Ruoansulatuselimillä on tärkeä paikka kehomme elämässä. Koko henkilön terveys riippuu näiden elinten terveydestä.

Ruoansulatuselimet

Ruoansulatuselimiin kuuluvat vatsan ja suoliston lisäksi myös ruokatorvi ja suuontelo. Perinteisesti ruoansulatuselimet jaetaan etu-, keski- ja takaosaan.

Ruoansulatuskanavan etuosa on suu, nielu ja ruokatorvi. Nämä elimet jauhavat ja edistävät ruokaa.

Ruoansulatuskanavan keskiosa on suurin määrä elimet: maha, maksa, suolet, haima.

Kaikki nämä elimet ovat mukana ruoansulatusjärjestelmässä ruoan prosessoinnissa, ravinteiden uuttamisessa ja imeytymisessä, jätetuotteiden muodostamisessa sekä entsyymien ja hormonien syntetisoinnissa.

Takaosa on vastuussa ulosteiden poistamisesta ulkopuolelle. Tälle osastolle Ruoansulatuselimistö viittaa peräsuolen hännän osaan.

Sairauksien syyt

Kaikki nämä elimet ovat usein vaarassa sairastua. Tähän tosiasiaan on monia syitä.

Heidän joukossa:

• infektiot;
• Vammat;
• tulehdus;
• järjestelmän loukkaukset;
• Hallitsematon lääkitys;
• Altistuminen myrkyille ja kemiallisesti aktiivisille lääkkeille;
• matotartunnat;
• Rasvaisten, mausteisten, kylmien tai kuumien ruokien toistuva liiallinen kulutus;
• Alkoholin väärinkäyttö.

Vastuuton suhtautuminen terveyteen johtaa usein peruuttamattomiin prosesseihin ja seurauksiin. Jos sairauksien alkamisen pienimmätkin oireet ilmaantuvat, sinun on otettava yhteys lääkäriin.

Pääoireet

Ruoansulatuskanavan sairauksien oireet ovat erilaisia, mutta taudin esiintymisen tärkeimmät merkit ovat aina läsnä:

• Pahoinvointi;
• Toistuva ulosteen vaihto;
• Väkivaltainen ryöstö;
• Oksentaa;
• Ilmavaivat;
• Ruokahalun häiriö;
• nopea väsymys;
• Kehon painon lasku;
• Kipu vatsassa eri paikoissa;
• Unettomuus.

Levätä tyypillisiä oireita vaihtelevat ja riippuvat sairauden tyypistä.

Monissa tapauksissa ruoansulatuskanavan sairauksiin liittyy ihottumaa.

Diagnostiset menetelmät

Ruoansulatuskanavan sairauksien diagnoosi perustuu laajaan spektrianalyysi erilaisia ​​tietoja, joita saadaan potilasta tutkimalla ja nykyaikaisilla menetelmillä.

Laboratoriotutkimukset sisältävät seuraavat testit:

• veri;
• virtsa;
• mahalaukun mehu;
• Kudosnäytteet biopsiaa varten.

Kaikki tutkimukset suoritetaan käyttämällä:

• röntgen;
• endoskopia;
• Esofagoskopia;
• kolonoskopia;
• Gastroduodenoskopia;
• Serologinen testi.

Yleisimmät ruoansulatushäiriöiden tyypit ovat:

• Eri etiologioiden gastriitti;
• Peräpukamat;
• Dyspepsia;
• Eri tyyppiset paksusuolitulehdukset;
• Proktiitti;
• Dysbakterioosi;
• enteriitti;
• mahahaava;
• Vatsan Akilles;
• Kasvaimet ovat hyvänlaatuisia ja pahanlaatuisia.

Hoito

Mikä tahansa sairaus, olipa kyseessä tavallinen ilmavaivat tai haavauma, vaatii asianmukaista hoitoa. Sen määrää lääkäri.

Yleisesti käytetty:

• entsyymivalmisteet;
• Spasmolyytit;
• antibiootit;
• vitamiinikompleksit;
• Lääkkeet, jotka säätelevät erittymistä mahanestettä;
• Homeopaattiset lääkkeet;
• Folk menetelmät;
• Fysioterapia;
• Dieettiruokaa.

Ruoansulatuskanavan sairauksien hoito on pitkä prosessi, joka vaatii yksilöllistä lähestymistapaa. Joidenkin sairauksien tapauksessa ei usein tarvita vain lääkehoitoa, vaan myös kirurgisia toimenpiteitä.

Tässä osiossa "Ruoansulatuskanavan sairaudet" voit selvittää yksityiskohtaisesti:

• Tietoja monista ruoansulatuskanavan sairauksista;
• Tietoja kunkin yksittäisen sairauden syistä;
• Tietoja sairauksien oireista;
• Erilaisten ruoansulatuskanavan sairauksien hoidosta ja ehkäisystä.

kun niitä esiintyy kehossa sisäiset sairaudet, ruoansulatusjärjestelmä on vastuussa tästä tosiasiasta. Kaikkien patologioiden oikea-aikainen hoito ihmiskehon elintärkeässä järjestelmässä antaa jonkinlaisen takuun terveellinen elämä myöhemmin.

Haiman sairaudet

Haiman sairaudet

Haiman poiston seuraukset, leikkauksen jälkeinen ajanjakso

Ruoansulatuskanavan sairaudet - yleinen lapsuuden patologia. Näiden sairauksien esiintyvyydellä ei ole alueellisia piirteitä, ja tällä hetkellä yli 100 tapausta 1000 lasta kohti. Viime vuosina mahdollisuudet ovat lisääntyneet huomattavasti maha-suolikanavan sairauksien varhainen diagnosointi ja hoito. Tätä helpotti 70-80-luvulla alkanut endoskooppisten ja uusien säteilydiagnostisten menetelmien kehittäminen ja laaja-alainen käyttöönotto. XX vuosisadalla. Roolin paljastaminen Helicobacter pylori kroonisen gastriitin, maha- ja pohjukaissuolen tulehduksen sekä maha- ja pohjukaissuolen mahahaavan etiologiassa ja patogeneesissä on mahdollistanut järkeisimpien tapojen kehittämisen näiden sairauksien hoitoon. Lapsilla ruoansulatuskanavan sairauksien huippu on 5-6 ja 9-12 vuotta. Samaan aikaan iän myötä ruoansulatuskanavan toimintahäiriöiden esiintyvyys vähenee ja orgaanisten sairauksien osuus kasvaa.

vatsan ja pohjukaissuolen sairaudet

Akuutti gastriitti

Akuutti gastriitti on mahalaukun limakalvon akuutti tulehdus, joka aiheutuu altistumisesta voimakkaalle ärsyttävälle aineelle, joka tulee mahaonteloon.

Etiologia

Akuutin gastriitin kehittyminen voi johtua eksogeenisista tai endogeenisista tekijöistä. On olemassa seuraavanlaisia ​​akuutteja gastriittityyppejä.

Akuutti primaarinen (eksogeeninen) gastriitti: - alimentaarinen;

Myrkyllinen-tarttuva.

Akuutti sekundaarinen gastriitti, joka vaikeuttaa vakavia tartunta- ja somaattisia sairauksia.

Syövyttävä gastriitti, joka ilmenee, kun väkeviä happoja, emäksiä ja muita syövyttäviä aineita joutuu mahalaukkuun.

Akuutti flegmoninen gastriitti (märkivä mahalaukun tulehdus). Akuutin eksogeenisen ja endogeenisen gastriitin syyt on esitetty taulukossa 16-1.

Taulukko 16-1.Akuutin gastriitin aiheuttavat etiologiset tekijät

Patogeneesi

Ruoansulatusperäisen eksogeenisen gastriitin yhteydessä huonolaatuisella ruoalla on suora ärsyttävä vaikutus mahalaukun limakalvoon, mikä häiritsee ruoansulatusprosesseja, mahanesteen muodostavien entsyymien vapautumista. Ruokamyrkytyksessä (PTI) itse taudinaiheuttaja (esimerkiksi salmonella) ja sen toksiinit vaikuttavat mahalaukun limakalvoon. Endogeenisen gastriitin yhteydessä mahalaukun limakalvon tulehdusprosessi kehittyy, koska etiologinen aine tunkeutuu hematogeenistä reittiä pitkin.

Kliininen kuva

Akuutin gastriitin kliininen kuva riippuu sen muodosta ja etiologiasta.

Ruoansulatuskanavan akuutin eksogeenisen gastriitin ensimmäiset oireet ilmaantuvat muutaman tunnin kuluttua altistumisesta patologiselle tekijälle. Taudin kesto on keskimäärin 2-5 päivää. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat seuraavat. - Lapsen ahdistuneisuus, yleinen huonovointisuus, runsas syljeneritys, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, täyteyden tunne ylävatsan alueella.

Vilunväristykset ovat mahdollisia, sitten subfebriilikuume.

Myöhemmin vatsakipu voimistuu, esiintyy toistuvaa oksentelua, oksennuksessa - 4-6 tuntia sitten syödyn ruoan jäännökset.

Ihon kalpeus, kielen pinnoite valkokeltaisella pinnoitteella, ilmavaivat, vatsan tunnustelu - kipu epigastrisessa alueella havaitaan objektiivisesti.

Mahdollinen ripuli.

Toksis-infektioperäisen akuutin eksogeenisen gastriitin kliiniset ilmenemismuodot muistuttavat ruoansulatuskanavan gastriitin oireita. Toksisen-tarttuvan gastriitin ominaisuuksia ovat:

Mahdollisuus dehydraation kehittymiseen toistuvan oksentelun vuoksi;

Kivun lokalisointi epigastrisella ja paraumbikaalisella alueella;

vaikea ripuli;

Kohtalainen neutrofiilinen leukosytoosi ääreisveren analyysissä.

Akuutti flegmoninen gastriitti on erittäin vaikeaa, ja siihen liittyy mahalaukun seinämän märkivä fuusio ja männän leviäminen limakalvoa pitkin. Flegmoninen gastriitti voi kehittyä mahalaukun vammojen yhteydessä tai mahahaavan komplikaationa. Sille on ominaista korkea kuume, voimakas vatsakipu, lapsen tilan nopea heikkeneminen, toistuva oksentelu, joskus mätäsekoituksella. Veressä havaitaan neutrofiilinen leukosytoosi, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle, virtsan analyysissä - leukosyturia ja albuminuria.

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu yleensä historiaan ja kliiniseen esitykseen. Epäilyttävissä ja vaikeissa tapauksissa FEGDS on tarkoitettu.

Hoito

Vuodelepo 2-3 päivää. Nälkä ensimmäisten 8-12 tunnin aikana taudin alkamisesta. Näytetään runsas toistuva juominen pieninä annoksina (tee, seos 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta ja 5-prosenttista glukoosiliuosta). 12 tunnin kuluttua määrätään jakoruokavalio: muussatut limaiset keitot, vähärasvaiset liemet, keksejä, kisselit, viljat. 5-7 sairauspäivään mennessä lapsi siirretään yleensä tavalliselle pöydälle. Käyttöaiheiden mukaan (sairauden ensimmäisinä tunteina) mahahuuhtelu määrätään mahaletkun kautta lämpimällä 0,5-1-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella tai 0,9-prosenttisella natriumkloridiliuoksella. Myrkyllis-tarttuva gastriitti, tulehdusta ehkäisevä hoito, entsyymit

(pankreatiini), kouristuksia estävät lääkkeet (papaveriini, drotaveriini). Flegmonista gastriittia hoidetaan kirurgisessa sairaalassa.

Ennaltaehkäisy

Lapsen ravitsemus on järjestettävä asianmukaisesti hänen ikänsä mukaisesti, välttää ylensyöntiä, välttää rasvaisia, paistettuja ja mausteisia ruokia. Kun käytät tiettyjä lääkkeitä (esimerkiksi asetyylisalisyylihappo, glukokortikoidit), on tarpeen seurata mahalaukun limakalvon tilaa, käyttää antasideja.

Ennuste

Akuutin gastriitin ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa - täydellinen toipuminen.

Krooninen gastriitti

Krooninen gastriitti on pitkäaikainen diffuusi tai fokaalinen mahalaukun limakalvon tulehdus, jossa sen surkastuminen ja erittymisen vajaatoiminta kehittyvät vähitellen, mikä johtaa ruoansulatushäiriöihin.

Epidemiologiset tutkimukset osoittavat tämän taudin äärimmäisen esiintyvyyden, joka lisääntyy iän myötä. On huomattava, että lapsilla krooninen gastriitti esiintyy yksittäisenä sairautena vain 10-15 prosentissa tapauksista. Paljon useammin krooninen gastriitti (yleensä antrali) yhdistetään pohjukaissuolen, sappiteiden ja haiman vaurioihin.

Etiologia ja patogeneesi

Krooninen gastriitti kehittyy useimmiten jatkuvasti olemassa olevien rationaalisen ravitsemuksen rikkomusten seurauksena (sekä määrällisesti että laadullisesti): ruokavalion noudattamatta jättäminen, kuivan, huonosti pureskelun, liian kuuman tai kylmän, paistetun, mausteisen ruoan jne. Krooninen gastriitti voi kehittyä tiettyjen lääkkeiden (esim. glukokortikoidit, tulehduskipulääkkeet, antibiootit, sulfonamidit) pitkäaikaisessa käytössä. Viime vuosina on korostettu myös perinnöllistä alttiutta, sillä kroonista gastriittia todetaan useammin lapsilla, joiden suvussa on ruoansulatuskanavan sairauksien pahentamia.

Sillä on merkittävä rooli kroonisen gastriitin kehittymisessä Helicobacter pylori. Tämä mikro-organismi löytyy usein muista

sairaan lapsen perheenjäseniä. Helicobacter pylori pystyy hajottamaan ureaa (ureaasientsyymin avulla), syntyvä ammoniakki vaikuttaa mahalaukun pintaepiteeliin ja tuhoaa suojaesteen avaamalla mahanesteen pääsyn kudoksiin, mikä edesauttaa gastriitin ja haavauman kehittymistä. vatsan seinämästä.

Luokittelu

Kroonisen gastriitin nykyaikainen luokitus ("Sydneyn järjestelmä") perustuu kroonisen gastriitin morfologisiin piirteisiin ja etiologiaan (taulukko 16-2).

Taulukko 16-2.Kroonisen gastriitin nykyaikainen luokittelu*

Kliininen kuva

Kroonisen gastriitin pääoire on kipu epigastrisessa alueella: tyhjään vatsaan, 1,5-2 tuntia aterian jälkeen, yöllä, johon liittyy usein virhe ruokavaliossa. Myös ruokahalun heikkeneminen, närästys, ilma- tai hapan röyhtäily, pahoinvointi ja taipumus ummetukseen ovat tyypillisiä. Potilasta tutkittaessa tunnustelu määrittää kivun ylävatsan alueella ja pyloroduodenaalivyöhykkeessä. Myöhemmin ilmavaivat, jyrinä ja "transfuusion" tunne ilmaantuu vatsaan.

Diagnostiikka

Diagnoosi tehdään tyypillisen kliinisen kuvan, objektiivisten tutkimustietojen ja erityisten tutkimusmenetelmien perusteella. Jälkimmäisistä FEGDS on erityisen informatiivinen, mikä mahdollistaa useiden mahalaukun limakalvon muutosten havaitsemisen: hypertrofisen, subatrofisen, erosiivisen ja joskus hemorragisen gastriitin. Mahanesteen toiminnallisen tutkimuksen avulla voit arvioida mahalaukun eritys-, happo- ja entsyymejä muodostavaa toimintaa. Rauhaslaitteiston ärsyttävänä aineena käytetään pentagastriinia, 0,1-prosenttista histamiiniliuosta. Tämä arvioi mahanesteen pH:n ja proteolyyttisen aktiivisuuden, vapautuneen suolahapon määrän (veloitustunti).

Hoito

Kroonisen gastriitin hoidon tulee olla erilaista, monimutkaista ja yksilöllistä etiologian, morfologisten muutosten, prosessin kulun ja lapsen iän mukaan. Kroonisen gastriitin hoidon pääkomponentit on lueteltu alla.

Vakavan pahenemisen yhteydessä sairaalahoito on välttämätöntä.

Ruokavalio: ruoan tulee olla mekaanisesti ja kemiallisesti säästävää (limaiset keitot, vihannes- ja lihamuusi, kisselit, murot, raejuustosose). Kaikki tulee syödä lämpimänä 3 tunnin välein (paitsi yötauko).

Lisääntyneen mahan erityksen yhteydessä määrätään eritystä estäviä lääkkeitä - H 2 -histamiinireseptorien salpaajia (esimerkiksi ranitidiini). H +, K + -ATPaasin estäjä omepratsolia määrätään 4-5 viikoksi.

Toistuva läsnäolo huomioon ottaen Helicobacter pylori, määrätä ns. kolmikomponenttinen hoito: vismuttitrikaliumdisitraatti 2-3 viikoksi, amoksisilliini 1 viikko ja metronidatsoli 1 viikko, ikäannoksina.

Gastroduodenaalisen alueen hypermotorisen dyskinesian yhteydessä käytetään myotrooppisia kouristuksia estäviä lääkkeitä (papaveriini, drotaveriini) sekä metoklopramidia ja domperidonia.

Polyentsymaattiset valmisteet on esitetty (esimerkiksi pankreatiini - "Pancitrate", "Creon").

Pahenemisen ulkopuolella potilaat tarvitsevat parantolahoitoa.

Krooninen gastroduodeniitti

Krooniselle gastroduodeniitille on ominaista mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvojen epäspesifinen tulehduksellinen rakennemuutos sekä eritys- ja motoriset evakuointihäiriöt.

Lapsilla, toisin kuin aikuisilla, yksittäinen maha- tai pohjukaissuolen vaurio havaitaan suhteellisen harvoin - 10-15% tapauksista. Näiden osastojen yhdistetty vaurio havaitaan paljon useammin. Pohjukaissuoli on hormonaalisesti aktiivinen elin, jolla on säätelevä vaikutus mahalaukun, haiman ja sappiteiden toiminnalliseen ja evakuointitoimintaan.

Etiologia ja patogeneesi

Johtava etiologinen rooli kuuluu ravinnon (epäsäännöllinen ja aliravitsemus, mausteisen ruoan väärinkäyttö, kuivaruoka) ja psykogeenisiin tekijöihin. Näiden tekijöiden merkitys kasvaa, kun on olemassa perinnöllinen taipumus maha- ja pohjukaissuolen alueen sairauksiin. Psykotraumaattiset tilanteet perheessä, koulussa, sosiaalisessa piirissä toteutuvat usein SVD:n muodossa, joka vaikuttaa eritykseen, liikkuvuuteen, verenkiertoon, regeneratiivisiin prosesseihin ja maha-suolikanavan hormonien synteesiin. Myös lääkkeiden (glukokortikoidit, tulehduskipulääkkeet) pitkäaikainen käyttö, ruoka-aineallergiat ja muut tekijät, jotka vähentävät limakalvon paikallista spesifistä ja epäspesifistä suojaa, ovat myös tärkeitä.

Yksi kroonisen gastroduodeniitin tärkeimmistä syistä on infektio Helicobacter pylori. Duodeniitti kehittyy aiheuttaman gastriitin taustalla Helicobacter pylori, ja pohjukaissuolen epiteelin metaplasia mahalaukkuun, joka kehittyy happaman mahasisällön vapautumisen seurauksena pohjukaissuoleen. Helicobacter pylori asettuu metaplastisen epiteelin alueille ja aiheuttaa niissä samat muutokset kuin mahalaukussa. Mahalaukun metaplasian pesäkkeet ovat epävakaita sisällön vaikutuksille

pohjukaissuoleen, mikä johtaa eroosioon. Siksi gastroduodeniitti liittyy Helicobacter pylori, useammin erosiivinen.

