V roku 1934 Armstrong pri štúdiu encefalitídy St. Louis izoloval nový vírus, ktorý spôsobil serózny zápal mäkkých tkanív u pokusných zvierat. mozgových blán a choroidných plexusov a bola sprevádzaná lymfocytovou pleocytózou. Na základe hlavných príznakov ochorenia spôsobeného týmto vírusom ho autori nazvali "lymfocytárna choriomeningitída". Vzhľadom na to, že etiológia mnohých meningitíd v tom čase ešte nebola známa, všetky serózne meningitídy boli dlhú dobu spájané s vírusom lymfocytovej choriomeningitídy, čo podľa A. G. Panova spôsobilo veľký zmätok v diagnostike meningitída a sťažila klinickú štúdiu.tieto ochorenia.

Izolácia patogénov iných meningitíd, najmä enterovírusových, ukázala, že vírus lymfocytovej choriomeningitídy nie je nielen jediným, ale ani najčastejším pôvodcom seróznej meningitídy. Takže podľa A. I. Shvareva v Petrohrade 10 rokov choroby spôsobené týmto vírusom predstavovali iba 5% všetkých seróznych meningitíd.

Epidemiológia

Vírus lymfocytovej choriomeningitídy je rozšírený a vyskytuje sa v krajinách s rôznym podnebím. V Rusku sú choroby lymfocytárnej choriomeningitídy opísané v mnohých mestách, kde laboratórna diagnostika táto infekcia - v Charkove, Moskve, Petrohrade, Voroneži, Tomsku a mnohých ďalších. Ochorenie je zvyčajne sporadické. Občas sú pozorované malé záblesky. Lymfocytárna choriomeningitída sa môže vyskytnúť kedykoľvek počas roka, ale častejšie sa vyskytuje v zime. Častejšie sú postihnutí dospelí, deti ochorejú len zriedka.

Hlavným zdrojom ľudskej infekcie sú šedé domáce myši, ktoré sa navzájom infikujú a vylučujú vírus močom, nosným hlienom, semennou tekutinou. možné rôznymi spôsobmi prenos infekcie - kvapkanie, alimentárne, prenos pri uhryznutí článkonožcami. Etiologická diagnostika je založená na izolácii vírusu z cerebrospinálnej tekutiny alebo krv v skoré dátumy choroby a na reakcie neutralizácie a fixácie komplementu. Posledná uvedená metóda podľa A. I. Shvareva zohráva najdôležitejšiu úlohu v diagnostike lymfocytovej choriomeningitídy.

Patomorfológia

Patologicky je lymfocytárna choriomeningitída charakterizovaná výraznou účasťou na zápalovom procese choroidálnych plexusov, ktoré sú podobne ako meningy edematózne, hyperemické, s rozsiahlou lymfoidnou infiltráciou. Rovnaká lymfoidná infiltrácia sa nachádza v ependýme a subependymálnej vrstve komôr mozgu, v ktorých veľké množstvo kvapaliny. Subarachnoidálne priestory sú tiež vyplnené serózna tekutina. Lymfocytárna choriomeningitída je bežná infekcia s polymorfným klinickým obrazom, v ktorom lézie nervový systém nie vždy zohrávajú vedúcu úlohu. Choroba najčastejšie prebieha akútne a končí 1-2 mesiace s úplným zotavením, ale v niektorých prípadoch dochádza k relapsom a chronickému priebehu. Príčina chronického priebehu nie je jasná a zjavne súvisí s vlastnosťami patogénu a reaktivitou makroorganizmu.

Väčšina autorov rozlišuje počas lymfocytovej meningitídy dve fázy: chrípkovú a meningeálnu. AI Shvarev verí, že je správnejšie nazývať fázu podobnú chrípke viscerálnou. Prítomnosť tejto fázy ukazuje, že lézie nervového systému pri lymfocytárnej choriomeningitíde nemožno považovať za primárne. Fáza podobná chrípke je charakterizovaná horúčkou, katarom horných dýchacích ciest; niekedy sú bolesti kĺbov, bolesti brucha, gastrointestinálne poruchy. V niektorých prípadoch môže ochorenie skončiť v prvej fáze, ale u väčšiny pacientov po niekoľkých dňoch nastáva druhá fáza - meningeálna fáza, ktorá sa vyznačuje novým zvýšením teploty, prudkou bolesťou hlavy, vracaním a nástupom meningeálnej príznaky. Meningeálny syndróm pri lymfocytárnej choriomeningitíde je oveľa výraznejší ako pri enterovírusovej meningitíde a ochorenie v priebehu pripomína ťažké formy mumpsovej meningitídy. Cerebrospinálny mok je zápalovo zmenený: lymfocytová cytóza je vysoká a pohybuje sa od niekoľkých stoviek do 1-2 tisíc alebo viac vytvorených prvkov v 1 mm 3, obsah bielkovín je normálny alebo mierne zvýšený.

Pri lymfocytárnej choriomeningitíde sa okrem meningeálnej vyskytujú aj iné formy poškodenia nervového systému. Milzer rozlíšil tri klinické formy tohto ochorenia: chrípke podobnú, meningeálnu a encefalomyelitídu. Armstrong vyčlenil ďalšiu štvrtú - asymptomatickú formu. A. G. Shvarev klasifikuje klinické formy lymfocytovej choriomeningitídy na základe prevládajúceho syndrómu a rozlišuje meningeálnu, encefalitickú, hypertenzno-hydrocefalickú, myelitídu a radikulárne formy. Okrem toho autor identifikuje ešte vymazané a asymptomatické formy ochorenia.

