При нормални условия стените в мембранно-хрущялната област са съседни една на друга. Тръбата се отваря по време на дъвчене, прозяване и по време на преглъщане. Отварянето на лумена на тръбата става със свиване на мускулите, които напрягат палатиновия mt. tensor veli palatini) и повдигач на мекото небце (m. levator veli palatini). Влакната на тези мускули са вплетени в дебелината на стената на мембранно-хрущялния участък на тръбата.

Лигавицата на слуховата тръба е облицована с ресничест епител и съдържа голям бройлигавични жлези. Движението на ресничките е насочено към фарингеалната уста и това осигурява защитна функция.

Кръвоснабдяванетъпанчева кухинаидва от системата на външните и вътрешните каротидни артерии. Басейнът на външната каротидна артерия включва a. stylomastoidea - клон a. auricularis posterior, a. tympanica anterior - клон a. maxillaris. Клоновете се простират от вътрешната каротидна артерия до предните части на тъпанчевата кухина. Венозният отток се осъществява главно в plexus pterygoideus, plexus caroticus, bulbus v. jugularis. Лимфният дренаж от тъпанчевата кухина отива към ретрофарингеалните и дълбоките цервикални лимфни възли.

Инервацията на лигавицата на тъпанчевата кухина идва главно от тъпанчевия нерв (n. tympanicus), който изхожда от n. glossopharyngeus, анастомозиращ с клоните на лицето, тригеминални нервии симпатиковия плексус на вътрешната каротидна артерия.

Мастоид. Задната част на средното ухо е представена от мастоидния израстък (processes mastoideus), в който има множество въздушни клетки, свързани с тъпанчевата кухина през антрума и aditus ad antrum в супер-задната част на епитимпаничното пространство. При новородени мастоидният израстък не е развит и присъства под формата на малка надморска височина близо до тъпанчевия пръстен отгоре и отзад, съдържаща само една кухина - антрума. Развитието на мастоидния процес започва през 2-та година от живота и завършва главно в края на 6-та - началото на 7-та година от живота.

Мастоидният процес на възрастен прилича на конус, чийто връх е обърнат надолу. Горната граница е linea temporalis, която е продължение на зигоматичния процес и приблизително съответства на нивото на дъното на средната черепна ямка. Предната граница на мастоидния процес е задната стена на външната Ушния канал, на чийто задно-горен ръб има издатина - spina suprameatum (шип на Хенле). Тази издатина се намира точно под и пред проекцията на пещерата (антрума), разположена на дълбочина приблизително 2-2,5 cm от повърхността на костта.

Мастоидната пещера е заоблена вродена въздушна клетка, която постоянно присъства в мастоидния процес, независимо от неговата форма и структура. Това е най-надеждният анатомичен ориентир при почти всички ушни операции.

При кърмачетата се намира над ушния канал и доста повърхностно (на дълбочина 2-4 mm), след което постепенно се придвижва назад и надолу. Покривът на пещерата (tegmen antri) е костна плоча, която я отделя от твърдата мозъчна обвивка на средната черепна ямка.

Структурата на мастоидния процес варира в зависимост от броя на въздушните кухини в него, техния размер и местоположение. Образуването на тези кухини става чрез заместване на тъканта на костния мозък с врастнал мукопериост. С нарастването на костта броят на въздушните клетки, комуникиращи с пещерата, непрекъснато се увеличава. Въз основа на естеството на пневматизацията се разграничават пневматични, диплоетични и склеротични видове структура на мастоидния процес.

При пневматичния тип структура въздушните клетки запълват почти целия процес и понякога дори се простират до люспите на темпоралната кост, зигоматичния процес и пирамидата. Обикновено в близост до пещерата се образува зона от по-малки клетки, към периферията те стават все по-големи, често с голяма апикална клетка.

Дипломатичен(гъбест, гъбест) тип структура се характеризира с малък брой въздушни клетки. Те са разположени предимно около пещерата и представляват малки кухини, ограничени от трабекули.

Склеротичен(компактен) тип структура на процеса е следствие от метаболитни нарушения или резултат от прехвърлени общи или местни възпалителни заболявания. В този случай мастоидният процес се формира от плътна костна тъкан с липса на клетки или техния минимален брой.

В непосредствена близост до задната повърхност на мастоидния процес е сигмоидният синус (sinus sigmoideus), венозен синус, през който кръвта тече от мозъка към системата на югуларната вена. Под дъното на тимпаничната кухина сигмоидният синус образува разширение - луковицата на югуларната вена. Синусът е дубликат на твърдата мозъчна обвивка и е ограничен от клетъчна системамастоидния израстък с тънка, но доста плътна костна плоча (lamina vitrea). Деструктивно-възпалителният процес в мастоидния процес при заболявания на средното ухо може да доведе до разрушаване на тази пластина и проникване на инфекция във венозния синус.

Представянето на синуса, когато е разположен близо до задната стена на ушния канал, или латеропозицията (повърхностно разположение), крият риск от нараняване по време на операция на ухото.

На вътрешната повърхност на върха на мастоидния израстък има дълбока бразда (incisura mastoidea), където е прикрепен дигастралният мускул. Чрез този жлеб понякога гной избухва от клетките на процеса под мускулите на врата.

Кръвоснабдяванемастоидната област се осъществява от системата на външната каротидна артерия през a. auricularis posterior, венозен дренаж- във вената със същото име, вливаща се във v. jugularis externa. Мастоидната зона се инервира от сетивни нерви от горния шиен плексус: n. auricularis magnus и n. occipitalis minor.

28033 0

Отогенните интракраниални усложнения се дължат на анатомо-топографската близост на средното ухо до мозъка и неговите съдови образувания. Ухото комуникира с черепната кухина чрез множество съдови и нервни канали, както и „водопроводите“ на ушния лабиринт, дехисценции и микропукнатини, които по време на отогенна инфекция служат като входна врата за проникването му в черепната кухина (фиг. 1). ).

Ориз. 1.Начини на разпространение на инфекцията при гноен среден отит: а - мастоидит на Bezold: 1 - разрушаване на върха на мастоидния процес; 2 — образуване на абсцес от мастоидни клетки; b - екстрадурален абсцес 1 - остеолиза на вътрешната костна плоча на горната стена на супратимпаналното пространство; 2 - защитна гранулационна тъкан; в - тромбоза на сигмоидния синус: 1 - фокус на остеолиза; 2 - зона на тромбоза на сигмоидния синус; d - мозъчен абсцес: 1 - фокус на възпаление в мастоидния процес; 2 - абсцес на темпоралния лоб; 3 - малкомозъчен абсцес

Най-честите интракраниални усложнения включват: отогенен менингит, екстрадурален и субдурален абсцес, абсцес на темпоралния лоб и церебеларен абсцес, както и тромбофлебит на сигмоидния синус и като негово усложнение сепсис.

