Zničenie kostného tkaniva- príznak naznačujúci výraznú patológiu v tele, ktorá môže negatívne ovplyvniť priebeh sprievodných ochorení. V medicíne je tento proces známy ako deštrukcia kostí. V procese deštrukcie (deštrukcie) dochádza k narušeniu celistvosti kostného tkaniva, ktoré je nahradené patologickými útvarmi, ako sú nádorové výrastky, lipoidy, degeneratívne a dystrofické zmeny, granulácie, hemangiómy tiel stavcov. Tento stav vedie k zníženiu hustoty kostí, zvýšenej krehkosti, deformácii a úplnej deštrukcii.

Charakteristika deštrukcie kostí

Deštrukcia je proces deštrukcie kostnej štruktúry s jej nahradením nádorovým tkanivom, granuláciami a hnisom. Deštrukcia kostí iba v v ojedinelých prípadoch prebieha zrýchleným tempom, vo väčšine prípadov je tento proces dosť dlhý. Deštrukcia sa často zamieňa s osteoporózou, ale napriek neustálej deštrukcii majú tieto dva procesy významné rozdiely. Ak sa počas osteoporózy zničí kostné tkanivo a nahradí sa prvkami podobnými kosti, to znamená krvou, tukom, osteoidným tkanivom, potom pri deštrukcii dôjde k nahradeniu patologickým tkanivom.

Röntgen je výskumná metóda, ktorá umožňuje rozpoznať deštruktívne zmeny v kosti. V tomto prípade, ak s osteoporózou na obrázkoch vidíte difúzne škvrnité odlesky, ktoré nemajú jasné hranice, potom budú deštruktívne ohniská vyjadrené vo forme kostného defektu. Na fotografiách majú čerstvé stopy deštrukcie nerovnomerné obrysy, zatiaľ čo kontúry starých lézií naopak vyzerajú husto a hladko. Deštrukcie kostného tkaniva sa nevyskytujú vždy rovnakým spôsobom, líšia sa tvarom, veľkosťou, obrysmi, reakciou okolitých tkanív, ako aj prítomnosťou tieňov vo vnútri deštruktívnych ložísk a počtom ložísk.

IN Ľudské teloČasto dochádza k deštrukcii zubnej kosti, tiel stavcov a iných kostí v dôsledku nesprávnej výživy, zlej hygieny, vzniku hemangiómu a iných sprievodných ochorení.

Prečo sa zubná kosť zhoršuje?

Zubné ochorenia sú patológia, ktorá je sprevádzaná deštrukciou kostného tkaniva. Medzi rôznymi zubnými ochoreniami, ktoré spôsobujú deštruktívne zmeny kostného tkaniva, sa najčastejšie považujú periodontálne ochorenia a periodontitída.

Pri parodontitíde dochádza k deštrukcii všetkých periodontálnych tkanív, vrátane ďasien, kostného tkaniva alveol a samotného parodontu. Vývoj patológie je spôsobený patogénnou mikroflórou, ktorá vstupuje do zubného povlaku a ďasien, ktoré ho obklopujú. Infekcia spočíva v zubnom povlaku, kde žijú gramnegatívne baktérie, spirochéty a iné mikroorganizmy.

Aktivita negatívnej mikroflóry je vyvolaná nasledujúcimi faktormi:

• problémy s uhryznutím;
• zlé návyky;
• zubná protetika;
• zlá výživa;
• skrátenie uzdičky jazyka a pier;
• zlá ústna hygiena;
• karyózne dutiny umiestnené v blízkosti ďasien;
• porušenie medzizubných kontaktov;
• vrodené periodontálne patológie;
• celkové choroby.

Všetky vyššie uvedené faktory sú príčinou vzniku parodontitídy a prispievajú k aktivácii patogénnej mikroflóry, ktorá obzvlášť negatívne ovplyvňuje uchytenie zuba k ďasnu.

Parodontitída je ochorenie, pri ktorom dochádza k deštrukcii spojov medzi zubom a tkanivom ďasien s tvorbou parodontálneho vačku.

Patológia spôsobuje deštruktívne zmeny v periodontálnom kostnom tkanive a alveolárnych procesoch. Rozvoj akútnej formy ochorenia spôsobujú enzýmy, ktoré negatívne ovplyvňujú medzibunkovú komunikáciu epitelu, ktorý sa stáva citlivým a priepustným. Baktérie produkujú toxíny, ktoré poškodzujú bunky, základnú látku a formácie spojivového tkaniva, zatiaľ čo sa vyvíjajú humorálne imunitné a bunkové reakcie. Vývoj zápalového procesu v ďasnách vedie k deštrukcii kosti alveol, tvorbe serotonínu a histamínu, ktoré ovplyvňujú bunkové membrány krvných ciev.

Parodontálna kapsa sa vytvára v dôsledku deštrukcie epitelu, ktorý prerastá do spojivových tkanív umiestnených o úroveň nižšie. S ďalšou progresiou ochorenia sa spojivové tkanivo okolo zuba začína postupne zhoršovať, čo súčasne vedie k tvorbe granulácie a deštrukcii kostného tkaniva alveol. Bez včasnej liečby môže štruktúra zuba úplne skolabovať, čo povedie k postupnej strate všetkých zubov.

Deštruktívne zmeny v chrbtici

Deštrukcia kostí je nebezpečný proces, ktorého ďalšiemu vývoju je potrebné zabrániť pri prvých príznakoch patológie. Deštruktívne zmeny postihujú nielen kostné tkanivo zuba, ale bez vhodnej liečby sa môžu rozšíriť aj do iných kostí v tele. Napríklad v dôsledku vývoja spondylitídy, hemangiómov, deštruktívne zmeny ovplyvňujú chrbticu ako celok alebo telá stavcov oddelene. Patológia chrbtice môže viesť k nežiaducim následkom, komplikáciám, čiastočnej alebo úplnej strate mobility.

Spondylitída je chronické zápalové ochorenie, ktoré je typom spondylopatie. S rozvojom ochorenia sa zaznamenáva patológia tiel stavcov a ich deštrukcia, čo ohrozuje deformáciu chrbtice.

Existuje špecifická a nešpecifická spondylitída. Špecifická spondylitída je spôsobená rôznymi infekciami, ktoré sa dostávajú do krvi a s jej pomocou sa šíria po celom tele, pričom na ceste postihujú kosti a kĺby. Medzi infekčné patogény patria mikrobaktérie:

• tuberkulóza;
• syfilis;
• gonokok z kvapavky;
• coli;
• streptokok;
• Trichomonas;
• Staphylococcus aureus;
• patogény kiahní, týfusu, moru.

Niekedy môžu chorobu spustiť bunky húb alebo reumatizmus. Nešpecifická spondylitída sa vyskytuje vo forme hematogénnej purulentnej spondylitídy, ankylozujúcej spondylitídy alebo ankylozujúcej spondylitídy.

Bez ohľadu na príčinu ochorenia sa liečba musí začať ihneď po diagnostikovaní.

Spondylitída je príčinou deštrukcie tiel stavcov

Pri tuberkulóznej spondylitíde je zaznamenané poškodenie tiel stavcov krčnej a hrudnej chrbtice. Patológia vedie k rozvoju jednotlivých hnisavých abscesov, rezných rán, často ireverzibilnej paralýze horných končatín, vzniku špicatého hrbolčeka, deformácii hrudníka a zápalu miechy.

Pri brucelózovej spondylitíde je zaznamenané poškodenie tiel bedrových stavcov. Zapnuté röntgenových lúčov je zaznamenaná malá fokálna deštrukcia tiel kostí stavcov. Používa sa na diagnostiku sérologický test.

Syfilitická spondylitída je zriedkavá patológia, ktorá postihuje krčné stavce.

Pri týfusovej forme patológie dochádza k poškodeniu dvoch susedných vertebrálnych tiel a medzistavcového disku, ktorý ich spája. Proces deštrukcie v torakolumbálnom a lumbosakrálnom sektore prebieha rýchlo, s tvorbou viacerých hnisavých ložísk.

Pri aktinomykotickej spondylitíde dochádza k poškodeniu periostu tiel stavcov v hrudnej oblasti. S rozvojom patológie sa vytvárajú purulentné ohniská a bodkovité fistuly, dochádza k uvoľňovaniu belavých látok a deštrukcii kostného tkaniva.

V dôsledku traumy chrbtice sa môže vyvinúť aseptická spondylitída, pri ktorej je zaznamenaný zápal teliesok chrbtice. Patológia je nebezpečná, pretože môže byť dlho asymptomatická. V tomto prípade sa pacienti môžu dozvedieť o deštrukcii chrbtice s oneskorením, keď stavec nadobudne klinovitý tvar a v chrbtici sa objavia ložiská nekrózy.

Čo je to spinálny hemangióm?

Zničenie je patológia, ktorá môže ovplyvniť oboje mäkké tkaniny a kostí majú pacienti často hemangiómy tiel stavcov.

Hemangióm je benígny nádorový novotvar. Vývoj hemangiómu možno pozorovať u ľudí bez ohľadu na vek. Patológia sa často vyskytuje u detí v dôsledku nesprávneho vývoja krvných ciev v embryonálnom období.

Zvyčajne nie sú pozorované žiadne zjavné poruchy novovzniknutého nádoru, pretože sa neprejavuje žiadnymi príznakmi, ale to závisí od jeho veľkosti a umiestnenia. Nepohodlie, určité poruchy v práci vnútorné orgány, rôzne komplikácie môžu spôsobiť rozvoj hemangiómu v ušnica, obličky, pečeň a iné orgány.

Napriek tomu, že nádor je benígny novotvar, deti zažívajú zrýchlený rast do šírky a hĺbky mäkkého tkaniva bez metastáz. Existujú hemangiómy sliznice, vnútorných a kostných tkanív (vertebrálny hemangióm).

Hemangióm tiel stavcov je u detí extrémne zriedkavý. Vyvíjajú sa v dôsledku vrodených chýb v štruktúre krvných ciev. Keď na postihnutý stavec dopadá zvýšená záťaž, dochádza ku krvácaniu, aktivácii práce buniek, ktoré ničia kostné tkanivo, a tak dochádza k deštrukcii tiel stavcov. V mieste lézie sa tvoria tromby (krvné zrazeniny) a na mieste zničeného kostného tkaniva sa objavujú nové cievy, opäť defektné. Pri novom zaťažení poškodenej oblasti chrbtice opäť prasknú a dochádza ku krvácaniu. Všetky tieto procesy, jeden po druhom, vedú k vzniku hemangiómu tiel stavcov.

Liečba hemangiómu

U detí je hemangióm vonkajšej kože bežnejší ako hemangióm vnútorných orgánov alebo chrbtice. V závislosti od štruktúry nádoru môže byť patológia:

• jednoduchý;
• kavernózny;
• kombinované;
• zmiešané.

Nádor nijako neovplyvňuje ďalší vývoj dieťaťa, vyzerá ako kozmetická vada. Ale keďže nádory majú tendenciu rýchlo rásť, lekári odporúčajú neustále sledovať jeho stav, ak aktívne rastie, bude potrebná okamžitá liečba. Na tieto účely sa používa:

• cryodestruction;
• skleróza;
• kauterizácia;
• chirurgická intervencia.

Jednou z najúčinnejších metód je kryodeštrukcia – odstránenie kapilárnych povrchových hemangiómov, ktoré sa najčastejšie vyskytujú u detí. Táto metóda sa môže použiť, keď nádor aktívne rastie. Nemal by sa používať na liečbu kavernóznych alebo kombinovaných hemangiómov, pretože na koži môžu zostať stopy škaredých jaziev. Cryodestruction je metóda odstránenia nádoru pomocou tekutého dusíka, ktorý ničí jeho štruktúru. Na úplné odstránenie nádoru je potrebné absolvovať tri liečebné sedenia, po ktorých sa poškodené kožné tkanivo začne regenerovať.

Deštruktívne zmeny kostného tkaniva sú patológia, ktorá si vyžaduje včasnú diagnostiku a správnu liečbu. Tento prístup k patológii pomôže vyhnúť sa mnohým ochoreniam kostrového systému a komplikáciám v budúcnosti.

Zdroj: drpozvonkov.ru

Osteoporóza (kostná dystrofia) je progresívne ochorenie, pri ktorom je zničená štruktúra kostného tkaniva, znižuje sa jeho hustota a je postihnutá ľudská kostra.

Pri osteoporóze rúk, nôh a iných kostí je narušená komplexná architektúra kostného tkaniva, stáva sa poréznym a náchylným na zlomeniny už pri minimálnom zaťažení (viď foto).

