Leta 1934 je Armstrong med preučevanjem encefalitisa St. Louisa izoliral nov virus, ki je pri poskusnih živalih povzročal serozno vnetje mehkih tkiv. možganske ovojnice in horoidnih pleksusov ter ga je spremljala limfocitna pleocitoza. Na podlagi glavnih simptomov bolezni, ki jo povzroča ta virus, so avtorji imenovali "limfocitni horiomeningitis". Ker etiologija številnih meningitisov takrat še ni bila znana, so vsi serozni meningitisi dolgo časa povezovali z virusom limfocitnega horiomeningitisa, kar je po A. G. Panovu povzročalo veliko zmedo pri diagnozi. meningitisa in otežila klinično študijo teh bolezni.

Izolacija povzročiteljev drugih meningitisov, predvsem enterovirusnih, je pokazala, da virus limfocitnega horiomeningitisa ni le ne edini, ampak niti najpogostejši povzročitelj seroznega meningitisa. Torej, po AI Shvarev, v Sankt Peterburgu za 10 let bolezni, ki jih povzroča ta virus, predstavljajo le 5% vseh seroznih meningitisov.

Epidemiologija

Virus limfocitnega horiomeningitisa je zelo razširjen in se pojavlja v državah z različnimi podnebji. V Rusiji so bolezni limfocitnega horiomeningitisa opisane v številnih mestih, kjer laboratorijska diagnostika ta okužba - v Harkovu, Moskvi, Sankt Peterburgu, Voronežu, Tomsku in mnogih drugih. Bolezen je običajno sporadična. Občasno opazimo majhne bliske. Limfocitni horiomeningitis se lahko pojavi kadarkoli v letu, vendar je pogostejši pozimi. Pogosteje zbolijo odrasli, otroci redko zbolijo.

Glavni vir okužbe ljudi so sive hišne miši, ki se med seboj okužijo in izločajo virus z urinom, nosno sluzjo, semensko tekočino. Možno različne načine prenos okužbe - kapljični, alimentarni, prenos ob ugrizu členonožcev. Etiološka diagnoza temelji na izolaciji virusa iz cerebrospinalna tekočina ali kri v zgodnji datumi bolezni ter na reakcije nevtralizacije in fiksacije komplementa. Slednja metoda, po mnenju A. I. Shvareva, igra najpomembnejšo vlogo pri diagnozi limfocitnega horiomeningitisa.

Patomorfologija

Patološko je za limfocitni horiomeningitis značilna pomembna udeležba v vnetnem procesu horoidnih pleksusov, ki so tako kot možganske ovojnice edematozni, hiperemični, z razširjeno limfoidno infiltracijo. Enako limfoidno infiltracijo najdemo v ependimski in subependimalni plasti možganskih prekatov, v katerih veliko število tekočine. Zapolnjeni so tudi subarahnoidni prostori serozna tekočina. Limfocitni horiomeningitis je pogost okužba s polimorfno klinično sliko, v kateri lezije živčni sistem ne igrajo vedno vodilne vloge. Bolezen najpogosteje poteka akutno in se konča v 1-2 mesecih s popolnim okrevanjem, v nekaterih primerih pa pride do recidivov in kroničnega poteka. Vzrok kroničnega poteka ni jasen in je očitno povezan z lastnostmi patogena in reaktivnostjo makroorganizma.

Večina avtorjev razlikuje dve fazi limfocitnega meningitisa: gripi podobno in meningealno. AI Shvarev meni, da je gripi podobni fazi pravilneje imenovati visceralno fazo. Prisotnost te faze kaže, da lezij živčnega sistema pri limfocitnem horiomeningitisu ni mogoče šteti za primarne. Za gripi podobno fazo so značilni vročina, katar zgornjih dihalnih poti; včasih se pojavijo bolečine v sklepih, bolečine v trebuhu, prebavne motnje. V nekaterih primerih se lahko bolezen konča v prvi fazi, vendar pri večini bolnikov po nekaj dneh nastopi druga faza - meningealna faza, za katero so značilni ponoven dvig temperature, močan glavobol, bruhanje in pojav meningealnih simptomi. Meningealni sindrom pri limfocitnem horiomeningitisu je veliko bolj izrazit kot pri enterovirusnem meningitisu, bolezen pa po poteku spominja na hude oblike mumpsnega meningitisa. Cerebrospinalna tekočina je vnetno spremenjena: limfocitna citoza je visoka in se giblje od nekaj sto do 1-2 tisoč ali več oblikovanih elementov v 1 mm 3, vsebnost beljakovin je normalna ali rahlo povečana.

Z limfocitnim horiomeningitisom poleg meningealnih obstajajo tudi druge oblike poškodb živčnega sistema. Milzer je razlikoval tri klinične oblike te bolezni: gripi podobno, meningealno in encefalomielitis. Armstrong je izpostavil še četrto - asimptomatsko obliko. A. G. Shvarev razvršča klinične oblike limfocitnega horiomeningitisa na podlagi prevladujočega sindroma in razlikuje med meningealnimi, encefalitičnimi, hipertenzivno-hidrocefalnimi, mielitisnimi in radikularnimi oblikami. Poleg tega avtor identificira še vedno izbrisane in asimptomatske oblike bolezni.

