Храносмилателните органи заемат важно място в живота на нашето тяло. Здравето на човек като цяло зависи от здравето на тези органи.

Храносмилателни органи

Храносмилателните органи включват не само стомаха и червата, но и хранопровода и устната кухина. Условно храносмилателните органи се разделят на преден, среден и заден отдел.

Предната част на храносмилателната система е устата, фаринкса и хранопровода. Именно тези органи раздробяват и придвижват храната.

Средната част на храносмилателния тракт е най-голямото числооргани: стомах, черен дроб, черва, панкреас.

Всички тези органи участват в храносмилателната система, за да обработват храната, да извличат и асимилират хранителни вещества, да образуват отпадъци и да синтезират ензими и хормони.

Задната част е отговорна за отстраняването на изпражненията навън. Към този отдел храносмилателната системасе отнася до каудалната част на ректума.

Причини за заболявания

Всички тези органи често са изложени на риск от заболяване. Има много причини за този факт.

Между тях:

• инфекции;
• Наранявания;
• възпаление;
• Нарушения на режима;
• Неконтролирана употреба на лекарства;
• Излагане на токсини и химически активни лекарства;
• Глистни инвазии;
• Честа прекомерна консумация на мазни, пикантни, студени или горещи храни;
• Злоупотребата с алкохол.

Безотговорното отношение към собственото здраве често води до необратими процеси и последствия. Ако се появят най-малките признаци на заболяване, трябва да се консултирате с лекар.

Основни симптоми

Симптомите на заболявания на храносмилателната система са разнообразни, но основните признаци за наличие на заболяването винаги са налице:

• гадене;
• Чести промени в изпражненията;
• Силно оригване;
• повръщане;
• метеоризъм;
• Загуба на апетит;
• Бърза уморяемост;
• Загуба на телесно тегло;
• Коремна болка на различни места;
• Безсъние.

Почивка характерни симптомиса различни и зависят от вида на заболяването.

В много случаи храносмилателните заболявания са придружени от обриви по кожата.

Диагностични методи

Диагностиката на заболяванията на храносмилателната система се основава на широк спектър от спектрален анализразлични данни, получени чрез изследване на пациента и използване на съвременни методи.

Лабораторните тестове включват следните тестове:

• кръв;
• урина;
• Стомашен сок;
• Тъканни проби за биопсия.

Целият преглед се извършва с помощта на:

• Рентгенов;
• ендоскопия;
• Езофагоскопия;
• Колоноскопия;
• Гастродуоденоскопия;
• Серологичен тест.

Най-често срещаните видове храносмилателни заболявания са:

• Гастрит с различна етиология;
• хемороиди;
• диспепсия;
• Различни видове колит;
• проктит;
• дисбактериоза;
• ентерит;
• пептична язва;
• Ахилия на стомаха;
• Туморите са доброкачествени и злокачествени.

Лечение

Всяко заболяване, било то обикновен метеоризъм или язва, изисква подходящо лечение. Предписва се от лекар.

Често използван:

• Ензимни препарати;
• спазмолитици;
• антибиотици;
• Витаминни комплекси;
• Лекарства, които регулират отделянето стомашен сок;
• Хомеопатични лекарства;
• Традиционни методи;
• Физиотерапия;
• Диетична храна.

Лечението на заболявания на храносмилателната система е дълъг процес, който изисква индивидуален подход. При определени заболявания често се налага не само медикаментозно лечение, но и хирургическа намеса.

В този раздел „Болести на храносмилателната система“ можете да разберете подробно:

• За много заболявания на храносмилателната система;
• За причините за всяко отделно заболяване;
• За симптомите на заболяванията;
• За лечението и профилактиката на различни храносмилателни заболявания.

Когато се появят в тялото вътрешни болести, храносмилателната система е отговорна за този факт. Навременното лечение на всякакви патологии в жизненоважната система на човешкото тяло дава известна гаранция здравословен животв бъдеще.

Болести на панкреаса

Болести на панкреаса

Последици от отстраняване на панкреаса, следоперативен период

Храносмилателните заболявания са често срещана патология в детството. Разпространението на тези заболявания няма регионални характеристики и в момента надхвърля 100 случая на 1000 деца. През последните години възможностите се разшириха значително ранна диагностика и лечение на стомашно-чревни заболявания. Това беше улеснено от развитието и широкото въвеждане в практиката на ендоскопски и нови радиационни диагностични методи, които започнаха през 70-80-те години. ХХ век. Идентификация на ролите Helicobacter pyloriв етиологията и патогенезата на хроничен гастрит, гастродуоденит и пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника направи възможно разработването на най-рационалните методи за лечение на тези заболявания. При децата пикът на заболеваемостта от заболявания на храносмилателната система настъпва на 5-6 и 9-12 години. В същото време с възрастта честотата на функционалните нарушения на храносмилателната система намалява и делът на органичните заболявания се увеличава.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СТОМАХА И ДУОДЕНУМА

Остър гастрит

Острият гастрит е остро възпаление на стомашната лигавица, причинено от въздействието на силен дразнител, попаднал (попаднал) в стомашната кухина.

Етиология

Развитието на остър гастрит може да бъде причинено от екзогенни или ендогенни фактори. Различават се следните видове остър гастрит.

Остър първичен (екзогенен) гастрит: - хранителен;

Токсично-инфекциозен.

Остър вторичен гастрит, усложняващ тежки инфекциозни и соматични заболявания.

Корозивен гастрит, който се появява, когато концентрирани киселини, алкали и други разяждащи вещества навлизат в стомаха.

Остър флегмонозен гастрит (гнойно възпаление на стомаха). Причините за остър екзогенен и ендогенен гастрит са представени в таблица 16-1.

Таблица 16-1.Етиологични фактори, причиняващи остър гастрит

Патогенеза

При екзогенен гастрит с хранителен произход лошото качество на храната има пряк дразнещ ефект върху стомашната лигавица, нарушавайки храносмилателните процеси и секрецията на ензими, които съставляват стомашния сок. При заболяване, причинено от храна (FTI), стомашната лигавица е засегната от самия патоген (например салмонела) и неговите токсини. При ендогенен гастрит възпалителният процес в стомашната лигавица се развива поради проникването на етиологичен агент по хематогенен път.

Клинична картина

Клиничната картина на острия гастрит зависи от неговата форма и етиология.

Първите симптоми на остър екзогенен гастрит от хранителен произход се появяват няколко часа след излагане на патологичен агент. Продължителността на заболяването е средно 2-5 дни. Основните клинични прояви са както следва. - Безпокойство на детето, общо неразположение, прекомерно слюноотделяне, гадене, загуба на апетит, усещане за „пълнота“ в епигастричния регион.

Възможни са втрисане, след това субфебрилна температура.

Впоследствие болката в корема се засилва, появява се многократно повръщане, като повърнатото съдържа остатъци от храна, изядена преди 4-6 часа.

Обективно се отбелязват бледа кожа, бяло-жълт налеп по езика, метеоризъм, при палпация на корема болка в епигастралната област.

Възможна е диария.

Клиничните прояви на токсично-инфекциозния остър екзогенен гастрит наподобяват тези на алиментарния гастрит. Характеристиките на токсично-инфекциозния гастрит включват:

Възможност за развитие на дехидратация поради по-често повръщане;

Локализация на болката в епигастралната и параумбиликалната област;

Тежка диария;

Умерена неутрофилна левкоцитоза в анализ на периферна кръв.

Острият флегмонозен гастрит е много труден, придружен от гнойно разтопяване на стомашната стена и разпространение на гной в субмукозата. Флегмонозният гастрит може да се развие поради наранявания на стомаха или като усложнение на пептична язва. Характеризира се с висока температура, силна болка в корема, бързо влошаване на състоянието на детето, многократно повръщане, понякога примесено с гной. В кръвта се открива неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво, левкоцитурия и албуминурия се откриват в анализа на урината.

Диагностика

Диагнозата обикновено се основава на анамнеза и клинични прояви. В съмнителни и тежки случаи е показан FEGDS.

Лечение

Почивка на легло за 2-3 дни. Глад в първите 8-12 часа от началото на заболяването. Препоръчително е да пиете много чести напитки на малки порции (чай, смес от 0,9% разтвор на натриев хлорид с 5% разтвор на глюкоза). След 12 часа се предписват частични диетични хранения: лигавични пюрирани супи, нискомаслени бульони, бисквити, желе, каша. До 5-7-ия ден от заболяването детето обикновено се прехвърля на обикновена маса. Според показанията (в първите часове на заболяването) се предписва стомашна промивка чрез стомашна сонда с топъл 0,5-1% разтвор на натриев бикарбонат или 0,9% разтвор на натриев хлорид. При токсично-инфекциозен гастрит се предписва противовъзпалителна терапия и ензими

(панкреатин), спазмолитични лекарства (папаверин, дротаверин). Флегмонозният гастрит се лекува в хирургична болница.

Предотвратяване

Необходимо е правилно да се организира храненето на детето в съответствие с възрастта му, да се избягва преяждането и да се избягват мазни, пържени и пикантни храни. При приемане на определени лекарства (например ацетилсалицилова киселина, глюкокортикоиди) е необходимо да се следи състоянието на стомашната лигавица и да се използват антиациди.

Прогноза

Прогнозата на острия гастрит в повечето случаи е благоприятна - пълно възстановяване.

Хроничен гастрит

Хроничният гастрит е дългосрочно възпаление на стомашната лигавица с дифузен или фокален характер с постепенно развитие на нейната атрофия и секреторна недостатъчност, което води до лошо храносмилане.

Епидемиологичните проучвания показват изключителното разпространение на това заболяване, което нараства с възрастта. Трябва да се отбележи, че при децата хроничният гастрит се среща като изолирано заболяване само в 10-15% от случаите. Много по-често хроничният гастрит (обикновено антрален) се комбинира с увреждане на дванадесетопръстника, жлъчните пътища и панкреаса.

Етиология и патогенеза

Хроничният гастрит най-често се развива в резултат на постоянно съществуващи нарушения на рационалното хранене (както в количествено, така и в качествено отношение): неспазване на режима на хранене, постоянна консумация на суха, лошо сдъвкана, твърде гореща или студена, пържена, пикантна храна и др. . Хроничен гастрит може да се развие при продължителна употреба на определени лекарства (например глюкокортикоиди, НСПВС, антибиотици, сулфонамиди). През последните години се придава значение и на наследствената предразположеност, тъй като хроничният гастрит се открива по-често при деца с фамилна анамнеза за стомашно-чревни заболявания.

Играе важна роля в развитието на хроничен гастрит Helicobacter pylori.Този микроорганизъм често се открива в др

членове на семейството на болно дете. Helicobacter pyloriе в състояние да разгражда уреята (с помощта на ензима уреаза), полученият амоняк засяга повърхностния епител на стомаха и разрушава защитната бариера, позволявайки на стомашния сок достъп до тъканта, което допринася за развитието на гастрит и язвени дефекти на стомаха стена.

Класификация

Съвременната класификация на хроничния гастрит („Система на Сидни“) се основава на морфологичните особености и етиологията на хроничния гастрит (Таблица 16-2).

Таблица 16-2.Съвременна класификация на хроничния гастрит*

Клинична картина

Основният симптом на хроничен гастрит е болка в епигастричния регион: на празен стомах, 1,5-2 часа след хранене, през нощта, често свързана с грешки в диетата. Характерни са също намален апетит, киселини, оригване на въздух или кисело, гадене и склонност към запек. При изследване на пациента болката в епигастричния регион и пилородуоденалната зона се определя чрез палпация. Впоследствие се появява метеоризъм, къркорене и усещане за "преливане" в стомаха.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична картина, данни от обективно изследване и специални методи на изследване. От последното особено информативен е FEGDS, който позволява да се открият няколко вида промени в стомашната лигавица: хипертрофичен, субатрофичен, ерозивен и понякога хеморагичен гастрит. Функционалното изследване на стомашния сок ни позволява да оценим секреторните, киселинно- и ензимообразуващите функции на стомаха. Пентагастрин, 0,1% разтвор на хистамин, се използва като дразнител на жлезистия апарат. В същото време се оценява рН и протеолитичната активност на стомашния сок и количеството освободена солна киселина (поток-час).

Лечение

Лечението на хроничния гастрит трябва да бъде диференцирано, комплексно и индивидуално в зависимост от етиологията, морфологичните изменения, хода на процеса и възрастта на детето. Основните компоненти на лечението на хроничен гастрит са изброени по-долу.

При тежко обостряне е необходимо болнично лечение.

Диета: храната трябва да бъде механично и химически щадяща (слузни супи, пюрирани зеленчуци и месо, желе, каши, пюрирана извара). Всичко трябва да се консумира топло на всеки 3 часа (с изключение на нощната почивка).

За повишена стомашна секреция се предписват антисекреторни лекарства - блокери на хистамин Н2 рецептори (например ранитидин). Инхибиторът на H+,K+-ATPase омепразол се предписва за 4-5 седмици.

Предвид честото присъствие Helicobacter pylori,назначава се т. нар. трикомпонентна терапия: бисмутов трикалиев дицитрат за 2-3 седмици, амоксицилин за 1 седмица и метронидазол за 1 седмица, в дози, специфични за възрастта.

При хипермоторна дискинезия в гастродуоденалната зона се използват миотропни спазмолитици (папаверин, дротаверин), както и метоклопрамид и домперидон.

Показани са мултиензимни лекарства (например панкреатин - "Панцитрат", "Креон").

Извън екзацербацията пациентите се нуждаят от санаториално-курортно лечение.

Хроничен гастродуоденит

Хроничният гастродуоденит се характеризира с неспецифични възпалителни структурни промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, както и секреторни и двигателно-евакуационни нарушения.

При децата, за разлика от възрастните, изолирано увреждане на стомаха или дванадесетопръстника се наблюдава сравнително рядко - в 10-15% от случаите. Комбинираните лезии на тези отдели са много по-чести. Дванадесетопръстникът, като хормонално активен орган, има регулаторен ефект върху функционалната и евакуационната активност на стомаха, панкреаса и жлъчните пътища.

Етиология и патогенеза

Водещата етиологична роля принадлежи на хранителните (нередовно и лошо хранене, злоупотреба с пикантни храни, суха храна) и психогенните фактори. Значимостта на тези фактори се увеличава при наличие на наследствено предразположение към заболявания на гастродуоденалната зона. Психотравматичните ситуации в семейството, училището и социалния кръг често се реализират под формата на SVD, което засяга секрецията, моториката, кръвоснабдяването, регенеративните процеси и синтеза на стомашно-чревни хормони. Дългосрочната употреба на лекарства (глюкокортикоиди, НСПВС), хранителни алергии и други фактори, които намаляват локалната специфична и неспецифична защита на лигавицата, също са важни.

Една от основните причини за развитието на хроничен гастродуоденит е инфекцията Helicobacter pylori.Дуоденитът се развива на фона на гастрит, причинен от Helicobacter pylori,и метаплазия на дуоденалния епител в стомашния епител, която се развива в резултат на изхвърляне на киселинно стомашно съдържимо в дванадесетопръстника. Helicobacter pyloriустановява се в области на метапластичен епител и предизвиква същите промени в тях, както в стомаха. Фокусите на стомашна метаплазия са нестабилни към въздействието на съдържанието

дванадесетопръстника, което води до ерозии. Следователно, гастродуоденит, свързан с Helicobacter pylori,по-често е ерозивен.