Отогенен менингит

менингит ( ушния менингит; от гръцки менингс- менинги) - възпаление менинги, която се диференцира в три форми според това коя от трите менинги е засегната: менингит- възпаление мека черупка, пахименингит- твърда черупка, арахноидит- арахноидна мембрана. Според произхода си менингитите се делят на първични и вторични. Отогенният менингит се отнася до вторично възпаление на менингите, протичащо в повечето случаи като дифузен възпалителен процес.

Етиология. Причинителят на менингит може да бъде всеки патогенен микроорганизъм (стафилококи, стрептококи, диплококи, менингококи, туберкулозен бацил, бледа спирохета и др.). Менингитът може да възникне при грип, Коремен тиф, бруцелоза, лептоспироза, туларемия и др. Що се отнася до отогенния менингит, най-често етиологичният фактор е хемолитичен, мукозен и пиогенен стрептокок, пневмокок и друга флора, която расте в първичния фокус на възпалението.

Патологична анатомия.Увреждането на твърдата мозъчна обвивка може да се прояви като просто възпаление и оток, както и външен и вътрешен ингвинален менингит, придружен от сраствания. В началото на възпалението пиа матер става твърда, след което се инфилтрира от гнойни ивици, преминаващи по протежение на съдовете. Мозъчната кора също се възпалява и инфилтрира, вентрикулите на мозъка се разширяват поради свръхпроизводство на цереброспинална течност и нарушаване на нейната циркулация. Възпалителният процес е най-силно изразен в близост до отогенното огнище, но може бързо да се разпространи към конвексната или базалната менинга. Образуването на сраствания блокира гнойния процес, което води до образуването на обширни екстра- или субдурални абсцеси.

Патогенеза. Отогенен менингитнай-често възниква като усложнение на хроничен гноен епитимпанит в острия стадий, при наличие на холестеатом и костен кариес. Въпреки това, също толкова често се появява като усложнение на остър гноен среден отит с хипервирулентна флора, наличието на редица анатомични и други допринасящи състояния, например в резултат на интраоперативна травма на твърдата мозъчна обвивка, с наранявания на темпоралната кост. кост с увреждане на вътрешния кортикален слой. Отогенният менингит може да възникне при петрозит, лабиринтит, тромбофлебит на сигмоидния синус или като усложнение на първичен мозъчен абсцес.

Има следните начини за разпространение на инфекцията (по ред на честота):

а) костен път, при който деструктивният процес се разпространява към задната стена на пещерата близо до сигмоидния синус, покрива на пещерата и тъпанчевата кухина, перилабиринтните и периапикалните клетки на пирамидата;

б) лабиринтна пътекавъзниква в резултат на лабиринтит, усложняващ остър или хроничен гноен среден отит; този път включва също вътрешния слухов канал, акведуктите на кохлеята и преддверието и ендолимфния сак;

V) съдов път- венозни, артериални и лимфни; най-често венозният път се осъществява чрез флебит на сигмоидния синус;

G) изпълнени пътеки- дехисценция в покривите на антрума и тъпанчевата кухина, лежаща в петросквамозния шев, костните канали на лицевия и петрозалния нерв и клоновете на тъпанчевия сплит, нелитериран рокомастоиден канал на Moore (Mouret); Извършените пътеки трябва да включват и линии от консолидирани фрактури на пирамидата, които обикновено се лекуват само с помощта на фиброзна тъкан.

Фактор, допринасящ за отогенния менингит, е общото отслабване на организма в резултат на интеркурентна инфекция ( вирусни инфекции, детски болести, имунодефицитни състояния, дефицит на витамини, алкохолизъм, травми на главата и ушите).

Клинична картина. Отогенният менингит протича в три периода – начален, пиков и терминален.

Начален периодпропълзява незабелязано и се характеризира с увеличаване на главоболието, което става толкова силно, че пациентът крещи от него (симптом на менингит писък). Понякога синдром на болкапридружено от повръщане от централен произход, което се характеризира с липса на предишно гадене и внезапност. Общото състояние се влошава леко, пулсът се увеличава и съответства на телесната температура (38-38,5 ° C). Психичните разстройства се проявяват чрез безпокойство и възбуда. Силните звуци и ярката светлина предизвикват дразнене (хиперакузия, фотофобия). Могат да се открият симптоми на Knitzk (болка при натиск върху ретромандибуларната област) и симптоми на Kulenkampf (болка при натиск върху ретромандибуларната област). задна повърхностврата).

Висок периодхарактеризира се с генерализиране на възпалителния процес с преминаването му към мозъчното вещество (енцефалит) и се проявява с редица субективни и обективни признаци и възпалителни промени гръбначно-мозъчна течност.

Субективни признаци: най-силен дифузен главоболие, причинено от повишено вътречерепно налягане, засилващо се при най-малките движения на пациента. При децата главоболието се проявява като т.нар хидроцефален вик- внезапни писъци по време на сън.

Обективните признаци се проявяват чрез общомозъчни и фокални симптоми. ДА СЕ общи церебрални симптомивключват (особено при деца) епилептични припадъци, конвулсии, хиперестезия по отношение на болка, миризма, светлинни и звукови стимули, под въздействието на които се активира "конвулсивна готовност". При тежка интоксикация се появяват психични разстройства, изразяващи се в ступор, раздразнителност, сълзливост, изолация, откъсване от външния свят и понякога делириозно-онирични състояния. При кърмачета, поради развиващ се церебрален оток и хидроцефалия, фонтанелите изпъкват; При перкусия на главата се открива характерен „динен“ звук.

Фокални симптомипричинени от увреждане на мозъчната тъкан и черепните нерви, разположени в областта на възпалителния процес. Функционалната дисфункция е много честа окуломоторни нерви, проявяващ се със страбизъм, понякога пълна офталмоплегия. Може да се появи птоза и анизокория. В 30% от случаите с отогенен менингит възниква неврит оптичен нерв.

По време на прехода инфекциозен процесвърху веществото на гръбначния мозък картина на гръбначния двигателни нарушения, Например, Синдром на Brown-Séquard— комплекс от симптоми на едностранно напречно увреждане на гръбначния мозък: спастична парализа на мускулите с нарушение на дълбоката чувствителност от засегнатата страна и отслабване на болката и температурната чувствителност от противоположната страна.

Тонично свиване на мускулите- най-яркият и типичен признак на менингеалния синдром. Рано и постоянен симптомменингит е схванат врат, в резултат на което главата се хвърля назад, движенията й са затруднени, опитите за накланяне на главата към гърдите причиняват болка в гръбначния стълб поради напрежението на възпалените менинги.

