Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Aknu audu iekaisuma simptomu komplekss ir daudzu aknu slimību pamatā, un tas izpaužas kā vairākas stereotipiskas lokālas un vispārējas patofizioloģiskas izmaiņas.

Aknu audu iekaisuma reakciju nosacīti var iedalīt trīs galvenajās savstarpēji saistītās fāzēs, kurām ir skaidra klīniska, laboratoriska un morfoloģiska izpausme: 1) izmaiņas ar iekaisuma mediatoru izdalīšanos, 2) asinsvadu reakcija ar eksudāciju un 3) proliferācija.

Izmaiņas (lat. -- izmaiņas) ir iekaisuma reakcijas sākuma fāze uz patogēnu iedarbību, un hepatocīti pret to ir jutīgāki nekā aknu stroma un asinsvadi. Dažos gadījumos tas aprobežojas ar atgriezeniskām izmaiņām, citos tas noved pie audu struktūru nāves ar nekrozes zonu veidošanos. Pārveidošanas laikā šūnu un starpšūnu vielas sadalīšanās rezultātā veidojas bioloģiski aktīvas vielas (iekaisuma mediatori): histamīns, serotonīns, plazmas kinīni, prostaglandīni, leikotriēni, RNS un DNS sadalīšanās produkti, hialuronidāze, lizosomu enzīmi u.c.

Iekaisuma mediatoru ietekmē notiek iekaisuma reakcijas otrā fāze, kurai raksturīgi pārsvarā mikrocirkulācijas asinsrites, limfas cirkulācijas un žults sekrēcijas traucējumi - asinsvadu reakcija ar eksudāciju. Rezultātā aknu audu infiltrācija ar leikocītiem, plazmas olbaltumvielu eksudācija, iekaisīga hiperēmija, mainās asins reoloģiskās īpašības, rodas stāze, lokāli asinsizplūdumi, mazo asinsvadu tromboze utt. Limfostāze un limfotromboze attīstās limfātiskās mikrovaskulāros, bet holestāze attīstās žults kanāliņos un holangiolos. Šajā gadījumā pārmērīga olbaltumvielu uzņemšana hepatocītos vai starpšūnu vielā, kā arī olbaltumvielu sintēzes traucējumi izraisa olbaltumvielu distrofijas (disproteinozes) attīstību. Šūnu olbaltumvielu distrofija citoplazmas proteīna ātras denaturācijas gadījumā tas var izraisīt hepatocītu nekrozi. Ekstracelulāro olbaltumvielu distrofija izpaužas vispirms kā mukoīds, pēc tam fibrinoīds pietūkums (fibrinoīds), hialinoze un amiloidoze. Gļotādas pietūkums fibrinoīds un hialinoze ir secīgi dezorganizācijas posmi saistaudi(aknu stroma un asinsvadu sienas). Smaga kolagēna šķiedru un saistaudu galvenās vielas iznīcināšana izraisa fibrinoīdu nekrozi.

Asins un limfas cirkulācijas traucējumu un skābekļa bada (audu hipoksijas) apstākļos proteīnu distrofija parasti attīstās kopā ar taukainā deģenerācija aknas (distrofiska aptaukošanās), kam raksturīgs traucēts citoplazmas tauku metabolisms.

Tauku aknu slimības iznākums ir atkarīgs no tā smaguma pakāpes. Ja to nepavada dziļi bojājumi šūnu struktūras aknas, tas, kā likums, ir atgriezenisks. Ar akūtu taukainu aknu deģenerāciju strauji palielinās hepatocītos esošo tauku daudzums, un mainās to kvalitatīvais sastāvs. Hepatocīti mirst, tauku pilieni saplūst un veido taukainas cistas, ap kurām notiek šūnu reakcija un veidojas saistaudi (aknu ciroze). Aknas ar taukainu deģenerāciju ir palielinātas, ļengans, dzeltenā vai sarkanbrūnā krāsā.

Trešā iekaisuma reakcijas fāze ir izplatīšana, vai aknu audu elementu proliferācija. Produktīva (proliferatīva) iekaisuma rezultāti ir atšķirīgi. Var notikt pilnīga šūnu infiltrāta rezorbcija; tomēr biežāk infiltrāta vietā tajā iekļauto mezenhimālo šūnu nobriešanas rezultātā veidojas saistaudu šķiedras un parādās rētas, t.i. skleroze vai ciroze.

Iekaisuma process aknās var būt difūzs un fokuss. Aknu audu iekaisuma klīniskā gaita ir atkarīga no daudziem faktoriem. Starp tiem īpaši svarīgs ir organisma reaktīvās gatavības stāvoklis un tā sensibilizācijas pakāpe. Dažos gadījumos, kad paaugstināta jutība, iekaisums notiek akūti, citos tas noris ilgstoši, iegūstot subakūtu vai hronisku raksturu.

Akūtā iekaisumā dominē eksudatīvu un akūtu proliferatīvu iekaisuma reakciju parādības. Eksudatīvā iekaisuma reakcija visbiežāk tas ir serozs (serozs eksudāts caurstrāvo aknu stromu) vai strutojošs (strutains eksudāts difūzi iefiltrējas portāla traktā vai veido čūlas aknās).

Akūta proliferatīva (produktīva) iekaisuma reakcija ko raksturo hepatocītu deģenerācija un nekroze dažādās daivas daļās un retikuloendoteliālās sistēmas reakcija. Rezultātā veidojas ligzdoti (fokāli) vai difūzi (difūzi) šūnu infiltrāti no Kupfera šūnām, endotēlija, hematogēniem elementiem u.c.

Hronisku aknu audu iekaisumu raksturo portāla stromas un periportālo lauku šūnu infiltrācijas pārsvars; hepatocītu iznīcināšana (distrofija un nekrobioze), skleroze un aknu audu reģenerācija. Alternatīvās un eksudatīvās parādības atkāpjas fonā.

Galvenā loma aknu audu akūtu iekaisumu attīstībā ir infekcijas izraisītājiem (A, B, C, D hepatīta vīrusi u.c., enterovīrusi, akūtu zarnu infekciju patogēni, infekciozās mononukleozes vīruss, leptospira u.c.), endogēnie toksiskie faktori (infekcijas, apdegumi u.c.) un eksogēnā izcelsme (alkohols; rūpnieciskās indes - fosfors, tetrahlorīds; fosfororganiskie insekticīdi; medikamenti - penicilīns, sulfadimezīns, PAS uc), jonizējošais starojums.

Akūta aknu audu iekaisuma gaita parasti ir cikliska, ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. Hronisks aknu audu iekaisums ilgst gadiem.

Klīnika diagnostikā

Aknu audu iekaisuma klīniskās izpausmes nosaka procesa izplatība, aknu parenhīmas bojājuma pakāpe un attiecība un mezenhimālā šūnu reakcija.

Galvenās aknu audu iekaisuma klīniskās pazīmes ir sāpes vēdera augšdaļā un labajā hipohondrijā, palielinātas aknas un dzelte (skatīt “Hiperbilirubinēmijas simptomu kompleksi”).

Aknu disfunkcijas simptomiem ir zināma nozīme (skatīt aknu mazspējas simptomu kompleksus).

Daudzi pacienti saskaras ar vispārēju Klīniskās pazīmes iekaisuma process: drudzis (parasti zemas pakāpes) un ķermeņa intoksikācijas simptomi (vājums, svīšana utt.), leikocitoze, paātrināta ESR, olbaltumvielu un ogļhidrātu metabolisma izmaiņas utt.

Aknu audu iekaisuma klīniskos simptomus bieži vien aizsedz to izraisījušās slimības simptomi, piemēram, sepse, sistēmiskas slimības ar autoimūnu patoģenēzi (sarkoidoze, mezglains periarterīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde u.c.).

Pašu aknu audu iekaisuma bojājums izraisa smagas komplikācijas, kas var būt pirmās slimības klīniskās izpausmes: aknu koma masīvas aknu parenhīmas nekrozes dēļ (skatīt “Akūtas un hroniskas aknu mazspējas simptomu kompleksi”), tūska. -ascītiskais sindroms (skatīt “Aknu bojājumu izraisītas portāla asinsrites traucējumu simptomu komplekss”) hemorāģiskais sindroms(skatīt “Hemostātiskās sistēmas slimības”) utt.

Jāņem vērā, ka bieži aknu audu iekaisums (īpaši hronisks fokālais iekaisums) ir klīniski asimptomātisks vai ar minimāliem klīniskiem simptomiem, kas izpaužas galvenokārt ar aknu izmēra palielināšanos. Tāpēc aknu audu iekaisuma savlaicīgā diagnostikā ļoti liela nozīme ir seruma-bioķīmiskiem sindromiem: 1) citolītiskiem, 2) mezenhimāli-iekaisuma; 3) reģenerācija un audzēja augšana.

Seruma-bioķīmiskā citalīta sindroms ko izraisa aknu šūnu bojājumi ar izteiktiem membrānas caurlaidības traucējumiem.

Citolītiskā sindroma diagnostiku galvenokārt veic, izmantojot seruma enzīmus: aspartāta aminotransferāzi (AST), alanīna aminotransferāzi (ALAT), gamma-glutamīna transferāzi (GGTP), laktāta dehidrogenāzi (LDH).

AST veselīga cilvēka asins serumā ir 0,10 - 0,45 mol/(tējk.) daudzumā; AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / tējk). Aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanās par 1,5–3 reizēm tiek uzskatīta par mērenu, līdz 5–10 reizēm – vidēji, 10 vai vairāk reizēm – par augstu.

GGTP: norma asins serumā 0,6 - 3,96 mmol/(pp);

LDH: norma ir līdz 3,2 µmol/(tējk.), kas ir zemāka par jutību pret ASAT un ALAT.

Jāatceras, ka hiperenzimēmija attīstās ne tikai ar aknu bojājumiem, bet arī ar sirds un sirds patoloģiju. skeleta muskulis, akūts pankreatīts, nefrīts, smagi hemolītiski stāvokļi, radiācijas traumas, saindēšanās u.c.

Seruma bioķīmiskais mezenhimālais-iekaisuma sindroms(vai aknu retikuloendotēlija kairinājuma sindromu) izraisa aknu mezenhimālo stromas (neepitēlija) elementu pastiprināta aktivitāte. Tās diagnosticēšanai tiek izmantoti timola (timolveronāla) un dzīvsudraba nogulumu paraugi, kā arī gamma globulīna un imūnglobulīnu rādītāji asins serumā. Timola tests: norma 0 - 7 VD pēc Maklagana, 3 - 30 SV pēc Vincenta. Sublimāts tests: norma 1,9 VD un augstāka. Seruma gamma globulīns: normāli 8–17 g/l vai 14–21,5% kopējais skaits vāvere.

Reģenerācijas un audzēja augšanas seruma bioķīmiskais sindroms ko izraisa reģeneratīvie (akūts vīrusu hepatīts) un audzēja (hepatocelulārā karcinoma) procesi aknās.

Galvenais šī sindroma indikators ir a2-feto-proteīns (parasti tas vai nu netiek atklāts, vai tiek noteikts ļoti zemā koncentrācijā - mazāk nekā 30 μg/l). Audzēju procesiem raksturīgāks β1-fetoproteīna koncentrācijas pieaugums ir 8-10 reizes, bet reģeneratīvajiem procesiem aknās - 2-4 reizes.

Liela nozīme aknu audu iekaisuma diagnostikā tiek piešķirta biopsijas materiāla morfoloģiskajiem pētījumiem. Iekaisuma aknu bojājuma morfoloģiskais substrāts ir distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas tās parenhīmā un stromas infiltrācijā.

2.3. Aknu bojājumu izraisītu portāla asinsrites traucējumu simptomu komplekss

Definīcija, cēloņi un attīstības mehānismi

Aknu bojājumu izraisītu portāla asinsrites traucējumu simptomu komplekss, ietver vairākus sindromus, no kuriem visizplatītākie ir portāla hipertensijas sindroms un ar to saistītais hepatolienālais sindroms, tūskas ascitiskais sindroms, seruma bioķīmiskais aknu šunta sindroms un hepatarģijas jeb portosistēmiskās encefalopātijas sindroms.

Klīniskajā praksē termins portāla tirāža norāda uz asinsriti portāla vēnu sistēmā. Aknu asinsrites sistēma ietver divus aferentus asinsvadus - portāla vēna, caur kuru nokļūst 70 - 80% no kopējā ienākošo asiņu apjoma, un savas aknu artērija(20 - 30% no kopējā asins tilpuma, kas plūst uz aknām) un viens nesošais trauks - aknu vēna. Abi aferentie asinsvadi aknās sazarojas kopējā kapilāru tīklā, kurā arteriolu atzarojuma rezultātā izveidojušies kapilāri savienojas ar portāla sistēmas sinusoidālajiem kapilāriem. Šie kapilāri atveras centrālajās daivu vēnās, pa kurām asinis pa savākšanas vēnām plūst tālāk galvenajās aknu vēnās. Aknu vēnu stumbri atveras apakšējā dobajā vēnā.

Limfodrenāža no aknām notiek caur virspusējiem un dziļiem limfas asinsvadiem. Virspusēji limfātiskie asinsvadi anastomoze ar dziļiem kapilāriem tīkliem, sākot no perilobulārajiem tīkliem. Lobulu iekšpusē nav limfātisko kapilāru.

Asins aizplūšanas traucējumi no portāla vēnas asinsvadu sistēmas parasti noved pie portāla hipertensija, dažreiz sasniedzot 600 mm vai vairāk ūdens staba. Veseliem cilvēkiem spiediens portāla vēnu sistēmā svārstās no 50 līdz 115 mm ūdens staba. Portāla hipertensija veicina portokavālu anastomožu un to varikozu vēnu rašanos. Portāla hipertensijas laikā lielākais asins daudzums plūst pa barības vada un kuņģa vēnām, mazāks – caur vēdera priekšējās sienas vēnām, hepatoduodenālo saiti, taisnās zarnas u.c. Ir trīs portāla hipertensijas formas: intrahepatiskā, supra. - un subhepatisks.

Intrahepatiskā forma(80 - 87%) rodas aknu venozās gultas bojājuma rezultātā, galvenokārt sinusoidālajā zonā. Ļoti bieži attīstās ar aknu cirozi, kurā augošie saistaudi saspiež intrahepatiskos venozos traukus.

Suprahepatiskā forma(2 – 3%) attīstās aknu vēnu pilnīgas vai daļējas bloķēšanas rezultātā. Tās rašanās cēloņi bieži ir obliterējošs aknu vēnu endoflebīts vai tromboflebīts, apakšējās dobās vēnas tromboze vai stenoze aknu vēnu līmenī.

Subhepatiskā forma(10 - 12%) rodas pilnīgas vai daļējas vārtu vēnas un tās lielo zaru (liesas vēnas u.c.) blokādes gadījumā.

Subrenālās portāla hipertensijas cēloņi ir flebīts, tromboze, fleboskperoze, portāla vēnas saspiešana ar audzējiem (piemēram, karcinoma vai aizkuņģa dziedzera cista), palielināta. limfmezgli un utt.

Asins stagnācija vārtu vēnā bieži izraisa splenomegālijas attīstību un asins aizturi liesā, t.i. hepatolienālais sindroms. Jāņem vērā, ka šis sindroms rodas ne tikai saistībā ar portāla hipertensiju, bet var rasties arī ar citām aknu slimībām (piemēram, hepatītu, aknu vēzi u.c.), akūtām un. hroniska leikēmija utt. Šis kombinētais aknu un liesas bojājums ar to apjoma palielināšanos ir izskaidrojams ar abu orgānu ciešo saistību ar portāla vēnu sistēmu, to parenhīmas piesātinājumu ar retikulo-histiocītiskās sistēmas elementiem, kā arī to kopīgumu. inervācijas un limfodrenāžas ceļi.