Горните етиологични фактори имат токсично-алергичен ефект и причиняват морфологични промени в лигавицата на дванадесетопръстника. При тези условия се увеличава ролята на киселинно-пептичното увреждане на лигавицата при появата на евакуаторно-моторни нарушения и намаляване на интрадуоденалното рН. Увреждащите фактори първо предизвикват дразнене на лигавицата, а впоследствие - дистрофични и атрофични промени в нея. В същото време се променя локалният имунитет, развива се автоимунна агресия и се нарушава синтезът на хормони, които регулират моторно-секреторната функция на панкреатобилиарната система. При последните настъпват и възпалителни изменения. Това води до намаляване на синтеза на секретин и насищане на панкреатичния сок с бикарбонати, което от своя страна намалява алкализирането на чревното съдържание и допринася за развитието на атрофични промени.

Класификация

Няма общоприета класификация на хроничния гастродуоденит. Те са разделени, както следва:

В зависимост от етиологичния фактор - първичен и вторичен (съпътстващ) гастродуоденит;

Според ендоскопската картина - повърхностни, ерозивни, атрофични и хиперпластични;

По хистологични данни - гастродуоденит с леко, умерено и тежко възпаление, атрофия, стомашна метаплазия;

Въз основа на клиничните прояви се разграничават фазите на обостряне, непълна и пълна ремисия.

Клинична картина

Хроничният гастродуоденит се характеризира с полиморфизъм на симптомите и често се комбинира с други заболявания на храносмилателната система, поради което не винаги е възможно да се разграничат проявите, причинени от самия гастродуоденит, от симптомите, причинени от съпътстваща патология.

Гастродуоденитът в острата фаза се проявява с болки, спазми в епигастралната област, възникващи 1-2 часа след хранене и често излъчващи към хипохондриума (обикновено вдясно) и областта на пъпа. Приемът на храна или антиациди намалява или спира болката. Синдромът на болката може да бъде придружен от усещане

чувство на тежест, раздуване в епигастричния регион, гадене, слюноотделяне. В механизма на развитие на болка и диспептични симптоми основната роля принадлежи на дискинезията дванадесетопръстникачервата. В резултат на това се засилва дуоденогастралният рефлукс, който предизвиква горчиво оригване, понякога повръщане с жлъчка и по-рядко киселини.

При изследване на пациентите се обръща внимание на бледността на кожата, както и ниското телесно тегло. Езикът е покрит с бял и жълтеникаво-бял налеп, често със следи от зъби по страничната повърхност. При палпиране на корема се открива болка в пилородуоденалната област, по-рядко около пъпа, в епигастралната област и хипохондриума. Характерен е менделският симптом. Много пациенти имат симптоми на Ortner и Kehr.

Децата с хроничен дуоденит често изпитват автономни и психоемоционални разстройства: повтарящи се главоболия, световъртеж, нарушения на съня, умора, което е свързано с нарушаване на ендокринната функция на дванадесетопръстника. Вегетативните нарушения могат да се проявят като клинична картина на дъмпинг синдром: слабост, изпотяване, сънливост, повишена чревна подвижност, възникващи 2-3 часа след хранене. При дълга пауза между храненията могат да се появят признаци на хипогликемия под формата на мускулна слабост, треперене на тялото и рязко повишен апетит.

Хроничният гастродуоденит има цикличен ход: фазата на обостряне се заменя с ремисия. Обострянията настъпват по-често през пролетта и есента и са свързани с неправилно хранене, претоварване в училище, различни стресови ситуации, инфекциозни и соматични заболявания. Тежестта на обострянето зависи от тежестта и продължителността на синдрома на болката, диспептичните симптоми и нарушения общо състояние. Спонтанната болка изчезва средно след 7-10 дни, болката при палпиране продължава 2-3 седмици. Като цяло, обострянето на хроничния дуоденит продължава 1-2 месеца. Непълната ремисия се характеризира с липса на оплаквания при наличие на умерени обективни, ендоскопски и морфологични признаци на дуоденит. По време на етапа на ремисия не се откриват нито клинични, нито ендоскопски, нито морфологични прояви на възпаление в дванадесетопръстника.

Диагностика

Диагнозата на хроничния гастродуоденит се основава на данни от клинично наблюдение, изследване на функционалното състояние на дванадесетопръстника, ендоскопски и хистологични (биопсия на лигавицата) изследвания.

При функционална дуоденална интубация се откриват промени, характерни за дуоденит: дистония на сфинктера на Оди, болка и гадене по време на въвеждане на дразнителя в червата, обратен поток на разтвор на магнезиев сулфат през сондата поради спазъм на дванадесетопръстника. Микроскопията на дуоденалното съдържимо разкрива десквамиран чревен епител, а също така често се срещат вегетативни форми на Giardia. За да се оцени функционалното състояние на дванадесетопръстника, се определя активността на ензимите ентерокиназа и алкална фосфатаза в дуоденалното съдържание. Активността на тези ензими се повишава в ранните стадии на заболяването и намалява с влошаване на тежестта на патологичния процес.

Важно е и изследването на стомашната секреция. Показателите му при ацидопептичен дуоденит (булбит) обикновено се повишават, а когато дуоденитът се комбинира с атрофичен гастрит и ентерит, те намаляват.

Най-информативният метод за диагностициране на гастродуоденит е FEGDS (виж раздел „Хроничен гастрит“).

Рентгеновото изследване на дванадесетопръстника не е от голямо значение при диагностицирането на хроничен дуоденит, но ни позволява да идентифицираме различни двигателно-евакуационни нарушения, които придружават заболяването или са неговата причина.

Лечение

Лечението на хроничен гастродуоденит се извършва съгласно същите принципи като при хроничен гастрит.

В острия период на заболяването е показан режим на легло за 7-8 дни.

Диетата е от голямо значение. В първите дни на заболяването препоръчва ли се маса? 1, впоследствие - таблица? 5. По време на периода на ремисия е показано правилното хранене.

За изкореняване Helicobacter pyloriпровеждайте трикомпонентна терапия: бисмутов трикалиев дицитрат в комбинация с амоксицилин или макролиди и метронидазол за 7-10 дни.

При повишена стомашна киселинност се препоръчват блокери на Н2-хистаминовите рецептори, както и омепразол за 3-4 седмици.

Според показанията се използват лекарства, които регулират подвижността (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

По време на рехабилитационния процес се предписват физиотерапия, лечебни упражнения и санаториално лечение.

Предотвратяване

Ако имате заболяване на гастродуоденалната зона, е много важно да следвате принципите на свързаното с възрастта хранене, да предпазвате детето от физически и

емоционално претоварване. Вторичната профилактика включва адекватна и навременна терапия, наблюдение и редовни консултации с детски гастроентеролог.

Прогноза

При нередовно и неефективно лечение хроничният гастрит и гастродуоденит се повтарят и стават основната патология на възрастните, което намалява качеството на живот и работоспособността на пациента.

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника

Пептичната язва е хронично рецидивиращо заболяване, придружено от образуване на язва в стомаха и/или дванадесетопръстника, причинено от дисбаланс между факторите на агресия и защита на гастродуоденалната зона.

През последните години случаите на пептична язва при деца са зачестили, в момента заболяването се регистрира с честота от 1 случай на 600 деца (според A.G. Zakomerny, 1996). Те също така отбелязват „подмладяване“ на заболяването, увеличаване на дела на патологията с тежко протичане и намаляване на ефективността на терапията. В тази връзка язвата на стомаха и дванадесетопръстника при деца представлява сериозен проблем в клиничната медицина.

ЕТИОЛОГИЯ

Заболяването се развива в резултат на въздействието на няколко неблагоприятни фактора върху тялото, включително наследствено предразположение и емоционално претоварване в комбинация с постоянни хранителни грешки (нередовно хранене, злоупотреба с пикантни храни, суха храна и др.). Основните причини се считат за нарушение на нервните и хормонални механизми на стомаха и дванадесетопръстника, дисбаланс между агресивни фактори (солна киселина, пепсини, панкреатични ензими, жлъчни киселини) и защитни фактори (слуз, бикарбонати, клетъчна регенерация, Pg). синтез). Улцерацията е свързана с продължителна хиперхлоридхидрия и пептична протеолиза, причинени от ваготония, хипергастринемия и хиперплазия на основните жлези на стомаха, както и с гастродуоденален дисмотилитет и продължително подкисляване на антробулбарната зона.

Играе важна роля в развитието на пептична язва Helicobacter pylori,открити при 90-100% от пациентите в лигавицата на антралната част на стомаха.

ПАТОГЕНЕЗА

Има няколко механизма, които водят до повишена секреция на солна киселина и пепсини, намалено производство на лигавични вещества и нарушена моторна регулация на гастродуоденалната зона. Важна роля в този процес играе централната нервна система, която има двоен ефект върху секрецията и мотилитета на стомаха и дванадесетопръстника (фиг. 16-1).

Ориз. 16-1.Влияние на централната нервна система върху секрецията и мотилитета на стомаха и дванадесетопръстника.

Патологичните промени в централната и автономната нервна система играят важна роля в нарушаването на баланса между защитни и агресивни фактори, допринасящи за образуването на пептична язва.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификацията на язвата на стомаха и дванадесетопръстника е дадена в табл. 16-3.

Таблица 16-3.Класификация на пептичната язва при деца*

* От: Baranov A.A. et al. Детска гастроентерология. М., 2002.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина зависи от локализацията на процеса и клиничния ендоскопски стадий на заболяването.

Етап I (прясна язва)

Водещият клиничен симптом е болка в епигастралната област и вдясно от средната линия, по-близо до пъпа; болката се появява на празен стомах или 2-3 часа след хранене (късна болка). Половината от децата съобщават за нощна болка. Отбелязва се ясен „Мойнигам“ ритъм на болка: глад-болка-ядене-облекчение. Изразен е диспептичен синдром: киселини (рано и най-често често срещан симптом), оригване, гадене, запек. Повърхностното палпиране на корема е болезнено, дълбоко и трудно поради защитното напрежение на мускулите на предната коремна стена.

При ендоскопско изследванена фона на изразени възпалителни промени в лигавицата на гастродуоденалната зона се идентифицира дефект (дефекти) с кръгла или овална форма, заобиколен от възпалителен ръб, с дъно, покрито с фибринови отлагания от сиво-жълт или бял цвят .

В стомаха язвите са локализирани главно в пилороантралната област (по-често се срещат при момчета).

В дванадесетопръстника язвите се локализират на предната стена на луковицата, както и в областта на булбодуоденалния възел. Мотор-

нарушенията на евакуацията включват дуодено-стомашен рефлукс и спастична деформация на луковицата.

II етап (начало на епителизация на язвения дефект)

При повечето деца късната болка в епигастричния регион продължава, но се проявява главно през деня и постоянно облекчение настъпва след хранене. Болката става по-тъпа и болезнена. Коремът е лесно достъпен при повърхностна палпация, но при дълбока палпация мускулната защита се запазва. Диспептичните симптоми са по-слабо изразени.

По време на ендоскопско изследване хиперемията на лигавицата е по-слабо изразена, подуването около улцерозния дефект намалява и възпалителният вал изчезва. Дъното на дефекта започва да се изчиства от фибрин, отбелязва се конвергенция на гънките към язвата, което отразява лечебния процес.

III етап (зарастване на язва)

Болката на този етап продължава само на празен стомах, през нощта еквивалентът може да бъде чувство на глад. Коремът става достъпен за дълбока палпация, болката се запазва. Диспептичните разстройства практически не са изразени.

По време на ендоскопия се определят следи от възстановяване на мястото на дефекта под формата на червени белези с различна форма- линейни, кръгли, звездовидни. Възможна е деформация на стената на стомаха или дванадесетопръстника. Остават признаци на възпалителния процес на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, както и двигателно-евакуационни нарушения.

IV етап (ремисия)

Общото състояние е задоволително. Без оплаквания. Палпацията на корема е безболезнена. Ендоскопски лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника не е променена. Въпреки това, в 70-80% от случаите се открива постоянно повишаване на киселинно-образуващата функция на стомаха.

Усложнения

Усложненията на пептичната язва се регистрират при 8-9% от децата. При момчетата усложненията се срещат 2 пъти по-често, отколкото при момичетата.

Структурата на усложненията е доминирана от кървене, а при язва на дванадесетопръстника те се развиват много по-често, отколкото при язва на стомаха.

Перфорацията на язва при деца често се случва с язва на стомаха. Това усложнение е придружено от остра "кинжална" болка в епигастричния регион и често се развива състояние на шок.

Характерно е изчезването на чернодробната тъпота при перкусия на корема поради навлизането на въздух в коремната кухина.

Проникването (проникване на язва в съседни органи) се случва рядко, на фона на дълъг, труден процес и неадекватна терапия. Клинично пенетрацията се характеризира с внезапна болка, излъчваща се към гърба и повтарящо се повръщане. Диагнозата се изяснява с помощта на FEGDS.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата пептична язва, в допълнение към нейната клинична и ендоскопска обосновка, описана по-горе, се потвърждава чрез следните методи:

Фракционна интубация на стомаха с определяне на киселинността на стомашния сок, дебит-час на солна киселина и пепсин. Характеризира се с повишаване на рН на стомашния сок на празен стомах и с използването на специфични дразнители, повишаване на съдържанието на пепсини.

Рентгеново изследване на стомаха и дванадесетопръстника с бариев контраст. Преките признаци на язва са симптом на ниша и типична деформация на луковицата на дванадесетопръстника, косвените признаци са спазъм на пилора, дискинезия на луковицата на дванадесетопръстника, хиперсекреция на стомаха и др.

Чрез идентифициране Helicobacter pylori.

Многократно определяне на окултна кръв в изпражненията (реакция на Грегерсен).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на пациенти с язва на стомаха и дванадесетопръстника трябва да бъде изчерпателно, провежда се на етапи, като се вземе предвид клиничната и ендоскопската фаза на заболяването.

I етап - фаза на обостряне. Лечение в болница.

Етап II е фазата на затихване на проявите, началото на клиничната ремисия. Клинично наблюдение и сезонна профилактика.

Етап III е фазата на пълна клинична и ендоскопска ремисия. Санаториално лечение.

Етап I

Консервативното лечение на пептична язва започва веднага след диагностицирането. При много пациенти язвата зараства в рамките на 12-15 седмици.

Почивка на легло за 2-3 седмици.

Диета: химически, термично и механично щадяща храна. Таблици за лечение според Pevzner? 1а (1-2 седмици), ? 1b (3-4 седмици), ? 1 (по време на ремисия). Храненето трябва да е частично (5-6 пъти на ден).

Намаляване на вредните ефекти на солната киселина и пепсините.

Неадсорбируеми антиациди: алгелдрат + магнезиев хидроксид, алуминиев фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторни лекарства: хистамин Н2 рецепторни антагонисти (например ранитидин) за 2-3 седмици; Н+-, К+- АТФазен инхибитор омепразол за 40 дни.

