היפותרמיה מתרחשת כאשר איבוד החום עולה על ייצור החום והגוף מאבד חום. זה קורה בדרך כלל עם ירידה משמעותית בטמפרטורת הסביבה של אדם, אשר מחמירה על ידי היעדר בגדים חמים, רוח חזקה, וגם גורמים כמו צריכת אלכוהול. במקרה האחרון, עקב התרחבות חדה של כלי העור, נוצר רושם מטעה של חום, בעוד שאיבוד החום עולה בחדות.

כמו בהתחממות יתר, התפתחות היפותרמיה משתנה שלושה שלבים.

1. שלב הפיצוייםהמורכב מעלייה בייצור החום (פעילות מוגברת של השרירים, העצמת תהליכים מטבוליים) וירידה בהעברת חום (עווית כלי דם היקפית, ירידה בנשימה, ברדיקרדיה).

2. שלב הפיצוי, אשר מאופיין ב"התמוטטות" וסטייה של מנגנוני תרמוגולציה (הרחבת כלי עור, טכיפניאה, טכיקרדיה וכו'), וכתוצאה מכך אורגניזם הומיאותרמי רוכש את התכונות של פויקילותרמי.

3. שלב תרדמת, שבתחילתו מתפתח מצב של "הרדמה קרה": לחץ הדם יורד, הנשימה מקבלת מאפיינים תקופתיים ורמת התהליכים המטבוליים יורדת בחדות. מוות מתרחש בדרך כלל כתוצאה משיתוק של מרכז הנשימה.

עם היפותרמיה עמוקה של הגוף, עקב ירידה חדה ברמת התהליכים המטבוליים, הצורך הרקמה בחמצן יורד באופן משמעותי. תכונה זו הובילה ליצירת השיטה של ​​היפותרמיה מלאכותית, שהיא חובה כיום בארסנל המנתחים והמחייאה.

האיבר הרגיש ביותר להיפוקסיה (רעב חמצן) הוא המוח. כתוצאה מהפרעה באספקת החמצן לתאי העצב, מעכבים תהליכי זרחן חמצוני, וכתוצאה מכך ירידה מתקדמת ברמת תרכובות הזרחן עתירות האנרגיה ברקמת המוח: פוספוקריאטין, אדנוזין טריפוספט. במקביל, כמות האדנוזין דיפוספט, אדנוזין מונופוספט וזרחן אנאורגני עולה. תקופת הדלדול של מאגרי האנרגיה של המוח בתנאים של היפוקסיה עמוקה, לפי חוקרים שונים, נעה בין שתיים לחמש דקות; בדקה השלושים וחמש של היפוקסיה מוחית בתנאי נורמותרמיה, מתרחש נזק כללי לממברנות של תאי עצב. ככלל, כאשר הגוף מוסר ממצב של מוות קליני 7-10 דקות לאחר הופעתו, למרות שהחיים משוחזרים, אולם הנזק המוחי עלול להיות כבר בלתי הפיך וגם הפעילות הנפשית של המונשם נפגעת באופן בלתי הפיך. IN פרקטיקה כירורגיתלפעמים יש צורך לנתח לב "יבש", כלומר נקי מדם (לדוגמה, במהלך ניתוח פלסטי למומים מולדים), ועצור במחזור הדם במקרה זה חייב לפעמים להימשך כמה עשרות דקות. יישום במקרה זה של המכשיר מעקף לב-ריאהטומן בחובו מספר סיבוכים חמורים, הקשורים בעיקר לעובדה שעם זרימת דם ממושכת דרך מכשיר זה, עלול להתרחש נזק כללי לממברנות של תאי הדם האדומים. בתנאים של היפותרמיה, העמידות של תאי העצב לגורם ההיפוקסי עולה משמעותית, מה שמגביר את האפשרות להחלמה מלאה של נפש האדם גם לאחר תקופה ארוכה של מוות קליני ופותח הזדמנויות גדולות בניתוחי לב, המאפשרים הרבה זמןלפעול בתנאים של עצירה במחזור הדם. למטרה זו הוא משמש היפותרמיה מלאכותית,מייסד הדוקטרינה הוא המדען הצרפתי לאבורי.

היפותרמיה מלאכותית יכולה להיות פיזיקלית או כימית.לרוב, שני סוגי היפותרמיה אלה משמשים בשילוב.

היפותרמיה פיזיתמושגת על ידי קירור גופו של המטופל מבחוץ: על ידי כיסויו במיכלי קרח. בעת שימוש במכונת לב-ריאה, הדם שמסתובב בה מקורר ל-25 - 28 מעלות צלזיוס.

היפותרמיה כימיתהנגרמת על ידי מתן למטופל כימיקלים ותרופות שונות המשפיעות על מנגנוני תרמוגולציה ומאפשרים מעבר לאיזון התרמי של הגוף לעבר איבוד חום.

אתה יכול לבחור ארבע קבוצותכגון השפעות של תרופות.

1. תרופות אדרנוליטיות.כלי העור מצטמצמים בהשפעת השפעות אדרנרגיות, ולכן הפרעה של השפעות סימפטיות על טונוס כלי הדם מובילה להתרחבות של כלי דם היקפיים ואיבוד חום מוגבר על ידי הגוף.

2. מרפי שרירים.חומרים אלו משבשים את העברת הדחפים העצביים לשריר ברמת הסינפסה הנוירו-שרירית ומביאים לחוסר מוביליזציה, שבעקבותיו פוחת ייצור החום בשרירים והעברת החום מתחילה לגבור על ייצור החום. (באופן טבעי, אם אין תנאים להתפתחות היפרתרמיה ממאירה בעת שימוש בתרופות להרפיית שרירים).

3. אנטגוניסטים של הורמוני בלוטת התריס.הורמוני בלוטת התריס פועלים לניתוק נשימה מזרחון ובכך מפחיתים את ייצור ה-ATP. עם זאת, ניתוק זה מוביל לגירוי של תהליכי חמצון חופשיים, כלומר להגברת ייצור החום. חסימה של מנגנון זה עם תרופות מובילה גם לדומיננטיות של העברת חום על פני ייצור חום.

4. תרופות המשפיעות על מרכזי ויסות חום.קבוצת תרופות זו כוללת בעיקר הרדמה כללית, ובנוסף, תרופות נוירוטרופיות הפועלות על מרכזי ההיפותלמוס. הבחירה האופטימלית של תרופות המעכבות את הוויסות המרכזי של ייצור החום ומעוררות מרכזים המשפרים את העברת החום יכולה לתת השפעה בולטת של איבוד חום על ידי הגוף.

לאבורי כינה איבוד החום על ידי הגוף תרמוליזה,ומכלול של תרופות המוביל להשגת אפקט היפותרמי - קוקטייל ליטי.

על ידי שימוש משותף בשיטות פיזיקליות וכימיות של היפותרמיה, ניתן להוריד את טמפרטורת הגוף ל-16-18 מעלות צלזיוס, להפחית משמעותית את הצורך של המוח בחמצן ולהגביר בצורה חדה את עמידותו להיפוקסיה.

הוא משמש בהצלחה גם בתרגול ניתוח והחייאה. היפותרמיה מקומית של הראשבאמצעות קסדה מיוחדת שמולבשת על הראש, מחוררת בצינורות שדרכם מסתובב נוזל קירור. זה מאפשר לך להפחית את טמפרטורת המוח ובכך להגביר את ההתנגדות של תאי עצב להיפוקסיה ובמקביל משאיר את גופו של המטופל נקי ממערכות קירור, מה שמקל על הליכי ניתוח והחייאה.

כמו כן, נעשה שימוש בשיטה לקירור דם המועבר דרך מכשיר מיוחד, אשר מובילה להשגה מהירה של מצב של היפותרמיה עמוקה של איברים פנימיים ומאפשרת, למשל, במהלך פעולות לב לא לפנות למכונת לב-ריאה.

בעיה חשובה מאוד ועדיין לא נפתרה במלואה היא הוצאת הגוף ממצב של היפותרמיה מלאכותית. אם מצב זה עמוק מספיק ונמשך זמן רב יחסית, מתרחשים בגוף שינויים משמעותיים כמעט בכל סוגי המטבוליזם. הנורמליזציה שלהם בתהליך הוצאת הגוף מהיפותרמיה היא היבט חשוב ביישום שיטה זו ברפואה.

שלב הדקומפנסציה (הסתגלות) של תהליכי ויסות תרמו הוא תוצאה של התמוטטות של המנגנונים המרכזיים של ויסות חילופי החום (איור 6-12).

LAYOUT הוספה של קובץ "PF Fig 06 12 הגורמים הפתוגניים העיקריים של היפותרמיה בשלב של פירוק»

אורז.6–12 .הגורמים הפתוגניים העיקריים של היפותרמיה בשלב של פירוק מערכת ויסות החום של הגוף.

בשלב הפירוק, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת לרמות הנורמליות (בפי הטבעת היא יורדת ל-35 מעלות צלזיוס ומטה) וממשיכה לרדת עוד יותר. הומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף מופרע: הגוף הופך לפויקילותרמי.

גורםהתפתחות שלב הדקומפנסציה: הגברת עיכוב הפעילות של מבנים קורטיקליים ותת-קורטיקליים של המוח, כולל מרכזי ויסות חום. זה האחרון גורם לחוסר היעילות של תגובות ייצור חום ולאיבוד מתמשך של חום על ידי הגוף.

פתוגנזה

† הפרעה במנגנוני הוויסות הנוירואנדוקרינית של חילוף החומרים ותפקוד הרקמות, האיברים והמערכות שלהם.

† חוסר ארגון של תפקודי רקמות ואיברים.

† עיכוב תהליכים מטבוליים ברקמות. מידת התפקוד והמטבוליזם תלוי ישירות במידת ומשך הירידה בטמפרטורת הגוף.

גילויים

† הפרעות במחזור הדם:

‡ ירידה בתפוקת הלב הן עקב ירידה בכוח הכיווץ והן עקב קצב הלב - עד 40 לדקה;

‡ ירידה בלחץ הדם,

‡ עלייה בצמיגות הדם.

† הפרעות במחזור הדם (עד התפתחות קיפאון):

‡ האטת זרימת הדם בכלי הדם מיקרו כלי דם,

‡ זרימת דם מוגברת דרך שאנטים ארטריולו-ורידים,

‡ ירידה משמעותית באספקת הדם לנימים.

† הגדלת החדירות של קירות מיקרו-וסקולריים עבור תרכובות אנאורגניות ואורגניות. זוהי תוצאה של פגיעה בזרימת הדם ברקמות, היווצרות ושחרור של חומרים פעילים ביולוגית בהן, התפתחות של היפוקסיה וחמצת. עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם מביאה לאובדן חלבון מהדם, בעיקר אלבומין (היפואלבומינמיה). נוזל יוצא החוצה מיטת כלי דםבבד.

† התפתחות בצקת. בהקשר זה, צמיגות הדם עולה עוד יותר, מה שמחמיר את הפרעות המיקרו-סירקולציה ותורם להתפתחות בוצה וקרישי דם.

† מוקדים מקומיים של איסכמיה ברקמות ובאיברים הם תוצאה של שינויים אלה.

† חוסר קואורדינציה ופירוק תפקודים ומטבוליזם ברקמות ובאיברים (ברדיקרדיה, ואחריה אפיזודות של טכיקרדיה; הפרעות קצב לב, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בתפוקת הלב, ירידה בתדירות ל-8-10 לדקה ובעומק תנועות הנשימה; הפסקת רעידות שרירים קרים, ירידה במתח החמצן ברקמות, ירידה בצריכתו בתאים, ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד ובשרירים).

† היפוקסיה מעורבת:

‡ מחזור הדם (כתוצאה מירידה בתפוקת הלב, הפרעה בזרימת הדם בכלי המיקרו-וסקולטורה),

‡ מערכת הנשימה (עקב ירידה בנפח האוורור הריאתי),

‡ דם (כתוצאה מעיבוי דם, הידבקות, התקבצות ותמוגה של תאי דם אדומים, הפרעה בניתוק HbO 2 ברקמות;

‡ רקמה (עקב דיכוי קור של פעילות ופגיעה באנזימי נשימה של רקמות).

† חמצת מתגברת, חוסר איזון של יונים בתאים ובנוזל הבין-תאי.

† דיכוי חילוף החומרים, ירידה בצריכת חמצן על ידי רקמות, הפרעה באספקת האנרגיה לתאים.

† היווצרות מעגלי קסמים המעצימים התפתחות של היפותרמיה והפרעות בתפקודים החיוניים של הגוף (איור 6-13).

Y LAYOUT קובץ הוספה "PF איור 06 13 מעגלי קסמים עיקריים בשלב הפיצוי"

אורז.6–13 .מעגלי הקסמים העיקריים בשלב של פירוק מערכת ויסות התרמו במהלך היפותרמיה.

‡ מעגל קסמים מטבולי. ירידה בטמפרטורת הרקמה בשילוב עם היפוקסיה מעכבת את מהלך התגובות המטבוליות. ידוע שירידה בטמפרטורת הגוף ב-10 מעלות צלזיוס מפחיתה את קצב הביו תגובה כימית 2-3 פעמים (תבנית זו מתוארת כמקדם הטמפרטורה ואן הופה- שאלה 10). דיכוי קצב חילוף החומרים מלווה בירידה בשחרור אנרגיה חופשית בצורת חום. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, מה שמדכא עוד יותר את קצב חילוף החומרים וכו'.

‡ מעגל קסמים של כלי דם. ירידה הולכת וגוברת בטמפרטורת הגוף במהלך הקירור מלווה בהתרחבות של כלי עורקי (לפי המנגנון הנוירומיופראליטי) של העור, הריריות והרקמות התת עוריות. תופעה זו נצפית בטמפרטורת גוף של 33-30 מעלות צלזיוס. התרחבות כלי העור וזרימת הדם החם אליהם מאיברים ורקמות מאיצים את תהליך איבוד החום על ידי הגוף. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, כלי הדם מתרחבים עוד יותר, חום אובד וכו'.

‡ עצבני‑מעגל קסמים שרירי. היפותרמיה פרוגרסיבית גורמת לירידה בריגוש של מרכזי עצבים, כולל אלו השולטים בטונוס השרירים והתכווצותם. כתוצאה מכך, מנגנון כה חזק של ייצור חום כמו תרמוגנזה של התכווצות שרירים כבוי. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת באופן אינטנסיבי, מה שמדכא עוד יותר את התרגשות עצבית-שרירית, תרמוגנזה מיוגנית וכו '.

‡ הפתוגנזה של היפותרמיה עשויה לכלול מעגלי קסמים אחרים המעצימים את התפתחותה.

† העמקת ההיפותרמיה גורמת לעיכוב של תפקודי תחילה של מרכז הקורטיקל, ולאחר מכן של מרכזי העצבים התת-קורטיקליים. בהקשר זה, חולים מפתחים חוסר פעילות גופנית, אדישות ונמנום, שעלולים לגרום לתרדמת. בהקשר זה, שלבי "שינה" או תרדמת היפותרמיים מובחנים לעתים קרובות כשלב נפרד של היפותרמיה.

† כאשר הגוף יוצא מהמצב ההיפותרמי, הקורבנות מפתחים לעיתים קרובות לאחר מכן תהליכים דלקתיים - דלקת ריאות, דלקת צדר, מחלות נשימה חריפות, דלקת שלפוחית ​​השתן וכו'. מצבים אלו ואחרים הם תוצאה של ירידה ביעילות מערכת ה-IBN. לעתים קרובות מתגלים סימנים של הפרעות טרופיות, פסיכוזות, מצבים נוירוטיים ופסיכסטניה.

ככל שהשפעת גורם הקירור גוברת, מתרחשת הקפאה ומוות של הגוף.

† סיבות מוות מיידיות בהיפותרמיה עמוקה: הפסקת פעילות הלב ודום נשימה. גם הראשון וגם השני הם במידה רבה תוצאה של דיכאון קר של המרכז הבולברי הוזומוטורי והנשימה.

† הסיבה להפסקת פעולת ההתכווצות של הלב היא התפתחות של פרפור (לעתים יותר) או אסיסטולה (פחות תכופות).

† כאשר אזור עמוד השדרה מקורר בעיקר (בזמן חשיפה ממושכת למים קרים או לקרח), לעיתים קרובות קודמת למוות קריסה. התפתחותו היא תוצאה של דיכאון קר של מרכזי כלי הדם בעמוד השדרה.

† מותו של הגוף במהלך היפותרמיה מתרחש, ככלל, כאשר טמפרטורת פי הטבעת יורדת מתחת ל-25-20 מעלות צלזיוס.

† אלה שמתו בתנאי היפותרמיה מראים סימנים של גודש ורידי של כלי האיברים הפנימיים, המוח וחוט השדרה; שטפי דם מוקדים קטנים וגדולים בהם; בצקת ריאות; דלדול מאגרי הגליקוגן בכבד, בשרירי השלד ובשריר הלב.

היפותרמיה כללית של הגוף פירושה מצב פתולוגי (היפותרמיה), שבו, בהשפעת גורמים סביבתיים קרים שליליים, מופרעת מערכת ויסות החום וטמפרטורת הגוף יורדת מתחת לסף המינימלי (34 מעלות צלזיוס) הדרוש לשמירה על תפקוד המערכות החיוניות של הגוף.

טמפרטורת הגוף היא אחד הקבועים העיקריים ושמירתה בטווח מסוים ודי צר היא התנאי החשוב ביותר לתפקוד נאות של איברים ומערכות בגוף האדם. אפילו חריגות קלות מהנורמה עלולות לגרום להפרעות עם התפתחות מחלת קור/חום. שמירה על טמפרטורת הגוף בנורמה אינדיבידואלית מתבצעת באמצעות מערכת פיזיולוגית מורכבת לוויסות איזון החום, המווסתת על ידי תהליכי ייצור חום והעברת חום.

איזון חום בגוף

בגוף האדם יש " הליבה", כולל כל האיברים הפנימיים והמוח, והחלק החיצוני - "צדף"נוצר על ידי שרירים, רקמות תת עוריות ועור. לשיתוף" צדף"מהווה כמעט מחצית ממשקל הגוף, וירידה בטמפרטורה שלו אפילו בכמה מעלות גורמת לשינויים משמעותיים בתכולת החום בגוף.

הטמפרטורה של חלקים שונים של הקליפה אינה זהה ויכולה להשתנות באופן משמעותי. בעוד שרמת טמפרטורת הליבה משתנה בגבולות לא משמעותיים (טמפרטורת היום גבוהה יותר משעות הלילה). בעת חשיפה לקור, מסת הרקמה של הליבה והקליפה משתנה בכיוון הדחיסה של רקמת הליבה.

קביעות הטמפרטורה נשמרת על ידי האיזון בין תהליכי הפקת החום והעברת החום. יחד עם זאת, המוליכות התרמית של רקמה חיה היא ערך קבוע ואינה מווסתת על ידי דבר. טמפרטורת פני הגוף נשמרת על ידי העברת חום ממסת רקמת הליבה אל פני העור, המתרחשת על ידי הוֹלָכָה חַשְׁמַלִית (מגע מוליכות תרמית) ו הולכת חום (העברת חום בדם). אורגניזם אדם בריאמסוגל לשמור על טמפרטורה פנימית בטווח של 36.0 - 37.5 מעלות צלזיוס עקב ויסות חום ותהליכים ביולוגיים של הומאוסטזיס.

יצירת חום היא תוצר לוואי של תהליכים מטבוליים (חום ראשוני) ועבודה פיזית (שרירית) (חום משני). רמת יצירת החום נקבעת על פי עוצמת קצב חילוף החומרים הבסיסי, " פעולה דינמית ספציפית» כניסת מזון לגוף, פעילות שרירים, קצב חילוף חומרים ברקמות שונות. התרומה של איברים ורקמות שונים לייצור החום הכולל של הגוף משתנה באופן משמעותי.

המנגנון המשמעותי ביותר לייצור חום הוא תרמוגנזה מתכווצת כלומר, נוצר חום שרירי שלדבמהלך התכווצות הטוניק שלהם (800 - 1000 קק"ל ליום). מנגנון נוסף ליצירת חום הוא תרמוגנזה לא מתכווצת, המבוססת על הפעילות המטבולית (חמצון) של רקמת השומן תחת השפעה נוראדרנלין , שייצורם עולה בהשפעת הקור על הגוף.

