מבוא

קונספט וסוגים

אטיולוגיה ופתוגנזה

טיפול בדיאטה

מחקר מעבדה

גורמי סיכון ופרוגנוזה

אבחון ואבחון מבדל

סיבוכים

תסמינים וסימנים

מְנִיעָה

תצפית קלינית של חולים עם סוכרת

אנטומיה פתולוגית של סוכרת

תרדמת סוכרתית וטיפול

סיכום

סִפְרוּת

מבוא

סוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין ומאופיינת בהפרעה גסה של חילוף החומרים של פחמימות עם היפרגליקמיה וגליקוזוריה, כמו גם הפרעות מטבוליות אחרות.

באטיולוגיה חשובים נטייה תורשתית, אוטואימוניות, הפרעות בכלי הדם, השמנת יתר, טראומה נפשית ופיזית וזיהומים ויראליים.

עם מחסור מוחלט של אינסולין, רמת האינסולין בדם יורדת עקב הפרה של הסינתזה או הפרשתו על ידי תאי הבטא של האיים של לנגרהנס. מחסור יחסי באינסולין עשוי להיות תוצאה של ירידה בפעילות האינסולין עקב הקשירה המוגברת לחלבון, הרס מוגבר על ידי אנזימי כבד, דומיננטיות של ההשפעות של אנטגוניסטים הורמונליים ולא הורמונליים לאינסולין (גלוקגון, הורמוני יותרת הכליה, הורמוני בלוטת התריס, גדילה). הורמון, לא אסטרי חומצות שומן), שינויים ברגישות של רקמות התלויות באינסולין לאינסולין.

מחסור באינסולין מוביל להפרעה בחילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים. החדירות של קרומי התא לגלוקוז ברקמת השומן והשריר יורדת, הגליקוגנוליזה והגלוקוניאוגנזה עולים, מתרחשות היפרגליקמיה וגליקוזוריה, המלווים בפוליאוריה ופולידיפסיה. יצירת השומנים מופחתת ופירוק השומנים מוגבר, מה שמוביל לעלייה ברמת גופי הקטון (אצטואצטיק, בטא-הידרוקסיבוטירי ותוצר העיבוי של חומצה אצטואצטית - אצטון) בדם. זה גורם לשינוי במצב חומצה-בסיס לעבר חמצת, מקדם הפרשה מוגברת של יוני אשלגן, נתרן, מגנזיום בשתן ופוגע בתפקוד הכליות.

איבוד נוזלים משמעותי כתוצאה מפוליאוריה מוביל להתייבשות. שחרור אשלגן, כלורידים, חנקן, זרחן וסידן מהגוף עולה.

קונספט וסוגים.

סוכרתהיא מחלה אנדוקרינית המאופיינת בעלייה כרונית ברמות הסוכר בדם עקב מחסור מוחלט או יחסי של אינסולין, הורמון הלבלב. המחלה מובילה להפרעה בכל סוגי חילוף החומרים, נזק לכלי הדם, מערכת עצבים, כמו גם איברים ומערכות אחרות.

מִיוּן

יש:

1. סוכרת תלוית אינסולין (סוכרת מסוג 1) מתפתחת בעיקר בילדים ובצעירים;

2. סוכרת שאינה תלויה באינסולין (סוכרת מסוג 2) מתפתחת בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 40 הסובלים מעודף משקל. זהו סוג המחלה השכיח ביותר (מתרחש ב-80-85% מהמקרים);

3. סוכרת משנית (או סימפטומטית);

4. סוכרת בנשים בהריון.

5. סוכרת כתוצאה מתת תזונה

בְּ סוכרת מסוג 1קיים מחסור מוחלט באינסולין עקב הפרעה בלבלב.

בְּ סוכרת מסוג 2יש מחסור יחסי באינסולין. במקביל, תאי הלבלב מייצרים מספיק אינסולין (לפעמים אפילו כמות מוגברת). עם זאת, על פני התאים, מספר המבנים המבטיחים את המגע שלו עם התא ומסייעים לגלוקוז מהדם להיכנס לתא נחסם או מופחת. המחסור בגלוקוז בתאים הוא איתות לייצור עוד יותר של אינסולין, אך אין לכך השפעה, ועם הזמן ייצור האינסולין יורד משמעותית.

אטיולוגיה ופתוגנזה

נטייה תורשתית, אוטואימוניות, הפרעות בכלי הדם, השמנת יתר, טראומה נפשית ופיזית וזיהומים ויראליים חשובים.

פתוגנזה

1. ייצור לא מספיק של אינסולין על ידי תאים אנדוקריניים של הלבלב;

2. הפרעה באינטראקציה של אינסולין עם תאי רקמות הגוף (תנגודת לאינסולין) כתוצאה משינוי במבנה או הפחתה במספר הקולטנים הספציפיים לאינסולין, שינוי במבנה האינסולין עצמו, או א. הפרה של המנגנונים התוך תאיים של העברת אותות מקולטנים לאברונים של התא.

קיימת נטייה תורשתית לסוכרת. אם אחד ההורים חולה, ההסתברות לתורשה של סוכרת מסוג 1 היא 10%, וסוכרת מסוג 2 היא 80%

טיפול בדיאטה

תזונה נכונה לסוכרתהוא בעל חשיבות עליונה. על ידי בחירת התזונה הנכונה לסוג קל (ולעתים קרובות בינוני) של סוכרת מסוג 2, אתה יכול למזער את הטיפול התרופתי, או אפילו להסתדר בלעדיו.

· לחם - עד 200 גרם ליום, בעיקר שחור או סוכרתי מיוחד.

· מרקים, בעיקר ירקות. מרקים המוכנים עם מרק בשר חלש או דגים ניתן לצרוך לא יותר מפעמיים בשבוע.

· בשר רזה, עופות (עד 100 גרם ליום) או דגים (עד 150 גרם ליום) מבושל או אספפיק.

· תבשילים ותוספות מדגנים, קטניות, פסטה ניתן להרשות לעצמם מדי פעם, בכמויות קטנות, מה שמפחית את צריכת הלחם בימינו. הדגנים הטובים ביותר לשימוש הם שיבולת שועל וכוסמת; גם דוחן, גריסי פנינה ואורז מקובלים. אבל עדיף לא לכלול סולת.

· ירקות ועשבי תיבול. תפוחי אדמה, סלק, גזר מומלץ לצרוך לא יותר מ 200 גרם ליום. אבל ירקות אחרים (כרוב, חסה, צנוניות, מלפפונים, קישואים, עגבניות) וירקות (למעט חריפים) ניתן לצרוך כמעט ללא הגבלות, חיים ומבושלים, ולעתים אפויים.

· ביצים - לא יותר מ-2 חתיכות ליום: רכות, בצורת חביתה, או משמשות להכנת מנות אחרות.

· פירות ופירות יער מזנים חמוצים ומתוקים וחמוצים (תפוחי אנטונובקה, תפוזים, לימונים, חמוציות, דומדמניות אדומות...) - עד 200-300 גרם ליום.

· חלב - באישור הרופא. מוצרי חלב(קפיר, יוגורט, יוגורט לא ממותק) - 1-2 כוסות ביום. גבינה, שמנת חמוצה, שמנת - מדי פעם וקצת בכל פעם.

· גבינת קוטג' לסוכרת מומלץ לצרוך מדי יום, עד 100-200 גרם ליום בצורתה הטבעית או בצורת גבינת קוטג', עוגות גבינה, פודינגים, תבשילים. גבינת קוטג ', כמו גם שיבולת שועל ו דייסת כוסמת, סובין, ורדים משפרים את חילוף החומרים בשומן ומנרמלים את תפקוד הכבד, מונעים שינויים שומניים בכבד.

· משקאות. תה ירוק או שחור מותר, עם חלב, קפה חלש, מיץ עגבניות, מיצים מפירות יער ופירות חמוצים.

אכילה עם סוכרתזה הכרחי לפחות 4 פעמים ביום, ועדיף - 5-6 פעמים, באותו זמן. מזון צריך להיות עשיר בויטמינים, מיקרו- ומקרו-אלמנטים. השתדלו לגוון את התזונה ככל האפשר, כי רשימת המזונות המותרים לסוכרת אינה קטנה כלל.

הגבלות

§ קודם כל, וסביר להניח שזה לא יהיה תגלית עבור אף אחד, אם יש לך סוכרת, עליך להגביל את צריכת פחמימות קלות לעיכול.אלו הם סוכר, דבש, שימורים וריבות, ממתקים, מאפים וממתקים אחרים, פירות מתוקים ופירות יער: ענבים, בננות, צימוקים, תמרים. לעתים קרובות יש אפילו המלצות להוציא לחלוטין מזונות אלו מהתזונה, אבל זה באמת הכרחי רק עבור סוכרת קשה. במקרים קלים עד בינוניים, בתנאי שרמות הסוכר בדם מנוטרות באופן קבוע, אכילת כמויות קטנות של סוכר וממתקים מקובלת למדי.

§ לאחרונה, כתוצאה ממספר מחקרים, נמצא כי רמות מוגברות של שומן בדם תורמות תרומה מרכזית להתקדמות הסוכרת.. לכן, הגבלת צריכת מזון שומני בזמן סוכרת חשובה לא פחות מהגבלת ממתקים. כמות השומן הכוללת הנצרכת בצורה חופשית ולבישול (חמאה ושמן צמחי, שומן חזיר, שומני בישול) לא תעלה על 40 גרם ליום, ויש גם להגביל ככל האפשר את צריכת מזונות אחרים המכילים כמויות גדולות. של שומן (בשר שמן, נקניקיות, נקניקיות, נקניקיות, גבינות, שמנת חמוצה, מיונז).

§ אתה גם צריך להגביל ברצינות, או מוטב להימנע, מאכילת מזון מטוגן, חריף, מלוח, חריף ומעושן, מזון משומר, פלפל, חרדל ומשקאות אלכוהוליים.

§ ומזונות המכילים הרבה שומן ופחמימות בו זמנית ממש לא טובים לסובלים מסוכרת: שוקולד, גלידות, פשטידות שמנת ועוגות... עדיף להוציא אותם מהתזונה לחלוטין.

מחקר מעבדה

בדיקת רמת הגלוקוז בדם בצום

· בדיקת רמות הגלוקוז בדם לאחר ארוחות

· בדיקת רמות הגלוקוז בדם בלילה

· בדיקת רמות הגלוקוז בשתן

בדיקת סבילות לגלוקוז

· מחקר של המוגלובין מסוכרר

· מחקר של רמות פרוקטוזאמין בדם

בדיקת שומנים בדם

· בדיקת קריאטינין ואוריאה

קביעת חלבון בשתן

· בדיקת גופי קטון

גורמי סיכון ופרוגנוזה

ל גורמי סיכון לסוכרתסוג 1 מתייחס לתורשה. אם לילד יש נטייה גנטית לפתח סוכרת, כמעט בלתי אפשרי למנוע מהלך של אירועים בלתי רצויים.

גורמי סיכון לסוכרת מסוג 2

בניגוד לסוכרת מסוג 1, סוכרת מסוג 2 נקבעת על פי אורח החיים והתזונה של המטופל. לכן, אם אתם מכירים את גורמי הסיכון לסוכרת מסוג 2, וגם מנסים להימנע מרבים מהם, גם עם היסטוריה משפחתית, תוכלו להפחית את הסיכון לחלות במחלה זו למינימום.

גורמי סיכון לסוכרת מסוג 2:

· הסיכון לפתח סוכרת עולה אם קרובי משפחה מאובחנים עם מחלה זו;

· גיל מעל 45 שנים;

נוכחות של תסמונת עמידות לאינסולין;

עודף משקל (BMI);

לחץ דם גבוה תכוף;

· עלייה ברמות הכולסטרול;

· סוכרת הריונית.

גורמי הסיכון לסוכרת כוללים:

· נטייה גנטית,

· פציעות נוירו-פסיכיות ופיזיות,

· השמנת יתר,

· דלקת הלבלב,

אבן בצינור הלבלב,

· סרטן הלבלב,

מחלות של בלוטות אנדוקריניות אחרות,

· רמות מוגברות של הורמונים היפותלמוס-יותרת המוח,

תקופת השיא,

· הריון,

· זיהומים ויראליים שונים,

· שימוש בתרופות מסוימות,

· שימוש באלכוהול,

· חוסר איזון תזונתי.

תַחֲזִית

נכון לעכשיו, הפרוגנוזה לכל סוגי הסוכרת טובה על תנאי; עם טיפול נאות ועמידה בתזונה, נשמרת יכולת העבודה. התקדמות הסיבוכים מואטת באופן משמעותי או נעצרת לחלוטין. עם זאת, יש לציין כי ברוב המקרים, כתוצאה מהטיפול, הגורם למחלה אינו מסולק, והטיפול הוא סימפטומטי בלבד.

אבחון ואבחון מבדל

האבחנה של סוכרת מסוג 1 וסוג 2 מקל על נוכחותם של התסמינים העיקריים: פוליאוריה, פוליפגיה, ירידה במשקל. עם זאת, שיטת האבחון העיקרית היא קביעת ריכוז הגלוקוז בדם. כדי לקבוע את חומרת הפירוק של חילוף החומרים של פחמימות, נעשה שימוש במבחן סבילות לגלוקוז.

האבחנה של סוכרת נקבעת אם הסימנים האלה עולים בקנה אחד:

· ריכוז הסוכר (גלוקוז) בדם נימי על קיבה ריקה עולה על 6.1 ממול/ליטר (מילימול לליטר), ושעתיים לאחר הארוחה (גליקמיה לאחר ארוחה) עולה על 11.1 ממול/ליטר;

· כתוצאה מבדיקת סבילות לגלוקוז (במקרים מפוקפקים), רמת הסוכר בדם עולה על 11.1 ממול/ליטר (בחזרה רגילה);

· רמת ההמוגלובין הגלוקוזיל עולה על 5.9% (5.9-6.5% בספק, יותר מ-6.5% הם סבירות גבוהה לסוכרת);

· יש סוכר בשתן;

· השתן מכיל אצטון (אצטון (אצטון יכול להיות נוכח ללא סוכרת)).

אבחון דיפרנציאלי (DIF) של סוכרת

בעיית סוכרת התפשטה לאחרונה בעולם הרפואה. זה מהווה כ-40% מכלל המקרים של מחלות במערכת האנדוקרינית. מחלה זו מובילה לרוב לתמותה גבוהה ולנכות מוקדמת.

כדי לבצע אבחנה מבדלת בחולי סוכרת, יש צורך לזהות את מצבו של החולה, לסווג אותו לאחד מהמעמדים: נוירופתי, אנגיופתי או גרסה משולבת של סוכרת.

חולים עם מספר קבוע דומה של סימפטומים נחשבים כשייכים לאותה מעמד. בעבודה זו, הדיפרנציאל האבחון מוצג כמטלת סיווג.

ניתוח אשכולות ושיטת חציון קמני, שהן נוסחאות מתמטיות, משמשות כשיטות סיווג.

כאשר אבחנה מבדלת של סוכרת לא צריכה להיות מונחה על ידי רמות BG. אם יש ספק, ערכו אבחון ראשוני והקפידו להבהיר זאת.

לצורה הברורה או הניכרת של סוכרת יש תמונה קלינית מוגדרת בבירור: פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל. בדיקת דם מעבדתית מגלה רמת גלוקוז גבוהה. בעת בדיקת שתן - גלוקוזוריה ואצטוריה. אם אין תסמינים של היפרקלימיה, אך במהלך בדיקת סוכר בדם, מתגלה רמת גלוקוז מוגברת. במקרה זה, כדי לשלול או לאשר את האבחנה, מבוצעת בדיקה מיוחדת לתגובה לגלוקוז במעבדה.

יש לשים לב למשקל הסגולי של השתן (צפיפות יחסית), המתגלה במהלך בדיקות שבוצעו במהלך טיפול במחלות אחרות או בדיקה רפואית.

עבור דיפרנציאל אבחון צורות של סוכרת, בחירת טיפול ותרופות, יש צורך ביותר לקבוע את רמת ריכוז האינסולין בדם. קביעת אינסולין אפשרית בחולים שלא נטלו תרופות אינסולין. רמות גבוהות של אינסולין עם ריכוזי גלוקוז נמוכים הם אינדיקטור להיפראינסולינמיה פתולוגית. רמה גבוהה של אינסולין בדם במהלך צום עם ריכוז גבוה ותקין של גלוקוז מהווה אינדיקטור לאי סבילות לגלוקוז ובהתאם לסוכרת.

יש צורך באבחון מקיף של המחלה, שמטרתו בדיקה רצינית של הגוף. אבחון דיפרנציאלי ימנע התפתחות של סוכרת ויאפשר לך לרשום את הטיפול הדרוש בזמן.

יַחַס

טיפול בסוכרתכמובן שנקבע על ידי הרופא.

הטיפול בסוכרת כולל:

1. דיאטה מיוחדת: יש צורך להוציא סוכר, משקאות אלכוהוליים, סירופים, עוגות, עוגיות, פירות מתוקים. יש ליטול מזון במנות קטנות, רצוי 4-5 פעמים ביום. מומלצים מוצרים המכילים ממתיקים שונים (אספרטיים, סכרין, קסיליטול, סורביטול, פרוקטוז ועוד).

2. שימוש יומיומי באינסולין (טיפול באינסולין) - הכרחי לחולי סוכרת מסוג 1 ועם התקדמות סוכרת מסוג 2. התרופה זמינה בעטי מזרק מיוחדים, המקלים על מתן זריקות. כאשר מטפלים באינסולין, יש צורך לעקוב באופן עצמאי אחר רמת הגלוקוז בדם ובשתן (באמצעות רצועות מיוחדות).

3. שימוש בטבליות המסייעות בהורדת רמות הסוכר בדם. ככלל, הטיפול בסוכרת מסוג 2 מתחיל בתרופות כאלה. ככל שהמחלה מתקדמת, יש צורך במתן אינסולין.

המשימות העיקריות של רופא בטיפול בסוכרת הן:

· פיצוי על חילוף החומרים של פחמימות.

· מניעה וטיפול בסיבוכים.

· נורמליזציה של משקל הגוף.

· חינוך מטופלים.

מועיל לאנשים הסובלים מסוכרת אימון גופני. לירידה במשקל בחולים שמנים יש גם תפקיד טיפולי.

הטיפול בסוכרת הוא לכל החיים. ניטור עצמי והקפדה על המלצות הרופא יכולים למנוע או להאט באופן משמעותי התפתחות של סיבוכים של המחלה.

סיבוכים

סוכרתחייב להיות במעקב מתמיד!!! עם שליטה לקויה ואורח חיים לא הולם, יכולות להתרחש תנודות תכופות וחדות ברמות הגלוקוז בדם. מה שבתורו מוביל לסיבוכים. תחילה לסיבוכים חריפים, כגון היפו- והיפרגליקמיה, ולאחר מכן לסיבוכים כרוניים. הדבר הגרוע ביותר הוא שהם מופיעים 10-15 שנים לאחר הופעת המחלה, מתפתחים ללא תשומת לב ובהתחלה אינם משפיעים על רווחתך. עקב רמת הסוכר המוגברת בדם, מתעוררים בהדרגה סיבוכים ספציפיים לסוכרת מהעיניים, הכליות, הרגליים וכן סיבוכים לא ספציפיים ממערכת הלב וכלי הדם ומתקדמים במהירות רבה. אבל, למרבה הצער, זה יכול להיות קשה מאוד להתמודד עם סיבוכים שכבר באו לידי ביטוי.

o היפוגליקמיה - סוכר נמוך בדם, שעלול להוביל לתרדמת היפוגליקמית;

o היפרגליקמיה - עלייה ברמות הסוכר בדם, שעלולה לגרום לתרדמת היפרגליקמית.

תסמינים וסימנים

לשני סוגי הסוכרת יש תסמינים דומים. התסמינים הראשונים של סוכרת מופיעים בדרך כלל עקב רמות גבוהות של גלוקוז בדם. כאשר ריכוז הגלוקוז בדם מגיע ל-160-180 מ"ג/ד"ל (מעל 6 ממול/ליטר), הוא מתחיל לחדור לתוך השתן. עם הזמן, ככל שמצבו של החולה מחמיר, רמת הגלוקוז בשתן נעשית גבוהה מאוד. כתוצאה מכך, הכליות מפרישות יותר מים כדי לדלל את כמות הגלוקוז העצומה המופרשת בשתן. לפיכך, הסימפטום הראשוני של סוכרת הוא פוליאוריה (הפרשה של יותר מ-1.5-2 ליטר שתן ביום). התסמין הבא הנובע מהטלת שתן תכופה הוא פולידיפסיה (תחושת צמא מתמדת) ושתיית כמויות גדולות של נוזלים. מכיוון שמספר רב של קלוריות אובדות באמצעות שתן, אנשים יורדים במשקל. כתוצאה מכך, אנשים חווים תחושת רעב (תיאבון מוגבר). לפיכך, סוכרת מאופיינת בשלישייה קלאסית של תסמינים:

· פוליאוריה (יותר מ-2 ליטר שתן ביום).

· פולידיפסיה (תחושת צמא).

· פוליפגיה (תיאבון מוגבר).

כמו כן, לכל סוג של סוכרת יש מאפיינים משלו.

עבור אנשים עם סוכרת מסוג 1, התסמינים הראשונים בדרך כלל מופיעים בפתאומיות, תוך פרק זמן קצר מאוד. תקופה קצרהזְמַן. ומצב כמו קטואצידוזיס סוכרתית יכול להתפתח מהר מאוד. בחולים הסובלים מסוכרת מסוג 2, במשך זמן רבמהלך המחלה אינו סימפטומטי. גם אם יש תלונות מסוימות, עוצמתן אינה משמעותית. לפעמים על שלבים מוקדמיםהתפתחות של סוכרת מסוג 2, רמות הגלוקוז בדם עשויות להיות מופחתות. מצב זה נקרא היפוגליקמיה. בשל העובדה שיש כמות מסוימת של אינסולין בגוף האדם, קטואצידוזיס בדרך כלל אינה מופיעה בחולים עם סוכרת מסוג 2 בשלבים המוקדמים.

סימנים אחרים, פחות ספציפיים של סוכרת עשויים לכלול:

חולשה, עייפות מוגברת

הצטננות תכופה

· מחלות עור מוגלתיות, פורונקולוזיס, הופעת כיבים קשים לריפוי

· גירוד חמור באזור איברי המין

חולי סוכרת מסוג 2 מגלים לרוב על מחלתם במקרה, מספר שנים לאחר הופעתה. במקרים כאלה, האבחנה של סוכרת נעשית על ידי זיהוי רמות גלוקוז גבוהות בדם או על ידי נוכחות של סיבוכים של סוכרת.

מְנִיעָה

סוכרתהוא, קודם כל, מחלה תורשתית. קבוצות הסיכון שזוהו מאפשרות היום לכוון אנשים ולהזהיר אותם מפני יחס רשלני וחסר מחשבה לבריאותם. סוכרת יכולה להיות גם תורשתית וגם נרכשת. השילוב של מספר גורמי סיכון מעלה את הסבירות לפתח סוכרת: עבור חולה השמנה שסובל לעיתים קרובות מזיהומים ויראליים - שפעת וכו', הסתברות זו זהה בקירוב לזו של אנשים עם תורשה מחמירה. אז כל האנשים בסיכון צריכים להיות ערניים. עליך להקפיד במיוחד על מצבך בין נובמבר למרץ, מכיוון שרוב מקרי הסוכרת מתרחשים בתקופה זו. המצב מסובך בשל העובדה שבתקופה זו מצבך עלול להיחשב בטעות לזיהום ויראלי.

במניעה ראשונית, הפעילויות מכוונות למניעה סוכרת:

1. שינויים באורח החיים וביטול גורמי סיכון לסוכרת, פעולות מניעהרק ביחידים או קבוצות בסיכון גבוה לפתח סוכרת בעתיד.

2. הפחתת משקל גוף עודף.

3. מניעת טרשת עורקים.

4. מניעת לחץ.

5. הפחתת צריכה של כמויות עודפות של מזונות המכילים סוכר (שימוש בממתיק טבעי) ושומן מן החי.

6. האכלה מתונה של תינוקות למניעת סוכרת בילד.

מניעה משנית של סוכרת

מניעה משנית כוללת אמצעים שמטרתם למנוע סיבוכים סוכרת- שליטה מוקדמת במחלה, מניעת התקדמותה .

תצפית קלינית של חולים עם סוכרת

בדיקה קלינית של חולי סוכרת היא מערכת של אמצעי מניעה וטיפולים שמטרתם גילוי מוקדם של המחלה, מניעת התקדמותה, טיפול שיטתי בכל החולים, שמירה על מצבם הגופני והרוחני הטוב, שמירה על כושר העבודה ומניעת סיבוכים ו מחלות נלוות. ניטור קליני מאורגן היטב של חולים צריך להבטיח שהם יחסלו את הסימפטומים הקליניים של סוכרת -צמא, פוליאוריה, חולשה כללית ואחרים, שיקום ושימור כושר העבודה, מניעת סיבוכים: קטואצידוזיס, היפוגליקמיה, מיקרואנגיופתיה סוכרתית ונוירופתיה ואחרים על ידי השגת פיצוי יציב של סוכרת ונורמליזציה של משקל הגוף.

קבוצת מרפא - D-3. מתבגרים עם IDDM לא יוסרו מהרישום למרפאה. מערכת הבדיקה הרפואית צריכה להתבסס על נתונים על האופי האימונופתולוגי של סוכרת. יש צורך לרשום מתבגרים עם IDDM כאנשים אימונופתולוגיים. התערבויות רגישות הן התווית נגד. זהו הבסיס לגמילה רפואית מחיסונים ולהגבלת הכנסת תרופות אנטיגניות. טיפול כרוני באינסולין הוא משימה קשה ודורשת סבלנות של המתבגר והרופא. סוכרת מפחידה הרבה הגבלות ומשנה את אורח החיים של נער. אנחנו צריכים ללמד נער להתגבר על הפחד שלו מאינסולין. כמעט 95% מהמתבגרים עם IDDM אינם בעלי הבנה נכונה של תזונה ואינם יודעים כיצד לשנות את מינוני האינסולין בעת ​​שינוי צריכת מזון או במהלך פעילות גופנית המפחיתה את הגליקמיה. הדבר האופטימלי ביותר הוא להשתתף בשיעורים ב"בתי ספר לחולי סוכרת" או "אוניברסיטאות בריאות לחולי סוכרת". לפחות פעם בשנה יש צורך בבדיקת אשפוז עם תיקון מינוני האינסולין. השגחה ע"י אנדוקרינולוג במרפאה - לפחות פעם בחודש. יועצים קבועים צריכים להיות רופא עיניים, מטפל, נוירולוג, ובמידת הצורך, אורולוג, גינקולוג, נפרולוג. מבצעים אנתרופומטריה ומודדים את לחץ הדם. רמות הגליקמיה, הגליקוזוריה והאצטונוריה נבדקות באופן קבוע, שומני הדם ותפקוד הכליות נבדקים מעת לעת. כל המתבגרים עם סוכרת זקוקים לבדיקה פתסיולוגית. במקרה של סבילות מופחתת לגלוקוז - תצפית דינמית אחת ל-3 חודשים, בדיקה אצל רופא עיניים אחת ל-3 חודשים, א.ק.ג - אחת לחצי שנה, ואם רמות הגליקמיה תקינות למשך 3 שנים - ביטול רישום.

אנטומיה פתולוגית של סוכרת

מבחינה מקרוסקופית, הלבלב עשוי להיות מופחת בנפח ומתקמט. שינויים בקטע ההפרשה שלו אינם קבועים (אטרופיה, ליפומטוזיס, ניוון ציסטי, שטפי דם וכו') ומתרחשים בדרך כלל בגיל מבוגר. מבחינה היסטולוגית, בסוכרת תלוית אינסולין, חדירת לימפוציטיםאיים של הלבלב (אינסוליטיס). האחרונים נמצאים בעיקר באותם איים המכילים תאי β. ככל שמשך המחלה מתארך, נמצא הרס מתקדם של תאי β, פיברוזיס וניוון שלהם ואיים פסאודוטרופיים ללא תאי β. מציינת פיברוזיס מפוזר של איי הלבלב (לעתים קרובות יותר כאשר סוכרת תלוית אינסולין משולבת עם אחרים מחלות אוטואימוניות). לעיתים קרובות נצפה היאלינוזיס של האיים והצטברות של מסות היאלין בין ומסביב לתאים. כלי דם. מצוינים מוקדים של התחדשות תאי P (בשלבים המוקדמים של המחלה), אשר נעלמים לחלוטין ככל שמשך המחלה מתארך. בסוכרת שאינה תלויה באינסולין, נצפית ירידה קלה במספר תאי ה-β. במקרים מסוימים, שינויים במנגנון האי קשורים לאופי המחלה הבסיסית (המוכרומטוזיס, דלקת לבלב חריפה וכו').