Менингеалният синдром се открива чрез редица тестове. По този начин доброволният опит на пациента да докосне гърдите с брадичката си се проваля. При пасивен наклон на главата към гърдите при пациент, лежащ по гръб, възниква рефлексно огъване на краката в коленните и тазобедрените стави ( горен, или тилен, знак на Брудзински). Когато единият крак пасивно се огъва в коленните и тазобедрените стави на пациент, лежащ по гръб, другият крайник неволно се огъва в тези стави ( долен знак на Брудзински). Знак на Керниг (I)се крие във факта, че след предварително удължаване на крака в бедрото (привеждане на бедрото към стомаха) и флексия на пищяла в колянна ставастава невъзможно да се изправи тази долна част на крака в колянната става, като се поддържа същото положение на бедрото: опитът за изправяне на долния крак причинява остра болкав цервикално-тилната област поради напрежението на засегнатите менинги. При остър менингит се изразява друг признак на менингеален синдром - „ поза куче-пойнтер": главата е хвърлена назад, торсът е в позиция на хиперекстензия, краката са приведени към стомаха. Тази позиция се наблюдава най-често при малки деца и е най-характерна за епидемичния цереброспинален менингит.

Миотоничните признаци от централен произход включват Симптом на Lasègue (симптом на обесване): ако повдигнете дете с менингит за подмишниците, се получава неволно сгъване на краката в коленете и привеждане на бедрата към стомаха, докато здраво детеактивно движи краката си, сякаш ходи по въздух. Острият възпалителен процес на менингите се характеризира с редица други симптоми ( Бабински, Опенхаймер, Роуз - Найлени т.н.).

Сензорни нарушенияимат централен характер и като правило са придружени от хиперестезия или хипоестезия кожата. Острият менингит също се характеризира с комплекс от вегетативни нарушения, които често причиняват тежко клинично протичане на заболяването и в изключително тежки случаи водят до смърт. Основните прояви на вегетативния синдром са нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната система.

Често при менингит на задната черепна ямка се наблюдават нарушения на преглъщането поради увреждане на каудалната група на черепните нерви (тази група включва допълнителни, хипоглосални, вагусови и глософарингеални нерви), и частично инхибирано състояние на пациента.

Вегетативният синдром при менингит също включва зенични нарушения, проявяваща се или чрез нестабилна анизокория, или чрез нарушение на реакцията на зеницата към светлина, както и чрез нарушение на настаняването и конвергенцията.

Поради обща интоксикация на тялото, лабилността на вазомоторната система (симптом на Trousseau) рязко се увеличава: в отговор на докосване или натиск върху кожата се появяват червени и бели петна или дори точковидни кръвоизливи, което показва повишаване на съдовата пропускливост. стена.

Промени в цереброспиналната течностиграят решаваща роля не само при установяване на окончателната диагноза на острия менингит, но и при определяне на неговата форма, което е важно за прогнозата и лечението. Промените в цереброспиналната течност се определят от редица признаци, като налягане, клетъчен и биохимичен състав, цвят, консистенция, наличие на определена микробиота и др.

Терминален периодхарактеризиращ се с постепенно увеличаване на симптомите на височината на периода, сковаността на мускулите на врата постепенно се превръща в опистотонус, съзнанието е напълно изгубено, дишането придобива характер на Cheyne-Stokes, пулсът е 120-140 удара в минута, аритмичен. Възниква неволно изхождане и уриниране. При нарастващи признаци на повишено вътречерепно налягане смъртта настъпва в рамките на 1,5-2 минути, когато дишането спира и сърдечната дейност спира.

Прогноза. Понастоящем, въпреки използването на високоефективни антибиотици и съвременни методи за хирургично лечение на първичната лезия, прогнозата остава сериозна.

Диагностика и диференциална диагноза. Диагнозата не е трудна в разгара на заболяването; установява се въз основа на анамнеза, наличие на остър или хроничен (в обострения стадий) гноен среден отит, усложнен от холестеатом, костен кариес, лабиринтит и др. Следва отогенен менингит диференциратот други форми на възпаление на менингите:

а) туберкулозен менингит , което се характеризира с наличие на туберкулозна инфекция, по-продължително протичане, специфични промени в цереброспиналната течност (ликвор), при които се наблюдава рязко намаляване на хлоридите и увеличаване на протеиновите фракции, наличие на туберкулозен бацил и голям брой лимфоцити;

б) сифилитичен менингит, който се характеризира с други специфични признаци на сифилис, бистър ликвор без микрофлора, положителни реакции на Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;

V) епидемичен цереброспинален менингит, който се характеризира с епидемиологична обстановка, наличие на менингококи в ликвора и в слузта на горните дихателни пътища и по-висока заболеваемост в детските групи;

G) пневмококов менингит,което се характеризира с липса на отогенен фокус на инфекция;

д) травматични и токсични(отравяне) менингит - според анамнезата;

д) лимфоцитен менингит, при които няма отогенно огнище на инфекция и пиогенна флора в CSF, понякога се среща при остър епидемичен вирусен паротит;

и) менингизъм- менингеален синдром, който се проявява с токсично (асептично) и травматично дразнене на менингите поради повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток и травматично увреждане на мозъка. Характеризира се с главоболие, скованост на врата, симптом на Керниг, повръщане и замаяност. За разлика от менингита, тези явления са по-слабо изразени, не се откриват патологични промени в CSF.

Лечениес отогенен менингит се разделя на консервативенИ хирургическис поддържащо терапевтично лечение.

Консервативно лечениесе състои в задължително предписване на сулфонамиди и антибиотици. От наркотици сулфонамидна серия, например, можете да използвате сулфален меглумин, произведени в ампули от 5 ml под формата на 18,5% инжекционен разтвор. Това е лекарство с продължителен, широк бактериостатичен спектър на действие. Използва се, когато различни формигнойни инфекции, включително при тежки септични състояния, гноен менингит и менингоенцефалит, както и за предотвратяване на усложнения от бактериална инфекция в постоперативния период, например след продължителна радикална операция на ухото, извършена с експозиция на твърдата мозъчна обвивка или сигмоидния синус. Лекарството се предписва интрамускулно или интравенозно в поток или капково в зависимост от тежестта на заболяването. При гноен менингит използвайте 1,0 ml веднъж дневно през целия курс на лечение. Могат да се използват и други сулфонамиди сулфат, сулфатима-SSИ сулфатима-DS.

Сред антибиотиците се използват широкоспектърни лекарства (серия флуорохинолони, полусинтетични пеницилини, цефалоспорини, аминогликозиди, макролиди и др.). При менингит, причинен от Pseudomonas aeruginosa, е препоръчително да се използва карбеницилин, полимиксин, гентамицин. От групата на макролидите е възможно да се използва сумамеда, силно активен срещу грам-положителни (стафилококи, стрептококи, пневмококи) и грам-отрицателни микроорганизми (ентерококи, ешерихия коли, хемофилус инфлуенца, шигела, салмонела), както и микоплазми, хламидия, легионела и бактероиди.

За борба с токсикозата при всички форми на менингит (отогенен гноен, туберкулозен, епидемичен цереброспинален и т.н.) се предписва обилно пиене, както и интравенозно приложение на глюкозни, водно-солеви и протеинови разтвори с едновременна дехидратираща терапия (Lasix, Diacarb, манитол). и др.), предотвратяване на мозъчен оток.

