Arterial hypertension (AH) (mula sa Greek hyper - sobra, Lat. tension - tension) - patuloy na pagtaas presyon ng dugo - mahalagang sintomas pathological kondisyon at sakit na sinamahan ng alinman sa isang pagtaas sa paglaban sa arterial daloy ng dugo, o isang pagtaas sa cardiac output, o isang kumbinasyon ng mga salik na ito. Normal na presyon ng dugo = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., at 150/94 ay isang transition zone, hindi pa hypertension.
Malaki ang ginagampanan ng SDC sa regulasyon ng neurohumoral sirkulasyon ng dugo, maaari itong nahahati sa 3 magkakaugnay na mga seksyon:
a) isang pangkat ng mga neuron na matatagpuan sa mga lateral na bahagi medulla oblongata- ang kanilang patuloy na aktibidad sa pamamagitan ng pre- at postganglionic sympathetic neurons ay may tonic activating effect sa pag-andar ng puso at vascular smooth muscles;
b) medially located neurons, na may kabaligtaran (inhibitory) na epekto sa pre- at postganglionic sympathetic neurons at binabawasan ang epekto ng adrenergic innervation sa sirkulasyon ng dugo;
c) nucleus na matatagpuan sa likod vagus nerve na may nagbabawal na epekto sa puso.
Mga mekanismo ng efferent (peripheral link functional na sistema) ay naisasakatuparan sa pamamagitan ng nagkakasundo na departamento sistema ng nerbiyos at endocrine (pituitary gland, adrenal glands, thyroid- tumaas na presyon ng dugo). Ngunit mayroon ding mga mekanismo ng feedback - isang mekanismo ng depressor - kapag ang aortic arch at sinocarotid zone ay nakaunat (kapag ang pader ng karaniwang carotid artery ay nakaunat), ang epekto ng depressor sa SDC ay tumataas at pinipigilan ito. Pangmatagalan o makabuluhang arterial hypertension mismo ay bumubuo ng isang pathological kondisyon, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng labis na karga at hypertrophy puso, pag-igting ng mga mekanismo ng pagbagay ng rehiyonal na sirkulasyon ng dugo. Alta-presyon- sistematikong pagtaas ng presyon sa mga arterya malaking bilog sirkulasyon ng dugo, at hypertension- nadagdagan ang tono ng kalamnan - vasospasm.
Kaugnayan: mataas na dalas, ang nangungunang lugar ay hypertension - sa 5-6% ng populasyon, mataas na panganib ng atherosclerosis, stroke, vascular thrombosis, atbp. Ang arterial hypertension ay isa sa mga anyo ng vascular insufficiency, pati na rin arterial hypotension- vascular insufficiency sa anyo ng hypotension (mayroon ding pagpalya ng puso - ngunit mas madalas na halo-halong mga form - cardiovascular failure).
Mga uri, sanhi at mekanismo arterial hypertension:
1. Hypertonic na sakit- malaya nosological form, nangunguna at pangunahing sintomas ay isang pagtaas sa presyon ng dugo (90-95% ng arterial hypertension)
2. Pangalawa- symptomatic arterial hypertension - na may kaugnayan sa anumang sakit, hindi pangunahing nauugnay sa isang pagtaas sa presyon ng dugo, ngunit ito ay tumataas sa panahon ng kurso ng sakit bilang isang sintomas ng sakit:
a) nephrogenic (bato - 7-8%),
b) renoprival (kapag ang parehong mga bato ay tinanggal),
c) endocrinopathic (adrenal),
d) neurogenic,
e) hemodynamic,
e) congestive (na may mga depekto sa puso na kumplikado ng pagpalya ng puso).
Batay sa likas na katangian ng pagtaas ng presyon ng dugo, mayroong:
a) systolic hypertension (isang pagtaas sa systolic na presyon ng dugo na may normal o nabawasan na diastolic na presyon ng dugo ay bubuo dahil sa pagtaas ng SV,
b) systole - diastolic na may pagtaas sa dami ng stroke at paglaban sa daloy ng dugo at
c) diastolic kapag tumataas paglaban sa paligid daloy ng dugo na may pagbaba sa propulsive function ng kaliwang ventricle ng puso.
Mayroong 5 variant ng AG kasama ang daloy:
A) transometric arterial hypertension - bihira, panandalian at bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo, normalize nang walang paggamot,
b) labile(katamtaman at hindi matatag na madalas na pagtaas ng presyon ng dugo, normalizing sa ilalim ng impluwensya ng paggamot),
V) matatag Ang hypertension ay isang paulit-ulit at madalas na makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo, ang pagbawas nito ay posible lamang sa aktibong antihypertensive therapy,
G) malignant Hypertension - na may napakataas na presyon ng dugo, lalo na ang diastolic (higit sa 120 mm), na may mabilis na pag-unlad, makabuluhang pagpapaubaya sa paggamot + renopathy at mabilis na pagbuo ng pagkabigo sa bato,
e) AG na may kursong krisis, at ang paroxysmal na pagtaas sa presyon ng dugo ay maaaring mangyari laban sa background ng anumang mga paunang halaga - mababa, normal o mataas na presyon ng dugo.
Pathogenesis ng pangalawang arterial hypertension. Malaki ang kahalagahan ng humoral system sa paglitaw at pagpapanatili ng maraming anyo ng symptomatic hypertension. renin – angiotensin – aldosteron. Enzyme renin ginawa ng mga butil na selula ng juxtaglomerular apparatus ng mga bato. Kapag nakikipag-ugnayan sa α 2 -globulin fraction ng plasma ng dugo - angiotensinogen (ginawa ng atay), ay nabuo angiotensin-I (wala ring epekto sa tono ng vascular wall. Ngunit sa ilalim ng impluwensya convertinenzyme nagiging angiotensin-II , pagkakaroon ng makapangyarihan vasopressor aksyon. Mayroong direktang koneksyon sa pagitan ng nilalaman angiotensin-II At aldosteron. Aldosterone (adrenal cortex hormone - mineralocorticoid) pinatataas ang sodium reabsorption sa mga bato at ang pagpapanatili nito sa mga muscular na elemento ng arterioles, na sinamahan ng kanilang pamamaga at pagtaas ng sensitivity ng mga receptor ng vascular wall sa mga impluwensya ng pressor (halimbawa, norepinephrine). Mayroong normal na kaugnayan sa pagitan ng mga antas ng aldosteron sa dugo at aktibidad ng renin. baliktad na relasyon. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang pagbaba ng daloy ng dugo sa bato sa mga selula ng juxtaglomerular apparatus ay nagdudulot ng masaganang granulation at pagtaas ng synthesis renina. Ang mga cell na ito ay gumaganap ng isang papel mga receptor ng dami at lumahok sa regulasyon ng mga antas ng presyon ng dugo, tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng dugo na dumadaloy sa glomerulus. Umuusbong angiotensin pinatataas ang presyon ng dugo, pinapabuti ang renal perfusion at binabawasan ang intensity ng renin synthesis. Gayunpaman kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng produksyon ng renin at presyon ng dugo ay disrupted sa maraming pathological kondisyon - lalo na sa nephrogenic at lalo na sa renovascular hypertension.
1. Renal arterial hypertension:
a) arterial hypertension ay maaaring mangyari sa nephropathy sa mga buntis na kababaihan; para sa mga autoimmune-allergic na sakit sa bato, tulad ng pamamaga ( nagkakalat ng glomerulonephritis, collagenosis) at dystrophic (amyloidosis, diabetic glomerulosclerosis).
Halimbawa, sa mga pasyente na may talamak na nagkakalat na glomerulonephritis, mayroong isang proliferative-sclerosing na proseso sa renal tissue na may desolation ng ilan sa mga glomeruli, compression ng afferent vessels at, sa huli, isang pagtaas sa presyon ng dugo.
b) para sa mga nakakahawang interstitial na sakit sa bato - para sa talamak na pyelonephritis hypertrophy at hyperplasia ng juxtaglomerular apparatus at isang patuloy na pagtaas sa pagtatago ay sinusunod renina. Ang nephrogenic na katangian ng arterial hypertension sa talamak na unilateral pyelonephritis ay nakumpirma ng mga resulta paggamot sa kirurhiko- kung ang pangalawang bato ay walang patolohiya, pagkatapos ay pagkatapos alisin ang may sakit na bato, ang presyon ng dugo ay bumalik sa normal.
c) renovascular o vasorenal - sa kaso ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato at may congenital na pagpapaliit ng mga arterya, o ang kanilang hypoplasia, aneurysms, na may nakuha na mga sugat sa mga arterya dahil sa atherosclerosis, trombosis, calcenosis, compression ng mga scars, hemotoms, neoplasms (sa eksperimento - isang screw clamp, isang rubber capsule).
Sa kasong ito, ang nangungunang papel sa stimulating pagtatago renina nabibilang sa pagbaba ng daloy ng dugo sa mga arterya ng bato. Ang resulta angiotensin-II ay may direktang epekto ng pressor at pinasisigla ang synthesis aldosteron, na kung saan ay pinapataas ang akumulasyon ng Na + sa mga vascular wall at pinahuhusay ang mga reaksyon ng pressor.
d) sa mga sakit sa urolohiya bato at urinary tract (congenital - renal hypoplasia, polycystic disease) o nakuha (renal stone disease, tumor ng urinary tract structure), na may mga pinsala sa bato, na may pagbuo ng hematomas sa perinephric tissue.
e) nabubuo ang renorivative arterial hypertension pagkatapos alisin ang parehong mga bato. Karaniwan, ang mga bato ay gumagawa antihypertensive salik - kinins At prostaglandin at sa kanilang kakulangan, tumataas ang presyon ng dugo. Ang partikular na kahalagahan sa hypertension na ito ay isang kawalan ng timbang sa nilalaman ng Na + at K + sa mga tissue at tissue fluid. Ang Renoprial hypertension ay sinamahan ng edema, at ang edema ay nawawala at ang presyon ng dugo ay normalize kung ang "artipisyal na bato" na aparato ay ginagamit sa panahon ng paggamot na may naaangkop na pagpili ng mga electrolyte sa perfusion fluid.
2. Neurogenic symptomatic arterial hypertension:
a) centrogenic - nauugnay sa pinsala sa utak - encephalitis, tumor, hemorrhages, ischemia, trauma (sa eksperimento - sa pamamagitan ng paglikha ng mga negatibong emosyon sa mga hayop - takot, galit, kawalan ng kakayahang maiwasan ang panganib; labis na pagsisikap ng VND - pagbuo ng mga kumplikadong reflexes ng pagkakaiba-iba, muling pagsasaayos ng stereotypes, perversion circadian rhythms, ligation ng mga daluyan ng dugo, compression ng tissue ng utak).
b) peripheral - nauugnay sa pinsala sa peripheral NS - na may poliomyelitis, polyneuritis; reflexogenic (disinhibition) sa mga pasyente na may atherosclerosis, ang vascular wall ay mababa ang extensible → pagbaba sa pangangati ng mga baroreceptor at pagtaas ng presyon ng dugo (sa isang eksperimento kapag pinuputol ang mga depressor nerves mula sa aorta o carotid sinuses).
3. Endocrinopathic arterial hypertension:
a) na may mga hormonal na tumor ng pituitary gland - acromegaly + nadagdagan ang presyon ng dugo, Itsenko-Cushing's disease + nadagdagan ang mga antas ng cortisol;
b) para sa mga tumor ng adrenal cortex - tumaas na antas ng glucocorticoids, mineralocorticoids → hyperaldosteronism, pheochromocytoma → tumaas na antas ng norepinephrine;
c) na may nagkakalat nakakalason na goiter– tumaas na antas ng thyroxine → hyperkinesia;
d) na may diskriminasyon sa panahon ng menopause.
4. Hemodynamic arterial hypertension:
a) na may pagbaba sa pagkalastiko ng mga dingding ng aorta at malalaking sisidlan walang sapat na kahabaan ng vascular wall alon ng pulso, dumadaan sa mga sisidlan;
b) hypertension sa aortic valve insufficiency ay sanhi ng pagtaas sa end-diastolic volume ng dugo sa kaliwang ventricle bilang resulta ng regurgitation ng dugo mula sa aorta sa panahon ng diastole;
c) ang hypertension sa panahon ng coarctation ng aorta ay nauugnay, sa isang banda, na may isang matalim na pagtaas sa paglaban sa daloy ng dugo sa lugar ng pagpapaliit ng aorta, at sa kabilang banda, na may kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato, dahil ang mga arterya ng bato ay umaabot sa ibaba ng lugar ng coarctation;
d) ang pagpapaliit ng carotid, vertebral o basilar arteries ay humahantong sa cerebral ischemia - cerebroischemic arterial hypertension;
e) purong diastolic arterial hypertension ay bubuo na may pagtaas ng peripheral resistance sa arterial blood flow dahil sa pagbaba sa propulsive function ng kaliwang ventricle sa myocarditis o kakulangan nito dahil sa overstrain o kapansanan sa venous return ng dugo sa puso.
Hypertonic na sakit(GB) - mahalaga, pangunahin - ang mga pangunahing pagpapakita kung saan ay:
1. mataas na presyon ng dugo na may madalas na cerebral disorder ng vascular tone;
2. mga yugto sa pagbuo ng mga sintomas;
3. binibigkas na pagdepende sa functional state mga mekanismo ng nerbiyos regulasyon ng presyon ng dugo;
4. kawalan ng nakikitang sanhi na koneksyon ng sakit na may pangunahing organikong pinsala sa anumang mga organo o sistema. Tinutukoy nito ang hypertension mula sa pangalawang (symptomatic arterial hypertension), na batay sa pinsala sa mga panloob na organo o mga sistema na kumokontrol sa presyon ng dugo. Ang nangungunang, nag-trigger na kadahilanan ng hypertension ay arterial spasm bilang isang resulta ng disinhibition ng SDC at ang paglitaw ng isang pathological nangingibabaw sa loob nito (stagnant, prolonged, inert excitation, reinforced by nonspecific stimuli at walang biological expediency para sa katawan). Ang pangunahing sanhi ng sakit ng ulo ay talamak o matagal na emosyonal na stress, na humahantong sa pag-unlad ng neurosis at pagkagambala sa mga mekanismo ng nerbiyos ng regulasyon ng presyon ng dugo laban sa background ng kahinaan ng mga pangunahing proseso ng cortical.
Malinaw, mayroon ding ilang nakuha o congenital na katangian ng katawan (kabilang ang mga katangian ng personalidad). Ito ay posible na genetically tinutukoy metabolic katangian predispose sa pag-unlad ng hypertension - ito ay nabanggit na sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may hypertension, ang dalas ng sakit na ito ay mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon.
Ang isang mataas na saklaw ng sakit ng ulo sa magkatulad na kambal ay nabanggit.
Ang labis na paggamit ng asin ay mahalaga
At mayroong isa pang teorya - ang papel ng isang namamana na depekto sa mga lamad ng cell, na nagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad sa mga electrolyte at, bilang isang resulta nito:
1. ang konsentrasyon ng Na + sa cell ay tumataas at ang konsentrasyon ng K + ay bumababa at
2. tumataas ang konsentrasyon ng libreng Ca 2+, na nagpapataas ng contractility ng cell at naglalabas ng mga ahente ng sympathoadrenal action.
Ayon sa teoryang ito, ito ang sanhi ng sakit ng ulo, at ang emosyonal na stress ay isang kondisyon para sa pagtukoy ng patolohiya.
Nakapasok na paunang panahon Kasama sa HD pathogenesis ang mga pagbabago sa humoral pressor at depressor system. Ang kanilang activation ay compensatory sa kalikasan at nangyayari bilang isang reaksyon sa overexertion at trophic disturbances mga selula ng nerbiyos utak. Mabilis na bumubuo hyperkinetic uri ng sirkulasyon ng dugo - nadagdagan ang cardiac output at maliit na pagbabago sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ngunit madalas na ang vascular resistance sa mga bato ay tumataas nang maaga - ang ischemia ay bubuo at ang aktibidad ng renin-angiotensin system ay tumataas.
Sa panahong ito, habang napanatili pa rin ang distensibility at elasticity ng aorta, muling pagsasaayos ng baroreceptor sinocarotid zone at aortic arch, na makikita sa pangangalaga normal na aktibidad aortic nerve na may mataas na presyon ng dugo (at normal - isang depressor effect). Marahil ang "reconfiguration" na ito ng mga baroreceptor ay nagsisiguro sa mga gawain ng pag-regulate ng suplay ng dugo, paglilipat ng mga parameter nito sa isang antas na pinakamainam para sa mga bagong kondisyon. Ngunit pagkatapos ay ang pampalapot ng mga dingding ng aorta at carotid arteries at isang pagbawas sa kanilang pagkalastiko sa mga huling yugto ng hypertension ay humantong sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga baroreceptor at isang pagbawas sa mga reaksyon ng depressor.
Ang impluwensya ng gitnang sistema ng nerbiyos sa tono ng mga arterya at lalo na ang mga arterioles, pati na rin sa myocardial function, ay pinagsama sa pamamagitan ng sympathoadrenal system, kabilang ang mga vasomotor center ng hypothalamus, ang sympathetic nerve, ang adrenal glands, α- at β-adrenergic receptors ng puso at mga daluyan ng dugo, na sa huli ay humahantong sa cardiac hyperkinesia at vascular constriction. SA mga paunang yugto Dahil sa tumaas na cardiac output, maaaring tumaas ang daloy ng dugo sa bato at humahantong ito sa pagtaas ng output ng ihi at paglabas ng Na +. Ang pagkawala ng sodium ay nagpapasigla sa pagtatago aldosteron, na nagpapanatili ng sodium sa mga tisyu at dingding ng mga arterioles, na nagpapataas ng kanilang pagiging sensitibo sa mga impluwensya ng pressor. Kaya, sila ay nabuo mga mabisyo na bilog:
1) tumaas na pagtatago ng catecholamines + renal factor → renin-angiotensin mechanism → SDC → tumaas na antas ng catecholamines;
2) ang mga mekanismo ng renin-angiotensin at aldosteron ay nagpapalakas sa isa't isa;
3) ang pagpapahina ng mekanismo ng depressor ay nag-aambag sa disinhibition ng SDC → isang pagtaas sa presyon ng dugo at isang pagbawas sa excitability ng depressor baroreceptors.
Ang katatagan at kalubhaan ng arterial hypertension sa hypertension ay tinutukoy hindi lamang ng aktibidad ng mga sistema ng pressor ng katawan, kundi pati na rin ng estado ng isang bilang ng mga depressor system, kabilang ang kinin system ng mga bato at dugo, ang aktibidad ng angiotensinase at bato. prostaglandin.
Ang pagtaas ng aktibidad ng mga mekanismo ng depressor sa mga unang yugto ng hypertension ay dapat isaalang-alang bilang isang reaksyon sa arterial hypertension. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang mga sistema ng depressor ay neutralisahin ang epekto ng mga salik na nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo, dahil mayroong malinaw na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga sistema ng pressor at depressor.
Ang panahon ng pag-stabilize ng hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga bagong pagbabago sa hemodynamic: isang unti-unting pagbaba sa cardiac output at isang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ang isang pangunahing papel sa panahong ito ay nilalaro ng isang pagbawas sa mga compensatory reserves ng depressor nervous at humoral na mekanismo (humoral depressor system, sensitivity ng baroreceptors ng aortic arch at sinocarotid zone). Ang patuloy na pag-igting ng mga istrukturang hypothalamic na responsable para sa regulasyon ng presyon ng dugo ay humahantong sa ang katunayan na ang unang hindi matatag at panandaliang pagtaas sa tono ng mga arterioles (at lalo na ang mga arterioles ng mga bato) ay nagiging permanente. Samakatuwid, sa pathogenesis ng hypertension sa panahon ng pagpapapanatag, ang mga humoral na kadahilanan ay gumaganap ng lalong mahalagang papel. Ang functional (vasoconstriction) at pagkatapos ay organic (arteriohyalinosis) na pagpapaliit ng renal arterioles ay nagiging sanhi ng hyperfunction at hypertrophy ng juxtaglomerular apparatus at nadagdagan ang pagtatago. renina.
Ang mga bagong link ay madalas na kasama sa pathogenesis - sa partikular, isang pagtaas sa aktibidad ng pressor ng mga istruktura ng hypothalamic sa ilalim ng impluwensya ng ischemia na nauugnay sa vasoconstriction at angiopathy ng mga cerebral vessel. Ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay nagkakaroon ng atherosclerosis ng aorta, na humahantong sa pagkawala ng pagkalastiko nito, na nag-aambag sa isang karagdagang pagtaas sa systolic pressure at pagkasira ng mga baroreceptor zone. Ang Atherosclerosis ng cerebral arteries at renal arteries ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagpapapanatag ng mataas na presyon ng dugo dahil sa patuloy na ischemia ng utak at bato.
Ang maagang cardiac overload ay nangyayari at ang pagpalya ng puso ay bubuo.
Ang lahat ng arterial hypertension ay nahahati ayon sa pinanggalingan sa dalawang grupo: essential (primary) arterial hypertension, dating tinatawag na hypertension, at symptomatic (secondary) arterial hypertension.
Ang mahahalagang (pangunahing) arterial hypertension ay isang sakit na hindi kilalang etiology na may namamana na predisposisyon na nangyayari bilang resulta ng pakikipag-ugnayan. genetic na mga kadahilanan at mga kadahilanan sa kapaligiran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na pagtaas sa presyon ng dugo (BP) sa kawalan ng organikong pinsala sa mga organo at sistema na kumokontrol dito.
Etiology ng arterial hypertension
Nananatiling hindi kilala. Ipinapalagay na ang pakikipag-ugnayan ng genetic at kapaligiran na mga kadahilanan ay may mahalagang kahalagahan. Mga kadahilanan sa kapaligiran: labis na pagkonsumo ng asin, paninigarilyo, alkohol, labis na katabaan, mababang pisikal na aktibidad, pisikal na hindi aktibo, psycho-emosyonal na nakababahalang sitwasyon.
Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng arterial hypertension (AH): edad, kasarian (sa ilalim ng edad na 40 taon - lalaki), paninigarilyo, labis na katabaan, pisikal na kawalan ng aktibidad.
Pathogenesis ng arterial hypertension
Ang pathogenesis ng hypertension ay batay sa isang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon, pagkatapos ay idinagdag ang mga functional at organic na karamdaman.
Ang mga sumusunod na mekanismo ng regulasyon ay nakikilala: hyperadrenergic, sodium-volume-dependent, hyperrenin, calcium-dependent.
