Bifascikularni intraventrikularni blok (blok desna noga Njegov sveženj in posteriorna veja leva kraka), ki jo je Bailey opisal kot EKG – vrsta bloka desne krake: zmeren kompleks QRS (več kot 0,13 s), majhni valovi R, povečani in široki valovi S, QRS kompleksi v odvodih II in III so usmerjeni pretežno navzdol. Ta oblika se od bloka leve noge razlikuje po majhnem valu R in zelo širokem valu S v odvodih I in V6.

WPW (VPW) - sindrom:

Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom, ventrikularni predekscitacijski sindrom). Izraz "sindrom WPW" se nanaša na kompleks kliničnih in elektrokardiografskih simptomov, ki ga povzroča prisotnost dodatnih prevodnih poti (Kentov snop) v srcu.

Glavne spremembe na EKG s tem sindromom vključujejo: skrajšanje intervala P - R, prisotnost vala D (delta val), razširitev kompleksa QRS.

Interval P-R se izračuna od začetka vala P do začetka vala D, ki je zadebelitev ali zareza ("lestev"), ki deformira začetek kompleksa QRS.
Pojavi se kot posledica zgodnjega prezgodnjega vzbujanja miokarda enega od prekatov skozi dodatni snop. Za večino odraslih je interval PD 0,12 s za otroke
Trajanje vala D je 0,02-0,07 s, njegova višina med sinusnim ritmom redko presega 5 mm. Smer valovanja sovpada s smerjo kompleksa QRS. Kompleks QRS pri sindromu WPW ima konfluentno naravo: pri odraslih je razširjen na 0,11-0,12 s, pri otrocih pa na 0,10 s ali več zaradi dodajanja vala D njegovemu začetnemu delu. Končni del kompleksa QRS se ne spremeni. Obstaja več vrst WPW sindroma, odvisno od lokacije ventrikularne predekscitacije.

Sindrom tipa A WPW:

Registrira se s prezgodnjim vzbujanjem posterobazalne ali bazalno-septalne regije levega prekata.

V desnem in levem prsnem odvodu sta val D in kompleks QRS usmerjena navzgor. V odvodih V3 in V1 lahko kompleks QRS izgleda kot R, RS, rS, rSr. Električna os QRS odstopa v desno.

V odvodu I je val D pogosteje negativen, kar simulira povečan val Q (kompleks QR); pozitivni val D (kompleks RS) je manj pogost; v odvodu III je val D običajno pozitiven. Pri tej vrsti sindroma interval P - R včasih presega 0,12 s (do 0,14 s).

WPW sindrom tipa B:

Vzrok za prezgodnjo ekscitacijo dela baze desnega prekata v bližini atrioventrikularnega žleba. V desnih prekordialnih odvodih sta val D in kompleks QRS usmerjena navzdol. V odvodu V1 je kompleks QRS videti kot qS, rS, RS.

V levih prekordialnih odvodih sta val D in kompleks QRS usmerjena navzgor. Električna os srca se odmika v levo.

V svincu I je kompleks QRS predstavljen z visokim valom R, val D je pozitiven, v svincu III - kompleks QRS, val D je pogosto negativen in lahko poveča val Q. V tem primeru val Q včasih posnema znake spodnjega miokardnega infarkta.

Vrsta AV sindroma WPW:

Odraža prezgodnje vzbujanje posterobazalnega dela desnega prekata. V odvodih V1 je val D usmerjen navzgor, kot pri tipu A.

Električna os srca odstopa v levo (kot pri tipu B): v odvodu I imata val D in kompleks QRS pozitivno polarnost, v odvodu III sta neskladna.

WPW sindrom tipa C:

Dodatni snop povezuje subepikardialni del levega atrija z lateralno steno levega prekata. V odvodih V1-4, kompleksih R, RS, je val D negativen ali izoelektričen.

Električna os srca odstopa v desno; v odvodih I je AVL val D negativen, v odvodih III pa AVF pozitiven.

Sindrom je zabeležen v približno 0,2-0,3% elektrokardiografskih študij in se pojavi v kateri koli starosti pri moških in ženskah.

Klinično se sindrom kaže z napadi paroksizmalne tahikardije, običajno supraventrikularne.

Paroksizmi aritmije pri sindromu WPW nastanejo zaradi učinka povratnega vstopa vzbujanja (ponovnega vstopa), ko pride do krožnega gibanja skozi AV spoj - ventrikle - Kentov snop - atrij - AV spoj.

Impulz se lahko prenese v ventrikle prek dodatnega snopa, ki se vrne skozi AV povezavo (na EKG: zmeren in deformiran ventrikularni kompleks) ali se "vrti" v nasprotni smeri (v tem primeru bo oblika QRS normalna ).

Pogostost paroksizmov lahko doseže do 300 na minuto, odvisno od refraktarnosti dodatnih poti.

Včasih se sindrom kombinira s paroksizmi atrijske fibrilacije, ekstrasistolami in manj pogosto z atrioventrikularnimi blokadami.

Sindrom WPW se pogosto zabeleži, ko prirojene anomalije srce: defekti atrijskega in ventrikularnega septuma, tetralogija Fallot, Marfanov sindrom, prolaps mitralna zaklopka.

Odkrivanje sindroma WPW omejuje bolnikovo sposobnost izbire ali obdržanja poklica, pri katerem lahko nenaden pojav aritmičnega napada povzroči nesrečo pri delu.

Woodov sindrom:

Kompleks simptomov EKG pri bolnikih s pljučno embolijo: negativni valovi T v odvodih V1, V2 in V3, ki se normalizirajo v 3-6 tednih, poleg tega izrazita S1 in QIII.

Galaverdinov sindrom:

Ekstrasistolična oblika atrijske paroksizmalne tahikardije: značilna je prisotnost kratkih napadov, sestavljenih iz 5-20 ali več supraventrikularnih ekstrasistol, ločenih z enim ali več običajnimi sinusnimi kontrakcijami; frekvenca zunajmaterničnih kontrakcij ni konstantna, pospešuje se proti sredini vsakega napada in se nato postopoma upočasnjuje. Napadi tahikardije se pri posameznih bolnikih razlikujejo po pogostosti, trajanju in vzorcu EKG. Trajajo lahko mesece ali leta in jih ni mogoče zdraviti z zdravili. Sindrom se najpogosteje pojavi pri mladih brez znakov organske bolezni srca. Ta oblika tahikardije je redka in ima dobro prognozo.

Gonax-Ashmanov sindrom:

Klasična aberantna ventrikularna prevodnost je v glavnem odvisna od dveh dejavnikov: dolžine predhodne diastole in intervala sklopitve.

Lahko se pojavi v prezgodnjem impulzu, na primer v ekstrasistoli, ali vztraja v vseh kompleksih med tahikardijo, saj so odvisni od razmerja med predhodno diastolo. Pri krajšem intervalu sklopitve se pojavi aberacija pri enaki dolžini predhodne diastole.

Supraventrikularna ekstrasistola potrjuje to pravilo (dolga predhodna diastola in kratek sklopitveni interval vodi do pojava Gonax-Ashmanovega sindroma). To se zgodi, ker dolg cikel spremlja dolg transmembranski akcijski potencial in je impulz po koncu kratkega cikla lahko še vedno v fazi repolarizacije III, ko doseže desno vejo snopa zaradi dejstva, da je refraktorno obdobje transmembranskega delovanja potencial v desnem snopu daljši kot v levem. Posledično impulz ne bo potekal vzdolž te noge, kar ustvari sliko bloka desnega snopa. Pri supraventrikularni tahikardiji je lahko prvi utrip nenormalen zaradi tega mehanizma, vendar je manj verjetno, da bodo imeli naslednji utripi nenormalno konfiguracijo zaradi kratkega trajanja predhodne diastole.

Iervel-Lange-Nielsenov sindrom:

Zanjo je značilna prirojena naglušnost, sinkopa, spremembe EKG v obliki podaljšanega intervala QT in velikega dvofaznega vala T. Bolniki pogosto nenadno umrejo zaradi srčne paralize. Dvostranska gluhost, predvsem pri visokih tonih. Njegova posledica je kršitev razvoja govora. Sinkopalna stanja se lahko pojavijo bodisi z zatemnitvijo bodisi z izgubo zavesti in njeno nadaljnjo obnovo ali pa nenadoma povzročijo smrt bolnikov.

Geneza teh stanj ni jasna. Morda ima razvoj aritmije vlogo.

Ob obdukciji: srce je normalne velikosti. Mikroskopski pregled srca v večini primerov ne odkrije patologije, v redkejših primerih - zavitost in zadebelitev koronarnih arterij zaradi hipertrofije mišičnih vlaken, sprememb Purkinjejevih vlaken in zmanjšanja vsebnosti glikogena v njih. Napoved bolezni je neugodna. Po intenzivnem fizičnem naporu ali stresnih situacijah se nenadoma razvije sinkopa, ki povzroči smrt bolnikov.

Uporaba zdravil digitalisa v intersinkopalnem obdobju pozitivno vpliva na preprečevanje razvoja sinkope. Ugotovljeno je bilo, da se s starostjo število napadov sinkope pri bolnikih zmanjšuje.

Vrsta dedovanja je avtosomno recesivna. Pri heterozigotnih nosilcih patološkega gena EKG kaže rahlo podaljšanje intervala QT.

Sindrom Clerc - Levy - Cristesco (CLC sindrom):

Kompleks elektrokardiografskih in srčnih simptomov: skrajšanje intervala PQ (manj kot 0,1 s), spodnji del kompleksa QRS ni razširjen (za razliko od WPW sindroma); klinično so napadi paroksizmalne tahikardije pogosti (vendar manj pogosto kot pri sindromu WPW). Pri tem sindromu je skrajšanje intervala PQ posledica dejstva, da vzbujanje očitno obide atrioventrikularno vozlišče vzdolž Jamesovega snopa, ki povezuje sinoatrijski vozel z spodnjim delom atrioventrikularnega vozla, in ni zamude pri prenosu impulza skozi atrioventrikularni vozel, ki normalno obstaja.

Cossiov sindrom II (posttahikardijski sindrom):

Elektrokardiografski sindrom po napadu tahikardije: spremembe segmenta ST in val T koronarnega tipa. Podaljšanje intervala Q-T V približno 20% primerov po prenehanju napada tahikardije lahko opazimo zmanjšanje segmenta ST, negacijo vala T in podaljšanje intervala Q-T, ki lahko traja več ur, dni ali redkeje tednov. Vodilna vloga v patogenezi sindroma je dodeljena posttahikardijski reperfuzijski poškodbi srca. Težko je razlikovati spremembe v miokardu po tahikardiji od majhne žariščne nekroze miokarda.

Potrebno je dinamično spremljanje sprememb EKG in določanje aktivnosti encimov v serumu. Cossiov sindrom najpogosteje opažamo pri bolnikih s koronarno aterosklerozo, lahko pa se pojavi tudi pri mladih brez znakov organske bolezni srca.

Lown-Genong-Levineov sindrom. Glej sindrom Clerk-Levy-Christesco.

Levov sindrom (Levova bolezen):

Progresivna skleroza in kalcifikacija (kalcifikacija) leve strani srca, ki vključuje obroč mitralne zaklopke in dno njegovih lističev, osrednji fibrozni obroč, membranski del interventrikularnega septuma, aortni obroč in dno semilunarnih zaklopk. aorte.

Prevodne motnje (intraventrikularni blok desne ali leve veje, popolni transverzalni blok) so posledica mehanske kompresije intraventrikularnega prevodnega sistema.

Pri Levovi bolezni koronarne žile in ventrikularni miokard niso spremenjeni. Bolezen se pojavi predvsem pri starejših ljudeh (običajno pri ženskah), lahko pa tudi pri 40 letih.

Diagnoza bolezni temelji na naslednjih merilih: pojav progresivnega intraventrikularnega bloka, ki se bolj ali manj hitro konča s tvorbo popolnega atrioventrikularnega bloka; lokalizacija popolnega atrioventrikularnega bloka pod skupnim deblom Hisovega snopa; odsotnost kakršne koli organske bolezni srca; EKG znaki degenerativne kalcifikacije (fibroze) v predelu interventrikularnega septuma.

Lenegrov sindrom:

Lenegrov sindrom (Lenegrova bolezen, idiopatska obojestranska fibroza nog, izolirana bolezen prevodnega sistema, idiopatski kronični srčni blok). J. Lenegre je opozoril na posebni primeri izolirana poškodba (sklerozacija in degenerativne spremembe) prevodnega sistema srca brez sočasne poškodbe miokarda in koronarnih arterij.

Poškodba srčnega prevodnega sistema je povezana s hialinozo in intersticijsko fibrozo. Natančna narava bolezni ni znana. Največkrat se pri bolniku najprej razvije blokada desne kračne krake, ki se ji nato pridruži blokada sprednje, redkeje posteriorne veje leve kračne krake, na koncu pa se razvije popoln transverzalni blok.

Manj pogosto je blokada sprednje veje leve noge pred blokado desne veje snopa. Lenegra bolezen najpogosteje prizadene moške srednjih let. Obstajajo posamezni opisi bolezni pri moških, starih 19-21 let.

Mobitzov sindrom (disociacija z motnjami, spojni ritem tipa II):

EKG sindrom: hkratna prisotnost sinusnih in nodalnih ritmov, opaženih pri miokarditisu (davica, revmatizem), s prevelikim odmerjanjem srčnih glikozidov.