שינויים מורפולוגיים בבלוטות אנדוקריניות אחרות משתנים. גודל בלוטת יותרת המוח ובלוטות הפרתירואיד עשוי להיות מופחת. לעיתים מתרחשים שינויים ניווניים בבלוטת יותרת המוח עם ירידה במספר התאים האאוזינופילים, ובמקרים מסוימים, התאים הבזופילים. באשכים תיתכן ירידה ב-spermatogenesis, ובשחלות תיתכן ניוון של המנגנון הזקיק. לעתים קרובות נצפות מיקרו ומקרואנגיופתיות. שינויים שחפת מתגלים לפעמים בריאות. ככלל, חדירת גליקוגן של הפרנכימה הכלייתית נצפתה. במקרים מסוימים מתגלים גלומרולוסקלרוזיס נודולרי (גלומרולוסקלרוזיס בין-קפילרי, תסמונת קימלסטיאל-וילסון) ונפרוזה צינורית, ספציפית לסוכרת. ניתן להבחין בשינויים בכליות האופייניים לגלומרולוסקלרוזיס מפוזר ואקסודטיבי, טרשת עורקים, פיאלונפריטיס, נמק פפיליטיס, המשולבים עם סוכרת בתדירות גבוהה יותר מאשר עם מחלות אחרות. גלומרולוסקלרוזיס נודולרית מתרחשת בכ-25% מהחולים עם סוכרת (לעיתים קרובות יותר בסוכרת תלוית אינסולין) ומתאם עם משך הזמן שלה. גלומרולוסקלרוזיס נודולרי מאופיינת במיקרו מפרצות המאורגנות לגושים היליינים (קפילסטיאל-וילסון) הממוקמים בפריפריה או במרכז הגלומרולוס, והתעבות של קרום הבסיס הנימים. גושים (עם מספר לא מבוטל של גרעיני תאים מזנגיאליים ומטריצה ​​היאלינית) מצמצמות או חוסמות לחלוטין את לומן הנימים. עם גלומרולוסקלרוזיס מפוזר (תוך קפילרי), עיבוי של קרום הבסיס של הנימים של כל חלקי הגלומרולי, נצפים ירידה בלומן של הנימים וחסימתם. בדרך כלל נמצא שילוב של שינויים בכליות, המאפיין הן גלומרולוסקלרוזיס מפוזר והן נודולרי. הוא האמין כי גלומרולוסקלרוזיס מפוזר עשוי להקדים גלומרולוסקלרוזיס נודולרי. בנפרוזה צינורית, נצפית הצטברות של וואקוולים המכילים גליקוגן בתאי אפיתל, לרוב צינוריות פרוקסימליות, ותצהיר של חומרים חיוביים ל-PAS (גליקופרוטאינים, mucopolysaccharides ניטרליים) בממברנות הציטופלזמיות שלהם. חומרת הנפרוזה הצינורית מתאמת עם היפרגליקמיה ואינה מתאימה לאופי התפקוד לקוי של הצינוריות. הכבד לרוב מוגדל, מבריק, צהוב-אדמדם (עקב חדירת שומן), לרוב עם תכולת גליקוגן מופחתת. לעיתים נצפה שחמת הכבד. ישנה חדירת גליקוגן למערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים.

אצל הנפטרים מתרדמת סוכרתית, בדיקה פתולוגית מגלה ליפומטוזיס, שינויים דלקתיים או נמקיים בלבלב, כבד שומני, גלומרולוסקלרוזיס, אוסטאומלציה, דימום במערכת העיכול, הגדלה והיפרמיה של הכליות, ובמקרים מסוימים - שריר הלב. , כלי פקקת מזנטריים, תסחיף עורק ריאה, דלקת ריאות. בצקת מוחית מצוינת, לעתים קרובות ללא שינויים מורפולוגיים ברקמה שלה.

תרדמת סוכרתית וטיפול

לסוכרת אצל חלק מהחולים יש מהלך חמור, וזה מצריך טיפול זהיר וזהיר באינסולין, שבמקרים כאלה ניתן בכמויות גדולות. חומרה חמורה, כמו גם בינונית, של סוכרת יכולה להוביל לסיבוכים בצורה של תרדמת.

הנסיבות שבהן עלולה להתרחש תרדמת סוכרתית הן בעיקר:

1) אכילת יתר של פחמימות, המובילה לספיגת כמויות גדולות של גלוקוז לדם, שחלק ניכר ממנה במקרים כאלה אינו יכול להיקשר באינסולין;

2) הפחתה פתאומית במינון האינסולין הניתן;

3) צריכת אנרגיה מוגברת עם עלייה בטמפרטורת הגוף, בזמן עבודה פיזית כבדה, במהלך הריון וכו'. תפקידה של ריגוש חזק, שבמהלכו משתחררת כמות גדולה של אדרנלין לדם, המובילה לעלייה ברמות הסוכר בדם, חשוב אף הוא.

גורם לתרדמת סוכרתית. בכל המקרים הללו מתפתח מחסור באינסולין, וכתוצאה מכך צריכה מוגברת של חומצות שומן עם היווצרות של כמות גדולה מאוד של מוצרים שאינם מחומצנים. הנסיבות האחרונות מובילות לדלדול של רזרבות האלקליות בדם. כתוצאה מכך, תגובת הדם הופכת לחומצית, כלומר מתפתחת חמצת (קטוזיס) שהיא הגורם הישיר להפרעות קשות בתפקוד האיברים הפנימיים, ובעיקר של מערכת העצבים המרכזית.

כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, המהות של תרדמת סוכרתית אינה עודף סוכר (סוכר בדם הוא בדיוק ללא הפרעה וב הכמות הנדרשתנכנס לתאי עצב, היכן שהוא משמש), ובהצטברות בדם של מוצרים חומציים של בעירה לא מלאה של שומנים. הבנת הפרעות מטבוליות אלו נחוצה לטיפול מתוכנן רציונלי בחולי סוכרת שנקלעו לתרדמת.

התפתחות חמצת (קטוזיס) עקב מחסור באינסולין בדם גורמת לעיכוב של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר קליפת המוח. הביטויים הראשונים של הרעלת מערכת העצבים על ידי מזונות חסרי חומצה בסוכרת מקובצים לתופעות פתולוגיות, הנקראות ביחד precoma סוכרתית.

הסימנים והתסמינים של קדם-קומה סוכרתית הם שחולה עם סוכרת מפתח חולשה כללית חמורה, שבגללה הוא אינו מסוגל לבצע מאמצים גופניים - החולה אינו יכול ללכת לאורך זמן. מצב הקהות מתגבר בהדרגה, המטופל מאבד עניין בסביבתו, ונותן תשובות אטיות וקשות לשאלות. החולה שוכב עם עיניים עצומותונראה שהוא ישן. כבר בזמן זה ניתן להבחין בהעמקה בנשימה. מצב הקדם-קומה הסוכרתי יכול להימשך יום או יומיים ואז להפוך לתרדמת מוחלטת, כלומר למצב עם אובדן הכרה מוחלט.

טיפול חירום בקדם-קומה של סוכרתמורכב מטיפול נמרץ באינסולין. האחרון מוזרק מיד מתחת לעור בכמות של 25 יחידות.

מכיוון שרמת הסוכר בדם בחולים עם פרקומה גבוהה, אינסולין הניתן במשך שעתיים עד שלוש שעות יעזור לצרוך סוכר זה. במקביל, הגוף משתמש במוצרים רעילים של פירוק לא שלם של שומנים (גופי קטון) המצטברים בדם. שעתיים לאחר מתן אינסולין, יש לתת למטופל כוס תה מתוק או קפה (4-5 כפיות לכוס). העובדה היא שפעולת האינסולין נמשכת זמן רב - 4 שעות או יותר, וזה יכול להוביל לירידה כה חזקה ברמת הסוכר בדם שהיא עלולה לגרום למספר הפרעות (ראה "מרפאה להיפוגליקמיה"). מונעים זאת על ידי נטילת סוכר כפי שהוזכר לעיל.

הטיפול מוביל לשיפור מהיר במצבו של המטופל. עם זאת, אם 2 שעות לאחר מתן האינסולין אין שיפור, אז אתה צריך להחדיר מחדש 25 IU של אינסולין, ולאחר מכן לאחר שעה (שימו לב - עכשיו אחרי שעה!) לתת כוס תה או קפה מתוקים מאוד. .

כדי להילחם בחמצת, ניתן לשטוף את הקיבה בתמיסת סודה חמה או לתת תמיסה של 1.3% סודה (100-150 מ"ל) לווריד.

סימנים ותסמינים של תרדמת סוכרתית מופיעים עם עלייה נוספת בהרעלה עצמית על ידי תוצרים של חמצון לא מספיק של פחמימות ושומנים. בהדרגה, לאותם ביטויים המתרחשים בזמן קדםקומה, מתווסף נזק מעמיק לקליפת המוח ולבסוף, מופיע מצב לא מודע - תרדמת מלאה. כאשר חולה נמצא במצב כזה, יש לברר בקפידה מקרובי משפחה אילו נסיבות קדמו לנפילתו של החולה לתרדמת, כמה אינסולין קיבל החולה.

כאשר בודקים מטופל עם תרדמת סוכרתית, נשימה עמוקה רועשת של Kusmaul מושכת תשומת לב. ריח של אצטון (ריח של תפוחים ספוגים) מתגלה בקלות. עורם של חולים עם תרדמת סוכרתית יבש, רפוי, וגלגלי העיניים רכים. הדבר תלוי באובדן נוזל רקמות מהרקמות, שעובר לדם עקב תכולת הסוכר הגבוהה בו. הדופק בחולים כאלה מוגבר ולחץ הדם יורד.

כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, ההבדל בין קדם-קומה סוכרתית לתרדמת נעוץ בדרגת החומרה של אותם תסמינים, אך העיקר מסתכם במצב של מערכת העצבים המרכזית, בעומק הדיכאון שלה.

טיפול חירום בתרדמת סוכרתית הוא מתן כמויות מספיקות של אינסולין. האחרון, במקרה של תרדמת, מנוהל על ידי פרמדיק מתחת לעור מיד בכמות של 50 יחידות.

בנוסף לאינסולין, יש להזריק מתחת לעור 200-250 מ"ל מתמיסת גלוקוז 5%. הגלוקוז מנוהל לאט עם מזרק או, אפילו יותר טוב, דרך טפטפת בקצב של 60-70 טיפות לדקה. אם יש לך 10% גלוקוז בהישג יד, אז בהזרקה לווריד, יש לדלל אותו לשניים בתמיסה פיזיולוגית, ולהזריק תמיסה כזו לשריר ללא דילול.

אם אין השפעה מהאינסולין הניתן, יש להזריק מחדש 25 יחידות אינסולין מתחת לעור לאחר שעתיים. לאחר מנה זו של אינסולין, מוזרקת מתחת לעור אותה כמות של תמיסת גלוקוז כמו בפעם הראשונה. בהיעדר גלוקוז, 500 מ"ל של תמיסת מלח מוזרקת מתחת לעור. על מנת להפחית חמצת (קטוזיס), יש לבצע שטיפת מעיים סיפון. לשם כך, קחו 8-10 ליטר מים חמימים והוסיפו סודה לשתייה בשיעור של 2 כפיות לכל ליטר מים.

עם סיכויי הצלחה מעט נמוכים יותר, במקום לשאוב את המעיים בתמיסת סודה, ניתן לעשות חוקן מתמיסת סודה 5% ב-75-100 מ"ל מים. (יש להזריק את התמיסה הזו לפי הטבעת כדי שהנוזל יישאר שם).

אם הדופק תכוף, יש צורך לרשום תרופות המעוררות את מרכזי העצבים - קמפור או קורדיאמין, המוזרקות 2 מ"ל מתחת לעור. יש לחזור על מתן תרופה כזו או אחרת כל 3 שעות.

יש לראות חובה לשלוח במהירות חולה עם קדם-קומה סוכרתית ותרדמת לבית החולים. לפיכך, האמצעים הטיפוליים הנ"ל להרחקת חולים מסוג זה ממצב חמור מתבצעים כאשר יש עיכובים בשליחת החולה לאלתר לבית החולים וכאשר ייקח זמן רב להביא את החולה לשם, למשל, 6-10 שעות או יותר.

סיכום

תרדמת סוכרת מתרחשת בחולים עם סוכרת עקב הפרה גסה של התזונה, טעויות בשימוש באינסולין והפסקת השימוש בו, עם מחלות מתרחשות (דלקת ריאות, אוטם שריר הלב וכו'), פציעות והתערבויות כירורגיות, מתח פיזי ונוירו-נפשי. .

תרדמת היפוגליקמית מתפתחת לרוב כתוצאה ממנת יתר של אינסולין או תרופות אחרות להורדת גלוקוז.

היפוגליקמיה יכולה להיגרם כתוצאה מצריכה לא מספקת של פחמימות בעת מתן מנה קבועה של אינסולין או הפסקות ארוכות בצריכת מזון, כמו גם מנפח ומאמץ גדולים. עבודה פיזית, שיכרון אלכוהול, שימוש בחוסמי קולטן בטא אדרנרגיים, סליצילטים, נוגדי קרישה ומספר תרופות נגד שחפת. בנוסף, היפוגליקמיה (תרדמת) מתרחשת כאשר אין צריכה מספקת של פחמימות לגוף (צום, דלקת מעיים) או כאשר הן נצרכות באופן פתאומי (עומס פיזי), וכן באי ספיקת כבד.

יש להעניק סיוע רפואי באופן מיידי. התוצאה החיובית של תרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית תלויה בתקופה שחלפה מרגע שהחולה נקלע למצב מחוסר הכרה ועד למועד מתן העזרה. ככל שננקטים צעדים מוקדם יותר כדי לחסל את התרדמת, כך התוצאה חיובית יותר. מתן טיפול רפואי לתרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית צריכה להתבצע בפיקוח של בדיקות מעבדה. זה יכול להיעשות בבית חולים. ניסיונות לטפל בחולה כזה בבית עלולים לא להצליח.

סִפְרוּת

אלגוריתמים לאבחון וטיפול במחלות של המערכת האנדוקרינית, עורך. I. I. Dedova. - מ., 2005 – 256 עמ'.

Balabolkin M.I. אנדוקרינולוגיה. – מ.: רפואה, 2004 – 416 עמ'.

דובליצרובה K.E. יסודות הסיעוד. עזרה רפואית ראשונה: ספר לימוד. - מ.: פורום: אינפא - מ, 2004-386 עמ'.

אנדוקרינולוגיה קלינית: מדריך לרופאים / אד. טי סטארקובה. - מ.: רפואה, 1998 – 512 עמ'.

מִי. בלבולקין, א.מ. Klebanova, V.M. קרמינסקיה. פתוגנזה של אנגיופתיה בסוכרת. 1997

Dreval A.V. סוכרת ואנדוקרינופתיות אחרות של הלבלב (הרצאות). המכון הקליני למחקר אזורי במוסקבה.

Andreeva L.P. וחב' ערך אבחון של חלבון בסוכרת. // רפואה סובייטית. 1987. מס' 2. עמ' 22-25.

Balabolkin M.I. סוכרת. מ': רפואה, 1994. עמ' 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. וחב' מחקר על הפרשת הורמוני הלבלב בחולים עם סוכרת שאובחנה לאחרונה. // בעיות של אנדוקרינולוגיה. 1988. מס' 6. עמ' 3-6.

Berger M. וחב' עיסוק בטיפול באינסולין. ספרינגן, 1995, עמ' 365-367.

מחלות פנימיות. / אד. א.ו. סומרקובה. מ': רפואה, 1993. ת' 2, עמ' 374-391.

Vorobyov V.I. ארגון טיפול דיאטה במוסדות רפואיים. מ': רפואה, 1983. עמ' 250-254.

Galenok V. A., Zhuk E. A. טיפול אימונומודולטורי עבור IDDM: בעיות וסיכויים חדשים. // Ter. ארכיון. 1995. מס' 2. עמ' 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. וחב'. בדיקה קלינית ומעבדתית פוטנציאלית בסוכרת. // אבחון קליני ומעבדתי. 1997. מס' 5. עמ' 27-28.

Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. טומסק, 1993. עמ' 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. סוכרת והריון. מ': רפואה, 1985. עמ' 156-160.

7757 0

שינויים במנגנון האיים של הלבלב עוברים אבולוציה מוזרה בהתאם למשך סוכרת. ככל שמשך המחלה מתארך בחולים עם סוכרת מסוג I, מספרם והתנוונותם של תאי B פוחתים בעוד שתכולת תאי A ו-D נותרת ללא שינוי או אף עולה. תהליך זה הוא תוצאה של חדירת איים על ידי לימפוציטים, כלומר תהליך הנקרא אינסוליטיס וקשור לנזק אוטואימוני ראשוני או שניוני (על רקע זיהומים ויראליים) ללבלב. סוג הסוכרת חסר האינסולין מאופיין גם בפיברוזיס מפוזר של מנגנון האי (בכ-25% מהמקרים), במיוחד לעתים קרובות כאשר סוכרת משולבת עם מחלות אוטואימוניות אחרות. ברוב המקרים עם סוכרת

סוג I מפתח היאלינוזיס איים והצטברות של מסות היאליניות בין תאים וסביב כלי דם. בשלבים המוקדמים של המחלה נצפים מוקדים של התחדשות תאי B, אשר נעלמים לחלוטין ככל שמשך המחלה עולה. בחלק ניכר מהמקרים נצפתה הפרשת אינסולין שיורית, עקב שימור חלקי של תאי B.

סוכרת מסוג II מאופיינת בירידה קלה במספר תאי B. בכלי מיקרו-סירקולציה, התעבות של קרום הבסיס מזוהה עקב הצטברות של חומר חיובי ל-PAS המיוצג על ידי גליקופרוטאין.

כלי הרשתית עוברים שינויים שונים בהתאם לשלב הרטינופתיה: מהופעת מיקרו מפרצות, מיקרוטרומבוזה, שטפי דם והופעת יציאות צהובות ועד להיווצרות כלי דם חדשים (ניאווסקולריזציה), פיברוזיס והיפרדות רשתית לאחר דימום לגוף הזגוגית עם היווצרות לאחר מכן של רקמה סיבית.

בנוירופתיה היקפית סוכרתית, נצפים דה-מיילינציה סגמנטלית וניוון של אקסונים ועצבי חיבור. בגרעיניות הסימפתטיות נמצאות ואקואולים גדולים, נוירונים ענקיים עם סימני ניוון ונפיחות של דנדריטים. בנוירונים סימפטיים ופאראסימפטיים - עיבוי, פיצול, היפר-ארגנטופיליה.

הנפרופתיה הסוכרתית האופיינית ביותר לסוכרת היא גלומרולוסקלרוזיס נודולרית ונפרוזה צינורית. מחלות אחרות, כמו גלומרולוסקלרוזיס מפוזרת ואקסודטיבית, טרשת עורקים, פיאלונפריטיס ופפיליטיס נמקית, אינן ספציפיות לסוכרת, אלא משולבות בה הרבה יותר מאשר עם מחלות אחרות.

גלומרולוסקלרוזיס נודולרי (גלומרולוסקלרוזיס בין-קפילרי, תסמונת קימלסטיאל-וילסון) מאופיינת בהצטברות של חומר חיובי ל-PAS במזנגיום בצורת גושים לאורך הפריפריה של הענפים של לולאות נימי הגלומרולריות והתעבות של קרום הבסיס של הנימים. סוג זה של גלומרולוסקלרוזיס הוא ספציפי לסוכרת ומתאם עם משך הזמן שלה. גלומרולוסקלרוזיס מפוזר מתאפיין בהתעבות של קרום הבסיס של הנימים של כל חלקי הגלומרולי, ירידה בלומן של הנימים וחסימתם. הוא האמין כי גלומרולוסקלרוזיס מפוזר עשוי להקדים גלומרולוסקלרוזיס נודולרי. המחקר של ביופסיות כליות בחולים עם סוכרת, ככלל, מגלה שילוב של שינויים האופייניים לנגעים נודולריים ומפוזרים כאחד.

גלומרולוסקלרוזיס אקסודיטיבית מתבטאת בהצטברות של חומר אאוזינופילי הומוגני הדומה לפיברינואיד בין האנדותל לממברנת הבסיס של קפסולת באומן בצורה של כוסות ליפוהיאלין. חומר זה מכיל טריגליצרידים, כולסטרול ופוליסכרידים חיוביים ל-PAS.

אופייני לנפרוזיס צינורי הוא הצטברות של וואקוולים המכילים גליקוגן בתאי האפיתל של צינוריות פרוקסימליות בעיקר ושקיעת חומר חיובי ל-PAS בממברנות הציטופלזמיות שלהם.

חומרת השינויים הללו עומדת בקורלציה עם היפרגליקמיה ואינה מתאימה לאופי התפקוד לקוי של האבוביות.

נפרוסתקלרוזיס היא תוצאה של פגיעה טרשתית וטרשת עורקים בעורקים קטנים ובעורקים של הכליות ונמצאת, על פי נתוני חתך, ב-55-80% מהמקרים על רקע סוכרת. Hyalinosis נצפתה בעורקים efferent and afferent של המנגנון juxtaglomerular. אופי התהליך הפתולוגי אינו שונה מהשינויים המתאימים באיברים אחרים.

דלקת נמקית היא צורה חריפה נדירה יחסית של פיילונפריטיס, המאופיינת בנמק איסכמי של הפפילות הכליות ופקקת ורידים על רקע זיהום המתרחש במהירות. חולים חווים חום, המטוריה, קוליק כליות ואזוטמיה חולפת. בשתן מוצאים לרוב שברי פפילות כליות עקב הרס שלהם. דלקת נמקית מתפתחת לעתים קרובות יותר בחולים עם סוכרת.

נ.ת. סטארקובה

כַּתָבָה

סוכרת ידועה עוד מימי קדם. המחלה, המופיעה עם שחרור כמויות גדולות של שתן, מוזכרת בפפירוס האברס (בערך המאה ה-17 לפני הספירה). בשנת 1756. דובסון (M. Dobson) גילה סוכר בשתן עם מחלה זו, ששימשה בסיס ל שם קייםמחלות. תפקידו של הלבלב בפתוגנזה של סוכרת הוקם לראשונה בשנת 1889 על ידי ג'יי מהרינג ואו. מינקובסקי, שגרמו לסוכרת ניסויית בכלבים על ידי הסרת הלבלב. L.V. Sobolev הראה בשנת 1901 שייצור של חומר נוגד סוכרת, שנקרא מאוחר יותר אינסולין (ראה גוף הידע המלא), מתרחש באיים של לנגרהנס. בשנת 1921, F. Banting and Best (Ch. Best), תוך שימוש בשיטות המומלצות על ידי L.V. סובולב, קיבל אינסולין מקורי. שלב חשוב בטיפול בחולי סוכרת היה הכנסת תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה לתרגול טריז באמצע המאה ה-20.

סטָטִיסטִיקָה

סוכרת שכיחה מחלה כרונית. ברוב מדינות העולם היא מופיעה ב-1-2% מהאוכלוסייה, במדינות אסיה היא מעט פחות שכיחה. בדרך כלל, עם גילוי אקטיבי, לכל חולה מוכר יש חולה שלא ידע שיש לו מחלה זו. סוכרת בבגרות ובזקנה שכיחה הרבה יותר מאשר בילדות ובגיל ההתבגרות. כל המדינות חוות עלייה הדרגתית בשכיחות; ב-GDR, מספר החולים בסוכרת גדל פי שלושה במשך 10 שנים (מ-1960 עד 1970) [V. Schliack, 1974].

תפוצה רחבה, שכיחות גוברת והתפתחות תכופה של סיבוכים בכלי הדם מציבים את הסוכרת ברמה של בעיות רפואיות מובילות ומחייבות מחקר מעמיק.

סיבת המוות של חולי סוכרת בקשישים היא פגיעה במערכת הלב וכלי הדם, אצל צעירים מדובר באי ספיקת כליות כתוצאה מגלומרולוסקלרוזיס סוכרתי. בין 1965 ל-1975 ירד שיעור התמותה מתרדמת סוכרתית מ-47.7 ל-1.2%; סיבוכים הקשורים לנזק למערכת הלב וכלי הדם גדלו באופן משמעותי.

בהתפתחות סוכרת ישנה חשיבות רבה לנטייה תורשתית. אך אופי המום המולד ואופי ההורשה בסוכרת לא נקבעו במדויק. קיימות עדויות לאופני תורשה אוטוזומליים רצסיביים ואוטוזומליים דומיננטיים; מותרת אפשרות של תורשה מולטי-פקטוריאלית, שבה הנטייה לסוכרת תלויה בשילוב של מספר גנים.

אטיולוגיה ופתוגנזה

זוהו מספר גורמים המשפיעים על התפתחות סוכרת. עם זאת, בשל השכיחות הגבוהה של נטייה תורשתית וחוסר האפשרות לקחת בחשבון את התפשטות הפגם הגנטי, לא ניתן להחליט אם גורמים אלו הם ראשוניים בהתפתחות סוכרת או שהם רק תורמים לביטוי של תורשתי. נְטִיָה קְדוּמָה.

הדבר העיקרי בפתוגנזה של סוכרת הוא מחסור יחסי או מוחלט באינסולין, הנובע מפגיעה במנגנון האי של הלבלב או שנגרם מסיבות חוץ-לבלביות, המובילים להפרעה בסוגים שונים של חילוף חומרים ושינויים פתולוגיים באיברים וברקמות.

בין הגורמים המעוררים או גורמים לסוכרת, יש לציין מחלות זיהומיות, בעיקר בילדים ובני נוער. עם זאת, נזק ספציפי למנגנון מייצר אינסולין לא הוכח. עבור אנשים מסוימים, תסמינים של סוכרת מופיעים זמן קצר לאחר טראומה נפשית ופיזית. התפתחות סוכרת קודמת לרוב באכילת יתר עם צריכה של כמויות גדולות של מזונות עשירים בפחמימות. סוכרת מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם דלקת לבלב כרונית (ראה מידע מלא). שאלת התפקיד האטיולוגי של טרשת עורקים של העורקים המספקים את הלבלב בהתפתחות סוכרת לא נפתרה. סוכרת נצפית לעתים קרובות יותר בחולים עם יתר לחץ דם מאשר אצל אנשים עם לחץ דם תקין.

הוכח כי להשמנה חשיבות רבה יותר בהופעת סוכרת (ראה מידע מלא). לפי A.M. Sitnikova, L.I. Conradi (1966), ב קבוצת גילבגילאי 45-49 בנשים הסובלות מעודף משקל של יותר מ-20%, סוכרת נצפית בתדירות גבוהה פי 10 מאשר בנשים בעלות משקל גוף תקין. בנשים, סוכרת יכולה להתגלות לראשונה במהלך ההריון עקב שינויים הורמונליים המשפרים את ההשפעה של הורמונים נגד אינסולריים.

בשלב של סוכרת פוטנציאלית, הפרעות בתגובת המנגנון האיסולרי לגירוי עם גלוקוז מורכבות מעלייה חלשה יותר ברמת האינסולין האימונריאקטיבי בדם מאשר אצל אנשים בריאים ומתגלות רק עם עומסים גדולים של גלוקוז לגוף האדם - 200 גרם או תוך ורידי, במיוחד עם עירוי ממושך של גלוקוז.

בחולים עם סוכרת סמויה, ההאטה בעליית רמת האינסולין האימונראקטיבי בולטת יותר מאשר אצל אנשים עם סוכרת אפשרית, והיא כבר מזוהה בבדיקת סבילות סטנדרטית לגלוקוז. בעוד שבאנשים בריאים לאחר עומס גלוקוז דרך הפה, שיא האינסולין האימונראקטיבי נצפה לאחר 30-60 דקות, בחולים עם סוכרת סמויה הוא נצפה מאוחר יותר - לאחר 90-120 דקות; בגודל זה לא פחות מזה של אנשים בריאים. עם זאת, העלייה ברמת האינסולין האימונראקטיבי בחולים עם סוכרת סמויה אינה מספקת ביחס לעלייה ברמות הסוכר בדם, במיוחד במהלך השעה הראשונה לאחר נטילת הגלוקוז.

בחולים עם סוכרת ברורה, התגובה האיסולרית בתגובה לגירוי עם גלוקוז מופחתת בכל עת של בדיקת סבילות לגלוקוז, ובשלבים חמורים של סוכרת עם רמות גבוהות של היפרגליקמיה בצום, נוכחות של אצטונמיה (ראה הגוף המלא של ידע) וחמצת (ראה גוף הידע המלא) בדרך כלל אין תגובה אינסולרית. ישנה גם ירידה ברמות האינסולין האימונראקטיבי בצום.

היפרגליקמיה ארוכת טווח (ראה מידע מלא) מובילה בהכרח לירידה ביכולת ייצור האינסולין של מנגנון האי, ומהלך של סוכרת ללא פיצוי מאופיין במעבר של מחסור יחסי באינסולין למוחלט.

בחולים עם סוכרת והשמנה, נצפים אותם שלבים בהתפתחות חוסר באינסולין כמו בחולים עם משקל תקין: יחסי ומוחלט. במקרה של השמנת יתר בתקופה שקדמה להופעת מחסור באינסולין, יש תנגודת לאינסולין, היפר-אינסוליניזם (ראה מידע מלא) על קיבה ריקה ולאחר עומסי גלוקוז, היפרטרופיה והיפרפלזיה של תאי β של איי הלבלב. תאי שומןגדל בגודל ועמיד בפני אינסולין, אשר נקבע על ידי ירידה במספר קולטני האינסולין. עם ירידה במשקל, כל השינויים הללו אצל אנשים שמנים מתהפכים. הירידה בסבילות לגלוקוז עם הגדלת השומן בגוף מתרחשת ככל הנראה מכיוון שתאי β אינם מסוגלים להגביר עוד יותר את ייצור האינסולין כדי להתגבר על תנגודת לאינסולין. הנוכחות של היפראינסוליניזם ותנגודת לאינסולין אצל אנשים שמנים עוד לפני פגיעה בסבילות לגלוקוז מעידה על כך שהשמנה, לפחות בחלק מהחולים, היא גורם אטיולוגיהתפתחות סוכרת נוכחות היפרטרופיה והיפרפלזיה של תאי β בהשמנה עשויה להיות הסיבה להתפתחות איטית יותר של מחסור מוחלט באינסולין בסוכרת המתרחש עם השמנת יתר.

ידועים מספר אנטגוניסטים לאינסולין הורמונליים ולא הורמונליים, אך תפקידם העיקרי בהתפתחות חוסר באינסולין בסוכרת לא הוכח. תוארו גורמי אנטי-אינסולין בסרום הדם הקשורים ל-α ו-β-lipoproteins ואלבומינים. נחקר אנטגוניסט לאינסולין ברקמת השריר הקשור לאלבומין, סינאלבומין. אין זה סביר שגורמי אנטי-אינסולין חשובים בהתפתחות של מחסור באינסולין, שכן בשלב של סוכרת פוטנציאלית, לא הוכחו תנגודת לאינסולין והיפר-אינסוליניזם, שהיו צריכים להתרחש בנוכחות אנטגוניזם לאינסולין (ראה גוף מלא של ידע).

