1934. gadā Ārmstrongs, pētot Sentluisas encefalītu, izdalīja jaunu vīrusu, kas izraisīja serozu mīksto audu iekaisumu izmēģinājumu dzīvniekiem. smadzeņu apvalki un dzīslenes pinumu, un to pavadīja limfocītu pleocitoze. Pamatojoties uz galvenajiem šī vīrusa izraisītās slimības simptomiem, autori to nosauca "limfocītiskais horiomeningīts". Tā kā tolaik vēl nebija zināma daudzu meningītu etioloģija, visi serozie meningīti ilgu laiku bija saistīti ar limfocītu horiomeningīta vīrusu, kas, pēc A. G. Panova domām, ieviesa lielu apjukumu meningīta diagnostikā un sarežģīja. klīniski pētīt šīs slimības.

Citu meningītu un īpaši enterovīrusu izraisītāju izolēšana parādīja, ka limfocitārais horiomeningīta vīruss ir ne tikai ne vienīgais, bet pat ne visizplatītākais serozā meningīta izraisītājs. Tādējādi, pēc A.I.Švareva teiktā, Sanktpēterburgā vairāk nekā 10 gadus slimības, ko izraisījis šis vīruss, veidoja tikai 5% no visa serozā meningīta.

Epidemioloģija

Limfocītiskais horiomeningīta vīruss ir plaši izplatīts un sastopams valstīs ar atšķirīgu klimatu. Krievijā limfocītu horiomeningīta slimības ir aprakstītas vairākās pilsētās, kurās to lieto. laboratorijas diagnostikašī infekcija - Harkovā, Maskavā, Sanktpēterburgā, Voroņežā, Tomskā un daudzās citās. Slimība parasti ir sporādiska. Reizēm tiek novēroti nelieli uzliesmojumi. Limfocītiskais horiomeningīts var rasties jebkurā gada laikā, bet biežāk tas notiek ziemā. Visbiežāk tiek ietekmēti pieaugušie, bet reti - bērni.

Galvenais cilvēku infekcijas avots ir pelēkās mājas peles, kas inficē viena otru un izvada vīrusu ar urīnu, deguna gļotām un sēklu šķidrumu. Iespējams dažādos veidos infekcijas pārnešana - pilienu, pārtikas, pārnešana caur posmkāju kodumu. Etioloģiskā diagnoze balstās uz vīrusa izolēšanu no cerebrospinālais šķidrums vai asinis iekšā agri datumi slimībām un neitralizācijas un komplementa saistīšanās reakcijām. Pēdējai metodei, pēc A.I.Švareva domām, ir vissvarīgākā loma limfocītu horiomeningīta diagnostikā.

Patomorfoloģija

Patomorfoloģiski limfocītu horiomeningītu raksturo nozīmīga līdzdalība dzīslenes pinumu iekaisuma procesā, kas, tāpat kā smadzeņu apvalki, ir tūskas, hiperēmiski, ar plaši izplatītu limfoīdo infiltrāciju. Tāda pati limfoīdā infiltrācija ir atrodama smadzeņu kambaru ependīmā un subependimālajā slānī, kurā tā uzkrājas liels skaitsšķidrumi. Subarahnoidālās telpas ir arī aizpildītas serozs šķidrums. Limfocītiskais horiomeningīts ir izplatīts infekcija ar polimorfu klīnisko ainu, kurā bojājumi nervu sistēma ne vienmēr spēlē vadošo lomu. Visbiežāk slimība notiek akūti un beidzas pēc 1-2 mēnešiem ar pilnīgu atveseļošanos, bet dažos gadījumos tiek atzīmēti recidīvi un hroniska gaita. Hroniskas gaitas cēlonis nav skaidrs un, acīmredzot, ir saistīts ar patogēna īpašībām un makroorganisma reaktivitāti.

Lielākā daļa autoru limfocītiskā meningīta laikā izšķir divas fāzes: gripai līdzīgu un meningeālu. A.I.Švarevs uzskata, ka pareizāk gripai līdzīgo fāzi saukt par viscerālu. Šīs fāzes klātbūtne liecina, ka limfocītu horiomeningīta nervu sistēmas bojājumus nevar uzskatīt par primāriem. Gripai līdzīgajai fāzei raksturīgs drudzis, augšējo elpceļu katars; Dažreiz tiek novērotas locītavu sāpes, sāpes vēderā un kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Dažos gadījumos slimība var beigties pirmajā fāzē, bet lielākajai daļai pacientu pēc dažām dienām sākas otrā fāze - meningeālā fāze, ko raksturo jauna temperatūras paaugstināšanās, stipras galvassāpes, vemšana un meningeālu simptomu parādīšanās. . Meningeālais sindroms limfocītu horiomeningīta gadījumā izpaužas daudz asāk nekā enterovīrusa meningīta gadījumā, un slimības gaita atgādina smagas parotīta formas. Cerebrospinālais šķidrums ir iekaisīgi izmainīts: limfocītu citoze ir augsta un svārstās no vairākiem simtiem līdz 1-2 tūkstošiem vai vairāk izveidoto elementu uz 1 mm 3; olbaltumvielu saturs ir normāls vai nedaudz palielināts.

Ar limfocītu horiomeningītu papildus meningei tiek atzīmēti arī citi nervu sistēmas bojājumu veidi. Milsers izdalīja trīs šīs slimības klīniskās formas: gripai līdzīgu, meningeālu un encefalomielītu. Ārmstrongs identificēja ceturto - asimptomātisku formu. A. G. Švarevs klasificē limfocītu horiomeningīta klīniskās formas, pamatojoties uz dominējošo sindromu, un izšķir meningeālo, encefalītu, hipertensīvi-hidrocefālisko, mielītisko un radikulāro formu. Turklāt autors identificē vairāk izdzēstas un asimptomātiskas slimības formas.