באופן כללי, נבדלים מספר מנגנונים מובילים בתהליך יצירת החום:

• עלייה בחילוף החומרים הבסיסי (ככל שחילוף החומרים גבוה יותר, הגוף מייצר יותר חום). קצב התהליכים המטבוליים מווסת על ידי השפעה ישירה דרך מערכת העצבים האוטונומית.
• פעילות מוגברת של השרירים (אחת התגובות של הגוף לקור היא צמרמורות ורעד - התכווצות בלתי רצונית בתדירות גבוהה/משרעת נמוכה של סיבי שריר, הגברת ייצור החום ב-150-200%).
• SPDP (פעולה דינמית ספציפית של מזון) - שחרור אנרגיה נוספת במהלך עיבוד מרכיבים תזונתיים, הנכללת בתהליך יצירת החום.
• הגדלת נפח הדם במחזור הדם. עלייה בקצב חילוף החומרים הבסיסי דורשת עלייה בכמות הדם. בהתאם, הוא מוסר מהמחסן ונכנס למערכת הדם, ומאיץ את העברת החום מהליבה אל פני הגוף.
• האצת חילוף החומרים במערכת הכבד (כתוצאה מתגובות כימיות בכבד, נוצרים 350 - 500 קק"ל חום/יום).
• קצב לב מוגבר (הלב, במהלך תפקודו, משחרר 70 - 90 קק"ל/יום של חום, וכאשר קצב הלב מואץ, נתון זה עולה ל-150 קק"ל ליום).
• האצת תפקודם של איברים אחרים (שרירי הסרעפת, כליות, מוח ואיברים אחרים, כאשר מאיצים את תפקודם, מייצרים עד 500 קק"ל ליום).

קיים חילופי חום מתמיד בין גוף האדם לסביבה, המתבצע במספר דרכים:

• ניצוח (הובלה);
• קרינה (קרינה);
• אידוי מים מפני השטח של הגוף והסעה (העברה עם זרימת המדיום).

ברור ששמירה מתמדת על טמפרטורה בטווח צר אפשרית רק אם תהליכי ייצור החום והעברת החום שווים.

ויסות חום

ויסות חום מתבצע על ידי מערכת מובחנת ורב רכיבים, הכוללת קולטנים רגישים תרמיים עמוקים ושטחיים. האיברים העיקריים שבהם מתרכזים קולטנים עמוקים הם, אמצעי ו לָשָׁד, היווצרות רטיקולרית ומבנים אחרים של גזע המוח, מרכזים של עצבנות סימפטית. קולטנים רגישים תרמיים על פני השטח, שמספרם כ-250 אלף, ממוקמים בכל עובי הריריות והעור, וכ-200 אלף קולטנים נוספים ממוקמים באיברים ורקמות פנימיות שונות - כליות, כבד, כיס מרה, הצדר ועוד. אחרים.

טווח כה רחב וריבוי של קולטנים רגישים לחום מוסברים על ידי העובדה שהומאוסטזיס של הטמפרטורה מווסת לא על ידי הטמפרטורה של כל חלק אחד בגוף, אלא על ידי טמפרטורת הגוף הממוצעת. כל הקולטנים מגיבים לתנודות בטמפרטורת הסביבה בטווח של 10-41 מעלות, ביציאה מהן מופרע תפקוד הקולטנים. לכן, כאשר הטמפרטורה של העור יורדת ל-12 מעלות צלזיוס, קולטני העור השטחיים נחסמים ומפסיקים לבצע את תפקידם. כאשר הטמפרטורה החיצונית יורדת, תדירות הדחפים הנשלחים למוח עולה, וכאשר היא עולה היא יורדת.

מנגנונים של ויסות חום במהלך היפותרמיה

מנגנוני יצירת חום

בזמן היפותרמיה, עקב ירידה בטמפרטורת הגוף והדם, פעילותם של סיבי קולטן קרים עולה בחדות, מה שעוזר לעורר את גרעיני ההיפותלמוס האחורי, האחראי על הפעלת מנגנוני יצירת חום. כלומר, תגובות ייצור חום מופעלות, ותהליכי אובדן חום מושעים באמצעות הכללת מנגנונים אדפטיביים: מיידית - דרך מערכת העצבים האוטונומית ומושהית - בהשתתפות המערכת האנדוקרינית, המתממשת באמצעות מנגנוני ויסות חום פיזיים וכימיים:

• ויסות חום כימי - חילוף חומרים מוגבר של רקמות (חמצון מואץ של חלבונים, שומנים ופחמימות) עם הפקת חום מואצת. רמות מוגברות של הורמוני יותרת הכליה/תירואיד, המאיצים את חילוף החומרים הבסיסי וייצור החום.
• ויסות חום פיזי - ריכוזיות של זרימת הדם (הפחתת לומן של כלי הדם של העור - עורקים ועורקים קטנים והפחתת זרימת הדם לפני השטח של הגוף), מה שמפחית את העברת החום לסביבה החיצונית. תגובה של שרירי העור המפחיתה איבוד חום באמצעות אידוי.
• תגובה אדפטיבית בצורה של פעילות גופנית מוגברת.
• גירוי חוץ-פירמידלי של שרירי השלד ורעידות שרירים.

מנגנונים להפחתת איבוד חום

בתנאים של טמפרטורות נמוכות, התגובה ההסתגלותית של הגוף היא למזער את נפח איבוד החום. כדי לבצע משימה זו, ההיפותלמוס, כמו במקרה הקודם, פועל על ידי השפעה על מערכת העצבים האוטונומית.

מנגנונים כאלה הם:

• ריכוזיות של מחזור הדם . זה מתבצע על ידי הפחתת זרימת הדם לפני השטח של הגוף עם הפניית מחזור הדם שלו לאורך " הליבהמכיוון שקצב איבוד החום תלוי ישירות בנפח הדם העובר דרך צדף" לפיכך, בטמפרטורה של 15 0 C, זרימת הדם ביד יורדת פי 6. עם קירור נוסף, עלול להתפתח עווית כלי דם של רקמה היקפית. יחד עם ההשפעה החיובית, ירידה חדה בזרימת הדם, בשילוב עם טמפרטורה נמוכה, גורמת לכוויות קור.
• צמצום אזור הגוף החשוף. קצב איבוד החום תלוי לא רק בטמפרטורה, אלא גם באזור המגע של הגוף עם הסביבה החיצונית. בהתאם לכך, כדי לשנות את אזור המגע, הגוף לוקח תנוחה חסכונית יותר (סגורה) במונחים של הוצאת אנרגיה (מושך בתת מודע את הברכיים אל החזה, מתכרבל לכדור).
• תגובת שרירי העור. מנגנון זה מתרחש לעתים קרובות למדי ומתממש על ידי מתח בשרירים המרימים את זקיקי השיער, מה שנקרא בדרך כלל " עור ברווז" כתוצאה מכך, הפרווה התחתונה והסלולריות של הפרווה מתגברים, ותורמים לעלייה בשכבת האוויר החם סביב הגוף. בתיאוריה, זה משפר את הבידוד התרמי, מכיוון שהאוויר הוא מוליך חום חלש, אך למנגנון הבסיסי הזה יש ערך מעשי מועט.
• הפחתת איבוד חום על ידי אידוי . כאשר מים מתאדים מפני השטח של הגוף, גם החום הולך לאיבוד. אידוי של 1 מ"ל מים מוביל לאיבוד של 0.58 קק"ל של חום, שכן בממוצע אדם מאבד 1400 - 1800 מ"ל של לחות באמצעות אידוי (זיעה, עם נשימה), ולאחר מכן עם היפותרמיה, הפסקת הזעה וירידה בנשימה להפחית את איבוד החום ב-12 - 15%.
• עלייה בשומן תת עורי . מנגנון זה מתממש רק כאשר אדם חי זמן רב בטמפרטורות נמוכות ומורכב מהגדלת שכבת רקמת השומן ופיזור אחיד יותר על פני הגוף.

מוגבלויות הקשורות להיפותרמיה לא מכוונת

עם קירור כללי של הגוף, האיזון התרמי מופר בגלל העובדה שהעברת החום עולה על ייצור החום. קירור הגוף מוביל לירידה בקצב התהליכים המטבוליים, הפרעות מטבוליות והתפתחות פתולוגיה היפותרמית. כאשר מתרחשת היפותרמיה, הטמפרטורה של ליבת הגוף יורדת מתחת לערכים האופטימליים. בתהליך של קירור כללי של הגוף, מבחינים שלבים של פיצוי ופירוק.

פתוגנזה, שלבי התפתחות

בהתפתחות של מחלה קרה, נבדלים מספר מעגלים קסמים של פתוגנזה. העיקריים שבהם הם:

• מעגל קסמים מטבולי . עם ירידה בטמפרטורת הגוף, מתרחשת האטה חדה בתהליכים מטבוליים (תלוי בטמפרטורת הליבה פי 2-3), המלווה בירידה ביצירת החום. כתוצאה מירידה בטמפרטורת הגוף, חילוף החומרים מדוכא עוד יותר, כלומר " מעגל קסמים מטבולי».
• מעגל קסמים כלי דם . ירידה בטמפרטורת הגוף בעת קירור הגוף בטווח של 30-33 0 C מלווה בתופעה של התרחבות של כלי עורקים של הריריות, הרקמה התת עורית והעור. זה בתורו גורם לזרימה של דם חם מאיברי הליבה לעור, מה שמאיץ את העברת החום על ידי הגוף עם התפתחות של מעגל פתולוגי (ירידה בטמפרטורת הגוף גורמת להרחבת כלי דם נוספת, נהירה של דם חם ואיבוד חום) .
• מעגל קסמים נוירומוסקולרי . בגוף, בתהליך של ירידת הטמפרטורה, חלה ירידה בריגוש של מרכזי העצבים, בפרט, המרכזים השולטים בהתכווצות השרירים, מה שמכבה את אחד המנגנונים החשובים ביותר ממערכת ייצור החום - תרמוגנזה מתכווצת . כלומר, טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, מה שמוביל לדיכוי נוסף של התרגשות עצבית-שרירית ובהתאם לדיכוי נוסף של תהליך התרמוגנזה.

עלייה בקירור הגוף גורמת לעלייה בתהליכים מעכבים במרכזי העצבים של המבנים הקורטיקליים והתת קורטיקליים, מה שמוביל, במקרים קיצוניים, להשלמה. כאשר עוצמת גורם הקור עולה, מתרחשים הקפאה מוחלטת ומוות מהיפותרמיה. ככלל, אדם נפטר כתוצאה מדום לב ודום נשימה. מוות מתרחש כאשר טמפרטורת הגוף של פי הטבעת יורדת מתחת ל-25-20 0 C.

שלבי התפתחות

בתהליך של היפותרמיה כללית של הגוף, שלבים של פיצוי ופירוק מובחנים.

שלב הפיצויים

שלב זה מאופיין במכלול של תגובות סטנדרטיות:

• הפחתת רמת העברת החום והמסה עקב היצרות של כלי הדם של הרקמה התת עורית ועור הגוף (אספקת הדם לעור יורדת בממוצע פי 1.5-2.0 כאשר טמפרטורת הליבה יורדת ב-1 מעלות צלזיוס מתחת לנורמה ).
• קצב הלב מוגבר ב-20-22%.
• נפח האוורור הריאתי עולה.
• הגדל את הבחירה קטכולאמינים .
• תרמוגנזה מתכווצת עולה (עקב תנועות פעילות).
• ייצור תרמי לא מתכווץ עולה (עקב האצת תהליכי חמצון).

במקביל לעלייה בייצור החום, ישנה הגבלה בהעברת החום עקב ויסות טונוס כלי הדם (ירידה בזרימת הדם של הרקמה ברקמות השטחיות של הגוף).

שלב הפירוק

שלב זה מאופיין ב:

• ירידה בקצב חילוף החומרים.
• דלדול חד של תאים של מבני מערכת העצבים המרכזית ובלוטות של המערכת האנדוקרינית.
• ירידה בטון מערכת עורקים, ירידה בלחץ נימי וביעילות של מערכת הלב וכלי הדם.
• אובדן של אלקטרוליטים עם התפתחות של הפרעות בולטות במאזן המים והאלקטרוליטים.
• ופיתוח.
• גודש של איברים פנימיים עם התפתחות בצקת ריאות, שטפי דם ונמק ברירית הקיבה, שינויים נקרוביוטיים בקרום הרירי של צינוריות הכליה, ירידה בסינון הגלומרולרי ובזרימת הדם הכלייתית, קמטים בתאי יותרת הכליה.
• ככל שההיפותרמיה עולה, היא פוחתת זרימת דם במוח, לחץ הנוזל השדרתי יורד, זרימת הדם העטרה יורדת, תפוקת הלב יורדת, פגיעה דופק לב. בטמפרטורה של 28-30 מעלות צלזיוס, ההכרה אובדת, וב-14-20 מעלות צלזיוס, הפעילות הביו-אלקטרית של המוח מתחילה להיעלם.

סיווג, שלבי היפותרמיה

שלב	שינויים פתופיזיולוגיים	נתונים אובייקטיביים
דִינָמִי	הפעלה מפצה של מנגנוני יצירת חום שונים: עווית של כלי דם היקפיים. הפעלה חדה של אוטונומיה סימפטית מערכת עצבים.	ישנה יכולת תנועה עצמאית. העור חיוור, עור אווז. רעידות שרירים קשות. עייפות ותגובה איטית לגירויים חיצוניים, דיבור איטי, נמנום. קצב לב מוגבר/נשימה.
מטורף	דלדול חלקי של כל התגובות והמנגנונים המפצים: הידרדרות/היעדר אספקת דם היקפית. חוסר איזון חלקי בפעילות של מרכזי הקורטקס והאזורים התת-קורטיקליים. עצימות מופחתת של תהליכים מטבוליים במוח. דיכאון של פעימות הלב ומרכזי הנשימה.	היעדר רעידות שרירים, עור חיוור. הופעת צבע כחלחל של הלחיים, האוזניים, האף והגפיים. קיימת כוויות קור של 1-2 מעלות. נוקשות שרירים, תנוחת "בוקסר". תגובה רק לגירויים כואבים חזקים. הנשימה רדודה, נדירה, ברדיקרדיה. תרדמת שטחית. האישונים מורחבים בינוני, תגובה חיוביתאל האור.
עֲוָיתִי	דלדול מוחלט של כל התגובות והמנגנונים המפצים: הידרדרות חדה בתהליכים מטבוליים במבני המוח. חוסר איזון מוחלט של עבודתם של מרכזים שונים במוח ודיכאון של מרכזי הנשימה והדופק. נזק לרקמות היקפיות עלייה בפעילות ההתקפים.	כחולות חמורה של העור עם כוויות קור בחלקי הגוף הבולטים. קשיחות שרירים חמורה. חוסר נשימה קצבית. עמוק (אישונים מורחבים, אין תגובה לאור וגירויים אחרים). עוויתות כלליות תכופות שחוזרות על עצמן מדי פעם. הפרעות בקצב הלב וירידה בתדירות ההתכווצות. עד 20-30 לדקה עצירת דופק ונשימה (ב-20 0 C).

גורמים להתפתחות וגורמים התורמים למחלה

היפותרמיה ראשונית - תופעה שכיחה, במיוחד בצורה קלה. דומיננטי בקרב זכרים צעירים בסביבות עירוניות. לעתים קרובות קורבנות של היפותרמיה הם אנשים שאינם מוכנים מספיק לשהות בחוץ בתקופת הסתיו-חורף עקב נסיבות שונות או שגרים בחדרים לא מספיק מחוממים.

המקרים הקיצוניים הם סוגים שוניםאסונות (היקלעות למפולת שלגים, סביבת מים קרים), ספורט אתגרי, נסיעה בתנאי מזג אוויר קשים, אובדן כושר התנועה, חוסר התמצאות באזור (ביער).

עלייה חדה באובדן חום

הגורמים העיקריים המשפיעים על הסבירות להיפותרמיה הם:

• טֶמפֶּרָטוּרָה סביבה;
• לחות אוויר;
• אנרגיית רוח.

מזג אוויר

המשמעותי ביותר היא טמפרטורת הסביבה. יש קשר ישיר בין טמפרטורת הסביבה לקצב איבוד החום.

לחות אטמוספרית משפיעה גם על קצב איבוד החום ביחס ישר. ככל שהלחות עולה, קצב איבוד החום עולה. השיעור הגבוה ביותר של איבוד חום נצפה כאשר אדם נכנס לסביבה מימית, המהווה מוליך חום טוב בהשוואה לאוויר.

רוח היא תנועה חד-כיוונית של אוויר. כאשר הרוח מתגברת, האוויר סביב הגוף מוחלף במהירות באוויר קר יותר. לפיכך, כאשר הרוח נעה במהירות של 5 מ' לשנייה, העברת החום גדלה פי שניים, ב-10 - פי ארבעה. בנוסף, הרוח מייבשת אזורים חשופים בגוף.

ההשפעה המשולבת של כל שלושת הגורמים מסוכנת במיוחד. לחות גבוהה אינה מהווה איום רציני. עם זאת, הרטבת הבגדים בעת חשיפה לגשם קר או טבילה במים קרים מגדילה משמעותית את הסיכון לפתח היפותרמיה. אנשים רבים מזלזלים בסיכון להיפותרמיה ושואלים לעתים קרובות את השאלה האם ניתן לחלות מהיפותרמיה כאשר נמצאים בטמפרטורות מעל האפס. בנוכחות לחות גבוהה ורוח חזקה, אתה יכול לקבל היפותרמיה גם בטמפרטורות פלוס/אפס.

איכות ועונתיות של בגדים ונעליים

בגדים/נעליים יכולים להפחית משמעותית את קצב איבוד החום על ידי הגוף. הגורם הקובע הוא חומר הלבוש, יכולת שמירת החום וכן המידה שנבחרה נכון של הפריט/נעל. בעונה הקרה החומר המועדף ביותר הוא צמר/פרווה טבעי בעל סלולריות גבוהה ומכיל הרבה אוויר המונע מהגוף לאבד חום. בהמשך מגיעים האנלוגים המלאכותיים שלהם. החיסרון העיקרי של ביגוד סינתטי הוא יכולתם לצבור לחות מתחת לבגדים, מה שמגביר את קצב איבוד החום, ותורם להיפותרמיה מהירה יותר.

יש לבחור בקפידה את גודל הנעליים והבגדים, שכן בגדים צמודים מפחיתים את שכבת האוויר החם. כך גם לגבי נעליים שעובי הסוליה שלהן צריך להיות לפחות 1 ס"מ, והנעליים לא צריכות לסחוט את הגפיים. כך גם לגבי בגדים/נעליים שגודלם חורג מהנורמה ואינם מתאימים בצורה הדוקה מספיק לקו המתאר של הגוף ויוצרים סדקים דרכם בורח אוויר חם.

גורמים המובילים להיפותרמיה

לרוב, היפותרמיה מתרחשת עקב:

• לזלזל בתנאי מזג האוויר.
• הערכת יתר של היכולות הפיזיות שלך.
• שימוש לא עונתי או חשיפה ממושכת לבגדים רטובים.
• חוסר יכולת להעריך את מצבך ולאבחן היפותרמיה באופן עצמאי בשלבים המוקדמים.

איבוד חום מוגבר עקב שיכרון

אובדן חום מתרחש עקב הרחבת כלי הדם הנגרמת משיכרון (בדרך כלל אלכוהול) או נטילת תרופות. הכמות המינימלית של משקה המכיל אלכוהול הנדרשת להרחבת כלי הדם של השומן התת עורי והעור היא 15-30 מ"ל (מבחינת אלכוהול טהור), ולאנשים מבוגרים - חצי ממנו. יחד עם זאת, שתיית אלכוהול יוצרת תחושה הזויה של חימום הגוף.