Typy osteoporózy

Typy osteoporózy sú:

1. Postmenopauzálna osteoporóza nôh sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej produkcie ženských pohlavných hormónov počas menopauzy.
2. Senilná osteoporóza je spojená s opotrebovaním a starnutím organizmu ako celku. Po 65 rokoch dochádza k poklesu pevnosti kostry a jej hmoty.
3. Kortikosteroidná degenerácia kostí sa vyskytuje v dôsledku dlhodobé užívanie hormóny (glukokortikoidy).
4. Lokálna osteoporóza je charakterizovaná prítomnosťou ochorenia len v určitej oblasti.
5. Sekundárna osteoporóza sa vyvíja ako komplikácia cukrovka, pri onkologických ochoreniach, chronických ochoreniach obličiek, pľúcnych ochoreniach, hypotyreóze, hypertyreóze, hyperparatyreóze, ankylozujúcej spondylitíde, nedostatku vápnika, Crohnovej chorobe, chronickej hepatitíde, reumatoidnej artritíde, dlhodobé užívanie hliníkových prípravkov.

Osteoporóza môže byť 1., 2., 3. a 4. stupňa. Prvé dva stupne sa považujú za miernejšie a často zostávajú nepovšimnuté. Príznaky osteoporózy sú v týchto prípadoch ťažké aj pri rádiografii. Nasledujúce dva stupne sa považujú za závažné. Ak existuje stupeň 4, pacientovi je pridelené zdravotné postihnutie.

Príčiny kostnej dystrofie nôh

Dôvody rozvoja ochorenia spočívajú v nerovnováhe v rekonštrukcii kostného tkaniva, ktoré sa neustále obnovuje. Na tomto procese sa zúčastňujú bunky osteoblastov a osteoklastov.

Jeden takýto osteoklast je schopný zničiť rovnaké množstvo kostnej hmoty, koľko sa vytvorí 100 osteoblastov. Kostné medzery spôsobené aktivitou osteoklastov za 10 dní vyplnia osteoblasty do 80 dní.

Z rôznych dôvodov, keď sa zvyšuje aktivita osteoklastov, dochádza k deštrukcii kostného tkaniva oveľa rýchlejšie ako k jeho tvorbe. Trabekulárne platničky sa perforujú, stenčujú, zvyšuje sa krehkosť a lámavosť kosti, deštruujú sa horizontálne spojenia. To je plné častých zlomenín.

Poznámka! Vrchol prírastku kostnej hmoty bežne nastáva vo veku 16 rokov, kostná stavba prevažuje nad resorpciou. Vo veku 30 – 50 rokov trvajú oba tieto procesy približne rovnako. Čím je človek starší, tým rýchlejšie prebiehajú procesy resorpcie kostného tkaniva.

U každého človeka je ročný úbytok kostného tkaniva do 50 rokov 0,5 – 1 %, u ženy v prvom roku menopauzy je to 10 %, potom 2 – 5 %.

Príčiny osteoporózy kostí:

• nízka hmotnosť;
• tenké kosti;
• nízky vzrast;
• fyzická nečinnosť;
• Žena;
• menštruačné nezrovnalosti;
• starší vek;
• rodinné prípady osteoporózy;
• aplikácie steroidné lieky, antacidá obsahujúce hliník, tyroxín, heparín, antikonvulzíva.

Príčiny kostnej osteoporózy, ktoré môžu byť ovplyvnené:

1. zneužívanie kofeínu a alkoholu;
2. fajčenie (musíte sa čo najrýchlejšie zbaviť tohto zlého zvyku);
3. nedostatočný príjem vitamínu D;
4. fyzická nečinnosť - sedavý životný štýl;
5. nedostatok vápnika v tele;
6. nedostatok mliečnych výrobkov v strave;
7. nadmerná konzumácia mäsa.

Príznaky osteoporózy kostí

Nebezpečenstvo klinický obraz vysvetľuje nízky symptómový alebo asymptomatický výskyt osteoporózy. Choroba môže byť maskovaná ako artróza kĺbov alebo osteochondróza chrbtice.

Často je choroba diagnostikovaná v okamihu, keď sa objavia prvé zlomeniny.

Okrem toho sa tieto zlomeniny vyskytujú v dôsledku malej traumy alebo jednoduchého zdvihnutia závažia.

Je pomerne ťažké rozpoznať ochorenie v počiatočnom štádiu, hoci hlavné príznaky osteoporózy nôh a rúk stále existujú. Tie obsahujú:

• bolesť kostí pri zmene počasia;
• krehké vlasy a nechty;
• zmeny v držaní tela pacienta;
• zničenie zubnej skloviny.

Oblasti najviac postihnuté osteoporózou sú krčok stehennej kosti, kosti rúk a nôh, zápästie a chrbtica. Ako sa osteoporóza prejavuje v počiatočnom štádiu? A to sa deje približne takto: v bedrovej a hrudnej oblasti kmeňa chrbtice sa pri dlhotrvajúcom strese objavuje bolesť, nočné kŕče v nohách, senilný sklon (pozri fotografiu), lámavosť nechtov a pokles rastu periodontálneho ochorenia. sa dodržiavajú.

Príznaky osteoporózy môžu zahŕňať pravidelnú bolesť chrbta, medzilopatkovej oblasti a dolnej časti chrbta.

Ak sa zmení vaše držanie tela, pociťuje bolesť alebo sa zníži vaša výška, mali by ste sa poradiť s lekárom, aby ste skontrolovali osteoporózu.

Diagnóza kostnej osteoporózy

Röntgenový snímok chrbtice nie je vhodný na presnú diagnostiku. Obraz nezistí počiatočné formy a osteopéniu. Menší úbytok kostnej hmoty tiež nie je viditeľný na röntgenových snímkach.

DEXA – dvojenergetická RTG denzitometria – osteodenzitometria, ultrazvuková denzitometria, kvantitatívna počítačová tomografia.

DEXA je diagnostický štandard. Kvantitatívne hodnotenie kostnej hmoty – kostná denzitometria. Meria sa kostná minerálna hustota a kostná hmota. Rozdiel medzi teoretickou hustotou kostnej hmoty absolútne zdravého človeka a hustotou kostného tkaniva pacienta v rovnakom veku je Z skóre.

Rozdiel medzi priemernou hodnotou u zdravých ľudí vo veku 40 rokov a hustotou kostí pacienta je index T. Diagnóza sa podľa odporúčaní WHO vykonáva na základe indexu T.

Dôvody, prečo sa denzitometria vykonáva:

• anorexia, podvýživa;
• dedičná história;
• nedostatočný index telesnej hmotnosti;
• predĺžená opakovaná amenorea;
• skorá menopauza;
• nedostatok estrogénu;
• primárny hypogonadizmus;
• chronické zlyhanie obličiek;
• transplantácia orgánov;
• hyperparatyreóza;
• hypertyreóza;
• Itsenko-Cushingov syndróm (foto);
• dlhodobá imobilizácia;
• znížená hladina testosterónu u mužov;
• liečba kortikosteroidmi;
• spondylartróza, reumatoidná artritída ruky a nohy.

Na diagnostiku osteoporózy lekári používajú biochemické markery: vitamín D, vápnik, horčík, fosfor, rôzne hormóny (parathormóny, štítna žľaza, estrogény), markery tvorby (osteokalcín, prokolagén C-peptid a N-peptid, špecifická kostná alkalická fosfatáza), markery resorpcie (deoxypyridinolín, hydroxylínové glykozidy, pyridinolín, kyslá fosfatáza rezistentná na vínan, vápnik).

Liečba kostnej dystrofie

Liečba osteoporózy je pomerne zložitý problém. Zaoberajú sa ňou reumatológovia, imunológovia, neurológovia, endokrinológovia. Je potrebné dosiahnuť normalizáciu metabolizmu kostí, predchádzať zlomeninám, spomaliť stratu kostnej hmoty, zvýšiť fyzickú aktivitu, znížiť syndróm bolesti.

Etiologická liečba – je potrebné liečiť základné ochorenie, ktoré viedlo k osteoporóze,

Symptomatická liečba - úľava od bolesti.

Patogenetická liečba – farmakoterapia osteoporózy.

Medikamentózna liečba

Prírodné estrogény – lieky na potlačenie kostnej resorpcie: kalcitonín, bisfosfonáty (kyselina zoledrónová, risedronát, ibandronát, pamidronát, alendronát). Tieto lieky sa užívajú veľmi dlho, roky.

Existujú rozdiely v užívaní liekov:

1. raz za 12 mesiacov (aklasta);
2. raz za 30 dní (bonviva);
3. raz za 7 dní (ribis).

Lieky, ktoré stimulujú tvorbu kostí - vitamín D3, bioflavonoidy, fluórové soli, stroncium, vápnik. Liečbu osteoporózy kostí rúk a nôh predpisuje lekár!

Dôležité! Osteoporóza nemusí byť úplne liečiteľná. Zlepšenie kostrového systému môžete dosiahnuť iba prípravkami vápnika a prostriedkami, ktoré ovplyvňujú asimiláciu a vstrebávanie tohto prvku.

Liečba kostnej dystrofie diétou

V prvom rade pre správnu výživu musíte jesť potraviny s vysokým obsahom vápnika a vitamínu D. Patria sem:

• mliečne výrobky;
• orechy;
• brokolica;
• zeleň;
• žĺtok;
• rybí tuk;
• ryby.

Okrem toho, pobyt na slnku tiež podporuje tvorbu vitamínu D.

Cvičebná terapia pri osteoporóze kostí rúk a nôh

Fyzická aktivita pri osteoporóze by mala pozostávať z chôdze, ktorá maximálne zaťažuje kosti nôh. Stojí za zmienku, že plávanie k tomu neprispieva. Vysvetľuje to skutočnosť, že vo vode sa telo stáva beztiažovým, takže kosti rúk a nôh nie sú zaťažené.

Tu je cvičenie na posilnenie kostí, ktoré sa musí vykonávať systematicky:

Keď kľačíte (ruky spočívajú na podlahe, chrbát je rovný), musíte vtiahnuť žalúdok a zdvihnúť pravú ruku nahor a pozerať sa na ňu. Hrudný kôš v tomto momente by sa mala otvoriť, mali by ste dýchať rovnomerne. Ruka sa spustí do pôvodnej polohy. Potom sa to isté urobí druhou rukou. A tak ďalej niekoľkokrát.

Po ukončení cvičenia je potrebné spustiť panvu na nohy, narovnať ruky, znížiť hlavu, uvoľniť telo pri zachovaní rovnomerného dýchania. Toto cvičenie sa vykonáva 2-3 krát týždenne. Odporúča sa kombinovať s správnej výživy a pol hodiny chôdze.

Komplikácie kostnej dystrofie

Najčastejšie trpel zlomeninami polomer, stavce, krčok stehennej kosti. Podľa WHO zlomeniny bedra (foto) umiestňujú kostnú dystrofiu na 4. miesto medzi príčinami invalidity a úmrtnosti.

Ochorenie skracuje dĺžku života v priemere o 12–20 %.

Zlomenina chrbtice niekoľkokrát zvyšuje riziko ďalšej zlomeniny na tom istom mieste. Dlhodobý pobyt na lôžku v dôsledku úrazu spôsobuje zápal pľúc, trombózu a preležaniny.

Liečba alebo prevencia

Na prevenciu ochorenia je potrebné konzumovať potraviny bohaté na vápnik a vitamín D. Ich zoznam bol uvedený vyššie. Malo by byť opustené zlé návyky(fajčenie, alkohol) a obmedziť v strave kofeín a potraviny s obsahom fosforu (sladené sýtené nápoje, červené mäso). Fyzická aktivita, naopak, oplatí sa maximalizovať.

Ak sú konvenčné opatrenia na prevenciu ochorenia neúčinné alebo nemožné, lekári odporúčajú obrátiť sa na preventívne lieky. Výber správneho lieku v skutočnosti nie je taký jednoduchý.

Faktom je, že samotná prítomnosť vápnika v lieku nemôže vyriešiť problém jeho nedostatku. Vápnik sa veľmi zle vstrebáva. Najlepšou možnosťou je preto mať v prípravku vápnik aj vitamín D.

Zdravý životný štýl a pravidelná mierna fyzická aktivita sú kľúčom k pevným kostiam. Všetky ženy bez výnimky po štyridsiatke potrebujú skontrolovať správnu činnosť štítnej žľazy. Ak sa zistí patológia, okamžite začnite s jej liečbou.

Ruská asociácia osteoporózy pravidelne organizuje voľno lekárska prehliadka pacientov s rizikom kostnej dystrofie.

Čo je odontogénna osteomyelitída

Odontogénna osteomyelitída je purulentno-nekrotická lézia kostí, ako je horná a dolná čeľusť. Vyskytuje sa na pozadí výrazného poklesu imunitnú obranu organizmu v kombinácii so zvýšenou virulenciou odontogénnej mikroflóry ústnej dutiny.

Termín „osteomyelitída“ bol prvýkrát zavedený do lekárskej praxe na začiatku 19. storočia a označuje zápal kostnej drene. V modernom chápaní tento pojem zahŕňa oveľa viac patologických procesov, pretože s rozvojom osteomyelitídy trpí nielen tkanivo kostnej drene, ale aj samotná kosť, periosteum a okolité mäkké tkanivá. Termín je však pevne zakorenený klinickej praxi a používa sa dodnes.