Klinické charakteristiky

Komplex klinických symptómov lymfocytovej choriomeningitídy vo väčšine prípadov pozostáva z prevahy meningeálnych symptómov nad všetkými ostatnými. Ale spolu s touto formou ochorenia existujú prípady s výraznou encefalitickou zložkou, ktorá sa vyskytuje ako meningo-encefalitída. Rivers rozlišuje tieto klinické formy lymfocytovej choriomeningitídy: aseptickú meningitídu, chrípke podobnú formu, meningo-encefalomyelitídu a celkové akútne horúčkovité ochorenie s fatálnym koncom. Lymfocytárna choriomeningitída sa môže vyskytnúť bez klinické prejavy. Na klinike sa však najčastejšie vyskytujú meningeálne formy a formy podobné chrípke.

U detí sme okrem meningeálnej a encefalitickej formy pozorovali aj ľahkú spinálnu monoparézu a neuritídu tvárových nervov spôsobenú vírusom lymfocytovej choriomeningitídy. Uvádzame príklady.

Pacient S., 10 rokov, ochorel 20. januára 2008, teplota vystúpila na 39°C, objavila sa bolesť hlavy, vracanie, bolesti brucha. Na 3. deň choroby bol prijatý na kliniku vo vážnom stave. Pri prijatí: pacient je vo vážnom stave, bledý, malátny, sťažuje sa na bolesti hlavy. Ťažký meningeálny syndróm: stuhnutý krk, príznaky Kerniga a Brudzinského; červený dermografizmus. Fokálne príznaky poškodenia mozgu neboli zistené. Rovnomerná hyperreflexia šliach.

Vyšetrenie CSF na 4. deň choroby: číra tekutina, zvýšený tlak, cytóza - 1800/3 (lymfocyty 84%, neutrofily 13%), bielkoviny 0,396%, cukor 63 mg, chloridy 685 mg. Horúčka pretrvávala 4 dni. Všeobecný stav zlepšenie do 5. dňa choroby, meningeálne príznaky sa postupne vyhladili a vymizli na 10. deň choroby. Zloženie likvoru sa dlhodobo nenormalizovalo: na 24. deň choroby bola cytóza ešte 61/3, bielkoviny 0,33 %; len v 30. deň choroby, cytóza - 18/3 - mononukleárne bunky, bielkoviny 0,165%, cukor 52 mg, chloridy 725 mg.

Na kraniograme v bočnej projekcii výrazné odtlačky prstov po celej lebke, výraznejšie v zadnej polovici. Kostné stehy sú výrazné. Na EEG z 31/1 nie je alfa rytmus, prevláda pomalé kolísanie v vlnách theta a delta a chýba reaktivita na vonkajšie podnety. Na EEG zo 7/11 sú zaznamenané fluktuácie podobné alfa, nie sú tam delta vlny, prevládajú theta vlny, reaktivita je znížená.

Testy na enterovírusy, vírus mumpsu a respiračnú skupinu patogénov ukázali negatívny výsledok. Test párových sér pacienta, získaných v 5. a 32. deň ochorenia v CSC s antigénom vírusu LCM, odhalil 4-násobné zvýšenie titra protilátok v 2. sére. Po 1,5 mesiaci bol pacient prepustený z kliniky v dobrom stave bez zvyškov.

U tohto pacienta prebiehala meningeálna forma lymfocytovej choriomeningitídy závažne so závažnými zápalovými zmenami v likvore pozorovanými dlhodobo. Významné zmeny boli zaznamenané aj na EEG, ktoré sa v čase klinického zotavenia úplne nevyrovnalo.

Pacient C., 14 rokov, ochorel 6. mája 2008, pocítil „necitlivosť horná pera". 8. apríl odhalil zakrivenie tváre. Teplota sa nezvýšila. Pri prijatí na kliniku, výrazný periférna paréza vľavo tvárový nerv: vľavo palpebrálna štrbinaširšie ako vpravo, očné viečka sa úplne nezatvárajú; slzenie vľavo, ľavý kútik úst je znížený, ľavé superciliárne a nasolabiálne ryhy nie sú vytvorené. Parestézia kože tváre vľavo. Šľachové, periostálne a kožné reflexy sú jednotné. Orgány ENT sú normálne. Cerebrospinálny mok sa nemení. 3 týždne po vhodnej liečbe asymetria tváre takmer úplne zmizla. Vybité s miernym vyhladením ľavého nasolabiálneho záhybu.

Vykonali virologické a sérologické štúdie pre enterovírusy, respiračnú skupinu vírusov a Mykoplazmatická pneumónia s negatívnymi výsledkami.

Štúdia párových sér s antigénom LCM odhalila významné zvýšenie titra protilátok proti vírusu LCM (4-násobné zvýšenie).

U tohto pacienta spôsobil vírus lymfocytovej choriomeningitídy typickú neuritídu lícneho nervu.

U detí teda okrem klinických syndrómov lymfocytárnej choriomeningitídy opísaných mnohými autormi existujú formy, ktoré sú zaradené do kombinovanej polyetiologickej skupiny takzvaných ochorení podobných „poliomyelitíde“.

Klasifikácia foriem lymfocytovej choriomeningitídy podľa M. I. Leviho

A. Asymptomatická infekcia.

B. Klinická infekcia.

Po prúde rozdeľuje choriomeningitídu na:

I. Akútne:

1) viscerálna (forma podobná chrípke);

2) generalizovaná (viscerálno-septická forma);

3) nervová forma: a) syndróm hypertenzie; b) meningeálny syndróm a c) syndróm encefalomyelitídy.