Edellä mainituilla etiologisilla tekijöillä on myrkyllis-allerginen vaikutus ja ne aiheuttavat morfologisia muutoksia pohjukaissuolen limakalvossa. Näissä olosuhteissa limakalvon happo-peptisen vaurion rooli lisääntyy evakuointi-motoristen häiriöiden esiintymisessä ja pohjukaissuolensisäisen pH:n laskussa. Haitalliset tekijät aiheuttavat ensin limakalvon ärsytystä ja myöhemmin dystrofisia ja atrofisia muutoksia siinä. Samaan aikaan paikallinen immuniteetti muuttuu, autoimmuuniaggressio kehittyy ja haima-sappijärjestelmän motoris-eritystoimintoa säätelevien hormonien synteesi häiriintyy. Jälkimmäisessä esiintyy myös tulehduksellisia muutoksia. Tämä johtaa sekretiinin synteesin vähenemiseen ja haimamehun kyllästymiseen bikarbonaatilla, mikä puolestaan ​​vähentää suoliston sisällön alkalisoitumista ja edistää atrofisten muutosten kehittymistä.

Luokittelu

Krooniselle gastroduodeniitille ei ole yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Ne on jaettu seuraavasti:

Etiologisesta tekijästä riippuen - primaarinen ja sekundaarinen gastroduodeniitti (samanaikainen);

Endoskooppisen kuvan mukaan - pinnallinen, eroosiivinen, atrofinen ja hyperplastinen;

Histologisten tietojen mukaan - gastroduodeniitti, jossa on lievä, kohtalainen ja vaikea tulehdus, atrofia, mahalaukun metaplasia;

Kliinisten ilmenemismuotojen perusteella erotetaan pahenemisvaiheet, epätäydellinen ja täydellinen remissio.

Kliininen kuva

Krooniselle gastroduodeniitille on ominaista oireiden monimuotoisuus ja se yhdistetään usein muihin ruoansulatuskanavan sairauksiin, minkä vuoksi ei aina ole mahdollista erottaa itse gastroduodeniitin aiheuttamia ilmenemismuotoja samanaikaisen patologian aiheuttamista oireista.

Gastroduodeniitti akuutissa vaiheessa ilmenee särkevinä kouristelevina kipuina ylävatsan alueella, jotka ilmaantuvat 1-2 tuntia syömisen jälkeen ja jotka usein säteilevät hypokondriumiin (yleensä oikeaan) ja navan alueelle. Antasidien syöminen tai ottaminen vähentää tai lopettaa kipua. Kipuoireyhtymään voi liittyä

raskaus, puhkeaminen ylävatsan alueella, pahoinvointi, syljeneritys. Kipuoireyhtymän ja dyspeptisten ilmiöiden kehittymismekanismissa päärooli on dyskinesia pohjukaissuolen suolet. Tämän seurauksena pohjukaissuolen refluksi lisääntyy aiheuttaen katkeria röyhtäilyä, joskus oksentelua sapen seoksen kanssa, harvemmin närästystä.

Potilaita tutkittaessa huomio kiinnitetään ihon kalpeuteen sekä alhaiseen painoon. Kieli on päällystetty valkoisella ja kellertävänvalkoisella pinnoitteella, jonka sivupinnalla on usein hampaiden jälkiä. Vatsan tunnustelussa kipu määritetään pohjukaissuolen alueella, harvemmin navan ympärillä, ylävatsan alueella ja hypokondriossa. Mendelin oire on tyypillinen. Monilla potilailla on Ortnerin ja Kerin oireita.

Kroonista pohjukaissuolentulehdusta sairastavilla lapsilla havaitaan usein vegetatiivisia ja psykoemotionaalisia häiriöitä: toistuvat päänsäryt, huimaus, unihäiriöt, väsymys, joka liittyy pohjukaissuolen endokriinisen toiminnan rikkomiseen. Vegetatiiviset häiriöt voivat ilmetä dumping-oireyhtymän kliinisellä kuvalla: heikkous, hikoilu, uneliaisuus, lisääntynyt suolen motiliteetti, joka ilmenee 2-3 tuntia syömisen jälkeen. Pitkällä tauolla aterioiden välillä voi myös esiintyä merkkejä hypoglykemiasta lihasheikkouden, kehon vapina ja jyrkästi lisääntynyt ruokahalu.

Kroonisella gastroduodeniitillä on syklinen kulku: pahenemisvaihe korvataan remissiolla. Pahenemista esiintyy usein keväällä ja syksyllä, ja ne liittyvät ruokavalion rikkomiseen, koulun ylikuormitukseen, erilaisiin stressitilanteisiin, tarttuviin ja somaattiset sairaudet. Pahenemisen vakavuus riippuu kipuoireyhtymän, dyspeptisten ilmiöiden ja häiriöiden vakavuudesta ja kestosta yleiskunto. Spontaani kipu häviää keskimäärin 7-10 päivässä, tunnustuskipu kestää 2-3 viikkoa. Yleensä kroonisen duodeniitin paheneminen kestää 1-2 kuukautta. Epätäydelliselle remissiolle on ominaista valitusten puuttuminen, kun pohjukaissuolentulehduksen objektiiviset, endoskooppiset ja morfologiset merkit ovat läsnä. Remissiovaiheessa pohjukaissuolen tulehduksen kliinisiä, endoskooppisia tai morfologisia ilmenemismuotoja ei löydy.

Diagnostiikka

Kroonisen gastroduodeniitin diagnoosi perustuu kliinisen havainnoinnin tietoihin, pohjukaissuolen toiminnallisen tilan tutkimukseen, endoskooppisiin ja histologisiin tutkimuksiin (biopsianäytteet limakalvosta).

Toiminnallisella pohjukaissuolen äänityksellä paljastetaan pohjukaissuolen tulehdukselle tyypillisiä muutoksia: Oddin sulkijalihaksen dystonia, kipu ja pahoinvointi ärsyttävän aineen joutuessa suoleen, magnesiumsulfaattiliuoksen käänteinen vuoto anturin läpi pohjukaissuolen kouristuksen vuoksi. Pohjukaissuolen sisällön mikroskopia paljastaa hilseilevän suolen epiteelin, ja lamblian vegetatiiviset muodot eivät ole harvinaisia. Pohjukaissuolen toiminnallisen tilan arvioimiseksi määritetään enterokinaasin ja alkalisen fosfataasientsyymien aktiivisuus pohjukaissuolen sisällössä. Näiden entsyymien aktiivisuus lisääntyy taudin alkuvaiheessa ja vähenee patologisen prosessin vakavuuden pahentuessa.

Mahalaukun erityksen tutkiminen on myös tärkeää. Sen indikaattorit acidopeptisessa duodeniitissä (bulbiitissa) ovat yleensä koholla, ja kun duodeniitti yhdistetään atrofiseen gastriittiin ja enteriittiin, ne vähenevät.

Informatiivisin menetelmä gastroduodeniitin diagnosoimiseksi on FEGDS (katso kohta "Krooninen gastriitti").

Pohjukaissuolen röntgentutkimuksella ei ole suurta merkitystä kroonisen pohjukaissuolentulehduksen diagnosoinnissa, mutta sen avulla voit tunnistaa erilaisia ​​​​motorisia evakuointihäiriöitä, jotka liittyvät sairauteen tai ovat sen syy.

Hoito

Kroonisen gastroduodeniitin hoito suoritetaan samojen periaatteiden mukaisesti kuin kroonisen gastriitin hoito.

Taudin akuutissa jaksossa vuodelepo on tarkoitettu 7-8 päivän ajan.

Ruokavaliolla on paljon merkitystä. Onko pöytä suositeltavaa ensimmäisinä sairauspäivinä? 1, myöhemmin - pöytä? 5. Remission aikana näkyy hyvä ravitsemus.

Hävittämistä varten Helicobacter pylori suorittaa kolmikomponenttinen hoito: vismuttitrikaliumdisitraatti yhdessä amoksisilliinin tai makrolidien ja metronidatsolin kanssa 7-10 päivän ajan.

Kun mahan happamuus on lisääntynyt, suositellaan histamiinireseptorien H2-salpaajia sekä omepratsolia 3-4 viikon ajan.

Käyttöaiheiden mukaan käytetään liikkuvuutta sääteleviä aineita (metoklopramidi, domperidoni, drotaveriini).

Kuntoutusprosessissa määrätään fysioterapiaa, liikuntahoitoa, kylpylähoitoa.

Ennaltaehkäisy

Pohjukaissuolen alueen sairauden yhteydessä on erittäin tärkeää noudattaa ikään liittyvän ravitsemuksen periaatteita, suojella lasta fyysisiltä ja

emotionaalinen ylikuormitus. Toissijaiseen ennaltaehkäisyyn kuuluu riittävä ja oikea-aikainen hoito, seuranta ja säännölliset konsultaatiot lasten gastroenterologin kanssa.

Ennuste

Epäsäännöllisellä ja tehottomalla hoidolla krooninen gastriitti ja gastroduodeniitti uusiutuvat ja niistä tulee aikuisten pääpatologia, mikä heikentää potilaan elämänlaatua ja hänen työkykyään.

Maha- ja pohjukaissuolen mahahaava

Peptinen haava on krooninen uusiutuva sairaus, johon liittyy mahahaavan muodostuminen mahalaukussa ja/tai pohjukaissuolessa, mikä johtuu epätasapainosta aggressiotekijöiden ja maha-pohjukaissuolen alueen suojauksen välillä.

Viime vuosina lasten peptiset haavat ovat yleistyneet, tällä hetkellä tautia rekisteröidään 1 tapaus 600 lasta kohti (A.G. Zakomernyn, 1996 mukaan). Huomataan myös taudin "nuorentaminen", vakavan sairauden osuuden kasvu ja hoidon tehokkuuden väheneminen. Tässä suhteessa lasten mahalaukun ja pohjukaissuolen mahahaava on vakava ongelma kliinisessä lääketieteessä.

ETIOLOGIA

Sairaus kehittyy useiden kehoon vaikuttavien epäsuotuisten tekijöiden seurauksena, mukaan lukien perinnöllinen taipumus ja emotionaalinen ylikuormitus yhdistettynä pysyviin ruokahäiriöihin (epäsäännölliset ateriat, mausteisten ruokien väärinkäyttö, kuivaruoka jne.). Pääsyinä pidetään mahalaukun ja pohjukaissuolen toiminnan hermosto- ja hormonaalisten mekanismien häiriötä, epätasapainoa aggressiotekijöiden (suolahappo, pepsiinit, haimaentsyymit, sappihapot) ja suojatekijöiden (lima, bikarbonaatit, solut) välillä. regeneraatio, PG-synteesi). Haavaumiseen liittyy pitkittynyt hyperkloorihydria ja peptinen proteolyysi, jonka aiheuttaa vagotonia, hypergastrinemia ja mahalaukun päärauhasten liikakasvu, sekä mahalaukun pohjukaissuolen dysmotiliteetti ja antrobulbaarialueen pitkittynyt happamoituminen.

sillä on tärkeä rooli peptisen haavan kehittymisessä Helicobacter pylori, löytyy 90-100 %:lla potilaista mahalaukun antrumin limakalvolta.

PATOGENEESI

On olemassa useita mekanismeja, jotka johtavat suolahapon ja pepsiinien erittymisen lisääntymiseen, limaisten aineiden tuotannon vähenemiseen ja maha-pohjukaissuolen alueen motorisen säätelyn rikkomiseen. Tärkeä rooli tässä prosessissa on osoitettu keskushermostolle, jolla on kaksoisvaikutus mahalaukun ja pohjukaissuolen erittymiseen ja liikkuvuuteen (Kuva 16-1).

Riisi. 16-1.Keskushermoston vaikutus mahalaukun ja pohjukaissuolen erittymiseen ja liikkuvuuteen.

Keskus- ja autonomisen hermoston patologisilla muutoksilla on tärkeä rooli suojaavien ja aggressiivisten tekijöiden välisessä epätasapainossa, mikä edistää haavan muodostumista.

LUOKITTELU

Maha- ja pohjukaissuolen peptisen haavan luokitus on annettu taulukossa. 16-3.

Taulukko 16-3.Lasten peptisen haavan luokittelu*

* Lähettäjä: Baranov A.A. et al. Lasten gastroenterologia. M., 2002.

KLIININEN KUVA

Kliininen kuva riippuu prosessin sijainnista ja taudin kliinisestä endoskooppisesta vaiheesta.

Vaihe I (tuore haava)

Johtava kliininen oire on kipu ylävatsan alueella ja keskiviivan oikealla puolella, lähempänä napaa, kipu ilmenee tyhjään mahaan tai 2-3 tuntia syömisen jälkeen (myöhäinen kipu). Puolet lapsista raportoi yökivusta. Selkeä "Moynigam" -kipurytmi havaitaan: nälkä-kipu-syöminen-lievitys. Selvä dyspeptinen oireyhtymä: närästys (varhainen ja useimmat usein merkki), röyhtäily, pahoinvointi, ummetus. Vatsan pinnallinen tunnustelu on tuskallista, syvää ja vaikeaa etumaisen vatsan seinämän lihasten suojaavan jännityksen vuoksi.

klo endoskopia mahalaukun pohjukaissuolen alueen limakalvon selkeiden tulehduksellisten muutosten taustalla havaitaan pyöreän tai soikean muotoinen vika (viat), jota ympäröi tulehduksellinen harjanne, jonka pohja on peitetty harmaankeltaisilla tai valkoisilla fibriinipinnoitteilla.

Vatsassa haavaumat sijaitsevat pääasiassa pyloroantraal-alueella (useammin pojilla).

Pohjukaissuolessa haavaumat sijaitsevat sipulin etuseinässä sekä bulboduodenaalisen liitoksen alueella. Moottori-

evakuointihäiriöihin kuuluvat pohjukaissuolen ja mahalaukun refluksi ja spastinen sipulin epämuodostuma.

II vaihe (haavan epitelisoitumisen alku)

Useimmilla lapsilla on myöhäisiä kipuja ylävatsan alueella, mutta niitä esiintyy pääasiassa päiväsaikaan, ja syömisen jälkeen on pysyvä helpotus. Kivut muuttuvat tylsemmiksi, kipeiksi. Vatsa on hyvin saatavilla pinnalliseen tunnusteluun, mutta syvä lihassuoja on säilynyt. Dyspeptiset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Endoskooppisessa tutkimuksessa limakalvon hyperemia on vähemmän ilmeinen, haavan ympärillä oleva turvotus vähenee ja tulehduksellinen varsi katoaa. Vian pohja alkaa tyhjentyä fibriinistä, poimujen lähentyminen haavaumiin on hahmoteltu, mikä kuvastaa paranemisprosessia.

III vaihe (parantuva haava)

Tässä vaiheessa kipu jatkuu vain tyhjään vatsaan, yöllä niiden vastine voi olla nälän tunne. Vatsa tulee syvälle tunnustelulle, arkuus säilyy. Dyspeptiset häiriöt eivät käytännössä ilmene.

Vikapaikan endoskopian aikana korjausjäljet ​​määritetään punaisten arpien muodossa, joissa on eri muotoinen- lineaarinen, pyöreä, tähtimainen. Mahalaukun tai pohjukaissuolen seinämän mahdollinen muodonmuutos. Merkkejä mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon tulehdusprosessista sekä moottorin evakuointihäiriöistä on edelleen olemassa.

IV vaihe (remissio)

Yleiskunto on tyydyttävä. Ei valituksia. Vatsan tunnustelu on kivutonta. Endoskooppisesti mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvo ei muutu. Kuitenkin 70-80 %:ssa tapauksista havaitaan mahalaukun happoa muodostavan toiminnan jatkuva lisääntyminen.

Komplikaatiot

Peptisen haavan komplikaatioita kirjataan 8-9 %:lla lapsista. Pojilla komplikaatioita esiintyy 2 kertaa useammin kuin tytöillä.

Komplikaatioiden rakennetta hallitsee verenvuoto, ja pohjukaissuolihaavalla ne kehittyvät paljon useammin kuin mahahaavassa.

Lapsilla haavan perforaatio tapahtuu usein mahahaavan yhteydessä. Tähän komplikaatioon liittyy akuutti "tikari"-kipu epigastrisessa alueella, usein kehittyy sokkitila.

Tyypillistä on maksan tylsyyden katoaminen vatsan lyönnin aikana, koska ilma pääsee sisään vatsaonteloon.

Tunkeutuminen (haavan tunkeutuminen viereisiin elimiin) tapahtuu harvoin pitkän vaikean prosessin ja riittämättömän hoidon taustalla. Kliinisesti penetraatiolle on ominaista äkillinen selkään säteilevä kipu ja toistuva oksentelu. Diagnoosi selvitetään FEGDS:n avulla.

DIAGNOSTIIKKA

Peptisen haavan diagnoosi vahvistetaan yllä olevan kliinisen ja endoskooppisen perustelun lisäksi seuraavilla menetelmillä:

Mahalaukun murto-mittaus mahanesteen happamuuden, suolahapon ja pepsiinien debit-tunnin määrittämisellä. Ominaista mahanesteen pH:n nousu tyhjään mahaan ja spesifisten ärsykkeiden käytön seurauksena pepsiinipitoisuuden nousu.

Mahalaukun ja pohjukaissuolen röntgentutkimus bariumkontrastilla. Suorat haavan merkit ovat oire kapeasta ja pohjukaissuolen sipulin tyypillinen epämuodostuma, epäsuoria merkkejä ovat pylorisen kouristukset, pohjukaissuolen sipulin dyskinesia, mahalaukun liikaeritys jne.

Henkilöllisyystodistus Helicobacter pylori.

Toistuva piilevän veren määritys ulosteessa (Gregersenin reaktio).

HOITO

Potilaiden, joilla on mahalaukun ja pohjukaissuolen mahahaava, hoidon tulee olla monimutkaista, se suoritetaan vaiheittain ottaen huomioon taudin kliininen ja endoskooppinen vaihe.

Vaihe I - pahenemisvaihe. Hoito sairaalassa.

Vaihe II - vaimenevien ilmentymien vaihe, kliinisen remission alku. Ambulanssitarkkailu ja kausiluonteinen ennaltaehkäisy.

Vaihe III - täydellisen kliinisen ja endoskooppisen remission vaihe. Parantolahoito.

lavastan

Peptisen haavan konservatiivinen hoito alkaa heti diagnoosin jälkeen. Monilla potilailla haava paranee 12-15 viikossa.

Vuodelepo 2-3 viikkoa.

Ruokavalio: kemiallisesti, lämpöä ja mekaanisesti säästävää ruokaa. Hoitotaulukot Pevznerin mukaan? 1a (1-2 viikkoa), ? 1b (3-4 viikkoa), ? 1 (remission aikana). Aterioiden tulee olla murto-osaisia ​​(5-6 kertaa päivässä).

Vähentää suolahapon ja pepsiinien haitallista vaikutusta.

Imeytymättömät antasidit: algeldraatti + magnesiumhydroksidi, alumiinifosfaatti, simaldraatti jne.;

Eritystä estävät lääkkeet: histamiini H 2 -reseptorien antagonistit (esimerkiksi ranitidiini) 2-3 viikon ajan; H+-, K+-ATPaasi-omepratsolin estäjä 40 päivän ajan.

Hypermotorisen dyskinesian poistaminen maha-pohjukaissuolen alueella (papaveriini, drotaveriini, domperidoni, metoklopramidi).