Akútna odontogénna osteomyelitída postihuje najmä ľudí vo veku 20-45 rokov, muži trpia častejšie ako ženy. Zápal dolnej čeľuste je diagnostikovaný v 85 % všetkých prípadov odontogénnych foriem osteomyelitídy, horná čeľusť je postihnutá len v 15 %. Frekvencia liečby pacientov s osteomyelitídou Horná čeľusť k lekárovi je 3-krát vyššia ako pri purulentnom zápale dolného, ​​čo sa vysvetľuje závažnejším priebehom tohto variantu patológie.

V závislosti od spôsobu prenikania patogénnych mikroorganizmov do kostného tkaniva existujú 2 hlavné typy osteomyelitídy:

• hematogénne (podrobne si o tom môžete prečítať v tomto článku) – infekcia preniká do kosti prietokom krvi z primárneho zamerania;
• exogénne – patogény sa do kosti dostávajú priamo z vonkajšieho prostredia, napríklad v dôsledku úrazov so zlomeninami kostí (traumatická osteomyelitída), chirurgických zákrokov a pod. terapeutické manipulácie, do tejto skupiny možno zaradiť aj odontogénnu osteomyelitídu, ktorá je podrobne popísaná v tomto článku.

Príčiny

S rozvojom odontogénnej osteomyelitídy sú zdrojom a vstupným bodom infekcie ochorenia tvrdých a mäkkých tkanív zuba. Klinickú špecifickosť dáva prítomnosť zubov tento druh purulentno-nekrotické lézie kostného tkaniva čeľuste. Prirodzene, výskyt ochorenia je ovplyvnený množstvom ďalších faktorov, napríklad vek, anatomické vlastnosti štruktúry čeľustných kostí, fyziologické vlastnosti organizmu, ale hlavnú úlohu zohráva prítomnosť v ústnej dutine chronických ložísk odontogénnej infekcie (rôzne zubné ochorenia).

Najčastejšie sa akútna odontogénna osteomyelitída vyskytuje v dôsledku infekcie zubov, ako sú dočasné stoličky a prvé trvalé stoličky (žuvacie zuby).

Mali by ste vedieť, že pojem „odontogénne infekcie“ znamená infekcie ústnej dutiny. V závislosti od ich umiestnenia sa delia na:

• skutočne odontogénne, ktoré priamo súvisia s poškodením zubného tkaniva (kaz, pulpitída atď.);
• periodontálne, ktoré sú spojené s parodontálnym poškodením zuba a ďasien (gingivitída, periodontitída, perikoronitída), okolité tkanivá (mäkké tkanivá tváre, krku, lymfatické uzliny, periost, kostné tkanivo, paranazálne dutiny);
• neodontogénne, ktoré sú spojené s poškodením slizníc ústnej dutiny a slinných žliaz (stomatitída, mumps).

Medzi najčastejšie patogény odontogénnej osteomyelitídy patria nasledujúce mikroorganizmy:

• streptokoky – S.mutans, S.milleri;
• anaeróbna mikroflóra – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• gramnegatívna mikroflóra – Enterobacteriaceae spp. a S. aureus.

Je dôležité vedieť, že v poslednej dobe sa ako príčinný činiteľ odontogénnej osteomyelitídy čoraz častejšie identifikujú mikrobiálne asociácie, to znamená, že ochorenie nie je spôsobené jedným typom patogénu, ale ich asociáciou, ktorá niekedy zahŕňa 5 alebo 6 patogénnych patogénov. To výrazne zhoršuje prognózu ochorenia a sťažuje výber liekov, najmä antibiotík.

Mechanizmus vývoja

Žiaľ, presné mechanizmy rozvoja osteomyelitídy dodnes nie sú úplne študované a pochopené. Na tento účel bolo navrhnutých niekoľko teórií patologický proces, medzi ktorými boli obzvlášť populárne tri:

• vaskulárne (infekčné-embolické);
• alergický;
• neurotrofné.

Ak spojíme všetky tieto teórie do jednej, tak si možno takto predstaviť vznik osteomyelitídy. V dôsledku určitých faktorov (zvláštnosti prietoku krvi v kostnom tkanive, senzibilizácia tela na mikrobiálne antigény, porušenie nervová regulácia cievny tonus a ich sklon ku kŕčom, prenikanie patogénov do kosti) vzniká mnohopočetná trombóza vnútrokostných ciev čeľustných kostí, v dôsledku čoho sa vytvárajú oblasti krvácania.

Sú preniknuté patogénne mikroorganizmy a tvoria sa ohniská hnisavého zápalu. To vedie k nekróze rôznej závažnosti s ďalším šírením purulentno-nekrotického procesu do spongiózneho kostného tkaniva, periostu a okolitého mäkkého tkaniva.

Klasifikácia

Záležiac ​​na klinický priebeh odontogénna osteomyelitída, existujú 4 štádiá ochorenia:

1. Akútne štádium, ktoré trvá až 14 dní.
2. Subakútna - od 15 do 30 dní choroby.
3. Chronická sa pozoruje, ak choroba pokračuje po 30 dňoch, ale môže trvať niekoľko rokov.
4. Exacerbácia chronickej odontogénnej osteomyelitídy.

V závislosti od prevalencie patologického procesu sa rozlišuje osteomyelitída:

• obmedzené - lokalizované v periodontálnych tkanivách 2-3 susedných zubov;
• ohniskové - šíri sa v rámci alveolárneho výbežku čeľuste, jeho telo cez 3-4 susedné zuby, jeho vetvy cez 2-3 cm;
• difúzne – pri postihnutí polovice resp väčšina z nich, niekedy celá čeľusť (horná alebo dolná).

Mali by ste vedieť, že nedávno začali identifikovať inú formu odontogénnej osteomyelitídy, ktorá nemá typický priebeh. To znamená, že neexistuje žiadna akútna fáza patológie, deštrukcia kostného tkaniva je nevýznamná a je možná tvorba fistúl. Táto forma ochorenia sa nazýva primárna chronická odontogénna osteomyelitída.

Symptómy

Príznaky odontogénnej osteomyelitídy závisia od štádia ochorenia a jeho prevalencie. Uvažujme o klinických príznakoch každej formy ochorenia.

Akútne štádium

Ako už bolo povedané, akútne štádium Choroba trvá prvých 14 dní. V závislosti od reakcie tela existujú tri varianty jej priebehu:

• hyperergický,
• normergický,
• hypoergický.

Hyperergický variant je najbežnejší s viacerými lokálnymi a všeobecnými príznakmi patológie. Osoba zažíva veľmi intenzívny bolestivý syndróm, bolesť sa šíri z oblasti postihnutej oblasti čeľuste do ucha, časovej zóny, zadnej časti hlavy a krku na zodpovedajúcej strane. U niektorých pacientov sa bolesť objavuje alebo zosilňuje počas žuvania, rozprávania, prehĺtania a otvárania úst.

V tomto prípade dochádza k výraznému opuchu mäkkých tkanív tváre, farba pokožky sa nemení, môže mierne sčervenať a koža sa zhromažďuje do záhybu. Keď sa pokúsite prehmatať opuchnuté tkanivá, dochádza k silnej bolesti. U niektorých pacientov sa vyvinie svalová kontraktúra a neschopnosť otvoriť ústa. Môžete tiež cítiť zväčšené a bolestivé regionálne Lymfatické uzliny(cervikálny, submandibulárny).

Keď si poklepete na zuby, objaví sa bolesť a bolia kauzálne zuby aj neporušené zuby (príznak „mnohopočetnej parodontitídy“). Ako patológia postupuje, zub sa začína uvoľňovať a susedné zuby sa tiež stávajú pohyblivými (príznak „kľúčov“).

Ak sa odstráni chorý zub, potom sa z jeho objímky môže uvoľniť hnisavý obsah. Zobrazí sa hnilobný zápach z úst, prítomný na jazyku biely povlak. Sliznica v oblasti postihnutej oblasti čeľuste je hyperemická a opuchnutá. Po 2-3 dňoch od začiatku ochorenia získa modrastý odtieň.

Súčasne sa vyvinú príznaky syndrómu ťažkej intoxikácie:

• vysoká teplota, ktorá často dosahuje úroveň hypertermickej horúčky (40-41ºС);
• ťažká všeobecná slabosť, zimnica;
• zhoršenie vedomia od miernych foriem až po hlbokú kómu;
• rýchly tlkot srdca, zvýšenie a potom výrazné zníženie krvného tlaku, srdcové arytmie;
• nevoľnosť, vracanie, dysfunkcia čriev;
• bledá pokožka, studený lepkavý pot.

Niekedy preto šokový stav pacienta a rýchly priebeh ochorenia, je veľmi ťažké odhaliť lokálne príznaky poškodenia čeľuste, ktoré umožňujú rozpoznať osteomyelitídu. Riziko úmrtia je v takýchto prípadoch veľmi vysoké, spravidla úmrtie nastáva v priebehu prvých 2-3 dní od prepuknutia choroby a najčastejšie nie je možné rozpoznať odontogénnu osteomyelitídu.

Normergický variant nie je v praxi bežný. Spravidla sa najčastejšie pozoruje, keď sa začne včas úspešná liečba hyperergický variant patológie a je kritériom priaznivá prognóza. Tento priebeh osteomyelitídy možno pozorovať aj v prípadoch, keď sa pacienti pred lekárskym vyšetrením liečia sami a nekontrolovane užívajú antibiotiká a protizápalové lieky. Súčasne opísané klinické príznaky majú výrazne nižší stupeň závažnosti a pozorujú sa iba na začiatku patologického procesu.

Hypoergický variant akútnej fázy odontogénnej osteomyelitídy je dnes veľmi bežný. Hypoergia (znížená reakcia tela na zápal) môže byť primárna alebo sekundárna (po hyper- alebo normoergii). Táto možnosť sa často pozoruje kvôli prítomnosti veľkého počtu ľudí s rôznymi stavy imunodeficiencie. Symptómy v takýchto prípadoch sú veľmi mierne, ale patológia trvá dlho. Pacienti nevyhľadávajú lekársku pomoc, čo vedie k vzniku chronickej osteomyelitídy.

Subakútne štádium

Pri prechode ochorenia z akútneho do subakútneho štádia sa stav pacienta výrazne zlepšuje. Takmer všetky všeobecné príznaky intoxikácie zmiznú, zostávajú len lokálne zmeny. U niektorých pacientov zostáva horúčka nízkeho stupňa po určitú dobu. Ak bola vykonaná operácia, pooperačná rana sa postupne čistí.

V prípadoch, keď sa liečba nezačala včas, môže dôjsť k šíreniu hnisavého zápalu s tvorbou flegmónu na tvári a fistulózneho traktu.

Chronické štádium odontogénnej osteomyelitídy

V niektorých prípadoch subakútnom štádiu odontogénna osteomyelitída hladko prechádza do chronickej. V tomto prípade nič neobťažuje pacienta až do okamihu exacerbácie. Zápal sa vyskytuje podľa hypoergického typu. U takýchto pacientov sa často vyskytuje jedna alebo viac fistúl, z ktorých sa periodicky začína uvoľňovať hnisavý obsah. V priebehu času dochádza k deformácii čeľustných kostí v oblasti zápalu, kontraktúry žuvacie svaly a obmedzenie otvárania úst, narušenie procesu prehĺtania potravy, kozmetický defekt tváre.

Počas exacerbácií stúpa telesná teplota, objavuje sa bolesť, pozoruje sa všeobecná nevoľnosť, hnisanie sa oneskoruje cez fistulózne cesty, môžu sa vyvinúť abscesy a flegmón mäkkých tkanív tváre. Zubné vyšetrenie môže odhaliť príslušné patologické zmeny.

Ako stanoviť diagnózu?

Na diagnostiku odontogénnej osteomyelitídy sú veľmi dôležité údaje z vyšetrenia pacienta, vrátane zubného vyšetrenia, údajov o chorobách a životnej anamnéze, laboratórnych testov a niektorých inštrumentálnych diagnostických techník.

Pri všeobecnom krvnom teste je potrebné upozorniť lekára na posun vo vzorci leukocytov doľava, výskyt nezrelých foriem leukocytov v periférnej krvi (pásové bunky, metamyelocyty, myelocyty) a prítomnosť leukocytózy (s generalizované formy, môže sa vyvinúť aj leukopénia). ESR sa zvyšuje v rámci 20-50 mm/h, niekedy aj vyššie. Obsah SRB sa prudko zvyšuje.

Pri všeobecnom teste moču možno pozorovať nešpecifické príznaky zápalu - výskyt bielkovín, leukocytov, červených krviniek, odliatkov. Špecifické zmeny je možné pozorovať aj v prípade akútneho zlyhania obličiek pri hyperergických formách ochorenia.