Pojav sindroma ni razložen s popolno inhibicijo sinusnih impulzov, temveč le z njihovim močnim zmanjšanjem z relativno visoko stopnjo razdražljivosti centrov drugega reda avtomatizma v sistemu atrioventrikularnega vozla in močno ovirano retrogradno prevodnost ektopičnih impulzov. do sinusnega vozla. V teh pogojih se preddvori krčijo v razmeroma počasnem ritmu sinusnih impulzov, ventrikli pa v nekoliko hitrejšem ritmu impulzov iz atrioventrikularnega spoja. V takšnih primerih disociacije atrijskih in ventrikularnih kontrakcij se valovi P in kompleksi QRS motijo ​​drug drugega.

Morquiov sindrom II (Morquiova bolezen):

Anatomija razvoja srčnega prevodnega sistema: popolna atrioventrikularna disociacija. Pogosto v kombinaciji z drugimi prirojenimi srčnimi napakami, zlasti z okvarami srčnega pretina. Sama blokada se običajno klinično ne manifestira. Napadi Morgagni-Adams-Stokes so opaženi v zelo redkih primerih. Motnja je združljiva z dolgim ​​in aktivnim življenjem.

Oppenheimer-Rothschildov sindrom:

Oppenheimer-Rothschildov sindrom (postinfarktna blokada, arborizacijska blokada). Blokada perifernih vej srčnega prevodnega sistema: za katero je značilno opazno širjenje QRS z zmanjšanjem njegove napetosti, možno je znatno izkrivljanje ventrikularnega kompleksa; površina tega kompleksa ostane skoraj nespremenjena ali celo zmanjšana. Morfološki substrat podoben EKG slike V miokardu so lahko difuzne, cicatricialne in fibrozne spremembe, ki upočasnjujejo prehod vzbujanja iz prevodnega sistema v kontraktilni miokard.

Najpogosteje je elektrokardiografska slika arborizacijske blokade posledica manjših lokalnih motenj koronarnega obtoka, kot so infarkti.

Čim nižja je napetost zob na sliki te blokade, tem bolj previdno je treba narediti prognozo, zlasti ob hkratnem podaljšanju intervala P-Q.

Romano-Wardov sindrom:

Dedna srčna anomalija pri otrocih in mladostnikih (avtosomno dominantno dedovanje): sinkopa zaradi prehodnega trepetanja in ventrikularne fibrilacije, ki jo povzroča asinhrona repolarizacija miokarda; na EKG: znatno podaljšanje intervala Q-T.Smrt pogosto nastopi med napadom. Opažamo ga predvsem pri otrocih in mladostnikih.

Samoilov-Wencchebachov sindrom I:

Samoilov-Wenckebachov sindrom I (sino-aurikularni blok tipa Samoilov-Wenckebach). Vrsta nepopolnega sinoavrikularnega bloka druge stopnje: blok sinusnega impulza se pojavi po postopnem povečanju časa sinoavrikularnega prevajanja v več zaporednih ciklih, kar povzroči progresivno skrajšanje intervalov P-P, čemur sledi premor sinoavrikularnega bloka. Premor P - P pri sinoavrikularni blokadi je krajši od dvakratnega trajanja prejšnjega normalnega intervala P - P. Normalni interval P - P po premoru sinoavrikularnega bloka je daljši od običajnega intervala P - P pred premorom.

Samoilov-Wenckebachova blokada II:

Blok Samoilov-Wenckebach II (atrioventrikularni blok Mobitz I). Vrsta nepopolnega atrioventrikularnega bloka druge stopnje: od sistole do sistole se atrioventrikularna prevodnost postopoma upočasni (podaljša se interval P-Q na EKG), dokler se ne izgubi ena kontrakcija prekatov; nato sledi sistola z normalnim P - Q, ki se ponovno začne podaljševati. Interval P - Q po premoru, ki se pojavi po padcu, je krajši kot pred premorom.

Sindrom bolnega sinusa (SSNS):

Izraz je predlagal Lown leta 1967. SSSS je kombinacija kliničnih in elektrofizioloških znakov, ki odražajo strukturno poškodbo. sinusni vozel, njegova nezmožnost, da normalno opravlja funkcijo srčnega spodbujevalnika in (ali) zagotavlja redno prevajanje avtomatskih impulzov v atrije. Ta sindrom vključuje strogo določen krog aritmij in blokad.

Tej vključujejo:
1) stalna sinusna bradikardija s frekvenco 45-50 utripov na 1 minuto v mirovanju;
2) odpoved sinusnega vozla, dolgotrajna ali kratkotrajna sinusna pavza (2-2,5 s);
3) ponavljajoča se sinoatrijska blokada ali blokada izhoda iz sinusnega vozla (sinusne pavze 2-2,5 s);
4) počasna in nestabilna obnova delovanja sinusnega vozla po prekinitvi napada supraventrikularne tahikardije;
5) ponavljajoče se menjave sinusne bradikardije (dolge pavze 2,5-3 s) s paroksizmi atrijske fibrilacije (flutterja) ali tahikardije (sindrom brady-tahikardije).

Delna ali popolna izguba vloge srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla vodi do pojava sekundarnih aritmij: migracije supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika in nadomestnih ubežnih ritmov, kar je lahko zapleteno z atrioventrikularno disociacijo. Te motnje same niso vključene v koncept SSSS, vendar lahko posredno odražajo manjvrednost sinusnega vozla, če obstajajo dokazi o njegovi organski poškodbi. Poleg nadomestnih ritmov so za SSSS značilne kombinacije z distalnimi aritmijami in blokadami.

Klinične manifestacije sindroma bolnih sinusov so zelo raznolike: poleg manifestnih oblik najdemo tudi latentno različico.

Glavne težave pri SSSU so omedlevica, omotica, palpitacije, zasoplost in bolečine v predelu srca.

Včasih bolniki ne kažejo nobenih pritožb, SSSU pa se odkrije le med elektrokardiografsko študijo. Geneza kliničnih manifestacij manifestnih oblik je v naravi aritmij, ki vodijo do motene cirkulacije v organih in tkivih zaradi hude bradikardije, tahibradiaritmije ali obdobij asistolije. Najpogostejši in najpomembnejši je cerebralni sindrom, ki se pojavi pri zmernih ali hudih motnjah možganske cirkulacije.

Z zmerno motnjo možganskega krvnega pretoka se pri bolnikih pojavi povečana razdražljivost, nespečnost in izguba spomina. Hude motnje možganskega krvnega pretoka se kažejo v obliki sinkopalnih napadov, kratkotrajne pareze, afazije itd.

Dolgotrajna in vztrajna bradiaritmija pogosto prispeva k razvoju srčnega popuščanja, sindrom "bradikardija-tahikardija" pa povzroči nastanek trombembolizma. različne lokalizacije.

Latentna oblika SSSS se najpogosteje pojavi med poslabšanjem osnovne bolezni ali ob predpisovanju zdravil, ki zavirajo delovanje sinusnega vozla.

Razlogi, zakaj sinusni vozel izgubi svojo vlogo srčnega spodbujevalnika:

1) izolirana poškodba sinusnega vozla je lahko posledica kronične ishemične bolezni srca, ki predstavlja več kot polovico primerov CVS; lahko opazimo s trombozo, dolgotrajnim spazmom desne koronarne arterije (v tem primeru lahko pride do nekroze vozlišča); z embolijo vozliške arterije ali njeno fibromuskularno displazijo; z miokardnim infarktom, zlasti s posteriorno-spodnjo lokalizacijo; s sindromom DIC; med kateholaminskimi krizami pri bolnikih s feokromocitomom. Neposredna poškodba sinusnega vozla se pogosto pojavi med operacijo prirojenih srčnih napak, s zaprte poškodbe prsni koš;

3) sklerodegenerativni procesi s poškodbo sinusnega vozla in distalnih območij specializiranega prevodnega sistema v kombinaciji z intrakardialno kalcifikacijo. Verjetno obstajajo ljudje s prirojeno ali dedno manjvrednostjo sinusnega vozla in prevodnega sistema srca, ki se povečuje s staranjem;

4) razširjene so regulativne disfunkcije sinusnega vozla, katerih vzrok so v večini primerov prekomerni vplivi vagusni živec ali povečana občutljivost M-holinergičnih receptorjev sinusnega vozla. Poleg tega obstajajo tudi drugi vzroki za reverzibilno disfunkcijo sinusnega vozla, kot sta hiperkalcemija in hiperkaliemija;

5) zdravilni ali eksogeni toksični učinki na sinusni vozel. Snovi, ki lahko motijo ​​delovanje sinusnega vozla, vključujejo zaviralce beta-blokatorjev, verapamil, srčne glikozide, toksične odmerke tricikličnih antidepresivov, litijeve soli, zaviralce holinesteraze (vključno z gospodinjskimi insekticidi). Znane so hude poškodbe sinusnega vozla zaradi zastrupitve s strupenimi gobami.

Za stopnjo funkcionalno stanje sinusnega vozla in diagnoze sindroma sinusnega sinusa se trenutno uporabljajo naslednje metode: Holterjevo spremljanje 24 ur ali več; transezofagealna električna stimulacija; elektrofiziološke metode za preučevanje delovanja sinusnega vozla; obremenitveni test (veloergometrija); farmakološki testi (atropin itd.).

Sindrom sendviča:

Opisal White leta 1921. Vrsta ventrikularne ekstrasistole: EKG zabeleži posebno skupino dveh ventrikularnih kompleksov, med katerimi je skrit obrnjeni R. Pojav takšne slike je posledica zapoznelega retrogradnega širjenja ventrikularnega ekstrasistoličnega impulza na atrija. Do takrat, ko so atriji vzburjeni, ima ventrikularni miokard čas za izstop iz ekstrasistoličnega refraktornega obdobja in se odzove s ponavljajočim se vzbujanjem na impulz, ki se spušča iz atrijev. Zaradi neenakih poti antidromnega in ortodromnega širjenja impulza ter različne stopnje obnova prevodnosti v posameznih vlaknih prevodnega sistema in kontraktilnega miokarda je konfiguracija obeh sistol običajno popolnoma drugačna.

Fredericov sindrom (Fredericov fenomen):

Kombinacija popolnega transverzalnega bloka z atrijsko fibrilacijo ali trepetanjem. EKG ne beleži valov P, ampak valove atrijske undulacije (F) ali atrijske fibrilacije (f).

Atrijska fibrilacija in trepetanje se lahko izmenjujeta. Impulzi iz atrija se ne vodijo v ventrikle.

Prekate vzbuja srčni spodbujevalnik, ki se nahaja v atrioventrikularnem spoju ali v samih prekatih. Če vzbujanje prihaja iz atrioventrikularnega spoja, se kompleks QRS ne spremeni.

Z idioventrikularnim ritmom je kompleks QRS razširjen in deformiran ter je po obliki podoben EKG z blokom kračnega snopa. Ventrikularni ritem je reden in redek. R-R razdalje so enake. Frekvenca ventrikularnih kontrakcij je običajno 40-60 na minuto. Ventrikularni ritem pri Frederickovem sindromu lahko motijo ​​ventrikularne ekstrasistole.

Ecklov fenomen (sindrom):

Fazni vplivi vagalne inervacije na lokalizacijo virov tvorbe impulzov: v začetni fazi učinek parasimpatični vplivi vodi do prednostne inhibicije impulzov sinusnega vozla in hkrati do možnosti manifestacije aktivnosti sekundarnih centrov avtomatizma (sinusni ritem se nadomesti z nodalnim). Širjenje vagalnih vplivov na nižje predele prevodnega sistema obnovi razmerje med frekvenco tvorbe impulzov v I in II centrih avtomatizma, na EKG pa se opazi obnovitev sinusnega ritma.

Obratna razmerja so opažena kot posledica izpostavljenosti atropinu. Njegovi majhni odmerki, ki zmanjšujejo intenzivnost te inhibicije in s tem omejujejo njen vpliv na bolj občutljivo vozlišče, vodijo do manifestacije nodalnega avtomatizma. Veliki odmerki tega alkaloida popolnoma izklopijo vpliv parasimpatične inervacije na oba centra I in II. Pod temi pogoji se ponovno vzpostavijo normalna razmerja frekvence tvorbe impulzov v njih in hkrati prevlada sinusnega vozla. Podobne fazne spremembe lahko opazimo pri športnikih v pogojih intenzivne telesne dejavnosti.

El-Sherifov sindrom (aliritmija srčnega spodbujevalnika):

Aritmije, ki jih povzroča srčni stimulator: menjava v določenem zaporedju sinusnih (supraventrikularnih) kompleksov z umetno induciranimi ventrikularnimi kompleksi. Aloritmija srčnega spodbujevalnika je lahko samo elektrokardiografski pojav in nikakor ne vpliva na bolnikovo stanje, lahko pa povzroči različne pritožbe, podobne tistim pri ekstrasistoli.

Reverzija negativnih valov T pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom kot manifestacija lažno negativne dinamike EKG.