Klīniskās īpašības

Limfocītiskā horiomeningīta klīnisko simptomu komplekss vairumā gadījumu sastāv no meningeālo simptomu pārsvara pār visiem citiem. Bet kopā ar šo slimības formu ir gadījumi ar izteiktu encefalītu, kas izpaužas kā meningoencefalīts. Rivers identificē šādas limfocitārā horiomeningīta klīniskās formas: aseptisks meningīts, gripai līdzīga forma, meningoencefalomielīts un vispārēja akūta febrila slimība ar letālu iznākumu. Limfocītiskais horiomeningīts var rasties bez klīniskās izpausmes. Tomēr klīnikā visbiežāk sastopamas meningeālās un gripai līdzīgas formas.

Bērniem papildus meningeālām un encefalīta formām novērojām vieglu mugurkaula monoparēzi un sejas nervu neirītu, ko izraisīja limfocītu horiomeningīta vīruss. Šeit ir daži piemēri.

Paciente S., 10 gadus veca, saslima 2008.gada 20.janvārī, temperatūra paaugstinājās līdz 39°, parādījās galvassāpes, vemšana, sāpes vēderā. Trešajā slimības dienā viņš tika ievietots klīnikā smagā stāvoklī. Pēc uzņemšanas: stāvoklis ir smags, bāls, letarģisks, sūdzas par galvassāpēm. Smags meningeālais sindroms: stīvs kakls, Kerniga un Brudzinska simptomi; sarkanais dermogrāfisms. Netika konstatēti smadzeņu bojājuma fokālie simptomi. Vienota cīpslu hiperrefleksija.

Cerebrospinālā šķidruma izmeklēšana 4. slimības dienā: šķidrums dzidrs, spiediens paaugstināts, citoze 1800/3 (limfocīti 84%, neitrofīli 13%), olbaltumvielas 0,396%, cukurs 63 mg, hlorīdi 685 mg. Augsta temperatūra saglabājās 4 dienas. Vispārējais stāvoklis uzlabojās līdz 5. slimības dienai, meningeālie simptomi pakāpeniski izlīdzinājās un izzuda 10. slimības dienā. Cerebrospinālā šķidruma sastāvs ilgu laiku neatgriezās normālā stāvoklī: 24. slimības dienā citoze joprojām bija 61/3, olbaltumvielas 0,33%; tikai 30. slimošanas dienā, citoze - 18/3 - mononukleārās šūnas, olbaltumvielas 0,165%, cukurs 52 mg, hlorīdi 725 mg.

Uz kraniogrammas sānu projekcijā izteikta pirkstu ievilkumi visā galvaskausā, vairāk pamanāms aizmugurējā pusē. Tiek uzsvērtas kaulu šuves. EEG no 31/1 parāda alfa ritma neesamību, teta viļņu un delta viļņu lēnu svārstību pārsvaru, reaktivitātes trūkumu uz ārējiem stimuliem. EEG no 7/11 parāda alfa līdzīgas svārstības, bez delta viļņiem, pārsvarā teta viļņi un samazinātu reaktivitāti.

Testi uz enterovīrusiem, cūciņu vīrusu un elpceļu patogēniem sniedza negatīvus rezultātus. Pārbaudot sapārotus pacientu serumus, kas iegūti 5. un 32. slimības dienā RSC ar LCM vīrusa antigēnu, atklāja antivielu titra pieaugumu 2. serumā 4 reizes. Pēc 1,5 mēnešiem pacients tika izrakstīts no klīnikas labā stāvoklī bez atlikušajām parādībām.

Šim pacientam limfocītu horiomeningīta meningeālā forma bija smaga ar izteiktām iekaisuma izmaiņām cerebrospinālajā šķidrumā, kas tika novērotas ilgu laiku. EEG arī uzrādīja būtiskas izmaiņas, kas līdz klīniskās atveseļošanās brīdim nebija pilnībā izlīdzinātas.

Pacients Ts., 14 gadus vecs, saslima 2008. gada 6. maijā, sajuta “nejutīgumu augšlūpa" 8.aprīlī tika atklāta sejas deformācija. Temperatūra nepaaugstinājās. Pēc uzņemšanas klīnikā izteikta perifēra parēze pa kreisi sejas nervs: pa kreisi palpebrālā plaisa platāks par labo, plakstiņi pilnībā neaizveras; asarošana pa kreisi, kreisais mutes kakts ir nokarens, kreisās virsciliārās un nasolabiālās krokas neveidojas. Sejas ādas parestēzija kreisajā pusē. Cīpslu, periosta un ādas refleksi ir vienādi. LOR orgāni ir normāli. Cerebrospinālais šķidrums netiek mainīts. Pēc 3 nedēļu ilgas atbilstošas ​​ārstēšanas sejas asimetrija gandrīz pilnībā izzuda. Viņš tika izrakstīts ar nelielu kreisās nasolabiālās krokas gludumu.

Viroloģiskie un seroloģiskie pētījumi veikti enterovīrusiem, respiratorās vīrusu grupas un MikoplazmaPneimonija ar negatīviem rezultātiem.

Pāru serumu pētījums ar LCM antigēnu atklāja ievērojamu LCM vīrusa antivielu titra palielināšanos (4 reizes).

Šim pacientam limfocītu horiomeningīta vīruss izraisīja tipisku sejas nerva neirītu.

Tādējādi bērniem papildus daudzu autoru aprakstītajiem limfocitārā horiomeningīta klīniskajiem sindromiem ir formas, kas iekļautas tā saukto “poliomielīta veida” slimību kombinētajā polietioloģiskajā grupā.

Limfocītiskā horiomeningīta formu klasifikācija pēc M. I. Levi

A. Asimptomātiska infekcija.

B. Klīniskā infekcija.

Pa ceļam viņš sadala horiomeningītu:

I. Akūts:

1) viscerāls (gripai līdzīga forma);

2) ģeneralizēta (viscerāli-septiska forma);

3) nervu forma: a) hipertensijas sindroms; b) meningeālais sindroms un c) encefalomielīta sindroms.