1. Hyperadrenergic: nadagdagan ang sympathetic tone, nadagdagan ang density at sensitivity ng adrenergic receptors, activation ng sympathoadrenal system: nadagdagan ang rate ng puso, nadagdagan ang cardiac output, nadagdagan ang renal vascular resistance, ang kabuuang peripheral resistance ay normal.
2. Sodium-volume-dependent mechanism: sodium at fluid retention na nauugnay sa pagtaas ng paggamit ng asin. Bilang resulta, isang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo, output ng puso, at kabuuang resistensya sa paligid.
3. Hyperrenin: dahil sa pagtaas ng antas ng renin sa plasma, ang pagtaas ng angiotensin 2 ay nangyayari, na sinusundan ng pagtaas ng aldosteron.
4. Calcium-dependent: ang labis na akumulasyon ng cytosolic calcium ay nangyayari sa vascular smooth muscle dahil sa kapansanan sa transmembrane transport ng calcium at sodium.
Pag-uuri ng arterial hypertension
Maraming mga klasipikasyon ng mahahalagang arterial hypertension ang iminungkahi.
Ayon sa antas ng pagtaas ng presyon ng dugo:
I degree: mga antas ng presyon ng dugo 140-159/90-99 mm Hg;
II degree: 160-179/100-109 mmHg;
III degree: higit sa 180/110 mm Hg.
Ayon sa panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular para sa senaryo ng pagbabala:
1) mababang panganib: walang mga kadahilanan ng panganib, pagtaas ng grade I sa presyon ng dugo - ang panganib ng mga komplikasyon ay mas mababa sa 15% sa susunod na 10 taon;
2) average na panganib: 1-2 mga kadahilanan ng panganib, maliban sa diabetes mellitus, I o II na antas ng pagtaas sa presyon ng dugo - 15-20%;
3) mataas na panganib: 3 o higit pang mga kadahilanan, o target na pinsala sa organ, o diabetes mellitus, I, II, III na antas ng pagtaas ng presyon ng dugo - ang panganib ng mga komplikasyon ay 20-30%.
4) napakataas na panganib: magkakasamang mga sakit (stroke, myocardial infarction, talamak na pagkabigo sa puso, angina pectoris, talamak na pagkabigo sa bato, dissecting aortic aneurysm, fundus hemorrhage), lalo na sa grade III na pagtaas ng presyon ng dugo - ang panganib ay higit sa 30% sa sa susunod na 10 taon.
Mga kadahilanan ng panganib: mga lalaki na higit sa 50 taong gulang: mga babae na higit sa 65 taong gulang; paninigarilyo; labis na katabaan; kolesterol (higit sa 6.5 mmol / l); diabetes; kasaysayan ng pamilya ng maagang sakit sa cardiovascular; pagtaas ng presyon ng dugo na higit sa 140/90 mm Hg.
Pinsala ng target na organ. Puso: kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, retina: pangkalahatang pagpapaliit ng retinal arteries; bato: proteinuria o bahagyang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo (hanggang sa 200 µmol/l); mga sisidlan: mga atherosclerotic plaque sa aorta o iba pang malalaking arterya.
Ayon sa yugto (depende sa target na pinsala ng organ):
Stage I. Walang mga layunin na palatandaan ng pinsala sa target na organ;
Stage II. Pinsala sa mga target na organo, nang hindi nakakagambala sa kanilang paggana.
Puso: kaliwang ventricular myocardial hypertrophy; retina: pagpapaliit ng retinal arteries; bato: proteinuria o bahagyang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo (hanggang sa 200 µmol/l); mga sisidlan: mga atherosclerotic plaque sa aorta, carotid, femoral o iliac arteries - yugto III. Pinsala sa mga target na organ na may pagkagambala sa kanilang paggana.
Puso: angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso; utak: lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, stroke, hypertensive encephalopathy, vascular dementia; bato: tumaas na antas ng creatine sa dugo (higit sa 200 µmol/l), pagkabigo sa bato; retina: pagdurugo, degenerative na pagbabago, edema, pagkasayang ng optic nerve; vessels: dissecting aortic aneurysm, arterial occlusion na may clinical manifestations.
Mga sintomas ng arterial hypertension
Mga reklamo: ang sakit ng ulo ay kadalasang nangyayari sa gabi o maaga sa umaga pagkatapos magising, sa likod ng ulo, noo o sa buong ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, mga kumikislap na spot bago ang mga mata o iba pang mga palatandaan ng kapansanan sa paningin, sakit sa puso. Nagkaroon ng nakaraang kasaysayan ng mataas na presyon ng dugo o kasaysayan ng pamilya.
Kapag sinusuri ang pasyente: ang labis na katabaan ay madalas na sinusunod, ang hyperemia ng mukha at itaas na kalahati ng katawan ay nabanggit, kung minsan ay pinagsama sa cyanosis.
Ang auscultation ay nagpapakita ng diin sa pangalawang tunog ng puso sa aorta.
Mga diagnostic sa laboratoryo at instrumental
Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo:
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
Biochemical blood test: cholesterol, glucose, triglycerides, HDL, LDL, creatinine, urea, potassium, sodium, calcium;
Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
Urinalysis ayon kay Nechiporenko;
Urinalysis ayon kay Zimnitsky;
pagsubok ni Rehberg.
Mga instrumental na pamamaraan pananaliksik.
EchoCG: ang paraan ng pananaliksik na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga palatandaan ng hypertrophy, matukoy ang laki ng mga silid ng puso, masuri ang systolic at diastolic function ng LV, at tukuyin ang kapansanan sa myocardial contractility.
Ultrasound ng mga bato at adrenal glandula.
X-ray ng dibdib: nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang antas ng LV dilatation.
Araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo.
Konsultasyon sa isang ophthalmologist. Ginagawa ang fundus ophthalmoscopy upang masuri ang antas ng mga pagbabago sa mga retinal vessel. Natukoy ang mga sumusunod na pagbabago:
1) pagpapaliit ng retinal arterioles (silver wire sintomas, tanso wire sintomas);
2) pagpapalawak ng retinal veins;
3) mga pagbabago sa katangian sa mga ugat sa lugar ng kanilang intersection sa arterya: ang mga sumusunod na antas ng naturang mga pagbabago ay nakikilala: Sintomas ng Salus 1 - ang pagluwang ng ugat ay sinusunod sa magkabilang panig ng intersection nito sa arterya;
Sintomas ng Salus 2: ang ugat ay bumubuo ng isang arko sa intersection;
Salus symptom 3: ang isang arched bend ng ugat ay nabuo sa punto ng crossover, na nagreresulta sa impresyon ng isang "break" ng ugat sa punto ng crossover;
4) hypertensive retinopathy.
Konsultasyon sa isang neurologist.
Ang pinaka makabuluhang komplikasyon ng hypertension ay: hypertensive crises, hemorrhagic o ischemic stroke, myocardial infarction, nephrosclerosis, pagpalya ng puso.
Symptomatic arterial hypertension
Ito ay isang pagtaas sa presyon ng dugo, na nauugnay sa etiologically sa isang partikular na sakit ng mga organo o system na kasangkot sa regulasyon nito. Ang mga ito ay humigit-kumulang 10% ng lahat ng arterial hypertension.
Pag-uuri
Renal.
Mga sakit ng kidney parenchyma: talamak at talamak na glomerulonephritis (napakahalaga sa differential diagnosis may pagsusuri sa ihi: proteinuria, erythrocyturia; sakit sa rehiyon ng lumbar; kasaysayan impeksyon sa streptococcal), talamak na pyelonephritis (sa pagsusuri ng ihi: proteinuria, leukocyturia, bacteriuria; dysuric disorder; lagnat; sakit sa lumbar region; normalisasyon ng presyon ng dugo sa panahon ng antibacterial therapy), polycystic kidney disease, pinsala sa bato sa systemic connective tissue disease at systemic vasculitis, hydronephrosis, sindrom Goodpasture.
Renovascular: atherosclerosis ng renal arteries, trombosis ng renal arteries at veins, aneurysms ng renal arteries. Ang mga antigen na ito ay lumalaban sa paggamot sa droga, bihirang paglitaw ng hypertensive crises. Ang aortography ay napakahalaga para sa diagnosis ng renovascular hypertension.
Mga bukol sa bato na gumagawa ng Renin.
Nephroptosis.
Endocrine.
Pangunahing hyperaldosteronism (Conn syndrome): ang mga tampok ng clinical manifestations ay nauugnay sa hypokalemia. Nagaganap ang oliguria, nocturia, kahinaan ng kalamnan, lumilipas na paresis.
Pheochromocytoma. Ang mga biglaang krisis sa hypertensive na may malubhang autonomic na sintomas, mabilis na pag-unlad ng mga pagbabago sa fundus, cardiomegaly, tachycardia, pagbaba ng timbang, diabetes mellitus, o pagbaba ng glucose tolerance ay nangyayari. Ang diagnosis ay nangangailangan ng pagtuklas ng mga catecholamine o ang kanilang mga metabolite sa ihi.
Itsenko-Cushing syndrome at sakit: upang masuri ang sakit, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng 17 ketosteroids at 17 oxyketosteroids sa ihi; kung tumaas sila, dapat matukoy ang konsentrasyon ng cortisol sa dugo.
Thyrotoxicosis.
Acromegaly.
Hemodynamic hypertension: coarctation ng aorta (diagnosis ay nakatulong sa pamamagitan ng pagsukat ng presyon ng dugo: nadagdagan sa balikat, nabawasan sa hita); atherosclerosis ng aorta.
Hypertension sa panahon ng pagbubuntis.
Ang hypertension na nauugnay sa pinsala sa sistema ng nerbiyos: meningitis, encephalitis, abscesses, mga tumor sa utak, pagkalasing sa tingga, talamak na porphyria.
Talamak na stress, kabilang ang operating stress.
Alta-presyon na dulot ng pagpasok mga gamot.
Pag-abuso sa alak.
Systolic hypertension na may tumaas na cardiac output: kakulangan ng aortic valve, thyrotoxicosis syndrome, Paget's disease; sclerotic rigid aorta.
Para sa mas detalyadong impormasyon mangyaring sundan ang link
Konsultasyon tungkol sa paggamot gamit ang tradisyonal na pamamaraan ng oriental na gamot ( acupressure, manu-manong therapy, acupuncture, herbal medicine, Taoist psychotherapy at iba pang paraan ng paggamot na hindi gamot) ay isinasagawa sa address: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minutong lakad mula sa Vladimirskaya/Dostoevskaya metro station), na may 9.00 hanggang 21.00, walang tanghalian at katapusan ng linggo.
Matagal nang kilala na ang pinakamahusay na epekto sa paggamot ng mga sakit ay nakamit sa pinagsamang paggamit ng "Western" at "Eastern" na diskarte. Ang oras ng paggamot ay makabuluhang nabawasan, ang posibilidad ng pagbabalik ng sakit ay nabawasan. Dahil ang "silangang" diskarte, bilang karagdagan sa mga diskarte na naglalayong gamutin ang pinagbabatayan na sakit, ay binibigyang pansin ang "paglilinis" ng dugo, lymph, mga daluyan ng dugo, mga digestive tract, mga pag-iisip, atbp. - madalas na ito ay isang kinakailangang kondisyon.
Ang konsultasyon ay libre at hindi nag-oobliga sa iyo sa anumang bagay. sa kanya Ang lahat ng data mula sa iyong laboratoryo at mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay lubos na kanais-nais sa nakalipas na 3-5 taon. Sa pamamagitan ng paggugol lamang ng 30-40 minuto ng iyong oras matututunan mo ang tungkol sa mga alternatibong paraan ng paggamot, matuto Paano mo madaragdagan ang bisa ng iniresetang therapy?, at, higit sa lahat, tungkol sa kung paano mo malalabanan ang sakit sa iyong sarili. Maaari kang mabigla kung gaano lohikal na ang lahat ay magiging istraktura, at pag-unawa sa kakanyahan at mga dahilan - ang unang hakbang sa matagumpay na paglutas ng problema!
Ang arterial hypertension (AH) ay isang kondisyon kung saan ang systolic blood pressure ay 140 mm Hg. o higit pa at/o diastolic na presyon ng dugo 90 mm Hg. at higit pa, sa kondisyon na ang mga halagang ito ay nakuha bilang isang resulta ng hindi bababa sa tatlong mga sukat na ginawa sa magkaibang panahon sa isang kalmadong kapaligiran, at ang pasyente ay hindi umiinom ng mga gamot na nagpapabago ng presyon ng dugo sa araw na iyon.
Kung matukoy ang mga sanhi ng hypertension, kung gayon ito ay itinuturing na pangalawa (symptomatic).
Sa kawalan ng isang malinaw na sanhi ng hypertension, ito ay tinatawag na pangunahin, mahalaga, idiopathic, at sa Russia - hypertension.
Ang nakahiwalay na systolic hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng systolic na presyon ng dugo na higit sa 140 mmHg. at diastolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mmHg.
Ang hypertension ay itinuturing na malignant kapag ang diastolic na antas ng presyon ng dugo ay higit sa 110 mmHg. at ang pagkakaroon ng binibigkas na mga pagbabago sa fundus (retinal hemorrhages, pamamaga ng optic nerve nipple).
Prevalence
Ang hypertension ay nakakaapekto sa 30-40% ng populasyon ng may sapat na gulang. Sa edad, ang prevalence ay tumataas at umabot sa 60-70% sa mga taong higit sa 65 taong gulang, at sa mga matatanda, ang nakahiwalay na systolic hypertension ay mas karaniwan, na matatagpuan sa mas mababa sa 5% ng populasyon sa ilalim ng edad na 50 taon. Bago ang edad na 50, ang hypertension ay mas karaniwan sa mga lalaki, at pagkatapos ng 50 taon - sa mga kababaihan. Sa lahat ng mga anyo ng hypertension, ang banayad at katamtamang account ay humigit-kumulang 70-80%; sa ibang mga kaso, ang matinding hypertension ay sinusunod.
Ang pangalawang hypertension ay bumubuo ng 5-10% ng lahat ng mga kaso ng hypertension. Kasabay nito, ayon sa mga dalubhasang klinika kung saan ang mga pasyente na may mataas at patuloy na hypertension ay puro, gamit ang kumplikado at mamahaling pamamaraan ng pananaliksik, ang pangalawang hypertension ay maaaring makita sa 30-35% ng mga kaso.
ETIOLOHIYA
Ang cardiac output at kabuuang peripheral vascular resistance ay ang mga pangunahing salik sa pagtukoy ng mga antas ng presyon ng dugo. Ang pagtaas sa isa sa mga salik na ito ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo at vice versa. Sa pagbuo ng hypertension, ang parehong panloob na humoral at neurogenic (renin-angiotensin system, sympathetic nervous system, baroreceptors at chemoreceptors) at panlabas na mga kadahilanan (labis na pagkonsumo ng table salt, alkohol, labis na katabaan) ay mahalaga.
Kasama sa mga Vasopressor hormone ang renin, angiotensin II, vasopressin, at endothelin.
Ang mga natriuretic peptides, kallikrein-kinin system, adrenomedullin, nitric oxide, prostaglandin (prostacyclin) ay itinuturing na mga vasodepressor.
SA mga nakaraang taon Ang mga genetic na mekanismo ng hypertension ay aktibong pinag-aaralan. Ang mapagkakatiwalaang itinatag na mga abnormalidad ng genetic na nag-aambag sa pagbuo ng hypertension ay ipinakita sa ibaba.
Mga mutasyon ng angiotensin gene.
Mga mutasyon na humahantong sa pagpapahayag ng enzyme na nag-synthesize ng aldosterone.
Mga mutasyon ng β-subunits ng amiloride-sensitive sodium channels sa renal epithelium.
Mayroong ilang mga kadahilanan na kasangkot sa pagbuo ng hypertension (Larawan 4-1).
kanin. 4-1. Mga salik na kasangkot sa pagbuo ng hypertension. GB - hypertension; RAS - renin-angiotensin system; SNS - sympathetic nervous system.PATHOGENESIS
Ang isa sa mga kahihinatnan ng isang pangmatagalang pagtaas ng presyon ng dugo ay pinsala sa mga panloob na organo, ang tinatawag na mga target na organo. Kabilang dito ang:
Utak;
Ang pinsala sa puso sa hypertension ay maaaring magpakita mismo bilang kaliwang ventricular hypertrophy, angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso at biglaang pagkamatay ng puso; pinsala sa utak - trombosis at pagdurugo, hypertensive encephalopathy at pinsala sa perforating arteries; bato - microalbuminuria, proteinuria, talamak na pagkabigo sa bato; mga sisidlan - paglahok sa proseso ng mga sisidlan ng retina, carotid arteries, aorta (aneurysm). Sa mga hindi ginagamot na pasyente na may hypertension, 80% ng mga pagkamatay ay sanhi ng patolohiya ng cardio-vascular system(CVS): sa 43% - CHF, sa 36% - kakulangan ng coronary arteries. Cerebrovascular at mga sanhi ng bato mas madalas - 14% at 7%, ayon sa pagkakabanggit.
Puso sa arterial hypertension
Dahil sa kalubhaan at mataas na dalas ng mga pagbabago sa puso sa hypertension (sa 50% ng mga pasyente), ang mga terminong "hypertensive heart disease" at "hypertensive heart" ay nagsimulang gamitin kamakailan, kung saan ang ibig sabihin ng mga ito ay ang buong complex ng morphological at functional. mga pagbabago. E.D. Tinukoy ni Frohlich (1987) ang apat na yugto ng hypertensive heart disease.
Stage I - walang malinaw na pagbabago sa puso, ngunit, ayon sa data ng echocardiography, may mga palatandaan ng kapansanan sa diastolic function (tingnan ang Kabanata 11 "Pagkabigo sa puso"). Maaaring magkaroon ng kapansanan sa kaliwang ventricular diastolic function sa hypertension bago ang paglabag systolic at maging isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng pagpalya ng puso.
Stage II - pagpapalaki ng kaliwang atrium (ayon sa EchoCG at ECG).
Stage III - ang pagkakaroon ng left ventricular hypertrophy (ayon sa ECG, echocardiography, radiography). Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay ang pinakakaraniwang komplikasyon ng hypertension, at ang komplikasyon na ito ay nagsisilbing isang labis na hindi kanais-nais na prognostic sign: ang panganib ng pagbuo ng mga aksidente sa vascular (myocardial infarction, stroke) ay tumataas ng 4 na beses, at ang panganib ng kamatayan mula sa mga sakit sa cardiovascular ay tumataas ng 3 beses kumpara. sa mga pasyente na may hypertension na walang kaliwang ventricular hypertrophy. Sa mga hindi ginagamot na pasyente na may malubhang hypertension at left ventricular hypertrophy, ang dalawang taong dami ng namamatay ay 20%.
EchoCG - karamihan eksaktong paraan pagtuklas ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ayon sa echocardiography, ang left ventricular hypertrophy ay bubuo sa higit sa 50% ng mga pasyente na may hypertension.
Ang nilalaman ng impormasyon ng isang pagsusuri sa x-ray ay mababa, dahil maaari lamang itong magbunyag ng makabuluhang hypertrophy na may dilatation ng kaliwang ventricular cavity.
Stage IV - pag-unlad ng CHF, posibleng pagdaragdag ng ischemic heart disease. Ang CHF ay isang "klasikal" na kinalabasan ng hypertension, i.e. isang kondisyon na hindi maiiwasang mangyari sa hypertension (kung ang pasyente ay hindi namatay nang mas maaga) at sa huli ay humahantong sa kamatayan. Kaugnay nito, kinakailangang malaman ang mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso at mga pamamaraan para sa napapanahong pagtuklas nito (tingnan ang Kabanata 11 "Pagkabigo sa puso").
Maaaring mangyari ang IHD hindi lamang dahil sa pinsala sa mga coronary arteries (ang kanilang mga epicardial section), kundi dahil din sa microvasculopathy.
Mga bato sa arterial hypertension
Ang mga bato ay sumasakop sa isa sa mga sentral na lugar sa regulasyon ng presyon ng dugo, habang gumagawa sila ng mga vasoactive substance. Ang kalagayan ng mga bato ay karaniwang sinusuri ng glomerular filtration rate (GFR). Sa uncomplicated hypertension kadalasan ito ay normal. Sa malubha o malignant na hypertension, ang GFR ay makabuluhang nabawasan. Dahil ang patuloy na labis na presyon sa glomeruli ay humahantong sa dysfunction ng glomerular membranes, pinaniniwalaan na ang GFR sa pangmatagalang hypertension ay nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo: mas mataas ang presyon ng dugo, mas mababa ito. Bilang karagdagan, kung nagpapatuloy ang mataas na presyon ng dugo, nangyayari ang pagsisikip ng arterya ng bato, na humahantong sa maagang ischemia ng proximal convoluted tubules at pagkagambala sa kanilang mga pag-andar, at pagkatapos ay sa pinsala sa buong nephron.
Ang hypertensive nephrosclerosis ay isang katangian na komplikasyon ng hypertension, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa excretory function ng mga bato. Ang pangunahing predisposing factor sa pag-unlad ng nephrosclerosis:
Matanda na edad;
Kasarian ng lalaki;
Nabawasan ang glucose tolerance.
Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng paglahok ng mga bato sa proseso ng pathological sa hypertension ay ang nilalaman ng creatinine sa dugo at ang konsentrasyon ng protina sa ihi.
Ang konsentrasyon ng creatinine sa dugo ay nauugnay sa mga antas ng presyon ng dugo, pati na rin sa panganib na magkaroon ng mga sakit sa cardiovascular sa hinaharap. Ang mataas na clearance ng creatinine, na sumasalamin sa glomerular hyperfiltration, ay maaaring ituring bilang isang klinikal na marker ng maagang yugto. hypertensive lesyon bato
Sa microalbuminuria, ang halaga ng protina na inilabas ay umabot sa 300 mg/araw. Ang paglabas ng protina na higit sa 300 mg/araw ay itinuturing na proteinuria.
Mga sasakyang-dagat sa arterial hypertension
Ang tumaas na kabuuang peripheral vascular resistance ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagpapanatili ng mataas na presyon ng dugo. Kasabay nito, ang mga sisidlan ay nagsisilbi rin bilang isa sa mga target na organo. Ang pinsala sa maliliit na arterya ng utak (occlusion o microaneurysm) ay maaaring humantong sa mga stroke, at pinsala sa mga arterya ng mga bato sa pagkagambala sa kanilang mga paggana.
Ang pagkakaroon ng hypertensive retinopathy, na nasuri ng fundus examination (ophthalmoscopy), ay may malaking kahalagahan para sa pagbabala ng sakit. Mayroong apat na yugto ng hypertensive retinopathy.
Stage I - bahagyang pagpapaliit ng arterioles, angiosclerosis.
