, תוך הדגשת הפרעות פסיכופתולוגיות המתוארות בצורה הברורה ביותר ב-

מצב נפשי.

בְּחִירָה אפשרות יעילהטיפול פולי-תרופתי אנטי עמיד של דיכאון

כפי שנאמר קודם לכן, הטכניקה הזופותח בעיקר תוך התמקדות בתרופות SSRI, בשל הזמינות של קבוצה זו של תרופות נוגדות דיכאון לחולים והשימוש הנרחב בהן בפועל. בהתבסס על קבוצת SSRI, המודל המתואר על ידי המחברים כולל שני סוגים של פוליפארמה, כאשר השני מחולק לאפשרויות באמצעות תרופה לא טיפוסית ואנטי פסיכוטית מסורתית.

טיפול משולב עם תרופות נוגדות דיכאון: SSRI ו-TCA (אמיטריפטילין)

טקטיקות הגדלה:

SSRI ואנטי פסיכוטיים לא טיפוסיים (קווטיאפין ורספירידון) SSRI ואנטי פסיכוטיים טיפוסיים (טריפטזין)

טכנולוגיה זו נבדקה על 174 חולים עם סימנים של עמידות טיפולית ל-SSRIs. המינונים לקבוצת נוגדי הדיכאון SSRI היו: פלווקסטין 20-60 מ"ג ליום, סרטרלין 50-150 מ"ג ליום, פלובוקסמין 100-200 מ"ג ליום, פרוקסטין 50-200 מ"ג ליום. בוצעה הגדלת: אמיטריפטילין במינון של 50-300 מ"ג ליום, טריפטזין 2.5-30 מ"ג ליום, ריספרידון 1-6 מ"ג ליום, קווטיאפין 100-300 מ"ג ליום.

טיפול פולי-פרמקולוגי של TRD עם דומיננטיות הפרעת חרדהרצוי לבצע באמצעות הגדלת SSRI עם מרשם של טריפטזין או ריספרידון.

כאשר מאובחנים במבנה של דיכאון הפרעות נלוות (היפוכונדריה, אובססיביות)קשה להגיב למונותרפיה SSRI, מעבר להגדלה עם נוירולפטיקה לא טיפוסית (קווטיאפין או ריספולפט). פחות מועדף הוא השילוב של SSRI וטריפטזין.

הפרעות נדודי שינהבמקרה של TRD, הם מגיבים היטב לטיפול ב-SSRI עם שכבה של תרופות אנטי-פסיכוטיות טיפוסיות (טריפטזין), פחות יעיל בשימוש בתרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות (קווטיאפין ו-רספרידון).

במהלך 4 שבועות של טיפול פולי-תרופתי אנטי-עמיד, הוצגה הפחתה של תסמינים פסיכופתולוגיים ביותר מ-50% בסולם המילטון ביותר ממחצית מהמטופלים המטופלים. בְּ

באמצעות טכנולוגיה זו סיבוכים קשיםלא נרשמו סיבוכים הקשורים להפסקת הטיפול. שכיחות תופעות הלוואי עם הגדלת תרופות SSRI ותרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות ברוב המקרים לא עלתה על 10-20%.

באופן כללי, הנתונים המוצגים מאפשרים לנו לשקול טיפול משולב וטקטיקות הגדלה כמו שיטה יעילהאופטימיזציה של הטיפול בחולים עם TRD.

שלב חמישי: טיפולים לא-פרמקולוגיים

לא משנה כמה עוצמתית ההשפעה נוגדת הדיכאון תרופות, בפועל קורה שלמרות כל המאמצים הטיפוליים שלנו (מינון ומשך הטיפול, שילובים שונים של תרופות), במקרים מסוימים אנחנו עדיין לא מצליחים להשיג תוצאה חיובית. זה מאלץ אותנו לפנות לשיטות אחרות, כעת אלטרנטיביות (אך מבוססות לא פחות מבחינה פתוגנטית), לטיפול ב-TRD. השיטות שנתאר בחלק זה מוכרות בפסיכיאטריה כבר עשרות שנים, יעילותן (וברוב המקרים בטיחותן) נבחנה בזמן וכיום הן הופכות פחות ופחות שנויות במחלוקת בקרב הרופאים. שימו לב שהשימוש בשיטות קלאסיות שאינן סמים כדי להילחם בהתנגדות פופולרי במיוחד בבית הספר הפסיכיאטרי הרוסי, שלא ניתן לומר על דעות מערביות, למשל, היחיד שיטה ביולוגית, שנקבע באלגוריתם הטיפול עבור TRD בחו"ל, הוא ECT (ראה נספח

1. שיטות לא-פרמקולוגיות קלאסיות

טיפול בעוויתות חשמל (ECT)

לא במקרה התחלנו את החלק הזה בתיאור של הטכניקה המסוימת הזו. מה הערכה מוצג לחלוטיןעם מנועי טורבו-סילון, כיום מעטים האנשים שיש להם ספקות. לא בכדי ECT נקרא "תקן הזהב" בטיפול ב-TRD, מכיוון שהטכניקה הזו נותרה הטיפול היעיל והמהיר ביותר לדיכאון עמיד.

