Ang pagkabigo sa hormonal regulation ng tono ng peripheral arteries, sodium at water retention sa katawan ay humantong sa pagtaas presyon ng dugo. Ang endocrine hypertension ay nangyayari sa mga sakit ng pituitary gland, adrenal glands, pinsala sa thyroid at parathyroid glands. Ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng pag-aalis ng sanhi ng mataas na presyon ng dugo at pagrereseta ng mga antihypertensive na gamot.

Basahin sa artikulong ito

Anong mga hormone ang nagpapataas ng presyon ng dugo?

Upang mapanatili ang nais na tono ng mga arterya, ang katawan ay gumagawa at naglalabas ng mga hormone sa dugo. Ang mga glandula ng endocrine system na kasangkot sa regulasyon ng prosesong ito ay kinabibilangan ng:

• adrenal glands (cortisol, aldosterone, adrenaline, norepinephrine at dopamine);
• pituitary gland (growth hormone somatotropin, thyrotropin);
• thyroid(thyroxine, triiodothyronine).

Ang mga adrenal hormone ay may pinakamahalagang epekto sa presyon ng dugo. Pinapataas nila ang aktibidad ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos.

Ang puso at mga daluyan ng dugo ay tumutugon sa labis na mga hormone ng stress sa pamamagitan ng pagpapabilis at pagpapatindi ng tibok ng puso, na nagpapaliit sa lumen ng mga arterya. Ang lahat ng mga salik na ito ay nagpapataas ng antas presyon ng sistema dugo. Ang pangalawang mekanismo ng masamang epekto sa hormonal form ng hypertension ay isang pagkaantala sa pag-aalis ng sodium at tubig.

Mga palatandaan ng hypertension ng endocrine na pinagmulan

Ang hypertension o nangyayari sa 95% ng mga kaso, ngunit sumasakop lamang ng 5%. Sa mga ito, isang bahagi patolohiya ng endocrine 0.5% lamang ang inilalaan. Samakatuwid, ang mga doktor ay madalas na hindi nag-iingat tungkol sa hormonal na kalikasan ng mataas na presyon ng dugo.

Kung ang diagnosis ay hindi ginawa sa oras, pagkatapos ay lumitaw ang mga komplikasyon - pinsala sa retina, bato, cerebral vessels, mga pagbabago sa puso. Ang mga palatandaan na nangangailangan ng pagbubukod ng mga endocrine disease ay:

• ang paglitaw ng hypertension bago ang 20 taong gulang o pagkatapos ng 60 taong gulang;
• biglaang pagtaas ng presyon sa napakataas na halaga;
• mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon;
• mahinang tugon sa mga antihypertensive na gamot.

Mga sakit sa pituitary gland

Ang isang tumor ng pituitary gland ay humahantong sa labis na produksyon ng growth hormone - somatotropin. Pinipigilan nito ang paglabas ng sodium mula sa katawan, pinapanatili ang tubig, na nagiging sanhi ng pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo at patuloy na hypertension. Ang sakit na nangyayari ay tinatawag na acromegaly. SA panlabas na mga palatandaan ang mga sakit ay kinabibilangan ng:

• mataas na paglago;
• paglaganap ng mga tisyu ng mga labi at ilong;
• pampalapot ng mga tagaytay ng kilay at mga buto ng pisngi;
• pagpapalaki ng mga kamay at paa.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng matinding panghihina, sexual dysfunction, pananakit ng ulo, at pagkawala ng pandinig. Sa maraming mga pasyente, ang acromegaly ay nagdudulot hindi lamang ng arterial hypertension, kundi pati na rin ang pinsala sa atay at baga. Kadalasang nabubuo ang mga tumor sa thyroid gland, matris at mga ovary.

Upang makagawa ng diagnosis, kinakailangan ang pagpapasiya ng somatotropin sa dugo at tulad ng insulin na growth factor. Ang tumor ay makikita sa skull radiography, CT at MRI. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang somatotropic hormone analogues (Octreotide), dopamine antagonists (Parlodel), at pag-iilaw ng pituitary gland. Ang pinakamahusay na mga resulta ay maaaring makuha kapag maagang pagsusuri at pag-alis ng isang pituitary tumor.

Panoorin ang video tungkol sa mga uri ng hypertension, mga sanhi ng pag-unlad at paggamot:

Patolohiya ng adrenal glands

Ang mga glandula na ito ay gumagawa ng isang bilang ng mga hormone na may epekto ng pressor (narrowing) sa mga arterya.

Labis na cortisol

Ang Cushing's syndrome ay nangyayari sa mga pasyente na may tumor sa adrenal gland na naglalabas malaking bilang ng cortisol. Sa mga pasyente, ang presyon ng dugo ay tumataas dahil sa isang matalim na pag-activate ng nagkakasundo na mga impluwensya sa mga daluyan ng dugo. Ang resulta ng labis na hormone na ito ay ang mga sumusunod na pagpapakita:

• mga karamdaman sa pag-iisip;
• katarata;
• labis na katabaan na naisalokal sa tiyan, dibdib at leeg;
• hugis-buwan na mukha na may maliwanag na pamumula;
• labis na paglaki ng buhok sa mga braso, binti, mukha;
• stretch marks (striae) sa tiyan at hita;
• isang pagkawala lakas ng kalamnan;
• madalas na bali;
• sekswal na dysfunction.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa isang pag-aaral ng konsentrasyon ng cortisol sa dugo, mga pagsusuri na may dexamethasone, ultrasound o CT scan ng adrenal glands. Kasama sa paggamot ang pag-alis ng tumor, iba pang pamamaraan (radiation at therapy sa droga) ay may mababang kahusayan.

Tumaas na aldosterone (Conn's syndrome)

Sa adrenal glands, ang isang tumor ng cortical layer ay maaaring masinsinang makagawa ng aldosterone. Ang hormon na ito ay nag-aalis ng potasa at nagpapanatili ng sodium, habang ang tubig ay nananatili sa mga sisidlan at mga tisyu. Ito ay humahantong sa pagbuo ng mga sumusunod na sintomas:

• arterial hypertension na may matinding krisis na hindi maitatama ng mga gamot;
• kahinaan ng kalamnan;
• convulsive syndrome;
• pamamanhid ng mga limbs;
• nadagdagan ang pagkauhaw;
• nakararami sa gabi na output ng ihi;
• circulatory failure at ang mga kahihinatnan nito - cardiac asthma, pulmonary edema;
• may kapansanan sa daloy ng dugo sa utak;
• paralisis ng kalamnan ng puso dahil sa matinding kakulangan ng potassium.

Maaaring matukoy ang pangunahing hyperaldosteronism gamit ang pagsusuri ng dugo para sa mga electrolyte at aldosteron. Upang linawin ang diagnosis, ang mga pasyente ay inireseta ng ultrasound scan ng adrenal glands.

Paggamot - pag-alis sa pamamagitan ng operasyon mga bukol. Bago ang operasyon, inirerekomenda ang isang diyeta na walang asin at Spironolactone.

Nadagdagang produksyon ng mga stress hormone

Kung ang mga stress hormone ay ginawa nang hindi makontrol sa adrenal glands, kung gayon kadalasan ang sanhi nito ay isang tumor ng medulla, na tinatawag na. Ang pangunahing tampok ng sakit ay ang paglitaw ng mga krisis. Ang mga ito ay sinamahan ng matinding pagkabalisa, pagkabalisa, pagpapawis, panginginig ng buong katawan, kombulsyon, isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo, sakit ng ulo at puso, palpitations, pagduduwal at pagsusuka.

Ang diagnosis ay maaaring gawin pagkatapos matukoy ang mga catecholamine sa ihi at dugo, ultrasound at CT scan ng adrenal gland. Ang tanging pagkakataon upang maalis ang pheochromocytoma ay ang operasyon upang alisin ang tumor.

Mga sakit sa thyroid

Kung ang paglabas ng mga thyroid hormone sa daluyan ng dugo ay tumataas, ang pulso ay bumibilis, ang paglabas ng dugo mula sa mga ventricle patungo sa arterial network ay tumataas, at paglaban sa paligid mga sisidlan. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay tandaan ang pagkamayamutin, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog, mga hot flashes, panginginig sa mga paa, pagbaba ng timbang na may pagtaas ng gana.

Ang diagnosis ay ginawa pagkatapos ng pagsusuri ng dugo upang suriin ang mga antas ng hormone. Naka-on mga paunang yugto sakit, maaaring magrekomenda ng mga gamot, mga pamamaraan ng radioisotope paggamot, sa malubhang kaso Tinatanggal ang thyroid gland.

Ang pagkahilig na magpanatili ng likido sa katawan na may mababang function ng thyroid (hypothyroidism) ay nagdudulot ng hiwalay na pagtaas sa diastolic na presyon ng dugo.

Ang mga naturang pasyente ay walang pakialam, pinipigilan, namamaga ang kanilang mga talukap, mukha, at mga paa. Mga pagbabago sa katangian mula sa ng cardio-vascular system ay at, blockade ng impulse transmission sa pamamagitan ng myocardium.

Kasama sa diagnosis ang pagtukoy ng kakulangan sa hormone sa pamamagitan ng pagsusuri sa dugo. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang L-thyroxine.

Ang endocrine arterial hypertension ay nangyayari dahil sa labis na produksyon ng mga hormone ng pituitary gland, adrenal glands, at mga pagbabago sa function ng thyroid gland. Ang dahilan para sa pagtaas ng presyon ay ang pag-activate ng mga nagkakasundo na epekto sa myocardium at arteries, fluid at sodium retention sa katawan.

Ipinakikita ng patuloy na hypertension, na hindi hinalinhan ng maginoo mga gamot na antihypertensive. Upang makagawa ng diagnosis, kinakailangan ang pag-aaral ng mga hormone sa dugo, ultrasound, CT at MRI. Ang paggamot sa karamihan ng mga kaso ay nagsasangkot ng kirurhiko pagtanggal ng tumor o glandula, radiation at drug therapy.

Basahin din

Ang mahahalagang hypertension ay nagpapakita mismo sa mataas na pagbabasa ng tonometer. Ipapakita ng mga diagnostic ang uri nito - pangunahin o pangalawa, pati na rin ang antas ng pag-unlad. Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga gamot at pagbabago sa pamumuhay. Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng mahalaga at renovascular hypertension?

Ang mga pagsusuri para sa hypertension ay inireseta upang matukoy ang mga sanhi nito. Ang mga ito ay pangunahing mga pagsusuri sa dugo at ihi. Minsan ang diagnosis ay isinasagawa sa isang ospital. Sino ang dapat magpasuri para sa pag-iwas?

Ang talamak, orthostatic o iba pang arterial hypotension ay maaaring mangyari sa mga matatanda at bata sa ilalim ng ilang mga kadahilanan, kabilang ang. Kabilang sa mga dahilan ay kulang sa tulog. Kasama sa mga sintomas ang pagkapagod, pagkahilo, at tachycardia. Ang paggamot ay inireseta na may mga gamot at pagbabago sa pamumuhay.

Ang nabuong malignant arterial hypertension ay lubhang mapanganib. Upang matiyak ang kurso ng sakit nang walang exacerbations, mahalaga na piliin ang tamang paraan ng paggamot.

Medyo hindi kanais-nais na systolic hypertension ay maaaring ihiwalay, arterial. Madalas itong nangyayari sa mga matatandang tao, ngunit maaari ding mangyari sa mga kabataan. Ang paggamot ay dapat isagawa nang sistematiko.

Ang nagkakasundo na bahagi ng nervous system ay isinaaktibo ng mga hormone, na nag-aambag sa isang unti-unting pagtaas sa tono. Ang mataas na tono ay humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso, ang lumen ng mga daluyan ng dugo ay makitid, at ang mga contraction ng kalamnan ng puso ay tumindi.

Prevalence at kahalagahan

Ang hindi ginagamot na endocrine hypertension ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga sakit ng cardiovascular system at renal apparatus.

Video: "Anong mga uri ng adrenal tumor ang naroroon?"

Mga sintomas at pamamaraan ng diagnostic

Operasyon

Ang isang bilang ng mga pathological na pagbabago na nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng dugo ay maaari lamang maalis sa pamamagitan ng operasyon. Karaniwang inirerekomenda ang mga operasyon para sa mga pasyenteng may mga tumor na malamang na lumaki at nakakasagabal sa normal na paggana ng mga organo. Halimbawa, sa mga pasyenteng may Itsenko-Cushing's disease, ang mga parang tumor na pormasyon sa adrenal glands at pituitary gland ay inaalis.

Pagkatapos ng anumang operasyon na may kaugnayan sa hypertension, ang pasyente ay napupunta sa departamento masinsinang pagaaruga. Sa loob ng ilang araw, sinusubaybayan ng doktor ang kapakanan ng pasyente at ang estado ng kanyang cardiovascular system. Karaniwan sa ikaanim o ikapitong araw pagkatapos ng operasyon ang tao ay umuuwi.

Paggamot sa bahay o sa mga katutubong remedyo

Ang paggamot sa droga ng endocrine hypertension ay maaaring isama sa physiotherapy. Sa partikular, ang mga pamamaraan tulad ng:

• Therapeutic na paliguan. Ang tubig ay nagpapababa ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagpapahinga sa mga daluyan ng dugo.
• Galvanisasyon. Kabilang dito ang epekto ng direktang electric current sa katawan ng pasyente.
• Therapy sa putik. Tumutulong na mapawi ang pamamaga at bawasan ang pamamaga ng tissue.

Ang tagumpay sa paggamot ng symptomatic hypertension ay maaaring makamit sa tulong ng mga therapeutic exercise, paglalakad at paggamot sa spa.