II. Hroniskas formas.

• Pie kādiem ārstiem jums jāsazinās, ja Jums ir limfocītu horiomeningīts?

Kas ir limfocītu choriomeningīts

Limfocītiskais horiomeningīts(Choriomemgitis limphocitaris - lat., Lymphocyte choriomemngitis - eng., LCM.) - vīrusu infekcija, ko cilvēkiem pārnēsā grauzēji un ko pavada dominējošie centrālās nervu sistēmas smadzeņu apvalku un dzīslenes pinumu bojājumi.

Kā neatkarīgu nosoloģisku vienību to identificēja Ārmstrongs (S. Armstrongs) un Lillie (R. D. Lillie) 1933. gadā. Neiroinfekciju patogēnu struktūrā tas veido aptuveni 10%.

Kas izraisa limfocītu choriomeningītu

Limfocītiskā horiomeningīta izraisītājs pieder arenavīrusu ģimenei (Arenaviridae). Sfērisko virionu diametrs ir no 100 līdz 130 nm, un tos no ārpuses ieskauj cieši blakus esošie 10 nm gari bārkstiņi. Virionu iekšpusē atrodas ribosomām līdzīgi veidojumi ar diametru 20-25 nm, kuru skaits ir no 10 līdz 16. Vīruss ir jutīgs pret mazgāšanas līdzekļu, ētera, mertiolāta, zemas vērtības pH un divvērtīgie katjoni. Virioni satur vienpavedienu RNS, kas sastāv no diviem komponentiem. Virioni satur trīs galvenās olbaltumvielas. Vīruss vairojas lielākajā daļā pārbaudīto šūnu kultūru, vistu embrijos un makrofāgu kultūrās. Ir citopātiska iedarbība.

Patoģenēze (kas notiek?) Limfocītiskā choriomeningīta laikā

Galvenais vīrusa rezervuārs ir pelēkās mājas peles, kas patogēnu izvada ar deguna gļotām, urīnu un izkārnījumiem. Cilvēka infekcija parasti rodas patēriņa dēļ pārtikas produkti piesārņots ar pelēm. Iespējama infekcija caur Elpceļi, kā arī transplacentāli. Slimība bieži ir sporādiska, taču ir aprakstīti arī epidēmijas uzliesmojumi. Vislielākā saslimstība notiek aukstajā sezonā, lai gan atsevišķi gadījumi reģistrēti arī vasarā. Limfocītu horiomeningīta vīruss tiek izplatīts gandrīz visur.

Kad vīruss nonāk cilvēka ķermenī, tas izplatās hematogēnā veidā, iekļūstot asins-smadzeņu barjerā. Vīruss izraisa iekaisuma procesu membrānās ar limfoīdo elementu eksudāciju, kā rezultātā cerebrospinālajā šķidrumā parādās galvenokārt limfocīti. Membrānu iekaisuma reakcija izraisa palielinātu cerebrospinālā šķidruma veidošanos, kas savukārt izraisa pieaugumu intrakraniālais spiediens un vairāki ar to saistīti simptomi. Dažos letālos gadījumos tika novērotas iekaisuma parādības smadzeņu membrānā, ependīmā un dzīslenes pinumos, kam raksturīga limfocītu infiltrācija. Izmaiņas ir īpaši izteiktas smadzeņu pamatnē. Medullas, garozas un stumbra trauki, īpaši sīpola apgabals, ir hiperēmiski līdz stāzi, perivaskulārās telpas ir paplašinātas; šūnu elementi atrodas tirolīzes stāvoklī. Iekaisuma parādības tiek konstatētas arī plaušās, aknās un nierēs.

Ir pierādīts, ka dažādu vīrusa celmu reasoranti, jaundzimušo peļu inficēšanās rezultātā ar tiem izraisa lēni progresējošas slimības attīstību, kam raksturīga dzīvnieku augšanas aizkavēšanās un nāve, savukārt vecāku celmi un savstarpējie reasoranti. līdzīgas slimības viņi nezvana. Iespējams, ka šīs slimības patoģenēzes iezīmes ir saistītas ar interferona indukciju ar vienlaicīgu izteiktu vīrusu titru palielināšanos un sekojošu aknu nekrozi.

Kad auglis intrauterīnā veidā tiek inficēts ar limfocītu horiomeningīta vīrusu, infekciozā procesa lēnās formas patoģenēze vēl nav pietiekami izpētīta. Ir zināms tikai tas, ka šajā gadījumā slimību raksturo meningoencefalīts, ependimīts, pleksīts, smadzeņu apvalku saplūšana, CSF kanālu piesārņojums (hidrocefālija), smaga limfocelulārā infiltrācija un ārkārtīgi augsts pretvīrusu antivielu titri cerebrospinālajā šķidrumā, kas var norāda uz antivielu sintēzes iespējamību centrālajā nervu sistēmā. Dažreiz ir attēls ar lēni progresējošu proliferācijas procesu koroidā pinuma, subependimas, zonā gar Silvijas akveduktu. Visos gadījumos tiek konstatētas encefalovaskulīta parādības un perivaskulāri apaļšūnu infiltrāti, kā arī deģeneratīvas izmaiņas.

Limfocītiskā choriomeningīta simptomi

Slimība var rasties ar dažādu smaguma pakāpi, sākot no asimptomātiskas līdz retiem gadījumiem sistēmiska slimība beidzas ar nāvi.