Klinične značilnosti

Kompleks kliničnih simptomov limfocitnega horiomeningitisa je v večini primerov sestavljen iz prevlade meningealnih simptomov nad vsemi drugimi. Toda skupaj s to obliko bolezni obstajajo primeri z izrazito encefalitično komponento, ki se pojavlja kot meningoencefalitis. Rivers razlikuje naslednje klinične oblike limfocitnega horiomeningitisa: aseptični meningitis, gripi podobna oblika, meningoencefalomielitis in splošna akutna febrilna bolezen s smrtnim izidom. Limfocitni horiomeningitis se lahko pojavi brez klinične manifestacije. Vendar pa najpogosteje v kliniki obstajajo meningealne in gripi podobne oblike.

Pri otrocih smo opazili poleg meningealnih in encefalitičnih oblik tudi blago spinalno monoparezo in nevritis obraznih živcev, ki jih povzroča virus limfocitnega horiomeningitisa. Navajamo primere.

Bolnica S., stara 10 let, je zbolela 20. januarja 2008, temperatura se je dvignila na 39°C, pojavili so se glavobol, bruhanje, bolečine v trebuhu. Tretji dan bolezni je bil v težkem stanju sprejet na kliniko. Ob sprejemu: bolnik je v hudem stanju, bled, letargičen, toži zaradi glavobola. Hud meningealni sindrom: otrdelost vratu, simptomi Kerniga in Brudzinskega; rdeči dermografizem. Fokalni simptomi poškodbe možganov niso bili odkriti. Enotna hiperrefleksija tetive.

Pregled cerebrospinalne tekočine 4. dan bolezni: bistra tekočina, povišan tlak, citoza - 1800/3 (limfociti 84%, nevtrofilci 13%), beljakovine 0,396%, sladkor 63 mg, kloridi 685 mg. Vročina je vztrajala 4 dni. Splošno stanje izboljšalo do 5. dne bolezni, meningealni simptomi so se postopoma zgladili in izginili 10. dan bolezni. Sestava cerebrospinalne tekočine se dolgo časa ni normalizirala: 24. dan bolezni je bila citoza še vedno 61/3, beljakovine 0,33%; šele 30. dan bolezni, citoza - 18/3 - mononuklearne celice, beljakovine 0,165%, sladkor 52 mg, kloridi 725 mg.

Na kraniogramu v stranski projekciji izrazit odtisi prstov po celotni lobanji, bolj opazen v zadnji polovici. Kostni šivi so izraziti. Na EEG od 31/1 ni alfa ritma, prevladujejo počasna nihanja theta valov in delta valov ter pomanjkanje reaktivnosti na zunanje dražljaje. Na EEG od 7/11 opažamo alfa podobna nihanja, delta valov ni, prevladujejo theta valovi, reaktivnost je zmanjšana.

Testi na enteroviruse, virus mumpsa in respiratorno skupino povzročiteljev so dali negativen rezultat. Test parnih serumov bolnika, pridobljenih 5. in 32. dan bolezni v CSC z antigenom virusa LCM, je pokazal 4-kratno povečanje titra protiteles v 2. serumu. Po 1,5 mesecih je bil bolnik odpuščen iz klinike v dobrem stanju brez zaostankov.

Pri tem bolniku je meningealna oblika limfocitnega horiomeningitisa potekala hudo s hudimi vnetnimi spremembami v cerebrospinalni tekočini, ki so jih opazovali dalj časa. Pomembne spremembe so bile opažene tudi na EEG, ki se do kliničnega okrevanja niso popolnoma zgladile.

Pacientka C., stara 14 let, je zbolela 6. maja 2008, čutila je "otopelost Zgornja ustnica". 8. april je razkril ukrivljenost obraza. Temperatura se ni dvignila. Ob sprejemu v kliniko izrazit periferna pareza levo obrazni živec: levo palpebralna fisuraširše kot desno, veke se ne zaprejo popolnoma; solzenje na levi, levi kotiček ust je spuščen, leve superciliarne in nazolabialne gube niso oblikovane. Parestezija kože obraza na levi. Tetivni, periostalni in kožni refleksi so enotni. ORL organi so normalni. Cerebrospinalna tekočina ni spremenjena. 3 tedne po ustreznem zdravljenju je asimetrija obraza skoraj popolnoma izginila. Odpuščen z rahlim glajenjem leve nazolabialne gube.

Izvedene virološke in serološke študije za enteroviruse, respiratorno skupino virusov in Mycoplasma pljučnica z negativnimi rezultati.

Študija parnih serumov z antigenom LCM je pokazala znatno povečanje titra protiteles proti virusu LCM (4-kratno povečanje).

Pri tem bolniku je virus limfocitnega horiomeningitisa povzročil tipičen nevritis obraznega živca.

Tako pri otrocih poleg kliničnih sindromov limfocitnega horiomeningitisa, ki jih opisujejo številni avtorji, obstajajo oblike, ki so vključene v kombinirano polietiološko skupino tako imenovanih "poliomielitisu podobnih" bolezni.

Razvrstitev oblik limfocitnega horiomeningitisa po M. I. Leviju

A. Asimptomatska okužba.

B. Klinična okužba.

Dolvodno deli horiomeningitis na:

I. Akutno:

1) visceralna (gripi podobna oblika);

2) generalizirana (visceralno-septična oblika);

3) nevronska oblika: a) hipertenzivni sindrom; b) meningealni sindrom in c) sindrom encefalomielitisa.