II. Chronické formy.

• Ktorých lekárov by ste mali vidieť, ak máte lymfocytovú choriomeningitídu

Čo je lymfocytárna choriomeningitída

Lymfocytárna choriomeningitída(Choriomenmgitis limphocitaris – latinčina, Lymphocyte choriomemngitis – anglicky, LCM.) - vírusová infekcia prenášané na človeka z hlodavcov a sprevádzané prevládajúcou léziou mozgových blán a cievoviek centrálneho nervového systému.

Armstrong (S. Armstrong) a Lilly (R. D. Lillie) v roku 1933 vyčlenené ako samostatná nosologická jednotka.V ​​štruktúre pôvodcov neuroinfekcií je to asi 10%.

Čo spôsobuje lymfocytárnu choriomeningitídu?

Pôvodca lymfocytovej choriomeningitídy patrí do rodiny arenavírusov (Arenaviridae). Sférické virióny majú priemer 100 až 130 nm, zvonku sú obklopené klkmi dlhými 10 nm, ktoré tesne susedia. Vo vnútri viriónov sú útvary podobné ribozómom s priemerom 20-25 nm, číslovanie od 10 do 16. Vírus je citlivý na pôsobenie detergentov, éteru, mertiolátu, nízke hodnoty pH a dvojmocné katióny. Virióny obsahujú jednovláknovú RNA pozostávajúcu z dvoch zložiek. Virióny sa skladajú z troch hlavných proteínov. Vírus sa rozmnožuje vo väčšine testovaných bunkových kultúr, v kuracích embryách, makrofágových kultúrach. Má cytopatický účinok.

Patogenéza (čo sa stane?) počas lymfocytovej choriomeningitídy

Hlavným rezervoárom vírusu sú šedé domáce myši, ktoré vylučujú patogén nosným hlienom, močom a výkalmi. Infekcia človeka sa zvyčajne vyskytuje prostredníctvom použitia produkty na jedenie kontaminované myšami. Možná infekcia cez Dýchacie cesty a tiež transplacentárne. Ochorenie je častejšie sporadické, ale boli popísané aj epidémie. Najvyšší výskyt sa vyskytuje v chladnom období, aj keď niektoré prípady sú zaznamenané v lete. Vírus lymfocytovej choriomeningitídy je rozšírený takmer všade.

Akonáhle je v ľudskom tele, vírus sa v ňom šíri hematogénne, preniká cez hematoencefalickú bariéru. Vírus spôsobuje zápalový proces v membránach s exsudáciou lymfoidných prvkov, v dôsledku čoho sa v cerebrospinálnej tekutine objavujú hlavne lymfocyty. Zápalová reakcia membrán vedie k zvýšenej produkcii cerebrospinálnej tekutiny, čo následne spôsobuje zvýšenie intrakraniálny tlak a množstvo symptómov s tým spojených. V niektorých smrteľných prípadoch sa našli zápalové javy v membráne, v ependýme a cievnych plexusoch mozgu, charakterizované lymfocytárnou infiltráciou. Zmeny sú obzvlášť ostro vyjadrené na základe mozgu. Cievy drene, kôry a trupu, najmä bulbárna oblasť, sú hyperemické až stázové, perivaskulárne priestory sú rozšírené; bunkové elementy sú v stave tigrolýzy. Na strane pľúc, pečene a obličiek sa zisťujú aj zápalové javy.

Bolo dokázané, že reasortanty rôznych kmeňov vírusu v dôsledku ich infekcie u novonarodených myší spôsobujú rozvoj pomaly progresívneho ochorenia charakterizovaného spomalením rastu a úhynom zvierat, zatiaľ čo rodičovské kmene a recipročné reasortanty podobné choroby nevolaj. Je možné, že znaky patogenézy tohto ochorenia sú spojené s indukciou interferónu so súčasným výrazným zvýšením titrov vírusu a následnou nekrózou pečene.

Pri vnútromaternicovej infekcii plodu vírusom lymfocytárnej choriomeningitídy patogenéza pomalej formy infekčného procesu ešte nebola dostatočne študovaná. Je známe len to, že v tomto prípade je ochorenie charakterizované meningoencefalitídou, ependymatitídou, plexitídou, splynutím mozgových blán, infekciou mozgovomiechového moku (hydrocefalus), ťažkou lymfocelulárnou infiltráciou a výnimočne vysokými titrami antivírusových protilátok v mozgovomiechovom moku, ktoré môže naznačovať možnosť syntézy protilátok v CNS. Niekedy sa objavuje obraz pomaly progresívneho proliferačného procesu v oblasti choroidálneho plexu, subependyma, pozdĺž Sylvianskeho akvaduktu. Vo všetkých prípadoch sa zisťujú fenomény encefalovaskulitídy a perivaskulárnych okrúhlych bunkových infiltrátov, ako aj degeneratívne zmeny.

Symptómy lymfocytovej choriomeningitídy

Ochorenie sa môže vyskytnúť s rôznym stupňom závažnosti, od asymptomatickej formy až po zriedkavé prípady. systémové ochorenie končiaci smrťou.