הבה נזכיר את המאפיינים המודרניים הכלליים של ECT (לפי A.I. Nelson, 2005). מהות השיטה היא טיפולית

מה זאת אומרת עמיד?

עמיד הוא עקשן, בלתי נשלט, חסר רגישות, עמיד, בלתי נכנע.

מונח בעל משמעויות כאלה נמצא בשימוש נרחב בפסיכולוגיה, ברפואה, בטכנולוגיה ובדיבור בדיבור.

אמצעי עמיד:

אנשים שקשה לנהל (בלתי נשלט) ולשלוט בהתנהגותם;

מצבים פתולוגיים שאינם מגיבים לניסיונות טיפול;

מחלות שקשה או בלתי אפשרי לרפא;

נוירונים שאינם מגיבים לגירוי;

משטח שקשה להזיק באמצעים קונבנציונליים;

חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה רבים וכן הלאה.

ערך סקר: " מה עמיד ? קיבלתי את התשובה: "עמיד הוא זה שמתנגד לכל דבר." כן, גם אתה יכול להגיד את זה!

מה המשמעות של צורה בלתי פתירה של אפילפסיה?

אפילפסיה עמידה - זוהי צורה חשוכת מרפא של אפילפסיה או עמידה לטיפול.

הפוגה של אפילפסיה, כלומר הפסקה מוחלטת של ההתקפים, מושגת בדרך כלל מיד לאחר תחילת נטילת התרופה האנטי-אפילפטית הראשונה שנבחרה נכון. לשם כך, יש להשתמש בתרופות מבחירה ראשונה במונותרפיה ולהשתמש בהן במינון טיפולי ממוצע.

אבל ב-30% מהמקרים לא ניתן לרפא אפילפסיה, למרות מאמצי הרופאים.

אמצעים להתגברות על התנגדות לאפילפסיה:

טיפול בתרופות אנטי אפילפטיות שונות במונותרפיה.
השימוש בפוליתרפיה - שילובים שונים של שתיים, שלוש או ארבע תרופות.
יישום מכשירי AED חדשים.

אם כל האמצעים הללו אינם מובילים לשליטה בהתקפים, אז כן מקרים עמידים של אפילפסיה , כלומר, לא ניתן לטיפול.

בְּ אפילפסיה עמידה הרופאים נאלצים לעשות סדר אפשרויות אפשריותנוגדי פרכוסים, וזה לא מוביל להצלחה.

בעשורים האחרונים הוכנסו תרופות חדשות לטיפול באפילפסיה עם מנגנוני פעולה שלא היו בשימוש בעבר. הם נתנו תקווה לחלק חולים עמידים עם אפילפסיה להפחתה, הקלה בהתקפים או להפוגה. תהליך היצירה והרישום של AEPs חדשים אינו מפסיק. אולי בעתיד יהיו פחות מקרים עמידים של אפילפסיה.

גורמים לעמידות לאפילפסיה

1. ישנם מנגנונים תורשתיים הקובעים תגובה שלילית לטיפול.

לדוגמה, בתחילה חמורה, שנקבעה בתורשה, צורה עמידה הם תסמונת לנוקס-גאסטאוט.

2. כמה צורות מוקדיות של אפילפסיה, המבוססות על נזק מבני למוח, עשויות גם להגיב בצורה גרועה לטיפול.

דוגמה לכך היא מומים בקליפת המוח. לאורך זמן, כתוצאה מאנומליה התפתחותית זו (כגון דיספלזיה מוקדית בקליפת המוח, הטרוטופיה), סימפטומטית אפילפסיה מוקדית, לא מגיב לטיפול.

באילו מקרים של התנגדות אפשר?:

אם טיפול אנטי אפילפטי אינו יעיל,

בנוכחות מוקד מקומי של פעילות אפילפטית,

עם אבחנה מעודנת שנקבעה על ידי MRI של המוח.

טיפול כירורגי באפילפסיה אפשרי רק לחלק קטן מהאוכלוסייה. חולים עמידים עם אפילפסיה עם בחירה קפדנית לפני הניתוח, הכשרה מיוחדת, כמו גם עם הציוד הטכני ומוכנות כוח האדם של מרכזים נוירוכירורגים רפואיים מיוחדים. בעשורים האחרונים, פעולות כאלה הפכו לזמינות למגוון רחב יותר של אנשים, הודות לתמיכה ממשלתית.