Biochemická analýza odráža vývoj zápalového procesu v tele, je tiež možné identifikovať porušenie určitého orgánu (pečeň, obličky, srdce) v prípade hypertoxického priebehu ochorenia.

Dôležité miesto v diagnostike osteomyelitídy má rádiografia čeľuste, pomocou ktorej možno identifikovať špecifické zmeny. Skenovanie počítačovou tomografiou sa tiež považuje za veľmi informatívne.

V niektorých prípadoch môže byť na potvrdenie diagnózy potrebná punkcia kostného tkaniva a kostnej drene.

Dôležitým štádiom diagnostiky je aj naočkovanie vytečeného hnisu alebo bodkovaného do živných médií. Je to potrebné na určenie etiológie infekcie a stanovenie citlivosti izolovaných mikroorganizmov na antibakteriálne lieky.

Komplikácie odontogénnej osteomyelitídy

Možné komplikácie choroby zahŕňajú:

• septický šok, ktorý často vedie k rýchlej smrti;
• rozlial hnisavý zápal mäkké tkanivá tváre, hlavy, krku (flegmóna);
• tvorba abscesov;
• tvorba fistúl;
• deformácia hornej alebo dolnej čeľuste;
• kontraktúra žuvacích svalov;
• porušenie procesu žuvania a prehĺtania;
• patologické zlomeniny čeľuste;
• tvorba falošných kĺbov čeľuste.

Zásady liečby

Základným pravidlom modernej liečby odontogénnej osteomyelitídy je integrovaný prístup, to znamená, že lieková terapia sa musí kombinovať s chirurgickým zákrokom.

Ak je ochorenie diagnostikované, je nevyhnutné okamžité odstránenie zuba vinníka. Po jeho odstránení sa otvor pravidelne umyje antibiotikami a antiseptikmi. Nezabudnite vykonávať pravidelnú dezinfekciu rán a dlhý priebeh antibiotickej terapie, berúc do úvahy údaje o antibiograme. Liečba je doplnená o regeneračnú, imunomodulačnú terapiu, použitie analgetík a protizápalových liekov.

V prípade chronickej osteomyelitídy liečba spočíva v otvorení lézií chronická infekcia, odstránenie nekrotického tkaniva a hnisu. Terapia musí byť doplnená sanitáciou pooperačná rana antiseptiká a racionálna antibiotická terapia. Pri komplexnej liečbe by mal každý pacient navyše dostávať detoxikačnú terapiu, vitamíny a regeneračné prostriedky.

Prevencia

Bohužiaľ, neexistujú žiadne metódy, ktoré by 100% zaručene ochránili človeka pred vznikom odontogénnej osteomyelitídy. Dodržiavanie niekoľkých pravidiel však pomôže výrazne znížiť riziko vzniku tohto nepríjemného a život ohrozujúceho ochorenia:

• musíte pravidelne navštevovať zubára nielen na terapeutické účely, ale aj na preventívne účely;
• dôkladne a pravidelne si čistite zuby, používajte zubná niť a oplachovacie činidlá;
• vyhnúť sa poraneniu zubov a čeľustí;
• zvýšenie obranyschopnosti imunitného systému prostredníctvom zdravého životného štýlu a správnej výživy;
• včasná liečba zubných ochorení a zubná protetika;
• dodržiavanie všetkých pravidiel a odporúčaní lekára po zubných zákrokoch.

Prognóza odontogénnej osteomyelitídy úplne závisí od včasnosti diagnózy. Čím skôr sa ochorenie odhalí a začne sa adekvátna liečba, tým väčšie sú šance pacienta na úplné uzdravenie. Zápalový proces, ktorý sa včas neodhalí, prejde v lepšom prípade do chronického štádia, v horšom môže vyústiť až do septického šoku a smrti.

Preto v žiadnom prípade nezanedbávajte pravidelné zubné prehliadky a preventívne krvné testy. Pomôžu určiť počiatočné štádium ochorenia aj bez výskytu varovných príznakov.

Pridať komentár

Moja spina.ru © 2012-2018. Kopírovanie materiálov je možné len s odkazom na túto stránku.
POZOR! Všetky informácie na tejto stránke slúžia len na referenčné alebo populárne informácie. Diagnostika a predpisovanie liekov si vyžaduje znalosť anamnézy a vyšetrenie lekárom. Preto dôrazne odporúčame konzultovať liečbu a diagnostiku s lekárom a nie samoliečbu. Používateľská zmluvaInzerenti

Herniálne výčnelky v medzistavcových priestoroch sa objavujú u mnohých ľudí vo veku 40 rokov a starších. Väčšina si ich prítomnosť ani neuvedomuje, no niektorí pacienti sa aktívne sťažujú na neustále a silné bolesti chrbta po pracovnom dni a pri zmene polohy tela. Domnievajú sa, že dôvodom je zvýšená fyzická aktivita a nahromadená únava v chrbte.

Lekári miestnej kliniky sa ich snažia liečiť na radikulitídu. Musíme však pochopiť, že tieto príznaky predovšetkým naznačujú prítomnosť defektu medzistavcovej platničky. Úspechy medicínska veda V posledných rokoch to môžeme s istotou povedať chirurgické odstránenie intervertebrálne hernie pomáha vyliečiť pacientov s patológiou chrbtice.

Ktorí pacienti potrebujú operáciu?

Indikácie pre chirurgickú liečbu sú konvenčne rozdelené do dvoch skupín. Ak nie je možné urobiť čokoľvek pre herniu bez operácie, potom to budú absolútne indikácie:

• silná silná bolesť, ktorú nemožno odstrániť inými metódami;
• závažné zmeny v panvových orgánoch, čo vedie k neschopnosti zadržať moč a výkaly.

Ak operácia ešte nie je absolútne nevyhnutná, pacient ju môže odmietnuť. Aj keď existujú niektoré príznaky, ktoré naznačujú prítomnosť výčnelku v medzistavcovom priestore. Toto budú relatívne hodnoty:

• bolesť v ktorejkoľvek časti chrbtice, ktorú je pacient ešte schopný tolerovať;
• čiastočné porušenie motorická aktivita dolné končatiny, napríklad paralýza chodidla;
• slabosť svalov nôh, čo vedie k atrofii v dôsledku zhoršenej inervácie;
• nedostatok pozitívnych zmien po 3 mesiacoch liečby pomocou konzervatívnych metód.

Medzi najčastejšie používané chirurgické techniky dnes patria:

1. Mikrodiscektómia

„Zlatým štandardom“ liečby medzistavcových defektov je neurochirurgická intervencia, počas ktorej sa odstráni herniovaný disk. Ide o málo traumatickú operáciu cez malý rez. Vďaka tomu je dosiahnuté rýchle zotavenie po oprave hernie a pacienta bolesť prakticky neobťažuje.

Operácia na odstránenie vertebrálnej hernie sa vykonáva pod vizuálnou kontrolou mikroskopu pomocou sady mikrochirurgických nástrojov. V tomto prípade nie sú poškodené susedné kosti chrbtice a kompresia miechových nervov je eliminovaná.

Po operácii si pacient môže sadnúť. Rehabilitácia netrvá dlhšie ako 2-3 týždne. Ďalej sa pacientovi odporúča nosiť špeciálny korzet až 3 mesiace.

1. Endoskopická chirurgia

Odstránenie herniovaného disku pomocou endoskopie sa stalo možným v posledných rokoch, keď sa technológie optických vlákien začali široko používať v medicíne. Špeciálne neurochirurgické zariadenie je schopné vizualizovať útvar medzi stavcami s minimálnym poškodením kože v mieste operácie.

Samotná operácia odstránenia intervertebrálna hernia sa prakticky nelíši od bežnej mikrodiscektómie. Veľkosť kožného rezu nie je väčšia ako 2,5 cm.Celý priebeh zásahu sa zobrazuje na monitore.

Jeden deň po operácii môže pacient chodiť a prepustenie z nemocnice nastáva na 4. deň. Riziko pooperačných komplikácií a trvanie obdobie zotavenia sú niekoľkokrát znížené.

1. Laserové ožarovanie

Odstránenie vertebrálnej hernie laserom sa týka moderné techniky liečba problémov s chrbticou. Metóda má určité obmedzenia, ale môže nahradiť radikálny zásah.

Pomocou punkcie sa cez špeciálnu ihlu vloží svetlovodný hrot. S jeho pomocou sa formácia hernie zahrieva na niekoľkých miestach až na 70 stupňov. V tomto prípade nie je povolené zničenie štruktúry disku. V dôsledku odparovania kvapaliny sa veľkosť zmenšuje a stimulujú sa reparačné procesy medzistavcového priestoru.

Obdobie zotavenia po laserovom ožiarení trvá oveľa dlhšie. Bolesť chrbtice pacienta po niekoľkých mesiacoch úplne zmizne.

Odstránenie intervertebrálna hernia, ako klasickú operačnú techniku, možno doplniť laserovou terapiou. To pomáha posilniť kostné tkanivo chrbtice, znižuje pravdepodobnosť deštrukcie disku a zabraňuje možnosti opätovného výskytu vydutia.

1. Zničenie medzistavcových nervov

Hlavným cieľom techniky je zmierniť bolesť u pacienta spôsobenú poškodením kĺbových plôch chrbtice. Najprv je potrebné zablokovať receptory medzistavcového priestoru pomocou periartikulárnej blokády s anestetikom. Potom chirurg vidí, že príčinou silnej bolesti vôbec nie je prietrž, operácia na jej odstránenie neprinesie požadovaný výsledok a je potrebné použiť metódu deštrukcie nervu.

Technika je dobrá vtedy, keď sa prechodne nevyžaduje chirurgická liečba, ale pacienta trápia silné bolesti pri flexi-extenzných pohyboch v chrbtici.

1. Plastická operácia

V prípade poškodenia kostného tkaniva a potreby spevnenia chrbtice sa používa metóda vertebroplastiky. Operácia na odstránenie intervertebrálnej hernie nerieši všetky problémy, ak má pacient zlomeninu stavca v dôsledku osteoporózy, po úraze alebo pri postihnutí nádorom.

Spevnenie povrchov kostí špeciálnym plastom alebo kostným cementom pomáha predchádzať ďalšej deformácii medzistavcových platničiek a stabilizovať chrbticu.

Výhody chirurgických techník

Chirurgické odstránenie intervertebrálnej hernie umožňuje s vysokou pravdepodobnosťou zabezpečiť zotavenie pacienta. Aké sú pozitívne účinky moderných metód chirurgickej liečby:

1. rýchla úľava od bolesti u pacienta pomocou štandardných a endoskopických techník;
2. minimálny čas strávený v nemocnici;
3. vysoká pravdepodobnosť úplného zotavenia;
4. Rehabilitácia po operácii trvá málo času, čo zaisťuje relatívne rýchle obnovenie výkonnosti.

Každá metóda má svoje nevýhody

Odstránenie vertebrálnej hernie, ako každá chirurgická intervencia, môže viesť ku komplikáciám. Niektoré z nich súvisia so samotnou skutočnosťou chirurgických účinkov na ľudský organizmus. Najzávažnejšie komplikácie po operácii herniovaných výčnelkov disku budú:

• infekčné a zápalové procesy (epiduritída, spondylitída, osteomyelitída), ktorých prevencia sa uskutočňuje včasným podaním antibakteriálnych liekov;
• tvorba jaziev a zrastov v miechovom kanáli, čo výrazne zhoršuje a predlžuje rekonvalescenciu a rehabilitáciu pacientov;
• zhoršenie stavu stavcov, čo vedie k ich ďalšiemu poklesu vo vzťahu k sebe navzájom;
• motorické poruchy v dolných končatinách, ktoré sú možné pri poškodení tkaniva miechy počas operácie;
• zmeny vo funkcii panvových orgánov, v dôsledku toho - poranenia miechových nervov.

Aká je pravdepodobnosť recidívy po chirurgickom odstránení hernie?

Toto je jedna z najdôležitejších a častých otázok, ktoré má pacient po operácii.

Našťastie podľa štatistík percento relapsov po operáciách nepresahuje 5%. Opätovná tvorba hernie je možná v oblasti toho istého disku, ale na druhej strane. Ak sa defekt hernie opäť vytvorí, je to indikácia na hospitalizáciu a opakovanú chirurgickú liečbu.

Chirurgické odstránenie intervertebrálnej hernie chrbtice s prísnym zvážením všetkých indikácií a kontraindikácií je efektívna metóda liečbe. Malo by byť zrejmé, že účinok operácie nebude ideálny.