Maaari mo ring gawing normal ang presyon ng dugo gamit ang tradisyonal na gamot. Mangyaring tandaan: upang maiwasan ang karagdagang pinsala sa iyong kalusugan, ang paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot na nakalista sa ibaba ay dapat talakayin sa iyong doktor.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa endocrine hypertension ay bumababa sa pangkalahatang pagpapalakas ng kondisyon ng pasyente, na pumipigil sa mga pagbabalik ng pangalawang at pangunahing mga pathology. Para dito kailangan mo:

• mapanatili ang isang pang-araw-araw na gawain;
• iwasan ang stress;
• dumikit sa therapeutic diet(umiwas sa matamis, maanghang, maalat, mataba na pagkain);
• regular na ehersisyo;
• magbigay ng sapat na tulog.

Pagtataya

Ang mataas na presyon ng dugo ay isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga malubhang komplikasyon, ngunit sa kabila nito, ang pagbabala para sa isang indibidwal na pasyente ay maaaring maging lubos na kanais-nais. Tulad ng anumang iba pang sakit, ang hypertension ay nangangailangan ng makabuluhang paggalang at atensyon. Napapanahong pagtuklas ng patolohiya, sapat na therapy, pare-pareho at tumpak na pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor - lahat ng ito ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala.

Ang mga sumusunod na salik ay nakakaimpluwensya rin sa kurso at kinalabasan ng sakit:: pamumuhay ng pasyente, antas at katatagan ng presyon ng dugo, pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ( sakit sa coronary patolohiya ng puso, bato, Diabetes mellitus atbp.). Kung ang patolohiya ay bubuo sa kabataan, lumalala ang pagbabala. Gayunpaman, ang antihypertensive na paggamot sa mga naturang pasyente ay binabawasan ang posibilidad na mamatay pagkatapos lamang ng tatlong taon ng therapy.

Konklusyon

• Endocrine hypertension ay isang pangkaraniwang patolohiya at nabubuo bilang resulta ng isang sakit ng mga organo na gumagawa ng mga hormone: adrenal glands, thyroid gland, pituitary gland.
• Ang mga sintomas ng endocrine hypertension ay katulad ng mga sintomas ng pangunahing hypertension.
• Para sa paggamot sa karamihan ng mga kaso ito ay ginagamit paggamot sa droga. Sa matinding kaso, ginagamit ang interbensyon sa kirurhiko.

Kaya, ang mga pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagbabala ng endocrine hypertension ay kasama ang saloobin ng pasyente sa kanyang sakit at ang pagpayag ng pasyente na mahigpit na sundin ang mga rekomendasyon ng doktor. At tandaan: mas maaga ang pagsusuri ay ginawa, mas mataas ang pagkakataong gumaling.

Nakatulong ba sa iyo ang artikulo? Marahil ay makakatulong din ito sa iyong mga kaibigan! Mangyaring mag-click sa isa sa mga pindutan:

Ang mga ito hypertension account para sa hanggang sa 1% ng lahat ng arterial hypertension (ayon sa mga dalubhasang klinika - hanggang sa 12%) at bumuo bilang isang resulta ng hypertensive epekto ng isang bilang ng mga hormones.

Arterial hypertension sa adrenal endocrinopathies. Hindi bababa sa kalahati ng lahat ng mga kaso endocrine hypertension Ang mga account para sa adrenal arterial hypertension.

— Mga glandula ng adrenal ay ang pangunahing endocrine organ na nagbibigay ng regulasyon ng systemic na presyon ng dugo. Ang lahat ng mga adrenal hormone ay karaniwang may higit o hindi gaanong binibigkas na kaugnayan sa regulasyon ng presyon ng dugo, at sa patolohiya ay nakikilahok sila sa pagbuo at pagsasama-sama ng mataas na presyon ng dugo.

+ Adrenal arterial hypertension ay nahahati sa catecholamine at corticosteroid, at ang huli sa mineralocorticoid at glucocorticoid.

— Mineralocorticoid arterial hypertension. Sa pathogenesis ng arterial hypertension, ang labis na synthesis ng mineralocorticoid aldosterone (pangunahin at pangalawang hyperaldosteronism) ay pangunahing kahalagahan. Ang Cortisol, 11-deoxycortisol, 11-deoxycorticosterone, corticosterone, bagaman mayroon silang menor de edad na aktibidad ng mineralocorticoid, ay itinuturing na mga glucocorticoids (ang kanilang kabuuang kontribusyon sa pagbuo ng arterial hypertension ay maliit).

— Pangunahing hyperaldosteronism. Ang arterial hypertension sa pangunahing hyperaldosteronism ay umabot ng hanggang 0.4% ng lahat ng kaso ng arterial hypertension. Mayroong ilang mga etiological na anyo ng pangunahing hyperaldosteronism: Conn's syndrome (aldosterone-producing adenoma), adrenocortical carcinoma, pangunahing adrenal hyperplasia, idiopathic bilateral adrenal hyperplasia. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pangunahing hyperaldosteronism ay arterial hypertension at hypokalemia (dahil sa pagtaas ng reabsorption ng bato ng Na2+).

— Pangalawang aldosteronism. Bumubuo bilang kinahinatnan mga proseso ng pathological, na nagaganap sa iba pang mga organo at sa kanilang mga physiological system (halimbawa, may cardiac, renal, liver failure). Sa ganitong mga anyo ng patolohiya, ang hyperproduction ng aldosterone ay maaaring maobserbahan sa zona glomerulosa ng cortex ng parehong adrenal glands.

— Hyperaldosteronism ng anumang pinagmulan ay sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pathogenesis ng arterial hypertension na may hyperaldosteronism ay ipinapakita sa figure.

Pangkalahatang mga link sa pathogenesis ng endocrine arterial hypertension.

+ Glucocorticoid arterial hypertension. Ang mga ito ay resulta ng labis na produksyon ng mga glucocorticoids, pangunahin ang cortisol (17-hydrocortisone, hydrocortisone, na bumubuo ng 80%; ang natitirang 20% ​​​​ay cortisone, corticosterone, 11-deoxycortisol at 11-deoxycorticosterone). Halos lahat ng arterial hypertension ng glucocorticoid na pinagmulan ay bubuo na may Itsenko-Cushing's disease at syndrome.

+ Catecholamine arterial hypertension. Bumubuo sila dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng catecholamines - adrenaline at norepinephrine, na ginawa ng mga chromaffin cell. Sa 99% ng lahat ng mga kaso ng naturang hypertension, ang pheochromocytoma ay napansin. Ang arterial hypertension na may pheochromocytoma ay nangyayari sa mas mababa sa 0.2% ng mga kaso ng lahat ng arterial hypertension.

— Mekanismo ng hypertensive action labis na catecholamines. Ang mga catecholamines ay sabay-sabay na nagpapataas ng tono ng vascular at nagpapasigla sa paggana ng puso.

— Norepinephrine pangunahing pinasisigla ang mga alpha-adrenergic receptor at, sa isang mas mababang lawak, ang mga beta-adrenergic receptor. Ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa epekto ng vasoconstrictor.

— Adrenalin nakakaapekto sa parehong mga a- at beta-adrenergic receptor. Kaugnay nito, ang vasoconstriction (parehong arterioles at venule) at isang pagtaas sa function ng puso (dahil sa positibong chrono- at inotropic effect) at paglabas ng dugo sa vascular bed ay sinusunod.

Pangkalahatang mga link sa pathogenesis ng arterial hypertension sa hyperaldosteronism.

Kung sama-sama, tinutukoy ng mga epektong ito ang pag-unlad arterial hypertension.

— Mga pagpapakita pheochromocytomas iba-iba ngunit hindi tiyak. Ang arterial hypertension ay nabanggit sa 90% ng mga kaso, sakit ng ulo nangyayari sa 80% ng mga kaso, orthostatic arterial hypotension - sa 60%, pagpapawis - sa 65%, palpitations at tachycardia - sa 60%, takot sa kamatayan - sa 45%, pamumutla - sa 45%, panginginig ng mga paa - sa 35 %, sakit sa tiyan - sa 15%, kapansanan sa paningin - sa 15% ng mga kaso. Sa 50% ng mga kaso, ang arterial hypertension ay maaaring maging pare-pareho, at sa 50% maaari itong isama sa mga krisis. Ang isang krisis ay karaniwang nangyayari nang walang anumang koneksyon sa mga panlabas na kadahilanan. Ang hyperglycemia (bilang resulta ng pagpapasigla ng glycogenolysis) ay madalas na sinusunod.

Endocrine arterial hypertension

Ang endocrine arterial hypertension ay humigit-kumulang 0.1-1% ng lahat ng arterial hypertension (hanggang 12% ayon sa mga dalubhasang klinika).

Pheochromocytoma

Ang arterial hypertension na may pheochromocytoma ay nangyayari sa mas mababa sa 0.1 - 0.2% ng mga kaso ng lahat ng arterial hypertension. Ang Pheochromocytoma ay isang tumor na gumagawa ng catecholamine, sa karamihan ng mga kaso (85-90%) na naisalokal sa adrenal glands. Sa pangkalahatan, ang "panuntunan ng sampung" ay maaaring gamitin upang makilala ito: sa 10% ng mga kaso ito ay familial, sa 10% ito ay bilateral, sa 10% ito ay malignant, sa 10% ito ay maramihan, sa 10% ito ay. ay extra-adrenal, sa 10% ay nabubuo ito sa mga bata .

• Ang mga klinikal na pagpapakita ng pheochromocytoma ay napakarami, iba-iba, ngunit hindi tiyak. Ang arterial hypertension ay nabanggit sa 90% ng mga kaso, ang sakit ng ulo ay nangyayari sa 80% ng mga kaso, orthostatic arterial hypotension - sa 60%, pagpapawis - sa 65%, palpitations at tachycardia - sa 60%, takot - sa 45%, pallor - sa 45 %, panginginig ng mga limbs - sa 35%, sakit ng tiyan - sa 15%, kapansanan sa paningin - sa 15% ng mga kaso. Sa 50% ng mga kaso, ang arterial hypertension ay maaaring maging pare-pareho, at sa 50% maaari itong isama sa mga krisis. Ang isang krisis ay karaniwang nangyayari nang walang anumang koneksyon sa mga panlabas na kadahilanan. Madalas na nangyayari ang hyperglycemia. Dapat alalahanin na ang pheochromocytoma ay maaaring lumitaw sa panahon ng pagbubuntis at maaari itong sinamahan ng iba pang mga endocrine pathologies.
• Upang kumpirmahin ang diagnosis, laboratoryo at mga espesyal na pamamaraan pananaliksik.

Ang ultratunog ng adrenal glands ay kadalasang makakakita ng tumor kapag ang laki nito ay higit sa 2 cm.

Ang pagpapasiya ng nilalaman ng catecholamines sa plasma ng dugo ay nagbibigay-kaalaman lamang sa panahon ng hypertensive crisis. Higit pa halaga ng diagnostic ay may pagpapasiya ng antas ng catecholamines sa ihi sa araw. Sa pagkakaroon ng pheochromocytoma, ang konsentrasyon ng adrenaline at norepinephrine ay dapat na higit sa 200 mcg / araw. Kung ang mga halaga ay kaduda-dudang (konsentrasyon 51-200 mcg/araw), isinasagawa ang isang pagsubok na may pagsugpo sa clonidine. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na sa gabi ay may pagbaba sa produksyon ng mga catecholamines, at ang pagkuha ng clonidine ay higit na binabawasan ang physiological, ngunit hindi autonomous (na ginawa ng tumor) na pagtatago ng catecholamines. Ang pasyente ay binibigyan ng 0.15 o 0.3 mg ng clonidine bago ang oras ng pagtulog, at sa umaga sa gabi ay kinokolekta ang ihi (para sa panahon mula 21 hanggang 7 oras) sa kondisyon na ang paksa ay ganap na nagpapahinga. Sa kawalan ng pheochromocytoma, ang antas ng catecholamines ay makabuluhang mababawasan, at kung ito ay naroroon, ang antas ng catecholamines ay mananatiling mataas, sa kabila ng pagkuha ng clonidine.

Pangunahing hyperaldosteronism

Ang arterial hypertension sa pangunahing hyperaldosteronism ay umabot ng hanggang 0.5% ng lahat ng kaso ng arterial hypertension (hanggang sa 12% ayon sa mga dalubhasang klinika). Mayroong ilang mga etiological na anyo ng pangunahing hyperaldosteronism: Conn's syndrome (aldosterone-producing adenoma), adrenocortical carcinoma, pangunahing adrenal hyperplasia, idiopathic bilateral adrenal hyperplasia. Sa pathogenesis ng arterial hypertension, ang labis na produksyon ng aldosterone ay pangunahing kahalagahan.

• Pangunahing klinikal na mga palatandaan: arterial hypertension, hypokalemia, mga pagbabago sa ECG sa anyo ng pagyupi ng T wave (80%), kahinaan ng kalamnan (80%), polyuria (70%), sakit ng ulo (65%), polydipsia (45%), paresthesia (25%), kapansanan sa paningin (20%), pagkapagod (20%), lumilipas na kombulsyon (20%), myalgia (15%). Tulad ng nakikita mo, ang mga sintomas na ito ay hindi tiyak at hindi gaanong ginagamit para sa differential diagnosis.
• Ang nangungunang klinikal at pathogenetic na tanda ng pangunahing hyperaldosteronism ay hypokalemia (90%). Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangang tandaan ang tungkol sa iba pang mga sanhi ng hypokalemia: pagkuha ng diuretics at laxatives, madalas na pagtatae at pagsusuka.

Hypothyroidism, hyperthyroidism

Hypothyroidism. Ang isang katangian na palatandaan ng hypothyroidism ay mataas na diastolic na presyon ng dugo. Ang iba pang mga manifestations ng cardiovascular system ay isang pagbaba sa heart rate at cardiac output.