ידוע כי חומצות שומן חופשיות מפריעות לפעולת האינסולין על רקמת השריר. רמתם בדם עולה בסוכרת. אבל עלייה זו היא תוצאה של מחסור באינסולין, שכן הוא נמחק כאשר מושגת נורמוגליקמיה.

בסוכרת, לא הייתה הפרעה בהמרה של פרואינסולין לאינסולין; השבתת האינסולין אינה מואצת בהשוואה לאנשים בריאים. ההשערה שהעלה Antoniades (N. N. Antoniades, 1965) לגבי הקישור המוגבר של אינסולין על ידי חלבוני סרום לא קיבלה אישור משכנע. אין גם נתונים שאין עוררין על התפתחות תהליך אוטואימוני כגורם למחסור באינסולין.

אינסולין הוא הורמון אנבולי המקדם את ניצול הגלוקוז, הביוסינתזה של גליקוגן, שומנים וחלבונים. זה מדכא גליקוגנוליזה, ליפוליזה, גלוקונאוגנזה. אתר הפעולה העיקרי שלו הוא ממברנות של רקמות רגישות לאינסולין.

עם מחסור באינסולין מפותח, כאשר השפעת האינסולין פוחתת או נעלמת, ההשפעות של הורמונים אנטגוניסטים מתחילות לשלוט, גם אם ריכוזם בדם אינו מוגבר. בסוכרת חסרת פיצוי, רמות הדם של הורמון גדילה, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים וגלוקגון עולות. עלייה בהפרשתם היא תגובה למחסור תוך תאי בגלוקוז, המתרחש ברקמות הרגישות לאינסולין בסוכרת, תכולת ההורמונים הללו בדם מוגברת גם בזמן היפוגליקמיה (ראה מידע מלא). לאחר שהתעוררה כתגובה מפצה, עלייה ברמת ההורמונים האנטגוניסטים בדם מובילה לעלייה בהפרעות מטבוליות סוכרתיות ועמידות לאינסולין.

ההשפעה האנטי-אינסולין של הורמון הגדילה קשורה לעלייה בליפוליזה ולעלייה ברמת חומצות השומן החופשיות בדם, להתפתחות תנגודת לאינסולין ולירידה בניצול הגלוקוז על ידי רקמת השריר. בהשפעת הורמוני הגלוקוקורטיקואידים (ראה מידע מלא), קטבוליזם חלבון וגלוקוניאוגנזה בכבד מתגבר, הליפוליזה עולה וספיגת הגלוקוז ברקמות הרגישות לאינסולין פוחתת. קטכולאמינים (ראה מידע מלא) מדכאים הפרשת אינסולין, מגבירים את הגליקוגנוליזה בכבד ובשרירים ומשפרים את הליפוליזה. פעולתו של גלוקגון, אנטגוניסטי לאינסולין (ראה מידע מלא), היא לעורר גליקוגנוליזה, ליפוליזה וקטבוליזם של חלבון.

עם מחסור באינסולין מצטמצמת אספקת הגלוקוז לתאי השריר ורקמת השומן, מה שמפחית את ניצול הגלוקוז. כתוצאה מכך יורד קצב הסינתזה של חומצות שומן חופשיות וטריגליצרידים ברקמת השומן. יחד עם זה, תהליכי ליפוליזה משופרים. חומצות שומן חופשיות נכנסות לדם בכמויות גדולות.

סינתזת הטריגליצרידים ברקמת השומן בסוכרת פוחתת, בכבד היא אינה נפגעת ואף עולה עקב אספקה ​​מוגברת של חומצות שומן חופשיות. הכבד מסוגל לזרחן גליצרול וליצור α-glycerophosphate, הכרחי לסינתזה של טריגליצרידים, בעוד בשריר וברקמות השומן נוצר α-glycerophosphate רק כתוצאה מניצול גלוקוז. עלייה בסינתזה של טריגליצרידים בכבד בסוכרת מובילה לכניסתם מוגברת לדם, כמו גם לחדירת שומן לכבד. עקב חמצון לא שלם של חומצות שומן חופשיות בכבד, חלה עלייה בייצור גופי קטון (חומצה β-hydroxybutyric, acetoacetic acid, acetone) וכולסטרול, מה שמוביל להצטברות שלהם (ראה גוף הידע המלא Acetonemia) ו גורם למצב רעיל - מה שנקרא קטוזיס. כתוצאה מהצטברות חומצות, איזון החומצה-בסיס מופר - חמצת מטבולית(ראה גוף הידע המלא). מצב זה, הנקרא קטואצידוזיס, מאפיין את פירוק הפרעות מטבוליות בסוכרת. זרימת חומצת החלב לדם משרירי השלד, הטחול, דפנות המעיים, הכליות והריאות עולה באופן משמעותי (ראה מידע מלא על חמצת לקטט). עם ההתפתחות המהירה של קטואצידוזיס, הגוף מאבד הרבה מים ומלחים, מה שמוביל לחוסר איזון של מאזן מים ואלקטרוליטים (ראה את גוף הידע המלא של מטבוליזם של מים-מלח, פתולוגיה; מטבוליזם מינרלים, פתולוגיה).

בסוכרת, מטבוליזם החלבון מופרע גם עם ירידה בסינתזת החלבון ועלייה בפירוק שלו, ולכן היווצרות גלוקוז מחומצות אמינו גוברת (גלוקונאוגנזה - ראה מידע מלא Glycolysis).

עלייה בייצור גלוקוז באמצעות גלוקונאוגנזה היא אחת ההפרעות המטבוליות העיקריות בכבד במהלך מחסור באינסולין. מקור היווצרות הגלוקוז הוא תוצרים של חילוף חומרים בין-סטיציאלי של חלבונים, שומנים ופחמימות עם שרשראות פחמן קצרות. כתוצאה מירידה בניצול הגלוקוז ועלייה בייצורו, מתפתחת היפרגליקמיה.

כניסת הגלוקוז לתאי כבד, תאי P של איי הלבלב, עדשה, רקמת עצבים, שלפוחית ​​זרע, תאי דם אדומים ודופן אבי העורקים מתרחשת ללא השפעת האינסולין ותלויה בריכוז הגלוקוז בדם. אבל מחסור באינסולין מוביל להפרעות מטבוליות באיברים וברקמות אלו. כתוצאה מהיפרגליקמיה, תכולת הגלוקוז בתאים של רקמות "בלתי תלויות באינסולין" עולה על יכולתן להזרחן ותהליכי הפיכתו לסורביטול ולפרוקטוז מוגברים. עלייה בריכוז החומרים הפעילים האוסמוטיים הללו בתאים נחשבת כגורם סביר לנזק לרקמות, בפרט לתאי β, שאינם זקוקים לאינסולין להובלת גלוקוז דרך הממברנה.

בסוכרת לא נפגעת סינתזת הסוכר בכבד של גליקופרוטאינים, שבחלק הפחמימתי שבו גלוקוז וגלוקוזאמין הנוצרים ממנו תופסים מקום משמעותי. כתוצאה מהיפרגליקמיה, סינתזה זו עשויה אף להיות מואצת. הפרעות בחילוף החומרים שלהם נחשבות חשובות בהתפתחות מיקרואנגיופתיה סוכרתית.

ראה גם את גוף הידע המלא חילופי חנקן, פתולוגיה; מטבוליזם של שומן, פתולוגיה; מטבוליזם של פחמימות, פתולוגיה.

אנטומיה פתולוגית

מבחינה מורפולוגית, שינויים בלבלב (ראה גוף הידע המלא) משקפים את המבנה מחדש התפקודי של מנגנון האי (איור צבע 7 ו-8) וקובעים את המנגנונים הפתוגנטיים של סוכרת.שינויים במערכת כלי הדם של הגוף הם משניים, הם נגרמים על ידי הפרעות מטבוליות הקשורות לנזק ללבלב.

שינויים מקרוסקופיים בלבלב אינם ספציפיים. ירידה בנפח ובמשקל של איבר, ליפומטוזיס ושחמת שחמת (מה שנקרא ניוון גרגירי) כשלעצמם אינן הוכחה לנוכחות סוכרת ואינן קשורות להתקדמות המחלה. שינויים המתפתחים עקב דלקת, טראומה, הפרעות במחזור הדם וגידולים בלבלב יכולים להוביל למחסור משני באינסולין.

עבור סוכרת עם מחסור ראשוני באינסולין, הקריטריון המורפולוגי הוא הפרה של הקשר בין תאי α ו-β של האיים, המשקפים חוסר ארגון מורפולוגי ותפקודי במערכת הגלוקגון-אינסולין, המהווה את הבסיס לאינסולין יחסי או מוחלט. מחסור ב.

היחס בין תאי α ותאי β הוא אנשים בריאיםמ-1:3 ל-1:5, יכול להשתנות ל-1:2 או 1:1. השינוי במדד זה עשוי להיות קשור לירידה במספר תאי ה-β (ב-7-10%), המתגלה בבירור במיוחד בסוכרת נעורים. במקביל, מתגלים סימני היפרפלזיה ותפקוד יתר ב- תאי β שנותרו (עלייה במיטוכונדריה, פינוי המטריצה, נפיחות של הרשת האגסטופלסמית, עלייה בכמות האינסולין המופרש). יחד עם זאת, תאים כאלה מראים לעתים קרובות סימני שינוי. בסוכרת נעורים מתרחשת לעיתים קרובות חדירת איים על ידי מקרופאגים ולימפוציטים, מה שמוביל למוות הדרגתי של תאי β. שינויים דומים נצפים בניסויים כאשר בעלי חיים מקבלים אינסולין. צורה נוספת של חוסר ארגון של מנגנון האי היא עלייה במספר תאי α עם מספר ללא שינוי של תאי β. בתגובה לכך מתפתחת היפרטרופיה מפצה של תאי β, המסתיימת אף היא בתשישות תפקודית. מחקרים היסטוכימיים מגלים ירידה בתכולה או היעלמות של אבץ מהציטופלזמה של תאי β.

אי ספיקה יחסית או מוחלטת של תאי β אופיינית לצורות ילדות, נוער ומבוגרים של סוכרת, המתגברת עם משך המחלה, וחושפת תלות ישירה בחומרתה.

סוכרת מאופיינת בהצטברות של גליקוגן באפיתל של האבובות הדיסטליות של הכליות (איור צבע 5, 6 ו-9); בכבד ניתן לזהות גליקוגן לא רק בציטופלזמה, אלא גם בגרעינים של הפטוציטים ובתאים של מערכת ה-reticuloendothelial, המלווה בדרך כלל בניוון שומני של טיפות גדולות של החלקים ההיקפיים של האונות (חדירת שומן של האונות). כָּבֵד).

כאשר סוכרת נמשכת 5-10 שנים, נוצר נזק כללי לכלי הדם - אנגיופתיה סוכרתית, שהיא תגובה מיטת כלי דםלקומפלקס של הפרעות אנדוקריניות, מטבוליות ורקמות האופייניות למחלה, והוא מחולק לשני סוגים: מיקרואנגיופתיה ומקרואנגיופתיה.

הנזק לנימים ולוורידים מורכב מעיבוי של ממברנות הבסיס שלהם, נזק, שגשוג של אנדותל ופריציטים ושקיעת חומרי גליקופרוטאין בכלי הדם. מיקרואנגיופתיה מתפתחת לעתים קרובות במיוחד בכליות, ברשתית (איור 1), בעור (איור 3), בשרירים ובחללים הנקבים. לפעמים זה מתרחש מוקדם יותר מאשר טריז, ביטויים של סוכרת ומתקדם בהדרגה. יחד עם זאת, מידת חומרת השינויים מיקרו כלי דםנקבעת לא כל כך על ידי משך הסוכרת אלא על פי מידת הפיצוי שלה במהלך הטיפול. נזק, עיבוי לא אחיד של ממברנות הבסיס, נפיחות רירית של החומר הקרקע מלווה בפגיעה בחדירות כלי הדם. באנדותל מתגלה פינוציטוזיס פעיל (ראה גוף הידע המלא), שינוי והסרת תאים. שינויים תגובתיים מורכבים משגשוג של אנדותל ופריציטים, הצטברות של תאי פיטום בחללים perivascular. סינתזה של חומרי קרום בסיס על ידי אנדותל ופריציטים, הפעלה של סינתזת טרופקולגן מובילים לשינויים בלתי הפיכים בצורה של היאלינוזה וטרשת כלי דם (איור 2).

דגימה מיקרוסקופית של כליה עבור גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית: 1 - עיבוי של קרומי הבסיס של נימים; 2 - שקיעה של חומרים חיוביים ל-PAS (תגובת PAC; × 200). אורז. 6. היסטוטופוגרמה של הכליה בסוכרת: גושים של גליקוגן נראים (ורוד); מכתים בקרמין לפי Best; × זכוכית מגדלת. אורז. 7 ו-8. דגימות מיקרוסקופיות של הלבלב לסוכרת; איור 7 - מוקדי נמק באי לנגרהנס (מסומן בחצים); צביעת המטוקסילין-אאוזין; × 300; איור 8 - איים מנוונים של לנגרהנס (1), איון היפרטרופיה מפצה (2), ליפומטוזיס של הלבלב (3); צביעת המטוקסילין-אאוזין; × 150. איור. 9. דגימה מיקרוסקופית של כליה בסוכרת: גושים של גליקוגן (אדום) נראים באפיתל ובלומן של צינוריות הכליה (מסומנים בחצים); מכתים בקרמין לפי Best.

הביטויים הקליניים והמורפולוגיים החשובים ביותר של מיקרואנגיופתיה בסוכרת קשורים בעיקר לנזק חמור לכלי הרשתית והכליות. פגיעה בכלי מערכת העיכול עלולה להוביל לדלקת קיבה כרונית ולהתפתחות שחיקות של הקרום הרירי של מערכת העיכול. לעיתים מופיע שלשול חמור, המבוסס על פגיעה בכלי הדם ובמערכת העצבים של המעי. מיקרואנגיופתיה של שריר הלב מובילה לקשיים במחזור הדם במהלך אנגיוספזם ומחמירה את הפרוגנוזה של אוטם שריר הלב בחולים עם סוכרת. עורקים בגודל בינוני עלולים לפתח הסתיידות (טרשת מקנברג).

טרשת עורקים (ראה גוף הידע המלא) היא מרכיב חובה של פגיעה כללית במיטה כלי הדם, אך מבחינה מורפולוגית היא אינה שונה באופן משמעותי מאותם סוגים של נזק עורקי המתפתח עם וסקולופתיה יתר לחץ דם. כלי הרשתית והכליות נפגעים לרוב. עורקי המוח בחולים עם סוכרת נפגעים בתדירות נמוכה יותר, בעוד שעורקים בעור ובשרירים מפוספסים נמצאים לעתים קרובות הרבה יותר.

טרשת עורקים (ראה מידע מלא) עם סוכרת שכיחה יותר, מתפתחת מוקדם יותר וחמורה הרבה יותר מהרגיל. טרשת עורקים בסוכרת מאופיינת בדרגה גדולה של התפשטות של נגעים, אשר בשילוב עם מיקרואנגיופתיה מובילים להתפתחות כיבים טרופיים (ראה מכלול הידע) ועלולים להסתבך על ידי גנגרנה (ראה גוף הידע המלא). טרשת עורקים בעורקי הלב בסוכרת מלווה בעלייה בקרדיוסקלרוזיס דיסמטבולי (ראה גוף הידע המלא). התמונה המיקרוסקופית, האופיינית לטרשת עורקים, משלימה בסוכרת על ידי שינויים בולטים יותר בממברנות התת-אנדותל והשרירים, והצטברות גדולה של גליקופרוטאין. באזורים של חדירת שומנים ואטרום מתגלה כמות גדולה של פוספוליפידים, כולסטרול ומוקופוליסכרידים.

למרות הפגיעה בכלי הדם המוכללת האופיינית לסוכרת, בטריז, תמונת המחלה קובעת לוקליזציה של איבר כזה או אחר הקשור למידת הנזק לכלי הדם.

תמונה קלינית

סוכרת פוטנציאלית וסמויה הם שלבים הקודמים למחלה בעלת בולטות קלינית.

סוכרת פוטנציאלית מתרחשת ללא ביטויים קליניים. מקובל כי כל הילדים שנולדו להורים סוכרתיים סובלים מסוג זה של סוכרת. הוכח שמתגלה סוכרת פוטנציאלית: א) באנשים עם נטייה תורשתית לסוכרת - תאומים זהים של חולה עם סוכרת; באנשים ששני הוריהם חולים סוכרת; באנשים שאחד מהוריהם סובל מסוכרת ויש חולים בסוכרת בקו תורשתי אחר; ב) בנשים שילדו ילד חי או מת במשקל 4.5 ק"ג או יותר, וכן שילדו ילד מת עם היפרפלזיה של האיים של לנגרהנס בהעדר אריתרובלאסטוזיס. התפתחות סוכרת אצל כ-60-100% מהאנשים מעל גיל 50 שיש להם שני ההורים או תאום זהה עם סוכרת מביאה חוקרים רבים להאמין שבשלב שלא זוהה היה להם סוכרת פוטנציאלית. לא ידוע אם שלב זה מתחיל ברגע ההתעברות או הלידה, או מתפתח בשנים הבאות של החיים, אבל, ללא ספק, בשלב זה כבר יש הפרעות מטבוליות. האינדיקטורים העקיפים שלהם הם הפרעות בהריון ובהתפתחות העובר בנשים עם סוכרת פוטנציאלית, היפרפלזיה של האיים של לנגרהנס בעובר ועוד.

סוכרת נסתרת. לחולים אין טריז, סימנים. סוכרת מתגלה באמצעות בדיקת סבילות לגלוקוז. בשלב זה של המחלה, רמת הסוכר בדם על קיבה ריקה ובמהלך היום תקינה; אין גלוקוזוריה (אם אין ירידה בסף הכלייתי לסוכר). בחלק מהחולים, סוכרת סמויה מתגלה רק בעזרת בדיקת גלוקוז של קורטיזון (פרדניזולון).

עם סוכרת סמויה, חלק מהחולים חווים גירוד בעור ובאיברי המין, פורונקולוזיס ומחלות חניכיים. אבל לרוב החולים בשלב זה של המחלה אין תלונות.

לסוכרת מפורשת יש טריז אופייני, תסמינים: פולידיפסיה (ראה גוף הידע המלא), פוליאוריה (ראה גוף הידע המלא), ירידה במשקל (או השמנת יתר), ירידה בביצועים, היפרגליקמיה (ראה גוף הידע המלא) על בטן ריקה ובמהלך היום וגליקוזוריה (ראה גוף הידע המלא). זיהוי של אצטונמיה (ראה גוף הידע המלא), חמצת (ראה גוף הידע המלא) ואצטונוריה (ראה גוף הידע המלא) מצביע על הפרעות מטבוליות סוכרתיות בולטות יותר. לעתים קרובות המחלה מתפתחת לאט ובהדרגה, במקרים אחרים, סוכרת מתחילה במהירות ומתקדמת במהירות.

יש שלוש דרגות חומרה. תואר I (מהלך מתון) - היעדר קטואצידוזיס, רמת הסוכר בצום אינה עולה על 140 מיליגרם% (בעת קביעת גלוקוז אמיתי). פיצוי (שימור נורמוגליקמיה במהלך היום ואגלוקוזוריה, שימור כושר העבודה של המטופל) מושג רק על ידי דיאטה, ללא טיפול תרופתי.

תואר (מהלך מתון) - גליקמיה בצום אינה עולה על 220 מ"ג%, והפיצוי מושג על ידי רישום סולפונילאוריאה או אינסולין.

דרגה (חמורה) - גליקמיה בצום היא מעל 220 מיליגרם%, ישנה נטייה גבוהה לפתח חמצת קטו ותנגודת לאינסולין. קורס לאבילי לעתים קרובות. לעתים קרובות מתפתחים רטינופתיה וגלומרולוסקלרוזיס. חולים כאלה דורשים טיפול דיאטתי ומתן אינסולין מעל 60, ולפעמים מעל 120 יחידות ביום כדי להשיג פיצוי.

ישנם שני סוגים של סוכרת - נעורים ומבוגרים. סוכרת נעורים מתגלה בדרך כלל בגיל 15-20 שנים, לרוב מאופיינת בהתפרצות חריפה ובהתקדמות מהירה, לרוב מהלך לאבילי, בבגרות - התפתחות רטינופתיה וגלומרולוסקלרוזיס. רקמת שומן תת עורית בחולים עם סוג נעורים היא לרוב לא מפותחת, משקל הגוף תקין. סוג מבוגר סוכרת מתגלה בבגרות או בגיל מבוגר, משולבת לעתים קרובות עם השמנת יתר, ומפוצה היטב על ידי תרופות היפוגליקמיות המשמשות דרך הפה בשילוב עם דיאטה; ממשיך בצורה שפירה יותר, קטואצידוזיס מתפתחת לעיתים רחוקות. עם זאת, לעיתים קרובות קשה להבחין בין שני הסוגים הללו - סוכרת בגיל מבוגר יכולה להתנהל לפי הסוג הצעיר, ובגברים צעירים - לפי הסוג הבוגר.

תסמינים של סוכרת גלויה מתפתחים בהדרגה ברוב החולים. החולים אינם מבחינים בהם בהתחלה ומתייעצים עם רופא רק מספר שבועות ואף חודשים לאחר הופעת הסימנים הראשונים למחלה.

תסמינים אופייניים לסוכרת גלויה הם צמא, יובש בפה, ירידה במשקל, חולשה ופוליאוריה. כמות השתן ליום יכולה להיות 2-6 ליטר או יותר. יש גם עלייה בתיאבון וגם ירידה בו. צמא קשור להתייבשות הגוף, עיכוב תפקוד בלוטות הרוק, יובש של ריריות הפה והלוע.

עם סוכרת חסרת פיצוי, החולים חווים צמא מוגבר, פוליאוריה, התייבשות עור וריפוי פצעים לקוי. חולים נוטים למחלות עור פוסטוריות ופטרייתיות. שחין ופחמימות מהווים סכנה בשל העובדה שבמהלך תהליכים מוגלתיים הצורך באינסולין עולה וכתוצאה מכך מתאפשרת התפתחות של תרדמת סוכרתית (ראה מידע מלא).

נגעי עור בסוכרת כוללים necrobiosis lipoidica. זה מתבטא בתחילה בצורה של תצורות מורמות מעט מעל העור, שאינן נעלמות בלחץ, אריתמטיות בינוניות, עם קילוף קשקשי. עור הרגליים מושפע בעיקר (ראה גוף הידע המלא Necrobiosis lipoidica).

כתוצאה מהפרעות בחילוף החומרים של השומנים עלולות להתפתח קסנתומות, שהן פפולות צהבהבות המופיעות בדרך כלל על עור האמות, המרפקים והברכיים (ראה מכלול הידע של קסנתומה). לעתים קרובות נצפה דלקת חניכיים (ראה מידע מלא) ומחלות חניכיים (ראה גוף ידע מלא).

בחולים עם צורות חמורות, רובאוזיס נצפתה - היפרמיה של העור באזור עצמות הלחיים, הגבות והסנטר, הקשורה להתרחבות נימי העור והעורקים.

בסוכרת חסרת פיצוי ארוכת טווח, עלייה בתהליכי הפירוק וירידה בסינתזת החלבון מביאים לשינויים אטרופיים בשרירים. יש ירידה במסה שלהם, רפיון במישוש, חולשת שרירים ועייפות מוגברת. ניוון שרירים עשוי להיות קשור לפולינוירופתיה סוכרתית ולהפרעות במחזור הדם. חלק מהחולים מפתחים אמיוטרופיה סוכרתית (ראה מידע מלא ניוון שרירים) - נזק א-סימטרי לשרירי חגורת האגן, הירכיים, פחות שכיח חגורת כתפיים. במקרה זה, דילול של סיבי שריר בודדים עם עיבוי סימולטני של sarcolemma הוא ציין. אמיוטרופיה סוכרתית קשורה לשינויים בנוירונים מוטוריים היקפיים.

הפרעות מטבוליות סוכרתיות יכולות להוביל להתפתחות אוסטאופורוזיס (ראה גוף הידע המלא), אוסטאוליזה (ראה גוף הידע המלא).

בחולים עם סוכרת, שחפת ריאתית קשורה לעתים קרובות. בתקופת הדקומפנסציה, במיוחד בתרדמת סוכרתית, ישנה נטייה מוגברת לפתח דלקת ריאות מוקדית.

פגיעה במערכת הלב וכלי הדם בסוכרת מאופיינת בהתפתחות מתקדמת של טרשת עורקים של עורקים גדולים ושינויים ספציפיים בכלי דם קטנים - מיקרואנגיופתיה. ביטויים קליניים של טרשת עורקים בחולים עם סוכרת דומים לביטויים של טרשת עורקים בחולים שאינם סובלים מסוכרת. המוזרויות היחידות הן שבחולים עם סוכרת, טרשת עורקים מתפתחת, ככלל, בגיל צעיר יותר, מתקדמת במהירות, ומשפיע באותה מידה על גברים ונשים. הפרעות במחזור הדם של הגפיים התחתונות שכיחות במיוחד.

אחד התסמינים הראשונים של טרשת עורקים של כלי הגפיים התחתונים הוא קלאודיקציה לסירוגין.

ככל שהתהליך מתקדם מופיעים כאבים בשרירי השוק, הם נעשים מתמשכים, מופיעים פרסטזיה, קור וחיוורון בכפות הרגליים. לאחר מכן, מתפתח צבע ארגמני-ציאנוטי של כף הרגל, לרוב באזור הבוהן הגדולה והעקב. פעימה על א. dorsalis pedis, א. Tibialis post, וככלל, על א. poplitea אינו מזוהה כבר בשלבי טריז מוקדמים של הפרעות במחזור הדם, אך אצל חלק מהחולים, בהיעדר דופק בעורקים אלה, הפרעות טרופיות אינן מתעוררות עקב התפתחות של מחזור צדדי. הביטוי החמור ביותר של טרשת עורקים של העורקים של הגפיים התחתונות הוא גנגרנה יבשה או רטובה (ראה מידע מלא).

לעתים קרובות יחסית יש ירידה בתוכן או היעדר חומצה הידרוכלורית במיץ הקיבה. כיב פפטינדיר. בחולים מבוגרים, במיוחד אלו הסובלים מהשמנת יתר, תהליכים דלקתיים ב דרכי המרהובכיס המרה.

שלשול יכול להיות קשור לאכיליה, גסטרואנטרוקוליטיס נלווית, תזונה לקויה, צריכה של כמויות גדולות של ירקות, פירות, שומנים וכן נוכחות של פולינוירופתיה סוכרתית. במקרה של סוכרת חסרת פיצוי, יש לעיתים קרובות הגדלה של הכבד עקב חדירת השומן שלו. בדיקות תפקודי כבד בדרך כלל אינן נפגעות.

סוכרת חמורה מאופיינת בהתפתחות והתקדמות של גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית (ראה מידע מלא גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי); הסימן הקדום ביותר שלו הוא פרוטאינוריה קלה (ראה מידע מלא), שיכול להישאר הסימפטום היחיד למשך מספר שנים. לאחר מכן, מתפתחת תמונה של אי ספיקת כליות עם בצקת, מעבר לאורמיה (ראה מידע מלא). תהליכים דלקתיים חריפים וכרוניים בדרכי השתן שכיחים. יחד עם הקורס הרגיל של pyelitis, צורות נמחקות ואסימפטומטיות נצפות. נגעים נדירים יותר בכליות בסוכרת כוללים נמק מדולרי, המתרחש עם תמונה של מצב ספיגה חמור, המטוריה, כאבים עזים כגון קוליק כליות, הגברת אזוטמיה.

הנזק השכיח והחמור ביותר בעיניים הוא רטינופתיה סוכרתית (ראה מכלול הידע), המתבטאת קלינית בירידה מתקדמת בראייה עם התפתחות עיוורון מוחלט. בנוסף, ניתן להבחין בשינוי חולף בשבירה, חולשה באקומודציה ודפיגמנטציה של הקשתית. יש הבשלה מהירה יותר של קטרקט סנילי (ראה גוף הידע המלא). בגיל צעיר עלול להתפתח קטרקט מטבולי, שבו לערפול העדשה, החל באזור התת-קפסולרי, יש מראה של פתיתי שלג. אנשים עם סוכרת נוטים יותר לפתח גלאוקומה (ראה מידע מלא).

בחולים עם סוכרת בתקופת הפיצוי, נצפית עלייה חולפת בתפקוד של מספר בלוטות אנדוקריניות (הפרשה מוגברת של הורמון גדילה, קטכולאמינים, גלוקוקורטיקואידים) עם תסמיני מעבדה תואמים.

כ-10% מהחולים עם סוכרת נעורים המקבלים טיפול באינסולין חווים מהלך לאבילי של המחלה. חולים אלה חווים מעת לעת חוסר פיצוי של הפרעות מטבוליות, אפילו עם הקפדה על התזונה; יש תנודות בגליקמיה עם מעברים מהירים מהיפוגליקמיה להיפרגליקמיה. זה נצפה לעתים קרובות יותר בחולים עם משקל תקין, מחלה ארוכת טווח, עם הופעת המחלה בילדות ובגיל צעיר. הוא האמין כי לאיכות מבוססת על תלות מוחלטת של חולים באינסולין מנוהל, שריכוזו בדם משתנה באיטיות ואינו תואם לשינויים בגליקמיה (צורה תלוית אינסולין).