Akūtā limfocītu horiomeningīta formā inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 13 dienām. Iespējams prodromālais periods (vājums, nespēks, augšējo elpceļu katars), pēc kura ķermeņa temperatūra pēkšņi paaugstinās līdz 39-40°C, un dažu stundu laikā attīstās izteikts meningeālais sindroms ar smagām galvassāpēm, atkārtotu vemšanu un bieži. apjukums. Pulss un elpošana ir palielināti, bet, progresējot attīstībai neiroloģiski simptomi tahikardija dod vietu bradikardijai. No neiroloģiskiem traucējumiem visizplatītākās ir meningeālās pazīmes Kerniga un Brudzinska pazīmju veidā, kā arī stīvs kakls. Meningeālo pazīmju pastāvēšanas ilgums ir vidēji 14 dienas. Objektīvi tiek atzīmēti arī viegli galvaskausa inervācijas traucējumi, galvenokārt okulomotori: lēna skolēnu reakcija uz gaismu, horizontāls nistagms, abducens nervu nepietiekamība, eksoftalms, konverģences vājums. Iespējama viegli izteikta centrālā tipa sejas nerva parēze, viegli smadzenīšu traucējumi gaitas nestabilitātes veidā, nestabilitāte Romberga stāvoklī un nodomu trīce. Šīs novirzes ir īslaicīgas un parasti izzūd pēc 3-4 nedēļām. Patoloģiski refleksi(Babinskis, Rossolimo, Gordons, Oppenheims uc) var izteikties ar dažādu intensitāti, tie dažkārt parādās kopā, dažreiz atsevišķi. Ļoti raksturīgas ir izmaiņas fundusā (sastrēguma atrofisks bāls dzelksnis). Sprauslu pietūkums redzes nervi parādās jau pirmajās slimības dienās, bet, atveseļošanās gaitā, ir tendence sastrēgumiem fundusā mainīties.

Stagnējošas izmaiņas fundusā norāda uz akūtu hipersekretīvu smadzeņu pilienu. Pirmajās slimības dienās bieži tiek novērota pārejoša acu un sejas muskuļu parēze.

Leikopēnija parasti tiek konstatēta asinīs, lai gan mēs nevaram izslēgt nelielu leikocitozi un ESR palielināšanos. Cerebrospinālais šķidrums ir dzidrs, spiediens ir ievērojami palielināts. Pirmajās slimības dienās pleocitoze bieži tiek novērota vairāku simtu šūnu robežās 1 μl, parasti jaukta (70% limfocītu, 30% neitrofilu), vēlāk limfocītu.

Elektrofizioloģiskie pētījumi (elektro-, ehoencefalogrāfija) liecina par viegli izteiktu izkliedētas izmaiņas bioelektriskā aktivitāte ar smadzeņu viduslīnijas veidojumu un hipertensīvi-hidrocefālisko parādību iesaistīšanos. Dažos gadījumos galvaskausa rentgenogrammās var novērot “pirkstu nospiedumus”.

Meningīta gaita parasti ir labvēlīga. Cerebrospinālā šķidruma stāvokļa uzlabošanās un dezinfekcija tiek novērota 3-4 nedēļā. Vidējais ilgums stacionāra ārstēšana- 30-35 dienas. Pēc izrakstīšanas var saglabāties atlikušie astenoveģetatīvie efekti.

Detalizēti klīniskie un virusoloģiskie pētījumi pacientiem ar limfocītu horiomeningītu, ko veica A. G. Panovs, A. I. Shvarev un P. I. Remezovs, parādīja, ka gripai līdzīgas formas, encefalīta sindromi, encefalomielīts, poliradikuloneirīts un infekcijas viscerālas izpausmes nav nekas neparasts. Viscerālā un gripai līdzīgā infekcijas fāze pirms meningīta attīstības ir ļoti raksturīga. Temperatūras līknei ir divu viļņu raksturs; otrā viļņa sākums sakrīt ar meningeālu simptomu parādīšanos.

Lēnajai limfocītu horiomeningīta formai raksturīgs arī akūts sākums, paaugstināta temperatūra, meningeālā sindroma attīstība. Sekojot attīstībai akūtā stadija slimība var izjust redzamu uzlabošanos ar arvien izteiktāku vājumu, reiboni, ataksijas attīstību, nogurums. To pavada galvassāpes, atmiņas pavājināšanās, garīga depresija un rakstura izmaiņas. Parādās bojājumu pazīmes galvaskausa nervi. Dažreiz šāda slimība ilgst vairākus (līdz 10) gadiem, to pavada parēzes un ekstremitāšu paralīzes attīstība un beidzas ar nāvi.

Iedzimtā limfocītiskā horiomeningīta gadījumā lēni progresējošam procesam raksturīga hidrocefālija, ko var konstatēt dzimšanas brīdī, lai gan aptuveni pusē gadījumu hidrocefālija attīstās 1.-9.nedēļā pēc dzimšanas. Slimības attīstības kulminācijā bērni maz reaģē uz apkārtni, gandrīz nesaskaras, guļ piespiedu pozīcija ar rokām pievestas pie ķermeņa ar sažņaugtām dūrēm, izstieptām un sakrustotām kājām. Dažreiz prombūtnē acīmredzamas pazīmes hidrocefālijai var būt horioretinīta vai bērnības pazīmes cerebrālā trieka, tomēr šādos gadījumos latentais iekšējā hidrocefālija. IN retos gadījumos Parādās mikrocefālija. Apmēram 80% gadījumu hidrocefālijas sindroms tiek kombinēts ar chorioretinītu. Nāve var iestāties 2-3 dzīves gadā.

Komplikācijas ar akūtas formas Limfocītiskais horiomeningīts parasti netiek novērots.

Limfocītiskā choriomeningīta diagnostika

Klīniski limfocītu horiomeningīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz sekojošo raksturīgās iezīmes: akūts slimības sākums ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru (vairāk nekā 1/3 pacientu ir divu viļņu drudzis), galvassāpes, vemšana, kā arī mērens augšējo elpceļu iekaisums, meningeālās pazīmes, pleocitozes limfocitiskais raksturs. cerebrospinālais šķidrums, neliels olbaltumvielu satura pieaugums un cukura līmeņa pazemināšanās (ar meningeālām formām) bieži sastrēgumi fundusā, labdabīga slimības gaita un, kā likums, atlikušo efektu neesamība. Etioloģiskā diagnostika tiek veikta, izolējot vīrusu, kā arī nosakot antivielas pret to neitralizācijas reakcijās un komplementa fiksācijā.