Hyperthyroidism. Ang mga katangiang senyales ng hyperthyroidism ay tumaas na tibok ng puso at cardiac output, na higit na nakahiwalay sa systolic arterial hypertension na may mababang (normal) diastolic na presyon ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng diastolic na presyon ng dugo sa hyperthyroidism ay isang tanda ng isa pang sakit na sinamahan ng arterial hypertension, o isang tanda ng hypertension.

Sa parehong mga kaso, upang linawin ang diagnosis, bilang karagdagan sa isang pangkalahatang klinikal na pagsusuri, kinakailangan upang matukoy ang mga pag-andar ng thyroid gland.

Endocrine hypertension - Arterial hypertension - differential diagnosis

Pahina 4 ng 5

Conn's syndrome (pangunahing hyperaldosteronism). Sa mga nagdaang taon, ang hypertension na sanhi ng labis na aktibidad ng mineralocorticoids sa katawan ay nakakaakit ng pagtaas ng pansin (tingnan ang Appendix). Ang Conn's syndrome ay isang klasikong halimbawa ng ganitong uri ng patolohiya. Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay binubuo ng arterial hypertension, na sinamahan ng pagtaas ng pagtatago ng aldosteron, na humahantong sa pag-unlad ng hypokalemia na may katangian nitong nephropathy at kahinaan ng kalamnan.

Ang sakit ay nagsisimula sa menor de edad at panandaliang pagtaas ng presyon ng dugo at kadalasang napagkakamalang benign hypertension. Ang nilalaman ng potasa sa dugo ay nananatiling normal sa paglipas ng panahon, na nagbigay sa ilang mga may-akda ng batayan upang matukoy ang isang espesyal na normokalemic na yugto ng pangunahing aldosteronismo. Sa mga huling yugto ng sakit, nagkakaroon ng hypokalemia, at ang arterial hypertension ay tumatagal ng malignant na kurso sa halos isang-kapat ng mga kaso.

Napag-alaman na sa 284 na kaso ng sakit, ang pangunahing aldosteronism ay sanhi ng adenoma sa 84.5%, nagkakalat o maliit na nodular hyperplasia sa 11.3%, at adrenal cancer sa 2.1% ng mga kaso. Ang mga adrenal glandula sa 2.1% ng mga pasyente na inoperahan para sa Conn's syndrome ay lumabas na hindi nagbabago. Sa 90% ng mga kaso ng sakit, ang adenoma ay matatagpuan sa kaliwang adrenal gland, sa 10% ng mga kaso ang mga adenoma ay bilateral o maramihang.

Ang kalubhaan ng aldosteronism ay hindi nakasalalay sa laki ng adenoma, na kung minsan ay napakaliit na mahirap makita sa panahon ng operasyon.

Ang mga antas ng aldosteron sa dugo at paglabas sa ihi ng mga produkto ng aldosteron ay nakataas sa karamihan, ngunit hindi lahat ng kaso ng Conn's syndrome. Posible na ang pagtatago ng aldosteron sa adenoma ng adrenal cortex (katulad ng pagtatago ng catecholamines sa pheochromocytoma) ay pana-panahong tumataas at bumabagal. Ito ay sumusunod mula dito na ang diagnosis ng Conn's syndrome ay dapat gawin lamang batay sa mga resulta ng paulit-ulit na pagpapasiya ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo. Kapag gumagawa ng isang diagnostic na konklusyon, kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa konsentrasyon ng aldosteron sa dugo. Sa matanda at senile age, ang konsentrasyon ng aldosterone sa dugo ay humigit-kumulang 2 beses na mas mababa kaysa sa mga kabataan.

SA tipikal na mga kaso Ang Cohn syndrome ay nangyayari na may pagbaba sa aktibidad ng renin sa dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbabawal na epekto ng aldosterone sa pag-andar ng juxtaglomerular apparatus ng mga bato. Ang nilalaman ng renin sa dugo sa Conn's syndrome ay nananatiling mababa kahit na pagkatapos ng reseta ng hyposodium diet at diuretics. Ito ay nananatiling mababa kahit sa panahon ng pagbubuntis. Ang mga palatandaang ito ay malawakang ginagamit upang makilala ang Conn's syndrome mula sa mga katulad na klinikal na pagpapakita ng hypertension at arterial hypertension na dulot ng renal artery stenosis.

Ang nilalaman ng potasa sa dugo sa mga unang yugto ng Conn's syndrome ay nananatiling normal, sa kalaunan ay lilitaw ang panaka-nakang hypokalemia. Sa mga kaso ng malubhang karamdaman, ang matinding hypertension ay pinagsama sa patuloy na hypokalemia at metabolic alkalosis. Ang kinahinatnan ng hypokalemia ay polyuria, na nangyayari sa 72% ng mga kaso at pinaka-binibigkas sa gabi, at pagpapahina ng lakas ng kalamnan, lalo na sa mga kalamnan ng leeg at proximal na mga seksyon limbs. Ang antidiuretic hormone ay walang epekto sa kalubhaan ng polyuria, tila dahil sa pagbuo ng hypokalemic nephropathy. Panghihina ng kalamnan paminsan-minsan ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pansamantalang paresis at kahit paralisis.

Paminsan-minsan, ang mga pasyente na may Conn's syndrome ay nagkakaroon ng edema, na, tulad ng iba pang mga palatandaan ng sakit, ay nawawala kaagad pagkatapos alisin ang adenoma.

Upang makilala ang symptomatic hypertension sa pangunahing aldosteronism mula sa hypertension, kinakailangang bigyang-pansin ang kalubhaan ng mga sintomas at mga palatandaan ng hypokalemic alkalosis kapag nangongolekta ng anamnesis. Sa klinika, ito ay pinaka-malinaw na ipinakita sa pamamagitan ng dysfunction ng mga bato at striated na kalamnan. Tulad ng nabanggit na, ang hypokalemic nephropathy ay humahantong sa pag-unlad ng uhaw at polyuria, na lalo na binibigkas sa gabi. Ang kahinaan ng kalamnan sa una ay itinuturing ng mga pasyente bilang pagkapagod, "kahinaan." Nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na kahinaan ng kalamnan. Ito ay palaging nangyayari sa mga pag-atake, kung saan ang mga pasyente ay hindi maaaring magtaas ng kanilang mga armas, hindi maaaring humawak ng isang baso, plato o iba pang mga bagay sa kanilang mga kamay, ang kalubhaan nito ay hindi napansin dati. Minsan nahihirapan silang magsalita o iangat ang kanilang ulo.

Ang paggamit ng aldosterone antagonists ay humahantong sa paglaho ng hypokalemic alkalosis. Ang Aldactone o veroshpiron ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis ng 300-400 mg para sa 2-4 na linggo. Bago simulan ang pagsubok at sa panahon nito, ang nilalaman ng kabuuan at mapapalitang potasa sa katawan ay muling tinutukoy. Kasabay ng pagkawala ng hypokalemic alkalosis, kadalasang nawawala ang arterial hypertension, at ang renin at angiotensin ay lumilitaw sa dugo ng pasyente (Brown et al. 1972). Sa ilang mga kaso, na may huli na pagsisimula ng therapy, ang presyon ng dugo ay nananatiling mataas, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-unlad ng renal arteriolosclerosis. Ang presyon ng dugo sa mga ganitong kaso ay nananatiling mataas kahit na matapos ang pagtanggal ng tumor.

Ang Conn's syndrome ay dapat na pinaghihinalaan sa lahat ng kaso ng hypertension na sinamahan ng polyuria at kahinaan ng kalamnan o may mabilis na pagbaba ng pisikal na tibay ng pasyente. Kapag tinatalakay ang differential diagnosis sa pagitan ng Conhn's syndrome at hypertension, dapat tandaan na ang pagtaas ng mga antas ng aldosteron sa dugo at pagtaas ng paglabas ng mga metabolic na produkto nito sa ihi ay nangyayari sa lahat ng kaso ng Conhn's syndrome mula sa simula ng sakit at na ang aktibidad ng renin sa dugo sa lahat ng mga kaso ng sindrom na ito ay alinman sa hindi napansin o biglang nabawasan. Ito ay lumalabas na mababa sa 10-20% ng mga pasyente na may hypertension, ngunit ang antas ng aldosteron sa mga ganitong kaso ay normal. Ang mababang aktibidad ng renin sa dugo kasama ng hyperaldosteronemia ay nangyayari kapwa sa Conn's syndrome at sa arterial hypertension, na madaling gumaling sa pamamagitan ng pangangasiwa ng dexamethasone.

Arterial hypertension, sanhi ng adrenal adenoma, kadalasang nawawala pagkatapos ng therapy sa mga aldosterone antagonist. Ang mga resulta ng trial therapy na ito ay hindi lamang nagpapatunay sa sanhi ng kaugnayan ng hypertension na may tumaas na aktibidad ng aldosterone, ngunit hinuhulaan din ang epekto ng surgical treatment sa hypertension. Ang hypothiazide therapy sa mga ganitong kaso (sa pang-araw-araw na dosis ng hindi bababa sa 100 mg sa loob ng 4 na linggo) ay hindi matagumpay at humahantong lamang sa isang matalim na pagtaas sa hypokalemia. Sa benign hypertension, ang hypothiazide therapy ay karaniwang sinamahan ng isang matagal at binibigkas na pagbaba sa presyon ng dugo. Karaniwang hindi umuunlad ang hypokalemia. Ang isang mabilis na pag-unlad na kurso ay nakikilala ang malignant hypertension mula sa malignant hypertensive syndrome na may pangunahing aldosteronism.

Adenocarcinoma ng adrenal gland. Ang adrenal cortical adenoma ay isa lamang sanhi ng Conn's syndrome. Kabilang sa iba pang mga sanhi ang adenocarcinoma at adrenal hyperplasia. Ang kanser, tulad ng adenoma, sa karamihan ng mga kaso ay nakakaapekto sa isa sa mga adrenal glandula. taas malignant na tumor sinamahan ng lagnat, kadalasan ng maling uri, ang hitsura ng pananakit ng tiyan, at microhematuria. Ang kawalan ng gana ay humahantong sa panghihina ng mga pasyente. Sa mga huling yugto ng sakit, lumilitaw ang mga metastases, kadalasan sa mga buto at baga.

Mahalaga ang mga resulta pagsusuri sa x-ray. Sa oras na lumitaw ang arterial hypertension, ang cancerous na tumor ay kadalasang mas malaki ang laki kaysa sa adenoma. Ang infusion urograms o nephrograms ay nagpapakita ng pag-aalis ng apektadong bato. Ang mga retrograde pyelograms ay maaaring makakita ng deformation ng pyelocaliceal system. Ang pneumoren sa kumbinasyon ng tomography ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang magandang imahe ng mga bato at adrenal glandula, i-localize ang tumor at matukoy ang laki nito.

Ang adrenal adenoma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng paglabas ng aldosteron sa ihi, na may kanser na tumor Ang adrenal gland sa ihi ay may mas mataas na nilalaman ng hindi lamang aldosteron at mga metabolite nito, kundi pati na rin ang iba pang mga corticosteroids.

Hypersecretion ng iba pang mineralocorticoids. Ang arterial hypertension na sanhi ng hypersecretion ng aldosterone ay malapit na nauugnay sa hypertension, na bubuo bilang isang resulta ng hypersecretion ng iba pang mineralocorticoids. Ang pagkakaroon ng hindi gaanong binibigkas na epekto sa metabolismo ng sodium at potassium, ang mga mineralocorticoids na ito ay maaari pa ring maging sanhi ng hindi lamang pagtaas ng presyon ng dugo, kundi pati na rin ang hypokalemia. Ang arterial hypertension na dulot ng hypersecretion ng deoxycorticosterone o mga precursor nito ay pinakakilala. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) at iba pa ay inilarawan ang nakahiwalay na hypersecretion ng 18-hydroxydeoxycorticosterone at 11-deoxycorticosterone, na nangyari sa arterial hypertension, pagsugpo sa aktibidad ng renin sa dugo at matinding hypokalemia. Ang halaga ng mapapalitan na sodium ay nadagdagan, ang nilalaman ng aldosterone at 11-hydroxycorticosterone sa dugo ay normal.

Ayon kay Brown et al. (1972), ang pagbaba ng aktibidad ng rhein sa dugo ay matatagpuan sa humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may benign essential hypertension. Ang mga normal na antas ng aldosterone at deoxycorticosterone ay nagmumungkahi na ang parehong hypertension at pagsugpo sa pagtatago ng renin sa mga pasyenteng ito ay dahil sa aktibidad ng hindi pa nakikilalang mineralocorticoids. Ang pagpapalagay na ito ay kinumpirma ng mga resulta ng trial therapy na may spironolactones. Ang pangangasiwa ng aldactone o veroshpiron sa mga pasyenteng ito ay sinamahan, tulad ng sa mga pasyente na may pangunahing aldosteronism, sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo.

Mula sa itaas, gayunpaman, hindi sumusunod na ang lahat ng mga kaso ng arterial hypertension na may pinababang aktibidad ng renin ay bubuo bilang isang resulta ng hypersecretion ng mineralocorticoids. Ang mga spironolactone ay epektibo sa marami, ngunit hindi lahat ng kaso ng hypertension na may pinababang aktibidad ng renin. Ang hypersecretion ng mineralocorticoids ay marahil ang sanhi ng isa lamang at hindi lahat ng uri ng mahahalagang hypertension.