טיפול לא מספק, מתח פיזי ונפשי, מחלות מדבקות, דלקת מוגלתית עלולה להחמיר במהירות את מהלך הסוכרת, מה שמוביל לדיקומפנסציה ולמצב קדם-קומטאלי. מופיעים חולשה חמורה, צמא חמור, פוליאוריה, ירידה במשקל; העור יבש, רפוי, הריריות הנראות יבשות, יש ריח חזק של אצטון מהפה. הדיבור איטי ומעורפל. חולים הולכים בקושי ואינם מסוגלים לעבוד; התודעה נשמרת. רמות הסוכר בצום בדרך כלל עולות על 300 מיליגרם. בפועל, מצב זה נקרא גם קטואצידוזיס סוכרתי. אם לא ננקטים אמצעי טיפול דחופים, מתפתחת תרדמת סוכרתית (ראה מידע מלא). עם סוכרת לאבילית, יכולה להתפתח גם תרדמת היפוגליקמית (ראה מידע מלא על היפוגליקמיה).

חלק מהמטופלים חווים תנגודת לאינסולין, המתייחסת בדרך כלל לצורך באינסולין העולה על 120 יחידות ביום כדי להשיג פיצוי. תנגודת לאינסולין נצפית בחולים במצב של קטואצידוזיס סוכרתית ותרדמת.

הגורמים לתנגודת לאינסולין ברוב החולים אינם ברורים. זה נצפה בהשמנת יתר. בחלק מהחולים, תנגודת לאינסולין יכולה להיות קשורה לטיטר גבוה של נוגדנים לאינסולין בדם.

נזקים למערכת העצבים הם חלק בלתי נפרדביטויים קליניים של סוכרת. יחד עם זאת, ניתן להבחין בהם בתקופה הראשונית (סמויה) של המחלה ובמידה מסוימת לטשטש תסמינים מוקדמים אחרים של סוכרת.

מבין אלה, הנראות הנפוצות ביותר הן תסמונת עצבית ופולינוירופתיה סוכרתית, המופיעות בכמחצית מהחולים, במיוחד בקרב אנשים מבוגרים הסובלים מסוכרת במשך זמן רב. מרפאה לתסמונת עצבית ( כְּאֵב רֹאשׁ, הפרעות שינה, עייפות, עצבנות) וכן תסמונת פולינוירופתיה סוכרתית (כאבים בגפיים, הפרעות רגישות בעור וכו'), אינה ספציפית לחלוטין. עם נוירסטניה סוכרתית, תסמינים אסתניים נצפים לעתים קרובות יותר - עייפות, חולשה, מצב רוח ירוד, אדישות לסביבה. יחד עם זאת, הדומיננטיות של תופעות הגירוי או העיכוב תלויה במידה רבה במאפיינים הקדם-מורבידיים של אישיותו של המטופל.

יש חוסר תחושה של הגפיים, paresthesia, polyneuritis, מאופיין בכאב, ומתי צורה חמורה- ירידה והיעלמות של רפלקסים בגידים, עשויים להתרחש שינויים אטרופיים בשרירים. סוכרת מאופיינת בהפרעות טרופיות (עור יבש ומתקלף בכפות הרגליים והרגליים, ציפורניים שבירות, היפוטריקוזיס). הפרעות מוטוריות בגפיים אינן נצפו לעתים קרובות; רפלקסים בגידים יורדים או נעלמים עם הזמן; paresis של עצבים בודדים הוא ציין, למשל, abducens, oculomotor, פנים, femoral.

תסמונת אנצפלופתיה חריפה עלולה להתפתח אם לא מבצעים טיפול באינסולין. זה מתבטא ככאב ראש חד, חרדה, חולשה כללית, בחילות, הקאות, מצב ספונטני, לפעמים עם תסמינים מוקדיים (פרזיס, אפזיה, hemihypesthesia). טונוס השרירים מופחת, האישונים צרים. רמת הסוכר בדם נמוכה יחסית, ובנוזל השדרה היא מוגברת וכמעט שווה לרמת הסוכר בדם.

תסמונת אנצפלופתיה כרונית מתפתחת בדרך כלל בחולים עם מצבים תכופים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה והיסטוריה של תרדמת. זיכרון, תשומת לב, ביצועים יורדים בהדרגה, הפרעות פסאודובולבריות המתבטאות בצורה בינונית מופיעות במצב הנוירולוגי - דמעות, שיעול בזמן אכילה, דיבור עם גוון באף, ריור יתר, רפלקסים מוגברים של אוטומטיזם אוראלי וטונוס שרירים מסוג פלסטי, רפלקסים פתולוגיים. יש גם כמה מאפיינים של מהלך הפרעות במחזור הדם המוחי בסוכרת: אלה לא פקקת שולטות שבץ איסכמי(ראה את גוף הידע המלא), שטפי דם הם נדירים, מצבים ארוכי טווח של רדום-תרדמת הם תכופים. לפעמים הפרעות במחזור הדם מיוצגות על ידי מעין תסמונת מתחלפת: תוך מספר שבועות מתפתחת פארזיס חלקית של עצבי האוקולומוטוריים בצד אחד, והפרעות פירמידליות ותחושתיות קטנות מתפתחות בצד הנגדי. עם תסמונת מיאלופתיה (ראה גוף הידע המלא) - כאב כואב ופרזיס קל של הגפיים התחתונות, ניוון שרירים. לעיתים רחוקות, ישנם מקרים עם מעורבות דומיננטית של העמודים האחוריים (pseudotabes diabetica).

הפרעות נפשיות עלולות להתרחש; התמונה הקלינית שלהם מגוונת מאוד. השכיחים ביותר הם מצבים אסתניים שונים, שבמקרים קלים מתבטאים בעצבנות מוגברת, דמעות, פחדים אובססיביים, נדודי שינה, ובמקרים חמורים יותר - אדינמיה כללית, ישנוניות, אדישות ותשישות תשומת לב. כושר עבודה מופחת בדרגות שונות הוא קבוע.

הפרעות רגשיות נצפות לעתים קרובות יותר בצורה של דיכאון חרדה רדום, לפעמים עם רעיונות של האשמה עצמית. פחות שכיח הוא מצב של מצב רוח מוגבר עם שמץ של טרחה. פסיכוזה בסוכרת היא נדירה. מצב של תסיסה פסיכומוטורית חריפה עלול להתרחש על רקע שינוי תודעה. חוסר שקט מוטורי עם הזיות ראייה ושמע יכול להגיע לעוצמה משמעותית. מצב העירור יכול לקבל זרימה דמוית גל, לסירוגין. בצורות חמורות במיוחד של סוכרת תיתכן פסיכוזה חריפה בצורת אמנטיה או הפתעה אמנטיבית-הזויה.

כאשר סוכרת משולבת עם יתר לחץ דם או טרשת עורקים מוחית, מופיעים תסמינים של דמנציה: ירידה בביקורת, זיכרון על רקע מצב רוח שאנן.

הפרעה בתפקוד המיני אצל גברים עם סוכרת בגילאי 25-55 שנים נצפה בכ-25% מהמקרים. לפעמים זהו התסמין הראשון של סוכרת. יש אימפוטנציה חריפה, או זמנית, וכרונית. אימפוטנציה זמנית מתרחשת כתוצאה מהפרעות מטבוליות פתאומיות במהלך החמרה של סוכרת ומתבטאת בהיחלשות החשק המיני. הליבידו משוחזר עם טיפול יעיל נגד סוכרת. אימפוטנציה כרונית מאופיינת בהיחלשות מתקדמת של זקפות, לעתים רחוקות יותר - שפיכה מוקדמת, ירידה בחשק המיני ואורגזמה. צורה זו של אימפוטנציה אינה תלויה במשך מחלת הסוכרת, רמת ההיפרגליקמיה ומתרחשת בדרך כלל כתוצאה מאינטראקציה של חילוף חומרים, עצבוב, כלי דם ו הפרעות הורמונליות. תפקידן של הפרעות מטבוליות מאושר על ידי התרחשות של צורה זמנית של אימפוטנציה, הפרה תכופה מאוד של תפקודים מיניים בחולים שסבלו מתרדמת סוכרתית חוזרת ובעיקר היפוגליקמית. היפוגליקמיה משפיעה על מרכזי איברי המין בעמוד השדרה, המתאפיינת בהעלמות של זקפות ספונטניות, ובהמשך היחלשות של זקפות נאותות, הפרעות בשפיכה. נגעים של העצבים האוטונומיים והסומטיים ההיקפיים המעצבבים את איברי המין הם לרוב בעלי אופי של דלקת פולינוירית מעורבת. אצל חלק מהמטופלים רגישות העור של העטרה פוחתת, רפלקס הבולבוקברנוסוס מופחת או נעדר, מתגלים סימנים שונים של נוירופתיה קרביים, ביניהם השכיחים ביותר הם הפרעות בתפקוד שנקבעו על ידי ציסטוגרפיה שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן. צוין קשר טבעי בין חומרת הנפרואנגיופתיה, רטינופתיה, ירידה בחדירות נימי העור, יכולת חום של כלי הגפיים ושכיחות אימפוטנציה. בנוכחות טרשת עורקים עלולה להתרחש מחיקה של עורקי המין והתפצלות אבי העורקים. במקרה האחרון, אימפוטנציה משולבת עם קלאודיקציה לסירוגין (תסמונת לריש). בין הפרעות הורמונליות מתגלה לעיתים חוסר בתפקוד האשכים האנדרוגני, אך לעיתים קרובות יותר ריכוז הטסטוסטרון בפלסמה והתגובה לגירוי גונדוטרופין בחולים עם סוכרת אינם משתנים. ירידה טבעית יותר בתכולת הגונדוטרופינים מוסברת על ידי שינויים מורפולוגיים במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח.

סיבוכים שעלולים להוביל למוות הם פגיעה חמורה במערכת הלב וכלי הדם (שנצפתה בסוג הנעורים של סוכרת), גלומרולוסקלרוזיס ותרדמת סוכרתית, המאופיינת בעלייה ברמת הסוכר בדם (יותר מ-300 מ"ג%), עליה בתכולת גופי קטון בדם (מעל 25 מיליגרם%) ואצטונוריה; זה מלווה בהתפתחות של חמצת ללא פיצוי, עלייה בתסמינים פסיכו-נוירולוגיים, אובדן הכרה - ראה תרדמת.

אִבחוּן

האבחנה של סוכרת מתבססת על בסיס טריז, סימפטומים ואינדיקטורים מעבדתיים: צמא, פוליאוריה, ירידה במשקל, היפרגליקמיה על קיבה ריקה או במהלך היום וגליקוזוריה, תוך התחשבות באנמנזה (נוכחות במשפחת החולים עם סוכרת או הפרעות במהלך ההריון - לידת עוברים גדולים יותר מ-4.5 ק"ג, לידת מת, רעלנות, פוליהידרמניוס). לפעמים סוכרת מאובחנת על ידי רופא עיניים, אורולוג, גינקולוג ומומחים נוספים.

אם מתגלה גליקוזוריה, יש צורך לוודא שהיא נגרמת על ידי היפרגליקמיה. בדרך כלל, גליקוזוריה מופיעה כאשר רמות הסוכר בדם נעות בין 150 ל-160 מיליגרם. הגליקמיה בצום באנשים בריאים אינה עולה על 100 מיליגרם%, והתנודות שלה במהלך היום הן בטווח של 70-140 מיליגרם% לפי שיטת גלוקוז אוקסידאז. לפי שיטת הגדורן-ג'נסן, רמת הסוכר התקינה בצום אינה עולה על 120 מיליגרם, והתנודות שלה במהלך היום הן 80-160 מיליגרם. אם רמת הסוכר בדם על קיבה ריקה ובמהלך היום עולה מעט על הערכים הנורמליים, יש צורך במחקרים חוזרים ובדיקת סבילות לגלוקוז כדי לאשר את האבחנה.

הנפוץ ביותר הוא בדיקת סבילות לגלוקוז עם הזרקה בודדת של גלוקוז. במשך שלושה ימים לפני נטילת הדגימה, על הנבדק להיות בדיאטה המכילה 250-300 גרם פחמימות. תוך 15 דקות לפני הבדיקה ולאורך בדיקת סבילות לגלוקוז עליו להיות בסביבה רגועה, בישיבה או שכיבה נוחה. לאחר נטילת דם על קיבה ריקה, נותנים לנבדק גלוקוז מומס ב-250 מיליליטר מים לשתייה, ולאחר מכן נלקח דם כל 30 דקות למשך 2½-3 שעות. העומס הסטנדרטי הוא 50 גרם גלוקוז (המלצות WHO).

בדיקת גלוקוז קורטיזון (פרדניזולון) מתבצעת באותו אופן כמו בדיקה רגילה, אך 1½ ושעתיים לפניה, הנבדק נוטל קורטיזון 50 מיליגרם או פרדניזולון 10 מ"ג. למטופלים השוקלים יותר מ-72.5 קילוגרם, Conn and Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) ממליצים לרשום קורטיזון במינון של 62.5 מיליגרם. בהתאם, יש להעלות את מינון הפרדניזולון ל-12.5 מיליגרם.

הקריטריונים לבדיקות סבילות תקינות לגלוקוז וסכרתיות שאומצו בברית המועצות קרובים לקריטריונים של קון ופייאנס. בדיקת סבילות לגלוקוז נחשבת לסוכרתית אם רמת הסוכר בדם שנלקחה מאצבע על בטן ריקה היא יותר מ-110 מיליגרם%, שעה לאחר נטילת גלוקוז - יותר מ-180 מיליגרם%, לאחר שעתיים - יותר מ-130 מיליגרם% ( בשיטת גלוקוז אוקסידאז וב-Somogyi - נלסון).

בדיקת קורטיזון (פרדניזולון)-גלוקוז נחשבת לסוכרתית אם רמת הסוכר ההיפרגליקמית בדם על קיבה ריקה היא יותר מ-110 מיליגרם%, שעה לאחר נטילת גלוקוז - יותר מ-200 מיליגרם%, לאחר שעה - יותר מ-150 מיליגרם%. הנוכחות של גליקמיה שעתיים לאחר נטילת גלוקוז של יותר מ-180 מיליגרם משכנעת במיוחד.

בקביעת רמת הסוכר בדם בשיטת הגדורן-ג'נסן, כל המדדים גבוהים ב-20 מיליגרם. אם הסוכר בדם מגיע לרמה היפרגליקמית רק 1 או שעה לאחר נטילת גלוקוז, אזי הבדיקה לסבילות לגלוקוז נחשבת בספק ביחס לסוכרת (ראה את מכלול הידע פחמימות, שיטות קביעה).

יַחַס

העיקרון העיקרי של הטיפול בסוכרת הוא נורמליזציה של חילוף חומרים לקוי. תפקיד זה בברית המועצות הועלה על ידי V. G. Baranov בשנת 1926 והתפתח במספר יצירות עוקבות. המדדים העיקריים לפיצוי על הפרעות מטבוליות הם: נורמליזציה של רמות הסוכר בדם במהלך היום וסילוק הגליקוזוריה.

הטיפול נועד לפצות על הפרעות מטבוליות הנגרמות כתוצאה מסוכרת ולהחזיר את כושר העבודה, וכן למנוע הפרעות כלי דם, עיניים, כליות, נוירולוגיות ואחרות.

הטיפול בחולים עם סוכרת סמויה מתבצע באמצעות דיאטה; להשמנה - דיאטה בשילוב עם ביגואנידים. טיפול באמצעות דיאטה בלבד יכול לשמש גם בחולים עם צורה קלה של סוכרת גלויה.

לחולים עם משקל גוף תקין בתחילת הטיפול נקבעת תזונה עשירה בחלבונים, בעלת תכולת שומן תקינה ומוגבלת פחמימות (טבלה 1).

דיאטה זו מכילה תכולת קלוריות של 2260 קילוקלוריות. היא כוללת 116 גרם חלבון, 136 גרם שומן, 130 גרם פחמימות.

החלפת מוצרים מסוימים באחרים יכולה להיעשות תוך התחשבות בערך הקלורי של המזון ותכולת הפחמימות שבו. מבחינת כמות הפחמימות, 25 גרם לחם שחור שווים בערך ל-70 גרם תפוחי אדמה או 15 גרם דגנים. אבל מוצרים כמו אורז, סולת ומוצרי קמח לבן מכילים פחמימות שנספגות במהירות, והחלפת לחם חום בהם אינה רצויה. זה יכול להתבצע בנוכחות מחלות נלוות של מערכת העיכול. סוכר אינו נכלל לחלוטין. מומלץ להשתמש בסורביטול ובקסיליטול בכמות של לא יותר מ-30 גרם ליום. במקרה של חריגות מהתזונה המנחה, אין לאפשר ירידה בחלבון במזון, שכן הדבר עלול לגרום למאזן חנקן שלילי ולהוביל לפגיעה ברווחה ובביצועים. כאשר רושמים דיאטה, יש לקחת בחשבון את אופי העבודה, גיל, מין, משקל, גובה וגורמים נוספים.

יש לוותר על טיפול בדיאטה בלבד אם במהלך 5-7 הימים הראשונים אין ירידה ברמות הסוכר בדם ובסוכר בשתן ואם לא הושגו נורמליזציה של גליקמיה והעלמת סוכר בשתן תוך 10 ימים מהטיפול. עם רמת סוכר תקינה בצום, נשמרת בחוזקה במשך 2-3 שבועות, אתה יכול להמשיך להרחבת האימונים של התזונה - להוסיף 25 גרם לחם שחור (או 70 גרם תפוחי אדמה, או 15 גרם דגנים) כל 5 ימים. לפני כל תוספת חדשה של מזונות עשירים בפחמימות, יש צורך לבדוק את הסוכר בשתן היומי ולקבוע את רמת הסוכר בדם בצום. בדרך כלל יש צורך לבצע 4-6 עליות כאלה בתזונה. הרחבת התזונה מתבצעת בשליטה של ​​משקל הגוף - יש צורך להגיע לייצובו ברמה התואמת לגובה, מגדר וגיל נורמליים (ראה גוף הידע המלא משקל גוף).

התזונה לחולי סוכרת והשמנה צריכה להיות דלת קלוריות, עם מוגבלות בשומן ובפחמימות. כמות החמאה מצטמצמת ל-5 גרם ליום, לחם שחור - פחות מ-100 גרם ליום.

הצלחת הטיפול תלויה במידה רבה בשאלה אם הושגה ירידה במשקל. בשל העובדה שתזונה של חולי סוכרת עם השמנת יתר מכילה מעט ויטמינים מסיסים בשומן, יש צורך לרשום ויטמינים A ו-D בכמויות העונות על הדרישה היומית. חשוב לקחת מזון לפחות 4 פעמים ביום במרווחי זמן קבועים. נוזל אינו מוגבל אלא אם כן יש אינדיקציות להגבלה שלו.

אם משקל הגוף יורד, לאחר חודש אתה יכול להוסיף 50 גרם לחם שחור ו-5 גרם חמאה, ועם המשך ירידה במשקל, לבצע עוד שתי עליות כאלה במרווח של חודש אחד. לאחר מכן יש לשמור על הרכב הדיאטה עד להשגת הירידה הרצויה במשקל. לאחר מכן, עלייה בתזונה של מזונות עשירים בפחמימות ושומנים מתבצעת בשליטה של ​​משקל המטופל ובדיקות דם ושתן לסוכר.

בהיעדר התוויות לטיפול באינסולין בחולים עם סוכרת קלה ובינונית, הטיפול בדיאטה משולב בדרך כלל עם שימוש בתרופות נוגדות סוכרת דרך הפה - סולפונילאוריאה (ראה מידע מלא בתרופות סולפנילאמיד) וביגואאנידים (ראה מידע מלא).

תרופות אנטי-היפרגליקמיות של סולפונילאוריאה מעוררות תאי β, מגבירות את הפרשת האינסולין ומעצימות את פעולתו. הן אינן יעילות בחולים עם סוכרת חמורה עם מחסור מוחלט של אינסולין. תרופות אלו מצליחות לפצות על הפרעות מטבוליות בעיקר בחולי סוכרת המאובחנים מעל גיל 35 שנים.בטיפול בתרופות סולפונילאוריאה, נורמליזציה של גליקמיה מושגת במהלך השבוע הראשון, אך בחלק מהחולים - לאחר 2-3 שבועות.

תרופות עם משך פעולה של עד 12 שעות - טולבוטמיד (בוטמיד), קרבוטמיד (בוקרבן), ציקלמיד - משמשות 2 פעמים ביום (בדרך כלל ב-7-8 ו-17-18 שעות, שעה לפני הארוחות). בתחילה, התרופות נקבעות במינון של 1 גרם 2 פעמים ביום, לאחר מכן ניתן להפחית את המינון ל-1 גרם בבוקר ו-0.5 גרם בערב, ואם נשמרים אינדיקטורים רגיליםסוכר בדם - עד 0.5 גרם בבוקר ו-0.5 גרם בערב. אם אין מצבים של היפוגליקמיה, מינון זה נשמר למשך שנה או יותר.

תרופות עם משך השפעה היפוגליקמית של עד יום - כלורפרומיד, כלוציקלאמיד - משמשות פעם ביום בבוקר. ניתן לרשום אותם גם בשתי מנות, אך יש ליטול את עיקר המנה היומית בבוקר. מינונים טיפוליים יעילים של כלורפרומיד וכללוציקלמיד הם 0.25-0.5 גרם ליום. לכלורפרומיד יש את ההשפעה ההיפוגליקמית החזקה ביותר. לטולבוטמיד השפעה חלשה יותר, אך הוא גם פחות רעיל.

כאשר מטופלים בתרופות אנטי-היפרגליקמיות של סולפונילאוריאה, מתרחשים לעיתים מצבים היפוגליקמיים, שלרוב אינם חמורים. כל תרופות הסולפונילאוריאה להורדת סוכר עלולות לגרום להפרעות אלרגיות בעור והפרעות דיספפטיות (פריחה, גירוד, חוסר תיאבון, בחילות, הקאות). מדי פעם יש להם השפעה רעילה על מח העצם, הכבד והכליות. למחלות מח עצם, נזק parenchymal לכבד ולכליות, טיפול בתרופות אלה הוא התווית. הם גם אסורים במהלך ההריון (הם חודרים לשליה!), במהלך תהליכים דלקתיים ונוכחות של אבנים בדרכי השתן. השימוש בהם אינו מיועד לצורות חמורות של סוכרת עם חוסר פיצוי ותשישות.

טיפול בתרופות סולפונילאוריאה להורדת סוכר צריך להתבצע תוך ניטור חודשי של הרכב הדם ההיקפי ובדיקות שתן לחלבון, אורובילין ואלמנטים שנוצרו. אם התרופות אינן מבטלות היפרגליקמיה וגליקוזוריה, ניתן לנסות את השימוש המשולב שלהן עם ביגואנידים. אם לא יעיל, עליך לעבור לטיפול באינסולין.

התפתחות של חוסר רגישות לתרופות סולפונילאוריאה להורדת סוכר היא בדרך כלל תוצאה של התקדמות של סוכרת.

טיפול באינסולין מיועד לחולים עם סוכרת עם נוכחות של אצטונמיה, חמצת, אצטונוריה, אובדן תזונה, עם מחלות נלוות, למשל, פיאלונפריטיס, דלקת ריאות, קרבונקל ואחרים, בהעדר השפעה מספקת מטיפול בדיאטה ו תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה או עם התוויות נגד לשימוש בתרופות אלו. אם ניתן להפחית את מינון האינסולין ל-2-8 יחידות ביום תוך שמירה על פיצוי על סוכרת, ניתן לעבור לתרופות דרך הפה.

בחולים מבוגרים עם גליקמיה בצום של 250 מיליגרם% ומעלה, רצוי להתחיל מיד בטיפול באינסולין, מה שלא שולל את האפשרות לעבור לאחר מכן לתרופות סולפונילאוריאה.

ניסיון לעבור לטיפול בתרופות סולפונילאוריאה בחולים מבוגרים יכול להתבצע במינון יומי של אינסולין של עד 20 יחידות, ובנוכחות השמנת יתר במינון גבוה יותר. לאחר רישום תרופות אלו, האינסולין אינו מבוטל באופן מיידי, אך המינון שלו מופחת בהדרגה בשליטה של ​​בדיקות דם ושתן עבור תכולת הסוכר.

יש משחק קצר, משחק בינוני ו משחק ארוך. במהלך הטיפול, יש להשתמש בעיקר בתרופות ארוכות טווח. אינסולין קצר טווח משמש רק עבור אינדיקציות מיוחדות - עבור חמצת קטומית חמורה, תרדמת, פעולות חירום ועוד כמה תנאים. אינסולין ניתן תת עורי, ובתרדמת סוכרתית, גם תוך ורידי.

הרכב הדיאטה במהלך הטיפול באינסולין צריך להיות מלא. תכולה משוערת של מזונות עשירים בפחמימות: 250-400 גרם לחם שחור, 50-60 גרם דגנים, למעט אורז וסולת, 200-300 גרם תפוחי אדמה. סוכר אינו נכלל. כאשר מטפלים בחולי סוכרת עם השמנת יתר באינסולין, יש להפחית את תכולת הקלוריות בתזונה על ידי הגבלת פחמימות ושומנים באותו אופן כמו בטיפול בחולים אלו באמצעות דיאטה בלבד.

ברוב החולים, ההשפעה של הורדת הסוכר של תמיסה מימית של אינסולין גבישי במתן תת עורי מופיעה לאחר 15-20 דקות, מגיעה למקסימום לאחר שעתיים, משך הפעולה אינו עולה על 6 שעות. לפעמים יש השפעה מתמשכת יותר. מזונות עשירים בפחמימות נרשמים 1 ו-3½ שעות לאחר מתן.

תכשירי האינסולין המודרניים הטובים ביותר לטווח ארוך הם תרחיף אינסולין-פרוטמין (IPS) ותכשירים מקבוצת אינסולין-אבץ (IZS). השפעת SIP מגיעה למקסימום לאחר 8-12 שעות ונמשכת 18-30 שעות. SIP קרוב בפעולה לתרופות זרות - פרוטמין נייטרלי Hagedorn (אינסולין NPH). אם השפעת SIP מתפתחת מעט באיטיות ויש היפרגליקמיה בשעות הראשונות לאחר מתן, אז ניתן להוסיף לו אינסולין פשוט במזרק אחד. אם ההשפעה שלו לא מספיקה ליום, עוברים לטיפול ב-ICS, שהוא תערובת של שתי תרופות - ICS אמורפי (ICS-A) ו-ICS גבישי (ICS-K) ביחס של 3:7. דומה לאינסולין זר "לנטה".

ITS-A: הפעולה מתחילה לאחר 1-1½ שעות, נמשכת 10-12 שעות, השפעה מקסימליתנצפה לאחר 5-8 שעות. ITS-K: הפעולה מתחילה לאחר 6-8 שעות, מגיעה למקסימום לאחר 16-20 שעות, נמשכת 30-36 שעות.

פרוטמין-אבץ-אינסולין (PZI) היא תרופה המכילה יותר פרוטמין מהקודמות. השפעתו מתחילה לאחר 2-4 שעות, השפעה מקסימלית לאחר 6-12 שעות, משך הפעולה 16-20 שעות. לעתים קרובות יש צורך להוסיף לו אינסולין פשוט (אבל במזרק אחר!). תרופה זו משמשת בתדירות נמוכה יותר.

תכשירי אינסולין ארוכי טווח ניתנים פעם ביום, בבוקר. מזונות עשירים בפחמימות, בשימוש, מתפזרים באופן שווה לאורך כל היום - כל 4 שעות ותמיד לפני השינה. מינוני אינסולין נבחרים בשליטה של ​​בדיקות סוכר בשתן ב-4 מנות (המנה הראשונה - לאחר מתן אינסולין עד 17:00, המנה השנייה - מ-17 עד 23:00, השלישית - מ-23 עד 7 בבוקר, הרביעית - משעה 7 עד 8), אם אינסולין ניתן בשעה 8, עם זאת, אפשרויות אחרות אפשריות. בחירה מדויקת יותר של מינוני אינסולין נעשית בשליטה של ​​תנודות יומיות ברמת הסוכר בדם.

תכשירי אינסולין בעל השפעה בינונית - ICS-A, אינסולין גלובולין - משמשים לסוכרת בינונית פעם ביום בבוקר, לצורות קשות יותר של המחלה ניתן להשתמש בהם 2 פעמים ביום.

סיבוכים של טיפול באינסולין הם היפוגליקמיה ותגובות אלרגיות למתן אינסולין.

סוכרת אינה התווית נגד להתערבויות כירורגיות, אך לפני פעולות מתוכננות יש צורך להשיג פיצוי על הפרעות מטבוליות. אם השתמשו בעבר בתרופות סולפונילאוריאה, אז עם התערבויות קלות הן אינן מבוטלות, ובמקרה של חוסר פיצוי סוכרת, מתווסף להן אינסולין.

התערבויות כירורגיות גדולות בכל החולים עם סוכרת צריכות להתבצע עם מתן אינסולין. אם החולה קיבל אינסולין ארוך טווח, אז בבוקר לפני הניתוח, ניתנת מחצית מהמינון הרגיל ותמיסת גלוקוז 5% נקבעת לווריד. לאחר מכן, בבקרה של בדיקות חוזרות של שתן לסוכר ואציטון ודם לסוכר, מחליטים בנושא מתן תוספת אינסולין פשוט במהלך היום וכמות הגלוקוז המוזרמת. ניתוחי חירום עשויים לדרוש גם זריקות נוספות חוזרות ונשנות של אינסולין פשוט לאורך היום. הדיאטה נקבעת בהתאם להמלצות המנתח; לאפשר צריכת פחמימות קלות לעיכול. השימוש בביגואנידים במהלך ניתוח ו תקופה שלאחר הניתוחהתווית נגד.