Läsnäollessa Helicobacter pylori- kolmikomponenttinen hoito 1-3 viikon ajan (vismuttitrikaliumdisitraatti, amoksisilliini, metronidatsoli).

Ruoansulatus- ja imeytymishäiriöiden esiintyminen huomioon ottaen - polyentsymaattiset valmisteet (pankreatiini).

II vaihe

Hoidon suorittaa paikallinen lastenlääkäri. Hän tutkii lapsen kerran kahdessa kuukaudessa ja suorittaa pahenemishoitoa syksy-talvi ja kevät-talvi jaksoilla (taulukko? 1b, antasidihoito, vitamiinit 1-2 viikkoa).

Vaihe III

Parantolahoito on tarkoitettu 3-4 kuukautta sairaalasta kotiuttamisen jälkeen paikallisissa gastroenterologisissa parantoloissa ja juoma-balneologisissa lomakeskuksissa (Zheleznovodsk, Essentuki).

EHKÄISY

Peptisen haavataudin paheneminen on yleensä kausiluonteista, joten toissijainen ehkäisy edellyttää säännöllistä lastenlääkärin tarkastusta ja ennaltaehkäisevän hoidon (antasidilääkkeiden) määräämistä, tarvittaessa ruokavaliota, koulukuormituksen rajoittamista (1-2 purkupäivää viikossa muodossa). kotiopetuksesta). Suotuisan psykoemotionaalisen ympäristön tarjoaminen kotona ja koulussa on erittäin tärkeää.

ENNUSTE

Peptisen haavataudin kulku ja pitkän aikavälin ennuste riippuvat ensisijaisen diagnoosin ajoituksesta, oikea-aikaisesta ja riittävästä hoidosta. Hoidon onnistuminen riippuu suurelta osin vanhempien asemasta, heidän ymmärryksestään tilanteen vakavuudesta. Potilaan jatkuva seuranta lasten gastroenterologin toimesta, kausittaisen pahenemisen ehkäisyn sääntöjen noudattaminen, sairaalahoito erikoistuneella osastolla pahenemisvaiheen aikana parantavat merkittävästi taudin ennustetta.

PIEN- JA PAKOSUOLEN SAIraudet

Krooninen ei-tarttuvat taudit ohutsuolet ja paksusuolet kehittyvät melko usein, etenkin lapsilla esikouluikäinen. Ne edustavat vakavaa lääketieteellistä ja sosiaalista ongelmaa suuren esiintyvyyden, diagnoosivaikeuksien ja seurausten vakavuuden vuoksi, jotka häiritsevät lapsen kasvua ja kehitystä. Suolistosairaudet voivat perustua sekä toiminnallisiin että morfologisiin muutoksiin, mutta niitä on harvoin mahdollista erottaa taudin alkuvaiheessa.

Lapsissa varhainen ikä ruoansulatuskanavan anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien yhteydessä patologinen prosessi useammin ohut- ja paksusuolet ovat samanaikaisesti mukana (enterokoliitti). Kouluikäisille lapsille on tyypillisiä yksittäisiä suoliston vaurioita.

Krooninen enteriitti

Krooninen enteriitti on krooninen toistuva ohutsuolen tulehduksellinen-dystrofinen sairaus, johon liittyy sen päätoimintojen (ruoansulatus, imeytyminen) rikkominen ja seurauksena kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriöitä.

Ruoansulatuskanavan patologian rakenteessa krooninen enteriitti pääsairaudena kirjataan 4-5 prosentissa tapauksista.

Etiologia

Krooninen enteriitti on polyetiologinen sairaus, joka voi olla sekä primaarinen että sekundaarinen.

Ravitsemukselliset tekijät ovat erittäin tärkeitä: kuivaruoka, ylensyönti, ylimääräiset hiilihydraatit ja rasvat ruoassa, josta puuttuu proteiinia, vitamiineja ja hivenaineita, varhainen siirtyminen keinotekoiseen ruokintaan jne.

Viime vuosina sellaiset etiologiset tekijät kuin altistuminen myrkyille, suoloille, raskasmetallit(lyijy, fosfori, kadmium jne.), lääkkeet (salisylaatit, glukokortikoidit, tulehduskipulääkkeet, immunosuppressantit, sytostaatit, jotkut anti-

biootit, erityisesti pitkäaikaisessa käytössä), ionisoiva säteily (esimerkiksi röntgenhoidon yhteydessä).

Ohutsuolen sairauksien esiintymistä edistävät synnynnäiset ja hankitut entsymopatiat, suolen epämuodostumat, heikentynyt immuniteetti (sekä paikallinen että yleinen), ruoka-allergiat, suoliston kirurgiset toimenpiteet, muiden ruoansulatuselinten (ensisijaisesti pohjukaissuoli, haima) sairaudet , sappitie). ) jne. Kun lapsella kehittyy krooninen suolitulehdus, on yleensä vaikeaa erottaa yksi etiologinen tekijä. Useimmiten havaitaan useiden, sekä eksogeenisten että endogeenisten tekijöiden yhdistelmä.

Patogeneesi

Minkä tahansa edellä mainitun tekijän tai niiden yhdistelmän vaikutuksesta ohutsuolen limakalvoon kehittyy tulehdusprosessi, joka saa kroonisen kurssin immuuni- ja kompensaatio-adaptatiivisten reaktioiden puutteen vuoksi. Suolistorauhasten entsymaattinen toiminta häiriintyy, chymen kulku kiihtyy tai hidastuu, syntyy olosuhteet mikrobiflooran lisääntymiselle, ruoansulatus ja välttämättömien ravintoaineiden imeytyminen häiriintyvät.

Kliininen kuva

Kroonisen suolitulehduksen kliininen kuva on polymorfinen ja riippuu taudin kestosta ja vaiheesta, ohutsuolen toiminnallisen tilan muutosasteesta ja liitännäissairauksista. Niitä on kaksi pääasiallista kliininen oireyhtymä- paikallinen ja yleinen.

Paikallinen suoliston (enteerinen) oireyhtymä johtuu parietaalisen (kalvon) ja vatsan ruoansulatuksen rikkomisesta. Ilmavaivat, jyrinä, vatsakipu, ripuli havaitaan. Ulosteet ovat yleensä runsaita, ja niissä on palasia sulamatonta ruokaa ja limaa. Ripuli ja ummetus voivat vaihdella. Vatsan tunnustelussa kipu määritetään pääasiassa navan alueella, Obraztsovin ja Porgesin oireet ovat positiivisia. Vaikeissa tapauksissa "pseudoaskites" -ilmiö on mahdollinen. Suolisto-oireita esiintyy usein maidon, raakojen vihannesten ja hedelmien sekä makeisten käytön yhteydessä.

Yleinen suoliston (enteraalinen) oireyhtymä liittyy veden ja elektrolyyttien epätasapainoon, makro- ja mikroravinteiden imeytymishäiriöön ja muiden elinten osallistumiseen patologiseen prosessiin (imeytymishäiriö). Ominaisuudet: lisääntynyt väsymys, ärtyneisyys, päänsärky, heikkous, vaikeusasteinen painonpudotus. Kuivaa ihoa, vaihda

kynnet, glossiitti, ientulehdus, kohtaukset, hiustenlähtö, hämäränäön heikkeneminen, verisuonten lisääntynyt hauraus, verenvuoto. Yllä olevat oireet johtuvat polyhypovitaminoosista ja troofisista häiriöistä. Pienillä lapsilla (enintään 3-vuotiailla) havaitaan usein anemiaa ja aineenvaihduntahäiriöitä, jotka ilmenevät osteoporoosista ja luun hauraudesta, kohtauksista. Yleisten ja paikallisten enterooireyhtymien vakavuus määrää taudin vakavuuden.

Diagnoosi perustuu historiaan, kliinisiin oireisiin, laboratorioon ja instrumentaaliset menetelmät tutkimuksia. Suorita eriytetyt hiilihydraattikuormat mono- ja disakkarideilla, testi d-ksyloosilla. Endoskopia kohdistetulla biopsialla ja sitä seuraava biopsian histologinen tutkimus ovat myös informatiivisia. Creatorrhoea, steatorrhea, amylorrhea paljastetaan yhteisohjelmassa.

Erotusdiagnoosi tehdään useimmiten kehittyvillä perinnöllisillä ja hankituilla sairauksilla, joita esiintyy imeytymishäiriöoireyhtymän yhteydessä - akuutti enteriitti, kystisen fibroosin suolistomuoto, ruoka-allergian maha-suolikanavan muoto, keliakia, disakkaridaasin puutos jne.

Hoito

Katso kohta "Krooninen enterokoliitti".

Krooninen enterokoliitti

Krooninen enterokoliitti on polyetiologinen tulehduksellinen-dystrofinen sairaus, jossa ohut- ja paksusuolet kärsivät samanaikaisesti.

Etiologia

Sairaus esiintyy useimmiten akuuttien suolistoinfektioiden jälkeen (salmonelloosi, punatauti, eskerichioosi, lavantauti, virusripuli), helmintiaasit, alkueläinten aiheuttamat sairaudet, virheet ruokavaliossa (pitkittynyt epäsäännöllinen, riittämätön tai liiallinen ravitsemus), ruoka-allergiset reaktiot. Taudin kehittymistä edistävät synnynnäiset ja hankitut entsymopatiat, vastustuskyvyn puutteet, mahalaukun, maksan, sappiteiden ja haiman sairaudet, suoliston kehityshäiriöt, dysbakterioosi, vitamiinin puutos, neurogeeniset, hormonaaliset häiriöt, säteilyaltistus, lääkkeiden, erityisesti antibioottien, irrationaalinen käyttö jne.

Patogeneesi

Patogeneesi ei ole täysin selvä. Uskotaan esimerkiksi, että tartunta-aineet voivat aiheuttaa ruoansulatuskanavan kudosten solujen eheyden rikkoutumisen, mikä edistää niiden tuhoutumista tai morfologista metaplasiaa. Tämän seurauksena muodostuu keholle geneettisesti vieraita antigeenejä, jotka aiheuttavat autoimmuunireaktioiden kehittymistä. Sytotoksisten lymfosyyttien klooneja kertyy ja muodostuu vasta-aineita, jotka on suunnattu ruoansulatuskanavan autologisten kudosten antigeenirakenteita vastaan. He pitävät tärkeänä erittävän IgA:n puutetta, mikä estää bakteerien ja allergeenien tunkeutumisen. Muutokset normaalissa suoliston mikrofloorassa edistävät kroonisen enterokoliitin muodostumista, mikä lisää toissijaisesti suolen limakalvon läpäisevyyttä mikrobiallergeeneille. Toisaalta dysbakterioosi liittyy aina tähän sairauteen. Krooninen enterokoliitti voi myös olla toissijainen, ja se voi liittyä muiden ruoansulatuselinten sairauksiin.

Kliininen kuva

Krooniselle enterokoliitille on ominaista aaltoileva kulku: taudin paheneminen korvataan remissiolla. Pahenemisvaiheen aikana johtavia kliinisiä oireita ovat vatsakipu ja ulostehäiriöt.

Kivun luonne ja voimakkuus voivat olla erilaisia. Lapset valittavat usein kipua navassa, alavatsassa oikealla tai vasemmalla puolella. Kipua esiintyy mihin aikaan päivästä tahansa, mutta useammin vuorokauden toisella puoliskolla, joskus 2 tuntia syömisen jälkeen, voimistuu ennen ulostamista, juostessa, hyppääessä, ajettaessa jne. Tylsät vetokivut ovat tyypillisempiä ohutsuolen vaurioille, voimakkaat paksusuolen vaurioille. Kivun vastineet: ulosteiden löystyminen syömisen jälkeen tai varsinkin pienillä lapsilla kieltäytyminen syömisestä, makuselektiivisyys.

Toinen kroonisen enterokoliitin tärkeä oire on ulostehäiriö, joka ilmenee vuorotellen ripulina (jossa vallitsee ohutsuolen vaurio) ja ummetuksena (jossa on paksusuolen vaurio). Usein (5-7 kertaa vuorokaudessa) ulostettavuus ja eri konsistenssin pieniä annoksia (nestemäisiä sulamattomien ruokien sekoituksessa, liman kanssa; harmaa, kiiltävä, vaahtoava, haiseva - hallitseva mätänemisprosessi) ovat vallitsevia. Usein siellä on "lammas" tai nauhamainen uloste. Kovien ulosteiden kulkeminen voi aiheuttaa halkeamia peräaukko. Tässä tapauksessa ulosteen pinnalle ilmestyy pieni määrä punaista verta.

Lasten kroonisen enterokoliitin jatkuvia oireita ovat myös turvotus ja vatsan täyteyden tunne, suoliston jyrinä ja verenkierto, lisääntynyt kaasuneritys jne. Joskus psyko-vegetatiivinen oireyhtymä hallitsee sairauden kliinistä kuvaa: heikkoutta, väsymystä, paha uni, ärtyneisyys, päänsärky. Valitukset suoliston toimintahäiriöistä haalistuvat taustalle. Pitkän taudin aikana ruumiinpainon nousu, harvemmin kasvu, anemia, hypovitaminoosin merkit, aineenvaihduntahäiriöt (proteiini, kivennäisaine) viivästyvät.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Krooninen enterokoliitti diagnosoidaan anamnestisten tietojen, kliinisen kuvan (pitkäaikainen suoliston toimintahäiriö, johon liittyy dystrofian kehittyminen), laboratoriotutkimustulosten (anemia, hypo- ja dysproteinemia, hypoalbuminemia, kolesterolipitoisuuden lasku, kokonaislipidit, β-lipoproteiinit, kalsium, kalium, natrium veren seerumissa, liman, leukosyyttien, steatorrhean, kreatorrean, amylorrean havaitseminen ulosteesta, instrumentaalisten tutkimusmenetelmien (sigmoidoskopia, kolonofibroskopia, röntgen- ja morfologiset tutkimukset) tulokset ).

Krooninen enterokoliitti tulee erottaa pitkittyneestä punataudista (katso luku "Akuutit suoliston infektiot"), synnynnäisistä entsymopatioista [kystinen fibroosi, keliakia, disakkaridaasin puutos, eksudatiivisen enteropatian oireyhtymä (katso kohta "Synnynnäiset entsymopatiat ja eksudatiat")], enteropatioista jne.

Hoito

Kroonisen suolitulehduksen ja kroonisen enterokoliitin hoidolla pyritään palauttamaan heikentynyt suolen toiminta ja ehkäisemään taudin pahenemista. Meneillään olevien terapeuttisten toimenpiteiden perustana on terapeuttinen ravitsemus (he määräävät taulukon? 4 Pevznerin mukaan). Lisäksi määrätään multivitamiineja, entsyymivalmisteita (pankreatiini), pre- ja probiootteja [bifidobacteria bifidum + aktiivihiili (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + kefiirisienet (Acipol), Hilak-forte], enterosorbentteja (dioktaedrinen smektiitti), probutkiniini. , loperamidi, mebeveriini jne.). Ne on määrätty tiukkojen ohjeiden mukaan antibakteeriset lääkkeet: "Intetrix", nitrofuraanit, nalidiksiinihappo, metronidatsoli jne. Käytetään fytoterapiaa, oireenmukaisia ​​aineita, fysioterapiaa, liikuntahoitoa. Parantolahoito on tarkoitettu aikaisintaan 3-6 kuukauden kuluttua pahenemisesta.

Ennuste

Oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla kaikissa kuntoutuksen vaiheissa ennuste on suotuisa.

ärtyvän suolen oireyhtymä

Ärtyvän suolen oireyhtymä on maha-suolikanavan toiminnallinen häiriö, joka ilmenee ulostamisen rikkomisen ja kivun yhdistelmänä ilman orgaanisia muutoksia suolistossa.

Kansainvälisessä asiantuntijatyöpajassa Roomassa (1988) kehitettiin yksi määritelmä ärtyvän suolen oireyhtymälle ("Rooman kriteerit") - yli 3 kuukautta kestävä toiminnallisten häiriöiden kokonaisuus, mukaan lukien vatsakipu (yleensä vähenevä ulostamisen jälkeen) ja dyspepsia. häiriöt (ilmavaivat, ripuli, ummetus tai niiden vuorottelu, epätäydellisen suolen tyhjentymisen tunne, pakottava ulostamisen tarve).

Kehittyneissä maissa aikuisväestössä ärtyvän suolen oireyhtymä kehittyy 14-48 prosentin yleisyydessä. Naiset kärsivät tästä taudista 2 kertaa useammin kuin miehet. Uskotaan, että 30–33 % lapsista kärsii suoliston toimintahäiriöistä.

Etiologia ja patogeneesi

Ärtyvän suolen oireyhtymä on polyetiologinen sairaus. Tärkeä paikka sen kehityksessä on annettu neuropsyykkisille tekijöille. On todettu, että sekä ohutsuolen että paksusuolen evakuointitoiminto on heikentynyt ärtyvän suolen oireyhtymässä. Muutokset suolen motorisessa toiminnassa voivat johtua siitä, että näillä potilailla suolen seinämän reseptorien herkkyys venytykselle lisääntyy, minkä seurauksena heillä esiintyy kipua ja dyspeptisiä häiriöitä alemmalla kiihtyskynnyksellä kuin terveitä ihmisiä. Tietty rooli lasten ärtyvän suolen oireyhtymän muodostumisessa on ravitsemuksen erityispiirteillä, erityisesti riittämättömällä kasvikuidun saannilla. Merkittävää merkitystä kiinnitetään myös ehdollisen refleksin menettämiseen ulostustapahtumaan ja lantion pallean lihasrakenteiden asynergiaan, mikä johtaa suolen evakuointitoiminnon häiriöihin.

Ärtyvän suolen oireyhtymä voi kehittyä toissijaisesti muiden ruoansulatuskanavan sairauksien yhteydessä: gastriitti, pohjukaissuolentulehdus, maha- ja pohjukaissuolen mahahaava, haimatulehdus jne. Aikaisemmat akuutit suolistoinfektiot, tyttöjen gynekologiset sairaudet, virtsateiden patologia voi olla tietyssä roolissa .

Kliininen kuva

Kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen ärtyvän suolen oireyhtymästä erotetaan kolme muunnelmaa: pääasiassa ripuli, ummetus ja vatsakipu ja ilmavaivat.

Potilailla, joilla on pääasiallinen ripuli, pääasiallinen oire on löysä uloste, joskus sekoitettuna limaan ja sulamattomaan ruokaan, yleensä 4 kertaa päivässä, useammin aamulla, aamiaisen jälkeen, erityisesti emotionaalisen stressin yhteydessä. Joskus on pakottavia ulostamistarjoja, ilmavaivat.

Ärtyvän suolen oireyhtymän toisessa versiossa havaitaan ulosteen kertymistä (jopa 1-2 kertaa viikossa). Useilla lapsilla ulostaminen on säännöllistä, mutta siihen liittyy pitkäkestoista rasitusta, suolen epätäydellisen tyhjenemisen tunnetta, ulosteen muodon ja luonteen muutos (kova, kuiva, kuten lampaat jne.) . Joillakin lapsilla pitkittynyt ummetus korvataan ripulilla, jota seuraa ummetuksen uusiutuminen.

Ärtyvän suolen oireyhtymän kolmatta varianttia sairastavilla potilailla vallitsevat kouristukset tai tylsät, painavat, halkeavat vatsakivut yhdistettynä sen turvotukseen. Kipu esiintyy tai lisääntyy syömisen jälkeen, stressin aikana, ennen ulostamista ja häviää kaasujen kulkeutumisen jälkeen.