Ievērojamu liesas palielināšanos parasti pavada tās funkcijas palielināšanās (hipersplenisms), kas izpaužas kā anēmija, leikopēnija un trombocitopēnija.

Trombocitopēnija var izraisīt hemorāģisko komplikāciju attīstību.

Ar smagu portāla hipertensiju, īpaši, ja tā ir intrahepatiskās blokādes sekas, tā bieži attīstās tūskas-ascītiskais sindroms, tie. rodas ascīts un raksturīga aknu tūska.

Ascītiskā šķidruma veidošanā nozīmīga loma ir pārmērīgai limfas veidošanās aknās, palielinātai ekstravazācijai tās traukos. mikrovaskulatūra. Rezultātā šķidruma ekstravazācija vēdera dobumā no asinsvadu gultne. Ascīta veidošanos veicina ne tikai paaugstināts hidrostatiskais spiediens sinusoīdos un venulās (portālā hipertensija), bet arī plazmas onkotiskā spiediena pazemināšanās hipoproteinēmijas dēļ, kā arī nātrija aizture un paaugstināts. osmotiskais spiediens aknu audos sakarā ar molārās koncentrācijas palielināšanos hipoksijas izraisītu vielmaiņas traucējumu rezultātā.

Tūskas rašanās gadījumā svarīga vieta aizņem aknu bojājumus, kuros tiek traucēts toksīnu neitralizācijas process, angiotenzīns-11 un īpaši aldosterons ir nepietiekami inaktivēti. Tas izraisa intoksikāciju, olbaltumvielu sintēzes samazināšanos un traucējumus, kā arī šķidruma aizturi organismā. Globulīnu pārsvara pār albumīniem rezultātā veidojas noturīga hipoonkotiska tūska, visbiežāk apakšējās ekstremitātēs, jo tās parasti tiek kombinētas ar venozo stāzi aknās, portāla hipertensiju un ascītu.

Nedrīkst aizmirst, ka ievērojama šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā var parādīties gan portāla hipertensijas un aknu bojājumu rezultātā, gan asinsrites mazspējas, audzēja un tuberkulozes procesa izraisītu vēderplēves bojājumu u.c.

Ja caur portokavālām anastomozēm no zarnām attīstās spēcīgas venozas kolaterales, vispārējā asinsritē nonāk liels skaits vielu, kuras parasti tiek pārveidotas aknās: amonjaks, urīnviela, brīvie fenoli, aminoskābes, taukskābes, merkaptāni. uc Šīs vielas uzkrājas asins serumā paaugstinātā koncentrācijā, ir toksiskas un veicina attīstību portosistēmisks encefalopātija, ko bieži sauc hepatarģija, vai hepatocerebrālais sindroms. Jēdziens par seruma-bioķīmisko aknu šunta sindroms. Pēdējais rodas ne tikai ar portokālu anastomožu attīstību portāla hipertensijas dēļ (piemēram, ar aknu cirozi), bet arī ar smagiem aknu parenhīmas bojājumiem, piemēram, ar taukainu aknu deģenerāciju, hronisku agresīvu hepatītu, akūtu dzeltenumu. aknu atrofija uc Jāatceras, ka amonjaka saturs serumā var palielināties nieru acidozes, hroniskas nieru mazspēja, iedzimti urīnvielas sintēzes enzīmu defekti u.c.

Klīnika un diagnostika

Klīniskajā praksē visizplatītākās portāla hipertensijas pazīmes ir portokālas anastomozes paplašinātu vēnu veidā uz vēdera priekšējās sienas un hemoroīdi, kas pieejami apskatei, ascīts, hepatolienālais sindroms (splenomegālija un hipersplenisms), barības vada-kuņģa asiņošana no varikozām vēnām. orgāni, portosistēmiskā encefalopātija un seruma-bioķīmiskais aknu šunta sindroms.

Pārbaudot pacientu ar portāla hipertensiju, var konstatēt pazīmes nodrošinājuma aprite -- vēnu paplašināšanās uz vēdera priekšējās sienas un hemoroīdi. Pacientiem ar suprahepatisku portālu hipertensiju paplašinātas vēnas visbiežāk lokalizējas gar vēdera sānu sienām, uz muguras un. apakšējās ekstremitātes. Intrahepatiskas portāla hipertensijas gadījumā paplašinātas vēnas ir lokalizētas vēdera priekšējā sienā ap nabu (Medusa galva) virzienā uz krūtīm vai suprapubisko reģionu.

Attīstība ascīts pirms tam ir vēdera uzpūšanās, kas saistīta ar meteorismu, ko izraisa gāzu rezorbcijas pasliktināšanās no zarnām. Pacientiem ar izteiktu ascītu vēdera apkārtmērs ir palielināts, pacientam stāvot, vēderam ir sfēriska forma ar apakšējo pusi izvirzītu uz priekšu vai nokarenu. Guļot uz muguras, vēders izplešas uz sāniem un atgādina vardes vēderu. Naba var izvirzīties uz āru, un no pārmērīgas stiepšanās uz vēdera sienas ādas parādās baltas svītras (striae). Sitamie instrumenti atklāj blāvu skaņu pāri vēdera slīpajai vai sānu daļai. Ja mainās ķermeņa stāvoklis, kustas arī trulums.

Ar izteiktu portocaval anastomoze ap nabu un epigastrijā ir dzirdams pastāvīgs troksnis. Sistolisko troksni pār aknu apvidu var novērot ar pastiprinātu lokālo arteriālo asins plūsmu, ko izraisa, piemēram, ciroze vai aknu audzējs.

Svarīgi portāla hipertensijas simptomi ir splenomegālija Un hipersplenisms. Ar splenomegāliju pacienti sūdzas par smaguma sajūtu vai sāpēm kreisajā hipohondrijā, ko izraisa plaša liesas saplūšana ar apkārtējiem audiem, kā arī liesas infarkti.

Hipersplenisms izpaužas kā trombocītu skaita samazināšanās līdz 80 000 - 30 000, leikocītu skaits - līdz 3000 - 1500 1 μl asiņu. Tiek novērota mērena anēmija.

Pacientiem ar portāla hipertensiju bieži rodas simptomi hemorāģiskā diatēze, ko galvenokārt izraisa koagulopātija aknu bojājuma rezultātā un trombocitopēnija hipersplenisma dēļ. Tās ir asiņošana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām, deguna gļotādas, smaganām, dzemdes asiņošana, hemoroīda asiņošana u.c. Asiņošana no barības vada un kuņģa vēnām reizēm rodas pēkšņi uz pilnīgas pašsajūtas fona. Tas izpaužas kā spēcīga asiņaina vemšana, kas bieži beidzas ar akūtu aknu mazspēju un pacienta nāvi.

Hepatorija, vai portosistēmisks encefalopātija, izpaužas dažādos neiropsihiskos traucējumos. pastiprināti cīpslu refleksi, paaugstināts muskuļu tonuss, muskuļu raustīšanās, ataksija u.c., eiforija, aizkaitināmība, psihoze, halucinācijas, maldi u.c.

No instrumentālajām portāla hipertensijas diagnostikas metodēm visinformatīvākās ir rentgena metodes, ezofagogastroskopija un perkutāna splenomanometrija.

Portāla spiedienu mēra, izmantojot perkutānu splenomanometriju (liesa tiek caurdurta un piestiprināta pie Waldmann aparāta adatas, lai mērītu venozo spiedienu).

Informāciju par portāla cirkulācijas blokādes līmeni un asinsvadu stāvokli var iegūt, izmantojot splenoportogrāfiju.

Paplašinātas barības vada un kuņģa vēnas parasti konstatē ar rentgena un endoskopijas izmeklēšanu.

Splenomegālija tiek noteikta, izmantojot ultraskaņu, scintigrāfiju un celiakogrāfijas metodi. Ascīts (īpaši mazs šķidruma daudzums) - izmantojot ultraskaņu un datortomogrāfiju.

Portālas hipertensijas gadījumā dažreiz tiek izmantots amonjaka slodzes tests, kas ļauj noteikt portakavala manevrēšanas pakāpi un netieši novērtēt pārtikas olbaltumvielu toleranci. Pacientam iekšķīgi ievada 3 g amonija hlorīda, pēc tam nosaka tā saturu asinīs. Veselam cilvēkam pēc slodzes amonjaka koncentrācija asinīs nemainās (norma ir 11 - 35 µmol/l). Seruma bioķīmiskā aknu šunta sindroma klātbūtnē tiek novērots nepārprotams amonjaka koncentrācijas pieaugums asins serumā 2-3 reizes vai vairāk.

2.4. Akūtas un hroniskas aknu mazspējas simptomu kompleksi

Definīcija, attīstības cēloņi un mehānismi, klasifikācija

Aknu mazspējas simptomu komplekss - Tas ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa dziļi daudzu un organisma dzīvībai svarīgu aknu funkciju pārkāpumi, ko pavada dažāda smaguma neiropsihiski traucējumi līdz pat aknu komas attīstībai.

Aknu mazspēja atkarībā no tās gaitas rakstura un klīnisko un morfoloģisko izpausmju dinamikas var būt akūta vai hroniska. Akūta aknu mazspēja attīstās vairāku stundu vai dienu laikā, un to raksturo skaidri izteikti un strauji pieaugoši klīniskie simptomi. Hroniska aknu mazspēja attīstās vairākus mēnešus vai gadus, un to raksturo lēna un pakāpeniska klīnisko izpausmju attīstība.

Atkarībā no galvenā aknu mazspējas attīstības patoģenētiskā mehānisma izšķir trīs galvenās formas: 1) hepatocelulāri(patiesa, primāra vai endogēna), kas attīstās aknu parenhīmas bojājumu rezultātā; 2) portāls-aknu(portosistēmiska vai eksogēna), ko galvenokārt izraisa ievērojamas zarnās absorbēto toksisko produktu daļas (amonjaka, fenolu u.c.) iekļūšana no vārtu vēnas kopējā gultnē caur portakavalām anastomozēm; 3) sajaukts, kurā vienlaikus tiek novērota pirmā un otrā aknu mazspējas patoģenētiskā forma.

Klīniskajā praksē parasti tiek novērota jaukta aknu mazspējas forma, kurā dominē endogēnie mehānismi.

Galvenais aknu šūnu mazspējas morfoloģiskais substrāts ir distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas hepatocītos. To raksturo masīva aknu nekroze. Hroniska hepatocelulāra mazspēja parasti ir saistīta gan ar difūzām distrofiskām izmaiņām hepatocītos, gan ar progresējošu parenhīmas nāvi.

Aknu šūnu mazspēja var būt jebkura komplikācija patoloģisks process izraisot hepatocītu bojājumus. No daudzajiem šīs slimības cēloņiem biežākie ir akūts un hronisks hepatīts, ciroze, aknu audzēji, intrahepatiskā portāla cirkulācijas traucējumi, slimības, ko sarežģī subhepatiskā holestāze (holelitiāze u.c.), saindēšanās ar hepatotropām indēm, smagi ievainojumi, apdegumi. , milzīgs asins zudums utt.

Portāla aknu mazspēja attīstās galvenokārt aknu manevrēšanas dēļ. To novēro galvenokārt pacientiem ar aknu cirozi ar smagu portāla hipertensiju (skatīt “Simptomokomplekss par traucētu portāla cirkulāciju aknu bojājumu dēļ”). Portāla aknu mazspēja parasti ir saistīta ar hroniskām aknu mazspējas formām.

Aknu mazspējas attīstības risks augstākminēto iemeslu dēļ ievērojami palielinās šādu riska faktoru ietekmē: pārmērīga alkohola lietošana, intoksikācija ar narkotikām (barbiturāti), anestēzija un operācija, interkurentas infekcijas, nervu šoks, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, pārslodze ar olbaltumvielām, aminoskābēm. skābes (metionīns), paracentēze, lietot diurētiskas vielas, akūts traucējums smadzeņu asinsrite utt.

Funkcionālā aknu mazspēja galvenokārt izpaužas vielmaiņas traucējumos (ogļhidrāti, tauki, olbaltumvielas, vitamīni, hormoni utt.), aknu aizsargfunkcijās, žults veidošanās un žults izvadīšanas funkcijās, eritropoēzē un asins koagulācijā.

Veselam cilvēkam ogļhidrāti monosaharīdu veidā uzsūcas tievajās zarnās un caur vārtu vēnu sistēmu nonāk asinsritē uz aknām. Ievērojama daļa no tiem tiek aizturēta aknās un pārvēršas par glikogēnu, daļa monosaharīdu pārvēršas triglicerīdos un nogulsnējas tauku krātuvēs, daļa izplatās pa visu organismu un tiek izmantoti kā galvenais enerģētiskais materiāls.. Traucēta ogļhidrātu vielmaiņa Aknu bojājuma gadījumā samazinās glikogēna sintēze, tiek traucēta tā sadalīšanās un glikozes veidošanās no vielām, kas nav ogļhidrāti (glikoneoģenēze), kas izraisa hepatogēnas hipoglikēmijas attīstību. Glikogēna satura samazināšanās savukārt noved pie tā neitralizējošās funkcijas samazināšanās, kurā piedalās glikogēns, pārvēršoties glikuronskābē.

Lipīdu uzsūkšanās visaktīvāk notiek divpadsmitpirkstu zarnā un tievās zarnas proksimālajā daļā. Tauku uzsūkšanās ātrums ir atkarīgs no to emulgācijas un hidrolīzes līdz monoglicerīdiem un taukskābēm. Galvenais tauku daudzums uzsūcas limfā hilomikronu veidā – mazākās tauku daļiņas, kas ietvertas plānā lipoproteīna membrānā. Ļoti mazs tauku daudzums nonāk asinsritē taukskābju triglicerīdu veidā. Galvenais tauku daudzums tiek nogulsnēts tauku noliktavās

Tauku vielmaiņas traucējumi aknu bojājumu gadījumā izpaužas taukskābju, neitrālo tauku, fosfolipīdu, holesterīna un tā esteru sintēzes un sadalīšanās pārmaiņās. Rezultātā ievērojami palielinās endogēno tauku piegāde aknām un tiek traucēta proteīna-lipīdu kompleksu veidošanās, kas izraisa tauku infiltrāciju aknās. Tāpēc, piemēram, ar alkohola intoksikāciju, saindēšanos ar hepatotropām indēm un olbaltumvielu badu, ātri attīstās tauku aknu deģenerācija.

Ar patoloģiskiem procesiem aknās var attīstīties ilgstoša pārtikas hiperholesterinēmija, kas saistīta ar aknu spēju izdalīt holesterīnu no asinīm.

Olbaltumvielas uzsūcas galvenokārt zarnās pēc to hidrolīzes par aminoskābēm. Asinīs absorbētās aminoskābes no vārtu vēnu sistēmas nonāk aknās, kur ievērojama daļa no tām tiek izmantota proteīnu sintēzei gan aknās, gan ārpus tām, bet mazāka daļa tiek deaminēta, veidojot amonjaku, kas ir ļoti toksisks. Netoksiska urīnviela tiek sintezēta aknās no amonjaka.

Olbaltumvielu metabolisma traucējumi aknu patoloģijā izpaužas galvenokārt ar proteīnu sintēzes un urīnvielas veidošanās traucējumiem.Tātad ar aknu slimībām samazinās seruma albumīna veidošanās, A- un d-globudīni, fibrinogēns, protrombīns utt. Tā rezultātā pacientiem attīstās hipoproteinēmija, hipoonkotiska tūska un hemorāģiskais sindroms. Tajā pašā laikā, ja aknas ir bojātas, tās var sākt ražot gamma globulīnus, kas veselam cilvēkam tiek sintezēti limfātiskajos audos un kaulu smadzenes, kā arī paraproteīni – kvalitatīvi izmainīti globulīni.