Елиминиране на хипермоторна дискинезия в гастродуоденалната зона (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

В присъствието на Helicobacter pylori- трикомпонентно лечение за 1-3 седмици (бисмутов трикалиев дицитрат, амоксицилин, метронидазол).

Като се има предвид наличието на храносмилателни и абсорбционни нарушения - мултиензимни лекарства (панкреатин).

Етап II

Лечението се извършва от местен педиатър. Той преглежда детето веднъж на всеки 2 месеца и провежда противорецидивно лечение през есенно-зимния и пролетно-зимния период (таблица 1б, антиацидна терапия, витамини за 1-2 седмици).

Етап III

Санаториалното лечение е показано 3-4 месеца след изписване от болницата в местни гастроентерологични санаториуми и питейни балнеологични курорти (Железноводск, Есентуки).

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Обострянията на язвената болест обикновено имат сезонен характер, така че вторичната профилактика изисква редовен преглед от педиатър и предписване на превантивна терапия (антиацидни лекарства), ако е необходимо, диета, ограничаване на училищното натоварване (1-2 дни на гладно седмично в форма на домашно обучение). Осигуряването на благоприятна психо-емоционална среда у дома и в училище е от голямо значение.

ПРОГНОЗА

Ходът на пептичната язва и дългосрочната прогноза зависят от времето на първичната диагноза, навременната и адекватна терапия. До голяма степен успехът на лечението зависи от позицията на родителите и тяхното разбиране за сериозността на ситуацията. Постоянното наблюдение на пациента от педиатричен гастроентеролог, спазването на правилата за сезонна профилактика на екзацербациите, хоспитализацията в специализирано отделение по време на обостряне значително подобрява прогнозата на заболяването.

БОЛЕСТИ НА ТЪНКОТО И ДЕБЕЛОТО ЧЕРВА

Хронична незаразни заболяваниятънките и дебелите черва се развиват доста често, особено при децата предучилищна възраст. Те представляват сериозен медико-социален проблем поради широкото си разпространение, трудностите при диагностицирането и тежестта на последствията, които затрудняват растежа и развитието на детето. Чревните заболявания могат да се основават както на функционални, така и на морфологични промени, но рядко е възможно да се диференцират в ранния период на заболяването.

При деца ранна възраствъв връзка с анатомо-физиологичните особености на храносмилателната система при патологичен процесПо-често се засягат едновременно тънките и дебелите черва (ентероколит). Децата в училищна възраст се характеризират с по-изолирани лезии на чревните отдели.

Хроничен ентерит

Хроничният ентерит е хронично рецидивиращо възпалително-дистрофично заболяване на тънките черва, придружено от нарушение на основните му функции (храносмилане, абсорбция) и в резултат на това нарушение на всички видове метаболизъм.

В структурата на патологията на храносмилателните органи хроничният ентерит като основно заболяване се регистрира в 4-5% от случаите.

Етиология

Хроничният ентерит е полиетиологично заболяване, което може да бъде както първично, така и вторично.

Голямо значение се придава на хранителните фактори: суха храна, преяждане, излишък на въглехидрати и мазнини в храната с липса на протеини, витамини и микроелементи, ранно прехвърляне на изкуствено хранене и др.

През последните години често се идентифицират етиологични фактори като излагане на отрови и соли. тежки метали(олово, фосфор, кадмий и др.), лекарства (салицилати, глюкокортикоиди, НСПВС, имуносупресори, цитостатици, някои анти-

биотици, особено при продължителна употреба), йонизиращо лъчение (например по време на рентгенова терапия).

Появата на заболявания на тънките черва се улеснява от вродени и придобити ензимопатии, чревни малформации, нарушения на имунитета (както местни, така и общи), хранителни алергии, хирургични интервенции на червата, заболявания на други храносмилателни органи (предимно дванадесетопръстника, панкреаса, жлъчката тракт ) и т.н. С развитието на хроничен ентерит при дете обикновено е трудно да се отдели един етиологичен фактор. Най-често се идентифицира комбинация от редица фактори, както екзогенни, така и ендогенни.

Патогенеза

Под въздействието на някой от горните фактори или тяхната комбинация се развива възпалителен процес в лигавицата на тънките черва, който става хроничен поради липса на имунни и компенсаторно-адаптивни реакции. Нарушава се ензимната активност на чревните жлези, ускорява се или се забавя преминаването на химуса, създават се условия за размножаване на микробната флора, нарушава се храносмилането и усвояването на основните хранителни вещества.

Клинична картина

Клиничната картина на хроничния ентерит е полиморфна и зависи от продължителността и фазата на заболяването, степента на промяна във функционалното състояние на тънките черва и съпътстващата патология. Има две основни клиничен синдром- местни и общи.

Локален чревен (ентерален) синдром се причинява от нарушение на париеталното (мембранно) и храносмилането в кухините. Наблюдава се метеоризъм, къркорене, болки в корема и диария. Изхожданията обикновено са обилни, с парченца несмляна храна и слуз. Възможно редуване на диария и запек. При палпиране на корема болката се определя главно в околопъпната област, симптомите на Образцов и Поргес са положителни. В тежки случаи е възможно явлението "псевдоасцит". Симптомите на червата се появяват по-често при прием на мляко, сурови зеленчуци и плодове и сладкарски изделия.

Общият чревен (ентерален) синдром е свързан с водно-електролитен дисбаланс, малабсорбция на макро- и микроелементи и участие на други органи в патологичния процес (синдром на малабсорбция). Характеристики: повишена умора, раздразнителност, главоболие, слабост, загуба на тегло с различна тежест. Забележете суха кожа, промени

нокти, глосит, гингивит, гърчове, косопад, нарушено зрение в здрач, повишена чупливост на кръвоносните съдове, кървене. Горните симптоми са причинени от полихиповитаминоза и трофични нарушения. При малки деца (до 3 години) често се откриват анемия и метаболитни нарушения, проявяващи се с остеопороза и крехки кости и гърчове. Тежестта на общите и локалните чревни синдроми определя тежестта на заболяването.

Диагнозата се основава на медицинска история, клинични прояви, лабораторни и инструментални методипрегледи. Провеждат се диференцирани въглехидратни натоварвания с моно- и дизахариди, тест с d-ксилоза. Информативна е и ендоскопията с прицелна биопсия и последващо хистологично изследване на биопсията. В копрограмата се идентифицират креаторея, стеаторея и амилорея.

Провежда се диференциална диагноза с най-често развиващите се наследствени и придобити заболявания, протичащи със синдром на малабсорбция - остър ентерит, чревна форма на кистозна фиброза, гастроинтестинална форма на хранителна алергия, цьолиакия, дизахаридазна недостатъчност и др.

Лечение

Вижте раздел "Хроничен ентероколит".

Хроничен ентероколит

Хроничният ентероколит е полиетиологично възпалително-дистрофично заболяване, което засяга едновременно тънките и дебелите черва.

Етиология

Заболяването възниква най-често след остри чревни инфекции (салмонелоза, дизентерия, ешерихиоза, Коремен тиф, вирусна диария), хелминтози, заболявания, причинени от протозои, грешки в диетата (продължително нередовно, недостатъчно или прекомерно хранене), хранителни алергични реакции. Развитието на заболяването се улеснява от вродени и придобити ензимопатии, имунни дефекти, заболявания на стомаха, черния дроб, жлъчните пътища и панкреаса, аномалии на чревното развитие, дисбактериоза, дефицит на витамини, неврогенни, хормонални нарушения, излагане на радиация, нерационално използване на лекарства, по-специално антибиотици и др.

Патогенеза

Патогенезата не е напълно ясна. Смята се, например, че инфекциозните агенти могат да причинят нарушаване на целостта на клетките в тъканите на храносмилателния тракт, насърчавайки тяхното унищожаване или морфологична метаплазия. В резултат на това се образуват генетично чужди за организма Ags, които предизвикват развитие на автоимунни реакции. Има натрупване на клонове на цитотоксични лимфоцити и производство на антитела, насочени срещу Ag структурите на автоложните тъкани на храносмилателния тракт. Те отдават значение на дефицита на секреторен IgA, който предотвратява нахлуването на бактерии и алергени. Промените в нормалната чревна микрофлора допринасят за образуването на хроничен ентероколит, като вторично повишават пропускливостта на чревната лигавица за микробни алергени. От друга страна, дисбиозата винаги придружава това заболяване. Хроничният ентероколит може да бъде и вторичен, при заболявания на други храносмилателни органи.

Клинична картина

Хроничният ентероколит се характеризира с вълнообразен курс: обострянето на заболяването се заменя с ремисия. В периода на обостряне водещите клинични симптоми са коремна болка и изхождане.

Характерът и интензивността на болката може да варира. Децата по-често се оплакват от болка в областта на пъпа, в долната част на корема с дясната или лявата локализация. Болката се появява по всяко време на деня, но по-често следобед, понякога 2 часа след хранене и се засилва преди дефекация, при бягане, скачане, шофиране и др. Тъпата заяждаща болка е по-характерна за увреждане на тънките черва, интензивна болка - на дебелото черво. Еквиваленти на болка: разхлабени изпражнения след хранене или, особено при малки деца, отказ от храна, селективност на вкуса.

Друг важен симптом на хроничен ентероколит е разстройството на изпражненията под формата на редуваща се диария (с първично увреждане на тънките черва) и запек (с увреждане на дебелото черво). Преобладават чести позиви за дефекация (5-7 пъти на ден) с малки порции изпражнения с различна консистенция (течност с примес на несмляна храна, със слуз; сиви, лъскави, пенливи, зловонни - с преобладаване на гнилостни процеси). Често се появяват „овчи“ или лентовидни изпражнения. Преминаването на твърди изпражнения може да причини образуване на пукнатини. анус. В този случай на повърхността на изпражненията се появява малко количество алена кръв.

Постоянните симптоми на хроничен ентероколит при деца също включват подуване и усещане за раздуване в корема, къркорене и кръвопреливане в червата, повишено отделяне на газове и др. Понякога клиничната картина на заболяването е доминирана от психовегетативен синдром: слабост, умора, лош сън, раздразнителност, главоболие. Оплакванията за чревна дисфункция избледняват на заден план. При дълъг ход на заболяването се наблюдава забавяне на увеличаването на телесното тегло, по-рядко - растеж, анемия, признаци на хиповитаминоза и метаболитни нарушения (протеини, минерали).

Диагностика и диференциална диагноза

Хроничният ентероколит се диагностицира въз основа на анамнестични данни, клинична картина (продължителна чревна дисфункция, придружена от развитие на дистрофия), резултати от лабораторни изследвания (анемия, хипо- и диспротеинемия, хипоалбуминемия, понижени концентрации на холестерол, общи липиди, β -липопротеини, калций, калий, натрий в кръвния серум, откриване на слуз, левкоцити, стеаторея, креаторея, амилорея в изпражненията), резултати от инструментални изследователски методи (сигмоидоскопия, колонофиброскопия, рентгенови и морфологични изследвания).

Хроничният ентероколит трябва да се диференцира от продължителна дизентерия (вижте глава "Остри чревни инфекции"), вродени ензимопатии (муковисцидоза, цьолиакия, дизахаридазен дефицит, синдром на ексудативна ентеропатия (вижте раздел "Вродени ензимопатии и ексудативна ентеропатия")) и др.

Лечение

Лечението на хроничен ентерит и хроничен ентероколит е насочено към възстановяване на нарушените чревни функции и предотвратяване на обостряне на заболяването. Основата на провежданите терапевтични мерки е терапевтичното хранене (предписана е таблица 4 по Pevzner). Също така се предписват мултивитамини, ензимни препарати (панкреатин), пре- и пробиотици [bifidobacteria bifidum + активен въглен ("Probifor"), "Linex", лактобацили ацидофилус + кефирни гъбички ("Acipol"), "Hilak-Forte"], ентеросорбенти (диоктаедричен смектит), прокинетици (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). Предписва се по строги показания антибактериални лекарства: “Intetrix”, нитрофурани, налидиксова киселина, метронидазол и др. Използват се билколечение, симптоматични средства, физиотерапия, ЛФК. Санаторно-курортното лечение е показано не по-рано от 3-6 месеца след обостряне.

Прогноза

При навременно и адекватно лечение на всички етапи от рехабилитацията прогнозата е благоприятна.

Синдром на раздразнените черва

Синдромът на раздразнените черва е функционално разстройство на стомашно-чревния тракт, което се проявява чрез комбинация от нарушения на дефекацията с болка при липса на органични промени в червата.

На международен експертен семинар в Рим (1988 г.) е разработена унифицирана дефиниция на синдрома на раздразнените черва (Римски критерии) - комплекс от функционални нарушения, продължаващи повече от 3 месеца, включително коремна болка (обикновено намаляваща след дефекация) и диспептични разстройства (метеоризъм). ), къркорене, диария, запек или тяхното редуване, усещане за непълно изхождане, наложителни позиви за дефекация).

В развитите страни синдромът на раздразнените черва се развива при възрастното население с честота от 14 до 48%. Жените страдат от това заболяване 2 пъти по-често от мъжете. Смята се, че 30-33% от децата страдат от функционални чревни разстройства.

Етиология и патогенеза

Синдромът на раздразнените черва е полиетиологично заболяване. Важно място в развитието му се отделя на нервно-психичните фактори. Установено е, че при синдрома на раздразнените черва е нарушена евакуационната функция както на тънките, така и на дебелите черва. Промените в двигателната функция на червата могат да се дължат на факта, че тези пациенти имат повишена чувствителност на рецепторите на чревната стена към разтягане, в резултат на което при тях се появяват болка и диспептични разстройства при по-нисък праг на възбудимост, отколкото при здрави хора. Хранителните навици, по-специално недостатъчният прием на растителни фибри, играят определена роля при формирането на синдрома на раздразнените черва при децата. Съществено значение има и загубата на условния рефлекс към акта на дефекация и асинергията на мускулните структури на тазовата диафрагма, което води до нарушения в евакуационната функция на червата.

Синдромът на раздразнените черва може да се развие вследствие на други заболявания на храносмилателната система: гастрит, дуоденит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, панкреатит и др. Минали остри чревни инфекции, гинекологични заболявания при момичета и патология на отделителната система могат да играят определена роля. роля.

Клинична картина

В зависимост от клиничните прояви има 3 варианта на синдрома на раздразнените черва: главно с диария, запек и коремна болка и метеоризъм.

При пациенти с преобладаваща диария, основният симптом е редките изпражнения, понякога примесени със слуз и несмлени остатъци от храна, обикновено 4 пъти на ден, често сутрин, след закуска, особено по време на емоционален стрес. Понякога има наложително желание за дефекация и метеоризъм.

При втория вариант на синдрома на раздразнените черва се отбелязва задържане на изпражненията (до 1-2 пъти седмично). При редица деца дефекацията е редовна, но е съпроводена с продължително напъване, усещане за непълно изхождане, промени във формата и характера на изпражненията (твърди, сухи, овчи и др.). При някои деца продължителният запек се заменя с диария, последвана от възобновяване на запек.

При пациенти с третия вариант на синдрома на раздразнените черва преобладават спазми или тъпа, натискаща, избухваща болка в корема, съчетана с подуване на корема. Болката възниква или се засилва след хранене, по време на стрес, преди дефекация и изчезва след преминаване на газовете.