Doktor medicíny, docent, vedecký konzultant vzdelávacieho a metodického centra "Exclusive Dent" (Kazan)

Posúdenie závažnosti zápalových a deštruktívnych lézií kostného tkaniva periapikálnej oblasti, furkačnej zóny a medzizubných/medzikoreňových prepážok má kľúčový význam pri plánovaní štádií diagnostiky, liečby a rehabilitácie pacientov zubnými lekármi akéhokoľvek profilu. Tento problém je kontroverzný najmä pri výbere ortopedicko/ortodontických štruktúr, obmedzení deštruktívnej záťaže a konzervatívnej/chirurgickej taktiky manažmentu pacientov zaťažených endo-periodontálnymi ložiskami infekcie (EPO).

Endoperiodontálne ohnisko odontogénnej infekcie je kombináciou zápalových a deštruktívnych procesov v apikálnom parodontu a marginálnom parodontu. Vzhľadom na agresivitu takýchto ložísk chronickej infekcie je vhodné spomenúť tzv. endo-periodontálny syndróm, pri ktorom sú systémové prejavy mikrobiálnej senzibilizácie organizmu: septická endokarditída, reumatizmus, chronická pyelonefritída.

Problematika etiopatogenézy EPO je diskutovaná domácimi i zahraničnými výskumníkmi už niekoľko desaťročí, avšak otázka primárneho/sekundárneho zapojenia endodontických/parodontálnych tkanív do zápalového procesu zostáva nevyriešená.

Doteraz sa predpokladalo, že prenikanie infekčných agens - mikróbov a ich toxínov do endodontického/parodontálneho systému prebieha cez cievny systém(cievna cesta) a pozdĺž hlavných koreňových kanálikov, ich vetiev, ako aj dentínových tubulov (tubulárna cesta).

Kombinované ochorenia zubnej drene a parodontu sú príčinou straty zubov vo viac ako 50 % prípadov. Diagnózu komplikuje skutočnosť, že tieto choroby boli predtým študované ako nezávislé a podobnosť klinické príznaky pri diferenciácii často vypadli z dohľadu špecialistov, čo je jeden z faktorov neúspešnej liečby pacientov s takouto patológiou.

Účelom tejto štúdie bolo vyvinúť algoritmus na hodnotenie závažnosti lézií kostného tkaniva u pacientov s endo-periodontálnymi ložiskami infekcie.

Vyšetrili sme 98 pacientov s EPO (40 mužov a 58 žien vo veku 22-72 rokov), ktorí sa prihlásili na medicínsko-chirurgické oddelenie stomatologickej kliniky Kazanskej lekárskej univerzity za účelom sanitácie ústnej dutiny a následnej protetiky. Úplný rozsah diferenciálnych diagnostických opatrení zahŕňal: analýzu anamnestických údajov, klinické vyšetrenie pacienta, Röntgenové vyšetrenie(cielený zubný rádiograf, ortopantomogram).

Pri zbere anamnézy boli objasnené sťažnosti týkajúce sa zmien v ústnej dutine (opuch), času ich výskytu, dynamiky vývoja, možných príčin a frekvencie exacerbácií.

Pri vyšetrovaní ústnej dutiny sa dbalo na zachovanie/narušenie celistvosti parodontálneho úponu, hĺbku vačku, charakter supra- a subgingiválnych zubných ložísk, prítomnosť/neprítomnosť granulácií v parodontálnom vrecku a ich charakter (ochabnutý, cyanotický/šťavnatý, prolapsujúci, krvácajúci), pohyblivosť zubov, prítomnosť fistúl (periapikálneho alebo periodontálneho pôvodu), závažnosť/hladkosť javu bodkovania, prítomnosť/neprítomnosť exsudátu (hnisavý, serózny, hemoragický alebo ich kombinácie) .

Pri analýze údajov z metódy výskumu žiarenia bola hodnotená závažnosť deštruktívneho procesu v parodontitíde: pre parodontitídu mierny stupeň poznamenal počiatočný stupeň deštrukcia kostného tkaniva medzizubných priehradiek (výrazné zvláknenie alebo vymiznutie koncových platničiek, fenomén intrakortikálnej, subkortikálnej a trabekulárnej osteoporózy, zníženie výšky medzizubných priehradiek - menej ako 1/3 dĺžky koreňa), stredne ťažká parodontitída je charakterizovaná resorpciou kostného tkaniva medzizubného septa od 1/3 do ½ dĺžky koreňa, pri ťažkej parodontitíde - resorpciou kostného tkaniva o viac ako 1/2 výšky medzizubných priehradiek (až do úplnej resorpcie alveolárnej priehradky) .

Pri analýze cielených dentálnych röntgenových snímok sa hodnotil stupeň deštruktívneho procesu v periapikálnej oblasti: veľkosť lézie (pozdĺžna a priečna), obrysy (jasné/nevýrazné), tendencia spájať periodontálne a periapikálne lézie deštrukcie.

V priebehu nášho výskumu sme identifikovali najčastejšie typy endo-periodontálnych lézií (ilustrácia cielenými zubnými fotografiami alebo fragmentmi ortopantomogramov) (obr. 1).

Typ endo-periodontálnej lézie, ktorý je charakterizovaný rozšírením periodontálnej trhliny po celej jej dĺžke a vertikálnou deštrukciou alveolárneho kostného tkaniva. Kortikálna platnička je čiastočne zachovaná, so známkami subkortikálnej osteoporózy; Pozdĺž periférie lézie sa pozoruje stenčenie trabekul a rozšírenie intertrabekulárnych priestorov. Funkčná orientácia trámcov (vertikálna) je čiastočne zachovaná. Výška alveolárneho výbežku klesá.

Parodontálne vrecká sú spravidla úzke a hlboké (do 6-8 mm), naplnené šťavnatými (často prolapsovanými) granuláciami. Pohyblivosť 1.-2.stupňa. Zmena osi sklonu zubov. Domnievame sa, že zmena smeru deštrukčnej záťaže je významná pri vzniku tohto typu deštrukčného ohniska (obr. 2).

Tento typ endo-periodontálnej lézie je charakterizovaný prítomnosťou ohniska deštrukcie kosti v periapikálnej oblasti s jasnými, rovnomernými obrysmi, okrúhlymi alebo oválnymi. Integrita kortikálnej platničky je narušená. Kostné trabekuly pozdĺž periférie lézie si zachovávajú svoju funkčnú orientáciu (horizontálnu) a existujú známky zníženia hustoty kostného minerálu. Výška alveolárneho výbežku je znížená v dôsledku resorpcie (zmiešaného typu) trabekulárnej kosti alveoly.

Najčastejšie sa vyskytuje vo viackoreňových zuboch. Furkačné kostné defekty (nespojené s komplikáciami endodontického zákroku) sú považované za nepriaznivé prognostické faktory. Zmeny polohy zuba v chrupe sa spravidla nemenia. Parodontálne vrecká nie viac ako 5 mm hlboké sú vyplnené ochabnutými cyanotickými granuláciami. V 25 % prípadov sa zistia fistuly parodontálneho a periapikálneho pôvodu (diferenciálna diagnostika druhého je obtiažna) (obr. 3).

Charakterizovaná prítomnosťou zamerania deštrukcie kostí s jasnými, rovnomernými obrysmi; Často sa pozdĺž okraja lézie pozorujú javy zvýšenej hustoty minerálov kostí. Klasický horizontálny typ kostnej deštrukcie tvorí „široké“ periodontálne vrecká, ktorých hĺbka závisí od stupňa úbytku kostnej hmoty. Vrecká sú často naplnené ochabnutými granuláciami.

V neskorších štádiách ochorenia sa môže zmeniť os sklonu zubov a zvýšiť pohyblivosť. Zvýšenie deštruktívneho zaťaženia môže vyvolať exacerbáciu ochorenia. Ak prevažuje extraoseálna páka nad intraoseálnou, prognóza je nepriaznivá (obr. 4).

Tento typ endo-periodontálnej lézie je charakterizovaný prítomnosťou deštruktívnych kostných zmien s nejasnými, nerovnými obrysmi; Pozdĺž periférie lézie sú pozorované výrazné javy zníženia hustoty kostných minerálov. Pri tejto kombinácii sa často vytvárajú defekty furkácie.

V neskorších štádiách ochorenia sa ohnisko deštrukcie kostného tkaniva v oblasti septa, šíriace sa pozdĺž periodontálnej štrbiny, spája s ohniskom deštrukcie v periapikálnej oblasti, je možná resorpcia cementu koreňa zuba, vo viac ťažké prípady- dentín, ktorý spôsobuje nerovnomerné kontúry koreňa zuba. Os sklonu zuba sa mení a pohyblivosť zubov sa môže zvýšiť aj v počiatočných štádiách ochorenia. Parodontálne vrecká sú hlboké, dosahujú vrchol koreňa zuba a sú vyplnené bohatými granuláciami. Zvyšovanie deštruktívnej záťaže zhoršuje prognózu ochorenia.

Kombinácia chronickej granulujúcej parodontitídy so zmiešaným typom deštrukcie. Je charakterizovaná prítomnosťou ohniska deštrukcie kostí v periapikálnej oblasti s nejasnými, nerovnými obrysmi; trabekuly pozdĺž periférie lézie sú stenčené, ich funkčná orientácia je narušená. Kostná resorpcia alveolárneho výbežku je zmiešaného typu, ale vo väčšine pozorovaných prípadov prevažuje vertikálny smer. Existuje tendencia spájať periodontálne a periapikálne lézie. Je možná resorpcia cementu koreňa zuba. Parodontálne vrecká sú hlboké a často široké. Výška alveolárneho výbežku klesá, v počiatočných štádiách ochorenia dochádza k pohyblivosti zubov a zmenám osi sklonu.

Kombinácia chronickej granulujúcej parodontitídy s horizontálnym typom kostnej deštrukcie medzizubných/medzikoreňových prepážok je charakterizovaná prítomnosťou resorpčného ložiska v periapikálnej oblasti s nerovnými, nejasnými kontúrami. Pozdĺž periférie sú kostné trámce trochu preriedené, funkčná orientácia nie je narušená.

Obrysy koreňa môžu byť zmenené v dôsledku hypercementózy (zriedkavo). Deštrukcia alveolárneho výbežku je horizontálna, periodontálna štrbina je celoplošne rozšírená (efekt funkčného preťaženia). Parodontálne vrecká sú široké, v neskorších štádiách je možná fúzia parodontálnych a periapikálnych ložísk deštrukcie. Znižuje sa výška alveolárneho výbežku, v pokročilých štádiách ochorenia je možná zmena polohy zubnej osi a zvýšená pohyblivosť (obr. 5).

Ryža. 5a. Konfluentné zameranie deštrukcie periodontálnej a periapikálnej kosti.

Ryža. 5 B. Konfluentné zameranie deštrukcie periodontálnej a periapikálnej kosti.

Ryža. 5d. Konfluentné zameranie deštrukcie periodontálnej a periapikálnej kosti.

Najzávažnejším a najbežnejším variantom endo-periodontálnych lézií je konfluentné ohnisko periodontálnej a periapikálnej deštrukcie. Vo väčšine prípadov sa vyskytuje v podmienkach dlhodobej zvýšenej deštruktívnej záťaže (ohnisko traumatického uzáveru). Je charakterizovaná prítomnosťou významného zamerania deštrukcie, zahŕňajúceho kostné tkanivo periapikálnej oblasti a kostné tkanivo medzizubných priehradiek; tieto sú často úplne resorbované. Nerovnomernosť kontúr koreňov je spôsobená resorpciou cementu (dentínu). Parodontálne vrecká sú hlboké, dosahujú apikálnu časť koreňa, pohyblivosť zubov vo všetkých smeroch.

Teda marker rádiografický znak Endo-periodontálne zameranie chronickej infekcie je zameranie deštrukcie kostného tkaniva v periradikulárnej oblasti jednokoreňových a viackoreňových zubov v kombinácii s vertikálnym typom deštrukcie hubovitej kosti medzikoreňových septa.

Je tiež možné kombinovať deštrukciu kostného tkaniva v periradikulárnej oblasti jednokoreňových a viackoreňových zubov s horizontálnym typom deštrukcie hubovitej kosti medziradikulárnych sept.

Fúzia dvoch ložísk infekcie je mimoriadne nepriaznivá v prognóze a určuje indikácie na extrakciu zubov.

