Хипотермия възниква, когато загубата на топлина надвишава производството на топлина и тялото губи топлина. Това обикновено се случва със значително понижаване на температурата на околната среда на човек, което се влошава от липсата на топло облекло, силен вятър, както и фактори като прием на алкохол. В последния случай, поради рязкото разширяване на кожните съдове, се създава измамно впечатление за топлина, докато загубата на топлина рязко се увеличава.

Както при прегряването, развитието на хипотермия варира три етапа.

1. Етап на компенсациясъстоящ се в увеличаване на производството на топлина (повишена мускулна активност, интензификация на метаболитните процеси) и намаляване на топлопредаването (периферен съдов спазъм, намалено дишане, брадикардия).

2. Етап на декомпенсация, който се характеризира с "срив" и извращение на терморегулаторните механизми (разширяване на кожните съдове, тахипнея, тахикардия и др.), В резултат на което хомеотермният организъм придобива характеристиките на пойкилотермичен.

3. Етап на кома, в началото на което се развива състояние на "студена анестезия": кръвното налягане пада, дишането придобива периодични характеристики и нивото на метаболитните процеси рязко намалява. Смъртта обикновено настъпва в резултат на парализа на дихателния център.

При дълбока хипотермия на тялото, поради рязко намаляване на нивото на метаболитните процеси, нуждата на тъканите от кислород намалява значително. Тази особеност доведе до създаването на метода за изкуствена хипотермия, който в момента е задължителен в арсенала на хирурзите и реаниматорите.

Най-чувствителният орган към хипоксия (кислородно гладуване) е мозъкът. В резултат на нарушаване на доставката на кислород до нервните клетки се инхибират процесите на окислително фосфорилиране, което води до прогресивно намаляване на нивото на високоенергийните фосфорни съединения в мозъчната тъкан: фосфокреатин, аденозин трифосфат. В същото време се увеличава количеството на аденозин дифосфат, аденозин монофосфат и неорганичен фосфор. Периодът на изчерпване на енергийните резерви на мозъка при условия на дълбока хипоксия, според различни изследователи, варира от две до пет минути; до тридесет и петата минута от мозъчната хипоксия при условия на нормотермия настъпва генерализирано увреждане на мембраните на нервните клетки. По правило, когато тялото се изведе от състояние на клинична смърт 7-10 минути след нейното начало, въпреки че животът се възстановява, но увреждането на мозъка може вече да е необратимо и умствената дейност на реанимирания също е необратимо нарушена. IN хирургическа практикапонякога е необходимо да се оперира "сухо" сърце, т.е. без кръв (например по време на пластична хирургия за вродени дефекти), а спирането на кръвообращението в този случай понякога трябва да продължи няколко десетки минути. Приложение в този случай на устройството кардиопулмонален байпасе изпълнен с редица сериозни усложнения, свързани главно с факта, че при продължително кръвообращение през това устройство може да настъпи генерализирано увреждане на мембраните на червените кръвни клетки. В условията на хипотермия устойчивостта на нервните клетки към хипоксичния фактор се увеличава значително, което увеличава възможността за пълно възстановяване на човешката психика дори след дълъг период на клинична смърт и отваря големи възможности в сърдечната хирургия, позволявайки дълго времеработят в условия на спиране на кръвообращението. За тази цел се използва изкуствена хипотермия,Основател на доктрината е френският учен Лабори.

Изкуствената хипотермия може да бъде физическа или химическа.Най-често тези два вида хипотермия се използват в комбинация.

Физическа хипотермиясе постига чрез охлаждане на тялото на пациента отвън: чрез покриване с контейнери за лед. При използване на апарат сърце-бял дроб циркулиращата в него кръв се охлажда до 25 - 28°C.

Химична хипотермияпричинени от прилагане на пациента на различни химикали и лекарства, които влияят на терморегулаторните механизми и позволяват термичният баланс на тялото да се измести към загуба на топлина.

Можете да изберете четири групитакива лекарствени ефекти.

1. Адренолитични лекарства.Кожните съдове се стесняват под въздействието на адренергични влияния, така че прекъсването на симпатиковите ефекти върху съдовия тонус води до разширяване на периферните съдове и повишена загуба на топлина от тялото.

2. Мускулни релаксанти.Тези вещества нарушават предаването на нервните импулси към мускула на нивото на нервно-мускулния синапс и водят до обездвижване, в резултат на което производството на топлина в мускулите намалява и топлообменът започва да преобладава над производството на топлина. (Естествено, ако няма условия за развитие на злокачествена хипертермия при използване на мускулни релаксанти).

3. Антагонисти на тиреоидни хормони.Хормоните на щитовидната жлеза действат за отделяне на дишането от фосфорилирането и по този начин намаляват производството на АТФ. Това прекъсване обаче води до стимулиране на свободни окислителни процеси, тоест до повишено производство на топлина. Блокирането на този механизъм с лекарства също води до преобладаване на топлообмена над топлопроизводството.

4. Лекарства, които влияят на центровете за терморегулация.Тази група лекарства включва предимно обща анестезия и в допълнение невротропни лекарства, които действат върху центровете на хипоталамуса. Оптималният избор на лекарства, които инхибират централната регулация на производството на топлина и стимулират центрове, които подобряват преноса на топлина, може да даде изразен ефект на загуба на топлина от тялото.

Лабори нарича загубата на топлина от тялото термолиза,и комплекс от лекарства, водещи до постигане на хипотермичен ефект - литичен коктейл.

Чрез съвместно използване на физични и химични методи за хипотермия е възможно да се понижи телесната температура до 16-18 ° C, значително да се намали нуждата на мозъка от кислород и рязко да се увеличи устойчивостта му към хипоксия.

Успешно се използва и в хирургическата и реанимационната практика. локална хипотермия на главатас помощта на специална каска, носена на главата, пробита с тръби, през които циркулира охлаждащата течност. Това ви позволява да намалите температурата на мозъка и по този начин да увеличите устойчивостта на нервните клетки към хипоксия и в същото време оставя тялото на пациента свободно от системи за охлаждане, което улеснява хирургичните и реанимационните процедури.

Използва се и метод за охлаждане на кръвта, преминала през специален апарат, което води до бързо постигане на състояние на дълбока хипотермия на вътрешните органи и позволява например при сърдечни операции да не се прибягва до машина сърце-бял дроб.

Много важен и все още не напълно разрешен проблем е извеждането на тялото от състояние на изкуствена хипотермия. Ако това състояние е достатъчно дълбоко и продължава сравнително дълго време, в тялото настъпват значителни промени в почти всички видове метаболизъм. Тяхното нормализиране в процеса на извеждане на тялото от хипотермия е важен аспект от приложението на този метод в медицината.

Етапът на декомпенсация (деадаптация) на процесите на терморегулация е резултат от разрушаване на централните механизми за регулиране на топлообмена (фиг. 6-12).

ОФОРМЛЕНИЕ Вмъкнете файл „PF Фиг. 06 12 Основните патогенни фактори на хипотермия на етапа на декомпенсация»

Ориз.6–12 .Основните патогенни фактори на хипотермия на етапа на декомпенсация на системата за терморегулация на тялото.

На етапа на декомпенсация телесната температура пада под нормалните нива (в ректума пада до 35 °C и по-ниско) и продължава да намалява. Температурната хомеостаза на тялото е нарушена: тялото става пойкилотермично.

причинаразвитие на етапа на декомпенсация: нарастващо инхибиране на активността на кортикалните и субкортикалните структури на мозъка, включително центровете за терморегулация. Последното причинява неефективност на реакциите за производство на топлина и продължаваща загуба на топлина от тялото.

Патогенеза

† Нарушаване на механизмите на невроендокринната регулация на метаболизма и функционирането на тъканите, органите и техните системи.

† Дезорганизация на функциите на тъканите и органите.

† Инхибиране на метаболитните процеси в тъканите. Степента на дисфункция и метаболизъм директно зависи от степента и продължителността на понижаването на телесната температура.

Прояви

† Нарушения на кръвообращението:

‡ намаляване на сърдечния дебит както поради намаляване на силата на контракция, така и поради сърдечната честота - до 40 в минута;

‡ понижаване на кръвното налягане,

‡ повишаване на вискозитета на кръвта.

† Нарушения на микроциркулацията (до развитието на стаза):

‡ забавяне на притока на кръв в кръвоносните съдове микроваскулатура,

‡ повишен кръвен поток през артериоло-венуларни шънтове,

‡ значително намаляване на кръвоснабдяването на капилярите.

† Повишава пропускливостта на микроваскуларните стени за неорганични и органични съединения. Това е резултат от нарушено кръвообращение в тъканите, образуването и освобождаването на биологично активни вещества в тях, развитието на хипоксия и ацидоза. Увеличаването на пропускливостта на съдовите стени води до загуба на протеин от кръвта, главно албумин (хипоалбуминемия). Излиза течност съдово леглов плат.

† Развитие на оток. В тази връзка вискозитетът на кръвта се увеличава още повече, което влошава нарушенията на микроциркулацията и допринася за развитието на утайки и кръвни съсиреци.

† Локалните огнища на исхемия в тъканите и органите са следствие от тези промени.

† Дискоординация и декомпенсация на функциите и метаболизма в тъканите и органите (брадикардия, последвана от епизоди на тахикардия; сърдечни аритмии, артериална хипотония, намален сърдечен дебит, намалена честота до 8-10 в минута и дълбочина на дихателните движения; прекратяване на треперене на студените мускули, намалено напрежение на кислорода в тъканите, спад в потреблението му в клетките, намаляване на съдържанието на гликоген в черния дроб и мускулите).

† Смесена хипоксия:

‡ кръвообращението (в резултат на намален сърдечен дебит, нарушаване на кръвния поток в съдовете на микроваскулатурата),

‡ дихателна (поради намаляване на обема на белодробната вентилация),

‡ кръв (в резултат на сгъстяване на кръвта, адхезия, агрегация и лизис на червени кръвни клетки, нарушена дисоциация на HbO 2 в тъканите;

‡ тъкан (поради студено потискане на активността и увреждане на ензимите на тъканното дишане).

† Нарастваща ацидоза, дисбаланс на йони в клетките и в междуклетъчната течност.

† Потискане на метаболизма, намалена консумация на кислород от тъканите, нарушаване на енергоснабдяването на клетките.

† Образуването на порочни кръгове, които потенцират развитието на хипотермия и нарушения на жизнените функции на тялото (фиг. 6–13).

Y LAYOUT вмъкнете файл „PF Фиг. 06 13 Основни порочни кръгове на етапа на декомпенсация“

Ориз.6–13 .Основните порочни кръгове на етапа на декомпенсация на системата за терморегулация по време на хипотермия.

‡ Метаболитен порочен кръг. Намаляването на тъканната температура в комбинация с хипоксия инхибира хода на метаболитните реакции. Известно е, че намаляването на телесната температура с 10 °C намалява скоростта на био химична реакция 2–3 пъти (този модел се описва като температурен коефициент Ван'т Хофа- Въпрос 10). Потискането на скоростта на метаболизма е придружено от намаляване на освобождаването на свободна енергия под формата на топлина. В резултат на това телесната температура се понижава още повече, което допълнително потиска метаболизма и т.н.

‡ Съдов порочен кръг. Повишаването на телесната температура по време на охлаждане е придружено от разширяване на артериалните съдове (според невромиопаралитичния механизъм) на кожата, лигавиците и подкожната тъкан. Това явление се наблюдава при телесна температура 33–30 °C. Разширяването на кожните съдове и притока на топла кръв към тях от органи и тъкани ускорява процеса на загуба на топлина от тялото. В резултат телесната температура се понижава още повече, кръвоносните съдове се разширяват още повече, губи се топлина и т.н.

‡ Нервен‑мускулен порочен кръг. Прогресивната хипотермия причинява намаляване на възбудимостта на нервните центрове, включително тези, които контролират мускулния тонус и контракция. В резултат на това се изключва такъв мощен механизъм за производство на топлина като мускулната контрактилна термогенеза. В резултат на това интензивно се понижава телесната температура, което допълнително потиска нервно-мускулната възбудимост, миогенната термогенеза и др.

‡ Патогенезата на хипотермията може да включва други порочни кръгове, които потенцират нейното развитие.

† Задълбочаването на хипотермията предизвиква инхибиране на функциите първо на кортикалните, а след това и на подкоровите нервни центрове. В тази връзка пациентите развиват липса на физическа активност, апатия и сънливост, което може да доведе до кома. В тази връзка етапите на хипотермичен „сън“ или кома често се разграничават като отделен етап на хипотермия.

† Когато тялото излезе от хипотермично състояние, при пострадалите често впоследствие се развиват възпалителни процеси - пневмония, плеврит, остри респираторни заболявания, цистит и др. Тези и други състояния са резултат от намаляване на ефективността на ИБН системата. Често се откриват признаци на трофични разстройства, психози, невротични състояния и психастения.

С увеличаването на ефекта на охлаждащия фактор настъпва замръзване и смърт на тялото.

† Непосредствени причини за смърт при дълбока хипотермия: спиране на сърдечната дейност и спиране на дишането. И първото, и второто са до голяма степен резултат от студена депресия на вазомоторните и респираторните булбарни центрове.

† Причината за спирането на контрактилната функция на сърцето е развитието на фибрилация (по-често) или асистолия (по-рядко).

† Когато областта на гръбначния стълб е предимно охладена (при продължително излагане на студена вода или лед), смъртта често е предшествана от колапс. Развитието му е резултат от студена депресия на гръбначните съдови центрове.

† Смъртта на тялото по време на хипотермия настъпва, като правило, когато ректалната температура спадне под 25-20 ° C.

† Умрелите в условията на хипотермия показват признаци на венозна конгестия на съдовете на вътрешните органи, мозъка и гръбначния мозък; малки и големи фокални кръвоизливи в тях; белодробен оток; изчерпване на запасите от гликоген в черния дроб, скелетните мускули и миокарда.

Обща хипотермия на тялото означава патологично състояние (хипотермия), при което под въздействието на неблагоприятни студени фактори на околната среда се нарушава системата за терморегулация и телесната температура се понижава под минималния праг (34 ° C), необходим за поддържане на функционирането на жизнените системи на тялото.

Телесната температура е една от основните константи и нейното поддържане в определени и сравнително тесни граници е най-важното условие за правилното функциониране на органите и системите на човешкото тяло. Дори незначителните отклонения от нормата могат да причинят смущения с развитието на студено / топлинно заболяване. Поддържането на телесната температура в индивидуална норма се осъществява чрез сложна физиологична система за регулиране на топлинния баланс, регулирана от процесите на производство на топлина и пренос на топлина.

Топлинен баланс в тялото

В човешкото тяло има „ сърцевина“, включително всички вътрешни органи и мозъка, и външната част – "черупка"образувани от мускули, подкожна тъкан и кожа. Към споделянето " черупка„представлява почти половината от теглото на тялото и намаляването на температурата му дори с няколко градуса причинява значителни промени в съдържанието на топлина в тялото.

Температурата на различните секции на черупката не е еднаква и може да варира значително. Докато нивото на основната температура варира в незначителни граници (дневната температура е по-висока от нощната). Когато е изложена на студ, тъканната маса на сърцевината и черупката се променя в посока на компресия на сърцевината.

Постоянността на температурата се поддържа от баланса на процесите на производство на топлина и пренос на топлина. В същото време топлопроводимостта на живата тъкан е постоянна стойност и не се регулира от нищо. Температурата на повърхността на тялото се поддържа чрез пренос на топлина от основната тъканна маса към повърхността на кожата, което се осъществява от проводимост (контактна топлопроводимост) и конвекция (пренос на топлина чрез кръв). Организъм здрав човекспособни да поддържат вътрешна температура в рамките на 36,0 – 37,5°C благодарение на терморегулацията и биологичните процеси на хомеостаза.

Генерирането на топлина е страничен продукт от метаболитни процеси (първична топлина) и физическа (мускулна) работа (вторична топлина). Нивото на генериране на топлина се определя от интензивността на основния метаболизъм, “ специфично динамично действие» постъпването на храна в тялото, мускулната активност, скоростта на метаболизма в различни тъкани. Приносът на различните органи и тъкани към общото производство на топлина на тялото варира значително.

Най-важният механизъм за генериране на топлина е контрактилна термогенеза , тоест генерира се топлина скелетни мускулипо време на тяхната тонична контракция (800 – 1000 kcal/ден). Допълнителен механизъм за генериране на топлина е неконтрактилната термогенеза, която се основава на метаболитната активност (окисление) на мастната тъкан под въздействието на норепинефрин , чието производство се увеличава под въздействието на студ върху тялото.