В допълнение към локалните прояви, пациентите изпитват чести главоболия, усещане за бучка в гърлото при преглъщане, вазомоторни реакции, гадене, киселини, оригване, тежест в епигастричния регион и др. Отличителна черта на синдрома на раздразнените черва е разнообразието от оплаквания. Прави впечатление несъответствието между продължителността на заболяването, разнообразието от оплаквания и добрия външен вид на болните деца, които са физически нормално развити.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на синдрома на раздразнените черва се основава на принципа на изключване на други чревни заболявания, като често се използват функционални, инструментални и морфологични методи на изследване.

Диференциална диагноза се извършва с ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм - със запек; с VIPoma, гастрином - с диария), синдром на нарушена чревна абсорбция (лактазна недостатъчност, целиакия и др.), стомашно-чревни алергии, остър и хроничен запек и др.

Лечение

Лечението на пациенти със синдром на раздразнените черва се основава на нормализиране на диетата и естеството на храненето, психотерапия, предписание

лекарства. За да се нормализира състоянието на централната и вегетативната нервна система, както и чревната подвижност, се предписват упражнения, масаж, физиотерапия и рефлексология. Средствата на избор са цизаприд, лоперамид, пинавериум бромид, мебеверин и др.

При синдром на раздразнените черва с диария има положителен ефект от диоктаедричен смектит, който има изразени адсорбционни и цитопротективни свойства. Пре- и пробиотиците също се използват за възстановяване на нормалната микрофлора [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + активен въглен (Probifor), лактобацили ацидофилус + кефирни гъби (Acipol), Hilak-forte, Linex и др.], антибактериални средства ("Intetrix" ”, нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), билкови препарати [листа от черна боровинка + билка от жълт кантарион + последователности от тристранна трева + плодове от шипка („Brusniver”), цветя от невен + цветове от лайка + корени от женско биле + последователности от трева + листа от градински чай + листа от евкалипт ("Elekasol")], намаляване на подуването, къркоренето в стомаха, количеството слуз в изпражненията.

При синдром на раздразнените черва, който се проявява при запек, се предписват баластни вещества (трици, ленено семе, лактулоза и др.).

Според показанията се предписват: спазмолитици (дротаверин, папаверин), антихолинергични блокери (хиосцин бутил бромид, прифиниум бромид), лекарства, които нормализират състоянието на централната и вегетативната нервна система (изборът на лекарство зависи от идентифицираните афективни разстройства). в пациента); транквиланти (диазепам, оксазепам), антидепресанти (амитриптилин, пипофезин), невролептици (тиоридазин) в комбинация с ноотропи и витамини от група В. Оптимални резултати от лечението могат да бъдат получени чрез съвместно наблюдение на пациента от педиатър и невропсихиатър.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна.

Вродени ензимопатии и ексудативна ентеропатия

Най-честите вродени ензимопатии на стомашно-чревния тракт са целиакия и дизахаридазен дефицит.

ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИКА Цьолиакия

Цьолиакия ентеропатия е вродено заболяване, причинено от дефицит на ензими, които разграждат глутена (зърнен протеин)

на аминокиселини и натрупването в тялото на токсични продукти от неговата непълна хидролиза. Болестта се проявява по-често от момента на въвеждане на допълнителни храни (грис и овесена каша) под формата на обилни пенести изпражнения. След това се появяват анорексия, повръщане, симптоми на дехидратация и картина на фалшив асцит. Развива се тежка дистрофия.

При рентгеново изследване на червата с добавяне на брашно към бариевата суспензия се наблюдава рязка хиперсекреция, ускорена перисталтика, промени в чревния тонус и релефа на лигавицата (симптом на "снежна виелица").

Дефицит на дизахаридаза

При малките деца е по-често първичен, причинен от генетичен дефект (ρ) в синтеза на ензими, разграждащи лактозата и захарозата. В този случай непоносимостта към лактоза се проявява като диария след първото хранене. кърма, непоносимост към захароза - от момента, в който захарта е въведена в диетата на детето (сладка вода, допълнително хранене). Характеризира се с метеоризъм, воднисти изпражнения с кисела миризма и постепенно развитие на персистиращо недохранване. Изпражненията, като правило, бързо се нормализират след спиране на съответния дизахарид.

Синдром на ексудативна ентеропатия

Характеризира се със загуба на големи количества протеини на кръвната плазма през чревната стена. В резултат на това децата изпитват постоянна хипопротеинемия и склонност към отоци. Първичен синдромексудативна ентеропатия е свързана с вродено уврежданелимфни съдове на чревната стена с развитие на лимфангиектазия, открита по време на морфологично изследване. Вторичен синдром на ексудативна ентеропатия се наблюдава при целиакия, кистозна фиброза, болест на Crohn, улцерозен колит, цироза на черния дроб и редица други заболявания.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата се основава на набор от клинични и лабораторни данни, резултати от ендоскопски и морфологични изследвания. В диагностиката се използват стрес тестове (например тест за абсорбция на d-ксилоза и др.), Имунологични методи (определяне на аглиадинови антитела и др.), Както и методи, които позволяват да се определи съдържанието на протеини, въглехидрати, липиди в изпражненията и кръвта.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

При провеждане на диференциална диагноза е важно да се вземе предвид възрастта на пациента, на която са се появили първите симптоми на заболяването.

По време на неонаталния период се проявява вродена лактазна недостатъчност (алактазия); вродена глюкозо-галактозна малабсорбция, вроден дефицит на ентерокиназа, непоносимост към протеини от краве мляко, соя и др.

ЛЕЧЕНИЕ

От решаващо значение е организирането на индивидуалното терапевтично хранене, по-специално предписването на елиминационни диети в зависимост от периода на заболяването, общото състояние и възрастта на пациента, естеството на ензимния дефицит. При целиакия диетата трябва да е безглутенова (да се изключат храни, богати на глутен – ръж, пшеница, ечемик, овесени ядки) с ограничение на млякото. При дизахаридазен дефицит е необходимо да се избягва консумацията на захар, нишесте или прясно мляко (при непоносимост към лактоза). При ексудативна ентеропатия се предписва диета, богата на протеини и ограничени мазнини (използват се триглицериди със средна верига). Според показанията в тежки случаи се предписва парентерално хранене. Показани са ензимни препарати, пробиотици, витамини и симптоматична терапия.

ПРОГНОЗА

Прогнозата при стриктно спазване на елиминационна диета и внимателна профилактика на рецидиви при пациенти с целиакия и някои ентеропатии е като цяло благоприятна; при ексудативна ентеропатия е възможно само постигане на клинична ремисия.

Профилактика на заболявания на тънкото и дебелото черво

Вторичната профилактика включва: внимателно спазване на хранителна диета; многократни курсове на лечение с витамини, ензими (под контрол на състоянието на изпражненията), ентеросорбенти, прокинетици, лечебни билки, пробиотици, както и микро-

нерална вода (ако сте склонни към диария, предписвайте "Есентуки 4", загрята до 40-50 ° С); терапевтични упражнения и коремен масаж; предпазване на детето от съпътстващи заболявания и наранявания; с изключение на плуване в открити води.

При хроничен ентерит и хроничен ентероколит в периода на стабилна ремисия са разрешени физически упражнения и превантивни ваксинации.

Наблюдението на децата и тяхното лечение по време на периода на ремисия се извършва от местни педиатри и гастроентеролози на клиниката през първата година от изписването от болницата на тримесечие. Санаторно-курортното лечение е показано не по-рано от 3-6 месеца след обостряне. Лечебният комплекс на санаториума включва: щадящ тренировъчен режим, диетично хранене, според показанията - пиене на топли слабоминерализирани води, кални аппликации на стомаха и кръста, радонови бани, кислородни коктейли и др. Продължителността на курса на санаториално лечение е 40-60 дни.

болест на Крон

Болестта на Crohn е хронично неспецифично прогресиращо трансмурално грануломатозно възпаление на стомашно-чревния тракт.

Най-често се засяга крайната част на тънките черва, така че има такива синоними за това заболяване като терминален илеит, грануломатозен илеит и др. Всяка част от храносмилателния тракт от корена на езика до ануса може да бъде включена в патологичния процес. Честотата на чревните лезии намалява в следния ред: терминален илеит, колит, илеоколит, аноректална форма и др. Има също фокални, мултифокални и дифузна форма. Протичането на болестта на Crohn е вълнообразно, с обостряния и ремисии.

Болестта на Crohn се открива при деца от всички възрастови групи. Пикът на заболеваемостта настъпва между 13 и 20 години. При заболелите съотношението момчета-момичета е 1:1,1.

Етиология и патогенеза

Етиологията и патогенезата на заболяването са неизвестни. Обсъжда се ролята на инфекцията (микобактерии, вируси), токсините, храната и някои медикаменти, считани за отключващи фактори за развитие на остро възпаление. Имунологичните, дисбиотичните и генетичните фактори са от голямо значение. Установена е връзка между HLA системата за хистосъвместимост и болестта на Crohn, при която често се идентифицират локусите DR1 и DRw5.

Клинична картина

Клиничната картина на заболяването е много разнообразна. Началото на заболяването обикновено е постепенно, с продължителен курс с периодични обостряния. Възможни са и остри форми.

Основният клиничен симптом при деца е упоритата диария (до 10 пъти на ден). Обемът и честотата на изпражненията зависят от нивото на увреждане на тънките черва: колкото по-високо е, толкова по-чести са изпражненията и съответно по-тежко е заболяването. Увреждането на тънките черва е придружено от синдром на малабсорбция. Понякога се появява кръв в изпражненията.

Болката в корема е задължителен симптом при всички деца. Интензивността на болката варира от незначителна (в началото на заболяването) до интензивни спазми, свързани с хранене и дефекация. При засягане на стомаха те са придружени от чувство на тежест в епигастричния регион, гадене и повръщане. В по-късните етапи болката е много интензивна и е придружена от подуване на корема.

Общи симптоми на заболяването: обща слабост, загуба на тегло, треска. При значително увреждане на тънките черва се нарушават абсорбцията и метаболизма на протеини, въглехидрати, мазнини, витамин В 12, фолиева киселина, електролити, желязо, магнезий, цинк и др.. Хипопротеинемията се проявява клинично с оток. Характеризира се със забавен растеж и сексуално развитие.

Най-честите извънчревни прояви на болестта на Crohn: артралгия, моноартрит, сакроилеит, еритема нодозум, афтозен стоматит, иридоциклит, увеит, еписклерит, перихолангит, холестаза, съдови нарушения.

Усложненияпри болестта на Crohn най-често се свързват с образуването на фистули и абсцеси с различна локализация, перфорация на червата и перитонит. Възможна е чревна непроходимост и остра токсична дилатация на дебелото черво.

Общият кръвен тест разкрива анемия (намаляване на червените кръвни клетки, Hb, хематокрит), ретикулоцитоза, левкоцитоза, повишена ESR. Биохимичният кръвен тест разкрива хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хипокалиемия, намаляване на съдържанието на микроелементи, повишаване на нивото на алкалната фосфатаза, β-глобулин и С-реактивен протеин. Степен на изразеност биохимични променикорелира с тежестта на заболяването.

Ендоскопската картина на болестта на Crohn се характеризира с голям полиморфизъм и зависи от стадия и степента на възпалителния процес. Ендоскопски се разграничават 3 фази на заболяването: инфилтрация, язви-фисури, белези.

Във фазата на инфилтрация (процесът е локализиран в субмукозата) лигавицата има вид на "юрган" с матова повърхност, съдовият модел не се вижда. Впоследствие се появяват ерозии от афтен тип с изолирани повърхностни улцерации и фибринозни отлагания.

Във фазата на язва-фисура се идентифицират отделни или множество дълбоки надлъжни улцеративни дефекти, засягащи както мускулен слойчревна стена. Пресичането на пукнатини придава на лигавицата вид на "калдъръм". Поради значителното подуване на субмукозната мембрана, както и увреждането на дълбоките слоеве на чревната стена, чревният лумен се стеснява.

Във фазата на белези се откриват области на необратима чревна стеноза.

Характеристика радиологични признаци(изследването обикновено се извършва с двоен контраст): сегментирани лезии, вълнообразни и неравномерни контури на червата. В дебелото черво се определят неравности и язви по горния ръб на сегмента със запазване на хаустрацията по долния ръб. В стадия на язви-пукнатини - появата на "калдъръмена настилка".

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата се поставя въз основа на клинични и анамнестични данни и резултати от лабораторни, инструментални и морфологични изследвания.

Диференциалната диагноза на болестта на Crohn се извършва с остри и продължителни чревни инфекции на бактериална и вирусна етиология, заболявания, причинени от протозои, червеи, синдром на малабсорбция, тумори, неспецифичен улцерозен колит (Таблица 16-4) и др.

Таблица 16-4.Диференциална диагноза на възпалителни заболявания на червата*

* Според Kanshina O.A., 1999 г.

Лечение

Режимът в периода на обостряне е постелен режим, след това щадящ. Лечебно хранене- маса? 4 според Певзнер. Естеството на диетата до голяма степен зависи от местоположението и степента на увреждане на червата и фазата на заболяването.

Най-ефективните лекарства са препаратите на аминосалициловата киселина (месалазин) и сулфасалазин. В същото време е необходимо да се приемат фолиева киселина и мултивитамини с микроелементи в съответствие с възрастовата доза. В острата фаза на заболяването и по време на тежки усложнения(анемия, кахексия, увреждане на ставите, еритема и др.) се предписват глюкокортикоиди (хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), по-рядко - имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин).

В допълнение, широкоспектърни антибиотици, метронидазол, пробиотици, ензими (панкреатин), ентеросорбенти (диоктаедричен смектит), антидиарейни лекарства (например лоперамид) и симптоматични средства се използват за лечение на пациенти с болест на Crohn. При тежки случаи на заболяването, с развитие на хипопротеинемия, електролитни нарушения, се извършват венозни инфузии на разтвори на аминокиселини, албумин, плазма и електролити. Извършва се по показания операция- отстраняване на засегнатите части на червата, изрязване на фистули, анастомоза за възстановяване на проходимостта.

Предотвратяване

Прогноза

Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна, прогнозата за живота зависи от тежестта на заболяването, естеството на неговия ход и наличието на усложнения. Възможно е да се постигне дългосрочна клинична ремисия.

Неспецифичен улцерозен колит

Неспецифичният улцерозен колит е хронично възпалително-дистрофично заболяване на дебелото черво с рецидивиращ или непрекъснат курс, локални и системни усложнения.

Неспецифичният улцерозен колит е често срещан главно сред населението на индустриализираните страни (често

Коефициентът при възрастни е 40-117:100 000). Развива се сравнително рядко при деца, което представлява 8-15% от честотата при възрастни. През последните две десетилетия се наблюдава увеличение на броя на пациентите с улцерозен колит както сред възрастните, така и сред децата от всички възрастови групи. Началото на заболяването може да се появи дори в ранна детска възраст. Разпределението по пол е 1:1, като момчетата са по-често засегнати в ранна възраст, а момичетата по-често в юношеска възраст.