II. Kronične oblike.

• Katere zdravnike morate obiskati, če imate limfocitni horiomeningitis

Kaj je limfocitni horiomeningitis

Limfocitni horiomeningitis(Choriomenmgitis limphocitaris - latinsko, Lymphocyte choriomemngitis - angleško, LCM.) - virusna infekcija prenašajo na ljudi od glodalcev in jih spremlja prevladujoča lezija možganskih ovojnic in horoidnih pleksusov centralnega živčnega sistema.

Armstrong (S. Armstrong) in Lilly (R. D. Lillie) leta 1933 dodeljena kot neodvisna nosološka enota V strukturi povzročiteljev nevroinfekcij je približno 10%.

Kaj povzroča limfocitni horiomeningitis?

Povzročitelj limfocitnega horiomeningitisa spada v družino arenavirusov (Arenaviridae). Sferični virioni imajo premer od 100 do 130 nm, zunaj so obdani z resicami dolžine 10 nm, ki so tesno drug ob drugem. Znotraj virionov so ribosomom podobne formacije s premerom 20-25 nm, ki štejejo od 10 do 16. Virus je občutljiv na delovanje detergentov, etra, mertiolata, nizke vrednosti pH in dvovalentni kationi. Virioni vsebujejo enoverižno RNA, sestavljeno iz dveh komponent. Virioni so sestavljeni iz treh glavnih proteinov. Virus se razmnožuje v večini testiranih celičnih kultur, v piščančjih zarodkih, kulturah makrofagov. Ima citopatski učinek.

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med limfocitnim horiomeningitisom

Glavni rezervoar virusa so sive hišne miši, ki povzročitelja izločajo z nosno sluzjo, urinom in blatom. Človeška okužba običajno nastane z uporabo prehrambeni izdelki okuženih z mišmi. Možna okužba skozi Airways in tudi transplacentarno. Bolezen je pogosteje sporadična, opisani pa so tudi epidemični izbruhi. Največja incidenca se pojavi v hladni sezoni, čeprav so nekateri primeri zabeleženi poleti. Virus limfocitnega horiomeningitisa je razširjen skoraj povsod.

Ko vstopi v človeško telo, se virus razširi v njem hematogeno in prodre skozi krvno-možgansko pregrado. Virus povzroči vnetni proces v membranah z eksudacijo limfoidnih elementov, zaradi česar se v cerebrospinalni tekočini pojavijo predvsem limfociti. Vnetna reakcija membran vodi do povečane proizvodnje cerebrospinalne tekočine, kar posledično povzroči povečanje intrakranialni tlak in številni simptomi, povezani z njim. V nekaterih smrtnih primerih so odkrili vnetne pojave v membrani, v ependimi in vaskularnih pleksusih možganov, za katere je značilna limfocitna infiltracija. Spremembe so še posebej izrazite na podlagi možganov. Žile medule, skorje in trupa, zlasti bulbarne regije, so hiperemične do staze, perivaskularni prostori so razširjeni; celični elementi so v stanju tigrolize. Na delu pljuč, jeter in ledvic se odkrijejo tudi vnetni pojavi.

Dokazano je, da reasortanti različnih sevov virusa zaradi okužbe z njimi novorojenih miši povzročijo razvoj počasi napredujoče bolezni, za katero je značilna zaostalost v rasti in smrt živali, medtem ko starševski sevi in ​​recipročni reasortanti podobne bolezni ne kliči. Možno je, da so značilnosti patogeneze te bolezni povezane z indukcijo interferona s hkratnim izrazitim povečanjem titra virusa in posledično nekrozo jeter.

Pri intrauterini okužbi ploda z virusom limfocitnega horiomeningitisa patogeneza počasne oblike infekcijskega procesa še ni dovolj raziskana. Znano je le, da so v tem primeru za bolezen značilni meningoencefalitis, ependimatitis, pleksitis, zraščanje možganskih ovojnic, okužba likvorja (hidrocefalus), huda limfocelularna infiltracija in izjemno visoki titri protivirusnih protiteles v likvorju, kar lahko kaže na možnost sinteze protiteles v CNS. Včasih je slika počasi napredujočega proliferativnega procesa v območju horoidnega pleksusa, subependima, vzdolž Silvijevega akvadukta. V vseh primerih najdemo pojave encefalovaskulitisa in perivaskularnih okrogloceličnih infiltratov ter degenerativne spremembe.

Simptomi limfocitnega horiomeningitisa

Bolezen se lahko pojavi z različnimi stopnjami resnosti, od asimptomatske oblike do redkih primerov. sistemska bolezen konča s smrtjo.

