Hypotermia syntyy, kun lämpöhäviö ylittää lämmön tuotannon ja keho menettää lämpöä. Tämä tapahtuu yleensä henkilön ympäristön lämpötilan merkittävällä laskulla, jota pahentavat lämpimien vaatteiden puute, voimakas tuuli ja myös tekijät, kuten alkoholin nauttiminen. Jälkimmäisessä tapauksessa ihon verisuonten jyrkän laajenemisen vuoksi syntyy harhaanjohtava vaikutelma lämmöstä, kun taas lämpöhäviö kasvaa jyrkästi.

Kuten ylikuumenemisen yhteydessä, hypotermian kehittyminen vaihtelee kolme vaihetta.

1. Korvausvaihe koostuu lämmöntuotannon lisääntymisestä (lisääntynyt lihasten aktiivisuus, aineenvaihduntaprosessien tehostuminen) ja lämmönsiirron vähenemisestä (perifeerinen verisuonten kouristukset, heikentynyt hengitys, bradykardia).

2. Dekompensaatiovaihe, jolle on ominaista lämmönsäätelymekanismien "hajoaminen" ja vääristymä (ihon verisuonten laajentuminen, takypnea, takykardia jne.), jonka seurauksena homeoterminen organismi saa poikilotermisen ominaisuudet.

3. Kooman vaihe, jonka alkaessa kehittyy "kylmän anestesian" tila: verenpaine laskee, hengitys saa säännöllisiä piirteitä ja aineenvaihduntaprosessien taso laskee jyrkästi. Kuolema tapahtuu yleensä hengityskeskuksen halvaantumisen seurauksena.

Kehon syvän hypotermian vuoksi aineenvaihduntaprosessien tason jyrkän laskun vuoksi kudosten hapentarve vähenee merkittävästi. Tämä ominaisuus johti keinotekoisen hypotermian menetelmän luomiseen, joka on tällä hetkellä pakollinen kirurgien ja elvyttäjien arsenaalissa.

Herkin elin hypoksialle (happinälkä) on aivot. Hermosolujen hapensyötön häiriintymisen seurauksena oksidatiiviset fosforylaatioprosessit estyvät, mikä johtaa asteittaiseen aivokudoksessa olevien korkeaenergisten fosforiyhdisteiden: fosfokreatiini, adenosiinitrifosfaatti -tason laskuun. Samaan aikaan adenosiinidifosfaatin, adenosiinimonofosfaatin ja epäorgaanisen fosforin määrä kasvaa. Aivojen energiavarastojen ehtyminen syvän hypoksian olosuhteissa vaihtelee eri tutkijoiden mukaan kahdesta viiteen minuuttiin; 35. minuuttiin mennessä aivojen hypoksiasta normotermioissa hermosolujen kalvot vaurioituvat. Pääsääntöisesti, kun ruumis poistetaan kliinisestä kuolemasta 7-10 minuuttia sen puhkeamisen jälkeen, vaikka elämä palautuukin, aivovaurio voi olla jo peruuttamaton ja myös elvytetyn henkinen toiminta heikkenee peruuttamattomasti. SISÄÄN kirurginen käytäntö joskus on tarpeen leikata "kuivaa" eli veretöntä sydäntä (esimerkiksi synnynnäisten vikojen plastiikkakirurgian aikana), ja verenkiertopysähdyksen on tällöin joskus kestettävä useita kymmeniä minuutteja. Sovellus tässä laitteen tapauksessa kardiopulmonaalinen ohitus on täynnä useita vakavia komplikaatioita, jotka liittyvät ensisijaisesti siihen tosiasiaan, että pitkäaikaisessa verenkierrossa tämän laitteen kautta voi esiintyä yleisiä vaurioita punasolujen kalvoille. Hypotermian olosuhteissa hermosolujen vastustuskyky hypoksiselle tekijälle kasvaa merkittävästi, mikä lisää mahdollisuutta ihmisen psyyken täydelliseen palautumiseen jopa pitkän kliinisen kuoleman jälkeen ja avaa suuria mahdollisuuksia sydänkirurgiassa, mikä mahdollistaa pitkä aika toimia verenkiertohäiriön olosuhteissa. Tätä tarkoitusta varten sitä käytetään keinotekoinen hypotermia, Opin perustaja on ranskalainen tiedemies Labori.

Keinotekoinen hypotermia voi olla fyysistä tai kemiallista. Useimmiten näitä kahta hypotermian tyyppiä käytetään yhdessä.

Fyysinen hypotermia saavutetaan jäähdyttämällä potilaan kehoa ulkopuolelta: peittämällä se jääastioilla. Sydän-keuhkokonetta käytettäessä siinä kiertävä veri jäähdytetään 25-28°C:een.

Kemiallinen hypotermia aiheutuu siitä, että potilaalle annetaan erilaisia ​​kemikaaleja ja lääkkeitä, jotka vaikuttavat lämmönsäätelymekanismeihin ja mahdollistavat kehon lämpötasapainon siirtymisen kohti lämpöhäviötä.

Voit valita neljä ryhmää sellaisia huumeiden vaikutuksia.

1. Adrenolyyttiset lääkkeet. Ihon verisuonet kapenevat adrenergisten vaikutusten vaikutuksesta, joten sympaattisten vaikutusten katkeaminen verisuonten sävyyn johtaa perifeeristen verisuonten laajentumiseen ja lisääntyneeseen kehon lämmönhukkaan.

2. Lihasrelaksantit. Nämä aineet häiritsevät hermoimpulssien siirtymistä lihakseen hermo-lihassynapsin tasolla ja johtavat immobilisaatioon, jonka seurauksena lämmöntuotanto lihaksissa vähenee ja lämmönsiirto alkaa ylittää lämmöntuotantoa. (Luonnollisesti, jos ei ole edellytyksiä pahanlaatuisen hypertermian kehittymiselle käytettäessä lihasrelaksantteja).

3. Kilpirauhashormonien antagonistit. Kilpirauhashormonit erottavat hengityksen fosforylaatiosta ja vähentävät siten ATP:n tuotantoa. Tämä katkaisu johtaa kuitenkin vapaiden hapettumisprosessien stimulaatioon eli lisääntyneeseen lämmöntuotantoon. Tämän mekanismin estäminen lääkkeillä johtaa myös siihen, että lämmönsiirto ylittää lämmön tuotannon.

4. Lääkkeet, jotka vaikuttavat lämmönsäätelykeskuksiin. Tämä lääkeryhmä sisältää ensisijaisesti yleisanestesian ja lisäksi neurotrooppiset lääkkeet, jotka vaikuttavat hypotalamuksen keskuksiin. Lääkkeiden optimaalinen valikoima, jotka estävät lämmöntuotannon keskussäätelyä ja stimuloivat lämmönsiirtoa tehostavia keskuksia, voivat antaa voimakkaan vaikutuksen kehon lämmönhukkaan.

Labori kutsui kehon lämmön menetystä termolyysi, ja lääkekompleksi, joka johtaa hypotermisen vaikutuksen saavuttamiseen - lyyttinen cocktail.

Yhdessä käyttämällä fysikaalisia ja kemiallisia hypotermian menetelmiä on mahdollista alentaa ruumiinlämpöä 16-18°C:een, vähentää merkittävästi aivojen hapen tarvetta ja lisätä jyrkästi niiden vastustuskykyä hypoksiaa vastaan.

Sitä käytetään menestyksekkäästi myös kirurgisissa ja elvytyskäytännöissä. paikallinen pään hypotermia käyttämällä erityistä päässä käytettävää kypärää, joka on lävistetty putkilla, joiden läpi jäähdytysneste kiertää. Tämän avulla voit alentaa aivojen lämpötilaa ja lisätä siten hermosolujen vastustuskykyä hypoksiaa vastaan ​​ja samalla jättää potilaan kehon vapaaksi jäähdytysjärjestelmistä, mikä helpottaa kirurgisia ja elvytystoimenpiteitä.

Käytetään myös menetelmää erityisen laitteen läpi kulkevan veren jäähdyttämiseksi, mikä johtaa nopeaan sisäelinten syvän hypotermian tilan saavuttamiseen ja sallii esimerkiksi sydänleikkausten aikana olla turvautumatta sydän-keuhkokoneeseen.

Erittäin tärkeä ja ei vielä täysin ratkaistu ongelma on kehon poistaminen keinotekoisen hypotermian tilasta. Jos tämä tila on riittävän syvä ja jatkuu suhteellisen pitkään, kehossa tapahtuu merkittäviä muutoksia lähes kaikissa aineenvaihdunnan tyypeissä. Niiden normalisointi prosessissa, jossa keho poistetaan hypotermiasta, on tärkeä näkökohta tämän menetelmän soveltamisessa lääketieteessä.

Lämpösäätelyprosessien dekompensaatiovaihe (deadaptaatio) on seurausta lämmönvaihdon säätelyn keskeisten mekanismien rikkoutumisesta (kuvat 6-12).

ASETTELU lisää tiedosto “PF Fig 06 12 Hypotermian tärkeimmät patogeeniset tekijät dekompensaatiovaiheessa»

Riisi.6–12 .Hypotermian tärkeimmät patogeeniset tekijät kehon lämmönsäätelyjärjestelmän dekompensaatiovaiheessa.

Dekompensaatiovaiheessa ruumiinlämpö laskee normaalin tason alapuolelle (peräsuolessa 35 °C ja sen alle) ja laskee edelleen. Kehon lämpötilan homeostaasi häiriintyy: kehosta tulee poikiloterminen.

Syy dekompensaatiovaiheen kehitys: aivojen aivokuoren ja subkortikaalisten rakenteiden, mukaan lukien lämmönsäätelykeskukset, toiminnan estyminen. Jälkimmäinen aiheuttaa lämmöntuotantoreaktioiden tehottomuutta ja kehon jatkuvaa lämmönhukkaa.

Patogeneesi

† Aineenvaihdunnan neuroendokriinisen säätelyn mekanismien ja kudosten, elinten ja niiden järjestelmien toiminnan häiriintyminen.

† Kudosten ja elinten toimintojen epäjärjestys.

† Aineenvaihduntaprosessien estäminen kudoksissa. Toimintahäiriön ja aineenvaihdunnan aste riippuu suoraan kehon lämpötilan laskun asteesta ja kestosta.

Ilmestymiset

† Verenkiertohäiriöt:

‡ sydämen minuuttitilavuuden lasku sekä supistusvoiman vähenemisen että sykkeen vuoksi - jopa 40 minuutissa;

‡ verenpaineen lasku,

‡ veren viskositeetin nousu.

† Mikroverenkiertohäiriöt (staasin kehittymiseen asti):

‡ hidastaa verenkiertoa verisuonissa mikrovaskulaarisuus,

‡ lisääntynyt verenkierto arteriolo-venulaaristen shuntien kautta,

‡ kapillaarien verenkierron merkittävä väheneminen.

† Mikrovaskulaaristen seinämien läpäisevyyden lisääminen epäorgaanisille ja orgaanisille yhdisteille. Tämä on seurausta heikentyneestä verenkierrosta kudoksissa, biologisesti aktiivisten aineiden muodostumisesta ja vapautumisesta niissä, hypoksian ja asidoosin kehittymisestä. Verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen johtaa proteiinin, pääasiassa albumiinin, häviämiseen verestä (hypoalbuminemia). Neste tulee ulos verisuonisänky kankaassa.

† Turvotuksen kehittyminen. Tässä suhteessa veren viskositeetti kasvaa entisestään, mikä pahentaa mikroverenkiertohäiriöitä ja edistää lietteen ja verihyytymien kehittymistä.

† Paikalliset iskemiapesäkkeet kudoksissa ja elimissä ovat seurausta näistä muutoksista.

† Kudosten ja elinten toimintojen ja aineenvaihdunnan epäkoordinaatio ja dekompensaatio (bradykardia, jota seuraavat takykardiajaksot; sydämen rytmihäiriöt, hypotensio, alentunut sydämen minuuttitilavuus, hengitysliikkeiden taajuuden ja syvyyden aleneminen 8–10 minuutissa; kylmän lihasvapinan loppuminen, vähentynyt happijännite kudoksissa, sen kulutuksen väheneminen soluissa, glykogeenipitoisuuden lasku maksassa ja lihaksissa).

† sekoitettu hypoksia:

‡ verenkierto (sydämen minuuttitilavuuden heikkenemisen, mikroverisuonten verisuonten häiriön seurauksena),

‡ hengitystie (johtuen keuhkojen ventilaation määrän vähenemisestä),

‡ veri (veren paksuuntumisen, adheesion, punasolujen aggregaation ja hajoamisen seurauksena, HbO 2:n heikentynyt dissosiaatio kudoksissa;

‡ kudos (aktiivisuuden kylmäsuppressio ja kudosten hengitysentsyymien vaurioituminen).

† Lisääntyvä asidoosi, ionien epätasapaino soluissa ja solujen välisessä nesteessä.

† Aineenvaihdunnan tukahduttaminen, kudosten hapenkulutuksen väheneminen, solujen energiansaannin häiriintyminen.

† Noidankehän muodostuminen, joka voimistaa hypotermian ja kehon elintoimintojen häiriöiden kehittymistä (kuvat 6-13).

Y LAYOUT lisää tiedosto "PF Fig. 06 13 Tärkeimmät noidankehät dekompensaatiovaiheessa"

Riisi.6–13 .Tärkeimmät noidankehät lämpösäätelyjärjestelmän dekompensaatiovaiheessa hypotermian aikana.

‡ Aineenvaihdunnan noidankehä. Kudoslämpötilan lasku yhdessä hypoksian kanssa estää metabolisten reaktioiden kulkua. Tiedetään, että kehon lämpötilan lasku 10 °C hidastaa bionopeutta kemialliset reaktiot 2–3 kertaa (tätä kuviota kuvataan lämpötilakertoimeksi Van't Hoffa- Q 10). Aineenvaihduntanopeuden hidastumiseen liittyy vapaan energian vapautumisen väheneminen lämmön muodossa. Tämän seurauksena kehon lämpötila laskee entisestään, mikä edelleen hidastaa aineenvaihduntaa jne.

‡ Verisuonten noidankehä. Kasvavaan kehon lämpötilan laskuun jäähtymisen aikana liittyy ihon, limakalvojen ja ihonalaisen kudoksen valtimoiden laajeneminen (neuromyoparalyyttisen mekanismin mukaan). Tämä ilmiö havaitaan kehon lämpötilassa 33–30 °C. Ihosuonten laajentuminen ja lämpimän veren virtaus niihin elimistä ja kudoksista nopeuttaa kehon lämmönhukkaa. Seurauksena on, että kehon lämpötila laskee entisestään, verisuonet laajenevat entisestään, lämpö häviää jne.

‡ Hermostunut‑lihaksikas noidankehä. Progressiivinen hypotermia vähentää hermokeskusten, mukaan lukien lihasten sävyä ja supistumista säätelevien keskusten, kiihtyneisyyttä. Seurauksena on, että niin tehokas lämmöntuotannon mekanismi kuin lihasten supistumistermogeneesi on kytketty pois päältä. Tämän seurauksena ruumiinlämpö laskee intensiivisesti, mikä edelleen vaimentaa hermo-lihashermoisuutta, myogeenistä termogeneesiä jne.

‡ Hypotermian patogeneesi voi sisältää muita noidankehyksiä, jotka tehostavat sen kehittymistä.

† Hypotermian syveneminen estää ensin aivokuoren ja sen jälkeen aivokuoren alaisten hermokeskusten toiminnan. Tässä suhteessa potilaat kehittävät fyysistä passiivisuutta, apatiaa ja uneliaisuutta, mikä voi johtaa koomaan. Tässä suhteessa hypotermisen "unien" tai kooman vaiheet erotetaan usein erilliseksi hypotermian vaiheeksi.

† Kun keho poistuu hypotermisesta tilasta, uhreille kehittyy usein myöhemmin tulehduksellisia prosesseja - keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, akuutit hengityselinten sairaudet, kystiitti jne. Nämä ja muut sairaudet ovat seurausta IBN-järjestelmän tehokkuuden heikkenemisestä. Usein havaitaan merkkejä troofisista häiriöistä, psykooseista, neuroottisista tiloista ja psykastheniasta.

Kun jäähdytystekijän vaikutus kasvaa, kehon jäätyminen ja kuolema tapahtuu.

† Välittömät kuolinsyyt syvässä hypotermiassa: sydämen toiminnan pysähtyminen ja hengityspysähdys. Sekä ensimmäinen että toinen ovat suurelta osin seurausta vasomotoristen ja hengitysteiden bulbarkeskusten kylmästä lamaantumisesta.

† Sydämen supistumistoiminnan lakkaamisen syy on värinän (useammin) tai asystolan (harvemmin) kehittyminen.

† Kun selkäranka on pääosin jäähtynyt (pitkäaikainen kylmälle vedelle tai jäälle altistuminen), kuolemaa edeltää usein romahdus. Sen kehitys on seurausta selkärangan verisuonikeskusten kylmästä masennuksesta.

† Kehon kuolema hypotermian aikana tapahtuu pääsääntöisesti, kun peräsuolen lämpötila laskee alle 25–20 °C.

† Hypotermian olosuhteissa kuolleilla on merkkejä sisäelinten, aivojen ja selkäytimen verisuonten laskimotukosta; pienet ja suuret fokaaliset verenvuodot niissä; keuhkopöhö; glykogeenivarastojen ehtyminen maksassa, luustolihaksissa ja sydänlihaksessa.

Kehon yleisellä hypotermialla tarkoitetaan patologista tilaa (hypotermiaa), jossa epäsuotuisten kylmien ympäristötekijöiden vaikutuksesta lämmönsäätelyjärjestelmä häiriintyy ja kehon lämpötila laskee alle vähimmäiskynnyksen (34°C), joka on tarpeen kehon toiminnan ylläpitämiseksi. kehon elintärkeitä järjestelmiä.

Kehon lämpötila on yksi tärkeimmistä vakioista ja sen pysyminen tietyllä ja melko kapealla alueella on tärkein edellytys ihmiskehon elinten ja järjestelmien asianmukaiselle toiminnalle. Pienetkin poikkeamat normista voivat aiheuttaa häiriöitä vilustumis-/lämpösairauksien kehittymisessä. Kehon lämpötilan ylläpitäminen yksilöllisellä normilla tapahtuu monimutkaisen fysiologisen järjestelmän avulla lämpötasapainon säätelemiseksi, jota säätelevät lämmöntuotanto- ja lämmönsiirtoprosessit.

Lämmön tasapaino kehossa

Ihmiskehossa on " ydin", mukaan lukien kaikki sisäelimet ja aivot sekä ulkoinen osa - "kuori" muodostavat lihakset, ihonalainen kudos ja iho. jakoon" kuori”Kattaa lähes puolet kehon painosta, ja sen lämpötilan lasku jopa muutaman asteen verran aiheuttaa merkittäviä muutoksia kehon lämpösisällössä.

Kuoren eri osien lämpötila ei ole sama ja voi vaihdella merkittävästi. Vaikka sisälämpötilan taso vaihtelee merkityksettömien rajojen sisällä (päivälämpötila on korkeampi kuin yöllä). Kylmälle altistuessaan ytimen ja kuoren kudosmassa muuttuu ydinkudoksen puristussuuntaan.

Lämpötilan pysyvyys ylläpidetään lämmöntuotannon ja lämmönsiirron prosessien tasapainolla. Samanaikaisesti elävän kudoksen lämmönjohtavuus on vakioarvo, eikä sitä säätele mikään. Kehon pintalämpötilaa ylläpidetään lämmönsiirrolla ydinkudosmassasta ihon pintaan, mikä tapahtuu johtuminen (koskettimen lämmönjohtavuus) ja konvektio (lämmönsiirto veren välityksellä). Organismi terve ihminen pystyy pitämään sisäisen lämpötilan välillä 36,0 - 37,5 °C lämpösäätelyn ja homeostaasin biologisten prosessien ansiosta.

Lämmöntuotanto on aineenvaihduntaprosessien (primäärilämpö) ja fyysisen (lihastyön) (sekundaarilämpö) sivutuote. Lämmöntuoton taso määräytyy perusaineenvaihdunnan intensiteetin mukaan, " tietty dynaaminen toiminta» ruuan pääsy kehoon, lihastoiminta, aineenvaihdunta eri kudoksissa. Eri elinten ja kudosten osuus kehon kokonaislämmön tuotannosta vaihtelee merkittävästi.

Merkittävin lämmöntuotannon mekanismi on supistuva termogeneesi eli lämpöä syntyy luustolihakset tonic supistuksensa aikana (800-1000 kcal/vrk). Lisämekanismi lämmön muodostukselle on ei-supistuva termogeneesi, joka perustuu vaikutuksen alaisena olevan rasvakudoksen metaboliseen aktiivisuuteen (hapettumiseen). norepinefriini , jonka tuotanto lisääntyy kehon kylmyyden vaikutuksesta.