Literatúra

Balin V. N. Praktická parodontológia / V. N. Balin, A. K. Iordanashvili, A. M. Kovalevsky. - Petrohrad: Peter Press, 1995. - 272 s.
Barer G. M. Terapeutická stomatológia / G. M. Barer: učebnica za 3 hodiny - M.: Geotar-Media, 2008. - Časť 2. - Ochorenia parodontu. - 224 s.
Bezrukova I.V., Grudyanov A.I. Agresívne formy parodontitídy / I.V. Bezrukova, A.I. Grudyanov. Sprievodca pre lekárov. - M.: MIA, 2002. - S. 126.
Briseno B. Parodontálne-endodontické lézie / B. Briseno. Klinická stomatológia. - 2001, č. 2. - S. 24-29.
Borovský E. V. Terapeutická stomatológia / E. V. Borovský: učebnica pre študentov lekárskych vysokých škôl. - M.: Lekárska informačná agentúra, 2007. - 840 s.
Herbert F. Wolf. Parodontológia / F. Wolf Herbert, Edith M. Ratetzhak, Klaus Ratetzhak. Per s ním. Ed. Prednášal prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 s.
Diekov D. Regeneratívna liečba parodontitídy a endo-periodontálnej patológie pomocou kuprálnej a kuprálnej depoforézy / D. Diekov. Maestro zubného lekárstva. - 2004, č. 3. - S. 21-27.
James L. Gutman. Riešenie problémov v endodoncii: prevencia, diagnostika a liečba / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovedel Paul. Za. z angličtiny - M.: Medpress-inform, 2008. - 592 s.
Cohen S. Endodoncia. 8. vydanie, prepracované a rozšírené / S. Cohen, R. Burns. Ruské vydanie upravil Doktor lekárskych vied, profesor A. M. Solovyova. Vydavateľstvo STBOOK, 2007. - 1026 s.
Malanin IV Vzorec vplyvu ochorení parodontu na pulpu a apikálny parodont / I.V. Malanin. Vedecký lekársky bulletin Kuban // 2004, č. 5-6. - s. 71-72.

Zmeny v štruktúre kostí môžu byť funkčný (fyziologický) A patologické.

Fyziologická reštrukturalizácia kostná štruktúra nastáva, keď sa objavia nové funkčné podmienky, ktoré menia zaťaženie jednotlivej kosti alebo časti kostry. Patrí sem profesionálna reštrukturalizácia, ako aj reštrukturalizácia spôsobená zmenami statického a dynamického stavu kostry pri nečinnosti, po amputáciách, s traumatickými deformitami, s ankylózou a pod. Nová kostná architektúra sa v týchto prípadoch objavuje ako dôsledok tvorby nových kostných trámov a ich umiestnenia podľa nových siločiar, ako aj v dôsledku resorpcie starých kostných trámov, ak sa už nezúčastňujú funkcie.

Patologická reštrukturalizácia kostná štruktúra nastáva, keď dôjde k nerovnováhe v tvorbe a resorpcii kostného tkaniva spôsobenej patologickým procesom. Osteogenéza pri oboch typoch reštrukturalizácie je teda v zásade rovnaká - kostné trámy sa buď vyriešia (zničia), alebo sa vytvoria nové. Patologická reštrukturalizácia kostnej štruktúry môže byť spôsobená rôznymi procesmi: trauma, zápal, dystrofia, nádory, endokrinné poruchy atď.

Typy patologickej reštrukturalizácie sú:

• osteoporóza,
• osteoskleróza,
• zničenie,
• osteolýza,
• osteonekróza a sekvestrácia.

Okrem toho patologické zmeny v štruktúre kostí zahŕňajú: porušenie jeho integrity pri zlomenine.

Osteoporóza- patologická prestavba kosti, pri ktorej dochádza k poklesu počtu kostných trámov na jednotku objemu kosti.
Objem kostí pri osteoporóze zostáva nezmenený, pokiaľ sa nevyskytne. atrofia(viď vyššie). Miznúce kostné trámy sú nahradené normálnymi kostnými prvkami (na rozdiel od deštrukcie) - tukové tkanivo, kostná dreň, krv. Príčiny osteoporózy môžu byť funkčné (fyziologické) faktory aj patologické procesy.

Röntgenový obraz osteoporózy. Počet kostných lúčov sa znižuje, vzor hubovitej hmoty sa stáva hrubo slučkovitým v dôsledku zväčšenia medzilúčových priestorov; kortikálna vrstva sa stenčuje, zbavuje sa vlákien, ale v dôsledku zväčšenia celkovej priehľadnej kosti sa jej obrysy javia zvýraznené. Endosteálne zúbkovanie v dôsledku resorpcie vnútorného povrchu kosti možno pozorovať pri stavoch sprevádzaných zvýšeným kostným obratom.

Intrakortikálna kostná resorpcia môže viesť k lineárnym pruhom a tunelovaniu, predovšetkým v subendosteálnej zóne. Tieto zmeny sa zaznamenávajú pri rôznych metabolických stavoch so zvýšeným kostným obratom, ako je hyperparatyreóza, osteomalácia, renálna osteodystrofia a osteoporóza v dôsledku imobilizácie alebo pri sympatickom dystrofickom syndróme, ale aj pri postmenopauzálnej osteoporóze, ale nepozorujú sa pri ochoreniach s nízkym kostným obratom, napr. ako senilná osteoporóza.

Pri subperiostálnej resorpcii kosti sú okraje vonkajšej kostnej platničky „rozmazané“ a najvýraznejšie sa to prejavuje pri ochoreniach s vysokým kostným obratom, častejšie pri primárnom, resp. sekundárna hyperparatyreóza, ale možno pozorovať aj pri iných ochoreniach.

V pokročilých štádiách osteoporózy je kôra zvyčajne veľmi tenká s hladkými endostálnymi povrchmi.

Trabekulárne kostné tkanivo reaguje rýchlejšie na metabolické zmeny ako kortikálne kostné tkanivo.

Predpokladá sa, že na to, aby sa zníženie hustoty kostí prejavilo na konvenčných röntgenových snímkach hrudnej a driekovej chrbtice, sa musí stratiť aspoň 20 – 40 % kostnej hmoty; pre ruky, pri hodnotení skúseným rádiológom, tento údaj je

Osteoporóza môže byť rovnomerná ( difúzna osteoporóza) a nerovnomerné ( bodkovaná osteoporóza). Bodkovaná osteoporóza sa zvyčajne vyskytuje v akútnych procesoch a následne sa najčastejšie stáva difúznym. Pre chronické procesy je charakteristická difúzna osteoporóza. Okrem toho existuje tzv hypertrofická osteoporóza, pri ktorej je pokles počtu kostných trámov sprevádzaný ich zhrubnutím. K tomu dochádza v dôsledku resorpcie nefunkčných kostných lúčov a hypertrofie tých, ktoré sa nachádzajú pozdĺž nových siločiar. Takáto reštrukturalizácia nastáva pri ankylóze, nesprávne zahojených zlomeninách a po určitých operáciách kostry.

Podľa prevalencie Osteoporóza môže byť

• miestne alebo miestne;
• regionálne, t.j. obsadenie akejkoľvek anatomickej oblasti (najčastejšie oblasť kĺbu);
• rozšírené- po celej končatine;
• zovšeobecnené alebo systémový, t.j. pokrývajúci celú kostru.

Osteoporóza je reverzibilný proces, avšak za nepriaznivých podmienok sa môže premeniť na deštrukciu (pozri nižšie).

Osteoskleróza- patologická reštrukturalizácia kosti, pri ktorej dochádza k zvýšeniu počtu kostných trámov na jednotku objemu kosti. Zároveň sa zmenšujú medzery medzi nosníkmi, až kým úplne nezmiznú. Hubovitá kosť sa tak postupne mení na kompaktnú kosť. V dôsledku zúženia lúmenu vnútrokostných cievnych kanálov dochádza k lokálnej ischémii, avšak na rozdiel od osteonekrózy nedochádza k úplnému zastaveniu krvného zásobovania a sklerotická oblasť postupne prechádza do nezmenenej kosti.

osteoskleróza, v závislosti od dôvodov tí, čo to volajú, možno

• fyziologické alebo funkčné(v oblastiach rastu kostí, v kĺbových dutinách);
• vo forme variantov a vývojových anomálií(insula compacta, osteopoikilia, mramorová choroba, melorheostóza);
• patologické(posttraumatické, zápalové, reaktívne na nádory a dystrofie, toxické).

Röntgenový obraz osteosklerózy je charakterizovaný jemne slučkovou, hrubo trabekulárnou štruktúrou hubovitej hmoty, až kým sieťovina nezmizne, a zhrubnutím kortikálnej vrstvy zvnútra ( enostóza), zúženie medulárneho kanála, niekedy až do jeho úplného uzavretia ( eburnation).

Podľa povahy tieňového zobrazenia osteoskleróza môže byť

• difúzne alebo uniforma;
• ohniskové.

Podľa prevalencie osteoskleróza môže byť

• obmedzené;
• rozšírené- cez niekoľko kostí alebo celých častí kostry;
• zovšeobecnené alebo systémový, t.j. pokrývajúci celú kostru (napríklad pri leukémii, pri chorobe mramoru).

Zničenie- deštrukcia kostného tkaniva s jeho nahradením patologickou látkou.
V závislosti od povahy patologického procesu môže byť zničenie zápalové, nádor, dystrofické A z nahradenia cudzou látkou.
Pri zápalových procesoch je zničená kosť nahradená hnisom, granuláciami alebo špecifickými granulómami.

Deštrukcia nádoru je charakterizovaná nahradením zničeného kostného tkaniva primárnymi alebo metastatickými malígnymi alebo benígnymi nádormi.
Pri degeneratívno-dystrofických procesoch (termín je kontroverzný) je kostné tkanivo nahradené vláknitým alebo defektným osteoidným tkanivom s oblasťami krvácania a nekrózy. To je typické pre cystické zmeny pri rôznych typoch osteodystrofie. Príkladom deštrukcie z nahradenia kostného tkaniva cudzorodou látkou je jeho vytesnenie lipoidmi počas xantomatózy.

Takmer každé patologické tkanivo absorbuje röntgenové lúče v menšej miere ako okolitá kosť, a preto na röntgenovom snímku v drvivej väčšine prípadov deštrukcia kosti vyzerá ako osvietenie rôznej intenzity. A až keď patologické tkanivo obsahuje Ca soli, deštrukcia môže byť reprezentované stmavnutím(osteoblastický typ osteogénneho sarkómu).

Morfologická podstata ložísk deštrukcie sa dá objasniť ich dôkladným skialologickým rozborom (poloha, počet, tvar, veľkosť, intenzita, štruktúra ložísk, charakter kontúr, stav okolitých a podložných tkanív).

Osteolýza- úplná resorpcia kosti bez následnej náhrady iným tkanivom, alebo skôr s tvorbou fibróznej jazvy spojivové tkanivo. Osteolýza sa zvyčajne pozoruje v periférnych častiach kostry (distálne falangy) a na kĺbových koncoch kostí.

Na röntgenových snímkach sa objavuje osteolýza vo forme okrajových defektov, čo je hlavný, ale, žiaľ, nie absolútny rozdiel medzi ním a deštrukciou.

Príčinou osteolýzy je hlboké porušenie trofické procesy pri ochoreniach centrálneho nervového systému (syringomyelia, tabes), s poškodením periférnych nervov, s ochoreniami periférnych ciev (endarteritída, Raynaudova choroba), s omrzlinami a popáleninami, sklerodermiou, psoriázou, leprou, niekedy po úrazoch (Gorhamova choroba ).

Pri osteolýze sa chýbajúca kosť nikdy neobnoví, čo ju tiež odlišuje od deštrukcie, pri ktorej je niekedy možná oprava, dokonca aj s tvorbou nadbytočného kostného tkaniva.

Osteonekróza- nekróza kostnej oblasti.

Histologicky je nekróza charakterizovaná lýzou osteocytov pri zachovaní hustej intersticiálnej substancie. V nekrotickej oblasti kosti sa špecifická hmotnosť hustých látok tiež zvyšuje v dôsledku zastavenia prívodu krvi, zatiaľ čo v okolitom kostnom tkanive sa zvyšuje resorpcia v dôsledku hyperémie. Na základe príčin spôsobujúcich nekrotizáciu kostného tkaniva možno osteonekrózu rozdeliť na aseptický A septik nekróza.

Aseptická osteonekróza môže vzniknúť pri priamej traume (zlomenina krčka stehnovej kosti, rozdrobené zlomeniny), pri poruchách prekrvenia v dôsledku mikrotraumy (osteochondropatie, deformujúca artróza), pri trombóze a embólii (kesónová choroba), pri vnútrokostných krvácaniach (nekróza kostnej drene bez nekrózy kostí).

Na septickú osteonekrózu zahŕňajú nekrózu, ktorá sa vyskytuje počas zápalových procesov v kosti spôsobených infekčnými faktormi (osteomyelitída rôznej etiológie). Na röntgenovom snímku vyzerá nekrotická oblasť kosti hustejšie v porovnaní s okolitou živou kosťou. Na hranici nekrotickej oblasti kostné lúče sú prerušené a v dôsledku vývoja spojivového tkaniva, ktoré ho oddeľuje od živej kosti, sa môže objaviť čistiaci pás. Osteonekróza má rovnaký tieňový obraz ako osteoskleróza - výpadok prúdu. Podobný rádiologický obraz je však spôsobený odlišnou morfologickou podstatou. Niekedy tieto dva procesy odlíšte, menovite pri absencii všetkých troch rádiologické príznaky nekrózy, je možné len s prihliadnutím na klinické prejavy a dynamické rádiografické pozorovanie.