Pri akútnej forme lymfocytovej choriomeningitídy sa inkubačná doba pohybuje od 6 do 13 dní. Je možné prodromálne obdobie (slabosť, slabosť, katar horných dýchacích ciest), po ktorom telesná teplota náhle stúpne na 39-40 ° C a v priebehu niekoľkých hodín sa rozvinie výrazný syndróm škrupiny so silnými bolesťami hlavy, opakovaným vracaním a často zakalenie vedomia. Pulz a dýchanie sa zrýchľujú, ale ako sa vyvíjajú neurologické symptómy tachykardia je nahradená bradykardiou. Z neurologických porúch sú najbežnejšie meningeálne príznaky v podobe Kernigových a Brudzinského symptómov, ako aj stuhnutosť šije. Trvanie existencie meningeálnych znakov je v priemere 14 dní. Objektívne sú zaznamenané aj mierne poruchy kraniálnej inervácie, hlavne okulomotoriky: pomalá reakcia zreníc na svetlo, horizontálny nystagmus, nedostatočnosť abducentných nervov, exoftalmus, slabosť konvergencie. Je možná neostro výrazná paréza tvárového nervu pri centrálnom type, mierne cerebelárne poruchy vo forme nestabilnej chôdze, nestabilita v Rombergovej polohe a úmyselný tremor. Tieto odchýlky sú dočasné a zvyčajne sa vyrovnajú po 3-4 týždňoch. Patologické reflexy(Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim atď.) môžu byť vyjadrené s rôznou intenzitou, objavujú sa buď všetky spolu alebo izolovane. Veľmi charakteristické sú zmeny na očnom pozadí (kongestívna atroficky bledá bradavka). Opuch bradaviek zrakové nervy sa objavuje už v prvých dňoch ochorenia, ale s postupujúcim uzdravovaním je tendencia zvrátiť rozvoj prekrvenia očného pozadia.

Kongestívne zmeny na funde naznačujú akútnu hypersekrečnú vodnatosť mozgu. V prvých dňoch ochorenia sa často pozoruje prechodná paréza očných a tvárových svalov.

V krvi sa väčšinou zistí leukopénia, aj keď nevylučujeme miernu leukocytózu a zvýšenie ESR. Cerebrospinálny mok je číry, tlak je výrazne zvýšený. V prvých dňoch ochorenia sa často pozoruje pleocytóza v rámci niekoľkých stoviek buniek na 1 μl, zvyčajne zmiešané (70% - lymfocyty, 30% - neutrofily), neskôr - lymfocytárne.

Elektrofyziologické štúdie (elektro-, echoencefalografia) naznačujú mierne difúzne zmeny bioelektrická aktivita so zapojením stredných útvarov mozgu a hypertenzno-hydrocefalických javov. V niektorých prípadoch môžu byť na röntgenových snímkach lebky zaznamenané "odtlačky prstov".

Priebeh meningitídy býva priaznivý. Zlepšenie stavu a sanitácie mozgovomiechového moku sa pozoruje v 3.-4. týždni. Priemerná dĺžka trvania ústavná liečba- 30-35 dní. Asthenovegetatívne reziduálne účinky môžu pretrvávať pri výtoku.

Podrobné klinické a virologické štúdie pacientov s lymfocytárnou choriomeningitídou, ktoré viedli A. G. Panov, A. I. Shvarev a P. I. Remezov, ukázali, že chrípke podobné formy, syndrómy encefalitídy, encefalomyelitídy, polyradikuloneuritídy a viscerálne prejavy infekcie nie sú nezvyčajné. Veľmi charakteristická je viscerálna a chrípke podobná fáza infekcie predchádzajúca rozvoju meningitídy. Teplotná krivka má dvojvlnový charakter; nástup druhej vlny sa zhoduje s nástupom meningeálnych symptómov.

Pomalá forma lymfocytovej choriomeningitídy je tiež charakterizovaná akútnym nástupom, vysoká teplota rozvoj meningeálneho syndrómu. Sledovanie vývoja akútne štádium ochorenie, môže dôjsť k viditeľnému zlepšeniu s čoraz výraznejšou slabosťou, závratmi, rozvojom ataxie, únava. K tomu sa pripájajú bolesti hlavy, oslabenie pamäti, depresia psychiky, zmena charakteru. Existujú známky zranenia hlavových nervov. Niekedy takéto ochorenie trvá niekoľko (až 10) rokov, je sprevádzané rozvojom parézy a ochrnutia končatín a končí smrťou.

Pri vrodenej lymfocytárnej choriomeningitíde je pomaly progresívny proces charakterizovaný hydrocefalom, ktorý sa dá zistiť už pri narodení, hoci asi v polovici prípadov sa hydrocefalus vyvinie 1-9 týždňov po narodení. Vo vrchole vývoja ochorenia deti málo reagujú na prostredie, takmer neprichádzajú do kontaktu, ležia v nútené držanie tela s rukami priloženými k telu so zaťatými päsťami, nohami vystretými a prekríženými. Niekedy v neprítomnosti zjavné znaky hydrocefalus môže vykazovať príznaky chorioretinitídy alebo detského veku mozgová obrna, avšak v takýchto prípadoch latentné vnútorný hydrocefalus. IN zriedkavé prípady dochádza k mikrocefálii. Približne 80 % hydrocefalického syndrómu je kombinovaných s chorioretinitídou. Smrť môže nastať v 2. alebo 3. roku života.

Komplikácie akútne formy lymfocytárna choriomeningitída sa zvyčajne nepozoruje.