הקאץ' הוא שתחושה זו נגרמת מזרימת דם חם מליבת הגוף לעור הקר, שמתקרר במהירות וחוזר במהירות לליבה, מה שגורם לירידה חדה בטמפרטורת הגוף. למעשה, אלכוהול, באמצעות הרחבת כלי הדם, מונע את הפעלת מנגנון הריכוזיות של זרימת הדם, אשר פותח בתהליך האבולוציה ומטרתו לשמר חיי אדם בעת חשיפה לתנאי טמפרטורה נמוכה. לכן, אם אדם במצב של שיכרון אלכוהול נרדם לעתים קרובות ברחוב, גם כאשר טמפרטורת הסביבה קרובה לאפס, לרוב זה מסתיים בכוויות קור, דלקת ריאות ואפילו מוות.

הפרעות בוויסות תרמי

הפרות של תהליכי ויסות חום נגרמות לרוב על ידי נוכחות של מספר מחלות ומצבים פתולוגיים. התפתחות היפותרמיה מקודמת על ידי:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב . הוא מאופיין בירידה במהירות זרימת הדם, מה שמגדיל את משך שהיית הדם בחלק ההיקפי של הגוף, ותורם לקירור חזק יותר שלו. בנוכחות בצקת, האופיינית לאי ספיקת לב, זרימת הדם בגפיים מחמירה עוד יותר ומביאה להתקררות גדולה עוד יותר של הדם.
• . הורמוני בלוטת התריס מעורבים בוויסות של תגובות ביולוגיות שונות, כולל תגובות תומכות המייצרות חום. בהתאם לכך, ככל שרמות התירוקסין יורדות, טמפרטורת הגוף יורדת. יתרה מכך, ככל שהמחסור בהורמון גדול יותר, טמפרטורת הגוף נמוכה יותר וחולים כאלה הופכים במהירות להיפותרמיות בקור.
• Cachexia . חוסר משקל גוף וקצ'קסיה כאופציה קיצונית, ללא קשר לסיבות שגרמו למצבים כאלה, מלווים בירידה ברקמת השריר ודילול השומן התת עורי, שהוא, למעשה, מבודד תרמי טבעי בגוף. עם המחסור בו, קצב אובדן טמפרטורת הגוף עולה בחדות. בנוסף, בהיעדר רקמת שומן, אובדת היכולת לייצר חום באמצעות חמצון שומנים, שיעילותו להפקת חום גבוהה פי כמה מכל רקמה אחרת. אותו הדבר חל על שרירים שיוצרים רובאנרגיית תרמית. כאשר יורדים מסת שריררמת ייצור החום מופחתת באופן יחסי. באופן כללי, תת משקל מגביר את הסיכון להיפותרמיה.
• . אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה מתבטאת, כלומר חוסר תוכן בדם, ו אנדרוסטרון . עם מחסור באלדוסטרון וקורטיזול, לחץ הדם יורד, מה שמוביל להאטה בזרימת הדם ובהתאם, קירור גדול יותר של הדם על פני הגוף ופחות כניסת חום. מחסור בקורטיזול מפחית את קצב חילוף החומרים הבסיסי (הקצב שבו מתרחשות תגובות כימיות), המלוות בשחרור אנרגיה. בהתאם, מופק פחות חום ב"הליבה", אשר בשילוב עם קירור חזק יותר של הדם, תורם לסיכון גבוה לפתח היפותרמיה, גם כאשר אדם נמצא בתנאים של טמפרטורות נמוכות בינוניות.
• . מנגנון ההיפותרמיה בזמן איבוד דם הוא פשוט - הדם הוא נושא חום מהליבה אל פני הגוף ובהתאם לכך, איבוד הדם עומד ביחס ישר לאיבוד החום. יחד עם זאת, אדם סובל דימום כרוני/איטי הרבה יותר מאשר דימום חריף, שכן במהלך אובדן דם משמעותי חריף, אורגניזמים מפצים אינם פועלים. איבוד דם של 300-500 מ"ל נסבל על ידי הגוף באופן כמעט בלתי מורגש; 500-700 מ"ל מלווה בבחילות, סחרחורת, תחושת צמא וצורך לנקוט עמדה אופקית. עד לרמה זו של איבוד דם, הגוף מפצה על אובדן באמצעות קבלת דם מהמחסן. איבוד דם של יותר מ-1 ליטר, במיוחד בטמפרטורות נמוכות, מסוכן עם סיכון גבוה לאובדן הכרה למשך 1-3 שעות וכיבוי של כל מנגנוני ויסות החום. כלומר, קצב הירידה בטמפרטורת הגוף של אדם שאיבד את הכרתו דומה לקצב הירידה בטמפרטורת הגופה, שהוא 1 0 C/שעה (בלחות אוויר סטנדרטית וללא רוח). לפיכך, הדרגה הראשונה של היפותרמיה תתרחש לאחר 3, השנייה - 6-7, והשלישית - 9-12 שעות.
• פגיעה מוחית טראומטית . הסכנה טמונה בסיכון הגבוה לאובדן הכרה עם השבתת כל מנגנוני ההגנה.

היעדר ייצור חום מתרחש גם אצל קשישים, פגים ואלה הסובלים ממחלות אקוטיות/כרוניות.

תסמינים של היפותרמיה

תסמינים של היפותרמיה משתנים בהתאם לשלב ההיפותרמיה:

• דרגה מתונה (35-32.2 0 C): אדינמיה ועייפות, נמנום חמור אופייניים. תלונות על עייפות, חולשה, צמא, לפעמים סחרחורת ו כְּאֵב רֹאשׁ. הדיבור איטי, מזמר (הגייה נפרדת של מילים). התודעה נשמרת ברוב המקרים. העור חיוור, נוכחות של תסמונת עור אווז. הדופק יורד ל-60-65/דקה, הלחץ מוגבר באופן מתון (140/100 מ"מ כספית).
• תואר ממוצע (32.2-29 0 C): ההכרה מדוכאת, נמנום פתאומי, הדופק מתמלא חלש, ירד ל-35-50 פעימות לדקה, תנועות המפרקים מוגבלות, המראה חסר משמעות, העור חיוור, כחלחל, קר למגע , הנשימה רדודה, נדירה 10 -12/דקה), הלחץ מופחת (ל-80-90/40-50 מ"מ כספית).
• דרגה חמורה (מתחת ל-29 0 C): אין הכרה, הלשון ננשכת לעיתים קרובות, תגובת האישונים לאור נעדרת או מתבטאת בצורה חלשה, השרירים מתוחים בצורה חדה, כולל שרירי הבטן והלעיסה כפופים, ייתכנו פרכוסים , ישנם סימנים להיפותרמיה בצורה של קשיחות (חוסר יכולת ליישר גפיים), העור קר למגע, חיוור, ציאנוטי. שק האשכים מצטמצם, האשכים מהודקים. הדופק הוא אריתמי ונדיר (כ-30 לדקה) וקשה למישוש; לא ניתן לקבוע לחץ דם. הטלת שתן לא רצונית. חשוב להבין שהתמונה הקלינית של היפותרמיה חמורה, בשל הפיכות הפוטנציאלית הגבוהה של תהליכי הקפאה, אינה קובעת מראש מוות.

בדיקות ואבחון

האבחנה של היפותרמיה נקבעת על ידי רופא על סמך בדיקה חיצונית, אנמנזה (לפי האנשים שמצאו את הקורבן) ותוצאות מדידת טמפרטורת הגוף. יחד עם זאת, רק מחווני טמפרטורה פי הטבעת שנלקחו עם מדי חום אלקטרוניים מיוחדים עם כיול עדין של הסולם בטווח הם אמינים. טמפרטורות נמוכות. לפעמים נוהגים למדוד את הטמפרטורה של דגימת שתן טרייה.

יש לזכור כי היעדר נשימה/דופק וירידה בטמפרטורת הגוף הבסיסית מתחת לערכים קריטיים אינם עדות למוות. מוות מוכרז רק לאחר ביצוע כל אמצעי ההתחממות ואין סימני חיים על רקע זה.

כדי לאשר את האבחנה, מבוצע א.ק.ג. המתאפיין בנוכחות של גל אוסבורן, כמו גם בדיקות מעבדה אחרות ו לימודים אינסטרומנטליים: בדיקות דם/שתן כלליות, קביעת גלוקוז, אלקטרוליטים, אוריאה, קריאטינין ו-pH בדם, פולסומטריה, מדידת לחץ דם, קביעת משתן שעתי, במידת הצורך, אולטרסאונד, צילום חזה.

יש לציין כי ניסיונות לקבוע באופן עצמאי " מתי היפותרמיה נחשבת קלה?"וקביעת האפשרות לצאת מזה בעצמך אינן מקובלות, שכן תסמיני היפותרמיה משתנים לרוב בין אנשים שונים ולעתים קרובות הם לא טיפוסיים ונמחקים. יתר על כן, רוב האנשים כמעט ולא מבינים שהם כבר פיתחו תסמינים של היפותרמיה כללית ומאמינים שהכל בסדר, ושוכחים שתהליכי היפותרמיה מתרחשים ללא תשומת לב.

יַחַס

מצב ההיפותרמיה הוא מצב חירום, ומצבו והפרוגנוזה הנוסף של החולה תלויים באיזו מידה ניתנת עזרה ראשונה להיפותרמיה.

מה צריך לעשות במקרה של היפותרמיה?

עם היפותרמיה קלה, האדם בהכרה, רועד, והטמפרטורה היא 35-32 0. רפלקס רועד - זהו מנגנון של ייצור חום שמגדיל אותו פי 5 אם אדם נייח. הרעד נפסק כאשר מאגרי האנרגיה של הגוף מתרוקנים. עד שהקורבן חווה עצירה במחזור הדם, כל הפעולות מתמקדות במניעת איבוד חום נוסף וחימום.

לאחר הזמנת אמבולנס במקום, העזרה הראשונה מורכבת מ:

• תן משקאות חמים ומתוקים, אך לא המכילים אלכוהול, המדכאים את המרכזים החיוניים של המוח. משקאות חמים וממותקים מספקים פחמימות, אבל זה לא מספק את החום שהגוף צריך.
• התחממות הדרגתית נהלים חיצוניים (שיטות שונות של בידוד ושימוש במקורות חום). אין לחמם את הנפגע מהר מדי עקב ירידה אפשרית בטמפרטורת הליבה כאשר דם מקורר נכנס מהפריפריה לאחר הרחבת כלי היקפיים.
• בביצוע פעיל של תרגילים על ידי הקורבן - זה אפשרי רק בדרגה מתונה. אם אדם יכול לזוז, אין להגביל את תנועותיו, שכן בתנועה אקטיבית הוא מתחמם מהר יותר ולאחר מכן לא יראו תוצאות שליליות.
• בעוד מקרים חמוריםלהיפך, חשוב מאוד להזיז את הקורבן בזהירות ולמנוע תנועות פתאומיות עקב מוכנות שריר הלב לפרפור. באמבולנס יש להעביר אותם על אלונקה כדי למנוע חזרתו של ונוס , דום לב מסוכן (התמוטטות "מהישועה").

אם ניקח בחשבון שיטות של התחממות, ניתן לחלק אותן לחימום פסיבי (בידוד והגנה מפני איבוד חום נוסף), שטחי אקטיבי (הליכים של התחממות תרמית) והתחממות פנימית אקטיבית (במסגרת בית חולים). הדבר החשוב ביותר הוא חימום הדרגתי.

שיטות פסיביות להתחממות

פעולות חימום בשלב הטרום-אשפוזי בתנאי חוץ הן השיטות הפאסיביות הפשוטות ביותר להתחממות: יצירת מחסום חסין אדים (אם המטופל רטוב), שכבה מבודדת חום ורוח. סרט בועות עמיד למים יכול לשמש כשכבת בידוד חום. הסרת בגדים רטובים בהחלט יוצרת תנאים נוחים יותר, אך אם תעשה זאת בתנאי קור ורוח, היא תגרום לקירור גדול עוד יותר.

אם נוצר מחסום אטום לאדים, אין צורך להחליף בגדים לבגדים יבשים. שכבה עליונההמקלט חייב להיות אטום לרוח. כאשר בטבע, אתה צריך לשים את הקורבן בשק שינה, ואם הבגדים רטובים, ליצור מחסום עמיד למים (אותו סרט בועות או פוליאתילן). במידת האפשר, עליך להשתמש במקור חום (בקבוקי מים חמים).

אם התנאים מאפשרים אתה צריך:

• להסיר בגדים ונעליים רטובים;
• לשנות לכל דבר יבש;
• לכסות את הראש ביסודיות בשמיכה;
• לחמם את הקורבן.

התחממות פסיבית יעילה להיפותרמיה קלה, כאשר היכולת ליצור חום (רעד בשרירים) לא אבדה. לפעמים די בבידוד מהקור והקורבן מתחמם בהדרגה באמצעות התרמוגנזה שלו.

התחממות חיצונית אקטיבית

התחממות חיצונית אקטיבית (שטחית) בשלב הקדם-אשפוזית מתבצעת על ידי הפעלת חום על העור. כדאי למרוח בקבוקי מים חמימים, כריות חימום, שקיות מים על אזור החזה, הראש, האזור כלים גדולים(מפשעה, צוואר, אזור בית השחי). יש להימנע ממגע ישיר עם העור מכיוון שעלול להיות סיכון לכוויות. אם ההתחממות מתבצעת בבית, אז משתמשים ברדיאטורים, קונווקטורים, מזרונים מחוממים, סדינים חשמליים ושמיכות.

אתה לא יכול לטבול אדם לחלוטין באמבטיה חמה, שכן חימום מהיר מוביל להרחבת כלי דם בולטת, הקשורה לסיכון להתפתחות. עם זאת, ניתן להשתמש בחימום על ידי טבילה במים בטמפרטורה של 42-45 מעלות צלזיוס של הידיים, הרגליים והרגליים וזה נותן השפעה טובה. שיטה זו מאפשרת לך להעלות את טמפרטורת הגוף ב-9 0 לשעה . אתה לא יכול לחמם איברים כוויות קור עד שהטמפרטורה היא מעל 34 0 C.

אם לדרגה קלה מספיקה רק התחממות והטמפרטורה מתנרמלת מעצמה, הרי שבמקרים מתונים וחמורים נדרש טיפול רפואי בבית חולים. התחממות אקטיבית להיפותרמיה בשלב III (אדם מחוסר הכרה, אך סימני חיים נראים) ושלב IV (דום לב) חשובים במיוחד במהלך נסיעות ארוכות. צוותי חירום מצוידים בשמיכות אוויר חם. עבור חולים עם היפותרמיה בשלב IV, עדיף לשמור על הטמפרטורה המקורית שלהם במהלך ההובלה למרכז. חום מסופק, אך במינון כדי לשמור על רמת טמפרטורה זו. המטרה היא למנוע התקררות נוספת ולמנוע התחממות.

עם דרגה III יש סיכון גבוה פרפור חדרים ו דום לב , לכן חולים כאלה מאושפזים במרפאות מצוידות מכונות לב-ריאה ו מנגנון חמצון קרום חוץ גופי .

עם שלב IV חמור ביותר, יש סבירות גבוהה למוות. עצירת זרימת הדם וחוסר נשימה היא אינדיקציה ל הַחיָאָה ורצוי לספק חמצן חם דרך מסכה. החייאה לב ריאה מתחילה מיד ונמשכת בדרך לבית החולים, שם תתבצע תמיכה חוץ גופית. הפסקת ההחייאה עלולה להיות קטלנית עבור הקורבן.

החייאה איכותית היא המפתח לפרוגנוזה טובה. נסיגת הלשון מתבטלת על ידי עשייה אינטובציה אנדוטרכיאלית לספק חמצן לאחר שאיבת ריר מדרכי הנשימה. לבצע עיסוי לב סגור . בתנאי פינוי קשים, החייאה ידנית יכולה להיות קשה, ולכן נעשה שימוש במכשירים מכניים. הם מספקים 50% מרמת זרימת הדם הנדרשת למוח ואספקת חמצן מספקת לאיברים חשובים. לפרפור חדרים במצבי היפותרמיה דפיברילציה לבצע בצורה לא יעילה. נעשה ניסיון אחד או שניים ואם אין השפעה, ההליך נדחה עד שהטמפרטורה תעלה ל-30 מעלות צלזיוס ומעלה.

קצב ההתחממות בשלב הטרום-אשפוזי לא צריך להיות יותר מ-1 0 C לשעה, מכיוון שקיים סיכון להתפתחות " אפטר דרופ"- התרחבות של כלי דם היקפיים וירידה חוזרת בטמפרטורה הפנימית עקב זרימת דם מקורר מהפריפריה. זה מגביר את ההפרעות: מגביר את הסיכון ללחץ דם נמוך, התפתחות הפרעות קצב , אִי סְפִיקַת הַלֵב ו דום לב .

התחממות פנימית אקטיבית

התחממות פנימית (מרכזית) פעילה בבית חולים עוזרת לנרמל את קצב הלב ולתקן הפרעות במערכת הקרישה, לפעמים אפילו ללא שימוש טיפול תרופתי. חימום פנימי מסופק על ידי:

• שאיפת חמצן חם (40-45 מעלות צלזיוס) דרך מסכה או צינור. הליך זה מפחית את העברת החום במהלך הנשימה ומגביר את קצב ההתחממות ב-1-1.5 0 לשעה.
• עירוי תוך ורידי של תמיסות חמות.
• שטיפה (החדרת תמיסות מחוממות לתוך חללי הגוף).
• התחממות פנימית חוץ גופית. ללא שיטות התחממות חוץ גופיות במרפאות מאובזרות היטב, הסבירות לתוצאה חיובית בשלבים חמורים של היפותרמיה מצטמצמת לאפס.

שטיפה

• שטיפה של המעיים והקיבה . זה נחשב לא יעיל במיוחד, שכן התמיסות מחממות משטח מוגבל מאוד. טכניקה זו משמשת בשילוב עם אחרים.
• שטיפה שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן . מספק התחממות מינימלית ואיטית בשל אזור ההשפעה הקטן.
• שטיפה סגורה של בית החזה . הליך יעיל למדי. צינורות Thoracotomy מותקנים בשני מקומות של החזה (קדמי ומאחור), דרכם מסופקת תמיסה איזוטונית של 40 מעלות צלזיוס. הליך זה עלול לגרום לפרפור. הוא משמש במקרים של דום לב ונוכחות של מכונת לב-ריאה.
• שטיפת פריטונאלית . משמש בחולים עם מצב יציב. מחמם במהירות את הכבד. קצב התחממות 1-3 מעלות צלזיוס לשעה. לאחר שהטמפרטורה בפי הטבעת עולה ל-33-34 מעלות צלזיוס, ההליכים מופסקים כדי לא ליצור התחממות יתר על רקע ויסות חום לא משוחזר.

הבחירה בשיטת ההתחממות הפנימית מוערכת במונחים של החום שהיא מספקת וההשפעה השלילית על זרימת הדם. לדוגמה, שטיפת פלאורלית מפחיתה את איכות לחיצות החזה, ולכן שיטות אחרות נבחרות.

אם לא נעשה שימוש ב-ECMO, החשיבה הנוכחית כוללת:

• ביצוע החייאה מכנית או ידנית;
• התחממות עד לחזרת מחזור הדם הספונטני;
• מקורות חום חיצוני רק מסביב לגוף (שמיכה מחוממת מתחת לקורבן ושמיכה דומה עליו);
• שטיפת שלפוחית ​​השתן או שטיפת צפק.

שיטות התחממות חוץ גופיות

דקסטרן מתייחס להמודינמיקה תרופות. חודר לאט דרך דפנות כלי הדם, ולכן הוא נשאר בדם במשך זמן רב, מנרמל המודינמיקה, הגברת הלחץ, מבטל נפיחות ברקמות. לאחר השימוש בו, יורדת יכולתם של אלמנטים תאי דם להצטבר (להיצמד זה לזה) ונזילות הדם משתפרת. על ידי יצירת לחץ אונקוטי גבוה בשתן, יש לו אפקט משתן.

הפתרון של רינגר מתייחס לתרופות שממלאות לא רק את נפח הדם, אלא גם אלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, סידן).

בדרך כלל, לאחר החלפת נוזלים, לחץ הדם מוחזר. אם תת לחץ דם נמשך, השתמש במינונים קטנים , אשר גם משפר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב ומגביר את קצב הלב במהלך ברדיקרדיה . השתמשו בהצלחה לחיסול בצקת ריאות ואי ספיקת לב חריפה.