Етиология и патогенеза

Въпреки дългогодишните проучвания, етиологията на заболяването остава неясна. Сред различните теории за развитието на неспецифичния улцерозен колит най-разпространените са инфекциозни, психогенни и имунологични. Търсенето на каквато и да е причина за язвения процес в дебелото черво досега е безуспешно. Като етиологични фактори се посочват вируси, бактерии, токсини и някои хранителни съставки, които могат като тригери да предизвикат появата на патологична реакция, водеща до увреждане на чревната лигавица. Голямо значение се отдава на състоянието на невроендокринната система, локалната имунна защита на чревната лигавица, генетичната предразположеност, неблагоприятните фактори на околната среда, психологическия стрес и ятрогенните лекарствени ефекти. При неспецифичен улцерозен колит възниква каскада от самоподдържащи се патологични процеси: първо неспецифични, след това автоимунни, увреждащи целевите органи.

Класификация

Съвременната класификация на улцерозния колит отчита продължителността на процеса, тежестта на клиничните симптоми, наличието на рецидиви и ендоскопските признаци (Таблица 16-5).

Таблица 16-5.Работна класификация на улцерозен колит*

Екстраинтестинални прояви и усложнения

* Изследователски институт по детска гастроентерология в Нижни Новгород.

Клинична картина

Клиничната картина е представена от три водещи симптома: диария, кървене в изпражненията и коремна болка. В почти половината от случаите заболяването започва постепенно. При лек колит се забелязват единични ивици кръв в изпражненията, при тежък колит - значителна смес от него. Понякога изпражненията придобиват вид на зловонна течна кървава маса. Повечето пациенти развиват диария, честотата на изпражненията варира от 4-8 до 16-20 пъти или повече на ден. Освен кръв, редките изпражнения съдържат голямо количество слуз и гной. Диарията с примес на кръв е придружена, а понякога и предшествана от коремна болка – често по време на хранене или преди дефекация. Болката е спазматична, локализирана в долната част на корема, в лявата илиачна област или около пъпа. Понякога се развива подобно на дизентерия начало на заболяването. Много характерно за тежък неспецифичен улцерозен колит е повишаване на телесната температура (обикновено не по-висока от 38 ° C), намален апетит, обща слабост, загуба на тегло, анемия и забавено сексуално развитие.

УсложненияНеспецифичният улцерозен колит може да бъде системен или локален.

Системните усложнения са разнообразни: артрит и артралгия, хепатит, склерозиращ холангит, панкреатит, тежки лезии на кожата, лигавиците (еритема нодозум, пиодермия, трофични язви, еризипел, афтозен стоматит, пневмония, сепсис) и очите (увеит, еписклерит).

Локалните усложнения при деца се развиват рядко. Те включват: обилно чревно кървене, чревна перфорация, остра токсична дилатация или стриктура на дебелото черво, увреждане на аноректалната област (пукнатини, фистули, абсцеси, хемороиди, слабост на сфинктера с фекална и газова инконтиненция); рак на дебелото черво.

Лабораторни и инструментални изследвания

Кръвен тест разкрива левкоцитоза с неутрофилия и изместване на левкоцитната формула наляво, намаляване на съдържанието на еритроцити, Hb, серумно желязо, общ протеин, диспротеинемия с намаляване на концентрацията на албумин и повишаване на γ-глобулините; възможни са нарушения в електролитния състав на кръвта. В зависимост от тежестта и фазата на заболяването се повишава СУЕ и концентрацията на С-реактивен протеин.

Ендоскопските методи на изследване играят решаваща роля в диагностиката на улцерозен колит. По време на колоноскопия в началния период на заболяването лигавицата е хиперемирана, подута и лесно уязвима. Впоследствие снимка на тип

ерозивно-язвен процес. В периода на манифестни прояви кръговите гънки на лигавицата се удебеляват и дейността на сфинктерите на дебелото черво се нарушава. При продължителен ход на заболяването гънките изчезват, чревният лумен става тръбообразен, стените му стават твърди и анатомичните завои се изглаждат. Хиперемията и подуването на лигавицата се увеличават и се появява нейната грануларност. Съдовият модел не се определя, контактното кървене е изразено, откриват се ерозии, язви, микроабсцеси и псевдополипи.

Рентгеновите лъчи разкриват нарушение на хаустралния модел на червата: асиметрия, деформация или пълното му изчезване. Чревният лумен има формата на маркуч, с удебелени стени, скъсени участъци и изгладени анатомични завои.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата се установява въз основа на клинични и лабораторни данни, резултати от сигмоидоскопия, сигмоидна и колоноскопия, иригография, както и хистологично изследване на биопсичен материал.

Диференциална диагноза се провежда с болест на Crohn, целиакия, дивертикулит, тумори и полипи на дебелото черво, чревна туберкулоза, болест на Whipple и др.

Лечение

Най-голямо значение при лечението на улцерозен колит при деца се отдава на диетата. Предписват ли маса без млечни продукти? 4 по Певзнер, обогатен с протеин от месни и рибни продукти, яйца.

Основата на основната лекарствена терапия е сулфасалазин и препарати от аминосалицилова киселина (месалазин). Те могат да се приемат през устата и да се прилагат като медикаментозна клизма или супозитория в ректума. Дозата на лекарствата и продължителността на лечението се определят индивидуално. При тежки случаи на улцерозен колит се предписват допълнително глюкокортикоиди. Имуносупресорите (азатиоприн) се използват по строги показания. Провежда се също симптоматична терапия и локално лечение (микроклизми).

Алтернатива на консервативното лечение е хирургично - субтотална резекция на червата с илеоректална анастомоза.

Предотвратяване

Профилактиката е насочена предимно към предотвратяване на рецидиви. След изписване от болницата всички пациенти трябва да бъдат информирани

препоръчват курсове на поддържащо и противорецидивно лечение, включително основна лекарствена терапия, диета и защитно-възстановителен режим. Пациентите с неспецифичен улцерозен колит подлежат на задължително диспансерно наблюдение. Превантивната ваксинация се извършва само при епидемиологични показания, отслабени от ваксинални препарати. Децата са освободени от изпити и физическа активност (часове по физическо възпитание, трудови лагери и др.). Препоръчително е обучението да се провежда у дома.

Прогноза

Прогнозата за възстановяване е неблагоприятна, за живота зависи от тежестта на заболяването, естеството на курса и наличието на усложнения. Показано е редовно проследяване на промените в лигавицата на дебелото черво поради възможността от дисплазия.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЖЛЪЧНАТА СИСТЕМА

Етиология и патогенеза

Формирането на патология на жлъчната система при деца се улеснява от качествени и количествени нарушения на диетата: увеличаване на интервалите между храненията, ранно въвеждане на мазни и пикантни храни в диетата, преяждане, излишък от сладкиши и заседнал начин на живот. Развитието на патология на жлъчната система при деца е предразположено от нарушения на психоемоционалната сфера, предишни перинатална енцефалопатия, SVD, стресови ситуации. Значителна роля играят съпътстващи заболявания на стомаха и дванадесетопръстника, хелминтни инвазии, лямблиоза и аномалии в развитието жлъчен мехури жлъчна система, храна

алергии, бактериални инфекции. Сред бактериите, които причиняват възпалителни процеси в жлъчния мехур и жлъчните пътища, преобладават E. coliи различни коки; по-рядко причината е анаеробни микроорганизми. Голямо значение има и наследствената предразположеност.

Различните лезии на жлъчните пътища са тясно свързани помежду си и имат много общи черти на всички етапи на патогенезата. Обикновено заболяването започва с развитието на жлъчна дискинезия, т.е. функционални нарушения на подвижността на жлъчния мехур, жлъчните пътища, сфинктерите на Lutkens, Oddi и Mirizzi. На този фон настъпва промяна във физикохимичните свойства на жлъчката, което води до образуването на кристали от билирубин, холестерол и др. В резултат на това се развиват органични възпалителни лезии на жлъчния мехур и жлъчните пътища, както и образуването на холелитиаза, е възможно.

Жлъчна дискинезия

Функционалното състояние на стомаха и дванадесетопръстника играе важна роля за появата на жлъчна дискинезия. Нарушената сфинктерна дейност, дуоденостазата, отокът и спазъмът на голямото дуоденално зърно водят до хипертония в жлъчната система и нарушена жлъчна секреция. Има различни механизми, водещи до нарушаване на пасажа на жлъчката. Два възможни варианта на такива механизми са показани на фиг. 16-2.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Различават се хипотоничен (хипокинетичен) и хипертоничен (хиперкинетичен) тип дискинезия. Възможна е и смесена форма.

Дискинезия от хипотоничен тип

Основните признаци на хипотонична дискинезия са: намален мускулен тонус на жлъчния мехур, слаба контракция, увеличен обем на жлъчния мехур. Клинично тази опция е придружена от болезнена болка в десния хипохондриум или около пъпа, обща слабост и умора. Понякога е възможно да се палпира голям атоничен жлъчен мехур. Ултразвукът разкрива увеличен, понякога удължен жлъчен мехур с нормално или забавено изпразване. Когато се прилага дразнител (яйчен жълтък), напречният размер на жлъчния мехур обикновено се намалява с по-малко от 40% (нормално 50%). Фракционното дуоденално сондиране разкрива увеличение на обема на порция Б с ​​нормален или висок

Ориз. 16-2.Механизми на нарушение на пасажа на жлъчката.

каква скорост на изтичане на жлъчката от жлъчния мехур, ако тонът на пикочния мехур все още е запазен. Намаляването на тонуса е придружено от намаляване на обема на тази част.

Дискинезия от хипертоничен тип

Основните признаци на дискинезия от хипертоничен тип: намаляване на размера на жлъчния мехур, ускоряване на изпразването му. Клинично тази опция се характеризира с краткотрайни, но по-интензивни пристъпи на болка, локализирани в десния хипохондриум или около пъпа, а понякога и диспепсия. Ултразвукът определя намаляване на напречния размер на жлъчния мехур след холеретична закуска с повече от 50%. Фракционната дуоденална интубация разкрива намаляване на обема на порция Б с ​​увеличаване на скоростта на изтичане на жлъчка.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението може да се проведе както в болница, така и у дома. При предписване на лечение трябва да се вземе предвид вида на дискинезията.

Лечебно хранене:

маса? 5 с пълно съдържание на протеини, мазнини и въглехидрати;

Гладуващи дни, например плодово-захарни и кефирно-изварени (с цел детоксикация);

Плодови и зеленчукови сокове, растително масло, яйца (за естествено подобряване на жлъчката).

Холеретични средства. Холеретичната терапия трябва да се провежда за дълъг период от време, на периодични курсове.

Холеретици (стимулиращи образуването на жлъчка) - жлъчка + чесън + листа от коприва + активен въглен ("Алохол"), жлъчка + прах от панкреаса и лигавицата на тънките черва ("Холензим"), хидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шипка плодов екстракт ( "Holosas"); растения (мента, коприва, лайка, жълт кантарион и др.).

Холекинетика (насърчаване на секрецията на жлъчката) - повишаване на тонуса на жлъчния мехур (например препарати от берберис, сорбитол, ксилитол, яйчен жълтък), намаляване на тонуса на жлъчните пътища (например папаверин, платифилин, екстракт от беладона) .

За елиминиране на холестазата се препоръчва тубаж по G.S. Демянов с минерална вода или сорбитол. Сутрин на пациента се дава чаша минерална вода (топла, без газове) за пиене на празен стомах, след което в продължение на 20-40 минути пациентът лежи на дясната си страна върху топла нагревателна подложка без възглавница. Тубажът се извършва 1-2 пъти седмично в продължение на 3-6 месеца. Друг вариант за тубаж: след изпиване на чаша минерална вода пациентът прави 15 дълбоки вдишвания с помощта на диафрагмата (вертикално положение на тялото). Процедурата се извършва ежедневно в продължение на месец.

Остър холецистит

Острият холецистит е остро възпаление на стената на жлъчния мехур.

Патогенеза.Ензимите на микроорганизмите повлияват дехидроксилирането на жлъчните киселини, засилват десквамацията на епитела, влияят

засяга нервно-мускулната система и сфинктерите на жлъчния мехур и жлъчните пътища.

Клинична картина. Острият катарален холецистит обикновено се проявява с болка, диспептични разстройства и интоксикация.

Болката е пароксизмална, локализирана в десния хипохондриум, епигастрална област и около пъпа, продължителността на болката варира от няколко минути до няколко часа. Понякога болката се излъчва към долния ъгъл на дясната лопатка, дясната супраклавикуларна област или дясната половина на шията. По-често болката се появява след прием на мазни, горещи или пикантни храни, както и емоционални преживявания.

Диспептичният синдром се проявява с гадене и повръщане, понякога запек.

Основните прояви на синдрома на интоксикация са фебрилна треска, втрисане, слабост, изпотяване и др.

При палпация на корема се установява напрежение в предната коремна стена, положителни симптоми на Kehr, Murphy, Ortner и de Mussy-Georgievsky (симптом на френикус). Възможно уголемяване на черния дроб. По-рядко може да се появи жълтеница поради запушване на общия жлъчен канал (поради оток или камъни).

Диагностика.Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и ултразвуковите данни (удебеляване и хетерогенност на стените на жлъчния мехур, нехомогенност на съдържанието на неговата кухина).

Лечение.Катаралният остър холецистит обикновено се лекува консервативно в болница или у дома.

Почивка на легло (продължителността зависи от състоянието на пациента).

Диета - маса? 5. Дни на гладуване: плодово-захарни, кефирно-изварени, ябълкови - за облекчаване на интоксикацията.

Голямо количество течност (1-1,5 l/ден) под формата на чай, плодови напитки, отвара от шипка.

Естествени холеретични средства (плодови и зеленчукови сокове, растително масло, яйца).

Спазмолитични лекарства.

Антибиотици за потискане на инфекцията (полусинтетични пеницилини, еритромицин за 7-10 дни).

Прогноза.В повечето случаи прогнозата е благоприятна. Въпреки това, при приблизително 1/3 от пациентите, острият холецистит преминава в хронична форма.

Хроничен некалкулозен холецистит

Хроничният холецистит е хронично полиетиологично възпалително заболяване на жлъчния мехур, придружено от

промени в оттока на жлъчката и промени в нейните физикохимични и биохимични свойства.

Етиология.Етиологията на хроничния холецистит е сложна и до голяма степен е свързана със състоянието на жлъчната система, дванадесетопръстника и стомаха. Нарушаването на сфинктерния апарат, дуоденостазата, отокът и спазъмът на голямото дуоденално зърно водят до хипертония в жлъчната система, нарушен пасаж на жлъчката и хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур. Същото като в разработката остър холецистит, инфекциозен процес (обикновено бактериален) играе определена роля, насърчавайки образуването на холестеролни кристали.

Патогенеза.Определена роля при формирането на хроничен холецистит играят алергичните фактори. Бактериалните токсини, излагането на химикали и лекарства влошават дискинетичните разстройства. Отбелязва се ролята на чревната дисбиоза. Патогенезата на хроничния холецистит е представена по опростен начин на фиг. 16-3.

Клинична картина. Заболяването се проявява като повтаряща се пароксизмална болка в епигастралната област, десния хипохондриум и около пъпа, често излъчваща към дясната лопатка. В периода на обостряне на хроничния холецистит клиничната картина се състои от няколко компонента, причинени не само от патологията на жлъчния мехур, но и от вторично нарушение

Ориз. 16-3.Патогенеза на хроничния холецистит.