Tas ir jānošķir no tuberkulozais meningīts. Limfocītiskais horiomeningīts atšķiras no tuberkulozes meningīta ar akūtāku sākumu un mazāku smagumu. klīniskā aina. Likoroloģiskie dati ir svarīgi - tuberkulozo meningītu raksturo proteīnu-šūnu disociācija un krasa cukura līmeņa pazemināšanās. Slimības gaita beidzot izlemj jautājumu. Vēlams izmantot arī mikrobioloģiskās diagnostikas metodes.

Limfocītiskā choriomeningīta ārstēšana

Tiek veiktas atkārtotas jostas punkcijas. Tiek nozīmēta infūzijas-detoksikācijas terapija, tiek veikta smadzeņu dehidratācija (Lasix, furosemīds uc), tiek izmantoti antihipoksanti (uzbudinājumam - nātrija hidroksibutirāts, seduksēns), nootropiskie līdzekļi (piracetāms, pantogams, encefabols), zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju smadzeņu asinsvadi (trentāls, emoksipīns), simptomātiskas zāles.

Akūtu limfocītu horiomeningīta formu prognoze ir labvēlīga.

Limfocītiskā horiomeningīta profilakse

Profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikā. Pacienti tiek izolēti, viņu izdalījumi (urīns, izkārnījumi) tiek pakļauti pastāvīgai dezinfekcijai. Uzliesmojumos tiek veikti deratizācijas un dezinfekcijas pasākumi, kuru mērķis ir iznīcināt peles un kukaiņus, iespējamos mehāniskos infekcijas nesējus (ērces, odi, odi, mēslu mušas utt.).

Serozs meningīts ko izraisa neirotropiskie vīrusi. Līdz šim ir uzkrāti būtiski dati par vīrusu izcelsme visserozākais meningīts. Starp patogēniem ir enterovīrusi (Coxsackie un ECHO), Armstronga vīruss - akūta limfocītu horiomeningīta izraisītājs, poliomielīta vīruss uc Ar pēdējiem diviem rodas meningeālās formas. Noteiktu daļu serozā meningīta veido arbovīrusu slimības, kas ir endēmiskas noteiktos pasaules reģionos. Daudzām no šīm slimībām periodiski bija epidēmijas raksturs, kas ļāva detalizēti aprakstīt to klīnisko ainu.

Enterovīrusu meningīts Coxsackie un ECHO. Klīniski tie ir līdzīgi daudzās izpausmēs. Tos nav iespējams atšķirt katrā atsevišķā gadījumā ārpus epidēmijas uzliesmojuma. Slimība sākas pēkšņi pēc 2-10 dienu inkubācijas perioda ar augstu (līdz 38,5-40,5 ° C) temperatūras paaugstināšanos, stiprām galvassāpēm un vemšanu. Drudža ilgums ir 4-7 dienas, bieži tam ir divu viļņu un dažreiz trīs viļņu raksturs. Galvenie enterovīrusa meningīta simptomi ir galvassāpes un vemšana, kas kļūst izteiktākas otrās temperatūras paaugstināšanās laikā. Laikā normāla temperatūra pacienti jūtas salīdzinoši labi.

Parasti otrā viļņa laikā drudzis pacienti jūtas sliktāk un MS ir izteiktāka (S.G. Češiks). Galvassāpes ir difūzs raksturs, dažiem pacientiem tas ir lokalizēts pierē un deniņos. Vemšana ir atkārtota un intensīvāka drudža laikā. Slimības sākumā tas var nebūt. Papildus MS ir arī sejas, plakstiņu, konjunktīvas un injicētās sklēras hiperēmija. Bieži 2-6 slimības dienā, īpaši ar ECHO infekciju, parādās izsitumi no polimorfiem līdz makulopapulāriem ar neskaidru lokalizāciju. Izsitumi nav ilgi - no vairākām stundām līdz 2-3 dienām, tie pazūd bez pēdām. Iespējamas stipras muskuļu sāpes, īpaši vēdera muskuļos, galvenokārt epigastrālajā reģionā.

Atzīmēts sirds skaņu slāpēšana, bradikardija, hipotensija. Dažreiz aknas un liesa ir palielinātas. Slimības sākumā, pirms MS attīstības, pacienti atzīmē šķidru izkārnījumu un pat caureju vairākas dienas. Serozā meningīta gadījumā, ko izraisa Coxsackie vīrusi, MS var būt pirms mialģijas. Vēlāk var rasties miokardīts. Kopumā MS enterovīrusa meningīta gadījumā ir nestabila un atšķirīga dažādās pakāpēs izteiksmīgums. Dažreiz tikai kakla muskuļu stīvums tiek noteikts, ja Kerniga pazīmes un citu meningeālu simptomu nav vai tas ir viegls. CSF ir dzidrs un bezkrāsains un izplūst zem spiediena. Tiek noteikta limfocītu pleocitoze, olbaltumvielu līmenis ir nedaudz paaugstināts vai normāls, cukura un hlorīdu saturs ir normas robežās.

Serozs meningīts Coxsackie infekcijas dēļ var kombinēt ar herpangīnu, epidēmisku mialģiju (Bornholmas slimību), un ar ECHO infekciju bieži vien ir pievienota eksantēma.

Serozs limfocītu horiomeningīts(Ārmstronga slimība), tāpat kā enterovīrusu meningīts, rodas ar smadzeņu apvalku un smadzeņu dzīslas pinumu bojājumiem, ko morfoloģiski raksturo limfocītu infiltrācija. Slimība ir saistīta ar grauzēju skaita un migrācijas palielināšanos. Aptuvenais inkubācijas periods ir no 5-7 līdz 12 dienām. Slimība ar meningīta attīstību sākas pēkšņi pilnīgas veselības vidū vai MS parādās līdz ar otrā drudža viļņa parādīšanos.