ביום השלישי של השהייה ב-ECMO, הנפגע מתחיל לשחרר נוזלים מהרקמות - תהליך זה מקל על ידי מרשם משתנים, למשל. תרופות משתנות נקבעות למניעת אי ספיקת כליות חריפה, כמו גם בצקת ריאות ומוחית.

פתרונותגלוקוזמיועדים גם למטופל, שכן במהלך החימום רמתו בגוף יורדת. גם רעד ממושך גורם היפוגליקמיה , מאחר שתהליך זה מנצל את כל מאגרי הגליקוגן בכבד ובשרירים ולגוף אין מאיפה לקבל גלוקוז.

נהלים ופעולות

השימוש במכונת לב-ריאה או חמצון ממברנה חוץ-גופית (ECMO) מיועד להיפותרמיה III-IV עם דום לב או חוסר יציבות משמעותית במחזור הדם, אם השימוש בשטיפה בצפק וצדר לא היה יעיל.

ECMO - שיטה בטוחה והשימוש בה הוא בעל שיעורי הישרדות גבוהים. זה מאפשר לך לשחזר במהירות רבה את זרימת הדם, לשמור על ריווי חמצן של רקמות, להסיר CO 2 ולבצע התחממות מהירה שניתן לשלוט בה.

זה אפשרי על ידי הזרמת דם אקטיבית (באמצעות משאבה) למעגל, העברתו דרך חמצן עם ממברנה והחזרת דם מחומצן לזרם הדם. לפיכך, מדובר במערכת מלאכותית להחלפת תפקוד הריאות (חילופי גזים) ומחזור הדם, המבטיחה העברת O 2 לרקמות במקרה של הפרעות קשות מסכנות חיים של המודינמיקה וחילופי גזים ריאתיים.

במהלך ההליך, תפקוד הלב והריאות מוחלף באופן מלאכותי לחלוטין. תנאי מוקדם הוא לשמור על האיזון התרמי של הנפגע ברמה אופטימלית, אשר מושגת באמצעות התקני חילופי חום (מחליפי חום). הם מספקים חימום אקטיבי של הדם כשהוא עובר דרך המעגל החוץ גופי. תהליך חילופי החום בחמצנים מודרניים מתרחש בתוך החמצן. מים חמים נכנסים לחמצן ומופצים על פני סיבי פוליאוריטן, בעלי מוליכות תרמית טובה, אינרטים ביולוגית (לא מפעילים את הרכיבים התאיים של הדם) ועמידים (לא נכלל פירוק הסיבים עם חדירת מים לדם) . נעשה שימוש בקצבי התחממות שונים: מ-10 0 ב-5 דקות ועד 10 0 בשעה. הוא נבחר על סמך עמידתו של המטופל, מכיוון שאין סטנדרטים לפרמטר זה.

לרוב משתמשים בגישת צינור הירך מכיוון שהיא פחות טראומטית וקשורה לסיכון נמוך יותר לתסחיף אוויר, איבוד דם והתפתחות סיבוכים זיהומיים. ECMO ממשיך עד שקצב הלב אינו תלוי והטמפרטורה עולה ל-32 0 C ומעלה. זרימת הדם דרך המעגל החוץ גופי מלווה בסיכון להיווצרות פקקת מוגברת. לכן, מיד בחיבור המטופל למכשיר, מומלץ לשמור על רמת היפו-קרישה בהפרין.

שיעורי ההישרדות בשיטה זו נעים בין 23 ל-100%. הדבר תלוי בגורמים רבים: קצב התקררות הגוף, הגורם להיפותרמיה, נוכחות של מחלות נלוות, סוג דום הלב.

מצב זה אופייני ביותר לתינוקות, שכן חסר להם רפלקס רעד, הרקמה התת עורית פחות בולטת ותהליכי ויסות החום אינם מושלמים. העברת חום אצל ילד מתרחשת בצורה אינטנסיבית יותר מאשר אצל מבוגר, ולכן מושקעת יותר אנרגיה כדי לשמור על טמפרטורת גוף קבועה. יילודים, למשל, יכולים לשמור על טמפרטורת הגוף בטמפרטורה חיצונית של לפחות 23 0 C. זה מובטח על ידי חילוף חומרים אינטנסיבי. טמפרטורה תקינה ביילוד נעה בין 36.5 0 -37.5 0 C.

אצל פגים, תהליכי ויסות חום אינם מושלמים עד כדי כך שאפילו גורמים מינוריים, כמו שידת החתלה קרה, יכולים להוביל להיפותרמיה. אם מצב זה אינו מתוקן בזמן, עלולה להתפתח פתולוגיה רב איברים. ככל שמשקלו וגיל ההריון של התינוק נמוכים יותר, כך טמפרטורת הסביבה הדרושה לו גבוהה יותר. תינוקות עם גיל הריון של 24-25 שבועות צריכים להיחשף לטמפרטורה חיצונית גבוהה מטמפרטורת הגוף שלהם. לכן, חממות או מערכות חימום קורן משמשות לחימום אותן.

טמפרטורה נמוכה ביילודים

קבוצת הסיכון כוללת:

• יילודים במשקל של עד 2500 גרם;
• עבר אמצעי החייאה ארוכי טווח;
• עם פגמים מולדים;
• עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית.

ישנן שלוש דרגות של הפחתת חום בילודים: קלה, בינונית וחמורה.

במקרים קלים, ספק:

• סביבה עם טמפרטורה של 25-27 0 C;
• מגע מתמיד עם האם ("עור לעור") הוא המניעה והטיפול הטובים ביותר בהיפותרמיה;
• הנקה, המאורגנת על פי דרישה במהלך היום.

ברמה בינונית:

• חדר חם עם טמפרטורה של 25-28 0 C;
• הנחת הילד באינקובטור (35-36 0 C), מתחת למנורת חימום או התחממות עם כרית לחימום מים וכרית חימום חשמלית המונחות בין שתי שמיכות;
• מגע עור לעור בתנאי שמצבו של הילד יציב והחדר חם;

הטמפרטורה במזרני המים והאוויר באינקובטור מנוטרים מדי שעה.

בהיפותרמיה חמורה, התחממות מהירה מסופקת על ידי:

• הילד נשאר על כרית חימום, אבל הטמפרטורה עולה ל 38 0 C;
• הנחת הילוד באינקובטור (35-36 0 C);
• מגע עור לעור בחדר חם (לא נמוך מ-26-28 0 C) באמצעות כרית חימום חשמלית.

היפותרמיה של תינוקות (ילדים מתחת לגיל שנה)

מצב זה מסומן על ידי ירידה בטמפרטורה ל-35 0. הטמפרטורה נמדדת לאחר שינה עם מדי חום אלקטרוניים. התינוק הופך מנומנם, רדום ומשחק גרוע. הנשימה והדופק של הילד מאטים, והעור מחוויר.

מה צריך לעשות במקרים כאלה? מתלבשים בבגדים יבשים, מצמידים לחזה, שכן המגע עם האם חשוב, מחממים היטב, עטופים בשמיכה ומכוסים בכריות חימום. יש לומר כי היפותרמיה בגיל זה היא נדירה מאוד, שכן הורים אכפתיים לרוב משחקים בזה בטוח ומתלבשים חם מהנדרש. מקרים כאלה מתרחשים עם טיפול לקוי של הורים רשלניים.

טמפרטורה נמוכה בילדים מעל גיל שנה

היפותרמיה בגיל 2-3 מתרחשת לאחר מחלה, עם תזונה מופחתת וחסינות מוחלשת. עם תזונה לא מספקת, קצב חילוף החומרים וייצור החום יורדים. איבוד רקמת שומן מוביל לבידוד תרמי לקוי, מה שמגביר את איבוד החום. הטמפרטורה עלולה לרדת לאחר שחייה ממושכת. מתרחשת גם כתגובה שלילית בעת נטילת .

ילדים עם תת תזונה נוטים להיפוגליקמיה, ולכן האכלה תכופה על ידי הילד מונעת היפוגליקמיה, ממלאת אנרגיה לייצור חום ובכך מבטלת היפותרמיה. יש צורך לוודא שהילד לבוש תמיד בחום (כולל כובע), במיוחד בחורף. תזונה מגוונת ומזינה המתאימה לגיל היא המפתח למערכת חיסונית בריאה.

התקררות אצל ילדים גדולים יותר מתרחשת כאשר טבילה במים קרים. ויש לומר שהיפותרמיה מתרחשת מהר יותר מאשר אצל מבוגרים.

שלא כמו מבוגרים, אצל ילדים קיימים סימני חיים בטמפרטורה של 17 0 C, וקצב הלב נשאר בטמפרטורות של עד 20 0 ומטה. מאפיין אופייני בילדים עם היפותרמיה הוא שינויים במצב הנפשי. ההתחממות מתבצעת על פי אותם עקרונות, אך אצל ילדים היא מתרחשת מהר יותר מאשר אצל מבוגרים.

תופעה די שכיחה - היפותרמיה של השד של אם מניקה . זה קורה כאשר אתה בטיוט או בידוד לא מספיק של החזה. היפותרמיה מלווה בסטגנציה של חלב בצינורות. צינורות החלב מצטמצמים, מה שמקשה על זרימת החלב החוצה. המצב מחמיר אם אישה משתמשת בטכניקות האכלה לא נכונות ולובשת תחתונים שדוחסים את השדיים. נשות פרימיפארה מתמודדות עם בעיית הלקטוסטזיס בחודש הראשון לאחר הלידה, מאחר והצינורות שלהן צרים יותר. אם נכנס חלב בכמות גדולה, והילוד יונק מעט, השד לא מתרוקן לחלוטין מהאכלה להאכלה, וזה גורם לסטגנציה של החלב.

מילוי יתר של השד בחלב מלווה בתחושת נפיחות. השדיים נעשים חמים, קשים וכואבים. הכאב מתגבר במהלך האכלה.

לעתים קרובות יותר, לקטוסטזיס הוא מקומי, כלומר, מקומי. במקרה זה, אונה מסוימת של בלוטת החלב הופכת להיות עמוסה, היא כואבת והעור המשתנה מעליה נראה לעין. רווחתה של אישה בדרך כלל אינה סובלת, אלא אם כן נלקחים בחשבון אי נוחות וכאב בבלוטת החלב. הטמפרטורה עולה לעתים רחוקות ביותר. עם זאת, האכלה הופכת כואבת ולתינוק קשה יותר לינוק את השד הנפוח. הוא מודאג, מסרב להאכיל, או לא יונק חלב טוב משד דחוס, וזה מגביר עוד יותר את הלקטוסטזיס. כך נוצר מעגל קסמים.

שיטות לטיפול ומניעת לקטוסטזיס הן:

• הגבלת צריכת נוזלים. אתה צריך לצרוך לא יותר מ 1-1.5 ליטר, כולל מנות נוזליות ראשונות.
• הנקה תכופה.
• האכלה בעיקר עם שדיים "גודשים".
• לפני האכלה, הוצאת מנה קטנה של חלב, זה מרכך את השד ומקל על התינוק לינוק, תוך שהוא נוקט במיקום הנכון בפטמה.
• עסו בעדינות את השד במהלך ההאכלה לכיוון הפטמה. אתה לא יכול לצבוט את הפטמה באצבעותיך (כמו מספריים) - טכניקה זו משבשת את יציאת החלב.
• ריקון השד לאחר האכלה שְׁאִיבָה . שאיבה היא הכרח המסייע בהורדת חלב עומד מאספקת החלב. למטרה זו, כדאי יותר להשתמש ב.
• שליטה במספר טכניקות האכלה ומתחלפות כל הזמן ביניהן. במקרה זה, כל אונות הבלוטה משוחררות טוב יותר מחלב.

בעת ביצוע פעולות אלו, ההשפעה מתרחשת תוך 24-48 שעות. אם זה לא קורה, אתה צריך להתייעץ עם רופא.

דיאטה להיפותרמיה

התזונה של אדם שסבל מהיפותרמיה קלה צריכה להיות מאוזנת, עדינה ומתונה. המזון המתאים ביותר בתקופה זו הוא בגבולות. זה יכול להיחשב כתזונה מלאה, המתאימה לשימוש מתמיד. הדיאטה אינה כוללת מזון מטוגן ושומני, תבלינים חמים ותבלינים המגרים את רירית העיכול. מכינים מזון באידוי, הרתחה במים או אפייה (ללא קרום חום מחוספס) ומרסקים תחילה (אך לא בהכרח). מוכן בדרך זו, הוא אינו מגרה את רירית מערכת העיכול ומקדם את שיקומה.

הבסיס לתזונה של הקורבן מורכב מדייסות שונות מבושלות היטב, מרקים, בשר ודגים מבושלים, מוצרים עשויים מבשר טחון ודגים. לאחר הבישול, הוסף חתיכת חמאה או שמן צמחי לדייסות ומרקים. ניתן לתבל מנות בשר ודגים ברוטב על בסיס חלב או שמנת חמוצה.

פירות וירקות הם גם מרכיבים חיוניים בתזונה. לא נכללים רק פירות חומציים (לימון, אשכולית, קלמנטינות), שעלולים לגרות שלא לצורך את הריריות והענבים, בעלי קליפ מחוספס ולגרום לנפיחות. פירות אחרים אפשר לאכול קלופים. לגבי ירקות עדיף להימנע מצנון, צנונית, פטריות וקטניות המכילות סיבים גסים ובלתי ניתנים לעיכול. על המטופל לצרוך בתחילה את שאר הירקות המבושלים או מבושלים - הם קלים יותר לעיכול ואינם גורמים לאי נוחות בקיבה ובמעיים. אם נסבל היטב, אפשר לעבור לאכילת ירקות חיים.

שתייה מרובה של משקה חם (1.5-2 ליטר) תסייע לבטל את השפעות ההיפותרמיה ולהחזיר את התפקוד התקין של כל האיברים. כדאי להימנע ממשקאות חומציים (מיצי הדרים, משקאות עם מיץ לימון, מיץ חמוציות ומיץ). אתה יכול לשתות מים, מרתחים של עשבי תיבול ופירות יבשים, תה ירוק עם דבש. כמובן, אתה צריך לחסל לחלוטין משקאות מתוקים לא בריאים עם גז (קולה, פפסי, לימונדה ואחרים).

נפגע ב-ECMO מקבל נוזלים ופתרונות תזונתיים דרך יציאות המערכת. הוא מקבל נוזל בנפח של 120 מ"ל לק"ג. תזונה פרנטרליתהיפר-alimentation נאות מאורגן (בשיעור של 50-60 קק"ל לק"ג). לאחר מכן, במשך זמן מה החולה יכול לאכול מזון נוזלי דרך צינור האף, ואם המצב משתפר, הוא יכול לאכול באופן עצמאי מזון בדרך הרגילה.

עם זאת, מערכת העיכול של המטופל משוחזרת בהדרגה ואינה יכולה לבצע את תפקידה במלואו, לכן תקופת החלמההאוכל מאורגן במשורה מאוד. לפי שיקול דעתו של הרופא ובהתאם למצבו של המטופל, אתה יכול להתחיל תזונה עם או מיד מהדיאטות של הטבלאות העיקריות לפי פבזנר:, עם המעבר ל.

דיאטות כירורגיות מספקות הקלה מרבית וחיסכון של מערכת העיכול. הארוחות מתחילות עם מרתח אורז, מרתח פירות ושושנים, מרק וג'לי נוזלי. דייסות מחיתות נוזליות, מרקים רזים, מחית ירקות, סופלה בשר מאודה, חביתות חלבון, ביצים רכות מרוסקות מוכנסות בהדרגה. התזונה מגדילה בהדרגה את כמות החלבון, השומן וגודל המנות.

רבדומיוליזה - הרס מסיבי של רקמת השריר הוא סיבוך מסוכן. Rhabdomyolysis מביאה בדרך כלל נפרוזה מיוגלובינורית (במקרה זה, חלבון מזוהה בשתן מיוגלובין ), אשר מסובך על ידי אי ספיקת כליות חריפה. אם כוויות קור של הגפיים מתרחשות במקביל, הסיבוך האופייני שלה הוא נֶמֶק .

מערכת הלב וכלי הדם

הסיכון לפרפור חדרים עולה, מה שמקל על כל שינוי: שינוי חד בתנוחת הגוף, תנודות בטמפרטורת שריר הלב, הפרש טמפרטורות קטן בין תאי האנדוקרדיאלי לשריר הלב. בטמפרטורה של 24 מעלות צלזיוס זה אפשרי.

מערכת הדם וסיבוכים המטולוגיים

היפותרמיה גורמת לעלייה בצמיגות הדם, וזו, בנוסף לסיכון לפקקת, משבשת את תפקוד כל האיברים. חלק מהנוזלים מהכלים (ככל שהחדירות שלהם עולה) עובר לחללים הביניים ונפח הנוזל התוך-וסקולרי יורד באופן משמעותי, מה שמסביר את העלייה בצמיגות הדם.

היפותרמיה חמורה מלווה ב קרישה - קרישה תוך וסקולרית מפושטת. מנוע בעירה פנימית המתפתח במהירות (מספר שעות-ימים) גורם להתפתחות איטית (שבועות-חודשים) - וזה קשור להיווצרות מוגזמת תרומבין ו לִיפִין בדם.

מערכת נשימה

התגובה הראשונית להיפותרמיה היא הגברת קצב הנשימה, וזו הסיבה אלקלוזה נשימתית . כאשר ההיפותרמיה מחמירה, מתרחשת גם הפרשה מוגברת של ריר בסימפונות. על רקע ירידה בחסינות, מופעלת הפלורה בריאות ונוצרים תנאים להתפתחות דלקת ריאות . זה מתגלה ביום השני או השלישי, ועם הזמן השכיחות של דלקת ריאות עולה. כשהנשימה מתקררת ומאטה פחמן דו חמצנימתעכב ולכן מתפתח חמצת נשימתית , מה שמגביר את הסיכון להתרחשות. הפסקת נשימה מתרחשת עם היפותרמיה עמוקה.

לעתים קרובות מתפתח מאוחר יותר תסמונת מצוקה נשימתית , שהיא תוצאה של פגיעה בממברנות של הנימים והאלוואלי של הריאות עקב היפוקסיה. עם תסמונת זו, חילופי גזים בריאות פוחתים, מה שמוביל ל כשל נשימתי, אשר בתורו מגביר היפוקסיה.

מערכת עצבים

התוצאה של היפוקסיה היא עיכוב של תפקוד והתפתחות מערכת העצבים המרכזית. ישנה הפרעה בהכרה בדרגות שונות: מחושך עד תרדמת בדרגות שונות. ההכרה אובדת ב-30 מעלות צלזיוס, וויסות זרימת הדם במוח אובד ב-25 מעלות צלזיוס. דיכאון מתקדם של תפקוד מערכת העצבים מוביל. במקרים בהם הנפגע יוצא ממצב קריטי מתרחשות השלכות ארוכות טווח: הפרעות בליעה, הפרעות נוירולוגיות ונפשיות.

תפקוד כליות

בשלבים הראשונים של היפותרמיה, התפקוד שלהם מתעצם ועולה משתן . זה מוסבר על ידי עלייה בזרימת הדם הכלייתית עם כיווץ כלי דם היקפי. ככל שהמצב מחמיר, תפוקת הלב יורדת בהדרגה, ובהתאם, זרימת הדם הכלייתית וקצב הסינון הגלומרולרי (יכולים לרדת ב-50%). היפותרמיה חמורה מובילה לצינורית חריפה נֶמֶק ו כשל כלייתי , אשר נצפה ב-40% מהקורבנות.

מערכת עיכול

דימום במערכת העיכול קשור להיווצרות שחיקות חריפות וכיבים ברירית הקיבה כתוצאה מעווית של הכלים המספקים את הקיבה. לאחר החימום מתפתחים קורבנות רבים דלקת לבלב חריפה . שכיחות התהליך הדלקתי מתקדמת. התפתחותו קשורה להפעלת תהליכים אנזימטיים בבלוטה ולעלייה במספר האנזימים. זה מתרחש כפיצוי על מנת להגדיל את כמות האנרגיה.