Yleensä lämmöntuotantoprosessissa erotetaan useita johtavia mekanismeja:

• Perusaineenvaihdunnan lisääntyminen (mitä korkeampi aineenvaihdunta, sitä enemmän lämpöä keho tuottaa). Aineenvaihduntaprosessien nopeutta säätelee suora vaikutus autonomisen hermoston kautta.
• Lisääntynyt lihasaktiivisuus (yksi kehon reaktioista kylmään on vilunväristykset ja vapina - lihassäikeiden tahaton korkeataajuinen/matalaamplitudinen supistuminen, mikä lisää lämmöntuotantoa 150-200%).
• SPDP (elintarvikkeiden erityinen dynaaminen toiminta) - lisäenergian vapautuminen ravitsemuksellisten ainesosien käsittelyn aikana, joka sisältyy lämmöntuotantoprosessiin.
• Lisääntynyt kiertävän veren määrä. Perusaineenvaihduntanopeuden nousu edellyttää veren määrän lisäämistä. Näin ollen se poistetaan varastosta ja joutuu verenkiertoelimistöön nopeuttaen lämmön siirtymistä ytimestä kehon pintaan.
• Aineenvaihdunnan kiihtyminen maksajärjestelmässä (maksassa tapahtuvien kemiallisten reaktioiden seurauksena syntyy 350-500 kcal lämpöä/vrk).
• Lisääntynyt syke (sydän vapauttaa toimintansa aikana lämpöä 70-90 kcal/vrk, ja sykkeen kiihtyessä tämä luku nousee 150 kcal/vrk).
• Muiden elinten toiminnan kiihtyminen (pallean lihakset, munuaiset, aivot ja muut elimet tuottavat toimintaansa kiihdyttäessään jopa 500 kcal/vrk).

Ihmiskehon ja ympäristön välillä tapahtuu jatkuvaa lämmönvaihtoa, joka tapahtuu useilla tavoilla:

• johtaminen (johtaminen);
• säteily (säteily);
• veden haihtuminen kehon pinnalta ja konvektio (siirto väliaineen virtauksen mukana).

On selvää, että jatkuva lämpötilan ylläpitäminen kapealla alueella on mahdollista vain, jos lämmöntuotto- ja lämmönsiirtoprosessit ovat yhtäläiset.

Lämmönsäätö

Lämpösäätely suoritetaan erittäin erilaistetulla ja monikomponenttijärjestelmällä, joka sisältää syvät ja pinnalliset lämpöherkät reseptorit. Pääelimet, joihin syväreseptorit ovat keskittyneet, ovat keski- ja ydin, retikulaarinen muodostus ja muut aivorungon rakenteet, sympaattisen hermotuksen keskukset. Pintalämpöherkkiä reseptoreita, joita on noin 250 tuhatta, on limakalvojen ja ihon koko paksuudella, ja noin 200 tuhatta muuta reseptoria sijaitsee erilaisissa sisäelimissä ja kudoksissa - munuaisissa, maksassa, sappirakossa, keuhkopussissa ja muut.

Tällainen lämpöherkkien reseptorien laaja valikoima ja moninaisuus selittyy sillä, että lämpötilan homeostaasia ei säätele minkään kehon osan lämpötila, vaan keskimääräinen kehon lämpötila. Kaikki reseptorit reagoivat ympäristön lämpötilan vaihteluihin alueella 10-41 astetta, josta poistuessaan reseptorien toiminta häiriintyy. Joten kun ihon lämpötila laskee +12°C:een, ihon pinnalliset reseptorit tukkeutuvat ja lakkaavat hoitamasta tehtäväänsä. Kun ulkoinen lämpötila laskee, aivoihin lähetettyjen impulssien taajuus kasvaa, ja kun se nousee, se pienenee.

Lämpösäätelymekanismit hypotermian aikana

Lämmöntuotantomekanismit

Hypotermian aikana kehon ja veren lämpötilan laskun vuoksi kylmäreseptorikuitujen aktiivisuus lisääntyy jyrkästi, mikä auttaa stimuloimaan takaosan hypotalamuksen ytimiä, jotka ovat vastuussa lämmöntuottomekanismien aktivoinnista. Eli lämmöntuottoreaktiot aktivoituvat ja lämpöhäviöprosessit keskeytetään sisällyttämällä mukautuvat mekanismit: välitön - autonomisen hermoston kautta ja viivästynyt - endokriinisen järjestelmän osallistuessa fysikaalisen ja kemiallisen lämpösäätelyn mekanismien kautta:

• Kemiallinen lämmönsäätö - lisääntynyt kudosten aineenvaihdunta (proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien nopeutunut hapettuminen) nopeutuneen lämmöntuotannon kanssa. Lisääntynyt lisämunuaisen/kilpirauhashormonien taso, mikä kiihdyttää perusaineenvaihduntaa ja lämmöntuotantoa.
• Fyysinen lämpösäätely - verenkierron keskittäminen (ihon verisuonten luumenin pieneneminen - arteriolit ja pienet valtimot ja veren virtauksen väheneminen kehon pintaan), mikä vähentää lämmön siirtymistä ulkoiseen ympäristöön. Iholihasten reaktio, joka vähentää lämpöhäviötä haihtumisen kautta.
• Mukautuva vaste lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden muodossa.
• Luustolihasten ekstrapyramidaalinen stimulaatio ja lihasvapina.

Mekanismit lämpöhäviön vähentämiseksi

Alhaisissa lämpötiloissa kehon mukautuva reaktio on minimoida lämpöhäviön määrä. Tämän tehtävän suorittamiseksi hypotalamus, kuten edellisessä tapauksessa, toimii vaikuttamalla autonomiseen hermostoon.

Tällaisia ​​mekanismeja ovat:

• Verenkierron keskittäminen . Se suoritetaan vähentämällä veren virtausta kehon pinnalle ohjaamalla sen verenkiertoa pitkin " ydin", koska lämpöhäviön nopeus riippuu suoraan läpi kulkevan veren määrästä" kuori" Siten 15 0 C:n lämpötilassa käden verenvirtaus vähenee 6 kertaa. Edelleen jäähtyessä voi kehittyä ääreiskudosten verisuonikouristuksia. Positiivisen vaikutuksen ohella verenvirtauksen jyrkkä lasku yhdessä alhaisen lämpötilan kanssa aiheuttaa paleltumia.
• Altistuneen kehon alueen vähentäminen. Lämpöhäviön nopeus ei riipu vain lämpötilasta, vaan myös kehon kosketusalueesta ulkoisen ympäristön kanssa. Vastaavasti kosketusalueen vaihtamiseksi keho ottaa energiankulutuksen kannalta taloudellisemman (suljetun) asennon (alitajuisesti vetää polvet rintaan, käpertyä palloksi).
• Ihon lihasten vaste. Tätä mekanismia esiintyy melko usein ja se toteutuu hiusrakkuloita nostavien lihasten jännityksellä, jota kutsutaan yleisesti " kananlihalla" Tämän seurauksena turkin aluskarva ja sellulaarisuus lisääntyvät, mikä myötävaikuttaa lämpimän ilmakerroksen lisääntymiseen kehon ympärillä. Teoriassa tämä parantaa lämmöneristystä, koska ilma on heikko lämmönjohdin, mutta tällä alkeellisella mekanismilla on vähän käytännön arvoa.
• Vähentää lämpöhäviötä haihduttamalla . Kun vesi haihtuu kehon pinnalta, myös lämpöä häviää. 1 ml:n veden haihtuminen johtaa 0,58 kcal:n lämpöhäviöön, koska ihminen menettää keskimäärin 1400 - 1800 ml kosteutta haihtumisen kautta (hiki, hengityksen mukana), sitten hypotermian, hikoilun lakkaamisen ja hengityksen heikkenemisen seurauksena. vähentää lämpöhäviötä 12-15 %.
• Ihonalaisen rasvan lisääntyminen . Tämä mekanismi toteutuu vain, kun henkilö elää pitkään alhaisissa lämpötiloissa, ja se koostuu rasvakudoskerroksen lisäämisestä ja sen jakautumisesta tasaisemmin kehon pinnalle.

Tahattomaan hypotermiaan liittyvät vammat

Kehon yleisessä jäähdytyksessä lämpötasapaino häiriintyy, koska lämmönsiirto ylittää lämmöntuotannon. Kehon jäähdyttäminen johtaa aineenvaihduntaprosessien nopeuden laskuun, aineenvaihduntahäiriöihin ja hypotermisen patologian kehittymiseen. Kun hypotermia ilmenee, kehon ytimen lämpötila laskee alle optimaalisten arvojen. Kehon yleisessä jäähdytysprosessissa erotetaan kompensaatio- ja dekompensaatiovaiheet.

Patogeneesi, kehitysvaiheet

Kylmäsairauden kehittymisessä erotetaan useita patogeneesin noidankehyksiä. Tärkeimmät ovat:

• Metabolinen noidankehä . Kun ruumiinlämpö laskee, aineenvaihduntaprosessit hidastuvat jyrkästi (ydinlämpötilasta riippuen 2-3 kertaa), johon liittyy lämmöntuotannon väheneminen. Kehon lämpötilan laskun seurauksena aineenvaihdunta vaimenee entisestään, eli " aineenvaihdunnan noidankehä».
• Verisuonten noidankehä . Kehon lämpötilan lasku, kun kehoa jäähdytetään alueella 30-33 0 C, liittyy limakalvojen, ihonalaisen kudoksen ja ihon valtimoiden laajenemiseen. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa lämpimän veren virtauksen ydinelimistä iholle, mikä kiihdyttää kehon lämmönsiirtoa patologisen ympyrän kehittyessä (kehon lämpötilan lasku aiheuttaa lisävasodilataatiota, lämpimän veren virtausta ja lämpöhäviötä) .
• Neuromuskulaarinen noidankehä . Kehossa lämpötilan laskuprosessissa hermokeskusten, erityisesti lihasten supistumista säätelevien keskusten, kiihtyvyys vähenee, mikä sammuttaa yhden lämmöntuotantojärjestelmän tärkeimmistä mekanismeista - supistuva termogeneesi . Eli ruumiinlämpö laskee entisestään, mikä johtaa neuromuskulaarisen kiihottumisen edelleen tukahduttamiseen ja vastaavasti termogeneesiprosessin edelleen tukahdutukseen.

Kehon jäähdytyksen lisääntyminen lisää estoprosesseja aivokuoren ja subkortikaalirakenteiden hermokeskuksissa, mikä johtaa äärimmäisissä tapauksissa loppuun. Kylmätekijän voimakkuuden kasvaessa tapahtuu täydellinen jäätyminen ja kuolema hypotermiasta. Yleensä ihminen kuolee sydämenpysähdyksen ja hengityspysähdyksen seurauksena. Kuolema tapahtuu, kun peräsuolen kehon lämpötila laskee alle 25-20 0 C.

Kehityksen vaiheet

Kehon yleisen hypotermian prosessissa kompensaatio- ja dekompensaatiovaiheet erotetaan.

Korvausvaihe

Tälle vaiheelle on ominaista standardireaktioiden kompleksi:

• Lämmön ja massansiirron tason aleneminen ihonalaisen kudoksen ja kehon ihon verisuonten kaventumisesta (ihon verenkierto heikkenee keskimäärin 1,5-2,0 kertaa, kun sisälämpötila laskee 1°C normaalin alapuolelle ).
• Syke nousi 20-22 %.
• Keuhkojen ventilaation tilavuus kasvaa.
• Lisää valintaa katekoliamiinit .
• Supistumistermogeneesi lisääntyy (aktiivisten liikkeiden vuoksi).
• Ei-kutistuva lämpötuotanto lisääntyy (hapetusprosessien kiihtymisen vuoksi).

Lämmöntuotannon lisääntymisen myötä lämmönsiirto rajoittuu verisuonten sävyn säätelyn vuoksi (kudoksen verenvirtauksen väheneminen kehon pinnallisissa kudoksissa).

Dekompensaatiovaihe

Tälle vaiheelle on ominaista:

• Vähentynyt aineenvaihduntanopeus.
• Keskushermoston rakenteiden ja endokriinisen järjestelmän rauhasten jyrkkä ehtyminen.
• Pudota sävyyn valtimojärjestelmä, kapillaaripaineen lasku ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tehokkuus.
• Elektrolyyttien menetys, jossa vesi- ja elektrolyyttitasapainossa esiintyy huomattavia häiriöitä.
• ja kehitystä.
• Sisäelinten tukkoisuus, johon liittyy keuhkopöhön kehittymistä, verenvuotoa ja nekroosia mahalaukun limakalvossa, nekrobioottisia muutoksia munuaistiehyiden limakalvoissa, heikentynyttä munuaiskerästen suodatusta ja munuaisten verenkiertoa, lisämunuaisten solujen rypistymistä.
• Kun hypotermia lisääntyy, se vähenee aivojen verenkierto, aivo-selkäydinnesteen paine laskee, sepelvaltimoverenkierto heikkenee, sydämen minuuttitilavuus laskee, heikentynyt Sydämenlyönti. 28–30 °C:ssa tajunta menetetään ja 14–20 °C:ssa aivojen biosähköinen toiminta alkaa kadota.

Luokittelu, hypotermian vaiheet

Vaihe	Patofysiologiset muutokset	Objektiiviset tiedot
Dynaaminen	Erilaisten lämmöntuotantomekanismien kompensoiva aktivointi: Perifeeristen verisuonten kouristukset. Sympaattisen autonomisen toiminnan jyrkkä aktivointi hermosto.	On kyky liikkua itsenäisesti. Iho on vaalea, hanhenlihalle. Vaikea lihasvapina. Letargia ja hidas reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin, hidas puhe, uneliaisuus. Lisääntynyt syke/hengitys.
Typerä	Kaikkien kompensaatioreaktioiden ja mekanismien osittainen ehtyminen: Perifeerisen verenkierron heikkeneminen/puute. Osittainen epätasapaino aivokuoren keskusten ja subkortikaalisten vyöhykkeiden toiminnassa. Vähentynyt aineenvaihduntaprosessien intensiteetti aivoissa. Sydämen ja hengityskeskusten masennus.	Lihasvapinan puuttuminen, vaalea iho. Poskien, korvien, nenän ja raajojen sinertävän värin ulkonäkö. Paleltuma on 1-2 astetta. Lihasten jäykkyys, "nyrkkeilijäasento". Reaktio vain voimakkaisiin tuskallisiin ärsykkeisiin. Hengitys on pinnallista, harvinaista, bradykardiaa. Pinnallinen kooma. Pupillit ovat kohtalaisesti laajentuneet, positiivinen reaktio valoon.
Kouristus	Kaikkien kompensaatioreaktioiden ja mekanismien täydellinen ehtyminen: Aivojen aineenvaihduntaprosessien jyrkkä heikkeneminen aivojen rakenteissa. Aivojen eri keskusten toiminnan täydellinen epätasapaino ja hengitys- ja sykekeskusten masennus. Perifeeriset kudosvauriot kouristusaktiivisuuden lisääntyminen.	Ihon voimakas sinertyminen ja paleltumat ulkonevissa kehon osissa. Vaikea lihasjäykkyys. Rytmisen hengityksen puute. Syvä (pupillit ovat laajentuneet, valoon ja muihin ärsykkeisiin ei reagoida). Toistuvia, ajoittain toistuvia yleistyneitä kouristuksia. Sydämen rytmihäiriöt ja vähentynyt supistumistaajuus. Jopa 20-30 minuutissa Sydämen sykkeen ja hengityksen pysäyttäminen (20 0 C:ssa).

Taudin kehittymisen syyt ja taudin syntymiseen vaikuttavat tekijät

Primaarinen hypotermia - yleinen ilmiö, erityisesti lievässä muodossa. Vallitseva nuorilla miehillä kaupunkiympäristössä. Usein hypotermian uhriksi joutuvat ihmiset, jotka eivät eri olosuhteiden vuoksi ole tarpeeksi valmistautuneet ulkoilemaan syys-talvikaudella tai jotka asuvat riittämättömästi lämmitetyissä huoneissa.

Äärimmäiset tapaukset ovat monenlaisia katastrofit (lumivyöryyn joutuminen, kylmä vesi), extreme-urheilu, matkustaminen vaikeissa sääolosuhteissa, liikkumiskyvyn menetys, suuntautumattomuus alueella (metsässä).

Lämpöhäviön voimakas kasvu

Tärkeimmät hypotermian todennäköisyyteen vaikuttavat tekijät ovat:

• lämpötila ympäristöön;
• ilman kosteus;
• tuulivoima.

Sää

Merkittävin on ympäristön lämpötila. Ympäristön lämpötilan ja lämpöhäviön nopeuden välillä on suora yhteys.

Ilman kosteus vaikuttaa myös suoraan suhteessa lämpöhäviön nopeuteen. Kun kosteus kasvaa, lämpöhäviö kasvaa. Suurin lämpöhäviö havaitaan, kun ihminen joutuu vesiympäristöön, joka on hyvä lämmönjohdin ilmaan verrattuna.

Tuuli on ilman yksisuuntaista liikettä. Tuulen voimistuessa kehon ympärillä oleva ilma vaihtuu nopeasti kylmempään ilmaan. Näin ollen tuulen liikkuessa nopeudella 5 m/s lämmönsiirto kaksinkertaistuu, nopeudella 10 – nelinkertaistuu. Lisäksi tuuli kuivattaa kehon alttiita alueita.

Kaikkien kolmen tekijän yhteisvaikutus on erityisen vaarallinen. Korkea kosteus ei aiheuta vakavaa uhkaa. Vaatteiden kastuminen kylmälle sateelle tai kylmään veteen upottamalla lisää kuitenkin merkittävästi hypotermian kehittymisen riskiä. Monet ihmiset aliarvioivat hypotermian riskiä ja kysyvät usein, voiko hypotermiaan sairastua nollan yläpuolella olevissa lämpötiloissa. Korkean kosteuden ja voimakkaan tuulen vallitessa voit saada hypotermiaa jopa plus/nolla lämpötiloissa.

Vaatteiden ja kenkien laatu ja kausiluonteisuus

Vaatteet/kengät voivat vähentää merkittävästi kehon lämmönhukkaa. Ratkaiseva tekijä on vaatteen materiaali, lämmönvarauskyky sekä oikein valittu esineen/kengän koko. Kylmänä vuodenaikana suositeltavin materiaali on luonnonvilla/turkis, jolla on korkea sellulaarisuus ja joka sisältää runsaasti ilmaa, mikä estää kehoa menettämästä lämpöä. Seuraavaksi tulevat niiden keinotekoiset analogit. Synteettisten vaatteiden suurin haittapuoli on niiden kyky kerätä kosteutta vaatteiden alle, mikä lisää lämpöhäviön nopeutta, mikä edistää nopeampaa hypotermiaa.

Kenkien ja vaatteiden koko tulee valita huolellisesti, sillä tiukat vaatteet vähentävät lämpimän ilman kerrosta. Sama koskee kenkiä, joiden pohjan paksuuden tulee olla vähintään 1 cm, eivätkä kengät saa puristaa raajoja. Sama koskee vaatteita/kenkiä, joiden koko ylittää normin eivätkä istu riittävän tiukasti vartalon muotoon muodostaen halkeamia, joiden kautta lämmin ilma poistuu.

Hypotermiaan johtavat tekijät

Useimmiten hypotermia johtuu seuraavista syistä:

• Sääolosuhteiden aliarviointi.
• Fyysisten kykyjesi yliarviointi.
• Muu kuin kausikäyttö tai pitkäaikainen altistuminen märille vaatteille.
• Kyvyttömyys arvioida tilaasi ja diagnosoida itsenäisesti hypotermia varhaisessa vaiheessa.

Lisääntynyt lämpöhäviö myrkytyksen vuoksi

Lämpöhäviö johtuu myrkytyksen (yleensä alkoholin) tai lääkkeiden käytön aiheuttamasta verisuonten laajenemisesta. Vähimmäismäärä alkoholipitoista juomaa, joka tarvitaan ihonalaisen rasvan ja ihon verisuonten laajentamiseen, on 15-30 ml (puhdasta alkoholista mitattuna) ja vanhemmille - puolet vähemmän. Samalla alkoholin juominen luo kuvitteellisen tunteen kehon lämmittämisestä.

Sakka on, että tämä tunne johtuu lämpimän veren virtauksesta kehon ytimestä kylmään ihoon, joka jäähtyy nopeasti ja palaa nopeasti ytimeen aiheuttaen jyrkän kehon lämpötilan laskun. Itse asiassa alkoholi estää verisuonia laajentamalla aktivoimasta verenkierron keskittämismekanismia, joka kehitettiin evoluutioprosessissa ja jonka tarkoituksena on säilyttää ihmiselämä alhaisissa lämpötiloissa. Siksi, jos alkoholimyrkytystilassa oleva henkilö nukahtaa usein kadulle, vaikka ympäristön lämpötila on lähellä nollaa, tämä päättyy useimmiten paleltumiin, keuhkokuumeeseen ja jopa kuolemaan.