Paikallisten ilmentymien lisäksi potilaat kokevat usein päänsärkyä, kyhmyn tunnetta kurkussa nieltäessä, vasomotorisia reaktioita, pahoinvointia, närästystä, röyhtäilyä, raskautta ylävatsan alueella jne. Ärtyvän suolen oireyhtymän erottuva piirre on vaivojen monimuotoisuus. Huomio kiinnitetään eroon sairauden keston, vaivojen moninaisuuden ja sairaiden, fyysisesti normaalisti kehittyneiden lasten hyvän ulkonäön välillä.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Ärtyvän suolen oireyhtymän diagnoosi rakentuu muiden suolistosairauksien poissulkemisen periaatteelle käyttäen usein toiminnallisia, instrumentaalisia ja morfologisia tutkimusmenetelmiä.

Erotusdiagnoosi tehdään hormonaalisille sairauksille (kilpirauhasen vajaatoiminta, hypertyreoosi - ummetukseen; vipooma, gastrinooma - ripuliin), heikentyneen suoliston imeytymisoireyhtymän (laktaasin puutos, keliakia jne.), maha-suolikanavan allergioiden, akuutin ja kroonisen ummetuksen jne.

Hoito

Ärtyvän suolen oireyhtymää sairastavien potilaiden hoito perustuu hoito-ohjelman ja ravinnon luonteen normalisointiin, psykoterapiaan, lääkemääräyksiin

lääkkeet. Keskus- ja autonomisen hermoston tilan sekä suoliston motiliteettien normalisoimiseksi määrätään liikuntahoitoa, hierontaa, fysioterapiaa ja vyöhyketerapiaa. Lääkkeiden joukosta suosituimpia lääkkeitä ovat sisapridi, loperamidi, pinaveriumbromidi, mebeveriini jne.

Ärtyvän suolen oireyhtymässä, jossa on ripuli, positiivinen vaikutus on dioktaedrisellä smektiittillä, jolla on selvät adsorptio- ja sytoprotektiiviset ominaisuudet. Pre- ja probiootteja käytetään myös normaalin mikroflooran palauttamiseen ["Enterol", bifidobakteerit bifidum, bifidobakteerit bifidum + aktiivihiili ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefiirisienet ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ja jne.], antibakteeriset aineet ("Intetrix", nifuroksatsidi, furatsolidoni, metronidatsoli jne.), yrttivalmisteet [puolukan lehdet + ruoho + sarja ruohoa + salvialehtiä + eukalyptuksen sauvan muotoinen lehti ("Elekasol")] , vähentää turvotusta, jyrinä vatsassa, liman määrä ulosteessa.

Ärtyvän suolen oireyhtymässä, jota esiintyy ummetuksen yhteydessä, määrätään painolastiaineita (leseet, pellavansiemen, laktuloosi jne.).

Käyttöaiheiden mukaan niitä määrätään: kouristuksia estävät lääkkeet (drotaveriini, papaveriini), antikolinergiset aineet (hyoskiinibutyylibromidi, prifiniumbromidi), lääkkeet, jotka normalisoivat keskus- ja autonomisen hermoston tilaa (lääkkeen valinta riippuu tunnistetuista mielialahäiriöistä potilaalla); rauhoittavat lääkkeet (diatsepaami, oksatsepaami), masennuslääkkeet (amitriptyliini, pipofetsiini), psykoosilääkkeet (tioridatsiini) yhdistelmänä nootrooppisten ja B-vitamiinien kanssa Optimaaliset hoitotulokset saadaan lastenlääkärin ja neuropsykiatrin yhteisellä havainnolla.

Ennuste

Ennuste on suotuisa.

Synnynnäiset entsymopatiat ja eksudatiivinen enteropatia

Yleisimmät maha-suolikanavan synnynnäiset entsymopatiat ovat keliakia ja disakkaridaasin puutos.

PATOGENEESI JA KLIININEN KUVA Keliakia

Keliakia enteropatia on synnynnäinen sairaus, joka johtuu gluteenia (viljaproteiinia) hajottavien entsyymien puutteesta.

aminohapoiksi ja sen epätäydellisen hydrolyysin myrkyllisten tuotteiden kertyminen kehoon. Sairaus ilmenee useammin täydentävien elintarvikkeiden (mannasuurimot ja kaurapuuro) käyttöönoton hetkestä lähtien runsaiden vaahtoisten ulosteiden muodossa. Sitten liittyy anoreksia, oksentelu, nestehukan oireet, kuva väärästä askitesta. Vakava dystrofia kehittyy.

Suolen röntgentutkimus, jossa on lisätty jauhoja bariumsuspensioon, osoittaa voimakkaan liikaerityksen, kiihtyneen peristaltiikan, suolen sävyn muutoksen ja limakalvon helpotuksen ("lumimyrskyn" oire) .

Disakkaridaasin puutos

Pienillä lapsilla se on useammin ensisijainen, koska laktoosia ja sakkaroosia hajottavien entsyymien synteesissä on geneettinen vika (ρ). Tässä tapauksessa laktoosi-intoleranssi ilmenee ripulina ensimmäisen ruokinnan jälkeen. rintamaito, sakkaroosi-intoleranssi - siitä hetkestä lähtien, kun sokeri on otettu lapsen ruokavalioon (makea vesi, lisäruokinta). Ominaista ilmavaivat, hapan hajuiset vetiset ulosteet, jatkuvan aliravitsemuksen asteittainen kehittyminen. Tuoli normalisoituu yleensä nopeasti vastaavan disakkaridin poistamisen jälkeen.

Eksudatiivisen enteropatian oireyhtymä

Sille on ominaista suurten plasmaproteiinien menetys suolen seinämän läpi. Tämän seurauksena lapsille kehittyy jatkuva hypoproteinemia ja ilmenee taipumusta turvotukseen. primaarinen oireyhtymä liittyy eksudatiiviseen enteropatiaan syntymävika suolen seinämän imusuonet, joissa kehittyy morfologisella tutkimuksella havaittu lymfangiektasia. Eksudatiivisen enteropatian sekundaarista oireyhtymää havaitaan keliakiassa, kystisessä fibroosissa, Crohnin taudissa, haavaisessa paksusuolitulehduksessa, maksakirroosissa ja useissa muissa sairauksissa.

DIAGNOSTIIKKA

Diagnoosi perustuu kliinisten ja laboratoriotietojen yhdistelmään, endoskooppisten ja morfologisten tutkimusten tuloksiin. Diagnoosissa käytetään stressitestejä (esim. d-ksyloosin absorptiotesti jne.), immunologisia menetelmiä (agliadiinivasta-aineiden määritys jne.) sekä menetelmiä proteiinin, hiilihydraattien, lipidien määrittämiseksi ulosteet, veri.

EROTUSDIAGNOOSI

Erotusdiagnoosia tehtäessä on tärkeää ottaa huomioon potilaan ikä, jossa taudin ensimmäiset oireet ilmenivät.

Vastasyntyneen kauden aikana ilmenee synnynnäinen laktaasin puutos (alaktasia); synnynnäinen glukoosi-galaktoosi-imeytymishäiriö, synnynnäinen enterokinaasin puutos, lehmänmaidon proteiini-, soija-intoleranssi jne.

HOITO

Ratkaisevaa on yksilöllisen terapeuttisen ravitsemuksen järjestäminen, erityisesti eliminaatiodieettien nimeäminen sairauden jaksosta, potilaan yleiskunnosta ja iästä sekä entsyymipuutoksen luonteesta riippuen. Keliakian yhteydessä ruokavalion tulee olla gluteeniton (poissuljettu gluteenipitoisia ruokia - ruis, vehnä, ohra, kaurapuuro) maitorajoituksella. Disakkaridaasin puutteessa on välttämätöntä sulkea pois sokerin, tärkkelyksen tai tuoreen maidon käyttö (laktoosi-intoleranssilla). Eksudatiivisen enteropatian yhteydessä määrätään runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio rasvarajoituksella (käytetään keskipitkäketjuisia triglyseridejä). Käyttöaiheiden mukaan parenteraalinen ravitsemus on määrätty vaikeissa tapauksissa. Entsyymivalmisteet, probiootit, vitamiinit, oireenmukainen hoito näytetään.

ENNUSTE

Ennuste noudattamalla tiukasti eliminaatioruokavaliota ja ehkäisemällä huolella uusiutumisia keliakiapotilailla, joillakin enteropatioilla on yleensä suotuisa, eksudatiivisella enteropatialla on mahdollista saavuttaa vain kliininen remissio.

Ohut- ja paksusuolen sairauksien ehkäisy

Toissijainen ehkäisy sisältää: huolellinen noudattaminen ruokavaliossa, joka on koostumukseltaan täydellinen; toistuvat hoitojaksot vitamiineilla, entsyymeillä (ulosteen tilan hallinnassa), enterosorbenteilla, prokinetiikalla, yrteillä, probiooteilla sekä mi-

kivennäisvesi (jolla on taipumus ripuliin, "Essentuki 4" on määrätty, lämmitetty 40-50? C); terapeuttiset harjoitukset ja vatsan hieronta; lapsen suojaaminen toistuvilta sairauksilta ja vammoilla; avovedessä uimisen poissulkeminen.

Kroonisessa enteriitissä ja kroonisessa enterokoliitissa vakaan remission aikana fyysinen koulutus ja ennaltaehkäisevät rokotukset ovat sallittuja.

Poliklinikan piirin lastenlääkärit ja gastroenterologit suorittavat lasten havainnoinnin ja hoidon remissioaikana ensimmäisenä sairaalasta poistumisvuonna neljännesvuosittain. Parantolahoito on tarkoitettu aikaisintaan 3-6 kuukauden kuluttua pahenemisesta. Parantola-terapeuttinen kokonaisuus sisältää: säästävän harjoitteluohjelman, ruokavalion ravinnon indikaatioiden mukaan - lämmitettyjen vähämineralisoituneiden vesien juomisen, mutakäsittelyt vatsaan ja alaselkään, radonkylvyt, happicocktailit jne. Parantolakurssin kesto hoito on 40-60 päivää.

Crohnin tauti

Crohnin tauti on krooninen epäspesifinen etenevä transmuraalinen granulomatoottinen maha-suolikanavan tulehdus.

Ohutsuolen terminaaliosa on useammin vaurioitunut, joten tälle sairaudelle on olemassa sellaisia ​​synonyymejä kuin terminaalinen ileiitti, granulomatoottinen ileiitti jne. Mikä tahansa ruoansulatuskanavan osa kielen juuresta peräaukkoon voi olla osallisena patologinen prosessi. Suolistovaurioiden esiintymistiheys vähenee seuraavassa järjestyksessä: terminaalinen ileiitti, paksusuolentulehdus, ileokoliitti, anorektaalinen muoto jne. On myös fokaalisia, multifokaalisia ja diffuusi muoto. Crohnin taudin kulku on aaltoilevaa, ja siihen liittyy pahenemis- ja remissiot.

Crohnin tautia esiintyy kaikissa ikäryhmissä lapsilla. Huippu ilmaantuvuus on 13-20 vuoden iässä. Sairaiden joukossa poikien ja tyttöjen suhde on 1:1,1.

Etiologia ja patogeneesi

Taudin etiologiaa ja patogeneesiä ei tunneta. Keskustele infektion (mykobakteerit, virukset), toksiinien, ruoan, joidenkin lääkkeiden roolista, joita pidetään lähtökohtana akuutin tulehduksen kehittymiselle. Immunologiset, dysbioottiset ja geneettiset tekijät ovat erittäin tärkeitä. HLA-histokompatibiliteettijärjestelmän ja Crohnin taudin välillä on havaittu yhteys, jossa DR1- ja DRw5-lokukset havaitaan usein.

Kliininen kuva

Sairauden kliininen kuva on hyvin monipuolinen. Taudin puhkeaminen on yleensä asteittainen, pitkäkestoinen ja ajoittain pahenevine. Myös terävät muodot ovat mahdollisia.

Pääasiallinen kliininen oire lapsilla on jatkuva ripuli (jopa 10 kertaa päivässä). Ulosteiden määrä ja tiheys riippuvat ohutsuolen vaurion tasosta: mitä korkeampi se on, sitä useammin ulosteet ja vastaavasti, sitä vakavampi sairaus. Ohutsuolen tappioon liittyy imeytymishäiriö. Ulosteessa esiintyy ajoittain veren epäpuhtauksia.

Vatsakipu on yleinen oire kaikilla lapsilla. Kivun voimakkuus vaihtelee vähäisestä (sairauden alussa) syömiseen ja ulostukseen liittyvään voimakkaaseen kouristukseen. Kun vatsa vaikuttaa, niihin liittyy raskauden tunne epigastrisessa alueella, pahoinvointia ja oksentelua. Myöhemmissä vaiheissa kipu on erittäin voimakasta, ja siihen liittyy turvotusta.

Taudin yleiset oireet: yleinen heikkous, laihtuminen, kuume. Merkittävässä ohutsuolen vauriossa häiriintyy proteiinien, hiilihydraattien, rasvojen, B 12 -vitamiinin, foolihapon, elektrolyyttien, raudan, magnesiumin, sinkin jne. imeytyminen ja aineenvaihdunta.. Hypoproteinemia ilmenee kliinisesti turvotuksena. Kasvun viivästyminen ja seksuaalinen kehitys ovat ominaisia.

Crohnin taudin yleisimmät suoliston ulkopuoliset ilmenemismuodot: nivelkipu, monoartriitti, sakroiliiitti, erythema nodosum, aftinen stomatiitti, iridosykliitti, uveiitti, episkleriitti, perikolangiitti, kolestaasi, verisuonihäiriöt.

KomplikaatiotCrohnin taudissa ne liittyvät useimmiten fistulien ja paiseiden muodostumiseen eri lokalisoinneilla, suolen perforaatiolla ja vatsakalvontulehduksella. Mahdollinen suolitukos, paksusuolen akuutti myrkyllinen laajentuminen.

Yleisessä verikokeessa havaitaan anemia (erytrosyyttien, Hb:n, hematokriitin lasku), retikulosytoosia, leukosytoosia ja ESR:n nousua. Biokemiallinen verikoe paljastaa hypoproteinemian, hypoalbuminemian, hypokalemian, hivenainepitoisuuden vähenemisen, alkalisen fosfataasin tason nousun sekä 2-globuliinin ja C-reaktiivisen proteiinin. Vakavuus biokemiallisia muutoksia korreloi taudin vaikeusasteen kanssa.

Endoskooppinen kuva Crohnin taudissa on erittäin polymorfinen ja riippuu tulehdusprosessin vaiheesta ja laajuudesta. Endoskooppisesti erotetaan taudin 3 vaihetta: infiltraatio, haavaumat-halkeamat, arpeutuminen.

Infiltraatiovaiheessa (prosessi sijoittuu submukoosiin) limakalvo näyttää "peitolta", jolla on mattapintainen pinta, verisuonikuvio ei ole näkyvissä. Tulevaisuudessa eroosiota ilmaantuu aftien tyypin mukaan erillisillä pinnallisilla haavaumilla ja fibrinoosilla.

Haava-halkeamien vaiheessa havaitaan yksittäisiä tai useita syviä pitkittäisiä haavaumia, jotka vaikuttavat ja lihaskerros suolen seinämä. Halkeamien leikkaus antaa limakalvolle "mukulakivipäällysteen" vaikutelman. Submukoosin merkittävän turvotuksen sekä suolen seinämän syvien kerrosten vaurioitumisen vuoksi suolen ontelo kapenee.

Arpeutumisvaiheessa löytyy alueita, joissa suoliston ahtauma on peruuttamaton.

ominaisuus radiologiset merkit(tutkimus suoritetaan yleensä kaksoiskontrastilla): segmentaaliset vauriot, aaltoilevat ja epätasaiset suolen ääriviivat. Paksusuolissa epäsäännöllisyydet ja haavaumat määritetään segmentin yläreunaa pitkin, kun taas haustraatio säilyy alareunassa. Haavaumien-halkeamien vaiheessa - eräänlainen "mukulakivipäällyste".

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja anamnestisten tietojen sekä laboratorio-, instrumentaali- ja morfologisten tutkimusten tulosten perusteella.

Crohnin taudin erotusdiagnoosi tehdään akuuteilla ja pitkittyneillä bakteeri- ja virusperäisiä suolistoinfektioita, alkueläinten aiheuttamia sairauksia, matoja, imeytymishäiriötä, kasvaimia, haavaista paksusuolentulehdusta (taulukko 16-4) jne.

Taulukko 16-4.Tulehduksellisen suolistosairauden erotusdiagnoosi*

* Kanshina O.A.:n mukaan, 1999.

Hoito

Hoito pahenemisjakson aikana on vuode, sitten säästäväinen. Terveysruoka- pöytä? 4 Pevznerin mukaan. Ruokavalion luonne riippuu suurelta osin suolistovaurion sijainnista ja laajuudesta, taudin kulun vaiheesta.

Tehokkaimpia lääkkeitä ovat aminosalisyylihappovalmisteet (mesalatsiini), sulfasalatsiini. Samalla on tarpeen ottaa foolihappoa ja monivitamiinia mikroelementeillä ikäannoksen mukaan. Taudin akuutin vaiheen aikana ja vakavia komplikaatioita(anemia, kakeksia, nivelvauriot, punoitus jne.) määrätä glukokortikoideja (hydrokortisoni, prednisoloni, deksametasoni), harvemmin - immunosuppressantteja (atsatiopriini, syklosporiini).

Lisäksi Crohnin tautia sairastavien potilaiden hoidossa käytetään laajakirjoisia antibiootteja, metronidatsolia, probiootteja, entsyymejä (pankreatiini), enterosorbentteja (dioktaedrinen smektiitti), ripulilääkkeitä (esim. loperamidi) ja oireenmukaisia ​​aineita. Vakavassa sairaudessa hypoproteinemian kehittyessä, elektrolyyttihäiriöt, suorittaa suonensisäisiä infuusioita aminohappojen, albumiinin, plasman ja elektrolyyttien liuoksia. Toteutetaan ohjeiden mukaan leikkaus- vahingoittuneiden suolen osien poistaminen, fistelien leikkaus, anastomoosin asettaminen läpinäkyvyyden palauttamiseksi.

Ennaltaehkäisy

Ennuste

Toipumisennuste on epäsuotuisa, elämän ennuste riippuu taudin vakavuudesta, sen kulun luonteesta ja komplikaatioiden esiintymisestä. On mahdollista saavuttaa pitkäaikainen kliininen remissio.

Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus

Epäspesifinen haavainen paksusuolentulehdus on paksusuolen krooninen tulehduksellinen sairaus, jolla on toistuva tai jatkuva kulku sekä paikallisia ja systeemisiä komplikaatioita.

Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus on valtaosin yleinen teollisuusmaiden väestössä (yleinen

aikuisten keskuudessa - 40-117:100 000). Lapsilla se kehittyy suhteellisen harvoin, ja se on 8-15% aikuisten esiintyvyydestä. Viimeisen kahden vuosikymmenen aikana haavaista paksusuolitulehdusta sairastavien määrä on lisääntynyt sekä aikuisten että lasten keskuudessa kaikissa ikäryhmissä. Sairaus voi ilmaantua jopa lapsena. Sukupuolijakauma on 1:1, ja varhaisessa iässä pojat sairastuvat todennäköisemmin, murrosiässä - tytöt.