U slims tiek atzīmētas stipras galvassāpes, atkārtota vemšana un vispārējs vājums. Galvassāpes ir difūzas, sāpīgas vai lokalizētas pierē un deniņos, ko pavada reibonis, sāpes kustinot acs ābolus un fotofobija. MS mēdz pasliktināties vairāku dienu laikā. Pacienti ir letarģiski, slikti guļ un viņiem ir samazināta apetīte. Pulss bieži atpaliek no temperatūras. Sausa sēkšana plaušās. Var būt palielinātas aknas un liesa, var rasties aizcietējums. CSF ir dzidrs vai opalescējošs. Limfocītu pleocitoze (90%) no vairākiem līdz 2 tūkstošiem šūnu; olbaltumvielu saturs ir palielināts vai normāls. Asinīs leikopēnija ir biežāka, ROE ir normāla vai nedaudz paātrināta. Slimība ilgst no vairākām dienām līdz 2 mēnešiem. CSF atgriežas normālā stāvoklī pēc klīniskas atveseļošanās, un pleocitoze turpinās vairākas dienas un pat mēnešus. Slimības gaitu pavada saasināšanās periodi.

1196 0

Limfocītiskais horiomeningīts (LCM)- akūta vīrusu izraisīta choonotiska slimība ar dažādiem patogēna pārnešanas mehānismiem, ko raksturo drudzis un centrālās nervu sistēmas bojājumi.

Pats par sevi nosoloģiskā forma slimību 1933. gadā identificēja K. Ārmstrongs un R. Lilija, un tā ir viena no izplatītākajām neiroinfekcijām.

Etioloģija

Izraisītājs ir arenavīruss, satur vienpavedienu RNS, ir termolabils, jutīgs pret dezinfekcijas līdzekļi. Izturīgs pret žāvēšanu un zemām temperatūrām.

Epidemioloģija

Vīruss cirkulē starp daudzām dzīvnieku sugām, īpaši lauka un meža pelēm. Patogēna avots cilvēkiem galvenokārt ir mājas pele, kas inficējas no savvaļas pelēm līdzīgiem grauzējiem. Peles pārnēsā latentu infekciju un izvada vīrusu ar fekālijām, urīnu un nazofaringijas gļotām, piesārņojot pārtiku, ūdeni un apkārtējos objektus. Infekcija notiek galvenokārt pa pārtikas un ūdens ceļiem, ir iespējami arī putekļi.

Tiek uzskatīts, ka vīruss var iekļūt caur bojātu ādu. Aprakstīts vertikālā transmisija patogēns. Cilvēka jutīgums ir zems. Pēc slimības veidojas imunitāte. Atkārtoti slimības gadījumi nav aprakstīti. Slims cilvēks nerada epidemioloģiskas briesmas. LCM reģistrēts atsevišķu gadījumu vai nelielu uzliesmojumu veidā, biežāk laukos un galvenokārt ziemas-pavasara periodā, pilsētās - veco ēku ar lieliem pagrabiem apakšējo stāvu iedzīvotājiem.

Patoģenēze

Patoģenēze ir maz pētīta. Acīmredzot vīrusa primārā replikācija notiek reģionālā līmenī limfmezgli un RES šūnām, tad attīstās virēmija un vīruss hematogēnā ceļā pārvar BBB un primāri ietekmē smadzeņu kambaru dzīslas pinuma šūnas, ko pavada cerebrospinālā šķidruma pārprodukcija un hipertensijas sindroma attīstība. Process ietver arī smadzeņu un muguras smadzeņu vielas šūnas.

Vīrusam nav selektīva neirotropisma, tas var izraisīt sirds bojājumus (miokardītu), dziedzeru orgānus (parotītu) un dzimumdziedzerus (orhītu). Atveseļošanās ir saistīta ar humorālās un šūnu imunitātes veidošanos, tomēr acīmredzot iespējama ilgstoša vīrusa noturība organismā, kas noved pie progresējošiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem kā lēnai infekcijai.

Patomorfoloģija

Mirušajam konstatēta perivaskulāra slimība limfocītu infiltrācija mīkstās smadzeņu apvalki un smadzeņu viela, dzīslenes pinumu un smadzeņu vielas sastrēgums, smadzeņu kambaru paplašināšanās. Viņi arī atklāj intersticiāla pneimonija, hepatīts, miokardīts. Hroniskā slimības gaitā attīstās smadzeņu vielas glioze, subarahnoidālās telpas obliterācija, fokusa jeb difūzā demielinizācija smadzeņu baltajā vielā.

Nāve akūtā periodā to izraisa tūska - smadzeņu pietūkums, sirds bojājumi, hroniskos gadījumos - progresējoša intrakraniāla hipertensija un smadzeņu vielas bojājumi.

Klīniskā aina

Slimības klīniskās izpausmes ir dažādas. Pēc gaitas izšķir akūtu, ilgstošu un hronisku formu, pēc gaitas rakstura - asimptomātisku infekciju, gripai līdzīgu formu un tipiskāko - meningeālu (dažreiz meningoencefalītu, meningoencefalomielītu).

Inkubācijas periods no 5 līdz 14 dienām. Raksturīgākais meningeāla forma. Slimība sākas akūti ar strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38,5-40 ° C, pieaugošām galvassāpēm, kas no 2-3 slimības dienas kļūst intensīvas, nepanesamas, plīstošas. Sāpes ir pastāvīgas, vairumam pacientu tās pavada vemšana, bieži vien vairākas reizes. Pacienti ir inhibēti. Iespējami pārejoši fokālie simptomi (parēze okulomotoriskie nervi, smadzenīšu simptomi, anizorefleksija, piramīdveida pazīmes). Meningeālais sindroms parasti ir izteikts.