Pri akutni obliki limfocitnega horiomeningitisa je inkubacijska doba od 6 do 13 dni. Možno je prodromalno obdobje (šibkost, šibkost, katar zgornjih dihalnih poti), po katerem se telesna temperatura nenadoma dvigne na 39-40 ° C in v nekaj urah se razvije izrazit sindrom lupine s hudimi glavoboli, ponavljajočim se bruhanjem in pogosto zamegljenost zavesti. Utrip in dihanje sta pospešena, vendar ko se razvijeta nevrološki simptomi tahikardijo nadomesti bradikardija. Med nevrološkimi obolenji so najpogostejši meningealni znaki v obliki Kernigovih in Brudzinskih simptomov ter okorelost vratu. Trajanje obstoja meningealnih znakov je v povprečju 14 dni. Objektivno so opažene tudi blage motnje lobanjske inervacije, predvsem okulomotorne: počasna reakcija učencev na svetlobo, horizontalni nistagmus, insuficienca abducentnih živcev, eksoftalmus, šibkost konvergence. Možna je neostro izražena pareza obraznega živca v centralnem tipu, blage cerebelarne motnje v obliki nestabilne hoje, nestabilnosti v Rombergovem položaju in namernega tremorja. Ta odstopanja so začasna in običajno izginejo po 3-4 tednih. Patološki refleksi(Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim idr.) so lahko izraženi z različno intenzivnostjo, pojavljajo se bodisi vsi skupaj bodisi posamično. Zelo značilne so spremembe na očesnem dnu (kongestivna atrofično bleda bradavica). Otekanje bradavic vidni živci se pojavi že v prvih dneh bolezni, vendar z napredovanjem okrevanja obstaja težnja, da se obrne razvoj zastojev v očesnem dnu.

Kongestivne spremembe v fundusu kažejo na akutno hipersekretorno vodenico možganov. V zgodnjih dneh bolezni pogosto opazimo prehodno parezo očesnih in obraznih mišic.

V krvi se običajno odkrije levkopenija, čeprav ne izključujemo rahle levkocitoze in povečanja ESR. Cerebrospinalna tekočina je bistra, tlak je znatno povečan. V prvih dneh bolezni pogosto opazimo pleocitozo v več sto celicah na 1 μl, običajno mešano (70% - limfociti, 30% - nevtrofilci), pozneje - limfociti.

Elektrofiziološke študije (elektro-, ehoencefalografija) kažejo na blago difuzne spremembe bioelektrična aktivnost z vpletenostjo medianih formacij možganov in hipertenzivno-hidrocefalnimi pojavi. V nekaterih primerih lahko na radiografiji lobanje opazimo "odtise prstov".

Potek meningitisa je običajno ugoden. Izboljšanje stanja in sanacije cerebrospinalne tekočine opazimo v 3.-4. tednu. Povprečno trajanje bolnišnično zdravljenje- 30-35 dni. Astenovegetativni zaostanki lahko trajajo do odpusta.

Podrobne klinične in virološke študije bolnikov z limfocitnim horiomeningitisom, ki so jih izvedli A. G. Panov, A. I. Shvarev in P. I. Remezov, so pokazale, da gripi podobne oblike, sindromi encefalitisa, encefalomielitisa, poliradikulonevritisa in visceralne manifestacije okužbe niso redke. Zelo značilna je visceralna in gripi podobna faza okužbe pred razvojem meningitisa. Temperaturna krivulja ima dvovalovni značaj; začetek drugega vala sovpada s pojavom meningealnih simptomov.

Za počasno obliko limfocitnega horiomeningitisa je značilen tudi akuten začetek, visoka temperatura razvoj meningealnega sindroma. Sledi razvoju akutni stadij bolezni, lahko pride do vidnega izboljšanja z vedno izrazitejšo šibkostjo, vrtoglavico, razvojem ataksije, utrujenost. Temu se pridružijo glavoboli, oslabitev spomina, depresija psihe, sprememba značaja. Obstajajo znaki poškodbe kranialni živci. Včasih taka bolezen traja več (do 10) let, spremlja jo razvoj pareze in paralize okončin in se konča s smrtjo.

Pri prirojenem limfocitnem horiomeningitisu je za počasi napredujoč proces značilen hidrocefalus, ki ga lahko odkrijemo že ob rojstvu, čeprav se v približno polovici primerov hidrocefalus razvije 1-9 tednov po rojstvu. Na vrhuncu razvoja bolezni se otroci malo odzivajo na okolje, skoraj ne pridejo v stik, ležijo v prisilna drža z rokami, primaknjenimi k telesu s stisnjenimi pestmi, iztegnjenimi in prekrižanimi nogami. Včasih v odsotnosti očitni znaki hidrocefalus lahko kaže znake horioretinitisa ali otroštva cerebralna paraliza, vendar v takih primerih latentno notranji hidrocefalus. IN redki primeri pride do mikrocefalije. Približno 80% hidrocefalnega sindroma je kombinirano s horioretinitisom. Smrt lahko nastopi v 2. ali 3. letu življenja.

Zapleti akutne oblike limfocitni horiomeningitis običajno ni opaziti.

Diagnoza limfocitnega horiomeningitisa

Klinično diagnoza limfocitnega horiomeningitisa temelji na naslednjem: značilne lastnosti: akutni začetek bolezni s povišano telesno temperaturo (več kot 1/3 bolnikov ima dvovalovno vročino), glavobol, bruhanje, pa tudi zmerno vnetje v zgornjih dihalnih poteh, meningealni znaki, limfocitna narava pleocitoze v cerebrospinalni tekočini. , rahlo povečanje beljakovin in nizke ravni sladkorja (z meningealnimi oblikami) pogosto zastoji na fundusu, benigni potek bolezni in praviloma odsotnost preostalih učinkov. Etiološka diagnoza se izvaja z izolacijo virusa, pa tudi z odkrivanjem protiteles proti njemu v reakcijah nevtralizacije in fiksacije komplementa.

je treba razlikovati od tuberkulozni meningitis. Od tuberkuloznega meningitisa se limfocitni horiomeningitis razlikuje po bolj akutnem začetku, manj resnosti klinična slika. Podatki o cerebrospinalni tekočini so pomembni - za tuberkulozni meningitis je značilna disociacija beljakovin in celic in močno znižanje ravni sladkorja. Potek bolezni dokončno odloči o tem. Priporočljiva je tudi uporaba mikrobioloških diagnostičnih metod.