Nekrotická oblasť kosti môže byť vystavená

• resorpcia s tvorbou deštrukčnej dutiny alebo tvorbou cysty;
• resorpcia s náhradou za nové kostné tkanivo - implantácia;
• odmietnutie - sekvestrácia.

Ak je resorbovaná kosť nahradená hnisom alebo granuláciami (so septickou nekrózou) alebo spojivovým alebo tukovým tkanivom (so aseptickou nekrózou), potom ohnisko ničenia. Pri takzvanej skvapalňovacej nekróze dochádza k skvapalňovaniu nekrotických hmôt s tvorbou cysty. V niektorých prípadoch pri vysokej regeneračnej schopnosti kosti dochádza v nekrotickej oblasti k resorpcii s jej postupnou náhradou novým kostným tkanivom (niekedy až nadbytkom), tzv. implantácia.

Ak je infekčný proces v kosti nepriaznivý, dochádza k rejekcii, t.j. sekvestrácia , nekrotická oblasť, ktorá sa tak mení na sekvestrácia , voľne ležiace v deštrukčnej dutine, najčastejšie obsahujúce hnis alebo granulácie. Na röntgenograme má intraoseálny sekvestr všetky znaky charakteristické pre osteonekrózu, s povinná prítomnosť čistiaceho prúžku spôsobené hnisom alebo granuláciami, okolité, hustejšie územie odmietnutá nekrotická kosť. V niektorých prípadoch, keď je jedna zo stien kostnej dutiny zničená, môžu malé sekvestrácie spolu s hnisom cez fistulózny trakt výstup do mäkkého tkaniva alebo plne, alebo čiastočne, na jednom konci, stále v ňom (tzv prenikavý sekvestr).

V závislosti od umiestnenia a povahy kostného tkaniva sú sekvestry špongiovitý A kortikálnej. Hubovité sekvestra sa tvoria v epifýzach a metafýzach tubulárnych kostí (zvyčajne pri tuberkulóze) a v hubovitých kostiach. Ich intenzita na fotografiách je veľmi nízka, majú nerovnomerné a nejasné kontúry a môžu sa úplne rozlíšiť.

Kortikálne sekvestra sú tvorené z kompaktnej vrstvy kosti, na röntgenových snímkach majú výraznejšiu intenzitu a jasnejšie kontúry. V závislosti od veľkosti a umiestnenia kortikálnych sekvestrov existujú Celkom- pozostávajúci z celej diafýzy, a čiastočné.

Čiastočné sekvestrácie, pozostávajúce z povrchových dosiek kompaktnej vrstvy, sa nazývajú kortikálnej; pozostávajúce z hlbokých vrstiev tvoriacich steny kanálika kostnej drene sa nazývajú centrálny; ak sa z časti obvodu valcovitej kosti vytvorí sekvestrum, ide o tzv. prenikajúca sekvestrácia.

Hlavnou metódou rádiologickej diagnostiky kostných nádorov je rádiografia.

Možnosti rádiografie pri diagnostike kostných nádorov:

Prevažná väčšina primárnych a metastatických kostných nádorov je detegovaná a presne lokalizovaná.

Typ nádoru (osteoklastický, osteoblastický, zmiešaný) a rastový model (expanzívny, infiltratívny) sa hodnotia lepšie ako iné metódy.

Zistí sa patologická zlomenina.

Pri diagnostike malígnych kostných nádorov treba zvážiť dve situácie.

Vyhľadávanie metastáz v skelete u pacienta so známym malígnym nádorom, najmä s vysokým indexom kostných metastáz (karcinóm prsníka, prostaty, štítnej žľazy, pľúc, obličky), čo je dôležité pre výber liečebnej metódy. Primárnou metódou je osteoscintigrafia; citlivejšie ako rádiografia a umožňuje vizualizáciu celého skeletu. Keďže scintigrafické údaje sú nešpecifické, ďalším krokom by mala byť rádiografia tých častí skeletu, v ktorých bola zistená hyperfixácia rádiofarmaka. Pozitívny scintigrafický nález u pacientov s malígnym nádorom nemusí byť nutne spôsobený metastázami. Röntgenové snímky umožňujú lepšie ich odlíšiť od zmien v kostre inej povahy. V prípade pretrvávajúceho klinického podozrenia s neurčitým rádiografickým nálezom alebo negatívnym výsledkom scintigrafie sa vykonáva CT alebo MRI. Podľa publikovaných údajov MRI vizualizuje až 80 % metastáz rakoviny prsníka do kostry. Zdá sa, že táto výhoda MRI môže byť v niektorých prípadoch použitá, ale jej použitie, ako je CT, ako metóda vyhľadávania, je nerentabilné.

Klinické podozrenie na novotvar jednej alebo druhej časti skeletu (bolesť, dysfunkcia, hmatateľný patologický útvar) u pacientov bez náznaku primárneho malígneho nádoru inej lokalizácie. Ak je na základe klinických údajov podozrenie na mnohopočetné lézie skeletu, potom je tiež výhodnejšie začať so scintigrafiou. V opačnom prípade sa najskôr použije rádiografia. CT alebo MRI by sa mali použiť ako metódy druhej línie na objasnenie povahy a podrobných morfologických charakteristík lézie.

Rozlíšenie medzi primárnymi a metastatickými malígnymi kostnými nádormi je založené na nedostatočne špecifických rádiologických symptómoch. Iné zobrazovacie techniky sú málo nápomocné pri riešení tohto problému.

Ak sa nezistí primárny nádor, nevylučuje to metastatickú povahu kostnej lézie. Pre konečné rozhodnutie je indikovaná biopsia postihnutej kosti, najmä v prípadoch sľubných pre terapiu.

Hlavné indikácie pre CT pre malígne kostné nádory:

Ak sú ťažkosti v diferenciálnej diagnostike so zápalovými ochoreniami kostí (najmä medzi Ewingovým sarkómom alebo malígnymi lymfómami a osteomyelitídou) a benígnymi nádormi. CT často poskytuje dôkaz malignity (minimálne kortikálne erózie a extraoseálna nádorová zložka) alebo umožňuje jeho odmietnutie vizualizáciou napríklad kortikálnej sekvestrácie alebo parosseálnej akumulácie zápalového exsudátu.

V prípadoch, keď je dôležité zobraziť mineralizovaný kostný alebo chrupkový základ nádoru, najmä ak je mineralizácia riedka, je CT vhodnejšie ako MRI, čo umožňuje odlíšiť osteogénne a chrupavkové nádory od ostatných.

MRI je citlivá a presná metóda na diagnostiku nádorov pohybového aparátu. Výhody:

Určenie počiatočnej lokalizácie nádoru (mäkké tkanivo, dreň, kôra) a jeho vzťahu k tukovému tkanivu, svalom, kostiam.

Najpresnejšie posúdenie šírenia nádorov do kostnej drene a mäkkých tkanív.

Uznanie spoločnej účasti v procese.

MRI – najlepšia metóda určenie štádia kostných nádorov, je nevyhnutné pri plánovaní chirurgických zákrokov a liečenie ožiarením. Súčasne je MRI v diferenciálnej diagnostike medzi malígnymi a benígnymi nádormi nižšia ako rádiografia.

Periodické monitorovanie magnetickou rezonanciou je rozhodujúcou podmienkou pre včasnú detekciu reziduálnych a recidivujúcich nádorov po chirurgickom odstránení alebo počas ožarovania a chemoterapie. Na rozdiel od rádiografie a CT sú rozpoznané aj pri malých veľkostiach.

Indikácie pre MRI s kontrastom:

− rozpoznanie malígnych nádorov na základe včasného zvýšenia kontrastu, na rozdiel od pomalého nárastu benígnych nádorov (presnosť 72 – 80 %); tento rozdiel skôr odráža stupeň vaskularizácie a perfúzie než priamo benígny alebo malígny: bohato vaskularizovaný osteoblastoklastómia a osteoblastóm sú týmto znakom nerozoznateľné od malígnych nádorov;

− diferenciácia aktívneho nádorového tkaniva od devitalizovaných, nekróznych a reaktívnych zmien, čo je dôležité pre predikciu účinku chemoterapie a výber miesta biopsie;

- v niektorých prípadoch ako doplnok k natívnej MRI na výrazné rozpoznanie nádorového tkaniva a pooperačných zmien najskôr po 1,5-2 mesiacoch. po operácii.

MRI je najcitlivejšia metóda na zobrazenie infiltračných zmien v kostnej dreni pri myelo- a lymfoproliferatívnych ochoreniach (myelóm, lymfóm, leukémia). Difúzne a fokálne zmeny kostnej drene sa často detegujú s negatívnym röntgenovým obrazom u pacientov s generalizovaným myelómom.

Osteogénny sarkóm je najčastejším primárnym malígnym kostným nádorom (50 – 60 %). Najčastejšou lokalizáciou procesu sú metafýzové úseky stehennej kosti, holennej kosti a ramennej kosti. Rozlišujú sa tieto formy osteogénneho sarkómu: 1) osteolytický osteosarkóm: okrajové a centrálne varianty; 2) zmiešaný typ osteogénneho sarkómu: okrajové, centrálne a periférne (jednostranné, kruhové) varianty; 3) osteoblastický osteogénny sarkóm: centrálne a periférne (jednostranné, kruhové) varianty. Röntgenové prejavy osteosarkómu nesúvisia priamo s klinickým priebehom ochorenia a neovplyvňujú prognózu ochorenia a výber liečebnej metódy. Rozdelenie osteogénneho sarkómu do podskupín je podmienené a je určené potrebami diferenciálnej diagnostiky.

V počiatočných štádiách ochorenia sú rádiologické prejavy spojené so zmenami, ktoré sa vyskytujú v oblastiach prielomu vrstvy kortikálnej kosti a sekundárnych procesov osteogenézy vyskytujúcich sa v periosteovej zóne na pozadí priľahlých mäkkých tkanív. Za jeden z najpatognomickejších rádiologických príznakov osteogénneho sarkómu sa považuje periostálne vrstvenie (periostóza), ktoré sa vyskytuje na hranici vonkajšieho defektu kompaktnej vrstvy kosti a extraoseálnej zložky nádoru, ktorá má vzhľad charakteristického priezor alebo trojuholníková ostroha umiestnená pod uhlom k dlhej osi kosti (Codmanov trojuholník) (obr. 2.16, 2.55). Určujúcim faktorom pri vzniku periostózy na hranici nádoru sú jej biologické vlastnosti, najmä vysoká rýchlosť rastu nádoru. Ďalším príznakom indikujúcim šírenie nádorového procesu za kosťou sú spikuly – tenké ihličkovité kalcifikáty umiestnené kolmo na os kosti.

Na röntgenových difrakčných obrazcoch sú spikuly často prezentované vo vzťahoch s inými osifikáciami. Pri osteoblastickej variete osteogénneho sarkómu sú najvýraznejšie (obr. 2.14).

Šírenie nádorového procesu do okolitých tkanív vedie k vytvoreniu zložky, v ktorej sa vyvíjajú osifikačné polia rôznych veľkostí a hustôt. Osifikácia extraoseálnej zložky osteogénneho sarkómu sa zvyčajne pozoruje u osteoblastických a zmiešaných odrôd a je častejšie vyjadrená vo vytváraní oblastí flokulentného a oblačného zhutnenia, čo je zvyčajne odrazom priamej osteogenézy nádoru.

Rádiologické príznaky závisia od formy osteogénneho sarkómu: osteolytické, osteoblastické a zmiešané. Osteolytická forma je charakterizovaná objavením sa deštrukcie na povrchu alebo vo vnútri kosti, ktorá sa rýchlo zvyšuje, pričom na rozdiel od osteomyelitídy nedochádza k sekvestrácii (obr. 2.14, 2.16, 2.55). Osteoblastická forma sa prejavuje výraznou osteogénnou schopnosťou a ložiskami chaotickej tvorby kostí. Osteogénny sarkóm sa tiež považuje za charakterizovaný rozšírením nádoru do mäkkých tkanív a zachovaním subchondrálnej platničky. kĺbový povrch, dokonca aj s deštrukciou kĺbového konca kosti.

Ewingov sarkóm je zhubný nádor vznikajúci z buniek kostnej drene. Nádor je spravidla lokalizovaný v diafýze dlhých tubulárnych kostí. Röntgenové lúče odhaľujú viaceré, s nejasnými obrysmi, ohniská deštrukcie alebo niekedy sklerotické zhutnenie kostnej štruktúry v postihnutej oblasti. Kortikálna vrstva je delaminovaná. Objavujú sa periostálne vrstvy, ktoré majú vrstvený alebo „cibuľovitý“ vzhľad. Postihnutá oblasť kosti môže mať vretenovitý tvar (obr. 2.12, 2.42, 2.56). Je tiež možná spikulózna periostóza.