Urīnvielas sintēzes pārkāpums aknās (galvenais amonjaka neitralizēšanas ceļš organismā) izraisa hiperamonēmiju un ar to saistītus toksiskus centrālās nervu sistēmas bojājumus.

Funkcionāls aknu deficīts var izraisīt polihipovitaminozes attīstību. Tā kā cianokobalamīna, nikotīna un pantotēnskābe, retinols rodas aknās, tad, kad tiek bojāta tās parenhīma, veidojas atbilstoša hipovitaminoze. Taukos šķīstošo vitamīnu uzsūkšanās traucējumi, ko izraisa aknu žultsceļu funkcijas samazināšanās, izraisa arī šo vitamīnu metabolisma traucējumus. Turklāt, ja aknas ir bojātas, tiek samazināta noteiktu vitamīnu pārvēršanās koenzīmos (piemēram, tiamīnā).

Aknas ir viens no svarīgākajiem orgāniem, kurā notiek dažādu hormonu inaktivācija. Tie tiek pakļauti fermentatīvām ietekmēm, saistās ar olbaltumvielām, hormonu metabolītus saista dažādas aknu skābes un izdalās ar žulti zarnās. Aknu spējas inaktivēt hormonus pavājināšanās noved pie to uzkrāšanās asinīs un pārmērīgas ietekmes uz ķermeni, kas izpaužas ar attiecīgo hormonu hiperfunkciju. endokrīnie orgāni. Patoloģiski izmainītas aknas daudzos veidos ir iesaistītas dažādu endokrinopātiju patoģenēzē. Tādējādi vīriešiem ar ievērojamu aknu bojājumu (piemēram, smagu akūtu hepatītu, strauji progresējošu aknu cirozi) bieži tiek novēroti androgēnu deficīta simptomi.

Vesela cilvēka aknās daudzi eksogēni un endogēni toksiski savienojumi pēc atbilstošām ķīmiskām pārvērtībām kļūst mazāk toksiski.

Tādējādi aminoskābju bakteriālās dekarboksilēšanas un citu olbaltumvielu un tauku transformāciju produkti zarnās parasti nonāk portāla sistēmā aknās, kur tie tiek pārvērsti netoksiskās vielās. Šīs antitoksiskās neitralizējošās funkcijas pārkāpums izraisa amonjaka, fenolu un citu toksisku produktu uzkrāšanos, kas izraisa smagu ķermeņa intoksikāciju.

Pacientiem ar ievērojamu aknu bojājumu samazinās organisma rezistence pret infekcijām. Tas izskaidrojams ar mononukleāro fagocītu sistēmas fagocītiskās aktivitātes samazināšanos.

Aknu šūnas izdala žulti, kam ir svarīga loma zarnu gremošanā (skatīt “Zarnu gremošanas mazspējas simptomu komplekss”, “Hiperbilirubinēmijas simptomu komplekss”).

Ja aknas ir bojātas, bieži attīstās anēmija un hemorāģiskā diatēze. Pirmos izraisa eritropoēzes pārkāpums, jo samazinās daudzu hematopoēzei nepieciešamo faktoru nogulsnēšanās - cianokobalamīns, folijskābe, dzelzs uc protrombīns, koagulācijas faktori (V, VII, IX, X) un fibrinogēns, kā arī hipovitaminoze TO.

Atkarībā no atlikušās neskartās aknu masas apjoma (1000–1200 g vai mazāk) un patoloģiskā procesa smaguma pakāpes (distrofisku vai nekrobiotisko parādību pārsvars) izšķir trīs aknu mazspējas stadijas: sākotnējā(kompensēts), izteikts(dekompensēta) un terminālis(distrofiski). Beidzas aknu mazspēja beigu stadijā aknu koma un pacienta nāve. Ir arī trīs aknu komas attīstības stadijas, kāds kādam draud Un patiesībā(t.i., klīniski izteikta) kam.

Klīniskajā praksē bieži sauc sākotnējo (kompensēto) stadiju neliela aknu mazspēja, un otrais un trešais posms - liela aknu mazspēja.

Klīnika un diagnostika

Aknu mazspēja var izpausties kā aknu audu iekaisuma simptomu komplekss, parenhīmas vai holestātiska dzelte, tūskas-ascītiskie un hemorāģiskie sindromi, hepatogēna encefalopātija, endokrīnās sistēmas traucējumi utt.

Neskatoties uz dažādām aknu mazspējas klīniskajām izpausmēm, galvenie kritēriji tās smaguma novērtēšanai ir neiropsihisku traucējumu smagums un hepatodepresijas rādītāju samazināšanās. Hemorāģiskais sindroms ir svarīgs arī aknu mazspējas smaguma novērtēšanai.

Pacienti ar nelielu aknu mazspēju sūdzas par vispārēju vājumu, emocionālu nestabilitāti un straujām garastāvokļa svārstībām. Samazinās organisma tolerance pret alkoholu un citiem toksiskiem efektiem. Tiek atklāti mērenas izmaiņas laboratorijas stresa testu rādītāji, kas norāda uz pārkāpumiem vielmaiņas funkcijas aknas (hepatocelulāras nepietiekamības vai hepatodepresijas seruma-bioķīmiskais sindroms).

Hepatodepresīvā sindroma noteikšanu parasti veic, izmantojot seruma holinosterāzi, seruma albumīnu, protrombīna indeksu un seruma prokonvertīnu, kā arī izmantojot stresa testus (bromsulfaleīnu, indocianīnu utt.).

Holīnesterāze: norma asins serumā ir 160 - 340 mmol/(tējk.); albumīns - 35 - 50 g/l; protrombīna indekss - 80 - 110%, asins seruma prokonvertīns - 80 - 120%. Bromsulfaleīna tests(BSF) saskaņā ar Rozentālu un Vaitu: parasti 45 minūtes pēc ievadīšanas, ne vairāk kā 5% krāsas. Indocianīna tests: Parasti 20 minūtes pēc ievadīšanas asins serumā paliek ne vairāk kā 4% krāsvielas. Par hepatodepresīvā sindroma klātbūtni liecina hepatodepresijas rādītāju samazināšanās un krāsvielu daudzuma palielināšanās asins serumā. Aknu nomākums tiek uzskatīts par nenozīmīgu, ja hepatosupresijas rādītāji samazinās par 10 - 20%, vidēji - par 21 - 40%, nozīmīgu - par vairāk nekā 40%.

Galvenās aknu mazspējas klīniskās pazīmes ir encefalopātija Un hemorāģiskais sindroms. Turklāt pacientiem var būt vielmaiņas traucējumu pazīmes, drudzis, dzelte, endokrīnās un ādas izmaiņas, ascīts, tūska utt.

Galvenie encefalopātijas simptomi ir apdullināti pacienti, viņu nepietiekamība, eiforija vai, gluži otrādi, garīga nomāktība, bezmiegs naktī un miegainība dienā, dažkārt stipras galvassāpes, reibonis, īslaicīga dezorientācija un viegls ģībonis.

Hemorāģiskais sindroms izpaužas ar zemādas asinsizplūdumiem, īpaši uz elkoņiem, venipunktūras zonā, smaganu un deguna asiņošana, protrombīna indeksa un prokonvertīna samazināšanās. Šajā posmā var būt vielmaiņas traucējumu pazīmes, tostarp polihipovitaminoze - svara zudums, pelēka sausa āda, glosīts, heiloze, anēmija, perifērais neirīts uc Pacienti sūdzas par samazinātu ēstgribu, sliktu toleranci pret treknu pārtiku, dispepsiju, sliktu dūšu un vemšanu. .

Drudzis, ko bieži novēro aknu mazspējas gadījumā, parasti norāda uz pacienta septisku stāvokli, jo ir samazināta rezistence pret infekcijām, kas nāk no zarnām. Drudzis aknu mazspējas dēļ Var būt ir neinfekciozas izcelsmes, jo ir traucēta pirogēno steroīdu inaktivācija aknās un to uzkrāšanās asinīs.

Hiperbilirubinēmija un dzelte bieži ir hepatocītu funkcionālās mazspējas izpausme (skatīt “Hiperbilirubinēmijas simptomu komplekss”).

Nelabvēlīga aknu mazspējas attīstības un progresēšanas prognostiskā pazīme ir tūskas-ascītiskais sindroms (skatīt “Aknu bojājumu izraisītas portāla asinsrites traucējumu simptomu komplekss”).

Hroniskas aknu mazspējas gadījumā ir iespējamas endokrinopātijas. Tādējādi vīriešiem ar strauji progresējošu aknu cirozi bieži tiek novēroti androgēnu deficīta simptomi: vienlaikus ar skaidru apgrieztu matu augšanas attīstību samazinās dzimumloceklis un sēklinieki, samazinās seksuālā potence un libido. Daudzos gadījumos parādās ginekomastija, un bieži palielinās prostatas stroma. Aknu ciroze bērnībā un pusaudža gados izraisa nopietnu kaulu attīstības, augšanas palēnināšanos (Fankoni "aknu īss augums") un pubertāti, kas ir saistīta ar nepietiekamu testosterona veidošanos. Reproduktīvā aparāta attīstības pavājināšanās nosaka einuhoidisma ainu.

Sievietēm atrofē dzemde un piena dziedzeri, tiek traucēts menstruālais cikls. Estrogēnu un, iespējams, dažu vazoaktīvo vielu inaktivācijas pārkāpumu izraisa nelielas ādas telangiektāzijas - "zirnekļa vēnas", palmu eritēma, sejas ādas asinsvadu paplašināšanās.

Otrajā aknu mazspējas stadijā ir raksturīgas izteiktas hepatocelulārās mazspējas seruma-bioķīmiskā sindroma izpausmes. Tiek atzīmēta hipoproteinēmija, hipergammaglobulinēmija, hiperbilirubinēmija, pazemināts fibrinogēna, holesterīna līmenis, žultsskābju disociācija asinīs, augsta indikatora un orgānu specifisko enzīmu aktivitāte.

Trešā aknu mazspējas stadija faktiski ir komas stadija, kurā pēc psihomotorisko traucējumu smaguma pakāpes un elektroencefalogrammas izmaiņām izšķir 3 stadijas. IN pirmā stadija, prekoma, encefalopātijas progresēšanas simptomi; pastiprinās trauksmes un melanholijas sajūta, parādās bailes no nāves, runa kļūst apgrūtināta, palielinās neiroloģiski traucējumi.

Prekomas stadiju pacientiem ar portakavālu komu raksturo portosistēmiskās encefalopātijas parādības, t.i. pārejoši apziņas traucējumi.

Elektroencefalogrāfiskās izmaiņas ir nenozīmīgas. Pacienti šajā stadijā bieži ir izsmelti vai pat kahektiski.Ķermenī ir pamatīgi vielmaiņas traucējumi. Distrofiskas izmaiņas tiek novērotas ne tikai aknās, bet arī citos orgānos.

Par gaidāmās katastrofas sākumu liecina aknu izmēra samazināšanās ar nepārejošu vai pieaugošu dzelti, saldenas “aknu” (metilmerkaptāna) smakas parādīšanās no mutes, hemorāģiskā sindroma palielināšanās un tahikardija.

In otrā stadija, draudoša koma, pacientu apziņa ir apmulsusi. Viņi ir dezorientēti laikā un telpā, uztraukuma lēkmes tiek aizstātas ar depresiju un miegainību. Parādās pirkstu trīce un krampji. Uz palēnināta alfa ritma fona elektroencefalogrammā parādās delta viļņi.

Trešais posms, pilnīga koma, kam raksturīgs samaņas trūkums, ekstremitāšu un pakauša muskuļu stīvums.Seja kļūst maskai līdzīga, tiek novērots pēdu muskuļu klons, patoloģiski refleksi(Babinskis, satver, sūc), patoloģiska elpošana Kusmauls un Šains — Stoks. Īsi pirms nāves zīlītes paplašinās, izzūd reakcija uz gaismu, izgaist radzenes refleksi, rodas sfinktera paralīze un apstājas elpošana.Tie pazūd uz elektroencefalogrammas A- un b-viļņi, dominē hipersinhronie delta viļņi vai neregulāri lēni viļņi

Priekš hepatogēna encefalopātija, kurš ir neatņemama sastāvdaļa hepatocelulāra (primārā) mazspēja, ko raksturo strauja attīstība dziļa koma, kas bieži rodas ar uzbudinājuma periodu, dzelti, hemorāģisko sindromu un funkcionālā ziņā - strauju progresējošu hepatodepresijas rādītāju samazināšanos

Portosistēmiskā encefalopātija, kas rodas ar portāla-aknu (sekundāro) mazspēju, ko raksturo pakāpeniska komas attīstība bez uzbudinājuma un izteikta dzeltes palielināšanās. Funkcionālā izteiksmē ir acīmredzams aknu manevrēšanas rādītāju pieaugums (skatīt “Aknu bojājumu izraisītas portāla asinsrites traucējumu simptomu komplekss”) ar salīdzinoši stabiliem (salīdzinot ar sākotnējo stāvokli) hepatodepresijas rādītājiem.

Līdzīgi dokumenti

Cilvēku aknu slimību pieauguma iemesli. Galvenās aknu un žults ceļu slimības. Aknu patoloģija citu orgānu un sistēmu slimībās. Galvenie sindromi, kas identificēti, aptaujājot pacientus ar aknu un žults ceļu patoloģiju.

prezentācija, pievienota 02.06.2014


Galvenie aknu un žults ceļu slimību simptomi un sindromi. Galvenie laboratoriskie sindromi difūziem aknu bojājumiem. Patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpe aknās. Fiziskās izmeklēšanas metodes un aknu perkusijas pēc Kurlova.

prezentācija, pievienota 08.11.2012


Akmeņu veidošanās žultspūslī. Žultsceļu slimības. Bieži faktori, kas izraisa žults ceļu diskinēziju. Terapeitiskās fiziskās kultūras mērķi aknu un žults ceļu slimībām. Faktori, kas ietekmē asinsriti aknās.

abstrakts, pievienots 15.12.2011


Ultraskaņas izmeklēšana, magnētiskā rezonanse, rentgena metodes, radionuklīdu diagnostika. Indikācijas par Rentgena metodesžultspūšļa un žults ceļu pētījumi. Aknu ārstēšanas progresa uzraudzība.

prezentācija, pievienota 22.05.2015


Aptaujas fluoroskopijas un radiogrāfijas būtība. Aknu funkciju un struktūras analīze ar radioizotopu pētījumu palīdzību. Metode žults ceļu un žultspūšļa bojājumu noteikšanai. Aknu un žults ceļu bojājumu diagnostika, izmantojot ultraskaņu.

tests, pievienots 04.07.2010


Traucējumi organismā aknu bojājumu dēļ. Galvenie dzeltes veidi (mehāniskā, hemolītiskā, parenhimālā). Hemolītiskās dzeltes cēloņi, patoģenēze un simptomi. Žults pigmentu cirkulācija organismā.

prezentācija, pievienota 07.12.2015


Galvenās aknu funkcijas: līdzdalība gremošanu, detoksikāciju, hemostāzes regulēšanu, žults veidošanos un sekrēciju. Aknu mazspējas definīcija, slimības klasifikācija pēc patoģenēzes. Subhepatiskās dzeltes klīniskās un laboratoriskās izpausmes.

prezentācija, pievienota 16.01.2012


Aknu un žults ceļu slimībām lietojamo augu darbības mehānisms, lietošanas principi un klasifikācija. Piena dadžu, smilšu nemirstīgo, biškrēsliņu, pelašķu un centauju raksturojums un īpašības.

kursa darbs, pievienots 01.06.2010


Žultspūšļa un žultsvadu definīcija. Žultsvadu sistēma aknu ārpusē. Apļveida sijas muskuļu šūnas. Ekstrahepatiskie žultsvadi. Žultspūšļa regulēšana ar neirohumorāliem ceļiem. Oddi sfinktera relaksācija.

prezentācija, pievienota 19.02.2015


Akūta un hroniska hepatīta cēloņi, simptomi un gaita. Aknu vēzis un ehinokokoze. Žultsceļu sistēmas slimības. Akūta, hroniska un calculous holecistīta patoģenēze un klīniskā aina. Žultsceļu anomāliju klasifikācija.