хирургияизползва се в зависимост от вида и формата на първичния източник на инфекция, усложнен от менингит.

При остър гноен среден отит, когато се появят признаци на отогенен менингит през първата седмица от заболяването или когато острият отит се усложни от мастоидит и след това менингит, се извършва широка тимпанотомия за разкриване на менингите на темпоралния лоб и малкия мозък. При хроничен гноен среден отит(отомастоидит) се извършва разширена радикална операция с експонация на твърдата мозъчна обвивка на места с патологично променена кост.

За изследване на CSF, намаляване на налягането в субарахноидалното пространство и предотвратяване на мозъчен оток, както и за отстраняване на гной и токсини от това пространство и прилагане на антибиотици и др. лекарстваИзвършва се лумбална или субокципитална пункция, както и при показания пункция на трета или четвърта камера на мозъка. При бебе CSF се получава чрез пункция на фонтанела.

Екстрадурален абсцес

Отогенният екстрадурален абсцес (виж фиг. 1, b) се проявява под формата на ограничен гноен пахименингит, разположен в областта на кариозни (остеомиелитни) лезии на вътрешния кортикален слой на костната стена на тимпаничната кухина или мастоидния процес, граничещ с съответно средната или задната черепна ямка. Натрупването на гной възниква между черепната кост и външната повърхност на твърдата мозъчна обвивка; целостта му не е нарушена. Екстрадуралният абсцес в 3/4 от случаите се развива като усложнение на остър гноен среден отит. Допринасящи фактори са добре развитата клетъчна система на темпоралната кост, наличието на перфорирани костни трактове (дехисценции), понижен имунитет, витаминен дефицит, алергии и др. По-често се засягат младите хора.

Клинична картина. Екстрадуралният абсцес може да се появи в три форми: латентен, субакутен и остър. Най-често възниква латентна форма, който се маскира от клинични прояви на мастоидит или екзацербация на хроничен гноен епитимпанит. Тази форма често се открива по време на радикална операция или мастоидотомия. Подостра формасе различава от латентния по появата на пароксизмални главоболия от засегнатата страна. С тази форма дълбока палпацияТипичните болезнени точки могат да бъдат идентифицирани в мастоидната област.

Остра формапротича бързо с висока хектична температура, понякога придобиваща септичен характер, с втрисане, менингеални симптоми и признаци на повишено вътречерепно налягане. Именно тази форма често се усложнява от генерализиран менингит и мозъчен абсцес.

ДиагнозаЕкстрадуралният абсцес се диагностицира въз основа на наличието на персистиращи главоболия, локализирани в темпорална област, изобилен гноен секретот ухото със зловонна миризма, резки възпалителни промени в кръвта, менингеални симптоми, данни от лумбална пункция и компютърна томография.

Разграничетеекстрадурален абсцес с първичен менингит (липса на среден отит) и мозъчен абсцес (наличие на фокални симптоми).

Лечениеизключително хирургически: разширена радикална операция на ухото, максимално отваряне на мастоидните клетки, разкриване на твърдата мозъчна обвивка, идентифициране на абсцеса и неговото отстраняване, последвано от дренаж на неговата кухина. Гранулатите по твърдата мозъчна обвивка не трябва да се отстраняват, тъй като те играят защитна роля. Ако се подозира субдурален абсцес, се извършва пункция от страната на нормалната твърда мозъчна обвивка в посока на предполагаемия субдурален абсцес (след старателно отстраняване на гнойта, измиване на кухината на екстрадуралния абсцес с дезинфекционни разтвори и дезинфекция на мястото на пункцията с 5% тинктура от йод). В същото време се провежда консервативно лечение, както при менингит.

Субдурален абсцес

Причините за субдурален абсцес са същите като екстрадуралните. Абсцесната кухина се намира между твърдия и арахноидни мембрании пиа матер в съседство с мозъчната тъкан. В средната черепна ямка се появява субдурален абсцес, когато горната стена на супратимпаничната вдлъбнатина е повредена. В задната черепна ямка се образува като усложнение на гноен лабиринтит, антрит или тромбофлебит на сигмоидния синус.

Патоморфология и патогенеза. Субдуралният абсцес е един или повече интертекални абсцеси, обвити в сраствания, съдържащи миришеща, зеленикава, кремообразна гной. Твърдата мозъчна обвивка над абсцеса е изтънена, губи естествения си синкав цвят и става бледожълта или жълто-зелена. Мозъчната тъкан под абсцеса е подута със симптоми на локален енцефалит.

Клинична картинаопределя се от връзката на субдуралния абсцес с източника на инфекция, местоположението на абсцеса и неговото разпространение. Има общи, церебрални и огнищни симптоми. Общи симптоми: треска, възпалителни промени в кръвта, слабост, повишена умора, липса на апетит. Мозъчни симптоми: постоянно постоянно главоболие, главно от страната на абсцеса, гадене и повръщане от централен характер, конгестивни оптични дискове (повишено вътречерепно налягане), менингеални симптоми и умерена плеоцитоза в цереброспиналната течност.. С тежки церебрални симптоми, ступор, объркване, и кома се наблюдават.

Фокални симптомиса причинени от локален енцефалит: когато е локализиран в средната черепна ямка, тези симптоми се проявяват като леки пирамидални признаци от противоположната страна (преходна слабост или вяла пареза горен крайник). При локализиране на субдурален абсцес в отзадмалкомозъчни симптоми се появяват в черепната ямка (вълнообразен нистагъм, нарушена координация на движенията, адиадохокинеза и др.). Когато субдурален абсцес е локализиран в областта на върха на пирамидата, се появяват симптоми, характерни за синдрома на Gradenigo.

Диагноза. При изразени мозъчни симптоми диагнозата е много трудна; допринася за диагностицирането на наличието на гноен процес в средното ухо. Окончателна диагноза може да се постави само с CT или MRI. Окончателната топографоанатомична диагноза се установява само на операционната маса.

Прогнозасериозно, в зависимост от навременността на диагнозата, вирулентността на флората, общото състояние и състояние имунна систематяло, наличието или липсата на други интракраниални усложнения.

Лечениеединствено и само хирургичноотстраняване на първичния фокус, излагане на твърдата мозъчна обвивка, отварянето й, отстраняване на субдуралния абсцес и нежизнеспособните части на менингите, дрениране на абсцесната кухина и промиване с антибиотични разтвори, като се използват интрамускулно, интралумбално или субокципитално. В същото време се предприемат мерки за укрепване на общото състояние на организма и имунитета.

Отогенен мозъчен абсцес

Локализацията на отогенния мозъчен абсцес най-често се определя от локализацията на възпалителния процес в системата на средното ухо. При антрит и мастоидит, като правило, се появява церебеларен абсцес, при епитимпанит - абсцес на темпоралния лоб. Когато инфекцията се разпространява хематогенно, абсцесите могат да се появят на значително разстояние от първичния източник на инфекция. В 80% от случаите отогенните мозъчни абсцеси възникват като усложнения на хроничен гноен среден отит, усложнен от холестеатом и костен кариес, и представляват 50-60% от всички мозъчни абсцеси от различен произход. Отогенните абсцеси на главния мозък са 5 пъти по-чести от церебеларните. Най-често тези усложнения се появяват на възраст 20-30 години.