FCM atšķiras no citiem vīrusu meningītiem ar ilgstošu, remitējošu, bieži vien viļņainu drudzi, kas ilgst 1-2 nedēļas un dažreiz vairāk. Pēc ķermeņa temperatūras pazemināšanās ir iespējams zemas pakāpes drudzis. Vemšana apstājas no 3.-5. slimības dienas. No šī brīža galvassāpju intensitāte sāk samazināties, un no 2. nedēļas sāpes kļūst paroksizmālas. 2-3 nedēļu laikā uzbrukumi kļūst retāk un mazāk intensīvi. Meningeālais sindroms regresē 2-3 nedēļu laikā.

Plkst meningoencefalītiskā forma cerebrālais sindroms un fokālie simptomi ir noturīgi un izteiktāki un var saglabāties arī pēc meningeālā sindroma regresijas.

Gripai līdzīga forma izpaužas ar augstu īslaicīgu drudzi, galvassāpēm, katarāliem simptomiem no augšējo elpceļu puses.

Subklīniskās formas identificēti, pamatojoties uz epidemioloģiskiem un seroloģiskiem pētījumiem. Hroniskas formas saglabājas līdz 10 gadiem. Raksturīgas cerebrālās hipertensijas palielināšanās pazīmes, progresējoši augstāku garozas funkciju traucējumi, demence, parēze un paralīze.

Plkst iedzimta infekcija dominē smadzeņu pilienu pazīmes.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze pamatojoties uz klīniskajiem un epidemioloģiskajiem datiem. Asins analīzes atklāj tendenci uz leikopēniju. Svarīga ir cerebrospinālā šķidruma izmeklēšana. Raksturīgs ar strauju jostas spiediena palielināšanos līdz 400-500 ml ūdens kolonnas. Šķidrums bieži izplūst straumē, dzidrs vai opalescējošs.

No pirmajām slimības dienām tiek konstatēta mērena vai augsta limfocītu pleocitoze (no 300 līdz 2000 1 μl). Jau no pirmajām dienām limfocīti veido vairāk nekā 90%. Glikozes līmenis ir normāls vai paaugstināts, hlorīda līmenis ir mēreni samazināts. Olbaltumvielu daudzums palielinās līdz 1,0-1,2 g/l. Pandi un Nonne-Apelt testi ir krasi pozitīvi, jo ir palielināts globulīnu saturs cerebrospinālajā šķidrumā. Stāvot termostatā, var izkrist tā pati fibrīna plēve, kas ar tuberkulozo meningītu. Pleocitoze saglabājas ilgāk nekā klīniskie simptomi. Cerebrospinālā šķidruma sanitārija notiek 2.-5. un dažreiz 6. slimības nedēļā. Pārbaudot acs dibenu, 50% pacientu konstatē sastrēgumu dibenā.

Izmanto īpašai diagnostikai virusoloģiskās metodes. Vīrusu var izolēt no pacientu cerebrospinālā šķidruma, asinīm un urīna. Biežāk lietots seroloģiskās metodes(RN, RSK), kā arī ELISA un PCR.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem vīrusu meningītu un meningoencefalītu, tuberkulozo meningītu, strutojošu meningītu un lieliem meningeālajiem procesiem.

Ārstēšana

Specifiska terapija nav izstrādāta. Dehidratācijas terapija tiek veikta, izmantojot Lasix, Diacarb un citus salurētiskos līdzekļus, kā arī tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi.

Ieteicams veikt atkārtotas jostas punkcijas, pēc kurām pacienti ilgstoši (līdz 2 dienām) jūt atvieglojumu. IN smagi gadījumi iespējama īslaicīga deksametazona (deksazona) ievadīšana līdz 12-24 mg dienā.

Prognoze akūtās formās tas ir labvēlīgs, bet veiktspēja tiek atjaunota lēni. Plkst hroniskas formas un iedzimta infekcija, prognoze ir smaga, taču šīs formas ir reti sastopamas.

Profilakse sastāv no cīņas ar pelēm un žurkām, pārtikas produktu un ūdens avotu aizsargāšanas no tām, telpu rūpīgas mitrās tīrīšanas un personīgās higiēnas noteikumu ievērošanas saskarsmē ar mājdzīvniekiem.

Juščuks N.D., Vengerovs Yu.Ya.

Akūts limfocītu horiomeningīts (sinonīms: akūts serozs Armstronga meningīts, akūts limfocītu labdabīgs meningīts) ir serozs meningīts, ko izraisa īpašs vīruss un kas galvenokārt rodas smadzeņu dzīslenes pinumos.

Etioloģija un epidemioloģija. Vīrusu, kas izraisa akūtu limfocītu horiomeningītu, nejauši atklāja Ārmstrongs un Lilija (S. Armstrong, R. D. Lillie, 1934), pētot Sentluisas encefalīta vīrusu. Ārmstronga vīruss ir patogēns cilvēkiem, baltajām un mājas pelēm, žurkām, pērtiķiem, suņiem, jūrascūciņas.

Vīrusa pārnēsāšana tika konstatēta veselām mājas pelēm, jūrascūciņām, suņiem un pērtiķiem. Eksperimentos ar dzīvniekiem Ārmstronga vīruss izraisa serozu meningītu ar tik izteiktām izmaiņām smadzeņu dzīslenes pinumos, ka to sauca par horiomeningītu. Visvairāk skarts dzīslenes pinumi III un IV smadzeņu kambara. Choriomeningīta vīrusu var izolēt no cerebrospinālā šķidruma un asinīm. Intramuskulāra injekcija Piesārņotas asinis var izplatīt slimību no cilvēka uz cilvēku.