функции на др вътрешни органи. По този начин недостатъчността или пълното спиране (ахолия) на потока на жлъчката в червата води до нарушаване на храносмилането и чревната подвижност, промени в евакуационно-моторните и секреторните функции на стомаха и дванадесетопръстника, намаляване на секрецията на панкреатичните ензими, появата на ферментационни и понякога гнилостни процеси в червата, появата на диспептични разстройства (гадене, горчивина в устата, намален апетит, метеоризъм, запек или разхлабени изпражнения). В резултат на това се появяват признаци на хронична интоксикация: слабост, субфебрилна температуратяло, световъртеж, главоболие. Телесното тегло намалява, децата могат да изостават физическо развитие. Кожата и склерата може да са леко иктерични поради холестаза. Езикът е обложен, понякога подут, със следи от зъби по краищата. При палпиране на корема се определя болка в десния хипохондриум и епигастралната област.

Диагностика.По време на периода на обостряне в периферната кръв се открива умерена левкоцитоза с неутрофилия, повишаване на ESR и възможно повишаване на концентрацията на билирубин и активността на алкалната фосфатаза (поради холестаза). Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза и клинични и инструментални изследвания. Ултразвукът разкрива удебеляване на стената на жлъчния мехур, увеличаване на неговия обем; често се открива гъста секреция в лумена на пикочния мехур; след пробна закуска жлъчният мехур не се изпразва напълно. Балонът може да придобие сферична форма.

Диференциална диагноза. Остър и хроничен холецистит се диференцира от други заболявания на гастродуоденалната зона - хроничен гастродуоденит, жлъчна дискинезия, хепатит, хроничен панкреатит и др.

ЛечениеХроничният холецистит по време на обостряне се основава на същите принципи като лечението на остър холецистит: почивка на легло, диета? 5 и? 5а със съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати 1:1:4, изобилие от плодове и зеленчуци, дробно хранене. маса? 5 за 2 години се препоръчва в периода на ремисия. След втората година на наблюдение диетата може да се разшири. В случай на тежко обостряне на хроничен холецистит е показана детоксикационна терапия - интравенозно приложение на глюкоза и физиологични разтвори. В противен случай лекарствената терапия е същата като при остър холецистит.

Предотвратяване.Ако има заплаха от развитие на хроничен холецистит, превенцията се състои в стриктно спазване на диетата, употребата на холеретични средства, включително холеретичен чай, ограничаване на физическата активност (включително физическото възпитание в училище) и намаляване на емоционалния стрес.

Прогноза.Рецидивите на заболяването могат да доведат до развитие на анатомични и функционални нарушения (например удебеляване на стената на жлъчния мехур, поява на париетална конгестия, възможно образуване на камъни в жлъчката).

Хроничен калкулозен холецистит

Хроничният калкулозен холецистит рядко се наблюдава в педиатричната практика. Но през последните години (очевидно благодарение на използването на ултразвук) се открива при деца по-често от преди, особено при тийнейджърки с различни видове метаболитни нарушения.

Етиология и патогенеза. Образуването на холелитиаза се основава на париетална стагнация на жлъчката с хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур, възпалителния процес в жлъчните пътища и промени химичен съставжлъчка поради метаболитни нарушения. Под въздействието на тези фактори холестеролът, калцият и билирубинът се утаяват, особено в париеталния слой на жлъчката, последвано от образуване на камъни. При малки деца по-често се образуват пигментни камъни (жълти, състоящи се от билирубин, малко количество холестерол и калциеви соли), при по-големи деца обикновено се откриват холестеролни камъни (тъмни, състоящи се от холестеролни кристали).

Клинична картина. Има два възможни варианта на клинична картина на калкулозния холецистит при деца. По-често заболяването протича без типични атакикоремна болка, отбелязват се само болки, тежест в горната част на корема, горчивина в устата и оригване. По-рядко срещан е типичният курс с повтарящи се атаки остра болкав областта на десния хипохондриум ( жлъчни колики). Болката може да се повтаря многократно на определени интервали. Коликите често са придружени от гадене, повръщане и студена пот. Преминаването на камък може да причини временно запушване на жлъчния канал, поява на остра обструктивна жълтеница и ахолични изпражнения. Ако камъкът е малък и е преминал през жлъчните пътища, болката и жълтеницата се облекчават.

Диагностика.Диагнозата се установява въз основа на клинични данни и специални изследователски методи: ултразвук и рентгенови лъчи (холецистография). При ултразвуково изследване на жлъчния мехур и жлъчните пътища се установяват плътни образувания. По време на холецистографията се записват множество или единични дефекти в пълненето на жлъчния мехур.

Лечение.Вероятно както лекарствени, така и хирургично лечение. Има лекарства, които омекотяват и разтварят пигментни и холестеролни камъни с малък диаметър (0,2-0,3 cm). Въпреки това,

като се вземат предвид общите метаболитни нарушения и хронични разстройстважлъчна функция, възможно е повторно образуване на камъни. Радикален метод трябва да се счита за холецистектомия - отстраняване на жлъчния мехур. В момента широко използван ендоскопски метод е лапароскопската холецистектомия.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПАНКРЕАСА

От всички заболявания на панкреаса панкреатитът най-често се диагностицира при деца. Панкреатитът е заболяване на панкреаса, причинено от активиране на панкреатичните ензими и ензимна токсемия.

Остър панкреатит

Острият панкреатит може да бъде представен от остро подуване на жлезата, хеморагични лезии, остра мастна некроза и гнойно възпаление.

Етиология

Основните етиологични фактори на острия панкреатит са следните.

Остри вирусни заболявания (например заушка, вирусен хепатит).

Бактериални инфекции (напр. дизентерия, сепсис).

Травматично увреждане на панкреаса.

Патология на стомаха и дванадесетопръстника.

Заболявания на жлъчните пътища.

Тежка алергична реакция.

Патогенеза

Опростена диаграма на патогенезата на острия панкреатит е представена на фиг. 16-4.

Влизайки в кръвта и лимфата, панкреатичните ензими, продуктите на ензимното разграждане на протеини и липиди активират кининовата и плазминовата система и причиняват токсемия, която засяга функциите на централната нервна система, хемодинамиката и състоянието на паренхимните органи. При повечето деца, в резултат на излагане на инхибиторни системи, процесът може да бъде прекъснат на етапа на оток на панкреаса, след което панкреатитът претърпява обратно развитие.

Класификация

Клиничната и морфологична класификация на острия панкреатит включва едематозна форма, мастна панкреатична некроза и хеморагичен

Ориз. 16-4.Механизмът на развитие на остър панкреатит.

панкреатична некроза. В зависимост от клиничната картина се разграничават остър едематозен (интерстициален), хеморагичен и гноен панкреатит.

Клинична картина

Симптомите на заболяването до голяма степен зависят от клиничната му форма и възрастта на детето (Таблица 16-6).

Таблица 16-6.Клинична картина и лечение на остър панкреатит*

* От: Баранов А.А. и др. Детска гастроентерология. М., 2002.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина и данни от лабораторни и инструментални изследвания.

Общият кръвен тест разкрива левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво и повишаване на хематокрита.

При биохимичен анализ се отбелязва повишено съдържание на амилаза. За ранна диагностика на заболяването се използват многократни (след 6-12 часа) изследвания на активността на амилазата в кръвта и урината. Съдържанието му обаче не служи като критерий за тежестта на процеса. По този начин умерено тежкият едематозен панкреатит може да бъде придружен от високо съдържание на амилаза, а тежкият хеморагичен панкреатит може да бъде придружен от минимални нива. При панкреатична некроза концентрацията му в кръвта намалява.

Ултразвукът разкрива увеличение на размера на панкреаса, неговото уплътняване и подуване.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза на остър панкреатит се извършва с пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, остър холецистит (вижте съответните раздели), холедохолитиаза, остър апендицити т.н.

Лечение

Лечението, както и клиничната картина, зависят от формата на заболяването и възрастта на детето (виж Таблица 16-6).

Хроничен панкреатит

Хроничният панкреатит е полиетиологично заболяване на панкреаса с прогресиращ ход, дегенеративни и деструктивни промени в жлезистата тъкан с фокален или дифузен характер и намаляване на екзокринните и ендокринните функции на органа.

Етиология

При повечето деца хроничният панкреатит е вторичен и се свързва със заболявания на други храносмилателни органи (гастродуоденит, патология на жлъчната система). Като първично заболяване хроничният панкреатит се развива при деца само в 14% от случаите, най-често поради ферментопатия или остра травмакорема. Токсичен ефект не може да бъде изключен. лекарства.

Патогенеза

Механизмът на развитие на заболяването може да се дължи на два фактора: затруднено изтичане на панкреатични ензими и причини, действащи директно върху клетките на жлезата. Както при острия панкреатит, патологичният процес в каналите и паренхима на панкреаса води до оток, некроза и за дълъг период от време до склероза и фиброза на органната тъкан. Мощните инхибиторни системи и защитни фактори на жлезата са в състояние да спрат патологичния процес на етапа на оток, което се случва в повечето случаи на реактивен панкреатит.

* От: Баранов А.А. и др. Детска гастроентерология. М., 2002.

Основната клинична проява на хроничния панкреатит е болката. Болката често е пароксизмална, локализирана в горната половина на корема - в епигастралната област, десния и левия хипохондриум. Понякога стават болезнени и се влошават след хранене и следобед. Най-често появата на болка е свързана с грешки в диетата (консумация на мазни, пържени, студени, сладки храни). Понякога атаката може да бъде предизвикана от значително физическо натоварване или инфекциозно заболяване. Продължителността на болката е различна - от 1-2 часа до няколко дни. Болката често се излъчва към гърба, дясната или лявата половина гръден кош, в седнало положение отслабват, особено когато торсът е наклонен напред. Най-типичната позиция за пациент с хроничен панкреатит е коляно-лакътната позиция (при която панкреасът е в "спряно" състояние).

От патологичните симптоми в периода на обостряне на заболяването често се откриват симптоми на Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky и Grott. При повечето деца може да се палпира твърдата и чувствителна глава на панкреаса.

Хроничният панкреатит се характеризира с диспептични разстройства: загуба на апетит, гадене, повръщане, което се случва на височина.

пристъп на болка, оригване, киселини. Повече от една трета от пациентите изпитват запек, последван от диария по време на обостряне на заболяването.

Общи симптоми на хроничен панкреатит: загуба на тегло, астеновегетативни нарушения (умора, емоционална нестабилност, раздразнителност).

Тежестта на клиничните симптоми е свързана с тежестта на заболяването. Процесът се влошава от придружаващи органични промени в дванадесетопръстника (дуоденостаза, дивертикули) и жлъчната система (хроничен холецистит, холелитиаза).

Диагностика

Диагнозата се основава на клинични, лабораторни и инструментални данни.

При изследване на съдържанието на панкреозимин и секретин се откриват патологични видове панкреатична секреция.

Провокативни тестове с глюкоза, неостигмин метилсулфат, панкреозимин разкриват промени в съдържанието на амилаза и трипсин.

С помощта на ултразвук се определя структурата на жлезата. При необходимост се прилага КТ и ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография.

Лечение

Основата на лечението на хроничен панкреатит е диета, която намалява секрецията на панкреаса и стомаха. Диетата на пациента трябва да съдържа достатъчно количество протеини, като ограничава мазнините (55-70 g) и въглехидратите (250-300 g). За облекчаване на болката се предписват дротаверин, папаверин и бенциклан.

Отрицателните ефекти от излагането на солна киселина се неутрализират чрез предписване на антисекреторни лекарства - блокери на хистамин Н2 рецептори, както и други лекарства от тази серия (например омепразол). Като се има предвид нарушената подвижност на дванадесетопръстника и жлъчната дискинезия, се предписват метоклопрамид и домперидон.

В периода на обостряне на хроничния панкреатит се препоръчва гладуване през първите 3-4 дни, разрешени са неподсладен чай, алкални минерални води и отвара от шипка. Средствата за патогенетична терапия са инхибитори на протеолитични ензими (например апротинин). Лекарствата се прилагат интравенозно в 200-300 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. Дозите се избират индивидуално.

IN напоследъкПредполага се, че соматостатин (октреотид) потиска секрецията на панкреаса. Има многостранен ефект върху стомашно-чревния тракт: намалява коремната болка, премахва чревната пареза, нормализира активността на амилазата, липазата, трипсина в кръвта и урината.

Важно е и заместващото лечение с ензимни препарати (панкреатин и др.). Показания за употребата им са признаци на екзокринна панкреатична недостатъчност. Ако екзацербацията на хроничния панкреатит е придружена от повишаване на телесната температура, повишаване на ESR и неутрофилно изместване на броя на левкоцитите вляво, се предписват широкоспектърни антибиотици.

След изписване от болницата пациентите с хроничен панкреатит подлежат на диспансерно наблюдение и им се предписват курсове на противорецидивно лечение. Препоръчва се санаториално лечение в Железноводск, Есентуки, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ

Хроничният хепатит е дифузен възпалителен процес в черния дроб, който продължава най-малко 6 месеца без подобрение.

Класификацията на хроничния хепатит, приета на Международния конгрес на гастроентеролозите (Лос Анджелис, 1994 г.), е представена в таблица. 16-8.

Таблица 16-8.Класификация на хроничния хепатит

Разпространението на хроничния хепатит не е точно установено поради големия брой изтрити и асимптоматични форми и липсата на популационни проучвания. Най-често се открива хроничен вирусен хепатит, причинен от персистирането на вирусите на хепатит В и С в организма.

Хроничен вирусен хепатит

Хроничният вирусен хепатит е хронично инфекциозно заболяване, причинено от хепатотропни вируси и характеризиращо се с

характеризиращ се с клинична и морфологична картина на дифузно чернодробно възпаление, продължаващо повече от 6 месеца и симптомен комплекс от екстрахепатални лезии.

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ В Етиология и патогенеза

Причинителят на заболяването е ДНК вирус (вирус на хепатит В). Основният път на предаване е парентерален. Смята се, че хроничният хепатит В е предимно хронично заболяване или възниква след изтрита или субклинична форма остра инфекция. Преходът на остър хепатит В към хроничен се отбелязва в 2-10% от случаите, главно при леки или латентни форми на заболяването. По-голямата част от пациентите с хроничен хепатит нямат анамнеза за остър хепатит.

Смята се, че причината за развитието на хроничен хепатит В може да бъде дефицит на имунния отговор, причинен от генетични причиниили незрялост на тялото (инфекция на плода, новородено или малко дете). Инфекцията на дете в перинаталния период и през първата година от живота в 90% от случаите завършва с образуването на хроничен хепатит В или носителство на вируса на хепатит В. Хроничният хепатит В и носителството на HB s Ag често се регистрират при заболявания свързани с дисфункция на имунната система: имунодефицитни състоянияхронични бъбречни заболявания, хронична лимфоцитна левкемияи т.н.

Хроничният хепатит В има няколко фази: начална (имунен толеранс); имунен отговор (репликативен), протичащ с изразена клинична и лабораторна активност; интегративен, превоз на HB s Ag. Процесът обикновено остава активен в продължение на 1-4 години и се заменя с фазата на интегриране на ДНК на вируса на хепатит В в генома на хепатоцитите, което съвпада с клиничната ремисия на заболяването. Процесът може да доведе до развитие на носителство или цироза на черния дроб.