Рисковите фактори при пациенти с хроничен гноен среден отит включват: черепно-мозъчна травма, бременност, пневматичен тип структура на темпоралната кост, представяне на сигмоидния синус, ниско положение на средната черепна ямка, общи инфекции (грип, пневмония и др.) , дефицит на витамини, имунодефицитни и дистрофични състояния и др.

Клинична картина. от клинично протичанеотогенният абсцес на темпоралния лоб е тройно "коварно" заболяване: в началото се маскира от признаци на основното заболяване; втори път заблуждава със светлинния си процеп (образуване на плътна защитна капсула и елиминиране на перифокален енцефалит); Третата опасност е, че при продължаващо нискостепенно възпаление в случай на неблагоприятни условия (грип, остри респираторни инфекции, черепно-мозъчна травма и др.), Процесът пламва с нова сила и често завършва със смърт, особено когато гнойът пробие във вентрикулите на мозъка.

Периодът на изразени клинични прояви обикновено настъпва внезапно и се характеризира с три синдрома: токсичен, церебрален и фокален.

Токсичен синдромпроявява се със следните симптоми: повишена телесна температура с колебания от 37,5 до 40 ° C и брадикардия (симптом на температурно-пулсова дисоциация); прекратяване на нагнояването от ухото, тъй като се увеличава клинични симптомисептичен характер; стомашно-чревни нарушения (запек, гнило оригване); промени в периферната кръв (повишена ESR, полинуклеарна левкоцитоза, нарастваща анемия).

Мозъчен синдромсе определя от повишаване на вътречерепното налягане: главоболие с пароксизми на хемикрания, съвпадащо с прекратяването на отореята (оттичане на абсцес). Цефалгичните кризи са придружени от гадене и повръщане; брадикардия (40-50 удара/мин при телесна температура 39-40 °C); психични разстройствасе проявяват или под формата на летаргия, сънливост, отслабване на вниманието и паметта при запазване на интелигентността, или в по-дълбока форма с намаляване на интелектуалната и умствена активност, прострация и др.

Децата могат да получат епилептиформни припадъци; очните симптоми зависят от размера на абсцеса и степента на повишаване на вътречерепното налягане (страбизъм, спонтанен нистагъм, анизокория; в очното дъно - конгестивни дискове, венозен застой, артериален спазъм и точковидни кръвоизливи); признаците на дразнене на менингите са променливи и често отслабени, но при съпътстващ гноен менингит те стават значителни.

Фокални симптомисе появяват по-късно и се причиняват от разпространяващ се перифокален енцефалит, оток и натиск от нарастващия абсцес върху области на мозъка, разположени на известно разстояние от кухината на абсцеса. Фокалните симптоми се проявяват чрез двигателни, сензорни нарушения, нарушения на слуха, речта и обонянието.

Терминален периодвъзниква, когато гнойът проникне във вентрикулите на мозъка или в субарахноидалното конвекситално пространство с компресия на мозъчния ствол.

Диагнозаостър абсцес на темпоралния лоб се установява въз основа на наличието на остър или хроничен гноен среден отит в острия стадий, внезапно влошаване на общото състояние, появата на описаните по-горе симптоми и данни от ЯМР. Клинична картина хроничен абсцестази локализация е слабо изразена. Има период на светлина, който може да продължи месеци или години. Абсцесът може да прогресира до стадия на фиброза с пълно възстановяване. В такива случаи диагнозата се поставя постфактум или чрез рентгенова снимка на мозъка по някаква друга причина, или чрез аутопсия.

Прогнозасериозни, особено в остри случаии при деца с метастатични абсцеси, локализирани близо до вентрикулите на мозъка, конвекситалното субарахноидно пространство, в мозъчния ствол, при лица с имунодефицитни състояния (HIV), с диабет, отслабени хронични болести. С навременно хирургично лечениеи подходяща лекарствена терапия, възстановяването е най-честият резултат от заболяването.

Лечениеизвършва се в няколко посоки: а) саниране на първичния фокус на инфекцията и абсцеса чрез източване в пресни случаи, когато разкъсването на неоформена капсула е почти неизбежно или в присъствието на плътна капсула - чрез нейното екстракапсулно отстраняване; б) масивна антимикробна терапия с антибиотици; в) мерки, насочени към предотвратяване или премахване на хидроцефалия и мозъчен оток, укрепване на имунната система и др.; г) отстраняване на нарушения на сърдечната и дихателната функция; осигуряване на нормалното функциониране на храносмилателната и отделителната системи, както и добро храненеустно или чрез парентерално приложениесъвременни хранителни коктейли.

Отогенен тромбофлебит на церебралните синуси. Отогенен сепсис

Пътищата на разпространение на отогенната инфекция в мозъчните венозни синуси се определят от топографската им връзка с анатомичните образувания на средното и вътрешното ухо. Има флебит на сигмоидния синус, луковиците на югуларната вена, тромбофлебит на кавернозния синус и флебит на други венозни системимозък. При гнойни заболявания на средното ухо най-често се засяга сигмоидният синус, след това луковицата на югуларната вена; останалите случаи се срещат в кавернозните и други венозни синуси на мозъка.

Флебит на сигмоидния синус и луковицата на югуларната вена (flebitis sinuso-jugularis)

Патологична анатомия.Възпалителният процес в синусите (виж фиг. 1, в) може да започне с пери- или ендофлебит. Перифлебитвъзниква, когато инфекцията проникне от засегнатата област на средното ухо. Стената на синусите става жълто-сива, покрива се с гранули и фибринозна плака, в близост може да се образува абсцес. Ендофлебитвъзниква най-често, когато инфекцията навлезе в кухината на синусите чрез емисар, например през мастоидна вена, навлизайки директно в сигмоидния синус. Първо се образува париетален тромб (париетален ендофлебит), който се увеличава в двете посоки и напълно запушва синуса (облитериращ ендофлебит); прониквайки в луковицата на югуларната вена и във вътрешната югуларна вена, може да достигне безименна вена. Кръвният съсирек може да нагнои, което често води до усложнения като менингит, мозъчен абсцес, септикопиемия, множество белодробни абсцесии други вътрешни органи.

Клинична картинаТромбофлебитът на сигмоидния синус се състои от локални и общи симптоми.

Местни симптоми: подуване в постаурикуларната област (симптом на Griesinger), болка при дълбока палпация на задния ръб на мастоидния израстък и мястото на изхода на неговите емисари, болка, подуване и хиперемия на кожата по общата югуларна вена, когато флебитът се разпространи към тази вена . Когато флебитът и тромбът се разпространят в горния надлъжен синус, задръстванияв емисари, идващи от вените на конвекситалната повърхност на главата, разширяване и повишена изкривеност на тези вени на повърхността на главата (симптом на "главата на Медуза").