Stage II - mas malinaw na pagpapaliit ng arterioles, arteriovenous crossovers, walang retinopathy.
Stage III - angiospastic retinopathy ("cotton foci"), hemorrhages, retinal edema.
Stage IV - papilledema at makabuluhang vasoconstriction.
Sa pamamagitan ng ophthalmoscopy, ang mga arterya at arterioles ng retina ay may mas linear na kurso kaysa karaniwan, at maraming arteriovenous crossover ang ipinahayag. Ang pader ng arterya ay siksik, pinindot ang pinagbabatayan na ugat, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen nito sa intersection. Sa ilang mga kaso, lalo na sa mga matatanda, ang mga arterioles ay nagiging napakakitid at maputla (ang sintomas ng "silver wire"), at ang mga ugat ay nagiging tortuosity at dilation (sintomas ng Gwist).
Ang nabuong hypertension ay ipinahiwatig ng kasikipan sa ugat na malayo sa arteriovenous junction. Sa mga huling yugto, ang mga pagbabago sa retina ay kumplikado ng retinopathy na may hitsura ng mga pagdurugo at exudate. Ang mga pagdurugo ay madalas na nangyayari sa macula area. Sa biglaang pagtaas ng diastolic blood pressure, maaaring magkaroon ng totoong retinal infarction, na parang bola ng cotton wool (coton-like exudate). Maaaring mangyari ang neovascularization ng retina at optic nerve. Sa malignant na hypertension, ang pamamaga ng optic nerve ay bubuo, at ang hugis-bituin na mga deposito ng hard exudate ay maaaring lumitaw sa lugar ng macula.
Ang metabolic syndrome ay tumutukoy sa iba't ibang kumbinasyon ng mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit sa cardiovascular. Para sa karagdagang impormasyon, tingnan ang Kabanata 61, Metabolic Syndrome.
MGA PAG-UURI
Sa kasalukuyan, maraming mga klasipikasyon ng hypertension ang ginagamit. Una sa lahat, ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo ay tinutukoy (Talahanayan 4-1). Sa mga kaso kung saan ang mga halaga ng systolic at diastolic na presyon ng dugo ay nahulog sa iba't ibang mga kategorya, ang isang mas mataas na antas ng hypertension ay kasama sa diagnosis. Dapat itong bigyang-diin na ang antas ng hypertension ay itinatag lamang sa mga kaso kapag ang isang pasyente ay nasuri na may hypertension sa unang pagkakataon o kapag hindi siya tumatanggap ng antihypertensive therapy.
Talahanayan 4-1. Pag-uuri ng hypertension
Tandaan. Kapag tinutukoy ang antas, dapat mong gamitin ang pinaka mas mataas na halaga Ang presyon ng dugo, halimbawa 140/100 mm Hg. - II antas ng hypertension.
Sa Russian Federation, kasama ang pagtukoy sa antas ng hypertension, ang isang pag-uuri ng hypertension ayon sa mga yugto ay ginagamit, na isinasaalang-alang hindi lamang ang antas ng pagtaas ng presyon ng dugo, kundi pati na rin ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa mga target na organo (Talahanayan 4-2). ).
Talahanayan 4-2. Pag-uuri ng hypertension
Pagsasapin-sapin ng panganib
Habang naipon ang epidemiological data sa natural na kasaysayan ng sakit, naging maliwanag na ang panganib ng cardiovascular morbidity at mortality ay patuloy na tumataas sa pagtaas ng presyon ng dugo. Gayunpaman, imposibleng malinaw na makilala sa pagitan ng normal at pathological na mga antas ng presyon ng dugo. Ang panganib ng mga komplikasyon ay tumataas sa pagtaas ng presyon ng dugo, kahit na sa loob ng normal na mga halaga ng presyon ng dugo. Bukod dito, ang karamihan sa mga komplikasyon ng cardiovascular ay naitala sa mga indibidwal na may bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo.
Sa mga pasyente na may hypertension, ang pagbabala ay nakasalalay hindi lamang sa mga antas ng presyon ng dugo. Ang pagkakaroon ng nauugnay na mga kadahilanan ng peligro, ang antas ng paglahok ng mga target na organo sa proseso, pati na rin ang pagkakaroon ng mga nauugnay na klinikal na kondisyon ay hindi gaanong mahalaga kaysa sa antas ng pagtaas ng presyon ng dugo, at samakatuwid ay sa modernong klasipikasyon stratification ng mga pasyente ay ipinakilala depende sa antas ng panganib.
Ang stratification ng panganib ng mga pasyente ay batay sa tradisyonal na pagtatasa ng target na pinsala sa organ at mga komplikasyon sa cardiovascular. Ang paghahati sa mga pasyente ayon sa antas ng panganib ay ginagawang posible na masuri nang husay ang indibidwal na pagbabala (mas mataas ang panganib, mas malala ang pagbabala) at upang matukoy ang mga grupo para sa kagustuhang sosyo-medikal na suporta.
Upang mabilang ang panganib, ginagamit ang mga pamamaraan para sa pagkalkula ng panganib ng coronary artery disease sa loob ng 10 taon, na iminungkahi ng European Society of Cardiology, European Society of Atherosclerosis at European Society of Hypertension, na inilarawan sa ulat ng mga eksperto sa Russia. sa pag-aaral ng hypertension. Pangkalahatang panganib Ang mga komplikasyon ng cardiovascular ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang panganib ng ischemic heart disease: ang panganib ng ischemic heart disease ay pinarami ng isang kadahilanan ng 4/3. Halimbawa, kung ang panganib ng coronary artery disease ay 30%, ang panganib ng cardiovascular complications ay 40%.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit sa cardiovascular at pinsala sa target na organ ay itinuturing na mas makabuluhang prognostic na mga kadahilanan kumpara sa tradisyonal na mga kadahilanan ng panganib. Ang diskarte na ito ay nagbibigay sa mga clinician ng isang pinasimple na paraan para sa pagtukoy ng antas ng panganib para sa bawat indibidwal na pasyente, nagbibigay ng isang malinaw na pag-unawa sa pangmatagalang pagbabala, at pinapadali ang mga desisyon tungkol sa timing at likas na katangian ng antihypertensive therapy, pati na rin ang target na antas ng presyon ng dugo. Ang partikular na halaga ng inilarawan na diskarte ay ang antas ng presyon ng dugo ay nawawala ang nangingibabaw na papel nito sa pagpili ng mga taktika sa paggamot. Napakahalaga nito dahil sa makabuluhang pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo, lalo na sa mga pasyente na hindi nakatanggap ng regular na paggamot, at ang hindi maiiwasang mga paghihirap sa pag-uuri ng isang pasyente sa isang partikular na pangkat ng peligro batay sa mga halaga ng presyon ng dugo lamang. Ang pagbabago sa diskarte na nakabatay sa panganib sa pamamahala ng mga pasyenteng may hypertension ay sa isang tiyak na lawak dahil sa paghina ng pagbaba ng cardiovascular morbidity at mortalidad sa mga pasyenteng may hypertension na nagsimula noong unang bahagi ng 1990s.
Ibinigay sa ibaba ang pamantayan sa pagsasanib ng panganib.
Mababang panganib na grupo. Kasama sa pangkat na ito ang mga lalaki at babae na wala pang 55 taong gulang na may stage 1 na hypertension sa kawalan ng mga kadahilanan ng panganib, target na pinsala sa organ at magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular. Ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa susunod na 10 taon ay mas mababa sa 15%.
Katamtamang panganib na grupo. Kasama sa grupong ito ang mga pasyente na may malawak na hanay ng presyon ng dugo. Ang pangunahing palatandaan ng pag-aari sa pangkat na ito ay ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro (mga lalaki na higit sa 55 taong gulang, kababaihan na higit sa 65 taong gulang, paninigarilyo, konsentrasyon ng kolesterol sa dugo na higit sa 6.5 mmol/l, kasaysayan ng pamilya ng maagang mga sakit sa cardiovascular) sa kawalan ng target na pinsala sa organ at/o magkakasamang sakit. Sa madaling salita, pinagsasama ng pangkat na ito ang mga pasyente na may bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo at maraming mga kadahilanan ng panganib at mga pasyente na may binibigkas na pagtaas sa presyon ng dugo. Ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa susunod na 10 taon ay 15-20%.
Mataas na panganib na grupo. Kasama sa kategoryang ito ang mga pasyente na may target na pinsala sa organ (left ventricular hypertrophy ayon sa ECG, echocardiography, proteinuria o pagtaas ng konsentrasyon ng creatinine sa dugo hanggang 175 μmol/l, pangkalahatan o focal narrowing ng retinal arteries) anuman ang antas ng hypertension at ang pagkakaroon ng mga nauugnay na kadahilanan ng panganib. Ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa susunod na 10 taon ay lumampas sa 20%.
Napakataas na panganib na grupo. Kasama sa grupong ito ang mga pasyenteng may kaugnay na sakit (angina pectoris at/o nakaraang myocardial infarction, revascularization surgery, heart failure, nakaraang cerebral stroke o transient ischemic attack, nephropathy, chronic renal failure, mga peripheral na sisidlan, retinopathy grade III-IV) anuman ang antas ng hypertension. Kasama rin sa grupong ito ang mga pasyenteng may mataas na normal na presyon ng dugo sa pagkakaroon ng diabetes mellitus. Ang panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa susunod na 10 taon ay lumampas sa 30%.
Ang klinikal na larawan ng hypertension ay hindi tiyak at tinutukoy ng pinsala sa mga target na organo. Kapag sinusuri ang mga pasyente na may hypertension, kinakailangan na sumunod sa mga kilalang klinikal na prinsipyo ng pag-diagnose ng anumang sakit: pumunta mula sa simple hanggang sa kumplikadong pananaliksik at ang pagsusuri para sa pasyente ay hindi dapat mas malala kaysa sa sakit mismo.
Mga layunin diagnostic mga pangyayari sa arterial hypertension
Ang mga diagnostic na hakbang para sa hypertension ay isinasagawa sa mga sumusunod na layunin.
Pagtukoy sa posibleng sanhi ng hypertension (ang mga taktika sa pamamahala ng pasyente ay nakasalalay sa tamang diagnosis).
Diagnosis ng magkakatulad na sakit (maaaring makaapekto sa kurso ng hypertension, at ang iniresetang paggamot ay maaaring makaapekto sa kurso ng magkakatulad na sakit).
Pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coronary artery disease (tingnan ang Kabanata 3 "Pag-iwas sa coronary heart disease"). Dahil ang hypertension mismo ay isa sa mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng CHD, ang pagkakaroon ng isa pang kadahilanan ng panganib ay higit na nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng CHD. Bilang karagdagan, ang iniresetang paggamot ay maaaring seryosong makaapekto sa mga kadahilanan ng panganib (halimbawa, diuretics at beta-blockers sa pagkakaroon ng dyslipidemia at insulin resistance ay maaaring magpalala sa mga karamdamang ito).
Ang pagpapasiya ng paglahok ng mga target na organo sa proseso ng pathological, dahil ang kanilang pinsala ay pinaka-seryosong nakakaapekto sa pagbabala ng sakit at mga diskarte sa paggamot ng hypertension.
MGA REKLAMO AT KASAYSAYAN
Sa kabila ng mataas na presyon ng dugo, maaaring walang mga reklamo. Sa ilang mga pasyente, kapag tumaas ang presyon ng dugo, ang pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, kumikislap na "mga spot" sa harap ng mga mata, sakit sa puso, palpitations, pagkapagod, at pagdurugo ng ilong ay posible. Ang pagtatanong sa pasyente ay dapat isama ang paglilinaw ng mga sumusunod na mahahalagang pangyayari.
Family history ng hypertension, diabetes mellitus, lipid metabolism disorder, coronary artery disease, stroke, sakit sa bato.
Tagal ng hypertension, nakaraang antas ng presyon ng dugo, mga resulta at mga side effect ng mga dating ginamit na antihypertensive na gamot. Detalyadong pagtatanong tungkol sa pag-inom ng mga gamot na nagpapataas ng presyon ng dugo [mga oral contraceptive, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), amphetamine, erythropoietin, cyclosporine, GCs].
Ang pagkakaroon at kurso ng ischemic heart disease, heart failure, stroke, at iba pang pathological na proseso sa pasyente (gout, dyslipidemia, sexual dysfunction, kidney pathology, mga sakit na may bronchospastic syndrome).
Pagkilala sa mga sintomas ng pangalawang hypertension.
Pagtatasa ng pamumuhay (dami ng asin na nakonsumo, taba, alkohol, paninigarilyo, pisikal na aktibidad), personal, psychosocial at panlabas na mga salik na nakakaapekto sa presyon ng dugo (pamilya, trabaho).
INSPEKSIYON AT PISIKAL NA PAGSUSULIT
Ang pagsusuri at pisikal na pagsusuri ay karaniwang hindi nagpapakita ng anumang partikular na sintomas, ngunit ang mga palatandaan ng pangalawang hypertension at target na pinsala sa organ ay maaaring matukoy.
Sa panahon ng pagsusuri, posible na makilala ang mga pagpapakita ng ilang mga endocrine na sakit na sinamahan ng hypertension: hypothyroidism, thyrotoxicosis, Cushing's syndrome, pheochromocytoma, acromegaly.
Ang palpation ng peripheral arteries, auscultation ng mga vessel, puso, dibdib, tiyan ay nagmumungkahi ng vascular damage bilang sanhi ng hypertension, pinaghihinalaan ang aortic disease, renovascular hypertension (auscultation ng renal arteries ay isinasagawa nang bahagya sa itaas at lateral sa pusod).
Gayunpaman, ang pangunahing paraan ng pananaliksik at pagsusuri ng hypertension ay nananatiling pagsukat ng presyon ng dugo.
Mga kundisyon At mga tuntunin mga sukat presyon ng dugo
Ang pagsukat ay dapat isagawa pagkatapos ng isang panahon ng kumpletong pahinga (hindi bababa sa 5 minuto). Hindi bababa sa 30 minuto bago ang pamamaraan, hindi inirerekomenda na kumain, uminom ng kape, alkohol, ehersisyo, o manigarilyo. Kapag nagsusukat, ang iyong mga binti ay hindi dapat tumawid, ang iyong mga paa ay dapat na nasa sahig, ang iyong likod ay dapat na nakapatong sa likod ng upuan. Ang kamay ay nangangailangan ng suporta, at ang pantog ay dapat na walang laman bago sukatin. Ang pagkabigong sumunod sa mga kundisyong ito ay maaaring humantong sa labis na pagtatantya ng mga halaga ng presyon ng dugo:
Pagkatapos uminom ng kape sa pamamagitan ng 11 mm Hg. systolic na presyon ng dugo at 5 mm Hg. diastolic presyon ng dugo;
Pagkatapos uminom ng alak ng 8 mmHg;
Pagkatapos ng paninigarilyo ng 6 mm Hg. systolic na presyon ng dugo at 5 mm Hg. diastolic presyon ng dugo;
Kapag masikip pantog sa pamamagitan ng 15 mm Hg. systolic na presyon ng dugo at 10 mm Hg. diastolic presyon ng dugo;
Sa kawalan ng suporta sa likod ng 6-10 mm Hg. systolic blood pressure;
Sa kawalan ng suporta sa braso sa 7 mm Hg. systolic na presyon ng dugo at 11 mm Hg. diastolic na presyon ng dugo.
Ang balikat ay dapat na nasa antas ng ikaapat o ikalimang intercostal space (ang mababang posisyon ng siko ay labis na tinatantya ang systolic na presyon ng dugo sa isang average na 6 mm Hg, ang isang mataas na posisyon ng siko ay minamaliit ang presyon ng dugo ng 5/5 mm Hg). Kapag sinusukat ang presyon ng dugo sa pasyente na nakahiga, ang kanyang braso ay dapat na bahagyang nakataas (ngunit hindi sinuspinde) at nasa antas ng gitna ng dibdib. Ang balikat ay hindi dapat i-compress ng damit (kahit na higit pa, ang pagsukat sa pamamagitan ng damit ay hindi katanggap-tanggap), dahil ang systolic pressure ay maaaring tumaas ng 5-50 mmHg. Ang ibabang gilid ng cuff ay dapat na 2 cm sa itaas ng siko (ang hindi wastong pagkakalagay ng cuff ay maaaring humantong sa labis na pagtatantya ng BP ng 4 mmHg systolic BP at 3 mmHg diastolic BP), at dapat itong magkasya nang mahigpit sa itaas na braso. Ang hangin sa cuff ay dapat na napalaki sa antas na 30 mm Hg. sa itaas ng presyon kung saan nawawala ang radial pulse. Ang stethoscope ay dapat ilagay sa cubital fossa. Ang rate ng pagbaba ng presyon sa cuff ay 2 mm/s (na may mabagal na decompression, ang systolic na presyon ng dugo ay overestimated ng 2 mm Hg at diastolic na presyon ng dugo ng 6 mm Hg, na may mabilis na decompression, ang diastolic na presyon ng dugo ay overestimated). Ang sandali ng paglitaw ng mga unang tunog ay tumutugma sa yugto I ng mga tunog ng Korotkoff at nagpapakita ng systolic na presyon ng dugo. Ang sandali ng pagkawala ng mga huling tunog ay tumutugma sa V phase ng mga tunog ng Korotkoff - diastolic na presyon ng dugo.
Ang mga sinusukat na parameter ay dapat ipahiwatig na may katumpakan na 2 mmHg. Kapag sumusukat, kinakailangang makinig sa lugar ng cubital fossa hanggang sa bumaba ang presyon sa cuff sa zero (dapat mong tandaan ang tungkol sa posibleng kakulangan ng aortic valve at iba pang mga pathological na kondisyon na may mataas na presyon ng pulso, malaking dami ng stroke ng puso ). Sa bawat pagsusuri ng pasyente, ang presyon ng dugo ay sinusukat ng hindi bababa sa dalawang beses sa parehong braso at ang mga average na halaga ay naitala. Sa unang pagsusuri, ang presyon ay sinusukat sa magkabilang braso, at pagkatapos ay sa braso kung saan ito mas mataas. Ang pagkakaiba sa presyon ng dugo sa pagitan ng kaliwa at kanang braso ay karaniwang hindi lalampas sa 5 mm Hg. Ang mga mas makabuluhang pagkakaiba ay dapat na nakababahala tungkol sa vascular pathology ng upper extremities.
Ang mga paulit-ulit na pagsukat ay dapat isagawa sa ilalim ng parehong mga kondisyon. Kinakailangang sukatin ang presyon ng dugo sa dalawang posisyon (nakahiga at nakaupo) sa mga matatanda, na may diabetes mellitus, at sa mga pasyente na kumukuha ng mga peripheral vasodilator (upang makilala ang posibleng orthostatic arterial hypotension).
MGA PARAAN NG LABORATORY AT INSTRUMENTAL NA PANANALIKSIK
Sa mga hindi komplikadong kaso, sapat na ang magsagawa ng isang maliit na bilang ng mga pag-aaral upang ibukod ang symptomatic hypertension, kilalanin ang mga kadahilanan ng panganib at ang antas ng pinsala sa target na organ. Kinakailangang isagawa ang mga sumusunod mga pamamaraan sa laboratoryo pananaliksik.
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Ang anemia, erythrocytosis, leukocytosis, pinabilis na ESR ay mga palatandaan ng pangalawang hypertension.
Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi ay isinasagawa upang makita ang leukocyturia, erythrocyturia, proteinuria (symptomatic hypertension), glucosuria (diabetes mellitus).
Sa pagsusuri ng biochemical dugo, upang ibukod ang pangalawang hypertension at masuri ang mga kadahilanan ng panganib, ang mga konsentrasyon ng potasa, creatinine, glucose, at kolesterol ay tinutukoy. Dapat tandaan na ang isang mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo na may pangmatagalang hypertension ng anumang etiology ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa mga antas ng creatinine sa dugo.
Nasa ibaba ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik.
Ang isang ECG ay maaaring makakita ng kaliwang ventricular hypertrophy, ritmo at conduction disturbances, mga palatandaan ng kasabay na ischemic heart disease, at maghinala ng electrolyte disturbances.
Ginagawa ang EchoCG upang masuri ang left ventricular hypertrophy, masuri ang myocardial contractility, at tukuyin ang mga depekto sa balbula bilang sanhi ng hypertension.
Ang ultratunog ng mga daluyan ng dugo, bato, adrenal glandula, at mga arterya ng bato ay dapat isagawa upang ibukod ang pangalawang hypertension.
Pagsusuri sa fundus.
Isinasaalang-alang ng WHO at ng International Society of Hypertension na kinakailangang magpakilala ng mga karagdagang pamamaraan para sa pagsusuri sa mga pasyenteng may hypertension.
Pagpapasiya ng spectrum ng lipid (HDL, LDL, triglycerides), konsentrasyon ng uric acid, mga hormone (aldosterone, urine catecholamines).
Pagsasagawa ng malalim na pagsusuri sa mga espesyal na ospital para sa kumplikadong hypertension o upang makilala ang pangalawang hypertension.
IBANG DIAGNOSTIKA
HYPERTONIC DISEASE
Ang diagnosis ng hypertension (mahahalaga, pangunahing hypertension) ay ginagawa lamang sa pamamagitan ng pagbubukod ng pangalawang hypertension.
RENOPARENCYMATOUS ARTERIAL HYPERTENSION
Ang Renoparenchymal hypertension ay nagkakahalaga ng 2-3% (ayon sa mga dalubhasang klinika, 4-5%) ng lahat ng kaso ng mataas na presyon ng dugo.
Ang mga sanhi ng renoparenchymal hypertension ay maaaring bilateral (glomerulonephritis, diabetic nephropathy, tubulointerstitial nephritis, polycystic disease) at unilateral na pinsala sa bato (pyelonephritis, tumor, trauma, single kidney cyst, hypoplasia, tuberculosis). Karamihan karaniwang dahilan renoparenchymal hypertension - glomerulonephritis (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Kabanata 30 "Acute glomerulonephritis", Kabanata 31 "Mabilis na progresibong glomerulonephritis", Kabanata 33 "Chronic glomerulonephritis").
Sa pathogenesis ng renoparenchymal hypertension, hypervolemia, hypernatremia dahil sa isang pagbawas sa bilang ng mga gumaganang nephrons at pag-activate ng renin-angiotensin system, at isang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance na may normal o nabawasan na cardiac output ay mahalaga.
Ang mga pangunahing palatandaan ng ganitong uri ng hypertension ay:
Kasaysayan ng sakit sa bato;
Mga pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi (proteinuria higit sa 2 g/araw, cylindruria, hematuria, leukocyturia, mataas na konsentrasyon ng creatinine sa dugo);
Mga palatandaan ng pinsala sa bato sa ultrasound.