Mērķi: Pētīt aknu un žults ceļu uzbūvi un funkcijas. Izpētiet visbiežāk sastopamās slimības. Izmantojot anketas, apzināt biežākās aknu slimības un žultsvadi, iemesli, kas noveda pie slimībām. Izstrādāt ieteikumus šo slimību profilaksei.

Vispārīgi jēdzieni par aknām Aknas (hepar) ir lielākais gremošanas dziedzeris. Tas atrodas tieši zem diafragmas augšējā vēdera dobumā, galvenokārt labajā hipohondrijā. Tam ir augšējā un apakšējā virsma, priekšējā un aizmugurējā mala. Arī aknas ir sadalītas divās daivās: labajā (lielākā) un kreisajā (mazākā).

Aknu funkcijas: Gremošanas procesa pabeigšana Ķermeņa dzīvībai nepieciešamo enerģētisko savienojumu uzkrāšana un nonākšana asinīs katram konkrētajam brīdim nepieciešamajos daudzumos Organismam indīgo savienojumu neitralizācija Sintēze un izdalīšanās asinīs. vairāku proteīnu ķermeņu, kuriem ir svarīga loma asins recēšanas procesos Konkrēta sekrēta - žults - veidošanās un izvadīšana caur žultsceļu sistēmu Ievērojamas ķermeņa funkcionēšanai nepieciešamās enerģijas daļas ražošana Var kalpot kā asins rezervuārs.

Vispārīga informācija par žultspūšļa formu: iegarena bumbierveida, ar vienu platu un otru šauru galu Garums 8–14 cm platums 3–5 cm ietilpība 40–70 kub.cm Krāsa tumši zaļa Žultspūšļa ir maisiņam līdzīga žults rezervuārs ražots aknās

Žults Žults ir šķidrums sarežģīts sastāvs, pH Pēc garšas rūgta, satur 90% ūdens un 10% organisko un minerālvielu. Tas satur žultsskābes, pigmentus, holesterīnu, bilirubīnu (krāsvielu, pigmentu), NaCl un KCl, Ca, Fe, Mg, vairākus hormonus un vielmaiņas produktus.

Holecistīts Holecistīts ir žultspūšļa iekaisums. Vairumā gadījumu holecistīts attīstās žultsakmeņu klātbūtnē. Iemesli: neregulārs uzturs apvienojumā ar pārēšanos mazkustīgu dzīvesveidu, grūtniecības infekcija ( coli, koki un citi patogēni iekļūst no zarnām vai tiek pārnesti caur asinsriti). iedzimta konstitucionāla predispozīcija.

Žultsakmeņu slimība Žultsakmeņu slimība ir saistīta ar kameju veidošanos žultspūslī un (vai) žultsvados, un to izraisa žults stagnācija tajos vai vielmaiņas traucējumi. Bieži vien vairākus gadus pacients jūt smagumu labajā hipohondrijā, kas rodas pēc ēšanas, rūgtumu mutē un rūgtu atraugas. Šie pirmie ķermeņa traucējumu simptomi ir pietiekams iemesls konsultēties ar ārstu.

Žultsakmeņu slimība Cēloņi: pārmērīgs uzturs un mazkustīgs dzīvesveids; žults stagnācija, kas saistīta ar anatomiskām izmaiņām žultspūslī un žultsvados to iekaisuma (rētas, saaugumi) rezultātā un ar to traucējumiem motora funkcija neregulāra ēšana (ilgi pārtraukumi starp ēdienreizēm), pārēšanās, vēdera uzpūšanās, aizcietējums, iedzimta nosliece uz holelitiāzi (slimība sastopama vienas ģimenes pārstāvjiem dažādās paaudzēs).

Hronisks hepatīts Morfoloģiskā definīcija: hronisks hepatīts ir aknu iekaisīgi-distrofisks bojājums ar histiolimfocītu infiltrāciju gar portāla traktu ar Kupfera šūnu hipertrofiju, atrofiskām izmaiņām parenhīmā un lobulārās struktūras saglabāšanos.

Hronisks hepatīts Hronisks hepatīts % gadījumu ir akūta vīrusu hepatīta rezultāts. Hepatīta vīruss pieder lēno vīrusu grupai. Tas ir atrodams visos ķermeņa šķidrumos, īpaši asinīs. To var atrast pat cilvēka siekalās. Tas ir ļoti izturīgs un var ilgstoši izdzīvot izžuvušajās asinīs vai uz citām virsmām. B hepatīta vīruss ir 100 reižu virulentāks nekā AIDS vīruss.

Hronisks hepatīts Akūta hepatīta pāreju uz hronisku veicina: novēlota diagnostika, nepietiekama ārstēšana, nepareizs uzturs, diēta, alkohola lietošana, agrīna izrakstīšanās, agrīna fizisko aktivitāšu uzsākšana pēc saslimšanas kuņģa-zarnu trakta slimību dēļ. Bet pat tad, ja tiek izslēgti visi iepriekš minētie faktori, vīrusu hepatīts kļūst hronisks 5% gadījumu.

Pētījuma daļa Veicu aptauju par tēmu “Aknu un žultsceļu slimības, to cēloņi”. Respondentiem tika lūgts rakstiski atbildēt uz 10 jautājumiem. Tika aptaujāti 50 dažāda vecuma un sociālā stāvokļa cilvēki. Aptauja parādīja šādus rezultātus:

Slimību skaits atkarībā no aptaujāto dzimuma: Ja salīdzina saslimšanas gadījumu skaitu starp vīriešiem un sievietēm, tad biežāk slimo sievietes (6% - hepatīts, 30% - holecistīts). Savukārt vīrieši slimo retāk (5% - hepatīts, 5% - holecistīts).

Slimību atkarība no respondentu vecuma: Slimību atkarība no vecuma ir skaidri redzama. Ja starp aptaujātajiem līdz 30 gadu vecumam slimo 22% cilvēku, bet vecāki par 30 gadiem - 23%, tad pēc 50 gadiem šī slimība sastopama 55%.

NODAĻA NO GRĀMATAS: Vladimirs Sokolinskis. “Palīdz dabiskie preparāti: Kuģi. Aknas. Liekais svars"

2. izdevums, paplašināts

Padomus par pareizu “Sokolinsky System” lietošanu aknu, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa darbības uzlabošanai var saņemt “Veselības receptes” centrā. Konsultāciju vēlams saņemt – klātienē vai vismaz pa e-pastu, telefonu, Skype

Aknu un žults ceļu slimības

No šīs nodaļas jūs uzzināsiet, kāpēc aknas nesāp, un kas jums traucē labajā pusē; padomāsi vai ir vērts ēst kaltētas zivis un samīļot kaķus, izdomāsi, cik akmeņus spēj izturēt tavs žultspūslis...

Viņi saka, ka sapņi ir jūsu norādes par nākotni: ko darīt, no kā uzmanīties. Šajā ziņā “sapņu grāmata” darīja visu iespējamo attiecībā uz aknām. Spriediet paši: “ja sapņojat, ka jums ir slimas aknas, tas nozīmē, ka kašķīga un neapmierināta sieviete kļūs par jūsu sievu, piepildot jūsu māju ar niķīgām un tukšām raizēm; sapnī dzirdēt aknu smaržu nozīmē skriet pa darbu. bez rezultātiem." Un man īpaši patīk “aknu griešana sapnī nozīmē laimēšanu loterijā”.

Parunāsim par to, jo maz ticams, ka jūs izturaties pret savām aknām tik slikti, ka esat gatavs savas attiecības ar tām pārvērst loterijā “ja saslimst, tās neslimo”. Pretējā gadījumā jūs šobrīd lasītu romantisku romānu vai detektīvu, nevis grāmatu no sērijas “Dabiskās narkotikas palīdzēs”.

Starp citu, par dabīgām zālēm. Tieši pateicoties aknām, daudzi cilvēki pievērš uzmanību dabīgiem līdzekļiem, saprotot, ka ķīmiskās zāles vienā vai otrā pakāpē tās neietekmē vislabākajā veidā.

Kāpēc aknas var saslimt?
un žultspūšļa

Ķermenī nav nekā lieka, un daba nez kāpēc radīja aknas kā lielāko mūsu ķermeņa dziedzeru. Tam ir pārāk daudz funkciju. Tradicionāli tos var iedalīt gremošanas un visos citos. Nav iespējams pateikt, kuri ir svarīgāki.
No vienas puses, ir svarīgi, lai aknas stāvētu ceļā uz kuņģa-zarnu traktā radušos hidrolīzes produktu iekļūšanu vispārējā asinsritē; tie tiek pakļauti fermentatīvām transformācijām aknu šūnās. Viss, ko ēdam un dzeram, uzsūcas kuņģī un zarnās, nonāk aknās un tikai izejot cauri šim filtram nonāk citos orgānos. No otras puses, kā mēs varētu dzīvot, ja aknas neražo hemoglobīnu? Kā ar asinsreces faktoriem? Tie ir arī ļoti svarīgi, nemaz nerunājot par to, ka vairāki hormoni “mirst” aknās, pabeidzot savu darbību. Ja šis process tiktu izjaukts, mūsu ķermenis vienkārši kļūtu nekontrolējams hormonālās nelīdzsvarotības dēļ.

Aknas ne tikai uzglabā asinis “katram ugunsdzēsējam”, bet arī pilda “plīts” funkciju - sasilda asinis, kas cirkulē pa traukiem, uzturot nemainīgu iekšējo vidi.

Visbeidzot, aknas ir ļoti liels gremošanas dziedzeris. Žults, ko ražo aknas, ir gremošanas sula. Galvenās žults sastāvdaļas ir žults sāļi. Žultsskābes veidojas aknās holesterīna oksidēšanās laikā. Dienas laikā veidojas apmēram 1 litrs žults. Starp ēdienreizēm tajā uzkrājas žults žultspūšļa. Bet tas izdalās divpadsmitpirkstu zarnā tikai, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu. Žults sāļi emulģē taukus, atvieglojot to saskari ar gremošanas sulu fermentiem. Tie arī aktivizē aizkuņģa dziedzera sulas fermentus un veicina tauku uzsūkšanos. Rezultātā žults rada optimālu sārmainu vidi divpadsmitpirkstu zarnā, kas nepieciešama aizkuņģa dziedzera sulas un zarnu dziedzeru enzīmu darbībai.

Tagad, kad jūs saprotat, kā darbojas aknas un žultsvadi, būs daudz vieglāk saprast, kur jūs varat sagaidīt "triecienu".

Sāksim ar banālo iespēju. Jūs neapgrūtināt sevi ar veselīga uztura izvēli, tas ir, ēdat to, ko vēlaties un kad tas ir nepieciešams. Turklāt jūs esat veģetatīvās-asinsvadu distonijas, neirozes, mugurkaula osteohondrozes uc "laimīgais īpašnieks". Tad papildus saņemsiet arī diskus
žultsceļu nezija. Praksē tas nozīmēs, ka žults izdalīsies nevis tad, kad tas ir nepieciešams normālai gremošanai, bet gan pēc saviem ieskatiem. Rezultāts ir hroniska žults stagnācija žultspūslī, tendence veidoties akmeņiem, samazināta aknu šūnu aktivitāte un, iespējams, pat to deģenerācija līdz fibrozei.

Cita situācija ir tikpat izplatīta, bet nopietnāka nekā tikai stagnācija. Tā kā aknas ir filtrs, tās var nespēt 24 stundas diennaktī tikt galā ar filtrējošo asiņu, kas piepildītas ar toksīniem no disbiozes skartajām zarnām, slodzi (nedomājiet, ka, ja jūs tās “neizmantojat”, tad aknas nav pakļauts stresam). Un tiem, kam ir nosliece uz alkohola pārmērībām, labāk nekavējoties no galvas apgūt sadaļu “Visefektīvākie dabiskie līdzekļi aknu slimību ārstēšanai”. Uz šo pašu sadaļu aicinu arī lasītājus, kuri ikdienā lieto medikamentus, strādā ar krāsām, lakām, līmēm, jebkāda veida degvielu utt. Šādos gadījumos pastāv liels risks saslimt ar hronisku hepatītu un pēc tam aknu cirozi.

Ir ārkārtīgi svarīgi, lai, kā saka pieredzējuši dzērāji, "aknas ir nepāra orgāns". Pilnībā noņemt to nav iespējams. Un daļējas operācijas aknās ir sarežģītas, jo palielinās audu asiņošana. Žultspūšļa arī nav dabas kļūda, un ikvienam vajadzētu to saglabāt pieejamie līdzekļi, jo, izņemot urīnpūsli, jūs nolemjat akmeņu veidošanās risku jau intrahepatiskajos žultsvados. To, vai tas ir nepieciešams žults aizturēšanai, var viegli saprast, iedomājoties, ka, piemēram, nieres sāks izdalīt urīnu, apejot urīnpūslis, tieši...

Laparoskopisko operāciju izplatība žultspūšļa noņemšanai ir ieguvums cilvēkiem, jo ​​tas pasargā viņus no ilgstošas ​​uzturēšanās slimnīcā, komplikācijām un asins zuduma. Bet tas nenozīmē, ka visiem kopā ar žultspūsli ir jānoņem akmeņi. Žults sastāvu var un vajag regulēt, saprātīgi izmantojot dabiskos preparātus.

Aknu šūnas ir ļoti jutīgas gan pret negatīvu, gan pozitīvu ietekmi. Lielākajai daļai aknu slimību pēc 10-14 dienām pēc augstas kvalitātes dabīgo līdzekļu lietošanas var droši apstiprināt (saskaņā ar testiem) orgāna darbības uzlabošanos. Mūsdienās gan hronisku hepatītu, gan cirozi var “kontrolēt”, ievērojot saprātīgu pieeju diētai un izmantojot dabiskus līdzekļus.

Pirms pāriet uz aprakstu dažādas slimībasšī sistēma un stāsts par to, kas jādara, man vienkārši jāvērš jūsu uzmanība uz vienu ļoti izplatītu nepareizu priekšstatu.

Apmeklētāji, kuri ierodas pie mums Veselības recepšu centrā ar vēlmi rūpēties par savām aknām (“kaut kas traucē aknām”), vairumā gadījumu nemaz nenojauš, ka īstais diskomforta cēlonis labajā pusē ir problēmas ar žultspūšļa. Aknas kā tādas sāp tikai ar hepatītu, cirozi un līdzīgām nopietnām slimībām kapsulas stiepšanās dēļ. Daba pašas aknas nav nodrošinājusi ar nervu galiem.

Vīrusu hepatīts

Vīrusi, kas izraisa hepatītu, pieder pie dažādām grupām un tiem ir dažādas bioloģiskās īpašības. Pie hepatīta vīrusiem pieder: A hepatīta vīruss, B hepatīta vīruss, C hepatīta vīruss, D hepatīta vai delta hepatīta vīruss, hepatīts
E tituss, F hepatīta vīruss un hepatīta G vīruss. Tiek uzskatīts, ka pastāv citi. Turklāt hepatītu var izraisīt tādi vīrusi kā dzeltenais drudzis, herpes vīrusi, masaliņu vīruss, Coxsackie vīrusi, Lasas drudža vīruss, Mārburgas-Ebolas drudža vīrusi. Bet mēs pievērsīsimies visbiežāk sastopamajiem. Turklāt es jums atklāšu noslēpumu, aprakstu varētu neturpināt vispār. Lai palīdzētu ar dabīgiem līdzekļiem, galvenais ir tikai tas, ka slimību izraisa vīrusi (tas nozīmē, ka mēs aktivizēsim pretvīrusu imunitāti) un tie inficē aknu šūnas (hepatoprotektori katrā ziņā ir tie paši).