Etiologia ja patogeneesi

Monien vuosien tutkimuksesta huolimatta taudin etiologia on edelleen epäselvä. Epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen kehittymistä koskevista eri teorioista käytetään yleisimmin tarttuvia, psykogeenisiä ja immunologisia teorioita. Minkään yksittäisen paksusuolen haavaisen prosessin syyn etsintä on toistaiseksi epäonnistunut. Etiologisina tekijöinä oletetaan viruksia, bakteereja, myrkkyjä ja joitakin elintarvikkeiden ainesosia, jotka voivat laukaisijoina aiheuttaa patologisen reaktion, joka johtaa suolen limakalvon vaurioitumiseen. Neuroendokriinisen järjestelmän tilan, suolen limakalvon paikallisen immuunisuojelun, geneettisen alttiuden, haitallisten ympäristötekijöiden, psykologisen stressin, iatrogeenisten lääkevaikutusten merkitystä pidetään tärkeänä. Haavaisessa paksusuolitulehduksessa esiintyy sarja itseään ylläpitäviä patologisia prosesseja: ensin epäspesifisiä, sitten autoimmuunisia, vahingoittavia kohdeelimiä.

Luokittelu

Epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen nykyaikainen luokittelu ottaa huomioon prosessin keston, kliinisten oireiden vakavuuden, taudin uusiutumisen ja endoskooppiset merkit (taulukko 16-5).

Taulukko 16-5.Haavaisen paksusuolitulehduksen työluokitus*

Suoliston ulkopuoliset ilmenemismuodot ja komplikaatiot

* Nižni Novgorodin lasten gastroenterologian tutkimuslaitos.

Kliininen kuva

Kliinistä kuvaa edustaa kolme johtavaa oiretta: ripuli, veri ulosteessa, vatsakipu. Lähes puolessa tapauksista sairaus alkaa vähitellen. Lievän paksusuolitulehduksen yhteydessä ulosteessa on havaittavissa yksittäisiä veriraitoja, vakavalla - merkittävä sen sekoittuminen. Joskus uloste näyttää pahanhajuiselta nestemäiseltä veriseltä massalta. Useimmille potilaille kehittyy ripuli, ulostetiheys vaihtelee 4-8 - 16-20 kertaa tai enemmän päivässä. Löysässä ulosteessa on veren lisäksi runsaasti limaa ja mätä. Ripuliin, johon liittyy veren sekoitusta, liittyy ja joskus sitä edeltää vatsakipu - useammin aterioiden aikana tai ennen ulostamista. Kivut ovat kouristelevia, lokalisoituvat alavatsaan, vasemman suoliluun alueelle tai navan ympärille. Toisinaan tauti kehittyy punatautia muistuttavalla tavalla. Hyvin tyypillistä vaikealle haavaiselle paksusuolitulehdukselle on kuume (yleensä korkeintaan 38 °C), ruokahaluttomuus, yleinen heikkous, laihtuminen, anemia, viivästynyt seksuaalinen kehitys.

Komplikaatiotepäspesifinen haavainen paksusuolentulehdus ovat systeemisiä ja paikallisia.

Systeemiset komplikaatiot ovat erilaisia: niveltulehdus ja nivelkipu, hepatiitti, sklerosoiva kolangiitti, haimatulehdus, vakavat iho-, limakalvovauriot (erythema nodosum, pyoderma, troofiset haavat, punoitus, aftoottinen suutulehdus, keuhkokuume, sepsis) ja silmät (uveskleriitti).

Paikalliset komplikaatiot lapsilla ovat harvinaisia. Näitä ovat: runsas suolen verenvuoto, suolen perforaatio, akuutti myrkyllinen paksusuolen laajeneminen tai ahtauma, peräaukon alueen vauriot (halkeamat, fistelit, paiseet, peräpukamat, sulkijalihaksen heikkous ja ulosteiden ja kaasujen pidätyskyvyttömyys); paksusuolen syöpä.

Laboratorio- ja instrumentaalitutkimus

Verikoe paljastaa leukosytoosin, johon liittyy neutrofiliaa ja leukosyyttikaavan siirtymistä vasemmalle, punasolujen, Hb:n, seerumin raudan, kokonaisproteiinin, dysproteinemian, albumiinipitoisuuden laskun ja y-globuliinien lisääntymisen; mahdolliset veren elektrolyyttikoostumuksen rikkomukset. Taudin vakavuuden ja vaiheen mukaan ESR ja C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus kasvavat.

Endoskooppisilla tutkimusmenetelmillä on ratkaiseva rooli epäspesifisen haavaisen paksusuolentulehduksen diagnosoinnissa. Kolonoskopian aikana taudin alkuvaiheessa limakalvo on hyperemia, turvotus, helposti haavoittuva. Tulevaisuudessa kuva tyypillisestä

erosiivinen ja haavainen prosessi. Ilmeisten ilmenemismuotojen aikana limakalvon pyöreät laskokset paksuuntuvat, paksusuolen sulkijalihasten toiminta häiriintyy. Pitkän taudin aikana taittuminen katoaa, suolen luumen muuttuu putkimaiseksi, sen seinät jäykistyvät ja anatomiset käyrät tasoittuvat. Limakalvon hyperemia ja turvotus lisääntyvät, sen rakeisuus ilmestyy. Verisuonimallia ei määritetä, kosketusverenvuoto on voimakasta, eroosioita, haavaumia, mikroabsesseja, pseudopolyppeja löytyy.

Röntgenkuva paljastaa suolen gaustral-kuvion rikkomisen: epäsymmetria, muodonmuutos tai sen täydellinen katoaminen. Suolen luumen näyttää letkulta, jossa on paksummat seinämät, lyhennetyt osat ja tasoittuneet anatomiset käyrät.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Diagnoosi vahvistetaan kliinisten ja laboratoriotietojen, sigmoidoskopian, sigmoidi- ja kolonoskopian tulosten, irrigografian sekä biopsiamateriaalin histologisen tutkimuksen perusteella.

Erotusdiagnoosi tehdään Crohnin taudin, keliakian, divertikuliitin, paksusuolen kasvainten ja polyyppien, suolistotuberkuloosin, Whipplen taudin jne.

Hoito

Ruokavalio on äärimmäisen tärkeä lasten epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen hoidossa. Määritä maidoton pöytä? 4 Pevznerin mukaan, rikastettu proteiinilla liha- ja kalatuotteiden, kananmunien ansiosta.

Peruslääkehoidon perustana ovat sulfasalatsiini ja aminosalisyylihappovalmisteet (mesalatsiini). Ne voidaan ottaa suun kautta ja antaa lääkeperäisenä peräruiskeena tai peräpuikkona peräsuoleen. Lääkkeiden annos ja hoidon kesto määritetään yksilöllisesti. Vakavissa epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen tapauksissa määrätään lisäksi glukokortikoideja. Tarkkojen ohjeiden mukaan käytetään immunosuppressantteja (atsatiopriinia). Myös oireenmukaista hoitoa ja paikallista hoitoa (mikrolysterit) suoritetaan.

Vaihtoehto konservatiiviselle hoidolle on kirurginen - suolen subtotal resektio ileorektaalisen anastomoosin avulla.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisy tähtää ensisijaisesti uusiutumisen estämiseen. Sairaalasta kotiutumisen jälkeen kaikkia potilaita tulee suositella

suosittelee ylläpito- ja relapsien vastaisia ​​hoitokursseja, mukaan lukien peruslääkehoito, ruokavalio sekä suojaava ja korjaava hoito. Potilaita, joilla on epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus, on tarkkailtava pakollisessa ambulanssissa. Ennaltaehkäisevä rokotus suoritetaan vain epidemiologisten indikaatioiden mukaisesti, rokotevalmisteiden heikentämänä. Lapset on vapautettu kokeista, fyysisistä aktiviteeteista (liikuntatunnit, työleirit jne.). Koulutus on toivottavaa suorittaa kotona.

Ennuste

Toipumisennuste on epäsuotuisa, elämä riippuu taudin vakavuudesta, kurssin luonteesta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Paksusuolen limakalvon muutosten säännöllinen seuranta on esitetty sen dysplasian mahdollisuuden vuoksi.

BILIOLOGISTEN JÄRJESTELMÄN SAIraudet

Etiologia ja patogeneesi

Lasten sappijärjestelmän patologian muodostumista helpottavat ruokavalion laadulliset ja määrälliset rikkomukset: aterioiden välisten välien pidentäminen, rasvaisten ja mausteisten ruokien varhainen lisääminen ruokavalioon, ylensyöminen, ylimääräinen makeisten ja istuva elämäntapa. Lasten sappijärjestelmän patologian kehittyminen on taipuvainen psykoemotionaalisen alueen häiriöille, siirtyneille perinataalinen enkefalopatia, SVD, stressaavat tilanteet. Merkittävä rooli on vatsan ja pohjukaissuolen samanaikaisilla sairauksilla, helmintisillä invaasioilla, giardiaasilla, kehityshäiriöillä sappirakko ja sappijärjestelmä, ruoka

allergiat, bakteeri-infektiot. Bakteerit, jotka aiheuttavat tulehdusta sappirakon ja sappitiehyissä, ovat vallitsevia E. coli ja erilaisia ​​kokkeja; harvemmin anaerobiset mikro-organismit ovat syynä. Myös perinnöllinen taipumus on erittäin tärkeä.

Erilaiset sappiteiden vauriot liittyvät läheisesti toisiinsa ja niillä on paljon yhteistä kaikissa patogeneesin vaiheissa. Sairaus alkaa yleensä sapen dyskinesian kehittymisellä, ts. sappirakon, sappitiehyiden, Lutkensin, Oddin ja Mirizzin sulkijalihasten toiminnalliset häiriöt. Tätä taustaa vasten sapen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet muuttuvat, mikä johtaa bilirubiinin, kolesterolin jne. kiteiden muodostumiseen. Tämän seurauksena sappirakon ja sappitiehyiden orgaanisten tulehduksellisten leesioiden kehittyminen sekä muodostuminen sappikivitauti, on mahdollista.

Sappien dyskinesia

Sappien dyskinesian esiintymisessä mahalaukun ja pohjukaissuolen toiminnallisella tilalla on tärkeä rooli. Sulkijalihasten toiminnan häiriintyminen, pohjukaissuolen tulehdus, turvotus ja suuren pohjukaissuolen papillan kouristukset johtavat sappijärjestelmän verenpaineeseen ja sapenerityksen heikkenemiseen. On olemassa erilaisia ​​mekanismeja, jotka johtavat sapen poistumisen heikkenemiseen. Tällaisten mekanismien kaksi mahdollista muunnelmaa on esitetty kuvassa. 16-2.

KLIININEN KUVA JA DIAGNOOSI

Dyskinesioita on hypotonisia (hypokineettisiä) ja hypertonisia (hyperkineettisiä). Myös sekoitettu muoto on mahdollinen.

Dyskinesia hypotoninen tyyppi

Hypotonisen tyypin dyskinesian tärkeimmät merkit ovat: sappirakon lihasten sävyn lasku, sen heikko supistuminen ja sappirakon tilavuuden kasvu. Kliinisesti tähän vaihtoehtoon liittyy kipeä kipu oikeassa hypokondriumissa tai navan ympärillä, yleinen heikkous ja väsymys. Joskus on mahdollista tunnustella suurta atonista sappirakkoa. Ultraääni paljastaa laajentuneen, joskus pitkänomaisen sappirakon, jossa on normaali tai viivästynyt tyhjennys. Ärsyttävää ainetta (munankeltuaista) käytettäessä sappirakon poikittaiskoko pienenee yleensä alle 40 % (yleensä 50 %). Fraktionaalinen pohjukaissuolen luotaus paljastaa B-osan äänenvoimakkuuden lisääntymisen normaalilla tai korkealla

Riisi. 16-2.Mekanismit, jotka rikkovat sapen kulkeutumista.

kuinka nopeasti sappirakon sappi poistuu, jos virtsarakon sävy on edelleen säilynyt. Sävyn laskuun liittyy tämän osan äänenvoimakkuuden lasku.

Hypertensiivinen tyyppinen dyskinesia

Tärkeimmät hypertonisen dyskinesian merkit ovat: sappirakon koon pieneneminen, sen tyhjenemisen kiihtyminen. Kliinisesti tälle vaihtoehdolle on ominaista lyhytaikaiset, mutta voimakkaammat kipukohtaukset, jotka sijaitsevat oikeaan hypokondriumiin tai navan ympärille, joskus esiintyy dyspepsiaa. Ultraäänellä sappirakon poikittaiskoon pieneneminen kolerettisen aamiaisen jälkeen määräytyy yli 50%. Fraktionaalinen pohjukaissuolen luotaus paljastaa osan B tilavuuden vähenemisen ja sapen ulosvirtauksen lisääntymisen.

HOITO

Hoito voidaan suorittaa sekä sairaalassa että kotona. Hoitoa määrättäessä on otettava huomioon dyskinesian tyyppi.

Lääketieteellinen ravitsemus:

Pöytä? 5 täynnä proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja;

Purkupäivät, esimerkiksi hedelmä-sokeri ja kefiiri-rahka (vieroitustarkoituksessa);

Hedelmä- ja vihannesmehut, kasviöljy, munat (sappien ulosvirtauksen luonnollisen lisääntymisen vuoksi).

Kolerettiset aineet. Cholagogue-hoitoa tulisi suorittaa pitkään, ajoittaisin kurssein.

Choleretics (stimuloivat sapen muodostumista) - sappi + valkosipuli + nokkosen lehdet + aktiivihiili ("Allochol"), sappi + jauhe haimasta ja ohutsuolen limakalvosta ("Holenzim"), hydroksimetyylinikotiiniamidi, osalmidi, syklovaloni, ruusunmarja hedelmäuute ("Holosas"); kasvit (minttu, nokkonen, kamomilla, mäkikuisma jne.).

Kolekinetiikka (edistää sapen vapautumista) - nostaa sappirakon sävyä (esimerkiksi tavalliset haponmarjavalmisteet, sorbitoli, ksylitoli, munankeltuainen), vähentää sappiteiden sävyä (esimerkiksi papaveriini, platifilliini, belladonna-uute).

Kolestaasin poistamiseksi suositellaan G.S.:n mukaista putkea. Demyanov kivennäisvedellä tai sorbitolilla. Aamulla potilaalle annetaan lasillinen kivennäisvettä (lämmintä, ilman kaasua) juotavaksi tyhjään vatsaan, sitten 20-40 minuuttia potilas makaa oikealla kyljellään lämpimällä lämmitystyynyllä ilman tyynyä. Tubaus suoritetaan 1-2 kertaa viikossa 3-6 kuukauden ajan. Toinen tuubiversio: lasillisen kivennäisvettä otettuaan potilas hengittää 15 syvään pallean osallistuessa (vartalon asento on pystysuora). Toimenpide suoritetaan päivittäin kuukauden ajan.

Akuutti kolekystiitti

Akuutti kolekystiitti on akuutti sappirakon seinämän tulehdus.

Patogeneesi.Mikro-organismien entsyymit vaikuttavat sappihappojen dehydroksylaatioon, lisäävät epiteelin hilseilyä,

yat sappirakon ja sappiteiden hermo-lihaslaitteistossa ja sulkijalihaksissa.

kliininen kuva. Akuutti katarraalinen kolekystiitti ilmenee yleensä kivuna, dyspeptisenä häiriönä ja myrkytyksenä.

Kivut ovat luonteeltaan kohtauksellisia, ja ne sijaitsevat oikeassa hypokondriumissa, ylävatsan alueella ja navan ympärillä, kipuoireyhtymän kesto vaihtelee muutamasta minuutista useisiin tunteihin. Toisinaan kipu säteilee oikean lapaluun alemman kulman alueelle, oikeaan supraklavikulaariseen alueeseen tai niskan oikeaan puoliskoon. Useammin kipua esiintyy rasvaisten, mausteisten tai mausteisten ruokien sekä tunnekokemusten jälkeen.

Dyspeptinen oireyhtymä ilmenee pahoinvointina ja oksenteluna, joskus ummetuksena.

Myrkytysoireyhtymän tärkeimmät ilmentymät ovat kuume, vilunväristykset, heikkous, hikoilu jne.

Vatsan tunnustelussa määritetään etumaisen vatsan seinämän jännitys, Kerrin, Murphyn, Ortnerin ja de Mussy-Georgievskyn positiiviset oireet (phrenicus-oire). Mahdollinen maksan laajentuminen. Harvemmin keltaisuus on mahdollista yhteisen sappitiehyen tukkeutumisen vuoksi (turvotuksen tai kivien vuoksi).

Diagnostiikka.Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan ja ultraäänitietojen perusteella (sappirakon seinämien paksuuntuminen ja heterogeenisuus, sen ontelon sisällön epähomogeenisuus).

Hoito.Katarraalinen akuutti kolekystiitti hoidetaan yleensä konservatiivisesti sairaalassa tai kotona.

Vuodelepo (kesto riippuu potilaan tilasta).

Ruokavalio - pöytä? 5. Purkupäivät: hedelmä-sokeri, kefiiri-rahka, omena - myrkytyksen lievittämiseen.

Suuri määrä nestettä (1-1,5 l / päivä) teen, hedelmäjuomien, ruusunmarjan liemen muodossa.

Luonnolliset kolerettiset aineet (hedelmä- ja vihannesmehut, kasviöljy, munat).

Antispasmodiset lääkkeet.

Antibiootit infektioiden estämiseen (puolisynteettiset penisilliinit, erytromysiini 7-10 päivän kuluessa).

Ennuste.Useimmissa tapauksissa ennuste on suotuisa. Kuitenkin noin 1/3 potilaista akuutti kolekystiitti muuttuu krooniseksi.

Krooninen ei-laskeva kolekystiitti

Krooninen kolekystiitti on krooninen polyetiologinen sappirakon tulehdussairaus, johon liittyy

muutokset sapen ulosvirtauksessa ja muutokset sen fysikaalis-kemiallisissa ja biokemiallisissa ominaisuuksissa.

Etiologia.Kroonisen kolekystiitin etiologia on monimutkainen ja liittyy suurelta osin sappijärjestelmän, pohjukaissuolen ja mahan tilaan. Sulkijalihaksen toiminnan rikkominen, pohjukaissuolen pään papillon turvotus ja kouristukset johtavat sappijärjestelmän verenpaineeseen, sapen kulkeutumisen heikkenemiseen ja sappirakon hypomotoriseen dyskinesiaan. Aivan kuten kehityksessä akuutti kolekystiitti, tietty rooli on tarttuvalla prosessilla (usein bakteeri), joka edistää kolesterolikiteiden muodostumista.

Patogeneesi.Allergisilla tekijöillä on tietty rooli kroonisen kolekystiitin muodostumisessa. Bakteerimyrkyt, kemialliset ja lääketieteelliset vaikutukset pahentavat dyskineettisiä häiriöitä. Suoliston dysbakterioosin rooli on huomioitu. Kroonisen kolekystiitin yksinkertaistettu patogeneesi on esitetty kuvassa. 16-3.

kliininen kuva. Sairaus ilmenee toistuvana kohtauksellisena kipuna ylävatsan alueella, oikeanpuoleisessa hypokondriumissa ja navan ympärillä, usein säteilevänä oikeaan lapaluun. Kroonisen kolekystiitin pahenemisen aikana kliininen kuva koostuu useista komponenteista, joita ei aiheuta vain sappirakon patologia, vaan myös toissijainen rikkomus

Riisi. 16-3.Kroonisen kolekystiitin patogeneesi.

muiden toimintoja sisäelimet. Joten sapen suolistoon virtauksen riittämättömyys tai täydellinen lopettaminen (akolia) johtaa ruoansulatuksen ja suoliston motiliteettiin, mahalaukun ja pohjukaissuolen evakuointi-motoristen ja eritystoimintojen muutoksiin, haiman entsyymien erittymisen vähenemiseen , fermentatiivisten ja joskus mädäntymisprosessien esiintyminen suolistossa, dyspeptisten häiriöiden ilmaantuminen (pahoinvointi, katkeruus suussa, ruokahaluttomuus, ilmavaivat, ummetus tai löysät ulosteet). Seurauksena on kroonisen myrkytyksen merkkejä: heikkous, subfebriililämpötila keho, huimaus, päänsärky. Alentunut ruumiinpaino, lapset voivat jäädä jälkeen fyysinen kehitys. Iho ja kovakalvo voivat olla hieman ikterisiä kolestaasin vuoksi. Kieli on vuorattu, joskus turvonnut, ja sen reunoilla on hampaiden jälkiä. Vatsan tunnustelu määrittää oikean hypokondriumin ja ylävatsan alueen kipua.