Karaniwan ang mga pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi ay nauuna sa pagtaas ng presyon ng dugo.
VASORENAL ARTERIAL HYPERTENSION
Ang Vasorenal hypertension ay symptomatic hypertension na sanhi ng ischemia ng (mga) bato dahil sa pagbara ng mga arterya ng bato. Ang pagkalat ng form na ito ng sakit ay 1-2% (hanggang sa 4-16%, ayon sa mga dalubhasang klinika) sa lahat ng uri ng hypertension.
Sa istraktura ng mga sanhi ng vasorenal hypertension, 60-70% ng mga kaso ay dahil sa atherosclerosis ng renal arteries, 30-40% - fibromuscular dysplasia, mas mababa sa 1% - bihirang mga sanhi (renal artery aneurysm, renal artery thrombosis, renal). arteriovenous fistula, renal vein thrombosis).
Sa pathogenesis ng vasorenal hypertension pinakamataas na halaga ay may pag-activate ng renin-angiotensin system dahil sa hypoperfusion ng (mga) kidney, na humahantong sa vasospasm, nadagdagan ang synthesis ng renin at aldosterone, pagpapanatili ng mga sodium at water ions, pagtaas ng intravascular volume at pagpapasigla ng sympathetic nervous system.
Klinikal pagpipinta At mga diagnostic
Sa renovascular hypertension, ang sakit ay karaniwang nangyayari bago ang edad na 30 taon o sa mga taong higit sa 50 taong gulang; walang family history ng hypertension. Nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng sakit, mataas na presyon ng dugo na may pagdaragdag ng retinopathy, paglaban sa paggamot, mga komplikasyon sa vascular, at madalas na pagtaas ng creatinine ng dugo sa panahon ng paggamot sa mga ACE inhibitor. Ang mga sumusunod na sintomas ay madalas na napansin: ingay sa projection ng renal artery (sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso), hypokalemia (laban sa background ng labis na pagtatago ng aldosterone), renal asymmetry sa ultrasound (pagbawas ng isang bato). Upang kumpirmahin ang diagnosis, kinakailangan upang isagawa ang mga sumusunod na pamamaraan ng pananaliksik.
Ang pagpapasiya ng aktibidad ng plasma renin ay isa sa mga pinaka maaasahang pamamaraan ng diagnostic, lalo na sa kumbinasyon ng captopril test (100% sensitivity at 95% specificity). Ang pagtaas sa aktibidad ng renin ng plasma pagkatapos ng pagkuha ng captopril ng higit sa 100% ng paunang halaga ay nagpapahiwatig ng pathologically mataas na pagtatago ng renin at nagsisilbing tanda ng renovascular hypertension.
Ang ultratunog ng mga arterya ng bato sa Doppler mode ay maaaring makakita ng acceleration at turbulence ng daloy ng dugo.
Ang scintigraphy ng bato ay nagpapakita ng pagbaba sa daloy ng isotope sa apektadong bato. Pinakamainam na pagsamahin ang renal scintigraphy sa pagkuha ng captopril sa isang dosis na 25-50 mg nang pasalita, dahil sa kaso ng sakit, ang pagkuha ng captopril ay binabawasan ang daloy ng isotope sa tissue ng bato. Ang isang normal na renal scintigram pagkatapos kumuha ng captopril ay hindi kasama ang hemodynamically makabuluhang renal artery stenosis.
Ang Renal arteriography ay ang "gold standard" sa diagnosis ng renal artery stenosis.
ENDOCRINE ARTERIAL HYPERTENSION
Ang endocrine hypertension ay humigit-kumulang 0.1-1% ng lahat ng hypertension (hanggang 12%, ayon sa mga dalubhasang klinika).
Pheochromocytoma
Ang AH ay sanhi ng pheochromocytoma sa mas mababa sa 0.1-0.2% ng lahat ng kaso ng AH. Ang Pheochromocytoma ay isang tumor na gumagawa ng catecholamine, sa karamihan ng mga kaso ay naisalokal sa adrenal glands (85-90%). Upang makilala ito, maaari mong gamitin ang "panuntunan ng sampung": sa 10% ng mga kaso ito ay pampamilya, sa 10% ito ay bilateral, sa 10% ito ay malignant, sa 10% ito ay maramihan, sa 10% ito ay dagdag. -adrenal, sa 10% ito ay bubuo sa mga bata.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng pheochromocytoma ay napakarami, iba-iba, ngunit hindi tiyak (Talahanayan 4-3).
Talahanayan 4-3. Mga klinikal na pagpapakita ng pheochromocytoma
Sa 50% ng mga kaso, ang hypertension ay maaaring maging pare-pareho, at sa 50% maaari itong isama sa mga krisis. Ang isang krisis ay karaniwang nangyayari nang walang anumang koneksyon sa mga panlabas na kadahilanan. Madalas na nangyayari ang hyperglycemia. Dapat alalahanin na ang pheochromocytoma ay maaaring lumitaw sa panahon ng pagbubuntis, at maaari itong sinamahan ng iba pang mga endocrine pathologies.
Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang mga sumusunod na pamamaraan ng pananaliksik ay ginagamit.
Ang ultratunog ng adrenal glands ay kadalasang makakakita ng tumor kapag ang laki nito ay higit sa 2 cm.
Ang pagpapasiya ng nilalaman ng catecholamines sa plasma ng dugo ay nagbibigay-kaalaman lamang sa panahon ng hypertensive crisis. Higit pa halaga ng diagnostic ay may pagpapasiya ng mga antas ng catecholamine ng ihi sa araw. Sa pagkakaroon ng pheochromocytoma, ang konsentrasyon ng adrenaline at norepinephrine ay higit sa 200 mcg/araw. Kung ang mga halaga ay kaduda-dudang (konsentrasyon 51-200 mcg/araw), isinasagawa ang isang pagsubok na may pagsugpo sa clonidine. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na sa gabi ay may pagbaba sa produksyon ng mga catecholamines, at ang pagkuha ng clonidine ay higit na binabawasan ang physiological, ngunit hindi autonomous (na ginawa ng tumor) na pagtatago ng catecholamines. Ang pasyente ay binibigyan ng 0.15 mg o 0.3 mg ng clonidine bago ang oras ng pagtulog, at sa umaga sa gabi ay kinokolekta ang ihi (mula 21:00 hanggang 7:00) sa kondisyon na ang pasyente ay ganap na nagpapahinga. Sa kawalan ng pheochromocytoma, ang antas ng catecholamines ay makabuluhang mababawasan, at kung ito ay naroroon, ang antas ng catecholamines ay mananatiling mataas, sa kabila ng pagkuha ng clonidine.
Pangunahin hyperaldosteronism
Ang hypertension ay sanhi ng pangunahing hyperaldosteronism sa 0.5% ng lahat ng kaso ng hypertension (hanggang sa 12%, ayon sa mga dalubhasang klinika).
Mayroong ilang mga etiological na anyo ng pangunahing hyperaldosteronism: Conn's syndrome (aldosterone-producing adenoma), adrenocortical carcinoma, pangunahing adrenal hyperplasia, idiopathic bilateral adrenal hyperplasia. Ang labis na produksyon ng aldosterone ay pangunahing kahalagahan sa pathogenesis ng hypertension.
Basic Mga klinikal na palatandaan: hypertension, mga pagbabago sa ECG sa anyo ng wave flattening T(sa 80% ng mga kaso), kahinaan ng kalamnan (sa 80% ng mga kaso), polyuria (sa 70% ng mga kaso), sakit ng ulo (sa 65% ng mga kaso), polydipsia (sa 45% ng mga kaso), paresthesia (sa 25% ng mga kaso), mga karamdaman sa paningin (sa 20% ng mga kaso), pagkapagod (sa 20% ng mga kaso), lumilipas na kombulsyon (sa 20% ng mga kaso), myalgia (sa 15% ng mga kaso). Tulad ng nakikita mo, ang mga sintomas na ito ay hindi partikular at hindi gaanong ginagamit para sa differential diagnosis.
Ang nangungunang klinikal at pathogenetic na tanda ng pangunahing hyperaldosteronism ay hypokalemia (sa 90% ng mga kaso). Kinakailangan na ibahin ang pangunahing hyperaldosteronism mula sa iba pang mga sanhi ng hypokalemia: pagkuha ng diuretics at laxatives, pagtatae at pagsusuka.
Hypothyroidism, hyperthyroidism
Ang isang katangian na palatandaan ng hypothyroidism ay mataas na diastolic na presyon ng dugo. Ang iba pang mga pagpapakita ng hypothyroidism mula sa cardiovascular system ay isang pagbaba sa rate ng puso at cardiac output.
Ang mga katangiang senyales ng hyperthyroidism ay ang pagtaas ng heart rate at cardiac output, na higit na nakahiwalay sa systolic hypertension na may mababang (normal) diastolic na presyon ng dugo. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagtaas ng diastolic na presyon ng dugo sa panahon ng hyperthyroidism ay isang tanda ng isa pang sakit na sinamahan ng hypertension, o isang tanda ng hypertension.
Sa parehong mga kaso, upang linawin ang diagnosis, bilang karagdagan sa karaniwang klinikal na pagsusuri, kinakailangan upang suriin ang kondisyon ng thyroid gland.
DRUG ARTERIAL HYPERTENSION
Ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring mahalaga sa pathogenesis ng hypertension na dulot ng mga gamot.
Vasoconstriction sanhi ng sympathetic stimulation o direktang epekto sa vascular smooth muscle cells.
Tumaas na lagkit ng dugo.
Pagpapasigla ng renin-angiotensin system, pagpapanatili ng sodium at water ions.
Pakikipag-ugnayan sa mga sentral na mekanismo ng regulasyon.
Ang mga sumusunod na gamot ay maaaring maging sanhi ng hypertension.
Ang mga gamot na naglalaman ng adrenomimetic o sympathomimetic agents (halimbawa, ephedrine, pseudoephedrine, phenylephrine) at ginagamit upang gamutin ang mga sakit sa ilong ay maaaring magpapataas ng presyon ng dugo.
Mga oral contraceptive. Ang isang posibleng mekanismo ng hypertensive effect ng mga gamot na naglalaman ng estrogen ay pagpapasigla ng renin-angiotensin system at pagpapanatili ng likido. Ayon sa ilang data, ang hypertension ay bubuo sa humigit-kumulang 5% ng mga kababaihan kapag kumukuha ng mga contraceptive.
Ang mga NSAID ay nagdudulot ng hypertension bilang isang resulta ng pagsugpo sa synthesis ng prostaglandin, na may vasodilating effect, at dahil din sa pagpapanatili ng likido.
Ang mga paghahanda ng carbenoxolone, licorice ay nagpapataas ng presyon ng dugo dahil sa pagpapanatili ng likido (hypokalemic hypertension, pseudohyperaldosteronism dahil sa aktibidad ng mineralocorticoid).
Ang mga tricyclic antidepressant ay maaaring magdulot ng pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa pagpapasigla ng sympathetic nervous system.
Ang mga GC ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa pagtaas ng vascular reactivity sa angiotensin II at norepinephrine, gayundin bilang resulta ng pagpapanatili ng likido.
ALCOHOL AT ARTERIAL HYPERTENSION
Sa 5-25% ng mga kaso, ang sanhi ng hypertension ay talamak na pag-inom ng alak.
Ang eksaktong mekanismo ng hypertensive effect ng alkohol ay hindi alam. Ang pagpapasigla ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, pagtaas ng produksyon ng mga adrenal hormone, hyperinsulinemia, pagtaas ng paggamit ng mga calcium ions ng mga selula at pagtaas ng kabuuang paglaban sa paligid sa ilalim ng impluwensya ng alkohol ay maaaring mahalaga.
Ang pagkilala sa koneksyon sa pagitan ng hypertension at pag-inom ng alak sa pagsasanay ay kadalasang isang hindi malulutas na problema, dahil ang anamnestic na impormasyon ay hindi mapagkakatiwalaan at walang mga partikular na klinikal na palatandaan. Gayunpaman, dapat mong bigyang pansin ang mga palatandaan na nagpapahiwatig labis na paggamit alkohol (Talahanayan 4-4). Ang eksaktong ugnayan sa pagitan ng tumaas na presyon ng dugo at ang dami ng nainom na alak ay hindi pa natukoy.
Talahanayan 4-4. Mga palatandaan ng pag-abuso sa alkohol
Ang mga pagsusuri sa laboratoryo na nagpapatunay sa mga epekto ng alkohol sa katawan ay kinabibilangan ng pagtaas ng aktibidad ng atay enzyme γ-glutamyl transpeptidase. Dapat mo ring tandaan ang tungkol sa iba pang mga klinikal na pagpapakita ng pag-abuso sa alkohol: talamak na gastritis, talamak na pancreatitis, Panmatagalang brongkitis, madalas na pulmonya, pinsala sa bato.
ARTERIAL HYPERTENSION SA MATATANDA
Kasama sa kategorya ng matatandang edad ang mga taong higit sa 65 taong gulang. Sa kasalukuyan, ang kategoryang ito ay bumubuo ng humigit-kumulang 15% ng kabuuang populasyon kapwa sa ating bansa at sa maraming industriyalisadong bansa. Ang criterion para sa hypertension para sa mga matatanda ay itinuturing na presyon ng dugo na higit sa 160/90 mm Hg. Paglaganap ng hypertension sa rehiyong ito pangkat ng edad umabot sa 50%. Ang hypertension sa mga matatanda ay maaaring ihiwalay systolic o sabay-sabay na systolic at diastolic.
Sa pathogenesis, bilang karagdagan sa iba pang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagtaas ng presyon ng dugo, sa mga matatandang tao, ang isang pagbawas sa pagkalastiko ng mga pader ng aortic ay mahalaga, na kung saan ay ipinahayag ng isang pagtaas sa systolic na presyon ng dugo at isang pagbaba sa diastolic na presyon ng dugo.
Klinikal mga kakaiba
Ang mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkahilig sa orthostatic arterial hypotension (dahil sa pagbaba daloy ng dugo ng tserebral dahil sa sclerosis ng mga arterya ng utak), isang pagbawas sa excretory function ng mga bato, isang pagbawas sa pagkalastiko ng mga arterya (at, nang naaayon, isang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance) at isang pagbawas sa cardiac output. Kapag sinusuri ang mga matatandang pasyente na may hypertension, kinakailangang bigyang-pansin ang mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease (paninigarilyo, diabetes mellitus, left ventricular hypertrophy, at iba pa) at isaalang-alang ang mga ito kapag nagrereseta ng therapy. Ipinakita ng mga pag-aaral sa epidemiological na ang pagtaas ng systolic na presyon ng dugo, kumpara sa pagtaas ng diastolic na presyon ng dugo, ay mas mahalaga sa paghula ng panganib ng mga kaganapan sa cardiovascular.
Pseudohypertension
Dapat tandaan ng isa ang tungkol sa posibleng pseudohypertension sa mga matatanda - isang labis na pagtatantya ng mga halaga ng systolic na presyon ng dugo ng 98 mmHg. at diastolic na presyon ng dugo ng 49 mm Hg. Ang pseudohypertension ay nauugnay sa matinding tigas ng mga pader (hanggang sa sclerosis) ng mga brachial arteries. Sa mga matatanda, ang pagkalat ng pseudohypertension ay halos 2%. Maaaring pinaghihinalaan ang pseudohypertension sa mga matatandang may positibong Osler sign: sa kabila ng pag-compress ng brachial artery gamit ang isang daliri o cuff, ang pulso sa radial artery ay nananatiling naa-access sa palpation dahil sa katigasan ng pader ng daluyan.
Atherosclerosis bato mga ugat, aneurysm aorta
Ang mga madalas na sanhi ng hypertension sa katandaan ay ang atherosclerosis ng renal arteries o aneurysm ng abdominal aorta, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen ng renal artery (isa o pareho). Ang mga pathological na kondisyon na ito ay dapat na hindi kasama kung ang hypertension ay mabilis na umuunlad o kung mayroong isang biglaang pagtaas sa presyon ng dugo, lalo na kung ang hypertension ay lumalaban sa therapy.
Ihiwalay na OFFICE ARTERIAL HYPERTENSION
Ang isolated office hypertension ay tinatawag ding "white coat hypertension." Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo sa isang institusyong medikal (opisina), habang sa mga kondisyon sa labas ng ospital ay normal ang presyon ng dugo. Ang nakahiwalay na hypertension sa opisina ay nasuri lamang sa isang maliit na bahagi ng mga pasyente. Kapag nagsasagawa ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo, ang mga normal na halaga ng average na pang-araw-araw na presyon ng dugo ay matatagpuan - mas mababa sa 125/80 mm Hg.
PAGGAgamot
Naniniwala ang WHO at ang International Society of Hypertension (1999) na sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, gayundin sa mga pasyente na may diyabetis, kinakailangan na mapanatili ang presyon ng dugo sa isang antas na hindi mas mataas sa 130/85 mm Hg. Sa mga matatandang tao, ang presyon ng dugo ay dapat na bawasan sa ibaba 140/90 mmHg. Gayunpaman, dapat tandaan na ang labis na pagbaba sa presyon ng dugo na may makabuluhang tagal at kalubhaan ng sakit ay maaaring humantong sa mahahalagang hypoperfusion. mahahalagang organo- utak (hypoxia, stroke), puso (exacerbation ng angina pectoris, myocardial infarction), bato (renal failure). Ang layunin ng paggamot sa hypertension ay hindi lamang upang mabawasan ang mataas na presyon ng dugo, ngunit din upang maprotektahan ang mga target na organo, alisin ang mga kadahilanan ng panganib (pagtigil sa paninigarilyo, kompensasyon para sa diabetes mellitus, pagbabawas ng mga antas ng kolesterol sa dugo at labis na timbang ng katawan) at, bilang pangwakas na layunin, pagbawas cardiovascular morbidity at mortality.
Plano paggamot arterial hypertension
Pagkontrol ng presyon ng dugo at mga kadahilanan ng panganib.
Mga pagbabago sa pamumuhay (tingnan ang Kabanata 3 "Pag-iwas sa coronary heart disease").
Drug therapy (Larawan 4-2, 4-3).
DI-DRUG NA PAGGAgamot
Ang paggamot na hindi gamot ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente. Nang walang paggamit ng mga gamot, ang presyon ng dugo ay na-normalize sa 40-60% ng mga pasyente na may paunang yugto ng hypertension na may mababang mga halaga ng presyon ng dugo. Para sa matinding hypertension, non-drug therapy kasama ang paggamot sa droga nakakatulong na bawasan ang dosis ng mga gamot na iniinom at sa gayon ay binabawasan ang panganib ng kanilang mga side effect.
Ang pangunahing mga hakbang na hindi gamot para sa hypertension ay ang diyeta, pagbabawas ng labis na timbang sa katawan, at sapat na pisikal na aktibidad.
Diet
Nililimitahan ang paggamit ng table salt sa mas mababa sa 6 g / araw (ngunit hindi bababa sa 1-2 g / araw, dahil sa kasong ito, maaaring mangyari ang compensatory activation ng renin-angiotensin system).
Nililimitahan ang mga carbohydrate at taba, na napakahalaga para sa pag-iwas sa sakit sa coronary artery, ang posibilidad na tumaas sa hypertension. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbaba ng labis na timbang ng katawan ng 1 kg ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng isang average ng 2 mmHg.
Ang mas mataas na nilalaman ng mga potassium ions (posibleng calcium at magnesium) sa diyeta ay maaaring makatulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo.
Ang pagtanggi o makabuluhang limitasyon sa pag-inom ng alak (lalo na kung ito ay inabuso) ay maaaring makatulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo.
Pisikal aktibidad
Sapat na pisikal na aktibidad ng isang uri ng paikot (paglalakad, light jogging, skiing) sa kawalan ng contraindications mula sa puso (pagkakaroon ng coronary artery disease), mga daluyan ng dugo ng mga binti ( pinapawi ang atherosclerosis), ang CNS (cerebral circulatory disorders) ay nagpapababa ng presyon ng dugo, at sa mababang antas ay maaari itong gawing normal. Inirerekomenda na magsagawa ng katamtaman at unti-unting dosis ng pisikal na aktibidad. Hindi kanais-nais pisikal na ehersisyo na may mataas na antas ng emosyonal na stress (kumpetisyon, mga pagsasanay sa himnastiko), pati na rin ang mga pagsusumikap sa isometric (pag-aangat ng mga timbang). Ang mga mekanismo na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo ay itinuturing na isang pagbaba sa cardiac output, isang pagbaba sa kabuuang peripheral resistance, o isang kumbinasyon ng parehong mga mekanismo.
Iba pa paraan
Ang iba pang mga paraan ng paggamot sa hypertension ay nananatiling mahalaga: sikolohikal (psychotherapy, autogenic na pagsasanay, pagpapahinga), acupuncture, masahe, physiotherapeutic na pamamaraan (electrosleep, diadynamic currents, hyperbaric oxygenation), mga pamamaraan ng tubig (swimming, shower, kabilang ang contrast), herbal na gamot ( chokeberry prutas, hawthorn na prutas, motherwort herb, marshweed herb, sandy immortelle na bulaklak).
Para sa pagiging epektibo ng paggamot, ipinaliwanag sa pasyente ang mga katangian ng sakit (ang sakit ay hindi mapapagaling, ngunit ang presyon ng dugo ay maaaring epektibong mabawasan), ang tagal ng kurso (talamak sa karamihan ng mga pasyente), ang likas na katangian ng pinsala sa target na organ, posibleng komplikasyon sa kawalan ng tamang kontrol sa presyon ng dugo. Dapat ipaalam sa pasyente ang tungkol sa mga epektibong modernong antihypertensive na gamot na nagpapahintulot sa normalisasyon o pagbabawas ng presyon ng dugo sa 90-95% ng mga pasyente, na ginagamit sa kawalan ng epekto mula sa non-drug therapy.
DRUG THERAPY
Ang mga pangunahing prinsipyo ng therapy sa droga ay maaaring mabuo sa ang anyo ng tatlo mga tesis.
Ang paggamot sa banayad na hypertension ay dapat magsimula sa maliit na dosis ng mga gamot.
Ang isang kumbinasyon ng mga gamot ay dapat gamitin upang mapataas ang kanilang pagiging epektibo at mabawasan ang mga side effect.
Kinakailangang gumamit ng mga gamot na matagal nang kumikilos (kumikilos nang 12-24 na oras na may isang solong dosis).
Sa kasalukuyan, anim na pangunahing grupo ng mga gamot ang ginagamit upang gamutin ang hypertension: slow calcium channel blockers, diuretics, β-blockers, ACE inhibitors, angiotensin II antagonists (receptor blockers), α-blockers. Bilang karagdagan, ang mga centrally acting na gamot (halimbawa, clonidine) at mga kumbinasyong gamot (reserpine + dihydralazine + hydrochlorothiazide) ay malawakang ginagamit sa pagsasanay. Mga Detalye ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay iniharap sa talahanayan. 4-5.