על רקע התקררות מתרחשת עווית ונפיחות של צינורות הבלוטה הפטמה של ווטר , וזה מוביל להצטברות של אנזימים בבלוטה. עם היפוקסיה גוברת, הפרנכימה של האיבר ניזוקה. במהלך פעילות ההתחממות מופעלים אנזימים ומתרחש עיכול רקמות (מופיעים מוקדי דלקת ונמק). אם היה למטופל דלקת לבלב כרונית , מצוין החמרה שלו.

תסמונת תא גפיים (צורה myofascial) יכולות להיחשב כהשלכות לא טיפוסיות של היפותרמיה. התסמונת קשורה לירידה ארוכת טווח במחזור הדם לשרירי תעלת הפאשיאל. לאחר מכן, זה מתפתח, נמק של עצבים ושרירים והתכווצות אפשריים. אם מחזור הדם אינו משוחזר והתסמונת האיסכמית מתקדמת, עלולה להתפתח גנגרנה. נזק בלתי הפיך מתרחש תוך 12 שעות מהופעת התסמינים: כאבים עזים, חיוורון של הגפה, חוסר יכולת לזוז וחוסר תחושה של האצבעות.

תַחֲזִית

גישות מודרניות לטיפול במצב זה מבטיחות תוצאה חיובית עם שיקום כל התפקודים הנוירולוגיים. זה אפשרי גם אחרי אסיסטולה , שנמשך מספר שעות. אם משתמשים בשיטות חימום מסורתיות (שטיפה, דיאליזה) רבים לא שרדו, אז עם השימוש ב-ECMO הפרוגנוזה טובה יותר. הפרוגנוזה הטובה ביותר נצפית כאשר בוצעה החייאה לב-ריאה מתמשכת מרגע דום הלב ועד להתחממות ECMO.

הסיכויים הטובים ביותר הם עבור מטופלים בהם נרשם דום לב היפותרמי על רקע בריאותי, מזוהה מיד, תחילת החייאה מיידית ומערכת ECMO מחוברת בזמן. ניתן להתמקד בזמן המקסימלי להתחלת אמצעי החייאה מרגע דום לב בזמן היפותרמיה עמוקה: 25 דקות למבוגרים מעל גיל 60 ו-40 דקות לילודים.

לדום לב קודמת היפוקסיה, הגורמת לנזק מוחי בלתי הפיך תוך מספר דקות. בהקשר זה, יש להעביר נפגעים עם המודינמיקה לא יציבה בדחיפות למרכזי ECMO.

לסיכום, ישנם גורמים רבים שיכולים להשפיע על הפרוגנוזה:

• זמינות היפוקסיה (הגורם החשוב ביותר) ו חֶנֶק . שיעור ההישרדות הוא 64% אם לא הייתה חניקה לפני היפותרמיה. עם תשניק והיפותרמיה שלאחר מכן (להיות תחת מפולת שלג או טביעה), הפרוגנוזה לא חיובית.
• מאפיינים אישיים (גיל, פציעה, מחלות אחרות).
• קצב קירור.
• מאפיינים של דום לב (באיזה טמפרטורה, הייתה היפוקסיה לפני הפסקת מחזור הדם, תחילת החייאה).
• סביבה (מים, שלג או אוויר).
• איכות פעולות החילוץ (הכשרת כוח אדם, מהירות הובלה למוקדים מיוחדים).
• קרבה למוסדות רלוונטיים.

רשימת מקורות

• Kulenkova E.G., Likhodets V.I. השימוש בפרופזים בטיפול בכוויות קור // רפואת אסונות. – 2005; 1:38–40.
• ריבדילוב ד.ד. אבחון וטיפול בפגיעת קור מקומית. תקציר המחבר. דיס. ...cand. דבש. Sci. – אירקוטסק, 2004. – 25 עמ'.
• משצ'וק נ.ע. מחלה קרה (היפותרמיה)// Journal of Emergency Medicine - 2006, 4(5)
• שיטת צרב A.V טיפול נמרץהיפותרמיה כללית // כתב העת "רפואת חירום" - 2017 מס' 2 (81).
• ליטוויצקי פ.פ. פתופיזיולוגיה קלינית. ספר לימוד: מדריך הדרכה.- 2015, עמ' 185-198

כאשר מאזן החום של הגוף מופר, מתפתחים מצבים היפר-תרמיים או היפותרמיים. מצבים היפר-תרמיים מאופיינים בעלייה, ומצבים היפותרמיים בירידה בטמפרטורת הגוף מעל ומתחת לנורמה, בהתאמה.

תנאים היפר-תרמיים

מצבים היפר-תרמיים כוללים התחממות יתר של הגוף (או היפר-תרמיה עצמו), מכת חום, מכת שמש, חום ותגובות היפר-תרמיות שונות.

היפרתרמיה עצמה

היפרתרמיה- צורה טיפוסית של הפרעת חילופי חום, הנובעת, ככלל, מטמפרטורות סביבה גבוהות ופגיעה בהעברת חום.

אטיולוגיה גורמים להיפרתרמיה

יש סיבות חיצוניות ופנימיות.

טמפרטורות סביבה גבוהות יכולות להשפיע על הגוף:

♦ בקיץ חם;

♦ בתנאי ייצור (במפעלי מתכות ויציקה, ייצור זכוכית ופלדה);

♦ בעת כיבוי שריפות;

♦ לאחר שהות ארוכה באמבטיה חמה.

ירידה בהעברת החום היא תוצאה של:

♦ הפרעה ראשונית של מערכת ויסות החום (לדוגמה, כאשר המבנים התואמים של ההיפותלמוס נפגעים);

♦ הפרעות בהעברת חום לסביבה (למשל באנשים שמנים, עם חדירות לחות מופחתת של בגדים, לחות אוויר גבוהה).

גורמי סיכון

♦ השפעות המגבירות את ייצור החום (עבודת שרירים אינטנסיבית).

♦ גיל (היפרתרמיה מתפתחת ביתר קלות בילדים ובקשישים, שיעילותם מופחתת של מערכת ויסות החום).

♦ מחלות מסוימות (יתר לחץ דם, אי ספיקת לב, אנדוקרינופתיות, יתר פעילות בלוטת התריס, השמנת יתר, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית).

♦ ניתוק תהליכי חמצון וזרחון במיטוכונדריה של התא באמצעות גורמים אקסוגניים (2,4-דיניטרופנול, דיקומרול, אוליגומיצין, אמיטל) וחומרים אנדוגניים (עודף הורמוני בלוטת התריס, קטכולאמינים, פרוגסטרון, IVH ומנתקי מיטוכונדריה - תרמוגנינים).

פתוגנזה של היפרתרמיה

כאשר גורם היפר-תרמי פועל בגוף, מופעלת שלשה של מנגנוני הסתגלות חירום: 1) תגובה התנהגותית ("בריחה" מפעולת הגורם התרמי); 2) העצמת העברת החום והפחתת ייצור החום; 3) לחץ. חוסר הספיקות של מנגנוני ההגנה מלווה במתח יתר ושיבוש של מערכת ה-thermregulation עם היווצרות היפרתרמיה.

במהלך התפתחות היפרתרמיה, מבחינים בשני שלבים עיקריים: פיצוי (הסתגלות) ופיזור (אי-הסתגלות) של מנגנוני ויסות החום של הגוף. כמה מחברים מזהים את השלב האחרון של היפרתרמיה - תרדמת היפרתרמית. שלב הפיצוייםמאופיין בהפעלת מנגנוני חירום של הסתגלות להתחממות יתר. מנגנונים אלו מכוונים להגברת העברת החום ולהפחתת ייצור החום. בשל כך, טמפרטורת הגוף נשארת בגבול העליון של הטווח התקין. יש תחושה של חום, סחרחורת, טינטון, "כתמים" מהבהבים והתכהות בעיניים. עלול להתפתח תסמונת נוירסטנית חום,מאופיין בירידה בביצועים, עייפות, חולשה ואדישות, ישנוניות, חוסר פעילות גופנית, הפרעות שינה, עצבנות, כאבי ראש.

שלב הפיצוי

שלב הפירוק מאופיין בהתמוטטות וחוסר יעילות של מנגנוני ויסות חום מרכזיים ומקומיים כאחד, מה שמוביל להפרעה בהומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף. הטמפרטורה של הסביבה הפנימית עולה ל-41-43 מעלות צלזיוס, המלווה בשינויים בחילוף החומרים ובתפקוד האיברים ומערכותיהם.

♦ ההזעה פוחתתלעתים קרובות רק זיעה דביקה מועטה מצוינת; העור הופך יבש וחם. עור יבש נחשב לסימן חשוב לביטול היפרתרמיה.

♦ תת-הידרציה גוברת.הגוף מאבד כמות גדולה של נוזלים כתוצאה מהזעה מוגברת והיווצרות שתן בשלב הפיצוי, מה שמוביל להיפו-הידרציה של הגוף. איבוד של 9-10% מהנוזל משולב עם חוסר תפקוד משמעותי. מצב זה מוגדר כ "תסמונת מחלת המדבר"

♦ תסמונת קרדיו-וסקולרית היפר-תרמית מתפתחת:טכיקרדיה עולה, תפוקת הלב יורדת, IOC נשמר עקב קצב לב מוגבר, לחץ דם סיסטולי עלול לעלות לזמן קצר ולחץ הדם הדיאסטולי יורד; מתפתחות הפרעות במחזור הדם.

♦ סימני תשישות מתגבריםמנגנונים לחץואי ספיקת יותרת הכליה ובלוטת התריס הבסיסית: נצפתה חוסר פעילות גופנית, חולשת שרירים, ירידה בתפקוד התכווצות שריר הלב, התפתחות של תת לחץ דם, עד קריסה.

♦ התכונות הריאולוגיות של שינוי דם:צמיגותו עולה, מופיעים סימנים של תסמונת בוצה, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת של חלבוני דם (תסמונת DIC) ופיברינוליזה.

♦ הפרעות מטבוליות ופיזיקוכימיות מתפתחות: Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + ויונים אחרים הולכים לאיבוד; ויטמינים מסיסים במים מוסרים מהגוף.

♦ חומצה נרשמת.עקב העלייה בחמצת, אוורור הריאות ושחרור פחמן דו חמצני עולים; צריכת החמצן עולה; הדיסוציאציה של HbO 2 פוחתת.

♦ מגביר את הריכוזבפלסמת הדם של מה שנקרא מולקולות במסה ממוצעת(מ-500 עד 5,000 דא) - אוליגוסכרידים, פוליאמינים, פפטידים, נוקלאוטידים, גליקו-ונוקלאופרוטאין. תרכובות אלו הן ציטוטוקסיות ביותר.

♦ מופיעים חלבוני הלם חום.

♦ חיוני שונהפיזיקו-כימי מצב שומנים. SPOL מופעל, הנזילות של שומני הממברנה עולה, מה שמשבש את התכונות התפקודיות של הממברנות.

♦ ברקמות המוח, הכבד, הריאות, השרירים באופן משמעותי התוכן של מוצרי חמצון שומנים עולה- מצומדי דין והידרופרוקסיד ליפידים.

מצב הבריאות בשלב זה מתדרדר בחדות, חולשה גוברת, דפיקות לב, כאבי ראש פועמים, תחושת חום וצמא קיצוניים, תסיסה נפשית ואי שקט מוטורי, בחילות והקאות.

היפרתרמיה יכולה להיות מלווה (במיוחד בתרדמת היפרתרמית) בנפיחות של המוח והממברנות שלו, מוות של נוירונים, ניוון של שריר הלב, כבד, כליות, היפרמיה ורידית ודימומים פטכיאליים במוח, בלב, בכליות ובאיברים אחרים. חלק מהמטופלים חווים משמעותית הפרעות נוירופסיכיאטריות(הזיות, הזיות).

בתרדמת היפרתרמיתמתפתח קהה ואיבוד הכרה; ניתן להבחין בפרכוסים קלוניים וטטניים, ניסטגמוס, התרחבות של אישונים, ולאחר מכן היצרות שלהם.

תוצאות

אם מהלך ההיפרתרמיה אינו חיובי ואין סיוע רפואי, הנפגעים מתים כתוצאה מכשל במחזור הדם, הפסקת פעילות הלב (פרפור חדרים ואסיסטולה) ונשימה.

מכת חום

מכת חום- צורה חריפה של היפרתרמיה עם השגת ערכי טמפרטורת גוף מסכני חיים של 42-43 מעלות צלזיוס (פי הטבעת) תוך זמן קצר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

פעולת חום בעוצמה גבוהה.

יעילות נמוכה של מנגנוני ההסתגלות של הגוף לטמפרטורות סביבתיות גבוהות.

פתוגנזה

מכת חום היא היפרתרמיה עם שלב קצר של פיצוי, שהופכת במהירות לשלב של דקומפנסציה. טמפרטורת הגוף נוטה להתקרב לטמפרטורה של הסביבה החיצונית. תמותה ב מכת חוםמגיע ל-30%. מוות של חולים הוא תוצאה של שיכרון פרוגרסיבי חריף, אי ספיקת לב ודום נשימה.

שיכרון הגוףמולקולות של מסה ממוצעת מלווה בהמוליזה של אריתרוציטים, חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם והתפתחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

אי ספיקת לב חריפההוא תוצאה של שינויים דיסטרופיים חריפים בשריר הלב, הפרעה באינטראקציה של אקטומיוזין ואספקת אנרגיה לקרדיומיוציטים.

הפסקת נשימהעשויה להיות תוצאה של היפוקסיה מוחית מתגברת, בצקת ודימום במוח.

מכת שמש

מכת שמש- מצב היפר-תרמי הנגרם מהשפעה ישירה של אנרגיית קרינת השמש על הגוף.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הסיבה למכת שמש היא בידוד יתר. ההשפעה הפתוגנית הגדולה ביותר מופעלת על ידי החלק האינפרא אדום של קרינת השמש, כלומר. חום קרינה. האחרון, בניגוד לחום הסעה והולכה, מחמם בו זמנית את הרקמות השטחיות והעמוקות של הגוף, כולל רקמת המוח.

פתוגנזה.החוליה המובילה בפתוגנזה היא פגיעה במערכת העצבים המרכזית.

בתחילה מתפתחת היפרמיה עורקית של המוח. זה מוביל לעלייה ביצירת הנוזל הבין-תאי ולדחיסה של חומר המוח. דחיסה של כלי הוורידים והסינוסים הממוקמים בחלל הגולגולת תורמת להתפתחות היפרמיה ורידית של המוח. בתורו, היפרמיה ורידית מובילה להיפוקסיה, בצקת ודימומים מוקדיים קטנים במוח. כתוצאה מכך מופיעים תסמינים מוקדיים בצורה של הפרעות ברגישות, בתנועה ובתפקודים אוטונומיים.

הגברת ההפרעות בחילוף החומרים, באספקת האנרגיה ובתהליכים הפלסטיים בנוירונים במוח מעצימים את חוסר הפיצוי של מנגנוני ויסות החום, תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, נשימה, בלוטות אנדוקריניות, דם ומערכות ואיברים אחרים.

מכת שמש טומנת בחובה סבירות גבוהה למוות (עקב תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה), כמו גם התפתחות של שיתוק, הפרעות רגישות וטרופיזם עצבי.

עקרונות טיפול ומניעה של מצבים היפרתרמיים

הטיפול בקורבנות מאורגן תוך התחשבות בעקרונות אטיוטרפיים, פתוגנטיים ותסמינים.

טיפול אטיוטרופינועד לעצור את הגורם להיפרתרמיה ולחסל גורמי סיכון. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות שמטרתן לנרמל את העברת החום, לעצור את ההשפעה של טמפרטורה גבוהה ומנתקים של זרחן חמצוני.

טיפול פתוגנטימטרתו לחסום את מנגנוני המפתח של היפרתרמיה ולעורר תהליכי הסתגלות (פיצוי, הגנה, התאוששות). מטרות אלו מושגות על ידי:

נורמליזציה של תפקודי לב וכלי דם, נשימה, נפח דם וצמיגות, מנגנונים ויסות נוירוהומורליפונקציות של בלוטות הזיעה.

ביטול השינויים בפרמטרים החשובים ביותר של הומאוסטזיס (pH, לחץ דם אוסמוטי ואונקוטי, לחץ דם).

ניקוי רעלים של הגוף (הדילולציה וגירוי תפקוד ההפרשה של הכליות).

טיפול סימפטומטיבמצבים היפר-תרמיים, הוא מכוון לביטול תחושות לא נעימות וכואבות המחמירות את מצבו של הקורבן (כאב ראש "בלתי נסבל", רגישות מוגברת של העור והריריות לחום, תחושות של פחד מוות ודיכאון); טיפול בסיבוכים ותהליכים פתולוגיים נלווים.

מניעת מצבים היפרתרמייםמכוון למניעת חשיפה מוגזמת לגוף מהגורם התרמי.

תגובות היפר-תרמיות

תגובות היפר-תרמיותמתבטאים בעלייה זמנית בטמפרטורת הגוף עקב הדומיננטיות החולפת של ייצור חום על פני העברת חום תוך שמירה על מנגנוני ויסות החום.

על פי קריטריון המקור, תגובות היפרתרמיות מובדלות: אנדוגניות, אקסוגניות ומשולבות (היפרתרמיה ממאירה). תגובות היפרתרמיות אנדוגניותמתחלק לפסיכוגני, נוירוגני ואנדוקריני.

תגובות היפר-תרמיות פסיכוגניות מתפתחות במתח חמור ובמצבים פסיכופתולוגיים.

תגובות היפרתרמיות נוירוגניות מחולקות לצנטרוגניות ורפלקס.

♦ תגובות היפר-תרמיות צנטרוגניות מתפתחות עם גירוי ישיר של הנוירונים של מרכז ויסות החום האחראי על ייצור החום.

♦ תגובות היפרתרמיות רפלקסיות מתרחשות עם גירוי חמור של איברים ורקמות שונות: דרכי מרה של הכבד ודרכי המרה; אגן הכליה ודרכי השתן כאשר אבנים עוברות דרכם.

תגובות היפרתרמיות אנדוקריניות מתפתחות כתוצאה מייצור יתר של קטכולאמינים (עם pheochromocytoma) או הורמוני בלוטת התריס (עם מצבים של יתר בלוטת התריס). המנגנון המוביל הוא הפעלה של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים, לרבות יצירת מפרקי חמצון וזרחון.

תגובות היפרתרמיות אקסוגניותמחולקים לרפואה ולא תרופתית.

תגובות היפר-תרמיות של תרופות (תרופתיות, תרופתיות) נגרמות על ידי תרופות בעלות אפקט ניתוק

השפעה: סימפטומימטיקה (קפאין, אפדרין, דופמין), תרופות המכילות Ca 2+-.

תגובות היפרתרמיות שאינן תרופתיות נגרמות על ידי חומרים בעלי השפעה תרמוגנית: 2,4-דיניטרופנול, ציאנידים, אמיטל. חומרים אלו מפעילים את מערכת הסימפתואדרנל ובלוטת התריס.

חום

חום- תהליך פתולוגי טיפוסי המאופיין בעלייה זמנית בטמפרטורת הגוף עקב מבנה מחדש דינמי של מערכת ויסות התרמו בהשפעת פירוגנים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם לחום הוא פירוגן. בהתבסס על מקור ההתרחשות ומנגנון הפעולה, מובחנים פירוגנים ראשוניים ומשניים.

פירוגנים ראשוניים

פירוגנים ראשוניים עצמם אינם משפיעים על מרכז ויסות החום, אלא גורמים לביטוי של גנים המקודדים לסינתזה של ציטוקינים (לויקוקינים פירוגניים).

בהתבסס על מקורם, מובחנים פירוגנים ראשוניים זיהומיים ולא זיהומיים.

פירוגנים ממקור זיהומיות- הסיבה השכיחה ביותר לחום. פירוגנים זיהומיים כוללים ליפופוליסכרידים, חומצה ליפוטאיכואית ואקסוטוקסינים הפועלים כסופראנטיגנים.

♦ ליפופוליסכרידים(LPS, אנדוטוקסינים) בעלי הפירוגניות הגדולה ביותר. LPS הוא חלק מהממברנות של מיקרואורגניזמים, בעיקר גרם שלילי. האפקט הפירוגני אופייני לליפיד A, שהוא חלק מ-LPS.