Ang hypertension na sanhi ng pangunahing hypersecretion ng hindi kilalang mineralocorticoids, ayon sa klinikal na kurso maaaring benign at malignant. Ang klinikal na larawan nito sa simula ng sakit ay maaaring hindi naiiba sa hypertension. Ang sintomas na pinagmulan nito ay ipinahiwatig ng mga kanais-nais na resulta ng isang pagsubok ng spironolactone therapy sa dosis na ipinahiwatig sa itaas. Ang malawakang paggamit ng mga spironolactone para sa mga layuning diagnostic ay magiging posible na maghinala sa ganitong uri ng hypertension bago pa man lumitaw ang mga huling yugto nito. mga klinikal na sindrom: hypokalemic nephropathy, hypokalemic paresis at paralisis. Panghuling pagsusuri natutukoy sa pamamagitan ng nilalaman ng mineralocorticoids sa dugo o ihi, sa pamamagitan ng pagbaba o kumpletong pagkawala ng aktibidad ng renin at ng mga negatibong resulta ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa urological.

Hypersecretion ng glucocorticoids. Ang Itsenko-Cushing syndrome ay nangyayari sa maraming sakit. Sa kasalukuyan, mas karaniwan na makatagpo ng iatrogenic Itsenko-Cushing syndrome, na bubuo sa ilalim ng impluwensya ng corticosteroid therapy. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nangyayari sa 85% ng mga pasyente na may ganitong sindrom. Ang pagpapanatili ng sodium ay minsan ay sinamahan ng pag-unlad ng bahagyang edema at pagbaba ng aktibidad ng renin. Katangiang hitsura Ang mga pasyente, mga pagbabago sa balat, neuropsychic sphere, mga palatandaan ng diabetes mellitus at osteoporosis ay ginagawang madaling makilala ang hypertension sa Itsenko-Cushing syndrome mula sa hypertension. Ang mga congenital anomalya sa synthesis ng corticosteroids ay nagpapaliwanag din ng arterial hypertension sa ilang mga kaso ng Shereshevsky-Turner syndrome.

Renin hypersecretion. Ang Renin ay isa sa mga salik ng renal pressor. Ang epekto nito sa tono ng vascular ay hindi direkta, ngunit hindi direkta sa pamamagitan ng angiotensin. Ang rate ng pagtatago ng renin ng mga cell ng juxtaglomerular apparatus ay kinokontrol ng mga impluwensya ng nerbiyos, ang antas ng pangangati ng mga mechanoreceptor ng renal arterioles at ang nilalaman ng sodium sa distal tubule ng nephron. Ang matinding ischemia ng bato, anuman ang sanhi nito, ay humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng renin.

Ang pagtatago ng Renin ay kapansin-pansing tumataas sa panahon ng mga krisis sa hypertensive at malignant na hypertension ng anumang pinagmulan. Ito ay pinaniniwalaan na sa lahat ng mga naturang kaso, ang ischemia ng isa o parehong mga bato sa pamamagitan ng pag-activate ng isa sa mga mekanismo sa itaas ay nagdudulot ng pagtaas ng pagtatago ng renin. Ang kinahinatnan nito ay isang pagtaas sa aktibidad ng angiotensin II, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang isang karagdagang pagtindi ng spasm ay nangyayari. mga daluyan ng bato at isang pagtaas sa rate ng pagtatago ng aldosteron. Kung ang mabisyo na bilog na ito ay hindi masira sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng renal depressor, pagkatapos ay itinatag ang matatag na hypertension, katangian na tampok na kung saan ay nadagdagan ang paglabas ng aldosteron sa ihi na may pagtaas ng aktibidad ng renin sa dugo.

Ang klinika ng ganitong uri ng arterial hypertension ay pinag-aralan nang detalyado ni N. A. Ratner, E. N. Gerasimova at P. P. Gerasimenko (1968), na natagpuan na mataas na aktibidad Ang renin sa malignant na renovascular hypertension ay bumababa nang husto pagkatapos ng isang matagumpay na operasyon at ang pagbaba nito ay palaging sinamahan ng normalisasyon ng presyon ng dugo at pagbaba sa paglabas ng aldosteron sa ihi. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng renin at isang pagtaas sa paglabas ng aldosteron sa ihi ay naobserbahan din nila sa malignant hypertension, talamak na pyelonephritis, at sa terminal phase ng talamak na glomerulonephritis.

Ang presyon ng dugo sa karamihan ng mga pasyente na may talamak kabiguan ng bato posibleng mapanatili ang isang normal na antas sa pamamagitan ng pag-alis ng labis na sodium at kaugnay na tubig mula sa mga ito sa pamamagitan ng paulit-ulit na dialysis. Ang mga hakbang na ito ay hindi epektibo sa ilang mga pasyente. Nagkakaroon sila ng matinding hypertension, ang mga katangiang palatandaan nito ay mataas na antas ng dugo ng renin, angiotensin II at I, at aldosteron. Ang pag-alis ng tubig at electrolytes sa mga pasyenteng ito sa panahon ng dialysis ay sinamahan ng isang mas malaking pagtaas sa aktibidad ng renin at angiotensin sa dugo at isang karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang Angiotensin sa mga pasyenteng ito ay lumilitaw na may direktang epekto ng pressor sa mga daluyan ng dugo. Kaagad pagkatapos ng bilateral nephrectomy, ang nilalaman ng renin at angiotensin sa dugo ay bumaba nang husto, at ang presyon ng dugo ay bumaba sa normal na antas (Morton at Waite, 1972).

Ang pangangasiwa ng spironolactones sa mga pasyenteng ito ay hindi humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, bagaman pinapayagan nito ang hypokalemia na maitama. Ang kanilang pagiging hindi epektibo ay malamang na nakasalalay sa katotohanan na ang hyperaldosteronism dito ay hindi ang pangunahing sanhi ng hypertension, ngunit bubuo ng pangalawa. Ang halaga ng metabolizable sodium sa katawan ng mga pasyente na ito ay hindi tumataas sa ilalim ng impluwensya ng spironolactone therapy, nakakaranas lamang sila ng pagbaba sa metabolizable sodium sa katawan at kadalasan ay isang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo.

Ang mataas na aktibidad ng renin sa dugo ay ang tanging maaasahang senyales ng laboratoryo na nagpapahintulot sa amin na makilala ang form na ito ng arterial hypertension mula sa hypertension na may pagtaas ng excretion ng aldosterone sa ihi at pagbaba ng aktibidad ng renin sa dugo. Ang mga resulta ng spironolactone therapy ay may halaga lamang bilang isang paunang diagnostic na pamamaraan, na hindi pinapalitan ang pagpapasiya ng aktibidad ng renin sa dugo. Ang arterial hypertension ay sinusunod kapwa sa inilarawan sa itaas na aldosterone-secreting tumor ng adrenal cortex, at may pangunahing mga tumor bato na naglalabas ng renin. Ang hypersecretion ng renin ("primary reninism" ni Kohn) ay kinikilala bilang pangunahing sanhi ng arterial hypertension sa hemangiopericytoma (isang tumor na nagmumula sa mga selula ng juxtaglomerular cells ng nephron) at sa Wilms tumor.

Ang arterial hypertension sa mga ganitong kaso ay maaaring vascular o endocrine na pinagmulan. Sa unang kaso, ito ay lumalabas na isang kinahinatnan ng compression ng renal artery sa pamamagitan ng isang lumalagong tumor, sa pangalawa - isang kinahinatnan ng tumor secreting pressor substance sa dugo. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) natagpuan ang isang malaking halaga ng renin sa tissue ng mga tumor na ito. Ang tumor explant sa tissue culture ay patuloy na gumagawa ng renin.

Ang diagnosis ng hemangiopericytoma ay napakahirap, dahil ang tumor ay napakaliit at napakabagal na lumalaki. Ang Wilms tumor ay lumalaki nang mas mabilis, at ang pag-diagnose nito ay hindi mahirap. Ang pag-alis ng hemangiopericytoma o Wilms tumor ay humahantong sa pagkawala ng arterial hypertension. Hypersecretion ng catecholamines. Ang mga tumor ng adrenal medulla ay kabilang sa mga bihirang sakit. Ang mga ito ay 0.3-0.5% ng lahat ng mga kaso ng arterial hypertension. Lumalaki ang tumor mula sa chromaffin tissue. Sa humigit-kumulang 90% ng mga kaso ito ay naisalokal sa adrenal glands. Sa 10% ng mga kaso ito ay matatagpuan sa iba pang mga organo - aortic paraganglia at lalo na madalas sa Zuckerkandl body, carotid body, ovaries, testicles, spleen, wall. Pantog.

Ang mga tumor na matatagpuan sa adrenal glands at sa dingding ng pantog ay naglalabas ng adrenaline at norepinephrine. Ang mga tumor sa ibang mga lokasyon ay nagtatago lamang ng norepinephrine. Depende sa pattern ng paglaki, ang tumor ay maaaring benign (pheochromocytoma) o malignant (pheochromoblastoma). Ang mga bukol ng adrenal medulla ay karaniwang unilateral at sa karamihan ng mga kaso ay benign.

Ang klinikal na larawan ng pheochromocytoma ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng labis na paggamit ng adrenaline at norepinephrine sa dugo. Ang pana-panahong pagpasok sa dugo ng malalaking dami ng mga amin na ito ay sinamahan ng paroxysmal na pag-atake ng palpitations, arterial hypertension, pananakit ng ulo, at labis na pagpapawis. Paroxysmal na anyo Ang arterial hypertension ay nangyayari sa humigit-kumulang 1/3-1/2 ng lahat ng kaso ng pheochromocytoma. Sa ibang mga kaso ng sakit na ito, ang arterial hypertension ay permanente. Ito ay batay sa tuluy-tuloy na pagdaloy ng malalaking dami ng catecholamines sa dugo. SA sa mga bihirang kaso ang isang asymptomatic na kurso ng sakit ay sinusunod.

Ang mga paroxysm ng arterial hypertension ay kabilang sa mga pinaka-katangian na palatandaan ng pheochromocytoma. Sa una ay bihirang mangyari ang mga ito at banayad. Habang lumalaki ang tumor, nagiging mas madalas ang mga paroxysm at maaaring maging araw-araw. Ang mga paroxysm sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari nang wala maliwanag na dahilan. Minsan posible na maitatag ang kanilang koneksyon sa emosyonal na karamdaman, pisikal na aktibidad o iba pa nakababahalang mga sitwasyon. Ang klinikal na larawan ng paroxysm ay lalo na binibigkas sa mga bata.

Ang mga pag-atake ay nangyayari bigla. Sa una, lumilitaw ang paresthesia, isang pakiramdam ng pagkabalisa at hindi makatwirang takot, at labis na pagpapawis. Sa kasagsagan ng pag-atake, 55% ng mga pasyente ay nagkakaroon ng pananakit ng ulo. Sa humigit-kumulang 15% ng mga kaso, ang pagkahilo ay nangyayari nang sabay-sabay sa pananakit ng ulo. Ang palpitations ay ang pangalawang pinakakaraniwang sintomas ng paroxysm. Ito ay sinusunod sa 38% ng mga pasyente. Kasabay ng pagtaas ng presyon ng dugo, minsan hanggang 200-250 mm Hg. Art. nangyayari ang pananakit ng dibdib. Sa panahon ng paroxysm, kadalasan ay walang malubhang abala sa ritmo ng puso o ang paglitaw ng mga electrocardiographic na palatandaan ng coronary insufficiency.

Kadalasan sa panahon ng isang pag-atake, ang sakit ng tiyan ay bubuo, sa taas kung saan ang pagsusuka ay minsan nangyayari. Sa taas ng pag-atake, ang hyperglycemia at katamtamang neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa ay regular na nabubuo. Atake katamtamang kalubhaan nagpapatuloy ng ilang oras. Matapos bumaba ang presyon ng dugo sa normal na antas, ang labis na pagpapawis at polyuria ay sinusunod. Ang pangkalahatang kahinaan sa pagtatapos ng pag-atake ay depende sa kalubhaan nito at maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang isang araw.

Ang sobrang mataas na pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon ng pag-atake ay maaaring humantong, lalo na sa mga matatandang tao, sa pulmonary edema at cerebral hemorrhage. Sa mga bihirang kaso, ang pagdurugo ay nangyayari sa adrenal gland, na maaaring sinamahan ng kusang pagpapagaling. Ang karaniwang paroxysmal na pagtaas ng presyon ng dugo ay makabuluhang pinadali ang pagtuklas ang tunay na dahilan hypertension.

Ang patuloy na hypertension ay sinusunod sa higit sa kalahati ng mga pasyente na may pheochromocytoma. Minsan ang presyon ng dugo ay pana-panahong tumataas, na tinutulad ang mga krisis sa hypertensive na likas sa benign hypertension, kung minsan ay nananatiling mataas ito, tulad ng naobserbahan sa malignant na hypertension. Kung ang hypertension ay lumilitaw sa mga bata o kabataan, kung gayon ang sintomas na pinagmulan nito ay walang pag-aalinlangan. Mas mahirap mapansin ang koneksyon sa pagitan ng arterial hypertension at pheochromocytoma sa mga matatandang tao. Ang pagkahilig ng pasyente na mahimatay ay maaaring magbigay ng ilang tulong sa bagay na ito, lalo na

nang mabilis na bumangon sa kama. Ang ganitong mga mahinang reaksyon sa mga ordinaryong pasyente ng hypertensive ay bubuo lamang sa mga kaso kung saan umiinom sila ng mga antihypertensive na gamot. Kilalang halaga dapat ding isaalang-alang ang pagkahilig ng mga pasyenteng ito na mahimatay sa panahon ng anesthesia o, na may menor de edad mga operasyong kirurhiko, halimbawa pagbunot ng ngipin. Minsan ang mga pasyenteng ito ay nakakaranas ng nagkakalat na hyperpigmentation ng balat o ang paglitaw ng mga café-au-lait spot sa balat.

Ang urinary syndrome ay ipinahayag ng proteinuria at microhematuria, na napansin sa simula lamang sa panahon ng paroxysms ng hypertension, at sa ibang pagkakataon ay nagiging permanente. Sa malalang kaso, N. A. Ratner et al. (1975) naobserbahan ang patuloy na proteinuria. Upang malaman ang mga sanhi nito, ang isang kumpletong pagsusuri sa urological ay isinasagawa (pyelography, pneumoren, kidney tomography), kung saan ang mga palatandaan ng isang tumor ng isa o parehong adrenal glands ay napansin.