Самият вирус на хепатит B не изглежда да причинява цитолиза. Увреждането на хепатоцитите е свързано с имунни реакции, които възникват в отговор на вирусни (HB s Ag, HB^g) и чернодробни антитела, циркулиращи в кръвта. По време на фазата на вирусна репликация се експресират и трите Ag на вируса на хепатит В, имунната агресия е по-изразена, което причинява масивна некроза на чернодробния паренхим и мутация на вируса. В резултат на мутация на вируса, съставът на серумните Ags се променя, така че репликацията на вируса и разрушаването на хепатоцитите се случват за дълъг период от време.

Репликацията на вируса е възможна и извън черния дроб - в клетките на костния мозък, мононуклеарните клетки, щитовидната и слюнчените жлези, което очевидно определя екстрахепаталните прояви на заболяването.

Клинична картина

Клиничната картина на хроничния хепатит В е свързана с фазата на вирусна репликация и е полисиндромна.

Почти всички пациенти имат лек синдром на интоксикация с астеновегетативни прояви (раздразнителност, слабост, умора, нарушения на съня, главоболие, изпотяване, субфебрилна температура).

Възможна е жълтеница, въпреки че по-често пациентите се диагностицират със субиктер или лек иктер на склерата.

Хеморагичният синдром, който корелира с тежестта на процеса, се регистрира при приблизително 50% от пациентите, изразява се в леко кървене от носа, петехиален обрив по лицето и шията и кръвоизливи по кожата на крайниците.

Съдови прояви (т.нар. екстрахепатални признаци) се срещат при 70% от пациентите. Те включват телеангиектазии („паякообразни вени“) по лицето, шията и раменете, както и палмарна еритема, симетрично зачервяване на дланите („дланите“) и ходилата.

Диспептичният синдром (подуване на корема, метеоризъм, гадене, влошаване след хранене и приемане на лекарства, оригване, анорексия, непоносимост към мазни храни, усещане за тежест в десния хипохондриум и епигастрална област, нестабилни изпражнения) е свързан както с функционална непълноценност на черния дроб, така и съпътстващо увреждане на жлъчните пътища, панкреаса, гастродуоденалната зона.

Хепатомегалията е основният, а понякога и единственият клиничен симптом на хроничния хепатит В. Размерите на двата дяла на черния дроб се увеличават както при перкусия, така и при палпация. Понякога черният дроб излиза на 6-8 cm от ръба на ребрената дъга, има плътна еластична консистенция, заоблен или заострен ръб и гладка повърхност. Палпацията е болезнена. Признаците за увреждане на черния дроб са по-изразени, когато процесът е активен. Пациентите често се оплакват от постоянна болка в десния хипохондриум, която се засилва при физическа активност. С намаляване на активността размерът на черния дроб намалява, палпацията става по-малко болезнена и болката в областта на черния дроб притеснява детето по-малко.

Значително увеличение на далака се открива, когато висока активностхепатит А.

Възможни ендокринни нарушения - менструални нередности при момичета, стрии по бедрата, акне, хирзутизъм и др.

Екстрахепаталните системни прояви включват нервни тикове, еритематозни петна по кожата, уртикария, еритема нодозум и преходна артралгия.

Общият кръвен тест в активния период и при тежки случаи на хроничен хепатит В разкрива анемия, левкопения, тромбоцитопения, лимфопения и повишаване на ESR. В кръвния серум се наблюдава повишаване на активността на аминотрансферазата с 2-5 пъти или повече, хипербилирубинемия (повишена концентрация на конюгиран билирубин), хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, повишаване на холестерола, алкална фосфатаза (3 пъти или повече) и γ-глобулини . С помощта на ELISA, RIF, ДНК хибридизация и PCR се откриват маркери за репликация на вируса на хепатит В (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, вирусна ДНК).

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ С

Етиология.Причинителят на заболяването е РНК вирус (вирус на хепатит С). Пътищата на предаване са подобни на тези на хроничния хепатит В.

Патогенеза.Хроничният вирусен хепатит С е резултат от острия хепатит С (в 50-80% от случаите). Вирусът на хепатит С има директен цитопатичен ефект върху хепатоцитите. В резултат на това вирусната репликация и персистирането в тялото са свързани с активността и прогресията на хепатита.

Клинична картина. Клиничните прояви на хроничен хепатит С обикновено са леки или липсват. Пациентите са загрижени за умора, слабост и диспептични разстройства. При преглед се откриват хепатомегалия, телеангиектазия и палмарна еритема. Протичането на заболяването е вълнообразно и продължително. Биохимичен кръвен тест показва повишаване на активността на аланин аминотрансферазата (ALT). Диагнозата се основава на откриването на специфични маркери на хроничен хепатит С - РНК на вируса и антитела към него (при липса на маркери на вируса на хепатит В).

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ ДЕЛТА

Етиология.Причинителят е малък дефектен РНК вирус (вирус на хепатит D); заразен е само когато е заразен с вируса на хепатит B (тъй като поради непълния си геном той използва протеини на вируса на хепатит B за репликация). Основният път на предаване е парентерален.

Патогенеза.Хроничният вирусен хепатит D винаги е резултат от острата му форма, която протича като суперинфекция или коинфекция при пациенти с остър или хроничен хепатит B. Вирусът на хепатит D има цитопатогенен ефект върху хепатоцитите, поддържа активността и подпомага прогресирането на процеса в Черният дроб.

Клинична картина. Клинично се откриват симптоми на чернодробна недостатъчност (тежка слабост, сънливост през деня, безсъние през нощта, кървене, дистрофия). Повечето пациенти имат жълтеница и сърбеж по кожата, екстрахепатални системни прояви, уголемяване и втвърдяване на черния дроб. Хроничният хепатит D се характеризира с тежко протичане. В кръвта се откриват маркери на хроничен хепатит D - вирусна ДНК и антитела към нейния Ag. Репликацията на вируса на хепатит B се потиска, тъй като чернодробната цироза се развива бързо.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на хроничния вирусен хепатит се основава на анамнестични, клинични (интоксикация, хеморагичен синдром, уголемяване и втвърдяване на черния дроб, екстрахепатални признаци), биохимични (повишен ALT, тимолов тест, диспротеинемия, хипербилирубинемия и др.), Имунологични (признаци на имунно възпаление , специфични маркери ) и морфологични данни.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на хроничния вирусен хепатит включва преди всичко основна, след това симптоматична и (ако е показано) детоксикационна и антивирусна терапия.

Основната терапия включва режим и диета, предписване на витамини.

Режимът на пациенти с хроничен хепатит трябва да бъде възможно най-щадящ, в активния период на заболяването - полулеглен. Ограничете физическия и емоционалния стрес.

При назначаване на диета се отчитат индивидуалните вкусове и навици на пациента, поносимостта на отделните храни и съпътстващите стомашно-чревни заболявания. Те използват предимно ферментирало мляко и растителни продукти, трябва да бъдат 50% мазнини растителен произход. Избягвайте мазни, пържени, пушени храни, сладолед, кафе, шоколад и газирани напитки. Ограничете месните и рибните бульони, както и количеството сурови плодове. Храненето трябва да е частично (4-5 пъти на ден).

За нормализиране на метаболитните процеси и витаминния баланс се предписват витамин С (до 1000 mg / ден) и мултивитамини.

Симптоматичната терапия включва назначаване на курсове от минерални води, холеретични и спазмолитични средства, ензимни препаратии пробиотици за лечение на съпътстващи дисфункции на жлъчната система и стомашно-чревния тракт.

В случай на тежка интоксикация е необходимо интравенозно капково приложение на повидон + натриев хлорид + калиев хлорид + калциев хлорид + магнезиев хлорид + натриев бикарбонат (Gemodeza), 5% разтвор на глюкоза за 2-3 дни.

В активната фаза на заболяването (фаза на репликация на вируса) терапията се провежда с интерферонови препарати (интерферон алфа-2b - подкожно 3 пъти седмично в продължение на 6 месеца в доза 3 милиона IU/m 2 телесна повърхност; интерферон алфа -2a; също се използват интерферон алфа-p1) и други антивирусни лекарства. Ефективността на лечението е 20-60%. Хроничният вирусен хепатит D е резистентен на терапия с интерферон. Ако антивирусната терапия е неефективна, е възможна комбинация от интерферон алфа с антивирусни лекарства (например рибавирин). При хроничен хепатит В се провежда и терапия с ламивудин.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Първичната профилактика не е разработена. Вторичната профилактика се състои в ранно разпознаване и адекватно лечение на пациенти с остър вирусен хепатит. Децата, прекарали остър вирусен хепатит B, C, D, G, трябва да бъдат регистрирани в диспансера най-малко една година. По време на периода на клинично наблюдение се препоръчва, в допълнение към изследването за определяне на размера на черния дроб, да се проведе биохимично изследване на кръвния серум (общ билирубин, трансаминазна активност, седиментни проби, специфични маркери и др.). Показани са избягване на медицински ваксинации, ограничаване на физическата активност, стриктно спазване на диетата и санаториално-курортно лечение (извън обостряне). Широкото въвеждане на ваксинация срещу хепатит А и В ще реши проблема не само с острия, но и с хроничния хепатит.

ПРОГНОЗА

Вероятност пълно възстановяваненезначителен. С напредване на процеса се развиват чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином.

Автоимунен хепатит

Автоимунният хепатит е прогресивно хепатоцелуларно възпаление с неизвестна етиология, характеризиращо се с наличието на перипортален хепатит, хипергамаглобулинемия, чернодробни серумни автоантитела и положителния ефект от имуносупресивната терапия.

Разпространението на автоимунния хепатит в европейските страни е 0,69 случая на 100 000 души от населението. В структурата на хроничните чернодробни заболявания делът на автоимунния хепатит при възрастни пациенти е 10-20%, при деца - 2%.

Етиология и патогенеза

Етиологията на автоимунния хепатит е неизвестна и патогенезата не е добре разбрана. Предполага се, че автоимунният хепатит се развива в резултат на първично причинено нарушение на имунния отговор. Вирусите (Епщайн Бар, морбили, хепатит А и С) и някои лекарства (например интерферон) се посочват като възможни отключващи фактори, допринасящи за появата на заболяването.

При наличие на подходящо генетично предразположение, с или без влиянието на тригерни фактори, възниква нарушение на имунната регулация, което се проявява с дефект във функцията на супресорните Т клетки, свързани с хаплотипа HLA A1-B8-DR3 в белия популация в Европа и Северна Америка, или чрез алел HLA DR4, по-често срещан в Япония и други страни от Югоизточна Азия). В резултат на това възниква неконтролиран синтез на антитела от клас IgG от В-клетките, които разрушават мембраните на нормалните хепатоцити. Като цяло алелите DR3 и/или DR4 се откриват при 80-85% от пациентите с автоимунен хепатит. В момента се разграничават автоимунен хепатит тип I, II и III.

Тип I е класическият вариант, представляващ около 90% от всички случаи на заболяването. Ролята на основния автоантиген при автоимунен хепатит тип I принадлежи на чернодробно-специфичния протеин (чернодробен специфичен протеин, LSP). В кръвния серум се откриват антинуклеарни антитела (антинуклеарни антитела, ANA) и/или антигладка мускулатура (антитела на гладката мускулатура, SMA) AT титър над 1:80 при възрастни и над 1:20 при деца. При 65-93% от пациентите с този тип хепатит се откриват и перинуклеарни неутрофилни цитоплазмени антитела (pANCA).

Автоимунният хепатит тип II представлява около 3-4% от всички случаи, повечето от пациентите са деца от 2 до 14 години. Основният автоантиген при автоимунен хепатит тип II е чернодробният микрозомален Ag.

и бъбреци тип I (микрозоми на черния дроб, бъбреците, LKM-1). При автоимунен хепатит тип II в кръвния серум се откриват антитела срещу микрозоми на чернодробни клетки и епителни клетки на гломерулния апарат на бъбреците тип I (анти-LKM-!).

Съществува и автоимунен хепатит тип III, характеризиращ се с наличието на АТ към разтворим чернодробен Ag (разтворим чернодробен антиген)анти-SLA в отсъствието на ANA или анти-KLM-1 При пациенти с тип III заболяване, SMA (35%), антимитохондриални антитела (22%), ревматоиден фактор (22%) и антитела срещу антигени на чернодробната мембрана (анти-LMA ) често се откриват (26%).

Клинична картина

Клиничната картина при децата в 50-65% от случаите се характеризира с внезапна поява на симптоми, подобни на тези при вирусен хепатит. В някои случаи заболяването започва неусетно с астеновегетативни нарушения, болка в десния хипохондриум и лека жълтеница. Последният често се появява в по-късните стадии на заболяването, е нестабилен и се засилва по време на екзацербации. Характерна е появата на телеангиектазии (по лицето, шията, ръцете) и палмарна еритема. Черният дроб е уплътнен и изпъква изпод ръба на ребрената дъга с 3-5 см, далакът е почти винаги увеличен. Автоимунният хепатит често е придружен от аменорея и безплодие, момчетата могат да развият гинекомастия. Възможно е развитие на остър рецидивиращ мигриращ полиартрит със засягане на големи стави без техните деформации. Един от вариантите за поява на заболяването е треска в комбинация с екстрахепатални прояви.

Лабораторни изследвания

Кръвните тестове разкриват хипергамаглобулинемия, повишаване на концентрацията на IgG, намаляване на концентрацията на общия протеин, рязко увеличениеСУЕ. Левкопения и тромбоцитопения се откриват при пациенти с хиперспленизъм и синдром на портална хипертония. В кръвния серум се откриват автоантитела срещу чернодробни клетки.

Диагностика и диференциална диагноза

Има „определен“ и „вероятен“ автоимунен хепатит.

„Определената“ диагноза на автоимунен хепатит предполага наличието на редица показатели: перипортален хепатит, хипергамаглобулинемия, автоантитела в кръвния серум, повишена активност на серумните трансаминази с нормални концентрации на церулоплазмин, мед и 1-антитрипсин. В същото време концентрацията на серумните γ-глобулини надвишава горната граница на нормата с повече от 1,5 пъти, а титрите на антителата (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

по-малко от 1:80 при възрастни и 1:20 при деца. Освен това липсват вирусни маркери в кръвния серум, увреждане на жлъчните пътища, отлагане на мед в чернодробната тъкан и други хистологични промени, предполагащи различна етиология на процеса, както и няма анамнеза за кръвопреливания или използване на хепатотоксични лекарства. лекарства. „Вероятната“ диагноза е оправдана, когато съществуващите симптоми предполагат автоимунен хепатит, но не са достатъчни за поставяне на „определена“ диагноза.

При липса на автоантитела в кръвния серум (около 20% от пациентите), заболяването се диагностицира въз основа на повишаване на активността на трансаминазите в кръвта, изразена хипергамаглобулинемия, селективно повишаване на серумното съдържание на IgG, типично хистологично признаци и определен имунологичен фон (откриване на други автоимунни заболявания при болно дете или негови роднини) със задължително изключване на други възможни причини за увреждане на черния дроб. Някои диагностични признаци на различни видове автоимунен хепатит са дадени в таблица. 16-9.