Zdravljenje limfocitnega horiomeningitisa

Izvajajo se ponavljajoče lumbalne punkcije. Predpisana je infuzijsko-detoksikacijska terapija, izvaja se dehidracija možganov (lasix, furosemid itd.), Uporabljajo se antihipoksanti (pri vznemirjenju - natrijev oksibutirat, seduksen), nootropna zdravila (piracetam, pantogam, encefabol), zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo v žile možganov (trental, emoksipin), simptomatska sredstva.

Napoved za akutne oblike limfocitnega horiomeningitisa je ugodna.

Preprečevanje limfocitnega horiomeningitisa

Preventiva in ukrepi v izbruhu. Bolniki so izolirani, njihovi izločki (urin, blato) so podvrženi trenutni dezinfekciji. V žariščih se izvajajo deratizacijski in dezinsekcijski ukrepi, namenjeni uničevanju miši in žuželk, možnih mehanskih prenašalcev okužbe (klopi, komarji, komarji, gnojne muhe itd.).

Serozni meningitis povzročajo nevrotropni virusi. Do danes se je nabralo precej podatkov o virusnega izvora najbolj serozni meningitis. Med patogeni je treba imenovati enteroviruse (Coxsackie in ECHO), virus Armstrong - povzročitelj akutnega limfocitnega horiomeningitisa, virus poliomielitisa itd. V zadnjih dveh se pojavijo meningealne oblike. Določen delež med seroznimi meningitisi predstavljajo arbovirusne bolezni, endemične za nekatere regije sveta. Mnoge od teh bolezni so občasno imele epidemični značaj, kar je omogočilo podrobno opisovanje njihove klinične slike.

Enterovirusni meningitis Coxsackie in ECHO. Klinično so v mnogih manifestacijah podobni. V vsakem posameznem primeru jih ni mogoče razlikovati zunaj izbruha epidemije. Bolezen se začne nenadoma po 2-10-dnevni inkubacijski dobi z visokim dvigom (do 38,5-40,5 ° C) temperature, hudim glavobolom in bruhanjem. Trajanje vročine je 4-7 dni, pogosto ima dvovalovni in včasih trivalovni značaj. Glavna simptoma enterovirusnega meningitisa sta glavobol in bruhanje, ki sta izrazitejša ob drugem dvigu temperature. Med normalna temperatura bolniki se počutijo relativno dobro.

Običajno med drugim valom vročina bolniki se slabše počutijo in MS je bolj izražena (S.G. Cheshik). glavobol je difuzne narave, pri nekaterih bolnikih je lokaliziran na čelu in templjih. Bruhanje se med povišano telesno temperaturo ponavlja in je močnejše. Na začetku bolezni je lahko odsoten. Poleg MS je hiperemija obraza, veke, konjunktiva, beločnica se injicira. Pogosto se na 2-6 dan bolezni, zlasti pri okužbi z ECHO, pojavi izpuščaj od polimorfnega do makulopapuloznega z nedoločeno lokalizacijo. Izpuščaji so kratkotrajni - od nekaj ur do 2-3 dni, izginejo brez sledu. Možne so hude bolečine v mišicah, zlasti v trebušnih mišicah, predvsem v epigastrični regiji.

Se praznujejo pridušeni srčni toni, bradikardija, hipotenzija. Včasih se povečajo jetra in vranica. Bolniki na začetku bolezni, pred razvojem MS, poročajo o redkem blatu in celo večdnevni driski. Pri seroznem meningitisu, ki ga povzročajo virusi Coxsackie, se lahko MS pojavi pred mialgijo. Kasneje se lahko pridruži miokarditis. Na splošno je MS pri enterovirusnem meningitisu nestabilna, se razlikuje različne stopnje izraznost. Včasih se določi samo okorelost vratu v odsotnosti ali blagi manifestaciji Kernigovega simptoma in drugih meningealnih simptomov. CSF je bistra in brezbarvna ter izteka pod pritiskom. Določena je limfocitna pleocitoza, raven beljakovin je rahlo povečana ali normalna, vsebnost sladkorja in kloridov je v mejah normale.

Serozni meningitis z okužbo Coxsackie se lahko kombinira s herpangino, epidemično mialgijo (Bornholmova bolezen) in z ECHO okužbo pogosto spremlja eksantem.