Diagnóza lymfocytovej choriomeningitídy

Klinicky je diagnóza lymfocytárnej choriomeningitídy založená na nasledujúcom: charakteristické znaky: akútny začiatok ochorenia so zvýšením telesnej teploty (viac ako 1/3 pacientov má dvojvlnovú horúčku), bolesť hlavy, vracanie, ako aj stredne závažný zápal horných dýchacích ciest, meningeálne príznaky, lymfocytárna povaha pleocytózy v mozgovomiechovom moku často mierne zvýšenie bielkovín a nízka hladina cukru (s meningeálnymi formami) preťaženie na fundus, benígny priebeh ochorenia a spravidla absencia reziduálnych účinkov. Etiologická diagnostika sa vykonáva izoláciou vírusu, ako aj detekciou protilátok proti nemu v reakciách neutralizácie a fixácie komplementu.

treba odlíšiť od tuberkulózna meningitída. Od tuberkulóznej meningitídy sa lymfocytová choriomeningitída líši akútnejším nástupom, menšou závažnosťou klinický obraz. Údaje o CSF ​​sú dôležité - tuberkulózna meningitída je charakterizovaná disociáciou proteín-bunka a prudkým poklesom hladiny cukru. O probléme napokon rozhoduje priebeh choroby. Vhodné je použiť aj mikrobiologické diagnostické metódy.

Liečba lymfocytovej choriomeningitídy

Vykonávajú sa opakované lumbálne punkcie. Predpísaná je infúzno-detoxikačná terapia, vykonáva sa dehydratácia mozgu (lasix, furosemid atď.), Používajú sa antihypoxanty (pri excitácii - oxybutyrát sodný, seduxén), nootropiká (piracetam, pantogam, encephabol), lieky zlepšujúce mikrocirkuláciu v cievy mozgu (trental , emoxipín), symptomatické činidlá.

Prognóza akútnych foriem lymfocytovej choriomeningitídy je priaznivá.

Prevencia lymfocytovej choriomeningitídy

Prevencia a opatrenia v ohnisku nákazy. Pacienti sú izolovaní, ich sekréty (moč, výkaly) sa podrobujú priebežnej dezinfekcii. V ohniskách sa vykonávajú deratizačné a dezinsekčné opatrenia zamerané na ničenie myší a hmyzu, možných mechanických prenášačov infekcie (kliešte, komáre, komáre, hnojové muchy a pod.).

Serózna meningitída spôsobené neurotropnými vírusmi. K dnešnému dňu sa nazhromaždili značné údaje vírusového pôvodu najseróznejšia meningitída. Medzi patogény by sa mali nazývať enterovírusy (Coxsackie a ECHO), vírus Armstrong - pôvodca akútnej lymfocytovej choriomeningitídy, vírus poliomyelitídy atď. V posledných dvoch sa vyskytujú meningeálne formy. Určitý podiel medzi seróznou meningitídou tvoria arbovírusové ochorenia endemické v určitých oblastiach sveta. Mnohé z týchto ochorení mali periodicky epidemický charakter, čo umožnilo podrobne opísať ich klinický obraz.

Enterovírusová meningitída Coxsackie a ECHO. Klinicky sú v mnohých prejavoch podobné. Nie je možné ich odlíšiť v každom jednotlivom prípade mimo epidémie. Ochorenie začína náhle po 2-10-dňovej inkubačnej dobe vysokým vzostupom (až 38,5-40,5 °C) teploty, silnými bolesťami hlavy a vracaním. Trvanie horúčky je 4-7 dní, často má dvojvlnový a niekedy trojvlnový charakter. Hlavnými príznakmi enterovírusovej meningitídy sú bolesti hlavy a vracanie, ktoré sú výraznejšie pri druhom zvýšení teploty. Počas normálna teplota pacienti sa cítia relatívne dobre.

Zvyčajne počas druhej vlny horúčka pacienti sa cítia horšie a SM je výraznejšia (S.G. Cheshik). Bolesť hlavy má difúzny charakter, u niektorých pacientov je lokalizovaný v oblasti čela a chrámov. Zvracanie sa pri horúčke opakuje a je intenzívnejšie. Na začiatku ochorenia môže chýbať. Okrem SM dochádza k hyperémii tváre, očných viečok, spojovky, skléry sa vstrekuje. Často na 2. – 6. deň choroby, najmä pri ECHO infekcii, sa objavuje vyrážka od polymorfnej až po makulopapulárnu s neurčitou lokalizáciou. Vyrážky sú krátkodobé - od niekoľkých hodín do 2-3 dní, zmiznú bez stopy. Je možná silná bolesť svalov, najmä v brušných svaloch, najmä v epigastrickej oblasti.

Sú oslavované tlmené zvuky srdca bradykardia, hypotenzia. Niekedy sú zväčšené pečeň a slezina. Na začiatku ochorenia, ešte pred rozvojom SM, pacienti udávajú riedku stolicu až niekoľkodňovú hnačku. Pri seróznej meningitíde spôsobenej vírusmi Coxsackie môže SM predchádzať myalgii. Neskôr sa môže pripojiť myokarditída. Vo všeobecnosti je SM pri enterovírusovej meningitíde nestabilná, líši sa rôznej miere expresívnosť. Niekedy sa určuje iba stuhnutosť krku pri absencii alebo miernom prejave Kernigovho symptómu a iných meningeálnych symptómov. CSF je číry a bezfarebný a pod tlakom uniká. Stanoví sa lymfocytová pleocytóza, hladina bielkovín je mierne zvýšená alebo normálna, obsah cukru a chloridov je v norme.

Serózna meningitída s infekciou Coxsackie možno kombinovať s herpangínou, epidemickou myalgiou (Bornholmova choroba) as ECHO infekciou často sprevádza exantém.