Като цяло се разграничават няколко водещи механизма в процеса на генериране на топлина:

• Увеличаване на основния метаболизъм (колкото по-висок е метаболизмът, толкова повече топлина произвежда тялото). Скоростта на метаболитните процеси се регулира чрез пряко въздействие чрез вегетативната нервна система.
• Повишена мускулна активност (една от реакциите на тялото към студ е втрисане и треперене - неволно високочестотно/нискоамплитудно свиване на мускулните влакна, което увеличава отделянето на топлина със 150-200%).
• SPDP (специфично динамично действие на храната) - отделянето на допълнителна енергия по време на обработката на хранителните съставки, която се включва в процеса на генериране на топлина.
• Повишен обем на циркулиращата кръв. Увеличаването на основния метаболизъм изисква увеличаване на количеството кръв. Съответно той се отстранява от депото и навлиза в кръвоносната система, ускорявайки преноса на топлина от сърцевината към повърхността на тялото.
• Ускоряване на метаболизма в чернодробната система (в резултат на химични реакции в черния дроб се произвеждат 350 - 500 kcal топлина/ден).
• Повишена сърдечна честота (сърцето, по време на своята работа, отделя 70 - 90 kcal / ден топлина, а когато сърдечната честота се ускори, тази цифра се увеличава до 150 kcal / ден).
• Ускоряване на функциите на други органи (мускулите на диафрагмата, бъбреците, мозъка и други органи при ускоряване на работата си произвеждат до 500 kcal/ден).

Между човешкото тяло и околната среда има постоянен обмен на топлина, който се осъществява по няколко начина:

• провеждане (провеждане);
• радиация (радиация);
• изпаряване на водата от повърхността на тялото и конвекция (пренасяне с потока на средата).

Очевидно е, че постоянно поддържане на температура в тесен диапазон е възможно само ако процесите на генериране на топлина и пренос на топлина са равни.

Терморегулация

Терморегулацията се осъществява от силно диференцирана и многокомпонентна система, която включва дълбоки и повърхностни термочувствителни рецептори. Основните органи, в които са концентрирани дълбоките рецептори, са средните и медула, ретикуларна формация и други структури на мозъчния ствол, центрове на симпатикова инервация. Повърхностните термочувствителни рецептори, чийто брой е приблизително 250 хиляди, са разположени по цялата дебелина на лигавиците и кожата, а още около 200 хиляди рецептори са разположени в различни вътрешни органи и тъкани - бъбреци, черен дроб, жлъчен мехур, плеврата и други.

Такава широка гама и множество термочувствителни рецептори се обяснява с факта, че температурната хомеостаза се регулира не от температурата на която и да е част от тялото, а от средната телесна температура. Всички рецептори реагират на колебания в температурата на околната среда в диапазона 10-41 градуса, при излизане от които функционирането на рецепторите се нарушава. И така, когато температурата на кожата падне до +12°C, повърхностните кожни рецептори се блокират и престават да изпълняват функциите си. Когато външната температура се понижи, честотата на импулсите, изпращани към мозъка, се увеличава, а когато се повиши, тя намалява.

Механизми на терморегулация при хипотермия

Механизми за генериране на топлина

По време на хипотермия, поради намаляване на телесната и кръвната температура, активността на студените рецепторни влакна рязко се увеличава, което спомага за стимулиране на ядрата на задния хипоталамус, който е отговорен за активирането на механизмите за генериране на топлина. Тоест, реакциите на генериране на топлина се активират и процесите на загуба на топлина се преустановяват чрез включване на адаптивни механизми: незабавно - чрез вегетативната нервна система и забавено - с участието на ендокринната система, реализирано чрез механизмите на физичната и химичната терморегулация:

• Химична терморегулация - повишен тъканен метаболизъм (ускорено окисляване на протеини, мазнини и въглехидрати) с ускорено производство на топлина. Повишени нива на хормони на надбъбречната жлеза/щитовидната жлеза, които ускоряват основния метаболизъм и производството на топлина.
• Физическа терморегулация - централизация на кръвообращението (намаляване на лумена на кръвоносните съдове на кожата - артериоли и малки артерии и намаляване на притока на кръв към повърхността на тялото), което намалява преноса на топлина към външната среда. Реакция на кожните мускули, която намалява загубата на топлина чрез изпаряване.
• Адаптивен отговор под формата на повишена физическа активност.
• Екстрапирамидна стимулация на скелетните мускули и мускулен тремор.

Механизми за намаляване на топлинните загуби

В условия на ниски температури, адаптивната реакция на организма е да минимизира обема на топлинните загуби. За да изпълни тази задача, хипоталамусът, както в предишния случай, действа чрез въздействие върху автономната нервна система.

Такива механизми са:

• Централизация на кръвообращението . Осъществява се чрез намаляване на притока на кръв към повърхността на тялото с пренасочване на циркулацията му по „ сърцевина", тъй като скоростта на загуба на топлина зависи пряко от обема на кръвта, преминаваща през " черупка" Така при температура 15 0 С кръвотокът в ръката намалява 6 пъти. При по-нататъшно охлаждане може да се развие съдов спазъм на периферната тъкан. Наред с положителния ефект, рязкото намаляване на кръвния поток, съчетано с ниска температура, причинява измръзване.
• Намаляване на откритата площ на тялото. Скоростта на загуба на топлина зависи не само от температурата, но и от зоната на контакт на тялото с външната среда. Съответно, за да промени зоната на контакт, тялото заема по-икономична (затворена) поза по отношение на разхода на енергия (подсъзнателно придърпва коленете към гърдите, свивайки се на топка).
• Реакция на мускулите на кожата. Този механизъм се среща доста често и се реализира чрез напрежение в мускулите, които повдигат космените фоликули, което обикновено се нарича „ настръхвам" В резултат на това подкосъмът и клетъчността на козината се увеличават, което допринася за увеличаване на слоя топъл въздух около тялото. На теория това подобрява топлоизолацията, тъй като въздухът е слаб проводник на топлина, но този елементарен механизъм има малка практическа стойност.
• Намаляване на топлинните загуби чрез изпарение . Когато водата се изпарява от повърхността на тялото, се губи и топлина. Изпаряването на 1 ml вода води до загуба на 0,58 kcal топлина, тъй като средно човек губи 1400 - 1800 ml влага чрез изпаряване (пот, с дишане), след това с хипотермия, спиране на изпотяването и намаляване на дишането намаляване на топлинните загуби с 12 - 15%.
• Увеличаване на подкожната мастна тъкан . Този механизъм се реализира само когато човек живее дълго време при ниски температури и се състои в увеличаване на слоя мастна тъкан и по-равномерното й разпределение по повърхността на тялото.

Увреждания, свързани с непреднамерена хипотермия

При общо охлаждане на тялото топлинният баланс се нарушава поради факта, че преносът на топлина надвишава производството на топлина. Охлаждането на тялото води до намаляване на скоростта на метаболитните процеси, метаболитни нарушения и развитие на хипотермична патология. Когато настъпи хипотермия, температурата на сърцевината на тялото спада под оптималните стойности. В процеса на общо охлаждане на тялото се разграничават фазите на компенсация и декомпенсация.

Патогенеза, етапи на развитие

В развитието на простудното заболяване се разграничават няколко порочни кръга на патогенезата. Основните са:

• Метаболитен порочен кръг . При понижаване на телесната температура настъпва рязко забавяне на метаболитните процеси (в зависимост от основната температура 2-3 пъти), което е придружено от намаляване на генерирането на топлина. В резултат на понижаване на телесната температура метаболизмът се потиска допълнително, т.е. метаболитен порочен кръг».
• Съдов порочен кръг . Намаляването на телесната температура при охлаждане на тялото в диапазона от 30-33 0 C се придружава от феномена на разширяване на артериалните съдове на лигавиците, подкожната тъкан и кожата. Това от своя страна предизвиква прилив на топла кръв от основните органи към кожата, което ускорява преноса на топлина от тялото с развитието на патологичен кръг (намаляването на телесната температура причинява допълнителна вазодилатация, приток на топла кръв и загуба на топлина) .
• Невромускулен порочен кръг . В тялото, в процеса на понижаване на температурата, се наблюдава намаляване на възбудимостта на нервните центрове, по-специално на центровете, които контролират мускулната контракция, което изключва един от най-важните механизми от системата за производство на топлина - контрактилна термогенеза . Тоест телесната температура спада още повече, което води до по-нататъшно потискане на нервно-мускулната възбудимост и съответно по-нататъшно потискане на процеса на термогенеза.

Увеличаването на охлаждането на тялото води до увеличаване на инхибиторните процеси в нервните центрове на кортикалните и подкоровите структури, което в крайни случаи води до завършване. С увеличаване на интензивността на студения фактор настъпва пълно замръзване и смърт от хипотермия. По правило човек умира в резултат на спиране на сърцето и спиране на дишането. Смъртта настъпва, когато ректалната телесна температура падне под 25-20 0 С.

Етапи на развитие

В процеса на обща хипотермия на тялото се разграничават фазите на компенсация и декомпенсация.

Фаза на компенсация

Този етап се характеризира с комплекс от стандартни реакции:

• Намаляване на нивото на пренос на топлина и маса поради стесняване на кръвоносните съдове на подкожната тъкан и кожата на тялото (кръвоснабдяването на кожата намалява средно 1,5-2,0 пъти, когато вътрешната температура падне с 1°C под нормалната ).
• Повишена сърдечна честота с 20-22%.
• Обемът на белодробната вентилация се увеличава.
• Увеличете избора катехоламини .
• Увеличава се контрактилната термогенеза (поради активни движения).
• Неконтрактилната топлинна продукция се увеличава (поради ускоряване на окислителните процеси).

Заедно с увеличаването на производството на топлина има ограничение на топлопредаването поради регулирането на съдовия тонус (намаляване на тъканния кръвен поток в повърхностните тъкани на тялото).

Фаза на декомпенсация

Този етап се характеризира с:

• Намалена скорост на метаболизма.
• Рязко изчерпване на клетките на структурите на централната нервна система и жлезите на ендокринната система.
• Намаляване на тона артериална система, намаляване на капилярното налягане и ефективността на сърдечно-съдовата система.
• Загуба на електролити с развитие на изразени нарушения във водно-електролитния баланс.
• и развитие.
• Конгестия на вътрешните органи с развитие на белодробен оток, кръвоизлив и некроза на стомашната лигавица, некробиотични промени в лигавицата на бъбречните тубули, намалена гломерулна филтрация и бъбречен кръвоток, набръчкване на надбъбречните клетки.
• Тъй като хипотермията се увеличава, тя намалява мозъчен кръвоток, налягането на цереброспиналната течност спада, коронарният кръвен поток намалява, сърдечният дебит намалява, нарушен сърдечен пулс. При 28–30°C съзнанието се губи, а при 14–20°C биоелектричната активност на мозъка започва да изчезва.

Класификация, етапи на хипотермия

сцена	Патофизиологични промени	Обективни данни
Динамичен	Компенсаторно активиране на различни механизми за генериране на топлина: Спазъм на периферните съдове. Рязко активиране на симпатиковата вегетативна нервна система.	Има възможност за самостоятелно придвижване. Кожата е бледа, настръхва. Тежки мускулни тремори. Летаргия и бавна реакция на външни стимули, бавна реч, сънливост. Повишена сърдечна честота/дишане.
ступор	Частично изчерпване на всички компенсаторни реакции и механизми: Влошаване/липса на периферно кръвоснабдяване. Частичен дисбаланс в дейността на центровете на кората и подкоровите зони. Намалена интензивност на метаболитните процеси в мозъка. Потискане на сърдечния ритъм и дихателните центрове.	Липса на мускулен тремор, бледа кожа. Появата на синкаво оцветяване на бузите, ушите, носа и крайниците. Има измръзване 1-2 степен. Мускулна скованост, поза "боксер". Реакция само на силни болезнени стимули. Дишането е повърхностно, рядко, брадикардия. Повърхностна кома. Зениците са умерено разширени, положителна реакциякъм светлината.
Конвулсивен	Пълно изчерпване на всички компенсаторни реакции и механизми: Рязко влошаване на метаболитните процеси в структурите на мозъка. Пълен дисбаланс на работата на различни центрове на мозъка и потискане на центровете за дишане и сърдечен ритъм. Увреждане на периферните тъкани повишаване на гърчовата активност.	Силно посиняване на кожата с измръзване на изпъкнали части на тялото. Тежък мускулен ригор. Липса на ритмично дишане. Дълбоко (учениците са разширени, няма реакция към светлина и други стимули). Чести, периодично повтарящи се генерализирани конвулсии. Нарушения на сърдечния ритъм и намалена честота на контракции. До 20-30 в минута Спиране на сърдечната дейност и дишането (при 20 0 С).

Причини за развитие и фактори, допринасящи за заболяването

Първична хипотермия - често срещано явление, особено в лека форма. Преобладава сред младите мъже в градската среда. Често жертви на хипотермия стават хора, които поради различни обстоятелства не са достатъчно подготвени да останат навън през есенно-зимния период или живеят в недостатъчно отоплени помещения.

Крайните случаи са различни видовебедствия (попадане в лавина, студена водна среда), екстремни спортове, пътуване при трудни метеорологични условия, загуба на способност за движение, дезориентация в района (в гората).

Рязко увеличаване на топлинните загуби

Основните фактори, влияещи върху вероятността от хипотермия, са:

• температура заобикаляща среда;
• влажност на въздуха;
• вятърната енергия.

Метеорологично време

Най-важната е температурата на околната среда. Съществува пряка зависимост между температурата на околната среда и скоростта на загуба на топлина.

Атмосферната влажност също влияе пряко пропорционално на скоростта на топлинните загуби. С увеличаването на влажността скоростта на загуба на топлина се увеличава. Най-висока скорост на загуба на топлина се наблюдава, когато човек влезе във водна среда, която е добър проводник на топлина в сравнение с въздуха.

Вятърът е еднопосочно движение на въздуха. Когато вятърът се засили, въздухът около тялото бързо се заменя с по-студен въздух. Така, когато вятърът се движи със скорост 5 m/s, топлообменът се увеличава два пъти, при 10 – четири пъти. Освен това вятърът дехидратира откритите части на тялото.

Комбинираното въздействие и на трите фактора е особено опасно. Високата влажност не представлява сериозна заплаха. Въпреки това, намокрянето на дрехите ви при излагане на студен дъжд или потапяне в студена вода значително увеличава риска от развитие на хипотермия. Много хора подценяват риска от хипотермия и често задават въпроса дали е възможно да се разболеем от хипотермия при минусови температури. При наличие на висока влажност и силен вятър можете да получите хипотермия дори при плюс/нула температури.

Качество и сезонност на облеклото и обувките

Дрехите/обувките могат значително да намалят скоростта на загуба на топлина от тялото. Определящ фактор е материята на облеклото, способността да задържа топлината, както и правилно подбраният размер на дрехата/обувката. През студения сезон най-предпочитаната материя е естествената вълна/козина, която има висока клетъчност и съдържа много въздух, което предпазва тялото от загуба на топлина. Следват техните изкуствени аналози. Основният недостатък на синтетичните дрехи е способността им да натрупват влага под дрехите, което увеличава скоростта на загуба на топлина, допринасяйки за по-бърза хипотермия.

Размерът на обувките и дрехите трябва да бъде внимателно подбран, тъй като тесните дрехи намаляват слоя топъл въздух. Същото важи и за обувките, чиято подметка трябва да е най-малко 1 см, а обувките не трябва да притискат крайниците. Същото важи и за дрехи/обувки, чийто размер надвишава нормата и не прилепва достатъчно плътно към контура на тялото, образувайки пукнатини, през които излиза топлият въздух.

Фактори, водещи до хипотермия

Най-често хипотермията възниква поради:

• Подценяване на метеорологичните условия.
• Надценяване на физическите ви възможности.
• Несезонна употреба или продължително излагане на мокри дрехи.
• Неспособност да оцените състоянието си и самостоятелно да диагностицирате хипотермия в ранните етапи.

Повишена загуба на топлина поради интоксикация

Загубата на топлина възниква поради вазодилатация, причинена от интоксикация (обикновено алкохол) или прием на лекарства. Минималното количество алкохолна напитка, необходимо за разширяване на кръвоносните съдове на подкожната мазнина и кожата, е 15-30 ml (в чист алкохол), а за възрастни хора - наполовина по-малко. В същото време пиенето на алкохол създава илюзорно усещане за затопляне на тялото.