Vīrusu hepatīta ārstēšana ir ļoti atbildīgs process, un to vajadzētu veikt ārstam. Tomēr, godīgi sakot, neviens nezina, vai savā ceļā sastapsiet kvalificētu ārstu, kurš neaprobežojas ar tādiem ieteikumiem kā “atpūta, pozitīva attieksme un vitamīni” vai nē.
Bet aknas ir jūsu, nevis ārsta. Šeit mēs sniegsim tikai tos ieteikumus, kas nebūs lieki nevienai slimības formai, un vēl jo vairāk - tikai tos, kas ir zināmi kā droši un efektīvi. Tieši šie papildinājumi atšķir standarta pieeju hepatīta ārstēšanai no sarežģītās mūsdienu.

Jūs varat inficēties ar hepatītu dažādos veidos.

A hepatīts. A hepatīta (agrāk pazīstams kā infekciozais hepatīts) inkubācijas periods ir no 15 līdz 45 dienām. Patogēns izplatās galvenokārt ar pārtiku, caur netīras rokas, pārraida no cilvēka uz cilvēku.

B hepatīts. Parasti izplatās ar asinīm vai asins frakcijām, bet transmisija var notikt arī caur siekalām, sēklas šķidrumu, maksts sekrētiem un citiem ķermeņa šķidrumiem. Citiem vārdiem sakot, dzimumakta laikā, izmantojot citu cilvēku personīgās higiēnas priekšmetus un medicīniskās procedūras, kā arī no mātes bērnam grūtniecības laikā. Relatīvi jauna metode transmisija - akupunktūras procedūru, tetovējumu, pīrsingu laikā.

C hepatīts. Apmēram 10% gadījumu izraisa asins pārliešana (Alter, Sampliner, 1989).
Parasts seksuāls kontakts spēlē nozīmīgu lomu šīs hepatīta formas izplatībā. Vēl viens svarīgs pārnešanas ceļš ir intravenoza injekcija. Ir zināms, ka šāda veida hepatīts biežāk sastopams narkomāniem.

Delta hepatīts, ko sauc arī par D hepatīts, pirmo reizi tika atklāts 1970. gadu beigās; par laimi, tas ir reti. D hepatīta vīruss var vairoties tikai B hepatīta vīrusa klātbūtnē, izraisot smagāku slimības gaitu.

Vīrushepatīta inkubācijas periods (no inficēšanās brīža līdz slimības izpausmei) var būt ļoti atšķirīgs: no 10 dienām A hepatītam līdz 80 dienām (vai pat vairāk) B hepatītam.

Papildus akūtam hepatītam ir arī hroniskas formas, kad vīruss saglabājas aknu šūnās, tas ir, lēnām apņem vienu šūnu pēc otras. Ir pat iespējams ievadīt vīrusa DNS saimniekšūnas hromosomās. Šajā formā tiek saglabāti onkogēni vīrusi. Tas ir mehānisms, kas izskaidro, kāpēc ar B hepatītu aknu vēža attīstības risks ir vairākas reizes lielāks.

Gadās arī, ka jūs pārnēsājat vīrusu bez jebkādiem ārējās izpausmes slimības. Par pārvadāšanu tiek uzskatīta īpaša marķiera (HBsAg) noteikšana cilvēka asinīs ilgāk par sešiem mēnešiem pēc kārtas, ja nav citu hepatīta pazīmju.

HBsAg nēsāšana attīstās vairāk nekā 90% jaundzimušo, 10-15% bērnu un jauniešu un 1-10% pieaugušo. Cilvēkiem ar imūndeficīta stāvokļiem pārvadāšana attīstās daudz biežāk. Zinot to, ir vērts tuvāk apskatīt šajā grāmatā piedāvātos imūnmodulatorus. Visbeidzot, pārvadātāja statuss vīriešiem ir nedaudz biežāks nekā sievietēm. Pārnēsātāji ir vieni no galvenajiem B hepatīta vīrusa izplatītājiem.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka uz zemeslodes dzīvo vairāk nekā 300 000 000 asimptomātisku hronisku hepatīta nesēju, no kuriem vairāk nekā
3 000 000 - mūsu valstī. Saskaņā ar statistikas pētījumiem vislielākais HBsAg pārnēsātāju noteikšanas biežums (8,0-10,0%) reģistrēts Uzbekistānā, Turkmenistānā, Kirgizstānā un Moldovā, ko ir noderīgi zināt, dodoties ceļojumā vai organizējot, piemēram, algoto dzīvi. celtniekiem.

HBsAg nesēja stāvoklis var ilgt līdz 10 gadiem vai ilgāk, dažos gadījumos uz mūžu. Tomēr pastāv izredzes atbrīvoties no vīrusa, un jums tas ir jāizmanto, aizsargājot aknas un palielinot imunitāti.

Kā tas izpaužas

Hepatīta izpausmes ir dažādas. Tāpēc ar pārliecību, ka hepatīts nav bijis, var atbildēt tikai pēc pārbaudēm, un arī tad, ja nesējstāvoklis (B hepatīts) nav izveidojies, tad testi var nedot viennozīmīgu atbildi. Veicot biorezonanses izmeklējumus mūsu centrā, nereti redzam, ka aknas bez redzama iemesla izskatās tā, it kā tās būtu uzbrukušas toksiskas vielas. Un cilvēks nedzer, nesmēķē, nelieto medikamentus un nekādā veidā nav saistīts ar kaitīgām vielām darbā. Bieži vien tas norāda uz netipisku hepatītu.

A hepatīta simptomi:

 ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39° (uzturas 1-3 dienas);

 parādās gripai līdzīgi simptomi - galvassāpes, smags vispārējs nespēks, nespēka sajūta, muskuļu sāpes, drebuļi, miegainība, nemierīgs nakts miegs;

 apetītes zudums, garšas izmaiņas, rūgtuma sajūta mutē;

 slikta dūša, dažreiz vemšana;

 smaguma un diskomforta sajūta labajā hipohondrijā;

 urīna (stipra tējas krāsa) un fekāliju (balta krāsa) krāsas maiņa;

 ādas un acu baltumu dzeltēšana;

 sākoties ikteriskajam periodam, temperatūra pazeminās un stāvoklis uzlabojas, simptomi izzūd vispārēja intoksikācija, bet vājums, savārgums un paaugstināts nogurums saglabājas ilgu laiku.

Anikteriskā formā A hepatīts var maskēties kā smaga gripas forma. Pilnīga atveseļošanās vairumā gadījumu (90%) notiek 3-4 nedēļu laikā no slimības sākuma. 10% gadījumu atveseļošanās periods ilgst līdz 3-4 mēnešiem, bet hronisks hepatīts neattīstās.

B hepatīta simptomi:

Locītavu sāpes tiek pievienotas A hepatīta simptomiem, un stāvokļa smagums un drudzis palielinās kopā ar dzelti un atspoguļo aknu bojājuma pakāpi.

Akūtā slimības fāze notiek ar smagas vispārējas intoksikācijas simptomiem. Akūtā B hepatīta gadījumā atveseļošanās periods ir 1,5-3 mēneši. Bet imunitāte veidojas uz mūžu. Pilnīga atveseļošanās notiek 70% cilvēku. Ar vāju imunitāti slimība kļūst hroniska. Hroniska B hepatīta iznākums ir aknu ciroze.

C hepatīta simptomi:

Tas pats, kas B hepatītam, bet temperatūras paaugstināšanās nav tik raksturīga, un kopumā simptomi ir gausi. Izkārnījumu un urīna krāsas izmaiņas ir īslaicīgas, raksturīgs svara zudums; kāju pietūkums, vēdera priekšējās sienas pietūkums; plaukstu apsārtums.

C hepatīta vīruss ir galvenais hroniska hepatīta, cirozes un aknu vēža cēlonis. Imunitāte pēc C hepatīta ir nestabila, iespējamas atkārtotas infekcijas. Bieži vien vīrusa klātbūtni var noteikt, tikai veicot asins analīzi. Atveseļošanās no akūta C hepatīta visbiežāk notiek ar slimības ikterisko variantu. Pārējiem pacientiem (80-85%) attīstās hroniska C hepatīta vīrusa pārnēsāšana.

20-40% pacientu ar hronisku C hepatītu attīstās aknu ciroze, kas var palikt neatpazīta daudzus gadus.

Hronisks hepatīts

Šī slimība attīstās vai nu kā vīrusu hepatīta komplikācija, vai arī bez infekcijas – kad aknu šūnas tiek bojātas ar toksiskām vielām (alkohols, zāles, rūpnieciskie faktori). Visbiežāk toksisks hepatīts ko izraisa dihloretāns, tetrahlorogleklis, hloroforms, etiķskābe, arsēns, vara sulfāts. Droši vien zināt, ka nav veselīgi elpot arī izplūdes gāzes, līmju, laku, krāsu izgarojumus vai dūmus no degošas gumijas, plastmasas un polietilēna. Zāļu izraisītu toksisku hepatītu var izraisīt fenatiozīna atvasinājumi, azatioprīns un daži kontracepcijas līdzekļi, anaboliskie steroīdi, trankvilizatori.

Kā tas izpaužas

Pirmā un visizplatītākā toksisko aknu bojājumu izpausme ir sāpes. Sāpes labajā hipohondrijā tiek novērotas pat sākuma posmi toksisko vielu ietekme. Sāpes pastiprinās pēc pikanta vai taukainas pārtikas ēšanas. Tas galvenokārt ir blāvs labajā hipohondrijā, bet var būt arī paroksizmāls, apstarojot labo lāpstiņu un roku.

Galvenā loma šī sindroma izcelsmē ir žults ceļu bojājumiem, proti, diskinēzijai. Laika gaitā attīstās vājums, paaugstināts nogurums un samazināta veiktspēja. Progresējot, parādās astenoneirotiskais sindroms ar nervozitātes simptomiem, hipohondriju un pēkšņu svara zudumu. Apmēram 90% pacientu novēro mērenu aknu palielināšanos, bet 15-17% - nelielu aknu palielināšanos. Bažas rada arī gremošanas traucējumi un rūgtuma sajūta mutē, samazināta ēstgriba un nestabils izkārnījumos. Dzelte (dzeltes sindroms), parasti viegla, rodas salīdzinoši reti - aptuveni ceturtdaļai pacientu. Reti ir arī zirnekļa vēnu parādīšanās un pastāvīgs plaukstu apsārtums.

Pacientiem ar hronisku hepatītu jāņem vērā, kādi punkti var veicināt stāvokļa pasliktināšanos. Tikai daži cilvēki domā par daudziem no tiem. Jo īpaši aknām nepatīk dārzeņi un garšaugi ar spēcīgu garšu (redīsi, redīsi, ķiploki, cilantro), kā arī jebkas skābs (dzērvenes, skābenes, etiķis) un rūgti (sinepes, mārrutki), kūpināti ēdieni un marinēti gurķi.

Aktīvi sportojot, slodzes laikā notiek asiņu pārdale - tas piesātina noslogotos muskuļus, un aknu audi tiek izvadīti no asinīm.

No otras puses, ķermenim katru dienu jāsaņem aptuveni 100 grami olbaltumvielu. Uzturā saprātīgos daudzumos jāiekļauj liesa gaļa un zivis, biezpiens, olu baltumi, vājpiens un saldumi.

Aknu ciroze

Ciroze grieķu valodā nozīmē "sarkans, citrondzeltens". Tieši šādu toni parasti sarkanās aknas iegūst slimiem cilvēkiem. Aknu ciroze ir izmaiņas aknu struktūrā, kurā normālas aknu šūnas tiek aizstātas ar rētaudi.

Visbiežāk cirozi izraisa B vai C hepatīts, kā arī pārmērīga alkohola vai narkotiku lietošana. Tāpat nav ieteicams “ēst” krupju sēnīšus, ko, diemžēl, dažkārt piekopj pusaudži, lai iegūtu halucinogēnu efektu.

Smagi žults sekrēcijas traucējumi ilgstoši arī nav vienaldzīgi pret aknām. Visbeidzot, ir autoimūns mehānisms cirozes attīstībai, kad organisms sagremo savas šūnas.

Ir vēl viens faktors, kas jums jāzina. Pētot statistikas datus starp cilvēkiem, kuri nelieto alkoholu, tika atklāta būtiska saikne starp aptaukošanos vai lieko svaru un hospitalizāciju un nāvi no aknu cirozes. Tie ir cilvēki, kuri savas aknas nepakļāva toksiskām vielām, bet tikai “spīdzināja”. palielinātas slodzes kas saistīti ar gremošanu.

Izmaiņas orgāna struktūrā un normālu aknu šūnu zudums cirozes laikā noved pie tā, ka aknas nespēj sintezēt olbaltumvielas un citas organismam nepieciešamās vielas, kā arī neitralizēt toksīnus. Aizauguši rētaudi saspiež asinsvadus, izraisot sliktu asinsriti.

Kā tas izpaužas

Ar cirozi aknas palielinās vai samazinās. Laika gaitā vēders palielinās. Tas ir saistīts ar šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā. Dispepsijas simptomi parādās:

 palielināta gāzu veidošanās;

 slikta dūša;

 rūgtuma sajūta mutē;

 atraugas;

 urīna aizture.

Vēdera priekšējās sienas vēnas paplašinās, un ap nabu parādās raksturīgs asinsvadu raksts, kas atgādina "medūzas galvu". Uz krūtīm, muguras un pleciem parādās sarkani plankumi, kas izskatās kā zvaigznes vai mazi zirnekļi.

Parādās arī vispārējas intoksikācijas simptomi galvassāpju veidā. Persona kļūst novājināta un zaudē svaru. Var attīstīties dzelte un ādas nieze.

Diemžēl nav iespējams izārstēt cirozi. Bet jūs varat ievērojami palēnināt tā gaitu, lai, ja iespējams, nomirtu mazāk aknu šūnu.

Aknu un žults ceļu slimības grūtniecības laikā

Grūtniecības laikā ievērojami palielinās slodze uz aknām, jo ​​mainās ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisms. Aknās palielinās steroīdu hormonu inaktivācija. Tā detoksikācijas funkcija ir nedaudz samazināta. Funkcionālās izmaiņas, kas notiek aknās grūtniecības laikā, kā arī izmaiņas citos orgānos un ķermeņa sistēmās, galvenokārt ir vērstas uz normālu grūtniecības norisi. Gadījumā, ja grūtniecības laikā ir hroniskas aknu slimības paasinājums vai akūta aknu slimība tiek konstatēta pirmo reizi, tad tas, protams, ietekmē Negatīvā ietekme un par grūtniecības raksturu.

^ Vīrusu hepatīts

Šajā grupā ietilpst slimības, ko izraisa vīrusu infekcija un rodas ar akūta difūza aknu iekaisuma simptomiem. Ir hepatīts A (HAV), B (HBV), C (HV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Galvenais A hepatīta (HAV) un E (HEV) vīrusu pārnešanas ceļš ir fekāli-orāls dzeramā ūdens piesārņojuma vai sliktu sanitāro un higiēnas apstākļu dēļ. B hepatīta (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) vīrusu pārnešana notiek, pārliejot piesārņotas konservētas asinis un to produktus, veicot hemodialīzi, injekcijas, zobārstniecības operācijas un seksuālu kontaktu ar cilvēks.inficēts ar B, C, D hepatīta vīrusiem B, C, D, G hepatīta vīrusi tiek pārnesti uz augli.