Ang mga pagsusuri sa pharmacological gamit ang histamine, phentolamine, tropafen ay walang praktikal na halaga. Ang malaking kahalagahan ng diagnostic ay naka-attach sa mga resulta ng direktang pagpapasiya ng rate ng pagtatago ng mga catecholamines sa katawan ng paksa ng pagsubok. Ang pang-araw-araw na pag-ihi ng catecholamines sa pheochromocytoma ay palaging tumataas. Ito ay tumataas lalo na nang husto sa mga araw ng hypertensive crises. Pinakamahalaga ay nauugnay din sa pagtaas ng paglabas ng dopamine, DOPA at vanillyl-mandelic acid.

Ang pheochromocytoma na may mga paroxysms ng hypertension ay kadalasang kailangang ibahin sa diencephalic syndrome, kung saan pana-panahon ding lumilitaw ang mga pag-atake ng mga autonomic disorder, na nangyayari na may pangkalahatang pagkabalisa, pagtaas ng presyon ng dugo, sakit ng ulo, tachycardia, at hyperglycemia. Ang nadagdagang pag-ihi ng catecholamines o vanillyl-mandelic acid ay isang katangian ng pheochromocytoma. Ang mga karamdaman ng karbohidrat, taba o metabolismo ng tubig-electrolyte na kasama ng mga pag-atake, ay nadagdagan presyon ng intracranial nagpapahiwatig ng koneksyon sa pagitan ng mga pag-atake at diencephalic syndrome.

Ang lokalisasyon ng tumor ay tinutukoy ayon sa instrumental na pagsusuri. Intravenous urography ginagawang posible na tuklasin ang hindi hihigit sa 1/2 ng lahat ng mga tumor, dahil ang compression ng itaas na poste ng bato o pag-aalis ng bato na nakita nito ay sanhi lamang ng malalaking tumor. Ang mas maaasahang mga pamamaraan ng diagnostic ay pneumorenography, na kadalasang ginagawa kasama ng urography, at tomography. Sa mga nagdaang taon, matagumpay na ginamit ang aortography, thermography at adrenal scintigraphy.

Ang Pheochromoblastoma ay bumubuo ng humigit-kumulang 10% ng lahat ng adrenal tumor. Nangyayari rin ito sa pagtaas ng produksyon ng mga catecholamines, ngunit ang mga sintomas nito ay kapansin-pansing naiiba sa mga sintomas ng pheochromocytoma. Tulad ng kahit ano kalungkutan, nagbibigay ito ng metastases sa rehiyonal na retroperitoneal Ang mga lymph node. Ang paglaki ng tumor sa nakapaligid na tisyu, pati na rin ang paglaki ng metastases, ay humahantong sa sakit sa tiyan o rehiyon ng lumbar. Ang paglaki ng tumor ay sinamahan ng pagtaas ng temperatura, pinabilis na erythrocyte sedimentation, at panghihina ng pasyente. Sa mga huling yugto, lumilitaw ang mga metastases sa atay, buto, at baga.

Alta-presyon na dulot ng droga. Sa pamamagitan ng pagkolekta ng anamnesis, nalaman ng doktor kung anong mga gamot ang ginamit ng pasyente. Sa kabila ng iba't ibang mga mekanismo, ang resulta ng pagkilos ng ilang mga gamot ay pareho: ang kanilang sistematikong paggamit ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo. Natukoy namin ang hypertension na sanhi ng mga gamot na ito sa magkahiwalay na grupo, pagbibigay ng kagustuhan sa praktikal na interes kaysa sa akademikong higpit.

Sa panahon ngayon ang pinaka parehong dahilan Ang hypertension na dulot ng droga ay mga contraceptive. Ang regular at pangmatagalang paggamit ng mga ito ay nagpapalala sa kurso ng pre-existing hypertension at maaaring maging sanhi ng patuloy na hypertension sa mga dating malulusog na kababaihan. Ang paghinto ng gamot ay sinamahan ng pagkawala ng hypertension.

Ang liquorice powder ay kadalasang ginagamit sa paggamot peptic ulcer at upang labanan ang paninigas ng dumi. Pangmatagalang paggamit Ang malalaking dosis ng gamot na ito ay humantong sa pagbuo ng hypertension, na bubuo laban sa background ng hypokalemia. Sa mga malubhang kaso, lumilitaw ang mga klinikal na pagpapakita ng hypokalemia sa anyo ng kahinaan ng kalamnan at polyuria. Ang klinikal na larawan ng hypertension na ito ay may maraming mga tampok na nakapagpapaalaala sa Conn's syndrome, ngunit ang paglabas ng aldosteron sa ihi ay nananatiling normal. Ang liquorice hypertension ay nawawala kaagad pagkatapos ng paghinto ng gamot.

Ang pangmatagalang paggamit ng mga steroid hormone kung minsan ay humahantong sa arterial hypertension, na kasabay nito ay kadalasang nagkakaroon ng centripetal obesity at iba pang mga palatandaan ng Itsenko-Cushing syndrome. Ang arterial hypertension ay nawawala sa lalong madaling panahon pagkatapos ng paghinto ng gamot. Upang maiwasan ang paggawa ng isang diagnostic error at hindi mapagkakamalan ang mahalagang iatrogenic hypertension na ito para sa hypertension, kinakailangang tanungin ang pasyente sa tuwing umiinom siya ng mga gamot na maaaring magdulot ng pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang arterial hypertension ay isang patuloy na pagtaas ng presyon sa mga arterya na higit sa 140/90 mmHg. Kadalasan (90-95% ng lahat ng mga kaso), ang mga sanhi ng sakit ay hindi matukoy, kung gayon ang hypertension ay tinatawag na mahalaga. Sa isang sitwasyon kung saan ang mataas na presyon ng dugo ay nauugnay sa anumang pathological kondisyon, siya ay isinasaalang-alang pangalawa (symptomatic). Ang symptomatic hypertension ay nahahati sa apat na pangunahing grupo: bato, hemodynamic, sentral at endocrine.

Sa istraktura ng morbidity, ang endocrine arterial hypertension ay sumasakop sa 0.1-0.3%. Dahil sa malawakang pagkalat ng hypertension, halos bawat doktor ay nakatagpo ng endocrine arterial hypertension nang maraming beses sa kanyang pagsasanay. Sa kasamaang palad, ang patolohiya ay madalas na nananatiling hindi nakikilala at ang mga pasyente ay tumatanggap ng hindi epektibong paggamot sa loob ng maraming taon, na nagiging sanhi ng mga komplikasyon sa paningin, bato, puso, at mga daluyan ng tserebral. Sa artikulong ito tatalakayin natin ang mga pangunahing punto ng mga sintomas, pagsusuri at paggamot ng arterial hypertension na nauugnay sa patolohiya ng mga glandula ng endocrine.

Kailan kinakailangan ang isang detalyadong pagsusuri?

Ang pangalawang arterial hypertension ay bihirang masuri (mga 5% ng mga kaso sa Russia). Gayunpaman, maaari itong ipagpalagay na sa isang bilang ng mga pangalawang kaso ang likas na katangian ng pagtaas ng presyon ay hindi lamang napansin. Saang pasyente maaaring paghinalaan ang sitwasyong ito? Narito ang mga pangunahing grupo ng mga pasyente na nangangailangan ng detalyadong pagsusuri:

Ang mga pasyente kung saan ang maximum na dosis ng mga antihypertensive na gamot ayon sa mga karaniwang regimen ay hindi humahantong sa matatag na normalisasyon ng presyon ng dugo;
- mga batang pasyente (hanggang 45 taong gulang) na may malubhang hypertension (180/100 mmHg at pataas);
- mga pasyente na may hypertension na ang mga kamag-anak ay sa murang edad na-stroke.

Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay may pangunahing hypertension, ngunit ito ay makumpirma lamang pagkatapos ng isang detalyadong pagsusuri. Ang pagbisita sa isang endocrinologist ay dapat ding kasama sa plano para sa mga naturang diagnostic. Pahahalagahan ng doktor na ito klinikal na larawan at maaaring magreseta ng mga pagsusuri sa hormonal.

Anong endocrine pathology ang humahantong sa hypertension?

Ang mga glandula ng endocrine ay gumagawa ng mga espesyal na compound ng pagbibigay ng senyas - mga hormone. Ang mga sangkap na ito ay aktibong kasangkot sa pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan. Ang isa sa mga direkta o hindi direktang pag-andar ng ilang mga hormone ay upang mapanatili ang sapat na presyon ng dugo. Una sa lahat pinag-uusapan natin tungkol sa adrenal hormones - glucocorticosteroids (cortisol), mineralocorticoids (aldosterone), catecholamines (adrenaline, norepinephrine). May papel din ang mga thyroid hormone mula sa thyroid gland at growth hormone mula sa pituitary gland.

Ang dahilan para sa pagtaas ng presyon sa endocrine pathology ay maaaring, una, ang pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan. Pangalawa, ang hypertension ay pinukaw ng pag-activate ng mga hormone ng sympathetic nervous system. Ang mataas na tono ng bahaging ito ng autonomic nervous system ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso, pagtaas ng puwersa ng pag-urong ng kalamnan ng puso, at pagpapaliit ng diameter ng mga daluyan ng dugo. Kaya, ang patolohiya ng adrenal glands, thyroid gland, pituitary gland ay maaaring maging batayan ng arterial hypertension. Tingnan natin ang bawat sakit.

Acromegaly

Acromegaly - malubha malalang sakit, na kadalasang nagiging sanhi ng tumor ng pituitary gland na gumagawa ng growth hormone. Ang sangkap na ito, bukod sa iba pang mga bagay, ay nakakaapekto sa metabolismo ng sodium sa katawan, na nagiging sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon nito sa dugo. Bilang resulta, ito ay naantala labis na likido at ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas. Ang ganitong hindi kanais-nais na mga pagbabago ay humantong sa isang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga pasyente na may acromegaly ay may isang napaka-katangian na hitsura. Ang paglaki ng hormone ay nagtataguyod ng pampalapot ng balat at malambot na mga tisyu, mga gilid ng kilay, pampalapot ng mga daliri, pagtaas ng laki ng mga paa, at paglaki din ng mga labi, ilong, at dila. Ang mga pagbabago sa hitsura ay nangyayari nang paunti-unti. Dapat silang palaging kumpirmahin sa pamamagitan ng paghahambing ng mga larawan mula sa iba't ibang taon. Kung ang isang pasyente na may isang tipikal na klinikal na larawan ay mayroon ding arterial hypertension, kung gayon ang diagnosis ng acromegaly ay nagiging mas malamang.

Para sa isang tumpak na diagnosis, kinakailangan upang matukoy ang konsentrasyon ng growth hormone sa dugo sa isang walang laman na tiyan at pagkatapos kumuha ng 75 gramo ng glucose. Ang isa pang mahalagang pagsusuri ay ang IRF-1 ng venous blood. Upang mailarawan ang isang pituitary tumor, ang magnetic resonance o computed tomography na may pagpapakilala ng isang contrast agent ay pinakaangkop.

Kapag ang diagnosis ng acromegaly ay nakumpirma, ito ay madalas na ginagawa operasyon. Karaniwan, ang transnasal na pagtanggal ng pituitary tumor ay ginaganap. Ginagawa ang radiation therapy kung hindi posible ang operasyon. Ang paggamot na may mga gamot lamang (somatostatin analogues) ay bihirang ginagamit. Ang therapy na ito ay gumaganap ng isang sumusuportang papel sa mga panahon bago at pagkatapos ng mga radikal na interbensyon.

Thyrotoxicosis

Ang thyrotoxicosis ay isang kondisyon na sanhi ng labis na konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo. Kadalasan, ang thyrotoxicosis ay pinukaw ng nagkakalat nakakalason na goiter, nakakalason na adenoma, subacute thyroiditis. Ang mga thyroid hormone ay nakakaapekto sa cardiovascular system. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang rate ng puso ay tumataas nang husto, tumataas ang output ng puso, at ang lumen ng mga daluyan ng dugo ay makitid. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbuo ng patuloy na arterial hypertension. Ang ganitong hypertension ay palaging sasamahan ng nerbiyos, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog, pagbaba ng timbang, pagpapawis, "init" sa katawan, nanginginig sa mga daliri.

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng thyrotoxicosis, hormonal studies: thyroid-stimulating hormone(TSH), thyroxine (libreng T4), triiodothyronine (libreng T3).

Kung ang diagnosis ay nakumpirma, ang paggamot ay nagsisimula sa konserbatibong therapy na may thyreostatics. Susunod, maaaring isagawa ang operasyon o radioisotope treatment.

Pheochromocytoma

Ang adrenal medulla ay karaniwang gumagawa ng mga hormone ng "takot at pagsalakay" - adrenaline at norepinephrine. Sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang rate ng puso ay tumataas, ang puwersa ng pag-urong ng kalamnan ng puso, at ang lumen ng mga daluyan ng dugo ay makitid. Kung ang isang tumor ay nangyayari sa adrenal glands o, mas madalas, sa labas ng mga ito, na gumagawa ng mga hormone na ito nang hindi mapigilan, kung gayon pinag-uusapan natin ang sakit na pheochromocytoma. Pangunahing tampok Ang hypertension sa endocrine pathology na ito ay itinuturing na pagkakaroon ng mga krisis. Sa 70% ng mga kaso walang patuloy na pagtaas ng presyon. Ang mga episode lamang ng matalim na pagtaas sa mga numero ng presyon ng dugo ay sinusunod. Ang sanhi ng naturang mga krisis ay ang paglabas ng mga catecholamines sa dugo ng tumor. Sa klasikong kaso, ang isang krisis ay sinamahan ng pagpapawis, mabilis na tibok ng puso at isang pakiramdam ng takot.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang pasyente ay inireseta ng karagdagang pagsusuri sa anyo ng isang pagsusuri ng nonmetanephrine at metanephrine sa ihi o dugo. Ang adrenal glands ay nakikita rin gamit ang ultrasound o computed tomography.