Serózna lymfocytárna choriomeningitída(Armstrongova choroba), podobne ako enterovírusová meningitída, sa vyskytuje s léziami mozgových blán a choroidných plexusov, ktoré sú morfologicky charakterizované lymfocytovou infiltráciou. Ochorenie je spojené so zvýšeným počtom a migráciou hlodavcov. Približná inkubačná doba sa pohybuje od 5-7 do 12 dní. Ochorenie s rozvojom meningitídy začína náhle v plnom zdraví alebo sa SM objaví s nástupom druhej vlny horúčky.

o chorý dochádza k ostrej bolesti hlavy, opakovanému zvracaniu a celkovej slabosti. Bolesť hlavy je difúzna, neznesiteľná alebo lokalizovaná v oblasti čela a chrámov, sprevádzaná závratmi, bolesťou pri pohybe očných bulbov, fotofóbiou. MS má tendenciu narastať počas niekoľkých dní. Pacienti sú letargickí, nespia dobre, chuť do jedla je znížená. Pulz často zaostáva za teplotou. Suché chrasty v pľúcach. Pečeň a slezina môžu byť zväčšené, je zaznamenaná zápcha. CSF je číry alebo opalescentný. Lymfocytárna pleocytóza (v 90%) od niekoľkých do 2 tisíc buniek; obsah bielkovín je zvýšený alebo normálny. V krvi je leukopénia bežnejšia, ESR je normálna alebo trochu zrýchlená. Choroba trvá od niekoľkých dní do 2 mesiacov. CSF sa normalizuje neskôr ako klinické zotavenie, pleocytóza pretrváva niekoľko dní a dokonca mesiacov. Priebeh ochorenia je sprevádzaný obdobiami exacerbácie.

1196 0

Lymfocytárna choriomeningitída (LCM)- akútne vírusové choonotické ochorenie s rôznymi mechanizmami prenosu patogénu, charakterizované horúčkou a poškodením centrálneho nervového systému.

Do nezávislého nozologická forma chorobu identifikovali K. Armstrong a R. Lily v roku 1933. Ide o jednu z najčastejších neuroinfekcií.

Etiológia

Pôvodcom je arenavírus, obsahuje jednovláknovú RNA, termolabilný, citlivý na dezinfekčné prostriedky. Odolný voči vysychaniu a nízkym teplotám.

Epidemiológia

Vírus cirkuluje medzi mnohými druhmi zvierat, najmä poľnými a lesnými myšami. Zdrojom patogénu pre človeka je najmä myš domáca, ktorá sa nakazí z divých myších hlodavcov. Myši sú nositeľmi latentnej infekcie, vylučujú vírus výkalmi, močom, hlienom nosohltanu, kontaminujú potraviny, vodu a okolité predmety. K infekcii dochádza najmä alimentárnymi a vodnými cestami, možný je aj polietavý prach.

Predpokladá sa, že vírus môže preniknúť cez poškodenú kožu. Popísané vertikálny prenos patogén. Vnímavosť človeka je nízka. Po chorobe sa vytvára imunita. Opakované prípady ochorenia nie sú popísané. Chorý človek nepredstavuje epidemiologické nebezpečenstvo. FCM sa zaznamenáva vo forme individuálnych prípadov alebo malých ohnísk, častejšie vo vidieckych oblastiach a hlavne v období zima-jar, v mestách - medzi obyvateľmi nižších poschodí starých budov s veľkými suterénmi.

Patogenéza

Patogenéza bola málo študovaná. Zdá sa, že primárna replikácia vírusu sa vyskytuje v regionálnej oblasti lymfatické uzliny a RES buniek, potom sa vyvinie virémia a vírus hematogénne prekoná BBB a postihuje najmä bunky choroidálneho plexu komôr mozgu, čo je sprevádzané hyperprodukciou likvoru a rozvojom hypertenzného syndrómu. Do procesu sú zapojené aj bunky substancie mozgu a miechy.

Vírus nemá selektívny neurotropizmus, môže spôsobiť poškodenie srdca (myokarditída), žľazových orgánov (parotitída), gonád (orchitída). Zotavenie je spojené s vytvorením humorálnej a bunkovej imunity, no zdá sa, že je možné dlhodobé pretrvávanie vírusu v tele, čo vedie k postupnému poškodeniu centrálneho nervového systému ako pomalej infekcie.

Patomorfológia

Zistilo sa, že zosnulý má perivaskulárne lymfocytárnej infiltrácie mäkké mozgové blany a mozgová substancia, množstvo choroidálnych plexusov a mozgovej substancie, rozšírenie mozgových komôr. Odhaliť tiež intersticiálna pneumónia, hepatitída, myokarditída. V chronickom priebehu ochorenia vzniká glióza mozgovej substancie, obliterácia subarachnoidálneho priestoru, fokálna alebo difúzna demyelinizácia v bielej hmote mozgu.

Smrť v akútnom období v dôsledku edému - opuch mozgu, poškodenie srdca, v chronických prípadoch - progresívna intrakraniálna hypertenzia a poškodenie mozgovej hmoty.

Klinický obraz

Klinické prejavy ochorenia sú rôzne. V priebehu sa rozlišujú akútne, protrahované a chronické formy podľa charakteru priebehu - asymptomatická infekcia, forma podobná chrípke a najtypickejšia - meningeálna forma (niekedy meningoencefalitická, meningoencefalomyelitická).

Inkubačná doba od 5 do 14 dní. Najtypickejšie meningeálnej forme. Ochorenie začína akútne prudkým zvýšením telesnej teploty na 38,5-40°C, narastajúcou bolesťou hlavy, ktorá sa od 2.-3. dňa choroby stáva intenzívnou, neznesiteľnou, vyklenutou. Bolesť je konštantná, u väčšiny pacientov ju sprevádza vracanie, často opakované. Pacienti sú retardovaní. Možné prechodné fokálne príznaky (paréza okulomotorické nervy, cerebelárne symptómy, anizoreflexia, pyramídové znaky). Meningeálny syndróm je spravidla ostro vyjadrený.