הטיפול בחולים עם קטואצידוזיס ובמצב טרום-קומטום מתבצע עם אינסולין, הניתן באופן חלקי 3-4 פעמים ביום או יותר; זה הכרחי שליטה מתמדתלרמות הסוכר בדם ואצטונוריה. במקביל, מוזרקת תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית לווריד וניתן משקה אלקליין. במקרים אלו, ניתן להרחיב את התזונה כך שתכלול פחמימות, בעוד השומנים מוגבלים.

בהפרעות נוירולוגיות, הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר לפיצוי על חילוף החומרים של פחמימות. עבור נגעים מוקדים של מערכת העצבים המרכזית, אינסולין הוא בדרך כלל prescribed; במקרה זה, רמת הסוכר בדם לא צריכה להיות נמוכה מ-140-160 מיליגרם% (לפי שיטת הגדורן-ג'נסן). יש לציין שימוש בחמצן, תכשירי הורמונים אנבוליים, קוקארבוקסילאז, חומצה גלוטמית, רוטין וויטמינים B. לפולינוירופתיה סוכרתית יש לציין פיזיותרפיה (עיסוי, אולטרסאונד, אלקטרופורזה עם נובוקאין). עבור אנצפלופתיה כרונית ותאונות כלי דם במוח, נקבעים תכשירים של אמינופילין, דפופאדוטין, אמינולון ו-clofibrate.

טיפול בהפרעות נפשיות: לתסמונות אסתניות ודיכאוניות משתמשים בתרופות הרגעה, למצבים פסיכוטיים חריפים - אמיזין.

בדיקה מקיפה (נוירולוגית, ביוכימית, אורולוגית, רדיולוגית) מאפשרת טיפול מבוסס פתוגנטי בהפרעות בתפקוד המיני בגברים עם סוכרת, יש צורך בתיקון קפדני של הפרעות במטבוליזם של פחמימות, טיפול בוויטמין (B 1, B 12) ופיזיותרפיה. רמה נמוכהרמות הטסטוסטרון בפלזמה מתוגמלות על ידי מתן אנדרוגנים. אם רמות הטסטוסטרון תקינות, יש לציין גונדוטרופין כוריוני אנושי. התרופה מומלצת גם במקרים של אי פוריות הנגרמת על ידי סוכרת, היפוספרמטוגנזה ופגיעה בחילוף החומרים של פרוקטוז.

טיפול בסנטוריום-נופש בחולים עם סוכרת כלול במכלול של אמצעים טיפוליים. רצוי להפנות חולים המקבלים אינסולין לבתי הבראה מקומיים. בברית המועצות מטופלים חולי סוכרת בסנטוריומים באסנטוקי, בורג'ומי, פיאטיגורסק, טרוסקאבץ ואחרים. שליחת חולים לבתי הבראה במצב של חוסר פיצוי אסורה, במיוחד עם חמצת קטומית.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

פיזי שנבחר במיוחד תרגילים, המערבים את מערכת השרירים והשרירים, מגבירים את תהליכי החמצון בגוף, מקדמים את הספיגה והצריכה של גלוקוז על ידי השרירים ומעצימים את השפעת האינסולין. כאשר משלבים טיפול באינסולין עם פיזי. פעילות גופנית בחולים עם סוכרת יש ירידה בולטת ברמת הסוכר בדם. פיזי. לפעילות גופנית יש גם השפעה מועילה על מצב תפקודימערכת העצבים המרכזית ומערכת הלב וכלי הדם, מגבירים את ההתנגדות של הגוף, מעכבים התפתחות השמנת יתר וטרשת עורקים.

בעת ביצוע תרגילי פיזיותרפיה, העומס הפיזי חייב להתאים למצב מערכת הלב וכלי הדם של המטופל ולתגובתו הסובייקטיבית (עייפות, ירידה בביצועים וכו'). במקרים חמורים של סוכרת ותשישות פיזיותרפיההתווית נגד.

משך האימון הטיפולי הוא בדרך כלל 25-30 דקות. הפעילות הגופנית צריכה לעלות בהדרגה על ידי הגדלת מספר התרגילים וחזרתם, שינוי עמדות המוצא (ממצב שכיבה לישיבה ועמידה). במכלול הפיזי תרגילים בהחלט צריכים לכלול כמה תרגילי נשימה.

בפעילות גופנית כבדה עלול להתפתח מצב היפוגליקמי. אם מתרחש קוצר נשימה, עליך להפסיק את התרגילים ולהסתובב באיטיות בחדר במשך 30 - 60 שניות.

פעילות גופנית, במיוחד למתחילים, עלולה לעיתים לגרום לתחושת עייפות, כאבי שרירים, הזעה מוגברת וכאבים באזור הלב. במקרים כאלה יש צורך להפחית את העומס - לחזור על כל תנועה פחות פעמים ולעשות הפסקות למנוחה. עדיף לבצע תרגילים בבוקר ושעה וחצי לאחר חטיף אחר הצהריים.

אנשים העוסקים בעבודה נפשית ובישיבה נהנים מתרגילי בוקר היגייניים, הליכה לעבודה ואחריה, הפסקות פעילות גופנית במהלך העבודה, עבודה פיזית מתונה בגינה, מסביב לבית, בגינה והליכה.

בתנאים של טיפול בסנטוריום-נופש מומלצים טיולים בשטח מישור, טיולי הליכה, משחקי בדמינטון, עיירות קטנות, כדורעף, אך לא יותר מ-30 דקות. מיד לאחר פיזי עומסים על מנת להגביר את תהליכי החמצון, אם אין התוויות נגד, אתה יכול להשתמש בשפשוף, מקלחת, רחצה לטווח קצר. עיסוי ועיסוי עצמי מותרים.

לעבודה גופנית מתונה יש השפעה טיפולית - היא מונעת הצטברות של עודפי שומן, שומרת על חיוניות תקינה ומגבירה את ההתנגדות הכללית של הגוף.

תַחֲזִית

תחזית החיים לסוכרת חיובית, במיוחד אם המחלה מתגלה בשלב מוקדם. עם זאת, על החולה לעקוב אחר התזונה ובהתאם לצורת המחלה, הטיפול שנקבע לאורך חייו. טיפול נכון בזמן והקפדה על המשטר שנקבע מובילים לפיצוי על הפרעות מטבוליות אפילו במקרים חמורים של המחלה, ויכולת העבודה משוחזרת. בחלק מהחולים, הפוגה יציבה מושגת עם נורמליזציה של סבילות לגלוקוז. במקרים מתקדמים, בהיעדר טיפול הולם, במצבי קיצון שונים, מתרחש דקומפנסציה של התהליך, ועלולה להתפתח תרדמת סוכרתית ופגיעה חמורה בכליות; בסוג הנעורים, סוכרת פירושה תרדמת היפוגליקמית, נזק חמור למערכת הלב וכלי הדם. במקרים אלה, הפרוגנוזה לחיים היא שלילית.

הריון והפרעות בתפקוד המיני אצל נשים עם סוכרת

לפני השימוש בטיפול באינסולין, נצפו לעתים קרובות תופעות אטרופיות במערכת הרבייה, ולכן, לפי א.מ. ג'ינביץ', רק 5 מתוך 100 נשים עם סוכרת שמרו על היכולת להרות. בכפוף לטיפול רציונלי באינסולין ובתזונה, הרוב המכריע של הנשים עם סוכרת שומרת על תפקוד הרבייה. היוצא מן הכלל, לפי קנור (G. v. Knorre), הם אלו שסבלו מסוכרת ילדות ונוער, אצלם משך תקופת הפוריות מופחת באופן ניכר.

השינויים ההורמונליים האופייניים להריון, המגבירים את ההשפעה של הורמונים נגד אינסולריים, תורמים למעבר של סוכרת סמויה לסוכרת גלויה.

מהלך הסוכרת במחצית הראשונה של ההריון אינו משתנה באופן משמעותי או נצפית ירידה בצורך באינסולין. החל משבוע 24-28, הנטייה לקטואצידוזיס עולה אצל רוב הנשים ההרות, והצורך באינסולין עולה באופן משמעותי. לקראת סוף ההריון, חלק מהחולות חוות ירידה ברמת הסוכר בדם ובשתן.

מהלך של סוכרת במהלך הלידה נגרם מהשפעת גורמים כמו מתח רגשי, עבודת שרירים משמעותית, תזונה לקויה ועייפות. לכן, יחד עם התפתחות חמצת והיפרגליקמיה, נשים בלידה עלולות לחוות גם ירידה ברמות הסוכר בדם.

לאחר לידה, במיוחד לאחר ניתוח קיסרי, הצורך באינסולין יורד בחדות, ואז עולה בהדרגה ל רמה מקוריתלפני ההריון. כל זה דורש מעקב קפדני אחר נשים הרות וטיפול הולם באינסולין.

השפעת סוכרת על מהלך ההיריון מתבטאת בעלייה בתדירות של רעילות מאוחרת בנשים בהריון (ראה גוף הידע המלא), פוליהידרמניוס (ראה גוף הידע המלא), פיאלונפריטיס (ראה גוף הידע המלא), שקשה לטפל בהם ומחמירות משמעותית את הפרוגנוזה להריון.

במהלך לידה עם סוכרת, נצפים לעתים קרובות קרע בטרם עת של מי השפיר, חולשה של כוח העבודה, תשניק עוברי וחילוץ קשה של חגורת הכתפיים. גודלם הגדול של ילדים הוא לרוב הגורם לטראומה מוגברת במהלך הלידה. תמותת האם במהלך הלידה אינה גבוהה; מבין הסיבוכים של התקופה שלאחר הלידה, היפוגלקטיה היא השכיחה ביותר (ראה מכלול הידע הנקה).

בהיעדר ניטור שיטתי של נשים בהריון וטיפול בסוכרת, התמותה סביב הלידה של ילדים גבוהה. על פי תצפיות של N. Daweke, התמותה הסב-לידתית בנפרופתיה סוכרתית חמורה היא עד 40%, עם פיאלונפריטיס בנשים בהריון - עד 32.5%, ועם פוליהידרמניוס, יחד עם תמותה סביב הלידה גבוהה, נצפים לעתים קרובות מומים.

ילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת חווים לעתים קרובות סטיות התפתחותיות; ילדים גדולים בגודלם ועשויים להיות בעלי מראה אופייני המזכיר חולים עם תסמונת Itsenko-Cushing וחוסר בשלות בולט של תפקודים. אצל חלק מהילדים הוקמו הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, פחמימות ושומן, מתגלות בילירובינמיה והיפוקסיה כרונית; מתגלים אטלקטזיס ריאתי ודלקת ריאות אטלקטית; כל זה יכול להיות משולב עם סימפטומים של פגיעה תוך גולגולתית. ילדים אלה, ככלל, היפוטוניים, עם רפלקסים מופחתים, יורדים מהר במשקל ועולים לאט. הם מפגרים משמעותית אחרי ילדים בריאים בני אותו גיל מבחינת יכולות הסתגלות; הפרעה בדינמיקה הרגילה של שלבי שינה מעידה על חוסר בשלות תפקודי של מערכת העצבים.

שכיחות הליקויים ההתפתחותיים בילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת נעה בין 6.8 ל-11%. מומי הלב המולדים הנפוצים ביותר, תת-התפתחות של עמוד השדרה הזנב ואחרים

ארגון טיפול מיילדותי מיוחד בחולי סוכרת, מעקב קפדני אחר נשים בהריון, פיצוי קפדני על הפרעות מטבוליות אפשרו להפחית את מספר סיבוכי ההריון ולהפחית את ההשפעות השליליות של הפרעות אלו על העובר, כמו גם להפחית באופן משמעותי. להפחית תמותה סביב הלידה.

מחקר של Karlsson and Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) הראה כי תמותה סב-לידתית ותחלואה מינימלית של ילדים נצפתה בקבוצת האמהות שהייתה להן פיצוי יציב לסוכרת במהלך ההריון ורמת הגלוקוז הממוצעת בדם לא עלתה על 100 מיליגרם. לפיכך, כדי לשמר את העובר, הקריטריונים לפיצוי על סוכרת האם במהלך ההריון חייבים להיות מחמירים הרבה יותר מאשר לנשים שאינן בהריון.

הטיפול בנשים בהריון, בחולי סוכרת ושימור חיי העובר מבוססים על עקרונות היסוד הבאים: פיצוי מרבי עבור סוכרת, מניעה וטיפול בסיבוכי הריון, בחירה רציונלית של זמן ודרך לידה, הנקה קפדנית של יילודים.

לטיפול בחולי סוכרת בנשים בהריון, נעשה שימוש בשילוב של אינסולין מהיר טווח ואינסולין ארוך טווח. המינון הנדרש של אינסולין מחושב בעיקר לפי אינדיקציות ובמהלך היום, שכן אינדיקטורים גליקוזוריים בנשים בהריון, עקב שינויים בסף המעבר הכלייתי לגלוקוז, לא תמיד משקפים גליקמיה אמיתית. השימוש בתרופות sulfonylurea במהלך ההריון הוא התווית. דיאטה לסוכרת צריכה להיות בעלת תכולת פחמימות יציבה. פירוק יומי משוער: פחמימות - 200-250 גרם, חלבונים - 1.5-2.0 גרם, שומנים - עד 70 גרם ל-1 ק"ג משקל עם רוויה מקסימלית בוויטמינים וחומרים ליפוטרופיים. טיפול הולם באינסולין, המבוסס על המחקר השכיח ביותר של אינדיקטורים גליקמיים וגליקוזוריים; מניעת סיבוכי הריון מכתיבה את הצורך במעקב מתמיד של המטופלת על ידי רופא מיילד ואנדוקרינולוג לאורך כל ההיריון. אשפוז נדרש בשלבים הראשונים של ההריון ו-2-3 שבועות לפני הלידה; יש צורך במעקב חוץ מדי שבועיים במחצית הראשונה של ההריון, ומדי שבוע במחצית השנייה.

שאלת העיתוי ושיטת הלידה מוכרעת בהתאם למצב היולדת, העובר והמצב המיילדותי. התדירות ההולכת וגוברת של סיבוכים לקראת סוף ההריון והאיום של מוות עוברי לפני לידה מאלצים רופאים מיילדים רבים ליילד חולים עם סוכרת בשבוע 36. בבקרה של בדיקות הקובעות את מצבו התפקודי והבשלות של העובר, שואפות מספר מרפאות לקרב את מועד הלידה למועד המבטיח הפחתה בתחלואה ובתמותה של ילדים. עדיפות למסירה דרך טבעית תעלת הלידה, אך בנוכחות סיבוכים מיילדותיים, האינדיקציות לניתוח קיסרי מתרחבות.

אינדיקציות ללידה מוקדמת על ידי גירוי של צירים או ניתוח קיסרי הן התפתחות או החמרה של רטינופתיה סוכרתית וגלומרולוסקלרוזיס סוכרתית, רעלנות חמורה במחצית השנייה של ההריון, סימנים של תפקוד לקוי של העובר. אינדיקציות ללידה מוקדמת הן הופעת חוסר פיצוי של סוכרת, שאינה ניתנת לטיפול, התקדמות מהירה של רטינופתיה סוכרתית, גלומרולוסקלרוזיס.

הטיפול בילודים מתבצע על פי עקרונות הטיפול בפגים. בהתאם לפרמטרים המודינמיים ואופי ההפרעות המטבוליות, נעשה שימוש באמצעי החייאה יעילים, מתן גלוקוז בזמנים קריטיים, חמצון קבוע בשילוב עם החדרת אנזימים המשפרים את נשימת הרקמות. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול בהתייבשות (ראה גוף הידע המלא), תיקון חוסר איזון אלקטרוליטים, טיפול נוגד פרכוסים והרגעה ועוד.

הדרישות המוגברות לבדיקה וטיפול בנשים סוכרתיות וילדיהן יכולות להיות מיושמות במלואן רק עם ארגון ברור של טיפול מיוחד.

מתמחה מחלקות מיילדותהם מרכזים המרכזים את כל העבודה הרפואית, המייעצת, המתודולוגית והמחקרית שמטרתה לפתח אמצעים יעילים להגנה על בריאות האם החולה וילדה.

כאשר בני זוג פונים לרופא בשאלה לגבי אפשרות הריון, יש להתריע בפניהם על רמת הסיכון הגבוהה לילד (לידה מת, ליקויים התפתחותיים) ועל הסכנה של העברה תורשתית של המחלה. אם מטופלת עם סוכרת מעוניינת, היא יכולה להפסיק את ההריון, אך אם ברצונה להמשיך את ההיריון ואין לכך התוויות נגד, יש לספק את כל האמצעים הטיפוליים לשמירה על חייו ובריאותו של הילד.

סוכרת בילדים

סוכרת בילדים מופיעה בכל תקופות הילדות, כולל בינקות ותקופת היילוד, אך השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת נצפית בגיל טרום גיל ההתבגרות. בין כל המחלות בילדים, סוכרת, לפי M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), נעה בין 3.8 ל-8%.

אטיולוגיה ופתוגנזה

ברוב המקרים, סוכרת היא מחלה שנקבעה גנטית. הערכה של פגם גנטי מסובכת על ידי השונות של הטריז, ביטויי המחלה. הגן המוטנטי נפוץ, ישנם כ-4-5% הומוזיגוטים עם חדירת גנים לנשים כ-90% ולגברים - 70%. הגן לסוכרת (d) קיים ב-20-25% מהאנשים באוכלוסייה, השכיחות הכוללת של בעלי נטייה לסוכרת היא כ-5%. בסדר. 20% מהאנשים הם הטרוזיגוטיים (Dd) לגן הסוכרתי, 5% הם הומוזיגוטים (dd), 75% בריאים (DD). מבין ההומוזיגוטים, 0.9% סובלים מסוכרת גלויה, 0.8% מסוכרת סמויה, וב-3.3% "מוכנות לסוכרת" (נטייה) אינה ניתנת לאבחון מודרני. אצל ילדים, סוכרת שכיחה יותר במשפחות הסובלות מהשמנה, גליקוגנוזה, סוכרת כלייתית וסיסטיק פיברוזיס. לפעמים סוכרת יכולה להתפתח כתוצאה מדלקת בלבלב, טראומה, שטפי דם, כמו גם מום ברקמות - המארטיה (ראה מידע מלא).

תורשה סוכרת כתסמונת קלינית יכולה להיות אוטוזומלית רצסיבית, פוליגנית; נצפית פסאודו-דומיננטיות של התכונה. בסוכרת קיימת העברה תורשתית של נחיתות בהרכב ה-DNA או פגיעה ביכולת המידע במנגנון קידוד ה-DNA.

התפתחות המחלה נובעת מהשפעת מספר גנים הממוקמים בלוקוסים שונים ולא תמיד "ספציפיים" לסוכרת, אך פעולתם בהשפעת מספר גורמים יכולה להיות מצטברת ולהוביל להופעת התסמונת הקלינית הסוכרתית. . פגמים גנטיים המובילים להתפתחות סוכרת יכולים להיות שונים. אלו הן הפרעות בסינתזה והפרשה של אינסולין (מוטציה של הגן המבני; מוטציה של הגן הרגולטורי המוביל לסינתזת אינסולין מופחתת; פגם בגן הגורם לסינתזה של אינסולין לא תקין; פגמים הגורמים למבנה לא תקין של ממברנות תאי β או פגמים ב האנרגיה שלהם), פגמים בגנים המובילים לחוסר רגישות של רקמות היקפיות לאינסולין, נטרול אינסולין עקב מוטציה של גן מווסת הגורם לתכולה גבוהה של אנטגוניסטים לאינסולין ועוד.. העברה תורשתית של פגמים בגנים מתרחשת בדרכים שונות.

גורמים המעוררים הופעת סוכרת בילדים הם מחלות זיהומיות, שיכרון חושים, חיסונים, טראומה פיזית ונפשית וצריכה עודפת של שומנים ופחמימות במזון.

מחסור מוחלט או יחסי באינסולין (ראה מידע מלא) ממלא תפקיד מוביל בפתוגנזה של סוכרת בילדים. קיימת הנחה כי בסוכרת בילדים יש חשיבות מסוימת לגורמים הנגד-אינסוליים של האדנוהיפופיזה, ביניהם המקום הראשון ניתן להורמון סומטוטרופי. זה, ככל הנראה, מסביר את האצת הגדילה אצל ילדים בתקופה שקדמה להופעת המחלה.

תמונה קלינית

יש סוכרת פוטנציאלית, סמויה וגלויה, המחלה מתגלה לרוב בצורה חריפה, לרוב בפתאומיות (מתרדמת סוכרתית), ולעיתים בצורה לא טיפוסית (עם תסמונת בטן או היפוגליקמיה). אנורקסיה בילדים שכיחה יותר מפוליפגיה. הרטבת לילה (ראה מידע מלא) היא אחד התסמינים השכיחים ביותר של הופעת המחלה.

המחלה מאופיינת במהלך פרוגרסיבי מיוחד, הנגרם מירידה הדרגתית בייצור האינסולין על ידי הלבלב והשפעת גורמים נגד אינסולריים במהלך מהלך ארוך של המחלה. מאופיין בלאביליות מיוחדת של תהליכים מטבוליים עם תנודות משמעותיות ברמת הגליקמיה (מהיפוגליקמיה ועד היפרגליקמיה גבוהה מדי) עם פירוק מתפתח במהירות מגורמים מעוררים קלים. הסיבה לרגישות זו היא רגישות יתר לאינסולין אנדוגני, ירידה בגליקוגן בכבד ובשרירים (חוסר בשלות של המנגנונים הנוירו-וויסותיים של חילוף החומרים של פחמימות ורמת האנרגיה הגבוהה של תהליכים בגופו של הילד המתפתח). גורמים נוספים התורמים לאביליות של רמות הסוכר בדם בילדים הם טיפול באינסולין, עבודת שרירים, מצבי לחץ שונים הנלווים למחלה, זיהום כרוניואחרים

קביעת מידת הפירוק של הפרעות מטבוליות וקביעת הקריטריונים לפיצוי בסוכרת בילדים נחוצה בעיקר כדי לפתור בעיות של טקטיקות טיפוליות. כאשר מדברים על פירוק או פיצוי על סוכרת בילדים, יש צורך לזכור את השילוב של טריזים, ביטויי המחלה והפרעות מטבוליות.

הפיצוי על תהליכים הינו קליני מלא, רווחתו של הילד החולה בהיעדר גליקוזוריה או נוכחות של עקבות סוכר בשתן, רמות תקינות של גופי קטון וסוכר בדם והיעדר אצטונוריה. על רקע משטר מוטורי ודיאטטי תקין, מינון נבחר של אינסולין בשלב הפיצוי, לא אמורים להיות מצבים של היפוגליקמיה ותנודות חדות בגליקמיה במהלך היום. כל חריגה מקריטריונים אלה צריכה להיחשב כפיצוי.

על פי חומרת השינויים הפתופיזיולוגיים, נבדלות שלוש דרגות של פירוק.

פירוק מדרגה ראשונה (D 1) מאופיין בחוסר יציבות של גליקמיה (עלייה תקופתית ברמות הסוכר בצום עד 200 מיליגרם) וגליקוזוריה (יותר מ-30 גרם ליום), הופעת עקבות של אצטון בשתן הבוקר, עלייה מתונה בשתן לילי, וצמא קל. בשלב זה של דקומפנסציה מתחילה הפעלה של המערכת הסימפתואדרנלית; עלייה בשחרור חומרים קורטיקואידים, שיכולים להיחשב כביטוי של תסמונת הסתגלות כללית. פעילות האינסולין של הדם בסוכרת ראשונית עם התפתחות הדרגתית של פירוק יורדת מעט או נשארת תקינה. ניתן להעלים בקלות סוכרת על ידי התאמת התזונה או מינוני האינסולין.

פירוק מדרגה שנייה (D 2): היפרגליקמיה מתמשכת, גליקוזוריה משמעותית, אצטונוריה, אצטונמיה, פוליאוריה, פולידיפסיה, פוליפגיה, תסמונת אקסיקוזיס מתגברת. חמצת מטבולית מפוצה. במקביל לירידה בפעילות האינסולין בדם, גוברת השפעת הבלוטות האנדוקריניות הקונטראינסולריות, שההורמונים שלהן מעמיקים הפרעות מטבוליות ומעודדים יצירת מעכבי אינסולין ואנזימים ובכך מגבירים את המחסור באינסולין. מנגנוני פיצוי-סתגלניים מתחילים להתפתח לפתולוגיים.

פירוק מדרגה שלישית (D 3) מאופיין בעלייה בהיפרגליקמיה, גליקוזוריה, אצטונמיה, ירידה בביקרבונט הסטנדרטי (ייתכן שיהיו שינויים ב-pH בדם עד 7.3); אצטונוריה חמורה, ריח אצטון מהפה, פוליאוריה, צמא, תסמינים חמורים של התייבשות, הפטומגליה. על רקע חמצת מטבולית ואלקלוזה נשימתית משנית, יש עלייה משמעותית אוורור ריאתיעקב עלייה והעמקה של הנשימה.

פעילות האינסולין בדם יורדת לעקבות, הפרשת 17-הידרוקסיקורטיקוסטרואידים בשתן עולה, ונצפים שינויים משמעותיים בספקטרום הקטכולאמינים המופרשים בשתן. יש לציין היפראלדוסטרונוריה חמורה, והתכולה של צורות חופשיות וקשורות לחלבון של 11-hydroxycorticosteroids עולה בדם. מקצב הפרשת השתן של אלקטרוליטים, גלוקוקורטיקואידים, פרומינרלוקורטיקואידים, אלדוסטרון וקטכולאמינים מעוותים.

אי פיצוי מדרגה שלישית יכול בקלות להתפתח לתרדמת סוכרתית ולכן מצריך טיפול חירום.

תרדמת I דרגת (CC 1): ההכרה לפעמים מוחשכת, היפו-רפלקסיה, נשימה רועשת, טכיקרדיה, ריח חזק של אצטון מהפה, אקסיקוזיס חמור, היפרגליקמיה, אצטונמיה, חמצת מטבולית מופרזת חמורה ואלקלוזיס נשימתי שניוני. הפוליאוריה מפנה את מקומה לאוליגוריה, ולכן יש ירידה יחסית בגליקוזוריה עם עלייה באחוז הגלוקוז בשתן. הקאות חוזרות ונשנות. אצטונוריה. מנגנוני הוויסות של פונקציות הומאוסטטיות בסיסיות מעמיקים והופכים לפרדוקסליים, והטרנסמינרליזציה גוברת.

בדרגת תרדמת II (CC 2), התסמינים לעיל וההפרעות המטבוליות הופכות אפילו יותר בולטים: חמצת מנותקת חמורה, אקסיקוזיס תאית, מחסור באשלגן, אלקלוזה נשימתית משנית והפרעות המודינמיות במחזור הדם, ארפלקסיה ואובדן הכרה מוחלט. רק טיפול חירום יכול להציל את הילד.

כמה אינדיקטורים ביוכימיים של הדינמיקה של פירוק ותרדמת מוצגים בטבלה 2.

יש להתייחס למצבים של היפוגליקמיה כפיזור סוכרת היפוגליקמיה שכיחה יותר בתקופה הראשונית והלאבילית של סוכרת, בעת בחירת דיאטה וטיפול באינסולין, בעת הגדלת מינון האינסולין, לאחר צום או פעילות גופנית. מתח. אם רמות הסוכר הראשוניות של הילד גבוהות מאוד ולאחר מכן יורדות בחדות, עלולים להופיע תסמינים חמורים של היפוגליקמיה גם כאשר רמות הסוכר בדם תקינות. מצבי היפוגליקמיה ארוכי טווח שחוזרים על עצמם אצל ילדים יכולים לגרום להפרעות מוחיות.

סוכרת אצל ילדים היא חמורה; צורות קלות והפוגות הן נדירות. בטיפול לא יסודי מספיק, הגדילה וההתפתחות של הילד מואטת, ונצפה כבד מוגדל עקב הצטברות שומן וגליקוגן בכבד. במקרים כאלה, הנטייה לקטוזיס גבוהה במיוחד, והטיפול בחולים כאלה קשה. בילדים עם סוכרת, עששת שיניים פחות שכיחה, ומחלות חניכיים שכיחות יותר מהממוצע בילדים.

Necrobiosis lipoidica של העור בילדות הוא נדיר ביותר. שינויים בכלי הרשתית בילדים לאורך תקופה ארוכה יכולים להיות הפיכים. התפקיד המוביל בהתפתחות והתקדמות של שינויים בכלי הדם הוא חומרת הסוכרת ועומק ההפרעות המטבוליות. השפעת משך המחלה על התפתחות נגעים בכלי הדם אינה באה לידי ביטוי ברור וכנראה נובעת מכך שככל שמשך המחלה מתגבר, חומרתה מתקדמת.

בשלבים המוקדמים לאחר הופעת המחלה בילדים משתנה המצב התפקודי של הכליות: עלייה בסינון הגלומרולרי וספיגה חוזרת בצינורית. שינויים תפקודיים בכליות מופיעים לפני שינויים בכלי הדם של העיניים.

טרשת עורקים כללית בילדים עם סוכרת היא נדירה מאוד. הופעתה של טרשת עורקים תלויה במשך מחלת הסוכרת ולכן יכולה להופיע בילדות.

פולינוירופתיה סוכרתית היא המצב השכיח ביותר. המהלך של פולינאוריטיס והפרעות במערכת העצבים הוא די מתמשך, ורק עם תחילת ההתבגרות מתרחשת לעתים קרובות הפוגה יציבה.

אִבחוּן

אבחון סוכרת בילדות אינה שונה מזו של מבוגרים. אם ילד נכנס למרפאה בתרדמת, אז בעת ביצוע אבחנה יש צורך להבדיל בין תרדמת סוכרת לבין דלקת מוח, דימום מוחי, היפוגליקמיה, אקוזיס חמור, אי ספיקת מחזור, תרדמת אורמית. המכריעות במקרה זה הן בדיקות שתן ודם לתכולת הסוכר.