Ang nag-iisa mabisang paraan Ang paggamot ay itinuturing na operasyon upang alisin ang tumor.

Sakit at sindrom ni Cushing

Ang sakit na Cushing ay nagdudulot ng tumor sa pituitary gland, at ang sindrom ay nagdudulot ng tumor sa adrenal gland. Ang kinahinatnan ng mga sakit na ito ay labis na pagtatago ng glucocorticosteroids (cortisol). Bilang isang resulta, ang pasyente ay hindi lamang nagpapagana nagkakasundo dibisyon bubuo ang autonomic nervous system at arterial hypertension. Ang mga tipikal ay mga karamdaman sa pag-iisip hanggang sa talamak na psychosis, katarata, labis na katabaan sa tiyan, katawan, leeg, mukha, acne, matingkad na pamumula sa pisngi, hirsutism, mga stretch mark sa balat ng tiyan, panghihina ng kalamnan, mga pasa, bali ng buto na may kaunting trauma, mga karamdaman cycle ng regla sa mga kababaihan, diabetes mellitus.

Upang linawin ang diagnosis, ang konsentrasyon ng cortisol sa dugo ay tinutukoy sa umaga at sa 21:00, pagkatapos ay maaaring isagawa ang malaki at maliit na mga pagsusuri na may dexamethasone. Upang makita ang isang tumor, ang magnetic resonance imaging ng pituitary gland ay isinasagawa at ultrasonography o computed tomography ng adrenal glands.

Ang paggamot ay mas mainam na surgical, inaalis ang tumor sa adrenal gland o pituitary gland. Nadevelop din radiation therapy Sakit ni Cushing. Ang mga konserbatibong hakbang ay hindi palaging epektibo. Samakatuwid, ang mga gamot ay gumaganap ng isang sumusuportang papel sa paggamot ng Cushing's disease at syndrome.

Pangunahing hyperaldosteronism

Ang pagtaas ng pagtatago ng aldosteron sa adrenal gland ay maaaring maging sanhi ng arterial hypertension. Ang sanhi ng hypertension sa kasong ito ay ang pagpapanatili ng likido sa katawan, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ang mataas na presyon ng dugo ay pare-pareho. Ang kondisyon ay halos hindi naitama ng maginoo na antihypertensive na gamot ayon sa mga karaniwang regimen. Ang sakit na ito ay sinamahan ng panghihina ng kalamnan, pagkahilig sa cramps, at madalas na labis na pag-ihi.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, sinusuri ang nilalaman ng potassium, sodium, renin, at aldosterone sa plasma ng dugo. Ang imaging ng adrenal glands ay dapat ding gawin.

Ang pangunahing aldosteronism ay ginagamot sa spironolactone (veroshpiron). Ang mga dosis ng gamot kung minsan ay umaabot ng hanggang 400 mg bawat araw. Kung ang sanhi ng sakit ay isang tumor, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko.

Ang endocrine arterial hypertension ay may malinaw na klinikal na larawan. Maliban sa altapresyon Palaging may iba pang mga palatandaan ng labis na isa o ibang hormone. Ang mga isyu ng diagnosis at paggamot ng naturang patolohiya ay sabay-sabay na tinatalakay ng isang endocrinologist, cardiologist, at surgeon. Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay humahantong sa kumpletong normalisasyon ng mga numero ng presyon ng dugo.

Ang endocrinologist na si Tsvetkova I.G.

Mga sanhi ng sakit

Ang listahan ng mga sanhi ng pangalawang arterial hypertension ay binubuo ng 46 na sakit o kondisyon. Hindi kasama sa ipinakita na pag-uuri: hypertension pagkatapos ng paglipat ng bato (post-transplant hypertension), deoxycorticosterone-forming tumor, adrenogenital syndrome, systolic cardiovascular hypertension, hyperkinetic heart syndrome, aortic semilunar valve insufficiency, aortic atherosclerosis, malubhang bradycardia (na may kumpletong A-V block ) , arteriovenous fistula, erythremia.

Mga mekanismo ng paglitaw at pag-unlad ng sakit (pathogenesis)

Ang hypertension ng bato ay kinabibilangan ng

Renoparenchymatous;

Renovascular;

Pagkatapos ng transplant.

Renoparenchymal hypertension ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang hypertension. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypervolemia, hypernatremia, nadagdagan ang peripheral vascular resistance at normal o nabawasan na cardiac output. Ang hypervolemia at hypernatremia ay resulta ng progresibong pinsala sa mga nephron at/o interstitial tissue ng mga bato, na binabawasan ang kakayahang maglabas ng sodium at tubig.

Ang pagtaas ng peripheral vasoconstriction ay higit sa lahat ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-activate ng renin-angiotensin system na may hyperangiotensinemia, at sa ilang mga kaso sa pamamagitan ng pagbawas sa pagbuo at pag-andar ng renal at vascular depressor system.

Upang mapabilis ang diagnosis ng renoparenchymal hypertension, ang simetriko at asymmetric na mga sakit sa bato ay nakikilala.

Symmetrical: pangunahing glomerulonephritis (talamak, subacute, talamak); pangalawang glomerulonephritis sa systemic connective tissue disease at systemic vasculitis(systemic lupus erythematosus, scleroderma, granulomatosis ng Wegener, periarteritis nodosa, Goodpasture's syndrome, atbp.); Diabetic nephropathy, interstitial analgesic nephritis, polycystic kidney disease.

Asymmetrical : congenital anomalya kidneys, reflux nephropathy, pyelonephritis, solitary kidney cysts, kidney trauma, segmental hypoplasia, post-obstructive kidney, unilateral kidney tuberculosis (AH ay bihira), unilateral radiation nephritis, kidney tumor, renin-forming tumor.

Para sa mga asymmetric nephropathies, posibleng gamutin ang hypertension sa pamamagitan ng nephrectomy. Ang nephrectomy ay ipinahiwatig para sa matinding hypertension, makabuluhang kapansanan sa paggana ng apektadong bato at normal na paggana ng kabilang bato.

Renovascular hypertension (RVH) ay ang pinaka-naaalis na anyo pangalawang hypertension, ang dalas nito sa pangkalahatang populasyon ay 0.5%.

Mga sanhi at dalas ng RVG: atherosclerosis - 60-70%, fibromuscular dysplasia 30 - 40%, bihirang mga sanhi (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

Sa pathogenesis ng RVH, ang pangunahing kahalagahan ay naka-attach sa talamak na pagpapasigla ng renin-angiotensin system dahil sa hypoperfusion ng bato sa gilid ng stenosis. Ang isang malalim na instrumental at diagnostic na pagsusuri upang kumpirmahin o ibukod ang RVG ay hindi isinasagawa para sa lahat ng mga pasyente, ngunit kung may mga klinikal na indikasyon lamang.

Nangyayari sa 0.05% ng lahat ng mga pasyente na may arterial hypertension, ang mga ito ay nagkakahalaga ng humigit-kumulang 15% ng pangalawang anyo ng hypertension.

Pheochromocytoma - catecholamine-forming tumor ng neuroectodermal tissue, na naisalokal sa 85% ng mga kaso sa adrenal medulla at sa 15% sa labas ng adrenal glands: sa tiyan at thoracic sympathetic trunks, ang Zuckerkandl organ, ectopic na lokasyon ng mga akumulasyon ng mga cell ng chromaffin ay maaari.

Ang tumor ay karaniwang benign, ngunit sa 5-10% ng mga kaso malignant pheochromoblastoma ay sinusunod. Sa 10%, ang isang genetic predisposition sa tumor ay tinutukoy, at ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon nito sa mga sakit ng iba pang mga organo at tisyu (hyperplasia ng thyroid gland, parathyroid adenoma, neurofibromatosis, Recklinghausen disease, Marfan syndrome, ganglioneuromatosis ng gastrointestinal tract. , angiomatosis ng retina at utak, medullary carcinoma ng thyroid gland ).

Pangunahing aldosteronismo . Ang pangunahing aldosteronism ay nailalarawan sa pamamagitan ng autonomous hyperproduction ng aldosterone. Ang pangalawang aldosteronism ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na sitwasyon na nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng plasma renin: mahahalagang hypertension, renin-secreting tumor; renoparenchymal, renovascular hypertension; pheochromocytoma; pagkuha ng diuretics, contraceptive; congestive heart failure, talamak na myocardial infarction.

Ang pangunahing aldosteronism ay maaaring maiuri sa iba't ibang anyo ng pathogenetically:

Pangunahing hyperplasia ng adrenal cortex;

Aldosterone-forming adrenal adenoma;

Adrenal carcinoma;

Idiopathic bilateral adrenal hyperplasia;

Dexamethasone-suppressing hyperaldosteronism;

Extra-adrenal aldosterone-forming tumor.

Dexamethasone- napakalaki hyperaldosteronism

ay isang clinical symptom complex na sanhi ng endogenous hyperproduction o pangmatagalang exogenous administration ng corticosteroids. Ang pathogenesis ng hypertension sa hypercortisolism ay multifactorial:

Mineralcorticoid effect ng mataas na antas ng cortisol na may sodium at fluid retention (na may tumaas na potassium excretion);

Glucocorticoid stimulation ng angiotensinogen production na may kasunod na pagtaas ng produksyon ng angiotensin II;

Tumaas na produksyon at pagpapalabas ng mineralcorticoid-active steroidogenesis precursors;

Nadagdagang aktibidad ng sympathetic system;

Nadagdagang vascular reactivity sa mga vasopressor;

Pagbawas ng mga kadahilanan ng depressor (kinin, prostaglandin)

Ang mga sanhi ng Itsenko-Cushing syndrome ay maaaring ACTH-dependent at ACTH-independent: 1) ACTH-dependent - Cushing's disease (patolohiya ng pituitary gland), ectopic ACTH o corticotropin-releasing syndrome - 80%, 2) ACTH-independent: adrenal adenoma, carcinoma, micro-o macronodular hyperplasia - 20%, 3) pseudo-Cushingoid syndrome (pangunahing depressive disorder, alkoholismo) - 1%, 4) iatrogenic - hypercortisolism dahil sa pangmatagalang paggamit ng glucocorticoids.

Acromegaly - Ang arterial hypertension ay nauugnay sa pagpapanatili ng sodium dahil sa sobrang produksyon ng somatotropic hormone.

Hypothyroidism - Ang hypertension ay nauugnay sa pagtaas ng diastolic pressure dahil sa pagtaas ng resistensya sa paligid.

Hyperthyroidism - Ang arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng systolic pressure at pagbaba sa diastolic pressure. Ang pagtaas ng diastolic pressure sa hyperthyroidism ay nagpapahiwatig ng isa pang sanhi ng hypertension.

(PHPT) ay 10 beses na mas karaniwan sa hypertension kaysa sa pangkalahatang populasyon sa kabilang banda, ang hypertension ay sinusunod sa 10-70% ng mga pasyente na may pangunahing hyperparathyroidism (HPT). Posible na ang hypertension sa ilang mga pasyente na may PHPT ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng parathyroid hypertensive factor (PHF), na ginawa rin sa mga glandula ng parathyroid, ngunit walang malinaw na ebidensya ng endocrine-related hypertension sa PHPT.

Ipinakita ang mga kaso ng pagtaas ng presyon ng dugo, ang sanhi nito ay ang mga pangunahing sakit ng puso at mga daluyan ng dugo.

Kasama sa cardiovascular hypertension ang:

1) pangunahing mga sugat sa puso (hypertension dahil sa tumaas na cardiac output);

2) hyperkinetic na sirkulasyon;

3) kakulangan ng semilunar valves ng aorta;

4) kumpletong atrioventricular block;

5) pangunahing mga sugat ng aorta:

Atherosclerosis ng aorta;

Coarctation ng aorta;

Stenosis ng arko o isthmus ng aorta (hindi gaanong karaniwan, ng thoracic o mga seksyon ng tiyan).

Sa mga nakalistang anyo ng hypertension, ang coarctation ng aorta ay isang potensyal na mababalik na anyo.

Neurogenic hypertension

Ang terminong "neurogenic hypertension" ay sumasalamin sa mga talamak na anyo ng hypertension na sanhi ng mga sakit sa neurological.

Sleep apnea syndrome. Ang terminong "sleep or night apnea" ay tumutukoy sa sindrom ng kumpletong paghinto ng paghinga habang natutulog na tumatagal ng 10 segundo o higit pa. Kung ang mga naturang episode ay paulit-ulit ng 5-6 na beses o higit pa sa loob ng 1 oras ng pagtulog, nagsasalita sila ng sleep apnea syndrome.

Ang apnea ay nakikilala sa pagitan ng sentral, nakahahadlang at halo-halong; sentral - nabawasan ang gitnang pag-activate ng mga grupo ng kalamnan sa paghinga, nakahahadlang- inspiratory obstruction ng upper respiratory tract dahil sa relaxation o inactivation ng mga muscle group na responsable sa pagbubukas ng extrathoracic respiratory tract. Ang pinakakaraniwan ay ang halo-halong anyo, na nangyayari sa 4% ng mga lalaki at 2% ng mga kababaihan.