LHM sa od iných vírusových meningitíd líši dlhotrvajúcou, ustupujúcou, často zvlnenou horúčkou počas 1-2 týždňov a niekedy aj dlhšie. Po znížení telesnej teploty je možný subfebrilný stav. Zvracanie sa zastaví od 3. do 5. dňa choroby. Od toho istého času sa intenzita bolesti hlavy začína znižovať, od 2. týždňa je bolesť záchvatovitá. V priebehu 2-3 týždňov sú útoky menej časté a menej intenzívne. Meningeálny syndróm ustúpi do 2-3 týždňov.

o meningoencefalitickej formy cerebrálny syndróm a ložiskové symptómy sú trvalé a výraznejšie, môžu pretrvávať po regresii meningeálneho syndrómu.

forma podobná chrípke prejavuje sa vysokou krátkodobou horúčkou, bolesťami hlavy, katarálnymi javmi z horných dýchacích ciest.

Subklinické formy identifikované na základe epidemiologických a sérologických štúdií. Chronické formy trvajú až 10 rokov. Charakterizované známkami zvyšujúcej sa cerebrálnej hypertenzie, progresívnym porušovaním vyšších kortikálnych funkcií, demenciou, parézou a paralýzou.

o vrodená infekcia dominujú príznaky vodnatieľky mozgu.

Diagnóza a odlišná diagnóza na základe klinických a epidemiologických údajov. Krvný test odhalí sklon k leukopénii. Štúdium cerebrospinálnej tekutiny je dôležité. Charakteristický je prudký nárast bedrového tlaku až na 400-500 ml vody. Tekutina často vyteká, číra alebo opalescentná.

Od prvých dní ochorenia sa zistí mierna alebo vysoká lymfocytárna pleocytóza (od 300 do 2000 v 1 μl). Už od prvých dní tvoria lymfocyty viac ako 90 %. Hladina glukózy je normálna alebo zvýšená, chloridy sú mierne znížené. Množstvo bielkovín sa zvyšuje na 1,0-1,2 g/l. Testy Pandy a Nonne-Apelt sú ostro pozitívne kvôli zvýšenému obsahu globulínov v mozgovomiechovom moku. Pri státí v termostate môže vypadnúť rovnaký fibrínový film ako pri tuberkulóznej meningitíde. Pleocytóza pretrváva dlhšie ako klinické príznaky. Sanitácia mozgovomiechového moku nastáva 2. – 5. a niekedy aj 6. týždeň choroby. Pri štúdiu fundusu u 50% pacientov sa zistí stagnácia fundusu.

Na špecifické diagnostické použitie virologické metódy. Vírus možno izolovať z cerebrospinálnej tekutiny, krvi a moču pacientov. Častejšie používané sérologické metódy(RN, RSK), ako aj ELISA a PCR.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inou vírusovou meningitídou a meningoencefalitídou, tuberkulóznou meningitídou, purulentnou meningitídou, volumetrickými membránovými procesmi.

Liečba

Špecifická terapia nebola vyvinutá. Dehydratačná terapia sa vykonáva pomocou lasixu, diakarbu a iných saluretík, používajú sa analgetiká.

Vhodné sú opakované lumbálne punkcie, po ktorých pacienti pociťujú dlhodobú (až 2 dni) úľavu. IN ťažké prípady je možné krátkodobé podávanie dexametazónu (dexazón) až do 12-24 mg denne.

Predpoveď v akútnych formách je to priaznivé, ale pracovná kapacita sa obnovuje pomaly. o chronické formy a vrodená infekcia, prognóza je ťažká, ale tieto formy sú zriedkavé.

Prevencia Spočíva v boji proti myšiam a potkanom, ochrane potravinových výrobkov a vodných zdrojov pred nimi, v dôkladnom mokrom čistení priestorov, dodržiavaní pravidiel osobnej hygieny pri kontakte s domácimi zvieratami.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Akútna lymfocytová choriomeningitída (synonymum: Armstrongova akútna serózna meningitída, akútna lymfocytová benígna meningitída) je serózna meningitída spôsobená špecifickým vírusom a prebiehajúca s prevládajúcou léziou vaskulárnych plexusov mozgu.

Etiológia a epidemiológia. Vírus, ktorý spôsobuje akútnu lymfocytárnu choriomeningitídu, náhodne objavili Armstrong a Lilly (S. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) pri štúdiu vírusu encefalitídy St. Louis. Armstrong vírus je patogénny pre ľudí, biele a domáce myši, potkany, opice, psy, morčatá.

Vírusové nosiče boli nájdené u zdravých domácich myší, morčiat, psov a opíc. V pokuse na zvieratách spôsobuje vírus Armstrong seróznu meningitídu s takými výraznými zmenami v choroidálnych plexusoch mozgu, že sa nazýva choriomeningitída. Najviac ohromený choroidný plexus III a IV komory mozgu. Vírus choriomeningitídy možno izolovať z cerebrospinálnej tekutiny a krvi. Intramuskulárne podanie infikovaná krv môže prenášať chorobu z človeka na človeka.