Talahanayan 4-5. Mga pangunahing gamot para sa paggamot ng hypertension
Internasyonal generic Pangalan | Dosis, mg | Tagal mga aksyon, panoorin | Multiplicity pagtanggap |
|
Diuretics |
||||
Chlorthalidone Hydrochlorothiazide Indapamide Furosemide Spironolactone Triamterene | ||||
β -Adrenergic blockers |
||||
Atenolol Betaxolol Bisoprolol Metoprolol Pindolol Propranolol Carvedilol | ||||
PM sentral mga aksyon |
||||
Clonidine Guanfatsin Methyldopa | ||||
α - At β - mga blocker ng adrenergic |
||||
Carvedilol | ||||
α -Adrenergic blockers |
||||
Doxazosin Prazosin | ||||
Sympatholytics |
||||
Guanethidine Reserpine | ||||
Inhibitor APF |
||||
Benazepril Captopril Quinapril Lisinopril Moexipril Perindopril Ramipril Spirapril Fosinopril Enalapril | ||||
Mga blocker mga receptor angiotensin II |
||||
Valsartan Irbesartan Losartan | ||||
Mga blocker mabagal kaltsyum mga channel |
||||
Verapamil Diltiazem Amlodipine Felodipin Isradipin Nifedipine (long-acting form) | ||||
Direkta mga vasodilator |
||||
Hydralazine Minoxidil | ||||
Mabagal na mga blocker ng channel ng calcium
Ang mga pangunahing gamot sa pangkat na ito ay ibinibigay sa Talahanayan. 4-6.
Talahanayan 4-6. Mabagal na mga blocker ng channel ng calcium
Ang mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium ay pumipigil sa pagpasok ng mga ion ng calcium sa cell sa panahon ng depolarization ng mga lamad ng cardiomyocytes at makinis na mga selula ng kalamnan, na humahantong sa isang negatibong inotropic na epekto, isang pagbawas sa rate ng puso, isang pagbawas sa awtomatikongity ng sinus node, isang pagbagal sa atrioventricular conduction, at matagal na pagpapahinga ng makinis na mga selula ng kalamnan (pangunahin ang mga daluyan ng dugo, lalo na ang mga arterioles).
Ang kagustuhan para sa mabagal na mga blocker ng channel ng calcium sa paggamot ng hypertension ay dapat ibigay kapag ang hypertension ay pinagsama sa angina (lalo na ang vasospastic), dyslipidemia, hyperglycemia, broncho-obstructive na sakit, hyperuricemia, supraventricular arrhythmias (verapamil, diltiazem), left ventricular diastolic dysfunction, Raynaud's sindrom.
Bago magreseta ng mga gamot ng klase na ito, dapat masuri ang estado ng mga pangunahing pag-andar ng myocardial. Sa kaso ng bradycardia o predisposition dito, nabawasan ang myocardial contractility, o conduction disturbances, verapamil o diltiazem, na may binibigkas na negatibong inotropic, chronotropic at dromotropic effect, ay hindi dapat inireseta, at, sa kabaligtaran, ang paggamit ng dihydropyridine derivatives ay ipinahiwatig. Dahil sa iba't ibang sensitivity ng mga pasyente na mapabagal ang mga blocker ng channel ng calcium, nagsisimula ang paggamot sa maliliit na dosis. Ang mga pharmacokinetics ng mga gamot ay dapat ding isaalang-alang.
Ang Verapamil, isradipine, felodipine ay may binibigkas na first-pass na epekto sa pamamagitan ng atay, kaya't sila ay inireseta nang may matinding pag-iingat sa mga kaso ng dysfunction ng organ na ito.
Halos lahat ng mga gamot ay makabuluhang nakagapos sa mga protina ng plasma, na dapat isaalang-alang kapag nagrereseta ng mabagal na mga blocker ng channel ng calcium sa mga pasyente na may hypoproteinemia.
Ang verapamil, diltiazem, isradipine ay ginagamit sa mas mababang dosis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.
Contraindications sa paggamit ng mabagal na mga blocker ng channel ng calcium.
Myocardial infarction, hindi matatag na angina.
Sick sinus syndrome at heart block (verapamil, diltiazem).
Aortic stenosis (nifedipine).
Hypertrophic cardiomyopathy na may sagabal (dihydropyridines).
Pagkabigo sa puso (verapamil at diltiazem).
Pagkabigo sa atay at bato.
Ang mga sumusunod ay ang mga side effect ng calcium channel blockers.
Kaugnay ng peripheral vasodilation: tachycardia, pakiramdam ng pamumula, peripheral edema (mas tipikal para sa dihydropyridines).
Nauugnay sa mga epekto sa puso: negatibong epekto sa conduction, cardiac contractility (bradycardia, pagbagal ng AV conduction, pagbaba ng left ventricular ejection fraction, hitsura o paglala ng mga sintomas ng heart failure [mas tipikal para sa verapamil at diltiazem]).
Kaugnay ng epekto sa gastrointestinal tract(Gastrointestinal tract): paninigas ng dumi, pagtatae, pagduduwal.
β -Adrenergic blockers
Ang mga pangunahing grupo ng mga β-blocker ay nakalista sa talahanayan. 4-7.
Talahanayan 4-7. Pangunahing grupo ng mga β-blocker
Antihypertensive effect Ang mga β-blocker ay nauugnay sa pagbara ng β 1 -adrenergic receptors ng puso, pati na rin ang pagbawas sa pagtatago ng renin, isang pagtaas sa synthesis ng vasodilating prostaglandin at isang pagtaas sa pagtatago ng atrial natriuretic factor. May mga non-selective β 1 at β 2 -blockers, selective β 1 -blockers (cardioselective). Ang bawat isa sa mga grupong ito ay kinabibilangan din ng mga gamot na may panloob na adrenomimetic na aktibidad (binabawasan nila ang rate ng puso sa mas mababang lawak at pinipigilan ang myocardial contractility). Dapat itong isaalang-alang na sa isang mataas na dosis ng mga gamot, nawala ang cardioselectivity, samakatuwid, sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, ang kurso nito ay maaaring lumala kapag inireseta ang mga β-blocker (diabetes mellitus, bronchial hika, peripheral artery disease), ang paggamit ng β-blockers ay hindi inirerekomenda. Kamakailan lamang, ang mga β-blocker na may mga katangian ng vasodilating ay na-synthesize. Klinikal na kahalagahan Ang epektong ito ay ang vasodilation ay humahantong sa isang karagdagang antihypertensive effect at hindi gaanong binibigkas na bradycardia.
Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga β-blocker:
Kapag ang hypertension ay pinagsama sa coronary artery disease (angina pectoris at hindi matatag na angina, post-infarction cardiosclerosis na may napanatili na function ng puso);
Para sa tachyarrhythmias at extrasystoles.
Available ang mga sumusunod na contraindications sa paggamit ng β-blockers.
Pagbara sa sistema ng pagpapadaloy ng puso.
Mga sakit na sinamahan ng broncho-obstructive syndrome.
Insulin therapy na may posibilidad na maging sanhi ng hypoglycemia.
Dyslipidemia.
Pasulput-sulpot na claudication.
Raynaud's syndrome.
Psychogenic depression.
Erectile disfunction.
Vasospastic angina.
Ang mga β-blocker ay may ilang mga side effect: bronchospasm, sinus bradycardia, pagpalya ng puso, blockade ng cardiac conduction system, sipon lower limbs, pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog, asthenia, pagtaas ng gastrointestinal motility, sexual dysfunction, hypersensitivity, hypoglycemia (lalo na sa mga pasyente na may labile diabetes mellitus kapag pinagsama sa insulin o oral antidiabetic na gamot), dyslipidemia, hyperuricemia, hyperkalemia.
Matapos ang biglaang pag-alis ng mga β-blockers, maaaring umunlad ang withdrawal syndrome, na ipinakita ng tachycardia, arrhythmias, pagtaas ng presyon ng dugo, paglala ng angina, pagbuo ng myocardial infarction, at sa ilang mga kaso kahit na biglaang pagkamatay ng puso. Upang maiwasan ang withdrawal syndrome, inirerekomenda na unti-unting bawasan ang dosis ng β-blocker sa loob ng hindi bababa sa 2 linggo. Mayroong isang pangkat na may mataas na peligro para sa pagbuo ng withdrawal syndrome: mga taong may hypertension kasama ang angina pectoris, pati na rin ang ventricular arrhythmias.
Diuretiko nakapagpapagaling pasilidad
Ang mga pangunahing grupo ng diuretics na ginagamit sa paggamot ng hypertension.
Ang mga thiazides at thiazide-like diuretics (madalas na ginagamit sa paggamot ng hypertension) ay mga diuretics ng medium potency na pinipigilan ang reabsorption ng 5-10% ng sodium ions. Kasama sa grupong ito ang hydrochlorothiazide, chlorthalidone, indapamide, clopamide.
Loop diuretics (nailalarawan ng mabilis na pagsisimula ng pagkilos kapag pangangasiwa ng parenteral) - malakas na diuretics na pinipigilan ang reabsorption ng 15-25% ng mga sodium ions. Ang furosemide at bumetanide ay itinuturing na loop diuretics.
Ang potassium-sparing diuretics ay mahinang diuretics na nagdudulot ng karagdagang paglabas ng hindi hihigit sa 5% ng mga sodium ions. Ang mga kinatawan ng grupong ito ng diuretics ay spironolactone at triamterene.
Ang Natriuresis ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng plasma, venous return ng dugo sa puso, cardiac output at kabuuang peripheral resistance, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo. Bilang karagdagan sa mga epekto ng diuretics sa systemic circulation, ang pagbaba sa reaktibiti ng cardiovascular system sa catecholamines ay mahalaga din. Gayunpaman, dapat itong alalahanin na kapag ginagamot sa diuretics, ang reflex activation ng renin-angiotensin system ay posible sa lahat ng mga kasunod na kahihinatnan (pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia at iba pang mga pagpapakita), na maaaring mangailangan ng pagtigil ng gamot.
Kapag tinatrato ang hypertension, dapat gamitin ang diuretics:
Sa isang pagkahilig sa edema;
Sa mga matatandang pasyente.
Mayroong hiwalay na mga kontraindiksyon para sa bawat pangkat ng diuretics. Ang Thiazides at thiazide-like diuretics ay kontraindikado sa mga malubhang anyo ng gout at diabetes mellitus, malubhang hypokalemia, loop diuretics - sa kaso ng mga alerdyi sa mga gamot na sulfonamide, potassium-sparing diuretics - sa talamak na pagkabigo sa bato, hyperkalemia at acidosis. Kapag kinuha kasama ng ACE inhibitors, ang potassium-sparing diuretics ay maaari lamang gamitin sa maliliit na dosis sa pagkakaroon ng heart failure.
Ang mga diuretic na gamot ay may ilang mga side effect.
Mga side effect na karaniwan sa lahat ng antihypertensive na gamot: sakit ng ulo, pagkahilo.
Metabolic disorder: hyponatremia, hypomagnesemia, hypokalemia o hyperkalemia, hypocalcemia o hypercalcemia, hyperuricemia, hyperglycemia, dyslipidemia.
Mga paglabag genitourinary system: hypovolemia, pagpapanatili ng ihi (loop diuretics), may kapansanan cycle ng regla(spironolactone), nabawasan ang libido (thiazides, spironolactone), gynecomastia (spironolactone).
Mga bihirang epekto: pancreatitis, cholecystitis (thiazides), ototoxicity (furosemide, ethacrynic acid), interstitial nephritis (thiazides, loop diuretics, triamterene), necrotizing vasculitis (thiazides), thrombocytopenia (thiazides), hemolytic anemia (thiazides).
Inhibitor angiotensin converting enzyme
Ayon sa pag-uuri ng pharmacokinetic, dalawang grupo ng mga gamot ang nakikilala.
Mga gamot sa aktibong anyo: captopril, lisinopril.
Ang mga prodrug na na-convert sa atay sa mga aktibong sangkap: benazepril, moexipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.
Hinaharang ng mga inhibitor ng ACE ang conversion ng angiotensin I sa angiotensin II, na humahantong sa isang pagpapahina ng epekto ng vasoconstrictor at pagsugpo sa pagtatago ng aldosteron. Ang pagharang sa ACE ay humahantong sa pagsugpo sa hindi aktibo ng bradykinin at vasodilating prostaglandin. Mayroong pagbaba sa tono ng vascular, pangunahin ang mga arterioles, pagbaba ng presyon ng dugo, at kabuuang resistensya ng peripheral (at, nang naaayon, pagbaba sa afterload, na nag-aambag sa pagtaas ng output ng puso, pagtaas sa pagpapalabas ng mga sodium ions at pagpapanatili ng mga potassium ions). Gayunpaman, ang klinikal na karanasan sa paggamit ng ACE inhibitors ay nagpapakita na sa ilang mga pasyente na may hypertension, ang mga gamot sa pangkat na ito ay hindi epektibo. Bilang karagdagan, medyo madalas, pagkatapos ng isang tiyak na panahon ng pagbaba ng presyon ng dugo habang kumukuha ng mga inhibitor ng ACE, ang pagtaas nito ay muling nabanggit, sa kabila ng pagtaas sa dosis ng gamot.
Ang mga inhibitor ng ACE ay dapat gamitin kapag ang hypertension ay pinagsama sa mga sumusunod na magkakatulad na kondisyon (mga sakit).
Ang kaliwang ventricular hypertrophy (ang mga inhibitor ng ACE ay pinaka-epektibong nakakatulong sa pagbabalik nito).
Hyperglycemia, hyperuricemia, hyperlipidemia (ang mga inhibitor ng ACE ay hindi nagpapalubha sa mga karamdamang ito).
Kasaysayan ng myocardial infarction, pagpalya ng puso (mga inhibitor ng ACE ay kabilang sa karamihan epektibong paraan para sa paggamot ng pagpalya ng puso, dahil hindi lamang nila pinapahina ang mga klinikal na pagpapakita nito, ngunit pinapataas din ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente).
Matanda na edad.
Ang mga sumusunod ay contraindications para sa pagrereseta ng ACE inhibitors.
Pagbubuntis (teratogenic effect), pagpapasuso.
Mitral stenosis o stenosis ng aortic mouth na may hemodynamic disturbances (ang vasodilation sa isang takdang minutong dami ng dugo ay maaaring humantong sa matinding arterial hypotension).
Ang labis na diuresis (vasodilation na may pinababang dami ng dugo ay maaaring humantong sa isang matalim at matagal na pagbaba sa presyon ng dugo).
Malubhang dysfunction ng bato, azotemia, renal artery stenosis ng isang bato.
Hyperkalemia.
Mga sakit na broncho-obstructive (mga kaso ng status asthmaticus ay inilarawan kapag kumukuha ng ACE inhibitors).
Dapat gamitin ang pag-iingat kapag nagrereseta ng mga gamot mula sa pangkat na ito sa kaso ng bilateral renal artery stenosis, mga sakit sa autoimmune, may kapansanan sa atay o kidney function, o ang pagkakaroon ng tuyong ubo (ang hitsura ng mga side effect ay itatago ng isang umiiral na ubo). Ang mga inhibitor ng ACE ay hindi epektibo sa pangunahing hyperaldosteronism.
Ang mga inhibitor ng ACE ay karaniwang mahusay na disimulado. Ang mga side effect tulad ng pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagbaba ng gana sa pagkain, at pagkapagod ay kadalasang banayad. Posible rin ang mas malubhang epekto, lalo na kapag gumagamit ng mataas na dosis ng mga gamot (para sa captopril na higit sa 150 mg/araw): arterial hypotension hanggang sa pagbagsak (lalo na kapag sinamahan ng diuretics), paglala pagkabigo sa bato, neurological disorder, hyperkalemia, tuyong ubo (sa 1-30% ng mga pasyente, at sa 2% ay kailangang ihinto ang gamot), mga reaksiyong alerdyi(kabilang ang angioedema), neutropenia, proteinuria.
Mga blocker mga receptor angiotensin II
Ang pangunahing angiotensin II receptor blockers ay ipinakita sa talahanayan. 4-8.
Talahanayan 4-8. Angiotensin II receptor blockers
Ang Angiotensin II receptor blockers ay mas mainam na gamitin kapag ang isang tuyong ubo ay nangyayari sa panahon ng paggamot na may ACE inhibitors.
Ang mga kontraindikasyon para sa paggamit ng pangkat na ito ng mga gamot ay katulad ng para sa reseta ng mga inhibitor ng ACE.
Ang mga side effect ng therapy na may angiotensin II receptor blockers ay sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagkawala ng gana, pagkapagod, ubo.
α -Adrenergic blockers
Pinipigilan ng mga blocker ng α-adrenergic ang pagkilos ng mga catecholamines sa mga receptor ng α-adrenergic, na humahantong sa vasodilation at pagbaba ng presyon ng dugo. Para sa pangmatagalang paggamot ng hypertension, ang mga selective α 1 -blockers (prazosin, doxazosin, terazosin) ay pangunahing ginagamit. Sa kabila ng maraming positibong epekto, ang mga gamot sa pangkat na ito ay bihirang ginagamit bilang monotherapy. Tila, ito ay dahil sa mga disadvantages at side effect ng mga gamot na ito, bagaman ang panganib ng karamihan sa mga ito ay malamang na pinalaki.
Ang kagustuhan para sa mga gamot sa pangkat na ito bilang monotherapy ay dapat ibigay kapag:
Mataas na kabuuang paglaban sa paligid;
Dyslipidemias;
Diabetes mellitus;
Benign prostatic hyperplasia.
Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng mga α-blocker ay nakalista sa ibaba.
Kasaysayan ng orthostatic arterial hypotension.
Pagkahilig sa pamamaga.
Tachycardia.
Hemodynamically makabuluhang stenosis ng aortic orifice (dahil sa pagkakaroon ng isang nakapirming minutong dami, ang vasodilation ay maaaring humantong sa makabuluhang arterial hypotension).
Myocardial infarction at cerebrovascular aksidente (dahil sa isang posibleng matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at hypoperfusion ng myocardium at utak).
Ang katandaan (na may edad, ang mga mekanismo ng regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nagambala, karaniwan ang syncope).
Ang mga disadvantages ng α-blockers ay kinabibilangan ng "first dose phenomenon" (isang binibigkas na pagbaba ng presyon ng dugo pagkatapos ng unang dosis), orthostatic arterial hypotension, matagal na pagpili ng dosis ng gamot, ang pagbuo ng tolerance (nabawasan ang pagiging epektibo ng gamot), at sakit na pagsusuka. Upang maiwasan ang "unang kababalaghan ng dosis," inirerekumenda na kunin ang gamot habang nakahiga, na sinusundan ng pananatili sa posisyon na ito ng ilang oras (mas mahusay na magreseta sa gabi).
Mga side effect ng α-blockers: pagkahilo, palpitations, pagduduwal, edema, orthostatic arterial hypotension. Hindi gaanong karaniwan ang mga pantal, polyarthritis, tuyong bibig, nasal congestion, depression, priapism, at kawalan ng pagpipigil sa ihi.
Droga sentral mga aksyon
Kasama sa mga gamot sa pangkat na ito ang reserpine at mga kumbinasyong gamot na naglalaman nito, methyldopa, clonidine, moxonidine, guanfacine.
Ang mga centrally acting na gamot ay nagdudulot ng pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa pagsugpo ng deposition ng catecholamines sa central at peripheral neurons (reserpine), pagpapasigla ng central α 2 -adrenergic receptors (clonidine, guanfacine, methyldopa, moxonidine) at I 1 -imidazoline receptors ( clonidine at lalo na ang partikular na agonist na moxonidine), na sa huli ay humihina nakikiramay na impluwensya at humahantong sa pagbaba sa kabuuang peripheral resistance, pagbaba sa heart rate at cardiac output.
Ang mga gamot sa pangkat na ito ay pangunahing ginagamit sa bibig. Ang kagustuhan para sa imidazoline receptor agonists bilang mga first-line na ahente ay dapat ibigay kapag:
Diabetes mellitus at hyperlipidemia (huwag magpalubha ng metabolic disorder);
Mga nakahahadlang na sakit sa baga (ang mga gamot ay hindi nakakaapekto sa bronchial patency);
Malubhang hypersympathicotonia;
Kaliwang ventricular hypertrophy (nagdudulot ng regression nito).
Ang methyldopa ay kadalasang ginagamit sa paggamot ng hypertension sa mga buntis na kababaihan.
Ang lahat ng mga sentral na kumikilos na gamot ay kontraindikado sa mga kaso ng matinding bradycardia, block ng puso (pagpigil sa sympathetic nervous system ay humahantong sa isang pamamayani ng impluwensya ng parasympathetic nervous system), hindi matatag na angina at myocardial infarction, malubhang pinsala sa atay at bato, pagbubuntis at pagpapasuso. , depressive states. Ang methyldopa at reserpine ay kontraindikado para sa parkinsonism, at moxonidine para sa Raynaud's syndrome, epilepsy at glaucoma.
Kapag gumagamit ng mga centrally acting na gamot, ang mga side effect ay mas madalas na nangyayari mula sa central nervous system (depression, antok, pagbaba ng atensyon, pagkapagod, pagkahilo, pagbaba ng libido), ngunit maaaring magkaroon ng tuyong bibig, nasal congestion, at bradycardia.
Sa kabila ng pagiging epektibo nito, ang methyldopa ay hindi inirerekomenda para sa pangmatagalang paggamot ng hypertension dahil sa malubhang epekto: malubhang sedation (hanggang sa 60% ng mga pasyente), kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng atensyon, kasikipan ng ilong, kawalan ng lakas.
Ang Clonidine at, sa mas mababang antas, guanfacine, moxonidine at methyldopa, kapag biglang tumigil, ay nagdudulot ng withdrawal syndrome, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng matinding pagtaas ng presyon ng dugo, tachycardia, pagpapawis, panginginig ng mga paa, pagkabalisa, at sakit ng ulo. Upang maiwasan ang sindrom na ito, ang dosis ng gamot ay dapat na mabawasan nang paunti-unti sa loob ng 7-10 araw.
Pinagsama-sama therapy
Ayon sa mga internasyonal na pag-aaral, ang pangangailangan para sa kumbinasyon ng therapy ay nangyayari sa 54-70% ng mga pasyente. Ang mga indikasyon para sa kumbinasyon ng therapy ay ang mga sumusunod.
Hindi epektibo ng monotherapy.