Koechkerjev sindrom se pojavi 2-5. dan miokardnega infarkta; ni povezan z retrombozo in pojavom (intenziviranjem) kliničnih znakov odpovedi levega prekata. Z drugimi besedami, to ni ponovitev miokardni infarkt. Trajanje Koechkerjevega sindroma praviloma ne presega 3 dni. Kasneje se slika EKG vrne v prvotno: val T postane negativen ali izoelektričen. Razlogi za ta vzorec EKG niso znani. Navdušen sem nad stališčem, da gre za manifestacijo epistenokarditisa perikarditisa; vendar pri tem sindromu ni opaziti značilne perikardialne bolečine. Pravilna razlaga Koechkerjevega sindroma vam omogoča, da se izognete nepotrebnim medicinskim posegom: trombolizi ali PCI. Razširjenost: ~1 od 50 primerov miokardnega infarkta.

(sinonim: fenomen spomina) - nespecifične spremembe končnega dela ventrikularnega kompleksa (predvsem val T) pri spontanih kontrakcijah, ki se pojavijo med dolgotrajno umetno (umetno) stimulacijo desnega prekata.

Umetno stimulacijo prekatov spremlja kršitev geometrije njihovega krčenja. Pri bolj ali manj dolgotrajni stimulaciji (od 2-3 mesecev) se lahko pojavijo spremembe v kompleksu QRS v spontanih kontrakcijah v obliki negativnih valov T v mnogih odvodih EKG. Takšna dinamika simulira ishemične spremembe. Po drugi strani pa je ob prisotnosti resnično angine podobne bolečine ta pojav skoraj onemogoči diagnosticiranje miokardnega infarkta majhnega žarišča. S pravilno razlago Shaterrierjevega fenomena se lahko izognemo nepotrebnim hospitalizacijam in neupravičenim medicinskim posegom.

Pomembno je razumeti, da se lahko Shaterierjev pojav pojavi ne le v ozadju dolgotrajne umetne stimulacije srca - to je glavni razlog, vendar ne edini. Pri kronični blokadi kračnega snopa, pri pogosti ventrikularni ekstrasistoli ali pri fenomenu WPW se lahko spremeni tudi končni del ventrikularnega kompleksa v normalnih kontrakcijah - nastanejo negativni ali nizkoamplitudni T valovi.

Tako lahko vse dolgotrajne motnje v geometriji ventrikularne kontrakcije zaradi nenormalnega prevajanja intraventrikularnega impulza spremlja Shaterrierjev fenomen.

Ugotovljeno je bilo, da je na EKG zdravih ljudi amplituda T vala v V6 vedno približno 1,5-2 krat večja od amplitude T vala v V1. Poleg tega polarnost vala T v V1 ni pomembna. Kršitev tega razmerja, ko se amplitude valov T v V1 in V6 “izravnajo” oz. Kositer V1 presega T v V6 je odstopanje od norme. Ta sindrom najpogosteje opazimo pri hipertenziji (včasih je to najzgodnejši znak miokardne hipertrofije LV) in pri različnih kliničnih oblikah koronarne arterijske bolezni. Morda je tudi on zgodnji znak zastrupitev z digitalisom.

Klinični pomen tega sindroma: omogoča sum, da "ni normalno" in po potrebi nadaljuje diagnostično iskanje"od preprostega do zapletenega."

V večini primerov se amplituda vala R v "desnih" prsnih odvodih poveča, pri odvodu V3 pa doseže najmanj 3 mm. V primerih, ko je amplituda vala R v V3 manjša od 3 mm, je smiselno govoriti o sindromu nezadostne rasti vala R od V1 do V3. Ta sindrom lahko razdelimo v 2 kategoriji:

1. Na EKG ni drugih nepravilnosti.

Različica norme (pogosteje s hiperstenično konstitucijo),

Znak miokardne hipertrofije LV,

Nepravilna namestitev prsnih elektrod (V1-V3) na zgornji medrebrni prostor.

2. Obstajajo druge nepravilnosti na EKG.

Značilno za naslednje klinične situacije:

- miokardni infarkt v teku (v tem primeru bo dinamika EKG v odvodih V1-V3 značilna za srčni napad),

Postinfarktna kardioskleroza,

Huda hipertrofija miokarda LV z drugimi merili EKG za hipertrofijo,

Blokada LBP (popolna ali nepopolna), blokada sprednje veje LBP,

- S-tip hipertrofije desnega prekata (redko).

Težave pri razlagi sindroma nezadostne rasti vala R od V1 do V3 praviloma nastanejo, če je diagnosticiran kot neodvisen, asimptomatski vzorec EKG in ni drugih nenormalnosti EKG. Pri pravilno nameščenih prsnih elektrodah in odsotnosti srčne anamneze je njen glavni vzrok zmerna hipertrofija miokarda LV.

Kot veste, se prezgodnje krčenje srca imenuje ekstrasistola. Interval sklopitve dodatnega vzbujanja je krajši ( kratek) interval med glavnimi kontrakcijami. Sledi kompenzacijski premor ( dolga), ki ga spremlja podaljšanje srčne refraktornosti in povečanje njegove disperzije (disperzija refraktornosti). V zvezi s tem takoj po postekstrasistolični sinusni kontrakciji obstaja možnost ponovne ekstrasistole ( kratek) - "produkt" disperzije ognjevzdržnosti. Mehanizem "ponovljene" ekstrasistole: ponovni vstop ali zgodnja postdepolarizacija. Primeri:

kratek-dolg-kratek pri bolniku s funkcionalno bradi-odvisno ekstrasistolo, ki v tem primeru nima posebnega kliničnega pomena:

kratko-dolgo-kratko pri bolniku s hudim sindromom apneje v spanju, debelostjo in hipertenzijo 3. stopnje. Kot lahko vidimo, se je po kompenzacijskem premoru pojavila parna polimorfna ventrikularna ekstrasistola. Pri tem bolniku lahko fenomen kratko-dolgo-kratko sproži polimorfno ventrikularna tahikardija in povzroči nenadno smrt:

kratek-dolg-kratek pri bolniku s sindromom dolgega intervala QT: sprožitev VT tipa “pirueta”. Včasih je s tem sindromom kratko-dolgo-kratko pojav predpogoj za začetek ventrikularne tahiaritmije:

Pri bolnikih s funkcionalno ekstrasistolojo fenomen kratek-dolg-kratek nima kliničnega pomena; le "olajša" nastanek bradi odvisne ekstrasistole. Pri bolnikih s hudo organsko boleznijo srca in kanalopatijami lahko ta pojav sproži življenjsko nevarne ventrikularne aritmije.

Ta izraz se nanaša na obdobje v srčnem ciklu, med katerim prevajanje prezgodnjega impulza postane nemogoče (ali upočasnjeno), čeprav se izvajajo impulzi z manj prezgodnjimi impulzi. Razlike v refrakternosti na različnih ravneh srčnega prevodnega sistema zagotavljajo elektrofiziološko osnovo za ta pojav.

Na prvem EKG-ju vidimo zgodnjo atrijsko ekstrasistolo, ki poteka v ventrikle brez aberacije. Na drugem EKG-ju je interval sklopitve atrijske ekstrasistole daljši, vendar se ekstrasistola vodi v ventrikle z zakasnitvijo (aberacija).

Večinoma se s fenomenom »vrzeli« srečujejo specialisti, ki se ukvarjajo s srčno elektrofiziologijo.

- aberacija kratkega cikla (blok 3. faze), ki nastane, ko se poveča refraktorna doba AV povezave, zaradi nenadnega podaljšanja intervala med dvema predhodnima kontrakcijama. Daljši kot je interval med kontrakcijami, večja je verjetnost aberantnega prevajanja (ali blokade) naslednjega supraventrikularnega impulza.

Klasičen primer Ashmanovega fenomena pri atrijski fibrilaciji:

Ashmanov fenomen, ki se je pojavil po postekstrasistoličnem kompenzacijskem premoru:

Blokiranje atrijske ekstrasistole, ki se pojavi po spontanem podaljšanju intervala med sinusnimi kontrakcijami:

Klinični pomen Ashmanovega fenomena: njegova pravilna razlaga omogoča, da se izognemo preveliki diagnozi a) ventrikularne ekstrasistole in b) motenj organskega prevajanja v AV spoju.

Nenehno ponavljajoč se potek paroksizmalne atrijske fibrilacije, ko se po koncu enega napada po 1-2 sinusnih kontrakcijah začne nov paroksizma.

Značilno za atrijsko fibrilacijo, odvisno od vagusa. Po eni strani pojav odraža visoko ektopično aktivnost mišičnih spojin pljučnih ven, po drugi strani pa visoko profibrilacijsko pripravljenost atrijskega miokarda.

Poleg retrogradne ekscitacije atrijev obstaja možnost prodiranja ventrikularnega impulza v AV spoj do različnih globin z njegovim odvajanjem (podaljšanje refraktornosti, blokada). Posledično bodo naslednji supraventrikularni impulzi (običajno 1 do 3) zakasnjeni (aberirani) ali blokirani.

Skrito VA prevajanje zaradi PVC-jev, ki vodi do funkcionalnega AV bloka 1. stopnje:

Skrito VA prevajanje zaradi PVC-jev, ki vodi do funkcionalnega AV bloka 2. stopnje:

Skrito VA prevajanje zaradi PVC-jev, ki ga spremlja postpozicionirana (premaknjena) kompenzacijska pavza:

Klinični pomen skritega AV prevajanja: pravilna interpretacija tega pojava nam omogoča razlikovanje med funkcionalnimi AV blokadami in organskimi.

Pri večini ljudi je AV vozel homogen. Pri nekaterih je AV vozel elektrofiziološko razdeljen na hitro in počasno prevodno cono (disociiran). Če je oseba subjektivno zdrava, ta pojav nima kliničnega pomena. Vendar pa pri nekaterih bolnikih disociacijo AV vozla spremlja razvoj paroksizmov nodalne recipročne AV tahikardije. Sprožilec tahikardije je supraventrikularna ekstrasistola, ki poteka po hitri poti, po počasni pa se giblje le retrogradno - re-entry loop je zaprt. Fenomen disociacije AV vozla je zanesljivo ugotovljen s srčno elektrofiziologijo. Vendar lahko redni EKG včasih zazna znake disociativne bolezni.

Oglejmo si naslednji klinični primer. 30-letna bolnica se pritožuje nad napadi nemotiviranih palpitacij. Opravljeno je bilo dnevno spremljanje EKG.

Fragment EKG - normalna varianta:

Fragment EKG - AV blok 1. stopnje. na ozadju sinusne tahikardije - absolutno ni značilno za normo:

Fragment EKG - AV blok 2. stopnje, tip 1. Upoštevajte "hitro" podaljšanje intervala P-R, ki mu sledi izguba ventrikularnega vala:

Nenadno povečanje intervala P-R za več kot 80 ms povzroči razmišljanje o disociaciji AV vozla v cone z različnimi hitrostmi prevodnosti impulzov. To vidimo v tem primeru. Nato je bil bolnik podvržen elektrofiziologiji srca: potrjena je bila AV nodalna recipročna tahikardija. Ablacija počasne poti AV vozla je bila izvedena z dobrim kliničnim učinkom.

Tako znaki disociacije AV vozla na površinskem EKG (menjava normalnih in podaljšanih intervalov P-R; enkratno povečanje intervala P-R v Wenckebachovem obdobju za več kot 80 ms) v kombinaciji z anamnezo aritmij omogočajo ugotovitev diagnoza z veliko verjetnostjo še pred elektrofiziologijo srca.

Kljub na videz neverjetni naravi tega pojava ni tako redek. Kentov snop ne služi le kot dodatna pot za prevajanje impulzov iz atrijev v ventrikle, ampak je tudi sposoben avtomatizma (spontana diastolična depolarizacija). Na ekstrasistolo iz Kentovega snopa lahko posumimo, ko se znaki fenomena WPW na EKG kombinirajo s pozno diastolično ektopijo, ki simulira ventrikularno ekstrasistolo. V tem primeru razširjeni ventrikularni kompleks predstavlja kontinuiran delta val.

Razmislite o naslednjem kliničnem primeru. 42-letna ženska se je pritožila zaradi napadov nemotiviranih palpitacij. Izveden je bil dvodnevni EKG monitoring. Prvi dan študije so zabeležili približno 500 "razširjenih" ventrikularnih kompleksov, ki so se pojavili v pozni diastoli in izginili s pospeškom. srčni utrip. Na prvi pogled neškodljiva funkcionalna ventrikularna ekstrasistola. Vendar pa se pozna diastolična ventrikularna ekstrasistola, ki je odvisna od kalcija, pojavi predvsem v ozadju tahizistole ali takoj po njenem koncu. V tem primeru so pozni ventrikularni kompleksi zabeleženi pri normalnem srčnem utripu in z bradikardijo, kar je samo po sebi čudno.

Situacija se je popolnoma razjasnila drugi dan spremljanja, ko so se pojavili znaki intermitentne ventrikularne preeksitacije. Postalo je jasno, da poznodiastolični ventrikularni kompleksi niso nič drugega kot ekstrasistola iz Kentovega snopa.

Klinični pomen ekstrasistole iz Kentovega snopa: pravilna interpretacija tega pojava nam omogoča, da izključimo diagnozo ventrikularne ekstrasistole in usmerimo diagnostični in terapevtski proces v potrebno smer.