Общи симптоми.Началото на заболяването е внезапно. На фона на остър или обостряне на хроничен гноен среден отит се появяват тежки студени тръпки с повишаване на температурата до 40 ° C. След дебюта характеристика клинична картина, който за флебита на сигмоидния синус може да протече в няколко форми – от латентна и най-лека до тежка септична.

Латентна формапротича без септицемия с много оскъдни симптоми. Понякога могат да се появят леки признаци на симптомите на Griesinger и Queckenstedt. Последният е както следва: здрави хоракомпресията на югуларната вена се увеличава вътречерепно налягане, което причинява повишени капчици по време на лумбална пункция; при наличие на оклузия на сигмоидния синус (тромбоза, тумор) не се наблюдава увеличение на капките. В същото време се наблюдава положителен Knock тест: с натиск през коремната стена върху долната празна вена, налягането на цереброспиналната течност и честотата на капчиците по време на лумбалната пункция се увеличават.

Пиемична формахарактеризиращ се със септична треска, тежки студени тръпки и признаци на сепсис.

Коремен тифразлични от предишните константи висока температуратела без изразен обхват. Пациентът развива общо тежко състояние с периодична загуба на съзнание, безсъние, токсични нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната дейност, увеличен далак и множество интрадермални кръвоизливи.

Менингеална формахарактеризиращ се с признаци на менингит и възпалителни промени в CSF.

Тромбоза на луковицата на югуларната венасе среща по-често с остър среден отитпри деца. Проявява се с болезнено подуване и хиперемия на кожата в областта на върха на мастоидния процес и зад ъгъла Долна челюст. Тези явления лесно могат да бъдат сбъркани с начален мастоидит. Когато инфекцията се разпространи в посока на разкъсания отвор, черепните нерви, разположени тук (глософарингеален, вагусов, сублингвален), могат да бъдат включени във възпалителния процес, което се проявява с частични признаци на синдрома на Верн.

Тромбоза на югуларната венапроявява се с болка в шията от страната на възпалението при завъртане на главата, както и подуване на тъканта около югуларната вена, разпространяваща се по външния ръб на стерноклеидомастоидния мускул, наличието на плътна и подвижна връв в тази област ( уплътняване на вената и околната тъкан).

ДиагнозаТромбофлебитът на сигмоидния синус не причинява особени затруднения, ако се развие като следствие от възпаление на средното ухо, мастоидит и се проявява с описаните по-горе симптоми. Диференциална диагноза се извършва с други отогенни интракраниални усложнения, мастоидит и неговите цервикални усложнения, например "цервикален" мастоидит на Bezold (виж Фиг. 1, а).

ЛечениеОтогенната синусова тромбоза се определя от състоянието на първичния фокус на инфекцията, тежестта на общия септичен синдром, наличието или отсъствието на отдалечени гнойни усложнения. Лечението започва с спешно отстраняване на първичния източник на инфекция. Консервативните мерки включват масивна антибиотична терапия (интравенозна или интраартериална), нормализиране на реологичните параметри на кръвта и съдържанието на електролити в нея, детоксикация на организма, насищане с витамини и укрепване на имунната система. В тежки случаи се прибягва до производството и използването на антитоксични и антимикробни серуми, специфични за патогенната микробиота.

Хирургично лечение на тромбоза на сигмоидния синусе спешно и при най-малкото съмнение за възникване на това усложнение. Сигмоидният синус се разкрива и отваря в границите на патологичните му изменения. След отваряне на синуса се диктува по-нататъшният ход на хирургическата интервенция патологични променисинус и общо състояниеболен. Основната цел на хирургическата интервенция е пълното отстраняване на източника на инфекция и предотвратяване на разпространението й през венозния тракт.

Прогнозас ограничен тромбофлебит на сигмоидния синус и навременна операция, както и с ефективно комплексно лекарствено лечение, животът е благоприятен. Прогнозата е предпазлива и дори съмнителна за септицемия и септикопиемия, особено когато се появят отдалечени метастатични огнища на инфекция във вътрешните органи. Често такива огнища на инфекция водят до хроничен сепсис, чието лечение може да продължи много месеци.

Лабиринтит

Остър и хроничен гноен среден отит може да се усложни от лабиринтит - възпаление на ципестите образувания на вътрешното ухо. Лабиринтитът се среща в две форми: серозенИ гноен. Серозна формас навременно лечение и хирургично лечениепървичният източник на инфекция може да претърпи обратно развитие без забележими функционални увреждания в органа на слуха и вестибуларния апарат. Гнойна форма води до пълно спиране на тези сетивни органи и е изпълнено с интракраниални усложнения. Пътят на разпространение на усложненията минава през ендолимфния сак и вътрешния слухов канал.

Клиничната картина на острия серозен лабиринтит се проявява чрез тежък синдром, подобен на Meniere: замаяност, спонтанен нистагъм, дисбаланс, гадене, повръщане, тежки автономни нарушения, загуба на слуха и шум в ушите. Специфичните вестибуларни реакции първоначално са насочени към болното ухо (замаяност, спонтанен нистагъм и др.), Но с развитието на възпалителния процес причинният лабиринт се потиска и векторът на тези реакции се променя към противоположния. В разгара на клиничните прояви на серозен лабиринтит е невъзможно да се проведат вестибуларни диагностични тестове. В случаите, когато процесът достигне гнойна фаза и лабиринтът е изключен без интракраниални усложнения, вестибуларен синдромнамалява, но вестибуларната функция на този лабиринт остава изключена и функцията на вестибуларния анализатор като цяло се реализира поради запазването на другия лабиринт и компенсаторната реакция на вестибуларните ядра.

С преждевременна серозен лабиринтитКато усложнение на острия среден отит понякога се използва по-разширена от обичайната парацентеза, което често води до обратното развитие на възпалителния процес в лабиринта. Но ако се появят признаци на затваряне на лабиринта (перцептивна глухота, спонтанен нистагъм в здравото ухо), се извършва разширена радикална операция с трепанация на лабиринта (операция на Пике). При гноен лабиринтитразширената радикална хирургия се допълва от отваряне на предния и задния сегмент на лабиринта (операции на Hautan, Neumann или Gaston). В изключителни случаи, ако антибиотичната терапия е неефективна, те прибягват до транслабиринтно отваряне на вътрешния слухов канал. В случай на посттравматичен гноен среден отит и съпътстваща фрактура на основата на черепа с разкъсване на твърдата мозъчна обвивка се използва пластично затваряне на мембранния дефект с автотрансплантат от фасция лата.

Оториноларингология. В И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Появата на кръвен съсирек в сигмоидния синус възниква в резултат на гнойно възпаление, чийто фокус е локализиран в областта венозен кръвен потокчерепни съдове.