Lämmönsäätöhäiriöt

Lämpösäätelyprosessien rikkomukset johtuvat useimmiten useiden sairauksien ja patologisten tilojen esiintymisestä. Hypotermian kehittymistä edistävät:

• Sydämen vajaatoiminta . Sille on ominaista veren virtausnopeuden hidastuminen, mikä pidentää veren oleskeluaikaa kehon reunaosissa ja edistää sen voimakkaampaa jäähdytystä. Sydämen vajaatoiminnalle tyypillisen turvotuksen esiintyessä raajojen verenkierto heikkenee entisestään ja johtaa veren vielä suurempaan jäähtymiseen.
• . Kilpirauhashormonit osallistuvat erilaisten biologisten reaktioiden säätelyyn, mukaan lukien lämpöä tuottavat reaktiot. Vastaavasti kun tyroksiinitasot laskevat, kehon lämpötila laskee. Lisäksi mitä suurempi hormonivaje on, sitä alhaisempi ruumiinlämpö ja sellaisista potilaista tulee nopeasti hypotermisiä kylmässä.
• Kaheksia . Ruumiinpainon puute ja kakeksia äärimmäisenä vaihtoehtona, riippumatta tällaisten tilojen aiheuttamista syistä, liittyy lihaskudoksen vähenemiseen ja ihonalaisen rasvan ohenemiseen, joka itse asiassa on kehon luonnollinen lämmöneriste. Sen puutteen vuoksi kehon lämpötilan menetys lisääntyy jyrkästi. Lisäksi rasvakudoksen puuttuessa kyky tuottaa lämpöä rasvojen hapettumisen kautta, jonka tehokkuus lämmöntuottamiseen on monta kertaa suurempi kuin minkään muun kudoksen, menetetään. Sama koskee lihaksia, jotka synnyttävät suurin osa lämpöenergia. Kun vähenee lihasmassa lämmöntuotannon tasoa vähennetään suhteessa. Yleensä alipaino lisää hypotermian riskiä.
• . Lisämunuaiskuoren vajaatoiminta ilmenee, eli veren sisällön puute ja androsteroni . Aldosteronin ja kortisolin puutteessa verenpaine laskee, mikä johtaa verenvirtauksen hidastumiseen ja vastaavasti veren suurempaan jäähtymiseen kehon pinnalla ja pienempään lämmönkulutukseen. Kortisolin puute hidastaa perusaineenvaihduntaa (nopeutta, jolla kemialliset reaktiot tapahtuvat), joihin liittyy energian vapautumista. Näin ollen "ytimessä" muodostuu vähemmän lämpöä, mikä yhdistettynä voimakkaampaan veren jäähdytykseen lisää suuren hypotermian kehittymisriskiä, ​​vaikka henkilö olisi kohtalaisen alhaisissa lämpötiloissa.
• . Hypotermian mekanismi verenhukan aikana on yksinkertainen - veri kantaa lämpöä ytimestä kehon pintaan ja vastaavasti verenhukka on suoraan verrannollinen lämpöhäviöön. Samanaikaisesti ihminen sietää kroonista/hidasta verenvuotoa paljon paremmin kuin akuuttia verenvuotoa, koska akuutin merkittävän verenhukan aikana kompensoivat organismit eivät toimi. Elimistö sietää 300–500 ml:n verenhukkaa lähes huomaamattomasti, 500–700 ml:aan liittyy pahoinvointia, huimausta, janon tunnetta ja tarve ottaa vaakasuora asento. Tähän verenhukkaan asti elimistö kompensoi menetyksensä vastaanottamalla verta varastosta. Yli 1 litran verenhukka, varsinkin alhaisissa lämpötiloissa, on vaarallista, sillä on suuri vaara menettää tajuntansa 1-3 tunniksi ja kaikki lämmönsäätelymekanismit sammuvat. Toisin sanoen tajunnan menettäneen henkilön kehon lämpötilan laskunopeus on samanlainen kuin ruumiin lämpötilan pudotusnopeus, joka on 1 0 C/tunti (normaalin ilmankosteuden ollessa ilman tuulta). Näin ollen ensimmäinen hypotermian aste tapahtuu 3, toinen - 6-7 ja kolmas - 9-12 tunnin kuluttua.
• Traumaattinen aivovamma . Vaara piilee suuressa tajunnan menetyksen vaarassa, kun kaikki suojamekanismit poistetaan käytöstä.

Lämmöntuotannon puutetta esiintyy myös vanhuksilla, keskosilla ja akuuteista/kroonisista sairauksista kärsivillä.

Hypotermian oireet

Hypotermian oireet vaihtelevat hypotermian vaiheen mukaan:

• Lievä aste (35-32,2 0 C): adynamia ja letargia, voimakas uneliaisuus ovat ominaisia. Valituksia väsymyksestä, heikkoudesta, janosta, joskus huimauksesta ja päänsärky. Puhe on hidasta, laulettua (sanojen erillinen ääntäminen). Tietoisuus säilyy useimmissa tapauksissa. Iho on vaalea, esiintyy hanhenlihalle oireyhtymää. Pulssi laskee 60-65/minuutti, paine kohoaa kohtalaisesti (140/100 mmHg).
• Keskimääräinen tutkinto (32,2-29 0 C): tajunta on masentunut, äkillinen uneliaisuus, pulssi on heikosti täyteläinen, laskenut 35-50 lyöntiin/min, nivelliikkeet ovat rajoittuneet, ilme on merkityksetön, iho on vaalea, sinertävä, kylmä kosketus , hengitys on pinnallista, harvinainen 10 -12/minuutti), paine laskee (80-90/40-50 mm Hg).
• Vaikea tutkinto (alle 29 0 C): ei ole tajuntaa, kieli on usein pureutunut, oppilaiden reaktio valoon puuttuu tai on heikosti ilmaistu, lihakset ovat jyrkästi jännittyneet, mukaan lukien vatsa- ja purelihakset taipuneet, voi esiintyä kouristuksia , on merkkejä hypotermiasta jäykkyyden muodossa (kyvyttömyys suoristaa raajoja), iho on kylmä kosketettaessa, vaalea, sinertävä. Kivespussi pienenee, kivekset kiristyvät. Pulssi on rytminen ja harvinainen (noin 30/minuutti) ja sitä on vaikea tunnustella; verenpainetta ei voida määrittää. Tahaton virtsaaminen. On tärkeää ymmärtää, että vakavan hypotermian kliininen kuva, joka johtuu jäätymisprosessien suuresta mahdollisesta palautuvuudesta, ei edellytä kuolemaa.

Testit ja diagnostiikka

Lääkäri määrittää hypotermian diagnoosin ulkoisen tutkimuksen, anamneesin (uhrin löytäneiden henkilöiden mukaan) ja ruumiinlämpömittauksen tulosten perusteella. Samanaikaisesti vain peräsuolen lämpötila-indikaattorit, jotka on otettu erityisillä elektronisilla lämpömittareilla, joissa on asteikon hieno kalibrointi alueella, ovat luotettavia. matalat lämpötilat. Joskus harjoitetaan mittaamaan tuoreen virtsanäytteen lämpötila.

On pidettävä mielessä, että hengityksen/sydämen sykkeen puuttuminen ja kehon peruslämpötilan lasku kriittisten arvojen alapuolelle eivät ole todiste kuolemasta. Kuolema julistetaan vasta sen jälkeen, kun kaikki lämmitystoimenpiteet on suoritettu, eikä elonmerkkejä ole tämän taustalla.

Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan EKG, jolle on ominaista Osborne-aallon esiintyminen, sekä muut laboratoriotutkimukset ja instrumentaaliopinnot: yleiset veri/virtsatutkimukset, glukoosin, elektrolyyttien, urean, kreatiniinin ja veren pH:n määritys, pulsometria, verenpaineen mittaus, tuntidiureesin määritys tarvittaessa, ultraääni, rintakehän röntgen.

On huomattava, että yritykset itsenäisesti määrittää " Milloin hypotermiaa pidetään lievänä?”Eikä siitä selviämistä itse voi hyväksyä, koska hypotermian oireet vaihtelevat usein eri ihmisillä ja ovat usein epätyypillisiä ja poistuvat. Lisäksi useimmat ihmiset harvoin ymmärtävät, että he ovat jo kehittäneet yleisen hypotermian oireita ja uskovat, että kaikki on hyvin, unohtaen, että hypotermiaprosessit tapahtuvat huomaamatta.

Hoito

Hypotermian tila on hätätilanne, ja potilaan jatkotila ja ennuste riippuvat siitä, kuinka oikein ensiapu annetaan hypotermiaan.

Mitä sinun tulee tehdä hypotermian tapauksessa?

Lievässä hypotermiassa henkilö on tajuissaan, vapisee ja lämpötila on 35-32 0. Tärinä refleksi - tämä on lämmöntuotannon mekanismi, joka lisää sitä 5 kertaa, jos henkilö on paikallaan. Ravistelu loppuu, kun kehon energiavarastot ovat lopussa. Ennen kuin uhri kokee verenkierron pysähtymisen, kaikki toimet keskittyvät lisälämmönhukan estämiseen ja lämpenemiseen.

Ambulanssin paikalle soiton jälkeen ensiapu koostuu:

• Anna lämpimiä ja makeita, mutta ei alkoholia sisältäviä juomia, jotka painavat aivojen elintärkeitä keskuksia. Lämpimät, sokeripitoiset juomat tarjoavat hiilihydraatteja, mutta tämä ei tuota kehon tarvitsemaa lämpöä.
• Asteittainen lämpeneminen ulkoiset toimenpiteet (eri eristysmenetelmät ja lämmönlähteiden käyttö). Älä lämmitä uhria liian nopeasti sydämen lämpötilan mahdollisen laskun vuoksi, kun jäähdytettyä verta tulee periferialta perifeeristen verisuonten laajentumisen jälkeen.
• Uhrin aktiivisessa harjoituksessa - tämä on mahdollista vain lievästi. Jos henkilö voi liikkua, hänen liikkeitään ei pidä rajoittaa, koska aktiivisessa liikkeessä hän lämpenee nopeammin ja sen jälkeen ei havaita haitallisia seurauksia.
• Enemmässä vakavia tapauksia Päinvastoin, on erittäin tärkeää siirtää uhri varovasti ja estää äkilliset liikkeet sydänlihaksen valmiuden vuoksi värinälle. Ambulanssissa ne on kuljetettava paareilla estämiseksi laskimoiden paluu , vaarallinen sydämenpysähdys (romahdus "pelastuksesta").

Jos tarkastellaan lämmitysmenetelmiä, ne voidaan jakaa passiiviseen (eristys ja suoja lisälämpöhäviöltä), aktiiviseen pinnalliseen (lämpölämmitystoimenpiteet) ja aktiiviseen sisäiseen (sairaalaympäristössä) lämmitykseen. Tärkeintä on asteittainen lämmittely.

Passiiviset lämmitysmenetelmät

Lämmitystoimenpiteet esisairaalavaiheessa ulkoolosuhteissa ovat yksinkertaisimpia passiivisia lämpenemismenetelmiä: höyrysulun luominen (jos potilas on märkä), lämpöä eristävä ja tuulenpitävä kerros. Vedenpitävää kuplakalvoa voidaan käyttää lämpöä eristävänä kerroksena. Märkien vaatteiden riisuminen luo varmasti mukavampia olosuhteita, mutta kylmässä ja tuulisessa kelissä se jäähdyttää vielä enemmän.

Jos höyrynpitävä sulku muodostuu, vaatteiden vaihtaminen kuiviin ei ole tarpeen. Ylempi kerros suojan tulee olla tuulenpitävä. Kun olet luonnossa, uhri on asetettava makuupussiin, ja jos vaatteet ovat märät, luo vedenpitävä este (sama kuplakalvo tai polyeteeni). Jos mahdollista, sinun on käytettävä lämmönlähdettä (kuumavesipulloja).

Jos olosuhteet sen sallivat, tarvitset:

• poista märät vaatteet ja kengät;
• muuttaa kaiken kuivaksi;
• peitä pää huolellisesti huovalla;
• lämmittää uhria.

Passiivinen lämpeneminen on tehokasta lievässä hypotermiassa, kun kyky tuottaa lämpöä (lihasvapina) ei ole menetetty. Joskus kylmyydestä eristäminen riittää ja uhri lämpenee vähitellen oman lämpösyntymisensä kautta.

Aktiivinen ulkoinen lämmitys

Aktiivinen ulkoinen (pintainen) lämmittely esisairaalavaiheessa suoritetaan lämmittämällä ihoa. Sinun tulee levittää pulloja lämmintä vettä, lämmitystyynyjä, vesipusseja rintakehälle, päähän, alueelle suuria aluksia(nivus, kaula, kainaloalue). Suoraa ihokosketusta tulee välttää, koska se voi aiheuttaa palovammoja. Jos lämmitys suoritetaan kotona, käytetään lämpöpattereita, konvektoreita, lämmitettyjä patjoja, sähkölakanoita ja peittoja.

Et voi upottaa henkilöä kokonaan lämpimään kylpyyn, koska nopea kuumennus johtaa voimakkaaseen verisuonten laajentumiseen, joka liittyy kehittymisriskiin. Käsien, jalkojen ja jalkojen lämmittämistä upottamalla 42–45 °C veteen voidaan kuitenkin käyttää, mikä antaa hyvän vaikutuksen. Tämän menetelmän avulla voit nostaa kehon lämpötilaa 9 0 tunnissa . Et voi lämmittää paleltuneita raajoja ennen kuin lämpötila on yli 34 0 C.

Jos lievään asteeseen riittää pelkkä lämpeneminen ja lämpötila normalisoituu itsestään, niin keskivaikeissa ja vaikeissa tapauksissa tarvitaan sairaanhoitoa sairaalaympäristössä. Aktiivinen lämpeneminen vaiheen III hypotermiaan (ihminen on tajuton, mutta elonmerkkejä näkyy) ja vaiheen IV (sydänpysähdys) kohdalla on erityisen tärkeää pitkillä matkoilla. Pelastushenkilöstö on varustettu lämminilmahuovilla. Potilaille, joilla on vaiheen IV hypotermia, on parempi säilyttää alkuperäinen lämpötila kuljetuksen aikana keskustaan. Lämpöä syötetään, mutta annostellaan tämän lämpötilatason ylläpitämiseksi. Tavoitteena on estää jäähtyminen ja lämpeneminen.

III asteen riski on suuri Kammiovärinä Ja sydämenpysähdys Siksi tällaiset potilaat viedään sairaalaan varustettuihin klinikoihin sydän-keuhkokoneet Ja kehonulkoinen kalvohapetuslaite .

Erittäin vaikeassa IV-vaiheessa on suuri kuoleman todennäköisyys. Verenkierron pysähtyminen ja hengityksen puute ovat merkki siitä elvytys ja on suositeltavaa toimittaa lämmintä happea maskin kautta. Kardiopulmonaalinen elvytys alkaa välittömästi ja jatkuu matkalla sairaalaan, jossa suoritetaan kehonulkoista elämää. Elvytyksen keskeyttäminen voi olla uhrille kohtalokas.

Laadukas elvytys on hyvän ennusteen avain. Kielen sisäänveto eliminoituu tekemällä endotrakeaalinen intubaatio toimittamaan happea liman imemisen jälkeen hengitysteistä. Suorittaa suljettu sydänhieronta . Vaikeissa evakuointiolosuhteissa manuaalinen elvytys voi olla vaikeaa, joten käytetään mekaanisia laitteita. Ne tarjoavat 50 % tarvittavasta verenkierrosta aivoihin ja riittävän hapen saannin tärkeille elimille. Kammiovärinän hoitoon hypotermian olosuhteissa defibrillointi toimia tehottomasti. Tehdään yksi tai kaksi yritystä ja jos vaikutusta ei ole, toimenpidettä lykätään, kunnes lämpötila nousee 30 °C:seen tai korkeampaan.

Lämpenemisnopeus esisairaalavaiheessa ei saa olla yli 1 0 C tunnissa, koska on olemassa riski sairastua " afterdrop"- perifeeristen verisuonten laajeneminen ja toistuva sisäisen lämpötilan lasku johtuen jäähdytetyn veren virtauksesta reuna-alueelta. Tämä lisää häiriöitä: lisää matalan verenpaineen riskiä, ​​kehitystä rytmihäiriöt , sydämen vajaatoiminta Ja sydämenpysähdys .

Aktiivinen sisäinen lämmitys

Aktiivinen sisäinen (keskus) lämmitys sairaalaympäristössä auttaa normalisoimaan sydämen rytmiä ja korjaamaan hyytymisjärjestelmän häiriöitä, joskus jopa ilman lääkehoito. Sisälämmityksen tarjoaa:

• Lämpimän (40–45°C) hapen hengittäminen maskin tai letkun kautta. Tämä toimenpide vähentää lämmönsiirtoa hengityksen aikana ja lisää lämpenemisnopeutta 1-1,5 0 tunnissa.
• Laskimonsisäiset lämpimien liuosten infuusiot.
• Huuhtelu (lämmitettyjen liuosten lisääminen kehon onteloihin).
• Kehonulkoinen sisäinen lämpeneminen. Ilman kehon ulkopuolisia lämmitysmenetelmiä hyvin varustetuissa klinikoissa suotuisan lopputuloksen todennäköisyys hypotermian vakavissa vaiheissa pienenee nollaan.

Huuhtelu

• Suoliston ja mahan huuhtelu . Sitä ei pidetä kovin tehokkaana, koska liuokset lämmittävät hyvin rajoitetun pinnan. Tätä tekniikkaa käytetään yhdessä muiden kanssa.
• Huuhtelu Virtsarakko . Tarjoaa minimaalisen ja hitaan lämpenemisen pienen vaikutusalueen ansiosta.
• Suljettu rintahuuhtelu . Todella tehokas menettely. Rintakehän kahteen kohtaan (edessä ja takana) asennetaan torakotomiaputket, joiden kautta syötetään 40 °C:n isotonista liuosta. Tämä toimenpide voi aiheuttaa värinää. Sitä käytetään sydämenpysähdyksen ja sydän-keuhkokoneen esiintymisen yhteydessä.
• Peritoneaalinen huuhtelu . Käytetään potilailla, joiden tila on vakaa. Lämmittää maksan nopeasti. Lämpenemisnopeus 1-3 °C tunnissa. Kun peräsuolen lämpötila nousee 33-34 °C:seen, toimenpiteet lopetetaan, jotta ei synny ylikuumenemista palautumattoman lämmönsäätelyn taustalla.

Sisälämmitysmenetelmän valintaa arvioidaan sen tuottaman lämmön ja verenkiertoon kohdistuvan haitallisen vaikutuksen perusteella. Esimerkiksi keuhkopussin huuhtelu heikentää rintapaineen laatua, joten valitaan muita menetelmiä.

Jos ECMO:ta ei käytetä, nykyinen ajattelu sisältää:

• mekaaninen tai manuaalinen elvytys;
• lämpeneminen, kunnes spontaani verenkierto palautuu;
• ulkoiset lämmönlähteet vain kehon ympärillä (lämmitetty peitto uhrin alla ja yksi vastaava peitto hänen päällä);
• Virtsarakon huuhtelu tai peritoneaalihuuhtelu.

Kehonulkoiset lämpenemismenetelmät

Dekstraani viittaa hemodynamiikkaan lääkkeet. Tunkeutuu hitaasti verisuonten seinämien läpi, joten se pysyy veressä pitkään, normalisoi hemodynamiikkaa, lisää painetta ja poistaa kudosten turvotusta. Sen käytön jälkeen verisolujen kyky aggregoitua (tarttua yhteen) heikkenee ja veren juoksevuus paranee. Luomalla korkean onkoottisen paineen virtsaan sillä on diureettinen vaikutus.

Ringerin ratkaisu viittaa lääkkeisiin, jotka täydentävät paitsi veren määrää, myös elektrolyyttejä (natrium, kalium, kalsium).

Yleensä nesteenvaihdon jälkeen verenpaine palautuu. Jos hypotensio jatkuu, käytä pieniä annoksia , joka myös parantaa sydänlihaksen supistumistoimintaa ja lisää sykettä sen aikana bradykardia . Käytetty onnistuneesti poistamiseen keuhkopöhö ja akuutti sydämen vajaatoiminta.

Kolmanneksi ECMO-hoitopäiväksi mennessä uhri alkaa vapauttaa nestettä kudoksista - tätä prosessia helpottaa esimerkiksi diureettien määrääminen. Diureetteja määrätään estämään akuutti munuaisten vajaatoiminta sekä keuhko- ja aivoturvotus.

Ratkaisut glukoosi ovat myös indikoituja potilaalle, koska lämpenemisen aikana sen taso kehossa laskee. Pitkäaikainen vapina aiheuttaa myös hypoglykemia , koska tämä prosessi kuluttaa kaikki maksan ja lihaksen glykogeenivarastot eikä elimistö voi saada glukoosia mistään.