Уловката е, че това усещане се причинява от потока на топла кръв от сърцевината на тялото към студената кожа, която бързо се охлажда и бързо се връща в сърцевината, причинявайки рязко понижаване на телесната температура. Всъщност алкохолът, като разширява кръвоносните съдове, предотвратява активирането на механизма за централизация на кръвообращението, който е разработен в процеса на еволюцията и е насочен към запазване на човешкия живот при излагане на ниски температури. Ето защо, ако човек в състояние на алкохолно опиянение често заспива на улицата, дори когато температурата на околната среда е близо до нулата, най-често това завършва с измръзване, пневмония и дори смърт.

Нарушения на термичната регулация

Нарушенията на процесите на терморегулация най-често се причиняват от наличието на редица заболявания и патологични състояния. Развитието на хипотермия се насърчава от:

• Сърдечна недостатъчност . Характеризира се с намаляване на скоростта на кръвния поток, което увеличава продължителността на престоя на кръвта в периферната част на тялото и допринася за по-силното му охлаждане. При наличието на оток, който е характерен за сърдечната недостатъчност, кръвообращението в крайниците се влошава още повече и води до още по-голямо охлаждане на кръвта.
• . Хормоните на щитовидната жлеза участват в регулирането на различни биологични реакции, включително поддържащи реакции, които произвеждат топлина. Съответно, когато нивата на тироксин намаляват, телесната температура намалява. Освен това, колкото по-голям е дефицитът на хормона, толкова по-ниска е телесната температура и такива пациенти бързо изпадат в хипотермия на студа.
• Кахексия . Липсата на телесно тегло и кахексията като крайна опция, независимо от причините, които са причинили такива състояния, са придружени от намаляване на мускулната тъкан и изтъняване на подкожната мастна тъкан, която всъщност е естествен топлоизолатор в тялото. При неговия дефицит скоростта на загуба на телесна температура рязко се увеличава. Освен това, при липса на мастна тъкан се губи способността за производство на топлина чрез окисление на мазнини, чиято ефективност за производство на топлина е многократно по-висока от всяка друга тъкан. Същото важи и за мускулите, които генерират повечетоТермална енергия. При намаляване мускулна масанивото на производство на топлина е пропорционално намалено. Като цяло, поднорменото тегло увеличава риска от хипотермия.
• . Проявява се недостатъчност на надбъбречната кора, т.е. липса на съдържание в кръвта и андростерон . При дефицит на алдостерон и кортизол кръвното налягане се понижава, което води до забавяне на кръвния поток и съответно до по-голямо охлаждане на кръвта на повърхността на тялото и по-малко внасяне на топлина. Липсата на кортизол намалява основната скорост на метаболизма (скоростта, с която протичат химичните реакции), които са придружени от освобождаване на енергия. Съответно, в „ядрото“ се произвежда по-малко топлина, което в комбинация с по-силно охлаждане на кръвта допринася за висок риск от развитие на хипотермия, дори когато човек е в условия на умерено ниски температури.
• . Механизмът на хипотермия при кръвозагуба е прост - кръвта е носител на топлина от сърцевината към повърхността на тялото и съответно кръвозагубата е правопропорционална на топлинната загуба. В същото време човек понася хронично/бавно кървене много по-добре от остро кървене, тъй като по време на остра значителна загуба на кръв компенсаторните организми не работят. Загубата на кръв от 300–500 ml се понася от тялото почти незабележимо, 500–700 ml се придружава от гадене, замаяност, чувство на жажда и необходимост от хоризонтално положение. До това ниво на кръвозагуба тялото компенсира загубата си, като получава кръв от депото. Кръвозагубата над 1 литър, особено при ниски температури, е опасна с висок риск от загуба на съзнание за 1-3 часа и изключване на всички механизми на терморегулация. Тоест, скоростта на спадане на телесната температура на човек, който е загубил съзнание, е подобна на скоростта на спадане на температурата на трупа, която е 10 C/час (при стандартна влажност на въздуха и без вятър). Така първата степен на хипотермия ще настъпи след 3, втората - 6-7, а третата - 9-12 часа.
• Черепно-мозъчна травма . Опасността се крие във високия риск от загуба на съзнание с изключване на всички защитни механизми.

Липсата на производство на топлина се среща и при възрастни хора, недоносени бебета и такива, страдащи от остри/хронични заболявания.

Симптоми на хипотермия

Симптомите на хипотермия варират в зависимост от етапа на хипотермия:

• Лека степен (35-32,2 0 С): характерни са адинамия и летаргия, тежка сънливост. Оплаквания от умора, слабост, жажда, понякога световъртеж и главоболие. Речта е бавна, скандирана (отделно произнасяне на думите). Съзнанието в повечето случаи е запазено. Кожата е бледа, наличието на синдром на гъши настръхвания. Пулсът намалява до 60-65/минута, налягането е умерено повишено (140/100 mmHg).
• Средна степен (32,2-29 0 С): съзнанието е потиснато, внезапна сънливост, пулсът е слабо изпълнен, намалява до 35-50 удара / мин, движенията на ставите са ограничени, погледът е безсмислен, кожата е бледа, синкава, студена на пипане. , дишането е повърхностно, рядко 10 -12/минута), налягането е понижено (до 80-90/40-50 mm Hg).
• Тежка степен (под 29 0 С): няма съзнание, езикът често е прехапан, реакцията на зениците към светлина липсва или е слабо изразена, мускулите са рязко напрегнати, включително коремните и дъвкателните мускули са огънати, може да има конвулсии , има признаци на хипотермия под формата на втвърдяване (невъзможност за изправяне на крайниците), кожата е студена на допир, бледа, цианотична. Скротумът е намален, тестисите са стегнати. Пулсът е аритмичен и рядък (около 30/минута) и трудно се палпира, кръвното налягане не може да се определи. Неволно уриниране. Важно е да се разбере, че клиничната картина на тежка хипотермия, поради високата потенциална обратимост на процесите на замръзване, не предопределя смъртта.

Тестове и диагностика

Диагнозата хипотермия се поставя от лекар въз основа на външен преглед, анамнеза (според лицата, които са намерили жертвата) и резултатите от измерване на телесната температура. В същото време надеждни са само ректалните температурни индикатори, взети със специални електронни термометри с фино калибриране на скалата в диапазона. ниски температури. Понякога се практикува измерване на температурата на прясна проба от урина.

Трябва да се има предвид, че липсата на дишане / сърдечен ритъм и намаляването на основната телесна температура под критичните стойности не са доказателство за смърт. Смъртта се обявява само след като са извършени всички мерки за затопляне и няма признаци на живот на този фон.

За потвърждаване на диагнозата се извършва ЕКГ, което се характеризира с наличието на вълна на Osborne, както и други лабораторни изследвания и инструментални изследвания: общи изследвания на кръв/урина, определяне на глюкоза, електролити, урея, креатинин и pH на кръвта, пулсометрия, измерване на кръвно налягане, определяне на почасова диуреза, ако е необходимо, ултразвук, рентгенография на гръден кош.

Трябва да се отбележи, че опитите за независимо определяне на „ Кога хипотермията се счита за лека?„и определянето на възможността да се измъкнете от него сами са неприемливи, тъй като симптомите на хипотермия често варират при различните хора и често са нетипични и изтрити. Освен това повечето хора рядко осъзнават, че вече са развили симптоми на обща хипотермия и вярват, че всичко е наред, забравяйки, че процесите на хипотермия протичат незабелязано.

Лечение

Състоянието на хипотермия е спешно и по-нататъшното състояние и прогноза на пациента зависят от това колко правилно е предоставена първа помощ при хипотермия.

Какво трябва да направите в случай на хипотермия?

При лека хипотермия човекът е в съзнание, трепери, температурата е 35-32 0. Треперещ рефлекс - това е механизъм за производство на топлина, който я увеличава 5 пъти, ако човек е неподвижен. Треперенето спира, когато енергийните резерви на тялото са изчерпани. Докато жертвата преживее спиране на кръвообращението, всички действия са насочени към предотвратяване на по-нататъшна загуба на топлина и затопляне.

След повикване на линейка на място, първата помощ се състои от:

• Давайте топли и сладки, но без алкохолни напитки, които потискат жизнените центрове на мозъка. Топлите, сладки напитки осигуряват въглехидрати, но това не осигурява топлината, от която тялото се нуждае.
• Постепенно затоплящи външни процедури (различни методи за изолация и използване на източници на топлина). Не затопляйте жертвата твърде бързо поради възможно понижаване на вътрешната температура при навлизане на охладена кръв от периферията след разширяване на периферните съдове.
• При активно изпълнение на упражнения от жертвата - това е възможно само при лека степен. Ако човек може да се движи, не трябва да се ограничават движенията му, тъй като при активно движение той се затопля по-бързо и впоследствие няма да има неблагоприятни последици.
• В повече тежки случаиНапротив, много е важно внимателно да преместите жертвата и да предотвратите резки движения поради готовността на миокарда за фибрилация. В линейката те трябва да бъдат транспортирани на носилка, за да се предотврати венозно връщане , опасен сърдечен арест (колапс „от спасение”).

Ако разгледаме методите за затопляне, те могат да бъдат разделени на пасивно (изолация и защита от по-нататъшни загуби на топлина), активно повърхностно (процедури за топлинно затопляне) и активно вътрешно (в болнични условия) затопляне. Най-важното е постепенното загряване.

Пасивни методи за затопляне

Затоплящите действия на предболничния етап при външни условия са най-простите пасивни методи за затопляне: създаване на пароустойчива бариера (ако пациентът е мокър), топлоизолационен и ветроустойчив слой. Водоустойчиво балонно фолио може да се използва като топлоизолационен слой. Събличането на мокрите дрехи със сигурност създава по-удобни условия, но ако се прави в студени и ветровити условия, това ще доведе до още по-голямо охлаждане.

Ако е създадена паронепроницаема бариера, тогава не е необходимо да сменяте дрехите на сухи. Горен слойзаслона трябва да е устойчив на вятър. Когато сте в природата, трябва да поставите жертвата в спален чувал и ако дрехите са мокри, създайте водоустойчива бариера (същият балонен филм или полиетилен). Ако е възможно, трябва да използвате източник на топлина (бутилки с гореща вода).

Ако условията позволяват имате нужда от:

• свалете мокрите дрехи и обувки;
• преоблечете се във всичко сухо;
• покрийте добре главата си с одеяло;
• загрейте жертвата.

Пасивното затопляне е ефективно при лека хипотермия, когато способността за генериране на топлина (мускулни тремори) не е загубена. Понякога изолацията от студа е достатъчна и жертвата постепенно се затопля чрез собствената си термогенеза.

Активно външно затопляне

Активното външно (повърхностно) затопляне в доболничния етап се извършва чрез прилагане на топлина върху кожата. Трябва да приложите бутилки с топла вода, нагревателни подложки, водни торбички в областта на гърдите, главата, областта големи съдове(слабини, шия, аксиларна област). Директният контакт с кожата трябва да се избягва, тъй като може да има риск от изгаряне. Ако затоплянето се извършва у дома, тогава се използват радиатори, конвектори, отопляеми матраци, електрически чаршафи и одеяла.

Не можете напълно да потопите човек в топла вана, тъй като бързото нагряване води до изразена вазодилатация, което е свързано с риска от развитие. Но може да се използва затопляне чрез потапяне във вода с температура 42–45 °C на ръцете, краката и краката и това дава добър ефект. Този метод ви позволява да повишите телесната температура с 9 0 на час . Не можете да затопляте измръзнали крайници, докато температурата не надвиши 34 0 C.

Ако при лека степен е достатъчно само затопляне и температурата се нормализира сама, то при средна и тежка е необходима медицинска помощ в болнични условия. Активното затопляне при III степен на хипотермия (човек е в безсъзнание, но се виждат признаци на живот) и IV степен (сърдечен арест) е особено важно по време на дълги пътувания. Аварийните екипи са оборудвани с одеяла с топъл въздух. За пациенти с IV стадий на хипотермия е по-добре да поддържат първоначалната си температура по време на транспортирането до центъра. Подава се топлина, но дозирана, за да се поддържа това температурно ниво. Целта е да се предотврати по-нататъшно охлаждане и да се предотврати затопляне.

При степен III има висок риск камерно мъждене И сърдечен арест , следователно такива пациенти се хоспитализират в оборудвани клиники машини сърце-бял дроб И апарат за екстракорпорална мембранна оксигенация .

При изключително тежък етап IV има голяма вероятност от смърт. Спирането на кръвообращението и липсата на дишане е индикация за реанимация и е препоръчително да се подава топъл кислород чрез маска. Сърдечно-белодробната реанимация започва незабавно и продължава по пътя към болницата, където ще бъде извършено екстракорпорално поддържане на живота. Прекратяването на реанимацията може да бъде фатално за жертвата.

Висококачествената реанимация е ключът към добрата прогноза. Отдръпването на езика се елиминира чрез правене ендотрахеална интубация за доставяне на кислород след изсмукване на слуз от дихателните пътища. Изпълни затворен сърдечен масаж . При трудни условия на евакуация ръчната реанимация може да бъде трудна, затова се използват механични устройства. Те осигуряват 50% от необходимото ниво на притока на кръв към мозъка и достатъчно кислородно снабдяване на важни органи. При камерно мъждене в условия на хипотермия дефибрилация изпълняват неефективно. Правят се един или два опита и при липса на ефект процедурата се отлага до повишаване на температурата до 30°C и повече.

Скоростта на затопляне на доболничния етап не трябва да бъде повече от 1 0 C на час, тъй като съществува риск от развитие на " последна капка"- разширяване на периферните съдове и повтарящ се спад на вътрешната температура поради потока на охладена кръв от периферията. Това засилва смущенията: увеличава риска от ниско кръвно, развитие аритмии , сърдечна недостатъчност И сърдечен арест .

Активно вътрешно затопляне

Активното вътрешно (централно) затопляне в болнични условия помага за нормализиране на сърдечния ритъм и коригиране на нарушенията на коагулационната система, понякога дори без използването на лечение с лекарства. Вътрешното отопление се осъществява от:

• Вдишване на топъл (40–45°C) кислород през маска или тръба. Тази процедура намалява преноса на топлина по време на дишане и увеличава скоростта на затопляне с 1-1,5 0 на час.
• Интравенозни инфузии на топли разтвори.
• Лаваж (въвеждане на загрети разтвори в телесните кухини).
• Екстракорпорално вътрешно затопляне. Без методи за екстракорпорално затопляне в добре оборудвани клиники вероятността за благоприятен изход при тежки стадии на хипотермия е намалена до нула.

Лаваж

• Промиване на червата и стомаха . Счита се за не много ефективен, тъй като разтворите загряват много ограничена повърхност. Тази техника се използва в комбинация с други.
• Лаваж Пикочен мехур . Осигурява минимално и бавно затопляне поради малката площ на въздействие.
• Затворен торакален лаваж . Доста ефективна процедура. На две места на гръдния кош (отпред и отзад) се монтират торакотомични тръби, през които се подава 40 °C изотоничен разтвор. Тази процедура може да причини фибрилация. Прилага се при спиране на сърцето и наличие на апарат сърце-бял дроб.
• Перитонеален лаваж . Използва се при пациенти в стабилно състояние. Бързо загрява черния дроб. Скорост на затопляне 1–3 °C на час. След повишаване на температурата в ректума до 33-34°С, процедурите се спират, за да не се създава прегряване на фона на невъзстановена терморегулация.

Изборът на метод за вътрешно затопляне се преценява от гледна точка на топлината, която осигурява и неблагоприятното въздействие върху кръвообращението. Например, плевралната промивка намалява качеството на компресиите на гръдния кош, така че се избират други методи.

Ако ECMO не се използва, текущото мислене включва:

• извършване на механична или мануална реанимация;
• затопляне до възстановяване на спонтанната циркулация;
• източници на външна топлина само около тялото (отоплено одеяло под жертвата и едно подобно одеяло върху него);
• Промиване на пикочния мехур или перитонеален лаваж.

Методи за екстракорпорално затопляне

Декстран се отнася до хемодинамиката лекарства. Бавно прониква през стените на кръвоносните съдове, поради което остава в кръвта за дълго време, нормализира хемодинамиката, повишава налягането, премахва подуването на тъканите. След употребата му способността на кръвните клетъчни елементи да агрегират (слепват) намалява и течливостта на кръвта се подобрява. Създавайки високо онкотично налягане в урината, има диуретичен ефект.

Решение на Рингер се отнася до лекарства, които попълват не само кръвния обем, но и електролитите (натрий, калий, калций).