Hepatīta klīniskajiem simptomiem, to norisei un komplikāciju biežumam grūtniecēm nav nekādu pazīmju vai atšķirību no tiem, kas nav grūtnieces.

Ja grūtniecei ir aizdomas par hepatītu, lai noskaidrotu tā būtību, ir jāveic asins analīzes, lai noteiktu atbilstošos antigēnus un antivielas. Pareiza un savlaicīga slimības cēloņa noteikšana ir svarīga, lai atrisinātu jautājumus par grūtniecības vadīšanas taktiku un prognozētu tās iznākumu.

Jaundzimušais, kas piedzimis mātei ar HbsAg pozitīvām asinīm, tiek vakcinēts pret B hepatītu, kas neļaus viņam kļūt par hronisku vīrusa nēsātāju.

Grūtniecēm ar akūta hepatīta simptomiem jābūt hospitalizētām dzemdību slimnīca infekcijas slimību slimnīcā vai specializētā dzemdību nama slimnīcā.

Jebkura veida akūta vīrusu hepatīta klātbūtne nav obligāta norāde grūtniecības pārtraukšanai. Turklāt akūtā slimības periodā grūtniecības pārtraukšana parasti ir kontrindicēta neatkarīgi no tās ilguma, medicīniskām indikācijām un sievietes vēlmēm. Grūtniecības pārtraukšana ir iespējama tikai tad, kad izzūd slimības klīniskās pazīmes un normalizējas laboratoriskie rādītāji.

Ārstēšanas laikā tiek ievērots gultas režīms un diēta. Medikamentozā terapijas un vadīšanas taktikas izrakstīšanu grūtniecei kopīgi veic infektologs un akušieris-ginekologs, ņemot vērā hepatīta smagumu, gaitas stadiju un dzemdību situāciju.

Klātbūtnē akūtā stadija hepatītu, vēlams dzemdēt pa dabisko dzemdību kanālu, bet nepieciešamības gadījumā pēc dzemdību indikācijām iespējama dzemdība ar ķeizargriezienu.

^ Hronisks hepatīts

Šī slimība var izpausties divās galvenajās formās - noturīgā un agresīvā. Hronisks hepatīts var būt vīrusu, autoimūns, alkohola vai narkotiku izraisīts. Visbiežāk, apmēram 2/3 gadījumu, hronisks hepatīts attīstās iepriekš pārciesta B, C un D hepatīta rezultātā.

Hronisks hepatīts attīstās galvenokārt bērnībā pēc akūta hepatīta, un pēc tam slimības hroniskā forma tiek atpazīta tikai pēc daudziem gadiem. Būtībā hepatīta saasināšanās vai tā gaitas pasliktināšanās notiek grūtniecības sākumā un 1-2 mēnešus pēc tās beigām. Pēc 20 grūtniecības nedēļām grūtnieces stāvoklis uzlabojas paaugstinātas virsnieru garozas aktivitātes ietekmē, kas raksturīga šim grūtniecības periodam.

^ Pastāvīgs hronisks hepatīts reti kļūst akūts, un lielākajai daļai grūtnieču tas ir labdabīgs. Grūtniecībai ar šo slimības formu ir raksturīga arī labvēlīga gaita.

Ar agresīvu hroniska hepatīta formu grūtnieces stāvoklis pasliktinās, tiek traucētas aknu pamatfunkcijas, var attīstīties aknu mazspēja. Šajā slimības formā grūtniecību vairākos gadījumos sarežģī gestoze, spontāna aborta draudi, augļa placentas nepietiekamība, normāli novietotas placentas atdalīšanās, asiņošana placentā un pēcdzemdību periods. Auglis attīstās hroniski skābekļa deficīts, viņam var būt aizkavēta attīstība.

Bērni ar hronisku hepatītu mātei var inficēties tikai dzemdību laikā. Grūtniecības laikā vai pēc dzemdībām vīrusa pārnešana bērnam nav iespējama. Barošana ar krūti arī nepalielina inficēšanās risku jaundzimušajiem.

Galvenās hroniskā hepatīta klīniskās pazīmes grūtniecēm ir tādas pašas kā sievietēm, kas nav grūtnieces. Tomēr grūtniecības laikā slimības simptomi ir izteiktāki, īpaši ar hronisku agresīvu hepatītu. Hroniska hepatīta diagnoze balstās uz klīnisko laboratorijas pētījumu rezultātiem un ultraskaņas datiem. Asinīs ievērojami palielinās ASAT un ALAT aktivitāte kombinācijā ar g-globulīna un imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanos. Lielākajai daļai grūtnieču ir paaugstināts bilirubīna līmenis asinīs. Bieži vien ir olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās asinīs, anēmija, leikocītu skaita palielināšanās un ESR palielināšanās.

Slimības remisijas stadijā visas klīniskās un laboratoriskās pazīmes daļēji vai pilnībā izzūd. Pastāvīgā hroniskā hepatīta formā, kā arī slimības agresīvās formas ilgstošas ​​remisijas gadījumā grūtniecēm medikamentoza terapija netiek nozīmēta.

Pacientiem ir jāievēro 4-5 ēdienreizes dienā, kas satur pietiekamu daudzumu olbaltumvielu, vitamīnu un minerālvielu. Izslēgts alkoholiskie dzērieni, trekna gaļa, kūpināta gaļa, konservi, šokolāde. Pacientiem jāizvairās no ievērojamas fiziskās aktivitātes, stresa situācijas, pārmērīgs darbs, hipotermija, kas negatīvi ietekmē organisma aizsargspējas stāvokli. Slimības saasināšanās gadījumā ārstēšanu kopīgi veic infektologs un akušieris-ginekologs.

Grūtniecība ar pastāvīgu hepatītu vairumā gadījumu norit labvēlīgi, komplikācijas rodas reti, tāpēc to var glābt. Sievietes jāuzrauga akušierim un terapeitam. Ja stāvoklis pasliktinās, pacienti tiek hospitalizēti neatkarīgi no grūtniecības stadijas.

Agresīvas hroniska hepatīta formas gadījumā grūtniecības turpināšana nav ieteicama. Tomēr tā pārtraukšana ne vienmēr uzlabo slimības gaitu. Ja grūtniecība iestājas pacientei ar agresīvu hepatīta formu, jāņem vērā arī tās saasināšanās iespēja pēc grūtniecības pārtraukšanas jebkurā laikā un iespēja inficēties bērniem ar vīrusu gadījumos, kad hepatīts ir vīrusu izraisīts. daba.

Grūtniecība ar agresīvu formu stabilas remisijas stadijā var tikt pagarināta. Grūtniecības pārtraukšanas indikācijas ir aknu mazspēja, aktīvas vīrusa replikācijas marķieru noteikšana serumā un nepieciešamība lietot lielas kortikosteroīdu (prednizolona) devas.

^ Žultsakmeņu slimība

Žultsakmeņu slimību raksturo žultsakmeņu veidošanās aknās, žultsvados un žultspūslī. Akmeņu veidošanos veicina neirohormonālas izmaiņas, kas rodas grūtniecības laikā. Lielākajā daļā gadījumu slimības saasināšanās notiek otrajā trimestrī. Gandrīz pusē gadījumu pirmie uzbrukumi grūtniecības laikā ir iepriekš slēptas žultsakmeņu slimības sekas. Slimām sievietēm agrīna toksikoze var turpināties līdz 22-30 grūtniecības nedēļām, attīstoties holestātiskajai hepatozei.

Klīniski slimība izpaužas kā aknu kolikas. Slimības diagnostika balstās uz klīnisko un laboratorisko pētījumu rezultātiem, izmantojot ultraskaņu.

Šī slimība jānošķir no kuņģa čūlas, akūta pielonefrīta, akūta apendicīta, pankreatīta, labās puses pneimonijas, miokarda infarkta un agrīnas toksikozes.

Slimības ārstēšanai jābūt vērstai uz iekaisuma procesa mazināšanu, žults aizplūšanas uzlabošanu, žultspūšļa un žultsvadu darbības normalizēšanu. Zāles akmeņu šķīdināšanai grūtniecības laikā ir kontrindicētas, jo ir pierādīts, ka tās ir teratogēnas.

Ja kopējā žults ceļā ir akmens, ir akūta holecistīta simptomi un 2-3 nedēļu laikā nav iespējams atjaunot žults aizplūšanu, tad jārisina jautājums par ķirurģisku ķirurģisku ārstēšanu (holecistektomiju).

Žultsakmeņu slimība nav kontrindikācija grūtniecības turpināšanai, un attiecīgi tā var tikt pagarināta. Dzemdības notiek caur dabisko dzemdību kanālu. Ja nepieciešama holecistektomija, operāciju vēlams veikt grūtniecības otrajā trimestrī. Pilnas grūtniecības laikā dzemdības vispirms tiek veiktas caur maksts kanālu, pēc tam tiek veikta holecistektomija.

Holecistīts

Žultspūšļa sienas iekaisums visbiežāk attīstās uz holelitiāzes fona un vairumā gadījumu (90%) tiek kombinēts ar cistiskā kanāla bloķēšanu ar akmeni. Visticamākās komplikācijas šajā situācijā var būt: žultspūšļa perforācija ar peritonīta attīstību, strutojošs fokussžultspūšļa zonā, reaktīvs hepatīts, obstruktīva dzelte, aknu abscess utt.

Klīniskā aina slimību grūtniecības laikā raksturo sāpju klātbūtne un pastiprināšanās labajā hipohondrijā. Sāpes var papildināt ar sliktu dūšu un vemšanu. Diagnoze tiek apstiprināta, izmantojot ultraskaņu vai laparoskopiju. Slimība jānošķir no akūta apendicīta, pankreatīta, urolitiāzes, perforētas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas un pneimonijas.

Pacients ar akūta holecistīta simptomiem jāstacionē ķirurģiskajā slimnīcā, lai atrisinātu ķirurģiskās ārstēšanas jautājumu, kas ir pieļaujams grūtniecības laikā ar tās saglabāšanu.

Uzmanīga gaidīšana ir iespējama tikai ar akūtu holecistīta katarālo formu. Pirmkārt, tiek mēģināts veikt konservatīvu terapiju: tiek veikta kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas satura aspirācija caur zondi, tiek noteikti adsorbenti, aptverošie līdzekļi, holerētiskie līdzekļi, žults preparāti, spazmolītiskie un pretsāpju līdzekļi. Tiek veikta arī detoksikācijas un antibakteriālā terapija. Grūtniecības laikā zāles žultsakmeņu šķīdināšanai ir kontrindicētas. Ja 4 dienu laikā nav uzlabojumu, tiek norādīta ķirurģiska ārstēšana neatkarīgi no grūtniecības stadijas.

Akūta holecistīta destruktīvās formās ir nepieciešama steidzama operācija - holecistektomija. Ķirurģiskas ārstēšanas iespēja var būt laparoskopija.

Hronisks holecistīts ir recidivējoša slimība, ko izraisa iekaisuma izmaiņas žultspūšļa sieniņā. Sakarā ar infekcijas klātbūtni un žults stagnāciju. Grūtniecības laikā jau esošā hroniskā holecistīta gaita parasti pasliktinās. No otras puses, hronisks holecistīts arī bieži noved pie sarežģītas grūtniecības. Tipiskākās komplikācijas ir gestoze, priekšlaicīga grūtniecības pārtraukšana, holestātiska hepatoze, akūts pankreatīts. Hroniska holecistīta paasinājumi visbiežāk rodas trešajā grūtniecības trimestrī.

Slimības klīniskā aina ir līdzīga akūta holecistīta klīniskajam attēlam. Hroniska holecistīta diagnoze grūtniecības laikā tiek noteikta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, slimības vēsturi, objektīviem datiem un papildu izmeklēšanas metodēm. Pacientiem ir paaugstināts bilirubīna un holesterīna līmenis asinīs. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta divpadsmitpirkstu zarnas intubācija un žultspūšļa ultraskaņa. Var izmantot arī diagnostisko laparoskopiju.

Hronisks holecistīts jānošķir no hroniska gastroduodenīta, divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, hroniska pankreatīta. Hroniska holecistīta saasināšanās gadījumā ir jāizslēdz arī akūts pankreatīts, apendicīts, holestātiskā hepatoze, agrīna toksikoze un gestoze.

Kā daļa no hroniska holecistīta ārstēšanas grūtniecēm ir ieteicama saudzīga shēma un diēta (tabula Nr. 5), pastāvīga choleretic zāļu, galvenokārt augu izcelsmes, uzņemšana. Arī pacientiem tiek nozīmēti adsorbenti un aptverošie līdzekļi, vitamīni. Narkotikas lieto arī, lai normalizētu zarnu darbību.

Sāpju mazināšanai tiek izmantoti spazmolītiskie līdzekļi un pretsāpju līdzekļi. Ja nepieciešama pretmikrobu ārstēšana, pirmajā trimestrī tiek lietotas penicilīna antibiotikas, bet otrajā trimestrī - cefalosporīna antibiotikas.

Slimība nav kontrindikācija grūtniecībai. Dzemdības notiek caur dabisko dzemdību kanālu.

^ Grūtniecības intrahepatiskā holestāze

Šī slimība ir saistīta tikai ar grūtniecību, un to izraisa augsta sieviešu dzimuma hormonu līmeņa ietekme uz normālām aknām, kas stimulē žults veidošanās procesus un nomāc žults sekrēciju. Vadošā loma šīs slimības attīstībā pieder ģenētiskiem defektiem dzimumhormonu metabolismā, kas izpaužas tikai grūtniecības laikā. Holestāze var būt iedzimta, un tā rodas aptuveni 1 no 500 grūtniecēm.

Slimība var attīstīties jebkurā grūtniecības stadijā, bet visbiežāk notiek trešajā trimestrī un izzūd 1-3 nedēļas pēc dzemdībām. Galvenie slimības simptomi ir ādas nieze, ko vēlāk pavada dzelte. Dažos gadījumos var rasties slikta dūša, vemšana un sāpes epigastrālajā reģionā, biežāk labajā hipohondrijā. Pacientu asinīs ir paaugstināts bilirubīna, holesterīna, triglicerīdu, fosfolipīdu līmenis, transamināžu aktivitāte (ALAT, ASAT) un vairāki citi rādītāji.

Slimība jānošķir no: akūta un hroniska hepatīta; holestāze, ko izraisa medikamentu lietošana; primārā biliārā aknu ciroze; akūta tauku aknu deģenerācija; obstruktīva dzelte.

Intrahepatiskās holestāzes ārstēšana grūtniecības laikā ir simptomātiska. Ādas niezes mazināšanai tiek nozīmētas zāles, tiek veikta infūzijas terapija ar kristaloīdiem un antiagregantiem. Tiek izmantoti arī choleretic līdzekļi.

Grūtniecēm ar šo patoloģiju prognoze ir labvēlīga. Ja tas atkārtojas nākamajās grūtniecībās, aknās nav atlikušo anomāliju. Prognoze bērnam var būt nelabvēlīga. Ir nepieciešams uzraudzīt aknu darbības stāvokli un augļa stāvokli.

Makarovs Igors Oļegovičs
Medicīnas zinātņu doktors, profesors, augstākās kvalifikācijas kategorijas doktors

TĒMA: AKNU SLIMĪBAS
Tēmas atbilstība: Aknu slimības ieņem ievērojamu daļu ķirurģijas klīnikā. Ja ņem vērā kaut vai to, ka, piemēram, aknu ciroze autopsiju laikā rodas līdz 4%, un no visiem slēgtas vēdera traumas gadījumiem, šī orgāna bojājumi tiek novēroti no 13,2% līdz 24,3%, piogēni. aknu abscess tiek atklāts 0,2 - 1,5% ar akūtām ķirurģiskām vēdera dobuma slimībām. Pat šī īsā statistika norāda uz pētāmās tēmas atbilstību.