Menettelyt ja toiminnot

Sydän-keuhkokoneen tai kehonulkoisen kalvohapetuksen (ECMO) käyttö on tarkoitettu III-IV hypotermiaan, johon liittyy sydämenpysähdys tai merkittävä verenkiertohäiriö, jos vatsakalvon ja keuhkopussin huuhtelu on ollut tehotonta.

ECMO - turvallinen menetelmä ja sen käytöllä on korkea eloonjäämisaste. Sen avulla voit palauttaa verenkierron erittäin nopeasti, ylläpitää kudosten happisaturaatiota, poistaa hiilidioksidia ja suorittaa nopean lämpenemisen, jota voidaan hallita.

Tämä on mahdollista pumppaamalla aktiivisesti (pumpun avulla) verta kiertoon, kuljettamalla se kalvolla varustetun hapetuslaitteen läpi ja palauttamalla hapetettua verta verenkiertoon. Siten tämä on keinotekoinen järjestelmä keuhkojen toiminnan (kaasunvaihdon) ja verenkierron korvaamiseksi, mikä varmistaa O 2:n toimituksen kudoksiin vakavien hengenvaarallisten hemodynamiikan ja keuhkojen kaasunvaihdon häiriöiden yhteydessä.

Toimenpiteen aikana sydämen ja keuhkojen toiminta korvataan täysin keinotekoisesti. Edellytyksenä on pitää uhrin lämpötasapaino optimaalisella tasolla, mikä saavutetaan käyttämällä lämmönvaihtolaitteita (lämmönvaihtimia). Ne lämmittävät aktiivisesti verta, kun se kulkee kehonulkoisen kierron läpi. Lämmönvaihtoprosessi nykyaikaisissa hapettimissa tapahtuu hapettimen sisällä. Lämmin vesi tulee hapettimeen ja jakautuu polyuretaanikuituihin, joilla on hyvä lämmönjohtavuus, jotka ovat biologisesti inerttejä (eivät aktivoi veren solukomponentteja) ja kestäviä (kuidun hajoaminen veden tunkeutuessa vereen on poissuljettu) . Käytetään erilaisia ​​lämpenemisnopeuksia: 10 0 5 minuutissa 10 0 1 tunnissa. Se valitaan potilaan seisomisen perusteella, koska tälle parametrille ei ole standardeja.

Reisiluun kanylaatiota käytetään useimmiten, koska se on vähemmän traumaattinen ja liittyy pienempään ilmaembolian, verenhukan ja kehityksen riskiin. tarttuvia komplikaatioita. ECMO jatkuu, kunnes syke on riippumaton ja lämpötila nousee 32 0 C:een tai korkeammalle. Veren virtaamiseen kehonulkoisen kierron läpi liittyy lisääntyneen veritulpan muodostumisen riski. Siksi heti, kun potilas kytketään laitteeseen, on suositeltavaa ylläpitää hypokoagulaation tasoa hepariinilla.

Eloonjäämisprosentti tällä menetelmällä on 23-100 %. Tämä riippuu monista tekijöistä: kehon jäähtymisnopeudesta, hypotermian syystä, muiden sairauksien esiintymisestä, sydämenpysähdyksen tyypistä.

Tämä tila on tyypillisin pikkulapsille, koska heiltä puuttuu vapinarefleksi, ihonalainen kudos on vähemmän korostunut ja lämmönsäätelyprosessit ovat epätäydellisiä. Lämmönsiirto tapahtuu lapsella voimakkaammin kuin aikuisella, joten enemmän energiaa kuluu vakaan kehon lämpötilan ylläpitämiseen. Esimerkiksi vastasyntyneet voivat pitää ruumiinlämpönsä vähintään 23 0 C:n ulkolämpötilassa. Tämän varmistaa intensiivinen aineenvaihdunta. Vastasyntyneen normaali lämpötila vaihtelee välillä 36,5 0 - 37,5 0 C.

Keskosten lämmönsäätelyprosessit ovat niin epätäydellisiä, että pienetkin tekijät, kuten kylmä hoitopöytä, voivat johtaa hypotermiaan. Jos tätä tilaa ei korjata ajoissa, monielinpatologia voi kehittyä. Mitä pienempi vauvan paino ja raskausikä on, sitä korkeamman ympäristön lämpötilan hän tarvitsee. Raskausviikkojen 24–25 ikäisten imeväisten tulee altistaa ruumiinlämpöään korkeammalle ulkolämpötilalle. Siksi niiden lämmittämiseen käytetään inkubaattoreita tai säteilylämmitysjärjestelmiä.

Alhainen lämpötila vastasyntyneillä

Riskiryhmään kuuluvat:

• vastasyntyneet, jotka painavat enintään 2500 g;
• on tehty pitkäaikaisia ​​elvytystoimenpiteitä;
• joilla on synnynnäisiä vikoja;
• keskushermoston vaurioituneena.

Vastasyntyneiden kuumeen alenemista on kolme astetta: lievä, kohtalainen ja vaikea.

Anna lieviä tapauksia varten:

• ympäristö, jonka lämpötila on 25-27 0 C;
• jatkuva kosketus äidin kanssa ("ihosta iholle") on paras hypotermian ehkäisy ja hoito;
• imetys, joka järjestetään pyynnöstä päivän aikana.

Keskitasolla:

• lämmin huone, jonka lämpötila on 25-28 0 C;
• lapsen sijoittaminen inkubaattoriin (35-36 0 C), lämmitinlampun alle tai lämmittäminen vesilämmitystyynyllä ja sähkölämmitystyynyllä kahden peiton välissä;
• ihokosketus, jos lapsen tila on vakaa ja huone on lämmin;

Vesipatjojen lämpötilaa ja inkubaattorin ilmaa seurataan tunnin välein.

Vakavassa hypotermiassa nopean uudelleenlämmityksen tarjoaa:

• lapsi pysyy lämmitystyynyllä, mutta lämpötila nousee 38 0 C:een;
• vastasyntyneen sijoittaminen inkubaattoriin (35-36 0 C);
• ihokosketus lämpimässä huoneessa (vähintään 26-28 0 C) sähkölämmitystyynyllä.

Imeväisten (alle vuoden ikäisten lasten) hypotermia

Tästä tilasta ilmenee lämpötilan lasku 35 0 asteeseen. Lämpötilaa mitataan unen jälkeen elektronisilla lämpömittareilla. Vauva tulee uneliaaksi, letargiaksi ja leikkii huonosti. Lapsen hengitys ja pulssi hidastuvat ja iho kalpea.

Mitä tällaisissa tapauksissa pitäisi tehdä? Pukeudu kuiviin vaatteisiin, kiinnitä rintaan, koska kosketus äidin kanssa on tärkeää, lämmitä hyvin, kääritty huopaan ja peitetty lämmitystyynyillä. On sanottava, että hypotermia tässä iässä on erittäin harvinaista, koska huolehtivat vanhemmat pelaavat useimmiten turvallisesti ja pukeutuvat lämpimämmin kuin on tarpeen. Tällaisia ​​tapauksia esiintyy huolimattomien vanhempien huonolla hoidolla.

Matala lämpötila yli 1-vuotiailla lapsilla

Hypotermia esiintyy 2–3-vuotiaana sairauden jälkeen, kun ravinto on heikentynyt ja vastustuskyky heikentynyt. Riittämättömällä ravinnolla aineenvaihdunta ja lämmöntuotanto laskevat. Rasvakudoksen menetys johtaa huonoon lämmöneristykseen, mikä lisää lämpöhäviötä. Lämpötila voi laskea pitkän uinnin jälkeen. Esiintyy myös haittavaikutuksena ottamisen yhteydessä .

Aliravitut lapset ovat alttiita hypoglykemialle, joten lapsen toistuva ruokinta estää hypoglykemian, täydentää energiaa lämmöntuotantoon ja eliminoi siten hypotermian. On tarpeen varmistaa, että lapsi on aina pukeutunut lämpimästi (myös hattu), etenkin talvella. Ikälle sopiva monipuolinen ja ravitseva ruokavalio on avain terveeseen immuunijärjestelmään.

Vanhemmilla lapsilla jäähtyminen tapahtuu, kun ne upotetaan kylmään veteen. Ja on sanottava, että hypotermia tapahtuu nopeammin kuin aikuisilla.

Toisin kuin aikuisilla, lapsilla on elonmerkkejä 17 0 C:n lämpötilassa ja sydämen rytmi pysyy 20 0 asteen lämpötilassa ja sen alle. Hypotermiasta kärsivien lasten tyypillinen piirre on henkisen tilan muutokset. Lämpeneminen tapahtuu samojen periaatteiden mukaan, mutta lapsilla se tapahtuu nopeammin kuin aikuisilla.

Melko yleinen ilmiö - imettävän äidin rintojen hypotermia . Tämä tapahtuu, kun olet vedossa tai jos rintakehän eristys on riittämätön. Hypotermiaan liittyy maidon pysähtyminen kanavissa. Maitokanavat kapenevat, mikä vaikeuttaa maidon valumista ulos. Tilanne pahenee, jos nainen käyttää vääriä ruokintatekniikoita ja käyttää rintoja puristavia alusvaatteita. Primipara-naiset kohtaavat laktostaasi-ongelman ensimmäisen kuukauden aikana synnytyksen jälkeen, koska heidän tiehyensä ovat kapeammat. Jos maitoa tulee liikaa ja vastasyntynyt imee vähän, rinta ei tyhjene kokonaan ruokinnasta ruokitukseen, mikä aiheuttaa maidon pysähtymistä.

Rinnan ylitäyttymiseen maidolla liittyy turvotuksen tunne. Rinnoista tulee kuumia, kovia ja kipeitä. Kipu voimistuu ruokinnan aikana.

Laktostaasi on useammin paikallinen, toisin sanoen paikallinen. Tällöin tietty maitorauhasen lohko tukkeutuu, se on kipeä ja sen yläpuolella muuttunut iho näkyy. Naisen hyvinvointi ei yleensä kärsi, ellei epämukavuutta ja kipua rintarauhasessa oteta huomioon. Lämpötila nousee erittäin harvoin. Ruokinnasta tulee kuitenkin kivuliasta ja vauvan on vaikeampi imeä turvonnutta rintaa. Hän on huolissaan, kieltäytyy ruokkimasta tai imee huonosti maitoa ruuhkaisesta rinnasta, mikä lisää laktostaasia entisestään. Siten syntyy noidankehä.

Laktostaasin hoito- ja ehkäisymenetelmiä ovat:

• Nesteen saannin rajoittaminen. Sinun tulisi juoda enintään 1-1,5 litraa, mukaan lukien ensimmäiset nestemäiset annokset.
• Toistuva imetys.
• Ruokinta ensisijaisesti "kongestoituneilla" rinnoilla.
• Ennen ruokintaa pienen annoksen maitoa puristamalla tämä pehmentää rintaa ja helpottaa vauvan imemistä ottamalla oikean asennon nännin kohdalla.
• Hiero rintaa varovasti ruokinnan aikana nänniä kohti. Et voi puristaa nänniä sormillasi (kuten saksilla) - tämä tekniikka häiritsee maidon ulosvirtausta.
• Rintojen tyhjennys ruokinnan jälkeen pumppaus . Pumppaus on välttämättömyys, joka auttaa vapauttamaan pysähtyneen maidon maidonsyötöstä. Tätä tarkoitusta varten on suositeltavaa käyttää .
• Useiden ruokintatekniikoiden hallinta ja niiden jatkuva vuorottelu. Tässä tapauksessa kaikki rauhasen lohkot vapautuvat paremmin maidosta.

Näitä toimintoja suoritettaessa vaikutus ilmenee 24–48 tunnin kuluessa. Jos näin ei tapahdu, sinun on otettava yhteys lääkäriin.

Ruokavalio hypotermiaan

Lievästä hypotermiasta kärsineen ruokavalion tulee olla tasapainoista, kohtalaisen lempeää ja murto-osaista. Tänä aikana sopivin ruoka on rajojen sisällä. Sitä voidaan pitää täysravinteena, joka sopii jatkuvaan käyttöön. Ruokavalio ei sisällä paistettuja ja rasvaisia ​​ruokia, kuumia mausteita ja mausteita, jotka ärsyttävät maha-suolikanavan limakalvoa. Ruoka valmistetaan höyryttämällä, keittämällä vedessä tai paistamalla (ilman karkeaa ruskeaa kuorta) ja ensin soseuttamalla (mutta ei välttämättä). Tällä tavalla valmistettu se ei ärsytä maha-suolikanavan limakalvoa ja edistää sen palautumista.

Uhrin ruokavalion perustana ovat hyvin keitetyt erilaiset puurot, keitot, keitetty liha ja kala, jauheliha- ja kalatuotteet. Lisää kypsennyksen jälkeen pala voita tai kasviöljyä puuroihin ja keittoihin. Liha- ja kalaruokia voi maustaa maito- tai smetanapohjaisella kastikkeella.

Hedelmät ja vihannekset ovat myös välttämättömiä ruokavalion osia. Vain happamat hedelmät (sitruuna, greippi, mandariinit) jätetään pois, jotka voivat turhaan ärsyttää limakalvoja ja rypäleitä, joilla on karhea iho ja jotka aiheuttavat turvotusta. Muut hedelmät voidaan syödä kuorittuna. Vihannesten osalta on parempi välttää retiisit, retiisit, sienet ja palkokasvit, jotka sisältävät karkeaa, sulamatonta kuitua. Potilaan tulee aluksi syödä loput vihannekset haudutettuna tai keitettynä - ne ovat helpompia sulattaa eivätkä aiheuta epämukavuutta mahassa ja suolistossa. Hyvin siedettynä on mahdollista siirtyä syömään raakoja vihanneksia.

Runsaan lämpimän juoman (1,5-2 litraa) juominen auttaa poistamaan hypotermian vaikutukset ja palauttamaan kaikkien elinten normaalin toiminnan. Vältä happamia juomia (sitruusmehut, sitruunamehua sisältävät juomat, karpalomehu ja mehu). Voit juoda vettä, yrttien ja kuivattujen hedelmien keitteitä, vihreää teetä hunajalla. Tietenkin sinun on poistettava kokonaan epäterveelliset makeat juomat kaasulla (Cola, Pepsi, limonadi ja muut).

ECMO:ssa oleva uhri saa nesteitä ja ravitsemusliuoksia järjestelmän porttien kautta. Hän saa nestettä tilavuudessa 120 ml / kg. Parenteraalinen ravitsemus riittävä hyperalimentaatio järjestetään (nopeudella 50-60 kcal/kg). Myöhemmin potilas voi jonkin aikaa syödä nestemäistä ruokaa nenämahaletkun kautta, ja jos tila paranee, hän voi syödä itsenäisesti ruokaa tavalliseen tapaan.

Potilaan maha-suolikanava kuitenkin palautuu vähitellen, eikä siksi pysty täysin hoitamaan tehtäväänsä toipumisaika Ruoka on järjestetty erittäin säästeliäästi. Lääkärin harkinnan mukaan ja potilaan tilasta riippuen voit aloittaa ravinnon tai välittömästi päätaulukoiden ruokavalioista Pevznerin mukaan:, siirtymällä.

Kirurgiset ruokavaliot tarjoavat maksimaalista helpotusta ja säästävät maha-suolikanavaa. Ateriat alkavat riisikeitteillä, hedelmä- ja ruusunmarjakeitteillä, liemillä ja nestemäisellä hyytelöllä. Nestemäiset sosetetut puurot, limaiset keitot, kasvissoseet, höyrytetty lihasouffle, proteiinimunakset, murskatut pehmeäksi keitetyt munat otetaan vähitellen käyttöön. Ruokavalio lisää vähitellen proteiinin, rasvan määrää ja annoskokoa.

Rabdomyolyysi - lihaskudoksen massiivinen tuhoutuminen on vaarallinen komplikaatio. Rabdomyolyysi yleensä johtaa myoglobinuurinen nefroosi (tässä tapauksessa virtsasta havaitaan proteiinia myoglobiini ), jota vaikeuttaa akuutti munuaisten vajaatoiminta. Jos raajojen paleltuma tapahtuu rinnakkain, sen tyypillinen komplikaatio on kuolio .

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Kammiovärinän riski kasvaa, mitä helpottavat kaikki muutokset: voimakas kehon asennon muutos, sydänlihaksen lämpötilan vaihtelut, pieni lämpötilaero endokardiaalisen ja sydänlihaksen solujen välillä. 24°C:n lämpötilassa se on mahdollista.

Verijärjestelmä ja hematologiset komplikaatiot

Hypotermia aiheuttaa veren viskositeetin nousua, mikä tromboosiriskin lisäksi häiritsee kaikkien elinten toimintaa. Osa suonista tulevasta nesteestä (niiden läpäisevyyden kasvaessa) siirtyy interstitiaalisiin tiloihin ja suonensisäisen nesteen tilavuus pienenee merkittävästi, mikä selittää veren viskositeetin kasvun.

Vakava hypotermia liittyy koagulopatia - disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio. Nopeasti kehittyvä polttomoottori (useita tunteja-päiviä) aiheuttaa hitaasti kehittyviä (viikkoja-kuukausia) - ja johon liittyy liiallista muodostumista trombiini Ja fibriini veressä.

Hengitysjärjestelmä

Alkuperäinen vastaus hypotermiaan on lisätä hengitystiheyttä, minkä vuoksi hengitysteiden alkaloosi . Kun hypotermia pahenee, liman eritys lisääntyy myös keuhkoputkissa. Alentuneen vastustuskyvyn taustalla keuhkojen kasvisto aktivoituu ja luodaan olosuhteet kehitykselle keuhkokuume . Se havaitaan toisena tai kolmantena päivänä, ja ajan myötä keuhkokuumeen esiintyvyys lisääntyy. Kun hengitys viilenee ja hidastuu hiilidioksidi viivästyy ja siksi kehittyy hengitysteiden asidoosi , mikä lisää esiintymisriskiä. Hengityksen pysähtyminen tapahtuu syvän hypotermian yhteydessä.

Usein kehittyy myöhemmin hengitysvaikeusoireyhtymä , joka on seurausta keuhkojen kapillaarien ja keuhkorakkuloiden kalvojen vaurioista hypoksian vuoksi. Tämän oireyhtymän yhteydessä kaasunvaihto keuhkoissa vähenee, mikä johtaa hengitysvajaus, mikä puolestaan ​​lisää hypoksiaa.

Hermosto

Hypoksian seurauksena keskushermoston toiminta ja kehitys estyvät. On olemassa eriasteisia tajunnanhäiriöitä: stuporista eriasteiseen koomaan. Tajunta menetetään 30 °C:ssa ja aivojen verenkierron säätely menetetään 25 °C:ssa. Progressiivinen hermoston toiminnan lamaantuminen johtaa. Tapauksissa, joissa uhri selviää kriittisestä tilasta, syntyy pitkäaikaisia ​​seurauksia: nielemishäiriöitä, neurologisia ja mielenterveyshäiriöitä.

Munuaisten toiminta

Hypotermian ensimmäisissä vaiheissa niiden toiminta voimistuu ja lisääntyy diureesi . Tämä selittyy lisääntyneellä munuaisten verenkierrolla ja perifeerisellä vasokonstriktiolla. Kun tila huononee, sydämen minuuttitilavuus vähenee vähitellen ja vastaavasti munuaisten verenkierto ja glomerulusten suodatusnopeus (voi laskea 50%). Vakava hypotermia johtaa akuuttiin tubulaariseen nekroosi Ja munuaisten vajaatoiminta , joka havaitaan 40 prosentilla uhreista.

Ruoansulatuskanava

Ruoansulatuskanavan verenvuoto liittyy mahalaukun limakalvon akuuttien eroosioiden ja haavaumien muodostumiseen mahalaukkua syöttävien suonten kouristuksen seurauksena. Lämmittelyn jälkeen monet uhrit kehittyvät akuutti haimatulehdus . Tulehdusprosessin yleisyys etenee. Sen kehitys liittyy entsymaattisten prosessien aktivoitumiseen rauhasessa ja entsyymien määrän lisääntymiseen. Tämä tapahtuu kompensoivasti energian määrän lisäämiseksi.

Jäähtymisen taustalla esiintyy rauhaskanavien kouristuksia ja turvotusta Vaterin nänni , ja tämä johtaa entsyymien kertymiseen rauhasessa. Hypoksian lisääntyessä elimen parenkyymi vaurioituu. Lämmitystoimintojen aikana entsyymit aktivoituvat ja kudosten sulaminen tapahtuu (tulehdus- ja nekroosipesäkkeitä ilmaantuu). Jos potilaalla oli krooninen haimatulehdus , sen paheneminen on havaittu.

Osaston oireyhtymä raajoja (myofaskiaalinen muoto) voidaan pitää hypotermian epätyypillisinä seurauksina. Oireyhtymä liittyy pitkäaikaiseen verenkierron heikkenemiseen fasciaalisen kanavan lihaksissa. Myöhemmin se kehittyy, hermojen ja lihasten nekroosi ja kontraktuuri ovat mahdollisia. Jos verenkiertoa ei palauteta ja iskeeminen oireyhtymä etenee, kuolio voi kehittyä. Peruuttamaton vaurio tapahtuu 12 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta: voimakas kipu, raajan kalpeus, liikkumattomuus ja sormien puutuminen.