♦ חומצה ליפוטאיכואית.חיידקים גראם חיוביים מכילים חומצה ליפוטאיכואית ופפטידוגליקנים, בעלי תכונות פירוגניות.

במבנה, פירוגנים ממקור לא זיהומי הם לעתים קרובות יותר חלבונים, שומנים, ולעתים רחוקות יותר - חומצות גרעין או נוקלאופרוטאין. חומרים אלו יכולים להגיע מבחוץ (מתן פרנטרלי של רכיבי דם, חיסונים, תחליב שומן לתוך הגוף) או להיווצר בגוף עצמו (עם דלקת לא זיהומית, אוטם שריר הלב, פירוק גידול, המוליזה של תאי דם אדומים, תגובות אלרגיות) .

פירוגנים משניים.בהשפעת פירוגנים ראשוניים נוצרים ציטוקינים (לויקוקינים) בלויקוציטים, בעלי פעילות פירוגנית במינון קטן באופן זניח. לוקוקינים פירוגניים נקראים

הם פירוגנים משניים, אמיתיים או לויקוציטים. חומרים אלה משפיעים ישירות על מרכז ויסות החום, ומשנים את פעילותו התפקודית. ציטוקינים פירוגניים כוללים IL1 (שמכונה בעבר "פירוגן אנדוגני"), IL6, TNFα, γ-IFN.

פתוגנזה של חום

חום הוא תהליך דינמי ומבויים. על פי הקריטריון של שינויים בטמפרטורת הגוף, נבדלים שלושה שלבים של חום: אני- עליה בטמפרטורות, II- הטמפרטורה נשארת ברמה גבוהה ו III- הורדת הטמפרטורה לטווח הנורמלי.

שלב עליית הטמפרטורה

השלב של עליית טמפרטורת הגוף (שלב I, רחוב. גדלים)מאופיין בהצטברות של חום נוסף בגוף עקב הדומיננטיות של ייצור חום על פני העברת חום.

לוקוקינים פירוגניים מהדם חודרים את מחסום הדם-מוח ומקיימים אינטראקציה עם הקולטנים של תאי העצב של מרכז ויסות החום באזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס הקדמי. כתוצאה מכך, phospholipase A2 קשור לממברנה מופעל ומשתחררת חומצה ארכידונית.

בנוירונים של מרכז ויסות התרמו, הפעילות של cyclooxygenase עולה באופן משמעותי. התוצאה של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית דרך מסלול cyclooxygenase היא עלייה בריכוז PgE 2.

היווצרות PgE 2- אחד מהחוליות המרכזיות בהתפתחות חום.

טענה לכך היא העובדה שחום נמנע על ידי דיכוי פעילות cyclooxygenase עם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs, למשל, חומצה אצטילסליצילית או דיקלופנק).

PgE 2 מפעיל את adenylate cyclase, המזרז את היווצרותו של 3",5"-adenosine monophosphate מחזורי (cAMP) בנוירונים. זה, בתורו, מגביר את הפעילות של קינאזות חלבון תלויות cAMP, מה שמוביל לירידה בסף ההתרגשות של קולטני קור (כלומר, עלייה ברגישותם).

בשל כך, טמפרטורת דם תקינה נתפסת כנמוכה יותר: הדחף של נוירונים רגישים לקור לנוירונים המשפיעים של ההיפותלמוס האחורי עולה באופן משמעותי. בהקשר זה, מה שנקרא "הגדר נקודת טמפרטורה"מרכז ויסות החום גדל.

השינויים שתוארו לעיל הם החוליה המרכזית במנגנון התפתחות קדחת שלב I. הם מפעילים מנגנוני ויסות חום היקפיים.

העברת החום פוחתת כתוצאה מהפעלה של נוירונים בגרעינים של המערכת הסימפתטית-אדרנל הנמצאת ב אזורים אחורייםההיפותלמוס.

♦ עלייה בהשפעות סימפטואדרנליות מובילה לצמצום כללי של לומן העורקים של העור והרקמות התת עוריות, ירידה באספקת הדם שלהם, מה שמפחית באופן משמעותי את העברת החום.

♦ ירידה בטמפרטורת העור גורמת לעלייה בדחפים מקולטני הקור שלו לנוירונים של מרכז ויסות החום, כמו גם להיווצרות הרשתית.

הפעלת מנגנוני הפקת חום (תרמוגנזה מתכווצת ולא מתכווצת).

♦ הפעלת מבנים היווצרות רשתיתמגרה תהליכים של תרמוגנזה של שרירים מתכווציםבקשר עם עירור של γ- ו-α-מוטונוירונים של חוט השדרה. מתפתח מצב מיוטוני רגולטורי – מתח טוניק של שרירי השלד, המלווה בעלייה בייצור החום בשרירים.

♦ הגברת הדחפים הבולטים של הנוירונים של ההיפותלמוס האחורי והיווצרות הרטיקולרית של גזע המוח קובעים את הסנכרון של התכווצויות של צרורות שרירים בודדים של שרירי השלד, המתבטאים כרעידות שרירים.

♦ תרמוגנזה לא מתכווצת (מטבולית).- מנגנון חשוב נוסף של ייצור חום בזמן חום. הסיבות שלו: הפעלת השפעות סימפטיות על תהליכים מטבוליים ועלייה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם.

עלייה בטמפרטורה נגרמת על ידי עלייה בו זמנית בייצור החום ומגבלה בהעברת החום, אם כי המשמעות של כל אחד מהרכיבים הללו עשויה להיות שונה. בשלב I חום, העלייה בקצב חילוף החומרים הבסיסי מעלה את טמפרטורת הגוף ב-10-20%, והשאר הוא תוצאה של ירידה בהעברת החום מהעור עקב כיווץ כלי דם.

לטמפרטורה החיצונית השפעה קטנה יחסית על התפתחות החום ועל הדינמיקה של טמפרטורת הגוף. כתוצאה מכך, עם התפתחות החום, מערכת ויסות החום אינה מוטרדת, אלא נבנית מחדש באופן דינמי ופועלת ברמה תפקודית חדשה. זה מבדיל בין חום לכל שאר המצבים ההיפרתרמיים.

השלב של עמידה של טמפרטורת הגוף ברמה מוגברת

שלב טמפרטורת הגוף בעמידה ברמה גבוהה (שלב II, רחוב. fastigii)מאופיין באיזון יחסי של ייצור חום והעברת חום ברמה גבוהה משמעותית מהרמה שלפני החום.

איזון חוםנוצר באמצעות המנגנונים הבאים:

♦ פעילות מוגברת של קולטנים תרמיים של האזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס הקדמי, הנגרמת על ידי טמפרטורה גבוההדָם;

♦ הפעלת טמפרטורה של חיישני תרמו היקפיים של איברים פנימיים עוזרת ליצור איזון בין השפעות אדרנרגיות להגברת ההשפעות הכולינרגיות;

♦ העברת חום מוגברת מושגת עקב התרחבות העורקים של העור ורקמות תת עוריות והזעה מוגברת;

♦ הפחתה בייצור החום מתרחשת עקב ירידה בקצב חילוף החומרים.

מכלול הדינמיקה היומית והשלבית במהלך חום מוגדרת כ עקומת טמפרטורה.ישנם מספר סוגים אופייניים של עקומת טמפרטורה.

♦ קָבוּעַ.בעזרתו, הטווח היומי של תנודות טמפרטורת הגוף אינו עולה על 1 מעלות צלזיוס. סוג זה של עקומה נמצא לעתים קרובות בחולים עם דלקת ריאות לוברית או קדחת טיפוס.

♦ מסירה.מאופיין בתנודות טמפרטורה יומיות של יותר מ-1 מעלות צלזיוס, אך מבלי לחזור לטווח הנורמלי (נצפה לעיתים קרובות במחלות ויראליות).

♦ חומר משלשל,אוֹ סֵרוּגִי.תנודות בטמפרטורת הגוף במהלך היום מגיעות ל-1-2 מעלות צלזיוס, והיא יכולה להתנרמל למשך מספר שעות, ולאחר מכן עלייה. סוג זה של עקומת טמפרטורה נרשם לעתים קרובות עם מורסות של הריאות, כבד, זיהום מוגלתי ושחפת.

♦ מַתִישׁאוֹ קדחתני.הוא מאופיין בעליות חוזרות ונשנות בטמפרטורה במהלך היום ביותר מ-2-3 מעלות צלזיוס עם ירידות מהירות שלאחר מכן. תמונה זו נצפית לעתים קרובות באלח דם.

ישנם גם סוגים אחרים של עקומות טמפרטורה. בהתחשב בכך שעקומת הטמפרטורה במהלך קדחת זיהומית תלויה במידה רבה במאפיינים של המיקרואורגניזם, לקביעת סוגו יכולה להיות ערך אבחנתי.

בזמן חום, כמה דרגות עלייה בטמפרטורת הגוף:

♦ קל או תת חום (בטווח של 37-38 מעלות צלזיוס);

♦ בינוני או חום (38-39 מעלות צלזיוס);

♦ גבוה, או פירטי (39-41 מעלות צלזיוס);

♦ יתר, או יתר חום (מעל 41 מעלות צלזיוס).

השלב של הורדת טמפרטורת הגוף לנורמה

שלב הירידה בטמפרטורת הגוף לטווח הנורמלי (חום שלב III, רחוב. decrementi)מאופיין בירידה הדרגתית בייצור הלוקוקינים.

גורם:הפסקת פעולת הפירוגן הראשוני עקב הרס של מיקרואורגניזמים או חומרים פירוגניים שאינם זיהומיים.

השלכות:תכולת הלוקוקינים והשפעתם על מרכז ויסות החום פוחתת, וכתוצאה מכך יורדת "נקודת הטמפרטורה שנקבעה".

סוגי הפחתת טמפרטורהעַל שלב IIIחום:

♦ ירידה הדרגתית, או מֵמֵס(לעתים קרובות יותר);

♦ ירידה מהירה, או קריטי(לעתים רחוקות).

מטבוליזם בזמן חום

התפתחות החום מלווה במספר שינויים מטבוליים.

BXבשלבים I ו-II של החום הוא עולה עקב הפעלה של מערכת הסימפתטיקו-אדרנל, שחרור הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד לדם וגירוי טמפרטורה של חילוף החומרים. זה מספק אנרגיה ומצעים מטבוליים לתפקוד מוגבר של מספר איברים ותורם לעלייה בטמפרטורת הגוף. בשלב III של חום, חילוף החומרים הבסיסי יורד.

חילוף חומרים של פחמימותמאופיין בהפעלה משמעותית של גליקוגנוליזה וגליקוליזה, אך (עקב פעולת המנתקים) משולבת ביעילות האנרגטית הנמוכה שלו. זה ממריץ מאוד את פירוק השומנים.

חילוף חומרים של שומןבמהלך חום זה מאופיין על ידי דומיננטיות של תהליכים קטבוליים, במיוחד עם שלב II ממושך. בזמן חום נחסמת חמצון השומנים בשלבי תוצרי הביניים, בעיקר CT, התורם להתפתחות חמצת. כדי למנוע הפרעות אלו במהלך מצבי חום ממושכים, על המטופלים לצרוך כמויות גדולות של פחמימות.

חילוף חומרים של חלבוןבחום מתון חריף עם עלייה בטמפרטורה ל-39 מעלות צלזיוס, זה לא נסער באופן משמעותי. מהלך ממושך של חום, במיוחד עם עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף, מוביל לשיבוש תהליכים פלסטיים, התפתחות של ניוונות באיברים שונים והחמרה של הפרעות בתפקודים החיוניים של הגוף בכללותו.

חילוף חומרים של מים אלקטרוליטיםנתון לשינויים משמעותיים.

♦ בשלב I, איבוד נוזלי הגוף גובר עקב ייצור מוגבר של זיעה ושתן, המלווה באיבוד של Na +, Ca 2 +, Cl -.

♦ בשלב II מופעל שחרור קורטיקוסטרואידים מבלוטת יותרת הכליה (כולל אלדוסטרון) ו-ADH בבלוטת יותרת המוח. הורמונים אלו מפעילים ספיגה חוזרת של מים ומלחים בצינוריות הכליה.

♦ בשלב III, תכולת האלדוסטרון וה-ADH יורדת, ומאזן המים-אלקטרוליטים מתנרמל.

סימנים של אי ספיקת כליות, כבד או לב, אנדוקרינופתיות שונות, תסמונות לקוי ספיגה מופיעים בזמן חום עם פגיעה משמעותית באיברים הרלוונטיים.

פונקציות של איברים ומערכותיהם בחום

עם חום, הפונקציות של האיברים והמערכות הפיזיולוגיות משתנות. גורם ל:

♦ השפעה על הגוף של הגורם הפירוגני העיקרי;

♦ תנודות בטמפרטורת הגוף;

♦ השפעת מערכות הוויסות של הגוף;

♦ מעורבות של איברים במימוש תגובות תרמוגולטוריות שונות.

כתוצאה מכך, סטייה זו או אחרת של תפקודי איברים במהלך חום מייצגת את התגובה האינטגרטיבית שלהם לגורמים לעיל.

גילויים

מערכת עצבים

♦ הפרעות נוירו-נפשיות לא ספציפיות: עצבנות, שינה לקויה, נמנום, כאבי ראש; בלבול, עייפות ולעיתים הזיות.

♦ רגישות מוגברת של העור והריריות.

♦ פגיעה ברפלקסים.

♦ שינויים ברגישות לכאב, נוירופתיה.

מערכת האנדוקרינית

♦ הפעלת קומפלקס ההיפותלמוס-יותרת המוח מובילה לסינתזה מוגברת של ליברינים בודדים, כמו גם ADH בהיפותלמוס.

♦ ייצור מוגבר של ACTH ו-TSH באדנוהיפופיזה.

♦ רמות מוגברות בדם של קורטיקוסטרואידים, קטכולאמינים, T 3 ו-T 4, אינסולין.

♦ שינויים בתכולת חומרים פעילים ביולוגית של רקמות (מקומיות) - Pg, לויקוטריאנים, קינינים ואחרים.

מערכת הלב וכלי הדם

♦ טכיקרדיה. מידת העלייה בקצב הלב עומדת ביחס ישר לעלייה בטמפרטורת הגוף.

♦ לעיתים קרובות - הפרעות קצב, תגובות יתר לחץ דם, ריכוזיות של זרימת הדם.

נשימה חיצונית

♦ בדרך כלל, כאשר טמפרטורת הגוף עולה, נפח האוורור בריאות עולה. הממריצים העיקריים של הנשימה הם עלייה ב-pCO 2 וירידה ב-pH בדם.

♦ תדירות ועומק הנשימה משתנים בדרכים שונות: חד כיוונית או רב כיוונית, כלומר. ניתן לשלב עלייה בעומק הנשימה עם ירידה בתדירות שלה ולהיפך.

אִכּוּל

♦ ירידה בתיאבון.

♦ ירידה בתפקודי ריור, הפרשה ומוטוריים (תוצאה של הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנלית, שיכרון ועלייה בטמפרטורת הגוף).

♦ דיכוי החינוך אנזימי עיכוללבלב וכבד מרה.

כליות.השינויים המופיעים רק משקפים את המבנה מחדש של מנגנוני ויסות ותפקודים שונים של איברים ומערכות אחרות בזמן חום.

המשמעות של חום

חום הוא תהליך הסתגלותי, אך בתנאים מסוימים הוא יכול להיות מלווה בהשפעות פתוגניות.

השפעות הסתגלות של חום

♦ השפעות בקטריוסטטיות ובקטריות ישירות: קרישה של חלבונים זרים והפחתת פעילות מיקרוביאלית.

♦ השפעות עקיפות: הגברת גורמים ספציפיים ולא ספציפיים של מערכת ה-IBN, התחלת מתח.

השפעות פתוגניות של חום

♦ ההשפעה המזיקה הישירה של טמפרטורה גבוהה היא קרישה של החלבונים של האדם עצמו, הפרעה באלקטרוגנזה ועלייה ב-SVL.

♦ השפעה מזיקה עקיפה: עומס יתר תפקודי של איברים ומערכותיהם עלול להוביל להתפתחות תגובות פתולוגיות.

הבדלים של חום ממצבים היפר-תרמיים אחרים

היפרתרמיה נגרמת מטמפרטורות סביבה גבוהות, פגיעה בהעברת חום ובייצור חום, והגורם לחום הוא פירוגנים.

כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה, מתרחשת הפרה של מנגנוני ויסות החום, במהלך תגובות היפר-תרמיות יש עלייה לא הולמת בייצור החום, ובמהלך חום, מערכת ויסות החום נבנית מחדש באופן אדפטיבי.

כאשר מתחמם יתר על המידה, טמפרטורת הגוף עולה באופן פסיבי, ובזמן חום הוא עולה באופן אקטיבי, תוך הוצאת כמות משמעותית של אנרגיה.

עקרונות ושיטות לטיפול בחום

יש לזכור כי לעלייה מתונה בטמפרטורת הגוף בזמן חום יש משמעות אדפטיבית, המורכבת מהפעלה של קומפלקס של תגובות הגנה, הסתגלות ופיצוי שמטרתן להרוס או להחליש גורמים פתוגניים. ביצוע טיפול נגד חום מומלץ רק כאשר נצפתה או אפשרית השפעה מזיקה של היפרתרמיה על התפקודים החיוניים של הגוף:

♦ עם עלייה מוגזמת (יותר מ-38.5 מעלות צלזיוס) בטמפרטורת הגוף;

♦ בחולים עם סוכרת מנותקת או כשל במחזור הדם;

♦ ביילודים, תינוקות וקשישים עקב חוסר השלמות של מערכת ויסות החום של הגוף.

טיפול אטיוטרופישמטרתו לעצור את פעולת הגורם הפירוגני.

עבור חום זיהומיות, טיפול אנטי מיקרוביאלי מנוהל.

במקרה של חום ממקור לא זיהומי, ננקטים אמצעים לעצירת כניסת חומרים פירוגניים לגוף (דם מלא או פלזמה, חיסונים, נסיוב, חומרים המכילים חלבון); הסרה מהגוף של המקור של סוכנים פירוגניים (לדוגמה, רקמה נמקית, גידול, תוכן אבצס).

טיפול פתוגנטימטרתו לחסום קישורים מרכזיים בפתוגנזה וכתוצאה מכך להפחית את טמפרטורת הגוף הגבוהה מדי. זה מושג:

עיכוב ייצור, מניעה או הפחתה של ההשפעות של חומרים הנוצרים בנוירונים של מרכז ויסות התרמו בהשפעת לויקוקינים: PGE, cAMP. לשם כך משתמשים במעכבי cyclooxygenase - חומצה אצטילסליצילית ואחרים.

חסימה של סינתזה והשפעות של פירוגנים לויקוציטים (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

הפחתת ייצור חום עודף על ידי דיכוי עוצמת תגובות החמצון. את האחרון ניתן להשיג, למשל, באמצעות תכשירי כינין.

טיפול סימפטומטימציב את המשימה של ביטול כואב ו אִי נוֹחוּתומצבים המחמירים את מצבו של החולה. בְּ

במקרה של חום, תסמינים כאלה כוללים כאבי ראש עזים, בחילות והקאות, כאבים במפרקים ובשרירים ("נסיגה") והפרעות קצב לב.

פירותרפיה

היפרתרמיה מלאכותית (פירותרפיה) שימשה ברפואה מאז ימי קדם. כיום משתמשים בפירותרפיה טיפולית בשילוב עם השפעות רפואיות ולא רפואיות אחרות. יש פירותרפיה כללית ומקומית. פירותרפיה כללית.פירותרפיה כללית מתבצעת על ידי רביית חום באמצעות פירוגנים מטוהרים (לדוגמה, פירוגנים או חומרים הממריצים את הסינתזה של פירוגנים אנדוגניים). עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף מעוררת תהליכי הסתגלות בגוף:

♦ מנגנונים ספציפיים ולא ספציפיים של מערכת ה-IBN (בכמה תהליכים זיהומיים - עגבת, זיבה, דלקת מפרקים פוסט-זיהומית);

♦ תהליכים פלסטיים ותיקון בעצמות, ברקמות ובאיברים פרנכימליים (במהלך הרס, נזק, ניוון, לאחר התערבויות כירורגיות).