Функция на сигмоидния синус

Синусите на твърдата мозъчна обвивка работят на принципа на вените и същевременно участват в преработката на цереброспиналната течност - гръбначно-мозъчната течност. Но въпреки общата си функция с вените, церебралните синуси имат напълно различна структура. Например, техният лумен има формата на триъгълник, а не кръг, като този на вените. Вътре в синусите няма клапи и при разрязване те не се свиват. Кръвта преминава през тях под ниско налягане, което улеснява образуването на кръвен съсирек по стените на синусите.

Венозна кръв, преминаваща през жлебовете и мембраните на мозъка, орбитите, очните ябълки, вътрешно ухо, череп, навлиза в синусите. От тях навлиза в кухината на вътрешната югуларна вена, разположена в областта на югуларния отвор.

Сигмоидният синус, един от синусите на твърдата мозъчна обвивка, е в непосредствена близост до мастоидния израстък на темпоралната кост от вътрешната страна. По-малките костни вени на мастоидния процес се вливат в този съд. Единият му край се свързва със синусовата луковица на югуларната вена, която е в съседство с дъното на тъпанчевата кухина.

Как възниква кръвен съсирек?

Появата на кръвни съсиреци в сигмоидния синус се среща по-често, отколкото например в кавернозния синус. Често патологичният процес в други синуси на твърдата мозъчна обвивка възниква в резултат на тромбоза в сигмоидния синус.

Локализиран в максиларни синусиили в средното ухо се разпространява заразена гной кръвоносна системаемисарни вени в сигмоидния синус. При установяване на стената чужда частица (ембол) предизвиква образуването на кръвен съсирек, който е придружен от гноен възпалителен процес.

Веднага след като гнойна частица започне да контактува със стената на синуса, в последния започва възпалителен процес, наречен перифлебит или перисинов абсцес.

Прогресирането на патологията води до разпространението на негативния феномен върху цялата стена на синуса. Фибринът започва да се отлага в неговата кухина, което води до бързо увеличаване на размера на кръвния съсирек и може напълно да затвори съдовия лумен.

Когато кръвният съсирек расте, частиците се отделят от него и разпространяват инфекцията във венозния проход. Така че гнойните метастази могат да попаднат в дясното предсърдие и оттам в белодробната циркулация. Това ще доведе до образуване на метастази в белите дробове. Бактериите могат да проникнат и в лявото предсърдие, а през него в системното кръвообращение. В този случай метастазите могат да се образуват върху сърдечните клапи, в ставната тъкан, в бъбреците и други органи и тъкани.

Характерни симптоми

Когато се образува тромб по стените на сигмоидния синус, обичайно е да се разграничават симптомите от общ и локален характер.

Нека първо разгледаме локалните симптоми на това патологично състояние:

1. Има нарушение на оттока на меките тъкани, разположени в задната и горната част на мастоидния процес. Това води до подуване на тази област и болка за пациента при палпиране.
2. Ако възпалителният процес се разпространи в югуларната вена в областта на предния съдов сноп на шията, можете да усетите кабела, който се е образувал в резултат на запушване и възпаление на съда. В този случай пациентът ще почувства болка, когато се опитва да обърне главата си настрани.
3. Също така развитието на възпаление в югуларна венаможе да провокира дисфункция на IX и X двойки черепни нерви. В този случай описаните по-горе симптоми могат да бъдат допълнени от затруднено преглъщане, намаляване на сърдечната честота (брадикардия) и дрезгав глас на пациента, който има артикулационни нарушения.

Общите симптоми на тромбоза на сигмоидния синус са както следва:

• има рязко повишаване на телесната температура с еднакво рязко намаляване;
• пациентът се оплаква от локална болка в храма в областта на едно от полукълбата;
• когато температурата спадне, се наблюдава повишено изпотяване;
• кожата на пациента става бледа, понякога жълтеникава;
• пилинг на склерата и кожата;
• тежки студени тръпки;
• тежки болезнени мигрени;
• гадене, повръщане;
• мускулни крампи;
• съзнанието на пациента е объркано;
• спонтанното вълнение внезапно отстъпва място на апатия и сънливост;
• налягането на цереброспиналната течност се повишава, обикновено безцветно, може да стане жълто;
• кръвен тест, взет от пациент по време на повишена температура, е подобен по своите показатели на състоянието на сепсис;
• пациентът има хипохромна анемия;
• активно образуване на левкоцити;
• скоростта на утаяване на еритроцитите се увеличава;
• Неутрофилите (един от видовете левкоцити) се характеризират с гранулирана структура.

Клиничната картина на тромбозата на сигмоидния синус е тежка. Симптомите на заболяването съставляват неблагоприятна прогноза, особено на фона на възпаление на менингите. На пациентите трябва да се предоставят интензивни грижи.

Лечение на тромбоза на сигмоидния синус

Терапията се предписва своевременно. Дори и най-малкото забавяне при вземане на решение или изпълнение необходими процедуриможе да доведе до фатални последици.

Необходима е консервативна терапия за потискане на септичните симптоми. Това се прави с антибиотици, приложени интравенозно или директно в канала на гръбначния мозък. Заедно с тези лекарства на пациента се предписва антикоагулантно лекарство, например хепарин.

Ако развитието на гнойна тромбоза го изисква, се извършва хирургична интервенция за елиминиране на първичните му огнища и засегнатите области на сигмоидния синус. След операцията пациентът се предписва следните групилекарства:

• антибиотици;
• диуретици;
• имунокорективни средства;
• мултивитаминни комплекси;
• намаляване на кръвосъсирването.

По време на лечението диетата на пациента трябва да съдържа голямо количество протеини.

Много е важно да се предотвратят усложненията на тромбозата на сигмоидния синус. Те включват увреждане на менингеалните структури около мозъка, което може да доведе до подуване на полукълбата и пациентът да изпадне в кома.

Изобретението се отнася до медицината, по-специално до оториноларингологията, и е предназначено да определи представянето на сигмоидния синус. За да направите това, оценете тежестта на супракорталната ямка с помощта на четириточкова система и измерете нейните надлъжни и напречни размери. И ако не е изразено или слабо изразено и надлъжният размер е 3,20,3 mm, напречният - 2,80,2 mm, тогава се установява предлежанието на сигмоидния синус. Методът прави по-лесно, по-надеждно и надеждно идентифициране на представянето на сигмоидния синус.