Таблица 16-9.Диагностични критерии за различни видове автоимунен хепатит

Диференциална диагноза се извършва с хроничен вирусен хепатит, дефицит на α1-антитрипсин и болест на Уилсън-Коновалов.

Лечение

Основата на лечението е имуносупресивна терапия. Предписват се преднизолон, азатиоприн или комбинация от двете. Препоръчва се комбинирана терапия, за да се намали вероятността от развитие на нежелани реакции от употребата на глюкокортикоиди: в този случай преднизолон се предписва в по-ниска доза, отколкото при монотерапия. Положителният отговор на такава терапия е един от критериите за диагностициране на автоимунен хепатит. Въпреки това, ако няма ефект, тази диагноза не може да бъде напълно изключена, тъй като пациентът може да наруши режима на лечение или недостатъчна доза. Целта на лечението е постигане на пълна ремисия. Ремисия означава липсата на биохимични признаци на възпаление [активността на аспартат аминотрансферазата (AST) е не повече от 2 пъти по-висока от нормалното] и хистологични данни, показващи активността на процеса.

Терапията с преднизолон или комбинация от преднизолон с азатиоприн позволява постигане на клинична, биохимична и хистологична ремисия при 65% от пациентите в рамките на 3 години. Средната продължителност на лечението до постигане на ремисия е 22 месеца. Пациентите с хистологично потвърдена цироза на черния дроб се повлияват от терапията, както и пациентите без признаци на цироза: 10-годишната преживяемост на пациентите с или без цироза по време на терапията е практически еднаква и е съответно 89 и 90%. Преднизолон се предписва в доза от 2 mg / kg (максимална доза 60 mg / ден) с последващо намаляване с 5-10 mg на всеки 2 седмици при ежеседмичен мониторинг на биохимичните параметри. Когато нивата на трансаминазите се нормализират, дозата на преднизолон се намалява до минималната възможна поддържаща доза (обикновено 5 mg/ден). Ако чернодробните тестове не се нормализират през първите 6-8 седмици от лечението, допълнително се предписва азатиоприн в начална доза от 0,5 mg / kg. При липса на знаци токсичен ефектувеличаване на дозата на лекарството до 2 mg / ден. Въпреки че понижаване на активността на трансаминазите с 80% от оригинала настъпва през първите 6 седмици при повечето пациенти, пълно нормализиране на ензимните концентрации настъпва само след няколко месеца (след 6 месеца за автоимунен хепатит тип I, след 9 месеца за тип II) . Рецидиви по време на терапията се наблюдават в 40% от случаите, като дозата на преднизолон временно се увеличава. След 1 година от началото на ремисията се препоръчва да се опитате да отмените имуносупресивната терапия, но само след извършване на контролна пункционна биопсия на черния дроб. В този случай морфологичното изследване трябва да показва липсата или минималната тежест на възпалителните промени. В повечето случаи обаче не е възможно напълно да се отмени имуносупресивната терапия. Ако автоимунният хепатит се рецидивира след спиране на имуносупресивните лекарства,

поддържаща терапия през целия живот с преднизолон (5-10 mg/ден) или азатиоприн (25-50 mg/ден). Дългосрочната имуносупресивна терапия причинява нежелани реакции при 70% от децата. Ако глюкокортикоидната терапия е неефективна, се използват циклоспорин и циклофосфамид.

При 5-14% от пациентите с потвърдена диагноза автоимунен хепатит се наблюдава първична резистентност към лечението. Тази малка група пациенти може да бъде ясно идентифицирана още 14 дни след началото на лечението: резултатите от чернодробните им изследвания не се подобряват, а субективното им благосъстояние остава същото или дори се влошава. Смъртността сред пациентите в тази група е висока. Те подлежат на задължителна консултация в центровете за чернодробни трансплантации, както и пациентите, при които по време или след лечението се развие резистентен на терапия рецидив. Лекарственото лечение на такива пациенти обикновено се оказва неефективно, продължаването на приема на глюкокортикоиди във високи дози води само до загуба на ценно време.

Предотвратяване

Първичната профилактика не е разработена. Вторичният се състои от редовно проследяване на пациентите, периодично определяне на активността на чернодробните ензими, съдържанието на γ-глобулини и автоантитела за навременна диагностика на рецидив и засилване на имуносупресивната терапия. Важни точки: спазване на дневния режим, ограничаване на физическия и емоционален стрес, диета, освобождаване от ваксинация, минимален прием на лекарства. Показани са периодични курсове на хепатопротектори и поддържаща терапия с глюкокортикоиди.

Прогноза

Без лечение заболяването прогресира непрекъснато и няма спонтанни ремисии. Подобренията в благосъстоянието са краткосрочни, биохимичните параметри не се нормализират. В резултат на автоимунен хепатит се образува чернодробна цироза от макронодуларен или микронодуларен тип. Прогнозата за деца с първична резистентност към лечението е лоша. Ако имуносупресивната терапия е неефективна, пациентите се съветват да се подложат на чернодробна трансплантация. След чернодробна трансплантация 5-годишната преживяемост при пациенти с автоимунен хепатит е повече от 90%.

начин на живот модерен човекчесто води до развитие на много заболявания. По-специално, ниската физическа активност, лошото и нередовно хранене и неблагоприятната екологична среда влияят негативно на тялото, което с течение на времето става трудно да поддържа нормалното си функциониране.

Това заболяване се проявява под формата на възпалителен процес, който обхваща лигавицата на органа. В повечето случаи гастритът се проявява в хронична форма. Гастритът често е причина за развитието на други стомашни заболявания. В случай на гастрит, пациентът може да се оплаче от следните симптоми:

• усещане за тежест в стомаха
• повръщане
• гадене
• болка в областта на корема

Важно е да запомните, че много стомашни патологии, докато се срещат в ремисия, практически нямат признаци на проявление. Въпреки това, разрушителните процеси в органа продължават дори когато няма симптоми.

Гастрит

Има много симптоми на стомашно-чревни заболявания!

При гастрит, на фона на ниска киселинност на органа, върху лигавицата на стомаха се образуват различни образувания - тумори и полипи. Храната не се усвоява достатъчно, процесът на храносмилане се влошава и пациентът може да страда от анемия.

В случай на заболяване. при висока киселинност, солната киселина разяжда стените на органа, образуват се ерозии и язви. В особено тежки случаи е възможна перфорация на стомаха - образуване на дупка, в резултат на което съдържанието на органа се влива вътре коремна кухина.

язва

Зад гастрита, в списъка на стомашните заболявания, са язви и ерозии, наричани още пептични язви. Те представляват увреждане, което възниква върху лигавицата на орган или. Разликата между язва и ерозия е степента на увреждане на тъканите. При ерозия настъпва плитко увреждане на лигавицата, без да се засягат подлежащите тъкани.

Основният признак на язви е острата болка, която преследва пациента както когато стомахът му е празен, така и известно време след като е напълнен с храна. Пептичните язви се характеризират със сезонни обостряния.

Функционално разстройство на стомаха

Патология на орган, която не е придружена от промени в целостта на мембраната му. Това разстройство включва необичайни промени в киселинността на стомашния сок, диспепсия, различни движения на червата, хипотония и повръщане. При функционални заболявания се появяват следните симптоми:

• оригване
• обща слабост
• раздразнителност
• повишаване на температурата (в случай на отравяне)

Повечето стомашно-чревни патологии имат подобни симптоми. За да определите точно заболяването, трябва да се консултирате с гастроентеролог. Това трябва да се направи своевременно, веднага след най-малкото съмнение за появата на патология.

Чревни заболявания и техните признаци

Лошото хранене е основната причина за стомашно-чревни заболявания

В основата на различни чревни заболявания е възпалението, което може да бъде остро, хронично или инфекциозно. По време на развитието на възпалително явление може да бъде засегната не само една част от червата, но няколко наведнъж. В зависимост от местоположението на възпалението, заболяването има специфично име:

• ентерит
• сигмоидит
• проктит
• колит
• тифлит

В резултат на възпалението лигавицата на засегнатата част на червата става хиперемична, едематозна и може да се получи различен тип секрет: хеморагичен, серозен или гноен. В особено тежки случаи често се развиват кървящи язви. Ако развитието на язвата не бъде спряно, това в крайна сметка ще доведе до перфорация на засегнатата област и последващо развитие на перитонит. Чревните патологии влияят негативно върху неговите функции:

1. Храносмилането се влошава
2. усвояването на хранителни вещества спира
3. чревната подвижност се влошава
4. има увеличение

Основните признаци на патология са:

• диария
• запек
• чревно кървене
• загуба на апетит

В зависимост от местоположението на заболяването в чревния регион, то има специфично име. Като цяло симптомите на всички заболявания са сходни и основната е появата на болка.

Симптоми на стомашно-чревни заболявания

Тъй като почти всички стомашно-чревни заболявания имат доста сходни симптоми, е необходимо да разгледаме всяко от тях по-подробно.

гадене

Човешки черва - схематично

Този симптом може да се определи като неприятно усещане, което е придружено от повишено слюноотделяне, обща слабост, ниско кръвно налягане и се локализира в епигастричния регион. При стомашно-чревни заболявания този симптом е рефлекс, който показва дразнене на рецепторите в стомаха или жлъчните пътища.

Има много причини за появата на този неприятен симптом. Често придружава заболявания като гастрит, язва, туморни заболявания, панкреатит и др.

Повръщане

Процесът, при който съдържанието на стомаха се отстранява през устата. Ако повръщането е причинено от патологии на стомашно-чревния тракт, тогава появата му е свързана със същите причини като предишния симптом. Честото повръщане крие риск от дехидратация и електролитен дисбаланс в организма.

Оригване

Процесът, при който газовете се отделят от стомаха през устната кухина. Аерофагия - поглъщането на въздух по време на хранене също може да причини оригване. Този симптом може да означава влошаване на работата горни секциистомашни и други заболявания.

Горчивина в устата

Симптом на чернодробна диспепсия. Появява се в резултат на нарушена подвижност на жлъчния мехур и отделителните канали, стомаха и дванадесетопръстника. Този симптом най-често се проявява при холецистит и. Възможно е да се появи и при язви на органи.

Болка в корема

Болката като симптом на стомашно-чревно заболяване

Този симптом може да показва развитието на някакво заболяване на стомашно-чревния тракт. Ако причината е в кухи органи - стомаха или червата, тогава появата на болка показва спазъм на гладката мускулатура или разтягане на стените на органа.

Това обикновено се наблюдава при нарушения на кръвния поток, както и при наличие на възпаление. Когато патологията засяга некух орган - панкреас и др., Появата на болка показва необичайно увеличение на размера на този орган.

диария

Чести движения на червата, при които се наблюдава увеличаване на обема на изпражненията, както и тяхното разреждане. Появата на диария е свързана с бързото движение на храната през храносмилателния тракт, в резултат на което храната няма време да се подложи на нормална обработка и течността няма време да се абсорбира нормално. Повечето обща каузае възпаление на червата, причинено от вируси или бактерии.

В допълнение, причината за диарията може да бъде лошо храносмилане, което се наблюдава при панкреатит или холестаза. В някои случаи диарията е страничен ефект от някои лекарства.

запек

Състояние на червата, което затруднява изпразването на червата. Изпражненията стават по-твърди, пациентът страда от болка и метеоризъм. По правило запекът показва влошаване на подвижността на дебелото черво. Може да се причини и запек. Има много видове запек, всеки от които възниква поради определено заболяване.

За да поддържа жизнените си функции, човешкото тяло трябва редовно да получава витамини, микроелементи и др хранителни вещества. За този процес отговаря храносмилателната система, чието функциониране зависи от състоянието на много органи. Всяка неизправност в тяхната работа може да наруши добре функциониращия механизъм, така че заболяванията на храносмилателната система трябва да се лекуват своевременно.

Как работи храносмилателната система?

Когато човек слага храна в устата си, той не мисли за нейната по-нататъшна съдба. Междувременно, заобикаляйки устната кухина, храната след това преминава през фаринкса, хранопровода и навлиза в стомаха. В този орган храната се разгражда от стомашен сок, съдържащ солна киселина. След това първично обработената храна се придвижва в началния отдел на червата - дванадесетопръстника. Жлъчката е отговорна за разграждането му в този орган. Окончателната обработка на храната се извършва от тънките черва, където хранителните вещества се абсорбират в кръвта. Накрая остатъците от несмляна храна се изпращат в дебелото черво и под въздействието на двигателните му функции се отстраняват от тялото. Трябва да се отбележи, че черният дроб и панкреасът също участват в процеса на храносмилане.

Заболявания

Ако функционирането на поне един от горните органи е нарушено, храносмилателната система вече не може да функционира нормално. Хората развиват различни заболявания и напоследък това се случва доста често. Има много заболявания на храносмилателната система. Най-честите заболявания са стомашни язви и колити, гастродуоденит, рефлуксен езофагит, стомашно-чревна дискинезия, чревна непроходимост, холецистит, панкреатит, запек, диария.

причини

Развитието на заболявания на храносмилателната система зависи от много фактори. Има различни специфични и провокиращи фактори, но лекарите разграничават външни и вътрешни причини за тези патологии. На първо място, храносмилателните органи са негативно засегнати външни причини: консумация на некачествена храна, прекомерно пушене, стресови ситуации, продължителна употреба на лекарства.

Вътрешните причини за заболявания на храносмилателната система включват автоимунни процеси, протичащи в човешкото тяло, вътрематочни дефекти в развитието и наследствено предразположение. Понякога следствие от развитието на едно заболяване е наличието на два или повече предразполагащи фактора.

Симптоми

Синдромът на болка с различна тежест е основният симптом, характерен за повечето заболявания на храносмилателните органи. Болката обаче се проявява по различни начини. Тя може да бъде болезнена или интензивна и остра, както при обостряне на стомашна язва. При панкреатит болката има опасен характер, излъчваща се под лопатките или в областта на сърцето. Холециститът е придружен болезнени усещания, които са локализирани в областта на десния или левия хипохондриум. Храненето играе важна роля в развитието на болката. По-специално, при пептична язва болката се появява главно на празен стомах, а при панкреатит или холецистит след ядене на мазни храни.

Друг често срещан симптом, който показва проблеми в стомашно-чревния тракт, е диспепсията. Предлага се в две разновидности. Горната диспепсия е оригване, киселини, загуба на апетит, усещане за пълнота в епигастралната област, гадене, повръщане. Долната диспепсия се проявява в (метеоризъм), диария или запек. Проявите на определена диспепсия зависят от конкретното заболяване на храносмилателните органи.

Лечение и профилактика

Лечението на заболявания на храносмилателната система се състои в приемане на подходящи лекарства и спазване на диета. Основното нещо е правилно да се диагностицира възникващото заболяване и да се опита да избегне хронифициране на съществуващото заболяване.

Проблемите, свързани с функционирането на стомаха или червата, причиняват дискомфорт на всеки човек. Следователно превенцията на храносмилателните заболявания играе важна роля. Необходимо е да се грижите за балансирана диета, да бъдете физически активни, да си починете пълноценно, да се откажете от лошите навици и да се научите да се справяте със стреса. И след като навършите 40 години, трябва редовно да се подлагате на ултразвуково изследване на коремните органи. Грижи се за здравето си!