יַחַס

המטרה העיקרית של הטיפול היא להשיג פיצוי ארוך טווח באמצעות תזונה, אינסולין והיגיינה. כדי להבטיח התפתחות גופנית תקינה של ילדים חולים, נקבעת תזונה מזינה בהתאם לגילם. הם מגבילים רק סוכר ומוצרים המוכנים עם סוכר (הצורך בהם מכוסה על ידי הסוכר הכלול בחלב ובפירות). תכולת הקלוריות היומית הכוללת של המזון מתחלקת באופן הבא: 60% מהקילוקלוריות הן פחמימות, 16% הם חלבונים, 24% הם שומנים. ארוחת הבוקר מהווה 30% מהתזונה היומית, ארוחת צהריים - 40%, חטיף אחר הצהריים - 10%, ארוחת ערב - 20%. במקרה של אצטונוריה חמורה יש להגביל את כמות השומן ולהגדיל את כמות הפחמימות, לרשום חומרים ליפוטרופיים ומוצרים המכילים אותם (גבינת קוטג' דלת שומן, דייסת שיבולת שועל ואורז וכו'), אלקליין מים מינרליםוכו

טיפול באינסולין נקבע אם ההפרשה היומית של גלוקוז בשתן עולה על 5% מערך הסוכר של המזון (תכולת כל הפחמימות ו-50% חלבונים במזון). אינדיקציות לטיפול באינסולין הן גם רמות סוכר בדם העולות על 200 מיליגרם, לא מתוקנות על ידי תזונה, נוכחות של קטוזיס, ניוון ומחלות נלוות.

ילדים עם סוכרת סמויה או עם מחלה המתפתחת לאט עם חומרת סימפטומים נמוכה, כמו גם ילדים שנמצאים בהפוגה לאחר קורס ראשוני של טיפול באינסולין תחת בקרה קלינית ומעבדתית קפדנית, ניתן להמליץ ​​ליטול תרופות היפוגליקמיות וביגואנידים.

הכללים הבסיסיים לרישום טיפול באינסולין לילדים תואמים לאלה של מבוגרים (שליטה בגליקמיה וגליקוזוריה). בילדים עם סוכרת קלה, ניתן להשיג פיצוי טוב של תהליכים מטבוליים עם הזרקה בודדת של אינסולין גבישי. בילדים עם מהלך ארוך של המחלה, משתמשים בשילוב של אינסולין רגיל ואינסולין ארוך טווח. במקרים חמורים של סוכרת (במיוחד בגיל ההתבגרות), בנוסף לתערובת התרופות שהוזכרו לעיל, נקבעת מינון קטן של אינסולין רגיל (בערב או בשעה 6 בבוקר) כדי לתאם זמנית את חילוף החומרים המופרע.

הטיפול בתרדמת סוכרתית ובקטואצידוזיס מכוון להעלמת חמצת, רעילות ואקסיקוזיס הנגרמות על ידי מחסור באינסולין ושינויים בתהליכים מטבוליים. אמצעים טיפוליים לתרדמת צריכים להיות מהירים. במצב של קטואצידוזיס ותרדמת, הילד חייב להתחיל מיד בטיפול באינסולין. המינון הראשוני של אינסולין בילדים שלא קיבלו בעבר אינסולין הוא 0.45-0.5 IU ל-1 ק"ג משקל, עם KK 1 - 0.6 IU ל-1 ק"ג משקל, עם KK 2 - 0.7-0.8 IU לכל ק"ג משקל. במקרה של תרדמת, 1/3 ממנת האינסולין ניתנת תוך ורידי, שאר המנה שנקבעה ניתנת לווריד במשך 2-3 שעות. ילדים שקיבלו בעבר אינסולין, ללא קשר לסוגו, מקבלים אינסולין פשוט במצב תרדמת, תוך התחשבות במינון האינסולין שניתנה קודם לכן ובזמן שחלף מאז ההזרקה.

כדי להילחם בהתייבשות, קטואצידוזיס והפרעות במחזור הדם, מתן נוזלים (תוך ורידי ואנטרלי) הוא חובה. תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ניתנת לווריד בשיעור של 8-10 מיליליטר ל-1 ק"ג משקל בתוספת של 100-200 מיליגרם של קוקארבוקסילאז, 2 מיליליטר של תמיסת חומצה אסקורבית 5%. לאחר מכן, מתן טפטוף תוך ורידי של נוזל נקבע המורכב מ: תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת Ringer-Locke, תמיסת גלוקוז 5% ביחס של 1:1:1 (במשך 6 השעות הראשונות); לאחר מכן, הרכב הנוזל משתנה בכיוון של הגדלת תכולת הגלוקוז והתמיסות המכילות אשלגן. הדרישה היומית לנוזל תוך ורידי לכל קילוגרם משקל אחד צריכה להיות 45-50 מיליליטר עבור דרגת הפירוק השלישית, 50-60 מיליליטר עבור CC 1 ו-60-70 מיליליטר עבור CC 2. מֶשֶׁך מתן תוך ורידיהנוזל צריך להיות עד 35 שעות עבור פירוק דרגה III, עד 37 שעות עבור CC 1, ו-38-40 שעות עבור CC 2.

ב-3-6 השעות הראשונות, יש לתת לחולים תמיסה של 4% נתרן ביקרבונט. כמות הביקרבונט מחושבת באמצעות נוסחת Mellemgard-Siggard-Andersen: 0.3 × × גרעון בסיס (במילי-שוויון/ליטר) × × משקל גוף (בקילוגרמים). במקרים חמורים מאוד, יש צורך לעקוב אחר תוצאות הטיפול מספר פעמים ביום על ידי קביעת pH, מחסור בבסיס וביקרבונט סטנדרטי. כדי להגדיל את תכולת הביקרבונט בפלזמה, במקרה של פירוק דרגה III, יש לתת 140-160 מיליליטר ב-3-6 השעות הראשונות, עם CC 1 - 180-200 מיליליטר, עם CC 2 - 210-250 מיליליטר של 4 % תמיסת נתרן ביקרבונט.

קצב מתן הנוזל הוא כדלקמן: ב-6 השעות הראשונות. - 50% מהכמות היומית, למשך 6 השעות הבאות - 25%, למשך הזמן הנותר - 25%.

זריקה שנייה של אינסולין בכמות של ½-2/3 מהמנה הראשונית ניתנת לאחר 2-3 שעות, ולאחר מכן ניתנת אינסולין לאחר 3-4 שעות. מתן אינסולין 6 שעות לאחר תחילת הטיפול יש לספק כמות נאותה של גלוקוז (2 גרם גלוקוז ליחידה אחת של אינסולין) כדי למנוע היפוגליקמיה. הצורך בגלוקוז ליום עם D 3 הוא 170-200 גרם, עם CC 1 - 165-175 גרם, עם CC 2 - 155-165 גרם.

כדי למנוע היפוקלמיה בתהליך הוצאת החולה ממצב של תרדמת ודרגה III של פירוק ניהול טפטוףנוזלים ואינסולין, יש צורך להתחיל טיפול בתכשירי אשלגן לא יאוחר מהשעה השנייה מתחילת הטיפול, ויש לתת 80% מהאשלגן הנדרש ב-12-15 השעות הראשונות של הטיפול. הצורך היומיומי בתכשירי אשלגן עולה ככל שחומרת מצבם של החולים עולה. עם הדרגה השלישית של פירוק זה 3.0-3.2 גרם, עם CC 1 - 3.5-3.8 גרם, עם CC 2 - 3.8-4.5 גרם.

כדי לחסל היפוקלמיה (ראה מידע מלא), תמיסת 1% של אשלגן כלוריד ניתנת תוך ורידי ותמיסה של 5-10% של אצטט או אשלגן כלוריד ניתנת באופן אנטרי. ניתן גם להמליץ ​​על מתן אשלגן פוספט, שכן אובדן הפוספטים על ידי התא בולט יותר מאובדן הכלורידים.

עקב הפרעות משמעותיות במחזור הדם בתרדמת, מומלץ לתת תמיסה של 0.05% של סטרופנטין (בהיעדר אנוריה) במינון תלוי גיל בתמיסת גלוקוז של 10% (מתן איטי).

במקרה של הקאות חסרות יכולת, לפני מתן תוך ורידי של נוזלים, יש צורך לבצע שטיפת קיבה וחוקן ניקוי.

כדי למנוע זיהום משני (דלקת ריאות, פלביטיס וכו') לאחר החלמה מתרדמת, נרשמים אנטיביוטיקה (פרנטרלית).

ביום הראשון לא נותנים לילד אוכל. לאחר שההקאות מפסיקות ואם המצב משתפר, מומלץ תה מתוק, ג'לי, קומפוט, מים מינרלים אלקליים, תפוזים, לימון וגזר מיצי. ביום השני, הדיאטה מורחבת על ידי החדרת דייסת סולת, מרק בשר עם פירורי לחם, פירה, בשר מחית, גבינת קוטג' דלת שומן; בימים שלאחר מכן, השומנים מוגבלים.

טיפול מורכב בקטואצידוזיס ובתרדמת כולל מתן חומצה גלוטמית (1.5-3.0 גרם ליום) על מנת לקשור גופי קטון ולהפחית חמצת, תרופות ליפוטרופיות ומולטי ויטמינים.

אחד הסיבוכים של טיפול לא נכון בקטואצידוזיס ובתרדמת הוא תסמונת היפוקלמית מאוחרת, הנצפית 3-4-6 שעות לאחר תחילת הטיפול באינסולין. הוא מאופיין בחיוורון אפור, היפוטוניה משמעותית בשרירים, מצוקה נשימתית, שינויים ב-ECG (סוג היפוקלמי), הפרעות בתפקוד הלב (ציאנוזה, טכיקרדיה, לחץ דם נמוך, דופק בלתי מורגש), פארזיס של המעיים ושלפוחית ​​השתן (מניעה וטיפול בתסמונת - ראה את גוף הידע המלא למעלה).

ילדים עם סוכרת דורשים השגחה רפואית מתמדת. יש לבצע בדיקה רפואית לפחות אחת לחודשיים עד חודשיים עם מחקר בקרה של סוכר בדם וגופי קטון. יש לבצע בדיקות שתן לגופי סוכר וקטון מדי יום, ולבצע בדיקת שתן כללית לפחות פעם בחודש. הם עוקבים אחר המצב הכללי, התפתחות גופנית, שגרת יומיום, תזונה, טיפול באינסולין. התייעצות עם רופא עיניים - אחת ל-3-6 חודשים, התייעצות עם רופא אף אוזן גרון ומומחים נוספים - כמצוין. כל הילדים עם סוכרת נבדקים לאיתור שחפת.

ילדים עם סוכרת צריכים לקחת יום חופש נוסף בשבוע או יום לימודים מופחת; הם פטורים מעבודה פיזית בבית הספר, ואם מצוין, מבחינות בית הספר.

חולי סוכרת כפופים לאשפוז חובה על מנת לקבוע את הטיפול הנכון. אם המצב הכללי משביע רצון, ילדים מאושפזים 1-2 פעמים בשנה לצורך בדיקה חוזרת והתאמת מינון האינסולין. כל הילדים עם תרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית ותסמינים חמורים של חוסר פיצוי כפופים לאשפוז חובה.

הפרוגנוזה תלויה בזמן של האבחון. עם תצפית מרפאה, טיפול זהיר ועמידה במשטר הלימוד והמנוחה, ההתפתחות הפיזית והנפשית של הילד מתקדמת כרגיל. במקרים חמורים עם דקומפנסציה ותרדמת, כמו גם במקרים של סיבוכים בכליות ומחלות זיהומיות, הפרוגנוזה פחות טובה.

מניעת סוכרת מורכבת מתצפית מרפאה בילדים ממשפחות שבהן יש חולי סוכרת, הם עורכים בדיקות שתן ודם לסוכר, ובמקרים מסוימים בדיקת סבילות לגלוקוז. כאשר מזהים נטייה לסוכרת בילדים, יש לשים לב לתזונה ולהימנע מהאכלת יתר, בעיקר פחמימות (ממתקים, מוצרי קמח וכו').

האם אתה לא מרוצה לחלוטין מהסיכוי להיעלם מהעולם הזה לנצח? האם אינך רוצה לסיים את חייך בצורה של עיסה אורגנית נרקבת מגעילה שנבלעה על ידי תולעי הקבר הרוחשות בה? האם אתה רוצה לחזור לנעורים ולחיות חיים אחרים? תתחיל מהתחלה? לתקן את הטעויות שנעשו? להגשים חלומות שלא התגשמו? היכנסו לקישור הזה:

מילות מפתח

סוכרת / וירוס הרפס פשוט/ סוכרת / HERPES SIMPLEX VIRUS TYPE I

ביאור מאמר מדעי על רפואה קלינית, מחבר העבודה המדעית - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

מטרת המחקר: לזהות סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים סוכרת(SD). ב-50 חולים שנפטרו, שהאבחנה הקלינית הסופית שלהם כללה סוכרת כמחלה עיקרית או נלווית, נחקרו היסטוריות רפואיות, חלקים מהלבלב מהראש, הגוף, הזנב נצבעו בהמטוקסילין-אאוזין, על פי ואן גיסון, קונגו-רוט. , CHIC , וגם השתמשו בשיטת האימונופלואורסצנטי עם נוגדנים חד שבטיים ל וירוס הרפס סימפלקס(HSV) סוג I. תסמונת היפרגליקמית עם דלקת הלבלב ונמק הלבלב נחשבת לעתים קרובות כסוכרת "אובחנת לאחרונה". HSV ממלא תפקיד מסוים בביטוי של תסמונת היפרגליקמיה, כמו גם בהתרחשות של סוכרת I ו-II. בחולים שאובחנו עם סוכרת מסוג I ו-II, חומרת התהליך הדלקתי היא לעתים קרובות די גבוהה, במיוחד עם תסמונת היפרגליקמית חדשה שאובחנה; יש עדויות לתפקיד מסוים של HSV בהתרחשות של סוכרת, מה שמצביע על הצורך ב- אבחנה מבדלת זהירה יותר בתסמונת היפרגליקמית.

נושאים קשורים עבודות מדעיות על רפואה קלינית, מחבר העבודה המדעית - זובריצקי מ.ג., נדזבד מ.ק.

• שינויים מורפולוגיים בלבלב בדלקת קרום המוח הרפטית חריפה

  2006 / זובריצקי מ.ג.

• ההשפעה של גורמים אקסוגניים שליליים על המצב המורפופונקציונלי של הלבלב של חולדות בהריון

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• דלקת קרום המוח הרפטית כרונית, מסובכת על ידי הכללה של התהליך עם נזק לאיברים פנימיים

  2006 / זובריצקי מ.ג.

• בנושא הסטנדרטיזציה של אבחון פתואיסטולוגי של סוכרת

  2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A. V.

• סוכרת לבלב/סוכרת מסוג 3c: מצב הבעיה הנוכחי

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• סטאטוזיס של הלבלב - "נקודה לבנה" של הלבלב

  2014 / Pimanov S.I.

• מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של הפרעות מטבוליות בסוכרת

  2007 / N.M. Turchenko, O.A. Golubev

• סוכרת הנובעת מדלקת לבלב חוזרת בדרכי המרה

  2011 / אלנה אלכסנדרובנה חרלשינה, אירינה ולדימירובנה קונוננקו, אולגה מיכאילובנה סמירנובה, אלכסנדר יוריביץ' מאירוב

• ביטויים קליניים ומורפולוגיים של זיהום הרפטי כללי עם נזק לאיברים פנימיים

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevich N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• מחזור נוגדני ציטומגלווירוס בילדים עם סוכרת מסוג 1

  2014 / סגויאן גאריק באריסוביץ'

סימנים מורפולוגיים של תהליך דלקת של הלבלב בסוכרת מסוג I ו-II

מטרה: לחשוף סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים של סוכרת (DM). באבחנה הסופית של 50 מקרי מוות היה DM כמחלה העיקרית או המשנית. מקרי המחלות נחקרו, חלקי ראש, גוף, סיפור לבלב נצבעו על ידי המטוקסילין ואאוזין, ואן-גיסון, קונגו-אדום, אימונופלואורסצנטי עם נוגדנים חד שבטיים לסוג הראשון של וירוס הרפס סימפלקס (HSV-I). תסמונת של היפרגליקמיה במהלך דלקת הלבלב, pancreonecrosis, מזוהה בדרך כלל כ-DM שהתגלה לראשונה. HSV-I ממלא תפקיד מסוים בפיתוח של תסמונת היפרגליקמיה ו-DM. לחולים עם אבחנה DM מסוג I ו-II יש לעתים קרובות מאוד סימנים של תהליך דלקתי, במיוחד ב-DM שהתגלה לראשונה. ישנם כמה נתונים המוכיחים את תפקידו של HSV-I בפיתוח של DM. זה חשוב בביצוע אבחנה מבדלת מדויקת בתסמונת היפרגליקמית.

טקסט של עבודה מדעית על הנושא "סימנים מורפולוגיים של התהליך הדלקתי בלבלב בסוכרת מסוג I ו-II"

UDC 616.379-008.64:616.523-022.6

סימנים מורפולוגיים של התהליך הדלקתי בלבלב עם סוכר

סוכרת מסוג I ו-II

מ.ג. זובריצקי, מ.כ. נדזבד, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור הלשכה הפתולוגית האזורית גרודנו, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית

מטרת המחקר: לזהות סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים של סוכרת (DM).

ב-50 חולים שנפטרו, שהאבחנה הקלינית הסופית שלהם כללה סוכרת כמחלה עיקרית או נלווית, נחקרו היסטוריות רפואיות, חלקים מהלבלב מהראש, הגוף, הזנב נצבעו בהמטוקסילין-אאוזין, על פי ואן גיסון, קונגו-רוט. , CHIC, והשתמשו גם בשיטת האימונופלואורסצנציה עם נוגדנים חד שבטיים לנגיף הרפס סימפלקס (HSV) מסוג I.

תסמונת היפרגליקמית עם דלקת הלבלב ונמק הלבלב נחשבת לעתים קרובות כסוכרת "אובחנת לאחרונה". HSV ממלא תפקיד מסוים בביטוי של תסמונת היפרגליקמיה, כמו גם בהתרחשות של סוכרת I ו-II.

בחולים שאובחנו עם סוכרת מסוג I ו-II, חומרת התהליך הדלקתי היא לעתים קרובות די גבוהה, במיוחד עם תסמונת היפרגליקמית חדשה שאובחנה; יש עדויות לתפקיד מסוים של HSV בהתרחשות של סוכרת, מה שמצביע על הצורך ב- אבחנה מבדלת זהירה יותר בתסמונת היפרגליקמית.

מילות מפתח: סוכרת, וירוס הרפס סימפלקס.

מטרה: לחשוף סימנים מורפולוגיים של דלקת בלבלב עם סוגים שונים של סוכרת (DM).

באבחנה הסופית של 50 מקרי מוות היה DM כמחלה העיקרית או המשנית. מקרי המחלות נחקרו, חלקי ראש, גוף, סיפור לבלב נצבעו על ידי המטוקסילין ואאוזין, ואן-גיסון, קונגו-אדום, אימונופלואורסצנטי עם נוגדנים חד שבטיים לסוג הראשון של וירוס הרפס סימפלקס (HSV-I).

תסמונת של היפרגליקמיה במהלך דלקת הלבלב, pancreonecrosis, מזוהה בדרך כלל כ-DM שהתגלה לראשונה. HSV-I ממלא תפקיד מסוים בפיתוח של תסמונת היפרגליקמיה ו-DM.

לחולים עם אבחנה DM מסוג I ו-II יש לעתים קרובות מאוד סימנים של תהליך דלקתי, במיוחד ב-DM שהתגלה לראשונה. ישנם כמה נתונים המוכיחים את תפקידו של HSV-I בפיתוח של DM. זה חשוב בביצוע אבחנה מבדלת מדויקת בתסמונת היפרגליקמית.

מילות מפתח: סוכרת, וירוס הרפס סימפלקס מסוג I.

סוכרת היא תסמונת של היפרגליקמיה כרונית המתפתחת כתוצאה מחשיפה לגורמים גנטיים ואקסוגניים. הביטויים של סוכרת, בשל אופייה המורכב והמשתנה, גורמים לרוב לקשיים ניכרים בקביעת הווריאציות השונות של מחלה זו. למעשה, לא מדובר במחלה בודדת, אלא בתסמונת שעלולה להיגרם מגורמים רבים. זה יכול להיות תוצאה של פתולוגיה חוץ-לבלב, כגון היפרפלזיה או גידולים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, יתר של בלוטת התריס. במקרים מסוימים, סוכרת עלולה להתפתח כתוצאה מ הסרה כירורגיתלבלב או להתעורר כתוצאה מהרס של תאי הלבלב במחלות של הלבלב כגון המוכרומטוזיס, דלקת הלבלב, pancreatolithiasis, גידול

בין אם הלבלב. כפי שהוכח מתוצאות המחקר הקליני והמורפולוגי שלנו, שינויים דלקתיים בלבלב שכיחים מאוד ב צורות שונותתסמונת היפרגליקמית, שלעתים קרובות אינה תואמת את האבחנה שנעשתה במהלך החיים. בנוסף, נתגלו מספר לא מבוטל של מקרים בהם נמצאו סימני נזק מנגיף ההרפס סימפלקס (HSV) בלבלב.

חומר ושיטות. העבודה ביצעה ניתוח קליני ומורפולוגי המבוסס על חקר סיפורי מקרה, מחקר מורפולוגי מערכתי של הלבלב באמצעות תגובה אימונופלואורסצנטית. חומרי נתיחה, היסטוריה רפואית ודוחות נתיחה נחקרו ב-50 מקרי מוות, כאשר ה-8 העיקריים היו

או מחלה נלווית באבחנה הקלינית הסופית הייתה סוכרת מסוג I או II, על פי הלשכה הפתולוגית האזורית של גרודנו לשנים 2001-2002.

לבדיקה היסטולוגית נלקחו חלקים מהראש, הגוף והזנב של הלבלב. לאחר קיבוע בתמיסה 10% של פורמלין ניטרלי, בוצעה צביעה בהמטוקסילין-אאוזין, לפי Van Gieson, Congo-Rot, CHIC, וכן נעשה שימוש בשיטת האימונופלואורסצנציה עם נוגדנים חד שבטיים ל-HSV-T. לצאת לפי מתכונים מקובלים. בלוקי פרפין למחקרים אימונומורפולוגיים נבחרו תוך התחשבות בתוצאות של מחקר היסטולוגי ראשוני.

תוצאות ודיון. סוכרת התלויה באינסולין נחשבת למחלה אוטואימונית מתוכנתת גנטית, שבהתרחשותה יש לנגיפים תפקיד משמעותי. זה מכבר צוין כי ככל שהגיל שבו הופיעה לראשונה סוכרת מסוג I צעיר יותר, כך גדל הסיכוי שהלבלב יגיב בירידה ניכרת במסת התאים באיים, בתכולת וייצור האינסולין בהם. לרוב, סוכרת מסוג I מתפתחת לפני גיל 20, אך לרוב מתבטאת עד 40 שנה. 10-15% מכלל הסוכרת נופלים לקבוצה זו. כפי שמחקרים רבים הראו, השכיחות של סוכרת מסוג I מספר חודשים לאחר סבל מזיהומים שנגרמו על ידי נגיפי אדמת, דלקת מוח, קיטור מגיפה.

titus, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovirus, נפוצים יותר באופן משמעותי. כמו כן, לטובת השפעת הזיהומים על הביטוי של סוכרת מסוג I היא האופי העונתי של השכיחות בעליות הסתיו והחורף בשני חצאי כדור הארץ. ניתן להניח שבמקרים כאלה ישנם סימנים לתהליך דלקתי בעבר או נוכחי בלבלב. חומר המחקר כלל 9 תצפיות על מקרי מוות (4 גברים ו-5 נשים בגילאי 40 עד 78 שנים), כאשר האבחנה העיקרית או הנלווית הייתה סוכרת מסוג I. באחד המקרים אובחנה המחלה בפעם הראשונה, בשאר משך המחלה נע בין 5 ל-28 שנים.

במקרה של סוכרת מסוג I שאובחן לאחרונה, מטופל בן 64 אושפז בבית החולים עם תלונות על חולשה ויובש בפה. הבחנתי במצב דומה אצלי בשלושת הימים האחרונים, כאשר הופיעו נמנום, עייפות והתנהגות לא הולמת. עם הקבלה, המצב היה חמור, הביקורת על מצבו פחתה, לחץ הדם היה 145/90 מ"מ כספית. אמנות, סוכר בדם 38.85 ממול/ליטר. הוא התגורר בבית החולים פחות מיום אחד, ובמהלכו רמת הסוכר שלו ירדה בהדרגה ל-8.32 ממול/ליטר. בחתך נמצאה אצל המנוח בצקת מוחית עם פריצה לפורמן מגנום ושבץ איסכמי בהמיספרה השמאלית של המוח הקטן. מסת הלבלב היא 80 גרם, אזורים משמעותיים מוחלפים ברקמת שומן. בדיקה היסטולוגית של הלבלב גילתה ירידה חדה במספר ובגודל של

%< * >. .v Ch! J K - G J

אורז. 1. בצקת, ליפומטוזיס, חדירת דלקת מפוזרת. צביעת המטוקסילין ואאוזין. X 400

אורז. 2. חדירת לימפה מפושטת בחלק האנדו- ואקסוקריני של הפרנכימה הלבלב, ניכרת גם ברקמות הסיבים והשומן. צביעת המטוקסילין ואאוזין. X200

אורז. 3. מוקדים של inter-ואינטרלובולרי מבוטא

פיברוזיס, ביניהם ניתן למצוא איים של לנגרהנס "המוקפים בקירות" ברקמת החיבור, גם עם חדירת דלקת בולטת. צביעת המטוקסילין ואאוזין. X 200

פגמים של לנגרהנס, היאלינוזה בקפסולת רקמת החיבור שמסביב. בתאים של מנגנון האי, צוין מספר גדול מאוד של תכלילים תוך גרעיניים הרפטיים מסוג II.

ב-4 מקרים (4.44%), בהם סוכרת מסוג I הייתה האבחנה העיקרית, התרחש מוות כתוצאה מהתפתחות קטואצידוזיס, אורמיה וסיבוכים מוגלתיים. בדיקה מורפולוגית גילתה ירידה משמעותית במסת הלבלב (60-70 גרם), נפיחות של רקמותיו ונוכחות של תהליך דלקתי קל בעיקר ברקמות השומן והסיביות (איור 1, 2, 3). באחד מהמקרים הללו, נמצאו תכלילים הרפטיים תוך גרעיניים מסוג II בפיברובלסטים, וכן בתאים של הקטעים האקסוקריניים והאנדוקריניים. במוח נמצאו תכלילים תוך-גרעיניים מסוג II באסטרוציטים ובתאים אוליגודנדרוגלים, ותכלילים מסוג I נמצאו בנוירונים בודדים (איור 4). במקרים בהם המחלה הייתה קצרת מועד, בדרך כלל נמצאו תכלילים תוך גרעיניים מסוג I בלבלב.

מקרים שבהם סוכרת מסוג I הייתה מחלה נלווית הסתכמו ב-6 תצפיות (6.66%). מוות אירע מאי ספיקת לב כרונית עם כרונית מחלה כרוניתלב, מאי ספיקת נשימה בשחפת כללית מיליארית חריפה, מדימום מדליות של מערכת העיכול

אורז. 4. אי בצקתי של לנגרהנס עם תכלילים תוך גרעיניים מסוג 1 (חצים).

צביעת המטוקסילין ואאוזין. X 100

כן, עם שחמת קטן-נודולרית של הכבד, כמו גם מאוטם איסכמי של גזע המוח על רקע טרשת עורקים בולטת של העורקים המוחיים.

תוצאות המחקר המורפולוגי מוצגות בטבלאות 1 ו-2.

ברוב המקרים חלה ירידה במספר ובגודל האיים של לנגרהנס. בכל המקרים שנחקרו, נמצאו שינויים דלקתיים בלבלב, בעיקר בצורת חדירת לימפואיד, פלזמהציטית ומקרופאג. חומרת הדלקת נעה בין קל - 3 מקרים (33.33%), לבינוני - ב-4 מקרים (44.44%) וחמורה ב-2 מקרים (22.22%). סימני דלקת נמצאו הן בפרנכימה של הבלוטה והן ברקמות השומן והסיביות.

טבלה 1. שינויים מורפולוגיים בלבלב בסוכרת מסוג I (אבחנה קלינית עיקרית).

אנדוקרינית-לים הר-

Gender Air- Long- Fibrosis Exocrine part - pho- peti

חלק צמח הפחתת פלזמה

צפיפות איים -mo-ches -

טיפול- In/ Between Cyst Ot- Number Dimensions

levadol dol stoz- bed- diitch tar- כולל.

לא

vyy ras- סנאי איניום

רחב יותר - בפיל

סטרומה טרא-

פרוטו- tion

F 40 22 שנים + + - + ++ + + -

F 43 בן 28 +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + +++ -

הערה:-

היעדר שלט; חומרת השלט;

חומרת התסמין חלשה; ++ בינוני -+++ דרגת חומרה חמורה של הסימפטום.

טבלה 2. שינויים מורפולוגיים בלבלב בסוכרת מסוג I (סוכרת היא אבחנה נלווית).