1. 
   Nodarbības mērķis: studenti apgūst praktiskās iemaņas ķirurģisko aknu slimību diagnostikā, šo nopietno slimību smaguma novērtēšanā, problēmu risināšanā terapeitiskā taktika, operācijas indikācijas, pacientu vadīšana pirmsoperācijas, operācijas un pēcoperācijas periodā, pacientu dzemdību izmeklēšanas un rehabilitācijas jautājumi.

11. Iepriekšējo kursu students jāzin:

Aknu anatomija / anatomijas kurss /.

Aknu topogrāfiskā anatomija / topogrāfiskās anatomijas gaita /.

Aknu histoloģiskā struktūra / histoloģijas kurss /.

Normāla aknu fizioloģija/normālās fizioloģijas gaita/.

Aknu slimību patoloģiskā anatomija un patoloģiskā fizioloģija /

patoloģiskā anatomija, patoloģiskā fizioloģija/.

Aknu palpācija un perkusija /iekšējo slimību propedeitika/.

Bioķīmisko asins analīžu dati / bioķīmijas kurss /.
PĒC tēmas apguves students jāzin:
- anatomiskās, topogrāfiskās un fizioloģiskā informācija par aknām.

Aknu slimību etioloģija un patoģenēze

Galvenās aknu slimības, kurām ir indicēta ķirurģiska ārstēšana.

Laboratorijas metodes - instrumentālā diagnostika aknu slimības.

Aknu slimību klīniskā diagnostika.

Aknu slimību klīniskā interpretācija.

Aknu slimību operācijas metodes nodrošināšana un izvēle.

rezultātus ķirurģiska ārstēšana aknu slimībām.

1. 
   Pirms tēmas apguves students jāspēj:

Identificēt sūdzības pacientiem ar aknu slimībām, apkopot pareizu anamnēzi (Vispārējās un fakultātes ķirurģijas katedra);

Novērtējiet izplatītos aknu slimības simptomus: izskats pacients, viņa uzvedība, ādas krāsa, izsitumu esamība (Iekšējās slimības propedeitikas katedra, vispārējā un fakultātes ķirurģija);

Identificēt lokālas slimību un aknu bojājumu pazīmes: vēdera priekšējās sienas parādīšanās, vēdera sienas sasprindzinājums, meteorisms, vēderplēves kairinājuma simptomi, zarnu motilitātes trūkums, blāvums vēdera slīpajās zonās (Vispārējās un fakultātes ķirurģijas nodaļas).
Izpētījis tēmu, students būtu jāspēj:

1. 
   Pareizi intervē pacientus ar aknu slimībām.
2. 
   Izrakstīt plānu pacienta izmeklēšanai.
3. 
   Novērtējiet laboratorijas rezultātus klīniskie pētījumišīm slimībām.
4. 
   Noteikt aknu slimību raksturīgās radioloģiskās, endoskopiskās, ultraskaņas pazīmes.
5. 
   Novērtējiet aknu radionukleīnskābes skenēšanu.
6. 
   Nosakiet aknu punkcijas biopsijas informācijas vērtību
7. 
   Atrisiniet jautājumus par šo slimību ķirurģisko taktiku.
8. 
   Pareizi vadīt pacientus pirmsoperācijas, operācijas un pēcoperācijas periodā.
9. 
   Pārzināt šī orgāna ķirurģiskās iejaukšanās pamatmetodes, kā arī apmeklēt operācijas, kas tiek veiktas ar aknu slimībām.
10. 
    Noteikt un novērtēt slimības prognozi un pacientu darba spējas.

1U. METODOLISKI IETEIKUMI PAŠSAGATAVOŠANAI.
Etioloģija un patoģenēze. Katrai aknu slimībai ir sava etioloģija un patoģenēze. Īpaša nozīme konkrētas slimības attīstībā ir: žultsceļu anatomiskās struktūras īpatnības, asinsvadi, tauku vielmaiņa, nodota vīrusu slimības un citi faktori. Pēdējā laikā īpaša uzmanība tiek pievērsta autoimūnām aknu slimībām.

Aknu traumu klasifikācija. Aknu traumas klasificē pēc bojājuma mehānisma un apjoma.

A. Saskaņā ar bojājuma mehānismu:

1. 
   traumatisks (atvērts un aizvērts, šāviens un nazis utt.),

   a) izolēts,

   b) vairākas,

   c) kombinēti (ieskaitot torakoabdominālo),

   d) apvienots,

   d) jatrogēns.

B. Pēc bojājumu apjoma:

a) sasmalcināšana,

b) subkapsulāri (nepilnīgi) plīsumi,

c) kapsulas bojājumi,

d) pilnīga (vienlaikus ir bojāta gan parenhīma, gan aknu kapsula)

• 
  segments,
• 
  akcijas,
• 
  caur ērģeļu vārtiem.
• 
  orgānu audu fragmenta noraušana

Ķirurģiskā taktika par aknu bojājumiem.

Šobrīd aknu bojājumu ķirurģiska ārstēšana tiek veikta pēc iepriekšējas ultraskaņas kontroles un laparoskopijas. Ja asins tilpums vēdera dobumā nepārsniedz 350 ml, tad laparoskopa kontrolē vēdera dobums tiek nosusināts (bojātajā vietā tiek atnesta drenāžas caurule un omentuma pavediens). Konservatīvā ārstēšana ietver arī takhacomb lietošanu, lai noblīvētu nelielus aknu kapsulas bojājumus. Ir ziņojumi par ūdenī šķīstoša polimēra sieta izmantošanu, kad ir bojāta aknu kreisā daiva - vispirms to aptin ar šo sietu un pēc tam ar lielāko omentumu. Tomēr lielākajā daļā aknu bojājumu gadījumu laparotomiju veic ar šī orgāna brūču slēgšanu un vēdera dobuma drenāžu. Parasti tiek pielietotas U veida šuves, un, ja brūce ir dziļa un lieli izmēri, tad tajā vispirms tiek ievietota omentuma barošanas šķipsna, kas veic tamponēšanas funkciju. Ja brūce turpina asiņot vai pastāv augsts atkārtotas asiņošanas risks, tad brūce tiek pildīta ar marli. Ja tiek sasmalcināta aknu kreisā vai labā daiva, parenhīmas fragmenti tiek noņemti, izmantojot digitoklāzijas metodi (orgāna parenhīmas sasmalcināšana ar ķirurga pirkstiem pa rezekcijas līniju, asinsvadu nosiešana ar plānu pavedienu). Šobrīd vītnes vīle pēc I.L. Bregadze (1964), kurš pilnveidoja metodi M.M. Kuzņecova un Yu.R. Penskova (1894) tiek izmantota reti, jo tā nenodrošina drošu ievainoto aknu hemostāzi. Pēc aknu brūces aizvēršanas tiek iztukšotas subhepatiskās un dažreiz suprahepatiskās telpas

Piekļuvi aknām nosaka to bojājuma raksturs un vieta, kā arī cilvēka uzbūve.Visbiežāk tiek izmantotas šādas pieejas:

• 
  augšējā vidusdaļa (ar astēnisku upura ķermeņa uzbūvi aknu kreisās daivas traumas dēļ ar normālu orgāna izmēru),
• 
  Kohera slīpa (paralēli labajai piekrastes arkai),
• 
  slīps saskaņā ar Fjodorovu (5-7 cm zemāk un paralēli labajai piekrastes arkai),
• 
  figūrveida (pēc Šalimova - nesasniedzot nabu par 3-4 cm, pievienojot iegriezumu pa labi līdz vēdera taisnās muskuļa ārējai malai, vai pēc Braiceva - sasniedzot nabu ar pagriezienu pa labi uz mugurkaula augšējo gūžas daļu),
• 
  šķērsvirziena (no X kreisās uz X labo ribu, ar lieliem aknu izmēriem un, ja nepieciešamas manipulācijas ar liesas traukiem),
• 
  torakoabdominālais (in augšējā mala 9 ribas).
• 
  paramedian (no labās piekrastes arkas gar vidusklavikulāro līniju līdz labajam gūžas reģionam ar taisnā vēdera muskuļa priekšējā un aizmugurējā slāņa sadalīšanu.

Diagnostikas programma. Aptuvenā aknu slimību pacientu izmeklēšanas programma ir šāda:

• 
  objektīvs pētījums,
• 
  laboratorijas pētījumi,
• 
  Ultraskaņa - kontrole,
• 
  endoskopiskās izmeklēšanas,
• 
  aknu punkcijas citoloģiskā izmeklēšana,
• 
  vēdera dobuma rentgenogrammas un tomogrammas (aptauja un pēc pneimoperitoneuma uzlikšanas, datortomogrāfija),
• 
  splenotonometrija un splenoportogrāfija,
• 
  selektīva celiakogrāfija,
• 
  aknu skenēšana.

VISPĀRĒJI DIAGNOSTIKAS JAUTĀJUMI aknu slimības un bojājumi.
A. Aknu bojājuma simptomi:

Ādas bālums,

hemoperitoneuma un peritonīta parādības,

Ģībonis stāvoklis

Stipras sāpes palpējot vēdera labajā pusē un stīvums

vēdera siena (ar aknu plīsumiem),

blāvums vēdera slīpajās vietās (ar asiņošanu vēdera dobumā),

Hipotensija, tahikardija, anēmija (ar aknu plīsumu ar asiņošanu vēderā

dobums),

Diafragmas labā kupola augsta pozīcija, izplūdušas vēdera dobuma orgānu kontūras

dobumi, vairākas mazas Kloiber krūzes (dati no aptaujas radiogrāfijas

vēdera dobums),

Taisnās zarnas priekšējās sienas pārkare digitālās izmeklēšanas laikā

(asiņošana vēdera dobumā),

Maksts aizmugurējās velves pārkare (asins un žults klātbūtnē vēdera dobumā),

Asins klātbūtne vēdera dobumā laparocentēzes laikā pēc Berkutova ar

izmantojot taustīšanas katetru un laparoskopijas laikā,

Vizuāla aknu pārbaude laparotomijas laikā.
B. Svarīgākie aknu slimības simptomi un laboratoriskie testi:

Ādas izpausmes - asinsizplūdumi (zirnekļa vēnas), hiperēmija un tumsa

plaukstu, pēdu blāvums, mēles sārtums),

Pirkstu formas maiņa (bungu nūjas),

Vēdera konfigurācijas maiņa (palielinot tā apjomu ar paplašināšanos

ny saphenous vēnas tās priekšējās sienas rajonā),

sklēras un ādas dzeltenums,

Sāpes un smaguma sajūta labajā hipohondrijā,

Aknu izmēra palielināšanās,

ehogēnu veidojumu klātbūtne aknās ultraskaņas izmeklēšanas laikā,

Laboratorisko asins analīžu dati ( augsts līmenis vai nu tieši, vai

netiešs vai tiešs un netiešs bilirubīns; vai sārmains vai skābs

sfatāze, līmeņa pazemināšanās kopējais proteīns, albumīns un fibrīns, palielināts transs

minazs utt.),

Urīna un fekāliju laboratorisko analīžu dati (urīnā nav urobilīna un

kalesterkobilīnā utt.),

Ultraskaņas izmeklēšanas dati (visa orgāna vai tā daļas izmēra palielināšanās

viena daļa, dobuma vai vietu aizņemoša veidojuma klātbūtne utt.).

Rentgena izmeklēšanas dati, tostarp:

Aptaujas radiogrāfija (jūs varat noteikt orgāna izmēru un tā izmaiņu raksturu iekšējā struktūra un utt.),

celiakogrāfija (izpētot šī asinsvada uzbūvi, var spriest, vai pacientam ir kāda konkrēta patoloģija),

Selektīvā angiogrāfija celiakijas artērija(intraorgānu artēriju tīkla modeļa izsīkums, asinsvadu pārvietošanās, to lūmena sašaurināšanās, normāla asinsvadu modeļa vispārēja deformācija, haotisks asinsvadu izvietojums, avaskulāras “klusās” zonas utt.),

Splenoportogrāfija (portāla vēnas paplašināšanās, tās ieejas leņķa deformācija, asinsvadu modeļa izsīkums utt.),

kavogrāfija (apakšējās dobās vēnas sašaurināšanās aknu vēnu līmenī),

Transnambīliskā portohepatogrāfija (svarīga sāpju gadījumā

pacienti, kuriem nav iespējams veikt citas rentgena izmeklēšanas metodes),

datortomogrāfija (lai noteiktu patoloģiskā procesa raksturu),

Aknu radionuklīdu skenēšanas dati (nosaka nevienmērīgu uzkrāšanos

radioaktīvo zāļu nogulsnēšanās, “auksto” zonu klātbūtne utt.),

Laparoskopijas dati (audzēja vai cita patoloģiska procesa klātbūtne),

Ezofagogastroskopijas dati (barības vada un sirds paplašinātu vēnu klātbūtne

kuņģa daļa utt.),

Dati, kas iegūti operācijas laikā (ieskaitot steidzamu aknu biopsiju).

Klīniskā aina specifiski katrai aknu slimībai.

Obligātās izmeklēšanas metodes ietver labā hipohondrija palpāciju un perkusiju. Parasti aknas nav taustāmas. Šo orgānu var palielināt visos virzienos vai tikai kādā tā daļā. Izmantojot auskultāciju, jūs varat noteikt vērpšanas skaņu (ar varikozām vēnām). Taču aknu slimību diagnostikā visiem iepriekš minētajiem laboratoriskajiem izmeklējumiem ir izšķiroša nozīme. instrumentālās metodes eksāmeniem.

Ķirurģiskās iejaukšanās veidi:

1. 
   Rezekcijas metodes:

• 
  labās puses hemihepatektomija,
• 
  kreisā hemihepatektomija,
• 
  lobektomija, segmentektomija, subsegmentektomija.

1. 
   Orgānu transplantācija:

• 
  pilnīga aknu transplantācija,
• 
  aknu daļas (segmenta, apakšsegmenta) transplantācija.

1. 
   Asinsvadu operācijas:

• 
  portokavālas anastomijas,
• 
  splenorenālā anastomoze (“no gala uz sāniem” un “no vienas puses uz otru”),
• 
  mezenteriskā-kavala vai cavo-mezenteriskā anastomoze
• 
  Tanner operācija (kuņģa un barības vada vēnu sašūšana) un invaginācijas metode, lai apturētu bagātīgu asiņošanu no barības vada varikozām vēnām,
• 
  radot priekšnoteikumus orgānu anastomožu veidošanai, izmantojot omentumu (starp aknām, diafragmu un priekšējo daļu vēdera siena, starp aknām un kreiso nieri, starp aknām un videnes asinsvadiem).

Diagnostika. IN sākotnējais periods Slimībai progresējot, novēro drebuļus, drudžainu temperatūru, vājumu, svīšanu un trulas sāpes aknu rajonā. Ar patoloģiskā procesa progresēšanu šie simptomi palielinās, attīstās dzelte, sāpes iegūst skaidri lokalizētu formu - labo hipohondriju. Parādās smaguma sajūta, kas rodas uz aknu lieluma palielināšanās fona. Tas ir sāpīgs palpējot. Pārbaudes laikā var konstatēt pietūkumu gar apakšējās puses aizmugurējo un sānu virsmu krūtis. Vienkāršs krūškurvja rentgens atklāj draudzīgu izsvīdumu labajā pusē pleiras dobums, kas var izraisīt diagnostikas kļūdu (pacienta stāvokļa pasliktināšanās cēlonis kļūdaini tiek saistīts ar eksudatīvo pleirītu). Novēro arī diafragmas labās kupola augstumu.