Najčastejším zdrojom nákazy človeka v prírodných podmienkach je myš domáca. Transovariálny prenos vírusu infikovanou myšou na jej potomstvo je možný. Myši vylučujú vírus močom, výkalmi, nazálnym sekrétom, semennou tekutinou. Vírus možno nájsť v prachu. Vírus sa do ľudského tela dostáva hornými dýchacími cestami s vdychovaným prachom, alimentárnou cestou s potravou kontaminovanou myšími exkrementmi. Existujú náznaky, že infekcia sa môže preniesť na človeka uhryznutím blchami, kliešťami, komármi. Inkubačná doba trvá 36-72 hodín. V prvých dňoch ochorenia sa vírus nachádza v krvi a mozgovomiechovom moku, v moči a sekréte z nosohltanu – počas celého horúčkovitého obdobia. V najťažších prípadoch s fatálnym koncom je možné izolovať vírus z pľúc a mozgu. Choroba sa najčastejšie pozoruje v zime a na jar, ale neexistuje výrazná sezónnosť. Ochorieť v každom veku.

Klinický obraz a priebeh. Vírus Armstrong spôsobuje rôzne klinické syndrómy, najbežnejšie formy podobné chrípke, akútna serózna meningitída. Forma podobná chrípke je vyjadrená krátkodobými katarálnymi javmi s rýchlym zotavením. Akútna lymfocytová choriomeningitída začína akútne, vysokým nárastom teploty, silnou bolesťou hlavy a opakovaným, opakovaným vracaním, bolesťami v očné buľvy, pocit ich tlaku a vyčnievania, ako aj tlaku a plnosti v ušiach. Vyslovuje sa tuhosť krčných svalov, príznaky Kerniga a Brudzinského. Na začiatku ochorenia je zaznamenaná letargia, adynamia, ospalosť, menej často všeobecná úzkosť. U mnohých pacientov sa pozorujú svalové bolesti končatín a vystreľujúce radikulárne bolesti. Približne u pacientov sú zmeny v očnom pozadí vyjadrené vo forme kongestívnych bradaviek alebo optickej neuritídy.

Počas prvých dvoch týždňov sú bolesti hlavy neustále a veľmi prudké, zvracanie sa opakuje, neskôr sa bolesti hlavy pozorujú pri záchvatoch, čoraz zriedkavejšie a menej intenzívne, vracanie sa objavuje až vo výške bolesti hlavy alebo úplne ustáva. Akútna lymfocytárna choriomeningitída je charakterizovaná výrazným znížením bolestí hlavy a vracania po lumbálna punkcia. Zmeny fundusu a priaznivý efekt punkcie poukazujú na zvýšenie intrakraniálneho tlaku a jeho význam v patogenéze bolestí hlavy a zvracania. V prvých dňoch ochorenia možno pozorovať mierne, rýchlo prechádzajúce príznaky fokálneho poškodenia mozgu – spastická paréza, ataxia, hyperkinéza, poškodenie hlavových nervov, častejšie abducentov.

Ryža. 4. Cerebrospinálny mok pri akútnej lymfocytárnej choriomeningitíde (počet cystóz sa udáva v 1 mm 3): 1 - cytóza; 2 - proteín; 3 - proteínový koeficient.

Pre diagnostiku majú primárny význam zmeny v likvore a ich dynamika (obr. 4). bezfarebný, číra tekutina výrazne vyteká vysoký krvný tlak- 300-400 mm w.c. Art., môže byť opalizujúce a dokonca mierne zahmlené. Pleocytóza je veľmi významná - od niekoľkých stoviek až po 1000 a 2000 buniek. Na rozdiel od iných seróznych meningitíd má cytóza pri akútnej lymfocytárnej choriomeningitíde lymfocytárny charakter od prvých dní ochorenia. Obsah bielkovín je normálny alebo mierne zvýšený, zriedkavo presahuje 1 ‰. Proteínový koeficient (pomer globulínov a albumínov) je u mnohých pacientov zvýšený (normálne 0,16-0,3) v dôsledku relatívneho zvýšenia globulínov. Reakcie globulínov sú pozitívne. Obsah cukru je normálny alebo zvýšený, množstvo chloridov je v normálnom rozmedzí. Podľa D. K. Luneva fibrínový film vypadne asi u každého tretieho pacienta. Zmeny v mozgovomiechovom moku sú vyjadrené v priebehu 10-14 dní, ale sanitácia môže nastať oveľa neskôr a zvýšená cytóza môže byť tiež pozorovaná, keď meningeálne symptómy zmiznú. Akútna lymfocytárna choriomeningitída tečie benígne. Horúčkové obdobie trvá 1-2 týždne, bolesti hlavy a zvracanie ustupujú a ustávajú, meningeálne prejavy sa vyhladzujú a miznú. Všetky príznaky postupne vymiznú a úplné zotavenie bez závad. U niektorých pacientov sa dlhodobo pozoruje astenický syndróm.

Diagnóza. Základom diagnózy je akútny vývoj serózna meningitída s lymfocytárnou (od prvého dňa choroby) cytózou, poškodením zrakových nervov a priaznivým účinkom lumbálnej punkcie. Určitý význam majú epidemiologické údaje. V súčasnosti je potrebné laboratórne potvrdenie diagnózy so zvýšením titrov komplement viažucich a vírus neutralizujúcich protilátok v párových krvných sérach minimálne 4-násobne. Protilátky fixujúce komplement sa objavia v krvi pacienta do konca prvého týždňa choroby; neutralizačné protilátky sa objavia neskôr, ale v krvi zostávajú dlho.

Liečba dehydratácia: intramuskulárne injekcie 25% roztok síranu horečnatého, 3-5-10 ml; intravenózne infúzie 40% roztok glukózy 15-20 ml s 1-5 ml 40% roztoku urotropínu. Kyselina askorbová per os, ale 0,35 g 3-4 krát denne.

Prevencia- boj proti myšiam, ich ničenie v ľudských obydliach. Miestnosť, kde bol pacient, a jeho veci podliehajú dezinfekcii.