מגדר אוויר- אורך- פיברוזיס אקסוקרינית- לימפו אנדוקרינית- גר-

חלק צמח פלזמה peti-

אבל הקטנת הצעת מחיר

יש איים בפנים

דאגה- In/to Between Ki- From- Number- Filter- size- on-

צד שמאל stoz-bed la rovation

ניא וי- אותו הדבר-

vyy גזעי

M 43 5 שנים +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemorrha- ++

שנה גיקית

F 78 >10 + + + - +++ ++ דימומים - -

גיקית בת שנים

מחסור מוחלט באינסולין בתצפיות אלו קשור לירידה בנפח החלק האנדוקריני. ירידה זו בולטת יותר במקרים כרוניים. במקרים מסוימים, איים היו קשים ביותר לזיהוי בכלל. במקרים בהם המחלה הייתה קצרת מועד יחסית, איים של מידות גדולות. בדיקה היסטולוגית גילתה ניוון ודגרנולציה של תאי איים. עם תקופות ארוכות של סוכרת, תאי P ברוב המוחלט של המקרים נמצאו בכמויות קטנות מאוד; לעתים רחוקות יותר, מספרם הצטמצם באופן מתון; במקרים מסוימים, תאי P לא זוהו כלל. סוגי תאים אחרים (תאי PP, גלוקגון ותאים המייצרים סומטוסטטין) נשמרו בכמויות נורמליות. אינסוליטיס היה נדיר יחסית (3 מקרים - 33.3%). רוב הכותבים מחשיבים את הסיבה לכך שהיא זיהומים ויראליים, ביטוי של תגובות אוטואימוניות או שילוב של גורמים אלה. פיברוזיס של איים נצפתה ב-100% מהמקרים וככל הנראה נגרמת מקריסה של רשת הרטיקולין בעקבות דלקת באיים והרס תאי P. היאלין אמורפי נמצא לעתים קרובות בין תאי איים ונימים.

לאחר בדיקה פתומורפולוגית מפורטת, אובחן נמק לבלב דימומי בשני מקרים (22.22%). באחד המקרים נמצאו סימנים להכללה של זיהום הרפטי, שבאה לידי ביטוי בזיהוי של מספר רב של תכלילים הרפטיים מסוג I ו-II בלבלב, בכבד ובחלקים שונים של המוח, ואושר גם על ידי אימונופלואורסצנטי. , שבו זוהה אנטיגן HSV בכל 3-X המקטעים של הלבלב. באופן כללי נמצאו תכלילים הרפטיים ב-6 מקרים שנחקרו (66.66%), בעוד שב-3 מקרים (33.33%) התסמין הזה התבטא בצורה מתונה ואף חדה.

סוכרת מסוג 2 היא מחלה בגיל העמידה. לרוב, הוא מאובחן לראשונה באמצעות בדיקות מעבדה. לעתים רחוקות היא מפתחת קטואצידוזיס, ונשים דומינות בקרב החולים. המחלה קשורה להשמנה ועמידות לאינסולין. סוכרת מסוג 2 שכיחה פי 10 מסוכרת מסוג 1 ומהווה 85% ממקרי הסוכרת. האטיולוגיה שלו לא הוכחה במלואה. יחד עם זאת, עם זיהומים ויראליים כלליים, נצפית לעתים קרובות תסמונת היפרגליקמיה, שעל בסיסה מתבצעת אבחנה קלינית של סוכרת שאובחן לאחרונה.

נערך מחקר מורפולוגי של 41 תצפיות על מוות של חולים בהם המחלה העיקרית או הנלווית באבחנה הקלינית הסופית הייתה סוכרת מסוג 2.

בין הנבדקים היו 18 גברים ו-23 נשים בגילאי 39-85 שנים עם משך מחלה של 6 חודשים. עד 15 שנים.

תוצאות המחקר המורפולוגי מוצגות בטבלאות 3 ו-4.

ברוב המוחלט של המקרים חלה ירידה חדה במספר ובגודל האיים של לנגרהנס. ב-20 מקרים (48.8%), לאחר מחקר מורפולוגי מפורט, שונתה האבחנה הפתולוגית לדלקת לבלב כרונית.

טבלה 3. שינויים מורפולוגיים בלבלב בסוכרת מסוג 2.

גיל המגדר פיברוזיס הפחתה במספר האיים הפחתה בגודל האיים B שינויים דלקתיים תכלילים הרפטיים

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ + +

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ + +

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

הערה: - היעדר שלט; + חומרה חלשה של הסימפטום; ++ חומרת התסמין בינונית; +++ דרגת חומרה חדה של הסימפטום.

טבלה 4. שינויים מורפולוגיים בלבלב בתסמונת היפרגליקמית עם דומיננטיות של שינויים דלקתיים באיבר.

פיברוזיס בגיל המגדר הפחתה במספר האיים הפחתה בגודל האיים שינויים דלקתיים תכלילים הרפטיים

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ + +

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + +++

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

הערה: - היעדר שלט; + חומרה חלשה של הסימפטום; ++ חומרת התסמין בינונית; +++ דרגת חומרה חדה של הסימפטום

בתצפיות אלו נמצאה בלבלב חדירת דלקת מפוזרת ומוקדית המיוצגת בעיקר על ידי תאים לימפואידים, לרוב עם נוכחות של פלזמציטים ומקרופאגים.

כדלקמן מטבלה 4, במקרים של דלקת לבלב כרונית, נשים דומיננטיות - 15 אנשים

מתוך 20 (75%) היו לוכדים, 5 (25%) היו גברים. גילו של המנוח נע בין 39 ל-85 שנים. בכל המקרים נצפתה התפתחות של פיברוזיס תוך ואינטרלובולארי. ב-5 תצפיות (25%) הוא התבטא בצורה קלה, ב-9 מקרים (45%) הוא התבטא בצורה מתונה, וב-6 תצפיות (30%) הוא התבטא. מספר האיים של לנגרהנס נשמר במקרה אחד (5%), ב-5 מקרים הוא הצטמצם מעט, ב-7 מקרים (35%) הירידה במספר הייתה מתונה, וב-7 מקרים.

ביטוי חד. גודל האיונים השתמר ב-2 מקרים (10%), ב-6 מקרים (30%) הוא הצטמצם מעט, ב-6 - בינוני, ב-6 - הובע הסימן. הדלקת הייתה קלה ב-4 מקרים (20%), התבטאה בינונית ב-9 מקרים (45%), ובאה לידי ביטוי חמור ב-7 מקרים (35%). תכלילים הרפטיים צוינו ב-13 מקרים (65%) (איור 5).

כפי שניתן לראות מטבלה 3, גילם של אלו שמתו עם אבחנה מאומתת של סוכרת מסוג 2 נע בין 47 ל-81 שנים, 8 מתוך 21 (38.1%) היו נשים. היו 13 גברים (61.9%). פיברוזיס התבטא בעיקר בצורה מתונה - ב-14 (6.66%), ב-6 מקרים היא הייתה קלה (28.57%), ובמקרה אחד (4.76%).

ביטוי חד. ירידה במספר האיים של לנגרהנס לא נצפתה ב-2 מקרים (9.52%), מתבטאת ב-2 מקרים נוספים, וב-6 מקרי מוות (28.57%)

ביטוי מתון, וב-11 אנשים (52.38%) - ביטוי חד. הירידה בגודל האיים של לנגרהנס נעדרה ב-2 מקרים (9.52%), התבטאה קלה ב-3 (14.29%), התבטאה בינונית ב-7 (33.33%), וב-9 מקרי מוות (45.86%) - הסימן היה מבוטא בצורה ברורה. הסתננות דלקתית קלה צוינה ב-19 מקרים

אורז. 5. תכלילים הרפטיים מסוג 1 באיי לנגרהנס ובלבלב האקסוקריני (חצים). צביעת המטוקסילין ואאוזין. X 400

(90.48%), במקרה אחד (4.76%), שינויים דלקתיים היו בינוניים, וגם אצל נפטר אחד הם נעדרו לחלוטין. תכלילים הרפטיים נמצאו ב-10 אנשים (47.62%).

ב-13 מתוך 20 (65%) מקרים של דלקת לבלב כרונית, נמצאו תכלילים הרפטיים תוך-גרעיניים מסוגים 1 ו-2, תופעת התות, שנמצאו בפיברובלסטים, בתאי החלקים האקסו-אנדוקריניים של הלבלב, ולעיתים קרובות אפילו בלימפוציטים. נוכחות נגיף הרפס סימפלקס 1 אושרה על ידי אימונופלואורסצנציה, שבה זוהה אנטיגן HSV בכל 3 חלקי הלבלב. אותם שינויים, אך פחות בולטים, צוינו ב-10 מקרים (47.62%) של סוכרת מסוג 2. כפי שניתן לראות באיור 6, בסוכרת מסוג II, היאלינוזיס כלי דם בחומרה משתנה מתרחשת לעתים קרובות יותר מאשר בסוכרת מסוג I.

לפיכך, נגיף ההרפס סימפלקס ממלא תפקיד מסוים בהתרחשות של סוכרת מסוג 2, המתבטאת בנוכחות סימנים של תהליך דלקתי כרוני בלבלב ותכלילים ויראליים תוך גרעיניים בתאי איבר זה.

1. האבחנה של "סוכרת" שנעשתה תוך-חייתית, לאחר בדיקה מורפולוגית מפורטת, מתבררת פעמים רבות כביטוי לתסמונת היפרגליקמית הנגרמת על ידי דלקת לבלב כרונית ונמק לבלב.

2. נגיף ההרפס סימפלקס ממלא תפקיד מסוים בהופעת סוכרת מסוג I ו-II, המתבטא בנוכחות סימנים לתהליך דלקתי כרוני בלבלב.

אורז. 6. Hyalinosis של arterioles בסוכרת מסוג II. מכתים ואן גיסון. X 200

בלוטת חלב ותכלילים ויראליים תוך גרעיניים בתאי איבר זה.

סִפְרוּת

1. Balabolkin M.I. סוכרת. - מ', 1994. - עמ' 12-49.

2. Geller L. I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., אבחנה מבדלת של סוכרת ראשונית ומשנית בחולים עם דלקת לבלב. (עסקים רפואיים) 1991;1. - קייב: בריאות. - עמ' 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. אבחון קליני ומורפולוגי של זיהום הרפטי כללי. שיטה. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 עמ'.

4.Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhina S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. זיהומים בנגיף הרפס (אבחון וטיפול) // ש'. מַדָעִי אומנות. - מ', 1990. - עמ' 23-28.

5.De Fronzo R. A. פתוגנזה של סוכרת מסוג 2 (לא תלוי באינסולין): סקירה מאוזנת // Diabetologia. - 1991. -כרך. 34. - ר' 607-619.

6. הלבלב הסוכרתי. עריכה של ברונו וו. וולק וקלאוס פ. וולמן. 1977. הוצאת המליאה. נ.יורק. פרק 9: סוכרת אידיופטית. עמ' 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhez R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - כרך. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. חיסון ואוטואימוני

היבטים של סוכרת // Hum Pathol. - 1980. - כרך. 11. - עמ' 338-352.

9. לרנימרק A. נוגדנים לתאי סוכרת // Diabetic Med. - 1987. - כרך. 4. - עמ' 285-292.

10.0lefsky J.M. פתוגנזה של עמידות לאינסולין והיפרגליקמיה בסוכרת שאינה תלויה באינסולין // Am. J. Med. - 1985.

כרך יד. 79. - עמ' 1-7.

11.Rayfield EJ, Yoon JW. תפקידם של וירוסים בסוכרת. בתוך: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. האיים של לנגרהנס. ניו יורק // עיתונות אקדמית. - 1981. - עמ' 427-451. 12.סוכרת משנית. הספקטרום של תסמונות סוכרת. עורך סטיבן פודולסקי; מ' ויסמאפתן; 1980, ניו יורק. עמ' 58-63.

13.Spratt LJ. עלייה עונתית של סוכרת // N. Engl. J. Med.

1983. - כרך. 308. - עמ' 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. סוכרת הנגרמת על ידי וירוסים: בידוד של וירוס מהלבלב של ילד עם וירוס האנצפלומיוקרדיטיס // N. Engl. J. Med. - 1979. - כרך. 300.

עם מחסור מוחלט של אינסולין, רמת האינסולין בדם יורדת עקב הפרה של הסינתזה או הפרשתו על ידי תאי הבטא של האיים של לנגרהנס. מחסור באינסולין מוביל להפרעה בחילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים. יצירת השומנים מופחתת ופירוק השומנים מוגבר, מה שמוביל לעלייה ברמת הדם של גופי קטון acetoacetic beta-hydroxybutyric ותוצר העיבוי של חומצה אצטואצטית - אצטון.

שתף את העבודה שלך ברשתות חברתיות

אם העבודה הזו לא מתאימה לכם, בתחתית העמוד יש רשימה של עבודות דומות. אתה יכול גם להשתמש בכפתור החיפוש

מבוא

1. קונספט וסוגים
2. אטיולוגיה ופתוגנזה
3. טיפול בדיאטה
4. מחקר מעבדה
5. גורמי סיכון ופרוגנוזה
6. יַחַס
7. סיבוכים
8. תסמינים וסימנים
9. מְנִיעָה
10. תרדמת סוכרתית וטיפול

סיכום

סִפְרוּת

מבוא

סוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין ומאופיינת בהפרעה גסה של חילוף החומרים של פחמימות עם היפרגליקמיה וגליקוזוריה, כמו גם הפרעות מטבוליות אחרות.

באטיולוגיה חשובים נטייה תורשתית, אוטואימוניות, הפרעות בכלי הדם, השמנת יתר, טראומה נפשית ופיזית וזיהומים ויראליים.

עם מחסור מוחלט של אינסולין, רמת האינסולין בדם יורדת עקב הפרה של הסינתזה או הפרשתו על ידי תאי הבטא של האיים של לנגרהנס. אי ספיקה יחסית לאינסולין עשויה להיות תוצאה של ירידה בפעילות האינסולין עקב היקשרות המוגברת שלו לחלבון, הרס מוגבר על ידי אנזימי כבד, דומיננטיות של ההשפעות של אנטגוניסטים הורמונליים ולא הורמונליים לאינסולין (גלוקגון, הורמוני יותרת הכליה, הורמוני בלוטת התריס, גדילה). הורמון, חומצות שומן לא מאסטריות), שינויים ברגישות של רקמות תלויות אינסולין.

מחסור באינסולין מוביל להפרעה בחילוף החומרים של פחמימות, שומנים וחלבונים. החדירות של קרומי התא לגלוקוז ברקמת השומן והשריר יורדת, הגליקוגנוליזה והגלוקוניאוגנזה עולים, מתרחשות היפרגליקמיה וגליקוזוריה, המלווים בפוליאוריה ופולידיפסיה. יצירת השומנים מופחתת ופירוק השומנים מוגבר, מה שמוביל לעלייה ברמת גופי הקטון (אצטואצטיק, בטא-הידרוקסיבוטירי ותוצר העיבוי של חומצה אצטואצטית - אצטון) בדם. זה גורם לשינוי במצב חומצה-בסיס לעבר חמצת, מקדם הפרשה מוגברת של יוני אשלגן, נתרן, מגנזיום בשתן ופוגע בתפקוד הכליות.

איבוד נוזלים משמעותי כתוצאה מפוליאוריה מוביל להתייבשות. שחרור אשלגן, כלורידים, חנקן, זרחן וסידן מהגוף עולה.

1. קונספט וסוגים.

סוכרת זוהי מחלה אנדוקרינית המאופיינת בעלייה כרונית ברמות הסוכר בדם עקב מחסור מוחלט או יחסי של הורמון הלבלב אינסולין. המחלה מובילה להפרעה בכל סוגי חילוף החומרים, לפגיעה בכלי הדם, במערכת העצבים ובאיברים ומערכות נוספים.

מִיוּן

יש:

1. סוכרת תלוית אינסולין (סוכרת מסוג 1) מתפתחת בעיקר בילדים ומבוגרים צעירים;
2. סוכרת שאינה תלויה באינסולין (סוכרת מסוג 2) מתפתחת בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 40 הסובלים מעודף משקל. זהו סוג המחלה השכיח ביותר (מתרחש ב-80-85% מהמקרים);
3. סוכרת משנית (או סימפטומטית);
4. סוכרת הריון.
5. סוכרת כתוצאה מתת תזונה

בְּ סוכרת מסוג 1קיים מחסור מוחלט באינסולין עקב הפרעה בלבלב.

בְּ סוכרת מסוג 2ציינתי מחסור יחסי באינסולין. במקביל, תאי הלבלב מייצרים מספיק אינסולין (לפעמים אפילו כמות מוגברת). עם זאת, על פני התאים, מספר המבנים המבטיחים את המגע שלו עם התא ומסייעים לגלוקוז מהדם להיכנס לתא נחסם או מופחת. המחסור בגלוקוז בתאים הוא איתות לייצור עוד יותר של אינסולין, אך אין לכך השפעה, ועם הזמן ייצור האינסולין יורד משמעותית.

1. 
   אטיולוגיה ופתוגנזה

נטייה תורשתית, אוטואימוניות, הפרעות בכלי הדם, השמנת יתר, טראומה נפשית ופיזית וזיהומים ויראליים חשובים.

פתוגנזה

1. ייצור לא מספיק של אינסולין על ידי תאים אנדוקריניים של הלבלב;
2. הפרעה באינטראקציה של אינסולין עם תאי רקמת הגוף (עמידות לאינסולין) כתוצאה משינוי במבנה או ירידה במספר הספציפייםקולטנים לאינסולין, שינויים במבנה האינסולין עצמו או הפרעה במנגנוני העברת האותות התוך-תאיים מקולטניםאברוני התא.

קיימת נטייה תורשתית לסוכרת. אם אחד ההורים חולה, ההסתברות לתורשה של סוכרת מסוג 1 היא 10%, וסוכרת מסוג 2 היא 80%

1. טיפול בדיאטה

תזונה נכונה לסוכרתהוא בעל חשיבות עליונה. על ידי בחירת התזונה הנכונה לסוג קל (ולעתים קרובות בינוני) של סוכרת מסוג 2, אתה יכול למזער את הטיפול התרופתי, או אפילו להסתדר בלעדיו.

• לחם עד 200 גרם ליום, בעיקר שחור או סוכרתי מיוחד.
• מרקים, בעיקר ירקות. מרקים המוכנים עם מרק בשר חלש או דגים ניתן לצרוך לא יותר מפעמיים בשבוע.
• בשר רזה, עופות (עד 100 גרם ליום) או דגים (עד 150 גרם ליום) מבושל או אספפיק.
• אתה יכול להרשות לעצמך מנות ותוספות מדגנים, קטניות ופסטה מדי פעם, בכמויות קטנות, מה שמפחית את צריכת הלחם שלך בימינו. הדגנים הטובים ביותר לשימוש הם שיבולת שועל וכוסמת; גם דוחן, גריסי פנינה ואורז מקובלים. אבל עדיף לא לכלול סולת.
• ירקות וירוקים. תפוחי אדמה, סלק, גזר מומלץ לצרוך לא יותר מ 200 גרם ליום. אבל ירקות אחרים (כרוב, חסה, צנוניות, מלפפונים, קישואים, עגבניות) וירקות (למעט חריפים) ניתן לצרוך כמעט ללא הגבלות, חיים ומבושלים, ולעתים אפויים.
• ביצים לא יותר מ-2 חתיכות ליום: רכות, בצורת חביתה, או משמשות להכנת מנות אחרות.
• פירות ופירות יער מזנים חמוצים ומתוקים וחמוצים (תפוחי אנטונובקה, תפוזים, לימונים, חמוציות, דומדמניות אדומות...) עד 200-300 גרם ליום.
• חלב באישור רופא. מוצרי חלב מותסס (קפיר, יוגורט, יוגורט לא ממותק) 1-2 כוסות ליום. גבינה, שמנת חמוצה, שמנת מדי פעם וקצת בכל פעם.
• לסוכרת מומלץ לצרוך גבינת קוטג' מדי יום, עד 100-200 גרם ליום בצורתה הטבעית או בצורת גבינת קוטג', עוגות גבינה, פודינגים, תבשילי קדירה. גבינת קוטג', כמו גם דייסת שיבולת שועל וכוסמת, סובין, ורדים משפרים את חילוף החומרים בשומן ומנרמלים את תפקוד הכבד ומונעים שינויים שומניים בכבד.
• מַשׁקָאוֹת. תה ירוק או שחור מותר, עם חלב, קפה חלש, מיץ עגבניות, מיצים מפירות יער ופירות חמוצים.

אכילה עם סוכרתזה הכרחי לפחות 4 פעמים ביום, ועדיף 5-6 פעמים, באותו זמן. מזון צריך להיות עשיר בויטמינים, מיקרו- ומקרו-אלמנטים. השתדלו לגוון את התזונה ככל האפשר, כי רשימת המזונות המותרים לסוכרת אינה קטנה כלל.

הגבלות

• קודם כל, וסביר להניח שזה לא יהיה תגלית עבור אף אחד,אם יש לך סוכרת, עליך להגביל את צריכת פחמימות קלות לעיכול.אלו הם סוכר, דבש, שימורים וריבות, ממתקים, מאפים וממתקים אחרים, פירות מתוקים ופירות יער: ענבים, בננות, צימוקים, תמרים. לעתים קרובות יש אפילו המלצות להוציא לחלוטין מזונות אלו מהתזונה, אבל זה באמת הכרחי רק עבור סוכרת קשה. במקרים קלים עד בינוניים, בתנאי שרמות הסוכר בדם מנוטרות באופן קבוע, אכילת כמויות קטנות של סוכר וממתקים מקובלת למדי.
• לאחרונה, כתוצאה ממספר מחקרים, נמצא כירמות מוגברות של שומן בדם תורמות תרומה מרכזית להתקדמות הסוכרת.. לכן, הגבלת צריכת מזון שומני בזמן סוכרת חשובה לא פחות מהגבלת ממתקים. כמות השומן הכוללת הנצרכת בצורה חופשית ולבישול (חמאה ושמן צמחי, שומן חזיר, שומני בישול) לא תעלה על 40 גרם ליום, ויש גם להגביל ככל האפשר את צריכת מזונות אחרים המכילים כמויות גדולות. של שומן (בשר שמן, נקניקיות, נקניקיות, נקניקיות, גבינות, שמנת חמוצה, מיונז).
• גַם יש צורך להגביל ברצינות, ועדיף לא לצרוך מזון מטוגן, חריף, מלוח, חריף ומעושן, מזון משומר, פלפל, חרדל ומשקאות אלכוהוליים.
• ומזונות המכילים הרבה שומן ופחמימות בו-זמנית ממש לא טובים לאנשים הסובלים מסוכרת:שוקולד, גלידה, פשטידות שמנת ועוגות... עדיף להוציא אותם מהתזונה לחלוטין.

1. 
   מחקר מעבדה

• בדיקת רמת הגלוקוז בדם בצום
• בדיקת רמות הגלוקוז בדם לאחר ארוחות
• בדיקת גלוקוז בדם בלילה
• בדיקת רמות גלוקוז בשתן
• בדיקת סבילות לגלוקוז
• מחקר של המוגלובין מסוכרר
• בדיקת רמת הפרוקטוזאמין בדם
• בדיקת שומנים בדם
• בדיקת קריאטינין ואוריאה
• קביעת חלבון בשתן
• בדיקת גופי קטון

1. גורמי סיכון ופרוגנוזה

ל גורמי סיכון לסוכרתסוג 1 מתייחס לתורשה. אם לילד יש נטייה גנטית לפתח סוכרת, כמעט בלתי אפשרי למנוע מהלך של אירועים בלתי רצויים.

גורמי סיכון לסוכרת מסוג 2

בניגוד לסוכרת מסוג 1, סוכרת מסוג 2 נקבעת על פי אורח החיים והתזונה של המטופל. לכן, אם אתם מכירים את גורמי הסיכון לסוכרת מסוג 2, וגם מנסים להימנע מרבים מהם, גם עם היסטוריה משפחתית, תוכלו להפחית את הסיכון לחלות במחלה זו למינימום.

גורמי סיכון לסוכרת מסוג 2:

• הסיכון לפתח סוכרת עולה אם קרובי משפחה מאובחנים עם מחלה זו;
• גיל מעל 45 שנים;
• נוכחות של התסמונתעמידות לאינסולין;
• עודף משקל(BMI);
• לחץ דם גבוה תכופים;
• רמות גבוהות של כולסטרול;
• סוכרת הריונית.

גורמי הסיכון לסוכרת כוללים:

• נטייה גנטית,
• פציעות נוירו-פסיכיות ופיזיות,
• הַשׁמָנָה,
• דלקת הלבלב,
• אבן בצינור הלבלב,
• סרטן הלבלב,
• מחלות של בלוטות אנדוקריניות אחרות,
• רמות מוגברות של הורמונים היפותלמוס-יותרת המוח,
• הַפסָקַת וֶסֶת,
• הֵרָיוֹן,
• זיהומים ויראליים שונים,
• שימוש בתרופות מסוימות,
• שימוש באלכוהול,
• חוסר איזון תזונתי.

תַחֲזִית

נכון לעכשיו, הפרוגנוזה לכל סוגי הסוכרת טובה על תנאי; עם טיפול נאות ועמידה בתזונה, נשמרת יכולת העבודה. התקדמות הסיבוכים מואטת באופן משמעותי או נעצרת לחלוטין. עם זאת, יש לציין כי ברוב המקרים, כתוצאה מהטיפול, הגורם למחלה אינו מסולק, והטיפול הוא סימפטומטי בלבד.

1. 
   אבחון ואבחון מבדל

האבחנה של סוכרת מסוג 1 וסוג 2 מתאפשרת על ידי נוכחותם של התסמינים העיקריים:פוליאוריה, פוליפגיה , ירידה במשקל. עם זאת, שיטת האבחון העיקרית היא קביעת ריכוז הגלוקוז בדם. כדי לקבוע את חומרת הפירוק של חילוף החומרים של פחמימות, הוא משמשבדיקת סבילות לגלוקוז.

האבחנה של סוכרת נקבעת אם הסימנים האלה עולים בקנה אחד:

• ריכוז הסוכר (גלוקוז) בדם נימי על קיבה ריקה עולה על 6.1 ממול לליטר (מילימול לליטר), ושעתיים לאחר הארוחה (גליקמיה לאחר ארוחה) עולה על 11.1 ממול לליטר;
• כתוצאה מכךבדיקת סבילות לגלוקוז(במקרים מפוקפקים) רמת הסוכר בדם עולה על 11.1 mmol/l (בחזרה סטנדרטית);
• רָמָה המוגלובין מסוכרעולה על 5.9% (5.9-6.5% בספק, יותר מ-6.5% הם סבירות גבוהה לסוכרת);
• יש סוכר בשתן;
• הכלול בשתןאצטון (Acetonuria, (אצטון עשוי להיות נוכח ללא סוכרת)).

אבחון דיפרנציאלי (DIF) של סוכרת

בעיית סוכרת התפשטה לאחרונה בעולם הרפואה. זה מהווה כ-40% מכלל המקרים של מחלות במערכת האנדוקרינית. מחלה זו מובילה לרוב לתמותה גבוהה ולנכות מוקדמת.

כדי לבצע אבחנה מבדלת בחולי סוכרת, יש צורך לזהות את מצבו של החולה, לסווג אותו לאחד מהמעמדים: נוירופתי, אנגיופתי או גרסה משולבת של סוכרת.

חולים עם מספר קבוע דומה של סימפטומים נחשבים כשייכים לאותה מעמד. בעבודה זו, הדיפרנציאל האבחון מוצג כמטלת סיווג.

ניתוח אשכולות ושיטת חציון קמני, שהן נוסחאות מתמטיות, משמשות כשיטות סיווג.

כאשר אבחנה מבדלת של סוכרת לא צריכה להיות מונחה על ידי רמות BG. אם יש ספק, ערכו אבחון ראשוני והקפידו להבהיר זאת.

לצורה הברורה או הניכרת של סוכרת יש תמונה קלינית מוגדרת בבירור: פוליאוריה, פולידיפסיה, ירידה במשקל. בדיקת דם מעבדתית מגלה רמת גלוקוז גבוהה. בעת בדיקת שתן - גלוקוזוריה ואצטוריה. אם אין תסמינים של היפרקלימיה, אך במהלך בדיקת סוכר בדם, מתגלה רמת גלוקוז מוגברת. במקרה זה, כדי לשלול או לאשר את האבחנה, מבוצעת בדיקה מיוחדת לתגובה לגלוקוז במעבדה.

יש לשים לב למשקל הסגולי של השתן (צפיפות יחסית), המתגלה במהלך בדיקות שבוצעו במהלך טיפול במחלות אחרות או בדיקה רפואית.

עבור דיפרנציאל אבחון צורות של סוכרת, בחירת טיפול ותרופות, יש צורך ביותר לקבוע את רמת ריכוז האינסולין בדם. קביעת אינסולין אפשרית בחולים שלא נטלו תרופות אינסולין. רמות גבוהות של אינסולין עם ריכוזי גלוקוז נמוכים הם אינדיקטור להיפראינסולינמיה פתולוגית. רמה גבוהה של אינסולין בדם במהלך צום עם ריכוז גבוה ותקין של גלוקוז מהווה אינדיקטור לאי סבילות לגלוקוז ובהתאם לסוכרת.

יש צורך באבחון מקיף של המחלה, שמטרתו בדיקה רצינית של הגוף. אבחון דיפרנציאלי ימנע התפתחות של סוכרת ויאפשר לך לרשום את הטיפול הדרוש בזמן.

1. יַחַס

טיפול בסוכרתכמובן שנקבע על ידי הרופא.

הטיפול בסוכרת כולל:

1. דיאטה מיוחדת: יש צורך להוציא סוכר, משקאות אלכוהוליים, סירופים, עוגות, עוגיות, פירות מתוקים. אוכל צריך לקחת במנות קטנות, זה עדיף 4-5 פעם ביום. מומלצים מוצרים המכילים ממתיקים שונים (אספרטיים, סכרין, קסיליטול, סורביטול, פרוקטוז ועוד).
2. שימוש יומיומי באינסולין (טיפול באינסולין) הכרחי עבור חולים עם סוכרת מסוג 1 ועם התקדמות סוכרת מסוג 2. התרופה זמינה במיוחדעטי מזרק, איתם קל לתת זריקות. כאשר מטפלים באינסולין, יש צורך לעקוב באופן עצמאי אחר רמת הגלוקוז בדם ובשתן (באמצעות רצועות מיוחדות).
3. השימוש בטבליות המסייעות בהורדת רמות הסוכר בדם. ככלל, הטיפול בסוכרת מסוג 2 מתחיל בתרופות כאלה. ככל שהמחלה מתקדמת, יש צורך במתן אינסולין.