Обикновено след заместване на течности кръвното налягане се възстановява. Ако хипотонията продължава, използвайте малки дози , което също засилва съкратителната функция на миокарда и увеличава сърдечната честота по време на брадикардия . Използва се успешно за елиминиране белодробен оток и остра сърдечна недостатъчност.

Към 3-тия ден от престоя на ЕКМО пострадалият започва да отделя течност от тъканите – този процес се улеснява от предписването на диуретици например. Диуретиците се предписват за предотвратяване на остра бъбречна недостатъчност, както и белодробен и мозъчен оток.

Решенияглюкозасъщо са показани за пациента, тъй като по време на затопляне нивото му в тялото намалява. Продължителното треперене също причинява хипогликемия , тъй като този процес изразходва всички запаси от гликоген в черния дроб и мускулите и тялото няма откъде да вземе глюкоза.

Процедури и операции

Използването на машина сърце-бял дроб или екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO) е показано за III-IV хипотермия със сърдечен арест или значителна циркулаторна нестабилност, ако използването на перитонеален и плеврален лаваж е било неефективно.

ЕКМО - безопасен метод и използването му има висока степен на оцеляване. Тя ви позволява много бързо да възстановите кръвообращението, да поддържате насищането на тъканите с кислород, да премахнете CO 2 и да извършите бързо затопляне, което може да се контролира.

Това е възможно чрез активно (с помощта на помпа) изпомпване на кръв във веригата, преминаването й през оксигенатор с мембрана и връщането на наситената с кислород кръв в кръвния поток. По този начин, това е изкуствена система за заместване на функцията на белите дробове (газообмен) и кръвообращението, която осигурява доставката на O 2 до тъканите в случай на тежки животозастрашаващи нарушения на хемодинамиката и белодробния газообмен.

По време на процедурата напълно изкуствено се подменя функцията на сърцето и белите дробове. Предпоставка е поддържането на оптимално ниво на топлинния баланс на пострадалия, което се постига чрез използване на топлообменни устройства (топлообменници). Те осигуряват активно затопляне на кръвта при преминаването й през екстракорпоралната верига. Процесът на топлообмен в съвременните оксигенатори протича вътре в оксигенатора. Топлата вода влиза в оксигенатора и се разпределя върху полиуретанови влакна, които имат добра топлопроводимост, биологично инертни (не активират клетъчните компоненти на кръвта) и издръжливи (разпадането на влакното с проникване на вода в кръвта е изключено) . Използват се различни скорости на затопляне: от 10 0 за 5 минути до 10 0 за 1 час. Избира се въз основа на положението на пациента, тъй като няма стандарти за този параметър.

Подходът за феморална канюлация се използва най-често, тъй като е по-малко травматичен и е свързан с по-нисък риск от въздушна емболия, загуба на кръв и развитие инфекциозни усложнения. ECMO продължава, докато сърдечната честота стане независима и температурата се покачи до 32 0 C или по-висока. Притокът на кръв през екстракорпоралната верига е придружен от риск от повишено образуване на тромби. Следователно, веднага след свързването на пациента към устройството, се препоръчва да се поддържа нивото на хипокоагулация с хепарин.

Степента на преживяемост при този метод варира от 23 до 100%. Това зависи от много фактори: скоростта на охлаждане на тялото, причината за хипотермия, наличието на съпътстващи заболявания, вида на сърдечния арест.

Това състояние е най-характерно за кърмачетата, тъй като при тях липсва рефлекс на тремор, подкожната тъкан е по-слабо изразена и процесите на терморегулация са несъвършени. Преносът на топлина при дете се извършва по-интензивно, отколкото при възрастен, така че се изразходва повече енергия за поддържане на постоянна телесна температура. Новородените, например, могат да поддържат телесната температура при външна температура най-малко 23 0 C. Това се осигурява от интензивен метаболизъм. Нормалната температура при новородено варира от 36,5 0 -37,5 0 C.

При недоносените бебета процесите на терморегулация са толкова несъвършени, че дори незначителни фактори, като например студена маса за повиване, могат да доведат до хипотермия. Ако това състояние не се коригира навреме, може да се развие мултиорганна патология. Колкото по-ниско е теглото и гестационната възраст на бебето, толкова по-висока температура на околната среда му е необходима. Бебета с гестационна възраст 24-25 седмици трябва да се излагат на външна температура, по-висока от телесната им. Затова за отоплението им се използват инкубатори или лъчисти отоплителни системи.

Ниска температура при новородени

Рисковата група включва:

• новородени с тегло до 2500 g;
• подложени на продължителни реанимационни мерки;
• с вродени дефекти;
• с увреждане на централната нервна система.

Има три степени на понижаване на температурата при новородени: лека, умерена и тежка.

За леки случаи предоставете:

• среда с температура 25-27 0 C;
• постоянният контакт с майката („кожа до кожа“) е най-добрата превенция и лечение на хипотермия;
• кърмене, което се организира на поискване през деня.

На средно ниво:

• топла стая с температура 25-28 0 C;
• поставяне на детето в кувьоз (35-36 0 С), под нагревателна лампа или затопляне с водна грейка и електрическа грейка, поставени между две одеяла;
• контакт кожа до кожа, при условие че състоянието на детето е стабилно и стаята е топла;

Ежечасно се следи температурата във водните дюшеци и въздуха в кувьоза.

При тежка хипотермия бързото затопляне се осигурява от:

• детето остава на нагревателна подложка, но температурата се повишава до 38 0 C;
• поставяне на новороденото в кувьоз (35-36 0 С);
• контакт кожа до кожа в топла стая (не по-ниска от 26-28 0 C) с помощта на електрическа нагревателна подложка.

Хипотермия при кърмачета (деца под една година)

Това състояние се характеризира с понижаване на температурата до 35 0. Температурата се измерва след сън с електронни термометри. Бебето става сънливо, летаргично и играе лошо. Дишането и пулсът на детето се забавят, кожата става бледа.

Какво трябва да се направи в такива случаи? Облечете се в сухи дрехи, прикрепете към гърдите, тъй като контактът с майката е важен, затоплете добре, увийте в одеяло и покрийте с нагревателни подложки. Трябва да се каже, че хипотермията на тази възраст е много рядка, тъй като грижовните родители най-често играят на сигурно и се обличат по-топло от необходимото. Такива случаи възникват при лоша грижа от небрежни родители.

Ниска температура при деца над 1 година

Хипотермията на 2-3 години се появява след заболяване, с намалено хранене и отслабен имунитет. При недостатъчно хранене скоростта на метаболизма и производството на топлина намаляват. Загубата на мастна тъкан води до лоша топлоизолация, което увеличава загубата на топлина. Температурата може да спадне след продължително плуване. Проявява се и като нежелана реакция при прием .

Недохранените деца са предразположени към хипогликемия, така че честото хранене от детето предотвратява хипогликемията, възстановява енергията за производство на топлина и по този начин елиминира хипотермията. Необходимо е да се гарантира, че детето винаги е облечено топло (включително шапка), особено през зимата. Разнообразната и питателна диета, подходяща за възрастта, е ключът към здрава имунна система.

Изстиване при по-големи деца се получава при потапяне в студена вода. И трябва да се каже, че хипотермията настъпва по-бързо, отколкото при възрастните.

За разлика от възрастните, при децата признаци на живот се появяват при температура от 17 0 С, а сърдечният ритъм се запазва при температури до 20 0 и по-ниски. Характерна особеност при деца с хипотермия са промените в психичното състояние. Затоплянето се извършва по същите принципи, но при децата то се случва по-бързо, отколкото при възрастните.

Доста често срещано явление - хипотермия на гърдите на кърмачка . Това се случва, когато сте в течение или недостатъчна изолация на гърдите. Хипотермията е придружена от стагнация на млякото в каналите. Млечните канали се стесняват, което затруднява изтичането на млякото. Състоянието се влошава, ако жената използва неправилни техники за хранене и носи бельо, което компресира гърдите. Първородните жени са изправени пред проблема с лактостазата през първия месец след раждането, тъй като техните канали са по-тесни. Ако млякото идва в излишък и новороденото суче малко, гърдата не се изпразва напълно от хранене до хранене и това причинява застой на млякото.

Препълването на гърдите с мляко е придружено от усещане за подуване. Гърдите стават горещи, твърди и болезнени. Болката се засилва по време на хранене.

По-често лактостазата е локална, тоест локална. В този случай определено лобче на млечната жлеза се напълва, болезнено е и се вижда променената кожа над него. Благосъстоянието на жената обикновено не страда, освен ако не се вземат предвид дискомфортът и болката в млечната жлеза. Температурата се повишава изключително рядко. Храненето обаче става болезнено и бебето по-трудно суче набъбналата гърда. Той е притеснен, отказва да се храни или не изсмуква добре млякото от претоварената гърда и това допълнително засилва лактостазата. Така се получава порочен кръг.

Методите за лечение и профилактика на лактостаза са:

• Ограничаване на приема на течности. Трябва да консумирате не повече от 1-1,5 литра, включително първите течни ястия.
• Често кърмене.
• Хранене предимно със „застойни“ гърди.
• Преди хранене, изцеждане на малка част от млякото, това омекотява гърдата и улеснява бебето да суче, заемайки правилната позиция на зърното.
• Нежно масажирайте гърдата по време на хранене към зърното. Не можете да защипете зърното с пръсти (като ножица) - тази техника нарушава изтичането на мляко.
• Изпразване на гърдите след хранене изпомпване . Изпомпването е необходимост, която помага за облекчаване на застоялото мляко от запасите от мляко. За тази цел е по-препоръчително да използвате.
• Овладяване на няколко техники на хранене и постоянното им редуване. В този случай всички дялове на жлезата са по-добре освободени от млякото.

При извършване на тези дейности ефектът настъпва в рамките на 24-48 часа. Ако това не се случи, трябва да се консултирате с лекар.

Диета при хипотермия

Диетата на човек, претърпял лека хипотермия, трябва да бъде балансирана, умерено нежна и частична. Най-подходящата храна през този период е в границите. Може да се счита за пълноценна храна, подходяща за постоянна употреба. Диетата изключва пържени и мазни храни, люти подправки и подправки, които дразнят стомашно-чревната лигавица. Храната се приготвя на пара, варене във вода или печене (без груба кафява коричка) и първо се пасира (но не е задължително). Приготвен по този начин, той не дразни стомашно-чревната лигавица и подпомага нейното възстановяване.

Основата на диетата на жертвата се състои от добре сварени различни каши, супи, варено месо и риба, продукти от мляно месо и риба. След готвене добавете парче масло или растително масло към каши и супи. Месните и рибните ястия могат да бъдат подправени със сос на базата на мляко или заквасена сметана.

Плодовете и зеленчуците също са основни компоненти на диетата. Изключени са само киселинните плодове (лимон, грейпфрут, мандарини), които могат ненужно да раздразнят лигавицата и гроздето, което има груба кора и причинява подуване. Други плодове могат да се консумират обелени. Що се отнася до зеленчуците, по-добре е да избягвате репички, репички, гъби и бобови растения, които съдържат груби, несмилаеми фибри. Пациентът първоначално трябва да консумира останалите зеленчуци задушени или варени - те са по-лесно смилаеми и не причиняват дискомфорт в стомаха и червата. При добра поносимост е възможно да се премине към консумация на сурови зеленчуци.

Пиенето на много топла напитка (1,5-2 литра) ще помогне за премахване на ефектите от хипотермия и възстановяване на нормалното функциониране на всички органи. Трябва да избягвате киселинни напитки (цитрусови сокове, напитки с лимонов сок, сок и сок от червена боровинка). Можете да пиете вода, отвари от билки и сушени плодове, зелен чай с мед. Разбира се, трябва напълно да премахнете нездравословните сладки напитки с газ (кола, пепси, лимонада и други).

Жертва на ECMO получава течности и хранителни разтвори през портовете на системата. Получава течност в обем от 120 мл на кг. Парентерално храненеорганизира се адекватно хипералиментиране (със скорост 50-60 kcal на kg). След това известно време пациентът може да приема течна храна през назогастрална сонда и ако състоянието се подобри, той може самостоятелно да се храни по обичайния начин.

Стомашно-чревният тракт на пациента обаче се възстановява постепенно и следователно не може да изпълнява напълно функцията си възстановителен периодХраната е организирана много пестеливо. По преценка на лекаря и в зависимост от състоянието на пациента можете да започнете хранене с или веднага от диетите на основните маси според Pevzner:, с прехода към.

Хирургичните диети осигуряват максимално облекчение и щадене на стомашно-чревния тракт. Ястията започват с оризови отвари, отвари от плодове и шипки, бульони и течни желета. Постепенно се въвеждат течни пасирани каши, лигави супи, зеленчукови пюрета, суфле от месо на пара, протеинови омлети, натрошени рохки яйца. Диетата постепенно увеличава количеството протеини, мазнини и размера на порциите.

Рабдомиолиза - масивното разрушаване на мускулната тъкан е опасно усложнение. Рабдомиолизата обикновено води до миоглобинурична нефроза (в този случай се открива протеин в урината миоглобин ), което се усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Ако паралелно се появи измръзване на крайниците, типичното му усложнение е гангрена .

Сърдечно-съдовата система

Рискът от вентрикуларна фибрилация се увеличава, което се улеснява от всякакви промени: рязка промяна в позицията на тялото, колебания в миокардната температура, малка температурна разлика между ендокардните и миокардните клетки. При температура от 24°C е възможно.

Кръвоносна система и хематологични усложнения

Хипотермията води до повишаване на вискозитета на кръвта и това, в допълнение към риска от тромбоза, нарушава функцията на всички органи. Част от течността от съдовете (с увеличаване на тяхната пропускливост) преминава в интерстициалните пространства и обемът на вътресъдовата течност значително намалява, което обяснява повишаването на вискозитета на кръвта.

Тежката хипотермия е придружена от коагулопатия - дисеминирана вътресъдова коагулация. Бързо развиващият се двигател с вътрешно горене (няколко часа-дни) причинява бавно развиващ се (седмици-месеци) - и, който е свързан с прекомерно образуване тромбин И фибрин в кръвта.

Дихателната система

Първоначалният отговор на хипотермия е да се увеличи дихателната честота, поради което респираторна алкалоза . При влошаване на хипотермията се появява и повишена секреция на слуз в бронхите. На фона на понижен имунитет се активизира флората в белите дробове и се създават условия за развитие на пневмония . Открива се на втория или третия ден, като с течение на времето разпространението на пневмония нараства. Докато дишането се охлажда и забавя въглероден двуокиссе забавя и затова се развива респираторна ацидоза , което увеличава риска от поява. При дълбока хипотермия настъпва спиране на дишането.

Често се развива по-късно респираторен дистрес синдром , което е следствие от увреждане на мембраните на капилярите и алвеолите на белите дробове поради хипоксия. При този синдром обменът на газ в белите дробове намалява, което води до дихателна недостатъчност, което от своя страна увеличава хипоксията.

Нервна система

Последствието от хипоксията е инхибиране на функцията и развитието на централната нервна система. Има нарушение на съзнанието в различна степен: от ступор до кома в различна степен. Съзнанието се губи при 30°C, а регулирането на кръвотока в мозъка се губи при 25°C. Прогресивното потискане на функциите на нервната система води до. В случаите, когато жертвата излезе от критично състояние, настъпват дълготрайни последици: нарушения на гълтането, неврологични и психични разстройства.

Функция на бъбреците

В първите етапи на хипотермията тяхната функция се засилва и повишава диуреза . Това се обяснява с увеличаване на бъбречния кръвоток с периферна вазоконстрикция. С влошаване на състоянието сърдечният дебит постепенно намалява и съответно бъбречният кръвен поток и скоростта на гломерулна филтрация (може да намалее с 50%). Тежката хипотермия води до остър тръбен некроза И бъбречна недостатъчност , което се наблюдава при 40% от пострадалите.

Стомашно-чревния тракт

Стомашно-чревното кървене е свързано с образуването на остри ерозии и язви в стомашната лигавица в резултат на спазъм на кръвоносните съдове на стомаха. След загряване се развиват много жертви остър панкреатит . Разпространението на възпалителния процес прогресира. Развитието му е свързано с активирането на ензимните процеси в жлезата и увеличаването на броя на ензимите. Това се случва компенсаторно, за да се увеличи количеството енергия.

На фона на охлаждането възниква спазъм и подуване на каналите на жлезата и Зърното на Vater , а това води до натрупване на ензими в жлезата. При нарастваща хипоксия се уврежда паренхима на органа. По време на затоплящи дейности се активират ензими и се получава разграждане на тъканите (появяват се огнища на възпаление и некроза). Ако пациентът е имал хроничен панкреатит , отбелязва се неговото влошаване.