שיטה יעילה למקרה עמידות תרופתית אפילפסיה היא תזונה קטוגנית מיוחדת. זמין כעת לחולים בנובוסיבירסק.

קריטריונים לאפילפסיה בלתי פתירה:

אפילפסיה עמידה - אפילפסיה, שבה שימוש בשתי תרופות אנטי-אפילפטיות בסיסיות בשילוב עם אחת התרופות החדשות במינון הולם אינו מספק שליטה מלאה בהתקפים.

לעיתים ניתן להפחית התקפים בצורות עמידות לטיפול של אפילפסיה על ידי הגדלת מספר התרופות או הגדלת מינון מעל המומלץ. אבל זה מוביל להגברת תופעות לוואי לא רצויות ומפחית את איכות החיים של החולים. יש צורך להגיע לאיזון מיטבי בין השפעת הטיפול לסבילות התרופות. כדי שזה לא ייצא ככה , שתתייחס לדבר אחד ונכה לאחר . לעיתים אין צורך לשאוף להפסקה מוחלטת של ההתקפים, אלא רק לצמצם ולהקל את ההתקפים.

התנגדות עשויה להיות מוחלט ויחסי.

סוגי עמידות לאפילפסיה:

התנגדות דה נובה – שבה, מתחילת המחלה, לעולם לא תושג הפוגה.

התנגדות מתקדמת - מתרחשת התחמקות מטיפול והפוגה שכבר הושגה מופרעת, ואז ההתקפים הופכים לבלתי נשלטים.

התנגדות דמוית גל - שינוי הפוגה במשך יותר משנה אחת עם תקופות של חידוש התקפות.

התגברות על התנגדות- אפילפסיה עמידה בתחילה, מאוחר יותר מושגת הפוגה.

רישום מוקדם יותר של AED יעילים מגדיל את הסבירות להפוגה ולשימור האינטליגנציה.
יש להתחיל את הטיפול בתרופות אנטי אפילפטיות חדשות. כל תרופה שנוסתה לאחר מכן מפחיתה את האפשרות להפוגה.
השימוש בשילובים יעילים של AEDs חדשים: oxcarbazepine, levetiracetam, topiramate, lacosamide ואחרים.
השגת התאמה מירבית לרבות ביצוע עבודה חינוכית עם מטופלים, יקיריהם וכן בקרב אנשי מקצוע בהם תלויה יצירת תנאי טיפול מיטביים.

כך, עמיד פירושו עמיד, בלתי נכנע. אפילפסיה עמידה - זה חשוך מרפאצורה של אפילפסיה או עמידה לטיפול. המאמר בחן את הקריטריונים, הסוגים, השיטות להתגברות אפשרית על התנגדות ונתן דוגמאות.

דיכאון עמיד הוא מונח טכני המשמש לתיאור ההיעדרות השפעה טיפוליתבטיפול בהפרעת דיכאון מג'ורי. זה מרמז שלפחות שני קורסים של טיפול הולם בתרופות נוגדות דיכאון הושלמו. המשמעות היא שהמשטר נבחר תוך התחשבות במאפיינים האישיים של המטופל ובאופי הסימפטומים שלו.

סטטיסטיקה רפואית כללית מלמדת שהבעיה הופכת דחופה יותר ויותר. הבעיה הבחינה לראשונה במחצית השנייה של שנות ה-70 של המאה ה-20. לפני כן, התרופות נתנו תוצאה חיובית, והפוגה יציבה התרחשה ב-50% מהחולים. החל מ-1975 בערך, מספר החולים שלא נעזרו במספר קורסים של תרופות נוגדות דיכאון החל לעלות. כעת כשליש מהפרעות הדיכאון עמידות.

לעיתים טיפול בדיכאון אינו מביא לתוצאות

במקרה זה, הם פונים להערכה מחדש הגיונית לחלוטין של טיפול שבוצע בעבר ו ניתוח מקיףמצבים. מה יכול לגרום לזה?

1. האבחנה נעשתה בצורה שגויה. החולה מטופל בדיכאון, אך למעשה יש לו דו קוטבי הפרעה רגשית, סכיזופרניה או משהו דומה.
2. מטבוליזם מופרע, מה שמונע מהריכוז הנדרש של חומרים מסוימים להתרחש.
3. קיימת נטייה גנטית לתגובה לא טיפוסית לתרופות נוגדות דיכאון.
4. מתרחשות כמה תופעות לוואי המפחיתות את היעילות של תרופות נוגדות דיכאון.
5. הם נבחרים בדרך כלל בצורה לא נכונה.
6. הטיפול מתבצע ללא פסיכותרפיה מורכבת.
7. נשאר קצת גירוי פעיל. זה יכול להיות עוני, חובות, בעיות בחיים האישיים שלך וכדומה.