Serozni limfocitni horiomeningitis(Armstrongova bolezen), tako kot enterovirusni meningitis, se pojavi z lezijami možganskih ovojnic in horoidnih pleksusov možganov, za katere je morfološko značilna limfocitna infiltracija. Bolezen je povezana s povečanjem števila in selitvijo glodalcev. Približen čas inkubacije je od 5-7 do 12 dni. Bolezen z razvojem meningitisa se začne nenadoma pri polnem zdravju ali pa se MS pojavi z nastopom drugega vala vročine.

pri bolan obstaja oster glavobol, ponavljajoče se bruhanje in splošna šibkost. Glavobol je razpršen, boleč ali lokaliziran na čelu in templjih, ki ga spremljajo omotica, bolečina pri premikanju zrkla, fotofobija. MS se ponavadi poveča v nekaj dneh. Bolniki so letargični, slabo spijo, apetit je zmanjšan. Utrip pogosto zaostaja za temperaturo. Suhi hrup v pljučih. Jetra in vranica se lahko povečajo, opazimo zaprtje. CSF je prozorna ali opalescentna. Limfocitna pleocitoza (v 90%) od nekaj do 2 tisoč celic; vsebnost beljakovin je povišana ali normalna. V krvi je pogostejša levkopenija, ESR je normalen ali nekoliko pospešen. Bolezen traja od nekaj dni do 2 mesecev. CSF se normalizira kasneje kot klinično okrevanje, pleocitoza vztraja več dni in celo mesecev. Potek bolezni spremljajo obdobja poslabšanja.

1196 0

Limfocitni horiomeningitis (LCM)- akutna virusna hoonozna bolezen z različnimi mehanizmi prenosa patogena, za katero je značilna vročina in poškodba centralnega živčnega sistema.

V neodvisno nosološka oblika bolezen sta identificirala K. Armstrong in R. Lily leta 1933. Je ena najpogostejših nevroinfekcij.

Etiologija

Povzročitelj je arenavirus, vsebuje enoverižno RNA, termolabilen, občutljiv na razkužila. Odporen na sušenje in nizke temperature.

Epidemiologija

Virus kroži med številnimi vrstami živali, zlasti med poljskimi in gozdnimi mišmi. Vir povzročitelja za človeka je predvsem hišna miš, ki se okuži od divjih miško podobnih glodalcev. Miši nosijo latentno okužbo, izločajo virus z blatom, urinom, nazofaringealno sluzjo, onesnažijo hrano, vodo in okoliške predmete. Okužba poteka predvsem po prehranski in vodni poti, možen je tudi prah po zraku.

Domneva se, da lahko virus prodre skozi poškodovano kožo. Opisano vertikalni prenos patogen. Človeška občutljivost je nizka. Po bolezni se oblikuje imuniteta. Ponavljajoči se primeri bolezni niso opisani. Bolna oseba ne predstavlja epidemiološke nevarnosti. FCM se zabeleži v obliki posameznih primerov ali majhnih izbruhov, pogosteje na podeželju in predvsem v zimsko-pomladnem obdobju, v mestih - med prebivalci spodnjih nadstropij starih stavb z velikimi kletmi.

Patogeneza

Patogeneza je malo raziskana. Očitno se primarno razmnoževanje virusa pojavi v regionalni bezgavke in celic RES, nato se razvije viremija in virus hematogeno premaga BBB in prizadene predvsem celice horoidnega pleksusa možganskih prekatov, kar spremlja hiperprodukcija cerebrospinalne tekočine in razvoj hipertenzivnega sindroma. V proces so vključene tudi celice snovi možganov in hrbtenjače.

Virus nima selektivnega nevrotropizma, lahko povzroči poškodbe srca (miokarditis), žleznih organov (parotitis), spolnih žlez (orhitis). Okrevanje je povezano z nastankom humoralne in celične imunosti, vendar je očitno možna dolgotrajna obstojnost virusa v telesu, kar vodi do progresivne poškodbe centralnega živčnega sistema kot počasne okužbe.

Patomorfologija

Ugotovljeno je bilo perivaskularno pri pokojnih limfocitna infiltracija mehke možganske ovojnice in možganska substanca, pletora horoidnih pleksusov in možganska substanca, razširitev možganskih prekatov. Razkrijte tudi intersticijska pljučnica, hepatitis, miokarditis. Pri kroničnem poteku bolezni se razvije glioza možganske snovi, obliteracija subarahnoidnega prostora, žariščna ali difuzna demielinizacija v beli snovi možganov.

Smrt v akutnem obdobju zaradi edema - otekanje možganov, poškodbe srca, v kroničnih primerih - progresivna intrakranialna hipertenzija in poškodba možganske snovi.

Klinična slika

Klinične manifestacije bolezni so raznolike. Po poteku ločimo akutne, dolgotrajne in kronične oblike, glede na naravo poteka - asimptomatsko okužbo, gripi podobno obliko in najbolj značilno - meningealno obliko (včasih meningoencefalitis, meningoencefalomielitis).

Inkubacijska doba od 5 do 14 dni. Najbolj značilen meningealna oblika. Bolezen se začne akutno z močnim zvišanjem telesne temperature na 38,5-40 ° C, naraščajočim glavobolom, ki od 2-3. dneva bolezni postane intenziven, neznosen, lok. Bolečina je stalna, pri večini bolnikov jo spremlja bruhanje, pogosto večkratno. Bolniki so zaostali. Možni prehodni žariščni simptomi (pareza okulomotorni živci, cerebelarni simptomi, anizorefleksija, piramidni znaki). Meningealni sindrom je običajno izrazit.