Ennuste

Nykyaikaiset lähestymistavat tämän tilan hoitoon takaavat suotuisan lopputuloksen kaikkien neurologisten toimintojen palauttamisella. Tämä on mahdollista myös sen jälkeen asystolia , joka kesti useita tunteja. Jos perinteisillä lämmitysmenetelmillä (huuhtelu, dialyysi) monet eivät selvinneet, niin ECMO:ta käytettäessä ennuste on suotuisampi. Paras ennuste havaitaan, kun jatkuvaa kardiopulmonaalista elvytystoimintaa suoritettiin sydämenpysähdyshetkestä ECMO-uudelleenlämmitykseen asti.

Parhaat mahdollisuudet ovat potilailla, joilla hypoterminen sydämenpysähdys rekisteröidään terveydentilan taustalla, tunnistetaan välittömästi, elvytys aloitetaan välittömästi ja ECMO-järjestelmä liitetään ajoissa. Voit keskittyä elvytystoimenpiteiden alkamisajan enimmäisaikaan sydämenpysähdyksestä syvän hypotermian aikana: 25 minuuttia yli 60-vuotiaille aikuisille ja 40 minuuttia vastasyntyneille.

Sydämenpysähdystä edeltää hypoksia, joka aiheuttaa peruuttamattomia aivovaurioita muutamassa minuutissa. Tältä osin uhrit, joilla on epävakaa hemodynamiikka, on kuljetettava kiireellisesti ECMO-keskuksiin.

Yhteenvetona voidaan todeta, että on monia tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa ennusteeseen:

• Saatavuus hypoksia (tärkein tekijä) ja asfyksia . Eloonjäämisprosentti on 64 %, jos ei ollut tukehtumista ennen hypotermiaa. Asfyksian ja sitä seuraavan hypotermian (lumivyöryn tai hukkumisen) ennuste on epäsuotuisa.
• Yksilölliset ominaisuudet (ikä, vammat, muut sairaudet).
• Jäähdytysnopeus.
• Sydämenpysähdyksen piirteet (missä lämpötilassa, oliko hypoksiaa ennen verenkiertopysähdystä, elvyttämisen alkamista).
• Ympäristö (vesi, lumi tai ilma).
• Pelastusoperaatioiden laatu (henkilöstön koulutus, kuljetusnopeus erikoiskeskuksiin).
• Asiaankuuluvien instituutioiden läheisyys.

Lista lähteistä

• Kulenkova E.G., Likhodets V.I. Profezimin käyttö paleltumien hoidossa // Katastrofien lääketiede. – 2005; 1:38-40.
• Rybdylov D.D. Paikallisen kylmävamman diagnosointi ja hoito. Tekijän abstrakti. dis. ... cand. hunaja. Sci. – Irkutsk, 2004. – 25 s.
• Mishchuk N.E. Kylmäsairaus (hypotermia)// Journal of Emergency Medicine - 2006, 4(5)
• Tsarev A.V -menetelmä tehohoito yleinen hypotermia // Journal "Emergency Medicine" - 2017 nro 2 (81).
• Litvitsky P.F. Kliininen patofysiologia. Oppikirja: Koulutusopas - 2015, s. 185-198

Kun kehon lämpötasapaino häiriintyy, kehittyy joko hypertermisiä tai hypotermisiä tiloja. Hypertermisille tiloille on ominaista kehon lämpötilan nousu ja hypotermisille tilojen lasku normaalin yläpuolelle ja alapuolelle.

HYPERTERMISET OLOSUHTEET

Hypertermisiin tiloihin kuuluvat kehon ylikuumeneminen (tai itse hypertermia), lämpöhalvaus, auringonpistos, kuume ja erilaiset hypertermiset reaktiot.

Itse hypertermia

Hypertermia- tyypillinen lämmönvaihtohäiriön muoto, joka johtuu pääsääntöisesti korkeista ympäristön lämpötiloista ja heikentyneestä lämmönsiirrosta.

ETIOLOGIA Hypertermian syyt

On ulkoisia ja sisäisiä syitä.

Korkea ympäristön lämpötila voi vaikuttaa kehoon:

♦ kuumana kesänä;

♦ tuotantoolosuhteissa (metallurgisissa ja valimoissa, lasin ja teräksen valmistuksessa);

♦ tulipaloa sammutettaessa;

♦ pitkän kuumassa kylvyssä olon jälkeen.

Lämmönsiirron väheneminen johtuu seuraavista:

♦ primaarinen lämmönsäätelyjärjestelmän häiriö (esimerkiksi kun hypotalamuksen vastaavat rakenteet ovat vaurioituneet);

♦ häiriöt lämmönsiirrossa ympäristöön (esimerkiksi lihavilla ihmisillä, vaatteiden heikentynyt kosteudenläpäisevyys, korkea ilmankosteus).

Riskitekijät

♦ Lämmöntuotantoa lisäävät vaikutukset (intensiivinen lihastyö).

♦ Ikä (hypertermia kehittyy helpommin lapsilla ja vanhuksilla, joilla lämmönsäätelyjärjestelmän tehokkuus on heikentynyt).

♦ Jotkin sairaudet (hypertensio, sydämen vajaatoiminta, endokrinopatiat, kilpirauhasen liikatoiminta, liikalihavuus, vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia).

♦ Hapettumis- ja fosforylaatioprosessien irrottaminen solun mitokondrioissa eksogeenisten (2,4-dinitrofenoli, dikumaroli, oligomysiini, amytaali) ja endogeenisten aineiden (ylimääräiset kilpirauhashormonit, katekoliamiinit, progesteroni, IVH ja mitokondrioiden irrottajat - termogeniinit) kautta.

HYPERTERMIAN PATOGENEESI

Kun kehossa toimii hyperterminen tekijä, aktivoituu hätämukautumismekanismien kolmikko: 1) käyttäytymisreaktio ("pako" lämpötekijän vaikutuksesta); 2) lämmönsiirron tehostaminen ja lämmöntuotannon vähentäminen; 3) stressi. Suojamekanismien riittämättömyyteen liittyy ylikuormitus ja lämmönsäätelyjärjestelmän häiriöt ja hypertermian muodostuminen.

Hypertermian kehittymisen aikana erotetaan kaksi päävaihetta: kehon lämmönsäätelymekanismien kompensointi (sopeutuminen) ja dekompensaatio (sopeutumattomuus). Jotkut kirjoittajat tunnistavat hypertermian viimeisen vaiheen - hypertermisen kooman. Korvausvaihe jolle on ominaista ylikuumenemiseen sopeutuvien hätämekanismien aktivointi. Näillä mekanismeilla pyritään lisäämään lämmönsiirtoa ja vähentämään lämmöntuotantoa. Tästä johtuen ruumiinlämpö pysyy normaalin ylärajan sisällä. Silmissä on kuumuuden tunnetta, huimausta, tinnitusta, välkkyviä "täpliä" ja tummumista. Saattaa kehittyä lämpöneurasteeninen oireyhtymä, jolle on ominaista suorituskyvyn heikkeneminen, letargia, heikkous ja apatia, uneliaisuus, fyysinen toimettomuus, unihäiriöt, ärtyneisyys, päänsärky.

Dekompensaatiovaihe

Dekompensaatiovaiheelle on ominaista sekä keskus- että paikallisten lämmönsäätelymekanismien hajoaminen ja tehottomuus, mikä johtaa kehon lämpötilan homeostaasin häiriintymiseen. Sisäympäristön lämpötila kohoaa 41-43 °C:seen, johon liittyy muutoksia aineenvaihdunnassa ja elinten ja niiden järjestelmien toiminnassa.

♦ Hikoilu vähenee usein havaitaan vain vähän tahmeaa hikeä; ihosta tulee kuiva ja kuuma. Kuivaa ihoa pidetään tärkeänä merkkinä hypertermian dekompensaatiosta.

♦ Hypohydraatio lisääntyy. Keho menettää suuren määrän nestettä lisääntyneen hikoilun ja virtsan muodostumisen seurauksena kompensaatiovaiheessa, mikä johtaa kehon hypohydraatioon. 9-10 % nesteen menetys yhdistyy merkittävään toimintahäiriöön. Tämä ehto on nimetty "aavikon sairauden oireyhtymä"

♦ Hyperterminen kardiovaskulaarinen oireyhtymä kehittyy: takykardia lisääntyy, sydämen minuuttitilavuus pienenee, IOC säilyy kohonneen sykkeen vuoksi, systolinen verenpaine voi nousta hetkellisesti ja diastolinen verenpaine laskee; kehittyy mikroverenkiertohäiriöitä.

♦ Väsymyksen merkit lisääntyvät mekanismeja stressi ja taustalla oleva lisämunuaisen ja kilpirauhasen vajaatoiminta: havaitaan fyysistä passiivisuutta, lihas heikkous, heikentynyt sydänlihaksen supistumistoiminto, hypotension kehittyminen romahdukseen asti.

♦ Veren reologiset ominaisuudet muuttuvat: sen viskositeetti kasvaa, ilmaantuu lieteoireyhtymän merkkejä, veren proteiinien disseminoitua intravaskulaarista koagulaatiota (DIC-oireyhtymä) ja fibrinolyysiä.

♦ Aineenvaihdunta- ja fysikaalis-kemialliset häiriöt kehittyvät: Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+ ja muut ionit menetetään; Vesiliukoiset vitamiinit poistuvat elimistöstä.

♦ Asidoosi on rekisteröity. Asidoosin lisääntymisen vuoksi keuhkojen tuuletus ja hiilidioksidin vapautuminen lisääntyvät; hapenkulutus kasvaa; HbO 2:n dissosiaatio vähenee.

♦ Lisää keskittymiskykyä veriplasmassa ns keskimääräisiä molekyylejä(500 - 5000 Da) - oligosakkaridit, polyamiinit, peptidit, nukleotidit, glyko- ja nukleoproteiinit. Nämä yhdisteet ovat erittäin sytotoksisia.

♦ Lämpösokkiproteiinit ilmestyvät.

♦ Välttämätön muokattu fysikaalis-kemiallinen lipidien tila. SPOL aktivoituu, kalvon lipidien juoksevuus lisääntyy, mikä häiritsee kalvojen toiminnallisia ominaisuuksia.

♦ Aivojen, maksan, keuhkojen ja lihasten kudoksissa merkittävästi lipidiperoksidaatiotuotteiden pitoisuus kasvaa- dieenikonjugaatit ja lipidihydroperoksidit.

Terveydentila heikkenee tässä vaiheessa jyrkästi, ilmaantuu lisääntyvää heikkoutta, sydämentykytystä, sykkivää päänsärkyä, äärimmäisen kuumuuden ja janon tunnetta, henkistä levottomuutta ja motorista levottomuutta, pahoinvointia ja oksentelua.

Hypertermiaan voi liittyä (etenkin hypertermisessä koomassa) aivojen ja sen kalvojen turvotus, hermosolujen kuolema, sydänlihaksen, maksan, munuaisten dystrofia, laskimoiden hyperemia ja petekiaaliset verenvuodot aivoissa, sydämessä, munuaisissa ja muissa elimissä. Jotkut potilaat kokevat merkittäviä neuropsykiatriset häiriöt(harhaluulot, hallusinaatiot).

Hypertermisessä koomassa stupor ja tajunnan menetys kehittyy; Voidaan havaita kloonisia ja tetaanisia kouristuksia, nystagmia, pupillien laajentumista, jota seuraa niiden kaventuminen.

TULOKSET

Jos hypertermian kulku on epäsuotuisa eikä lääkintäapua ole, uhrit kuolevat verenkiertohäiriöiden, sydämen toiminnan pysähtymisen (kammiovärinä ja asystolia) ja hengityksen seurauksena.

Lämpöhalvaus

Lämpöhalvaus- akuutti hypertermian muoto, jossa hengenvaaralliset ruumiinlämpöarvot 42-43 °C (peräsuolen kautta) saavutetaan lyhyessä ajassa.

Etiologia

Korkean intensiteetin lämpövaikutus.

Kehon sopeutumismekanismien alhainen tehokkuus kohonneisiin ympäristölämpötiloihin.

Patogeneesi

Lämpöhalvaus on hypertermia, jossa on lyhyt kompensaatiovaihe, joka muuttuu nopeasti dekompensaatiovaiheeksi. Kehon lämpötila on taipumus lähestyä ulkoisen ympäristön lämpötilaa. Kuolleisuus klo lämpöhalvaus saavuttaa 30 %. Potilaiden kuolema johtuu akuutista etenevästä myrkytyksestä, sydämen vajaatoiminnasta ja hengityspysähdyksistä.

Kehon myrkytys Keskimääräisen massan molekyyleihin liittyy punasolujen hemolyysi, verisuonten seinämien lisääntynyt läpäisevyys ja disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän kehittyminen.

Akuutti sydämen vajaatoiminta on seurausta sydänlihaksen akuuteista dystrofisista muutoksista, aktomyosiinin vuorovaikutuksen katkeamisesta ja sydänlihassolujen energiansaannista.

Hengityksen lopettaminen voi olla seurausta lisääntyvästä aivojen hypoksiasta, turvotuksesta ja verenvuodosta aivoissa.

Auringonpistos

Auringonpistos- hyperterminen tila, joka johtuu auringon säteilyenergian suorasta vaikutuksesta kehoon.

Etiologia. Auringonpistoksen syy on liiallinen säteily. Suurin patogeeninen vaikutus on auringon säteilyn infrapunaosalla, ts. säteilylämpö. Jälkimmäinen, toisin kuin konvektio- ja johtumislämpö, ​​lämmittää samanaikaisesti kehon pinnallisia ja syviä kudoksia, mukaan lukien aivokudosta.

Patogeneesi. Patogeneesin johtava lenkki on keskushermoston vaurioituminen.

Aluksi kehittyy aivojen valtimohyperemia. Tämä johtaa solujen välisen nesteen muodostumisen lisääntymiseen ja aivoaineen puristumiseen. Kalloontelossa olevien laskimosuonien ja poskionteloiden puristus edistää aivojen laskimohyperemian kehittymistä. Laskimohyperemia puolestaan ​​johtaa hypoksiaan, turvotukseen ja pieniin fokaalisiin verenvuotoon aivoissa. Tämän seurauksena fokaaliset oireet ilmenevät herkkyys-, liike- ja autonomisten toimintojen häiriöiden muodossa.

Aivojen hermosolujen aineenvaihdunnan, energiansaannin ja plastisten prosessien lisääntyvät häiriöt tehostavat lämmönsäätelymekanismien dekompensaatiota, sydän- ja verisuonijärjestelmän, hengityksen, umpirauhasten, veren ja muiden järjestelmien ja elinten toimintahäiriöitä.

Auringonpistos on täynnä suurta kuoleman todennäköisyyttä (sydän- ja verisuonijärjestelmän ja hengityselinten toimintahäiriöiden vuoksi), samoin kuin halvauksen, herkkyyshäiriöiden ja hermoston trofismin kehittymistä.

Hoidon periaatteet ja hypertermisten tilojen ehkäisy

Uhrien hoito järjestetään ottaen huomioon etiotrooppiset, patogeneettiset ja oireenmukaiset periaatteet.

Etiotrooppinen hoito tavoitteena on pysäyttää hypertermian syy ja eliminoida riskitekijöitä. Tätä tarkoitusta varten käytetään menetelmiä, joiden tarkoituksena on normalisoida lämmönsiirto, pysäyttää korkean lämpötilan vaikutus ja irrottaa oksidatiivista fosforylaatiota.

Patogeneettinen terapia tavoitteena on estää hypertermian keskeiset mekanismit ja stimuloida mukautumisprosesseja (kompensaatio, suojaus, palautuminen). Nämä tavoitteet saavutetaan seuraavilla tavoilla:

Sydän- ja verisuonitoimintojen normalisointi, hengitys, veren tilavuus ja viskositeetti, mekanismit neurohumoraalinen säätely hikirauhasten toiminnot.

Homeostaasin tärkeimpien parametrien (pH, osmoottinen ja onkoottinen verenpaine, verenpaine) muutosten eliminointi.

Kehon vieroitus (hemodilutio ja munuaisten erittymistoiminnan stimulointi).

Oireellinen hoito hypertermisissä olosuhteissa sen tarkoituksena on poistaa epämiellyttävät ja tuskalliset tuntemukset, jotka pahentavat uhrin tilaa ("siestämätön" päänsärky, ihon ja limakalvojen lisääntynyt herkkyys kuumuudelle, kuolemanpelon ja masennuksen tunteet); komplikaatioiden ja niihin liittyvien patologisten prosessien hoito.

Hypertermisten tilojen ehkäisy on tarkoitettu estämään lämpötekijän liiallinen altistuminen keholle.

HYPERTERMISET REAKTIOT

Hypertermiset reaktiot ilmenee tilapäisenä kehon lämpötilan nousuna, joka johtuu lämmöntuotannon ohimenevästä vallitsevasta lämmönsiirrosta säilyttäen samalla lämmönsäätelymekanismit.

Alkuperäkriteerin mukaan hypertermiset reaktiot erotetaan: endogeeninen, eksogeeninen ja yhdistetty (pahanlaatuinen hypertermia). Endogeeniset hypertermiset reaktiot jaettu psykogeeniseen, neurogeeniseen ja endokriiniseen.

Psykogeeniset hypertermiset reaktiot kehittyvät vakavassa stressissä ja psykopatologisissa olosuhteissa.

Neurogeeniset hypertermiset reaktiot jaetaan sentrogeenisiin ja reflekseihin.

♦ Centrogeeniset hypertermiset reaktiot kehittyvät lämmöntuotannosta vastaavien lämmönsäätelykeskuksen hermosolujen suoralla stimulaatiolla.

♦ Hypertermisiä refleksireaktioita esiintyy eri elinten ja kudosten vakavan ärsytyksen yhteydessä: maksan sappitiehyet ja sappitiehyet; munuaisaltaan ja virtsateiden, kun kivet kulkevat niiden läpi.

Endokriiniset hypertermiset reaktiot kehittyvät katekoliamiinien (feokromosytooman) tai kilpirauhashormonien (kilpirauhasen liikatoiminnan sairauksien) seurauksena. Johtava mekanismi on eksotermisten aineenvaihduntaprosessien aktivointi, mukaan lukien hapettumisen ja fosforylaation irrottimien muodostuminen.

Eksogeeniset hypertermiset reaktiot jaettu lääkkeisiin ja ei-lääketieteellisiin.

Lääkkeiden (lääketieteelliset, farmakologiset) hypertermiset reaktiot johtuvat lääkkeistä, joilla on irrottava vaikutus

vaikutus: sympatomimeetit (kofeiini, efedriini, dopamiini), Ca 2 + - sisältävät lääkkeet.

Ei-lääkkeiden hypertermisiä reaktioita aiheuttavat aineet, joilla on termogeeninen vaikutus: 2,4-dinitrofenoli, syanidit, amytaali. Nämä aineet aktivoivat sympatoadrenaalisia ja kilpirauhasjärjestelmiä.

KUUME

Kuume- tyypillinen patologinen prosessi, jolle on ominaista tilapäinen kehon lämpötilan nousu, joka johtuu lämpösäätelyjärjestelmän dynaamisesta uudelleenjärjestelystä pyrogeenien vaikutuksesta.

ETIOLOGIA

Kuumeen syy on pyrogeeni. Ensisijaiset ja sekundaariset pyrogeenit erotetaan esiintymislähteen ja vaikutusmekanismin perusteella.

Ensisijaiset pyrogeenit

Primääriset pyrogeenit eivät itsessään vaikuta lämpösäätelykeskukseen, vaan aiheuttavat sytokiinien (pyrogeenisten leukokiinien) synteesiä koodaavien geenien ilmentymistä.

Infektiiviset ja ei-tarttuvat primaariset pyrogeenit erotetaan alkuperänsä perusteella.

Tartuntaperäiset pyrogeenit- yleisin kuumeen syy. Tarttuvia pyrogeenejä ovat lipopolysakkaridit, lipoteikoiinihappo ja eksotoksiinit, jotka toimivat superantigeeneinä.

♦ Lipopolysakkaridit(LPS, endotoksiinit) on suurin pyrogeenisyys LPS on osa mikro-organismien kalvoja, pääasiassa gram-negatiivisia. Pyrogeeninen vaikutus on ominaista lipidi A:lle, joka on osa LPS:ää.

♦ Lipoteikoiinihappo. Gram-positiiviset mikrobit sisältävät lipoteikoiinihappoa ja peptidoglykaaneja, joilla on pyrogeenisiä ominaisuuksia.

Rakenteeltaan ei-tarttuvaa alkuperää olevat pyrogeenit ovat useammin proteiineja, rasvoja ja harvemmin nukleiinihappoja tai nukleoproteiineja. Nämä aineet voivat tulla ulkopuolelta (verikomponenttien, rokotteiden, rasvaemulsioiden parenteraalinen anto elimistöön) tai muodostua itse elimistöön (ei-tarttuva tulehdus, sydäninfarkti, kasvaimen hajoaminen, punasolujen hemolyysi, allergiset reaktiot) .