Ang monotherapy ay epektibo sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may hypertension (ang mas mataas na resulta ay maaaring makamit, ngunit ang panganib ng mga side effect ay tumataas).
Upang gamutin ang natitirang mga pasyente, kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng 2 o higit pang mga antihypertensive na gamot.
Ang pangangailangan para sa karagdagang proteksyon ng mga target na organo, lalo na ang puso at utak.
Ang mga makatwirang kumbinasyon ng gamot ay ipinakita sa ibaba.
Diuretic + β-blocker. Ang kumbinasyong ito ay may humigit-kumulang kaparehong additive effect gaya ng kumbinasyon ng isang diuretic + ACE inhibitor. Gayunpaman, ang kumbinasyong ito ay hindi ang pinakamatagumpay, dahil ang parehong diuretiko at ang β-blocker ay nakakaapekto sa metabolismo ng glucose at lipid.
Ang isang diuretic + ACE inhibitor ay ang pinaka-epektibong kumbinasyon (posible ang isang nakapirming kumbinasyon, halimbawa, captopril + hydrochlorothiazide).
Diuretic + angiotensin II receptor blocker.
Diuretic + mabagal na calcium channel blocker (isang kumbinasyon na ang pagiging kapaki-pakinabang ay kontrobersyal).
ACE inhibitor + mabagal na calcium channel blocker.
. β-blocker + mabagal na calcium channel blocker (dihydropyridines).
. β-blocker + α-blocker.
Angiotensin II receptor blocker + mabagal na calcium channel blocker.
Verapamil (o diltiazem) + amlodipine (o felodipine) (isang kumbinasyon na ang pagiging kapaki-pakinabang ay kontrobersyal).
Ang pinakakaraniwang kumbinasyon ng isang diuretiko at isang gamot ng ibang klase ay ginagamit. Sa ilang mga bansa, ang kumbinasyon ng therapy na may diuretic ay itinuturing na isang ipinag-uutos na hakbang sa paggamot ng hypertension.
Ang mga hindi makatwiran na kumbinasyon ng mga gamot na antihypertensive (Talahanayan 4-9) ay maaaring humantong sa parehong pagtaas ng mga side effect at pagtaas sa gastos ng paggamot kung walang epekto. Ang isang kapansin-pansing halimbawa ng isang hindi makatwiran na kumbinasyon ay ang kumbinasyon ng mga β-blocker at mabagal na mga blocker ng channel ng calcium, dahil ang parehong grupo ng mga gamot ay lumalala ang parehong myocardial contractility at AV conduction (nadagdagang side effect).
Talahanayan 4-9. Hindi makatwiran na mga kumbinasyon ng mga antihypertensive na gamot
Interaksyon sa droga
Binabawasan ng mga NSAID ang mga antihypertensive effect ng ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers, diuretics, at β-blockers.
Binabawasan ng mga antacid ang mga antihypertensive effect ng ACE inhibitors at angiotensin II receptor blockers.
Binabawasan ng rifampicin at barbiturates ang mga antihypertensive effect ng β-blockers at mabagal na calcium channel blocker tulad ng verapamil.
Pinahuhusay ng Cimetidine ang mga antihypertensive effect ng β-blockers at mabagal na calcium channel blockers.
Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng opioids at ACE inhibitors o angiotensin II receptor blockers ay maaaring humantong sa pagtaas ng analgesia at respiratory depression.
Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng GC at diuretics (hindi potassium-sparing) ay maaaring maging sanhi ng hypokalemia.
Ang digoxin, carbamazepine, quinidine, theophylline ay maaaring mapataas ang konsentrasyon ng verapamil sa dugo, na maaaring humantong sa labis na dosis ng huli.
Ang Theophylline, chlorpromazine, lidocaine ay maaaring tumaas ang konsentrasyon ng mga beta-blockers sa dugo, na nagiging sanhi ng labis na dosis.
Talahanayan 4-10. Ang impluwensya ng magkakatulad na sakit sa pagpili ng antihypertensive na gamot
Mga sakit At estado | Diuretics | β -Adrenergic blockers | Mga blocker mabagal kaltsyum mga channel | Inhibitor APF | α -Adrenergic blockers | Droga sentral mga aksyon |
Aortic stenosis | ||||||
Mga nakahahadlang na sakit sa baga | ||||||
Heart failure | ||||||
Depresyon | ||||||
Diabetes | ||||||
Dyslipidemia | ||||||
Mga sakit sa vascular | ||||||
Pagbubuntis | ||||||
Angina pectoris | ||||||
Stenosis ng arterya ng bato |
Tandaan. ! - pag-iingat kapag gumagamit; 0 - dapat iwasan, + - ang paggamit ay posible; ++ ang piniling gamot.
Grupo droga | Ipinakita | Siguro aplikasyon | Contraindicated | siguro, kontraindikado |
Diuretics | CHF, matatandang edad, systolic hypertension | Diabetes | Dyslipidemia, mga lalaking aktibong sekswal |
|
mga β-blocker | Angina pectoris, kondisyon pagkatapos ng myocardial infarction, tachyarrhythmias | CHF, pagbubuntis, diabetes | Bronchial asthma at malalang sakit sa baga, AV block II- III degree | Dyslipidemia, mga pisikal na aktibong pasyente, mga sakit sa vascular |
Mga inhibitor ng ACE | CHF, kaliwang ventricular dysfunction, kondisyon pagkatapos ng myocardial infarction, diabetic nephropathy | |||
Mabagal na mga blocker ng channel ng calcium | Angina pectoris, katandaan, systolic hypertension | Mga sakit sa vascular | AV block (verapamil, diltiazem) | CHF (verapamil, diltiazem) |
mga α-blocker | Benign prostatic hyperplasia | Nabawasan ang glucose tolerance, dyslipidemia | Orthostatic hypotension |
|
Angiotensin II receptor blockers | Ubo habang umiinom ng ACE inhibitors | Pagbubuntis, bilateral renal artery stenosis, hyperkalemia |
PAGGAgamot NG MGA TIYAK NA URI NG ARTERIAL HYPERTENSION
Matigas ang ulo At malignant arterial hypertension
Ang criterion para sa refractory hypertension ay isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo ng mas mababa sa 15% at diastolic na presyon ng dugo ng mas mababa sa 10% mula sa paunang antas laban sa background ng rational therapy gamit ang sapat na dosis ng 3 o higit pang mga antihypertensive na gamot.
Ang kakulangan ng sapat na kontrol sa presyon ng dugo sa higit sa 60% ng mga pasyente ay dahil sa hindi pagsunod sa regimen ng paggamot (pseudo-refractoriness). Ang isa pang pinakakaraniwan at madaling maalis na sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang labis na pagkonsumo ng table salt.
Ang tunay na pag-iwas sa paggamot ay kadalasang sanhi ng labis na karga ng dami na nauugnay sa hindi sapat na diuretic na therapy. Ang totoong refractory hypertension ay mas madalas na sinusunod sa parenchymal kidney disease, mas madalas sa hypertension. Ang kawalan ng ninanais na antihypertensive effect sa ilang mga pasyente na may renovascular hypertension at mga tumor ng adrenal cortex o medulla ay hindi dapat ituring bilang tunay na refractoriness sa paggamot, dahil operasyon nagpapabuti ng kakayahang kontrolin ang presyon ng dugo, at sa ilang mga kaso ay humahantong sa kumpletong normalisasyon nito.
Ang terminong "malignant hypertension" (pangunahin o anumang anyo ng pangalawang) ay nangangahulugan ng pagtaas ng presyon ng dugo sa 220/130 mm Hg. o higit pa sa kumbinasyon ng grade III-IV retinopathy, pati na rin ang fibrinoid arteriolonecrosis, na nakita ng microscopy ng kidney biopsy. Ang biopsy sa bato ay hindi itinuturing na isang mandatoryong pag-aaral, dahil sa traumatikong katangian nito at ang kakulangan ng ganap na pagsusulatan sa pagitan ng mga pagbabago sa morphological sa mga bato, retina at utak.
Sa lahat ng mga kaso ng malignant hypertension, 40% ang account para sa mga pasyente na may pheochromocytoma, 30% - renovascular hypertension, 12% - pangunahing hyperaldosteronism, 10% - parenchymal kidney disease, 2% - hypertension, 6% - iba pang mga anyo ng pangalawang hypertension (systemic scleroderma , polyarteritis nodosa, mga tumor sa bato, atbp.).
Ang malignant hypertension ay kadalasang nakikita sa mga pasyente na may pinagsamang anyo ng hypertension at may maramihang embolism ng maliliit na sanga ng mga arterya ng bato na may mga particle ng kolesterol (50% ng mga naturang pasyente).
Sa mga pasyente na may malignant hypertension, sa karamihan ng mga kaso, ang myocardial hypertrophy, cardiac arrhythmias, predisposition sa ventricular fibrillation, isang kasaysayan ng myocardial infarction at mga aksidente sa cerebrovascular, heart failure, proteinuria, at renal failure ay napansin. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagpapakita na ito ay hindi itinuturing na mapagpasyahan para sa diagnosis ng malignant hypertension.
Ang mga taktika ng paggamot para sa mga pasyente na may refractory at malignant na hypertension ay halos magkapareho.
Siguraduhing sabay na magreseta ng kumbinasyon ng 3-5 na gamot na antihypertensive sa medyo mataas na dosis: ACE inhibitors, calcium antagonists, β-blockers, diuretics, at sa ilang mga kaso din α2-adrenergic o imidazoline receptor agonists, angiotensin II receptor blockers, α1- mga blocker ng adrenergic.
Sa kawalan ng sapat na antihypertensive na epekto laban sa background ng kumbinasyon ng therapy, ang sodium nitroprusside (3-5 infusions), prostaglandin E 2 (2-3 infusions) ay ginagamit, o ang mga extracorporeal na pamamaraan ng paggamot ay ginaganap: plasmapheresis, hemosorption, ultrafiltration (sa ang pagkakaroon ng CHF), immunosorption (sa pagkakaroon ng malubhang hypercholesterolemia), hemofiltration (kapag ang antas ng creatinine sa dugo ay tumaas sa 150-180 µmol/l).
Upang maiwasan ang mga komplikasyon sa cerebral at cardiac at mabilis na pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa unang yugto sa mga pasyente na may refractory at malignant na hypertension, dapat magsikap na bawasan ang presyon ng dugo ng 20-25% mula sa paunang antas. Kasunod nito, nang may pag-iingat, dapat mong subukang makamit ang isang mas mababang antas ng presyon ng dugo (mas mabuti 140/90 mm Hg). Ang unti-unting pagbaba sa presyon ng dugo ay kinakailangan para sa pag-angkop ng mga mahahalagang organo sa mga bagong kondisyon ng suplay ng dugo.
Arterial hypertension sa matatanda
Ang paggamot ay dapat magsimula sa mga hakbang na hindi gamot, na kadalasang nagpapababa ng presyon ng dugo sa mga katanggap-tanggap na halaga. Ang paglilimita sa pagkonsumo ng table salt at pagtaas ng nilalaman ng potassium at magnesium salts sa diyeta ay may malaking kahalagahan. Ang therapy sa droga ay batay sa mga pathogenetic na katangian ng hypertension sa isang partikular na edad. Bilang karagdagan, dapat tandaan na ang mga matatandang tao ay madalas na may iba't ibang magkakatulad na sakit.
Ito ay kinakailangan upang simulan ang paggamot na may mas maliit na dosis (madalas kalahati ng karaniwang dosis). Ang dosis ay dapat na unti-unting tumaas sa loob ng ilang linggo.
Kinakailangan na gumamit ng isang simpleng regimen ng paggamot (1 tablet isang beses sa isang araw).
Ang dosis ay nababagay sa patuloy na kontrol Presyon ng dugo, at mas mainam na sukatin ang presyon ng dugo sa isang nakatayong posisyon upang matukoy ang posibleng orthostatic arterial hypotension. Dapat mong gamitin nang may pag-iingat ang mga gamot na maaaring magdulot ng orthostatic arterial hypotension (methyldopa, prazosin), at mga centrally acting na gamot (clonidine, methyldopa, reserpine), ang paggamit nito sa katandaan ay kadalasang kumplikado ng depression o pseudodementia. Kapag nagpapagamot ng diuretics at/o ACE inhibitors, ipinapayong subaybayan ang pag-andar ng bato at komposisyon ng electrolyte ng dugo.
Renoparenchymatous arterial hypertension
Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot at pagpili ng mga gamot sa pangkalahatan ay hindi naiiba sa mga para sa iba pang uri ng hypertension. Gayunpaman, kinakailangang tandaan na dahil sa kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato, posible ang mas mabagal na pag-aalis at akumulasyon ng mga gamot. Bilang karagdagan, ang mga gamot mismo ay maaaring lumala ang excretory function ng mga bato, na kung minsan ay kinakailangan upang matukoy ang GFR.
Maaaring gamitin ang diuretics para sa renoparenchymal hypertension. Ang thiazide diuretics ay itinuturing na epektibo hanggang sa isang konsentrasyon ng creatinine na 176.6 µmol/L; sa mas mataas na halaga, ang karagdagang reseta ng loop diuretics ay inirerekomenda. Hindi ipinapayong gumamit ng potassium-sparing diuretics, dahil nag-aambag sila sa paglala ng hyperkalemia, na sinusunod sa iba't ibang antas na may malalang sakit bato
. Maaaring bawasan ng mga β-blocker ang GFR. Bilang karagdagan, posible na maipon ang nalulusaw sa tubig na mga β-blocker (atenolol, nadolol) sa katawan bilang isang resulta ng pagbagal ng kanilang paglabas ng mga bato, na maaaring humantong sa isang labis na dosis.
Ang mga inhibitor ng ACE ay ang mga gamot na pinili para sa renoparenchymal hypertension, dahil sa pamamagitan ng pagbabawas ng constriction ng efferent arterioles ng renal glomerulus at intraglomerular pressure, pinapabuti nila ang hemodynamics ng bato at binabawasan ang kalubhaan ng proteinuria.
Vasorenal arterial hypertension
Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang isaalang-alang ang posibilidad radikal na paggamot- percutaneous transluminal renal angioplasty o radical surgical treatment. Kung imposible ang naturang paggamot o may mga kontraindikasyon dito, maaaring magreseta ng mga antihypertensive na gamot.
Pathogenetically, ang mga inhibitor ng ACE ay pinaka-makatwiran dahil sa ang katunayan na sa patolohiya na ito ang konsentrasyon ng renin sa dugo ay mataas. Gayunpaman, kapag inireseta ang mga ito, kinakailangan ang tiyak na pag-iingat: ang pagluwang ng mga efferent arterioles at pagbara ng renin-angiotensin system na may mga inhibitor ng ACE ay maaaring humantong sa pagkagambala sa autoregulation ng daloy ng dugo sa bato at pagbaba ng GFR na may kasunod na kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato. (isa sa mga simpleng pamamaraan pagsubaybay sa function ng bato - pagsubaybay sa mga antas ng creatinine). Bilang isang resulta, ang progresibong pagkasira ng pag-andar ng bato at matagal na hindi makontrol na arterial hypotension ay posible. Kaugnay nito, ang paggamot ay dapat magsimula sa kaunting dosis ng mga short-acting ACE inhibitors - captopril sa isang dosis na 6.25 mg (mabilis na kumikilos at mabilis na naalis). Kung walang mga side effect, maaari mong dagdagan ang dosis ng captopril o magreseta ng mga gamot na matagal nang kumikilos. Gayunpaman, sa kaso ng bilateral renal artery stenosis, mas mainam na huwag gumamit ng ACE inhibitors.
Endocrine arterial hypertension
Paggamot ng hypertension sa kaso ng pinsala endocrine system iba-iba.
Para sa pheochromocytoma at pangunahing hyperaldosteronism na dulot ng adrenal adenoma o carcinoma, dapat munang isaalang-alang ang surgical treatment. Kung ang kirurhiko paggamot para sa pheochromocytoma ay imposible para sa isang kadahilanan o iba pa, ang mga alpha-blocker (doxazosin, prazosin) ay karaniwang ginagamit. Dapat mong tandaan ang tungkol sa posibilidad na magkaroon ng orthostatic arterial hypotension kapag gumagamit ng mga gamot sa grupong ito. Ang pangangasiwa ng mga β-blocker (lalo na ang mga hindi pumipili) ay hindi inirerekomenda, dahil maaari nilang mapataas ang presyon ng dugo, dahil ang mga gamot na ito ay humaharang sa mga β 2 -adrenergic receptor. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga β-blocker ay itinuturing na iba't ibang mga arrhythmias na nagpapalubha sa kurso ng pheochromocytoma (ang mga pumipili ng β 1 -blockers ay dapat bigyan ng kagustuhan).
Para sa pangunahing hyperaldosteronism na dulot ng adrenal hyperplasia, ang spironolactone ay kadalasang ginagamit sa dosis na 100-400 mg/araw. Kung kinakailangan upang mapahusay ang antihypertensive effect, maaaring magdagdag ng hydrochlorothiazide o α-blockers. May katibayan ng pagiging epektibo ng amlodipine.
Para sa hypothyroidism, ang mga gamot ng lahat ng grupo ay inireseta, maliban sa mga β-blocker.
Arterial hypertension sa pang-aabuso alak
Una sa lahat, kailangan mong ihinto ang pag-inom ng alak (kumpletong pag-aalis). Sa ilang mga kaso, tanging ang panukalang ito (hindi palaging madaling ipatupad) ang maaaring humantong sa normalisasyon ng presyon ng dugo o pagbabawas nito. Ang mga taong hindi kayang ganap na iwanan ang alkohol ay pinapayuhan na limitahan ang kanilang paggamit sa 21 inumin bawat linggo para sa mga lalaki at 14 na inumin bawat linggo para sa mga babae (1 dosis ng alkohol ay tumutugma sa 8-10 g ng purong alkohol, ibig sabihin, 0.5 litro ng beer o 1 baso ng pagkakasala). Ang isa sa mga pamamaraan para sa pagsubaybay sa pagtigil ng paggamit ng alkohol ay upang matukoy ang dynamics ng nilalaman ng γ-glutamyl transpeptidase (GGTP) at ang average na dami ng mga erythrocytes.
Ang mga piniling gamot para sa paggamot ng ganitong uri ng hypertension ay clonidine, ACE inhibitors, β-blockers at, posibleng, dihydropyridine slow calcium channel blockers. Kapag umiinom ng mga droga at alkohol, dapat mong tandaan ang tungkol sa kanilang mga pakikipag-ugnayan (halimbawa, isang kumbinasyon ng clonidine + alkohol) at ang withdrawal syndrome ng mga sangkap na kinuha (parehong mga gamot at alkohol), tungkol sa kung saan ang pasyente ay dapat bigyan ng babala. Sa kaganapan ng pagbuo ng post-alcohol withdrawal syndrome na sinamahan ng hypertension, ang β-blockers ay itinuturing na isa sa mga epektibong gamot (sa kawalan ng mga kontraindikasyon).
MGA KOMPLIKASYON
Mga komplikasyon ng hypertension:
Atake sa puso;
Stroke;
Heart failure;
Pagkabigo sa bato;
Hypertensive encephalopathy;
Retinopathy;
Ang krisis sa hypertensive;
Pag-dissect ng aortic aneurysm.
PAGTATAYA
Ang pagbabala ay nakasalalay sa kasapatan ng iniresetang therapy at ang pagsunod ng pasyente sa mga rekomendasyong medikal.
HYPERTENSIVE CRISIS
Ang krisis sa hypertensive ay isang biglaang pagtaas ng systolic at/o diastolic na presyon ng dugo, na sinamahan ng mga palatandaan ng pagkasira ng sirkulasyon ng tserebral, puso o bato, pati na rin ang mga malubhang sintomas ng autonomic. Ang isang hypertensive crisis, bilang panuntunan, ay bubuo sa mga hindi ginagamot na mga pasyente na may biglaang pagtigil ng mga antihypertensive na gamot, ngunit maaaring ang unang pagpapakita ng hypertension o symptomatic hypertension.
CLINICAL PICTURE AT DIAGNOSTICS
Ang klinikal na larawan ng isang hypertensive crisis ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo, encephalopathy, stroke, myocardial infarction, acute left ventricular failure sa anyo ng pulmonary edema, aortic dissection, at acute renal failure (ARF) ay maaaring mangyari. Sa panahon ng hypertensive crisis, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng matinding sakit ng ulo, matinding pagkahilo, kapansanan sa paningin sa anyo ng pagbaba ng katalinuhan at pagkawala ng visual field, pananakit ng dibdib (dahil sa myocardial ischemia, aortalgia), palpitations, at igsi ng paghinga.
Kapag sinusuri ang isang pasyente, dapat matukoy ang mga palatandaan ng pinsala sa target na organ.
Mga pagbabago sa fundus (pagpapaliit ng mga arterioles, pagdurugo, exudates, pamamaga ng optic nerve nipple).
Kaliwang ventricular dysfunction (tachycardia, gallop ritmo, pulmonary edema, pagluwang ng mga ugat sa leeg).
Mga aksidente sa cerebrovascular (mga palatandaan ng neurological).
Sa isang klinikal na setting, bilang karagdagan sa pagsukat ng presyon ng dugo, ang mga sumusunod na pag-aaral ay dapat na inireseta.
X-ray ng dibdib.
Pagsusuri sa fundus.
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi.
Paggamot
Mula sa isang klinikal na pananaw, ipinapayong makilala ang mga kondisyong pang-emerhensiya kung saan kinakailangan na bawasan ang mataas na presyon ng dugo sa loob ng 1 oras, at mga kondisyon kung kailan posible na mapababa ang presyon ng dugo sa loob ng ilang oras (Talahanayan 4-12).
Talahanayan 4-12. Mga uri ng krisis sa hypertensive
Estado, sa alin kailangan bawasan IMPYERNO V daloy 1 h | Estado, sa alin IMPYERNO Pwede bawasan V daloy ilang oras (12-24 h) |
Aortic dissection (pag-dissect ng aortic aneurysm) | Systolic na presyon ng dugo 240 mm Hg. at/o diastolic na presyon ng dugo 130 mm Hg. at higit pa nang walang komplikasyon |
Talamak na pagkabigo sa puso | Malignant hypertension na walang komplikasyon |
Atake sa puso | Hypertension sa preoperative at postoperative period |
Hindi matatag na angina | Malubhang antihypertensive na withdrawal syndrome |
Matinding pagdurugo ng ilong | Matinding paso |
Encephalopathy | Krisis sa bato sa scleroderma (tingnan ang Kabanata 47 "Systemic scleroderma") |
Hemorrhagic stroke | |
Subarachnoid hemorrhage | |
Trauma sa bungo | |
Eclampsia | |
Krisis ng Catecholamine sa pheochromocytoma | |
Pagdurugo ng postoperative mula sa lugar ng mga vascular sutures |
Mayroong ilang mga tampok ng pagpapababa ng presyon ng dugo sa iba't ibang mga kondisyon. Kaya, sa kaso ng aksidente sa cerebrovascular, ang ibig sabihin ng presyon ng dugo ay dapat na bawasan ng hindi hihigit sa 20-25% ng paunang antas o ang diastolic na presyon ng dugo ay hindi dapat mas mababa sa 105-110 mm Hg. Inirerekomenda na panatilihin ang antas ng presyon ng dugo na ito sa loob ng ilang araw mula sa sandaling ito ay tumaas. Dapat tandaan na sa mga matatandang tao, kahit na maliit na dosis ng mga antihypertensive na gamot kapag iniinom nang pasalita ay maaaring makabuluhang bawasan ang presyon ng dugo at humantong sa arterial hypotension.