Opažamo ga pri supraventrikularnih tahiaritmijah, zlasti pri atrijski fibrilaciji. Bistvo pojava je, da supraventrikularni impulzi, ki prihajajo pogosto in neenakomerno na AV spoj, prodrejo vanj do različnih globin; izpraznite ga, ne da bi dosegli ventrikle. Posledično se 1) upočasni prevajanje naslednjih supraventrikularnih impulzov, 2) upočasni (izpade) nadomestni ektopični impulz.

Na površinskem EKG lahko na pojav prikritega AV prevajanja navedemo naslednje znake:

Izmenjava kratkih in dolgih intervalov R-R pri atrijski fibrilaciji:

Brez kompleksov za pobeg v predolgih intervalih R-R za atrijsko fibrilacijo:

Odsotnost kompleksov pobega med večsekundnim premorom, ko se obnovi sinusni ritem:

Ko redno atrijsko migetanje preide v nepravilno ali atrijsko fibrilacijo:

Ekstrasistola iz distalni odseki AV spoj (deblo Hisovega snopa) je vrsta ventrikularne ekstrasistole in se imenuje "deblo". To vrsto ekstrasistole označujem kot aritmični pojav, prvič, zaradi relativne redkosti, drugič, zaradi zunanje podobnosti s tipično parietalno ventrikularno ekstrasistolo, in tretjič, zaradi odpornosti na tradicionalna antiaritmična zdravila.

Klinični in elektrokardiografski znaki trunkalne ekstrasistole: 1) kompleks QRS ima pogosto supraventrikularni videz ali rahlo razširjen zaradi občasne aberacije ali zaradi bližine proksimalnega dela ene od krakov; 2) retrogradna aktivacija atrijev ni značilna; 3) interval sklopitve je spremenljiv, saj lokalizacija ekstrasistoličnega žarišča v možganskem deblu kaže na depolarizacijo, odvisno od kalcija - to je nenormalni avtomatizem; 4) absolutna neodzivnost na antiaritmike razreda I in III.

Primeri:

Pri trunkalni ekstrasistoli je dober klinični učinek mogoče doseči le z dolgotrajno uporabo antiaritmikov razreda II ali IV.

- prevajanje impulza namesto njegove pričakovane blokade (aberacija).

Primer #1:

Verjeten mehanizem: atrijski impulz je ujel LAP v njegovi supernormalni fazi.

Primer #2:

Verjeten mehanizem: velikost spontanega diastoličnega potenciala v sistemu His-Purkinje je največja takoj po koncu repolarizacije "sinusnih" kontrakcij (v našem primeru so razširjene zaradi blokade LBP), zato imajo zgodnji atrijski impulzi največjo možnost. »normalnega« prevajanja.

Primer #3 (povratni Ashmanov fenomen):

Verjeten mehanizem: pojav "vrzeli" (napake) v prevodnosti; skrajšanje refraktornosti, ko se spremeni dolžina prejšnjega cikla.

Nenadnih sinusnih premorov na EKG ni mogoče vedno razlagati nedvoumno. Včasih je za pravilno interpretacijo pojava poleg temeljite analize samega kardiograma potrebna celovita klinična in anamnestična ocena. Primeri:

Pavze med sinusno aritmijo so lahko tako izrazite, da obstaja napačna predstava o prisotnosti SA blokade. Ne smemo pozabiti, da je sinusna aritmija asimptomatska; značilno predvsem za mlade in srednje ljudi, vključno s subjektivno zdravimi ljudmi; pojavi se (okrepi) z bradikardijo (običajno ponoči); sami premori niso nikoli predolgi, ne da bi s tem izzvali pojav zdrsnih kompleksov; kardionevrotični simptomi so pogost klinični satelit.

Sinoatrijski blok 2. stopnje:

Treba je ugotoviti, kakšna je vrsta blokade: 1. ali 2. To je temeljno vprašanje, saj je napoved drugačna. Blokada SA, stopnja 2, tip 1, se pogosto pojavi v mirovanju (zlasti ponoči) pri mladih zdravih osebah; v klasičnih primerih je klinično in elektrokardiografsko pred njim Wenkibachova periodika; praviloma dolžina pavze ne presega dvakratnega intervala R-R prejšnjih kontrakcij; prisotnost zdrsnih kompleksov ni značilna; V anamnezi ni sinkope.

Blokada SA, stopnja 2, tip 2, se pojavi nenadoma brez periodičnosti Wenkibacha; pogosto obstaja sočasna organska poškodba miokarda, odkrita instrumentalno; pri starejših ljudeh brez očitnih sprememb v srcu med ECHO je glavni vzrok kardioskleroza; premor je lahko daljši od dvakratnega intervala R-R prejšnjih kontrakcij; pogosto se pojavijo zdrsni kompleksi; Tipična je sinkopalna anamneza ali podobno.

Blokirana atrijska ekstrasistola:

Praviloma povzroča težave pri diagnozi le, če je število blokiranih ekstrasistol majhno, število navadnih (neblokiranih) pa ne presega statistične norme - to otepa zdravnikovo budnost. Osnovna skrb pri analizi EKG vam bo omogočila zanesljivo preverjanje blokirane atrijske ekstrasistole. Po mojih izkušnjah izjemno zgodaj blokiran zunajmaternični val P vedno deformira val T v eni ali drugi meri, kar omogoča diagnosticiranje tega pojava brez EPI.

Če v tem razdelku omenjam skrito ekstrasistolo, se poklonim skrajni nenavadnosti tega pojava. Govorimo o stebelni ekstrasistoli, katere prevodnost je blokirana antero- in retrogradno. Tako ni viden na površinskem EKG. Diagnoza je možna le z elektrokardiografijo s Hisovim snopom. Na zgornji sliki je steblo ekstrasistole izzvano umetno: dražljaj S. Kot lahko vidimo, S dražljaji ne segajo preko AV spoja in zato niso vidni na EKG. Tretji vsiljeni dražljaj povzroči prehodni AV blok 2. stopnje ("). Na zunanjem EKG lahko posumimo na skrito ekstrasistolo možganskega debla, če obstaja kombinacija običajnih (žičnih) AV ekstrasistol in nenadnih srčnih premorov, podobnih AV bloku 2. stopnje.

Aberacija z naraščajočo nedonošenostjo nikogar ne preseneča - saj je povezana s hitrim povečanjem srčnega utripa, ko se refraktarnost v prevodnem sistemu še ni imela časa skrajšati. Aberacija je videti veliko bolj nenavadna, ko se srčni utrip upočasni, ko se zdi, da je refraktornega obdobja očitno konec.

Osnova aberacije dolgega cikla je sposobnost celic His-Purkinjejevega sistema za spontano diastolično depolarizacijo. Če torej pride do prekinitve delovanja srca, lahko membranski potencial v nekaterih delih srčnega prevodnega sistema doseže vrednost potenciala mirovanja (»kritična hipopolarizacija«), kar upočasni ali onemogoči izvesti naslednji impulz. Treba je razumeti, da taka situacija skoraj vedno odraža organsko patologijo prevodnega sistema, ko so na začetku celice AV spoja v stanju hipopolarizacije (nizka vrednost največjega diastoličnega potenciala). Fenomen brady-odvisne blokade ni tipičen za zdravo srce in se pogosto pojavi pred hujšimi prevodnimi motnjami.

Dobesedno pomeni: zatiranje srčnih spodbujevalnikov s pogostejšimi impulzi. Ta pojav temelji na hiperpolarizaciji avtomatskih celic zaradi dejstva, da so podvržene aktivaciji pogosteje kot njihova lastna frekvenca vzbujanja. Ta fiziološki pojav lahko opazimo na EKG katerega koli zdrava oseba, ko sinusni vozel podredi vse spodnje srčne spodbujevalnike. Višja kot je frekvenca sinusnega ritma, manjša je verjetnost heterotopnih impulzov, vključno z ekstrasistolo. Po drugi strani pa, če frekvenca impulzov ektopičnega žarišča preseže avtomatiko sinusnega vozla, bo sam sinusni vozel podvržen supresiji superfrekvenčnosti. Slednje pogosto pritegne zdravniško pomoč, saj je lahko premor po obnovitvi sinusnega ritma predolg. Na primer:

Z EPI se disfunkcija sinusnega vozla odkrije s pojavom "overdrive suppression".

Zgodnja se imenuje ventrikularna ekstrasistola tipa R na T in atrijska ekstrasistola tipa P na T.

Z vso verjetnostjo pojava takšnih ekstrasistol pri zdravem človeku (zlasti atrijskih), je treba zapomniti, da krajši kot je prezgodnji ekstraekscitacija, manj značilna je za normalen miokard. Zato je treba ob prvem srečanju z zgodnjo ekstrasistolo klinično in instrumentalno oceniti prisotnost variance refraktornosti miokarda - to je verjetnost sprožitve tahiaritmije preko ekstrasistole. Zgodnja atrijska ekstrasistola, ki izvira iz mišičnih spojin ustja pljučnih ven, se pogosto začne zaznavati pri ljudeh srednjih let. Najpogosteje se manifestira z refleksnim mehanizmom kot del ekstrakardialne bolezni zaradi napačen življenjski slog. In če vzroka aritmije ne odpravimo, prej ali slej začne zgodnja atrijska ekstrasistola sprožiti atrijsko fibrilacijo. Kombinacija zgodnjih atrijskih prezgodnjih utripov, dilatacije levega atrija in hipertenzije (ali latentne arterijske hipertenzije) je najbolj zanesljiv klinični napovedovalec prihodnje atrijske tahiaritmije. Pri starejših ljudeh je v večini primerov zabeležena zgodnja atrijska ekstrasistola.

Precej večja odgovornost pade na ramena zdravnika pri klinični analizi zgodnje ventrikularne ekstrasistole - saj življenjsko nevarne motnje ventrikularnega ritma skoraj vedno sproži fenomen R na T. Pri zdravem človeku lahko zgodnjo ventrikularno ekstrasistolo zabeležimo le proti ozadje hitrega ritma; ko se upočasni, postane srednje diastolično:

Izoliran pojav R na T v ozadju normo- ali bradikardije je vedno sumljiv glede na njegov poseben elektrofiziološki izvor: zgodnja podepolarizacija. Kot je znano, v zdravem miokardu ni pogojev za zgodnje postdepolarizacije (zlasti v ventrikularnem miokardu). Če torej zavrnemo očitne vzroke zgodnje ventrikularne ekstrasistole v obliki akutne ali kronične organske poškodbe miokarda, je treba izključiti druge - prirojene. Naj vas spomnim, da je pri tako imenovanih električnih boleznih srca lahko zgodnja ventrikularna ekstrasistola dolgo časa edina manifestacija skrite patologije.

Še vedno ni enotnega mnenja o izvoru valovanja U. Vprašanje njegovega kliničnega pomena ostaja sporno. Obstaja več teorij o njegovem izvoru:

1) Val U povzročijo pozni potenciali, ki sledijo lastnim akcijskim potencialom.
2) Val U povzročijo potenciali, ki so posledica raztezanja ventrikularne muskulature v obdobju hitrega ventrikularnega polnjenja v zgodnji diastoli.
3) Val U povzročijo potenciali, ki jih povzroči zapoznela pozna repolarizacija, ko se stene levega prekata med diastolo raztegnejo.
4) Val U nastane zaradi repolarizacije papilarnih mišic ali Purkinjejevih vlaken.
5) Val U povzročijo električna nihanja, ki jih povzroči mehansko valovanje zadostne intenzivnosti na ustju ven po prehodu normalnega arterijskega pulza vzdolž zaprtega kroga "arterija-vena".

Tako vse teorije temeljijo na obstoju določenih poznih nihanj, ki za kratek čas premaknejo transmembranski potencial miokarda v času zgodnje diastole proti hipopolarizaciji. Bližje sem teoriji št. 2. Zmerno hipopolariziran miokard ima povečano razdražljivost - kot je znano, val U na EKG kronološko sovpada s tako imenovano supernormalno fazo srčnega cikla, v kateri se na primer zlahka pojavi ekstrasistola.

Klinični pomen valovanja U je negotov (in po mojem mnenju nepomemben). Običajno je val U majhen (približno 1,5–2,5 mm na EKG), pozitiven, rahlo nagnjen val, ki 0,02–0,04 sekunde sledi valu T. Najbolje ga je videti v odvodih V3, V4. Pogosto val U sploh ni zaznan ali je "naslojen" na val T. In na primer s srčnim utripom nad 95-100 utripov na minuto je njegovo odkrivanje skoraj nemogoče zaradi prekrivanja z atrijsko Val P. Menijo, da ima običajno največjo amplitudo pri zdravih mladih ljudeh. Vendar pa se teoretično lahko pojavi v kateri koli klinični situaciji, s povečanjem amplitude med tahisistolo:

Menijo, da negativni val U absolutno ni značilen za normo. Negativna U-oscilacija je skoraj vedno povezana z neko patologijo. Druga stvar je to diagnostična vrednost takšna reverzija je lahko popolnoma drugačna:

Pravilno je govoriti o nadomestni ("varčevalni") vlogi ventrikularnega ritma le v primerih, ko se pojavi v ozadju srčnega zastoja med "paroksizmalno" SA ali AV blokado ali med pasivno AV disociacijo. V drugih situacijah imamo opravka s pospešenim idioventrikularnim ritmom (AVR), ki je videti kot nemotiviran (»aktiven«). Njegova frekvenca ne presega 110-120 na minuto, sicer se diagnosticira ventrikularna tahikardija. Obstaja več razlogov za pojav UIR:

Reperfuzijski sindrom s akutni srčni infarkt miokard,

Znana organska srčna bolezen z zmanjšano sistolično funkcijo levega prekata (kot del potencialno maligne večje ektopije),

zastrupitev z digitalisom,

Idiopatski primeri pri zdravih osebah.