Toissijaiset pyrogeenit. Primaaristen pyrogeenien vaikutuksesta leukosyyteissä muodostuu sytokiineja (leukokiineja), joilla on pyrogeenistä aktiivisuutta mitättömän pienellä annoksella. Pyrogeenisiä leukokiineja kutsutaan

Ne ovat toissijaisia, todellisia tai leukosyyttipyrogeenejä. Nämä aineet vaikuttavat suoraan lämmönsäätelykeskukseen muuttaen sen toiminnallista toimintaa. Pyrogeenisiin sytokiineihin kuuluvat IL1 (aiemmin nimetty "endogeeniseksi pyrogeeniksi"), IL6, TNFa, y-IFN.

KUUMEEN PATOGENEESI

Kuume on dynaaminen ja vaiheittainen prosessi. Kehon lämpötilan muutoskriteerin mukaan kuumeen kolme vaihetta erotetaan: minä- lämpötilan nousu, II- lämpötila pysyy korkealla tasolla ja III- lämpötilan laskeminen normaalille alueelle.

Lämpötilan nousuvaihe

Kehonlämmön nousuvaihe (vaihe I, st. lisäys) jolle on tunnusomaista lisälämmön kertyminen kehoon johtuen lämmöntuotannon hallitsemisesta lämmönsiirtoon nähden.

Verestä tulevat pyrogeeniset leukokiinit läpäisevät veri-aivoesteen ja ovat vuorovaikutuksessa anteriorisen hypotalamuksen preoptisen alueen lämpösäätelykeskuksen hermosolujen reseptorien kanssa. Tämän seurauksena kalvoon sitoutunut fosfolipaasi A2 aktivoituu ja arakidonihappoa vapautuu.

Lämpösäätelykeskuksen neuroneissa syklo-oksigenaasin aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Syklo-oksigenaasireitin kautta tapahtuva arakidonihapon metabolia on PgE2-pitoisuuden nousu.

PgE 2:n muodostuminen- yksi kuumeen kehittymisen tärkeimmistä linkeistä.

Argumentti tälle on se, että kuumetta estetään estämällä syklo-oksigenaasiaktiivisuutta ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä (NSAID:t, esimerkiksi asetyylisalisyylihappo tai diklofenaakki).

PgE2 aktivoi adenylaattisyklaasia, joka katalysoi syklisen 3,5"-adenosiinimonofosfaatin (cAMP) muodostumista neuroneissa. Tämä puolestaan ​​lisää cAMP-riippuvaisten proteiinikinaasien aktiivisuutta, mikä johtaa kylmäreseptorien herkkyyskynnyksen laskuun (eli niiden herkkyyden lisääntymiseen).

Tästä johtuen normaali veren lämpötila koetaan alhaisemmaksi: kylmäherkkien hermosolujen impulssi takaosan hypotalamuksen efektorihermosoluille lisääntyy merkittävästi. Tässä suhteessa ns "asetettu lämpötilapiste" Lämmönsäätökeskus kasvaa.

Edellä kuvatut muutokset ovat keskeinen lenkki vaiheen I kuumeen kehittymismekanismissa. Ne laukaisevat perifeerisiä lämmönsäätelymekanismeja.

Lämmönsiirto vähenee hermosolujen aktivoitumisen seurauksena sympaattis-lisämunuaisjärjestelmän ytimissä, jotka sijaitsevat takaosat hypotalamus.

♦ Sympatoadrenaalisten vaikutusten lisääntyminen johtaa ihon ja ihonalaisen kudoksen arteriolien ontelon yleistymiseen, niiden verenkierron vähenemiseen, mikä vähentää merkittävästi lämmönsiirtoa.

♦ Ihon lämpötilan lasku lisää impulsseja sen kylmäreseptoreista lämpösäätelykeskuksen hermosoluihin sekä verkkokalvon muodostukseen.

Lämmöntuotantomekanismien aktivointi (supistuva ja ei-supistuva termogeneesi).

♦ Rakenteiden aktivointi retikulaarinen muodostuminen stimuloi supistuvien lihasten termogeneesin prosesseja selkäytimen γ- ja α-motoneuronien virittymisen yhteydessä. Kehityy lämpösäätelymyotoninen tila - luurankolihasten tonisoiva jännitys, johon liittyy lihasten lämmöntuotannon lisääntyminen.

♦ Takaosan hypotalamuksen hermosolujen lisääntyvät efferenttiimpulssit ja aivorungon retikulaarinen muodostuminen määräävät luurankolihasten yksittäisten lihaskimppujen supistusten synkronoinnin, mikä ilmenee lihasvapinana.

♦ Ei-supistuva (metabolinen) termogeneesi- toinen tärkeä lämmöntuotannon mekanismi kuumeen aikana. Sen syyt: sympaattisten vaikutusten aktivointi aineenvaihduntaprosesseihin ja kilpirauhashormonien tason nousu veressä.

Lämpötilan nousu johtuu samanaikaisesti lämmöntuotannon lisääntymisestä ja lämmönsiirron rajoituksesta, vaikka kummankin komponentin merkitys voi olla erilainen. Vaiheen I kuumeessa perusaineenvaihduntanopeuden nousu nostaa ruumiinlämpöä 10-20 % ja loppu on seurausta verisuonten supistumisesta johtuvasta lämmönsiirron vähenemisestä ihosta.

Ulkolämpötilalla on suhteellisen pieni vaikutus kuumeen kehittymiseen ja kehon lämpötilan dynamiikkaan. Kuumeen kehittyessä lämmönsäätelyjärjestelmä ei siis häiriinny, vaan rakennetaan dynaamisesti uudelleen ja toimii uudella toiminnallisella tasolla. Tämä erottaa kuumeen kaikista muista hypertermioista.

Vaihe ruumiinlämpö seisoo koholla

Kehonlämmön vaihe korkealla tasolla (vaihe II, st. fastigii) jolle on ominaista lämmöntuotannon ja lämmönsiirron suhteellinen tasapaino tasolla, joka on huomattavasti korkeampi kuin esikuumetaso.

Lämmön tasapaino on perustettu seuraavien mekanismien avulla:

♦ anteriorisen hypotalamuksen preoptisen alueen lämpöreseptorien lisääntynyt aktiivisuus, jonka aiheuttaa kohonnut lämpötila veri;

♦ sisäelinten perifeeristen lämpöanturien lämpötila-aktivointi auttaa luomaan tasapainon adrenergisten vaikutusten ja kolinergisten vaikutusten lisääntymisen välillä;

♦ lisääntynyt lämmönsiirto saavutetaan ihon ja ihonalaisen kudoksen arteriolien laajenemisen ja lisääntyneen hikoilun vuoksi;

♦ Lämmöntuotannon väheneminen johtuu aineenvaihduntanopeuden hidastumisesta.

Päivittäisen ja lavadynamiikan kokonaisuus kuumeen aikana on nimetty lämpötilakäyrä. Tyypillisiä lämpötilakäyrätyyppejä on useita.

♦ Jatkuva. Sen avulla kehon lämpötilan päivittäinen vaihteluväli ei ylitä 1 °C. Tämän tyyppinen käyrä löytyy usein potilaista, joilla on lobarikeuhkokuume tai lavantauti.

♦ Lähetetään. Ominaista yli 1 °C:n päivittäiset lämpötilanvaihtelut, mutta ei palaa normaalille alueelle (usein virussairauksissa).

♦ Laksatiivinen, tai ajoittainen. Päivän aikana kehon lämpötilan vaihtelut ovat 1-2 °C, ja se voi normalisoitua useita tunteja, minkä jälkeen se nousee. Tämän tyyppinen lämpötilakäyrä kirjataan usein keuhkojen, maksan paiseiden, märkivän infektion ja tuberkuloosin yhteydessä.

♦ Väsyttää tai hektinen. Sille on ominaista toistuva lämpötilan nousu päivän aikana yli 2–3 °C ja sen nopea lasku. Tämä kuva havaitaan usein sepsiksessä.

On myös muita lämpötilakäyrityyppejä. Ottaen huomioon, että lämpötilakäyrä tarttuvan kuumeen aikana riippuu suurelta osin mikro-organismin ominaisuuksista, sen tyypin määrittämisellä voi olla diagnostista arvoa.

Kuumeen aikana useita kehon lämpötilan nousun asteet:

♦ lievä tai subfebriili (37-38 °C);

♦ kohtalainen tai kuumeinen (38-39 °C);

♦ korkea tai kuumeinen (39-41 °C);

♦ liiallinen tai hyperpyreettinen (yli 41 °C).

Vaihe, jossa kehon lämpötila laskee normaaliksi

Vaihe, jossa ruumiinlämpö laskee normaalille alueelle (vaiheen III kuume, st. decrementi) jolle on ominaista leukokiinien tuotannon asteittainen väheneminen.

Syy: primaarisen pyrogeenin toiminnan lakkaaminen mikro-organismien tai ei-tarttuvien pyrogeenisten aineiden tuhoutumisesta.

Seuraukset: leukokiinien pitoisuus ja niiden vaikutus lämmönsäätelykeskukseen vähenee, minkä seurauksena "asetettu lämpötilapiste" laskee.

Lämpötilan alentamisen tyypit päällä vaihe III kuume:

♦ asteittainen lasku tai lyyttinen(useammin);

♦ nopea lasku tai kriittinen(ei niin usein).

aineenvaihdunta KUUMEEN AIKANA

Kuumeen kehittymiseen liittyy useita metabolisia muutoksia.

BX kuumeen I ja II vaiheissa se nousee sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivoitumisen, jodia sisältävien kilpirauhashormonien vapautumisen vereen ja aineenvaihdunnan lämpötilastimuloinnin vuoksi. Tämä tarjoaa energiaa ja aineenvaihdunnan substraatteja useiden elinten toiminnan parantamiseksi ja edistää kehon lämpötilan nousua. Kuumeen III vaiheessa perusaineenvaihdunta heikkenee.

Hiilihydraattiaineenvaihdunta on ominaista merkittävä glykogenolyysin ja glykolyysin aktivoituminen, mutta (irrottimien toiminnan vuoksi) yhdistettynä sen alhaiseen energiatehokkuuteen. Tämä stimuloi suuresti lipidien hajoamista.

Rasvan aineenvaihdunta kuumeen aikana sille on ominaista katabolisten prosessien vallitsevuus, erityisesti pitkittyneessä II-vaiheessa. Kuumeen aikana lipidien hapettuminen estyy välituotteiden, pääasiassa CT:n, vaiheissa, mikä edistää asidoosin kehittymistä. Näiden häiriöiden estämiseksi pitkittyneiden kuumeisten tilojen aikana potilaiden tulee kuluttaa suuria määriä hiilihydraatteja.

Proteiinin aineenvaihdunta akuutissa kohtalaisessa kuumeessa, jossa lämpötila nousee 39 ° C: een, se ei ole merkittävästi järkyttynyt. Pitkäaikainen kuume, varsinkin kun kehon lämpötila nousee merkittävästi, johtaa plastisten prosessien häiriintymiseen, dystrofioiden kehittymiseen eri elimissä ja koko kehon elintoimintojen häiriöiden pahenemiseen.

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunta merkittäviä muutoksia.

♦ Vaiheessa I kehon nesteen menetys lisääntyy lisääntyneen hien ja virtsan tuotannon vuoksi, johon liittyy Na +, Ca 2 +, Cl - menetys.

♦ Vaiheessa II aktivoituu kortikosteroidien vapautuminen lisämunuaisista (mukaan lukien aldosteroni) ja ADH aivolisäkkeessä. Nämä hormonit aktivoivat veden ja suolojen takaisinimeytymisen munuaistiehyissä.

♦ Vaiheessa III aldosteroni- ja ADH-pitoisuus laskee ja vesi-elektrolyyttitasapaino normalisoituu.

Kuumeen aikana ilmaantuu merkkejä munuaisten, maksan tai sydämen vajaatoiminnasta, erilaisista endokrinopatioista, imeytymishäiriöistä ja merkittävistä vaurioista asiaankuuluville elimille.

ELIMIEN TOIMINNOT JA NIIDEN JÄRJESTELMÄT KUUMEESSA

Kuumeen myötä elinten ja fysiologisten järjestelmien toiminta muuttuu. Syyt:

♦ ensisijaisen pyrogeenisen aineen vaikutus kehoon;

♦ kehon lämpötilan vaihtelut;

♦ kehon säätelyjärjestelmien vaikutus;

♦ elinten osallistuminen erilaisten lämmönsäätelyreaktioiden toteuttamiseen.

Näin ollen tämä tai tuo elimen toimintojen poikkeama kuumeen aikana edustaa niiden integroivaa vastetta yllä oleviin tekijöihin.

Ilmestymiset

Hermosto

♦ Epäspesifiset neuropsyykkiset häiriöt: ärtyneisyys, huono uni, uneliaisuus, päänsärky; sekavuus, letargia ja joskus hallusinaatiot.

♦ Ihon ja limakalvojen lisääntynyt herkkyys.

♦ Heikentyneet refleksit.

♦ Muutokset kipuherkkyydessä, neuropatia.

Endokriininen järjestelmä

♦ Hypotalamus-aivolisäkekompleksin aktivoituminen johtaa yksittäisten liberiinien lisääntyneeseen synteesiin sekä ADH:n lisääntymiseen hypotalamuksessa.

♦ Lisääntynyt ACTH:n ja TSH:n tuotanto adenohypofyysissä.

♦ Kortikosteroidien, katekoliamiinien, T3:n ja T4:n sekä insuliinin kohonnut verenpitoisuus.

♦ Muutokset kudosten (paikallisten) biologisesti aktiivisten aineiden pitoisuudessa - Pg, leukotrieenit, kiniinit ja muut.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

♦ Takykardia. Sykkeen nousuaste on suoraan verrannollinen kehon lämpötilan nousuun.

♦ Usein - rytmihäiriöt, hypertensiiviset reaktiot, verenkierron keskittyminen.

Ulkoinen hengitys

♦ Tyypillisesti kehon lämpötilan noustessa keuhkojen ilmanvaihto lisääntyy. Hengityksen tärkeimmät stimulantit ovat pCO 2 -arvon nousu ja veren pH:n lasku.

♦ Hengityksen taajuus ja syvyys muuttuvat eri tavoin: yksi- tai monisuuntaisesti, ts. Hengityksen syvyyden lisääntyminen voidaan yhdistää sen taajuuden laskuun ja päinvastoin.

Ruoansulatus

♦ Vähentynyt ruokahalu.

♦ Vähentynyt syljeneritys, eritys ja motoriset toiminnot (sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän aktivoitumisen, myrkytyksen ja kehon lämpötilan nousun seurauksena).

♦ Koulutuksen tukahduttaminen ruoansulatusentsyymit haima ja sappimaksa.

Munuaiset. Ilmenevät muutokset heijastavat vain erilaisten säätelymekanismien ja muiden elinten ja järjestelmien toimintojen uudelleenjärjestelyä kuumeen aikana.

MERKITYS KUUME

Kuume on mukautuva prosessi, mutta tietyissä olosuhteissa siihen voi liittyä patogeenisiä vaikutuksia.

Kuumeen mukautuvat vaikutukset

♦ Suorat bakteriostaattiset ja bakterisidiset vaikutukset: vieraiden proteiinien koaguloituminen ja mikrobiaktiivisuuden väheneminen.

♦ Epäsuorat vaikutukset: IBN-järjestelmän spesifisten ja epäspesifisten tekijöiden voimistuminen, stressin alkaminen.

Kuumeen patogeeniset vaikutukset

♦ Korkean lämpötilan suora haitallinen vaikutus on omien proteiinien koaguloituminen, elektrogeneesin häiriintyminen ja SVL:n lisääntyminen.

♦ Epäsuora haitallinen vaikutus: elinten ja niiden järjestelmien toiminnallinen ylikuormitus voi johtaa patologisten reaktioiden kehittymiseen.

KUUMEEN EROT MUISTA HYPERTERMISistä TILOISTA

Hypertermia johtuu korkeasta ympäristön lämpötilasta, heikentyneestä lämmönsiirrosta ja lämmöntuotannosta, ja kuumeen aiheuttaja on pyrogeenit.

Kun keho ylikuumenee, tapahtuu lämmönsäätelymekanismien rikkominen, hypertermisten reaktioiden aikana lämmöntuotannon lisääntyminen on sopimatonta ja kuumeen aikana lämmönsäätelyjärjestelmä rakennetaan adaptiivisesti uudelleen.

Ylikuumennettaessa ruumiinlämpö kohoaa passiivisesti ja kuumeen aikana kohoaa aktiivisesti kuluttaen huomattavan määrän energiaa.

KUUMEEN HOITOJEN PERIAATTEET JA MENETELMÄT

On muistettava, että lievällä kehon lämpötilan nousulla kuumeen aikana on adaptiivinen merkitys, joka koostuu suojaavien, mukautuvien ja kompensoivien reaktioiden kompleksin aktivoinnista, jonka tarkoituksena on tuhota tai heikentää patogeenisiä tekijöitä. Antipyreettisen hoidon suorittaminen on suositeltavaa vain, jos havaitaan tai on mahdollista hypertermian haitallinen vaikutus kehon elintoimintoihin:

♦ liiallinen (yli 38,5 °C) kehon lämpötilan nousu;

♦ potilailla, joilla on dekompensoitunut diabetes tai verenkiertohäiriö;

♦ vastasyntyneillä, imeväisillä ja vanhuksilla kehon lämmönsäätelyjärjestelmän epätäydellisyyden vuoksi.

Etiotrooppinen hoito tarkoituksena on pysäyttää pyrogeenisen aineen vaikutus.

Tartuntakuumeessa annetaan antimikrobista hoitoa.

Ei-tarttuvaa alkuperää olevan kuumeen tapauksessa ryhdytään toimenpiteisiin estämään pyrogeenisten aineiden pääsy elimistöön (kokoveri tai plasma, rokotteet, seerumit, proteiinia sisältävät aineet); pyrogeenisten aineiden lähteen (esimerkiksi nekroottinen kudos, kasvain, paisesisältö) poistaminen kehosta.

Patogeneettinen terapia Sen tavoitteena on estää patogeneesin tärkeimmät linkit ja sen seurauksena alentaa liian korkeaa ruumiinlämpöä. Tämä saavutetaan:

Leukokiinien vaikutuksesta lämpösäätelykeskuksen hermosoluissa muodostuneiden aineiden tuotannon estäminen, ehkäisy tai vaikutusten vähentäminen: PGE, cAMP. Tätä tarkoitusta varten käytetään syklo-oksigenaasi-inhibiittoreita - asetyylisalisyylihappoa ja muita.

Leukosyyttipyrogeenien (IL1, IL6, TNF, y-IFN) synteesin ja vaikutusten esto.

Ylimääräisen lämmöntuotannon vähentäminen estämällä oksidatiivisten reaktioiden voimakkuutta. Jälkimmäinen voidaan saavuttaa esimerkiksi käyttämällä kiniinivalmisteita.

Oireellinen hoito asettaa tehtäväksi poistaa kivuliaita ja epämukavuutta ja tilat, jotka pahentavat potilaan tilaa. klo

Kuumeen yhteydessä tällaisia ​​oireita ovat voimakas päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, nivel- ja lihaskipu ("vieroitus") ja sydämen rytmihäiriöt.

Pyroterapia

Keinotekoista hypertermiaa (pyroterapiaa) on käytetty lääketieteessä muinaisista ajoista lähtien. Tällä hetkellä terapeuttista pyroterapiaa käytetään yhdessä muiden lääkkeiden ja ei-lääkevaikutusten kanssa. On yleistä ja paikallista pyroterapiaa. Yleinen pyroterapia. Yleinen pyroterapia suoritetaan lisäämällä kuumetta käyttämällä puhdistettuja pyrogeenejä (esimerkiksi pyrogenaalia tai aineita, jotka stimuloivat endogeenisten pyrogeenien synteesiä). Kohtalainen kehon lämpötilan nousu stimuloi kehon mukautumisprosesseja:

♦ IBN-järjestelmän spesifiset ja epäspesifiset mekanismit (joissakin infektioprosesseissa - kuppa, tippuri, infektion jälkeinen niveltulehdus);

♦ plastiset ja korjaavat prosessit luissa, kudoksissa ja parenkymaalisissa elimissä (niiden tuhoutumisen, vaurioitumisen, dystrofian aikana, kirurgisten toimenpiteiden jälkeen).

Paikallinen hypertermia. Paikallinen hypertermia sinänsä, ja myös yhdessä muiden hoitomenetelmien kanssa niitä tuotetaan stimuloimaan alueellisia suojamekanismeja (immuuni ja ei-immuuni), korjaus ja verenkierto. Alueellinen hypertermia indusoituu kroonisissa tulehdusprosesseissa, ihon, ihonalaisen kudoksen eroosioissa ja haavaumissa sekä tietyntyyppisissä pahanlaatuisissa kasvaimissa.