Chondrosarkóm je malígny kostný nádor vznikajúci z bunky chrupavkového tkaniva. Postihuje najmä epimetafýzy dlhých tubulárnych kostí, panvových kostí a rebier. Existujú primárne a sekundárne chondrosarkómy. Primárny chondrosarkóm sa vyvíja v neporušenej kosti a vyznačuje sa rýchlym rastom. Sekundárny chondrosarkóm sa vyvíja z predchádzajúcich patologických procesov: chondróm, osteochondróm atď.

Ryža. 2.55. Röntgenový snímok ramenného kĺbu v priamej projekcii. V oblasti proximálnej epifýzy a metafýzy humeru dochádza k deštrukcii s patologickou zlomeninou a priečnym posunom fragmentov (šípka). Patologická tvorba kostí, šíri sa do mäkkých tkanív, bez jasných kontúr, zväčšenie mäkkých tkanív ramena (kučeravá šípka). Codmanov trojuholník (šípka v tvare diamantu). Osteogénny sarkóm humeru s patologickou zlomeninou v proximálnej metafýze.

Jeho priebeh je pomerne pomalý, no plynulo napreduje. Vo vzťahu ku kosti môže byť chondrosarkóm centrálny alebo periférny. Centrálny chondrosarkóm sa prejavuje ložiskami deštrukcie s nejasnými kontúrami, proti ktorým sú náhodné ložiská kalcifikácie, kortikálna vrstva je deštruovaná, môžu byť periostálne vrstvy vo forme priezoru, spikuly (obr. 2.57).

Chondrosarkómy, na rozdiel od osteosarkómov, sa môžu rozšíriť na kĺbovú chrupavku a spôsobiť deštrukciu kĺbového povrchu kosti. Pri periférnych chondrosarkómoch röntgenové snímky odhaľujú husté hľuzovité útvary v mäkkých tkanivách priamo vedľa kosti. V mieste, kde nádor priamo susedí s kosťou, je zaznamenaná erózia povrchu kortikálnej vrstvy alebo jej nerovnomerné sklerotické zhutnenie. Pri tvorbe nádoru sa zistia ložiská kalcifikácie, čím sa vytvorí škvrnitý obraz.

MRI a ultrazvuk umožňujú lepšiu vizualizáciu zložky mäkkých tkanív primárnych malígnych kostných nádorov a známok ich infiltračného rastu. Rádionuklidové štúdie určujú hyperfixáciu rádiofarmák.

Pri rozlišovaní zápalového procesu a primárneho kostného nádoru je potrebné mať na pamäti, že pri týchto ochoreniach môže dôjsť k deštrukcii, ale pri nádore nie sú žiadne sekvestry, oddelená periostitis alebo prechod do kĺbu. Okrem toho je osteomyelitída charakterizovaná pozdĺžnym šírením a nádory sú charakterizované rastom v priečnom smere.

Častejšie sú však sekundárne malígne kostné lézie, t.j. metastázy rakoviny iných orgánov (MTC). Tieto nádorové lézie sú charakterizované prítomnosťou malígneho procesu, ktorý metastázuje do kostí. Najčastejšie sa metastázy nachádzajú v telách stavcov lumbosakrálnej oblasti, panvových kostiach, proximálnych častiach dlhých tubulárnych kostí, rebrách a lebke. Dôležitou vlastnosťou je mnohopočetnosť MTS. Osteolytická forma MTS sa nachádza v kostiach - viacnásobné ohniská deštrukcie s nerovnými obrysmi. Ale za určitých podmienok môže existovať osteoblastický MTS. Spôsobujú viaceré zhutnené oblasti v kosti s rozmazanými a nerovnými obrysmi na röntgenových snímkach. Zistili sa aj zmiešané metastázy. Pri zmiešaných metastázach sa ložiská deštrukcie striedajú so zónami osteosklerózy (obr. 2.58).

Mnohopočetný myelóm. Pri tomto ochorení dochádza k proliferácii atypických plazmatických buniek v kostnej dreni, čo spôsobuje deštrukciu kosti. Podľa všeobecne akceptovaného delenia sa rozlišuje solitárna forma a pri zovšeobecnení procesu sa rozlišujú formy fokálne-deštruktívne, difúzne-porotické a sklerotizujúce. Možné sú aj zmiešané lézie. Osamelá forma sa pozoruje oveľa menej často ako generalizovaná forma. Zvyčajne sa proces vyskytuje v panvových kostiach, rebrách, lebke, stavcoch a niekedy v dlhých tubulárnych kostiach. Rádiologický záver o solitárnej povahe lézie by však mal byť založený nielen na údajoch zo systémového vyšetrenia skeletu a výsledkoch punkčnej biopsie, ale aj na absencii biochemických zmien v krvi a moči. Ohnisko osteolytickej deštrukcie pri solitárnom myelóme má často bunkovú štruktúru a vytvára stredne výrazný opuch, na úrovni ktorého sa často zistí jasne definovaná tvorba mäkkého tkaniva. Fokálno-deštruktívna forma dáva najcharakteristickejšie rádiologické prejavy vo forme okrúhlych alebo oválnych ložísk osteolytickej deštrukcie (obr. 2.8, 2.59). V lebke sú lézie najjasnejšie načrtnuté a pripomínajú defekty spôsobené úderom. Na niektorých miestach navzájom čiastočne splývajú, ale po celej svojej dĺžke je jasne viditeľný ich zaoblený tvar. Jasne definované ohniská zničenia v tejto forme sa nachádzajú aj v rebrách, v epimetafýzach dlhých tubulárnych kostí, ale jasnosť ich obrysov je o niečo menšia ako v lebke. Ohniská deštrukcie sú najmenej jasne identifikované v telách stavcov. Najväčšie lézie s viacnásobnou deštrukciou, ako aj so solitárnym myelómom, môžu mať hrubú bunkovú štruktúru a spôsobiť mierne výrazný opuch. Deštruktívne zmeny v kostiach a formáciách mäkkých tkanív zistené na ich úrovni sú spôsobené akumuláciou plazmatických buniek.

Je potrebné odlíšiť túto formu od osteolytických metastáz. Ohniská deštrukcie v osteolytických metastázach zvyčajne nemajú dostatočne jasné obrysy. Keď sú lokalizované v lebke, netvoria charakteristické defekty vo forme otvorov. Pri lokalizácii v stavcoch sa deštrukcia často začína od pedikúla oblúka a nie od tela stavca, ako pri myelóme. V ťažko diagnostikovateľných prípadoch, kedy nie je možné zistiť primárny nádor, je na stanovenie diagnózy potrebná punkčná biopsia, ako aj kostná scintigrafia. Hyperfixácia rádiofarmák indikuje metastázy, hypofixácia diagnostické problémy nerieši.

Difúzno-porotická forma myelómu pri röntgenovom vyšetrení je charakterizovaná výrazným rovnomerným zvýšením transparentnosti kostí celého skeletu. Súčasne sa kortikálna vrstva stáva nevláknitou a tenšie. Miestami je rednutie nerovnomerné, spôsobené fibróznosťou vnútorného obrysu kortikálnej kosti. Fenomén osteoporózy v kostiach lebky sa spravidla nepozoruje. V priebehu času dochádza k viacnásobným patologickým zlomeninám v oblasti rebier, stavcov a dlhých kostí končatín. Na stavcoch vedie pomaly sa rozvíjajúca kompresia k vytvoreniu bikonkávnych stavcov, ktoré sa môžu striedať s klinovitou deformitou. Difúzna osteoporóza je spôsobená nerovnováhou v rovnováhe bielkovín s ukladaním paraproteínov v kostnom tkanive a vyplavovaním vápenatých solí z neho. Túto formu mnohopočetného myelómu treba odlíšiť od primárnej hyperparatyreózy, pri ktorej sa pozoruje aj difúzne zvýšenie priehľadnosti kostného tkaniva a narušený metabolizmus solí.

V krvi spolu s hyperkalciémiou sa pri hyperparatyreóze pozoruje aj hypofosfatémia, ktorá nie je charakteristická pre myelóm. Zároveň nedochádza k paraproteinémii a paraproteinúrii, takej charakteristickej pre difúzno-porotickú formu myelómu. V prípadoch, ktoré sa ťažko diagnostikujú, sa problém rieši na základe výsledkov punkčnej biopsie.

Sklerotická forma myelómu ešte nie je dostatočne študovaná. Patologicky sa osteoskleróza v tejto forme vysvetľuje vývojom reaktívnej sklerózy okolo akumulácie myeloidného tkaniva. RTG odhalí zvýšenie tieňa kostí, heterogenitu štruktúry s drobnozhlukovanými kalcifikátmi s priemerom do 2-3 mm.

Zmiešané formy myelómu sa vyznačujú kombináciou vyššie uvedených odrôd.

Možno pozorovať zmeny vo forme všeobecne rozšírenej osteoporózy bez obmedzených ložísk resorpcie kostného tkaniva. Pri osteoscintigrafii spravidla nedochádza k akumulácii rádiofarmák v postihnutých oblastiach. MRI odhaľuje myelómové lézie ako hypointenzívny signál na T1 vážených obrázkoch a hyperintenzívny signál na T2 vážených obrázkoch. Diagnóza je založená na laboratórnych a histologických štúdiách.

Osteóm je nezhubný kostný nádor. Osteóm je nádor odvodený z osteoblastov. Vo svojej morfologickej štruktúre opakuje normálne kompaktné a hubovité tkanivo. V závislosti od prevahy týchto základných prvkov sa rozlišujú kompaktné, hubovité a zmiešané osteómy. Na základe rádiologických údajov sa rozlišujú osteómy so širokou základňou a osteómy s pediklom. Tvar nádoru je okrúhly alebo oválny, s hladkými obrysmi a jasnými hranicami.

Röntgenové vyšetrenie odhalí útvar na kosti rôznych tvarov na širokej, menej často na úzkej stopke. Osteómy najčastejšie postihujú kosti lebky a tvárového skeletu, dlhé tubulárne kosti.

Štruktúra osteómu je homogénna, chýba osteoporóza a deštrukcia kostí. Keďže osteómy odhaľujú charakteristické klinické a rádiologické príznaky, nie je ich diagnostika vo väčšine prípadov náročná (obr. 2.60).

Chondroma je benígny nádor pozostávajúci zo zrelej hyalínovej chrupavky. Chrupavé nádory sú často mnohopočetné. Vo vzťahu ku kosti sa rozlišujú ekchondrómy a enchondrómy. Echondrómy sú prevažne extraoseálne formácie, z ktorých väčšina sa nachádza na vonkajšej strane kosti. Röntgenové vyšetrenie odhalí útvar na povrchu postihnutej kosti. Vo vnútri tohto útvaru sú identifikované ložiská kalcifikácie rôznej veľkosti a intenzity (obr. 2.61).

Intraoseálne chondrómy (enchondrómy) sú prevažne intraoseálne útvary. Röntgenové snímky odhaľujú obmedzenú oblasť čistenia medzi normálnou kostnou štruktúrou, proti ktorej sú odhalené ložiská kalcifikácie alebo kostnej hmoty (obr. 2.62).

Osteochondróm je benígny nádor pozostávajúci z kostného alebo chrupavkového tkaniva. Na rádiografii je osteochondróm definovaný ako formácia s jasnými obrysmi so širokou základňou alebo tenkou stopkou spájajúcou nádor s kosťou. Obrysy nádoru sú jasné a hrudkovité. Štruktúra je heterogénna, kostné tkanivo sa spravidla nachádza v strede nádoru a chrupavkové tkanivo na jeho okrajoch (obr. 2.63). Heterogenita štruktúry osteochondrómu je spôsobená umiestnením kostných ostrovčekov ležiacich medzi svetlým pozadím chrupavky.

Keď sa osteochondróm stane malígnym, rast nádoru sa zrýchli a v kosti sa objavia ohniská deštrukcie.

Obrovský bunkový nádor (osteoblastoklastómia). Najčastejšie postihuje epimetafýzy dlhých kostí. Typickým umiestnením sú aj ploché kosti panvy, stavcov a čeľustných kostí. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje oblasť deštrukcie kostného tkaniva bez zóny osteosklerózy na okrajoch nádoru. Kĺbový povrch kosti je zvyčajne zachovaný aj pri ťažkej deštrukcii epifýzy. V dôsledku prudkého zriedenia kortikálnej vrstvy kosti a jej posunutia smerom von sa vytvorí opuch postihnutej časti kosti. Postihnutá oblasť môže mať bunkovú štruktúru alebo môže byť bez štruktúry. Keď je oblasť deštrukcie bezštruktúrna, je obvyklé hovoriť o osteolytickej forme osteoblastoklastómu. Osteolytická forma naznačuje infiltratívny rast nádoru, ktorý sa často stáva malígnym. MRI pre benígne nádory umožňuje potvrdiť absenciu patologických zmien v kosti, perioste a mäkkých tkanivách pri benígnych nádoroch.