Diagnostiikka.Perifeerisen veren pahenemisen aikana kohtalainen leukosytoosi ja neutrofiloosi, ESR:n lisääntyminen, bilirubiinipitoisuuden ja alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen (kolestaasin vuoksi) ovat mahdollisia. Diagnoosi vahvistetaan anamneesin sekä kliinisten ja instrumentaalisten tutkimusten perusteella. Ultraääni paljastaa sappirakon seinämän paksuuntumisen, sen tilavuuden kasvun, paksu salaisuus määritetään usein virtsarakon luumenissa, testiaamiaisen jälkeen sappirakko ei ole täysin tyhjentynyt. Kupla voi saada pallomaisen muodon.

Erotusdiagnoosi. Akuutti ja krooninen kolekystiitti erottuu muista maha- ja pohjukaissuolen alueen sairauksista - kroonisesta gastroduodeniitistä, sapen dyskinesista, hepatiitista, kroonisesta haimatulehduksesta jne.

Hoitokrooninen kolekystiitti pahenemisvaiheen aikana on rakennettu samoihin periaatteisiin kuin akuutin kolekystiitin hoito: vuodelepo, ruokavalio? 5 ja? 5a proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien suhteella 1:1:4, suuri määrä hedelmiä ja vihanneksia, jakoravinto. Pöytä? 5 2 vuoden ajan ja remission aikana. Toisen havaintovuoden jälkeen ruokavaliota voidaan laajentaa. Kroonisen kolekystiitin vakavassa pahenemisvaiheessa detoksifikaatiohoito on indikoitu - glukoosin, suolaliuosten suonensisäinen anto. Muuten lääkehoito on sama kuin akuutin kolekystiitin tapauksessa.

Ennaltaehkäisy.Kroonisen kolekystiitin kehittymisen uhalla ehkäisy koostuu ruokavalion tiukasta noudattamisesta, kolerettisten aineiden, mukaan lukien choleretic-teen, käytöstä, fyysisen toiminnan rajoittamisesta (mukaan lukien fyysinen koulutus koulussa) ja emotionaalisen stressin vähentämisestä.

Ennuste.Taudin uusiutuminen voi johtaa anatomisten ja toiminnallisten häiriöiden kehittymiseen (esim. sappirakon seinämän paksuuntuminen, parietaalinen staas, mahdollinen sappikivien muodostuminen).

Krooninen calculous kolekystiitti

Kroonista calculous kolekystiittiä havaitaan harvoin lastenlääkärissä. Mutta viime vuosina (ilmeisesti ultraäänen käytön vuoksi) se havaitaan lapsilla useammin kuin ennen, etenkin teini-ikäisillä tytöillä, joilla on erilaisia ​​​​aineenvaihduntahäiriöitä.

Etiologia ja patogeneesi. Sappikivitaudin muodostuminen perustuu sapen parietaaliseen stagnaatioon, johon liittyy sappirakon hypomotorinen dyskinesia, tulehdusprosessi sappitiessä ja muutoksia kemiallinen koostumus aineenvaihduntahäiriöiden vuoksi. Näiden tekijöiden vaikutuksesta kolesteroli, kalsium ja bilirubiini saostuvat, erityisesti sappikalvon parietaalisessa kerroksessa, minkä jälkeen muodostuu kiviä. Pienillä lapsilla pigmenttikiviä (keltaisia, koostuvat bilirubiinista, pienestä määrästä kolesterolia ja kalsiumsuoloja) muodostuu useammin, vanhemmilla lapsilla esiintyy yleensä kolesterolikiviä (tummia, koostuvat kolesterolikiteistä).

kliininen kuva. Lapsilla on kaksi vaihtoehtoa laskevan kolekystiitin kliiniselle kuvalle. Useammin tauti esiintyy ilman tyypillisiä kohtauksia vatsakipua, vain särkeviä kipuja, raskautta ylävatsassa, katkeruutta suussa ja röyhtäilyä. Harvemmin havaitaan tyypillinen kulku, johon liittyy toistuvia kohtauksia. akuutti kipu oikean hypokondriumin alueella ( sappikoliikki). Kipu voi toistua useita kertoja tietyin väliajoin. Koliikkiin liittyy usein pahoinvointia, oksentelua, kylmää hikeä. Kiven kulkeutuminen voi aiheuttaa tilapäistä sappitiehyen tukkeutumista, akuuttia obstruktiivista keltaisuutta ja akolista ulostetta. Jos kivi on pieni ja kulkeutunut sappiteiden läpi, kipu ja keltaisuus loppuvat.

Diagnostiikka.Diagnoosi vahvistetaan kliinisen tiedon ja erityisten tutkimusmenetelmien perusteella: ultraääni ja radiologinen (kolekystografia). Sappirakon ja sappiteiden ultraäänellä niistä löytyy tiheitä muodostumia. Kolekystografialla korjataan useita tai yksittäisiä virheitä sappirakon täytössä.

Hoito.Mahdollisesti sekä lääke- että kirurginen hoito. On olemassa lääkkeitä, jotka pehmentävät ja liuottavat halkaisijaltaan pieniä (0,2-0,3 cm) pigmentti- ja kolesterolikiviä. Kuitenkin,

ottaen huomioon yleiset aineenvaihduntahäiriöt ja krooniset sairaudet sapen toiminta, kivien muodostuminen uudelleen on mahdollista. Radikaalina menetelmänä tulisi harkita kolekystektomiaa - sappirakon poistamista. Tällä hetkellä endoskooppinen menetelmä - laparoskooppinen kolekystektomia - on laajalti käytössä.

HAIMASAIraudet

Kaikista lasten haimasairauksista haimatulehdus diagnosoidaan useimmiten. Haimatulehdus on haimasairaus, jonka aiheuttaa haiman entsyymien aktivaatio ja entsymaattinen toksemia.

Akuutti haimatulehdus

Akuuttia haimatulehdusta voi edustaa rauhasen akuutti turvotus, sen verenvuoto, akuutti rasvanekroosi ja märkivä tulehdus.

Etiologia

Akuutin haimatulehduksen tärkeimmät etiologiset tekijät ovat seuraavat.

Akuutit virustaudit (esimerkiksi sikotauti, virushepatiitti).

Bakteeri-infektiot (esim. punatauti, sepsis).

Traumaattinen haiman vaurio.

Vatsan ja pohjukaissuolen patologia.

Sappiteiden sairaudet.

Vaikea allerginen reaktio.

Patogeneesi

Yksinkertaistettu kaavio akuutin haimatulehduksen patogeneesistä on esitetty kuvassa. 16-4.

Veren ja imusolmukkeiden, haiman entsyymien, proteiinien ja lipidien entsymaattisen pilkkomisen tuotteet aktivoivat kiniini- ja plasmiinijärjestelmiä ja aiheuttavat toksemiaa, joka vaikuttaa keskushermoston toimintaan, hemodynamiikkaan ja parenkymaalisten elinten tilaan. Useimmilla lapsilla estojärjestelmille altistumisen seurauksena prosessi voidaan keskeyttää haiman turvotuksen vaiheessa, jolloin haimatulehdus kehittyy käänteisesti.

Luokittelu

Akuutin haimatulehduksen kliininen ja morfologinen luokittelu sisältää turvotuksen, rasvahaimatulehduksen ja verenvuodon.

Riisi. 16-4.Akuutin haimatulehduksen kehittymismekanismi.

viittaa haimanekroosiin. Kliinisestä kuvasta riippuen eristetään akuutti turvotus (interstitiaalinen), hemorraginen ja märkivä haimatulehdus.

Kliininen kuva

Taudin oireet riippuvat pitkälti sen kliinisestä muodosta ja lapsen iästä (taulukko 16-6).

Taulukko 16-6.Akuutin haimatulehduksen kliininen kuva ja hoito*

* Lähettäjä: Baranov A.A. et ai. Lasten gastroenterologia. M., 2002.

Diagnostiikka

Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan sekä laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusten tietojen perusteella.

Yleisessä verikokeessa leukosytoosi havaitaan leukosyyttikaavan siirtymisellä vasemmalle, hematokriitin nousulla.

Biokemiallisessa analyysissä havaitaan lisääntynyt amylaasin pitoisuus. Taudin varhaiseen diagnosointiin käytetään toistuvia (6-12 tunnin kuluttua) amylaasiaktiivisuuden tutkimuksia veressä ja virtsassa. Sen sisältö ei kuitenkaan toimi prosessin vakavuuden kriteerinä. Joten kohtalaisen voimakkaaseen turvottavaan haimatulehdukseen voi liittyä korkea amylaasipitoisuus ja vaikea verenvuoto - minimaalinen. Haimanekroosin yhteydessä sen pitoisuus veressä laskee.

Ultraääni paljastaa haiman koon kasvun, sen tiivistymisen ja turvotuksen.

Erotusdiagnoosi

Akuutin haimatulehduksen erotusdiagnoosi tehdään mahalaukun ja pohjukaissuolen mahahaavan, akuutin kolekystiitin (katso asiaankuuluvat kohdat), kolekolitiaasin, akuutti umpilisäkkeen tulehdus jne.

Hoito

Hoito ja kliininen kuva riippuvat sairauden muodosta ja lapsen iästä (ks. taulukko 16-6).

Krooninen haimatulehdus

Krooninen haimatulehdus on haiman polyetiologinen sairaus, joka etenee, rappeuttavia ja tuhoisia muutoksia rauhaskudoksessa, jotka ovat luonteeltaan fokaalisia tai diffuusia, sekä elimen eksokriinisten ja endokriinisten toimintojen heikkenemistä.

Etiologia

Useimmilla lapsilla krooninen haimatulehdus on toissijainen ja liittyy muiden ruoansulatuselinten sairauksiin (gastroduodeniitti, sappijärjestelmän patologia). Primaarisena sairautena krooninen haimatulehdus kehittyy lapsilla vain 14 %:lla tapauksista, useimmiten fermentopatian tai akuutti vamma vatsa. Myrkyllistä vaikutusta ei voida sulkea pois. lääkkeet.

Patogeneesi

Sairauden kehittymismekanismi voi johtua kahdesta tekijästä: haiman entsyymien ulosvirtauksen vaikeudesta ja suoraan rauhassoluihin vaikuttavista syistä. Aivan kuten akuutissa haimatulehduksessa, patologinen prosessi haiman kanavissa ja parenkyymissä johtaa turvotukseen, nekroosiin ja pitkällä kurssilla - elinkudoksen skleroosiin ja fibroosiin. Tehokkaat estojärjestelmät ja rauhasen suojaavat tekijät pystyvät pysäyttämään patologisen prosessin turvotuksen vaiheessa, jota esiintyy useimmissa reaktiivisen haimatulehduksen tapauksissa.

* Lähettäjä: Baranov A.A. et ai. Lasten gastroenterologia. M., 2002.

Kroonisen haimatulehduksen pääasiallinen kliininen ilmentymä on kipu. Kipu on usein kohtauskohtaista, paikantunut ylävatsaan - epigastriseen alueeseen, oikeaan ja vasempaan luuloon. Joskus ne särkyvät, pahenevat ruokailun jälkeen ja iltapäivällä. Useimmiten kivun esiintyminen liittyy virheisiin ruokavaliossa (rasvaisten, paistettujen, kylmien, makeiden ruokien syöminen). Joskus hyökkäyksen voi laukaista merkittävä fyysinen rasitus tai tartuntatauti. Kivun kesto on erilainen - 1-2 tunnista useisiin päiviin. Kipu säteilee usein selkään, oikeaan tai vasempaan puoliskoon rinnassa, heikkenee istuma-asennossa, varsinkin kun vartalo on kallistettu eteenpäin. Kroonista haimatulehdusta sairastavalle potilaalle tyypillisin on polvi-kyynärpää (sen kanssa haima on ikään kuin "riippuvassa" tilassa).

Patologisista oireista taudin pahenemisen aikana esiintyy usein Mayo-Robsonin, Kachin, de MussiGeorgievskyn, Grottin oireita. Useimmilla lapsilla haiman kiinteä ja kivulias pää voidaan tunnustella.

Krooniselle haimatulehdukselle ovat tyypillisiä dyspeptiset häiriöt: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, korkeudessa esiintyvä oksentelu

kipukohtaus, röyhtäily, närästys. Yli kolmanneksella potilaista on ummetusta, jota seuraa ripuli taudin pahenemisen aikana.

Kroonisen haimatulehduksen yleiset oireet: laihtuminen, asthenovegetatiiviset häiriöt (väsymys, emotionaalinen epävakaus, ärtyneisyys).

Kliinisten oireiden vakavuus liittyy taudin vakavuuteen. Siihen liittyvät orgaaniset muutokset pohjukaissuolessa (duodenostaasi, divertikulaarit) ja sappijärjestelmässä (krooninen kolekystiitti, sappikivitauti) pahentavat prosessin kulkua.

Diagnostiikka

Diagnoosi perustuu kliinisiin, laboratorio- ja instrumenttitietoihin.

Pankreotsymiinin ja sekretiinin sisällön tutkimuksessa havaitaan haiman erityksen patologiset tyypit.

Provokatiiviset testit glukoosilla, neostigmiinimetyylisulfaatilla, pankreosimiinilla paljastavat muutoksia amylaasin, trypsiinin pitoisuudessa.

Ultraäänen avulla määritetään rauhasen rakenne. Tarvittaessa käytetään TT:tä ja endoskooppista retrogradista kolangiopankreatografiaa.

Hoito

Kroonisen haimatulehduksen hoidon perusta on haiman ja mahalaukun eritystä vähentävä ruokavalio. Potilaan ruokavalion tulee sisältää riittävä määrä proteiinia ja rajoittaa rasvoja (55-70 g) ja hiilihydraatteja (250-300 g). Kipuoireyhtymän lopettamiseksi määrätään drotaveriinia, papaveriinia, bentsiklaania.

Kloorivetyhapon negatiivinen vaikutus neutraloidaan määräämällä eritystä estäviä lääkkeitä - histamiini H 2 -reseptorien salpaajia sekä muita tämän sarjan lääkkeitä (esimerkiksi omepratsolia). Kun otetaan huomioon pohjukaissuolen motiliteetti ja sapen dyskinesia, määrätä metoklopramidi, domperidoni.

Kroonisen haimatulehduksen pahenemisen aikana ensimmäisten 3-4 päivän aikana suositellaan olevan nälkä, makeuttamaton tee, emäksiset kivennäisvedet, ruusunmarjaliemi ovat sallittuja. Patogeneettisen hoidon välineet ovat proteolyyttisten entsyymien estäjät (esimerkiksi aprotiniini). Valmisteet annetaan tiputtamalla suonensisäisesti 200-300 ml:aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta. Annokset valitaan yksilöllisesti.

SISÄÄN Viime aikoina somatostatiinin (oktreotidin) on ehdotettu estävän haiman eritystä. Sillä on monipuolinen vaikutus ruoansulatuskanavaan: se vähentää vatsakipua, eliminoi suoliston pareesin, normalisoi amylaasin, lipaasin, trypsiinin toimintaa veressä ja virtsassa.

Korvaushoito entsyymivalmisteilla (pankreatiini jne.) on myös tärkeä. Niiden käyttöaihe on merkkejä eksokriinisesta haiman vajaatoiminnasta. Jos kroonisen haimatulehduksen pahenemiseen liittyy kehon lämpötilan nousu, ESR:n nousu, leukosyyttikaavan neutrofiilinen siirtyminen vasemmalle, määrätään laajakirjoisia antibiootteja.

Sairaalasta kotiutumisen jälkeen kroonista haimatulehdusta sairastavat potilaat ovat ambulanssitarkkailun kohteena, heille annetaan relapsien vastaisia ​​hoitokursseja. Parantolahoitoa suositellaan Zheleznovodskissa, Essentukissa, Borjomissa ja muissa.

KROONINEN HEPATIITTI

Krooninen hepatiitti on diffuusi tulehdusprosessi maksassa, joka etenee ilman paranemista vähintään 6 kuukautta.

Kansainvälisessä gastroenterologien kongressissa (Los Angeles, 1994) hyväksytty kroonisen hepatiitin luokittelu on esitetty taulukossa. 16-8.

Taulukko 16-8.Kroonisen hepatiitin luokitus

Kroonisen hepatiitin esiintyvyyttä ei ole tarkasti selvitetty poistuneiden ja oireettomien muotojen suuren määrän ja väestöpohjaisten tutkimusten puutteen vuoksi. Useimmiten havaitaan krooninen virushepatiitti, joka johtuu hepatiitti B- ja C-virusten pysyvyydestä kehossa.

Krooninen virushepatiitti

Krooninen virushepatiitti - hepatotrooppisten virusten aiheuttamat krooniset tartuntataudit, joille on ominaista

joilla on kliininen ja morfologinen kuva yli 6 kuukautta kestävästä diffuusista maksatulehduksesta ja maksan ulkopuolisten leesioiden oireyhtymä.

KROONINEN HEPATIITTI B Etiologia ja patogeneesi

Taudin aiheuttaja on DNA-virus (hepatiitti B-virus). Pääasiallinen tartuntareitti on parenteraalinen. Kroonisen hepatiitti B:n uskotaan olevan sairaus, joka on ensisijaisesti krooninen tai joka on syntynyt poistetun tai subkliinisen muodon jälkeen. akuutti infektio. Akuutin hepatiitti B:n siirtyminen krooniseksi havaitaan 2–10 prosentissa tapauksista, pääasiassa taudin lievissä tai piilevässä muodossa. Suurimmalla osalla kroonista hepatiittia sairastavista potilaista ei ole aiemmin ollut akuuttia hepatiittia.

Uskotaan, että kroonisen hepatiitti B:n kehittymisen syynä voi olla immuunivasteen riittämättömyys, joka johtuu geneettisistä syistä tai kehon epäkypsyys (sikiön, vastasyntyneen tai pienen lapsen infektio). Lapsen perinataalikauden ja ensimmäisen elinvuoden infektio päättyy 90 % tapauksista kroonisen hepatiitti B:n muodostumiseen tai B-hepatiittiviruksen kantamiseen. Usein todetaan kroonista hepatiitti B:tä ja HB s Ag:n kantamista immuunijärjestelmän vajaatoimintaan liittyvissä sairauksissa: immuunipuutostilat, krooninen munuaissairaus, krooninen lymfaattinen leukemia jne.

Kroonisella hepatiitti B:llä on useita vaiheita: alkuvaihe (immuunitoleranssi); immuunivaste (replicatiivinen), joka ilmenee voimakkaalla kliinisellä ja laboratoriotoiminnalla; integroiva, HB s Ag:n kuljetus. Prosessi pysyy tavallisesti aktiivisena 1-4 vuotta ja korvataan vaiheella, jossa hepatiitti B -viruksen DNA integroituu maksasolujen genomiin, mikä osuu samaan aikaan taudin kliinisen remission kanssa. Prosessi voi päättyä maksan kantamisen tai kirroosin kehittymiseen.