היפרתרמיה מקומית.היפרתרמיה מקומית כְּשֶׁלְעַצמוֹ,וגם בשילוב עם שיטות טיפול אחרות, הם משוכפלים כדי לעורר מנגנוני הגנה אזוריים (חיסון ולא חיסוני), תיקון ומחזור הדם. היפרתרמיה אזורית נגרמת בתהליכים דלקתיים כרוניים, שחיקות וכיבים של העור, רקמות תת עוריות, כמו גם בסוגים מסוימים של ניאופלזמות ממאירות.

תנאים היפוטרמיים

מצבים היפותרמיים מאופיינים בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה. הפיתוח שלהם מבוסס על הפרעה במנגנוני ויסות החום המבטיחים את המשטר התרמי האופטימלי של הגוף. מבחינים בין קירור הגוף (היפותרמיה עצמה) לבין היפותרמיה מבוקרת (מלאכותית), או תרדמה רפואית.

היפותרמיה

היפותרמיה- צורה אופיינית של הפרעת חילופי חום - מתרחשת כתוצאה מהשפעה על הגוף של טמפרטורת סביבה נמוכה וירידה משמעותית בייצור החום. היפותרמיה מאופיינת בשיבוש (כישלון) של מנגנוני ויסות חום ומתבטאת בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

סיבות להתפתחותקירור הגוף מגוון.

♦ טמפרטורת סביבה נמוכה היא הסיבה השכיחה ביותר להיפותרמיה. התפתחות היפותרמיה אפשרית לא רק בשליליות (מתחת ל-0 מעלות צלזיוס), אלא גם בטמפרטורות חיצוניות חיוביות. הוכח שירידה בטמפרטורת הגוף (ברקטום) ל-25 מעלות צלזיוס כבר מסכנת חיים; עד 17-18 מעלות צלזיוס - בדרך כלל קטלני.

♦ שיתוק שרירים נרחב או הפחתה במסה שלהם (למשל, עם תת תזונה או ניוון).

♦ הפרעות מטבוליות וירידה ביעילות של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים. מצבים כאלה יכולים להתפתח עם אי ספיקת יותרת הכליה, מה שמוביל למחסור בקטכולאמינים בגוף; במצבים חמורים של תת פעילות בלוטת התריס; לפציעות ותהליכים דיסטרופיים במרכזי מערכת העצבים הסימפתטית.

♦ דרגת תשישות קיצונית של הגוף.

גורמי סיכוןקירור הגוף.

♦ לחות אוויר מוגברת.

♦ מהירות אוויר גבוהה ( רוח חזקה).

♦ לחות מוגברת של בגדים או הרטבה.

♦ מגע עם מים קרים. למים יש כפי 4 יותר קיבולת חום ופי 25 יותר מוליכות תרמית מאשר אוויר. בהקשר זה, הקפאה במים יכולה להתרחש בטמפרטורה גבוהה יחסית: בטמפרטורת מים של +15 מעלות צלזיוס אדם נשאר בר-קיימא לא יותר מ-6 שעות, ב- +1 מעלות צלזיוס - כ-0.5 שעות.

♦ צום ממושך, עייפות גופנית, שיכרון אלכוהול וכן מחלות שונות, פציעות ומצבים קיצוניים.

פתוגנזה של היפותרמיה

התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. היווצרותו מבוססת על מאמץ יתר ממושך פחות או יותר, ובסופו של דבר, פירוק של מנגנוני ויסות החום של הגוף. בהקשר זה, עם היפותרמיה (כמו עם היפרתרמיה), שני שלבים של התפתחותה מובחנים: פיצוי (הסתגלות) ודיקומפנסציה (לא הסתגלות).

שלב הפיצויים

שלב הפיצוי מאופיין בהפעלת תגובות הסתגלות לשעת חירום שמטרתן להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

♦ שינוי התנהגות הפרט (מכוון יציאה מחדר קר, שימוש בבגדים חמים, תנורי חימום וכו').

♦ העברת חום מופחתת (מושגת על ידי הפחתה והפסקת הזעה, צמצום כלי העורקים של העור והרקמות התת עוריות).

♦ הפעלת ייצור חום (עקב זרימת דם מוגברת באיברים פנימיים ותרמוגנזה מוגברת של התכווצות שרירים).

♦ הפעלת תגובת הלחץ (מצב נרגש של הנפגע, פעילות חשמלית מוגברת של מרכזי ויסות תרמי, הפרשה מוגברת של ליברינים בנוירונים של ההיפותלמוס, באדנוציטים של בלוטת יותרת המוח - ACTH ו-TSH, במדולת יותרת הכליה - קטכולאמינים, ובקורטקס שלהם - קורטיקוסטרואידים, ב בלוטת התריס- הורמוני בלוטת התריס).

הודות למכלול השינויים הללו, טמפרטורת הגוף, למרות שהיא יורדת, עדיין לא עוברת את הגבול התחתון של הנורמה. אם הגורם הסיבתי ממשיך לפעול, תגובות פיצוי עלולות להפוך לבלתי מספקות. במקביל, הטמפרטורה של לא רק של הרקמות, אלא גם של האיברים הפנימיים, כולל המוח, יורדת. זה האחרון מוביל להפרעות במנגנונים המרכזיים של ויסות חום, חוסר תיאום וחוסר יעילות של תהליכי ייצור חום - הפירוק שלהם מתפתח.

שלב הפיצוי

שלב הדקומפנסציה (אי-הסתגלות) הוא תוצאה של התמוטטות המנגנונים המרכזיים של ויסות חום. בשלב הדקומפנסציה, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת לרמות הנורמליות (בפי הטבעת היא יורדת ל-35 מעלות צלזיוס ומטה). הומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף מופרע: הגוף הופך לפויקילותרמי. לעתים קרובות נוצרים מעגלים קסמים שמחזקים התפתחות של היפותרמיה והפרעות בתפקוד הגוף.

מעגל קסמים מטבולי.ירידה בטמפרטורת הרקמה בשילוב עם היפוקסיה מעכבת את מהלך התגובות המטבוליות. דיכוי קצב חילוף החומרים מלווה בירידה בשחרור אנרגיה חופשית בצורת חום. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, מה שמדכא עוד יותר את קצב חילוף החומרים וכו'.

מעגל קסמים כלי דם.ירידה הולכת וגוברת בטמפרטורת הגוף במהלך הקירור מלווה בהתרחבות של כלי עורקי (לפי המנגנון הנוירומיופראליטי) של העור, הריריות והרקמות התת עוריות. התרחבות כלי העור וזרימת הדם החם אליהם מאיברים ורקמות מאיצים את תהליך איבוד החום על ידי הגוף. כתוצאה מכך טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, כלי הדם מתרחבים עוד יותר וכו'.

מעגל קסמים נוירומוסקולרי.היפותרמיה פרוגרסיבית גורמת לירידה בריגוש של מרכזי עצבים, כולל אלו השולטים בטונוס השרירים והתכווצותם. כתוצאה מכך, מנגנון כה חזק של ייצור חום כמו תרמוגנזה של התכווצות שרירים כבוי. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת באופן אינטנסיבי, מה שמדכא עוד יותר את ההתרגשות העצבית שרירית וכו'.

העמקת ההיפותרמיה גורמת לעיכוב של תפקודי תחילה של מרכז הקורטיקל, ולאחר מכן של מרכזי העצבים התת-קורטיקליים. חוסר פעילות גופנית, אדישות ונמנום מתפתחים, מה שעלול לגרום לתרדמת. בהקשר זה, השלב של "שינה" או תרדמת היפותרמי מובחן לעתים קרובות.

ככל שהשפעת גורם הקירור גוברת, מתרחשת הקפאה ומוות של הגוף.

עקרונות הטיפול בהיפותרמיה

הטיפול בהיפותרמיה תלוי במידת הירידה בטמפרטורת הגוף ובחומרת התפקודים החיוניים של הגוף. שלב הפיצויים.בשלב הפיצויים, הנפגעים צריכים בעיקר להפסיק את הקירור החיצוני ולחמם את הגוף (באמבטיה חמה, כריות חימום, בגדים חמים יבשים, שתייה חמה).

שלב הפיצוי

בשלב של פירוק היפותרמיה, יש צורך בטיפול רפואי מקיף אינטנסיבי. הוא מבוסס על שלושה עקרונות: אטיוטרופי, פתוגנטי וסימפטומטית.

טיפול אטיוטרופיכולל את הפעילויות הבאות.

♦ אמצעים להפסקת השפעת גורם הקירור וחימום הגוף. התחממות הגוף הפעילה מופסקת בטמפרטורה של 33-34 מעלות צלזיוס בפי הטבעת כדי למנוע התפתחות של מצב היפר-תרמי. זה סביר למדי, שכן התפקוד הראוי של מערכת ויסות החום של הגוף עדיין לא שוחזר אצל הקורבן.

♦ חימום איברים ורקמות פנימיים (דרך פי הטבעת, הקיבה, הריאות) נותן השפעה גדולה יותר.

טיפול פתוגנטי.

♦ שיקום זרימת דם ונשימה יעילים. אם הנשימה קשה, עליך לשחרר כיווני אוויר(מריר, לשון שקועה) ולבצע אוורור מכני עם אוויר או תערובות גזעם תכולת חמצן מוגברת. אם פעילות הלב נפגעת, מבצעים עיסוי עקיף, ובמידת הצורך גם דפיברילציה.

♦ תיקון ASR, איזון יונים ונוזלים. לשם כך משתמשים בתמיסות מלח וחיץ מאוזנות (למשל נתרן ביקרבונט), תמיסות קולואידיות של דקסטרן.

♦ ביטול מחסור בגלוקוז בגוף מושג על ידי החדרת תמיסות שלו בריכוזים שונים בשילוב עם אינסולין, כמו גם ויטמינים.

♦ במקרה של איבוד דם עוברים עירוי דם, פלזמה ופלזמה. טיפול סימפטומטישמטרתה לחסל שינויים

בגוף, החמרה במצבו של הקורבן.

♦ הם משתמשים בסמים כדי למנוע נפיחות של המוח, הריאות ואיברים אחרים.

♦ לחסל תת לחץ דם עורקי.

♦ מנרמל משתן.

♦ הסר כאבי ראש עזים.

♦ אם קיימים כוויות קור, סיבוכים ומחלות נלוות, הם מטופלים.

עקרונות למניעת היפותרמיה

מניעת קירור הגוף כוללת סט של אמצעים.

♦ שימוש בבגדים ונעליים יבשים וחמים.

♦ ארגון נכון של עבודה ומנוחה בעונה הקרה.

♦ ארגון נקודות חימום, מתן ארוחות חמות.

♦ תצפית רפואית על משתתפים במבצעי צבא חורף, תרגילים, תחרויות ספורט.

♦ איסור שתיית אלכוהול לפני שהייה ארוכה בקור.

♦ הקשחת הגוף והתאקלמות האדם לתנאי הסביבה.

תרדמה רפואית

היפותרמיה מבוקרת(תרדמה רפואית) היא שיטה להורדה מבוקרת בטמפרטורת הגוף או חלק ממנה במטרה להפחית את קצב חילוף החומרים ואת הפעילות התפקודית של רקמות, איברים ומערכותיהם, וכן להגביר את עמידותם להיפוקסיה.

היפותרמיה מבוקרת (מלאכותית) משמשת ברפואה בשני סוגים: כללי ומקומי.

היפותרמיה מבוקרת כללית

אזור יישום.ביצועים פעולות כירורגיותבתנאים של הפחתה משמעותית או אפילו הפסקה זמנית

זרימת דם אזורית. זה נקרא ניתוחים באיברים "יבשים": הלב, המוח ועוד כמה. יתרונות.עלייה משמעותית ביציבות ובהישרדות של תאים ורקמות בתנאים היפוקסיים בטמפרטורות מופחתות. זה מאפשר לנתק את האיבר מאספקת הדם למשך מספר דקות עם שיקום הפעילות החיונית שלו ותפקוד נאות.

טווח טמפרטורות.היפותרמיה משמשת בדרך כלל עם ירידה בטמפרטורת פי הטבעת ל-30-28 מעלות צלזיוס. אם יש צורך במניפולציות ארוכות טווח, נוצרת היפותרמיה עמוקה יותר באמצעות מכונת לב-ריאה, מרפי שרירים, מעכבים מטבוליים והשפעות אחרות.

היפותרמיה בשליטה מקומית

היפותרמיה מקומית מבוקרת של איברים או רקמות בודדים (מוח, כליות, קיבה, כבד, ערמונית וכו') משמשת כאשר יש צורך לבצע בהם התערבויות כירורגיות או מניפולציות טיפוליות אחרות: תיקון זרימת הדם, תהליכים פלסטיים, מטבוליזם, יעילות התרופה.

היפותרמיה, צורה אופיינית של הפרעת חילוף החומרים בחום, מתרחשת כתוצאה מהשפעה על הגוף של טמפרטורת סביבה נמוכה ו/או ירידה משמעותית בייצור החום בו. היפותרמיה מאופיינת בשיבוש (כישלון) של מנגנוני ויסות חום ומתבטאת בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה.

אטיולוגיה של היפותרמיה.

הסיבות להתפתחות הקירור של הגוף מגוונות.

1. טמפרטורה נמוכה של הסביבה החיצונית (מים, אוויר, חפצים מסביב וכו') היא הסיבה השכיחה ביותר להיפותרמיה. חשוב שהתפתחות היפותרמיה תתאפשר לא רק בשליליות (מתחת ל-0 מעלות צלזיוס), אלא גם בטמפרטורות חיצוניות חיוביות. הוכח שירידה בטמפרטורת הגוף (ברקטום) ל-25 מעלות צלזיוס כבר מסכנת חיים, ל-20 מעלות היא בדרך כלל בלתי הפיכה, עד 17-18 מעלות צלזיוס היא בדרך כלל קטלנית. הסטטיסטיקה של תמותה מקירור היא אינדיקטיבית. היפותרמיה ומוות של אדם במהלך הקירור נצפים בטמפרטורות אוויר מ-10 מעלות צלזיוס עד 0 מעלות צלזיוס בכ-18%; מ-0 מעלות צלזיוס ל-4 מעלות צלזיוס ב-31%; מ-5 מעלות צלזיוס ל-12 מעלות צלזיוס ב-30%; מ-13 מעלות צלזיוס ל-25 מעלות צלזיוס ב-17%; מ-26 מעלות צלזיוס ל-43 מעלות צלזיוס ב-4%. ניתן לראות ששיעור התמותה המרבי כתוצאה מהיפותרמיה הוא בטווח טמפרטורת האוויר שבין +10 מעלות צלזיוס ל-12 מעלות צלזיוס. כתוצאה מכך, אדם, בתנאי הקיום על פני כדור הארץ, נמצא כל הזמן בסכנת התקררות פוטנציאלית.

2. שיתוק שרירים נרחב ו/או הפחתה במסה שלהם (למשל עם היפוטרופיה או ניוון). זה יכול להיגרם על ידי פציעה או הרס (לדוגמה, פוסט איסכמי, כתוצאה מסירינגומיליה או תהליכים פתולוגיים אחרים) של חוט השדרה, נזק לגזעי העצבים המעצבבים את השרירים המפוספסים, כמו גם כמה גורמים אחרים (למשל , חוסר Ca2+ בשרירים, מרפי שרירים).

3. הפרעות מטבוליות ו/או ירידה ביעילות של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים. מצבים כאלה מתפתחים לרוב עם אי ספיקת יותרת הכליה, המובילים (בין היתר) למחסור בקטכולאמינים בגוף, עם מצבים חמורים של תת פעילות בלוטת התריס, עם פציעות ותהליכים ניווניים באזור מרכזי מערכת העצבים הסימפתטית של ההיפותלמוס. .

4. דרגת תשישות קיצונית של הגוף.

בשלושת המקרים האחרונים מתפתחת היפותרמיה בתנאים של טמפרטורה חיצונית נמוכה.

גורמי סיכון לקירור הגוף

1. עלייה בלחות האוויר מפחיתה משמעותית את תכונות הבידוד התרמי שלו ומגבירה את איבוד החום, בעיקר באמצעות הולכה והסעה.

2. עלייה במהירות תנועת האוויר (רוח) תורמת לקירור מהיר של הגוף עקב ירידה בתכונות הבידוד התרמי של האוויר.

3. ביגוד יבש מונע מהגוף להתקרר. עם זאת, הגדלת הלחות של בד הבגד או הרטבתו מפחיתה משמעותית את תכונות הבידוד התרמי שלו.

4. לאחרונה גורם נפוץ לקירור הוא התמוטטות המזגן בלילה. לכן, לא מומלץ להשתמש במזגנים פגומים, תמיד יש צורך לתקן מזגנים עם סימן ראשון לתקלה במזגן.

5. הכניסה למים קרים מלווה בקירור מהיר של הגוף, שכן למים יש כפי 4 יותר קיבולת חום ופי 25 יותר מוליכות תרמית מאשר אוויר. בהקשר זה, ניתן להבחין בהקפאה במים בטמפרטורות גבוהות יחסית: בטמפרטורת מים של +15 מעלות צלזיוס, אדם נשאר בר קיימא לא יותר מ-6 שעות, ב- +1 מעלות צלזיוס - בערך 0.5 שעות. אובדן חום אינטנסיבי מתרחש בעיקר באמצעות הסעה וביצוע.

6. עמידות הגוף לקירור מופחתת משמעותית בהשפעת צום ממושך, עייפות גופנית, שיכרון אלכוהול וכן מחלות שונות, פציעות ומצבים קיצוניים.

סוגי היפותרמיה.

בהתאם לזמן המוות של אדם עקב חשיפה לקור, ישנם שלושה סוגים של קירור חריף הגורם להיפותרמיה:

1. חריפה, שבה אדם מת בתוך 60 הדקות הראשונות (בעת שהייה במים בטמפרטורה של 0 מעלות צלזיוס עד +10 מעלות צלזיוס או בהשפעת רוח קרה לחה).

2. תת-חריף, שבו מוות מתרחש לפני תום השעה הרביעית של החשיפה לאוויר קר ולח ולרוח.

3. איטי, כאשר המוות מתרחש לאחר השעה הרביעית של חשיפה לאוויר קר (רוח), אפילו עם לבוש או הגנה על הגוף מפני הרוח.

פתוגנזה של היפותרמיה.

התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. היווצרותו מבוססת על מאמץ יתר ממושך פחות או יותר, וכתוצאה מכך, התמוטטות מנגנוני ויסות החום של הגוף. בהקשר זה, עם היפותרמיה, שני שלבים של התפתחותה נבדלים:

1. פיצוי (הסתגלות)

שלב פיצוי היפותרמיה.

שלב פיצוי ההיפותרמיה מאופיין בהפעלה של תגובות הסתגלות לשעת חירום שמטרתן להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

מנגנון הפיתוח של שלב פיצוי ההיפותרמיה כולל:

1. שינוי התנהגותו של הפרט מכוון לעזיבתו את התנאים שבהם הוא פועל טמפרטורה נמוכהסביבה (לדוגמה, יציאה מחדר קר, שימוש בבגדים חמים, חימום וכו').

2. ירידה ביעילות העברת החום מושגת עקב ירידה והפסקת הזעה, היצרות של כלי העור והשרירים, ולכן זרימת הדם בהם מופחתת משמעותית.

3. הפעלת ייצור חום עקב זרימת דם מוגברת באיברים פנימיים ותרמוגנזה מוגברת של התכווצות שרירים.

4. הכללת תגובת סטרס (מצב נרגש של הנפגע, פעילות חשמלית מוגברת של מרכזי ויסות תרמי, הפרשה מוגברת של ליברינים בנוירונים של ההיפותלמוס, באדנוציטים של בלוטת יותרת המוח - ACTH ו-TSH, במדולה של יותרת הכליה - קטכולאמינים , ובקורטקס שלהם - קורטיקוסטרואידים, בבלוטת התריס - הורמוני בלוטת התריס).