Ang algorithm para sa pamamahala ng mga pasyente na may hypertensive crisis ay ipinakita sa Fig. 4-4. Ang mga rekomendasyon para sa paggamot ng mga kondisyon na nangangailangan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa loob ng 1 oras ay ipinakita sa Talahanayan. 4-13.
Mga gamot na ginagamit para sa mga kondisyong pang-emergency, ay ipinakita sa talahanayan. 4-14.
Urgent estado | ||
Hypertensive encephalopathy | Sosa nitroprusside | β-blockers*, clonidine, methyldopa, reserpine |
Subarachnoid hemorrhage | Nimodipine, sodium nitroprusside | |
Ischemic stroke | Sosa nitroprusside | β-blockers*, clonidine, methyldopa, reserpine, hydralazine |
Atake sa puso | Hydralazine |
|
Talamak na kaliwang ventricular failure | Sodium nitroprusside, nitroglycerin | β-blockers, hydralazine |
Aortic dissection | β-blockers, sodium nitroprusside | Hydralazine |
Sosa nitroprusside | mga β-blocker |
|
Eclampsia | Magnesium sulfate, hydralazine, mabagal na mga blocker ng channel ng calcium | Mga inhibitor ng ACE, diuretics, sodium nitroprusside |
Mga kondisyon ng hyperadrenergic (pheochromocytoma, clonidine withdrawal, cocaine, paggamit ng amphetamine) | Phentolamine, sodium nitroprusside, clonidine (para sa clonidine withdrawal syndrome) | mga β-blocker |
Hypertensive crisis sa postoperative period | Nitroglycerin, sodium nitroprusside |
Tandaan. * - kontrobersyal ang pagiging angkop ng appointment.
Talahanayan 4-14. Mga gamot na ginagamit upang mapawi ang hypertensive crisis
Dosis | Magsimula mga aksyon | Tagal mga aksyon |
|
Sosa nitroprusside | 0.25-8 mcg(kg min) IV drip | Kaagad | |
Nitroglycerin | 5-100 mcg/min IV drip | ||
Enalaprilat | |||
250-500 mcg(kg min) para sa 1 minuto, pagkatapos 50-100 mcg(kg min) | |||
Bendazole | 30-40 mg IV bolus | 1 oras o higit pa |
|
Clonidine | 0.075-0.150 mg IV nang dahan-dahan | ||
Captopril | 6.25-50 mg pasalita | ||
Furosemide | 20-120 mg IV bolus |
Ang arterial hypertension ay malayo sa bihirang sakit. Habang tumatanda ang isang tao, mas malaki ang posibilidad na magkaroon siya ng hypertension. Ang patolohiya na ito ay nangyayari rin sa mga kabataan. Walang sinuman ang immune mula sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon, samakatuwid, sa anumang edad ay kinakailangan upang magsagawa ng sapat at napapanahong paggamot.
Mayroong pangunahing, o mahalaga, arterial hypertension - tinatawag ito ng mga doktor na "hypertension." Ito ay nangyayari nang mas madalas at nailalarawan sa pamamagitan ng isang patuloy na pagtaas sa antas ng presyon sa mga sisidlan sa kawalan ng anumang dahilan. Ang sakit na ito ay tinatawag ding idiopathic. Mayroon ding pangalawang hypertension, na nangyayari bilang isang resulta ng patolohiya ng anumang organ o sistema.
Paglalarawan ng sakit
Ang pangalawang, o sintomas na arterial hypertension ay isang patolohiya kung saan ang pagtaas ng presyon ng dugo (BP) ay naitala, sanhi ng isa pang sakit at ng isang pangalawang kalikasan. Halimbawa, na may pinsala sa mga bato, mga daluyan ng dugo, at endocrine system. Ito ay nakarehistro sa 5-10% ng mga kaso sa mga taong may mataas na presyon ng dugo. Gayunpaman, kung isasaalang-alang natin ang malignant na kurso ng hypertension, ang saklaw ay umabot sa 20%. Madalas itong nakarehistro sa mga kabataan - sa 25% ng mga kaso sa ilalim ng edad na 35 taon.
Mahalagang kilalanin at simulan ang paggamot para sa kondisyong ito sa lalong madaling panahon, dahil ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay humahantong sa hindi maibabalik na mga kahihinatnan para sa puso at mga daluyan ng dugo.
Ang posibilidad ng pag-unlad malubhang komplikasyon, halimbawa, atake sa puso o stroke kahit sa mga tao bata pa. Ang mga therapeutic effect ay kinabibilangan ng paggamot sa pangunahing sakit na nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pagwawasto ng mga antas ng presyon ng dugo gamit ang mga gamot para sa hindi ginagamot na pangunahing sakit ay kadalasang walang epekto.
Pag-uuri ayon sa etiological factor
Depende sa sanhi ng pangalawang hypertension, ang mga sumusunod na uri ng sakit ay nakikilala.
Sa kasong ito, ang pag-unlad ng hypertension ay pinukaw ng mga sakit sa bato:
- Ang sakit sa arterya sa bato ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi. Tinatawag din itong renovascular hypertension. Ang mga bato ay napakahalaga sa pagsasaayos ng presyon ng dugo, samakatuwid, kapag ang kanilang suplay ng dugo ay hindi sapat, ang mga sangkap na nagpapataas ng sistematikong presyon ng dugo ay nagsisimulang ilabas sa dugo upang matiyak ang daloy ng dugo sa bato. Ito ay tungkol tungkol sa renin-angiotensin system. Ang mga dahilan para sa mahinang suplay ng dugo ay maaaring ibang-iba: congenital pathology ng renal arteries, atherosclerosis, trombosis, compression mula sa labas ng isang space-occupying formation.
- Ang polycystic kidney disease ay isang namamana na sakit na nagiging sanhi ng malalaking pagbabago sa anyo ng paglitaw ng isang malaking bilang ng mga cyst at, bilang isang resulta, dysfunction ng organ hanggang sa pag-unlad ng terminal renal failure.
- Mga nagpapaalab na proseso sa mga bato - talamak na pyelonephritis, glomerulonephritis. Hindi gaanong madalas, ngunit maaari pa ring magdulot ng pangalawang pagbabago sa anyo ng pagtaas ng presyon ng dugo.
Diagram ng renal artery lesions Endocrine arterial hypertension
Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay pinukaw ng isang sakit ng endocrine system, lalo na:
- Itsenko-Cushing syndrome. Ang pathogenesis ng sakit na ito ay batay sa pinsala sa adrenal cortex, na nagreresulta sa pagtaas ng produksyon ng glucocorticosteroids. Ang ganitong mga proseso ay humantong sa isang pagtaas sa presyon ng dugo at nagiging sanhi din ng katangian panlabas na pagbabago pasyente.
- Ang Pheochromocytoma ay isang sakit na nakakaapekto sa adrenal medulla. Nangyayari nang madalang, gayunpaman, humahantong sa isang malignant na anyo arterial hypertension. Dahil sa compression ng panloob na layer ng adrenal glands sa pamamagitan ng tumor, adrenaline at norepinephrine ay inilabas sa dugo, na nagiging sanhi ng isang pare-pareho o pagtaas ng krisis sa presyon.
- Ang Conn's syndrome (pangunahing hyperaldosteronism) ay isang tumor ng adrenal gland na humahantong sa pagtaas ng mga antas ng aldosteron. Bilang resulta, nagkakaroon ng hypokalemia at pagtaas ng presyon ng dugo, na mahirap itama sa pamamagitan ng gamot.
- Mga sakit ng thyroid gland - hyperparathyroidism, hyper- at hypothyroidism.
Hemodynamic o cardiovascular arterial hypertension
Nangyayari bilang isang resulta ng paglahok ng mahusay na mga sisidlan sa proseso ng pathological, lalo na:
- Ang coarctation, o pagpapaliit ng aorta, ay isang congenital disease kung saan altapresyon sa mga arterya na nagmumula sa aorta sa itaas ng site ng pagpapaliit at mababang presyon ng dugo sa ibaba ng site ng pagpapaliit. Halimbawa, isang malaking pagkakaiba ang naitala sa pagitan ng presyon ng dugo sa mga braso at binti.
- Mga huling yugto ng talamak na pagpalya ng puso.
Mga uri ng arterial hypertension Ang arterial hypertension ng gitnang pinagmulan
Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sanhi ng isang pangunahing sakit sa utak na may pangalawang pagkagambala ng sentral na regulasyon. Kabilang sa mga naturang sakit ang stroke, encephalitis, at mga pinsala sa ulo.
Hypertension ng etiology ng gamot
Pinag-uusapan natin ang pagkuha ng mga gamot ng ilang grupo na maaaring magdulot ng hypertension, halimbawa, mga oral contraceptive, non-steroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticosteroids.
Iba pang mga dahilan:
- pag-abuso sa alkohol;
- vertebral artery syndrome;
- allergy.
Mga sintomas at paraan ng pagtuklas
Ang mga sintomas ng parehong pangunahin at pangalawang hypertension ay karaniwang magkapareho. Ang pagkakaiba ay ang pangalawang hypertension ay sinamahan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring mangyari nang walang mga sintomas. Minsan may mga reklamo tulad ng sakit ng ulo, isang pakiramdam ng paninikip sa mga templo, pagkahilo, ingay sa tainga, mga spot bago ang mga mata, pamumula ng mukha, pangkalahatang kahinaan, pagduduwal. Ang diagnosis ay batay sa pagsusuri ng mga reklamo, pisikal na pagsusuri at mga instrumental na pamamaraan, na maaaring mag-iba depende sa kondisyon ng pasyente.
Ang diagnosis ng inilarawan na uri ng hypertension ay mahirap dahil sa malaking listahan ng mga sakit na maaaring magdulot nito. Mayroong ilang mga palatandaan na hindi tipikal para sa hypertension. Kung ang mga sintomas na ito ay naroroon, maaari mong paghinalaan ang pangalawang katangian ng sakit at ipagpatuloy ang pagsusuri:
- Tumaas na presyon ng dugo sa mga kabataan.
- Ang biglaang talamak na pagsisimula ng sakit kaagad na may mga numero ng mataas na presyon ng dugo. Ang hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na progresibong kurso na may unti-unting pagtaas sa mga numero ng presyon ng dugo.
- Malignant course - sa simula pa lang, ang mga mataas na bilang ng presyon ng dugo ay hindi tumutugon sa paggamot, at nailalarawan sa pamamagitan ng paglaban sa karaniwang antihypertensive therapy.
- Mga krisis sa sympathoadrenal.
Ang pagkakaroon ng mga palatandaang ito ay dapat mag-udyok sa doktor na isipin ang pangalawang katangian ng sakit. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan upang ipagpatuloy ang diagnostic na paghahanap upang makilala ang pangunahing patolohiya. Tinutukoy ng pinaghihinalaang diagnosis at mga kasamang sintomas ang mga paraan ng pagsusuri na gagamitin sa isang partikular na pasyente.
Kung ang renal nature ng hypertension ay pinaghihinalaang, ang diagnosis ay magsasama ng isang pangkalahatang urinalysis ayon kay Nechiporenko, uri ng kultura upang matukoy ang pathogen, pagpapasiya ng dami ng protina sa ihi, ultrasound ng mga bato, at intravenous urography. Upang ibukod ang pagpapaliit ng lumen ng renal arteries, ultrasound ng renal arteries, magnetic resonance angiography, CT scan may vascular contrast.
Kung ang endocrine genesis ng arterial hypertension ay pinaghihinalaang, pagkatapos ay ang hormonal sphere ay nasuri - ang mga catecholamines sa dugo at ihi at thyroid hormone ay tinutukoy. Kasama sa mga instrumental na pamamaraan ang ultrasound, MRI ng adrenal glands, thyroid gland.
Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng antas ng pagbabago sa systolic at diastolic na presyon ng dugo, ang isa o isa pang genesis ng sakit ay maaaring pinaghihinalaan. Sa patolohiya ng bato, ang diastolic pressure ay kadalasang tumataas nang nakararami; ang hemodynamic hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakahiwalay na pagtaas sa systolic na presyon ng dugo. Sa endocrine genesis, ang systolic-diastolic arterial hypertension ay mas madalas na sinusunod.
Mga opsyon sa paggamot
Karaniwang walang epekto o nakakatulong lamang nang bahagya ang karaniwang paggamot sa mga conventional antihypertensive na gamot para sa pangalawang katangian ng sakit. Kung sa panahon diagnostic na paghahanap Ang isang pangunahing sakit na nagdudulot ng pagtaas ng presyon ng dugo ay nakilala, kinakailangan upang gamutin ang pangunahing patolohiya:
- Kung mayroong tumor o iba pang mass formation sa mga kidney o adrenal glands, isinasagawa ang surgical treatment hangga't maaari.
- Para sa mga nagpapaalab na sakit ng mga bato (pyelonephritis), ang isang kurso ng antibacterial at anti-inflammatory therapy ay isinasagawa.
- Para sa mga sakit ng thyroid gland, ang pagwawasto ng gamot sa mga antas ng hormonal ay isinasagawa.
- Sa hemodynamic etiology ng hypertension, malubhang pagpapaliit ng aorta o sakit sa puso, kinakailangan ang operasyon sa puso, pati na rin ang pagwawasto ng gamot ng pagpalya ng puso.
- Kung gamot ang dahilan, dapat itigil ng pasyente ang pag-inom ng mga naturang gamot.
- Para sa hypertension gitnang simula Kung maaari, ang pangunahing sakit ay mabayaran, at ang konserbatibo (para sa stroke) o kirurhiko paggamot (halimbawa, para sa isang tumor sa utak) ay isinasagawa.
- Ang mga abnormalidad sa mga sisidlan ng mga bato, kung maaari, ay nangangailangan ng pagwawasto ng kirurhiko.
Kaayon ng paggamot sa pangunahing sakit, ang antihypertensive therapy ay isinasagawa din, iyon ay, pagbabawas ng presyon ng dugo ng gamot. Kabilang dito ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot ng mga pangunahing grupo: ACE inhibitors, calcium channel antagonists, β-blockers, diuretics, centrally acting antihypertensive na gamot. Ang isang indibidwal na regimen sa paggamot ay pinili para sa bawat pasyente depende sa pangunahing sakit, ang pagkakaroon ng mga contraindications, mga indibidwal na katangian, at magkakatulad na patolohiya.
Ang pangalawang hypertension ay isang kumplikadong sakit na nangangailangan espesyal na atensyon mga doktor, masusing pagsusuri, pagpili mabisang paraan paggamot. Ang problema ay may kaugnayan sa modernong medisina, dahil ang sakit na ito ay hindi tumutugon nang maayos sa karaniwang pagwawasto ng gamot, kadalasan ay may malignant na kurso, at ang mga kabataan ay kadalasang madaling kapitan ng sakit.
Napapanahong pagtuklas tamang diagnosis at ang sapat na paggamot ay makakatulong na itigil ang hindi kanais-nais na kurso ng sakit sa oras at maiwasan ang mga posibleng hindi kanais-nais na komplikasyon.
Sa paglitaw at pagpapanatili ng maraming anyo nagpapakilala ng hypertension Malaki ang kahalagahan ng humoral system renin-angiotensin-aldosterone. Ang enzyme renin ay ginawa ng mga butil na selula ng juxta-glomerular apparatus ng mga bato. Kapag nakikipag-ugnayan sa a-2-globulin na bahagi ng plasma ng dugo - angiotensinogen – Ay nabuo angiotensin-1 (hindi nakakaapekto sa tono ng vascular wall). Ngunit sa ilalim ng impluwensya i-convert ang enzyme siya ay nagiging angiotensin-2, makapangyarihan epekto ng vasopressor. Mayroong direktang koneksyon sa pagitan ng mga antas ng angiotensin-2 at aldosterone. Ang Aldosterone ay nagdaragdag ng sodium reabsorption sa mga bato at ang pagpapanatili nito sa muscular elements ng arterioles, na sinamahan ng kanilang pamamaga at pagtaas ng sensitivity ng mga vascular wall receptors sa mga impluwensya ng pressor (halimbawa, norepinephrine). Karaniwang mayroong kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng antas ng dugo ng aldosteron at aktibidad ng renin. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang pagbawas sa daloy ng dugo ng bato sa mga selula ng juxtaglomerular apparatus ay nagiging sanhi ng masaganang granulation at pagtaas ng renin synthesis. Ang mga cell na ito ay gumaganap ng isang papel mga receptor ng dami at lumahok sa regulasyon ng mga antas ng A/D, na tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng dugo na dumadaloy sa glomerulus. Ang resultang angiotensin ay nagpapataas ng A/D, nagpapabuti ng renal perfusion at binabawasan ang intensity ng renin synthesis. Gayunpaman, ang kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng produksyon ng renin at A/D ay nagambala sa maraming mga kondisyon ng pathological - pangunahin sa nephrogenic at, lalo na, renovascular hypertension.
1. Renal Ang arterial hypertension ay maaaring:
a) para sa nephropathy sa mga buntis na kababaihan; para sa mga autoimmunoallergic na sakit sa bato, parehong nagpapasiklab (nagkakalat na glomerulonephritis, collagenosis) at dystrophic (amyloidosis, diabetic glomerulosclerosis);
b) para sa mga nakakahawang interstitial na sakit sa bato - para sa talamak na pyelonephritis;
c) renovascular o vasorenal - sa kaso ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato at may congenital narrowing ng mga arterya, o ang kanilang hypoplasia, aneurysms, na may nakuha na arterial lesyon, atherosclerosis, trombosis, compression ng mga scars, hematomas, neoplasms;
d) para sa urological sakit ng bato at urinary tract (congenital: renal hypoplasia, polycystic disease, o nakuha: kidney stones, tumors, urinary tract strictures, kidney injuries with the formation of hematomas.
2. Renoprivnaya Ang arterial hypertension ay bubuo pagkatapos alisin ang parehong mga bato. Karaniwan, ang mga bato ay gumagawa antihypertensive factor – kinins at prostaglandin at sa kanilang kakulangan, tumataas ang A/D. Ang partikular na kahalagahan sa hypertension na ito ay ang kawalan ng balanse sa nilalaman ng Na+ at K+ sa mga tissue at tissue fluid.
3. Endocrinopathic Ang arterial hypertension ay sinusunod:
a) na may mga hormonal na tumor ng pituitary gland - acromegaly, sakit na Itsenko-Cushing;
b) para sa mga tumor ng adrenal cortex;
c) na may nagkakalat na nakakalason na goiter;
d) na may diskriminasyon sa panahon ng menopause.
4. Neurogenic symptomatic arterial hypertension:
A) sentrogenic – nauugnay sa pinsala sa utak (encephalitis, mga bukol, pagdurugo, ischemia, trauma, ligation ng mga daluyan ng dugo, compression ng tisyu ng utak), na may overstrain ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, kapag ang mga kumplikadong reflexes ng pagkakaiba-iba ay nabuo, ang mga stereotype ay muling inayos, at ang mga ritmo ng circadian ay nabaluktot;
b) paligid – nauugnay sa pinsala sa peripheral nervous system na may poliomyelitis, polyneuritis, reflexogenic (disinhibition hypertension).
5. Hemodynamic Ang arterial hypertension ay bubuo:
a) kapag bumababa ang pagkalastiko ng mga dingding ng aorta at malalaking sisidlan, walang sapat na pag-uunat ng vascular wall sa pamamagitan ng pulse wave na dumadaan sa mga sisidlan;
b) hypertension sa aortic valve insufficiency ay sanhi ng pagtaas sa end-diastolic volume ng dugo sa kaliwang ventricle dahil sa regurgitation ng dugo mula sa aorta sa panahon ng diastole;
c) ang hypertension sa panahon ng coarctation ng aorta ay nauugnay, sa isang banda, na may isang matalim na pagtaas sa paglaban sa daloy ng dugo sa lugar ng pagpapaliit ng aorta, at sa kabilang banda, na may kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato;
d) ang pagpapaliit ng carotid, vertebral o basilar arteries ay humahantong sa cerebral ischemia - cerebroischemic arterial hypertension;
e) purong diastolic arterial hypertension ay bubuo na may pagtaas ng peripheral resistance sa arterial blood flow dahil sa pagbaba sa propulsive function ng kaliwang ventricle sa myocarditis o kakulangan nito dahil sa overstrain o kapansanan sa venous return ng dugo sa puso.
6. Walang tigil – para sa iba't ibang mga depekto sa puso na kumplikado ng pagpalya ng puso.
Hypertonic na sakit- mahalaga, pangunahin - ang mga pangunahing pagpapakita nito ay:
1) - mataas na presyon ng dugo na may madalas na cerebral disorder ng vascular tone;
2) - mga yugto sa pag-unlad ng mga sintomas;
3) - binibigkas na pag-asa sa pagganap na estado ng mga mekanismo ng nerbiyos ng regulasyon ng A/D;
4) - ang kawalan ng isang nakikitang sanhi na koneksyon ng sakit na may pangunahing organikong pinsala sa anumang mga organo o sistema.
Nakikilala nito ang hypertension mula sa pangalawang (symptomatic arterial hypertension), na nakabatay sa pinsala sa mga panloob na organo o mga sistema na kumokontrol sa A/D. Ang nangungunang, nag-trigger na kadahilanan ng hypertension ay arterial spasm dahil sa disinhibition ng vasomotor center at ang paglitaw ng isang pathological nangingibabaw dito.
Ang pangunahing sanhi ng hypertension ay itinuturing na talamak o matagal na emosyonal na stress, na humahantong sa pagbuo ng neurosis at pagkagambala ng mga mekanismo ng nerbiyos ng regulasyon ng A/D laban sa background ng kahinaan ng mga pangunahing proseso ng cortical. Ang labis na pagkonsumo ng table salt ay may tiyak na kahalagahan.