Najpogosteje se URI pojavijo med akutnim miokardnim infarktom v času popolne ali delne rekanalizacije koronarne arterije. V takšni situaciji velika količina kalcija vstopi v omamljene kardiomiocite, kar premakne transmembranski potencial na mejno raven (celična hipopolarizacija); posledično kardiomiociti pridobijo lastnost avtomatizma. Pomembno je vedeti, da URI ni zanesljivo merilo za uspešno reperfuzijo: rekanalizacija je lahko delna ali občasna. Vendar pa je v kombinaciji z drugimi kliničnimi znaki prognostična vrednost UIR kot označevalca obnove koronarnega krvnega pretoka precej visoka. Primeri "reperfuzijske" ventrikularne fibrilacije so zelo redki. Primeri:

Z reperfuzijskim sindromom se srečujejo predvsem bolnišnični zdravniki, ki delajo na enotah srčne intenzivne terapije; Klinični kardiologi ali zdravniki funkcionalne diagnostike se pogosteje ukvarjajo z drugimi vzroki URI.

Zastrupitev z digitalisom kot vzrok UID je v zadnjih letih vse redkejša. Samo zapomniti si ga morate.

Identifikacija UIR pri bolnikih z organsko srčno boleznijo v ozadju sistolične disfunkcije levega prekata je zelo klinično pomembna. Vsako ventrikularno ektopijo v takšni situaciji je treba obravnavati kot potencialno maligno - zagotovo poveča tveganje za nenadno srčno smrt zaradi sprožitve ventrikularne fibrilacije, še posebej, če se pojavi v obdobju okrevanja po vadbi. primer:

Še pred 10-15 leti so kardiologi pri registraciji UID pri ljudeh brez organske bolezni srca izdali sodbo o "negotovi" klinični prognozi - takšni subjekti so bili pod zdravstvenim nadzorom. Vendar pa so dolgotrajna opazovanja le-teh pokazala, da URI ne povečajo tveganja za nenadno srčno smrt in so v takih primerih "kozmetična" aritmija. Pogosto je URI pri zdravih posameznikih povezan z drugimi srčnimi in nesrčnimi anomalijami: fenomenom WPW, akcesornimi hordami, sindromom zgodnje ventrikularne repolarizacije, manifestacijami sindrom displazije vezivnega tkiva. Klinični pomen URI bo odvisen od subjektivnega prenašanja aritmije in njenega vpliva na intrakardialno hemodinamiko (verjetnost razvoja aritmogene dilatacije srca). Primeri:

Zdravnika ne smejo zamenjati takšni parametri URI, kot sta variabilnost frekvence in polimorfizem ventrikularnih kompleksov. Nepravilnost ritma je določena z notranjim avtomatizmom ektopičnega središča ali blokado izhoda s periodičnostjo Wenckebacha. Navidezna politopna narava ektopičnih kompleksov pravzaprav ni nič drugega kot nenormalno prevajanje vzbujanja. Splošno soglasje je, da je mehanizem URI pri zdravih posameznikih nenormalna avtomatičnost.

Pri diferencialni diagnozi pospešenih ventrikularnih ritmov je treba izključiti Ashmanov fenomen, fenomen WPW in od tahi ali bradija odvisen kračni blok.

Gre za različico hipersenziranja srčnega spodbujevalnika na potenciale skeletnih mišic prsnega koša, ramenski obroč, trebušne mišice ali diafragmo. Posledično zaznavna elektroda, ki zazna ekstrakardialne signale, izda ukaz za zaviranje naslednjega umetnega impulza - pride do srčne pavze, kar lahko povzroči omedlevico za bolnika. Praviloma inhibicijo miopotenciala izzove neko dejanje, na primer aktivno delo z rokami. Ta pojav je značilen za srčne spodbujevalnike z monopolarno konfiguracijo elektrod; Zadnja leta jih vgrajujejo vse manj. Primeri:

Možnosti za korekcijo inhibicije miopotenciala: 1) znižanje praga občutljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sistema na bipolarno različico zaznavanja, 3) zamenjava elektrode z novo, z bipolarnim jedrom.

Kot je znano, je delta val specifičen znak ventrikularne predekscitacije zaradi prisotnosti dodatne antegradne prevodne poti brez zamika impulza, značilnega za AV vozlišče. Znano sliko EKG v obliki delta vala, ki razširi kompleks QRS in skrajša interval P-Q zaradi predeksitacije, imenujemo fenomen WPW. Vendar pa včasih obstaja "skušnjava", da bi delta val zaznali tam, kjer ga dejansko ni, ampak tam, kjer je ventrikularna ekstrasistola, katere začetek je zelo podoben predekscitaciji. To je tako imenovani psevdo-delta val. Tak ventrikularni kompleks posnema neprekinjen delta val (sinonimi: neprekinjeno antidromno prevajanje, ekstrasistola iz Kentovega snopa). Diagnostična težava se pojavi, ko se na standardnem EKG zabeleži ventrikularna ekstrasistola s psevdo-delta valom. Pri analizi dolgoročne spremljanje EKG vse se postavi na svoje mesto: fenomen WPW z ekstrasistolo iz Kentovega snopa (trden delta val) Nenehno bo kombinirana s prisotnostjo ventrikularnih kompleksov s pravim delta valom. Nasprotno, pri registraciji ventrikularne ekstrasistole s psevdo-delta valom klasičnih znakov fenomena WPW (vključno s prekinitvijo preeksitacije) ne bomo zaznali. Primeri:

Glede na "širino" psevdo-delta vala lahko ocenimo lokalizacijo ekstrasistoličnega žarišča: endokardialno ali epikardialno. Algoritem je naslednji: 1) če je psevdo-delta val večji od 50 ms, potem lahko govorimo o epikardialnem izvoru PVC, 2) če je psevdo-delta val manjši od 50 ms, potem bodite pozorni do najkrajšega intervala RS v ekstrasistoli na 12-kanalnem EKG: njegovo trajanje manj kot 115 ms kaže na endokardialno lokalizacijo žarišča, medtem ko s trajanjem 115 ms ali več preidejo na tretji korak: prisotnost q-val v svincu aVL, 3) prisotnost q-zoba v svincu aVL kaže na epikardialni izvor PVC, njegova odsotnost - na endokardialni. Na primer, v spodnjem EKG, tudi po najbolj grobih izračunih, širina psevdo-delta vala presega 50 ms:

Lokalizacija ekstrasistoličnega žarišča je zanimiva ne le za invazivne aritmologe: s pogostimi epikardialnimi ekstrasistolami je tveganje za razvoj aritmogene dilatacije srca veliko večje.

. S pogostim srčnim utripom se mobilizirajo energetski viri miokarda. Če se epizoda tahisistole nadaljuje predolgo ali je srčni utrip izjemno visok, je znotrajcelični metabolizem moten (ne more obvladati obremenitve) - nastane prehodna miokardna distrofija. V tem primeru lahko po koncu tahikardije na EKG zaznamo nespecifične spremembe v repolarizaciji, imenovane posttahikardijski sindrom. Teoretično se lahko po kateri koli tahikardiji (sinusni, supraventrikularni ali ventrikularni) v obdobju okrevanja pojavijo manifestacije posttahikardijskega sindroma. V svoji klasični obliki predstavlja prehodno reverzijo TV valovanja v prekordialnih odvodih. Praktične izkušnje pa kažejo, da lahko spremembe EKG po tahikardiji vplivajo tudi na S-T segment. Zato se v klinični praksi pojavljajo naslednje manifestacije sindroma po tahikardiji:

Poševno naraščajoča depresija segmenta S-T s konveksiteto navzgor (kot "sistolična preobremenitev"),

- "počasna" poševno naraščajoča depresija S-T segmenta,

Negativni val T.

Trajanje sindroma po tahikardiji je nepredvidljivo spremenljivo: od nekaj minut do nekaj dni. Pri vztrajni simpatikotoniji lahko manifestacije sindroma po tahikardiji obstajajo mesece in leta. Klasičen primer je juvenilni tip EKG (negativni valovi T v odvodih V1-V3), značilen za mladostnike in mlade z labilno psiho.

Na kratko razmislimo o možnostih sindroma po tahikardiji.

Poševna depresija S-T segmenta s konveksnostjo navzgor po tahikardiji se praviloma oblikuje pri posameznikih z začetnimi manifestacijami miokardne hipertrofije levega prekata; Pri takih bolnikih ima standardni EKG v mirovanju povsem normalne parametre. Najbolj izrazito depresijo opazimo v odvodih V5, V6. Njegov videz je znan vsem:

Običajno v največ eni uri po epizodi tahikardija EKG normalizira. Če hipertrofija miokarda napreduje, se normalizacija segmenta S-T odloži za ure ali celo dni, nato pa se manifestacije sistolične preobremenitve "popravijo" v mirovanju.

"Počasna" poševno naraščajoča depresija S-T segmenta je redka. Najpogosteje se pojavi po tahikardiji v ozadju funkcionalnih miokardnih motenj tipa NCD.

Negativni val T je najpogostejša različica sindroma po tahikardiji. Je zelo nespecifičen. Navedel bom tri primere.

Negativni valovi T v prekordialnih odvodih pri 21-letnem dečku (lahko se šteje za juvenilni tip EKG) v ozadju vztrajne simpatikotonije:

Negativni valovi T v prekordialnih odvodih, nastali po ventrikularni tahikardiji:

Negativni valovi T v prekordialnih odvodih, nastali po supraventrikularni tahikardiji:

Klinični pomen po tahikardiji sindrom je super! Je pogost vzrok za nepotrebne hospitalizacije in zdravniške preglede. S simulacijo ishemičnih sprememb, predvsem v kombinaciji z kardialgični sindrom lahko sindrom po tahikardiji »posnema« koronarno patologijo. Zapomni si ga! Vso srečo pri diagnostiki!

Pri približno 2/3 ljudi se leva veja snopa ne razveji na dve veji, ampak na tri: sprednjo, zadnjo in mediana. Vzdolž mediane veje se električno vzbujanje razširi na sprednji del IVS in del sprednje stene levega prekata.

Njegova izolirana blokada je izjemno redek pojav. Če pa se to zgodi, potem sta del IVS in sprednja stena levega prekata vzbujena nenormalno - iz zadnje in stranske stene levega prekata. Posledično bo v vodoravni ravnini skupni električni vektor usmerjen naprej, v odvodih V1-V3 pa opazimo nastanek visokih R valov (kompleksov, kot so qR, R ali Rs). Ta pogoj je treba razlikovati od:

WPW sindrom

Hipertrofija desnega prekata

posterobazalni miokardni infarkt,

Normalni EKG otrok v prvih letih življenja, ko naravni razlogi Prevladujejo potenciali desnega prekata.

Blokada mediane veje leve veje snopa se lahko pojavi kot del funkcionalne prevodne motnje in posredno odraža, na primer, aterosklerotične lezije sprednje padajoče arterije, ki je subklinični EKG marker bolezni koronarnih arterij.

Sl.A sl.B

Avtor teh vrstic se je v svoji poklicni karieri nekajkrat dobesedno srečal s to prevodno motnjo. Podal bom eno takšno opazko. Pri bolniku s hudo bolečino v prsnem košu je bil preverjen naslednji EKG vzorec (slika A): poševna elevacija segmenta S-T v odvodih aVL, V2 in V3; sprednji zgornji polblok in blokada mediane veje levega snopa (visokoamplitudni R valovi v odvodih V2, V3). Zunaj napada se je EKG normaliziral (slika B).

Koronarna angiografija je pokazala krč sprednje descendentne arterije v srednji tretjini bolnika, ki je izginil z intrakoronarnim dajanjem nitratov; koncentrične koronarne ateroskleroze ni bilo. Diagnosticirana je vazospastična angina. Tako se je blokada mediane veje pojavila le v tem trenutku napad angine, kar odraža "globoko" ishemijo miokarda.

Kot je znano, sindrom srčnega spodbujevalnika lahko sproži kronično obstoječa kršitev normalnega zaporedja kontrakcij atrijev in prekatov, na primer zaradi ventrikuloatrijskega prevajanja ali neustrezno dolge AV zakasnitve; ali je njegova manifestacija povezana z hemodinamska neenakovrednost naravnih (lastnih) srčnih kontrakcij in prisilnih.

Sindrom psevdo-srčnega spodbujevalnika je hemodinamska motnja, ki jo povzroči prisotnost ventrikuloatrijskega prevajanja ali hudega AV bloka 1. stopnje s kliničnimi manifestacijami, podobnimi sindromu srčnega spodbujevalnika, vendar brez srčnega spodbujevalnika. Razvoj tega "psevdo-sindroma" najpogosteje opazimo pri dolgotrajnem AV bloku 1. stopnje, ki presega 350-400 ms, ko elektrokardiografsko val P začne prekrivati ​​interval S-T predhodnega ventrikularnega kompleksa; v tem primeru se atrijska sistola pojavi v ozadju zaprtega mitralnega ventila.