Компартмент синдром крайниците (миофасциална форма) могат да се считат за нетипични последици от хипотермия. Синдромът е свързан с дългосрочно намаляване на кръвообращението на мускулите на фасциалния канал. Впоследствие се развива, възможни са некрози на нерви и мускули и контрактура. Ако кръвообращението не се възстанови и исхемичният синдром прогресира, може да се развие гангрена. Необратимите увреждания настъпват до 12 часа от началото на симптомите: силна болка, бледност на крайника, невъзможност за движение и изтръпване на пръстите.

Прогноза

Съвременните подходи за лечение на това състояние гарантират благоприятен изход с възстановяване на всички неврологични функции. Това е възможно и след асистолия , който продължи няколко часа. Ако с помощта на традиционните методи за затопляне (лаваж, диализа) много хора не са оцелели, тогава с използването на ECMO прогнозата е по-благоприятна. Най-добрата прогноза се наблюдава, когато продължителната кардиопулмонална реанимация е извършена от момента на сърдечния арест до затоплянето на ECMO.

Най-добри са шансовете за пациенти, при които се регистрира хипотермичен сърдечен арест на фона на здравето, незабавно се разпознава, незабавно започва реанимация и своевременно се свързва ECMO система. Можете да се съсредоточите върху максималното време за започване на мерките за реанимация от момента на спиране на сърцето по време на дълбока хипотермия: 25 минути за възрастни над 60 години и 40 минути за новородени.

Сърдечният арест се предхожда от хипоксия, която причинява необратимо увреждане на мозъка в рамките на няколко минути. В тази връзка, пострадалите с нестабилна хемодинамика трябва спешно да бъдат транспортирани до ECMO центрове.

За да обобщим, има много фактори, които могат да повлияят на прогнозата:

• Наличност хипоксия (най-важният фактор) и асфиксия . Степента на оцеляване е 64%, ако не е имало асфиксия преди хипотермия. При асфиксия и последваща хипотермия (под снежна лавина или удавяне) прогнозата е неблагоприятна.
• Индивидуални характеристики (възраст, нараняване, други заболявания).
• Скорост на охлаждане.
• Характеристики на сърдечния арест (при каква температура, има ли хипоксия преди спиране на кръвообращението, начало на реанимация).
• Околна среда (вода, сняг или въздух).
• Качество на спасителните операции (обучение на персонала, скорост на транспортиране до специализирани центрове).
• Близост на съответните институции.

Списък на източниците

• Куленкова Е.Г., Лиходец В.И. Използването на профезим при лечение на измръзване // Медицина на бедствията. – 2005 г.; 1:38–40.
• Рибдилов Д.Д. Диагностика и лечение на локално студено увреждане. Автореферат. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. – Иркутск, 2004. – 25 с.
• Мишчук Н.Е. Простудни заболявания (Хипотермия)// сп. Спешна медицина - 2006, 4(5)
• Метод Царев А.В интензивни грижиобща хипотермия // сп. "Спешна медицина" - 2017 г. № 2 (81).
• Литвицки P.F. Клинична патофизиология. Учебник: Учебно помагало.- 2015, стр. 185-198

Когато топлинният баланс на тялото е нарушен, се развиват хипертермични или хипотермични състояния. Хипертермичните състояния се характеризират с повишаване, а хипотермичните с понижаване на телесната температура съответно над и под нормалната.

ХИПЕРТЕРМИЧНИ УСЛОВИЯ

Хипертермичните състояния включват прегряване на тялото (или самата хипертермия), топлинен удар, слънчев удар, треска и различни хипертермични реакции.

Самата хипертермия

Хипертермия- типична форма на нарушение на топлообмена, произтичаща като правило от високи температури на околната среда и нарушен топлообмен.

ЕТИОЛОГИЯ Причини за хипертермия

Има външни и вътрешни причини.

Високите температури на околната среда могат да повлияят на тялото:

♦ през горещото лято;

♦ в производствени условия (в металургични и леярни предприятия, производство на стъкло и стомана);

♦ при гасене на пожари;

♦ след дълъг престой в гореща вана.

Намаляването на топлообмена е следствие от:

♦ първично нарушение на системата за терморегулация (например при увреждане на съответните структури на хипоталамуса);

♦ нарушения в преноса на топлина към околната среда (например при хора със затлъстяване, с намалена влагопроницаемост на облеклото, висока влажност на въздуха).

Рискови фактори

♦ Въздействия, които увеличават производството на топлина (интензивна мускулна работа).

♦ Възраст (хипертермията се развива по-лесно при деца и възрастни хора, които имат намалена ефективност на системата за терморегулация).

♦ Някои заболявания (хипертония, сърдечна недостатъчност, ендокринопатии, хипертиреоидизъм, затлъстяване, вегето-съдова дистония).

♦ Разединяване на процесите на окисляване и фосфорилиране в клетъчните митохондрии чрез екзогенни (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и ендогенни агенти (излишък на тиреоидни хормони, катехоламини, прогестерон, IVH и митохондриални разединители - термогенини).

ПАТОГЕНЕЗА НА ХИПЕРТЕРМИЯТА

Когато хипертермичният фактор действа в тялото, се активира триада от аварийни адаптивни механизми: 1) поведенческа реакция ("бягство" от действието на термичния фактор); 2) интензификация на топлообмена и намаляване на топлопроизводството; 3) стрес. Недостатъчността на защитните механизми е придружена от пренапрежение и нарушаване на системата за терморегулация с образуването на хипертермия.

По време на развитието на хипертермия се разграничават два основни етапа: компенсация (адаптация) и декомпенсация (дезадаптация) на механизмите на терморегулация на тялото. Някои автори идентифицират крайния стадий на хипертермия - хипертермична кома. Етап на компенсацияхарактеризиращ се с активиране на аварийни механизми за адаптиране към прегряване. Тези механизми са насочени към увеличаване на преноса на топлина и намаляване на производството на топлина. Поради това телесната температура остава в горната граница на нормата. Има усещане за топлина, световъртеж, шум в ушите, мигащи "петна" и притъмняване в очите. Може да се развие топлинен неврастеничен синдром,характеризира се с намалена работоспособност, летаргия, слабост и апатия, сънливост, липса на физическа активност, нарушения на съня, раздразнителност, главоболие.

Етап на декомпенсация

Етапът на декомпенсация се характеризира с разрушаване и неефективност на централните и локалните механизми на терморегулация, което води до нарушаване на температурната хомеостаза на тялото. Температурата на вътрешната среда се повишава до 41-43 °C, което е съпроводено с промени в метаболизма и функциите на органите и техните системи.

♦ Изпотяването намалявачесто се отбелязва само оскъдна лепкава пот; кожата става суха и гореща. Сухата кожа се счита за важен признак на декомпенсация на хипертермия.

♦ Хипохидратацията се увеличава.Тялото губи голямо количество течност в резултат на повишено изпотяване и образуване на урина на етапа на компенсация, което води до хипохидратация на тялото. Загубата на 9-10% течност се комбинира със значителна дисфункция. Това състояние се обозначава като "синдром на пустинна болест"

♦ Хипертермичен сърдечно-съдов синдром се развива:тахикардията се увеличава, сърдечният дебит намалява, IOC се поддържа поради повишена сърдечна честота, систоличното кръвно налягане може да се повиши за кратко и диастолното кръвно налягане намалява; Развиват се нарушения на микроциркулацията.

♦ Признаците на изтощение се увеличаватмеханизми стреси основната надбъбречна и щитовидна недостатъчност: наблюдава се липса на физическа активност, мускулна слабост, намалена контрактилна функция на миокарда, развитие на хипотония, до колапс.

♦ Реологичните свойства на кръвта се променят:неговият вискозитет се увеличава, появяват се признаци на синдром на утайка, дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвни протеини (DIC синдром) и фибринолиза.

♦ Развиват се метаболитни и физикохимични нарушения: Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + и други йони се губят; Водоразтворимите витамини се отстраняват от тялото.

♦ Регистрира се ацидоза.Поради увеличаването на ацидозата се увеличава вентилацията на белите дробове и отделянето на въглероден диоксид; консумацията на кислород се увеличава; дисоциацията на HbO 2 намалява.

♦ Повишава концентрациятав кръвната плазма на т.нар молекули със средна маса(от 500 до 5000 Da) - олигозахариди, полиамини, пептиди, нуклеотиди, глюко- и нуклеопротеини. Тези съединения са силно цитотоксични.

♦ Появяват се протеини на топлинен шок.

♦ Съществени модифициранфизико-хим липиден статус. SPOL се активира, течливостта на мембранните липиди се увеличава, което нарушава функционалните свойства на мембраните.

♦ В тъканите на мозъка, черния дроб, белите дробове, мускулите значително съдържанието на продукти от липидната пероксидация се увеличава- диенови конюгати и липидни хидропероксиди.

Здравословното състояние на този етап рязко се влошава, появяват се нарастваща слабост, сърцебиене, пулсиращо главоболие, усещане за силна топлина и жажда, психическа възбуда и двигателно безпокойство, гадене и повръщане.

Хипертермията може да бъде придружена (особено при хипертермична кома) от подуване на мозъка и неговите мембрани, смърт на неврони, дистрофия на миокарда, черния дроб, бъбреците, венозна хиперемия и петехиални кръвоизливи в мозъка, сърцето, бъбреците и други органи. Някои пациенти изпитват значителни нервно-психични разстройства(налудности, халюцинации).

При хипертермична комаразвива се ступор и загуба на съзнание; Могат да се наблюдават клонични и тетанични конвулсии, нистагъм, разширяване на зениците, последвано от тяхното стесняване.

РЕЗУЛТАТИ

Ако протичането на хипертермия е неблагоприятно и липсва медицинска помощ, жертвите умират в резултат на циркулаторна недостатъчност, спиране на сърдечната дейност (вентрикуларна фибрилация и асистолия) и дишане.

Топлинен удар

Топлинен удар- остра форма на хипертермия с постигане на животозастрашаващи стойности на телесната температура от 42-43 ° C (ректално) за кратко време.

Етиология

Топлинно действие с висока интензивност.

Ниска ефективност на механизмите за адаптация на тялото към повишени температури на околната среда.

Патогенеза

Топлинният удар е хипертермия с кратък стадий на компенсация, бързо преминаващ в стадий на декомпенсация. Температурата на тялото има тенденция да се доближава до температурата на външната среда. Смъртност при топлинен удардостига 30%. Смъртта на пациентите е резултат от остра прогресираща интоксикация, сърдечна недостатъчност и спиране на дишането.

Интоксикация на тялотомолекули със средна маса се придружава от хемолиза на еритроцитите, повишена пропускливост на съдовите стени и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Остра сърдечна недостатъчносте резултат от остри дистрофични промени в миокарда, нарушаване на взаимодействието на актомиозина и енергоснабдяването на кардиомиоцитите.

Спиране на дишанетоможе да бъде следствие от нарастваща церебрална хипоксия, оток и кръвоизлив в мозъка.

Слънчев удар

Слънчев удар- хипертермично състояние, причинено от прякото въздействие на енергията на слънчевата радиация върху тялото.

Етиология.Причината за слънчевия удар е прекомерната инсолация. Най-голям патогенен ефект оказва инфрачервената част на слънчевата радиация, т.е. радиационна топлина. Последната, за разлика от конвекцията и кондуктивната топлина, затопля едновременно повърхностните и дълбоките тъкани на тялото, включително мозъчната тъкан.

Патогенеза.Водещата връзка в патогенезата е увреждането на централната нервна система.

Първоначално се развива артериална хиперемия на мозъка. Това води до увеличаване на образуването на междуклетъчна течност и до компресия на мозъчното вещество. Компресията на венозните съдове и синусите, разположени в черепната кухина, допринася за развитието на венозна хиперемия на мозъка. От своя страна венозната хиперемия води до хипоксия, оток и малки фокални кръвоизливи в мозъка. В резултат на това се появяват фокални симптоми под формата на нарушения на чувствителността, движението и автономните функции.

Нарастващите нарушения на метаболизма, енергоснабдяването и пластичните процеси в мозъчните неврони потенцират декомпенсация на механизмите на терморегулация, дисфункция на сърдечно-съдовата система, дишането, ендокринните жлези, кръвта и други системи и органи.

Слънчевият удар е изпълнен с висока вероятност от смърт (поради дисфункция на сърдечно-съдовата система и дихателната система), както и развитие на парализа, нарушения на чувствителността и нервна трофика.

Принципи на терапия и профилактика на хипертермични състояния

Лечението на жертвите се организира, като се вземат предвид етиотропните, патогенетичните и симптоматичните принципи.

Етиотропно лечениее насочена към спиране на причината за хипертермия и елиминиране на рисковите фактори. За тази цел се използват методи, насочени към нормализиране на топлообмена, спиране на ефекта от висока температура и разединители на окислителното фосфорилиране.

Патогенетична терапияима за цел да блокира ключовите механизми на хипертермията и да стимулира адаптивните процеси (компенсация, защита, възстановяване). Тези цели се постигат чрез:

Нормализиране на сърдечно-съдовите функции, дишането, кръвния обем и вискозитет, механизми неврохуморална регулацияфункции на потните жлези.

Елиминиране на промени в най-важните параметри на хомеостазата (рН, осмотично и онкотично кръвно налягане, кръвно налягане).

Детоксикация на организма (хемодилуция и стимулиране на отделителната функция на бъбреците).

Симптоматично лечениепри хипертермични състояния е насочено към премахване на неприятни и болезнени усещания, които влошават състоянието на жертвата („непоносимо“ главоболие, повишена чувствителност на кожата и лигавиците към топлина, чувство на страх от смъртта и депресия); лечение на усложнения и свързани патологични процеси.

Предотвратяване на хипертермични състоянияе насочен към предотвратяване на прекомерното излагане на тялото на топлинния фактор.

ХИПЕРТЕРМИЧНИ РЕАКЦИИ

Хипертермични реакциисе проявяват чрез временно повишаване на телесната температура поради преходното преобладаване на производството на топлина над преноса на топлина при запазване на механизмите на терморегулация.

Според критерия за произход се разграничават хипертермични реакции: ендогенни, екзогенни и комбинирани (злокачествена хипертермия). Ендогенни хипертермични реакцииразделени на психогенни, неврогенни и ендокринни.

Психогенните хипертермични реакции се развиват при силен стрес и психопатологични състояния.

Неврогенните хипертермични реакции се разделят на центрогенни и рефлекторни.

♦ Центрогенните хипертермични реакции се развиват при директно стимулиране на невроните на центъра за терморегулация, отговорен за производството на топлина.

♦ Възникват рефлекторни хипертермични реакции при силно дразнене на различни органи и тъкани: жлъчните пътища на черния дроб и жлъчните пътища; бъбречно легенче и пикочните пътища, когато през тях преминават камъни.

Ендокринните хипертермични реакции се развиват в резултат на свръхпроизводство на катехоламини (с феохромоцитом) или тиреоидни хормони (с хипертироидни състояния). Водещият механизъм е активирането на екзотермични метаболитни процеси, включително образуването на разединители на окисляване и фосфорилиране.

Екзогенни хипертермични реакцииразделени на лекарствени и нелекарствени.

Лекарствените (лекарствени, фармакологични) хипертермични реакции се причиняват от лекарства, които имат разединяващ ефект

ефект: симпатикомиметици (кофеин, ефедрин, допамин), Ca 2 +-съдържащи лекарства.

Нелекарствените хипертермични реакции се причиняват от вещества, които имат термогенен ефект: 2,4-динитрофенол, цианиди, амитал. Тези вещества активират симпатико-адреналната и тиреоидната система.

ТРЕСКА

Треска- типичен патологичен процес, характеризиращ се с временно повишаване на телесната температура поради динамично преструктуриране на системата за терморегулация под въздействието на пирогени.

ЕТИОЛОГИЯ

Причината за треската е пирогенът. Въз основа на източника на възникване и механизма на действие се разграничават първични и вторични пирогени.

Първични пирогени

Самите първични пирогени не засягат центъра на терморегулацията, но предизвикват експресията на гени, кодиращи синтеза на цитокини (пирогенни левкокини).

Въз основа на техния произход се разграничават инфекциозни и неинфекциозни първични пирогени.

Пирогени с инфекциозен произход- най-честата причина за треска. Инфекциозните пирогени включват липополизахариди, липотейхоева киселина и екзотоксини, които действат като суперантигени.