LHM se od drugih virusnih meningitisov razlikuje po dolgotrajni, remitentni, pogosto valoviti vročini za 1-2 tedna, včasih pa tudi več. Po znižanju telesne temperature je možno subfebrilno stanje. Bruhanje preneha od 3-5. dne bolezni. Od istega časa se začne intenzivnost glavobola zmanjševati, od 2. tedna je bolečina paroksizmalna. V 2-3 tednih postanejo napadi manj pogosti in manj intenzivni. Meningealni sindrom se zmanjša v 2-3 tednih.

pri meningoencefalitična oblika cerebralni sindrom in žariščni simptomi so vztrajni in bolj izraziti, lahko vztrajajo tudi po regresiji meningealnega sindroma.

gripi podobna oblika se kaže z visoko kratkotrajno vročino, glavobolom, kataralnimi pojavi iz zgornjih dihalnih poti.

Subklinične oblike ugotovljeno na podlagi epidemioloških in seroloških študij. Kronične oblike trajajo do 10 let. Zanj so značilni znaki naraščajoče cerebralne hipertenzije, progresivne motnje višjih kortikalnih funkcij, demenca, pareza in paraliza.

pri prirojena okužba prevladujejo znaki kapi možganov.

Diagnoza in diferencialna diagnoza ugotovljeno na podlagi kliničnih in epidemioloških podatkov. Krvni test razkriva nagnjenost k levkopeniji. Študija cerebrospinalne tekočine je pomembna. Značilno je močno povečanje ledvenega tlaka do 400-500 ml vode. Pogosto izteka tekočina, bistra ali opalescentna.

Od prvih dni bolezni se odkrije zmerna ali visoka limfocitna pleocitoza (od 300 do 2000 v 1 μl). Od prvih dni limfociti predstavljajo več kot 90%. Raven glukoze je normalna ali povišana, kloridi so zmerno znižani. Količina beljakovin se poveča na 1,0-1,2 g/l. Pandy in Nonne-Apelt testi so izrazito pozitivni zaradi povečane vsebnosti globulinov v cerebrospinalni tekočini. Ko stojite v termostatu, lahko izpade isti fibrinski film kot pri tuberkuloznem meningitisu. Pleocitoza traja dlje kot klinični simptomi. Sanacija cerebrospinalne tekočine se pojavi 2-5, včasih pa 6. teden bolezni. Pri študiji fundusa pri 50% bolnikov se odkrije stagnacija v fundusu.

Za specifično diagnostično uporabo virološke metode. Virus lahko izoliramo iz cerebrospinalne tekočine, krvi in ​​urina bolnikov. Pogosteje uporabljena serološke metode(RN, RSK), kot tudi ELISA in PCR.

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi virusnimi meningitisi in meningoencefalitisi, tuberkuloznimi meningitisi, gnojnimi meningitisi, volumetričnimi membranskimi procesi.

Zdravljenje

Posebna terapija ni bila razvita. Dehidracijsko terapijo izvajamo z lasixom, diakarbom in drugimi saluretiki, uporabljamo analgetike.

Priporočljive so ponavljajoče lumbalne punkcije, po katerih pacient občuti dolgotrajno (do 2 dni) olajšanje. IN hudi primeri možna je kratkotrajna uporaba deksametazona (deksazona) do 12-24 mg na dan.

Napoved v akutnih oblikah je ugodno, vendar se delovna sposobnost počasi obnavlja. pri kronične oblike in prirojeno okužbo, je prognoza huda, vendar so te oblike redke.

Preprečevanje Sestavljen je iz boja proti mišem in podganam, zaščite prehrambenih izdelkov in vodnih virov pred njimi, temeljitega mokrega čiščenja prostorov, upoštevanja pravil osebne higiene pri stiku s hišnimi ljubljenčki.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Akutni limfocitni horiomeningitis (sinonim: Armstrongov akutni serozni meningitis, akutni limfocitni benigni meningitis) je serozni meningitis, ki ga povzroča specifičen virus in poteka s prevladujočo lezijo vaskularnih pleksusov možganov.

Etiologija in epidemiologija. Virus, ki povzroča akutni limfocitni horiomeningitis, sta po naključju odkrila Armstrong in Lilly (S. Armstrong, R. D. Lillie, 1934), ko sta proučevala virus encefalitisa St. Virus Armstrong je patogen za ljudi, bele in hišne miši, podgane, opice, pse, morski prašički.

Nosilce virusa so našli pri zdravih domačih miših, morskih prašičkih, psih in opicah. V poskusu na živalih Armstrongov virus povzroči serozni meningitis s tako izrazitimi spremembami v horoidnih pletežih možganov, da so ga poimenovali horiomeningitis. Najbolj presenečen horoidni pleksus III in IV ventrikli možganov. Virus horiomeningitisa lahko izoliramo iz cerebrospinalne tekočine in krvi. Intramuskularno dajanje okužena kri lahko prenaša bolezen od osebe do osebe.

Najpogostejši vir okužbe ljudi v naravnih razmerah je hišna miš. Možen je transovarialni prenos virusa z okužene miši na njene potomce. Miši izločajo virus z urinom, blatom, nosnimi izločki, semensko tekočino. Virus je mogoče najti v prahu. Virus vstopi v človeško telo skozi zgornja dihala z vdihanim prahom, prebavno s hrano, okuženo z mišjimi iztrebki. Obstajajo znaki, da se okužba lahko prenese na človeka z ugrizi bolh, klopov, komarjev. Inkubacijska doba traja 36-72 ur. V prvih dneh bolezni se virus nahaja v krvi in ​​cerebrospinalni tekočini, v urinu in nazofaringealnih izločkih - skozi celotno febrilno obdobje. V najhujših primerih s smrtnim izidom je mogoče virus izolirati iz pljuč in možganov. Bolezen najpogosteje opazimo pozimi in spomladi, vendar ni izrazite sezonskosti. Zbolite v kateri koli starosti.