May isa pang teorya na naglalarawan sa papel ng isang namamana na depekto sa mga lamad ng cell na nagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad sa mga electrolyte at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa konsentrasyon ng Na+ at K+ sa cell at isang pagtaas sa konsentrasyon ng libreng Ca++ , na nagpapataas ng cell contractility at naglalabas ng mga ahente ng sympathoadrenal action. Ayon sa teoryang ito, ito ang sanhi ng hypertension, at ang emosyonal na stress ay gumaganap bilang isang kondisyon para sa pagtukoy ng patolohiya.
Nasa paunang panahon ng hypertension, ang mga pagbabago sa humoral pressor at depressor system ay kasama sa pathogenesis. Ang kanilang activation ay compensatory sa kalikasan at nangyayari bilang isang reaksyon sa overstrain at pagkagambala ng trophism ng nerve cells sa utak. Mabilis na bumubuo hyperkinetic uri ng sirkulasyon ng dugo - nadagdagan ang cardiac output at maliit na pagbabago sa kabuuang peripheral vascular resistance. Ngunit madalas na ang vascular resistance sa mga bato ay tumataas nang maaga - ang ischemia ay bubuo at ang aktibidad ng renin-angiotensin system ay tumataas.
Sa panahong ito, habang napanatili pa rin ang distensibility at elasticity ng aorta, muling pagsasaayos ng baroreceptor sinocarotid zone at aortic arch, na ipinahayag sa pagpapanatili ng normal na aktibidad ng aortic nerve na may pagtaas ng A/D (normal, ang isang depressor effect ay sinusunod). Tinitiyak ng "reconfiguration" na ito ng mga baroreceptor ang mga gawain ng pag-regulate ng suplay ng dugo, paglilipat ng mga parameter nito sa isang antas na pinakamainam para sa mga bagong kondisyon. Ngunit pagkatapos ay ang pampalapot ng mga dingding ng aorta at carotid arteries at isang pagbawas sa kanilang pagkalastiko sa mga huling yugto ng hypertension ay humantong sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga baroreceptor at isang pagbawas sa mga reaksyon ng depressor.
Ang impluwensya ng gitnang sistema ng nerbiyos sa tono ng mga arterya at lalo na ang mga arterioles, pati na rin sa myocardial function, ay pinagsama sa pamamagitan ng sympathoadrenal system, kabilang ang mga vasomotor center ng hypothalamus, ang sympathetic nerve, ang adrenal glands, at - at (3 - adrenergic receptors ng puso at mga daluyan ng dugo, na sa huli ay humahantong sa hyperkinesia ng puso at istraktura ng mga sisidlan. Sa mga unang yugto, dahil sa pagtaas ng cardiac output, ang daloy ng dugo sa bato ay tumaas, at ito ay humahantong sa pagtaas ng output ng ihi at Na + excretion. Ang pagkawala ng sodium ay nagpapasigla sa pagtatago ng ADH. Ang sodium ay pinananatili sa mga tisyu at mga dingding ng mga arterioles, na nagpapataas ng kanilang pagiging sensitibo sa mga epekto ng pressor.
Kaya, sila ay nabuo mabisyo na bilog:
1) nadagdagan ang pagtatago ng catecholamines + renal factor + renin-angio - tensin mechanism + disinhibition ng VMC + nadagdagan na release ng catecholamines;
2) ang mga mekanismo ng reninangiotensin at aldosteron ay nagpapalakas sa isa't isa;
3) ang pagpapahina ng mekanismo ng depressor ay nag-aambag sa disinhibition ng VMC at isang pagtaas sa presyon ng dugo at isang pagbawas sa excitability ng depressor baroreceptors.
Ang mga bagong link ay madalas na kasama sa pathogenesis - sa partikular, isang pagtaas sa aktibidad ng pressor ng mga istruktura ng hypothalamic sa ilalim ng impluwensya ng ischemia na nauugnay sa vasoconstriction at angiopathy ng mga cerebral vessel. Ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay nagkakaroon ng atherosclerosis ng aorta, na humahantong sa pagkawala ng pagkalastiko nito, na nag-aambag sa isang karagdagang pagtaas sa systolic pressure at pagkasira ng mga baroreceptor zone. Ang Atherosclerosis ng cerebral arteries at renal arteries ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagpapapanatag ng tumaas na A/D dahil sa patuloy na ischemia ng utak at bato.
PATHOPHYSIOLOGY NG SISTEMA
CIRCULATORY (hypotension)
1. Pag-uuri ng hypotension.
2. Pangunahing arterial hypotension.
3. Bumagsak.
Arterial hypotension– pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 100/60 mm Hg. Art. (para sa mga taong higit sa 30 taong gulang - mas mababa sa 105/65 mm Hg. Art.) o kapag ang average na dynamic na A/D ay bumaba sa ibaba 75 mm Hg. Art.
Hypotension
Patolohiya
Una at pangalawa
(sakit na hypotonic)
talamak: talamak:
shock, TVS, peptic ulcer,
gumuho malnutrisyon
Pangunahin(mahahalagang) arterial hypotension ay itinuturing na hypotensive disease - isang hypotensive na uri ng neurocirculatory dystonia. Sa pathogenesis ng pangunahing arterial hypotension, ang mga kaguluhan sa mas mataas na mga autonomic center ng regulasyon ng vasomotor ay gumaganap ng isang papel, na humahantong sa isang patuloy na pagbaba sa kabuuang peripheral resistance na may hindi sapat na pagtaas sa cardiac output.
Talamak na arterial hypotension kadalasang bunga ng talamak na cardiovascular o vascular failure sa nabigla ng iba't ibang pinagmulan o pagbagsak, na may panloob na pagdurugo at pagkawala ng dugo, na may biglaang muling pamamahagi ng masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, na may matinding pagkalasing at mga impeksiyon.
Pagbagsak– mabilis na umuunlad vascular insufficiency na may pagbaba sa tono ng vascular at isang matinding pagbaba sa dami ng dugo. Kasabay nito, bumababa ang daloy ng venous blood sa puso, bumababa ang dami ng stroke (SV), bumababa ang arterial at venous pressure, naaabala ang tissue perfusion at metabolismo, nagkakaroon ng hypoxia ng utak, at pinipigilan ang mahahalagang function ng katawan. Ang pagbagsak ay bubuo bilang isang komplikasyon sa malubhang kondisyon ng pathological at talamak na sakit ng mga panloob na organo - na may peritonitis, acute pancreatitis, nakakahawang pagbagsak sa talamak na meningoencephalitis, tipus at tipus, acute dysentery, dahil sa pagkalasing sa endo- at exotoxins ng mga microorganism, higit sa lahat na nakakaapekto sa central nervous system o pre- at post-capillary receptors.
Hypoxic ang pagbagsak ay maaaring mangyari sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen, lalo na sa kumbinasyon ng nabawasan na presyon ng barometric. Ang pag-unlad ng pagbagsak ay pinadali ng hypocapnia (dahil sa hyperventilation, na humahantong sa vasodilation, pag-aalis ng dugo at pagbaba sa dami ng dugo).
Orthostatic Ang pagbagsak ay nangyayari sa panahon ng mabilis na paglipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon at sanhi ng muling pamamahagi ng dugo na may pagtaas sa kabuuang dami ng venous bed at isang pagbaba sa venous return sa puso. Ito ay batay sa kakulangan ng venous tone sa postoperative period, na may mabilis na paglikas ascitic fluid o bilang resulta ng spinal o epidural anesthesia.
Hemorrhagic nabubuo ang pagbagsak na may matinding pagkawala ng dugo dahil sa mabilis na pagbaba ng dami ng dugo. Ang parehong kondisyon ay maaaring mangyari bilang resulta ng labis na pagkawala ng plasma dahil sa mga paso, tubig at electrolyte disorder na may matinding pagtatae, hindi makontrol na pagsusuka, at hindi makatwirang paggamit ng diuretics.
Ang pagbagsak ay maaaring umunlad sa mga talamak na sakit sa puso, na sinamahan ng isang matalim at mabilis na pagbaba sa SV (myocardial infarction, hemopericardium, acute myocarditis, pulmonary embolism). Ang matinding cardiovascular failure sa mga kondisyong ito ay madalas na tinatawag na "small output syndrome."
PATHOPHYSIOLOGY NG DIGESTION
1. Ang konsepto ng digestive system.
2. Mga sanhi ng digestive disorder.
3. Pangkalahatang mga pattern ng dysfunction ng gastrointestinal tract.
4. Mga digestive disorder sa forestomach ng ruminants.
5. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng digestive system.
6. Mga uri, etiology at pathogenesis ng gastric dysfunction.
7. Etiology at pathogenesis ng bituka digestive disorder.
pantunaw– ang paunang yugto ng asimilasyon ng pagkain sa mga hayop, na binubuo sa pagbabago ng mga paunang istruktura ng pagkain sa mga bahagi na kulang sa pagtitiyak ng mga species, ang kanilang pagsipsip at pakikilahok sa intermediate metabolism.
Functional na sistema Ang panunaw ay kinakatawan ng:
1) afferent link regulasyon. Ito ang mga panlasa ng bibig, dila, esophagus, tiyan, bituka at pangunahing mga glandula ng pagtunaw, atay, pancreas;
2) CNS – sentro ng pagkain, ang mga bahagi ng motor nito ay naghahanap, tumatanggap at nagpo-promote ng pagkain, at ang mga bahagi ng secretory nito ay naglalabas ng mga katas;
3) effector o executive apparatus: oral cavity, esophagus, tiyan, bituka at ang pangunahing digestive glands - atay at pancreas.
Patolohiya ng iba't ibang mga kagawaran:
I. Mga pagbabago sa pakiramdam ng gutom: bulimia - pare-pareho ang gutom, hyperrexia - sinamahan ng isang malaking pagkain sa mga hayop na may diabetes o thyrotoxicosis, hyporexia - na may pagkawala ng gana, anorexia o acoria - kumpletong kawalan ng gana sa pagkasira ng ventrolateral nuclei .
II. Ang mga karamdaman ng bahagi ng effector ng digestive system - hindi sapat na pagsipsip ng pagkain ay humahantong sa hindi pangkaraniwang bagay ng gutom.
Mga sanhi digestive disorder: a) nutritional disorder, b) impeksyon, c) poisoning, d) tumor ng iba't ibang bahagi, e) postoperative na kondisyon, f) congenital developmental anomalies (cleft palate), g) trauma.
Mga pangkalahatang pattern ng paglabag Mga function ng gastrointestinal tract:
1. Ang lahat ng mga function ay malapit na magkakaugnay at bihirang lumabag sa paghihiwalay, paglabag sa secretory > motor > endocrine function.
2. Ang lahat ng bahagi ng gastrointestinal tract ay napakalapit na magkakaugnay ng pagkakaisa ng neurohumoral at intrasystemic na regulasyon.
3. Ang estado ng panunaw sa mga kasunod ay depende sa kalidad ng trabaho ng mga nakaraang departamento.
pantunaw iba't ibang uri Ang mga alagang hayop ay may sariling mga katangian, bagaman ang pangkalahatang mga pattern ng pagsipsip ng pagkain sa mga herbivores, carnivores at omnivores ay pareho. Ang pagtitiyak ng panunaw ng pagkain sa mga phytophage at zoophage ay nag-iiwan ng marka sa patolohiya ng mga organ ng pagtunaw. Sa polygastric herbivores (malaki baka, tupa, kambing) ang kakulangan sa pagtunaw ay kadalasang nauugnay sa patolohiya ng proventriculus. Isang kapansin-pansing tampok mga proseso ng pagtunaw sa forestomach ng ruminants ay ang pagkakaroon ng symbiotic microflora at microfauna.
Sa polygastric na mga hayop, ang pagkasira ng mga nutrient substrates ay isinasagawa ng humigit-kumulang 150 species ng bacteria at hanggang 60 species ng protozoa. Tinitiyak ng microflora ang pagbuburo ng fiber, lactic at succinic acid, ang pagtunaw ng starch, ang pagkasira ng mga protina, walang protina. mga produktong nitrogen, mga lipid. Kaayon, ang bacterial synthesis ay nangyayari dahil sa mga substrate ng feed. Ang mga bakterya ay nag-synthesize ng protina sa pamamagitan ng pag-convert ng non-protein nitrogen sa protina nitrogen. Ang protozoa ay nagko-convert ng asukal at starch ng halaman sa glycogen, isang bloke ng halaman sa isang hayop, na ginagawa itong mas kumpleto. Sa isang mahusay na binuo rumen microflora, ang protina nito ay bumubuo ng halos 20% ng kabuuang protina ng rumen.
Ang paggalaw ng mga masa ng pagkain mula sa forestomach hanggang sa abomasum, at pagkatapos ay sa bituka ay nagpapahintulot sa katawan na gamitin ang kumpletong protina ng bakterya at ciliates. Ang panunaw sa rumen, na pangunahing tinutukoy ng estado ng microflora at microfauna, ay maaaring magbago kung ang mga kondisyon ng kanilang pag-iral ay hindi sapat sa kanilang mga pangangailangan. Iba't ibang mga paglabag sa pagpapakain, isang hindi sapat at hindi balanseng diyeta, mga karamdaman sa pag-andar ng motor ng proventriculus, baguhin ang tirahan ng mga bakterya at ciliates at sugpuin ang kanilang aktibidad. Ang hindi makatarungang paggamit ng mga antibiotics, sulfonamides at iba pang mga gamot ay nakakaapekto rin sa panunaw sa rumen.
Sa proseso ng buhay, ang mga naninirahan sa rumen ay gumagamit ng hibla, na kino-convert ito sa pamamagitan ng glucose at pyruvic acid sa mababang molecular weight fatty acids, methane, at carbon dioxide. Ang sapat na pagpapakain ng mga hayop at sapat na dami ng magaspang ay sinamahan ng pagbuo ng mga pabagu-bago ng fatty acid na humigit-kumulang 70% acetic acid, 18% propionic acid, 8% butyric acid, 4% iba pang mga acid (isobutyric, valeric). Ang acetate ay isang produktong ginagamit ng katawan upang mag-synthesize ng mga lipid at taba ng gatas sa mga fat depot. Naka-on kabuuan Ang mga volatile acid at ang kanilang ratio sa rumen ay nakakaapekto sa komposisyon ng diyeta. Malaking halaga ng feed ang makabuluhang nagbabago sa ratio ng mababang molecular weight fatty acids. Ang pagbaba sa nilalaman ng acetic acid ay negatibong nakakaapekto sa taba na nilalaman ng gatas, at ang pagtaas sa antas ng butyric acid sa mga nilalaman ng rumen ay nakakaapekto sa pangkalahatang kaasiman nito. Ang labis na lactic acid sa rumen ay sinusunod kapag nagpapakain ng mga pagkaing mayaman sa asukal: beets, repolyo, singkamas, patatas, mais. Ang labis na paggamit ng starch ay nagpapataas ng aktibidad ng amylolytic at lactic acid bacteria, ngunit negatibong nakakaapekto sa estado ng cellulolytic bacteria dahil sa pagtaas ng acidic na kapaligiran sa pH 5.5 - 6.0, habang ang pinakamainam na pH ay 6.5. ang mataas na kaasiman ay pumipigil sa paggalaw ng feed mula sa proventriculus papunta sa abomasum, at mula sa abomasum papunta sa bituka, na negatibong nakakaapekto sa panunaw.
Mga malalalim na paglabag Ang mga normal na relasyon sa pagitan ng tiyan at duodenum ay maaaring humantong sa mga peptic ulcer. Kaya, na may pagtaas sa tono ng p. Vagus, nangyayari ang hypersecretion - nadagdagan ang pagtatago gastric juice hindi lamang sa tiyan, kundi pati na rin sa duodenum. Ito ay humahantong sa paglitaw ng isang uncompensated na yugto ng pagtatago ng juice. Nangyayari pag-aasido o oksihenasyon ng mga nilalaman 12- duodenum. At kung may kakulangan ng mga pagtatago o bicarbonates, ang panunaw ng duodenal mucosa ay nangyayari - ang pagbuo ng mga ulser sa loob nito. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang duodenal mucosa ay walang mga mekanismo ng proteksiyon, lalo na sa paunang bahagi ng duodenal bulb.
Sa turn, ang pagkakaroon ng isang ulser sa duodenum ay maaaring mag-ambag sa self-digestion ng pyloric mucosa ng tiyan at ang pagbuo ng mga gastric ulcers. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang duodenal ulcer, ang pylorus ay hindi nagsasara nang mahigpit - ang isang nakanganga ng pylorus ay nangyayari dahil sa pangangati nito. Bilang resulta (kung karaniwang ang katas ng duodenum ay itinatapon lamang sa bulb nito at hindi pumapasok sa tiyan), pagkatapos kapag ang pylorus ay nakanganga, ang katas ng duodenum ay pumapasok sa tiyan, sa pyloric section nito.
Ang duodenal juice ay naglalaman ng napakalason na sangkap tulad ng lysolecitine, na mayroon sabong panlaba pagkilos – panunaw ng gastric mucosa – ulser. Samakatuwid, napakahalagang malaman ang kalikasan at lokasyon ng sugat - kung saan ang sanhi at kung saan ang epekto.
Mga pamamaraan ng pananaliksik sa pag-andar sistema ng pagtunaw: Pag-andar ng sekretarya:
1. Pinatay ang hayop at sinuri ang laman ng tiyan.
2. Ang espongha na may sabaw ay hinayaan na lunukin, pagkatapos ay hinugot ng tali, pinisil at sinuri.
3. Paraan ng fistula.
4. I.P. Ginamit ni Pavlov ang paraan ng haka-haka na pagpapakain sa panahon ng esophagotomy. Ang mga aso ay kumakain ng parehong karne sa loob ng maraming oras, at 1.5-2 litro ng juice ay inilabas mula sa tiyan.
5. Maliit na Pavlovian na nakahiwalay na ventricle.
6. Intestinal fistula ayon kay Tiri.
7. Tiri-Vella fistula (tinatanggal ang magkabilang dulo ng bituka).
8. Fistula ng gallbladder at bile ducts.
9. Pancreatic duct fistula.
10. Ang pagtatago ng laway ng Lashley capsule.
11. Probing na may makapal na solong probe at manipis na probe sa dynamics.
12. Endoradiosounding – pH telemetry gamit ang radio capsule.
Uri ng morphological examination - aspiration gastrobiopsy - ayon sa antas ng pinsala, maaaring makilala ng isa: hypertrophic, hypotrophic, atrophic gastritis, tumor, cancer.
Pag-andar ng motor(peristalsis, evacuation at antiperistalsis). Mga pamamaraan ng pananaliksik:
1) mekanograpiya gamit ang isang rubber balloon;
2) electrogastrography.
Mga uri, etiology at pathogenesis dysfunction ng gastrointestinal tract. Mga paglabag secretory Mga Tampok:
1) hyperaciditas - tumaas na kaasiman;
2) hypoaciditas - nabawasan ang kaasiman;
3) anaciditas – pagbaba at kumpletong kawalan ng HC1. Mga paglabag sa mga bahagi motor Mga Tampok:
1. Hypertension – umiikli ang tiyan. Ang peristole—ang kakayahang yakapin ang masa ng pagkain—ay nakasalalay sa tono nito. Halos walang bula ng hangin sa R-gram.
2. Nabawasan ang tono (hypo- at atony - nabawasan ang peristole).
3. Ang peristalsis ay maaaring lumakas at humina.
4. Antiperistalsis - mula sa pylorus hanggang sa cardia.
5. Ang paglisan (na kinokontrol ng acid reflex) ay depende sa HC1 - maaaring maantala o mapabilis.
Pagsipsip– limitadong kakayahan (mga lason, droga, alkohol) - bumababa sa morphological na pinsala sa mauhog lamad - na may kabag, kanser, pagkasunog. excretory function - pag-alis mula sa dugo papunta sa lumen:
1) mga lason (ang paulit-ulit na gastric lavage ay nag-aalis ng morphine);
2) mga nakakahawang ahente;
3) urea at uric acid(karaniwang 1 – 2 mg%). Maaaring si uremi
kemikal na gastritis na may amoy ng urea;
4) mga katawan ng acetone sa diabetic coma.
Sa patolohiya, ang pag-andar ay maaaring mapahusay (na may uremia at pagkalason), humina, o huminto. Hadlang:
1) paglabas ng mga nakakapinsalang ahente;
2) hindi pinapayagan ng buo na epithelium na dumaan ang brucellosis at plague bacilli;
3) aktibidad ng bactericidal: sa laway - lysozyme, gastric juice - HC1.
Ang pagkain na pumapasok sa duodenum ay nagpapasigla sa paggawa ng hormone secretin sa mucosa nito. Ang Secretin, na pumapasok sa dugo, ay pumipigil sa paggawa ng gastric juice. Ito ay self-regulation: gastrin stimulates, at secretin inhibits. Bilang karagdagan, pinasisigla ng secretin ang produksyon ng mga alkaline valences, na neutralisahin ang acidic na nilalaman na nagmumula sa tiyan patungo sa duodenum at alkalize ang kapaligiran sa loob nito. Ang Pancreazimin (cholecystokinin) ay ginawa din sa duodenal mucosa. Pinahuhusay ng hormone na ito ang produksyon ng mga pancreatic juice: amylase, lipase, atbp. Kumikilos sa apdo, pinapataas nito ang pagtatago ng apdo. Ang kakulangan ng mga hormone na ito (secretin at pancreasimin) ay humahantong sa pag-unlad ng duodenal ulcers. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang pagtaas sa tono ng p. Vagus at hypersecretion at hyperacidity sa tiyan, ang pagtatago ng gastric juice hindi lamang sa tiyan, kundi pati na rin sa duodenum ay tumataas, isang uncompensated na yugto ng pagtatago ng juice. nangyayari, at nangyayari ang pag-aasido ng mga nilalaman ng duodenum. At dahil ang mauhog na lamad nito (hindi katulad ng gastric mucosa) ay walang mga mekanismo ng proteksiyon, lalo na sa paunang seksyon o bombilya nito, nangyayari ang panunaw at pagbuo ng ulser.
Pag-andar ng reservoir– naaabala ang paglalagay ng pagkain:
1) na may pagkasayang sa dingding;
2) kapag ang isang anastomosis ay inilapat sa pagitan ng tiyan at ng maliit na bituka - gastroenteroanastomosis at kahirapan sa pag-alis ng pagkain mula sa tiyan bilang isang resulta ng spasm sa site ng anastomosis;
3) reflex inhibition ng tono at peristalsis - pagbabayad-sala, mga dahilan: gastrointestinal surgery, mga pasa sa tiyan, labis na pagkain at overstretching, matinding impeksyon.