♦ Липополизахариди(LPS, ендотоксини) имат най-голяма пирогенност LPS е част от мембраните на микроорганизми, главно грам-отрицателни. Пирогенният ефект е характерен за липид А, който е част от LPS.

♦ Липотейхоева киселина.Грам-положителните микроби съдържат липотейхоева киселина и пептидогликани, които имат пирогенни свойства.

По структура пирогените с неинфекциозен произход са по-често протеини, мазнини и по-рядко - нуклеинови киселини или нуклеопротеини. Тези вещества могат да идват отвън (парентерално приложение на кръвни съставки, ваксини, мастни емулсии в тялото) или да се образуват в самия организъм (с неинфекциозно възпаление, инфаркт на миокарда, разпадане на тумори, хемолиза на червени кръвни клетки, алергични реакции) .

Вторични пирогени.Под влияние на първичните пирогени в левкоцитите се образуват цитокини (левкокини), които имат пирогенна активност в пренебрежимо малка доза. Пирогенните левкокини се наричат

Те са вторични, истински или левкоцитни пирогени. Тези вещества влияят пряко върху центъра на терморегулацията, променяйки неговата функционална активност. Пирогенните цитокини включват IL1 (по-рано наричан „ендогенен пироген“), IL6, TNFα, γ-IFN.

ПАТОГЕНЕЗА НА ТРЕСКАТА

Треската е динамичен и етапен процес. Според критерия за промени в телесната температура се разграничават три етапа на треска: аз- покачване на температурата, II- температурата се задържа на повишено ниво и III- понижаване на температурата до нормалните граници.

Етап на повишаване на температурата

Етап на повишаване на телесната температура (етап I, ул. инкременти)характеризиращ се с натрупване на допълнителна топлина в тялото поради преобладаването на производството на топлина над преноса на топлина.

Пирогенните левкокини от кръвта проникват през кръвно-мозъчната бариера и взаимодействат с рецепторите на нервните клетки на центъра за терморегулация в преоптичната зона на предния хипоталамус. В резултат на това се активира свързаната с мембраната фосфолипаза А2 и се освобождава арахидонова киселина.

В невроните на центъра за терморегулация активността на циклооксигеназата се повишава значително. Резултатът от метаболизма на арахидоновата киселина през циклооксигеназния път е повишаване на концентрацията на PgE 2.

Образуване на PgE 2- една от ключовите връзки в развитието на треска.

Аргумент за това е фактът, че треската се предотвратява чрез потискане на активността на циклооксигеназата с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС, например ацетилсалицилова киселина или диклофенак).

PgE 2 активира аденилат циклазата, която катализира образуването на цикличен 3,5"-аденозин монофосфат (cAMP) в невроните. Това от своя страна повишава активността на cAMP-зависимите протеин кинази, което води до намаляване на прага на възбудимост на студените рецептори (т.е. повишаване на тяхната чувствителност).

Поради това нормалната кръвна температура се възприема като по-ниска: импулсът на чувствителните към студ неврони към ефекторните неврони на задния хипоталамус се увеличава значително. В тази връзка т.нар "зададена температурна точка"Центърът за терморегулация се увеличава.

Описаните по-горе промени са централното звено в механизма на развитие на I стадий на треска. Те задействат механизми на периферна терморегулация.

Топлопредаването намалява в резултат на активирането на невроните в ядрата на симпатико-надбъбречната система, разположени в задни регионихипоталамус.

♦ Увеличаването на симпатоадреналните ефекти води до генерализирано стесняване на лумена на артериолите на кожата и подкожната тъкан, намаляване на тяхното кръвоснабдяване, което значително намалява топлопредаването.

♦ Намаляването на температурата на кожата води до увеличаване на импулсите от нейните студени рецептори към невроните на центъра за терморегулация, както и към ретикуларната формация.

Активиране на механизмите за производство на топлина (контрактилна и неконтрактилна термогенеза).

♦ Активиране на структури ретикуларна формациястимулира процеси на контрактилна мускулна термогенезавъв връзка с възбуждането на γ- и α-мотоневроните на гръбначния мозък. Развива се терморегулаторно миотонично състояние - тонично напрежение на скелетните мускули, което е придружено от увеличаване на производството на топлина в мускулите.

♦ Повишените еферентни импулси на невроните на задния хипоталамус и ретикуларната формация на мозъчния ствол определят синхронизирането на контракциите на отделните мускулни снопове на скелетните мускули, което се проявява като мускулни тремори.

♦ Неконтрактилна (метаболитна) термогенеза- друг важен механизъм за производство на топлина по време на треска. Неговите причини: активиране на симпатиковите влияния върху метаболитните процеси и повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.

Повишаването на температурата се причинява от едновременно увеличаване на производството на топлина и ограничение на преноса на топлина, въпреки че значението на всеки от тези компоненти може да е различно. При треска в стадий I повишаването на основния метаболизъм повишава телесната температура с 10-20%, а останалата част е резултат от намален топлообмен от кожата поради вазоконстрикция.

Външната температура има относително малък ефект върху развитието на треската и динамиката на телесната температура. Следователно, с развитието на треска, системата за терморегулация не се нарушава, а динамично се преустройва и работи на ново функционално ниво. Това отличава треската от всички други хипертермични състояния.

Етапът на повишена телесна температура

Етапът на повишена телесна температура (етап II, ул. fastigii)характеризиращ се с относителен баланс на производство на топлина и пренос на топлина на ниво, значително по-високо от нивото преди фебрилността.

Топлинен баланссе установява чрез следните механизми:

♦ повишена активност на термичните рецептори на преоптичната зона на предния хипоталамус, причинена от повишена температуракръв;

♦ температурното активиране на периферните термосензори на вътрешните органи спомага за установяване на баланс между адренергичните влияния и нарастващите холинергични ефекти;

♦ повишен топлообмен се постига поради разширяване на артериолите на кожата и подкожната тъкан и повишено изпотяване;

♦ намаляване на производството на топлина възниква поради намаляване на скоростта на метаболизма.

Общата дневна и етапна динамика по време на треска се обозначава като температурна крива.Има няколко типични типа температурни криви.

♦ Константа.При него дневният диапазон на колебания на телесната температура не надвишава 1 °C. Този тип крива често се среща при пациенти с лобарна пневмония или коремен тиф.

♦ Прехвърляне.Характеризира се с дневни температурни колебания с повече от 1 °C, но без връщане към нормалните граници (често се наблюдава при вирусни заболявания).

♦ слабително,или прекъсващ.Колебанията в телесната температура през деня достигат 1-2 °C, като тя може да се нормализира за няколко часа, последвано от повишаване. Този тип температурна крива често се записва при абсцеси на белите дробове, черния дроб, гнойни инфекции и туберкулоза.

♦ Изтощителноили забързан.Характеризира се с многократно повишаване на температурата през деня с повече от 2-3 °C с бързо последващо понижаване. Тази картина често се наблюдава при сепсис.

Има и някои други видове температурни криви. Като се има предвид, че температурната крива по време на инфекциозна треска до голяма степен зависи от характеристиките на микроорганизма, определянето на неговия тип може да има диагностична стойност.

По време на треска, няколко степени на повишаване на телесната температура:

♦ лека или субфебрилна (в диапазона 37-38 °C);

♦ умерена или фебрилна (38-39 °C);

♦ висока или пиретична (39-41 °C);

♦ прекомерна или хиперпиретична (над 41 °C).

Етапът на намаляване на телесната температура до нормална

Етапът на понижаване на телесната температура до нормалните граници (треска III етап, ул. decrementi)се характеризира с постепенно намаляване на производството на левкокини.

Причина:прекратяване на действието на първичния пироген поради унищожаването на микроорганизми или неинфекциозни пирогенни вещества.

Последствия:съдържанието на левкокини и влиянието им върху центъра на терморегулацията намалява, в резултат на което се понижава “зададената температурна точка”.

Видове намаляване на температуратаНа етап IIIтреска:

♦ постепенно намаляване, или литичен(по-често);

♦ бърз спад, или критичен(по-рядко).

МЕТАБОЛИЗЪМ ПО ВРЕМЕ НА ТРЕСКА

Развитието на треска е придружено от редица метаболитни промени.

BXв етапи I и II на треска се увеличава поради активиране на симпатико-надбъбречната система, освобождаване на йод-съдържащи хормони на щитовидната жлеза в кръвта и температурно стимулиране на метаболизма. Това осигурява енергия и метаболитни субстрати за повишено функциониране на редица органи и допринася за повишаване на телесната температура. В стадий III на треска основният метаболизъм намалява.

Въглехидратен метаболизъмсе характеризира със значително активиране на гликогенолизата и гликолизата, но (поради действието на разединителите) се комбинира с ниската си енергийна ефективност. Това значително стимулира разграждането на липидите.

Метаболизъм на мазнинитепо време на треска се характеризира с преобладаване на катаболитни процеси, особено при продължителен етап II. По време на треска липидното окисление се блокира на етапите на междинните продукти, главно CT, което допринася за развитието на ацидоза. За да се предотвратят тези нарушения при продължителни фебрилни състояния, пациентите трябва да консумират големи количества въглехидрати.

Метаболизъм на протеинипри остра умерена треска с повишаване на температурата до 39 ° C, тя не е значително разстроена. Продължителното протичане на треска, особено при значително повишаване на телесната температура, води до нарушаване на пластичните процеси, развитие на дистрофии в различни органи и влошаване на нарушенията на жизнените функции на организма като цяло.

Водно-електролитен метаболизъмподлежи на значителни промени.

♦ В стадий I се увеличава загубата на телесна течност поради увеличеното производство на пот и урина, което е придружено от загуба на Na +, Ca 2 +, Cl -.

♦ В етап II се активира освобождаването на кортикостероиди от надбъбречните жлези (включително алдостерон) и ADH в хипофизната жлеза. Тези хормони активират реабсорбцията на вода и соли в бъбречните тубули.

♦ В етап III съдържанието на алдостерон и ADH намалява и водно-електролитният баланс се нормализира.

По време на треска се появяват признаци на бъбречна, чернодробна или сърдечна недостатъчност, различни ендокринопатии, синдроми на малабсорбция със значително увреждане на съответните органи.

ФУНКЦИИ НА ОРГАНИТЕ И ТЕХНИТЕ СИСТЕМИ ПРИ ТРЕСКА

При треска се променят функциите на органите и физиологичните системи. Причини:

♦ въздействие върху организма на първичния пирогенен агент;

♦ колебания в телесната температура;

♦ влияние на регулаторните системи на организма;

♦ участие на органи в осъществяването на различни реакции на терморегулация.

Следователно, това или онова отклонение във функциите на органите по време на треска представлява техния интегративен отговор на горните фактори.

Прояви

Нервна система

♦ Неспецифични нервно-психични разстройства: раздразнителност, лош сън, сънливост, главоболие; объркване, летаргия и понякога халюцинации.

♦ Повишена чувствителност на кожата и лигавиците.

♦ Нарушени рефлекси.

♦ Промени в болковата чувствителност, невропатия.

Ендокринна система

♦ Активирането на хипоталамо-хипофизния комплекс води до повишен синтез на отделни либерини, както и на АДХ в хипоталамуса.

♦ Повишено производство на ACTH и TSH в аденохипофизата.

♦ Повишени кръвни нива на кортикостероиди, катехоламини, Т3 и Т4, инсулин.

♦ Промени в съдържанието на тъканни (локални) биологично активни вещества - Pg, левкотриени, кинини и др.

Сърдечно-съдовата система

♦ Тахикардия. Степента на увеличаване на сърдечната честота е правопропорционална на повишаването на телесната температура.

♦ Често - аритмии, хипертонични реакции, централизация на кръвотока.

Външно дишане

♦ Обикновено с повишаване на телесната температура обемът на вентилация в белите дробове се увеличава. Основните стимуланти на дишането са повишаване на рСО 2 и намаляване на рН в кръвта.

♦ Честотата и дълбочината на дишането се променят по различни начини: еднопосочно или многопосочно, т.е. Увеличаването на дълбочината на дишането може да се комбинира с намаляване на честотата му и обратно.

Храносмилане

♦ Намален апетит.

♦ Намалено слюноотделяне, секреторни и двигателни функции (резултат от активиране на симпатико-надбъбречната система, интоксикация и повишена телесна температура).

♦ Потискане на образованието храносмилателни ензимипанкреас и жлъчен черен дроб.

Бъбреци.Промените, които се появяват, отразяват само преструктурирането на различни регулаторни механизми и функции на други органи и системи по време на треска.

ЗНАЧЕНИЕ НА ТРЕСКА

Треската е адаптивен процес, но при определени условия може да бъде придружен от патогенни ефекти.

Адаптивни ефекти на треската

♦ Директен бактериостатичен и бактерициден ефект: коагулация на чужди протеини и намаляване на микробната активност.

♦ Косвени ефекти: потенциране на специфични и неспецифични фактори на IBN системата, иницииране на стрес.

Патогенни ефекти на треската

♦ Директният увреждащ ефект от високата температура е коагулацията на собствените протеини, нарушаването на електрогенезата и увеличаването на SVL.

♦ Непряк увреждащ ефект: функционалното претоварване на органите и техните системи може да доведе до развитие на патологични реакции.

РАЗЛИКИ НА ТРЕСКАТА ОТ ДРУГИ ХИПЕРТЕРМИЧНИ СЪСТОЯНИЯ

Хипертермията се причинява от високи температури на околната среда, нарушен топлообмен и топлопродукция, а причината за треската са пирогените.

При прегряване на тялото възниква нарушение на механизмите на терморегулация, по време на хипертермични реакции има неадекватно увеличаване на производството на топлина, а при треска системата за терморегулация се преустройва адаптивно.

При прегряване телесната температура се повишава пасивно, а при треска - активно, с изразходване на значително количество енергия.

ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ТРЕСКАТА

Трябва да се помни, че умереното повишаване на телесната температура по време на треска има адаптивно значение, състоящо се в активирането на комплекс от защитни, адаптивни и компенсаторни реакции, насочени към унищожаване или отслабване на патогенни агенти. Провеждането на антипиретична терапия е препоръчително само когато се наблюдава или е възможно увреждащо действие на хипертермията върху жизнените функции на тялото:

♦ с прекомерно (повече от 38,5 °C) повишаване на телесната температура;

♦ при пациенти с декомпенсиран диабет или циркулаторна недостатъчност;

♦ при новородени, кърмачета и възрастни хора поради несъвършенство на системата за терморегулация на организма.

Етиотропно лечениенасочени към спиране на действието на пирогенния агент.

При инфекциозна треска се прилага антимикробна терапия.

В случай на треска от неинфекциозен произход се предприемат мерки за спиране на навлизането на пирогенни вещества в тялото (цяла кръв или плазма, ваксини, серуми, протеин-съдържащи вещества); отстраняване от тялото на източника на пирогенни агенти (например некротична тъкан, тумор, съдържание на абсцес).

Патогенетична терапияима за цел да блокира ключови връзки в патогенезата и в резултат на това да намали прекомерно високата телесна температура. Това се постига:

Инхибиране на производството, предотвратяване или намаляване на ефектите на вещества, образувани в невроните на центъра за терморегулация под въздействието на левкокини: PGE, cAMP. За целта се използват инхибитори на циклооксигеназата - ацетилсалицилова киселина и др.

Блокада на синтеза и ефектите на левкоцитните пирогени (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Намаляване на излишното производство на топлина чрез потискане на интензивността на окислителните реакции. Последното може да се постигне например чрез използване на хининови препарати.

Симптоматично лечениепоставя задачата да премахне болезнените и дискомфорти състояния, които влошават състоянието на пациента. При

В случай на треска такива симптоми включват силно главоболие, гадене и повръщане, болки в ставите и мускулите („отдръпване“) и сърдечни аритмии.

Пиротерапия

Изкуствената хипертермия (пиротерапия) се използва в медицината от древни времена. Понастоящем терапевтичната пиротерапия се използва в комбинация с други лекарствени и немедицински ефекти. Има обща и локална пиротерапия. Обща пиротерапия.Общата пиротерапия се извършва чрез възпроизвеждане на треска с помощта на пречистени пирогени (например пирогенал или вещества, които стимулират синтеза на ендогенни пирогени). Умереното повишаване на телесната температура стимулира адаптивните процеси в организма:

♦ специфични и неспецифични механизми на ИБН системата (при някои инфекциозни процеси - сифилис, гонорея, постинфекциозен артрит);

♦ пластични и репаративни процеси в костите, тъканите и паренхимните органи (при тяхното разрушаване, увреждане, дистрофия, след хирургични интервенции).