Cilvēka infekcijas avots dabiskos apstākļos visbiežāk ir mājas pele. Ir iespējama transovariāla vīrusa pārnešana no inficētas peles tās pēcnācējiem. Peles izdala vīrusu ar urīnu, fekālijām, deguna izdalījumiem un sēklu šķidrumu. Vīruss var būt putekļos. Vīruss cilvēka organismā nonāk caur augšējiem elpceļiem ar ieelpotiem putekļiem un pa uztura ceļu ar pārtiku, kas piesārņota ar peles ekskrementiem. Ir pazīmes, ka infekcija var tikt pārnesta uz cilvēkiem ar blusu, ērču un odu kodumu. Inkubācijas periods ilgst 36-72 stundas. Pirmajās slimības dienās vīruss atrodas asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā, urīnā un nazofaringijas izdalījumos - visā febrilā periodā. Smagākajos un letālajos gadījumos vīrusu var izolēt no plaušām un smadzenēm. Visbiežāk slimība tiek novērota ziemā un pavasarī, taču nav izteiktas sezonalitātes. Viņi saslimst jebkurā vecumā.

Klīniskā aina un gaita. Armstronga vīruss izraisa dažādas klīniskie sindromi, visizplatītākās ir gripai līdzīgas formas, akūts serozs meningīts. Gripai līdzīgu formu izsaka īslaicīgi katarāli simptomi ar ātru atveseļošanos. Akūts limfocītu horiomeningīts sākas akūti, ar augstu temperatūras paaugstināšanos, stiprām galvassāpēm un atkārtotu, atkārtotu vemšanu. acs āboli, spiediena un izspieduma sajūta, kā arī spiediens un izspiedums ausīs. Kakla muskuļu stīvums un Kerniga un Brudzinska simptomi ir izteikti. Slimības sākumā tiek novērota letarģija, adinamija, miegainība un retāk vispārēja trauksme. Daudziem pacientiem novēro muskuļu sāpes ekstremitātēs un šaušanas radikulāras sāpes. Aptuveni pacientiem acs dibena izmaiņas izpaužas sastrēguma sprauslu vai redzes neirīta veidā.

Pirmajās divās nedēļās galvassāpes ir nemainīgas un ļoti asas, atkārtojas vemšana, vēlāk galvassāpes rodas arvien retāk un mazāk intensīvi, vemšana notiek tikai galvassāpju augstumā vai pilnībā apstājas. Akūtu limfocītu horiomeningītu raksturo ievērojama galvassāpju un vemšanas samazināšanās pēc jostas punkcija. Izmaiņas fundūzā un punkcijas labvēlīgā ietekme liecina par intrakraniālā spiediena paaugstināšanos un tā nozīmi galvassāpju un vemšanas patoģenēzē. Pirmajās slimības dienās var novērot vieglus, ātri pārejošus fokālu smadzeņu bojājumu simptomus - spastisku parēzi, ataksiju, hiperkinēzi, galvaskausa nervu, visbiežāk abducens nerva, bojājumus.

Rīsi. 4. Cerebrospinālais šķidrums akūtā limfocītu horiomeningīta gadījumā (citožu skaits norādīts 1 mm3): 1 - citoze; 2 - proteīns; 3 - olbaltumvielu koeficients.

Diagnozei primāri svarīgas ir cerebrospinālā šķidruma izmaiņas un to dinamika (4. att.). Bezkrāsains, dzidrs šķidrums ievērojami plūst zem augsts asinsspiediens- 300-400 mm ūdens. Art., var būt opalescējošs un pat nedaudz duļķains. Pleocitoze ir ļoti nozīmīga - no vairākiem simtiem līdz 1000 un 2000 šūnām. Atšķirībā no citiem seroziem meningītiem, citozei akūta limfocītu horiomeningīta gadījumā ir limfocītu raksturs no pirmajām slimības dienām. Olbaltumvielu saturs ir normāls vai nedaudz palielināts, reti pārsniedzot 1 ‰. Proteīna koeficients (globulīnu attiecība pret albumīniem) daudziem pacientiem ir palielināts (normāls 0,16-0,3), jo relatīvi palielinās globulīnu daudzums. Globulīna reakcijas ir pozitīvas. Cukura saturs ir normāls vai paaugstināts, hlorīdu daudzums ir normas robežās. Pēc D. K. Luņeva teiktā, fibrīna plēve izkrīt aptuveni katram trešajam pacientam. Izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā izpaužas 10-14 dienu laikā, bet atveseļošanās var notikt daudz vēlāk, un pastiprinātu citozi var novērot pat ar jau izzudušiem meningeālajiem simptomiem. Akūts limfocītu horiomeningīts ir labdabīgs. Drudža periods ilgst 1-2 nedēļas, galvassāpes un vemšana samazinās un apstājas, meningeālie simptomi izlīdzinās un izzūd. Visi simptomi pamazām izzūd un pilnīga atveseļošanās bez defektiem. Daži pacienti ilgstoši saskaras ar astēnisko sindromu.

Diagnoze. Diagnozes pamats ir akūta attīstība serozs meningīts ar limfocītu (no pirmās slimības dienas) citozi, redzes nervu bojājumiem un jostas punkcijas labvēlīgo ietekmi. Epidemioloģiskiem datiem ir zināma nozīme. Pašlaik diagnozes laboratorisks apstiprinājums ir nepieciešams ar komplementu fiksējošo un vīrusu neitralizējošu antivielu titru pieaugumu pāra asins serumā vismaz 4 reizes. Komplementu fiksējošās antivielas parādās pacienta asinīs līdz pirmās slimības nedēļas beigām; vīrusu neitralizējošās antivielas parādās vēlāk, bet saglabājas asinīs ilgu laiku.

Ārstēšana dehidratācija: intramuskulāras injekcijas 25% magnija sulfāta šķīdums, 3-5-10 ml; intravenozas infūzijas 40% glikozes šķīdums, 15-20 ml ar 1 - 5 ml 40% heksamīna šķīduma. Askorbīnskābe per os, bet 0,35 g 3-4 reizes dienā.

Profilakse- cīņa ar pelēm, to iznīcināšana cilvēku mājās. Telpa, kurā atradās pacients, un viņa mantas tiek pakļautas dezinfekcijai.