Sa normal na pagtulog, ang systolic blood pressure ng isang tao ay 5 hanggang 14% na mas mababa kaysa sa isang taong hindi natutulog. Sa apnea syndrome, tumataas ang presyon ng dugo, sa ilang mga pasyente maaari itong umabot sa 200-300 mmHg; na may madalas na mga episode ng apnea, ang pare-parehong nocturnal hypertension ay maaaring maobserbahan. Ipinapahiwatig nila ang isang mataas na saklaw ng patuloy na hypertension (at sa araw) sa mga pasyente na may sleep apnea, na 30-50%.

Kapag pinag-aaralan ang pathogenesis ng hypertension sa mga pasyente na may sleep apnea syndrome, ang pagtaas ng aktibidad ng adrenergic at pagtaas ng pagbuo ng eicosanoids, endothelin, adenosine, at atrial natriuretic factor ay itinatag.

Ang isang epidemiological marker ng sleep apnea ay sleep snoring. Karamihan sa mga pasyente na may sleep apnea ay sobra sa timbang, at ang labis na katabaan sa itaas na bahagi ng katawan ay mas karaniwan. Ang pagkahilig ng mga pasyente na may sleep apnea sa cardiovascular mortality ay naitatag, upang ipaliwanag kung saan ang mga sumusunod na pagpapalagay ay iniharap: ang pagkakaroon ng patuloy na hypertension, kaliwang ventricular hypertrophy, hypersympathicotonia; Ang hypoxemia sa panahon ng mga episode ng apnea ay maaaring makapukaw ng mga abala sa ritmo at pagpapadaloy, acute coronary insufficiency, myocardial infarction, at stroke.

Alta-presyon na dulot ng droga

Mga gamot	Mga mekanismo ng hypertension
Mga inhibitor ng monoamine oxidase
Sympathomimetics: patak ng ilong; bronchodilators; catecholamines	Pagpapasigla ng sympatho-adrenal system
Tricyclic antidepressants (imipramine, atbp.)	Pagpapasigla ng sympathetic-adrenal system. Pagbabawal ng norepinephrine reuptake ng mga neuron.
Mga hormone sa thyroid	Epekto ng thyroxine
Mga kontraseptibo sa tablet	Pagpapanatili ng sodium. Pagpapasigla ng renin-angiotensin system.
Mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot	Pagpapanatili ng sodium. Pagbawal sa synthesis ng prostaglandin
Liquiriton, carbenoxolone	Pagpapanatili ng sodium.
Glucocorticoids	Ang pagpapanatili ng sodium, nadagdagan ang reaktibiti ng vascular sa angiotensin II at norepinephrine
Cyclosporine	Pagpapasigla ng sympathetic-adrenal system. Pagpapanatili ng sodium. Pinahusay na synthesis at pagpapalabas ng endothelin
Erythropoietin	Hindi alam

Klinikal na larawan ng sakit (mga sintomas at sindrom)

Renoparenchymatous.

Glomerulonephritis. Ang arterial hypertension, bilang panuntunan, ay pinagsama sa iba pang mga sintomas ng "renal triad". Kasabay nito, ang isang nakahiwalay na hypertensive form ng glomerulonephritis ay nangyayari, na maaaring pinaghihinalaang sa pamamagitan ng isang kasaysayan ng madalas na tonsilitis, ang batang edad ng mga pasyente, paglala ng hypertension sa panahon ng hypothermia o intercurrent na mga impeksyon, at isang maagang pagbaba sa pag-andar ng bato. Ang diagnosis ay ginawa sa pamamagitan ng kidney biopsy.

Pyelonephritis. Mga diagnostic talamak na pyelonephritis ay hindi partikular na mahirap: sa panahon ng exacerbations, ang mga sintomas ay sinusunod pangkalahatang pagkalasing, hematuria, bacteriuria (higit sa 105 microbial na katawan sa 1 ml ng ihi), leukocyturia (na may tatlong basong sample - ang pamamayani ng mga leukocytes sa ika-2 at ika-3 bahagi ng ihi). Ang pagbubukod ay ang latent form, na maaari lamang masuri sa pamamagitan ng instrumento.

Diabetic nephropathy (Kimmelstiel-Wilson syndrome). Ang arterial hypertension sa diabetes ay bubuo sa mga huling yugto ng sakit dahil sa glomerular hypertension, micro- at macroangiopathy at diabetic glomerulosclerosis.

Ang nephropathy ay mas madalas na nabubuo sa insulin-dependent diabetes mellitus. Ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pinsala sa bato ay bubuo sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: tumaas na glomerular filtration rate, microalbuminuria, proteinuria, nabawasan ang glomerular filtration, talamak na renal failure.

Ang hypertension ay kadalasang nagkakaroon ng malignant na anyo at sinasamahan ng proteinuria, nephrotic syndrome, hypertensive, sclerotic at diabetic angioneuroretinopathy, at renal dysfunction.

Ang pagbaba ng glucose sa ihi at dugo ay katangian laban sa background ng isang diabetes na bato. Bilang karagdagan, ang hypertension sa diabetes ay maaaring sanhi ng talamak na pyelonephritis at atherosclerosis ng renal artery.

Interstitial (analgesic) nephritis. Ang interstitial nephritis sa 50% ng mga kaso ay kumplikado ng arterial hypertension sa mga huling yugto ng sakit. Urinary syndrome, proteinuria hanggang 0.5 g/araw, aseptic leukocyturia, maagang pagkasira ng function ng renal concentration (isohyposthenuria, polyuria, nocturia, anemia) sa mga pasyenteng kumukuha ng nonsteroidal anti-inflammatory drugs, antibiotics, cyclosporine, contrast agent, antineoplastic agent, na nagmumungkahi ng interstitial nephritis.

Renovascular hypertension. Ang isang malalim na instrumental at diagnostic na pagsusuri upang kumpirmahin o ibukod ang RVG ay hindi isinasagawa para sa lahat ng mga pasyente, ngunit kung mayroong mga klinikal na indikasyon:

Malubhang hypertension (diastolic blood pressure > 120 mm Hg)

Ang hypertension na matigas ang ulo sa karaniwang therapy.

Biglang pagsisimula ng malubhang hypertension sa mga pasyente na may edad na 20 o> 50 taon

Ang hypertension na may pagkakaroon ng systolic murmur sa lugar ng projection ng renal artery

Katamtamang hypertension (diastolic blood pressure > 105 mm Hg). Sa mga pasyente na naninigarilyo at mga pasyente na may itinatag na atherosclerosis ng mga daluyan ng dugo (cerebral, coronary, peripheral).

Malubhang hypertension na may progresibong talamak na pagkabigo sa bato o refractory sa intensive care (lalo na sa mga pasyente na naninigarilyo at mga pasyente na may peripheral occlusive arterial disease)

Pinabilis o malignant na hypertension (stage III o IV retinopathy)

Ang hypertension na may maagang pagtaas sa creatinine, na maaaring hindi maipaliwanag o kabaligtaran na sanhi ng ACE inhibitors

Katamtaman o malubhang hypertension na may natukoy na asymmetric na pinsala sa bato

Endocrine arterial hypertension

Pheochromocytoma. Mga klinikal na sintomas Ang mga pheochromocytoma ay hindi tiyak: patuloy na hypertension (60%), paulit-ulit + paroxysmal (50%), pasulput-sulpot (30%), pananakit ng ulo (80%), orthostatic hypotension(60%), labis na pagpapawis (65%), tachycardia, tumaas na tibok ng puso (60%), neurasthenia (45%), panginginig (35%), pananakit ng tiyan (15%), pagkabalisa (40%), pagbaba ng timbang ( 60-80%), pamumutla (45%), hyperglycemia (30%).

Ang hypertension sa pheochromocytoma ay madalas na lumalaban o malignant, na may angioneuroretinopathy at talamak na paglahok sa puso at utak. Ang catecholamine myocardiopathy ay maaaring sinamahan ng parehong acute cardiac decompensation (mas madalas acute left ventricular failure) at talamak na biventricular heart failure. Nailalarawan ng iba't ibang ritmo at pagkagambala sa pagpapadaloy. Ang catecholamin-induced peripheral vasospasm ay nagpapakita ng mga autonomic na sintomas at peripheral arterial occlusive disease. Sa 1/3 ng mga pasyente, ang hyperglycemia na sanhi ng catecholamines at nakakalason na leukocytosis sa panahon ng isang krisis ay sinusunod.

Pangunahing aldosteronismo. Ang mga klasikong klinikal na pagpapakita ng pangunahing aldosteronism ay arterial hypertension, hypokalemia, hyporeninemia, at metabolic alkalosis. Ang pagkawala ng potasa sa pangunahing aldosteronism ay umuunlad at sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita tulad ng kalipenic tubulopathy (urinary syndrome, polyuria, polydipsia, hypoisosthenuria, nocturia, alkaline urine reaction), hypokalemic manifestations sa ECG (trough-shaped (trough-shaped) ST depression, Ang pagpapahaba ng QT, ventricular premature beats), mga sintomas ng neuromuscular (kahinaan ng kalamnan, cramps, pananakit ng ulo, intermittent paralysis, intermittent tetany).

Ang mga klinikal na sintomas ng pangunahing hyperaldosteronism ay hindi tiyak, kaya kakaunti ang ginagamit sa differential diagnosis: hypertension (100%), hypokalemia (90%), Mga pagbabago sa ECG(80%), kahinaan ng kalamnan (80%), polyuria (70%), pananakit ng ulo (65%), polydipsia (45%), paresthesia (25%), lumilipas na pagkalumpo (20%), lumilipas na kombulsyon (20%) , myalgia (15%).

Dexamethasone- napakalaki hyperaldosteronism pinaghihinalaang sa pagkakaroon ng adrenal hyperplasia. Ang pangunahing klinikal at biochemical na mga palatandaan ay: normalisasyon ng presyon ng dugo, aldosteron at mga antas ng potasa pagkatapos kumuha ng dexamethasone, ang pagkakaroon ng mga hybrid na steroid na 18-hydroxycortisol at 18-hydroxycortisol.

Itsenko-Cushing syndrome (hypercortisolism). Ang labis na katabaan ng gitnang uri, pati na rin ang tiyan o visceral na labis na katabaan, ang hyperlipidemia ay sumasalamin sa pamamayani ng mga proseso ng lipogenesis sa lipolysis, na karaniwan para sa mga epekto ng glucocorticoids sa metabolismo ng taba. Ang mga katangian ng mineralcorticoid ng glucocorticoids ay nagdudulot ng pagpapanatili ng sodium, pagkawala ng potasa at kaltsyum, na nagreresulta sa arterial hypertension, hypokalemia na may kahinaan ng kalamnan, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, pagkawala ng calcium ay humahantong sa pagbuo ng osteoporosis at pathological fractures. Ang kahinaan ng kalamnan, karamdaman, at pagtaas ng pagkapagod ay sanhi ng pagkasayang ng kalamnan, na nauugnay sa pagtaas ng catabolism ng protina at hypokalemia. Ang mga kaguluhan sa pagpapalitan ng mga sex hormone ay katangian: feminization ng mga lalaki at masculinization ng mga kababaihan. Ang mga glucocorticoids ay mga kontra-insular na hormone; samakatuwid, ang isang karaniwang pangyayari sa Cushing's syndrome ay ang pagbaba ng glucose tolerance, "steroid diabetes," na sa kabilang banda ay humahantong sa pagbuo ng "metabolic syndrome."

Acromegaly . Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Hypothyroidism Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Hyperthyroidism Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Pangunahing hyperparathyroidism. Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Cardiovascular hypertension

Ang mga klinikal na sintomas ng aortic coarctation ay hindi tiyak: pananakit ng ulo, malamig na paa't kamay, pagbaba ng tolerance sa pisikal na Aktibidad, dumudugo ang ilong. Sa panahon ng isang pisikal na pagsusuri, ang atensyon ay iginuhit sa isang tense na pulso sa mga braso at mababang presyon ng dugo sa mga binti (normal na presyon ng dugo ay nasa lower limbs sa pamamagitan ng 20-30 mm Hg. Art. mas mataas kaysa sa mga nasa itaas). Sa auscultation, maririnig ang isang systolic murmur, maximum sa kaliwa ng sternum sa II-III midribium; isang systolic-diastolic murmur ang maririnig sa pagitan ng mga blades ng balikat.

Neurogenic hypertension

Ang isang epidemiological marker ng sleep apnea ay sleep snoring. Karamihan sa mga pasyente na may sleep apnea ay sobra sa timbang, at ang labis na katabaan sa itaas na bahagi ng katawan ay mas karaniwan. Ang pagkahilig ng mga pasyente na may sleep apnea sa cardiovascular mortality ay naitatag, upang ipaliwanag kung saan ang mga sumusunod na pagpapalagay ay iniharap: ang pagkakaroon ng patuloy na hypertension, kaliwang ventricular hypertrophy, hypersympathicotonia; hypoxemia, ang mga episode ng apnea ay maaaring makapukaw ng mga abala sa ritmo at pagpapadaloy, acute coronary insufficiency, myocardial infarction, at stroke.

Diagnosis ng sakit

Renal arterial hypertension

Paunang pagsusuri Renoparenchymatous x Ang hypertension ay kinabibilangan ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral:

Pananaliksik sa laboratoryo. Ang mga pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi (proteinuria, hematuria, leukocyturia, cylindruria) ay nagpapataas ng hinala sa likas na renoparenchymal ng hypertension, bagaman maaari itong mangyari sa pangmatagalang hindi ginagamot na pangunahing hypertension. Ang diagnosis ng glomerulonephritis ay batay sa sabay-sabay na pagtuklas ng micro- at macrohematuria, red blood cell cast sa ihi sediment at proteinuria. Ang pagkakaiba sa pagitan ng pumipili at hindi pumipili na proteinuria ay posible. Ang nangingibabaw na leukocyturia sa kumbinasyon ng bacteriuria ay nagpapahiwatig ng talamak na pyelonephritis. Ang pagbaba sa konsentrasyon at nitrogen excretory function ng mga bato sa pagkakaroon ng urinary syndrome ay maagang tanda renoparenchymal hypertension.