Изобретението се отнася до медицината, а именно до оториноларингологията, и може да се използва за интраоперативно определяне на представянето на жлеба на сигмоидния синус спрямо петрозната част на темпоралната кост. Определянето на представянето на жлеба на сигмоидния синус е необходимо за отохирурга за адекватна хирургична интервенция на ухото, предотвратяване на интра- и следоперативни усложнения. Увреждането на сигмоидния синус може да доведе до такова сериозно усложнение като развитието на кървене от сигмоидния синус, което води до необходимостта от тампонада на синусите. Тампонадата на синусите от своя страна може да причини тромбоза и сепсис. Прототипът е рентгеново изследване темпорална кост на черепа според Шулер, с която можете да определите представянето на сигмоидния синус спрямо петрозната част на темпоралната кост. Недостатъци на прототипа: в някои случаи образът на браздата на сигмоидния синус е неясен, а в някои случаи не се определя. На рентгенографиите на темпоралната кост жлебът на сигмоидния синус често е слабо диференциран, много структури на темпоралната кост се припокриват, което затруднява разграничаването на отделните му елементи. Ние сме първите, които предлагаме метод за интраоперативно определяне на представянето на сигмоидния синус, който се състои в оценка на тежестта на супрадукталната ямка, измерване на нейните надлъжни и напречни размери и ако тежестта е 0-1 точки, надлъжният размер е 3.20.3 mm, напречно - 2.80.2 mm, установява се предлежанието на сигмоидния синус. Формата на основата на черепа има значително влияние върху местоположението на сигмоидния синус. Формата на черепа в краниологията се определя с помощта на черепния (главовия) индекс, който представлява съотношението на напречния диаметър (ширина) на черепа към неговия надлъжен диаметър (дължина), изразен като процент. Има и базиларен (основен) индекс, който описва формата на основата на черепа. Сметнахме за подходящо да използваме не черепния, а базиларния (основния) индекс, тъй като темпоралната кост, въз основа на нейното развитие, принадлежи към костите на основата на черепа. Базиларният индекс се изчислява като процентно съотношение на напречния диаметър (ширина) на основата на черепа към неговия надлъжен диаметър (дължина). Ширината на основата на черепа е биаурикуларното разстояние, измерено между двата ауриона (точката, която се намира на корена на зигоматичния израстък на темпоралната кост в пресечната точка на нейната вертикална линия, прекарана през центъра на външния слухов канал ). Дължината на основата на черепа е разстоянието между носа (където средната равнина пресича фронтоназалния шев) и опистиона (където средната равнина пресича задния ръб на големия отвор). В зависимост от размера на базиларния индекс се разграничават черепи с дълга основа - долихобазиларен (ако базиларният индекс е по-малък от 88,9%), с къса основа - брахибазиларен (ако базиларният индекс е повече от 99%) и среден форма (базиларен индекс е най-малко 89% и не повече от 98,9%). Проведохме проучвания, според които средната стойност на разстоянията от най-изпъкналата точка на мастоидния израстък до най-дълбоката точка на браздата на сигмоидния синус в три групи черепи: брахибазиларни, долихобазиларни и мезобазиларни имат значителни разлики. При костенурките с брахибазиларен индекс средната стойност е 14.90.44 mm отляво, 15.00.32 mm отдясно, с долихобазиларен - отляво 19.40.48 mm, отдясно 19.40.49 mm, с мезобазиларен - от ляв 17.70 .35 мм, десен 17.90.36 мм. Така при черепи с брахибазиларен индекс, за разлика от черепи с долихо- и мезобазиларен индекс, разстоянието е най-малко и по този начин можем да говорим за представянето на сигмоидния синус. По този начин е възможно да се реши проблемът с представянето на сигмоидния синус чрез измерване на формата на основата на черепа на пациента (коригирана за меки тъканиглави). При планова подготовка на пациента за оперативна интервенция това е лесно осъществимо, но при спешност не е възможно поради липса на време и необходимост от спешна оперативна намеса. Установихме връзка между формата на основата на черепа и следователно местоположението на жлеба на сигмоидния синус спрямо петрозната част на темпоралната кост и супрадукталната ямка. При предлагания от нас интраоперативен метод се оценяват морфометричните характеристики на супрадукталната ямка: размери (надлъжни и напречни) и тежест (оценява се по четириточкова система: 0 точки - супрадукталната ямка изобщо не е изразена, 1 точка - слабо изразен, 2 точки - добре изразен, 3 точки - много добре изразен). Ако супрадукталната ямка е изгладена, слабо дефинирана (0-1 точка), кръгла форма и малки размери (надлъжен размер средно 3,20,3 mm, напречен размер - 2,80,2 mm), тогава това е брахибазиларна череп и може да се очаква представяне на сигмоидния синус. Напротив, ако тази ямка е добре изразена (2-3 точки), продълговата форма, надлъжният размер преобладава над напречния, средно 5,50,3 mm и 4,30,3 mm, това е долихобазиларен череп и с хирургични интервенцииняма нужда да се страхувате от представянето му. В случаите, когато супрадукталната ямка е добре дефинирана, има надлъжен размер 3.80.3 mm, напречен размер 3.20.3 mm, това показва мезобазиларна форма на черепа и представянето на сигмоидния синус също не се отбелязва. Измерихме 100 черепа на мъже и жени на възраст от 22 до 60 години от колекцията на Анатомичния музей на SSMU. На 98 имаше корелация между морфометричните характеристики на супракорталната ямка и местоположението на браздата на сигмоидния синус. Този методбеше тестван от нас върху 6 пациенти. В същото време по време на операцията се оценяват морфометричните характеристики на супракорталната ямка. Избрани примери. Пример 1. Пациент А. е приет в УНГ клиниката на 14 април 2001 г. с диагноза десен хроничен гноен епитимпанит. На 20 април 2001 г. е извършена консервативно-радикална операция на ухото. Надлъжният размер на супрадукталната ямка е 4,9 mm, напречният размер е 3,9 mm. Ямката е добре изразена (2-3 точки). Може да се предположи, че сигмоидният синус не е налице. По време на операцията не е отбелязано представяне на сигмоидния синус. Пример 2. Пациент Б. Постъпва в УНГ клиниката на 22 август 2001 г. с диагноза лявостранен гноен среден отит и мастоидит. На 22 август 2001 г. по спешност е извършена радикална операция на лявото ухо. Надлъжният размер на супрадукталната ямка е 3,0 mm, напречният размер е 2,6 mm. Ямката е слабо изразена (1 точка). Очакваше се представянето на сигмоидния синус. Операцията е извършена с повишено внимание, забелязано е представянето на сигмоидния синус, синусът е открит, но не е отворен (избегнато е нараняване на синуса). Въз основа на гореизложеното заключихме, че предложеният от нас метод е надежден, надежден, лесен за използване и може да се използва в клиничната практика. Източници на информация 1. Ръководство по оториноларингология //Ed. И.Б. Солдатова. 2-ро изд., - М.: Медицина. - 1997. - 608 с. 2. Сперански Б.С. Основи на медицинската краниология. М.: Медицина, 1988. - 287 с.

Иск

Метод за интраоперативно определяне на представянето на сигмоидния синус, включващ оценка на тежестта на супрадукталната ямка по четириточкова система, измерване на нейните надлъжни и напречни размери и ако тежестта е 0-1 точка, и в надлъжната размер 3.20.3 mm, в напречен размер - 2.80.2 mm установяват предлежанието на сигмоидния синус.