Локална хипертермия.Локална хипертермия сам по себе си,а също и в комбинация с други методи на лечение, те се възпроизвеждат, за да стимулират регионалните механизми на защита (имунни и неимунни), възстановяване и кръвообращение. Регионална хипертермия се предизвиква при хронични възпалителни процеси, ерозии и язви на кожата, подкожната тъкан, както и при някои видове злокачествени новообразувания.

ХИПОТЕРМИЧНИ УСЛОВИЯ

Хипотермичните състояния се характеризират с понижаване на телесната температура под нормалната. Тяхното развитие се основава на нарушение на механизмите на терморегулация, които осигуряват оптимален топлинен режим на тялото. Прави се разлика между охлаждане на тялото (самата хипотермия) и контролирана (изкуствена) хипотермия или медицински хибернация.

Хипотермия

Хипотермия- типична форма на нарушение на топлообмена - възниква в резултат на ефекта върху тялото на ниска температура на околната среда и значително намаляване на производството на топлина. Хипотермията се характеризира с нарушаване (отказ) на механизмите на терморегулация и се проявява чрез понижаване на телесната температура под нормата.

ЕТИОЛОГИЯ

Причини за развитиеохлаждането на тялото е разнообразно.

♦ Ниската температура на околната среда е най-честата причина за хипотермия. Развитието на хипотермия е възможно не само при отрицателни (под 0 °C), но и при положителни външни температури. Доказано е, че понижаването на телесната температура (в ректума) до 25 °C вече е животозастрашаващо; до 17-18 °C - обикновено фатално.

♦ Обширна парализа на мускулите или намаляване на тяхната маса (например с тяхното недохранване или дистрофия).

♦ Метаболитни нарушения и намалена ефективност на екзотермичните метаболитни процеси. Такива състояния могат да се развият с надбъбречна недостатъчност, което води до дефицит на катехоламини в организма; при тежки хипотиреоидни състояния; за наранявания и дистрофични процеси в центровете на симпатиковата нервна система.

♦ Крайна степен на изтощение на организма.

Рискови факториохлаждане на тялото.

♦ Повишена влажност на въздуха.

♦ Висока скорост на въздуха ( силен вятър).

♦ Повишена влажност на дрехите или намокряне.

♦ Контакт със студена вода. Водата има приблизително 4 пъти по-голям топлинен капацитет и 25 пъти по-голяма топлопроводимост от въздуха. В тази връзка замръзване във вода може да се случи при относително висока температура: при температура на водата от +15 ° C човек остава жизнеспособен за не повече от 6 часа, при +1 ° C - приблизително 0,5 часа.

♦ Продължително гладуване, физическа умора, алкохолна интоксикация, както и различни заболявания, наранявания и екстремни състояния.

ПАТОГЕНЕЗА НА ХИПОТЕРМИЯТА

Развитието на хипотермия е поетапен процес. Неговото образуване се основава на повече или по-малко продължително пренапрежение и в крайна сметка на срив в механизмите на терморегулация на тялото. В тази връзка при хипотермия (както при хипертермия) се разграничават два етапа на нейното развитие: компенсация (адаптация) и декомпенсация (неправилно приспособяване).

Етап на компенсация

Етапът на компенсация се характеризира с активиране на аварийни адаптивни реакции, насочени към намаляване на топлообмена и увеличаване на производството на топлина.

♦ Промяна в поведението на индивида (насочено излизане от студена стая, използване на топли дрехи, нагреватели и др.).

♦ Намален топлообмен (постига се чрез намаляване и спиране на изпотяването, стесняване на артериалните съдове на кожата и подкожните тъкани).

♦ Активиране на производството на топлина (поради повишен кръвен поток във вътрешните органи и повишена мускулна контрактилна термогенеза).

♦ Включване на реакцията на стрес (възбудено състояние на жертвата, повишена електрическа активност на центровете за терморегулация, повишена секреция на либерини в невроните на хипоталамуса, в аденоцитите на хипофизната жлеза - ACTH и TSH, в надбъбречната медула - катехоламини, а в кората им - кортикостероиди, в щитовидната жлеза- хормони на щитовидната жлеза).

Благодарение на комплекса от тези промени телесната температура, въпреки че намалява, все още не надхвърля долната граница на нормата. Ако причинният фактор продължава да действа, тогава компенсаторните реакции може да станат недостатъчни. В същото време температурата не само на покривните тъкани, но и на вътрешните органи, включително мозъка, намалява. Последното води до нарушения на централните механизми на терморегулация, дискоординация и неефективност на процесите на производство на топлина - развива се тяхната декомпенсация.

Етап на декомпенсация

Етапът на декомпенсация (дезадаптация) е резултат от срив на централните механизми на терморегулацията. На етапа на декомпенсация телесната температура пада под нормалните нива (в ректума пада до 35 ° C и по-ниско). Температурната хомеостаза на тялото е нарушена: тялото става пойкилотермично. Често се образуват порочни кръгове, които потенцират развитието на хипотермия и нарушения във функционирането на тялото.

Метаболитен порочен кръг.Намаляването на тъканната температура в комбинация с хипоксия инхибира хода на метаболитните реакции. Потискането на скоростта на метаболизма е придружено от намаляване на освобождаването на свободна енергия под формата на топлина. В резултат на това телесната температура се понижава още повече, което допълнително потиска метаболизма и т.н.

Съдов порочен кръг.Повишаването на телесната температура по време на охлаждане е придружено от разширяване на артериалните съдове (според невромиопаралитичния механизъм) на кожата, лигавиците и подкожната тъкан. Разширяването на кожните съдове и притока на топла кръв към тях от органи и тъкани ускорява процеса на загуба на топлина от тялото. В резултат телесната температура се понижава още повече, кръвоносните съдове се разширяват още повече и т.н.

Невромускулен порочен кръг.Прогресивната хипотермия причинява намаляване на възбудимостта на нервните центрове, включително тези, които контролират мускулния тонус и контракция. В резултат на това се изключва такъв мощен механизъм за производство на топлина като мускулната контрактилна термогенеза. В резултат на това интензивно се понижава телесната температура, което допълнително потиска нервно-мускулната възбудимост и др.

Задълбочаването на хипотермията предизвиква инхибиране на функциите първо на кортикалните, а след това и на подкоровите нервни центрове. Развива се липса на физическа активност, апатия и сънливост, което може да доведе до кома. В тази връзка често се разграничава етапът на хипотермичен „сън“ или кома.

С увеличаването на ефекта на охлаждащия фактор настъпва замръзване и смърт на тялото.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПОТЕРМИЯ

Лечението на хипотермия зависи от степента на понижаване на телесната температура и тежестта на жизнените функции на тялото. Етап на компенсация.На етапа на компенсация жертвите основно трябва да спрат външното охлаждане и да загреят тялото (в топла вана, нагревателни подложки, сухи топли дрехи, топли напитки).

Етап на декомпенсация

На етапа на декомпенсация на хипотермия е необходима интензивна комплексна медицинска помощ. Тя се основава на три принципа: етиотропен, патогенетичен и симптоматичен.

Етиотропно лечениевключва следните дейности.

♦ Мерки за спиране на действието на охлаждащия фактор и затопляне на тялото. Активното затопляне на тялото се спира при температура в ректума 33-34 ° C, за да се избегне развитието на хипертермично състояние. Последното е доста вероятно, тъй като адекватната функция на системата за регулиране на топлината на тялото все още не е възстановена в жертвата.

♦ Затоплянето на вътрешни органи и тъкани (през ректума, стомаха, белите дробове) дава по-голям ефект.

Патогенетично лечение.

♦ Възстановяване на ефективното кръвообращение и дишане. Ако дишането е затруднено, трябва да го освободите Въздушни пътища(от слуз, хлътнал език) и направете механична вентилация с въздух или газови смесис повишено съдържание на кислород. Ако дейността на сърцето е нарушена, тогава се извършва индиректен масаж и, ако е необходимо, дефибрилация.

♦ Корекция на ASR, йонен и флуиден баланс. За тази цел се използват балансирани солни и буферни разтвори (например натриев бикарбонат), колоидни разтвори на декстран.

♦ Елиминирането на дефицита на глюкоза в организма се постига чрез въвеждане на нейни разтвори с различна концентрация в комбинация с инсулин, както и витамини.

♦ При кръвозагуба се преливат кръв, плазма и плазмозаместители. Симптоматично лечениенасочени към премахване на промените

в тялото, утежнявайки състоянието на пострадалия.

♦ Използват лекарства за предотвратяване на подуване на мозъка, белите дробове и други органи.

♦ Елиминирайте артериална хипотония.

♦ Нормализиране на диурезата.

♦ Премахване на силно главоболие.

♦ При наличие на измръзвания, усложнения и придружаващи заболявания се лекуват.

ПРИНЦИПИ ЗА ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА ХИПОТЕРМИЯ

Предотвратяването на охлаждането на тялото включва набор от мерки.

♦ Използване на сухи, топли дрехи и обувки.

♦ Правилна организация на труда и почивката през студения сезон.

♦ Организиране на отоплителни пунктове, осигуряване на топла храна.

♦ Медицинско наблюдение на участници в зимни военни действия, учения, спортни състезания.

♦ Забрана за пиене на алкохол преди дълъг престой на студено.

♦ Закаляване на организма и аклиматизиране на човека към условията на околната среда.

Медицинска хибернация

Контролирана хипотермия(медицинска хибернация) е метод за контролирано намаляване на телесната температура или част от нея с цел намаляване на скоростта на метаболизма и функционалната активност на тъканите, органите и техните системи, както и повишаване на тяхната устойчивост на хипоксия.

Контролираната (изкуствена) хипотермия се използва в медицината в две разновидности: обща и локална.

ОБЩА КОНТРОЛИРАНА ХИПОТЕРМИЯ

Област на приложение.производителност хирургични операциив условия на значително намаляване или дори временно спиране

регионално кръвообращение. Това се наричаше операция на „сухи“ органи: сърце, мозък и някои други. Предимства.Значително повишаване на стабилността и оцеляването на клетките и тъканите при хипоксични условия при понижени температури. Това прави възможно отделянето на органа от кръвоснабдяването за няколко минути с последващо възстановяване на жизнената му активност и адекватно функциониране.

Температурен диапазон.Хипотермията обикновено се използва при понижаване на ректалната температура до 30-28 ° C. При необходимост от продължителни манипулации се създава по-дълбока хипотермия с помощта на апарат сърце-бял дроб, мускулни релаксанти, метаболитни инхибитори и други въздействия.

ЛОКАЛНА КОНТРОЛИРАНА ХИПОТЕРМИЯ

Локална контролирана хипотермия на отделни органи или тъкани (мозък, бъбреци, стомах, черен дроб, простата и др.) се използва, когато е необходимо да се извършат хирургични интервенции или други терапевтични манипулации върху тях: корекция на кръвния поток, пластичните процеси, метаболизма, ефективност на лекарството.

Хипотермията, типична форма на нарушение на топлинния метаболизъм, възниква в резултат на въздействието върху тялото на ниска температура на околната среда и / или значително намаляване на производството на топлина в него. Хипотермията се характеризира с нарушаване (отказ) на механизмите на терморегулация и се проявява чрез понижаване на телесната температура под нормата.

Етиология на хипотермия.

Причините за развитието на охлаждане на тялото са разнообразни.

1. Ниската температура на външната среда (вода, въздух, околни предмети и др.) е най-честата причина за хипотермия. Важно е, че развитието на хипотермия е възможно не само при отрицателни (под 0 °C), но и при положителни външни температури. Доказано е, че понижаването на телесната температура (в ректума) до 25 °C вече е животозастрашаващо, до 20 °C обикновено е необратимо, до 17-18 °C обикновено е фатално. Статистиката на смъртността от застудяване е показателна. Хипотермия и смърт на човек по време на охлаждане се наблюдава при температури на въздуха от +10 ° C до 0 ° C при приблизително 18%; от 0 °C до -4 °C в 31%; от -5 °C до -12 °C при 30%; от -13 °C до -25 °C в 17%; от -26 °C до -43 °C при 4%. Вижда се, че максималната смъртност от хипотермия е в температурния диапазон на въздуха от +10 °C до -12 °C. Следователно човек в условията на съществуване на Земята постоянно е в потенциална опасност от охлаждане.

2. Обширна мускулна парализа и/или намаляване на тяхната маса (например с тяхната хипотрофия или дистрофия). Това може да бъде причинено от нараняване или разрушаване (например пост-исхемично, в резултат на сирингомиелия или други патологични процеси) на гръбначния мозък, увреждане на нервните стволове, инервиращи набраздените мускули, както и някои други фактори (напр. , дефицит на Ca2+ в мускулите, мускулни релаксанти).

3. Метаболитни нарушения и/или намалена ефективност на екзотермичните метаболитни процеси. Такива състояния най-често се развиват при надбъбречна недостатъчност, водеща (наред с други промени) до дефицит на катехоламини в организма, при тежки хипотиреоидни състояния, при наранявания и дегенеративни процеси в областта на центровете на симпатиковата нервна система на хипоталамуса. .

4. Крайна степен на изтощение на организма.

В последните три случая хипотермията се развива при условия на ниска външна температура.

Рискови фактори за охлаждане на тялото

1. Повишаването на влажността на въздуха значително намалява топлоизолационните му свойства и увеличава топлинните загуби, главно чрез кондукция и конвекция.

2. Увеличаването на скоростта на движение на въздуха (вятър) допринася за бързото охлаждане на тялото поради намаляване на топлоизолационните свойства на въздуха.

3. Сухите дрехи предпазват тялото от охлаждане. Въпреки това, увеличаването на влажността на тъканта за облекло или намокрянето й значително намалява нейните топлоизолационни свойства.

4. Напоследък често срещана причина за охлаждане е повредата на климатика през нощта. Ето защо не се препоръчва използването на повредени климатици, винаги е необходимо да се ремонтират климатици при първите признаци на неизправност на климатика.

5. Попадането в студена вода е придружено от бързо охлаждане на тялото, тъй като водата има приблизително 4 пъти по-голям топлинен капацитет и 25 пъти по-голяма топлопроводимост от въздуха. В тази връзка замръзване във вода може да се наблюдава при относително високи температури: при температура на водата от +15 ° C човек остава жизнеспособен за не повече от 6 часа, при +1 ° C - приблизително 0,5 часа.Настъпва интензивна загуба на топлина главно чрез конвекция и провеждане.

6. Устойчивостта на организма към охлаждане значително намалява под въздействието на продължително гладуване, физическа умора, алкохолна интоксикация, както и различни заболявания, наранявания и екстремни условия.

Видове хипотермия.

В зависимост от времето на смъртта на човек поради излагане на студ, има три вида остро охлаждане, което причинява хипотермия:

1. Остър, при който човек умира през първите 60 минути (при престой във вода при температура от 0 ° C до +10 ° C или под въздействието на влажен студен вятър).

2. Подостра, при която смъртта настъпва преди изтичането на четвъртия час от излагането на студ, влажен въздух и вятър.

3. Бавно, когато смъртта настъпва след четвъртия час от излагане на студен въздух (вятър), дори и с облекло или защита на тялото от вятъра.

Патогенеза на хипотермия.

Развитието на хипотермия е поетапен процес. Неговото образуване се основава на повече или по-малко продължително пренапрежение и в резултат на това срив на механизмите на терморегулация на тялото. В тази връзка при хипотермия се разграничават два етапа на нейното развитие:

1. компенсация (адаптация)

Етап на компенсация на хипотермия.

Етапът на компенсация на хипотермия се характеризира с активиране на спешни адаптивни реакции, насочени към намаляване на топлопредаването и увеличаване на производството на топлина.

Механизмът на развитие на етапа на компенсация на хипотермия включва:

1. промяната на поведението на индивида е насочена към излизането му от условията, в които работи ниска температурасреда (например излизане от студено помещение, използване на топли дрехи, отопление и др.).

2. намаляване на ефективността на топлообмена се постига поради намаляване и спиране на изпотяването, стесняване на артериалните съдове на кожата и мускулите, поради което кръвообращението в тях значително намалява.

3. активиране на производството на топлина поради повишен кръвен поток във вътрешните органи и повишена мускулна контрактилна термогенеза.

4. включване на реакция на стрес (възбудено състояние на жертвата, повишена електрическа активност на центровете за терморегулация, повишена секреция на либерини в невроните на хипоталамуса, в аденоцитите на хипофизната жлеза - ACTH и TSH, в надбъбречната медула - катехоламини). , а в кората им - кортикостероиди, в щитовидната жлеза - тиреоидни хормони).