Instrumental na pamamaraan ng pananaliksik

Pananaliksik sa radionuclide tuklasin ang maagang kapansanan ng bahagyang paggana ng bato, matukoy ang simetriko o asymmetric na nephropathies, mga pagbabago sa laki ng bato, at mga congenital na anomalya sa bato.

Ultrasonography mga detalye ng unilateral o bilateral lesions, hydronephrosis, deformation ng collecting system sa pyelonephritis, single kidney cysts, polycystic kidney disease, kidney tumors, encapsulated hematomas.

Mga pamamaraan ng contrast ng X-ray Ang mga pag-aaral ay nagbibigay ng katulad na impormasyon, pati na rin ang ebidensya ng kapansanan sa paggana ng parehong bato.

CT scan kinakailangan kung ang isang tumor, hematoma, o polycystic disease ay pinaghihinalaang.

Ang isang biopsy sa bato ay isinasagawa kung, batay sa pananaliksik sa laboratoryo Maaaring pinaghihinalaan ang glomerulonephritis.

Glomerulonephritis. Ang diagnosis ay ginawa sa pamamagitan ng kidney biopsy. Sa kaso ng arterial hypertension, na nabuo laban sa background ng lagnat, leukocytosis, mataas na ESR, urinary syndrome, ang pagkakaroon ng mga biochemical na palatandaan ng pamamaga, nadagdagan ng 2 - at g-globulins, fibrinogen, dapat mong isipin ang tungkol sa sistematikong sakit connective tissue o systemic vasculitis (systemic lupus erythematosus, scleroderma, periarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis, Takayasu's disease, hemorrhagic vasculitis) at magsagawa ng karagdagang hanay ng mga pagsusuri.

Pyelonephritis. Ang pag-diagnose ng talamak na pyelonephritis ay hindi partikular na mahirap: sa panahon ng exacerbations, mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing, hematuria, bacteriuria (higit sa 105 microbial body sa 1 ml ng ihi), leukocyturia (na may tatlong baso na pagsubok - isang pamamayani ng mga leukocytes sa ika-2 at Ang ikatlong bahagi ng ihi) ay sinusunod. Ang pagbubukod ay ang latent form, na maaari lamang masuri sa pamamagitan ng instrumento.

Nakikita ng mga pamamaraan ng radionuclide ang asymmetric renal dysfunction, nakita ng ultrasonography ang anatomical asymmetry: laki ng bato, pagpapapangit ng pyelocaliceal system, pati na rin ang mga kadahilanan na nag-aambag (urolithiasis, polycystic disease, nephroptosis, congenital anomalies).

Ang excretory urography ay tumutukoy sa mga predisposing factor ng pyelonephritis, kidney function (sa pamamagitan ng rate ng contrast release) at morphological kidney lesions na katangian ng talamak na pyelonephritis: spastic state ng collecting system, atonic state, "amputation" ng mga tasa, hydronephrosis, pyelonephritic wrinkled kidney. . Ang Angiography ay nagpapakita ng "sintomas ng nasunog na kahoy" na katangian ng pyelonephritis.

Renovascular hypertension.

Mga instrumental na pag-aaral para sa pinaghihinalaang RVH:

Ultrasonography. Gamit ang pamamaraang ito, natutukoy ang laki ng mga bato at parenkayma, at ang mga pagbabago sa ischemic na nauugnay sa stenosis o occlusion ng renal artery ay maaaring masuri. Ang pamamaraan ay screening.

Excretory urography. Ginagawang posible ng intravenous urography na matukoy ang pagbaba ng function ng bato sa apektadong bahagi ito ay nagbibigay-kaalaman para sa pagtukoy ng pinsala sa sistema ng pagkolekta o efferent urinary tract na nauugnay sa RVH.

Scintigraphy ng bato. Ang mga resulta ng Scintigraphy na nagpapahiwatig ng posibilidad ng RVH ay ang mga sumusunod: isang pagbaba sa antas ng radionuclide absorption, isang pagtaas sa oras upang maabot ang peak ng aktibidad at isang pagtaas sa antas ng natitirang aktibidad sa apektadong bahagi. Ang renal scintigraphy ay isinasagawa kasama ng ACE inhibitor captopril ("ACEI scintigraphy"). Sa isang tiyak na yugto ng stenosis at ischemia ng apektadong bato, ang renin-angiotensin system ay pinasigla dito, at ang pagbuo ng angiotensin II ay tumataas. Ang constriction ng efferent arteriole na dulot ng angiotensin II ay naglalayong suportahan ang transcapillary exchange na kinakailangan para sa excretory function ng hypoplastic kidney. Tinatanggal ng Captopril ang paninikip ng efferent arterioles at sa gayon ay nagiging sanhi ng pagbaba sa intraglomerular pressure at glomerular filtration ng poststenotic kidney. Kapag nagsasagawa ng scintigraphy, ito ay pinatunayan ng: isang pagbawas sa pagsipsip ng isotope sa poststenotic na bato, isang pagbaba at pagkaantala ng peak ng aktibidad, at pagkaantala ng pag-aalis.

Pag-scan ng Doppler ultrasound. Ang pamantayan para sa mga pagbabago sa mga arterya ng bato ay tinutukoy ng pagtaas ng daloy ng dugo kumpara sa aorta ng tiyan: Ang antas ng pagkakaiba ay proporsyonal sa laki ng stenosis. Gamit ang pamamaraang ito, ang RVH ay nasuri sa 40-90% ng mga kaso. Ang paggamit ng captopril, tulad ng sa scintigraphy, ay nagpapalawak ng mga kakayahan sa diagnostic ng pamamaraan. Ang mga paghihirap ay lumitaw sa labis na katabaan, aortic aneurysm, at utot.

Arteriography ng bato. Ang lahat ng naunang pamamaraan ay maaaring tawaging screening; angiography na may selective visualization ng renal arteries ay ang "gold standard" para sa pagtukoy ng RVG, ang lokasyon at kalikasan ng pinsala sa renal arteries.

Endocrine arterial hypertension

Pheochromocytoma. Ang mga biochemical test na nagpapatunay sa pheochromocytoma ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng adrenaline, norepinephrine sa plasma ng dugo; adrenaline, norepinephrine, vanillyl-mandelic acid, karaniwang metanephrines, dopamine sa araw-araw na ihi. Ang pagtaas sa mga tagapagpahiwatig na ito kumpara sa pamantayan ng 2 beses o higit pa ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng pheochromocytoma.

Mga pagsubok sa pagsupil. Kung ang pagpapasiya ng mga antas ng catecholamine ay hindi nagbibigay ng mga resulta ng kumpirmasyon, ang isang stress test na may clonidine (clonidine) ay inirerekomenda. Pinipigilan ng Clonidine ang physiological kaysa sa mga autonomic (kaugnay ng tumor) na mga catecholamines. Sa dugo, ang mga catecholamines ay tinutukoy bago at pagkatapos kumuha ng 0.15 hanggang 0.3 milligrams ng clonidine nang pasalita (sa pagitan ng 1 o 0.5 oras sa loob ng 3 oras). Sa mga pasyente na walang pheochromocytoma, ang antas ng catecholamines ay bumababa ng hindi bababa sa 40%, habang sa mga pasyente na may pheochromocytoma ito ay nananatiling mataas. Sa ihi, ang mga catecholamines ay natutukoy pagkatapos kumuha ng 0.15 hanggang 0.3 milligrams ng clonidine pagkatapos matulog (sa gabi na ihi). Kung naroroon ang pheochromocytoma, nagpapatuloy ito mataas na lebel catecholamines, dahil ang mga catecholamines na inilabas ng tumor ay hindi pinipigilan.

Mga pagsubok sa pampasigla. Kung pinaghihinalaan ang pheochromocytoma at normal ang presyon ng dugo at mga antas ng catecholamine, isang glucagon test ang isinasagawa. Ang pangangasiwa ng glucagon ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng dugo at pinatataas ang pagpapalabas ng mga catecholamines ng higit sa 3 beses sa mga pasyente na may pheochromocytoma. Ang paunang pangangasiwa ng mga a-blocker o calcium antagonist ay pinipigilan ang pagtaas ng presyon ng dugo at hindi pinipigilan ang isang diagnostic na makabuluhang pagtaas sa mga catecholamines.

Mga pag-aaral sa diagnostic na nagpapakita ng lokalisasyon ng pheochromocytoma:

Non-invasive na pamamaraan Kung ang adrenal tumor ay 2 cm ang lapad o higit pa, maaari itong matukoy gamit ang ultrasonography, computed tomography o nuclear magnetic resonance imaging. Ang mga mas maliit o hindi adrenal tumor ay kadalasang hindi nakikita ng mga pamamaraang ito. Sa mga kasong ito, maaaring makuha ang impormasyon gamit ang metaiodo-123J-benzylguanidine scintigraphy.

Ang mga invasive na paraan ng pag-sample ng dugo para sa mga catecholamine ay kinuha mula sa vena cava at mga sanga nito; ang pagkakaiba sa mga antas ng catecholamine ay ginagamit upang hatulan ang lokasyon ng isang hormonally active na tumor.

Mga karagdagang pagsusuri. Kapag ang isang diagnosis ng pheochromocytoma ay itinatag, dapat isa tandaan na ito ay madalas na pinagsama sa iba pang mga sakit. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang magsagawa ng isang bilang ng mga pag-aaral, lalo na naglalayong ibukod ang endocrine neoplasia: ultrasonography ng thyroid gland, pagpapasiya ng calcitonin, calcium at parathyroid hormone sa dugo.

Pangunahing aldosteronismo. Mga pagsubok sa laboratoryo. Ang pangunahing aldosteronism ay dapat na pinaghihinalaan sa mga pasyente na may hypokalemia<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Binabawasan ng sodium chloride load test ang antas ng aldosteron sa pangalawang hyperaldosteronism (pagpigil sa renin-angiotensin-aldosterone system) at hindi binabago ang antas ng aldosterone sa panahon ng autonomous na produksyon nito ng tumor.

Ang pagsubok ng captopril sa mga pasyente na may iba pang mga uri ng hypertension ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng renin at pagbaba sa mga antas ng aldosteron. Sa pangunahing hyperaldosteronism, ang renin at aldosteron ay nananatiling halos hindi nagbabago pagkatapos kumuha ng captopril.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng adenoma at idiopathic adrenal hyperplasia ay ginawa gamit ang ultrasonography, computed tomography, nuclear magnetic resonance imaging, at scintigraphy. Ang unilateral na pagpapalaki ng adrenal glands ng higit sa 1 cm ay nagpapakita ng isang adenoma; ang mga bilateral na pagbabago sa laki ng adrenal cortex na mas mababa sa 1 cm ay tumutukoy sa idiopathic hyperplasia.

Ang mga pasyente na may adenoma at carcinoma ng adrenal glands ay napapailalim sa kirurhiko paggamot; sa ibang mga kaso, ang konserbatibong therapy ay isinasagawa sa mga steroid na 18-hydroxycortisol at 18-hydroxycortisol.

Itsenko-Cushing syndrome (hypercortisolism)

Mga diagnostic Ang Itsenko-Cushing syndrome ay isinasagawa sa dalawang yugto: kumpirmasyon ng sindrom at paglilinaw ng etiology nito. Ang diagnosis ng Cushing's syndrome ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mataas na antas ng cortisol sa plasma ng dugo at/o 24 na oras na ihi.

Para sa differential diagnosis syndrome at Itsenko-Cushing's disease, ang isang pagsubok na may dexamethasone ay ginagamit, na karaniwang pinipigilan ang pagtatago ng ACTH at naaayon ay binabawasan ang antas ng cortisol sa dugo. Ang pagsugpo sa cortisol ng dexamethasone na may mataas na dosis at/o pagpapasigla ng ACTH o cortisol ng corticotropin-releasing hormone ay nagmumungkahi ng pituitary, ACTH-dependent hypercortisolism (Cushing's disease).

Sa mga kaso ng ectopic ACTH-forming o corticotropin-releasing hormone-forming tumor at sa kaso ng pangunahing adrenal na sanhi ng Cushing's syndrome, ang pagtatago ng ACTH at cortisol ay hindi nagbabago pagkatapos ng pangangasiwa ng dexamethasone o corticotropin-releasing hormone.

Mga pangkasalukuyan na diagnostic. 1) Ang pangunahing pinsala sa adrenal glands ay nasuri gamit ang computed tomography at nuclear magnetic resonance imaging, 2) Ang lokalisasyon ng pituitary ACTH-dependent syndrome (Cushing's disease) ay tinutukoy sa pamamagitan ng paggamit ng kumbinasyon ng computed tomography, nuclear magnetic resonance imaging at functional tests .

Acromegaly. Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Hypothyroidism Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Hyperthyroidism Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Pangunahing hyperparathyroidism Tingnan ang nauugnay na seksyon.

Cardiovascular hypertension

Ang usuration ng mga tadyang ay tinutukoy ng X-ray, na isang kinahinatnan ng vascular congestion at pag-unlad ng collateral circulation.

Ang electrocardiographic, echocardiographic, at X-ray ng puso ay nagpapakita ng left ventricular hypertrophy na dulot ng coarctation ng aorta at arterial hypertension. Ang diagnosis ng coarctation ng aorta ay tiyak na itinatag gamit aortography.

Neurogenic hypertension

Ang diagnosis ng sleep apnea syndrome ay itinatag gamit ang polysomnography, na kinabibilangan ng sabay-sabay na pag-record ng electroencephalo-, electro-oculo-, electromyograms sa panahon ng pagtulog upang masuri: mga pattern ng pagtulog, daloy ng paghinga (thermistors), function ng respiratory muscle, saturation ng oxygen sa dugo, pag-record ng ECG.