HYPTERMISET OLOSUHTEET

Hypotermisille tiloille on ominaista kehon lämpötilan lasku normaalin alapuolelle. Niiden kehitys perustuu lämmönsäätelymekanismien häiriöön, joka varmistaa kehon optimaalisen lämpöjärjestelmän. Ero tehdään kehon jäähdytyksen (itse hypotermia) ja kontrolloidun (keinotekoisen) hypotermian tai lääketieteellisen lepotilan välillä.

Hypotermia

Hypotermia- tyypillinen lämmönvaihtohäiriön muoto - syntyy alhaisen ympäristön lämpötilan vaikutuksesta kehoon ja lämmöntuotannon merkittävään vähenemiseen. Hypotermialle on ominaista lämmönsäätelymekanismien häiriö (vika), ja se ilmenee kehon lämpötilan laskuna normaalia alhaisempana.

ETIOLOGIA

Syitä kehitykseen kehon jäähdytys on monipuolista.

♦ Matala ympäristön lämpötila on yleisin hypotermian syy. Hypotermian kehittyminen on mahdollista paitsi negatiivisissa (alle 0 °C) myös positiivisissa ulkolämpötiloissa. On osoitettu, että kehon lämpötilan lasku (peräsuolessa) 25 °C:seen on jo hengenvaarallista; jopa 17-18 °C - yleensä kuolemaan johtava.

♦ Laaja lihashalvaus tai niiden massan väheneminen (esimerkiksi aliravitsemuksen tai dystrofian vuoksi).

♦ Aineenvaihduntahäiriöt ja eksotermisten aineenvaihduntaprosessien tehon heikkeneminen. Tällaiset tilat voivat kehittyä lisämunuaisten vajaatoiminnan yhteydessä, mikä johtaa katekoliamiinien puutteeseen kehossa; vaikeissa hypotyreoositiloissa; vammoihin ja dystrofisiin prosesseihin sympaattisen hermoston keskuksissa.

♦ Kehon äärimmäinen uupumus.

Riskitekijät jäähdyttää kehoa.

♦ Lisääntynyt ilmankosteus.

♦ Suuri ilmannopeus ( kova tuuli).

♦ Vaatteiden lisääntynyt kosteus tai kastuminen.

♦ Kosketus kylmän veden kanssa. Vedellä on noin 4 kertaa suurempi lämpökapasiteetti ja 25 kertaa suurempi lämmönjohtavuus kuin ilmalla. Tässä suhteessa jäätyminen vedessä voi tapahtua suhteellisen korkeassa lämpötilassa: +15 °C:n veden lämpötilassa ihminen pysyy elinvoimaisena enintään 6 tuntia, +1 °C:ssa noin 0,5 tuntia.

♦ Pitkäaikainen paasto, fyysinen väsymys, alkoholimyrkytys sekä erilaiset sairaudet, vammat ja äärimmäiset olosuhteet.

Hyptermian patogeneesi

Hypotermian kehittyminen on vaiheittainen prosessi. Sen muodostuminen perustuu enemmän tai vähemmän pitkittyneeseen ylikuormitukseen ja viime kädessä kehon lämmönsäätelymekanismien rikkoutumiseen. Tässä suhteessa hypotermiassa (kuten hypertermiassa) erotetaan kaksi sen kehitysvaihetta: kompensaatio (sopeutuminen) ja dekompensaatio (virheellinen säätö).

Korvausvaihe

Kompensointivaiheelle on tunnusomaista mukautuvat hätäreaktiot, joilla pyritään vähentämään lämmönsiirtoa ja lisäämään lämmöntuotantoa.

♦ Muuttaa yksilön käyttäytymistä (ohjattu poistumaan kylmästä huoneesta, käyttämään lämpimiä vaatteita, lämmittimiä jne.).

♦ Vähentynyt lämmönsiirto (saavutetaan vähentämällä ja pysäyttämällä hikoilu, kaventamalla ihon ja ihonalaisten kudosten valtimoita).

♦ Lämmöntuotannon aktivointi (johtuen lisääntyneestä verenkierrosta sisäelimissä ja lisääntyneestä lihasten supistumistermogeneesistä).

♦ Stressivasteen kytkeminen päälle (uhrin kiihtynyt tila, lisääntynyt lämpösäätelykeskusten sähköinen aktiivisuus, lisääntynyt liberiinien eritys hypotalamuksen hermosoluissa, aivolisäkkeen adenosyyteissä - ACTH ja TSH, lisämunuaisen ydin - katekoliamiinit, ja niiden aivokuoressa - kortikosteroideja, sisään kilpirauhanen- kilpirauhashormonit).

Näiden muutosten kompleksin ansiosta ruumiinlämpö, ​​vaikka se laskee, ei vielä ylitä normaalin alarajaa. Jos syytekijä jatkaa toimintaansa, kompensaatioreaktiot voivat tulla riittämättömiksi. Samaan aikaan ei vain sisäkudosten, vaan myös sisäelinten, mukaan lukien aivot, lämpötila laskee. Jälkimmäinen johtaa lämmönsäätelyn keskusmekanismien häiriöihin, lämmöntuotantoprosessien koordinaatioon ja tehottomuuteen - niiden dekompensaatio kehittyy.

Dekompensaatiovaihe

Dekompensaatiovaihe (disadaptaatio) on seurausta lämmönsäätelyn keskusmekanismien hajoamisesta. Dekompensaatiovaiheessa ruumiinlämpö laskee normaalin tason alapuolelle (peräsuolessa 35 °C ja sen alle). Kehon lämpötilan homeostaasi häiriintyy: kehosta tulee poikiloterminen. Usein muodostuu noidankehät, jotka voimistavat hypotermian ja kehon toimintahäiriöiden kehittymistä.

Metabolinen noidankehä. Kudoslämpötilan lasku yhdessä hypoksian kanssa estää metabolisten reaktioiden kulkua. Aineenvaihduntanopeuden hidastumiseen liittyy vapaan energian vapautumisen väheneminen lämmön muodossa. Tämän seurauksena kehon lämpötila laskee entisestään, mikä edelleen hidastaa aineenvaihduntaa jne.

Verisuonten noidankehä. Kasvavaan kehon lämpötilan laskuun jäähtymisen aikana liittyy ihon, limakalvojen ja ihonalaisen kudoksen valtimoiden laajeneminen (neuromyoparalyyttisen mekanismin mukaan). Ihosuonten laajentuminen ja lämpimän veren virtaus niihin elimistä ja kudoksista nopeuttaa kehon lämmönhukkaa. Tämän seurauksena kehon lämpötila laskee entisestään, verisuonet laajenevat entisestään jne.

Neuromuskulaarinen noidankehä. Progressiivinen hypotermia vähentää hermokeskusten, mukaan lukien lihasten sävyä ja supistumista säätelevien keskusten, kiihtyneisyyttä. Seurauksena on, että niin tehokas lämmöntuotannon mekanismi kuin lihasten supistumistermogeneesi on kytketty pois päältä. Seurauksena on, että kehon lämpötila laskee intensiivisesti, mikä edelleen vaimentaa hermo-lihashermoisuutta jne.

Hypotermian syveneminen estää ensin aivokuoren ja sen jälkeen aivokuoren alaisten hermokeskusten toiminnan. Kehittyy fyysinen passiivisuus, apatia ja uneliaisuus, mikä voi johtaa koomaan. Tässä suhteessa erotetaan usein hypotermisen "unien" tai kooman vaihe.

Kun jäähdytystekijän vaikutus kasvaa, kehon jäätyminen ja kuolema tapahtuu.

HYPTERMIAN HOIDON PERIAATTEET

Hypotermian hoito riippuu kehon lämpötilan laskun asteesta ja kehon elintoimintojen vakavuudesta. Korvausvaihe. Korvausvaiheessa uhrien on pääosin lopetettava ulkoinen jäähdytys ja lämmitettävä kehoa (lämpimässä kylvyssä, lämmitystyynyt, kuivat lämpimät vaatteet, lämpimät juomat).

Dekompensaatiovaihe

Hypotermian dekompensaatiovaiheessa tarvitaan intensiivistä kokonaisvaltaista lääketieteellistä hoitoa. Se perustuu kolmeen periaatteeseen: etiotrooppinen, patogeneettinen ja oireinen.

Etiotrooppinen hoito sisältää seuraavat toiminnot.

♦ Toimenpiteet jäähdytystekijän vaikutuksen pysäyttämiseksi ja kehon lämmittämiseksi. Aktiivinen kehon lämpeneminen pysäytetään peräsuolen lämpötilassa 33-34 °C hypertermisen tilan kehittymisen välttämiseksi. Jälkimmäinen on varsin todennäköistä, koska kehon lämmönsäätöjärjestelmän riittävä toiminta ei ole vielä palautunut uhrille.

♦ Sisäelinten ja kudosten lämmittäminen (peräsuolen, mahalaukun, keuhkojen kautta) antaa paremman vaikutuksen.

Patogeneettinen hoito.

♦ Tehokkaan verenkierron ja hengityksen palauttaminen. Jos hengitys on vaikeaa, sinun on päästävä irti Airways(limasta, painuneesta kielestä) ja suorita koneellinen ilmanvaihto ilmalla tai kaasuseokset lisääntyneen happipitoisuuden kanssa. Jos sydämen toiminta on heikentynyt, suoritetaan epäsuora hieronta ja tarvittaessa defibrillointi.

♦ ASR-, ioni- ja nestetasapainon korjaus. Tätä tarkoitusta varten käytetään tasapainotettuja suola- ja puskuriliuoksia (esimerkiksi natriumbikarbonaattia), dekstraanin kolloidisia liuoksia.

♦ Glukoosivaje eliminoituu elimistössä tuomalla sen eri pitoisuuksia sisältäviä liuoksia yhdessä insuliinin sekä vitamiinien kanssa.

♦ Verenhukan sattuessa siirretään verta, plasmaa ja plasman korvikkeita. Oireellinen hoito tarkoituksena on poistaa muutokset

kehossa, mikä pahentaa uhrin tilaa.

♦ He käyttävät lääkkeitä estämään aivojen, keuhkojen ja muiden elinten turvotusta.

♦ Poistaa valtimoiden hypotensio.

♦ Normalisoi diureesi.

♦ Poista vaikeat päänsäryt.

♦ Jos paleltumia, komplikaatioita ja muita sairauksia esiintyy, ne hoidetaan.

HYPTERMIAN EHKÄISYN PERIAATTEET

Kehon jäähtymisen ehkäisy sisältää joukon toimenpiteitä.

♦ Kuivien, lämpimien vaatteiden ja kenkien käyttö.

♦ Työn ja levon asianmukainen järjestäminen kylmän vuodenajan aikana.

♦ Lämmityspisteiden järjestäminen, lämpimien aterioiden tarjoaminen.

♦ Talven sotilasoperaatioiden, harjoitusten osallistujien lääketieteellinen tarkkailu, urheilukilpailut.

♦ Alkoholin juontikielto ennen pitkää kylmässäoloa.

♦ Kehon karkaisu ja ihmisen sopeuttaminen ympäristöolosuhteisiin.

Lääketieteellinen lepotila

Hallittu hypotermia(lääketieteellinen lepotila) on menetelmä ruumiinlämpöä tai sen osaa kontrolloidusti alentaa kudosten, elinten ja niiden järjestelmien aineenvaihduntanopeutta ja toiminnallista aktiivisuutta sekä lisätä niiden vastustuskykyä hypoksiaa vastaan.

Hallittua (keinotekoista) hypotermiaa käytetään lääketieteessä kahdella tavalla: yleisellä ja paikallisella.

YLEINEN OHJELTU HYPTERMIA

Sovellusalue. Esitys kirurgiset leikkaukset huomattavan vähentymisen tai jopa tilapäisen lopettamisen olosuhteissa

alueellinen verenkierto. Tätä kutsuttiin "kuivien" elinten leikkauksiksi: sydämeen, aivoihin ja joihinkin muihin. Edut. Solujen ja kudosten stabiilisuuden ja eloonjäämisen merkittävä kasvu hypoksisissa olosuhteissa alennetuissa lämpötiloissa. Tämä mahdollistaa elimen irrottamisen verenkierrosta useiden minuuttien ajaksi, minkä jälkeen sen elintärkeä toiminta ja riittävä toiminta palautuvat.

Lämpötila-alue. Hypotermiaa käytetään yleensä, kun peräsuolen lämpötila laskee 30-28 °C:seen. Jos pitkäkestoisia manipulaatioita tarvitaan, syntyy syvempää hypotermiaa käyttämällä sydän-keuhkokonetta, lihasrelaksantteja, aineenvaihdunnan estäjiä ja muita vaikutuksia.

PAIKALLISHALLINTA HYPTERMIA

Yksittäisten elinten tai kudosten (aivojen, munuaisten, mahan, maksan, eturauhasen jne.) paikallista kontrolloitua hypotermiaa käytetään, kun niille on tarpeen suorittaa kirurgisia toimenpiteitä tai muita terapeuttisia manipulaatioita: verenkierron korjaus, plastiset prosessit, aineenvaihdunta, lääkkeen tehokkuus.

Hypotermia, tyypillinen lämpöaineenvaihduntahäiriön muoto, syntyy alhaisen ympäristön lämpötilan vaikutuksesta elimistöön ja/tai sen lämmöntuotannon merkittävästä vähenemisestä. Hypotermialle on ominaista lämmönsäätelymekanismien häiriö (vika), ja se ilmenee kehon lämpötilan laskuna normaalia alhaisempana.

Hypotermian etiologia.

Syitä kehon jäähtymisen kehittymiseen on erilaisia.

1. Ulkoisen ympäristön (vesi, ilma, ympäröivät esineet jne.) alhainen lämpötila on yleisin hypotermian syy. On tärkeää, että hypotermian kehittyminen on mahdollista paitsi negatiivisissa (alle 0 °C) myös positiivisissa ulkolämpötiloissa. On osoitettu, että ruumiinlämmön lasku (peräsuolessa) 25 °C:seen on jo hengenvaarallista, 20 °C:een on yleensä peruuttamatonta, 17-18 °C:seen on yleensä kuolemaan johtava. Jäähdytyskuolleisuustilastot ovat suuntaa-antavia. Hypotermia ja ihmisen kuolema jäähdytyksen aikana havaitaan ilman lämpötiloissa +10 ° C - 0 ° C noin 18 prosentissa; 0 °C - -4 °C 31 %:ssa; -5 °C:sta -12 °C:seen 30 %:ssa; -13 °C:sta -25 °C:seen 17 %:ssa; -26 °C:sta -43 °C:seen 4 %:ssa. Voidaan nähdä, että korkein hypotermiakuolleisuus on ilman lämpötila-alueella +10 °C - -12 °C. Tämän seurauksena ihminen on maan päällä olevissa olosuhteissa jatkuvasti mahdollisessa jäähtymisvaarassa.

2. Laaja lihashalvaus ja/tai niiden massan pieneneminen (esimerkiksi niiden hypotrofia tai dystrofia). Tämä voi johtua selkäytimen vauriosta tai tuhoutumisesta (esimerkiksi iskemian jälkeisestä, syringomyeliasta tai muista patologisista prosesseista), poikkijuovaisia ​​lihaksia hermottavien hermorunkojen vauriosta sekä joistakin muista tekijöistä (esim. , Ca2+-puutos lihaksissa, lihasrelaksantit).

3. Aineenvaihduntahäiriöt ja/tai eksotermisten aineenvaihduntaprosessien tehon heikkeneminen. Tällaiset tilat kehittyvät useimmiten lisämunuaisten vajaatoiminnalla, mikä johtaa (muiden muutosten ohella) katekoliamiinien puutteeseen kehossa, vakaviin kilpirauhasen vajaatoimintatiloihin, vammoihin ja rappeutumisprosesseihin hypotalamuksen sympaattisen hermoston keskusten alueella. .

4. Kehon äärimmäinen uupumus.

Kolmessa viimeisessä tapauksessa hypotermia kehittyy alhaisen ulkolämpötilan olosuhteissa.

Kehon viilentämisen riskitekijät

1. Ilman kosteuden lisääntyminen heikentää merkittävästi sen lämmöneristysominaisuuksia ja lisää lämpöhäviöitä pääasiassa johtumisen ja konvektion kautta.

2. Ilman liikkeen (tuulen) nopeuden lisääntyminen edistää kehon nopeaa jäähtymistä ilman lämmöneristysominaisuuksien heikkenemisen vuoksi.

3. Kuivat vaatteet estävät vartaloa jäähtymästä. Vaatekankaan kosteuden lisääminen tai kasteleminen heikentää kuitenkin merkittävästi sen lämmöneristysominaisuuksia.

4. Viime aikoina yleinen jäähtymisen syy on ilmastointilaitteen hajoaminen yöllä. Siksi viallisten ilmastointilaitteiden käyttöä ei suositella, vaan ilmastointilaitteet on aina korjattava heti, kun ilmastointilaitteen toimintahäiriöstä ilmenee ensimmäinen merkki.

5. Kylmään veteen joutumiseen liittyy kehon nopea jäähtyminen, koska vedessä on noin 4 kertaa suurempi lämpökapasiteetti ja 25 kertaa suurempi lämmönjohtavuus kuin ilmalla. Tässä suhteessa jäätymistä vedessä voidaan havaita suhteellisen korkeissa lämpötiloissa: veden lämpötilassa +15 ° C ihminen pysyy elinvoimaisena enintään 6 tuntia, +1 ° C:ssa - noin 0,5 tuntia. Tapahtuu voimakasta lämmönhukkaa pääasiassa konvektiolla ja suorittamalla.

6. Kehon jäähtymiskestävyys heikkenee merkittävästi pitkittyneen paaston, fyysisen väsymyksen, alkoholimyrkytyksen sekä erilaisten sairauksien, vammojen ja ääriolosuhteiden vaikutuksesta.

Hypotermian tyypit.

Riippuen ihmisen kuolinajasta kylmälle altistumisesta, hypotermiaa aiheuttavaa akuuttia jäähtymistä on kolme:

1. Akuutti, jossa henkilö kuolee ensimmäisten 60 minuutin aikana (oleskelessaan vedessä lämpötilassa 0 °C - +10 °C tai kostean kylmän tuulen vaikutuksesta).

2. Subakuutti, jossa kuolema tapahtuu ennen kuin neljäs tunti on alttiina kylmälle, kostealle ilmalle ja tuulelle.

3. Hidas, kun kuolema tapahtuu neljän tunnin kuluttua altistumisesta kylmälle ilmalle (tuulelle), vaikka pukeutuminen tai kehon suoja tuulelta.

Hypotermian patogeneesi.

Hypotermian kehittyminen on vaiheittainen prosessi. Sen muodostuminen perustuu enemmän tai vähemmän pitkittyneeseen ylikuormitukseen ja sen seurauksena kehon lämmönsäätelymekanismien rikkoutumiseen. Tässä suhteessa hypotermian yhteydessä erotetaan kaksi sen kehitysvaihetta:

1. korvaus (sopeutus)

Hypotermian kompensointivaihe.

Hypotermian kompensointivaiheelle on tunnusomaista mukautuvat hätäreaktiot, joiden tarkoituksena on vähentää lämmönsiirtoa ja lisätä lämmöntuotantoa.

Hypotermian kompensointivaiheen kehitysmekanismi sisältää:

1. Yksilön käyttäytymisen muuttaminen tähtää siihen, että hän poistuu olosuhteista, joissa hän toimii matala lämpötila ympäristöön (esimerkiksi poistuminen kylmästä huoneesta, lämpimien vaatteiden käyttäminen, lämmitys jne.).

2. Lämmönsiirron tehokkuuden lasku saavutetaan johtuen hikoilun vähenemisestä ja lakkaamisesta, ihon ja lihasten valtimoiden kaventumisesta, ja siksi niiden verenkierto heikkenee merkittävästi.

3. lämmöntuotannon aktivoituminen sisäelinten lisääntyneen verenkierron ja lisääntyneen lihasten supistumisen termogeneesin vuoksi.

4. stressireaktion sisällyttäminen (uhrin kiihtynyt tila, lisääntynyt lämpösäätelykeskusten sähköinen aktiivisuus, lisääntynyt liberiinien eritys hypotalamuksen hermosoluissa, aivolisäkkeen adenosyyteissä - ACTH ja TSH, lisämunuaisen ydin - katekoliamiinit ja niiden aivokuoressa - kortikosteroideja, kilpirauhasessa - kilpirauhashormoneja).