Благодарение на комплекса от тези промени телесната температура, въпреки че намалява, все още не надхвърля долната граница на нормата. Поддържа се температурната хомеостаза на тялото. Горните промени значително променят функцията на органите и физиологичните системи на тялото: развива се тахикардия, повишава се кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличава се дихателната честота и се увеличава броят на червените кръвни клетки. Тези и някои други промени създават условия за активиране на метаболитните реакции, както се вижда от намаляването на съдържанието на гликоген в черния дроб и мускулите, увеличаването на GPC и IVF и увеличаването на консумацията на кислород от тъканите. Интензификацията на метаболитните процеси се съчетава с повишено отделяне на енергия под формата на топлина и предотвратява охлаждането на тялото. Ако причинният фактор продължава да действа, тогава компенсаторните реакции може да станат недостатъчни. В същото време температурата не само на покривните тъкани на тялото намалява, но и на вътрешните му органи, включително мозъка. Последното води до нарушения на централните механизми на терморегулация, дискоординация и неефективност на процесите на производство на топлина - развива се тяхната декомпенсация.

38. Видове йонизиращи лъчения и механизми на тяхното действие върху организма.

Етиология.

Общо свойство на йонизиращото лъчение е способността да прониква в облъчената среда и да предизвиква йонизация. Високоенергийните лъчи (рентгенови и?-лъчи) имат тази способност; и? и?-частици (радионуклиди). Разграничават се външно облъчване, когато източникът е извън тялото, и вътрешно, когато радиоактивни вещества навлизат в тялото (последното се нарича инкорпорирано облъчване). Последният тип радиация се счита за по-опасен. Възможно е комбинирано облъчване. Характерът и степента на радиационното увреждане зависят от дозата на радиацията. Въпреки това, пряка зависимост от дозата съществува само за големи и средни дози. Действието на ниските дози радиация се подчинява на други закономерности и ще стане ясно след изучаване на патогенезата на радиационните увреждания.

Патогенеза.

Физико-химични и биохимични нарушения. Енергията на йонизиращото лъчение превишава енергията на вътремолекулните и вътреатомните връзки. Абсорбирана от макромолекула, тя може да мигрира в цялата молекула, като се реализира в най-уязвимите места. Резултатът е йонизация, възбуждане, разкъсване на най-слабите връзки и отделяне на радикали, наречени свободни радикали. Това е прякото въздействие на радиацията. Първична цел могат да бъдат високомолекулни съединения (протеини, липиди, ензими, нуклеинови киселини, молекули на сложни протеини - нуклеопротеинови комплекси, липопротеини). Ако целта е ДНК молекула, тогава генетичен кодможе да се счупи.

От всички първични радиохимични трансформации най-висока стойностима йонизация на водните молекули (радиолиза на водата), която е основният разтворител в биологичната среда и съставлява 65-70% от телесното тегло. В резултат на йонизацията на водна молекула се образуват свободни радикали (OH, H), които взаимодействат с възбудената водна молекула, тъканен кислород и допълнително образуват водороден прекис, хидропероксиден радикал, атомен кислород (H2O2, HO2, O). След това енергията на свободните радикали се прихваща от най-активните редуциращи агенти. Продуктите от радиолизата на водата имат много висока биохимична активност и са способни да предизвикат окислителна реакция при всякакви връзки, включително тези, които са стабилни по време на обикновени редокс трансформации. Следващите една след друга химични и биохимични реакции могат бързо да се увеличат, придобивайки характера на верижно разклонени реакции. Ефектът от йонизиращото лъчение, причинено от продуктите на радиолизата на водата, се нарича непряко въздействие на радиацията.

Важно доказателство, че по време на облъчването повечето биохимични промени се медиират чрез продуктите на водната радиолиза, е по-високата радиоустойчивост на сухите и прахообразните ензими в сравнение с техните водни разтвори. Много висока радиочувствителност е характерна за тиоловите ензими, съдържащи сулфхидрилни SH групи, които лесно се окисляват.

Свободните радикали и пероксидите могат да променят химическата структура на ДНК. При облъчване на разтвори на нуклеинови киселини се наблюдава радиационно-химично окисление на пиримидиновите бази и дезаминиране на пуриновите бази.

Ненаситените мастни киселини и фенолите претърпяват окисление, което води до образуването на липидни радиотоксини (LRTs) (липидни пероксиди, епоксиди, алдехиди, кетони) и хинонови радиотоксини (QRTs). Възможни прекурсори на CRT в тялото са тирозин, триптофан, серотонин и катехоламини. Радиотоксините инхибират синтеза на нуклеинови киселини, действат върху молекулата на ДНК като химически мутагени, променят активността на ензимите и реагират с липидно-протеинови вътреклетъчни мембрани.

По този начин първичните радиохимични реакции включват пряко и непряко (чрез продукти на радиолиза на водата и радиотоксини) увреждане на най-важните биохимични компоненти на клетката - нуклеинови киселини, протеини, ензими. Впоследствие ензимните реакции се променят бързо - засилва се ензимното разграждане на протеини и нуклеинови киселини, намалява синтеза на ДНК и се нарушава биосинтезата на протеини и ензими.

Нарушаване на биологичните процеси в клетките. Физикохимичните и биохимични промениводят до нарушаване на всички прояви на клетъчната активност. С помощта на електронен и светлинен микроскоп можете да видите признаци на радиационно увреждане на ядрото. Наблюдават се хромозомни аберации (разпадане, пренареждане, фрагментация). Хромозомните мутации и по-фините нарушения на генетичния апарат (генни мутации) водят до нарушаване на наследствените свойства на клетката, инхибиране на синтеза на ДНК и специфични протеини. Клетъчното делене е инхибирано или протича необичайно. В момента на делене, както и в интерфазата, клетката може да умре.

Всички клетъчни органели са увредени. Йонизиращото лъчение уврежда вътреклетъчните мембрани - мембрани на ядрото, митохондриите, лизозомите и ендоплазмения ретикулум. От увредените лизозоми се освобождават рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и катепсини, които имат увреждащ ефект върху нуклеиновите киселини, цитоплазмените и ядрените протеини. В митохондриалните мембрани се нарушава окислителното фосфорилиране. Нарушаването на клетъчния енергиен метаболизъм е една от най-вероятните причини за спиране на синтеза на нуклеинови киселини и ядрени протеини и инхибиране на митозата. Следователно радиационното увреждане на ядрото е свързано не само с директния ефект на йонизиращото лъчение върху ДНК молекулите и структурата на хромозомите, но и с процеси в други органели. Схема 2 показва най-изследваните механизми на увреждане на ДНК, фактори, които модифицират и възстановяват това увреждане и крайните ефекти от радиационното увреждане на ДНК.

Обобщавайки горните данни за патогенезата на радиационното увреждане на клетките, можем да заключим, че най-типичните прояви, а именно увреждане на ядрото, инхибиране на деленето или клетъчна смърт, са резултат от увреждане на генетичния апарат, нарушаване на енергията на клетката метаболизъм, когато митохондриите са увредени и освобождаване на литични ензими от увредени лизозоми.

Клетъчното ядро ​​има особено висока радиочувствителност в сравнение с цитоплазмата; разрушаването на ядрените структури има по-значителен ефект върху жизнеспособността и активността на клетката. Ето защо е лесно да се разбере закономерността, която ясно се разкрива при изследване на сравнителната радиочувствителност на тъканите: най-висока радиочувствителност притежават онези тъкани, в които процесите на клетъчно делене се изразяват най-интензивно и когато се облъчват дори в малки дози, тяхната митоза се наблюдава смърт. Това е преди всичко тимусът, половите жлези, хемопоетичната и лимфоидната тъкан, където непрекъснато се извършва обновяване на клетките. Следващата в тази серия е епителната тъкан, особено жлезистият епител на храносмилателната система и половите жлези, както и покриващ епителкожа, след това съдов ендотел. Хрущялната, костната, мускулната и нервната тъкан са радиоустойчиви. Нервните клетки нямат способността да се делят и следователно умират само когато са изложени на радиация в големи дози (интерфазна смърт). Изключение от това правило са зрелите лимфоцити, които умират дори при облъчване с доза от 0,01 Gy.

Дисфункция на тялото и основните комплекси от симптоми. При облъчване с летални и свръхлетални дози преобладава интерфазната клетъчна смърт, като смъртта настъпва в следващите минути (часове) след облъчването. При излагане на умерени дози животът е възможен, но във всички случаи, без изключение, функционални системиРазвиват се патологични промени, чиято тежест зависи от сравнителната радиочувствителност на тъканта.

Най-често срещаното нарушение е хемопоезата и кръвоносната система. Наблюдава се намаляване на броя на всички образувани кръвни елементи, както и тяхната функционална непълноценност. В първите часове след облъчването се отбелязва лимфопения, по-късно - липса на гранулоцити, тромбоцити и дори по-късно - еритроцити. Възможно изчерпване на костния мозък.

Имунната реактивност намалява. Активността на фагоцитозата е намалена, образуването на антитела е инхибирано или напълно потиснато, поради което инфекцията е най-ранното и най-тежко усложнение на радиацията. Ангината има некротичен характер. Често причината за смъртта на пациента е пневмония.

Инфекцията в червата се развива бързо. Патологията на храносмилателния тракт е една от причините за смъртта на тялото. Бариерната функция на чревната лигавица е нарушена, което води до абсорбция на токсини и бактерии в кръвта. Дисфункция храносмилателни жлези, чревна автоинфекция, тежко състояние на устната кухина водят до изтощение на организма.

Характерен признак на лъчева болест е хеморагичният синдром. В патогенезата на този синдром най-голямо значение има намаляването на броя на тромбоцитите, съдържащи биологични фактори на кръвосъсирването. Причината за тромбоцитопенията е не толкова разрушаването на тромбоцитите, колкото нарушаването на тяхното узряване в костния мозък. Нарушаването на способността на тромбоцитите да се слепват е от голямо значение, тъй като по време на агрегацията на тромбоцитите от тях се освобождават биологични фактори на кръвосъсирването. Нарушената способност за агрегиране на тромбоцитите очевидно е свързана с промени в ултраструктурата на техните мембрани. В допълнение, тромбоцитите играят важна роля в поддържането на целостта на съдова стена, неговата еластичност и механична устойчивост.

Електронномикроскопските изследвания разкриват промени в молекулярната структура на фибриногена и фибрина, образуван от него, в резултат на което способността на фибриновите влакна да се свиват и способността на кръвния съсирек да се прибира се намалява. Повишава се активността на фибринолизата и антикоагулантната система. Антикоагуланти се появяват в кръвта, като хепарин, който се освобождава по време на дегранулация на тъканни базофили (мастоцити). В черния дроб синтезът на протеини на системата за коагулация на кръвта намалява.

В патогенезата хеморагичен синдромПри лъчева болест голямо значение имат промените в съдовата стена, предимно в малките съдове. Ендотелът претърпява патологични промени и се десквамира, способността на неговите клетки да произвеждат полизахаридно-протеинови комплекси за изграждане на базалната мембрана е нарушена. Периваскуларната съединителна тъкан, която представлява механичната опора на съда, претърпява големи деструктивни промени - влакната на съединителната тъкан се разрушават, а основното вещество претърпява деполимеризация. Съдовият тонус и резистентност са нарушени. От увредените тъкани се освобождават биологично активни вещества (протеолитични ензими от увредени лизозоми, кинини, хиалуронидаза), които влошават увреждането на съдовата стена, повишавайки нейната пропускливост.

Нарушаването на структурата на съдовата стена води до функционална непълноценност на кръвоносните съдове и нарушена циркулация в тези съдове, където се извършва обмяната на вещества между кръвта и клетките. Паралитичното разширяване и кръвоснабдяването на микроциркулаторната система, истинският и капилярен застой влошават дистрофичните и дегенеративни променив тъканите поради прякото действие на радиацията и първичните радиохимични реакции.

Увреждането на ДНК и ядрените протеини поради облъчване беше споменато по-горе. Ако клетката не умре в резултат на хромозомно увреждане, нейните наследствени свойства се променят. Соматична клеткамогат да претърпят злокачествена дегенерация, а хромозомните аберации в зародишните клетки водят до развитие на наследствени заболявания.

Патогенезата на нарушенията на нервната система е малко по-различна. Беше споменато по-горе, че нервните клетки са относително силно радиорезистентни, т.е. груби структурни промени и смърт на нервните клетки настъпват при по-високи дози радиация. Въпреки това, структурните промени не винаги съответстват на функционалните и в този смисъл нервна тъканима много висока чувствителност към всякакви влияния, включително радиация. Буквално няколко секунди след облъчването, нервните рецептори се дразнят от продуктите на радиолизата и разпадането на тъканите. Импулсите навлизат в нервните центрове, които са били променени от директно облъчване, нарушавайки ги. функционално състояние. Промени в биоелектричната активност на мозъка могат да се регистрират още в първите минути след облъчването. По този начин нервно-рефлекторната дейност се нарушава, преди да се появят други типични симптоми на лъчева болест. Това е свързано първо с функционални, а след това с по-дълбоки дисфункции на органи и системи.

В органите на ендокринната система първоначалните признаци на повишена активност се заменят с потисната функция ендокринни жлези.

При облъчване на целия организъм клетките се увреждат в по-голяма степен, отколкото при култура. Това доказва, че лъчевата болест е резултат от сложни общобиологични явления - нарушаване на дейността на ензими и биологично активни вещества.

Специално трябва да се спомене вграденото излъчване. При удар радиоактивни веществавътре в последните се включват в метаболизма и се разпределят неравномерно в организма. Така йодните изотопи се натрупват в щитовидната жлеза и могат да причинят симптоми на тиреотоксикоза, стронциевите изотопи заместват калция в костите, цезиевите изотопи са конкуренти на калия и причиняват симптоми на калиев дефицит. Като източник на силно йонизиращи β- и β-частици, радионуклидите създават локално висока доза радиация и по този начин в местата на тяхното отлагане, както и в тъканите, непосредствено съседни на местата на тяхното натрупване, вероятността и степента на радиационното увреждане на клетките е много високо. Смята се, че увреждането, причинено от плътно йонизиращо лъчение, се възстановява изключително слабо или дори не се поправя изобщо.

При радиационно увреждане, както и при други патологични процеси, се наблюдават компенсаторно-адаптивни реакции. Последните се развиват на всички нива на организация на тялото. На молекулярно ниво възникващите патологични промени се компенсират от естествени антиоксидантни системи. Това са прехващачи на свободни радикали, инактиватори на пероксиди (каталаза) и донори на сулфхидрилни групи (глутатион). В клетката функционират ензими за възстановяване на увредена ДНК (фиг. 3.2), инхибитори и инактиватори на биологично активни вещества (БАВ). Способността на клетките да възстановяват увреждане на ДНК е един от основните фактори, определящи устойчивостта на тялото към радиация. На нивото на физиологичните системи също са възможни процеси на компенсация и възстановяване. По този начин ходът и резултатът от радиационното увреждане се определят не само от дозата на радиация, но и от реактивността на тялото, по-специално от съотношението на действителната патология и защитно-адаптивната.

Корекцията на радиационното увреждане включва редица мерки, насочени към борба с инфекцията, интоксикацията и хеморагичните явления. Средствата за симптоматична терапия са много разнообразни и включват терапевтична корекция на дисфункции на ендокринните жлези, нервната и храносмилателната система. От особено значение е възстановяването на хемопоезата. В това отношение трансплантацията на костен мозък е най-ефективна. Хипотермията и хипоксията повишават радиорезистентността на животните в експериментите.

Специална група се състои от продукти за химическа радиационна защита. Това са вещества, които блокират развитието на верижни радиационно-химични реакции чрез прихващане на активни радикали, антиоксиданти, агенти, които създават тъканна киксия (образуващи метхемоглобин), намаляват интензивността на окислителните процеси чрез свързване на метални йони с променлива валентност, катализиращи преноса на кислород. Показана е защитата на сулфхидрилните групи на протеините чрез стимулиране на системите за възстановяване на клетките. Проучва се възможността за въвеждане на ДНК и продукти, необходими за възстановяване на увреден хромозомен апарат.

Видове материални потоци и логистични операции. Формиране на поток, идентифициране на движещи се и променящи се обекти като отделна контролирана подсистема и прилагане на систематичен подход към нея

ВИНТОВИ ПАРАТОРИ И ТЯХНОТО ПРИЛОЖЕНИЕ В ПРЕВОЗИТЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЯ И АМЕРИКА