דיכאון יכול להיות כל כך חמור שאפילו תרופות נוגדות דיכאון לא עוזרות.

זו לא רשימה מלאה של מה שצריך לקחת בחשבון כאשר דיכאון אינו מגיב לטיפול.

הבה נשים לב לעובדה חשובה זו. התנגדות קשורה לעתים קרובות למעבר של ההפרעה לצורה כרונית.

המטופל עוזב את המרפאה במצב מעט משופר. לדוגמה, תחושת הדיכאון נעלמה, אבל החרדה נשארת; אלמנטים של הפרעות רגשיות אחרות עשויים להיות נוכחים.

עם זאת, לאחר זמן מה, החולה חוזר למוסד הרפואי, וההיסטוריה חוזרת על עצמה. מחוץ לכותלי בית החולים, הוא מתמודד עם מערכת הבעיות הרגילה שלו ומוצא את עצמו באותה סביבה, מה שהופך את הדיכאון כמעט ללא מרפא.

אם אתה מטופל, והדיכאון שלך רק מחמיר, אז הגיוני לשקול מחדש את שיטות הטיפול שלך

שיטות פרמקולוגיות ואחרות

כמובן שניתוח המצב מוביל לשינויים בתרופות ובעצם שיטת השימוש בהן. עם זאת, לעתים קרובות זה רק מתחיל מחזור חדש, ואז התסמינים הופכים להיות זהים.

האחרון מחולק ביותר סוגים שוניםהשפעות קרובות יותר רמה פיזיתופסיכותרפיה בהבנת פסיכואנליזה, טיפול בגשטלט וכדומה. לא כל ההליכים הפיזיים והקשורים בהם נעשה שימוש רמה גבוהההוכחה מדעית להצדקתה.

לפעמים טיפול תרופתי הוא הכרחי בטיפול בדיכאון.

זה כולל חוסר שינה, הקרנת דם בלייזר, שימוש במנורות אור מיוחדות, השפעות של עוויתות חשמל וכדומה.

דיכאון עמידיכול במקרים שליליים להוביל כמה חולים מדוכאים לאובדן תקווה. תחושה זו יכולה להשפיע גם על רופא. וזה מוביל לכך שהרופא נותן פחות תשומת לב לקבוצה של חולים דיכאוניים שעמידים לטיפול, ולכן הם לא מקבלים את אותו הדבר. טיפול נמרץכאילו הם חולים בצורה חריפה.

אם רופא נהיה מתוסכל כאשר הדיכאון של המטופל אינו משתפר תוך מספר שבועות או לפחות מספר חודשים, קיימת סכנה שהרופא עלול למנוע, לנטוש או לתייג את החולה המדוכא לטווח ארוך. ", מה שמצביע על מתמשך שינויים אישיים. כתוצאה מכך, דיכאון עמיד צריך להיחשב לא רק כבעיה עבור המטופלים עצמם, אלא בעיקר כבעיה אבחנתית וטיפולית עבור הרופא המטפל.

שיקולים אלו נועדו להצביע על כך של"עקרון התקווה" חשיבות מיוחדת עבור חולים עם דיכאון ממושך. אכן, הגיוני להשרות תקווה בחולים מדוכאים עם התקפים ממושכים הנוטים לכרוניות. יש לכך לפחות שלוש סיבות. חולים עם דיכאון עמיד לטיפול טופלו תת-טיפול, על פי מחקר חדש. שנית, ייתכן שלחלק מהחולים הללו יש בו זמנית מחלות סומטיות, אשר מסבכים עוד יותר את הטיפול; הקבוצה השלישית של חולי דיכאון עמידים לטיפול מועמדת על ידי בידוד חברתי בולט במיוחד או עימות עם בני משפחה. במקרים אלה, בניית מה שנקרא " רשת חברתית"או טיפול משפחתי.

בכל המקרים הללו דיכאון עמידניתן לקבוע גורמים פנימיים או חיצוניים המונעים את ההגבלה העצמית של דיכאון על ידי הזנה מצב רוח מדוכאגירויים שליליים קבועים. יש צורך להתייחס מקרוב להשפעות הללו, ובמידת האפשר, לבטל אותן או, אם אפשר, לפחות, ירידה. יחד עם זאת, לא כל הבעיות ניתנות לפתרון, ולכן אי אפשר לחלום על אשליה של אומניפוטנציה טיפולית. אבל יש קרקע טובה לא להידבק מרעיונות של חוסר תקווה של מטופל מדוכא, אלא להישאר נושא תקווה כמטפל.