Hepatiitti B -virus itsessään ei näytä aiheuttavan sytolyysiä. Maksasolujen vaurioituminen liittyy immuunivasteisiin, jotka ilmenevät vasteena veressä kiertäville virus- (HB s Ag, HB ^ g) ja maksan antigeeneille. Viruksen replikaatiovaiheessa kaikki kolme hepatiitti B -viruksen Ag:tä ilmentyvät, immuuniaggressio on selvempää, mikä aiheuttaa massiivisen maksaparenkyymin nekroosin ja virusmutaation. Viruksen mutaation seurauksena seerumin antigeenien koostumus muuttuu, joten viruksen replikaatio ja hepatosyyttien tuhoutuminen vievät kauan.

Viruksen replikaatio on mahdollista myös maksan ulkopuolella - luuytimen soluissa, mononukleaarisissa soluissa, kilpirauhas- ja sylkirauhasissa, mikä ilmeisesti on syy taudin maksanulkoisiin ilmenemismuotoihin.

Kliininen kuva

Kroonisen hepatiitti B:n kliininen kuva liittyy viruksen replikaatiovaiheeseen ja on polysyndrominen.

Lähes kaikilla potilailla on lievä myrkytysoireyhtymä, johon liittyy asthenovegetatiivisia ilmenemismuotoja (ärtyneisyys, heikkous, väsymys, unihäiriöt, päänsärky, hikoilu, subfebriilitila).

Keltaisuus on mahdollista, vaikka potilailla on useammin sulikeerinen tai lievä kovakalvon ikterus.

Hemorragista oireyhtymää, joka korreloi prosessin vaikeusasteen kanssa, todetaan noin 50 %:lla potilaista; se ilmenee lievinä nenäverenvuodona, kasvojen ja kaulan ihottumana sekä raajojen ihon verenvuodona.

Verisuonioireita (ns. ekstrahepaattisia oireita) esiintyy 70 %:lla potilaista. Niihin kuuluvat telangiektasiat ("hämähäkkisuonet") kasvoissa, kaulassa ja hartioissa sekä kämmenpunoitus, kämmenissä ("maksakämmentissä") ja jaloissa esiintyvä symmetrinen punoitus.

Dyspeptinen oireyhtymä (turvotus, ilmavaivat, pahoinvointi, pahenee syömisen ja lääkkeiden ottamisen jälkeen, röyhtäily, ruokahaluttomuus, rasvattomien ruokien intoleranssi, painon tunne oikealla hypokondriumissa ja ylävatsan alueella, epävakaa uloste) liittyy sekä toiminnalliseen maksan vajaatoimintaan että samanaikaisiin vaurioihin. sappitie, haima, mahalaukun pohjukaissuolen alue.

Hepatomegalia on kroonisen hepatiitti B:n pääasiallinen ja joskus ainoa kliininen oire. Maksan molempien lohkojen koko on suurentunut sekä lyömäsoittimilla että tunnustelulla. Joskus maksa ulkonee 6-8 cm rintakaaren reunan alta, sillä on tiheän elastinen koostumus, pyöristetty tai terävä reuna ja sileä pinta. Palpaatio on kipeä. Maksavaurion merkit ovat selvempiä aktiivisessa prosessissa. Potilaat valittavat usein jatkuvasta kipeästä kivusta oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, jota fyysinen rasitus pahentaa. Kun aktiivisuus vähenee, maksan koko pienenee, tunnustelu muuttuu vähemmän kipeäksi, maksan alueen kipu häiritsee lasta vähemmän.

Selkeä pernan suureneminen löytyy korkea aktiivisuus hepatiitti A.

Endokriiniset häiriöt ovat mahdollisia - kuukautishäiriöt tytöillä, striat reisissä, akne, hirsutismi jne.

Maksan ulkopuolisia systeemisiä ilmenemismuotoja ovat hermostolliset tikit, punoittavat täplät iholla, nokkosihottuma, erythema nodosum, ohimenevä nivelsärky.

Yleisessä verikokeessa aktiivisella kaudella ja vaikeassa kroonisessa hepatiitti B:ssä havaitaan anemia, leukopenia, trombosytopenia, lymfopenia ja ESR:n nousu. Veren seerumissa aminotransferaasien aktiivisuuden nousu 2-5 kertaa tai enemmän, hyperbilirubinemia (sitoutuneen bilirubiinin pitoisuuden nousu), hypoalbuminemia, hypoprotrombinemia, kolesterolin, alkalisen fosfataasin (3 kertaa tai enemmän) nousu ja y-globuliinit havaitaan. ELISA:ta, RIF:ää, DNA-hybridisaatiota ja PCR:ää käyttämällä havaitaan hepatiitti B -viruksen replikaation markkereita (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virus-DNA).

KROONINEN hepatiitti C

Etiologia.Taudin aiheuttaja on RNA-virus (hepatiitti C-virus). Tartuntatavat ovat samanlaiset kuin kroonisen hepatiitti B:n.

Patogeneesi.Krooninen virushepatiitti C on seurausta akuutista hepatiitti C:stä (50-80 %:ssa tapauksista). C-hepatiittiviruksella on suora sytopaattinen vaikutus maksasoluihin. Tämän seurauksena viruksen replikaatio ja pysyvyys kehossa liittyvät hepatiitin aktiivisuuteen ja etenemiseen.

kliininen kuva. Kroonisen hepatiitti C:n kliiniset oireet ovat yleensä lieviä tai puuttuvat. Potilaat ovat huolissaan väsymyksestä, heikkoudesta, dyspepsisistä häiriöistä. Tutkimuksessa todetaan hepatomegalia, telangiektasia, palmaarinen punoitus. Taudin kulku on aaltoilevaa ja pitkittynyttä. Biokemiallisessa verikokeessa havaitaan alaniiniaminotransferaasin (ALT) aktiivisuuden nousu. Diagnoosi perustuu kroonisen hepatiitti C -viruksen RNA:n spesifisten merkkiaineiden ja sitä vastaan ​​olevien vasta-aineiden havaitsemiseen (jos hepatiitti B -virusmarkkereita ei ole).

KROONINEN HEPATIITTI DELTA

Etiologia.Taudin aiheuttaja on pieni viallinen RNA-virus (hepatiitti D-virus); tarttuva vain hepatiitti B -viruksella (koska epätäydellisen genomin vuoksi se käyttää B-hepatiittiviruksen proteiineja replikaatioon). Pääasiallinen tartuntareitti on parenteraalinen.

Patogeneesi.Krooninen virushepatiitti D on aina seurausta akuutista muotostaan, joka eteni superinfektiona tai rinnakkaisinfektiona potilailla, joilla on akuutti tai krooninen hepatiitti B. Hepatiitti D -viruksella on sytopatogeeninen vaikutus maksasoluihin, se ylläpitää aktiivisuutta ja edistää hepatiitti B:n etenemistä. prosessi maksassa.

kliininen kuva. Maksan vajaatoiminnan oireet havaitaan kliinisesti (vakava heikkous, uneliaisuus päivällä, unettomuus yöllä, verenvuoto, dystrofia). Useimmilla potilailla ilmenee keltaisuutta ja kutinaa, maksan ulkopuolisia systeemisiä ilmenemismuotoja, maksan laajentumista ja kovettumista. Krooniselle hepatiitti D:lle on ominaista vaikea kulku. Verestä havaitaan kroonisen hepatiitti D:n markkereita - viruksen DNA:ta ja vasta-aineita sen Ag:lle. Hepatiitti B -viruksen replikaatio estyy, kun kirroosi etenee nopeasti.

DIAGNOSTIIKKA

Kroonisen virushepatiitin diagnoosi perustuu anamnestiseen, kliiniseen (myrkytys, hemorraginen oireyhtymä, maksan suureneminen ja kovettuminen, maksan ulkopuoliset merkit), biokemialliseen (kohonnut ALAT, tymolitesti, dysproteinemia, hyperbilirubinemia jne.), immunologiseen (immuunitulehduksen merkit, spesifiset markkerit ) ja morfologiset tiedot.

EROTUSDIAGNOOSI

HOITO

Kroonisen virushepatiitin hoitoon kuuluu ennen kaikkea perus-, sitten oireenmukainen ja (indikaatioiden mukaan) detoksifikaatio ja viruslääkitys.

Perushoitoon kuuluu hoito ja ruokavalio, vitamiinien nimittäminen.

Kroonista hepatiittia sairastavien potilaiden tilan tulisi olla mahdollisimman säästäväinen taudin aktiivisena aikana - puolivuode. Rajoita fyysistä ja henkistä stressiä.

Ruokavaliota määrättäessä otetaan huomioon potilaan yksilöllinen maku ja tottumukset, yksittäisten tuotteiden sietokyky ja rinnakkaiset maha-suolikanavan sairaudet. He käyttävät pääasiassa fermentoitua maitoa ja kasvistuotteita, 50% rasvoista pitäisi olla kasviperäinen. Sulje pois rasvaiset, paistetut, savustetut ruoat, jäätelö, kahvi, suklaa, hiilihapotetut juomat. Rajoita liha- ja kalaliemien käyttöä sekä raakojen hedelmien määrää. Aterioiden tulee olla murto-osaisia ​​(4-5 kertaa päivässä).

Aineenvaihduntaprosessien ja vitamiinitasapainon normalisoimiseksi määrätään C-vitamiinia (jopa 1000 mg / vrk), monivitamiinivalmisteita.

Oireiseen hoitoon kuuluu kivennäisvesien, kolerettisten ja antispasmodisten lääkkeiden kurssien nimittäminen, entsyymivalmisteet ja probiootit sappijärjestelmän ja maha-suolikanavan liittyvien toimintahäiriöiden hoitoon.

Vakavan myrkytyksen yhteydessä povidoni + natriumkloridi + kaliumkloridi + kalsiumkloridi + magnesiumkloridi + natriumbikarbonaatti ("Hemodeza"), 5-prosenttinen glukoosiliuos 2-3 päivän ajan on tiputettava laskimoon.

Taudin aktiivisessa vaiheessa (viruksen replikaation vaihe) suoritetaan interferonivalmisteita (interferoni alfa-2b - ihonalaisesti 3 kertaa viikossa 6 kuukauden ajan annoksella 3 miljoonaa IU / m 2 kehon pintaa; interferoni alfa- 2a käytetään myös; interferoni alfa-p1) ja muut viruslääkkeet. Hoidon tehokkuus on 20-60 %. Krooninen virushepatiitti D on resistentti interferonihoidolle. Jos viruslääkitys on tehoton, interferoni alfan yhdistelmä viruslääkkeiden (esimerkiksi ribaviriinin) kanssa on mahdollista. Kroonisessa hepatiitti B:ssä suoritetaan myös lamivudiinihoitoa.

EHKÄISY

Primaariehkäisyä ei ole kehitetty. Toissijainen ehkäisy koostuu akuuttia virushepatiittia sairastavien potilaiden varhaisesta tunnistamisesta ja riittävästä hoidosta. Lasten, joilla on ollut akuutti virushepatiitti B, C, D, G, tulee olla lääkärin vastaanotolla vähintään vuoden ajan. Seurantajakson aikana suositellaan maksan kokoa määrittävän tutkimuksen lisäksi veriseerumin biokemiallista tutkimusta (kokonaisbilirubiini, transaminaasiaktiivisuus, sedimenttinäytteet, spesifiset markkerit jne.). Lääketieteellisistä rokotuksista luopuminen, fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen, ruokavalion tiukka noudattaminen, kylpylähoito (ilman pahenemista). A- ja B-hepatiittirokotusten laaja käyttöönotto ratkaisee ei vain akuutin, vaan myös kroonisen hepatiitin ongelman.

ENNUSTE

Todennäköisyys täysi palautuminen merkityksetön. Prosessin edetessä kehittyy maksakirroosi ja hepatosellulaarinen karsinooma.

autoimmuuni hepatiitti

Autoimmuunihepatiitti on etiologialtaan tuntematon etenevä hepatosellulaarinen tulehdus, jolle on tunnusomaista periportaalinen hepatiitti, hypergammaglobulinemia, maksaan liittyvät seerumin autovasta-aineet ja immunosuppressiivisen hoidon positiivinen vaikutus.

Autoimmuunihepatiitin esiintyvyys Euroopan maissa on 0,69 tapausta 100 000 asukasta kohti. Kroonisten maksasairauksien rakenteessa autoimmuunihepatiitin osuus aikuisilla potilailla on 10-20%, lapsilla - 2%.

Etiologia ja patogeneesi

Autoimmuunihepatiitin etiologiaa ei tunneta, eikä patogeneesiä tunneta hyvin. Uskotaan, että autoimmuunihepatiitti kehittyy immuunivasteen ensisijaisen ehdollisen rikkoutumisen seurauksena. Virukset (Epstein Barr, tuhkarokko, hepatiitti A ja C) ja jotkin lääkkeet (esim. interferoni) on tarkoitettu taudin puhkeamiseen vaikuttaviksi mahdollisiksi aloitus- (laukaisu)tekijöiksi.

Sopivan geneettisen alttiuden läsnä ollessa, altistuminen laukaiseville tekijöille tai ilman, tapahtuu immuunivasteen häiriö, joka ilmenee suppressori-T-solujen toimintahäiriönä, joka liittyy HLA A1-B8-DR3 -haplotyyppiin Euroopan valkoisessa populaatiossa. ja Pohjois-Amerikassa tai HLA DR4 -alleelilla, joka on yleisempi Japanissa ja muissa Kaakkois-Aasian maissa). Tämän seurauksena B-solut synteesivät hallitsemattomasti IgG-luokan vasta-aineita, jotka tuhoavat normaalien maksasolujen kalvot. Yhdessä DR3- ja/tai DR4-alleelit havaitaan 80-85 %:lla potilaista, joilla on autoimmuunihepatiitti. Tällä hetkellä erotetaan autoimmuunihepatiitti I, II ja III tyypit.

Tyyppi I on klassinen muunnelma, joka muodostaa noin 90 % kaikista taudin tapauksista. Pääautoantigeenin rooli tyypin I autoimmuunihepatiitissa kuuluu maksaspesifiselle proteiinille (maksaspesifinen proteiini, LSP). Antinukleaarisia soluja löytyy veren seerumista (antinukleaariset vasta-aineet, ANA) ja/tai anti-sileitä lihaksia (sileiden lihasten vasta-aine, SMA) AT tiitterinä yli 1:80 aikuisilla ja yli 1:20 lapsilla. 65–93 %:lla tämäntyyppistä hepatiittia sairastavista potilaista löytyy myös perinukleaarisia neutrofiilien sytoplasmisia vasta-aineita (pANCA).

Tyypin II autoimmuunihepatiittia on noin 3-4 % kaikista tapauksista, suurin osa potilaista on 2-14-vuotiaita lapsia. Tyypin II autoimmuunihepatiitin pääasiallinen autoantigeeni on maksan mikrosomi Ag

ja tyypin I munuaiset (maksan munuaisten mikrosomit, LKM-1). Tyypin II autoimmuunihepatiitissa veriseerumissa havaitaan vasta-aineita maksasolujen mikrosomeille ja munuaisten munuaisten glomerulaarisen laitteen epiteelisoluille (anti-LKM-!).

Erotetaan myös tyypin III autoimmuunihepatiitti, jolle on tunnusomaista AT:n esiintyminen liukoisessa maksan Ag:ssä. (liukoinen maksan antigeeni) anti-SLA ANA:n tai anti-KLM-1:n puuttuessa Tyypin III tautia sairastavilla potilailla on usein SMA:ta (35 %), mitokondrioiden vasta-aineita (22 %), reumatekijää (22 %) ja vasta-aineita maksakalvon antigeenille (anti- LMA) (26 %).

Kliininen kuva

Lasten kliiniselle kuvalle 50–65 prosentissa tapauksista on ominaista äkillinen oireiden ilmaantuminen, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin virushepatiitissa. Joissakin tapauksissa tauti alkaa huomaamattomasti asthenovegetatiivisilla häiriöillä, kipulla oikean hypokondriumissa, lievällä keltatuksella. Jälkimmäinen esiintyy usein taudin myöhemmissä vaiheissa, on epävakaa ja lisääntyy pahenemisvaiheiden aikana. Telangiektasiat (kasvot, kaula, kädet) ja kämmenpunoitus ovat tyypillisiä. Maksa on tiivistynyt ja ulkonee rintakaaren reunan alta 3-5 cm, perna on lähes aina laajentunut. Usein autoimmuunihepatiittiin liittyy amenorrea ja hedelmättömyys, ja pojille voi kehittyä gynekomastia. On mahdollista kehittää akuutti toistuva migroiva polyartriitti, johon liittyy suuria niveliä ilman niiden epämuodostumia. Yksi taudin puhkeamisen vaihtoehdoista on kuume yhdessä maksanulkoisten ilmenemismuotojen kanssa.

Laboratoriotutkimus

Verikoe paljastaa hypergammaglobulinemian, IgG-pitoisuuden nousun, kokonaisproteiinipitoisuuden laskun, jyrkkä nousu ESR. Leukopeniaa ja trombosytopeniaa havaitaan potilailla, joilla on hypersplenismi ja portaalihypertensio. Autovasta-aineita maksasoluja vastaan ​​löytyy veren seerumista.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

On olemassa "tietty" ja "todennäköinen" autoimmuunihepatiitti.

Autoimmuunihepatiitin "tarkka" diagnoosi tarkoittaa useiden indikaattoreiden läsnäoloa: periportaalinen hepatiitti, hypergammaglobulinemia, autovasta-aineet veren seerumissa, seerumin transaminaasien lisääntynyt aktiivisuus normaaleilla seruloplasmiini-, kupari- ja 1-antitrypsiinipitoisuuksilla. Samanaikaisesti seerumin y-globuliinien pitoisuus ylittää normin ylärajan yli 1,5 kertaa, eivätkä vasta-ainetiitterit (ANA, SMA ja anti-LKM-1)

alle 1:80 aikuisilla ja 1:20 lapsilla. Lisäksi veriseerumissa ei ole virusmarkkereita, sappitievaurioita, kuparin kertymistä maksakudokseen ja muita histologisia muutoksia, jotka viittaavat prosessin erilaiseen etiologiaan, eikä aiempia verensiirtoja ja maksatoksisten lääkkeiden käyttöä ole. "Todennäköinen" diagnoosi on perusteltu, kun esiintyvät oireet viittaavat autoimmuunihepatiittiin, mutta eivät riitä "varman" diagnoosin tekemiseen.

Kun veren seerumissa ei ole autovasta-aineita (noin 20 % potilaista), sairaus diagnosoidaan veren transaminaasien lisääntymisen, vaikean hypergammaglobulinemian, veren seerumin IgG-pitoisuuden selektiivisen nousun perusteella. , tyypilliset histologiset merkit ja tietty immunologinen tausta (muiden autoimmuunisairauksien tunnistaminen sairaalla lapsella tai hänen omaisillaan) muut mahdolliset maksavaurion syyt poissulkematta. Taulukossa on joitain erityyppisten autoimmuunihepatiitin diagnostisia piirteitä. 16-9.

Taulukko 16-9.Diagnostiset kriteerit erityyppisille autoimmuunihepatiitille

Erotusdiagnoosi tehdään kroonisella virushepatiitilla, 1-antitrypsiinin vajaatoiminnalla, Wilsonin taudilla.