Podal bom literarno opazko. Bolnik je bil sprejet na kliniko s simptomi dekompenziranega CHF 4 leta po vsaditvi srčnega spodbujevalnika v načinu DDDR z osnovno frekvenco stimulacije 50 na minuto. EKG je pokazal sinusni ritem z AV blokom 1. stopnje. ki traja približno 600 ms:

Skupni odstotek atrijske stimulacije ni presegel 5%, ventrikularne - 7%. V dinamiki je bilo ugotovljeno, da so bile redke epizode vsiljenega ritma ali P-sinhrone stimulacije prekatov prekinjene z ventrikularno ekstrasistolo, ki ji je spet sledil sinusni ritem z izrazitim AV blokom 1. stopnje:

Algoritem delovanja tega srčnega spodbujevalnika je bil tak, da se je po vsaki kontrakciji prekata sprožila atrijska refraktorna doba 450 ms, val P pa se je pojavil približno 200 ms po ventrikularnem kompleksu – torej zelo zgodaj in zato ni bil zaznan. To je povzročilo skoraj popolno inhibicijo ventrikularne stimulacije. V tem primeru je bilo potrebno bodisi skrajšati atrijsko refraktorno obdobje bodisi izzvati razvoj popolnega AV bloka. Temu bolniku so poleg osnovnega zdravljenja srčnega popuščanja predpisali visoke odmerke verapamila, ki je z blokado AV prevajanja povzročil 100% forsirane kontrakcije prekatov (P-sinhrona stimulacija). AV blokada z zdravili se je izkazala za odločilen dejavnik - omogočila je odpravo desinhronizacije pri krčenju atrijev in prekatov, po kateri so prenehali simptomi srčnega popuščanja.

V tem primeru vidimo, kako dolgotrajen hud AV blok 1. stopnje. lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja.

Včasih lahko s sindromom psevdo-srčnega spodbujevalnika opazite pojav "skakajočega" vala P ( P-preskočeno), ko se v ozadju izrazite upočasnitve AV prevodnosti val P ne "raztopi" v kompleksu QRS, ampak je pred njim.

- sprememba dolžine intervala P-P pod vplivom ventrikularne kontrakcije v odsotnosti ventrikuloatrijskega prevajanja. Tradicionalno velja, da se ta aritmija pojavi, ko število sinusnih valov P presega število ventrikularnih kompleksov QRS - to je z AV blokom 2. ali 3. stopnje. V tem primeru postane interval P-P, ki vsebuje kompleks QRS, krajši od intervala P-P brez ventrikularne kontrakcije:

Ob istem času, Ventrikulofazno sinusno aritmijo lahko opazimo pri ventrikularni ekstrasistoli in umetni ventrikularni stimulaciji. Na primer:

Najverjetnejši mehanizem za ta pojav: raztezanje atrija med ventrikularno sistolo, ki povzroča mehanska stimulacija sinoaurikularnega vozla.

V zadnjih letih je klinični in elektrokardiografski pristop k sindromu zgodnje repolarizacije prekatov doživel pomembne spremembe. Po soglasju strokovnjakov, če ni kliničnih manifestacij (paroksizmov polimorfne ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije), lahko ta sindrom pravilno imenujemo vzorec zgodnje repolarizacije prekatov, s čimer se poudarja njegova trenutna benignost v okviru neškodljive nenormalnosti EKG. Izraz sindrom Priporoča se uporaba RRG samo pri simptomatskih bolnikih s sinkopo ali nenadno srčno smrtjo zaradi mehanizma ventrikularne tahiaritmije. Glede na izjemno redkost tega poteka pojava RGC (~ 1 na 10.000 ljudi), je uporaba izraza vzorec je treba obravnavati ne samo kot prioriteto, ampak kot edino pravilno.

Kriteriji za diagnosticiranje vzorca RGC so postali strožji. Napačno je verjeti, da je konkavna elevacija S-T segmenta eden od markerjev RGC.Za analizo samo deformacija padajočega dela vala R: vzorec RJ se nanaša na prisotnost zareze (val j) na njem ali njegovo gladkost. Razdalja od izolinije (točka poročanja je položaj intervala P-Q) do vrha zareze ali začetka gladkosti mora biti vsaj 1 mm v dveh ali več zaporednih odvodih standardnega EKG (razen odvodov aVR, V1). -V3); Širina kompleksa QRS naj bo manjša od 120 ms, trajanje QRS pa se izračuna samo v odvodih, kjer ni vzorca RR.

Po zgoraj opisanih kriterijih ima samo EKG št. 1 vzorec RGC:

Na žalost še vedno ni zanesljivih meril za potencialno malignost vzorca RGC in možnost njegovega prehoda v sindrom. Če pa so prisotni naslednji klinični znaki, mora biti subjekt z vzorcem RGC v zdravstveni oskrbi:

Dinamična sprememba dviga točke j brez spremembe srčnega utripa,

Prisotnost ventrikularnih ekstrasistol tipa "R do T",

Prisotnost sinkope, ki se po kliničnem poteku verjetno razlikuje od vazovagalne (to je vrsta sinkope "nenadoma sem bil na tleh"),

Nepojasnjena smrt pri sorodniku v prvem kolenu, mlajšem od 45 let, z dokumentiranim vzorcem RGC,

Prisotnost vzorca RGC v večini odvodov (aVR, V1-V3 - ni upoštevano),

Prehod vala j v horizontalni ali navzdol S-T segment.

Za določitev narave segmenta S-T (naraščajočega, vodoravnega ali padajočega) primerjamo položaj točke Jt in točke na segmentu S-T, ki je od nje oddaljena 100 ms:

Odkrivanje AV bloka 2. stopnje tipa Mobitz II je skoraj vedno neugoden prognostični znak, saj njegova prisotnost, prvič, odraža prevodno motnjo distalno od AV vozla, in drugič, pogosto služi kot znanilec razvoja hujših dromotropna insuficienca, na primer popolna AV blokada

Hkrati v praktični kardiologiji obstaja precejšnja hiperdiagnostika AV bloka 2. stopnje. Tip Mobitz II. Razmislimo o situacijah, ki lahko simulirajo takšen blok - tako imenovani psevdo-Mobitz II (lažni AV blok druge stopnje, tip II):

Dolge AV nodalne periodičnosti z AV blokom 2. stopnje tipa I;

Hiter pogled na ta fragment EKG daje vtis prisotnosti AV bloka Mobitz tipa II.vendar to ni res: povečanje intervala P-Q poteka zelo počasi, v velikem številu ciklov. Za pravilno interpretacijo morate primerjati vrednost intervala P-Q pred premorom in po njem: pri pravem Mobitzu II bosta enaki, pri napačnem (kot na sliki) bo interval P-Q po premoru krajši .

Nenadno prehodno povečanje vagalnega tonusa;

Fragment EKG mladega športnika, na katerem vidimo močno upočasnitev sinusnega ritma in poznejšo epizodo AV bloka 2. stopnje. Profesionalni šport; brez anamneze sinkope; izključno nočna narava takih premorov; sinusna bradikardija pred "izgubo" ventrikularnega kompleksa lahko zanesljivo izključi AV blok Mobitz tipa II. Epizoda psevdo-Mobitz II, prikazana na EKG, ni nič drugega kot AV blok 2. stopnje Mobitz I.

Skrito ;

Ekstrasistola skrite stebla je blokirana pri ante- in retrogradnem prevajanju. Z razbremenitvijo AV povezave prepreči prevajanje naslednjega impulza iz atrijev v ventrikle - pojavi se psevdo-Mobitz II. Na ekstrasistole možganskega debla lahko posumimo kot na vzrok AV bloka le, če obstajajo "vidne" AV ekstrasistole (kot v predstavljenem fragmentu EKG).

Po ventrikularni ekstrasistoli;

Retrogradni impulz iz ventrikularne ekstrasistole, "oslabljen" v AV spoj, ne povzroči vzbujanja atrijev. Vendar pa bo nekaj časa po tem povezava AV v stanju refrakternosti, zato naslednji sinusni impulz morda ne bo prenesen v ventrikle (glejte sliko).

sindrom W.P.W.;

V predstavljenem EKG-ju vidimo, da pride do izgube kompleksa QRS šele, ko se predhodno vzbujanje prekatov pojavi po dodatni poti. Ta pojav je razložen z dejstvom, da impulz, ki poteka do ventriklov po hitrejši dodatni poti, retrogradno izprazni AV povezavo. Naslednji sinusni impulz "trči" ob refraktarnost AV povezave.

Potencialna razlika med sosednjimi področji miokardnega sincicija med fazo repolarizacije srčnega cikla. V zdravem miokardu je disperzija refraktornosti minimalna, njen klinični pomen pa se nagiba k ničli. Ko govorimo o prisotnosti disperzije miokardne refraktornosti pri bolniku, smo a priori pomenimo visoko tveganje za nastanek profibrilacijske aritmije.

Razvoj klinično pomembne variance refraktornosti je možen v dveh primerih: 1) prisotnost organske bolezni srca s hudo sistolično disfunkcijo; 2) motnje transporta ionov (kanelopatije, elektrolitsko neravnovesje). V obeh primerih porazdelitev električnega vzbujanja v vseh fazah srčnega cikla ne bo homogena, kar pomeni, da v trenutku repolarizacije (relativne refraktornosti) nastanejo pogoji za pojav prezgodnjega akcijskega potenciala - kar je elektrokardiografsko enakovredno ekstrasistolična kontrakcija. Ekstrasistolični front vzbujanja bo enako asinhron, zato je med repolarizacijo velika verjetnost pojava še ene ekstrasistole ipd., dokler naslednji električni val ne razpade na več valov in razvoj fibrilacijske aktivnosti v atriju oz. prekati.

Primer 1. Med akutnim miokardnim infarktom je drug PVC sprožil polimorfno VT, ki se je spremenila v VF:

Primer 2. Bolnik s hudo hipokalemijo (1,7 mmol/l). "velikan" interval QT(~750 ms). Na tem ozadju se pojavijo pogoste politopne ektopične kontrakcije. Visoko tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije:

Čeprav je disperzija refraktornosti elektrofiziološki koncept, jo klinični zdravniki pogosteje uporabljajo v opisnem smislu kot označevalec povečanega tveganja za življenjsko nevarne ventrikularne tahiaritmije, ki se preverjajo na podlagi prisotnosti instrumentalnih znakov sistolične disfunkcije levega prekata. Z izjemo nekaterih motenj transporta ionov disperzija refrakternosti nima neposrednih EKG manifestacij.

3
1 Zvezna državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko šolstvo "MGMSU poimenovana po. A.I. Evdokimov" Ministrstva za zdravje Ruske federacije
2 GBUZ "GKB št. 24" DZ Moskva
3 GBUZ "Mesto klinična bolnišnicašt. 24 "DZ Moskva
4 Zvezna državna proračunska ustanova "Ruski znanstveni center za rentgensko radiologijo" Ministrstva za zdravje Rusije, Moskva

Elektrokardiografija vam omogoča diagnosticiranje hipertrofije različnih delov srca, prepoznavanje srčnih blokov in aritmij, določanje znakov ishemične poškodbe miokarda in posredno presojanje ekstrakardialnih bolezni, elektrolitske motnje, izpostavljenost različnim zdravilom. Najbolj znani klinični in elektrokardiografski sindromi so sindrom CLC in WPW, sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, sindrom dolgega intervala QT, posttahikardijski sindrom, Chaterierov, Fredericov, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom itd.
V praksi kardiologa kljub raznolikosti uporabljenih funkcionalnih diagnostičnih metod elektrokardiografija zavzema močan položaj kot "zlati standard" za diagnosticiranje motenj srčnega ritma in prevodnosti. Trenutno si je težko predstavljati klinično zdravstveni zavod brez možnosti registracije EKG, vendar je možnost strokovne interpretacije EKG redka.
V članku je predstavljen klinični primer in dodatni zdravstveni pregledi, ki omogočajo diagnosticiranje motenj srčnega prevajanja in določijo nadaljnjo taktiko pregleda in zdravljenja.
V pojasnjevalnem delu naloge je ilustriran opis Frederickovega sindroma, izhodne blokade in Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma. Članek ponuja diferencialno diagnozo bolezni, ki jih spremlja izguba zavesti.

Ključne besede: srčni blok, Frederickov sindrom, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, atrioventrikularni blok, atrijska fibrilacija, izhodni blok, nadomestni ritmi, srčni spodbujevalnik, Chaterrierjev sindrom, ventrikularno undanje, ventrikularna fibrilacija, električna impulzna terapija, kolaps, sinkopa.

Za ponudbo: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. in drugi Klinična naloga na temo: "Diferencialna diagnoza in zdravljenje motenj srčnega ritma in srčne prevodnosti (ECS + Frederickov sindrom)" // Rak dojke. 2016. št. 9. str. –598.