הודות למכלול השינויים הללו, טמפרטורת הגוף, למרות שהיא יורדת, עדיין לא עוברת את הגבול התחתון של הנורמה. הומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף נשמר. השינויים לעיל משנים באופן משמעותי את תפקוד האיברים והמערכות הפיזיולוגיות של הגוף: טכיקרדיה מתפתחת, לחץ הדם ותפוקת הלב עולים, קצב הנשימה עולה ומספר תאי הדם האדומים עולה. שינויים אלו ועוד כמה יוצרים תנאים להפעלת תגובות מטבוליות, כפי שמתבטא בירידה בתכולת הגליקוגן בכבד ובשרירים, עליה ב-GPC ו-IVF ועלייה בצריכת החמצן ברקמות. התעצמות התהליכים המטבוליים משולבת עם שחרור מוגבר של אנרגיה בצורת חום ומונעת מהגוף להתקרר. אם הגורם הסיבתי ממשיך לפעול, תגובות פיצוי עלולות להפוך לבלתי מספקות. יחד עם זאת, הטמפרטורה של לא רק הרקמות השלמות של הגוף יורדת, אלא גם האיברים הפנימיים שלו, כולל המוח. זה האחרון מוביל להפרעות במנגנונים המרכזיים של ויסות חום, חוסר קואורדינציה וחוסר יעילות של תהליכי ייצור חום - הפירוק שלהם מתפתח.

38. סוגי קרינה מייננת ומנגנוני פעולתם על הגוף.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

תכונה כללית של קרינה מייננת היא היכולת לחדור לתוך הסביבה המוקרנת ולייצר יינון. לקרני אנרגיה גבוהה (קרני רנטגן וקרני?) יש יכולת זו; ו? ו?-חלקיקים (רדיונוקלידים). מבחינים בין קרינה חיצונית, כאשר המקור נמצא מחוץ לגוף, לבין פנימית, כאשר חומרים רדיואקטיביים חודרים לגוף (האחרונה נקראת הקרנה משולבת). הסוג האחרון של קרינה נחשב למסוכן יותר. הקרנה משולבת אפשרית. אופי והיקף נזקי הקרינה תלויים במינון הקרינה. עם זאת, תלות ישירה במינון קיימת רק במינונים גדולים ובינוניים. ההשפעה של מינונים נמוכים של קרינה כפופה לחוקים אחרים ותתברר לאחר לימוד הפתוגנזה של פציעות קרינה.

פתוגנזה.

הפרעות פיזיו-כימיות וביוכימיות. האנרגיה של קרינה מייננת עולה על האנרגיה של קשרים תוך-מולקולריים ותוך-אטומיים. נספג על ידי מקרומולקולה, הוא יכול לנדוד בכל המולקולה, ולהתממש במקומות הפגיעים ביותר. התוצאה היא יינון, עירור, שבירה של הקשרים החלשים ביותר והפרדה של רדיקלים הנקראים רדיקלים חופשיים. זוהי ההשפעה הישירה של קרינה. המטרה העיקרית יכולה להיות תרכובות מולקולריות גבוהות (חלבונים, שומנים, אנזימים, חומצות גרעין, מולקולות של חלבונים מורכבים - קומפלקסים נוקלאופרוטאין, ליפופרוטאינים). אם המטרה היא מולקולת DNA, אז קוד גנטיעלול להישבר.

מכל התמורות הרדיוכימיות הראשוניות הערך הגבוה ביותריש יינון של מולקולות מים (רדיוליזה של מים), שהוא הממס העיקרי במדיה הביולוגית ומהווה 65-70% ממשקל הגוף. כתוצאה מיינון של מולקולת מים, נוצרים רדיקלים חופשיים (OH, H), המקיימים אינטראקציה עם מולקולת המים הנרגשת, חמצן רקמות ובנוסף יוצרים מי חמצן, רדיקל הידרופרוקסיד, חמצן אטומי (H2O2, HO2, O). לאחר מכן, האנרגיה של הרדיקלים החופשיים יורטה על ידי החומרים המפחיתים הפעילים ביותר. התוצרים של רדיוליזה במים הם בעלי פעילות ביוכימית גבוהה מאוד והם מסוגלים לגרום לתגובת חמצון בכל קשר, כולל אלו היציבים במהלך טרנספורמציות חיזור רגילות. תגובות כימיות וביוכימיות עוקבות זו אחר זו יכולות לעלות במהירות, ולקבל אופי של תגובות שרשרת מסועפות. ההשפעה של קרינה מייננת הנגרמת על ידי תוצרי רדיוליזה של מים נקראת השפעה עקיפה של קרינה.

עדות חשובה לכך שבמהלך ההקרנה רוב השינויים הביוכימיים מתווכים באמצעות תוצרי רדיוליזה במים היא יציבות הרדיו הגבוהה יותר של אנזימים יבשים ואבקתיים בהשוואה לתמיסות המימיות שלהם. רגישות גבוהה מאוד לרדיו אופיינית לאנזימי תיול המכילים קבוצות sulfhydryl SH, אשר מתחמצנות בקלות.

רדיקלים חופשיים וחמצנים יכולים לשנות את המבנה הכימי של ה-DNA. כאשר מקרינים תמיסות של חומצות גרעין, נצפים חמצון קרינה-כימי של בסיסי פירמידין ודמינציה של בסיסי פורין.

חומצות שומן בלתי רוויות ופנולים עוברים חמצון, וכתוצאה מכך נוצרים רדיוטוקסינים שומנים (LRTs) (ליפידים פרוקסידים, אפוקסידים, אלדהידים, קטונים) ורדיוטוקסינים קינון (QRTs). מבשרים אפשריים של CRT בגוף הם טירוזין, טריפטופן, סרוטונין וקטכולאמינים. רדיוטוקסינים מעכבים את הסינתזה של חומצות גרעין, פועלים על מולקולת ה-DNA כמוטגנים כימיים, משנים את פעילות האנזימים ומגיבים עם ממברנות תוך-תאיות של שומנים-חלבון.

לפיכך, תגובות רדיוכימיות ראשוניות כרוכות בפגיעה ישירה ועקיפה (באמצעות תוצרי רדיוליזה במים ורדיוטוקסינים) ברכיבים הביוכימיים החשובים ביותר של התא - חומצות גרעין, חלבונים, אנזימים. לאחר מכן, התגובות האנזימטיות משתנות במהירות - הפירוק האנזימטי של חלבונים וחומצות גרעין עולה, סינתזת ה-DNA פוחתת והביוסינתזה של חלבונים ואנזימים מופרעת.

שיבוש תהליכים ביולוגיים בתאים. הפיזיקוכימיקלים ו שינויים ביוכימייםלהוביל להפרעה של כל הביטויים של פעילות התא. באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים ואור ניתן לראות סימנים לפגיעה בקרינה בגרעין. נצפות סטיות כרומוזומים (התמוטטויות, סידורים מחדש, פיצול). מוטציות כרומוזומליות והפרעות עדינות יותר של המנגנון הגנטי (מוטציות גנים) מובילות לשיבוש התכונות התורשתיות של התא, עיכוב סינתזה של DNA וחלבונים ספציפיים. חלוקת תאים מעוכבת או מתרחשת בצורה לא תקינה. ברגע החלוקה, כמו גם ב-interphase, התא יכול למות.

כל אברוני התא פגומים. קרינה מייננת פוגעת בממברנות התוך-תאיות - ממברנות של הגרעין, המיטוכונדריה, הליזוזומים והרשת האנדופלזמית. ריבונוקלאז, דאוקסיריבונוקלאז וקתפסינים משתחררים מליזוזומים פגומים, שיש להם השפעה מזיקה על חומצות גרעין, ציטופלזמות וחלבונים גרעיניים. זרחון חמצוני מופרע בממברנות המיטוכונדריות. הפרה של חילוף החומרים של אנרגיית התא היא אחד הגורמים הסבירים ביותר להפסקת הסינתזה של חומצות גרעין וחלבונים גרעיניים ועיכוב מיטוזה. כתוצאה מכך, נזקי קרינה לגרעין קשורים לא רק להשפעה הישירה של קרינה מייננת על מולקולות DNA ומבנה הכרומוזומים, אלא גם לתהליכים באברונים אחרים. סכימה 2 מציגה את המנגנונים הנחקרים ביותר של נזק ל-DNA, גורמים שמשנים ומשחזרים נזק זה, ואת ההשפעות הסופיות של נזקי קרינה ל-DNA.

בסיכום הנתונים לעיל על הפתוגנזה של נזקי קרינה לתאים, אנו יכולים להסיק שהביטויים האופייניים ביותר, דהיינו פגיעה בגרעין, עיכוב חלוקה או מוות של תאים, הם תוצאה של פגיעה במנגנון הגנטי, הפרעה באנרגיה של התא. חילוף חומרים כאשר המיטוכונדריה ניזוקים ושחרור אנזימים ליטיים מליזוזומים פגומים.

לגרעין התא רגישות לרדיו גבוהה במיוחד בהשוואה לציטופלזמה, לשיבוש מבנים גרעיניים יש השפעה משמעותית יותר על הכדאיות והפעילות של התא. לכן, קל להבין את הדפוס שמתגלה בבירור כאשר חוקרים את הרגישות ההשוואתית לרדיו של רקמות: הרגישות הגבוהה ביותר לרדיו נמצאת ברקמות שבהן תהליכי חלוקת התאים מתבטאים בצורה האינטנסיבית ביותר וכאשר מוקרנים אפילו במינונים קטנים, המיטוטית שלהן. מוות נצפה. זהו, קודם כל, התימוס, הגונדות, הרקמה ההמטופואטית והלימפואידית, שבה מתרחשת חידוש תאים ללא הרף. הבא בסדרה זו רקמת אפיתל, במיוחד האפיתל הבלוטתי של מערכת העיכול והגונדות, כמו גם מכסה אפיתלעור, ואז אנדותל כלי דם. סחוס, עצם, שריר ורקמת עצב עמידים לרדיו. לתאי עצב אין יכולת להתחלק ולכן מתים רק כאשר הם נחשפים לקרינה במינונים גדולים (מוות בין-פאזי). חריג לכלל זה הוא לימפוציטים בוגרים, שמתים גם כשהם מוקרנים במינון של 0.01 Gy.

תפקוד לקוי של הגוף ומתחמי הסימפטומים העיקריים. כאשר מוקרנים במינונים קטלניים וסופר-קטליים, מוות תאי בין-פאזי שולט, ומוות מתרחש בדקות הבאות (בשעות) לאחר ההקרנה. כאשר נחשפים למינונים מתונים, חיים אפשריים, אך בכל המקרים, ללא יוצא מן הכלל, מערכות פונקציונליותמתפתחים שינויים פתולוגיים, שחומרתם תלויה ברגישות ההשוואתית לרדיו של הרקמה.

ההפרעה האופיינית ביותר היא ההמטופואזה ומערכת הדם. יש ירידה במספר כל יסודות הדם שנוצרו, כמו גם הנחיתות התפקודית שלהם. כבר בשעות הראשונות לאחר ההקרנה, לימפפניה מצוינת, מאוחר יותר - חוסר גרנולוציטים, טסיות דם ואפילו מאוחר יותר - אריתרוציטים. דלדול אפשרי של מח העצם.

התגובה החיסונית יורדת. פעילות הפגוציטוזיס מופחתת, יצירת נוגדנים מעוכבת או מדוכאת לחלוטין, ולכן זיהום הוא הסיבוך המוקדם והחמור ביותר של הקרינה. אנגינה היא נמקית בטבעה. לעתים קרובות סיבת המוות של החולה היא דלקת ריאות.

זיהום במעיים מתפתח במהירות. פתולוגיה של תעלת העיכול היא אחת מגורמי המוות של הגוף. תפקוד המחסום של רירית המעי נפגע, מה שמוביל לספיגת רעלים וחיידקים לדם. תִפקוּד לָקוּי בלוטות העיכול, זיהום אוטומטי במעיים, מצב חמור של הפה מוביל לתשישות של הגוף.

סימן אופייני למחלת קרינה הוא תסמונת הדימום. בפתוגנזה של תסמונת זו, הירידה במספר הטסיות המכילות גורמי קרישת דם ביולוגיים היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר. הגורם לתרומבוציטופניה הוא לא כל כך הרס של טסיות דם כמו שיבוש הבשלתן במח העצם. לפגיעה ביכולת ההיצמדות של טסיות הדם ישנה חשיבות רבה, שכן במהלך הצטברות הטסיות משתחררים מהן גורמי קרישה ביולוגיים. פגיעה ביכולת צבירה של טסיות דם קשורה ככל הנראה לשינויים במבנה האולטרה של הממברנות שלהם. בנוסף, טסיות הדם ממלאות תפקיד חשוב בשמירה על שלמות קיר כלי דם, הגמישות וההתנגדות המכנית שלו.

מחקרים מיקרוסקופיים של אלקטרונים גילו שינויים במבנה המולקולרי של פיברינוגן והפיברין הנוצר ממנו, וכתוצאה מכך פוחתת יכולת ההתכווצות של סיבי הפיברין ויכולת הנסיגה של קריש דם. פעילות הפיברינוליזה ומערכת נוגדת הקרישה גוברת. נוגדי קרישה מופיעים בדם, כמו הפרין, המשתחרר במהלך דה-גרנולציה של בזופילים (תאי פיטום) ברקמות. בכבד, סינתזת החלבונים של מערכת קרישת הדם פוחתת.

בפתוגנזה תסמונת דימומיתבמקרה של מחלת קרינה, יש חשיבות רבה לשינויים בדופן כלי הדם, בעיקר בכלים קטנים. האנדותל עובר שינויים פתולוגיים ומתפרק, יכולת התאים שלו לייצר קומפלקסים של פוליסכרידים-חלבון לבניית קרום הבסיס נפגעת. רקמת חיבור פריוואסקולרית, המהווה את התמיכה המכנית של הכלי, עוברת שינויים הרסניים גדולים - סיבי רקמת חיבור נהרסים, והחומר העיקרי עובר דה-פולימריזציה. טונוס כלי הדם וההתנגדות נפגעים. חומרים פעילים ביולוגית (אנזימים פרוטאוליטיים מליזוזומים פגומים, קינינים, היאלורונידאז) משתחררים מרקמות פגועות, אשר מחמירות את הנזק לדופן כלי הדם, ומגבירים את החדירות שלו.

הפרה של המבנה של דופן כלי הדם מובילה לנחיתות תפקודית של כלי הדם ולפגיעה בזרימת הדם באותם כלי דם שבהם מתרחשת חילופי חומרים בין דם לתאים. התפשטות שיתוק והצפת דם של המערכת המיקרו-מחזורית, קיפאון אמיתי ונימי מחמירים דיסטרופי ו שינויים ניוונייםברקמות עקב פעולה ישירה של קרינה ותגובות רדיוכימיות ראשוניות.

נזק ל-DNA וחלבונים גרעיניים עקב הקרנה הוזכר לעיל. אם התא אינו מת כתוצאה מנזק כרומוזומלי, התכונות התורשתיות שלו משתנות. תא סומטיעלול לעבור ניוון ממאיר, וסטיות כרומוזומליות בתאי נבט מובילות להתפתחות מחלות תורשתיות.

הפתוגנזה של הפרעות במערכת העצבים היא בעלת אופי שונה במקצת. הוזכר לעיל שתאי עצב הם עמידים יחסית לרדיו, כלומר, שינויים מבניים גסים ומוות של תאי עצב מתרחשים במינונים גבוהים יותר של קרינה. עם זאת, שינויים מבניים לא תמיד תואמים לתפקודים, ובמובן זה רקמת עצבבעל רגישות גבוהה מאוד לכל השפעות, כולל קרינה. ממש כמה שניות לאחר ההקרנה, קולטני עצב מגורים על ידי תוצרי רדיוליזה ופירוק רקמות. הדחפים נכנסים למרכזי העצבים ששונו על ידי הקרנה ישירה, משבשים אותם. מצב תפקודי. שינויים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח יכולים להירשם כבר בדקות הראשונות לאחר ההקרנה. לפיכך, פעילות נוירורפלקס מופרעת לפני שמופיעים תסמינים אופייניים אחרים של מחלת קרינה. זה קשור תחילה להפרעות תפקודיות ואחר כך עמוקות יותר של איברים ומערכות.

באיברי המערכת האנדוקרינית, סימנים ראשוניים של פעילות מוגברת מוחלפים בתפקוד מדוכא בלוטות אנדוקריניות.

כאשר האורגניזם כולו מוקרן, התאים נפגעים במידה רבה יותר מאשר בתרבית. זה מוכיח שמחלת קרינה היא תוצאה של תופעות ביולוגיות כלליות מורכבות - הפרעה בפעילות של אנזימים וחומרים פעילים ביולוגית.

יש להזכיר במיוחד לגבי קרינה משולבת. כאשר מכה חומרים רדיואקטיביםבתוך האחרונים נכללים בחילוף החומרים ומפוזרים בצורה לא אחידה בגוף. כך, איזוטופים של יוד מצטברים בבלוטת התריס ועלולים לגרום לתסמינים של תירוטוקסיקוזיס, איזוטופי סטרונציום מחליפים סידן בעצמות, איזוטופים של צסיום הם מתחרים של אשלגן וגורמים לתסמינים של מחסור באשלגן. בהיותם מקור לחלקיקי?-ו-?- מייננים מאוד, הרדיונוקלידים יוצרים באופן מקומי מינון גבוה של קרינה וכך במקומות השקיעתם, כמו גם ברקמות הסמוכות ישירות למקומות הצטברותם, ההסתברות והדרגה של נזקי הקרינה לתאים גבוהים מאוד. מאמינים כי נזק הנגרם מקרינה מייננת צפופה משוחזר בצורה חלשה ביותר או אפילו אינו מתוקן כלל.

עם פגיעה בקרינה, כמו בתהליכים פתולוגיים אחרים, נצפות תגובות מפצות-מסתגלות. האחרונים מתפתחים בכל רמות הארגון של הגוף. ברמה המולקולרית, השינויים הפתולוגיים הנובעים מפוצים על ידי מערכות נוגדי חמצון טבעיות. אלו הם מיירטי רדיקלים חופשיים, מחסמי חמצן (קטלאז) ותורמי קבוצת סולפהדריל (גלוטתיון). בתא מתפקדים אנזימים לתיקון DNA פגום (איור 3.2), מעכבים ומנטרלים של חומרים פעילים ביולוגית (BAS). יכולתם של תאים לתקן נזקי DNA היא אחד הגורמים העיקריים הקובעים את עמידות הגוף לקרינה. ברמת המערכות הפיזיולוגיות מתאפשרים גם תהליכי פיצוי ושיקום. לפיכך, המהלך והתוצאה של פגיעה בקרינה נקבעים לא רק על ידי מינון הקרינה, אלא גם על ידי התגובתיות של הגוף, בפרט, על ידי היחס בין הפתולוגי בפועל לבין המגן-מסתגל.

תיקון פגיעת קרינה כולל מספר אמצעים שמטרתם להילחם בזיהום, שיכרון ותופעות דימומיות. אמצעי טיפול סימפטומטי מגוונים מאוד וכוללים תיקון טיפולי של הפרעות בתפקוד של בלוטות אנדוקריניות, מערכת העצבים והעיכול. חשיבות מיוחדת היא שחזור של hematopoiesis. בהקשר זה, השתלת מח עצם היא היעילה ביותר. היפותרמיה והיפוקסיה מגבירים את העמידות לרדיו של בעלי חיים בניסויים.

קבוצה מיוחדת מורכבת ממוצרי הגנת קרינה כימיים. אלו חומרים החוסמים התפתחות של שרשרת תגובות קרינה-כימיות על ידי יירוט רדיקלים פעילים, נוגדי חמצון, חומרים היוצרים קיקסיה של רקמות (יוצרי מתמוגלובין), הפחתת עוצמת תהליכי החמצון על ידי קשירת יוני מתכת בעלי ערכיות משתנה, מזרז העברת חמצן. הוכחה הגנה על קבוצות sulfhydryl של חלבונים על ידי גירוי מערכות תיקון תאי. נבדקת האפשרות להחדרת DNA ומוצרים הדרושים לתיקון מנגנון כרומוזומלי פגום.

סוגי זרימות חומרים ופעולות לוגיסטיות. יצירת זרימה, זיהוי עצמים נעים ומשתנים כתת-מערכת מבוקרת נפרדת ויישום גישה שיטתית עליה

מכשירי קיטור בורג והשימוש שלהם במשלוח בין גרמניה ואמריקה