Izšķirošs iekšā agrīna diagnostika piogēns aknu abscess ir ultraskaņa un datortomogrāfija (tiek konstatēta dobuma veidošanās). Asins analīze atklāj augstu leikocitozi ar neitrofīliju.

Ārstēšana. Ir divas ķirurģiskas ārstēšanas metodes – atklātā un minimāli invazīvā, un priekšroka tiek dota otrajai. Ar šo metodi ultraskaņas un datortomogrāfijas kontrolē abscess vispirms tiek caurdurts un pēc tam nosusināts ar speciālu plastmasas cauruli. Pēc tam šo cauruli izmanto abscesa dobuma mazgāšanai ar antiseptiskiem šķidrumiem. Šis paņēmiens ievērojami samazina operācijas traumu. Plkst atvērtā metode Ir ierosinātas divas pieejas aknām - priekšējā un aizmugurējā. Ar abām metodēm pēc aknu abscesa atvēršanas un satura evakuācijas dobumu nosusina ar marles tamponiem un caurulēm.

Lai nomāktu mikrofloru, visiem pacientiem tiek nozīmētas antibiotikas (4. paaudzes cefalosporīni, karbapinēmi utt.) Metrogils. Tiek veikta vispārējā atjaunojošā terapija.

Amēbisks abscess. Tas ir visizplatītākais valstīs ar karstu klimatu un cilvēkiem, kuri ir cietuši no amēbiskās dizentērijas. Šīs slimības klīniskā aina ir savdabīga (pigmentācija uz sejas un kakla priekšējās virsmas, vēdera; sklēras icterus) un to raksturo ilgs asimptomātisks periods. Tikai pēc liela izmēra sasniegšanas amēbiskais abscess sāk izpausties caur sāpju parādīšanos labajā hipohondrijā un smaguma sajūtu. Palpējot tiek noteiktas palielinātas, sāpīgas aknas, kas bieži vien izvirzās no zem krasta arkas. Tiek atzīmēts V111-X starpribu telpu gludums un sāpes nospiežot. Temperatūra parasti ir zema, bet, kad notiek sekundāra infekcija, tā kļūst drudžaina. Ik pēc 6-7 pacientiem ir dzelte. Liela nozīme slimības diagnosticēšanā ir ultraskaņai un datortomogrāfijai.

Ārstēšana ir specifiska un obligāts ietver emetīnu (1,5-2% šķīdumu). Ķirurģiskā taktika izpaužas kā abscesa punkcija ar strutas evakuāciju un dobuma drenāžu ar divām caurulēm, no kurām viena tiek izmantota pastāvīgai zāļu ievadīšanai, kas nomāc amēbu augšanu, bet otra - audu detrīta evakuācijai.

Ciroze.Šis patoloģiskais process var būt vai nu jebkura veida hroniska hepatīta beigu fāze (šobrīd to skaits sasniedz septiņdesmit), vai dažāda rakstura hroniski toksiski aknu bojājumi. Patogēna faktora ietekmē notiek aknu parenhīmas un stromas deģenerācija ar aknu šūnu deģenerāciju, mezglainu un difūzu reģenerāciju un saistaudu attīstību. Patoloģiskajā procesā ir iesaistīti arī aknu trauki. Šie patoloģiskie procesi izraisa vārtu vēnas intrahepatisko zaru saspiešanu un deģenerāciju, ko pavada tās ekstrahepatisko stumbru (kuņģa, barības vada, iekšējo hemoroīda vēnu u.c.) varikoza paplašināšanās.Progresējoša vēnu stāze noved pie vēnas sieniņas retināšanas. varikozi mezgli, kas neizbēgami beidzas ar to plīsumu. Asiņošana var būt spēcīga. Īpaši lielas kļūdainas ārstēšanas risks ir tā sauktajai sekundārajai hemoroīda asiņošanai, kas nav hroniskas kolostāzes (kā primārā hemoroīda asiņošanas gadījumā), bet gan portāla hipertensijas sekas.

Ķirurgs pieņem tikai tos pacientus, kuriem ir portāla hipertensijas simptomi vai kuriem nepieciešama aknu segmenta transplantācija (donori ir tuvākie radinieki).

Terapeitiskā taktika asiņošanai no barības vada varikozām vēnām sākas ar konservatīviem pasākumiem, kuru galvenā sastāvdaļa ir asiņošanas apturēšana, izmantojot Blackmore zondi. Tajā pašā laikā pacientiem tiek pārlietas asinis, plazma, aminokaproīnskābi un citas zāles, kas palielina asins recēšanu. Pēc hemodinamikas stabilizācijas viņi sāk sagatavot pacientu vienam no portokavala anastomozes veidiem.

Ehinokokam strutojoties, pacientu stāvoklis strauji pasliktinās. Parādās drebuļi un drudžains temperatūra, strauji palielinās sāpes aknu rajonā. Iespējama strutainas hidatīda cistas plīsums žultspūslī, intrahepatiskajos žultsvados un vēdera dobumā, ko papildina septiskā šoka attīstība. Neinficētas cistas izrāvienu vēdera dobumā parasti pavada simptomi, kas raksturīgi anafilaktiskajam šokam (nieze, slikta dūša, vemšana, caureja, izkliedētas sāpes vēderā, cianoze, tahikardija, krampji un dažreiz kolapss). Pareizai pacienta stāvokļa pasliktināšanās cēloņa interpretācijai ir izšķiroša nozīme, nodrošinot viņam patoģenētisko terapiju ( Anafilaktiskā šoka likvidēšana sākas ar adrenalīna ievadīšanu!).

Nozīmīga loma aknu ehinokoku diagnostikā pieder ādas reakcija Kasoni un lateksa aglutinācijas reakcijas. Raksturīga ir arī eozinofīlija. Vadošā loma šīs slimības diagnostikā tiek dota ultraskaņai, bet sākotnējos posmos - datortomogrāfijai.

Diagnostika. Galvenais slimības simptoms ir aknu lieluma palielināšanās, kas palpējot šķiet vienreizēja. Tomēr orgāna funkcija maz cieš. Īpaša nozīme slimības diagnostikā ir eozinofilijai, Kasoni reakcijai un lateksa aglutinācijai. Lai precizētu diagnozi, viņi izmanto laparoskopiju ar aknu biopsiju, kā arī ultraskaņu un datortomogrāfiju.

Ārstēšana ir aknu rezekcija, izmantojot digitoklāziju.

Labdabīgi aknu audzēji (adenoma, hemangioma, limfangioma, fibroma, lipoma utt.) ir salīdzinoši reti un parasti tiek atklāti vai nu autopsijas laikā, vai kā nejaušs atradums dažādu ķirurģisku iejaukšanos laikā vēdera dobuma orgānos. Visi šie audzēji parasti ir asimptomātiski. Ja audzējs saspiež žults ceļu, var attīstīties obstruktīva dzelte.

Ārstēšana ir tikai ķirurģiska. Maziem audzējiem tiek veikta audzēja deskvamācija, bet lieliem audzējiem - aknu rezekcija.

Aknu vēzis. Pirmsvēža slimība ir aknu ciroze. Primārais aknu vēzis ir blīvs mezgls vai konglomerāts. Atšķirt ļaundabīgi audzēji, kas attīstās no paša orgāna parenhīmas (hepatocelulārā karcinoma, parenhīmas šūnu karcinoma, ļaundabīga hepatoma, ļaundabīga adenoma) vai no žultsvadu sienas (holangiocelulārā karcinoma).

Informatīvākās diagnostikas metodes ir laparoskopija ar aknu biopsiju, radioizotopu aknu skenēšana, sonogrāfija, datortomogrāfija u.c.

Ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā audzēja histoloģisko struktūru, tā lielumu un metastāžu klātbūtni, un tā var būt: ķirurģiska, staru, ķīmijterapija vai kombinēta. Ķirurģiskā iejaukšanās ietver hemihepatektomijas veikšanu, ja audzējs ir mazs un nav metastāžu.

Sekundāri (metastātiski) aknu audzēji. Gandrīz visi dod metastāzes aknās ļaundabīgi audzēji(vēzis, sarkomas, melanomas utt.). Tās var būt vienas vai vairākas. Diagnoze agrīnā stadijā ir sarežģīta. Tikai tad, ja apjoms sasniedz vairāk nekā 1 cm, metastāzes var atpazīt vai nu ar palpāciju (operējot primāro skarto orgānu), vai ar ultraskaņu, vai datortomogrāfiju, vai izmantojot izotopus. IN termināla stadija parādās ascīts, dzelte un audzēja intoksikācija.

Ārstēšana. Vienreizējas metastāzes gadījumā tiek izmantota aknu rezekcija. Plkst vairākas metastāzes Tiek izmantotas dažādas citostatiskas zāles.

Hroniskas specifiskas aknu iekaisuma slimības.Šīs slimības ir sifiliss, tuberkuloze un aknu aktinomikoze. Visi no tiem ir reti sastopami, un tiem raksturīgs nevienmērīgs aknu lieluma pieaugums. Sifilisa gadījumā seroloģiskajiem testiem ir izšķiroša nozīme. Šo slimību ārstē ar medikamentiem. Ar aknu tuberkulozi notiek tuberkulozes tuberkulozes saplūšana granulomas mezglos ar kazeozu sabrukšanu centrā. Šādi dobumi var ielauzties vēdera dobumā, attīstoties tuberkulozes peritonītam.Ultraskaņā konstatētie kazeozie dobumi tiek drenēti slēgtā veidā. Lieliem dobumiem tiek veikta skartās aknu zonas rezekcija. Dobuma ārējai drenāžai, izmantojot tamponus, nav nekādas ietekmes. Apturot patoloģisko procesu, tiek izmantoti prettuberkulozes līdzekļi. Aknu aktinomikozes diagnoze ir ļoti sarežģīta. Tikai laparoskopijas izmantošana ar skartās vietas biopsiju ļauj atpazīt slimības raksturu. Aknu aktinomikozes ārstēšana ir konservatīva (jodīds un zāles pret staru sēnīti, kā arī staru terapija)
U. Rehabilitācija, darba spēju pārbaude, pacientu medicīniskā pārbaude.
Pacientu ar aknu slimībām rehabilitācija ir diezgan sarežģīta un lielā mērā atkarīga no slimības veida. Pēc diagnozes noteikšanas nekavējoties tiek veikta operācija, vai arī vispirms tiek veikta konservatīva ārstēšana, un, ja tā ir neveiksmīga, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana. Ārstēšanas prognoze lielā mērā ir atkarīga no operācijas savlaicīguma. Vidējais darbnespējas periods ir no 2 līdz 4 mēnešiem. Ja šajā laikā nenotiek patoloģiskā procesa regresija, tad pacienti tiek nosūtīti uz VTEC invaliditātes grupas noteikšanai.

Pacientiem ar aknu slimībām vajadzētu ambulances novērošana. Pirmajā gadā pēc izrakstīšanās no slimnīcas pārbaudi veic ķirurgs un terapeits 4 reizes gadā. Ieteicama atbilstoša diēta, kam seko sanatorijas ārstēšana pēc 6-12 mēnešiem.
U1. Kontroles jautājumi:

1. 
   Aknu traumu klasifikācija
2. 
   Aknu slimību klīniskās izpausmes.
3. 
   Aknu bojājuma klīniskie simptomi.
4. 
   Aknu slimību diagnostikas metodes..
5. 
   Aknu bojājumu diagnostikas metodes.
6. 
   Aknu abscesu diagnostikas iezīmes.
7. 
   Aknu slimību konservatīvās ārstēšanas principi.
8. 
   Aknu bojājumu ķirurģiskas ārstēšanas posmi.
9. 
   Pēcoperācijas perioda iezīmes pacientiem ar aknu slimībām.
10. 
    Aknu ciroze un portāla hipertensija, ķirurģiskās metodes.
11. 
    Aknu ehinokoks un alveokokoze, operāciju metodes.
12. 
    Aknu audzēji, ārstēšanas metodes.
13. 
    Aknu slimību pacientu rehabilitācijas un darbspēju izmeklēšanas jautājumi.

U111. KONTROLES UZDEVUMI PAR TĒMU.

1. 
   40 gadus vecs pacients, kuram pirms 18 dienām tika operēts akūts gangrēna apendicīts, atkārtoti ievietots slimnīcā ar sūdzībām par sāpēm labajā hipohondrijā, drebuļiem, drudžainu temperatūru, svīšanu un dzelti.

Kāda ir jūsu provizoriskā diagnoze?

1. 
   24 gadus vecam pacientam, kurš pirms mēneša cieta no amēbiskās dizentērijas, parādījās sāpes labajā hipohondrijā un novājinoši drebuļi. Ķermeņa temperatūra paaugstinājās un kļuva intermitējoša. Pārbaude atklāj sāpīgas, palielinātas aknas.

Kāda ir jūsu diagnostikas un ārstēšanas taktika?

1. 
   40 gadus vecam pacientam ir kontakts ar suņiem. Sūdzas par sāpēm labajā hipohondrijā.

Pārbaudot, tiek palpēta aknu mala 3 cm zem krasta arkas. Temperatūra ir normāla. Vienkāršā aknu rentgenogrammā tiek atklāts puslodes formas veidojums aknu labās daivas rajonā.

Kāda ir jūsu diagnoze? Kādas papildu pētījumu metodes var palīdzēt noteikt diagnozi?

1. 
   36 gadus vecam pacientam apskates laikā konstatēts vienlokulārs ehinokoks.

aknas, kuru izmērs ir 14x14 cm pie orgāna diafragmas virsmas.

Kāda būs šī pacienta ķirurģiskā ārstēšana?

1. 
   44 gadus veca paciente, kas cieš no hroniska alkoholisma, nogādāta slimnīcā ātrās palīdzības dēļ spēcīgas asiņainas vemšanas dēļ. Palpējot vēderu, atklājas palielināta liesa. Aknas nav taustāmas.

Kāda ir jūsu diagnoze? Kā apturēt asiņošanu?

6. Kuņģa vēža operācijas laikā 58 gadus vecam pacientam tika konstatēta viena metastāze aknu kreisajā daivā.

Kāda ir jūsu ārstēšanas stratēģija?
1X. STANDARTA ATBILDES.

1. 
   Alperovičs B.I. Aknu operācija. - Tomska, - 1997.
2. 
   Borisovs A.E., Zemlyanoy V.I. uc Hemangiomas un aknu cistas. - Sanktpēterburga, 2000. gads.
3. 
   Višņevskis V.A., Kubiškins V.A., uc Aknu audzēji, Rokasgrāmata ķirurgiem M., 2003.g.
4. 
   Kozlovs I.Z., Gorškovs S.Z., Volkovs V.S. Vēdera traumas. - M., 1988. gads.
5. 
   Maistrenko N.A., Nechai A.I. (red.) Aknu un žultsceļu ķirurģija. - Sanktpēterburga, 1999. gads.
6. 
   Pantsirevs Yu.M. (red.) Klīniskā ķirurģija. M., 1988. gads.
7. 
   Patsiora M.D. Poriālās hipertensijas ķirurģija. - M., 1984. gads.
8. 
   Sukovatihs B.S., Sumins S.A., Goršunova I.K. Ķirurģiskas slimības un traumas. M., 2007. gads.
9. 
   Privātā ķirurģija. Mācību grāmata (Red. Yu.L. Shevchenko) - Red. 2. - Sanktpēterburga, 2000. gads.
10. 
    Šapkins V.S. Aknu rezekcija. - M., 1967. gads.
11. 
    Šalimovs A.A., Šalimovs S.A. uc Aknu un žults ceļu ķirurģija. - Kijeva, 1993.