Za ponudbo: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Ščikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Diferencialna diagnoza in zdravljenje srčnih aritmij in motenj srčne prevodnosti (EC + Frederickov sindrom) // Rak dojke. 2016. št. 9. strani 594-598

Diferencialna diagnoza in zdravljenje motenj srčnega ritma in prevodnosti (klinični primer)
G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Ščikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2

1 A.I. Moskovska državna medicinska in stomatološka univerza Evdokimov, Moskva, Rusija
2 Klinična mestna bolnišnica št. 24, Moskva, Rusija

Elektrokardiografija (EKG) pomaga pri diagnosticiranju srčne hipertrofije, srčnega bloka in aritmij, ishemične poškodbe miokarda, pa tudi pri prepoznavanju ekstrakardialnih patologij, elektrolitskih neravnovesij in učinkov različnih zdravil. Elektrokardiografske znake in značilne klinične simptome lahko združimo v klinične elektrokardiografske sindrome. Clerc-Levy-Cristesco (CLC), sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom zgodnje repolarizacije, sindrom dolgega QT, sindrom po tahikardiji, Chatterjeejev fenomen, Frederickov sindrom in Morgagni-Adams-Stokesov sindrom so najbolj znani pogoji. Kljub različnim funkcionalnim testom, ki jih uporabljajo kardiologi, ostaja EKG zlati standard za diagnozo motenj srčnega ritma in prevodnosti. Trenutno je elektrokardiografijo mogoče opraviti skoraj povsod, vendar se interpretacija EKG s strani strokovnjaka izvaja redko.
Cilj tega kliničnega primera je obravnavati težave s srčnim ritmom in prevodnostjo. Prispevek opisuje klinični primer in dodatne medicinske preiskave, ki pomagajo diagnosticirati motnjo srčne prevodnosti ter določiti diagnostično in terapevtsko strategijo. Razlagalni del ponazarja Frederickov sindrom, izhodni blok in Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Povzeti so diferencialno diagnostični vidiki stanj z izgubo zavesti.

Ključne besede: srčni blok, Frederickov sindrom, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, atrioventrikularni blok, atrijska fibrilacija, izhodni blok, nadomeščanje ritmov, srčni spodbujevalnik, Chatterjeejev fenomen, ventrikularno undanje, ventrikularna fibrilacija, elektropulzna terapija, kolaps, sinkopa.

Za citat: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Diferencialna diagnoza in zdravljenje motenj srčnega ritma in prevodnosti (klinični primer) // RMJ. Kardiologija. 2016. št. 9. str. –598.

Članek je posvečen diferencialni diagnozi in zdravljenju srčnih aritmij in motenj srčne prevodnosti (pacing + Frederickov sindrom)

Pacient A.V.S., star 67 let, je prišel na kliniko 4. aprila 2016 k lokalnemu terapevtu s pritožbami glede kratkotrajnih epizod omotice, ki jih spremlja huda šibkost, zmanjšana toleranca za telesno aktivnost.

Anamneza morbi: Od leta 1999 trpi za arterijsko hipertenzijo z najvišjim krvnim tlakom (KT) 200/120 mm Hg. Art., prilagojeno krvnemu tlaku 130/80 mm Hg. Umetnost. Možganska kap (CVA) zanika.
Maja 2014, brez predhodne zgodovine koronarna bolezen bolezni srca (CHD) je utrpel miokardni infarkt spodnje stene levega prekata. Posegov na koronarnih arterijah (koronarna angiografija, angioplastika, stentiranje) ni bilo.
Leta 2003 je bila prvič ugotovljena atrijska fibrilacija (AF), od leta 2014 pa je diagnosticirana trajna oblika AF.
Leta 2015 je bil za Frederickov sindrom implantiran stalni srčni spodbujevalnik (PAC) z načinom VVI.
Redno jemlje digoksin 0,50 mg/dan, verapamil 120 mg/dan, furosemid 80 mg/teden, acetilsalicilno kislino 100 mg/dan, enalapril 10 mg/dan.
Pravo poslabšanje se je začelo 1. aprila 2016, ko so se pojavile pritožbe o kratkotrajnih epizodah vrtoglavice, ki jih spremlja huda šibkost in zmanjšana toleranca za telesno aktivnost.
4. aprila 2016 je bolnik med plezanjem po stopnicah v okrožni kliniki izgubil zavest, padel in prišlo je do nehotenega uriniranja.

Anamneza vitae: sta rast in razvoj primerna starosti. Upokojenec, invalid: II gr.
Pretekle bolezni: KOPB II. Kronični gastritis. Kronični pankreatitis. Kronični hemoroidi. CVB: DEP II stopnje, subkompenzacija. Debelost II stopnje. Dislipidemija.
Slabe navade: pokadi 1 škatlico cigaret na dan. Kadilske izkušnje – 50 let. Ne pije alkohola.

V času pregleda: stanje je resno. Bleda koža, akrocianoza, cianoza ustnic. Pastičnost nog in stopal. Telesna temperatura - 36,5 ° C. V pljučih je vezikularno dihanje, v spodnjih predelih vlažni drobno mehurčki, frekvenca dihanja 15/min. Srčni ritem je pravilen, srčni utrip – 30/min, krvni tlak – 80/50 mm Hg. Art., Srčnih šumov ni mogoče slišati. Trebuh je mehak in neboleč. Jetra po Kurlovu so 12x11x10 cm, simptomov peritonealnega draženja ni. Območje ledvic ni spremenjeno. Sindrom tapkanja – negativno. rezultate dodatni pregledi so podani v tabelah 1.1, 1.2, 1.3.

Vprašanja:
1. Kakšen je vaš zaključek na EKG (slika 1)?
2. Katere bolezni je treba zdraviti diferencialna diagnoza?
3. Oblikujte diagnozo.

Odgovori
Zaključek EKG: atrijska fibrilacija z AV blokom 3. stopnje in izhodnim blokom (ločeni, redni srčni spodbujevalniki brez aktivacije miokarda). Brazgotinske spremembe v spodnji steni levega prekata

Frederikov sindrom je kombinacija popolnega transverzalnega bloka in atrijske fibrilacije ali undulacije. V tem primeru bo za atrijsko električno aktivnost na EKG značilen val f (z atrijsko fibrilacijo) ali F (z atrijsko undulacijo), za ventrikularno aktivnost pa bo značilen spojni ritem (nespremenjeni kompleksi QRS). atrijski tip) ali idioventrikularni ritem (razširjeni, deformirani kompleksi QRS ventrikularnega tipa) (sl. 1, 2).

Diferencialna diagnoza EKG znakov pri Frederickovem sindromu:
1. Blokada SA.
2. Sinusna bradikardija.
3. Skočni kosi.
4. AV blok.
5. Atrijska fibrilacija, bradisistolična oblika.
6. Nodalni in/ali idioventrikularni ritem.

Izhod iz blokade(izhodni blok) je lokalna blokada, ki ne omogoča širjenja impulza vzbujanja (sinusnega, ektopičnega ali umetno povzročenega s srčnim spodbujevalnikom) v okoliškem miokardu, kljub dejstvu, da je slednji v ekstrarefraktornem obdobju. Blokada izhoda je posledica zaviranega prevajanja v bližini izvora tvorbe impulza ali zmanjšane jakosti vzbujalnega impulza. Prvi mehanizem je veliko pogostejši od drugega. Lahko pride do izstopnega bloka zaradi oslabljene prevodnosti miokarda v bližini vira tvorbe impulza tip I s periodiko Samoilov-Wenckebach ali tip II - nenaden pojav, brez postopnega poglabljanja prevodnih motenj. Izhodna blokada je pogost pojav in se pojavi pri različnih lokalizacijah avtomatskega centra (slika 1, tabela 2).

Morgagni–Adams–Stokesov sindrom (MAS)
Sindrom MAS se kaže z napadi izgube zavesti, ki jih povzroči huda cerebralna ishemija zaradi srčnih aritmij. Ta sindrom je klinična manifestacija nenadnega prenehanja učinkovite srčne aktivnosti (enako 2 l/min) in je lahko posledica zelo počasne ali zaustavljene ventrikularne aktivnosti (ventrikularna asistolija) ali zelo močnega povečanja njihove aktivnosti (ventrikularna trepetanje in fibrilacija). Glede na naravo motenj ritma, ki so povzročile nastanek sindroma MAS, se razlikujejo njegove 3 patogenetske oblike:
– oligo- ali asistolični (bradikardni, adinamični);
– tahisistolični (tahikardni, dinamični);
- mešano.
1. Oligosistolična ali asistolična oblika MAS sindroma.
Pri tej obliki se ventrikularne kontrakcije upočasnijo na 20/min ali pa popolnoma izginejo. Ventrikularna asistolija, ki traja več kot 5 sekund, povzroči nastanek MAS sindroma (slika 2).
Bradikardna oblika MAS se pojavi s sinoavrikularnim blokom in odpovedjo sinusnega vozla, atrioventrikularnim blokom druge in tretje stopnje.
2. Tahisistolična oblika MAS sindroma.
Simptomi v tej obliki se običajno pojavijo, ko je ventrikularna frekvenca večja od 200/min, vendar to ni nujno pravilo. Pojav znakov cerebralne ishemije določajo pogostost in trajanje tahikardije, stanje miokarda in možganske žile(sl. 3, 4).
Tahisistolična oblika sindroma MAS se pojavi z ventrikularno fibrilacijo ali trepetanjem, paroksizmalno tahikardijo (atrijsko ali ventrikularno), atrijsko fibrilacijo ali trepetanjem z visoko frekvenco ventrikularnih kontrakcij.
3. Mešana oblika MAS sindroma.
V tej obliki se obdobja ventrikularne asistolije izmenjujejo z obdobji ventrikularne tahikardije, trepetanja in ventrikularne fibrilacije. To običajno opazimo pri bolnikih s predhodnim popolnim atrioventrikularnim blokom, pri katerih se ventrikularna fibrilacija ali trepetanje pojavlja relativno pogosto (slika 5).

Diferencialna diagnoza MAS sindroma
1. Refleksna sinkopa: vazovagalna (običajna sinkopa, maligni vazovagalni sindrom), visceralna (s kašljanjem, požiranjem, prehranjevanjem, uriniranjem, defekacijo), sindrom karotidnega sinusa, ortostatska hipotenzija (primarna avtonomna odpoved, sekundarna ortostatska hipotenzija z nevropatijo, hipovolemija, dolgotrajno ležišče). počitek, jemanje antihipertenzivnih zdravil).
2. Kardiogena sinkopa: obstruktivna (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, miksom levega atrija, pljučna hipertenzija, PE, prirojene okvare), aritmogeni.
3. Omedlevica s stenotičnimi lezijami precerebralnih arterij (Takayasujeva bolezen, sindrom subklavialne kraje, dvostranska okluzija precerebralnih arterij).
4. Epilepsija.
5. Histerija.

Klinična diagnoza:
Glavna bolezen: KVČB: poinfarktna kardioskleroza (2014).
Bolezni v ozadju: Hipertenzija, stopnja 3. Arterijska hipertenzija 3. stopnje. 4 tveganje.
Zaplet: trajna oblika atrijske fibrilacije. Trajni srčni spodbujevalnik(2015), izčrpanost vira energije ECS. Frederikov sindrom. CHF II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (bradisistolična različica).
Sočasne bolezni: KVB: DEP II stopnje, dekompenzacija. KOPB II stopnje, brez poslabšanja. Peptični ulkus, brez poslabšanja. Kronični pankreatitis, brez poslabšanja. Kronični hemoroidi, brez poslabšanja. Debelost II stopnje. Dislipidemija.

Negativni učinek izgube AV sinhronije, ki se pojavi z enokomorno ventrikularno stimulacijo(način VVI), najbolj izrazit v mirovanju ali ko je bolnik v pokončnem položaju. Izginotje pravočasne atrijske sistole vodi do zmanjšanja minutnega volumna srca na 1/3 začetne vrednosti in lahko povzroči arterijsko hipotenzijo, do razvoja sinkope ali predsinkope. Drugi simptomi vključujejo šibkost, omotico in težko dihanje.

Hipotenzija je najverjetnejša in izrazitejša, ko ste bolnik v pokončnem položaju, je največja resnost manifestacije v prvih sekundah po začetku ventrikularne stimulacije, ko refleksni vazokonstriktorni kompenzacijski mehanizmi še niso popolnoma aktivirani.

Tako je enokomorno ventrikularno spodbujanje najbolj neprimerno za bolnike, pri katerih je sinusni ritem vztrajno prevladujoč in občasno povzroča bradikardijo s frekvenco, manjšo od dolžine cikla ventrikularnega stimulatorja (na primer pri bolnikih s SSSS ali sindromom karotidnega sinusa).

To je bilo dokazano pri ambulantnem spremljanju krvnega tlaka pri bolnikih z vsajenim delovanjem IVR v načinu ventrikularne stimulacije na zahtevo.

Sindrom srčnega spodbujevalnika.
Z nastopom ventrikularne stimulacije, opažene po prvih 4 sinusnih kompleksih, se razvije huda arterijska hipotenzija
(glejte krivuljo nižjega krvnega tlaka).

Začetek ventrikularne stimulacije je spremljala hipotenzija, ki je bila izrazitejša pri bolnikih, ki so tožili zaradi sinkope ali predsinkope.

Retrogradno (ventrikularno-atrijsko) prevajanje iz kompleksa, vsiljenega v prekat, povzroči še izrazitejše hemodinamske motnje. Opaženo atrijsko ekspanzijo lahko spremlja refleksna vazodepresijska reakcija. S sekvenčnim atrioventrikularnim stimuliranjem ali atrijskim stimuliranjem se lahko izognemo tem težavam, če AV prevodnost ni oslabljena.

Ventrikularno spodbujanje z retrogradno atrijsko aktivacijo (odvod III). Po vsakem ventrikularnem kompleksu je mogoče videti obrnjen val P.