המשימות העיקריות של רופא בטיפול בסוכרת הן:

• פיצוי על חילוף החומרים של פחמימות.
• מניעה וטיפול בסיבוכים.
• נורמליזציה של משקל הגוף.
• חינוך מטופל.

אנשים הסובלים מסוכרת נהנים מפעילות גופנית. לירידה במשקל בחולים שמנים יש גם תפקיד טיפולי.

הטיפול בסוכרת הוא לכל החיים. ניטור עצמי והקפדה על המלצות הרופא יכולים למנוע או להאט באופן משמעותי התפתחות של סיבוכים של המחלה.

1. סיבוכים

סוכרת חייב להיות במעקב מתמיד!!! עם שליטה לקויה ואורח חיים לא הולם, יכולות להתרחש תנודות תכופות וחדות ברמות הגלוקוז בדם. מה שבתורו מוביל לסיבוכים. תחילה לסיבוכים חריפים, כגון היפו- והיפרגליקמיה, ולאחר מכן לסיבוכים כרוניים. הדבר הגרוע ביותר הוא שהם מופיעים 10-15 שנים לאחר הופעת המחלה, מתפתחים ללא תשומת לב ובהתחלה אינם משפיעים על רווחתך. עקב רמת הסוכר המוגברת בדם, מתעוררים בהדרגה סיבוכים ספציפיים לסוכרת מהעיניים, הכליות, הרגליים וכן סיבוכים לא ספציפיים ממערכת הלב וכלי הדם ומתקדמים במהירות רבה. אבל, למרבה הצער, זה יכול להיות קשה מאוד להתמודד עם סיבוכים שכבר באו לידי ביטוי.

היפוגליקמיה סוכר נמוך בדם, יכול להוביל לתרדמת היפוגליקמית;

עלייה בהיפרגליקמיה ברמות הסוכר בדם, שעלולה לגרום לתרדמת היפרגליקמית.

1. תסמינים וסימנים

לשני סוגי הסוכרת יש תסמינים דומים. התסמינים הראשונים של סוכרת מופיעים בדרך כלל עקב רמות גבוהות של גלוקוז בדם. כאשר ריכוז הגלוקוז בדם מגיע ל-160-180 מ"ג/ד"ל (מעל 6 ממול/ליטר), הוא מתחיל לחדור לתוך השתן. עם הזמן, ככל שמצבו של החולה מחמיר, רמת הגלוקוז בשתן נעשית גבוהה מאוד. כתוצאה מכך, הכליות מפרישות יותר מים כדי לדלל את כמות הגלוקוז העצומה המופרשת בשתן. לפיכך, הסימפטום הראשוני של סוכרת הוא פוליאוריה (הפרשה של יותר מ-1.5-2 ליטר שתן ביום).התסמין הבא הנובע מהטלת שתן תכופה הוא פולידיפסיה (תחושת צמא מתמדת) ושתיית כמויות גדולות של נוזלים. מכיוון שמספר רב של קלוריות אובדות באמצעות שתן, אנשים יורדים במשקל. כתוצאה מכך, אנשים חווים תחושת רעב (תיאבון מוגבר). לפיכך, סוכרת מאופיינת בשלישייה קלאסית של תסמינים:

• פוליאוריה (יותר מ-2 ליטר שתן ביום).
• פולידיפסיה (תחושת צמא).
• פוליפגיה (תיאבון מוגבר).

כמו כן, לכל סוג של סוכרת יש מאפיינים משלו.

עבור אנשים עם סוכרת מסוג 1, התסמינים הראשונים בדרך כלל מופיעים בפתאומיות, במשך פרק זמן קצר מאוד. ומצב כמו קטואצידוזיס סוכרתית יכול להתפתח מהר מאוד.בחולים הסובלים מסוכרת מסוג 2 מהלך המחלה הוא אסימפטומטי לאורך זמן. גם אם יש תלונות מסוימות, עוצמתן אינה משמעותית. לפעמים בשלבים המוקדמים של התפתחות סוכרת מסוג 2, רמות הגלוקוז בדם עשויות להיות נמוכות. מצב זה נקרא היפוגליקמיה. בשל העובדה שיש כמות מסוימת של אינסולין בגוף האדם, קטואצידוזיס בדרך כלל אינה מופיעה בחולים עם סוכרת מסוג 2 בשלבים המוקדמים.

סימנים אחרים, פחות ספציפיים של סוכרת עשויים לכלול:

• חולשה, עייפות מוגברת
• הצטננות תכופה
• מחלות עור מוגלתיות, פורונקולוזיס, הופעת כיבים קשים לריפוי
• גירוד חמור באזור איברי המין

חולי סוכרת מסוג 2 מגלים לרוב על מחלתם במקרה, מספר שנים לאחר הופעתה. במקרים כאלה, האבחנה של סוכרת נעשית על ידי זיהוי רמות גלוקוז גבוהות בדם או על ידי נוכחות של סיבוכים של סוכרת.

1. מְנִיעָה

סוכרת היא בעיקר מחלה תורשתית. קבוצות הסיכון שזוהו מאפשרות היום לכוון אנשים ולהזהיר אותם מפני יחס רשלני וחסר מחשבה לבריאותם. סוכרת יכולה להיות גם תורשתית וגם נרכשת. השילוב של מספר גורמי סיכון מגביר את הסבירות לפתח סוכרת: עבור חולה השמנה שסובל לעיתים קרובות מזיהומים ויראליים, שפעת וכו', הסתברות זו זהה בקירוב לזו של אנשים עם היסטוריה משפחתית. אז כל האנשים בסיכון צריכים להיות ערניים. עליך להקפיד במיוחד על מצבך בין נובמבר למרץ, מכיוון שרוב מקרי הסוכרת מתרחשים בתקופה זו. המצב מסובך בשל העובדה שבתקופה זו מצבך עלול להיחשב בטעות לזיהום ויראלי.

במניעה ראשונית, הפעילויות מכוונות למניעהסוכרת:

1. שינויים באורח החיים וביטול גורמי סיכון לסוכרת, אמצעי מניעה רק ביחידים או קבוצות בסיכון גבוה לפתח סוכרת בעתיד.

2. הפחתת משקל גוף עודף.

3. מניעת טרשת עורקים.

4. מניעת לחץ.

5. הפחתת צריכה של כמויות עודפות של מזונות המכילים סוכר (שימוש בממתיק טבעי) ושומן מן החי.

6. האכלה מתונה של תינוקות למניעת סוכרת בילד.

מניעה משנית של סוכרת

מניעה משנית כוללת אמצעים שמטרתם למנוע סיבוכיםסוכרת- שליטה מוקדמת במחלה, מניעת התקדמותה.

1. תצפית קלינית של חולים עם סוכרת

בדיקה קלינית של חולי סוכרת היא מערכת של אמצעי מניעה וטיפולים שמטרתם גילוי מוקדם של המחלה, מניעת התקדמותה, טיפול שיטתי בכל החולים, שמירה על מצבם הגופני והרוחני הטוב, שמירה על כושר העבודה ומניעת סיבוכים ו מחלות נלוות.ניטור קליני מאורגן היטב של חולים צריך להבטיח שהם יחסלו את הסימפטומים הקליניים של סוכרת -צמא, פוליאוריה, חולשה כללית ואחרים, שיקום ושימור כושר העבודה, מניעת סיבוכים: קטואצידוזיס, היפוגליקמיה, מיקרואנגיופתיה סוכרתית ונוירופתיה ואחרים על ידי השגת פיצוי יציב של סוכרת ונורמליזציה של משקל הגוף.

קבוצת מרפא - D-3. מתבגרים עם IDDM לא יוסרו מהרישום למרפאה. מערכת הבדיקה הרפואית צריכה להתבסס על נתונים על האופי האימונופתולוגי של סוכרת. יש צורך לרשום מתבגרים עם IDDM כאנשים אימונופתולוגיים. התערבויות רגישות הן התווית נגד. זהו הבסיס לגמילה רפואית מחיסונים ולהגבלת הכנסת תרופות אנטיגניות. טיפול כרוני באינסולין הוא משימה קשה ודורשת סבלנות של המתבגר והרופא. סוכרת מפחידה הרבה הגבלות ומשנה את אורח החיים של נער. אנחנו צריכים ללמד נער להתגבר על הפחד שלו מאינסולין. כמעט 95% מהמתבגרים עם IDDM אינם בעלי הבנה נכונה של תזונה ואינם יודעים כיצד לשנות את מינוני האינסולין בעת ​​שינוי צריכת מזון או במהלך פעילות גופנית המפחיתה את הגליקמיה. הדבר האופטימלי ביותר הוא להשתתף בשיעורים ב"בתי ספר לחולי סוכרת" או "אוניברסיטאות בריאות לחולי סוכרת". לפחות פעם בשנה יש צורך בבדיקת אשפוז עם תיקון מינוני האינסולין. השגחה ע"י אנדוקרינולוג במרפאה - לפחות פעם בחודש. יועצים קבועים צריכים להיות רופא עיניים, מטפל, נוירולוג, ובמידת הצורך, אורולוג, גינקולוג, נפרולוג. מבצעים אנתרופומטריה ומודדים את לחץ הדם. רמות הגליקמיה, הגליקוזוריה והאצטונוריה נבדקות באופן קבוע, שומני הדם ותפקוד הכליות נבדקים מעת לעת. כל המתבגרים עם סוכרת זקוקים לבדיקה פתסיולוגית. במקרה של סבילות מופחתת לגלוקוז - תצפית דינמית אחת ל-3 חודשים, בדיקה אצל רופא עיניים אחת ל-3 חודשים, א.ק.ג - אחת לחצי שנה, ואם רמות הגליקמיה תקינות למשך 3 שנים - ביטול רישום.

אנטומיה פתולוגית של סוכרת

מבחינה מקרוסקופית, הלבלב עשוי להיות מופחת בנפח ומתקמט. שינויים בקטע ההפרשה שלו אינם קבועים (אטרופיה, ליפומטוזיס, ניוון ציסטי, שטפי דם וכו') ומתרחשים בדרך כלל בגיל מבוגר. מבחינה היסטולוגית, בסוכרת תלוית אינסולין, נמצא חדירת לימפוציטים של איי הלבלב (אינסוליטיס). האחרונים נמצאים בעיקר באותם איים המכילים תאי β. ככל שמשך המחלה מתארך, נמצא הרס מתקדם של תאי β, פיברוזיס וניוון שלהם ואיים פסאודוטרופיים ללא תאי β. יש לציין פיברוזיס מפוזר של איי הלבלב (לעתים קרובות יותר כאשר סוכרת תלוית אינסולין משולבת עם מחלות אוטואימוניות אחרות). לעיתים קרובות נצפה היאלינוזה של אי והצטברות של מסות היאליניות בין תאים וסביב כלי דם. מצוינים מוקדים של התחדשות תאי P (בשלבים המוקדמים של המחלה), אשר נעלמים לחלוטין ככל שמשך המחלה מתארך. בסוכרת שאינה תלויה באינסולין, נצפית ירידה קלה במספר תאי ה-β. במקרים מסוימים, שינויים במנגנון האי קשורים לאופי המחלה הבסיסית (המוכרומטוזיס, דלקת לבלב חריפה וכו').

שינויים מורפולוגיים בבלוטות אנדוקריניות אחרות משתנים. גודל בלוטת יותרת המוח ובלוטות הפרתירואיד עשוי להיות מופחת. לעיתים מתרחשים שינויים ניווניים בבלוטת יותרת המוח עם ירידה במספר התאים האאוזינופילים, ובמקרים מסוימים, התאים הבזופילים. באשכים תיתכן ירידה ב-spermatogenesis, ובשחלות תיתכן ניוון של המנגנון הזקיק. לעתים קרובות נצפות מיקרו ומקרואנגיופתיות. שינויים שחפת מתגלים לפעמים בריאות. ככלל, חדירת גליקוגן של הפרנכימה הכלייתית נצפתה. במקרים מסוימים מתגלים גלומרולוסקלרוזיס נודולרי (גלומרולוסקלרוזיס בין-קפילרי, תסמונת קימלסטיאל-וילסון) ונפרוזה צינורית, ספציפית לסוכרת. ניתן להבחין בשינויים בכליות האופייניים לגלומרולוסקלרוזיס מפוזר ואקסודטיבי, טרשת עורקים, פיאלונפריטיס, נמק פפיליטיס, המשולבים עם סוכרת בתדירות גבוהה יותר מאשר עם מחלות אחרות. גלומרולוסקלרוזיס נודולרית מתרחשת בכ-25% מהחולים עם סוכרת (לעיתים קרובות יותר בסוכרת תלוית אינסולין) ומתאם עם משך הזמן שלה. גלומרולוסקלרוזיס נודולרי מאופיינת במיקרו מפרצות המאורגנות לגושים היליינים (קפילסטיאל-וילסון) הממוקמים בפריפריה או במרכז הגלומרולוס, והתעבות של קרום הבסיס הנימים. גושים (עם מספר לא מבוטל של גרעיני תאים מזנגיאליים ומטריצה ​​היאלינית) מצמצמות או חוסמות לחלוטין את לומן הנימים. עם גלומרולוסקלרוזיס מפוזר (תוך קפילרי), עיבוי של קרום הבסיס של הנימים של כל חלקי הגלומרולי, נצפים ירידה בלומן של הנימים וחסימתם. בדרך כלל נמצא שילוב של שינויים בכליות, המאפיין הן גלומרולוסקלרוזיס מפוזר והן נודולרי. הוא האמין כי גלומרולוסקלרוזיס מפוזר עשוי להקדים גלומרולוסקלרוזיס נודולרי. בנפרוזה צינורית, נצפית הצטברות של וואקוולים המכילים גליקוגן בתאי אפיתל, לרוב צינוריות פרוקסימליות, ותצהיר של חומרים חיוביים ל-PAS (גליקופרוטאינים, mucopolysaccharides ניטרליים) בממברנות הציטופלזמיות שלהם. חומרת הנפרוזה הצינורית מתאמת עם היפרגליקמיה ואינה מתאימה לאופי התפקוד לקוי של הצינוריות. הכבד לרוב מוגדל, מבריק, צהוב-אדמדם (עקב חדירת שומן), לרוב עם תכולת גליקוגן מופחתת. לעיתים נצפה שחמת הכבד. ישנה חדירת גליקוגן למערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים.

אצל הנפטרים מתרדמת סוכרתית, בדיקה פתולוגית מגלה ליפומטוזיס, שינויים דלקתיים או נמקיים בלבלב, כבד שומני, גלומרולוסקלרוזיס, אוסטאומלציה, דימום במערכת העיכול, הגדלה והיפרמיה של הכליות, ובמקרים מסוימים - שריר הלב. , פקקת כלי דם מזונטרית, תסחיף ריאתי, דלקת ריאות. בצקת מוחית מצוינת, לעתים קרובות ללא שינויים מורפולוגיים ברקמה שלה.

תרדמת סוכרתית וטיפול

לסוכרת אצל חלק מהחולים יש מהלך חמור, וזה מצריך טיפול זהיר וזהיר באינסולין, שבמקרים כאלה ניתן בכמויות גדולות. חומרה חמורה כמו גם בינונית של סוכרת יכולה לגרום לסיבוכים בצורה שלתרדמת

הנסיבות שבהן עלולה להתרחש תרדמת סוכרתית הן בעיקר:

1) אכילת יתר של פחמימות, המובילה לספיגת כמויות גדולות של גלוקוז לדם, שחלק ניכר ממנה במקרים כאלה אינו יכול להיקשר באינסולין;

2) הפחתה פתאומית במינון האינסולין הניתן;

3) צריכת אנרגיה מוגברת עם עלייה בטמפרטורת הגוף, בזמן עבודה פיזית כבדה, במהלך הריון וכו'. תפקידה של ריגוש חזק, שבמהלכו משתחררת כמות גדולה של אדרנלין לדם, המובילה לעלייה ברמות הסוכר בדם, חשוב אף הוא.

גורם לתרדמת סוכרתית. בכל המקרים הללו מתפתח מחסור באינסולין, וכתוצאה מכך צריכה מוגברת של חומצות שומן עם היווצרות של כמות גדולה מאוד של מוצרים שאינם מחומצנים. הנסיבות האחרונות מובילות לדלדול של רזרבות האלקליות בדם. כתוצאה מכך, תגובת הדם הופכת לחומצית, כלומר מתפתחת חמצת (קטוזיס) שהיא הגורם הישיר להפרעות קשות בתפקוד האיברים הפנימיים, ובעיקר של מערכת העצבים המרכזית.

כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, המהות של תרדמת סוכרתית אינה בעודף סוכר (סוכר בדם חודר לתאי העצב באין מפריע ובכמות הנדרשת, היכן שהוא משמש), אלא בהצטברות בדם של חומצה מגיבה. תוצרים של בעירה לא מלאה של שומנים. הבנת הפרעות מטבוליות אלו נחוצה לטיפול מתוכנן רציונלי בחולי סוכרת שנקלעו לתרדמת.

התפתחות חמצת (קטוזיס) עקב מחסור באינסולין בדם גורמת לעיכוב של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר קליפת המוח. הביטויים הראשונים של הרעלת מערכת העצבים על ידי מזונות חסרי חומצה בסוכרת מקובצים לתופעות פתולוגיות, הנקראות ביחד precoma סוכרתית.

הסימנים והתסמינים של קדם-קומה סוכרתית הם שחולה עם סוכרת מפתח חולשה כללית חמורה, עקב כך הוא אינו מסוגל לבצע מאמצים פיזיים, החולה אינו יכול ללכת לאורך זמן. מצב הקהות מתגבר בהדרגה, המטופל מאבד עניין בסביבתו, ונותן תשובות אטיות וקשות לשאלות. החולה שוכב בעיניים עצומות ונראה שהוא ישן. כבר בזמן זה ניתן להבחין בהעמקה בנשימה. מצב הקדם-קומה הסוכרתי יכול להימשך יום או יומיים ואז להפוך לתרדמת מוחלטת, כלומר למצב עם אובדן הכרה מוחלט.

טיפול חירום בתרדמת סוכרתיתמורכב מטיפול נמרץ באינסולין. האחרון מוזרק מיד מתחת לעור בכמות של 25 יחידות.

מכיוון שרמת הסוכר בדם בחולים עם פרקומה גבוהה, אינסולין הניתן במשך שעתיים עד שלוש שעות יעזור לצרוך סוכר זה. במקביל, הגוף משתמש במוצרים רעילים של פירוק לא שלם של שומנים (גופי קטון) המצטברים בדם. שעתיים לאחר מתן האינסולין, יש לתת למטופל כוס תה מתוק או קפה (4 על 5 כפיות לכוס). העובדה היא שפעולת האינסולין נמשכת זמן רב - 4 שעות או יותר, וזה יכול להוביל לירידה כה חזקה ברמת הסוכר בדם שהיא עלולה לגרום למספר הפרעות (ראה "מרפאה להיפוגליקמיה"). מונעים זאת על ידי נטילת סוכר כפי שהוזכר לעיל.

הטיפול מוביל לשיפור מהיר במצבו של המטופל. עם זאת, אם שעתיים לאחר מתן האינסולין אין שיפור, אז אתה צריך להכניס מחדש 25 יחידות אינסולין, ולאחר מכן לאחר שעה (שים לב עכשיו לאחר שעה!) לתת כוס תה או קפה מתוקים מאוד.

כדי להילחם בחמצת, ניתן לשטוף את הקיבה בתמיסת סודה חמה או לתת תמיסת סודה 1.3% (100 x 150 מ"ל) תוך ורידי.

סימנים ותסמינים של תרדמת סוכרתית מופיעים עם עלייה נוספת בהרעלה עצמית על ידי תוצרים של חמצון לא מספיק של פחמימות ושומנים. בהדרגה, לאותם ביטויים המתרחשים בזמן קדםקומה, מתווסף נזק מעמיק לקליפת המוח ולבסוף, מופיע מצב לא מודע - תרדמת מלאה. כאשר חולה נמצא במצב כזה, יש לברר בקפידה מקרובי משפחה אילו נסיבות קדמו לנפילתו של החולה לתרדמת, כמה אינסולין קיבל החולה.

כאשר בודקים מטופל עם תרדמת סוכרתית, נשימה עמוקה רועשת של Kusmaul מושכת תשומת לב. ריח של אצטון (ריח של תפוחים ספוגים) מתגלה בקלות. עורם של חולים עם תרדמת סוכרתית יבש, רפוי, וגלגלי העיניים רכים. הדבר תלוי באובדן נוזל רקמות מהרקמות, שעובר לדם עקב תכולת הסוכר הגבוהה בו. הדופק בחולים כאלה מוגבר ולחץ הדם יורד.

כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, ההבדל בין קדם-קומה סוכרתית לתרדמת נעוץ בדרגת החומרה של אותם תסמינים, אך העיקר מסתכם במצב של מערכת העצבים המרכזית, בעומק הדיכאון שלה.

טיפול חירום בתרדמת סוכרתית הוא מתן כמויות מספיקות של אינסולין. האחרון, במקרה של תרדמת, מנוהל על ידי פרמדיק מתחת לעור מיד בכמות של 50 יחידות.

בנוסף לאינסולין, יש להזריק מתחת לעור 200 על 250 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז. הגלוקוז מנוהל לאט עם מזרק או, אפילו יותר טוב, דרך טפטפת בקצב של 60-70 טיפות לדקה. אם יש לך 10% גלוקוז בהישג יד, אז בהזרקה לווריד, יש לדלל אותו לשניים בתמיסה פיזיולוגית, ולהזריק תמיסה כזו לשריר ללא דילול.

אם אין השפעה מהאינסולין הניתן, יש להזריק מחדש 25 יחידות אינסולין מתחת לעור לאחר שעתיים. לאחר מנה זו של אינסולין, מוזרקת מתחת לעור אותה כמות של תמיסת גלוקוז כמו בפעם הראשונה. בהיעדר גלוקוז, 500 מ"ל של תמיסת מלח מוזרקת מתחת לעור. על מנת להפחית חמצת (קטוזיס), יש לבצע שטיפת מעיים סיפון. לשם כך, קח 8 על 10 ליטר מים חמימים והוסף סודה לשתייה בשיעור של 2 כפיות לכל ליטר מים.

עם סיכויי הצלחה מעט נמוכים יותר, במקום לשאוב את המעיים בתמיסת סודה, ניתן לעשות חוקן מתמיסת סודה 5% ב-75-100 מ"ל מים. (יש להזריק את התמיסה הזו לפי הטבעת כדי שהנוזל יישאר שם).

אם הדופק תכוף, יש צורך לרשום תרופות המעוררות את מרכזי העצבים, קמפור או קורדיאמין, המוזרקות 2 מ"ל מתחת לעור. יש לחזור על מתן תרופה כזו או אחרת כל 3 שעות.

יש לראות חובה לשלוח במהירות חולה עם קדם-קומה סוכרתית ותרדמת לבית החולים. לפיכך, האמצעים הטיפוליים הנ"ל להרחקת חולים מסוג זה ממצב חמור מתבצעים כאשר יש עיכובים בשליחת החולה מיידית לבית החולים וכאשר ייקח זמן רב להביא את החולה לשם, למשל 6 10 שעות או יותר.

סיכום

תרדמת סוכרת מתרחשת בחולים עם סוכרת עקב הפרה גסה של התזונה, טעויות בשימוש באינסולין והפסקת השימוש בו, עם מחלות מתרחשות (דלקת ריאות, אוטם שריר הלב וכו'), פציעות והתערבויות כירורגיות, מתח פיזי ונוירו-נפשי. .

תרדמת היפוגליקמית מתפתחת לרוב כתוצאה ממנת יתר של אינסולין או תרופות אחרות להורדת גלוקוז.

היפוגליקמיה יכולה להיגרם כתוצאה מצריכה לא מספקת של פחמימות בעת מתן מנה קבועה של אינסולין או הפסקות ארוכות בצריכת מזון, כמו גם נפח ומאמץ גדול של עבודה פיזית, הרעלת אלכוהול, שימוש בחוסמי קולטן בטא אדרנרגיים, סליצילטים, נוגדי קרישה, ומספר תרופות נגד שחפת. בנוסף, היפוגליקמיה (תרדמת) מתרחשת כאשר אין צריכה מספקת של פחמימות לגוף (צום, דלקת מעיים) או כאשר הן נצרכות באופן פתאומי (עומס פיזי), וכן באי ספיקת כבד.

יש להעניק סיוע רפואי באופן מיידי. התוצאה החיובית של תרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית תלויה בתקופה שחלפה מרגע שהחולה נקלע למצב מחוסר הכרה ועד למועד מתן העזרה. ככל שננקטים צעדים מוקדם יותר כדי לחסל את התרדמת, כך התוצאה חיובית יותר. מתן טיפול רפואי לתרדמת סוכרתית ותרדמת היפוגליקמית צריכה להתבצע בפיקוח של בדיקות מעבדה. זה יכול להיעשות בבית חולים. ניסיונות לטפל בחולה כזה בבית עלולים לא להצליח.

סִפְרוּת

1. אלגוריתמים לאבחון וטיפול במחלות של המערכת האנדוקרינית, עורך. I. I. Dedova. - מ., 2005 256 עמ'.
2. Balabolkin M.I. אנדוקרינולוגיה. מ.: רפואה, 2004 416 עמ'.
3. דובליצרובה K.E. יסודות הסיעוד. עזרה רפואית ראשונה: ספר לימוד.- מ.: פורום: אינפא מ, 2004-386 עמ'.
4. אנדוקרינולוגיה קלינית: מדריך לרופאים / אד. טי סטארקובה. - מ.: רפואה, 1998 512 עמ'.
5. מִי. בלבולקין, א.מ. Klebanova, V.M. קרמינסקיה. פתוגנזה של אנגיופתיה בסוכרת. 1997
6. Dreval A.V. סוכרת ואנדוקרינופתיות אחרות של הלבלב (הרצאות). המכון הקליני למחקר אזורי במוסקבה.
7. Andreeva L.P. וחב' ערך אבחון של חלבון בסוכרת. // רפואה סובייטית. 1987. מס' 2. עמ' 22-25.
8. Balabolkin M.I. סוכרת. מ': רפואה, 1994. עמ' 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. וחב' מחקר על הפרשת הורמוני הלבלב בחולים עם סוכרת שאובחנה לאחרונה. // בעיות של אנדוקרינולוגיה. 1988. מס' 6. עמ' 3-6.
10. Berger M. וחב' עיסוק בטיפול באינסולין. ספרינגן, 1995, עמ' 365-367.
11. מחלות פנימיות. / אד. א.ו. סומרקובה. מ': רפואה, 1993. ת' 2, עמ' 374-391.
12. Vorobyov V.I. ארגון טיפול דיאטה במוסדות רפואיים. מ': רפואה, 1983. עמ' 250-254.
13. Galenok V. A., Zhuk E. A. טיפול אימונומודולטורי עבור IDDM: בעיות וסיכויים חדשים. // Ter. ארכיון. 1995. מס' 2. עמ' 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. וחב'. בדיקה קלינית ומעבדתית פוטנציאלית בסוכרת. // אבחון קליני ומעבדתי. 1997. מס' 5. עמ' 27-28.
15. Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. טומסק, 1993. עמ' 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. סוכרת והריון. מ': רפואה, 1985. עמ' 156-160.

עבודות דומות אחרות שעשויות לעניין אותך.vshm>
20506.		סוכרת מסוג 1. פיצוי	41.05 KB
	תולדות המחלה הוא מחשיב את עצמו חולה מאז 2014, אז ביקש עזרה במרפאה עם תסמונת היפרגליקמיה, יובש בפה, צמא, הטלת שתן תכופה עד 12 פעמים ביום, כאשר לאחר בדיקה אובחן אצלו סוכרת מסוג 1. כטיפול, נקבע אינסולין קצר טווח, אותו נטל המטופל לפי משטר 6-6-6. רמת הגלוקוז המקסימלית בדם היא 282...
21382.		סוכרת מסוג I, תלוי באינסולין	24.95 KB
	בתחילה, הוא נטל תרופות אנטי-היפרגליקמיות דרך הפה, אך לא נרשמה השפעה חיובית. אין לו הרגלים רעים. ללא כאבים במישוש. המפרקים אינם כואבים במישוש; אין היפרמיה של העור מעל המפרקים.
18787.		ניתוח פעילות השיווק של OJSC Sugar Factory Nikiforovsky	515.3 KB
	פיתוח מתחם שיווק עבור OJSC Sugar Factory Nikiforovsky מסקנה רשימת מקורות בשימוש נספחים מבוא הרלוונטיות של הנושא של עבודת הכשרה הסופית שהוצגה נעוצה בעובדה ששיווק הוא אחד פונקציות חיוניותניהול הארגון יחד עם כגון כספים, הנהלת חשבונות של עסקאות, ניהול כוח אדם. טענות השיווק לעדיפות בתחום...
21237.		ניתוח השימוש בנכסים שוטפים והשפעתם על כושר הפירעון של הארגון באמצעות הדוגמה של OJSC "Znamensky Sugar Plant"	132.42 KB
	הון חוזר הוא אחד ממרכיבי הרכוש של המיזם. אינפלציה גבוהה, אי-תשלומים ותופעות משבר אחרות מאלצות מפעלים לשנות את מדיניותם ביחס להון החוזר, לחפש מקורות התחדשות חדשים וללמוד את בעיית יעילות השימוש בהם. ניתוח יעילות השימוש הוֹן חוֹזֵרמפעלים מיוצרים על ידי מספר לא מבוטל של גופים כלכליים. בעוד למדע הפיננסי יש מבחר רחב יותר של שיטות לניתוח היעילות של שימוש בהון חוזר...