Hoito

Hoidon perustana on immunosuppressiohoito. Prednisoloni, atsatiopriini tai molempien yhdistelmä on määrätty. Yhdistelmähoitoa suositellaan vähentämään glukokortikoidien käytöstä aiheutuvien haittavaikutusten todennäköisyyttä: tässä tapauksessa prednisolonia määrätään pienemmällä annoksella kuin monoterapiassa. Positiivinen vaste tällaiselle hoidolle on yksi kriteereistä autoimmuunihepatiitin diagnosoinnissa. Vaikutuksen puuttuessa tätä diagnoosia ei kuitenkaan voida täysin sulkea pois, koska potilaalla saattaa olla lääke-ohjelman vastainen tai riittämätön annos. Hoidon tavoitteena on saavuttaa täydellinen remissio. Remissio tarkoittaa tulehduksen biokemiallisten merkkien puuttumista [aspartaattiaminotransferaasin (AST) aktiivisuus on enintään 2 kertaa normaalia korkeampi] ja prosessin aktiivisuutta osoittavien histologisten tietojen puuttumista.

Hoito prednisolonilla tai prednisolonin ja atsatiopriinin yhdistelmä mahdollistaa kliinisen, biokemiallisen ja histologisen remission 65 %:lla potilaista 3 vuoden kuluessa. Keskimääräinen hoidon kesto, kunnes remissio saavutetaan, on 22 kuukautta. Potilaat, joilla on histologisesti varmistettu maksakirroosi, reagoivat hoitoon samoin kuin potilaat, joilla ei ole kirroosin merkkejä: hoidon aikana maksakirroosia sairastavien tai ilman 10 vuoden eloonjäämisaste on käytännössä sama ja on vastaavasti 89 ja 90 %. Prednisolonia määrätään annoksella 2 mg / kg (enimmäisannos 60 mg / vrk), jonka jälkeen sitä vähennetään 5-10 mg:lla joka toinen viikko biokemiallisten parametrien viikoittainen seurannassa. Transaminaasien normalisoituessa prednisolonin annos pienennetään pienimpään mahdolliseen ylläpitoannokseen (yleensä 5 mg / vrk). Jos maksakokeiden normalisoituminen ei tapahdu ensimmäisten 6-8 hoitoviikon aikana, atsatiopriinia määrätään lisäksi aloitusannoksella 0,5 mg / kg. Merkkien puuttuessa myrkyllistä toimintaa nosta lääkkeen annosta 2 mg:aan päivässä. Vaikka transaminaasiaktiivisuuden lasku 80 % alkuperäisestä tapahtuu useimmilla potilailla ensimmäisten 6 viikon aikana, entsyymipitoisuuden täydellinen normalisoituminen tapahtuu vasta muutaman kuukauden kuluttua (6 kuukauden kuluttua tyypin I autoimmuunihepatiitilla, 9 kuukauden kuluttua tyypin I autoimmuunihepatiitilla II). Hoidon aikana uusiutumista esiintyy 40 %:lla tapauksista, samalla kun prednisonin annosta tilapäisesti nostetaan. 1 vuoden kuluttua remission alkamisesta on suositeltavaa yrittää keskeyttää immunosuppressiohoito, mutta vasta kontrollipunktion maksan biopsian jälkeen. Tässä tapauksessa morfologisen tutkimuksen tulee osoittaa tulehduksellisten muutosten puuttuminen tai vähäinen vakavuus. Immunosuppressiivista hoitoa ei kuitenkaan useimmissa tapauksissa voida kokonaan peruuttaa. Autoimmuunihepatiitin toistuessa immunosuppressiivisten lääkkeiden lopettamisen jälkeen,

elinikäinen ylläpitohoito prednisolonilla (5-10 mg/vrk) tai atsatiopriinilla (25-50 mg/vrk). Pitkäaikainen immunosuppressiohoito aiheuttaa haittavaikutuksia 70 %:lla lapsista. Glukokortikoidihoidon tehottomuuden vuoksi käytetään syklosporiinia, syklofosfamidia.

5–14 %:lla potilaista, joilla on vahvistettu autoimmuunihepatiitti, havaitaan ensisijainen resistenssi hoidolle. Tämä pieni potilasryhmä on selkeästi tunnistettavissa jo 14 vuorokauden kuluttua hoidon aloittamisesta: heidän maksakokeensa eivät parane ja heidän subjektiivinen hyvinvointinsa pysyy samana tai jopa huononee. Tämän ryhmän potilaiden kuolleisuus on korkea. He ovat pakollisen konsultoinnin alaisia ​​maksansiirtokeskuksissa, samoin kuin ne potilaat, joille kehittyy hoitoresistentti uusiutuminen hoidon aikana tai sen jälkeen. Tällaisten potilaiden lääkehoito on yleensä tehotonta, suurten glukokortikoidiannosten käytön jatkaminen johtaa vain arvokkaan ajan menettämiseen.

Ennaltaehkäisy

Primaariehkäisyä ei ole kehitetty. Toissijainen koostuu potilaiden säännöllisestä ambulanssitarkkailusta, maksaentsyymien aktiivisuuden, y-globuliinien ja autovasta-aineiden pitoisuuden säännöllisestä määrityksestä uusiutumisen oikea-aikaista diagnosointia ja immunosuppressiivisen hoidon vahvistamista varten. Tärkeitä kohtia: päivän ohjelman noudattaminen, fyysisen ja henkisen stressin rajoittaminen, ruokavalio, rokotuksesta vetäytyminen, minimaalinen lääkitys. Säännölliset hepatoprotektoreiden kurssit ja ylläpitohoito glukokortikoideilla esitetään.

Ennuste

Hoitamaton sairaus etenee jatkuvasti, eikä sillä ole spontaaneja remissioita. Hyvinvoinnin paraneminen on lyhytaikaista, biokemiallisten parametrien normalisoitumista ei tapahdu. Autoimmuunihepatiitin seurauksena muodostuu makronodulaarisen tai mikronodulaarisen tyypin maksakirroosi. Ennuste lapsilla, joilla on ensisijainen hoitoresistenssi, on epäsuotuisa. Jos immuunivastetta heikentävä hoito epäonnistuu, potilaille suositellaan maksansiirtoa. Maksansiirron jälkeen 5 vuoden eloonjäämisaste potilailla, joilla on autoimmuunihepatiitti, on yli 90 %.

Elämäntapa moderni mies johtaa usein monien sairauksien kehittymiseen. Erityisesti alhainen fyysinen aktiivisuus, epäasianmukainen ja epäsäännöllinen ravitsemus, epäsuotuisa ekologinen ympäristö vaikuttavat negatiivisesti kehoon, jonka normaali toimintatapa tulee lopulta vaikeaksi.

Tämä sairaus ilmenee tulehdusprosessina, joka kattaa elimen limakalvon. Useimmissa tapauksissa gastriitti ilmenee kroonisessa muodossa. Usein gastriitti aiheuttaa muiden mahalaukun sairauksien kehittymistä. Gastriitin tapauksessa potilas voi valittaa seuraavista oireista:

• raskauden tunne vatsassa
• oksentaa
• pahoinvointi
• kipu vatsassa

On tärkeää muistaa, että monilla remissiossa esiintyvillä mahalaukun patologioilla ei käytännössä ole ilmentymisen merkkejä. Siitä huolimatta tuhoisat prosessit jatkuvat elimessä, vaikka siitä ei ole oireita.

Gastriitti

Ruoansulatuskanavan sairauden oireita - paljon!

Gastriitin tapauksessa elimen alhaisen happamuuden taustalla mahalaukun limakalvolle muodostuu erilaisia ​​​​muodostelmia - kasvaimia ja polyyppeja. Ruokaa ei sulateta riittävästi, ruoansulatusprosessi heikkenee, potilas voi kärsiä anemiasta.

Kun sairaana. lisääntyneen happamuuden myötä suolahappo syövyttää elimen seinämiä, muodostuu eroosiota ja haavaumia. Erityisen vaikeissa tapauksissa mahalaukun perforaatio on mahdollista - reiän muodostuminen, jonka seurauksena elimen sisältö virtaa sisään vatsaontelo.

Haava

Gastriitin takana mahalaukun sairauksien luettelossa ovat haavaumat ja eroosiot, joita kutsutaan myös mahahaavoiksi. Ne ovat vaurioita, joita esiintyy elimen limakalvolla tai muualla. Ero haavan ja eroosion välillä on kudosvaurion asteessa. Eroosion tapauksessa limakalvolle tapahtuu matala vaurio, joka ei vaikuta alla oleviin kudoksiin.

Pääasiallinen merkki haavaumien esiintymisestä on akuutti kipu, joka vaivaa potilasta sekä vatsan ollessa tyhjä että jonkin aikaa sen jälkeen, kun se on täynnä ruokaa. Peptisille haavaumille on ominaista kausittaiset pahenemisvaiheet.

toiminnallinen ruoansulatushäiriö

Elimen patologia, johon ei liity muutoksia sen kuoren eheydessä. Tämä häiriö sisältää epänormaalin muutoksen mahanesteen happamuudessa, dyspepsiaa, erilaisia ​​toimintoja, hypotensiota ja oksentelua. Toiminnallisten sairauksien yhteydessä ilmenee seuraavia oireita:

• röyhtäilyä
• yleinen heikkous
• ärtyneisyys
• lämpötilan nousu (myrkytystapauksessa)

Useimmilla maha-suolikanavan patologioilla on samanlaisia ​​oireita. Taudin määrittämiseksi tarkasti on tarpeen kääntyä gastroenterologin puoleen. Tämä on tehtävä ajoissa, heti pienimmänkin epäilyn jälkeen patologian esiintymisestä.

Suolistosairaudet ja niiden oireet

Virheellinen ravitsemus on ruoansulatuskanavan sairauksien pääasiallinen syy

Erilaisten suolistosairauksien perustana on tulehdus, joka voi olla akuuttia, kroonista tai tarttuvaa. Tulehdusilmiön kehittymisprosessissa ei voi vaikuttaa vain yhteen suolen osaan, vaan useisiin kerralla. Tulehduksen sijainnista riippuen taudilla on erityinen nimi:

• enteriitti
• sigmoidiitti
• proktiitti
• paksusuolitulehdus
• tyfliitti

Tulehduksen seurauksena sairastuneen suolen limakalvo muuttuu hyperemiaksi, turvotukseksi, voi muodostua erilaista eritystä: verenvuotoa, seroosia tai märkivää. Erityisen vaikeissa tapauksissa kehittyy usein vuotavaa haavaumaa. Jos haavan kehittymistä ei pysäytetä, se aiheuttaa lopulta sairastuneen alueen perforaation ja sitä seuraavan peritoniitin kehittymisen. Suoliston patologiat vaikuttavat negatiivisesti sen toimintoihin:

1. ruoansulatus huononee
2. pysäyttää ravintoaineiden imeytymisen
3. suoliston peristaltiikka huononee
4. on nousua

Patologioiden esiintymisen tärkeimmät merkit ovat:

• ripuli
• ummetus
• suoliston verenvuoto
• ruokahalun menetys

Riippuen taudin sijainnista suolistossa, sillä on erityinen nimi. Yleensä kaikkien sairauksien oireet ovat samankaltaisia ​​ja pääasiallinen on kivun esiintyminen.

Ruoansulatuskanavan sairauksien oireet

Koska lähes kaikilla maha-suolikanavan sairauksilla on melko samanlaisia ​​​​oireita, on tarpeen tarkastella jokaista niistä yksityiskohtaisemmin.

Pahoinvointi

Ihmisen suolisto - kaavamainen

Tämä oire voidaan määritellä epämiellyttäväksi tunteeksi, johon liittyy lisääntynyt syljeneritys, yleinen heikkous, alhainen paine ja paikallinen epigastriselle alueelle. Ruoansulatuskanavan sairauksien tapauksessa tämä oire on refleksi, joka osoittaa mahalaukun tai sappitiehyen reseptorien ärsytystä.

Tälle epämiellyttävälle oireelle on monia syitä. Se liittyy usein sairauksiin, kuten gastriitti, haavaumat, kasvainsairaus, haimatulehdus,.

Oksentaa

Prosessi, jolla mahalaukun sisältö poistuu suun kautta. Jos oksentelu johtuu maha-suolikanavan patologioista, sen esiintyminen liittyy samoihin syihin kuin edellinen oire. Toistuva oksentelu uhkaa kuivumisriskiä ja elektrolyyttitasapainon syntymistä kehossa.

Röyhtäily

Prosessi, jossa kaasut vapautuvat mahasta suun kautta. Aerofagia - ilman nieleminen syömisen aikana voi myös aiheuttaa röyhtäilyä. Tämä oire voi viitata suorituskyvyn heikkenemiseen. ylemmät divisioonat mahalaukun ja muut sairaudet.

Katkeruus suussa

Maksan dyspepsian oireet. Ilmestyy sappirakon ja eritystiehyen, mahan, pohjukaissuolen liikkuvuuden heikkenemisen seurauksena. Tämä oire esiintyy useimmiten kolekystiitin ja. On myös mahdollista, että se esiintyy elinten mahahaavoissa.

Kipu vatsassa

Kipu maha-suolikanavan sairauden oireena

Tämä oire voi viitata minkä tahansa maha-suolikanavan sairauden kehittymiseen. Jos syy on ontoissa elimissä - vatsassa tai suolistossa, kivun esiintyminen osoittaa sileän lihaksen kouristuksen tai elimen seinien venymistä.

Tämä havaitaan yleensä verenkiertohäiriöiden sekä tulehduksen yhteydessä. Kun patologia vaikuttaa ei-onttoon elimeen - haimaan jne., kivun esiintyminen osoittaa tämän elimen koon epänormaalia kasvua.

Ripuli

Toistuvat suolen liikkeet, joiden aikana ulosteiden määrä lisääntyy sekä niiden nesteytys. Ripulin esiintyminen liittyy ruoan nopeaan liikkumiseen ruoansulatuskanavan läpi, minkä seurauksena ruoka ei ehdi normaaliin käsittelyyn, eikä neste imeydy normaalisti. Suurin osa yleinen syy on virusten tai bakteerien aiheuttama suolistotulehdus.

Lisäksi ripulin syy voi olla ruoansulatushäiriö, jota havaitaan haimatulehduksen tai kolestaasin yhteydessä. Joissakin tapauksissa ripuli on tiettyjen lääkkeiden sivuvaikutus.

Ummetus

Suolen tila, joka vaikeuttaa tyhjennystä. Ulosteet kovenevat, potilas kärsii kivusta ja ilmavaivoista. Yleensä ummetus osoittaa paksusuolen liikkuvuuden heikkenemistä. Myös ummetus voi johtua. On olemassa monenlaisia ​​ummetusta, joista jokainen esiintyy tietyn sairauden yhteydessä.

Säilyttääkseen elintärkeän toimintansa ihmiskehon on saatava säännöllisesti vitamiineja, hivenaineita ja muuta ravinteita. Ruoansulatusjärjestelmä on vastuussa tästä prosessista, jonka toiminta riippuu monien elinten tilasta. Kaikki epäonnistumiset työssään voivat häiritä vakiintunutta mekanismia, joten ruoansulatuskanavan sairaudet on hoidettava ajoissa.

Kuinka ruoansulatusjärjestelmä toimii?

Kun ihminen lähettää ruokaa suuhunsa, hän ei ajattele sen tulevaa kohtaloa. Sillä välin ruoka kulkee suuontelon ohittaen nielun, ruokatorven läpi ja menee mahaan. Tässä elimessä ruoka hajoaa suolahappoa sisältävän mahanesteen vaikutuksesta. Sitten ensisijainen prosessoitu ruoka siirtyy suolen alkuosaan - pohjukaissuoleen. Sappi on vastuussa sen jakautumisesta tässä elimessä. Ruoan lopullinen käsittely tapahtuu ohutsuolessa, jossa ravintoaineet imeytyvät vereen. Lopuksi sulamattomat ruokajäämät lähetetään paksusuoleen ja poistuvat kehosta sen motoristen toimintojen vaikutuksesta. On huomattava, että maksa ja haima ovat myös mukana ruoansulatusprosessissa.

Sairaudet

Jos ainakin yhden edellä mainitun elimen toiminta häiriintyy, ruoansulatusjärjestelmä ei voi enää toimia normaalisti. Ihmisille kehittyy erilaisia ​​sairauksia, ja viime aikoina tätä on tapahtunut melko usein. Ruoansulatuskanavan sairauksia on monia. Yleisimmät sairaudet ovat mahahaava ja paksusuolentulehdus, gastroduodeniitti, refluksiesofagiitti, maha-suolikanavan dyskinesia, suolitukos, kolekystiitti, haimatulehdus, ummetus, ripuli.

Syyt

Ruoansulatuskanavan sairauksien kehittyminen riippuu monista tekijöistä. On olemassa useita spesifisiä ja provosoivia tekijöitä, mutta lääkärit tunnistavat näiden patologioiden ulkoiset ja sisäiset syyt. Ensinnäkin ruoansulatuselimiin vaikuttaa negatiivinen vaikutus ulkoiset syyt: huonolaatuisen ruoan käyttö, liiallinen, tupakointi, stressitilanteet, pitkäaikainen lääkkeiden käyttö.

Ruoansulatuskanavan sairauksien sisäisiä syitä ovat ihmiskehossa esiintyvät autoimmuuniprosessit, kohdunsisäisen kehityksen epämuodostumat, perinnöllinen taipumus. Joskus minkä tahansa sairauden kehittymisen seuraus on kahden tai useamman altistavan tekijän läsnäolo.

Oireet

Vaihtelevan vaikeusasteen kipuoireyhtymä on useimpien ruoansulatuselinten sairauksien pääoire. Kipu ilmenee kuitenkin eri tavoin. Se voi olla särkevää tai voimakasta ja terävää, kuten mahahaavan pahenemisen yhteydessä. Haimatulehduksessa kipu on luonteeltaan vyötäröistä, antaa lapaluiden alle tai sydämen alueelle. Mukana on kolekystiitti tuskallisia tuntemuksia, jotka sijaitsevat oikean tai vasemman hypokondriumin alueella. Ruoan nauttimisella on tärkeä rooli kipuoireyhtymän kehittymisessä. Erityisesti mahahaavan yhteydessä kipua esiintyy pääasiassa tyhjään mahaan ja haimatulehdukseen tai kolekystiittiin rasvaisten ruokien syömisen jälkeen.

Toinen yleinen oire, joka viittaa ruoansulatuskanavan ongelmiin, on dyspepsia. Sitä on kahta lajiketta. Ylempi dyspepsia on röyhtäilyä, närästystä, ruokahaluttomuutta, täyteyden tunnetta ylävatsan alueella, pahoinvointia ja oksentelua. Alempi dyspepsia ilmenee (ilmavaivat), ripulina tai ummetuksena. Tietyn dyspepsian ilmenemismuodot riippuvat ruoansulatuselinten tietystä sairaudesta.

Hoito ja ehkäisy

Ruoansulatuskanavan sairauksien hoito koostuu asianmukaisten lääkkeiden ottamisesta ja ruokavalion noudattamisesta. Tärkeintä on diagnosoida oikein ilmaantunut sairaus ja yrittää välttää olemassa olevan taudin siirtyminen krooniseen muotoon.

Vatsan tai suoliston työhön liittyvät ongelmat aiheuttavat epämukavuutta kenelle tahansa. Siksi ruoansulatuskanavan sairauksien ehkäisy on tärkeä rooli. On tarpeen huolehtia tasapainoisesta ruokavaliosta, olla fyysisesti aktiivinen, levätä hyvin, luopua huonoista tavoista ja opetella käsittelemään stressiä. Ja täytettyään 40 vuotta, sinun on suoritettava säännöllisesti vatsaelinten ultraäänitutkimus. Pidä huolta terveydestäsi!