Näiden muutosten kompleksin ansiosta ruumiinlämpö, ​​vaikka se laskee, ei vielä ylitä normaalin alarajaa. Kehon lämpötilan homeostaasi säilyy. Edellä mainitut muutokset muuttavat merkittävästi kehon elinten ja fysiologisten järjestelmien toimintaa: kehittyy takykardia, verenpaine ja sydämen minuuttitilavuus lisääntyvät, hengitystiheys lisääntyy ja punasolujen määrä lisääntyy. Nämä ja jotkin muut muutokset luovat olosuhteet metabolisten reaktioiden aktivoitumiselle, mistä on osoituksena glykogeenipitoisuuden lasku maksassa ja lihaksissa, GPC:n ja IVF:n lisääntyminen sekä kudosten hapenkulutuksen lisääntyminen. Aineenvaihduntaprosessien tehostaminen yhdistyy lisääntyneeseen energian vapautumiseen lämmön muodossa ja estää kehoa jäähtymästä. Jos syytekijä jatkaa toimintaansa, kompensaatioreaktiot voivat tulla riittämättömiksi. Samaan aikaan ei vain kehon sisäkudosten, vaan myös sen sisäelinten, mukaan lukien aivot, lämpötila laskee. Jälkimmäinen johtaa lämmönsäätelyn keskusmekanismien häiriöihin, epäkoordinaatioon ja lämmöntuotantoprosessien tehottomuuteen - niiden dekompensaatio kehittyy.

38. Ionisoivan säteilyn tyypit ja niiden vaikutusmekanismit kehoon.

Etiologia.

Ionisoivan säteilyn yleinen ominaisuus on kyky tunkeutua säteilytettyyn ympäristöön ja tuottaa ionisaatiota. Korkeaenergisilla säteillä (röntgensäteillä ja a-säteillä) on tämä kyky; ja? ja P-hiukkaset (radionuklidit). Erotetaan ulkoinen säteilytys, kun lähde on kehon ulkopuolella, ja sisäinen, kun radioaktiivisia aineita pääsee kehoon (jälkimmäistä kutsutaan sisällytetyksi säteilytykseksi). Jälkimmäistä säteilytyyppiä pidetään vaarallisempana. Yhdistetty säteilytys on mahdollista. Säteilyvaurion luonne ja laajuus riippuvat säteilyannoksesta. Suora annosriippuvuus on kuitenkin olemassa vain suurilla ja keskisuurilla annoksilla. Pienten säteilyannosten vaikutus on muiden lakien alainen ja selviää säteilyvammojen patogeneesin selvittämisen jälkeen.

Patogeneesi.

Fysikaalis-kemialliset ja biokemialliset häiriöt. Ionisoivan säteilyn energia ylittää molekyylinsisäisten ja atomien sisäisten sidosten energian. Makromolekyyliin imeytyneenä se voi kulkeutua läpi molekyylin, jolloin se toteutuu haavoittuvimmissa paikoissa. Tuloksena on ionisaatio, viritys, heikoimpien sidosten katkeaminen ja vapaiksi radikaaleiksi kutsuttujen radikaalien erottaminen. Tämä on säteilyn suora vaikutus. Ensisijainen kohde voi olla suurimolekyylisiä yhdisteitä (proteiinit, lipidit, entsyymit, nukleiinihapot, kompleksisten proteiinien molekyylit - nukleoproteiinikompleksit, lipoproteiinit). Jos kohteena on DNA-molekyyli, niin geneettinen koodi voi olla rikki.

Kaikista ensisijaisista radiokemiallisista muutoksista korkein arvo siinä on vesimolekyylien ionisaatio (veden radiolyysi), joka on pääasiallinen liuotin biologisissa väliaineissa ja muodostaa 65-70 % kehon painosta. Vesimolekyylin ionisaation seurauksena muodostuu vapaita radikaaleja (OH, H), jotka ovat vuorovaikutuksessa virittyneen vesimolekyylin, kudoshapen kanssa ja muodostavat lisäksi vetyperoksidia, hydroperoksidiradikaalia, atomihappea (H2O2, HO2, O). Seuraavaksi aktiivisimmat pelkistävät aineet sieppaavat vapaiden radikaalien energian. Veden radiolyysin tuotteilla on erittäin korkea biokemiallinen aktiivisuus ja ne kykenevät aiheuttamaan hapetusreaktion missä tahansa sidoksessa, mukaan lukien ne, jotka ovat stabiileja tavallisten redox-muunnosten aikana. Toisiaan seuraavat kemialliset ja biokemialliset reaktiot voivat lisääntyä nopeasti ja saavuttaa haarautuneiden ketjureaktioiden luonteen. Veden radiolyysituotteiden aiheuttamaa ionisoivan säteilyn vaikutusta kutsutaan säteilyn epäsuoraksi vaikutukseksi.

Tärkeä todiste siitä, että säteilytyksen aikana useimmat biokemialliset muutokset välittyvät veden radiolyysituotteiden kautta, on kuivien ja jauhemaisten entsyymien parempi radiostabiilisuus verrattuna niiden vesiliuoksiin. Erittäin korkea säteilyherkkyys on ominaista tiolientsyymeille, jotka sisältävät sulfhydryyli-SH-ryhmiä, jotka hapettavat helposti.

Vapaat radikaalit ja peroksidit voivat muuttaa DNA:n kemiallista rakennetta. Kun nukleiinihappoliuoksia säteilytetään, havaitaan pyrimidiiniemästen säteilykemiallista hapettumista ja puriiniemästen deaminaatiota.

Tyydyttymättömät rasvahapot ja fenolit hapettuvat, mikä johtaa lipidiradiotoksiinien (LRT) (lipidiperoksidien, epoksidien, aldehydien, ketonien) ja kinoniradiotoksiinien (QRT) muodostumiseen. CRT:n mahdollisia esiasteita kehossa ovat tyrosiini, tryptofaani, serotoniini ja katekoliamiinit. Radiotoksiinit estävät nukleiinihappojen synteesiä, vaikuttavat DNA-molekyyliin kemiallisina mutageeneina, muuttavat entsyymien aktiivisuutta ja reagoivat lipidi-proteiinin intrasellulaaristen kalvojen kanssa.

Siten primaariset radiokemialliset reaktiot sisältävät suoria ja epäsuoria (veden radiolyysituotteiden ja radiotoksiinien kautta) vaurioita solun tärkeimpiin biokemiallisiin komponentteihin - nukleiinihappoihin, proteiineihin, entsyymeihin. Tämän jälkeen entsymaattiset reaktiot muuttuvat nopeasti - proteiinien ja nukleiinihappojen entsymaattinen hajoaminen lisääntyy, DNA-synteesi vähenee ja proteiinien ja entsyymien biosynteesi häiriintyy.

Biologisten prosessien häiriintyminen soluissa. Fysikaalis-kemialliset ja biokemiallisia muutoksia johtaa kaikkien solutoiminnan ilmenemismuotojen häiriintymiseen. Elektroni- ja valomikroskoopilla voit nähdä merkkejä säteilyvauriosta ytimessä. Kromosomipoikkeavuuksia (hajoamista, uudelleenjärjestelyjä, fragmentoitumista) havaitaan. Kromosomimutaatiot ja geneettisen laitteen hienovaraisemmat häiriöt (geenimutaatiot) johtavat solun perinnöllisten ominaisuuksien häiriintymiseen, DNA:n ja spesifisten proteiinien synteesin estymiseen. Solujen jakautuminen estyy tai tapahtuu epänormaalisti. Jakautumishetkellä sekä välivaiheessa solu voi kuolla.

Kaikki soluelimet ovat vaurioituneet. Ionisoiva säteily vahingoittaa solunsisäisiä kalvoja - ytimen kalvoja, mitokondrioita, lysosomeja ja endoplasmista verkkokalvoa. Ribonukleaasi, deoksiribonukleaasi ja katepsiinit vapautuvat vaurioituneista lysosomeista, joilla on haitallinen vaikutus nukleiinihappoihin, sytoplasmisiin ja ydinproteiineihin. Oksidatiivinen fosforylaatio häiriintyy mitokondrioiden kalvoissa. Solujen energia-aineenvaihdunnan häiriintyminen on yksi todennäköisimpiä syitä nukleiinihappojen ja ydinproteiinien synteesin pysähtymiseen ja mitoosin estoon. Näin ollen ytimeen kohdistuva säteilyvaurio ei liity pelkästään ionisoivan säteilyn suoraan vaikutukseen DNA-molekyyleihin ja kromosomien rakenteeseen, vaan myös muissa organelleissa tapahtuviin prosesseihin. Kaavio 2 esittää eniten tutkitut DNA-vaurion mekanismit, tekijät, jotka muokkaavat ja palauttavat tätä vauriota, sekä säteilyvaurioiden lopulliset vaikutukset DNA:han.

Yhteenvetona edellä esitetyistä tiedoista solujen säteilyvaurioiden patogeneesistä, voimme päätellä, että tyypillisimmät ilmenemismuodot, nimittäin tuman vaurioituminen, jakautumisen tai solukuoleman estyminen, ovat seurausta geneettisen laitteen vaurioista, solun energian katkeamisesta. aineenvaihdunta, kun mitokondriot ovat vaurioituneet, ja lyyttisten entsyymien vapautuminen vaurioituneista lysosomeista.

Solun ytimellä on erityisen korkea säteilyherkkyys verrattuna sytoplasmaan, ydinrakenteiden hajoamisella on merkittävämpi vaikutus solun elinkykyyn ja aktiivisuuteen. Siksi on helppo ymmärtää kudosten vertailevaa säteilyherkkyyttä tutkittaessa selkeästi ilmenevä kuvio: suurin säteilyherkkyys on niillä kudoksilla, joissa solunjakautumisprosessit ilmenevät voimakkaimmin ja pieninäkin annoksina säteilytettynä niiden mitoottinen. kuolemaa havaitaan. Tämä on ennen kaikkea kateenkorva, sukurauhaset, hematopoieettinen ja imukudos, jossa solujen uusiutumista tapahtuu jatkuvasti. Seuraavana tässä sarjassa on epiteelikudos, erityisesti ruoansulatuskanavan ja sukurauhasten rauhasepiteeli sekä peittävä epiteelin iho, sitten verisuonten endoteeli. Rusto-, luu-, lihas- ja hermokudokset ovat radioresistenttejä. Hermosoluilla ei ole kykyä jakautua ja siksi ne kuolevat vain, kun ne altistuvat suurille säteilyannoksille (interfaasikuolema). Poikkeuksena tähän sääntöön ovat kypsät lymfosyytit, jotka kuolevat jopa 0,01 Gy:n annoksella säteilytettynä.

Kehon toimintahäiriö ja tärkeimmät oirekompleksit. Kun säteilytetään tappavilla ja superletaalisilla annoksilla, faasien välinen solukuolema vallitsee, ja kuolema tapahtuu seuraavien minuuttien (tuntien) aikana säteilytyksen jälkeen. Altistuessaan kohtalaisille annoksille elämä on mahdollista, mutta kaikissa tapauksissa poikkeuksetta toiminnallisia järjestelmiä Kehittyy patologisia muutoksia, joiden vakavuus riippuu kudoksen suhteellisesta säteilyherkkyydestä.

Tyypillisin häiriö on hematopoieesi ja verijärjestelmä. Kaikkien muodostuneiden verielementtien määrä ja niiden toiminnallinen huonompi määrä vähenevät. Ensimmäisinä tunteina säteilytyksen jälkeen havaitaan lymfopeniaa, myöhemmin - granulosyyttien, verihiutaleiden ja vielä myöhemmin - erytrosyyttien puutetta. Mahdollinen luuytimen ehtyminen.

Immuunireaktiivisuus heikkenee. Fagosytoosin aktiivisuus vähenee, vasta-aineiden muodostuminen estyy tai tukahdutetaan kokonaan, joten infektio on varhaisin ja vakavin säteilyn komplikaatio. Angina on luonteeltaan nekroottinen. Usein potilaan kuolinsyy on keuhkokuume.

Infektio suolistossa kehittyy nopeasti. Ruoansulatuskanavan patologia on yksi kehon kuolinsyistä. Suoliston limakalvon estetoiminta heikkenee, mikä johtaa myrkkyjen ja bakteerien imeytymiseen vereen. Toimintahäiriö ruoansulatusrauhaset, suoliston autoinfektio, vakava suun tila johtavat kehon uupumiseen.

Säteilytaudin tyypillinen merkki on hemorraginen oireyhtymä. Tämän oireyhtymän patogeneesissä biologisia veren hyytymistekijöitä sisältävien verihiutaleiden määrän väheneminen on tärkeintä. Trombosytopenian syy ei ole niinkään verihiutaleiden tuhoutuminen kuin niiden kypsymisen häiriintyminen luuytimessä. Verihiutaleiden tarttumiskyvyn rikkominen on erittäin tärkeää, koska verihiutaleiden aggregaation aikana niistä vapautuu biologisia hyytymistekijöitä. Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn heikkeneminen liittyy ilmeisesti niiden kalvojen ultrarakenteen muutoksiin. Lisäksi verihiutaleilla on tärkeä rooli eheyden ylläpitämisessä verisuonen seinämä, sen elastisuus ja mekaaninen kestävyys.

Elektronimikroskooppisissa tutkimuksissa havaittiin muutoksia fibrinogeenin ja siitä muodostuvan fibriinin molekyylirakenteessa, joiden seurauksena fibriinikuitujen kyky supistua ja veritulpan vetäytymiskyky heikkenee. Fibrinolyysin ja antikoagulanttijärjestelmän aktiivisuus lisääntyy. Veressä esiintyy antikoagulantteja, kuten hepariinia, jota vapautuu kudoksen basofiilien (syöttösolujen) degranulaatiossa. Maksassa veren hyytymisjärjestelmän proteiinien synteesi vähenee.

Patogeneesissä hemorraginen oireyhtymä Säteilytaudin tapauksessa verisuonen seinämän muutoksilla, pääasiassa pienissä verisuonissa, on suuri merkitys. Endoteeli käy läpi patologisia muutoksia ja hilseilee, sen solujen kyky tuottaa polysakkaridi-proteiinikomplekseja tyvikalvon rakentamiseksi on heikentynyt. Perivaskulaarinen sidekudos, joka muodostaa verisuonen mekaanisen tuen, käy läpi suuria tuhoisia muutoksia - sidekudoksen kuidut tuhoutuvat ja pääaine depolymeroituu. Verisuonten sävy ja vastus heikkenevät. Vaurioituneista kudoksista vapautuu biologisesti aktiivisia aineita (vaurioituneiden lysosomien proteolyyttiset entsyymit, kiniinit, hyaluronidaasi), jotka pahentavat verisuonen seinämän vaurioita ja lisäävät sen läpäisevyyttä.

Verisuonen seinämän rakenteen rikkominen johtaa verisuonten toiminnalliseen huonompaan asemaan ja heikentyneeseen verenkiertoon niissä suonissa, joissa tapahtuu aineiden vaihtoa veren ja solujen välillä. Paralyyttinen mikroverenkiertojärjestelmän laajeneminen ja veren ylivuoto, todellinen ja kapillaaripysähdys pahentavat dystrofisia ja rappeuttavat muutokset kudoksissa säteilyn suoran vaikutuksen ja primääristen radiokemiallisten reaktioiden vuoksi.

Säteilytyksen aiheuttamat DNA- ja ydinproteiinien vauriot mainittiin edellä. Jos solu ei kuole kromosomivaurion seurauksena, sen perinnölliset ominaisuudet muuttuvat. Somaattisten solujen voi käydä läpi pahanlaatuisen rappeutumisen, ja sukusolujen kromosomipoikkeamat johtavat perinnöllisten sairauksien kehittymiseen.

Hermoston häiriöiden patogeneesi on luonteeltaan hieman erilainen. Yllä mainittiin, että hermosolut ovat suhteellisen hyvin radioresistenttejä, eli suurempia säteilyannoksia käytettäessä tapahtuu suuria rakenteellisia muutoksia ja hermosolujen kuolemaa. Rakenteelliset muutokset eivät kuitenkaan aina vastaa toiminnallisia, ja tässä mielessä hermokudosta on erittäin herkkä kaikille vaikutuksille, mukaan lukien säteilylle. Kirjaimellisesti muutama sekunti säteilytyksen jälkeen hermoreseptoreita ärsyttävät radiolyysin ja kudosten hajoamisen tuotteet. Impulssit menevät hermokeskuksiin, jotka ovat muuttuneet suoralla säteilytyksellä ja häiritsevät niitä. toimiva tila. Muutokset aivojen biosähköisessä aktiivisuudessa voidaan havaita ensimmäisten minuuttien aikana säteilytyksen jälkeen. Siten neurorefleksitoiminta häiriintyy ennen kuin muut tyypilliset säteilytaudin oireet ilmaantuvat. Tämä liittyy ensin toiminnallisiin ja sitten syvempiin elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin.

Endokriinisen järjestelmän elimissä ensimmäiset lisääntyneen toiminnan merkit korvataan tukahduttamalla toiminnalla Umpieritysrauhaset.

Kun koko organismi säteilytetään, solut vaurioituvat enemmän kuin viljelmässä. Tämä osoittaa, että säteilysairaus on seurausta monimutkaisista yleisistä biologisista ilmiöistä - entsyymien ja biologisesti aktiivisten aineiden toiminnan häiriintymisestä.

Erityisesti tulee mainita sisällytetty säteily. Kun osui radioaktiiviset aineet jälkimmäisten sisällä ovat mukana aineenvaihdunnassa ja jakautuvat epätasaisesti kehossa. Siten jodin isotoopit kerääntyvät kilpirauhaseen ja voivat aiheuttaa tyreotoksikoosin oireita, strontium-isotoopit korvaavat kalsiumia luissa, cesiumin isotoopit ovat kaliumin kilpailijoita ja aiheuttavat kaliumin puutteen oireita. Koska radionuklidit ovat voimakkaasti ionisoivien a- ja p-hiukkasten lähteitä, ne tuottavat paikallisesti suuren säteilyannoksen ja siten laskeutumispaikkoihinsa sekä kertymispaikkojen välittömässä läheisyydessä oleviin kudoksiin niiden kertymisen todennäköisyyttä ja astetta. solujen säteilyvauriot ovat erittäin korkeat. Tiheästi ionisoivan säteilyn aiheuttamat vauriot uskotaan palautuvan erittäin heikosti tai jopa jäävän korjaamatta.

Säteilyvaurioiden, kuten muiden patologisten prosessien, yhteydessä havaitaan kompensaatio-adaptatiivisia reaktioita. Jälkimmäiset kehittyvät kaikilla kehon organisaatiotasoilla. Molekyylitasolla syntyvät patologiset muutokset kompensoidaan luonnollisilla antioksidanttijärjestelmillä. Nämä ovat vapaiden radikaalien sieppaajia, peroksidi-inaktivaattoreita (katalaasi) ja sulfhydryyliryhmän luovuttajia (glutationi). Solussa toimivat entsyymit vaurioituneen DNA:n korjaamiseksi (kuva 3.2), biologisesti aktiivisten aineiden estäjät ja inaktivaattorit (BAS). Solujen kyky korjata DNA-vaurioita on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka määrittävät kehon säteilyn vastustuskyvyn. Fysiologisten järjestelmien tasolla kompensaatio- ja palautumisprosessit ovat myös mahdollisia. Säteilyvamman kulkua ja lopputulosta siis määrää paitsi säteilyannos, myös kehon reaktiivisuus, erityisesti todellisen patologisen ja suoja-adaptiivisen suhde.

Säteilyvamman korjaamiseen kuuluu useita toimenpiteitä, joilla pyritään torjumaan infektioita, myrkytystä ja verenvuotoilmiöitä. Oireenhoidon keinot ovat hyvin monipuolisia ja sisältävät umpieritysrauhasten, hermoston ja ruoansulatusjärjestelmän toimintahäiriöiden terapeuttisen korjaamisen. Erityisen tärkeää on hematopoieesin palauttaminen. Tässä suhteessa luuytimensiirto on tehokkain. Hypotermia ja hypoksia lisäävät eläinten radioresistanssia kokeissa.

Erityisen ryhmän muodostavat kemialliset säteilysuojatuotteet. Nämä ovat aineita, jotka estävät ketjusäteily-kemiallisten reaktioiden kehittymisen sieppaamalla aktiivisia radikaaleja, antioksidantteja, aineita, jotka luovat kudoksen kyxiaa (methemoglobiinin muodostajia), vähentämällä oksidatiivisten prosessien intensiteettiä sitomalla vaihtelevan valenssin metalli-ioneja, katalysoimalla hapen siirtoa. Proteiinien sulfhydryyliryhmien suojaaminen solujen korjausjärjestelmiä stimuloimalla on osoitettu. Mahdollisuutta vaurioituneen kromosomaalisen laitteen korjaamiseen tarvittavien DNA:n ja tuotteiden käyttöönottamiseksi tutkitaan.

Materiaalivirtojen tyypit ja logistiikkatoiminnot. Vuon muodostaminen, liikkuvien ja muuttuvien kohteiden tunnistaminen erilliseksi ohjatuksi osajärjestelmäksi ja systemaattisen lähestymistavan soveltaminen siihen

RUUVIHÖYRYKÄYTTÖ JA NIIDEN KÄYTTÖ SAKSAN JA AMERIKAN VÄLISESSÄ LÄIVITYSESSÄ