Klinična slika in potek. Virus Armstrong povzroča različne klinični sindromi, najpogostejše gripi podobne oblike, akutni serozni meningitis. Gripi podobna oblika se izraža s kratkotrajnimi kataralnimi pojavi s hitrim okrevanjem. Akutni limfocitni horiomeningitis se začne akutno, z visokim povišanjem temperature, hudim glavobolom in ponavljajočim se, ponavljajočim se bruhanjem, bolečino v zrkla, občutek pritiska in štrlenja le-teh ter pritiska in polnosti v ušesih. Rigidnost vratnih mišic, simptomi Kerniga in Brudzinskega so izraziti. Na začetku bolezni opazimo letargijo, adinamijo, zaspanost, manj pogosto splošno anksioznost. Pri mnogih bolnikih opazimo bolečine v mišicah okončin in streljajoče radikularne bolečine. Približno pri bolnikih se spremembe v očesnem dnu izrazijo v obliki kongestivnih bradavic ali optičnega nevritisa.

V prvih dveh tednih so glavoboli konstantni in zelo ostri, bruhanje se ponavlja, pozneje so glavoboli v napadih, vedno redkejši in manj intenzivni, bruhanje se pojavi šele na vrhuncu glavobola ali popolnoma preneha. Za akutni limfocitni horiomeningitis je značilno znatno zmanjšanje glavobolov in bruhanja po lumbalna punkcija. Spremembe na očesnem dnu in ugoden učinek punkcije kažejo na povečanje intrakranialnega tlaka in njegov pomen v patogenezi glavobolov in bruhanja. V prvih dneh bolezni lahko opazimo blage, hitro prehajajoče simptome žariščne poškodbe možganov - spastično parezo, ataksijo, hiperkinezo, poškodbo kranialnih živcev, pogosteje abducenta.

riž. 4. Cerebrospinalna tekočina pri akutnem limfocitnem horiomeningitisu (število citoz je podano v 1 mm 3): 1 - citoza; 2 - beljakovine; 3 - beljakovinski koeficient.

Za diagnozo so najpomembnejše spremembe v cerebrospinalni tekočini in njihova dinamika (slika 4). brezbarven, bistra tekočina znatno izteče visok krvni pritisk- 300-400 mm w.c. Art., je lahko opalescenten in celo rahlo moten. Pleocitoza je zelo pomembna - od nekaj sto do 1000 in 2000 celic. Za razliko od drugih seroznih meningitisov ima citoza pri akutnem limfocitnem horiomeningitisu limfocitni značaj od prvih dni bolezni. Vsebnost beljakovin je normalna ali rahlo povečana, le redko presega 1 ‰. Proteinski koeficient (razmerje med globulini in albumini) se pri mnogih bolnikih poveča (normalno 0,16-0,3) zaradi relativnega povečanja globulinov. Globulinske reakcije so pozitivne. Vsebnost sladkorja je normalna ali povišana, količina kloridov je v mejah normale. Po D. K. Lunevu fibrinski film izpade pri približno vsakem tretjem bolniku. Spremembe v cerebrospinalni tekočini se izrazijo v 10-14 dneh, vendar se sanacija lahko pojavi veliko kasneje, povečana citoza pa se lahko opazi tudi, ko meningealni simptomi izginejo. Akutni limfocitni horiomeningitis poteka benigno. Vročinsko obdobje traja 1-2 tedna, glavoboli in bruhanje se zmanjšajo in prenehajo, meningealni simptomi se zgladijo in izginejo. Vsi simptomi postopoma izginejo in popolno okrevanje brez napak. Pri nekaterih bolnikih se astenični sindrom opazi dolgo časa.

Diagnoza. Osnova za diagnozo je akutni razvoj serozni meningitis z limfocitno (od prvega dne bolezni) citozo, poškodbo vidnih živcev in ugoden učinek lumbalne punkcije. Epidemiološki podatki so zelo pomembni. Trenutno je potrebna laboratorijska potrditev diagnoze s povečanjem titrov komplementno vezavnih in virusno nevtralizirajočih protiteles v parnih krvnih serumih vsaj 4-krat. Protitelesa za fiksacijo komplementa se pojavijo v bolnikovi krvi do konca prvega tedna bolezni; nevtralizirajoča protitelesa se pojavijo kasneje, vendar ostanejo v krvi dolgo časa.

Zdravljenje dehidracija: intramuskularne injekcije 25% raztopina magnezijevega sulfata, 3-5-10 ml; intravenske infuzije 40% raztopina glukoze 15-20 ml z 1-5 ml 40% raztopine urotropina. Askorbinska kislina per os, vendar 0,35 g 3-4 krat na dan.

Preprečevanje- boj proti mišem, njihovo uničenje v človeških bivališčih. Prostor, v katerem je bil pacient, in njegove stvari so predmet dezinfekcije.