Sindrom srčnega spodbujevalnika ni opaziti pri vseh bolnikih z IVR, ki delujejo v načinu VVI, vendar se pojavi pri majhnem deležu bolnikov, kot je bilo prikazano v številnih kliničnih študijah. Poleg tega so manj hude oblike sindroma verjetno premalo diagnosticirane. Dvokomorni vam omogoča, da se izognete razvoju sindroma.

Stimulacija VVIR pri bolniku s persistentno AF.
Najvišji krvni tlak in pulzni tlak, ki odražata minutni volumen srca, sta nižja med ventrikularnim spodbujanjem (leva plošča) kot med sinusnim ritmom ( desni del risanje).
Med ventrikularno stimulacijo se tlak spreminja glede na razmerje med vsiljenimi kompleksi in disociirajočimi valovi P.

Učni video za dekodiranje EKG s srčnim spodbujevalnikom (umetni srčni spodbujevalnik)

Srce je organ s kompleksno zgradbo. Vsaka motnja v njegovem delovanju povzroči razne bolezni. Večina bolezni predstavlja potencialno nevarnost za človeško življenje. Zelo pomembno je spremljati stanje in preprečiti morebitne težave.

Repolarizacija miokarda je postopek za obnovitev membrane živčne celice, skozi katero je prešla živčni impulz. Ko se premika, se struktura membrane spreminja, kar omogoča, da se ioni zlahka premikajo skozi njo. Difuzni ioni se ob gibanju v nasprotni smeri obnovijo električni naboj membrane. Ta proces spravi živec v stanje pripravljenosti, da lahko nadaljuje s prenosom impulzov.

Motnje repolarizacijskih procesov se pojavijo pri odraslih, starejših od petdeset let, ki se pritožujejo zaradi bolečin v predelu srca. Ti procesi veljajo za manifestacijo koronarne ali hipertenzivne bolezni srca. Težave s takšnimi dejanji ugotavljajo pri EKG.

Vzroki

Motnje repolarizacije so lahko posledica različni dejavniki. Obstajajo tri skupine razlogov:

1. Patologije nevroendokrinega sistema. Uravnava delovanje srca in ožilja.
2. Bolezni srca: hipertrofija, ishemija in elektrolitsko neravnovesje.
3. Jemanje zdravil, ki negativno vplivajo na delovanje srca.

Motnje repolarizacijskih procesov v miokardu lahko povzročijo tudi nespecifični razlogi. Ta pojav se pojavi pri mladostnikih in v mnogih primerih izgine spontano, brez uporabe zdravil. Včasih je potrebno zdravljenje.

Nespecifične motnje se lahko pojavijo tudi zaradi telesne preobremenitve (pri športu ali na delovnem mestu), stresa ali sprememb v hormonskem nivoju (nosečnost ali menopavza).

spremembe EKG

Kršitev repolarizacije miokarda je pogosto asimptomatska, kar je izjemno nevarno za človeško življenje. Patologijo je mogoče odkriti naključno med pregledom EKG.

Na kardiogramu so vidne spremembe, ki jih lahko uporabimo za postavitev diagnoze; je mogoče razlikovati med motnjami v repolarizaciji prekatov in preddvorov.

1. Prisotnost atrijske depolarizacije je označena z valom P.
2. Na kardiogramu sta valova Q in S znižana navzdol (negativno), R pa je, nasprotno, navzgor (pozitivno), kar kaže na depolarizacijo ventrikularnega miokarda. V tem primeru je lahko več pozitivnih valov R.
3. Odklon položaja vala T je značilen znak repolarizacije prekatov.

Oblika patologije je sindrom zgodnje repolarizacije, ko se procesi obnove električnega naboja pojavijo pred rokom. Na kardiogramu je ta sindrom prikazan na naslednji način:

• od točke J se segment ST začne dvigovati navzgor;
• v padajočem delu vala R se pojavijo nenavadne zareze;
• pri dvigu ST se v kardiogramu oblikuje konkavnost, ki je usmerjena navzgor;
• Val T postane ozek in asimetričen.

Samo usposobljen zdravnik, ki lahko predpiše ustrezno zdravljenje, lahko razume zapletenost rezultata EKG.

Potek brez simptomov ni opažen v vseh primerih motenj procesa repolarizacije. Včasih se lahko patologija manifestira med intenzivno telesno aktivnostjo. V tem primeru bolnik doživi spremembo srčnega ritma.

Bolezen lahko spremljajo tudi:

• glavoboli;
• hitra utrujenost;
• omotica.

Čez nekaj časa se pojavi bolečina v srcu, srčni utrip se poveča, potenje se poveča. Ti simptomi niso specifični in ko se pojavijo, je treba bolezen razlikovati od drugih bolezni srca.

Poleg naštetih simptomov pacient doživi prekomerno razdražljivost in solzljivost. Za bolečino v srcu so značilni zbadajoči ali rezalni občutki z naraščajočo intenzivnostjo. Ko je spodnja stena levega prekata repolarizirana, oseba zaradi težkega fizičnega dela postane omotica, v očeh se pojavijo pike, krvni tlak se dvigne.

Če se zdravljenje ne začne pravočasno, simptomi postanejo bolj izraziti in trajajo dlje. Bolnik začne čutiti težko dihanje, v nogah se pojavi otekanje.

Zdravljenje

Zdravljenje motenj repolarizacije je odvisno od vzroka patologije. Če tak vzrok ni ugotovljen, se pri zdravljenju uporablja naslednje:

1. Kompleksi vitaminov in mineralov. Pomagajo obnoviti delovanje srca, zagotavljajo oskrbo s hranili in mikroelementi.
2. Beta blokatorji (Anaprilin, Panangin).
3. Kortikotropni hormoni. Pozitivno vplivajo na delovanje srca.
4. Kokarboksilaza hidroklorid. Pomaga obnoviti presnovo ogljikovih hidratov in ima pozitiven vpliv na srčno-žilni sistem.

Pacient je registriran v dispanzerju, občasno spremlja rezultate zdravljenja s ponavljajočim se EKG.

Kaj je sindrom Brugada, vzroki in zdravljenje patologije

Sindrom Brugada (BS) je dedna bolezen, za katero so značilni tahikardija, omedlevica in povečano tveganje za srčno smrt. Razlog za njegov pojav je genska mutacija. Ko se odkrije ta bolezen, je treba vsa prizadevanja posvetiti zaustavitvi njenih manifestacij.

Kaj je sindrom?

Genske mutacije povzročajo negativne spremembe v kodirnih proteinih, ki so odgovorni za transport elektrolitov. Obstaja vsaj 6 genov, katerih poraz povzroči bolezen. Sindrom Brugada se pojavi pozno zvečer ali med spanjem.

Proces elektrokemičnega vzbujanja je moten. Vstop natrija v miocite je blokiran. Normalni srčni ritem se spremeni v ventrikularno tahikardijo. To je tisto, kar povzroči nenadno srčno smrt.

Bolezen se pogosteje odkrije pri v mladosti pri moških. Treba je omeniti, da je bolezen slabo razumljena, zato sta diagnoza in zdravljenje precej težavna. Simptomi sindroma Brugada vključujejo:

• tahikardija;
• omedlevica;
• zadušitev.

Najbolj nevarna manifestacija je nenaden srčni zastoj. Napadi bolezni se pojavijo zvečer in ponoči. Potrebno terapijo izbere zdravnik glede na posamezne značilnosti osebe. Za postavitev diagnoze se uporabljajo EKG in druge strojne raziskovalne metode.

Zakaj se pojavi patologija?

Glavni razlog za pojav sindroma je dednost. Patološke spremembe se pojavijo v genih, ki so odgovorni za kodiranje proteinske strukture natrijevih kanalčkov. Način prenosa bolezni je avtosomno dominanten. To pomeni, da se bolezen prenaša od obolelega starša s 50-odstotno verjetnostjo.

Če obstajajo podatki o sorodnikih, ki trpijo zaradi tega sindroma, potem oseba potrebuje poglobljen pregled. Prepoznavanje patologije zmanjša verjetnost nenadna zaustavitev srca zaradi pravočasnega zdravljenja.

V praksi se bolezen čuti do 40. leta starosti. Moški se soočajo s patologijo večkrat pogosteje kot ženske. Bolezen Brugada je težje diagnosticirati v otroštvu.

Če oseba občasno trpi zaradi omedlevice, pa tudi želodčne tahikardije, potem obstaja možnost, da je vzrok sindrom Brugada. Razlog za podroben pregled je lahko nejasna nenadna smrt zaradi srčnega zastoja enega od sorodnikov v dokaj mladi starosti.

Znaki bolezni

Pred nenadno smrtjo se bolezen pogosto kaže kot omedlevica. V več hudi primeri spremljajo jih hudi krči. SB povzroča tudi želodčno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo. Vse manifestacije so paroksizmalne narave. Nevarni simptomi motijo ​​osebo pozno zvečer ali ponoči.

Napadi minejo sami, vendar resno škodujejo zdravju. Glavni cilj terapije je rešiti osebo pred napadi in znatno zmanjšati verjetnost razvoja srčnega zastoja. To je zelo težko doseči s preprostimi zdravili.

Manifestacije sinkope veljajo za razlog za stik s kliniko. Pravočasna diagnoza bo omogočila ugotovitev vzroka njihovega pojava, da bi nato sestavili pravilen režim zdravljenja. Za zdravljenje omedlevice ne morete ukrepati sami. Ko se sindrom ustavi, bodo vse manifestacije prenehale motiti osebo.

Kako poteka diagnoza?

Glavno diagnostično orodje je EKG. Poleg tega se uporabljajo naslednje diagnostične metode:

• nevrosonografija;
• transezofagealni test električne stimulacije.

Če je oseba zaskrbljena zaradi tahikardije in omedlevice, bo najprej med diagnozo treba izključiti bolezni, ki pogosteje povzročajo te manifestacije. Treba je izključiti nevrološko naravo simptomov.

Če ima oseba ta sindrom v latentni obliki, ga bo spremljala popolna ali nepopolna blokada desne veje snopa. To odstopanje je mogoče zaznati z EKG. Za SB je značilna tudi elevacija segmenta ST in točke J. Omeniti velja, da znake bolezni na kardiogramu lahko zazna le izkušen kardiolog.

Za diagnosticiranje sindroma se je treba obrniti na kvalificirane strokovnjake. Če običajna elektrokardiografija ne pomaga ugotoviti odstopanja, je potrebno uporabiti dnevno spremljanje, test z zaviralci natrija, ki mu sledi EKG, in genetske študije (ne dajejo točnega rezultata).

Omeniti velja, da je identifikacija SB pri enem od sorodnikov razlog za podroben pregled osebe, tudi če nima nobenih pritožb glede svojega zdravja. Sindrom je lahko asimptomatičen in na neki točki postane vzrok smrti.

Načela zdravljenja

Med zdravljenjem je najpomembnejše zmanjšati verjetnost srčnega zastoja. Če želite to narediti, lahko storite naslednje:

• jemanje antiaritmikov razreda 1A;
• namestitev posebnega defibrilatorja;
• opazovanje pri zdravniku.

Najučinkovitejša metoda je namestitev naprave, ki bo ves čas spremljala vaš srčni utrip. V ta namen se izvaja operacija. Namen naprave je zaustaviti želodčno aritmijo.

Za zdravljenje z zdravili se uporabljajo naslednja antiaritmična zdravila: dizopiramid in kinidin. Omeniti velja, da so za uporabo indicirani samo antiaritmiki razreda 1A. Popolnoma odpraviti patologijo ni mogoče, zato mora oseba dolgo časa upoštevati predpisano terapijo.

Zdravljenje lahko izvaja le izkušen zdravnik. Če obstaja tveganje za nastanek nenadne srčne smrti, mora upoštevati vsa priporočila specialista. Za oblikovanje učinkovite terapije morate biti pozorni na rezultati EKG. Priporočljivo je, da se zatečejo k kirurška metoda zdravljenja, saj le ta metoda zagotavlja zmanjšanje verjetnosti smrti.

Kakšne so posledice, če se ne zdravi?

Omeniti velja, da je tudi pri diagnosticiranju patologije zelo težko dati natančno prognozo. Brez zdravljenja bo oseba trpela za sinkopo in hitrim srčnim utripom, kar bo sčasoma povzročilo smrt. Zdravljenje z zdravili je neučinkovito, saj se bolezen šteje za neozdravljivo in zahteva stalno uporabo zdravil. Zaželeno je opraviti operacijo, med katero bo nameščen kardioverter-defibrilator.

Bolj ugodna prognoza je, če ima oseba sindrom Brugada, ki je asimptomatski. V tem primeru se boste lahko dolgo časa izognili zdravstvenim težavam.

Namestitev specializiranega defibrilatorja vam omogoča spremljanje srčnega ritma. Po potrebi se aktivira kardioverter, normalizira stanje osebe in znatno zmanjša verjetnost smrti. Če se ne zatečete k njegovi pomoči, se bo oseba soočila z nenadno srčno smrtjo.

Sindrom Brugada je redka dedna bolezen, ki se kaže prava grožnja za človeško življenje. Pri prepoznavanju patologije je priporočljivo uporabiti radikalne metode zdravljenje. Znaki SB so značilni za nekatere nevrološke bolezni, zato je diagnostika zapletena. Za natančno diagnozo in predpisovanje pravilne terapije je treba uporabiti različne metode.